סוכרת היא מחלה של המערכת האנדוקרינית הנגרמת מחוסר מוחלט או יחסי של הורמון הלבלב אינסולין בגוף ומתבטאת בהפרעות עמוקות בחילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים.

שמה של המחלה מגיע מהמילים הלטיניות סוכרת - דליפה ומליטוס - דבש, מתוק.

סוכרת היא אחת המחלות הנפוצות ביותר. שכיחותה בקרב האוכלוסייה היא כיום 6%. כל 10-15 שנים מספר החולים הכולל מוכפל.

אטיולוגיה ומנגנון התפתחות סוכרת

ישנם גורמים חיצוניים ופנימיים (גנטיים) המעוררים את הופעתן של שתי צורות פתוגנטיות עיקריות של המחלה: סוג I - סוכרת תלוית אינסולין וסוג II - סוכרת שאינה תלויה באינסולין. בהתפתחות סוכרת מסוג I, אנטיגנים של מערכת ההיסטו-תאימות (סוגי HLA - B15) ממלאים תפקיד מסוים. נוכחותם מגבירה את שכיחות המחלה פי 2.5-3. לתהליכים אוטואימוניים יש גם משמעות אטיולוגית רבה בהתפתחות צורה זו של המחלה, המלווים ביצירת נוגדנים נגד החומר האנטיגני של האיים של לנגרהנס, בפרט, נגד תאי בטא מייצרי אינסולין של המנגנון האיסולי של הלבלב. זיהומים חריפים (שפעת, דלקת שקדים, קדחת טיפוס וכו') וכרוניות (עגבת, שחפת) פועלים לעתים קרובות כפרובוקטור של התהליך האוטואימוני.

נטייה גנטית שייכת גם לגורמים הפנימיים הגורמים להתפתחות סוכרת מסוג II (שאינה תלויה באינסולין). יש סיבה להאמין שהגנים לסוכרת בלתי תלויה באינסולין ממוקמים על הזרוע הקצרה של הכרומוזום ה-11.

הגורמים החיצוניים המובילים להתפתחות צורה זו של המחלה כוללים בעיקר השמנת יתר, הקשורה לרוב באכילת יתר.

סוכנים סוכרתיים הם מחלות של המערכת האנדוקרינית, המלווה בייצור מוגבר של הורמונים קונטראינסולריים (גלוקוקורטיקואידים, הורמונים מעוררי בלוטת התריס ואדרנוקורטיקוטרופיים, גלוקגון, קטכולמין וכו'). מחלות אלה כוללות פתולוגיה של בלוטת יותרת המוח, קליפת יותרת הכליה ובלוטת התריס, מלווה בתפקוד נמוך שלהם (תסמונת Itsenko-Cushing, אקרומגליה, גיגנטיות, pheochromacetoma, glucagonoma, thyrotoxicosis).

סוכרת יכולה להתרחש כסיבוך של מחלת בוטקין, כוללית ויתר לחץ דם, דלקת לבלב, גידולי לבלב. עם מחלות אלה מתרחשים נגעים אנטומיים של המנגנון האיסולרי (דלקת, פיברוזיס, ניוון, היאלינוזה, חדירת שומן). יחד עם זאת, יש חשיבות רבה לנחיתות הגנטית הראשונית של תאי בטא של האיים של לנגרהנס.

התפתחות סוכרת יכולה להיגרם על ידי שימוש ארוך טווח בהורמונים גלוקוקורטיקואידים, משתני תיאזיד, אנפרילין וכמה תרופות אחרות בעלות השפעה סוכרתית.

בהתאם לגורם האטיולוגי שגרם למחלה, בסוכרת קיים מחסור מוחלט (עם תת-תפקוד של המנגנון האיסולרי) או יחסי (עם ייצור יתר של הורמונים נגד אינסולין על רקע ייצור אינסולין תקין) של אינסולין בגוף. התוצאה של אי ספיקה זו היא שינויים מורכבים ועמוקים בסוגים שונים של חילוף חומרים.

המחסור באינסולין מוביל לירידה בחדירות הרקמות לגלוקוז, שיבוש תהליכי חיזור והרעבת חמצן של איברים ורקמות. גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה מעוררים וסינתזת גליקוגן בכבד מדוכאת. עקב הפרשה מוגברת של סוכר לדם על ידי הכבד ושימוש מופחת בגלוקוז בפריפריה, מתפתחות היפרגליקמיה וגלוקוזוריה. ירידה במאגרי הגליקוגן בכבד מובילה לגיוס שומן מהמחסן לדם, ולאחר מכן לכבד, עם התפתחות של חדירת שומן לאחר מכן.

הפרה של חילוף החומרים בשומן מתבטאת בהתפתחות של קטואצידוזיס. הפעלת תהליכי גליקוגנוליזה, הנגרמים על ידי מחסור באינסולין, מובילה לכניסה לדם של כמות גדולה של חומצות שומן חופשיות. הם יוצרים את גופי הקטון בטא-הידרוקסי-בוטירי, חומצות אצטואצטית ואציטון). הצטברותם בדם גורמת לקטואצידוזיס עם היפרקטונמיה וקטונוריה.

יחד עם ההפרה של חילוף החומרים בשומן, חילוף החומרים של הכולסטרול סובל. היפרכולסטרולמיה הנצפית בחולי סוכרת תורמת להתפתחות טרשת עורקים מוקדמת.

סוכרת מלווה בהפרעות חמורות בחילוף החומרים של חלבון. לצורך סינתזה של גלוקוז, הגוף של המטופל מתחיל להשתמש בחומצות אמינו. זה מוביל לפירוק של חלבוני רקמה. מתפתח מאזן חנקן שלילי, המוביל לשיבוש תהליכי תיקון. זהו אחד הגורמים לירידה במשקל בחולי סוכרת.

יש הפרות חמורות של חילוף החומרים של מים-מלח. גליקוזוריה מביאה לעלייה בלחץ האוסמוטי, וכתוצאה מכך מתפתחת פוליאוריה ולאחריה התייבשות, איבוד נתרן ואשלגן. שינויים בחילוף החומרים המינרלים מובילים להפרות של המצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם.

סוגים עמוקים של הפרעות בכל סוגי חילוף החומרים בחולים עם סוכרת מפחיתים את עמידותם לפעולת גורמים זיהומיים. בנוסף, הפרעות מטבוליות הן הגורם למיקרואנגיופתיה סוכרתית (רטינופתיה, נפרופתיה) ונוירופתיה סוכרתית בחולים.

נצפים אטרופיה, ליפומטוזיס ושינויים טרשתיים ברקמת הלבלב. מספר תאי P מצטמצם, ניוון שלהם מצוין, כמו גם היאלינוזה ופיברוזיס של האיים של לנגרהנס. יש חדירת שומן לכבד. שינויים מורפולוגיים בכלי הרשתית, רקמת העצבים והכליות מתגלים לעתים קרובות.

התלונות השכיחות ביותר של המטופל כוללות צמא (פולידיפסיה), יובש בפה, הגברת השתן (פוליאוריה), תיאבון מוגבר (פוליפגיה), לעיתים הגעה לביטוי קיצוני - בולימיה ("רעב זאבים"). מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על חולשה, ירידה במשקל, גירוד בעור. לפעמים גירוד בפרינאום הוא אחד התסמינים הראשונים של המחלה.

כמות הנוזלים ששותים והשתן המופרשים מגיעה ל-3-6 ליטר. פוליאוריה מובילה להתייבשות, ירידה במשקל, עור יבש. בין התסמינים המוקדמים של סוכרת כוללים הופעת pyoderma, furunculosis, אקזמה, מחלות חניכיים ומחלות עור פטרייתיות בחולה.

הצורה התלויה באינסולין של סוכרת מתרחשת, ככלל, בגיל צעיר, יש התחלה חריפה, ומאופיינת בתסמינים אופייניים (פוליאוריה, פולידיפסיה, פוליפגיה וכו').

צורות שאינן תלויות באינסולין של סוכרת מתפתחות בהדרגה, לאורך תקופה ארוכה, אין להן תסמינים בולטים, ולעיתים מזוהות במקרה במהלך בדיקות למחלות אחרות.

כאשר בודקים חולה עם סוכרת, מתגלים שינויים אופייניים בעור. כתוצאה מהתרחבות הנימים, גוון העור ורוד חיוור, יש סומק על הלחיים, המצח והסנטר. העור יבש, מתקלף, עם עקבות של שריטות. הפרה של חילוף החומרים של ויטמין A מובילה לתצהיר של היפוכרום ברקמות כפות הידיים והסוליות, מה שנותן להן צבע צהבהב. למספר חולים יש דרמופתיה סוכרתית בצורה של כתמים אטרופיים פיגמנטיים על העור. ליפודיסטרופיה של אינסולין יכולה להתפתח באתרי הזרקת אינסולין. ריפוי פצעים גרוע.

במקרים חמורים נצפים ניוון שרירים, אוסטאופורוזיס של החוליות והעצמות של הגפיים. יובש של הממברנות הריריות וירידה בעמידות לזיהומים מובילים להופעה תכופה של דלקת הלוע, ברונכיטיס, דלקת ריאות ושחפת ריאתית.

סוכרת מלווה לעתים קרובות בטרשת עורקים מחסלת של כלי הגפיים התחתונים, מה שמוביל להתפתחות של כיבים טרופיים ברגליים וברגליים, ואחריו התפתחות של גנגרנה. Atheromatosis של כלי הדם הכליליים, כלי המוח ואבי העורקים הוא הגורם לסיבוכים כאלה של סוכרת כמו אנגינה פקטוריס, טרשת עורקים, אוטם שריר הלב ושבץ.

רטינופתיה סוכרתית מתגלה ב-60-80% מהחולים, הגורמת להיחלשות ואף לאובדן ראייה.

התוצאה של פגיעה בכלי הדם היא נפרופתיה סוכרתית, המתבטאת בפרוטאינוריה ויתר לחץ דם עורקי ומובילה להתפתחות גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית (תסמונת קימלסטיאל-וילסון) ואי ספיקת כליות כרונית. חולי סוכרת מפתחים לעיתים קרובות דלקות בדרכי השתן (דלקת פיאלונפריטיס חריפה וכרונית).

ישנן הפרעות במערכת העצבים (נוירופתיה סוכרתית), המתבטאות בפראסתזיה, פגיעה בכאב וברגישות לטמפרטורה, ירידה ברפלקסים בגידים, פולינאוריטיס, שיתוק שרירים ופרזיס. לעתים קרובות ישנם תסמינים של אנצפלופתיה סוכרתית: אובדן זיכרון, כאבי ראש, הפרעות שינה, חוסר יציבות פסיכו-רגשית.

