גסטרואנטריטיס אצל חזרזירים. דלקת גסטרואנטריטיס נגיפית של חזירים (דלקת גסטרואנטריטיס הניתנת להעברת חזיר, מחלת דויל והיצ'ינגס)

גסטרואנטריטיס זוהי מחלה דלקתית פוליאטיולוגית חריפה בעיקרה של המעיים, המלווה בפגיעה בעיכול, בתגובה חיסונית ובשיכרון הגוף. אצל כלבים, דלקת קיבה משולבת לעתים קרובות עם תריסריון. הדלקת הקשה ביותר

גסטרואנטריטיס

גסטרואנטריטיס לדלקת של מערכת העיכול, או גסטרואנטריטיס, יש את אותם תסמינים כמו קטרר של מערכת העיכול, רק שהם בולטים יותר, ומצבו הכללי של הכלב בזמן דלקת מחמיר באופן משמעותי. טמפרטורה, דופק ונשימה של הכלב

גסטרואנטריטיס

גסטרואנטריטיס גסטרואנטריטיס היא דלקת של מערכת העיכול הסימפטומים העיקריים של המחלה הם, ככלל, חוסר תיאבון, דיכאון, חום עד 41 מעלות צלזיוס, הקאות, צואה רופפת מעורבת בדם, קודם כל, מומלץ

30. רחוק מהם רעה עדר גדול של חזירים. 31. ושאלו אותו השדים: אם תגרש אותנו, שלח אותנו לעדר החזירים.

^ מורפולוגיה והרכב כימי . VIGS הוא מעטה, פלאומורפי, בקוטר 60-160 ננומטר, בעל שכבה אחת של תהליכים בצורת מועדון על משטח ההקרנה באורך 12-25 ננומטר. RNA המופק מ-virions הוא מדבק. הצפיפות הצפה של ויריון בשיפוע הסוכרוז הוא 1.18-1.20 גרם/ס"מ 3. הפוספוליפידים והגליקוליפידים המשולבים במעטפת הם ממקור תאי, ולכן מעטפת הוויריון תלויה בתאים. HIGS מכיל 3 חלבונים מבניים עיקריים: חלבון נוקלאוקפסיד (N), גליקופרוטאין מעטפת קטנה (M) וגליקופרוטאין פפלומר גדול (S). בוויריון הבוגר, חלבון ה-N "שזור" לתוך ה-RNA הנגיפי, ויוצר קומפלקס ריבונוקלאופרוטאין.

קיימות. הנגיף רגיש לאתר, כלורופורם ונתרן דאוקסיכולאט, עמיד בפני טריפסין. לא מעוכב על ידי מעכבי DNA. הוא מושבת עם תמיסת פורמלין 0.03%, 1% Lysovet (תערובת של פנול ואלדהיד), תמיסה של 0.01% של p-propiolactone, נתרן היפוכלוריט, נתרן הידרוקסיד, יוד. השבתה תרמית השוואתית של 2 זנים של וירוס גסטרואנטריטיס זיהומיות Perdue ו-DOS נחקרה. הגורם הסיבתי עמיד בפני הקפאה. בצורה קפואה, החומר המכיל וירוס מאוחסן במשך 5-8 שבועות, ב-18 מעלות צלזיוס - עד 18 חודשים, ב-20, -40 או -80 מעלות צלזיוס - 365 ימים; כאשר מחומם ל-56 מעלות צלזיוס, הוא מושבת תוך 30 דקות ועד 50 מעלות צלזיוס בנוכחות 1M MgCLz - תוך שעה אחת; ב-37 מעלות צלזיוס, אובדן מוחלט של זיהום התרחש לאחר 4 ימים. עמיד ל-pH (4-9). בצואה נוזלית בשמש היא מושבתת למשך 6 שעות, בצל - למשך 3 ימים. Amantadine ו-puromycin מעכבים את רביית הנגיף. HIV-AIDS יציב במרה של חזרזירים ב-pH 3.0, שומר על הדבקות שלו במעי הדק.

^ מבנה אנטיגני . ארבעה אתרי AG (A, B, C ו-D) זוהו בנגיף TGS, וזוהו 11 אפיטופים, מתוכם 8 מנטרלים וירוסים.

בנגיף קורונה של חזירים וכלבים, לפחות גורם אנטיגן נפוץ אחד נמצא בחלבון המגן, המספק כמעט את אותה הגנה לחזרזירים כאשר אמהות מחוסנות בנגיף הומו והטרולוגי.

^ שונות אנטיגני . זני וירוסים המבודדים מבעלי חיים במדינות שונות זהים מבחינה סרולוגית, אם כי בשנים האחרונות הופיעו וריאנטים. יש הבדל אימונולוגי בין HIGS מעיים ותרבותי. הנגיף האנטי מכיל AG A. בשנת 1977 נוצר קשר ה-AG של HIGS עם FIPV, כמו גם נגיף קורונה כלבי (CBC). לנגיף IHC יש ​​סרוטיפ אחד, אין לו קשרים עם וירוס שלשול אנזווטי חזירי ונגיף GA חזירי. נגיף הקורונה הנשימתי החזירי שבודד לאחרונה (RSCV/PKBC), אשר הפך לנפוץ במספר מדינות מערב אירופה, התברר כקשור הדוק ל-HIV במונחים של AH. ההבדל העיקרי שלו הוא פנאומוטרופיות יוצאת דופן בהיעדר אנטרופתוגניות. שני הנגיפים דומים מבחינת האנטיגן ויש להם אותם אפיטופים מנטרלים בכל חלבוני הוויריון (N, S, M). עם זאת, mAbs ספציפיים לחלבון HIV S מזהים RKVS. נגיף השלשול החזירי הוא, מכל הבחינות, קורונוווירוס טיפוסי, אם כי אין לו זיקה לאנטיגנים עם חברים אחרים ממשפחת הקורונה. מידת הקשר של HIGS ו- RKVS נחקרה במונחים של רמת השראת תגובות ספציפיות של חסינות תאית והגנה מפני זיהום בקרה בחזירונים. HIV-AIDS אינו קשור ל-2 נגיפי קורונה חזיריים אחרים: GA encephalomyelitis virus (PEDV) ו- Porcine epidemic diarrhee virus (CV777). דלקת מוח כתוצאה מנגיף GA דווחה באירופה ובטייוואן, ו-AT זוהו באוכלוסייה מוגבלת של חזירים בוגרים בארצות הברית. HIGS, FAC ו-FIPK AG קשורים זה לזה. אושר ש-3 הנגיפים הללו עשויים לייצג מספר מוטנטים של הזן הנגיפי המקורי. תגובה צולבת מתרחשת גם ברמת החלבונים המבניים S, N ו-M בתגובות של רדיואימוניות, אימונובלוטינג, ELISA. תגובות צולבות דומות עם החלבונים המבניים של HIGS ו- RKVS נצפו באמצעות סרום פוליקונלי באימונובלוטינג.