שינויים במערכת העיכול מתבטאים בצורה של סטומטיטיס, דלקת חניכיים, גלוסיטיס, ירידה בתפקוד ההפרשה והמוטורי של הקיבה, עלייה בכבד. חדירת שומן לכבד בסוכרת יכולה להוביל להתפתחות שחמת.

בדיקות לסוכרת

מקום חשוב באבחון סוכרת הוא קביעת הגלוקוז בדם. רמת הגלוקוז בדם ורידי מלא על קיבה ריקה היא בדרך כלל 4.44-6.66 ממול/ליטר (180-120 מ"ג%), בהתאמה. זיהוי חוזר של עלייה ברמה זו מעל 6.7 ממול לליטר (מעל 120 מ"ג%) מעיד בדרך כלל על נוכחות של סוכרת. אם רמת הגלוקוז בדם עולה ל-8.88 ממול/ליטר (160 מ"ג%), מופיעה גלוקוזוריה, שהיא גם בדיקת אבחון חשובה למחלה ומשקפת את חומרת מהלך שלה.

עם התפתחות קטואצידוזיס, גופי קטון נמצאים בדם ובשתן של החולה.

בדיקת סבילות לגלוקוז היא בעלת ערך אבחנתי רב. כאשר הוא מתבצע, רמת הגלוקוז בדם על קיבה ריקה נקבעת, ולאחר מכן 1 ו-2 שעות לאחר נטילת 75 גרם גלוקוז (עומס סוכר). בדרך כלל, רמת הגלוקוז בדם ורידי מלא, שעתיים לאחר העמסת הסוכר, צריכה להיות מתחת ל-6.7 ממול לליטר (מתחת ל-120 מ"ג%). בחולים ברורים עם סוכרת, נתון זה עולה על 10 mmol / l (מעל 180 מ"ג%). אם אינדיקטור זה הוא בטווח שבין 6.7-10 ממול לליטר (120-180 מ"ג%), הם מדברים על פגיעה בסבילות לגלוקוז.

כדי לקבוע את המצב התפקודי של הלבלב, נעשה שימוש גם בקביעת התוכן של אינסולין וגלוקגון אימונראקטיבי בדם.

כדי לזהות מיקרואנגיופתיה סוכרתית, מתבצעת בדיקה אופטלמולוגית מיוחדת וקביעת היכולת התפקודית של הכליות.

שלבים וסיבוכים של סוכרת

על פי הסיווג המודרני של סוכרת, נבדלים השלבים הבאים: 1) השלב של סבילות פוטנציאלית לקויה לגלוקוז במחלקות הסיכון האמינות (אנשים עם סבילות רגילה לגלוקוז, אך עם סיכון מוגבר למחלה). זה כולל אנשים עם נטייה מולדת לסוכרת; נשים שילדו ילד מעל 4.5 ק"ג, וכן חולים שמנים; 2) השלב של פגיעה בסבילות לגלוקוז (זוהה באמצעות מבחני מאמץ מיוחדים); 3) סוכרת ברורה, אשר, בתורה, מחולקת למתון, בינוני וחמור על פי חומרת הקורס; עם קורס מתון, המחלה מפוצה על ידי מינוי דיאטה מיוחדת; אין צורך להשתמש באינסולין ובתרופות להורדת סוכר. בסוכרת חמורה בינונית, חולים, בנוסף לתזונה, צריכים לרשום תרופות להורדת סוכר דרך הפה או מינונים קטנים של אינסולין. בחולים עם סוכרת חמורה, אפילו מתן מתמיד של מינונים גדולים של אינסולין לא תמיד מקל על הפיצוי של המחלה. היפרגליקמיה משמעותית, גלוקוזוריה, ביטוי של קטואצידוזיס, תסמינים של רטינופתיה סוכרתית חמורה, נפרופתיה ונוירופתיה. לפתח מעת לעת מצבים טרום-קומטוזיים.

סוכרת מסוג I, ככלל, מאופיינת בקורס בינוני וחמור. בסוכרת מסוג II, מהלך קל ומתון נצפה לעתים קרובות יותר.

כמו כן מובחן סוכרת עמידה לאינסולין, בה נדרשים יותר מ-200 IU של אינסולין כדי להגיע למצב של פיצוי למטופל. הסיבה להתפתחותו היא ייצור נוגדנים לאינסולין.

הסיבוך הנורא ביותר של סוכרת הוא תרדמת סוכרתית. עם מנת יתר של אינסולין, עלולה להתפתח תרדמת היפוגליקמית.

לחולי סוכרת נקבעת דיאטה שאינה כוללת פחמימות קלות לעיכול ומכילה כמות גדולה של סיבים תזונתיים. אם טיפול דיאטתי לא מצליח להשיג פיצוי על המחלה, הם פונים למינוי של תרופות להורדת סוכר דרך הפה: נגזרות של סולפונילאוריאה וביגואנידים. אם לא ניתן לווסת את חילוף החומרים בעזרת דיאטה ותרופות היפוגליקמיות דרך הפה, הם פונים לטיפול באינסולין.

מינונים של אינסולין ותרופות היפוגליקמיות נבחרות בנפרד עבור כל מטופל. בחירת מינון האינסולין יכולה להתבצע באמצעות ביוסטטור - מכשיר מיוחד המספק ויסות אוטומטי של רמות הגלוקוז בדם בהתאם לפרמטרים שצוינו. המינון היומי של אינסולין, בהתאם לערכו, ניתנת ב-2-3 מנות. צריכת מזון מומלצת לאחר 30 דקות ו-2-3 שעות לאחר הזרקת האינסולין, כאשר השפעתו המקסימלית באה לידי ביטוי.

לחולים עם סוכרת נקבעים גם ליפוקאין, מתיונין, ויטמינים מקבוצה B. יש צורך להקפיד על אורח חיים היגייני (מנוחה, טיפול בפעילות גופנית, עבודה פיזית מתונה).

הטיפול בתרדמת סוכרתית והיפוגליקמית ניתן בסעיפים "תרדמת סוכרתית" ו"תרדמת היפוגליקמית".

תרדמת סוכרתית (היפרגליקמית).

סיבוך נוראי של סוכרת המופיע כביטוי של פירוק המחלה ומאופיין בהיפרגליקמיה עם או בלי קטואצידוזיס.

לפי פתוגנזה, 3 צורות של תרדמת סוכרתית נבדלות: 1) תרדמת קטואצידוטית היפרגליקמית (היפרקטונמית), קטואצידוזיס סוכרתית או תסמונת קטואצידוזיס היפרגליקמית; 2) תרדמת היפר-אוסמולרית היפרגליקמית ללא קטואצידוזיס; 3) תרדמת lactatacidemic (תרדמת חומצת חלב, תסמונת חמצת לקטית).

1. תרדמת קטואצידוטית היא הסוג השכיח ביותר של סיבוכים חריפים של סוכרת. התפתחותו קשורה למחסור בולט באינסולין שנוצר במבואה של טיפול לא הולם בסוכרת או כתוצאה מעלייה בצורך באינסולין בזמן זיהומים, פציעות, הריון, התערבויות כירורגיות, מתח, תאונות כלי דם וכו'. במקרים, קטואצידוזיס סוכרתי מתפתח בחולים עם סוכרת לא מזוהה.

הפתוגנזה של תרדמת קטואצידוטית קשורה להצטברות של גופי קטון בדם ולהשפעתם על מערכת העצבים המרכזית והלב וכלי הדם, כמו גם עם חמצת מטבולית, התייבשות ואובדן אלקטרוליטים בגוף.

מחסור באינסולין מוביל לירידה בניצול הגלוקוז ו"הרעבה" אנרגטית של רקמות. במקרה זה, יש חיזוק מפצה של תהליכי ליפוליזה. מרקמת השומן, עודפי חומצות שומן חופשיות מגויסות לדם, שהופכות למקור האנרגיה העיקרי לרקמות. בתנאים של מחסור באינסולין, חומצות השומן מתחמצנות לא לתוצרים סופיים, אלא לשלבי ביניים, מה שמוביל להיווצרות מוגברת של גופי קטון (אצטון, חומצות בטא הידרוקסיבוטיריות ואצטואצטית) ולהתפתחות קטואצידוזיס.

התוצאה של קטואצידוזיס היא דיכאון של מערכת העצבים המרכזית והלב וכלי הדם. הטון של דופן כלי הדם יורד, השבץ ונפח הלב הדקות יורדים. עלולה להתפתח קריסת כלי דם. בנוסף, היפרגליקמיה מובילה להתפתחות אוסמודיורזה מוגברת, וכתוצאה מכך להתייבשות והפרעות אלקטרוליטים.

מבחינה קלינית, ישנם 3 שלבים המתפתחים ברציפות של קטואצידוזיס סוכרתי: 1. שלב של קטואצידוזיס בינוני; 2. שלב של קדםקומה (שלב של קטואצידוזיס משוחרר); 3. שלב של תרדמת.

חולים בשלב של קטואצידוזיס מתון מודאגים מחולשה כללית, עייפות, עייפות מוגברת, נזלת, טינטון, אובדן תיאבון, בחילות, צמא, כאבי בטן עמומים, הטלת שתן תכופה. יש ריח של אצטון מהפה. גלוקוסוריה בינונית וגופי קטון נמצאים בשתן. היפרגליקמיה (עד 19 -350 מ"ג%), קטונמיה (עד 5.2 מ' / .1 - 30 מ"ג%), ירידה קלה ברזרבה הבסיסית (pH לא נמוך מ-7.3) נצפתה בדם. בהיעדר טיפול הולם בזמן, מתרחש השלב של קטואצידוזיס משוחרר (פרקומה סוכרתית). היא מאופיינת בבחילות מתמדות, הקאות תכופות, אדישות של המטופל לסביבה, כאבים בבטן ובאזור הלב, צמא בלתי ניתן למתן ותכיפות במתן שתן. התודעה נשמרת, אבל המטופל עונה לשאלות באיחור, באופן לא ברור, בחד-הברות. העור יבש, מחוספס, קר. שפתיים יבשות, סדוקות, קרומיות, לפעמים ציאנוטיות. הלשון יבשה, בצבע ארגמן עם ציפוי חום מלוכלך וסימני שיניים בקצוות. רפלקסי הגידים נחלשים. היפרגליקמיה היא 19-28 ממול לליטר. המצב הקדם-קומטאלי נמשך בין מספר שעות למספר ימים, ואם לא מטופל, עובר לשלב התרדמת.

החולה מאבד את הכרתו. יש ירידה בטמפרטורת הגוף, יובש ורפיון של העור, תת לחץ דם בשרירים, טונוס נמוך של גלגלי העיניים והעלמת רפלקסים בגידים. הנשימה עמוקה, רועשת, מהירה, עם שאיפה ממושכת ונשיפה קצרה, עם הפסקה לפני השאיפה (סוג Kussmaul). באוויר הנשוף יש ריח חד של אצטון (ריח של תפוחים כבושים). אותו ריח נקבע בחדר בו נמצא המטופל. הדופק תכוף וקטן. צוין תת לחץ דם עורקי חמור (לחץ דיאסטולי מופחת במיוחד). עלולה להתפתח קריסה.

הבטן מתוחה, מעט נסוגה, משתתפת בנשימה במידה מוגבלת. רפלקסים בגידים נעדרים.

מחקרי מעבדה מגלים היפרגליקמיה של עד 22-55 ממול לליטר (400-1000 מ"ג%), גליקוזוריה, אצטונוריה. בדם עולה רמת גופי הקטון, אוריאה, קריאטין ורמת הנתרן יורדת. לוקוציטוזיס נויטרופילי הוא ציין (עד 20,000 - 50,000 לכל μl), ירידה ברזרבה הבסיסית של הדם (עד 5-10 o6%) ו-pH בדם (עד 7.2 ומטה).

קטואציטוזיס סוכרתי יכול להוביל לאי ספיקת כליות. במקרה זה, עקב הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות, גלוקוזוריה וקטונוריה יורדות או נפסקות לחלוטין.

טיפול בתרדמת סוכרתית

מטופל במצב של תרדמת קטואצידוטית זקוק לאמצעי חירום טיפוליים. טיפול חירום צריך להיות מכוון לסילוק התייבשות, היפובולמיה והפרעות המודינמיות. הטיפול מתחיל במתן תוך ורידי מיידי של אינסולין פשוט בשיעור של 0.22-0.3 U/kg ממשקל המטופל. לאחר מכן, אינסולין מוזרק לווריד עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטופי. מינון האינסולין מווסת בהתאם לרמת הגליקמיה (נקבעת מדי שעה). עם ירידה בגליקמיה ל-15-16 ממול לליטר, התמיסה הפיזיולוגית מוחלפת בתמיסת גלוקוז של 5%. עם ירידה בגליקמיה ל-9.9 ממול/ליטר, הם עוברים למתן אינסולין תת עורי.

במקביל לטיפול באינסולין, מתבצע טיפול אינטנסיבי בהידרציה (הכמות הכוללת של הנוזל הניתנת צריכה להיות 3.5-5 ליטר ליום), תיקון הפרעות אלקטרוליטים ומאבק בחמצת.

2. תרדמת היפר-אוסמולרית היפרגליקמית ללא קטואצידוזיס אינה נובעת מקטואצידוזיס, אלא מהיפר-אוסמולריות חוץ-תאית בולטת הנובעת מהיפרגליקמיה והתייבשות תאית. זה מתרחש לעתים רחוקות, בעיקר אצל אנשים מעל גיל 50 עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין. גורמים המובילים להתפתחות תרדמת היפראוסמולרית יכולים להיות צריכה מופרזת של פחמימות, הפרה חריפה של מחזור הדם המוחי והכלילי, התערבויות כירורגיות, פציעות, זיהומים, התייבשות (כתוצאה מנטילת תרופות משתנות, עם גסטרואנטריטיס), נטילת הורמונים סטרואידים ומדכאים חיסוניים וכו'. .

תרדמת היפרוסמולרית מתפתחת באיטיות ובאופן בלתי מורגש תוך 10-12 ימים.

הבסיס לפתוגנזה שלו הוא היפרגליקמיה ומשתן אוסמוטי. מאפיינים פתוגנטיים אלו והביטויים הקליניים הנגרמים על ידם (פולידיפסיה, פוליאוריה ועוד) אופייניים לכל סוגי התרדמת הסוכרתית היפרגליקמית ומשקפים את המאפיינים המשותפים שלהם. עם זאת, בתרדמת היפראוסמולרית, התייבשות בולטת הרבה יותר. לכן, לחולים אלה יש הפרעות קרדיווסקולריות חמורות יותר. הם לעתים קרובות ומוקדם יותר מאשר עם קטואצידוזיס מפתחים אוליגוריה ואזוטמיה. בנוסף, לחולים במצב של תרדמת היפר-אוסמולרית יש נטייה מוגברת להפרעות המוקרישה.

ההבדל האופייני ביותר בין תרדמת היפר-אוסמולרית לבין סוגים אחרים של תרדמת סוכרת היפרגליקמית הוא הפרעות נוירו-פסיכיאטריות מוקדמות ועמוקות (הזיות, דליריום, קהות חושים, אפזיה, רפלקסים פתולוגיים, תפקוד לקוי של עצבי הגולגולת, ניסטגמוס, פארזיס, שיתוק וכו').

סימן אבחון דיפרנציאלי של תרדמת היפר-אוסמולרית נחשב לעלייה באוסמולריות בפלזמה של עד 350 ממול/ליטר ומעלה; ה-pH של הדם בסוג זה של תרדמת הוא בטווח התקין. היפרגליקמיה מגיעה ל-33-55 mmol/l (1000 mg% ומעלה). יש עלייה ברמת הביקרבונטים בפלזמה (עם חמצת קטו ולקטית, התוכן שלהם מופחת). חומצה וקטונוריה נעדרים.

רמת החנקן השיורית עולה. לרוב החולים יש היפרנתרמיה.

החולה עלול למות מפקקת, תרומבואמבוליזם, אוטם שריר הלב, אי ספיקת כליות, בצקת מוחית, הלם hypovolemic.

מטופל במצב של תרדמת היפר-מולרית זקוק לאמצעים טיפוליים אינטנסיביים, לרבות טיפול באינסולין (טפטוף תוך ורידי של אינסולין עם תמיסת מלח תחת שליטה גליקמית; כאשר הגליקמיה יורדת ל-11 ממול/ליטר, אינסולין ניתן לא עם מי מלח, אלא עם תמיסה של 2.5% גלוקוז), אמצעים למאבק בהתייבשות, תיקון הפרעות אלקטרוליטים. בנוסף, מתבצע טיפול סימפטומטי.

3. תרדמת Lactatacidemic (חומצת חלב) היא סיבוך חד וחמור מאוד של סוכרת. זה מתפתח בדרך כלל בחולים קשישים הסובלים ממחלות נלוות של כבד, כליות, לב, ריאות ואלכוהוליזם כרוני.

הסיבה להתפתחות צורה זו של תרדמת סוכרתית יכולה להיות היפוקסיה, עומס פיזי, דימום, אלח דם, טיפול בביגואנידים. הבסיס לפתוגנזה של תרדמת חומצה לקטית הוא התפתחות חמצת מטבולית עקב הצטברות חומצת חלב בגוף במהלך היפוקסיה וגירוי של גליקוליזה אנאירובית.

תרדמת זו מאופיינת בהתפרצות חריפה (מתפתחת תוך מספר שעות). ביטויים קליניים של תרדמת נובעים מהפרות של מצב חומצה-בסיס. חולים מפתחים במהירות חולשה, אנורקסיה, בחילות, הקאות, כאבי בטן, דליריום ומתפתחת תרדמת.

התסמונת המובילה של תרדמת חומצת חלב היא אי ספיקה קרדיווסקולרית הקשורה לא להתייבשות, אלא לחמצת. בתנאים של זה האחרון, ההתרגשות וההתכווצות של שריר הלב מופרעים; מתפתחת קריסה, עמידה בפני אמצעים טיפוליים קונבנציונליים. חמצת חמורה קשורה להופעת נשימה Kussmaul בחולה, סימפטום קבוע שנצפה בחמצת לקטית. פגיעה בהכרה בתרדמת חומצת חלב נגרמת מיתר לחץ דם והיפוקסיה של המוח.

מחקרי מעבדה מגלים מחסור חד של אניונים, עלייה בתכולת חומצת החלב בדם (מעל 7 mmol/l), ירידה ברמת הביקרבונטים וה-pH בדם, רמה נמוכה של גליקמיה (עשויה להיות תקינה). אין היפרקטונמיה וקטונוריה. אין אצטון בשתן. הגלוקוזוריה נמוכה.

אמצעים טיפוליים דחופים לתרדמת חומצת חלב כוללים מאבק בהלם, היפוקסיה וחמצת. לשם כך, נקבע למטופל טיפול בחמצן, עירוי של תמיסת נתרן כלוריד 0.9%, טפטוף תוך ורידי של נתרן ביקרבונט (עד 2000 ממול ליום) בתמיסת גלוקוז של 5%, טיפול באינסולין (במינונים הדרושים לפיצוי על פחמימות). חילוף חומרים).

מתבצע טיפול אינטנסיבי נגד הלם עם משתן מאולץ וטיפול סימפטומטי.

תרדמת היפוגליקמית

תרדמת היפוגליקמית נגרמת כתוצאה מירידה ברמות הסוכר בדם, ולאחריה ירידה בצריכת הגלוקוז על ידי רקמת המוח והתפתחות היפוקסיה במוח. בתנאים של היפוקסיה, הפונקציות של קליפת המוח מופרעות, עד לבצקת ונמק של החלקים האישיים שלה.

תרדמת היפוגליקמית יכולה להתפתח כסיבוך של סוכרת. במקרה זה, זה יכול להיגרם על ידי מנת יתר של אינסולין או תרופות היפוגליקמיות אחרות (במיוחד עם פתולוגיה נלווית של הכליות, הכבד, מערכת הלב וכלי הדם), צריכת מזון לא מספקת בלובי של המינון הרגיל של אינסולין, פעילות גופנית מוגברת, מתח. , זיהומים, שיכרון אלכוהול, נטילת תרופות היפוגליקמיות, תכשירים ונגזרות של חומצה סליצילית. תרדמת היפוגליקמית יכולה להתפתח גם בשעות אחר הצהריים ובלילה בחולי סוכרת המקבלים אינסולין ארוך טווח.

תרדמת היפוגליקמית נצפית לא רק בסוכרת, אלא גם במצבים פתולוגיים הקשורים להיפראינסוליזם. אלה כוללים אינסולינומה, תסמונת דיאנצפלית, השמנת יתר, תסמונת dumping, אנורקסיה נרבוזה, היצרות פילורית, גלוקוזוריה כלייתית, תת פעילות בלוטת התריס, תת-קורטיזם וכו'.