^ לוקליזציה של וירוסים. בתאי המעי הדק של חזרזיר נגוע, הנגיף מתרבה תוך שבועיים, ומופרש בצואה למשך 7-10 ימים. לאחר החלמה קלינית. בריכוז גבוה מספיק הוא מצטבר באפיתל של המעי הדק, בתכולת מערכת העיכול וברקמת הריאה. הנגיף החודר לגוף עם מזון, עקב עמידות לחומצות, עובר לתוך הקיבה ומתרבה במעי הדק, והורס את האפיתל של הווילי. תאים אחרים אינם פגומים. הנגיף ממוקם בציטופלזמה של תאים גליליים של ה-villi של המעי הדק. תאים מושפעים מתגלים כבר 5 שעות לאחר ההדבקה. לאחר 9-12 שעות, מתרחש מחזור חוזר של שכפול, ולאחר 16-18 שעות, IF ספציפי מצוין ברוב התאים. לאחר 24 שעות מתרחשת ניוון של ה-villi, ולאחר 3 ימים - התחדשות תאים, המסתיימת ביום ה-7. חזירים חולים ומחלימים הם מפרשי וירוסים עד 2 חודשים. ריכוז הנגיף בהפרשות גבוה במיוחד בתחילת המחלה ובמהלך התפתחותה (10 6 -10 7 ID 50/ml). בדם ובאיברים פרנכימים, הוא נמצא בתקופה הפרודרומית עם העלייה הראשונה בטמפרטורת הגוף. עם התפתחות וירמיה, הוא מזוהה באיברים פרנכימליים, כמו גם ברירית האף, קנה הנשימה, השקדים, ובטיטר נמוך יותר - בדם. בחזירים בוגרים, הנגיף נמצא רק לעתים רחוקות באיברי העיכול והנשימה, כמו גם בבלוטות לימפה אזוריות. הוא אינו משתכפל בלימפוציטים. מגופו של בעל חיים חולה, הנגיף מופרש בעיקר בצואה ובמידה פחותה עם שתן והפרשות. באיברים הפנימיים ובבלוטות הלימפה של בעלי חיים מחלימים, הוא יכול לשרוד חודשים ושנים רבות. האיזון של הנגיף - המארח יכול להיות מופרע על ידי השפעות מלחיצות. חזרזירים שנדבקו בגיל 5 שבועות נותרו נשאי וירוס למשך 104 ימים. הוכח כי זיהום של זריעה בהריון במשך 2-3 שבועות. לפני הגידול מוביל למחלות מסיביות ולתמותה גבוהה של החזרזירים שלהם. כאשר הרחם נדבק 1.5-2 חודשים לפני הגדילה, החזרזירים נשארים בריאים לאורך כל תקופת היניקה. לאחר הגמילה מאמהותיהם, הם חולים בקלות, שיעור התמותה זניח. חזרזירים שנדבקו בניסוי נצפו נושאים את הנגיף במשך 2.5 חודשים.

^ פעילות אנטיגני. לנגיף ה-IHC יש ​​פעילות AG בולטת והוא גורם לסינתזה של VNA, שפעילותו נובעת מ-IgA, ובמהלך החיסון - IgG. בקולוסטרום ולאחר מכן בחלב של זרועות הבראה, נוגדנים אלו נמצאים במשך מספר שבועות. חזרזירים מחזירים שהחלימו או נדבקו בעבר באופן טבעי, עמידים למחלה אם הם צורכים קולוסטרום כזה מיד לאחר הלידה ולפחות כל 4 שעות. טיטר AT בקולוסטרום של זרעות נגועות גבוהות יותר מאשר בסרום הדם. רמה משמעותית של IgA מצויה בקולוסטרום ובחלב רק לאחר שהזרועות בלעו חומר ויראלי. המנגנון המסביר תופעה זו הוא שאימונוציטים בעלי רגישות ל-AG ממערכת המעיים מתיישבים את בלוטת החלב. מרכיב התת-יחידה של HIGS (גליקופרוטאין), בהיותו מבודד מוירונים ומופרד ממרכיבים ויראליים אחרים, מסוגל להגן על חזרזירים במתן תוך שרירי. החיות המחוסנות פיתחו תגובה חיסונית הומורלית.

^ זיהום ניסיוני. נגרמת על ידי החדרת הנגיף per os או intranasally. החזרזירים הרגישים ביותר הם יונקים בגילאי 1 עד 15 יום, אם כי במקרים רבים ניתן להתרבות את המחלה בבעלי חיים בוגרים. זיהום מנוהל בקלות רק עם החדרת החומר per os. חזרזירים בגיל 1-5 ימים יכולים להידבק תוך-נאסלית; ברור שבמהלך התקנה תוך-אפית של החומר, כ-90% ממנו חודר למערכת העיכול. בשיטות זיהום פרנטרליות, לרוב לא ניתן לשחזר את המחלה או שהיא דורשת מינונים גדולים פי 1000 של הנגיף מאשר בזיהום דרך הפה. חזירי ים, עכברים לבנים ועכברים יונקים בני 1-5 ימים, ארנבות, אוגרים אינם רגישים ל-HIV.

טיפוח. הנגיף מתרבה בתרביות תאים ראשוניות של אשכים, עור, ריאות, בלוטת התריס, ג'חנון, אילאום, אפיתל של רירית חלל האף ובתאים מושתלים של אשכי חזרזיר, מבלי לגרום ל-CPP במעברים הראשונים, וכן בתרביות איברים של הוושט. לעיתים רחוקות, מבודדי שדה גורמים להרס תאים במעבר הראשון; CPP מופיע רק לאחר ההסתגלות המוקדמת של הנגיף. מותאם לתרבית תאים, הוא מתרבה במהירות ומשמיד אותם תוך 2-4 ימים, תלוי במינון. הנגיף מעובד היטב בתרבית תרחיף של שורת תאי כליות חזיר PPK-66b. תכונות המגלוטינציה.התבססה פעילות ה-GA של הנגיף נגד אריתרוציטים של תרנגולות, חזירים ובקר. עם זאת, רק לנגיף שהתפשט בתרבית תאי PPS הייתה פעילות GA, שלא השפיעה על אימונוגניות. לא היה הבדל באינדוקציה של VNA ובחומרת החסינות המגוננת בעת שימוש בנגיף HA ולא HA. פעילות GA של נגיפים קשורה לחלבון המבני הרביעי.