תרדמת היפוגליקמית תמיד מתפתחת בצורה חריפה. מבחינה קלינית, ניתן להבחין בין 4 שלבים בהתפתחותו, המחליפים זה את זה במהירות. בשלב הראשון מציינים עייפות וחולשת שרירים.

השלב השני מאופיין בחולשה חמורה, חיוורון או אדמומיות בפנים, חרדה, רעב, הזעה, רעד, חוסר תחושה של השפתיים והלשון, טכיקרדיה, דיפלופיה. בשלב השלישי של תרדמת היפוגליקמית, מציינים חוסר התמצאות, אגרסיביות, שליליות של המטופל, סירוב לאוכל מתוק, הפרעות ראייה, בליעה ודיבור. בשלב הרביעי של התרדמת, הרעד מתגבר, נצפים עירור מוטורי, עוויתות קלוניות ואקטואליות. הטירוף נכנס במהירות, הופך לקהות חושים ותרדמת עמוקים. הנשימה הופכת רדודה, אישונים צרים, אין תגובה לאור. הלחץ העורקי מופחת. העור לח. שלא כמו תרדמת היפרגליקמית, אין נשימה של קוסמאול. מחקרי מעבדה מגלים ירידה ברמות הסוכר בדם ל-3.33-2.7 mmol/l.

מטופל במצב של תרדמת היפוגליקמית זקוק להתערבויות טיפוליות חירום. כדי לעצור התקף של היפוגליקמיה, יש לתת למטופל כוס תה מתוק ולחמנייה.

במקרה של אובדן הכרה, יש צורך להזריק לווריד 40 מ"ל של תמיסה של 40% גלוקוז. תוך 5-10 דקות לאחר מכן, ניתן לשחזר את ההכרה. אם אין השפעה, 40-50 מ"ל מתמיסת גלוקוז 40% ניתנת בנוסף לווריד. אם זה לא מוביל לתוצאה חיובית, החולה מוזרק תת עורית עם אדרנלין (1 מ"ל של תמיסה 0.1%), פרדניזולון (30-60 מ"ג) או הידרוקורטיזון (75-100 מ"ג) לווריד בתמיסת גלוקוז של 5%.

אפקט טיפולי טוב נצפתה עם מתן תוך שרירי של גלוקגון (1 מ"ג). בדרך כלל 5-10 דקות לאחר הצגתו, ההכרה מחודשת.

בנוסף, מתבצע טיפול סימפטומטי. אם האבחנה המבדלת של תרדמת היפוגליקמית ותרדמת סוכרתית קשה, מתבצעת הזרקה תוך ורידית של 20-30 מ"ג של תמיסה של 40% גלוקוז. בתרדמת סוכרתית מצבו של החולה לא ישתנה ואילו בתרדמת היפוגליקמית מצבו של החולה משתפר ובדרך כלל ההכרה מחודשת.

למידע נוסף אנא היכנסו לקישור

פגישת ייעוץ בנושא טיפול ברפואה מזרחית מסורתית (אקופרסורה, טיפול ידני, דיקור סיני, צמחי מרפא, פסיכותרפיה טאואיסטית ושיטות טיפול אחרות שאינן תרופתיות) מתקיימת בכתובת: St. Petersburg, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10 דקות הליכה מתחנת המטרו "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), עם 9.00 עד 21.00, ללא ארוחת צהריים וימי חופש.

זה זמן רב ידוע כי ההשפעה הטובה ביותר בטיפול במחלות מושגת בשימוש משולב בגישות "מערביות" ו"מזרחיות". להפחית באופן משמעותי את משך הטיפול, מקטין את הסבירות להישנות המחלה. מאחר והגישה ה"מזרחית", בנוסף לטכניקות שמטרתן טיפול במחלה הבסיסית, נותנת תשומת לב רבה ל"ניקוי" של דם, לימפה, כלי דם, מערכת עיכול, מחשבות וכו' - פעמים רבות מדובר אפילו במצב הכרחי.

הייעוץ אינו כרוך בתשלום ואינו מחייב אותך לכלום. עליה רצוי מאוד את כל הנתונים של המעבדה ושיטות המחקר האינסטרומנטליות שלךבמהלך 3-5 השנים האחרונות. לאחר שבילה רק 30-40 דקות מזמנכם, תלמדו על שיטות טיפול חלופיות, תלמדו כיצד לשפר את היעילות של טיפול שכבר נקבעוהכי חשוב, על איך אתה יכול להילחם במחלה בעצמך. אתה עשוי להיות מופתע - איך הכל ייבנה באופן הגיוני, והבנת המהות והגורמים - הצעד הראשון לפתרון בעיות מוצלח!

יתר לחץ דם עורקי בסוכרת: אפידמיולוגיה, פתוגנזה ותקני טיפול

M.V. Shestakova

מרכז המחקר האנדוקרינולוגי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה (דירקטור - אקדמאי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, פרופ' I.I. Dedov), מוסקבה

כתובת אתר

רשימת קיצורים:

שכיחות של סוכרת (DM)
בעשורים האחרונים, סוכרת קיבלה פרופורציות של מגיפה עולמית שאינה ניתנת להדבקה. השכיחות של DM מוכפלת כל 10-15 שנים. לפי ארגון הבריאות העולמי, מספר החולים בסוכרת ברחבי העולם בשנת 1990 היה 80 מיליון איש, בשנת 2000 - 160 מיליון, ועד שנת 2025 מספר זה צפוי לעלות על 300 מיליון איש. כ-90% מכלל אוכלוסיית חולי הסוכרת הם חולים בסוכרת מסוג 2 (שנקראה בעבר סוכרת שאינה תלויה באינסולין) וכ-10% הם חולים בסוכרת מסוג 1 (סוכרת תלוית אינסולין). יותר מ-70-80% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 סובלים מיתר לחץ דם עורקי (AH). השילוב של שתי הפתולוגיות הקשורות זו בזו נושא איום של נכות מוקדמת ומוות של חולים מסיבוכים קרדיווסקולריים. בסוכרת מסוג 2 ללא יתר לחץ דם נלווה, הסיכון לפתח מחלת לב כלילית (CHD) ושבץ מוחי עולה פי 2-3, אי ספיקת כליות פי 15-20, איבוד מוחלט של הראייה פי 10-20, גנגרנה פי 20. כאשר מצטרפים DM ל-AH, הסיכון לסיבוכים אלו עולה פי 2-3 נוספים אפילו עם שליטה מספקת של הפרעות מטבוליות. לפיכך, תיקון לחץ הדם (BP) הופך למשימה עליונה בטיפול בחולים עם DM.

מנגנוני פיתוח AH ב-DM
מנגנוני התפתחות יתר לחץ דם בסוכרת מסוג 1 וסוג 2 שונים. לסוכרת סוג 1התפתחות יתר לחץ דם קשורה ב-90% ישירות להתקדמות הפתולוגיה של הכליות (נפרופתיה סוכרתית). בקטגוריה זו של חולים, עלייה בלחץ הדם נצפית, ככלל, 10-15 שנים לאחר הופעת הסוכרת וחופפת בזמן להופעת מיקרואלבומינוריה או פרוטאינוריה, כלומר. עם סימנים של מחלת כליות סוכרתית. היצירה הכלייתית של AH בסוג 1 DM נובעת מהפעילות הגבוהה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין הרקמה. הוכח כי הריכוז הכלייתי המקומי של אנגיוטנסין II גבוה פי אלפי מונים מתכולתו בפלזמה. מנגנוני פעולה פתוגניים אנגיוטנסין II נובעים לא רק מהפעולה העוצמתית שלו לכיווץ כלי הדם, אלא גם מפעילות פרוליפרטיבית, פרוקסידנטית ופרוטרומבוגנית. פעילות גבוהה של אנגיוטנסין II בכליות גורמת להתפתחות יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, מעודדת טרשת ופיברוזיס של רקמת הכליה. יחד עם זאת, לאנגיוטנסין II השפעה מזיקה על רקמות אחרות בהן פעילותו גבוהה (לב, אנדותל כלי דם), שמירה על לחץ דם גבוה, גורמת לשיפוץ שרירי הלב ולהתקדמות של טרשת עורקים.
טבלה 1. סיכון להתקדמות של סיבוכים כלי דם של DM בהתאם לרמת הגליקמיה*

לְהִסְתָכֵּן	HVA1s (%)	גליקמיה בצום (ממול/ליטר)	גליקמיה שעתיים לאחר האכילה (ממול/ליטר)
קצר	6.5 פאונד	5.5 פאונד	7.5 פאונד
לְמַתֵן	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
גָבוֹהַ	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* כאן ובטבלה. 2, 3: נתוני קבוצת מדיניות הסוכרת האירופית 1998-1999.

טבלה 2. הסיכון להתקדמות של סיבוכים כלי דם של DM תלוי בספקטרום השומנים של סרום הדם

לְהִסְתָכֵּן	כולסטרול כולל (ממול/ליטר)	CHSLNP (ממול/ליטר)	HSLVP (ממול/ליטר)	TG (ממול/ליטר)
קצר	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
לְמַתֵן	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
גָבוֹהַ	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
הערה. THC - כולסטרול כולל, LDLNP - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, HSLVP - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, TG - טריגליצרידים.

טבלה 3. הסיכון להתקדמות של סיבוכים כלי דם של DM בהתאם לרמת לחץ הדם

לְהִסְתָכֵּן	לחץ דם סיסטולי (מ"מ כספית)	לחץ דם דיאסטולי (ממ כספית)
קצר	130 פאונד	80 פאונד
לְמַתֵן	> 130-140	> 80-85
גָבוֹהַ	> 140	> 85

טבלה 4. קבוצות מודרניות של תרופות להורדת לחץ דם

סמים

קְבוּצָה	סם
משתנים:
- תיאזיד	הידרוכלורותיאזיד
- לולאה חזרה	פורוסמיד
- דמוי תיאזיד	אינדפמיד
- חוסך אשלגן	ספירונולקטון
ב -חוסמים
- לא סלקטיבי	פרופרנולול, אוקספרנולול
	נאדולול
- קרדיו-סלקטיבי	אטנולול, מטופרול
	קרוודילול, נביבולול
א -חוסמים	Doxazosin
אנטגוניסטים של Ca
- דיהידרופירידין	ניפדיפין, פלודיפין,
	אמלודיפין
- לא דיהידרופירידין	Verapamil, diltiazem
מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).
	קפטופריל
	אנלפריל
	פרינדופריל
	רמיפריל
	פוסינופריל
	טרנדולפריל
	לוסארטן
	ולסרטן
	אירבסארטן
	טלמיסארטן
- 2 קולטן אגוניסטים	קלונידין, מתילדופה
- אגוניסטים I 2 -טימדזולי-	מוקסונידין
קולטנים חדשים

עם סוכרת סוג 2התפתחות יתר לחץ דם ב 50-70% מהמקרים מקדימה את ההפרה של חילוף החומרים של הפחמימות. חולים אלו נצפו במשך זמן רב עם אבחנה של "יתר לחץ דם חיוני" או "יתר לחץ דם". ככלל, הם סובלים מעודף משקל, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם, מאוחר יותר הם מראים סימנים של פגיעה בסבילות לפחמימות (היפרגליקמיה בתגובה לעומס גלוקוז), שאז ב-40% מהחולים הופכים לתמונה מפורטת של סוכרת מסוג 2. בשנת 1988 G רייבן הציע שהבסיס להתפתחות כל ההפרעות הללו (יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, השמנת יתר, סבילות לקויה לפחמימות) הוא מנגנון פתוגני יחיד - חוסר הרגישות של רקמות היקפיות (שריר, שומן, תאי אנדותל) לפעולת האינסולין (ה מה שנקרא עמידות לאינסולין- IR). קומפלקס סימפטומים זה נקרא "תסמונת עמידות לאינסולין", "תסמונת מטבולית" או "תסמונת X". IR מוביל להתפתחות היפראינסולינמיה מפצה, שיכולה לשמור על חילוף חומרים תקין של פחמימות לאורך זמן. היפראינסולינמיה, בתורה, מעוררת מפל שלם של מנגנונים פתולוגיים המובילים להתפתחות יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה. הקשר בין היפראינסולינמיה ליתר לחץ דם הוא כה חזק, שאם למטופל יש ריכוז גבוה של אינסולין בפלזמה, ניתן לחזות התפתחות יתר לחץ דם אצלו בעתיד הקרוב. היפראינסולינמיה גורמת לעלייה ברמות לחץ הדם באמצעות מספר מנגנונים:

• אינסולין מגביר את פעילות המערכת הסימפתואדרנלית;
• אינסולין מגביר את הספיגה מחדש של נתרן ונוזל בצינוריות הפרוקסימליות של הכליות;
• אינסולין כגורם מיטוגני משפר את התפשטותם של תאי שריר חלק בכלי הדם, מה שמצר את הלומן שלהם;
• אינסולין חוסם את הפעילות של Na-K-ATPase ו-Ca-Mg-ATPase, ובכך מגביר את התוכן התוך תאי של Na + ו- Ca ++ ומגביר את הרגישות של כלי הדם להשפעות של מכווצי כלי דם.

לפיכך, יתר לחץ דם ב-DM סוג 2 הוא חלק ממכלול הסימפטומים הכללי, המבוסס על IR.
מה גורם להתפתחות של IR עצמו נותר לא ברור. תוצאות מחקרים בסוף שנות ה-90 מצביעות על כך שהפיתוח של IR היקפי מבוסס על היפראקטיביות של מערכת רנין-אנגיוטנסין.אנגיוטנסין II בריכוזים גבוהים מתחרה עם אינסולין ברמה של מצעי קולטני אינסולין (IRS 1 ו-2), ובכך חוסם איתות שלאחר קולטן מאינסולין ברמה התאית. מצד שני, ה-IR וההיפראינסולינמיה הקיימים מפעילים את קולטני אנגיוטנסין II AT1, מה שמוביל ליישום המנגנונים להתפתחות יתר לחץ דם, פתולוגיה של כליות וטרשת עורקים.
לפיכך, הן בסוכרת מסוג 1 והן בסוכרת מסוג 2, התפקיד העיקרי בהתפתחות יתר לחץ דם, סיבוכים קרדיווסקולריים, אי ספיקת כליות והתקדמות של טרשת עורקים ממלאים את הפעילות הגבוהה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין והתוצר הסופי שלה, אנגיוטנסין II.
טבלה 5. השפעה אורגנית מגנה של תרופות להורדת לחץ דם*

קבוצת תרופות	אפקט מגן על הלב	אפקט מגן על הכליות
משתנים
b-בלוקרים
א-בלוקרים
אנטגוניסטים של Ca (דיהידרופירידינים)
אנטגוניסטים של Ca (לא דיהידרופירידינים)
מעכבי ACE
אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין	+/ ?	+/ ?
סמים הפועלים באופן מרכזי		+/ ?
* "יתר לחץ דם". בן לוויה ל"הכליה" של ברנר ורקטור, 2000.

מאפיינים קליניים של יתר לחץ דם בסוכרת

• אין ירידת לחץ דם לילית

ניטור יומי של לחץ דם אצל אנשים בריאים מגלה תנודות בערכי לחץ הדם בשעות שונות של היום. במקביל, הרמה המקסימלית של לחץ הדם נצפית בשעות היום, והמינימום - בלילה במהלך השינה. ההבדל בין לחץ הדם בשעות היום והלילה צריך להיות לפחות 10%. תנודות יומיות בלחץ הדם נשלטות על ידי גורמים פיזיולוגיים חיצוניים ופנימיים כאחד התלויים בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפטטית. עם זאת, במקרים מסוימים, הקצב הצירקדי הרגיל של תנודות לחץ הדם עלול להיות מופרע, מה שמוביל לערכי לחץ דם גבוהים באופן בלתי סביר בלילה. אם חולים עם יתר לחץ דם שומרים על קצב תקין של תנודות ברמות לחץ הדם, אז חולים כאלה מסווגים כ"מטבלים" (מטבלים). לקטגוריה שייכים אותם חולים שאין להם ירידה בלחץ הדם במהלך השינה הלילית "לא מטבלים" (לא מטבלים).
סקר של חולי סוכרת עם יתר לחץ דם הראה שרובם שייכים לקטגוריה של "לא טובלים", כלומר. אין להם ירידה פיזיולוגית נורמלית בלחץ הדם בלילה. ככל הנראה, הפרעות אלו נגרמות כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים האוטונומית (פולינוירופתיה אוטונומית), אשר איבדה את היכולת לווסת את טונוס כלי הדם.
קצב יממה מעוות שכזה של לחץ דם קשור לסיכון המרבי לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים עבור חולי סוכרת וגם לא סוכרתיים.

• מיקום יתר לחץ דם עם יתר לחץ דם אורתוסטטי

סיבוך שכיח זה שנצפה בחולים עם DM מסבך באופן משמעותי את האבחנה והטיפול ביתר לחץ דם. במצב זה נקבעת רמה גבוהה של לחץ דם בשכיבה וירידתה החדה כאשר המטופל עובר לישיבה או עמידה.
שינויים אורתוסטטיים בלחץ הדם (כמו גם סטייה של קצב היממה של לחץ הדם) קשורים לסיבוך האופייני לסוכרת - פולינוירופתיה אוטונומית, עקב הפרעה בעצבוב של כלי הדם ובשמירה על הטונוס שלהם. ניתן לחשוד בנוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי בהתאם לתלונות האופייניות של המטופל על סחרחורת והאפלה בעיניים עם עלייה חדה מהמיטה. כדי לא לפספס את התפתחות הסיבוך הזה ולבחור בטיפול נכון להורדת לחץ דם, יש למדוד תמיד את רמת לחץ הדם בחולי סוכרת בשני מצבים - בשכיבה ובישיבה.

• יתר לחץ דם על מעיל לבן

במקרים מסוימים, חולים חווים עלייה בלחץ הדם רק בנוכחות רופא או צוות רפואי המבצעים את המדידה. יחד עם זאת, בסביבה ביתית רגועה, רמת לחץ הדם אינה חורגת מהערכים הנורמליים. במקרים אלה, אנו מדברים על מה שנקרא יתר לחץ דם במעיל הלבן, המתפתח לרוב אצל אנשים עם מערכת עצבים לאבילית. לעתים קרובות, תנודות רגשיות כאלה בלחץ הדם מובילות לאבחון יתר של יתר לחץ דם ולרישום לא מוצדק של טיפול נגד יתר לחץ דם, בעוד שטיפול הרגעה קל עשוי להיות התרופה היעילה ביותר. השיטה של ​​ניטור לחץ דם אמבולטורי 24 שעות ביממה עוזרת לאבחן יתר לחץ דם על חלוק לבן.
תופעת יתר לחץ הדם במעיל הלבן היא בעלת חשיבות קלינית ודורשת מחקר נוסף, שכן ייתכן שלמטופלים כאלה יש סיכון גבוה לפתח יתר לחץ דם אמיתי ובהתאם, סיכון גבוה יותר לפתח פתולוגיה קרדיווסקולרית וכלייתית.

טיפול ביתר לחץ דם בסוכרת

• מטרות הטיפול

הטיפול בחולי סוכרת נועד למטרה העיקרית - למנוע התפתחות או להאט את התקדמותם של סיבוכים כלי דם חמורים של סוכרת (נפרופתיה סוכרתית, רטינופתיה, סיבוכים קרדיווסקולריים), אשר כל אחד מהם מאיים על החולה עם נכות חמורה (אובדן ראייה). , קטיעת גפיים) או מוות (אי ספיקת כליות סופנית, התקף לב, שבץ). לכן, הטיפול בחולים כאלה צריך להיות מכוון לביטול כל גורמי הסיכון להתפתחות סיבוכים של כלי דם. גורמים אלה כוללים: היפרגליקמיה, דיסליפידמיה, יתר לחץ דם. בשולחן. 1, 2 ו-3 מציינים את הקריטריונים לסיכון המינימלי והמקסימלי לפתח סיבוכים כלי דם של DM, בהתאם לרמת הגליקמיה, ספקטרום השומנים בדם וערכי לחץ הדם.
כדלקמן מהטבלה. 3, בחולי סוכרת, ניתן למנוע התקדמות של סיבוכים כלי דם רק תוך שמירה על רמת לחץ הדם של לא יותר מ-130/80 מ"מ כספית. נתונים אלו התקבלו ממחקרים אקראיים מבוקרים רב-מרכזיים (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). יתרה מכך, ניתוח רטרוספקטיבי של מחקר MDRD הראה כי בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית (CRF) ופרוטאינוריה יותר מ-1 גרם ליום (ללא קשר לאטיולוגיה של פתולוגיית כליות), ניתן להאט את התקדמות ה-CRF רק על ידי שמירה על רמות לחץ דם של לא יותר מ-125/75 מ"מ כספית. .st.