^ מאפיינים אפיזוטולוגיים

מקורות ודרכי העברת זיהום.ישנן 3 צורות של זיהום: אפיזואטית, אנזואטית וזיהום עקב RVCS, שנבדקו סרולוגית כ-IHC. מקור ההדבקה העיקרי הוא בעלי חיים שנמצאים בתקופת הדגירה, חולים ומחלימים (תוך חודש). ההדבקה מועברת באמצעות מזון, מיכלים, הובלה, זבל ופסולת. הנגיף מבודד מחלב של בעלי חיים נגועים בשלב החריף של המחלה. בפקיעת האף הוא נמצא תוך 10 ימים. לאחר זיהום. הצואה של בעלי חיים חולים מסוכנת במיוחד. כלבים ושועלים יכולים להפיץ את הזיהום, שכן הנגיף מתרבה במעיים. הנגיף יכול להיות מועבר על ידי זבובי בית (Musca domestica). ניתן היה לבודד אותו מההומוגנטים של המעי הדק של זבובים תוך 104 ימים. לאחר זיהום, ממערכת הנשימה - 11 ימים. בגוף של חזרזירים שנדבקו בניסוי מקבוצות גיל שונות, הנגיף מופרש מהמעיים, הכבד, הטחול, הצואה והריאות 12 שעות לאחר ההדבקה ונמשך עד 20 יום, מה שמעיד על כך שחזרזירים יכולים להיות נשאים של הנגיף. ומקור לזיהום.

מחקרים סרולוגיים שנערכו בבלגיה בשנת 1984 הראו באופן בלתי צפוי עלייה משמעותית במספר הנשאים של נוגדנים נגד HICV בהיעדר חיסונים או סימנים קליניים של IHC. נגיף לא אנטרופתוגני, אנטיגן הקשור ל-HIV, נמצא כגורם האטיולוגי של תופעה זו והוא בודד בתרבית תאים. הנגיף הדביק תאי אפיתל של דרכי הנשימה ומקרופאגים מכתשי. במהלך הדבקה ניסיוני, הוא הדביק רק כמה תאים לא מזוהים של המעי הדק, בעוד שהנגיף נמצא במידה מוגבלת או נעדר לחלוטין בצואה. חזרזירים ייצרו AT, שניטרל HIV. הנגיף נפוץ באירופה: בלגיה, אנגליה, צרפת, הולנד, גרמניה. המחלה דווחה גם בדנמרק ובארצות הברית. זיהום RKVS נמשך בחוות סגורות עם התפרצויות אפיזוטיות מחזוריות אפילו בנוכחות נוגדנים סרום פסיביים.

^ הספקטרום של פתוגניות in vivo. בתנאים טבעיים, חזירים וכלבים רגישים לנגיף; חזרזירים שזה עתה נולדו רגישים פי 2-1000 מחזירים שהגיעו למצב שחיטה. בכלבים, אובדן תיאבון, שלשולים, הקאות והיפרתרמיה נרשמו. הנגיף שבודד מכלבים חולים היה נגוע בחזרזירים בני שבוע. כלבים יכולים להיות נשא של הנגיף ומקור לא ברור לחזירים רגישים. FAC, HIGS ו-FIPC שייכים לאותה קבוצה של חומרים הקשורים אנטיגני, השונים משאר חברי משפחת הקורונה במונחים של RN ו-IF. בתנאים טבעיים, הוכח קיומם של זני HIV בעלי ארסיות שונות. נגיפי IHC, FIP ו- FAC שונים בפתוגניות שלהם עבור חזרזירים שזה עתה נולדו. FIPV ארסי גורם לאותם תסמינים כמו HIV. FAC אינו גורם לסימנים קליניים של המחלה. עד כה, אין דיווחים על הדבקה טבעית של חזרזירים עם FPV או FCV. חזירים שנדבקו בניסוי עם FPV או FCV אינם מפתחים נוגדנים נגד HIGS.

^ תסמינים ושינויים פתולוגיים . הנגיף מדביק חזרזירים עד 3 שבועות. גיל. בגיל מבוגר יותר, הם חולים ללא תוצאה קטלנית. אצל זרועות מניקות חולות, ייצור החלב מופחת. המחלה מתבטאת קלינית בחוסר תיאבון, הקאות, שלשולים (צואה מוקצפת לבנבנה, צהבהבה או ירקרקה), התייבשות, חולשה ותמותה גבוהה. תקופת הדגירה היא 1-5 ימים. חזרזירים נמשכים 12-18 שעות, כל האנשים החולים מתים. בחזרזירים בני 6-10 ימים, תקופת הדגירה היא 18-36 שעות, התמותה בקרבם מגיעה ל-67%. ככל שבעלי החיים מתבגרים, תקופת הדגירה גדלה והתמותה יורדת. הרגישות הגבוהה יחסית לנגיף ה-IHC עשויה להיות קשורה לירידה בציטוטוקסיות של לימפוציטים כנגד תאים נגועים בנגיף בשורלות צומחות, כמו גם להיעדר ציטוטוקסיות של לימפוציטים בחזרזירים במהלך השבוע הראשון. לאחר הלידה. בתנאים אלה, ניתן להגן על חזרזירים רק על ידי AT אימהי המתקבל מקולוסטרום וחלב. בנוסף לאנטרוציטים, שתבוסתם מלווה באטרופיה של ה-villi של המעי הדק, מקרופאגים מכתשית, כמו גם תאים של השקדים ואיברים אחרים, יכולים לשמש כתאי מטרה לנגיף. בתאי השקדים של חזרזירים חולים התגלה HIV-AIDS לעתים קרובות יותר מאשר בתאי הג'חנון.