• בחירת תרופה להורדת לחץ דם

הבחירה בטיפול נגד יתר לחץ דם בחולי סוכרת אינה קלה, שכן מחלה זו מטילה מספר הגבלות על השימוש בתרופה מסוימת, תוך התחשבות במגוון תופעות הלוואי שלה, ובעיקר, השפעתה על חילוף החומרים של הפחמימות והשומנים. . בעת בחירת התרופה האופטימלית להורדת לחץ דם בחולה עם סוכרת, תמיד יש צורך לקחת בחשבון סיבוכים נלווים של כלי הדם. לכן, תרופות נגד יתר לחץ דם המשמשות בפועל לטיפול בחולי סוכרת חייבות לעמוד בדרישות המוגברות:
א) בעלי פעילות נוגדת יתר לחץ דם גבוהה עם מינימום תופעות לוואי;
ב) אין להפריע לחילוף החומרים של פחמימות ושומנים;
ג) יש השפעה אורגנית (הגנה על לב וכלי דם).
נכון לעכשיו, תרופות מודרניות נגד יתר לחץ דם בשוק התרופות המקומי והעולמי מיוצגות על ידי שבע קבוצות עיקריות. קבוצות אלו מופיעות בטבלה. 4.
בשולחן. איור 5 מציג תיאור השוואתי של הקבוצות המפורטות של תרופות להורדת לחץ דם ביחס להשפעה המגן האורגני אצל חולים עם DM.
כרטיסייה. טבלה 5 מבוססת על ניתוח של מחקרים אקראיים רבים ומטה-אנליזה של ניסויים קליניים של קבוצות שונות של תרופות להורדת לחץ דם בחולים עם סוכרת מסוג 1 ו-2, נפרופתיה סוכרתית וסיבוכים קרדיווסקולריים.
מהניתוח שהוצג עולה כי מעכבי ACEהן תרופות הבחירה הראשונה בחולים עם סוכרת עם יתר לחץ דם, נפרופתיה סוכרתית, סיבוכים קרדיווסקולריים. מעכבי ACE מאטים את התקדמות הפתולוגיה של הכליות בחולים עם סוכרת בשלב של מיקרואלבומינוריה, אפילו ברמות לחץ דם תקינות. זה מצביע על נוכחות של אפקט פרוטקטיבי ספציפי בקבוצת תרופות זו, שאינה תלויה בירידה בלחץ הדם המערכתי. אנטגוניסטים של Caסדרת non-dihydropyridine (verapamil, diltiazem) קרובה כמעט במונחים של חוזק הפעולה המגוננת על הכליות למעכבי ACE. פעילות רינו-פרוטקטיבית של הקבוצהב חוסמים ומשתנים נחות ממעכבי ACE פי 2-3.

• טקטיקות של רישום טיפול נגד יתר לחץ דם בסוכרת

תוכנית עבור מרשם מדורג של טיפול נגד יתר לחץ דם עבור חולים עם DM מוצגת באיור.
עם עלייה מתונה בלחץ הדם (עד 140/90 מ"מ כספית), מונותרפיה עם מעכבי ACE נקבעת תוך טיטרציה הדרגתית של מינון עד הגעה ללחץ הדם (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
במקרה של כישלון בטיפול (אם לא הושגה רמת היעד של לחץ הדם< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и ב -חוסמים מסומנים אם לחולה יש טכיקרדיה (דופק יותר מ-84 פעימות לדקה), ביטויים של מחלת עורקים כליליים וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם. בחולים עם סוכרת, השימוש בקרדיו-סלקטיביב -חוסמים, שבמידה פחותה מתרופות לא סלקטיביות, יש להם השפעה מטבולית שלילית על חילוף החומרים של הפחמימות והשומנים. על פי מחקרים, הקרדיו-סלקטיביות המקסימלית מהקבוצהב -חוסמי יש נביבולול. ההנחה היא שלתרופה זו תהיה ההשפעה המיטיבה ביותר בחולי סוכרת בשל יכולתה הייחודית לעורר הפרשת גורם הרפיית האנדותל - תחמוצת החנקן. עם זאת, נדרשים מחקרים פרוספקטיביים כדי לאשש השערה זו. באנשים עם מהלך לאבילי של סוכרת (נטייה למצבי היפוגליקמיה), התורב -חוסמים אינם רצויים, שכן תרופות אלו חוסמות את התחושות הסובייקטיביות של היפוגליקמיה, מקשות על היציאה ממצב זה ועלולות לעורר התפתחות של תרדמת היפוגליקמית.
במקרים מסוימים, בחולים עם סוכרת, שילוב של טיפול נוגד לחץ דם לעיל עםא- חוסמי אדרנובמיוחד בנוכחות של היפרפלזיה שפירה של הערמונית במקביל. תרופות אלו מפחיתות IR של רקמות ומנרמלות את חילוף החומרים השומנים. עם זאת, השימוש בהם קשור לסיכון לפתח תת לחץ דם אורתוסטטי, אשר לעיתים קרובות מסבך את מהלך DM.
סמים הפועלים באופן מרכזי(קלונידין, מתילדופה) בשל המספר הרב של תופעות הלוואי אינן משמשות כטיפול קבוע להורדת לחץ דם. השימוש בהם אפשרי רק להקלה על משברי יתר לחץ דם. קבוצה חדשה של תרופות הפועלות באופן מרכזי - אגוניסטים I 2 קולטני אימידאזולין(מוקסונידין) - נטולות תופעות לוואי רבות הגלומות בקלונידין, מסוגלות לסלק IR, להגביר את הפרשת האינסולין, לכן הן מומלצות כתרופות הבחירה בטיפול ביתר לחץ דם קל ובינוני בחולי סוכרת מסוג 2.
ב-5 השנים האחרונות, הופיעה קבוצה חדשה בשוק התרופות העולמי תרופות להורדת לחץ דם - אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין מסוג I.תוצאות המחקרים מצביעות על פעילות גבוהה להורדת לחץ דם של תרופות אלו, בדומה למעכבי ACE, אנטגוניסטים של Ca וב -חוסמים. השאלה נותרת בעינה: "האם אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין יוכלו לעלות או להיות שקולות בהשפעה מגוננת על הכליות והלב למעכבי ACE בחולים עם סוכרת?" התשובה לשאלה זו תתקבל לאחר השלמת מספר ניסויים קליניים גדולים בשימוש בלוסארטן (מחקר RENAAL), valsartan (מחקר ABCD-2V) ואירבסארטן (מחקר IDNT) בחולים עם סוכרת מסוג 2 עם נפרופתיה סוכרתית.
על פי מחקרים רב מרכזיים, כדי לשמור על רמת היעד של לחץ הדם ב-70% מהחולים, נדרש שילוב של 3-4 תרופות להורדת לחץ דם.
שמירה על לחץ דם< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3פעמים בהשוואה לחולים עם רמות לחץ דם של 140/90 מ"מ כספית.

יתר לחץ דם עורקי וסוכרת

סוכרת ויתר לחץ דם עורקי הן שתי פתולוגיות הקשורות זו לזו, בעלות השפעה מזיקה חזקה המחזקת הדדית המכוונת למספר איברי מטרה בו-זמנית: הלב, הכליות, כלי המוח, כלי הרשתית. הגורמים העיקריים לנכות גבוהה ולתמותה בחולי סוכרת עם יתר לחץ דם עורקי נלווה הם: מחלת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב חריף, תאונה מוחית, אי ספיקת כליות סופנית. נקבע כי עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי (ADd) עבור כל 6 מ"מ כספית. מעלה את הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים ב-25%, ואת הסיכון לפתח שבץ H ב-40%. קצב הופעת אי ספיקת כליות סופנית עם לחץ דם לא מבוקר עולה פי 3-4. לכן, חשוב ביותר לזהות ולאבחן הן סוכרת והן יתר לחץ דם עורקי נלווה מוקדם על מנת לקבוע טיפול מתאים בזמן ולעצור את התפתחותם של סיבוכים קשים בכלי הדם.

יתר לחץ דם עורקי מסבך את המהלך של DM 1 וגם של DM 2. בחולים עם DM 1, הסיבה העיקרית להתפתחות יתר לחץ דם היא נפרופתיה סוכרתית. חלקו הוא כ-80% מבין כל הגורמים האחרים לעלייה בלחץ הדם. ב-DM 2, להיפך, ב-70-80% מהמקרים מתגלה יתר לחץ דם חיוני, שקודם להתפתחות הסוכרת עצמה, ורק ב-30% מהחולים מתפתח יתר לחץ דם עורקי עקב פגיעה בכליות.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי (AH) מכוון לא רק להורדת לחץ הדם (BP), אלא גם לתיקון גורמי סיכון כגון עישון, יתר כולסטרולמיה וסוכרת.

קוֹמבִּינַצִיָה סוכרתולא מטופל יתר לחץ דם עורקיהוא הגורם הבלתי חיובי ביותר בהתפתחות מחלת לב כלילית, שבץ מוחי, אי ספיקת לב וכליות. כמחצית מחולי הסוכרת סובלים מיתר לחץ דם עורקי.

מהי סוכרת?

הסוכר הוא מקור האנרגיה העיקרי, "דלק" לגוף. סוכר נמצא בדם בצורה של גלוקוז. הדם נושא גלוקוז לכל חלקי הגוף, במיוחד לשרירים ולמוח, שם הגלוקוז מספק אנרגיה.

אינסולין הוא חומר המסייע לגלוקוז להיכנס לתא לצורך יישום תהליך החיים. סוכרת נקראת "מחלת סוכרת" מכיוון שהיא גורמת לגוף לא להיות מסוגל לשמור על רמות גלוקוז תקינות בדם. הגורם לסוכרת מסוג II הוא ייצור לא מספיק של אינסולין או רגישות נמוכה של התא לאינסולין.

מהם הביטויים הראשוניים של סוכרת?

הביטויים הראשוניים של המחלה הם צמא, יובש בפה, הטלת שתן תכופה, גירוד, חולשה. במצב זה, אתה צריך ללמוד את רמת הסוכר בדם.

מהם גורמי הסיכון לפתח סוכרת מסוג 2?

תוֹרָשָׁה. התפתחות סוכרת רגישה יותר לאותם אנשים שיש להם מקרים של סוכרת במשפחה.

אכילת יתר ועודף משקל. אכילת יתר, במיוחד עודף פחמימות במזון, והשמנת יתר הם לא רק גורם סיכון לסוכרת, אלא גם מחמיר את מהלך המחלה.

יתר לחץ דם עורקי. השילוב של יתר לחץ דם וסוכרת מעלה פי 2-3 את הסיכון לפתח מחלת לב כלילית, שבץ מוחי ואי ספיקת כליות. מחקרים הראו שטיפול ביתר לחץ דם יכול להפחית משמעותית את הסיכון הזה.