ישנם 3 שלבים של המחלה: פרה-קליני, קליני והחלמה. בשלב הפרה-קליני נצפים ירידה בתיאבון, נמנום, צמא מוגבר, לפעמים חום (41-41.5 מעלות צלזיוס) והקאות. התקופה הקלינית מאופיינת בשלשולים קשים עם גזים. הצואה בצבע אפור-אדום או צהוב-ירוק, מופרשת באופן ספונטני. שלב ההחלמה ארוך יותר. חזרזירים חולים צמאים מאוד, שותים הרבה מים ומוצצים חלב, שמועבר לא מעוכל עם צואה נוזלית. איבוד נוזלים מוביל להתייבשות חמורה של הגוף, וכתוצאה מכך חמצת מטבולית ושינויים אחרים במאזן האלקטרוליטים בדם. למוות קודמת בדרך כלל תרדמת ביום השלישי. אצל חזרזירים שורדים, לאחר 3-4 ימים, מתחילה התחדשות של ה-villi, השלשול מפסיק. המחלה נמשכת 2-5 ימים, התמותה יורדת ככל שגיל החזרזירים עולה. גורם הגיל משפיע גם על משך וחומרת המחלה. זרועות הנדבקות במגע עם חזרזירים חולים מפתחות טמפרטורת גוף, אובדן תיאבון, דיכאון, שלשול קל והפסקת הנקה. ההחלמה מתרחשת תוך 7-10 ימים. החזרזירים השורדים נגועים. לפעמים אנצפלומיאליטיס עם hyperesthesia מצטרפת להפרעות במערכת העיכול. בין 43 ל-98% מהחזירים הבוגרים במדינות שונות יש וירוס VNA. AT אימהי נעלם אצל חזרזירים עד 15 שבועות. חַיִים. לאחר מכן, ATs המיוצרים באופן פעיל מופיעים עקב זיהום לא ברור תחת הגנת ATs של האם. גסטרואנטריטיס נגיפית מתרחשת בעיקר בקשר עם זיהומים חיידקיים ולעתים קרובות יותר עם קוליבאצילוזיס (37.9%) הנגרמת על ידי pcs. 0-138, 0-103, 0-78, 0-86 ו-0-1. יש לקחת בחשבון כי RKVS לרוב גורם לזיהום תת-קליני בדרכי הנשימה. חום נצפה לאחר אתגר תוך קנה הנשימה, בעוד שחוקרים אחרים צפו בדלקת ריאות קטלנית וכן ירידה ניכרת במשקל אצל חזרזירים בני 90 יום, שלא נצפתה בחזירים בני 15 שבועות.

השינויים הפתולוגיים בחזירים יונקים שמתו ב-3 הימים הראשונים לחייהם נצפים בעיקר בקיבה ובמעי הדק. בבטן יש כמות קטנה של קולוסטרום מקופח, הקרום הרירי שלו נפוח, אדמומי, במקומות מסוימים ררי. שינויים דומים במעי הדק. אצל חזרזירים בני שבועיים, דפוס הנתיחה בולט יותר. הגופה כחושה, הלחמית, הריריות של חלל האף והפה חיוורות, עם גוון כחלחל, שרירי השלד איטיים, יבשים. כתמים אדומים-סגולים מופיעים לעתים קרובות על האוזניים, הבטן, הצוואר. הקרום הרירי של תחתית הקיבה היפראמי חד, נפוח, מכוסה ריר, לפעמים מנוקד בשטפי דם מדויקים, נשחק וכיב במקומות. המעי הדק מתנפח בגזים, מלאים בתוכן נוזלי, במצב של דלקת קטרלית או קטרלית-דימומית. הרירית של המעי הדק היא בשפע או במצב של דלקת קטרלית-דימומית. בלוטות הלימפה המזנטריות, הפורטליות, הכליות והקיבה נפוחות, עסיסיות, הטחול בשפע. הכבד בצבע חיוור או נקודתי, מרקם רופף. הכליות חיוורות, לפעמים עם שטפי דם קטנים מתחת לקפסולה. רירית שלפוחית ​​השתן נפוחה, מנוקדת בשטפי דם. הלב מוגדל, שריר הלב אפור, רפוי, מתחת לאפי-ואנדוקרדיום לאורך הכלים יש שטפי דם קטנים. ריאות ללא שינויים מיוחדים או בדם מלא משהו. קרומי המוח היפראמיים, חומר המוח לפעמים מרוכך, בצקתי, עם שטפי דם קטנים. אצל זביות וחזירים בוגרים, דפוס הנתיחה דומה לזה של חזרזירים בני שבועיים, אך הוא פחות בולט.

אצל חזרזירים שמתו 1-3 ימים לאחר הלידה, נוצרים בקיבה ובמעי הדק ניוון רירי ונמק של תאי אפיתל, שפע ובצקות של לוחית רקמת החיבור ושכבת התת-רירית של המעי. אצל חזרזירים בני שבועיים מתגלים שינויים עמוקים יותר. בקיבה - שפע ושטפי דם, ניוון של תאי אינטגמנטריים, שחיקה נרחבת ונמק, מוקף בחדירת תאים של לויקוציטים. לעתים קרובות מציינים דלקת קיבה צרבית או פיברינית. במעי הדק, היפרמיה, הפרשת יתר, ואקווליזציה, נמק והשחתת האפיתל של ה-villi עד לחשיפה מלאה שלהם. רוב הווילי מנוונים ומעוותים. השכבות העצמיות והתת-ריריות הינן היפראמיות, בצקתיות, לרוב עם שטפי דם, חודרות על ידי תאי לימפה, אאוזינופילים ופלזמה. במעי הגס, היפרמיה, לעיתים ניוון ונמק של תאי אפיתל קריפטה. הטחול ובלוטות הלימפה חודרים עם אריתרוציטים, הסטרומה שלהם היא בצקתית. בכבד, היפרמיה, ניוון גרגירי של הפטוציטים והפרה של מבנה הקרן, בכליות, ניוון גרגירי של האפיתל הצינורי, בלב, שינויים בתכונות הטינקגוריות של הסרקופלזמה של סיבי השריר, נפיחות של רקמת החיבור הבין-שרירית. . במוח נמצאים "צימודים" לימפוציטים פריוואסקולריים, מוקדי התפשטות גליה.

פתוגנזה.נכנס לגוף דרך מערכת העיכול או איברי הנשימה, הנגיף חודר לאפיתל של המעי הדק. מתרבה בציטופלזמה של תאי ה-villi של הקרום הרירי, זה גורם לניוון שלהם ולנמק. בהשפעת תוצרי הריקבון של התאים והרעלים הללו, מתרחשות הפרעות המודינמיות וגדלה החדירות של דפנות המיטה המיקרו-מחזורית, מה שתורם לחדירת חלק מהנגיף לדם. עם זאת, חלק הארי של הנגיף ממוקם באפיתל המעי, מה שגורם לניוון, נמק ופיזור של תאי ולוס, עקב כך האחרונים מתקצרים (אטרופיה). הנמק הבולט ביותר של התא והאטרופיה הווילוסית מצויים בחלק הזנב של התריסריון, הג'חנון והאילאום. שינויים אלה בתאי אפיתל הם הגורם להפרעות חריפות של עיכול, דיספפסיה, שלשולים והתייבשות, הפרעות מטבוליות. חומצה, שיכרון כללי ומוות של בעלי חיים מצוינים.

התפשטות נגיף ה-IHC באפיתל המעי מתרחשת על ידי השלכת הנגיף מתאי נגוע לתוך לומן המעי, ולאחר מכן הדבקה של תאים סמוכים דרך התחום האפיקלי. עם זיהום RKVS, ניוון של papillae של המעי הדק אינו נצפתה. עם זאת, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית מתפתחת בריאות ברוב בעלי החיים המחוסנים.

אבחון

מחלה ויראלית מדבקת ביותר של חזירים בכל הגילאים, המאופיינת במהלך חריף, הקאות, שלשול מתיש, התייבשות, תמותה משמעותית, בעיקר בקרב חזירים צעירים בני עשרה ימים.

הגורם הסיבתי הוא נגיף קורונה המכיל RNA עם פליאומורפיזם מודגש במידה בינונית. הערך שלו הוא 70-100 ננומטר.

הגנום של הנגיף הוא בצורת RNA חד-גדילי ומפוצל.

נגיפים מורפולוגיים של וירוס קורונה נראים כמו היווצרות של צורה מעוגלת או אליפסה. עקב גמישות לא מספקת, קווי המתאר של הנגיף הם לרוב לא סדיר בצורתם.

הנגיף מאופיין בנוכחות של קרום צפוף, מכוסה חיצונית בבליטות בצורת מועדון. עובי הממברנה הוא עשרה ננומטר, אורך הבליטה בצורת מועדון הוא 24 ננומטר, וקוטרו בנקודה הרחבה ביותר שלו הוא עשרה ננומטר.

נגיף דלקת גסטרואנטריטיס חזיריתשורד שלושה ימים בטמפרטורת החדר ו-3.5 שנים בטמפרטורה של מינוס 20 מעלות צלזיוס.

פורמלין בריכוז של 0.01-0.02% בטמפרטורה של 37 C מנטרל אותו תוך שלוש שעות, אך ריכוז פורמלין של 0.05% בטמפרטורה של 4 מעלות צלזיוס אינו מנטרל אותו ב-24 שעות.

לאחר התחממות בטמפרטורה של 56 מעלות צלזיוס, נגיף הקורונה מושבת תוך 80 דקות. קטיונים דו ערכיים של מגנזיום כלוריד אינם מראים עליו השפעה מייצבת. הוא פגיע יחסית בסביבה החיצונית, שבה בהשפעת אור השמש הוא מת תוך 1-2 ימים.

תרביות רגישות להפצה של הנגיף הן תאים טריפסינים ראשוניים של הכליות של חזירים צעירים, בלוטת התריס, אשכי חזירים, קווי תאים רציפים JBRS-2 ו-SPEV.

על פי תכונותיו האנטיגניות, הנגיף דלקת גסטרואנטריטיס חזיריתהוא אובייקט הומוגני ואין לו טיפוסים אימונולוגיים.

אפיזוטולוגיה. חזירים מכל קבוצות הגיל רגישים לנגיף TGS, עם זאת, חזרזירים עד גיל שבוע הם הרגישים ביותר. מקורות ההדבקה המסוכנים ביותר הם חזירים לא בריאים וחולים, מוצרי השחיטה שלהם, מזון מזוהם, מים, מתחמים, חפצי טיפול, סרבלים של אנשי שירות וכלי רכב.

בתנאים רגילים, זיהום מתרחש דרך הפה ודרכי הנשימה.

נסיבות מסבכות התורמות לעלייה בשכיחות ובמוות של חזירים הן האכלה לא איכותית ולא מספקת, כמו גם זיהום משני, הנגרם על ידי זנים אנטרופתוגניים של Escherichia coli.

המחלה יכולה להתרחש בשתי צורות - אפיזואטית ואנזואטית. הצורה האפיזואטית מתקבעת בחודשים הקרים של השנה בעדרי חזירים רגישים מאוד, בהם הנגיף מוכנס לראשונה. הצורה האנזואטית מצוינת בעונה החמה בעדרים שבהם לבעלי חיים יש חסינות חלקית לנגיף.

חֲסִינוּת.נוגדנים לנגיף בגוף של חיות משק מתרחשים ביום ה-7-9 לאחר ההדבקה. ניתן לזהות אותם באמצעות תגובת האלימינציה. חסינות פעילה נוצרת לאחר זיהום בנגיף ארס, אך מנגנון החסינות הפעילה לא נחקר בפירוט.

חזירים שהחלימו ממחלה טבעית הנגרמת על ידי וירוס אלים בדרך כלל אינם מראים סימנים כאשר הם נדבקים מחדש. אך נראה שחסינות להדבקה חוזרת אינה מספקת, במיוחד אם הזיהום הראשוני בוצע בגיל צעיר, וההשפעה המשנית היא עזה ומוזזת בזמן בכמה חודשים. לאחר החלמה.

חסינות פעילה מאופיינת בייצור של אימונוגלובולין מסוג A על ידי הדופן של החלק הדק של מערכת העיכול.

שלטים. שלב הדגירה הוא בין 18 שעות לשלושה ימים, בחזירים בוגרים בין 1 ל-7 ימים. ככלל, אצל חזירים יונקים מתגלים הקאות פתאומיות, ואז שלשולים עם צואה מימית, אפורה או צהובה של ריח לא נעים, התייבשות, תשישות נכנסת בצורה חדה ונצפה באחוז גבוה של תחלואה ותמותה.

חזרזירים חולים לפני גיל 10 ימים מתים לעתים קרובות מאוד בין היום ה-2 וה-7 מתחילת התסמינים הקליניים של המחלה.

רוב החזירים הצעירים בני 21 ימים ומעלה מחלימים, אך מפגרים בהיווצרותם למשך זמן מסוים. אם הנגיף מוכנס לעדר בפעם הראשונה, חזרזירים רגישים לפני גיל 5 ימים חולים ומתים בכמעט 100% מהאפיזודות .