גיל. סוג סוכרת מכונה לעתים קרובות גם סוכרת גריאטרית. בגיל 60 כל 12 חולה בסוכרת.

האם לאנשים עם סוכרת יש סיכון מוגבר לפתח יתר לחץ דם?

סוכרת מובילה לנזק לכלי הדם (עורקים גדולים וקטן), אשר תורם עוד יותר להתפתחות או להחמרה של יתר לחץ דם עורקי. סוכרת תורמת להתפתחות טרשת עורקים. אחד הגורמים ליתר לחץ דם בחולי סוכרת הוא מחלת כליות.

עם זאת, מחצית מהחולים עם סוכרת כבר סבלו מיתר לחץ דם עורקי בזמן גילוי עלייה ברמת הסוכר בדם. ניתן למנוע התפתחות של יתר לחץ דם בסוכרת אם תעקבו אחר ההמלצות לשמירה על אורח חיים בריא. אם יש לך סוכרת, חשוב מאוד לבדוק את לחץ הדם באופן קבוע ולפעול לפי הוראות התזונה והטיפול של הרופא.

מהו לחץ הדם של חולי סוכרת?

לחץ דם יעד הוא רמת לחץ הדם האופטימלית, שהשגתה יכולה להפחית משמעותית את הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים. עם שילוב של סוכרת ויתר לחץ דם, רמת לחץ הדם נמוכה מ-130/85 מ"מ כספית.

מהם קריטריוני הסיכון להתפתחות פתולוגיה כלייתית בשילוב של סוכרת ויתר לחץ דם?

אם יש לך אפילו כמות קטנה של חלבון בבדיקות השתן שלך, יש לך סיכון גבוה לפתח מחלת כליות. ישנן שיטות רבות לבדיקת תפקוד הכליות. הפשוט והנפוץ ביותר הוא לקבוע את רמת הקריאטינין בדם. בדיקות חשובות לניטור קבוע הן קביעת הגלוקוז והחלבון בדם ובשתן. אם בדיקות אלו תקינות, קיימת בדיקה מיוחדת לאיתור כמות קטנה של חלבון בשתן – מיקרואלבומינוריה – הפגיעה הראשונית בתפקוד הכליות.

מהם טיפולים לא תרופתיים לסוכרת?

שינוי אורח החיים שלך יעזור לך לא רק לשלוט בלחץ הדם שלך, אלא גם לשמור על רמות סוכר תקינות בדם. שינויים אלו כוללים: הקפדה על המלצות תזונתיות, הפחתת משקל גוף עודף, פעילות גופנית סדירה, הפחתת כמות האלכוהול הנצרכת, הפסקת עישון.

אילו תרופות להורדת לחץ דם עדיפות בשילוב של יתר לחץ דם וסוכרת?

כמה תרופות להורדת לחץ דם עלולות להשפיע לרעה על חילוף החומרים של הפחמימות, ולכן בחירת התרופות מתבצעת בנפרד על ידי הרופא שלך. העדפה במצב זה ניתנת לקבוצה של אגוניסטים סלקטיביים לקולטן אימידאזולין (לדוגמה, Physiotens) ואנטגוניסטים לקולטן AT החוסמים את פעולת האנגיוטנסין (מכווץ כלי דם רב עוצמה).

למניעה וטיפול לַחַץ יֶתֶרו סכרת סוג 2

סיבות להתפתחות יתר לחץ דם עורקי בסוכרת

סוכרת (DM), כפי שהוגדרה על ידי I. I. Dedov, היא מחלה הטרוגנית מערכתית הנגרמת על ידי מחסור מוחלט (סוג 1) או יחסי (סוג 2), אשר גורם תחילה להפרה של חילוף החומרים של הפחמימות, ולאחר מכן לכל סוגי החומרים המטבוליים, מה שמוביל בסופו של דבר לתבוסה של כל המערכות התפקודיות של הגוף (1998).

בשנים האחרונות, סוכרת הוכרה כפתולוגיה לא מדבקת ברחבי העולם. מדי עשור, מספר האנשים עם סוכרת כמעט הוכפל. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), בשנת 1994 מספר חולי הסוכרת ברחבי העולם עמד על כ-110 מיליון, בשנת 2000 כ-170 מיליון, בשנת 2008 - 220 מיליון, וההנחה היא שעד 2035 מספר זה יעלה על 300 מיליון איש. . בפדרציה הרוסית, על פי רישום המדינה בשנת 2008, נרשמו כ-3 מיליון חולים עם סוכרת מסוג 2.

במהלך המחלה עלולים להתרחש סיבוכים חריפים ומאוחרים בכלי הדם. השכיחות של סיבוכים חריפים, הכוללים תרדמת היפוגליקמית ותרדמת היפרגליקמית, ירדה משמעותית בשנים האחרונות עקב טיפול משופר בסוכרת. תמותה של חולים מסיבוכים כאלה אינה עולה על 3%. העלייה בתוחלת החיים של חולים עם DM הדגישה את הבעיה של סיבוכים מאוחרים בכלי הדם, המהווים איום של נכות מוקדמת, מחמירים את איכות החיים של החולים ומצמצמים את משך הזמן שלה. סיבוכים כלי דם קובעים את הנתונים הסטטיסטיים של תחלואה ותמותה בסוכרת. שינויים פתולוגיים בדופן כלי הדם משבשים את תפקודי המוליכה והשיכוך של הכלים.

DM ויתר לחץ דם עורקי (AH) הן שתי פתולוגיות הקשורות זו בזו בעלות השפעה מזיקה חזקה המחזקת הדדית המכוונת למספר איברי מטרה בו-זמנית: הלב, הכליות, כלי המוח והרשתית.

כ-90% מאוכלוסיית הסוכרתיים סובלים מסוכרת מסוג 2 (שאינה תלויה באינסולין), יותר מ-80% מהחולים בסוכרת מסוג 2 סובלים מיתר לחץ דם. השילוב של DM ו-AH מוביל לנכות מוקדמת ולמוות של חולים. AH מסבך את מהלך סוכרת מסוג 1 וסוג 2 כאחד. תיקון לחץ הדם (BP) הוא משימה עליונה בטיפול ב-DM.

סיבות להתפתחות יתר לחץ דם עורקי בסוכרת

מנגנוני התפתחות יתר לחץ דם ב-DM סוג 1 ו-2 שונים.

בסוכרת מסוג 1, יתר לחץ דם הוא תוצאה של נפרופתיה סוכרתית - 90% מכל הגורמים האחרים ליתר לחץ דם. נפרופתיה סוכרתית (DN) היא מושג קולקטיבי המשלב וריאנטים מורפולוגיים שונים של פגיעה בכליות ב-DM, לרבות טרשת עורקים כלייתית, דלקת בדרכי השתן, פיילונפריטיס, נמק פפילרי, טרשת נפרואנגיו טרשתית וכו'. אין סיווג אחד. מיקרואלבומינוריה (שלב מוקדם של DN) מתגלה בחולים עם סוכרת מסוג 1 עם משך מחלה של פחות מ-5 שנים (על פי מחקרי EURODIAB), ועלייה בלחץ הדם מצוינת בדרך כלל 10-15 שנים לאחר הופעת הסוכרת. .

תהליך ההתפתחות של DN יכול להיות מיוצג כאינטראקציה בין הגורם המעורר, גורמי התקדמות ו"מתווכי" התקדמות.

הטריגר הוא היפרגליקמיה. למצב זה יש השפעה מזיקה על כלי הדם, כולל כלי הדם של הגלומרולי. בתנאים של היפרגליקמיה מופעלים מספר תהליכים ביוכימיים: גליקוזילציה לא אנזימטית של חלבונים, כתוצאה מכך מופרעות תצורות חלבוני הקרום הבסיסי הנימים (BMC) של הגלומרולוס והמזנגיום, וקיים אובדן של סלקטיביות טעינה וגודל של ה-BMC; מסלול הפוליול של חילוף החומרים של גלוקוז מופרע - הפיכת גלוקוז לסורביטול בהשתתפות האנזים אלדוזה רדוקטאז. תהליך זה מתרחש בעיקר ברקמות שאינן דורשות נוכחות של אינסולין לחדירת גלוקוז לתאים (סיבי עצב, עדשה, אנדותל כלי דם ותאי הגלומרולי הכלייתי). כתוצאה מכך, סורביטול מצטבר ברקמות אלו, ומאזני המיואינוזיטול התוך תאי מתרוקנים, מה שמוביל לפגיעה בוויסות האוסמוריות התוך תאי, בצקת רקמות והתפתחות סיבוכים מיקרו-וסקולריים. כמו כן, תהליכים אלו כוללים רעילות ישירה של גלוקוז הקשורה להפעלת האנזים חלבון קינאז C, המובילה לעלייה בחדירות דפנות כלי הדם, האצת תהליכי טרשת רקמות ופגיעה בהמודינמיקה תוך איבר.

היפרליפידמיה היא גורם מעורר נוסף: הן עבור סוג 1 והן עבור סוג 2 DM, ההפרעות האופייניות ביותר של חילוף החומרים השומנים הן הצטברות של ליפופרוטאין אתרוגני בצפיפות נמוכה (LDL) וכולסטרול וטריגליצרידים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL) בסרום הדם. . הוכח שלדיסליפידמיה יש השפעה נפרוטוקסית. היפרליפידמיה גורמת לפגיעה באנדותל הנימים, לפגיעה בממברנת הבסיס של הגלומרולי, לשגשוג מסנגיאלי, המוביל לגלומרולוסקלרוזיס וכתוצאה מכך לפרוטאוריה.

התוצאה של גורמים אלה היא התקדמות של תפקוד לקוי של האנדותל. יחד עם זאת, הזמינות הביולוגית של תחמוצת החנקן מופרעת עקב ירידה בהיווצרותו ועלייה בהרס, ירידה בצפיפות הקולטנים המוסקרינים, שהפעלתם מביאה לסינתזה של NO, עלייה בפעילות של אנזים הממיר אנגיוטנסין על פני תאי האנדותל, המזרז את ההמרה של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II, וגם לייצור אנדותלין I וחומרים מכווצי כלי דם אחרים. עלייה ביצירת אנגיוטנסין II מובילה לעווית של העורקים הפושרים ולעלייה ביחס בין קוטר העורקים האפרנטיים והעפרנטיים ל-3-4:1 (בדרך כלל נתון זה הוא 2:1), וכן, כתוצאה מכך מתפתח יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי. ההשפעות של אנגיוטנסין II כוללות גם גירוי של התכווצות תאים מזנגיאליים, וכתוצאה מכך ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, עלייה בחדירות של קרום הבסיס הגלומרולרי, וזה, בתורו, תורם להופעת מיקרואלבומינוריה (MAU) תחילה. בחולים עם סוכרת, ולאחר מכן פרוטאינוריה חמורה. חלבון מופקד במזנגיום וברקמת הביניים של הכליות, מופעלים גורמי גדילה, ריבוי והיפרטרופיה של המזנגיום, מתרחשת ייצור יתר של החומר הבסיסי של קרום הבסיס, מה שמוביל לטרשת ופיברוזיס של רקמת הכליה.