בחזירים מוזהבים, פיטום ותיקונים נצפים חוסר תיאבון ושלשולים במשך מספר ימים. הקאות יכולות להיות רק בחלק מחיות משק. חזירים מקבוצות גיל אלה מתים בתדירות נמוכה יותר, רק במקרה של סיבוכים של המחלה.

חלק מהנזילות המיניקות חולות בחום, הקאות, אנורקסיה ושלשולים. מהלך זה נקבע על ידי המינונים האדירים של הנגיף המתקבלים מחזרזירים לא בריאים.

המחלה מתרחשת באופן לא טיפוסי בעדרים שבהם שורלות מניקות חסינות או חסינות חלקית.

שינויים פתולוגיים.הם ממוקמים בעיקר בקיבה ובמעי הדק.

אצל חזירים צעירים שמתים זמן קצר לאחר הופעת המחלה, הקיבה מתמלאת בחלב מכורבל. על הקרום הרירי שלו נמצא דלקת קטרלית או קטרלית-דימומית. לעתים קרובות, שטפי דם, שכבות סיביות ושחיקות מתוארים גם כאן.

החלק הדק של מערכת העיכול עלול להיות נפוח, אוגר נוזל מוקצף מעורבב עם חלב מכורבל.

בכל אזורים או באזורים מסוימים, הקרום הרירי דלקתי קטררלי-דימומי. עקב ניוון של הווילי, דופן הקטע הדק של מערכת העיכול דליל ושקוף.

כלי המזון היפראמיים, חבילות בלוטות הלימפה המזנטריות נפוחות, מלאות בדם, עסיסיות בנתיחה. מתחת לקפסולת הכליות, לרוב שטפי דם בודדים או מספר רב של שטפי דם קטנים.

אבחון. מבוסס על נתונים אפיזוטולוגיים, קליניים, פתואנטומיים, תוך התחשבות בתוצאות מחקרי מעבדה.

אבחון מעבדה של המחלה מבוסס על שימוש בשיטות ישירות לאיתור הנגיף (בדיקה ביולוגית בחזרזירים, חיסון של תרביות תאים רגישים, מיקרוסקופ אלקטרוני) ושיטות עקיפות לאיתור נגיף או אנטיגן ויראלי: תגובת משקעים דיפוזיה, שיטת אימונופלורסנט, תגובת hemagglutination עקיפה, בדיקת אנזים חיסונית.

אמצעי מניעה ובקרה.הם מותקנים לפי הוראות מאושרות.

מניעת המחלה נוצרת, קודם כל, על הגנה על המשק מהחדרת גורם זיהומי, חיסון מניעתי שיטתי של כל גידול הגידול בהתאם להוראות השימוש בחיסון המתאים, וארגון גידול נפרד. של הזורעים הראשיים והמחליפים.

כאשר מתגלה אבחנה של THC, החווה מוכרזת כבלתי חיובית למחלה זו, מוכנסות בה הגבלות ומבצעים פעולות לשיפורה.

כיום משתמשים בשני סוגי חיסונים נגד מחלה זו: מושבתים מנגיף מתורבת וחיסונים נגד וירוסים חיים.

חיסונים מומתים אינם מסוכנים, אך אינם אימונוגניים מכדי לעורר את החסינות האינטנסיבית שניתנת לחזירים יונקים באמצעות קולוסטרום מזרולים מחוסנות.

חיסוני וירוסים חיים הם זני וירוס מוחלשים שעברו מספר לא מבוטל של מעברים בתרבית רקמה.

חיסון נגד דלקת גסטרואנטריטיס חזיריתכל הזרעות בהריון עם חיסון חי בהתאם להוראות השימוש.

על פי תנאי ההגבלות, חל איסור להכניס חזירים לחווה ולייצאם למשקים אחרים, ארגון מחדש של חזירים נגועים וחשודים וכן ביקורים של אנשים במשקים לא מתפקדים למטרות שאינן קשורות לטיפול בבעלי חיים.

הליכי טיהור מתבצעים.

החווה מוכרזת בטוחה 3 שבועות לאחר מקרה המוות האחרון, החלמת חזירים חולים, חזרזירים וכו'. או מסירתם לשחיטה, וכן יישום כל שאר נהלי הבריאות שנקבעו מראש על ידי ההנהלה.

הפתוגנזה של גסטרואנטריטיס מורכבת ומגוונת בצורות בודדות של המחלה. בהתאם לדרגת הנזק, נבדלים דלקת קיבה ואנטרגית פיברינית. עם צורה קלה של המחלה, התהליך מוגבל לקרום הרירי, נוצר אקסודט סרוזי ברקמות, הפרשת הריר לתוך לומן המעי עולה. במקרים חמורים יותר, הדלקת מופרעת באופן משמעותי על ידי הנקבוביות של דופן כלי הדם. זה מוביל להיווצרות של שטפי דם קטנים וגדולים מרובים שטחיים ועמוקים (המוררגי גסטרואנטריטיס. שטפי דם יכולים להיות כל כך עזים עד שחלק ניכר מהדם חודר לומן המעי, מתערבב עם chyme וחריטת יתר מספקת לצואה צבע אדום עז. עם דלקת פיברינית, נוצרים סרטים על הקרום הרירי המייצגים אקסודאט פיבריני. הם יכולים להיות על פני הקרום הרירי בצורה של תצורות עדינות (הצתה croupous) או ליצור שכבות גסות בצורה של רשת או גדילים שהם קשה להסיר מהרקמות הבסיסיות (דלקת דיפתריה).לאחר דחייה של תצורות פיבריניות, פגמים נשארים על הקרום הרירי (דלקת גסטרואנטר כיבית).

גסטרואנטריטיס פלגמונית מאופיינת בהיווצרות של חדירת מוגלתית של דופן המעי. במקרה זה, חלקים של הקרום הרירי הם נמק עם היווצרות של שחיקות או כיבים.

לפי A. G. Bakhtin, השפעות כימיות ותרמיות מכניות על קולטני הקיבה והמעי הדק משנות את תפקוד ההפרשה שלהם. בהתאם למידת הגירוי של קצות העצבים, הפרשת בלוטות הקיבה והמעיים מעוכבת או מתעצמת, מתרחשת דלקת של הקרום הרירי של הקיבה והמעיים.

התפתחות תהליך פתולוגי בקיבה ובמעיים מובילה להפרה של תפקוד הכבד והלבלב, אשר בתורה משפיעה על השינוי בתנועתיות של תעלת מערכת העיכול. העיכול של המוני הזנה פוחת, ספיגת החומרים המזינים מואטת, וכתוצאה מכך מתפתחים תהליכי ריקבון ותסיסה, היוצרים תנאים נוחים להתרבות המיקרופלורה והרעלת הגוף לאחר מכן. תוצרי ריקבון ורעלים מיקרוביאליים נספגים בגוף דרך הריריות הפגומות של מערכת העיכול, מחסום הכבד נשבר וגורמים לפגיעה במערכת העצבים המרכזית של הלב והכליות. הפרשת המרה ומיץ הלבלב פוחתת. חומרים רעילים הנספגים בדם מעוררים את קצות עצב הוואגוס ומגבירים את הפריסטלטיקה, מאיצים את תנועת המוני ההזנה, וכתוצאה מכך ספיגת חומרי הזנה מואטת ומתפתחים שלשולים רבים. לשלשול יש השפעה מתישה על מצבם הכללי של חזרזירים חולים. הם גורמים להתייבשות חמורה של הגוף, מה שגורם לעיבוי הדם ולהפרה משמעותית של זרימת הדם.

Zubets N.A. תיאר את התפתחות הפתולוגיה בגסטרואנטריטיס כדלקמן. הוא מאמין שהתוצרים הרעילים של דלקת ופעילות חיונית של מיקרואורגניזמים מגרים את הקרום הרירי והקולטנים העצבים של המעי נספגים בדם וגורמים לשיכרון עצמי ודיכוי של מערכת העצבים המרכזית. שכבת ריר על פני הבליעה הרירית החודרת לדופן המעי מונעת ספיגת חומרים מזינים ואלקטרוליטים למים. הקיימים בלומן המעי, חומרים אלה מגבירים את הלחץ האוסמוטי, מה שמוביל ליציאת נוזלים מהרקמות. פריסטלטיקה מוגברת של המעי דוחפת החוצה את תוכנו, כלומר, מתפתח שלשול.

תסמונת שלשול מוגדרת כהפעלה של תנועתיות מעיים כתוצאה מתגובת הגוף למחלה על מנת לסלק רעלים שהצטברו ממערכת העיכול.

שלשולים רבים משבשים באופן משמעותי את המצב הפיזיולוגי של הגוף, מה שעלול להוביל למוות של בעל החיים. התוכן של המעי - chyme נוצר לא רק על חשבון מזון ומים. ההרכב של chyme כולל כמות גדולה של חומרים מינרלים ואורגניים המגיעים מהדם ומרקמות הגוף. לחומרים אלו תפקיד חשוב בעיכול מכיוון שהם מעורבים בתהליכים המטבוליים בין מערכת הדם למערכת העיכול. הרכב מסוים של chyme נוצר מכיוון שעיכול וספיגת חומרים מזינים על ידי אפיתל המעי לתוך מערכת הדם יכולים להתרחש בתנאים מסוימים ובלחץ אוסמוטי מסוים.

גסטרואנטריטיס אצל חזרזירים

במהלך עיכול תקין, חומרים המגיעים מהדם והרקמות לתוך לומן המעי נספגים מחדש. אך כאשר מופיעים שלשולים, הם מופרשים במהירות מהגוף, מה שיוצר תנאים למוות של בעלי חיים.

לא ניתן להסביר שלשול רק על ידי אלה מכניים; תהליכים. תופעות פתולוגיות מתפתחות על פי דפוס מורכב יותר. יתר על כן, שאלות רבות בו נותרות בלתי נחקרות. דוגמה לכך היא ששלשול אינו תוצאה של פריסטלטיקה מוגברת של המעי ופינוי המוני הזנה.

קורובוב א.ו. קבע את זמן המעבר של המוני הזנה בתעלת מערכת העיכול בבעלי חיים חולים ובריאים. כתוצאה מהמחקר התברר כי בבעלי חיים חולים, מעבר המוני מזון ארוך פי שניים מאשר בבעלי חיים בריאים.

נתונים כאלה מצביעים על האטה בתפקוד המוטורי של מערכת העיכול במקרה של גסטרואנטריטיס אצל חזרזירים. מידת העיכוב תלויה בחומרת מהלך המחלה. וזה טבעי שכן ידוע שהתפתחות התהליך הפתולוגי בגסטרואנטריטיס נובעת משיכרון של הגוף. שיכרון מדכא ואינו מעורר תהליכים פיזיולוגיים.

מחקר של מדען אחר מאשר עמדה זו. הוא קבע ירידה בפעילות של פוספטאז אלקליין בקרום הרירי של התריסריון ובמעי הרעב. המחבר סבור שהפרעות אלו הן תוצאה של ניוון והשחתת האפיתל של ה-villi, אשר בתנאים רגילים יש פעילות מרבית. ירידה בפעילות של פוספטאז אלקליין מובילה להפרות של תהליכי העיכול המורכבים, במיוחד פריאטליים, המתרחשת עם השתתפותו. בנוסף, ישנה ירידה בכמות ה-RNA באפיתל פני השטח ובבלוטות האפיתל של הקיבה והמעיים, מה שמעיד על הפרה של חילוף החומרים של חלבונים ופחמימות והפרעה עמוקה בפעילות התפקודית של מערכת העיכול. כמו כן נמצאו שינויים משמעותיים בכבד בתאים שרמת הגליקוגן והחומצה האסקורבית שלו מופחתת, במיוחד עם מהלך ארוך של המחלה. עם שינויים דיסטרופיים ברקמות הכבד, כמות ה-RNA והפעילות של פוספטאז אלקליין ירדו. התפתחות שינויים דיסטרופיים בכבד מובילה להפרה של חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים וויטמין.

נקודת המוצא בהתפתחות הפתולוגיה היא הרס שכבת המוקוגליקופרוטאינים המגנה בהשפעת גורמים מזיקים וחשיפת גסטרואנטרוציטים מ-Ig A. שכבת האפיתל של הממברנה הרירית רגישה מדי לא רק לגורמים אקסוגניים אלא גם לגורמים אנדוגניים. . במקביל, מיץ קיבה והמיקרופלורה הדביקה של הקיבה משפיעים על גסטרואנטרוציטים. על פי שינויים בקרום הרירי, מתרחשות הפרעות בכלי הדם והפרשה, ומאוחר יותר - התפשטות. עם התפתחות הדלקת, השאיבה המוטורית ההפרשה ותפקוד ההפרשה של איברי העיכול מופרעת.

רוב המיקרואורגניזמים האופורטוניסטיים משבשים את תפקוד המעי ומובילים להתייבשות. הם מגבירים את הפרשת יוני הכלוריד על ידי תאי קריפטה, מפחיתים את ספיגת הנתרן על ידי הווילי, או שניהם. לאחר מכן הנוזל חוזר בדרך כלל לזרם הדם דרך דופן המעי ואובד בצואה. נפח הדם יורד וזרימת הדם יכולה להיות חלשה עד כדי מותו של בעל החיים.

מיקרואורגניזמים המפריעים לתפקוד ה-villi בדרך כלל חוסמים את מסלול הובלת הנתרן הראשי שבאמצעותו נכנסים יוני נתרן לתאים יחד עם יוני כלוריד.

עד כה חשבו ששלשולים הנגרמים מרעלנים מיקרוביאליים נובעים רק מעיכוב ההובלה המצומדת של נתרן וכלור בתאי וילוס וגירוי של הפרשה אקטיבית של כלור בתאי הקריפטים של המעי הדק. תהליכים אלו הם תוצאה של עלייה ברמת cAMP בתאים אלו.

עם זאת, לאחרונה התגלתה השפעה מורכבת יותר של רעלים על המעיים. פעולת הרעלן על תאים אנטרוכרומטופיליים מפרישים מובילה לשחרור 5-hydroxytryptamine (סרוטונין). בתורו, סרוטונין משפר את חילוף החומרים ושחרור חומצה ארכידונית. מטבוליטים מחומצנים של האחרונים, בפרט פרוסטגלנדין E ולוקוטריאנים, פועלים על תאי אפיתל מעיים וגורמים לשלשול.

עם שינויים מורפו-פונקציונליים עמוקים ברירית המעי, תפקוד המחסום שלו יורד, מתרחשת שיכרון, הפרעות מתרחשות בצורה של שינויים דיסטרופיים-הרסניים במערכות אחרות.

עם שלשול, רמת המגע הטבעית עם אנטיגנים חיצוניים יורדת, שלב ההתמיינות התלוי באנטיגן של מערכת החיסון מוגבל, מה שמוביל לירידה ביכולת החיסונית של המאקרואורגניזם. בבעלי חיים, על רקע התייבשות, מופר איזון החומצה-בסיס עם נטייה לחמצת מטבולית, תכולת חלבון הסוכר בדם, ויטמינים ועלייה ברמת האוריאה והחנקן. בנוסף, הגוף יכול לבצע רגישות אוטומטית על ידי תוצרים של ריקבון רירית ולפתח דלקת על בסיס חיסוני.

בבעלי חיים חולים, כמות הגליקוגן במערכת העצבים יורדת בהדרגה, תהליכים מטבוליים מופרעים. בקשר לאובדן חומרי האנרגיה העיקריים, מערכת העצבים מאבדת את יכולתה לספק פונקציות הגנה והסתגלות של הגוף. תאי האפיתל של הכבד מושפעים: חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומנים מחמיר; תפקוד יצירת החלבון של הכבד, תפקוד הפיגמנטציה, נפגע. האינדיקטורים של תכולת הסוכר של מדד הפרותרומבין של רמת הסטרקובילין בצואה יורדים. במעי הדק, ניוון גבול הסקוטלום, הפעילות של פוספטאז אלקליין ותכולת החומצה הטריפוספורית של אדנוזין על פני תאי האפיתל יורדת. צבירת מטבוליטים שונים-חומצות (שמן חלב אצטי) גזים (פחמן דו חמצני חנקן מימן מתאן מימן גופרתי) תוצרים סופיים של חילוף החומרים של חלבון (אמוניה אינדול סקטול מימן גופרתי. הפרעה בהפרשה ובספיגה גורמת להפרעה במאזן האלקטרוליט של המים ובאיזון החלבון. הדם מתעבה, הרכב האלקטרוליטים שלו משתנה, שיכרון הגוף מתרחש.

מחקרים היסטולוגיים הראו שבשלב הראשון של המחלה, הפרעות בכלי הדם אופייניות ברוב הרקמות של האיברים הפנימיים, בעיקר בחלק הפונדקי של הקיבה, המעי הדק, הכבד, הכליות והמוח. יש היפרמיה חדה וקיפאון בכלי דם קטנים ובנימים. האנדותל שלהם מתנפח ומתפתלים מקרומי סינון ארגרופיליים מלוקקים. ישנם שטפי דם דיאפדיים ובצקת פריוואסקולרית. לדברי המחבר, שינויים אלו מצביעים על חדירות משמעותית של דפנות כלי הדם בהשפעת מוצרים רעילים הנכנסים לדם ממערכת העיכול. בקרום הרירי של הקיבה של המעי, נרשמים ניוון רירי מובהק ופיזור של האפיתל. בכבד, בכליות, במערכת העצבים המרכזית, בלב, נרשמו שינויים הרסניים וניונים, בצקות וקיפאון.

התפתחות של גסטרואנטריטיס על רקע אנמיה של מחסור בברזל מבוססת על הפרה של נשימת רקמות של האלמנטים התאיים של מנגנון הבלוטה של ​​הקיבה והמעי הדק.

בהתחשב בשינויים המורפולוגיים, ההיסטולוגיים והביוכימיים באיברים שונים עם גסטרואנטריטיס אצל חזרזירים, יש לקחת בחשבון ששינויים פתולוגיים אינם תוצאה של ניוון פסיבי של רקמות וחוסר תפקוד של איברים, אלא תהליך פעיל המוביל לשינויים עמוקים באיברים שונים. . זה מאושר גם על ידי העובדה ששינויים כאלה תלויים מאוד בחומרת ובמשך מהלך המחלה. מהלך קצר שפיר מוביל להפרעות קלות להיעלם במהירות לאחר שהחיות מתאוששות. המהלך החריף של המחלה מוביל לשינויים הרסניים עמוקים באיברים.

בהתבסס על החומר שהוצג לעיל, ניתן להסיק כי התסמונות הפתוגנטיות העיקריות בגסטרואנטריטיס של חזרזירים הן דלקת, רעילות, אקסיקוזיס, חוסר איזון מים-מינרלי, דיכוי חיסוני, נזק לריריות, פתולוגיה של עיכול ועיכול אנזים, הפרעות בלימפה. ומחזור הדם, מתח ואחרים.