החומר שממלא תפקיד מפתח בהתקדמות הן של אי ספיקת כליות והן של יתר לחץ דם בסוכרת מסוג 1 הוא בדיוק אנגיוטנסין II. הוכח כי הריכוז הכלייתי המקומי של אנגיוטנסין II גבוה פי אלפי מונים מתכולתו בפלזמה. מנגנוני הפעולה הפתוגניים של אנגיוטנסין II נובעים לא רק מהפעולה המכווצת כלי הדם החזקה שלו, אלא גם מהפעילות הפרוליפרטיבית, הפרוקסידנטית והפרוטרומבוגנית שלו. פעילות גבוהה של אנגיוטנסין II בכליות גורמת להתפתחות יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, מעודדת טרשת ופיברוזיס של רקמת הכליה. יחד עם זאת, לאנגיוטנסין II השפעה מזיקה על רקמות אחרות בהן פעילותו גבוהה (לב, אנדותל כלי דם), שמירה על לחץ דם גבוה, גורמת לשיפוץ שרירי הלב ולהתקדמות של טרשת עורקים. התפתחות של טרשת עורקים וטרשת עורקים מקודמת גם על ידי דלקת, עלייה בתוצר הסידן-זרחן ולחץ חמצוני.

ב-DM סוג 2, התפתחות AH ב-50-70% מהמקרים קודמת להפרה של חילוף החומרים של הפחמימות. חולים אלה נצפים במשך זמן רב עם אבחנה של "יתר לחץ דם חיוני" או "יתר לחץ דם". ככלל, יש להם עודף משקל, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם, מאוחר יותר הם מראים סימנים של פגיעה בסבילות לפחמימות (היפרגליקמיה בתגובה לעומס הגלוקוז), שאז ב-40% מהחולים הופכים לתמונה מפורטת של סוכרת מסוג 2. בשנת 1988, הציע G. Reaven שהתפתחות כל ההפרעות הללו (AH, דיסליפידמיה, השמנת יתר, סובלנות לקויה לפחמימות) מבוססת על מנגנון פתוגני יחיד - חוסר הרגישות של רקמות היקפיות (שריר, שומן, תאי אנדותל) לפעולה של אינסולין (מה שנקרא עמידות לאינסולין). קומפלקס סימפטומים זה נקרא "תסמונת עמידות לאינסולין", "תסמונת מטבולית" או "תסמונת X". עמידות לאינסולין מובילה להתפתחות היפראינסולינמיה מפצה, שיכולה לשמור על חילוף חומרים תקין של פחמימות לאורך זמן. היפראינסולינמיה, בתורה, מעוררת מפל שלם של מנגנונים פתולוגיים המובילים להתפתחות יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה. הקשר בין היפראינסולינמיה ליתר לחץ דם הוא כה חזק, שאם למטופל יש ריכוז גבוה של אינסולין בפלזמה, ניתן לחזות התפתחות יתר לחץ דם אצלו בעתיד הקרוב.

היפראינסולינמיה גורמת לעלייה ברמות לחץ הדם באמצעות מספר מנגנונים:

- אינסולין מגביר את פעילות המערכת הסימפתואדרנלית;

- אינסולין מגביר את הספיגה מחדש של נתרן ונוזל בצינוריות הפרוקסימליות של הכליות;

- אינסולין כגורם מיטוגני משפר את התפשטותם של תאי שריר חלקים בכלי הדם, מה שמצר את הלומן שלהם;

- אינסולין חוסם את הפעילות של Na-K-ATPase ו- Ca-Mg-ATPase, ובכך מגביר את התוכן התוך תאי של Na + ו- Ca ++ ומגביר את הרגישות של כלי הדם להשפעות של מכווצי כלי דם.

לפיכך, יתר לחץ דם ב-DM סוג 2 הוא חלק ממכלול הסימפטומים הכללי, המבוסס על תנגודת לאינסולין.

מה גורם להתפתחות העמידות לאינסולין עצמה נותר לא ברור. תוצאות מחקרים מסוף שנות ה-90 מצביעות על כך שהתפתחות תנגודת אינסולין היקפית מבוססת על היפראקטיביות של מערכת הרנין-אנגיוטנסין. אנגיוטנסין II בריכוזים גבוהים מתחרה עם אינסולין ברמה של מצעי קולטני אינסולין (IRS 1 ו-2), ובכך חוסם איתות שלאחר קולטן מאינסולין ברמה התאית. מנגד, תנגודת האינסולין הקיימת וההיפר-אינסולינמיה מפעילים קולטנים של אנגיוטנסין II AT1, מה שמוביל ליישום המנגנונים להתפתחות יתר לחץ דם, מחלת כליות כרונית וטרשת עורקים.

לפיכך, הן בסוג 1 והן בסוג 2 DM, התפקיד העיקרי בהתפתחות יתר לחץ דם, סיבוכים קרדיווסקולריים, אי ספיקת כליות והתקדמות של טרשת עורקים ממלאים את הפעילות הגבוהה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין והתוצר הסופי שלה, אנגיוטנסין II.

למניעה וטיפול לַחַץ יֶתֶרו סכרת סוג 2בבית, השתמש בלייזר פועם MED-MAG מסוג פרק כף היד והאף.

מאפיינים קליניים של יתר לחץ דם בסוכרת

אין ירידת לחץ דם לילית

ניטור יומי של לחץ דם אצל אנשים בריאים מגלה תנודות בערכי לחץ הדם בשעות שונות של היום. הרמה המקסימלית של לחץ הדם נצפית בשעות היום, והמינימום - במהלך השינה. ההבדל בין לחץ הדם בשעות היום והלילה צריך להיות לפחות 10%. תנודות יומיות בלחץ הדם תלויות בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפטטית. עם זאת, במקרים מסוימים, הקצב הצירקדי הרגיל של תנודות לחץ הדם עלול להיות מופרע, מה שמוביל לערכי לחץ דם גבוהים באופן בלתי סביר בלילה. אם חולים עם יתר לחץ דם שומרים על קצב תקין של תנודות ברמות לחץ הדם, אז חולים כאלה מסווגים כ"מטבלים" (מטבלים). אותם מטופלים שאין להם ירידה בלחץ הדם במהלך שנת הלילה שייכים לקטגוריה של "לא מטבלים" (לא מטבלים).

סקר של חולי סוכרת עם יתר לחץ דם הראה שרובם שייכים לקטגוריה של "לא טובלים", כלומר אין להם ירידה פיזיולוגית תקינה בלחץ הדם בלילה. ככל הנראה, הפרעות אלו נגרמות כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים האוטונומית (פולינוירופתיה אוטונומית), אשר איבדה את היכולת לווסת את טונוס כלי הדם.

קצב יממה מעוות שכזה של לחץ דם קשור לסיכון המרבי לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים עבור חולי סוכרת וגם לא סוכרתיים.

מיקום יתר לחץ דם עם יתר לחץ דם אורתוסטטי

סיבוך שכיח זה שנצפה בחולים עם DM מסבך באופן משמעותי את האבחנה והטיפול ביתר לחץ דם. במצב זה נקבעת רמה גבוהה של לחץ דם בשכיבה וירידתה החדה כאשר המטופל עובר לישיבה או עמידה.

שינויים אורתוסטטיים בלחץ הדם (כמו גם סטייה של הקצב הצירקדי של לחץ הדם) קשורים לסיבוך האופייני לסוכרת - פולינוירופתיה אוטונומית, עקב הפרעה בעצבוב של כלי הדם ובשמירה על הטונוס שלהם. ניתן לחשוד בנוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי בהתאם לתלונות האופייניות של המטופל על סחרחורת והאפלה בעיניים עם עלייה חדה מהמיטה. כדי לא לפספס את התפתחות הסיבוך הזה ולבחור בטיפול נכון להורדת לחץ דם, יש למדוד תמיד את רמת לחץ הדם בחולי סוכרת בשני מצבים - בשכיבה ובישיבה.

יתר לחץ דם על מעיל לבן

במקרים מסוימים, חולים חווים עלייה בלחץ הדם רק בנוכחות רופא או צוות רפואי המבצעים את המדידה. יחד עם זאת, בסביבה ביתית רגועה, רמת לחץ הדם אינה חורגת מהערכים הנורמליים. במקרים אלה, אנו מדברים על מה שנקרא יתר לחץ דם במעיל הלבן, המתפתח לרוב אצל אנשים עם מערכת עצבים לאבילית. לעתים קרובות, תנודות רגשיות כאלה בלחץ הדם מובילות לאבחון יתר של יתר לחץ דם ולרישום לא מוצדק של טיפול נגד יתר לחץ דם, בעוד שטיפול הרגעה קל עשוי להיות התרופה היעילה ביותר. השיטה של ​​ניטור לחץ דם אמבולטורי 24 שעות ביממה עוזרת לאבחן יתר לחץ דם על חלוק לבן.

תופעת יתר לחץ הדם במעיל הלבן היא בעלת חשיבות קלינית ודורשת מחקר נוסף, שכן ייתכן שלמטופלים כאלה יש סיכון גבוה לפתח יתר לחץ דם אמיתי ובהתאם, סיכון גבוה יותר לפתח פתולוגיה קרדיווסקולרית וכלייתית.

למניעה וטיפול לַחַץ יֶתֶרו סכרת סוג 2בבית, השתמש בלייזר פועם MED-MAG מסוג פרק כף היד והאף.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת

הצורך בטיפול אגרסיבי נגד יתר לחץ דם בחולי סוכרת אינו מוטל בספק. עם זאת, סוכרת, שהיא מחלה עם שילוב מורכב של הפרעות מטבוליות ופתולוגיה מרובת איברים, מציבה מספר שאלות לרופאים:

באיזו רמת לחץ דם יש להתחיל טיפול?

לאיזו רמה בטוח להוריד את לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי?

- אילו תרופות עדיפות לרשום לסוכרת, בהתחשב באופי המערכתי של המחלה?

- אילו שילובי תרופות מקובלים בטיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת?

באיזו רמת לחץ דם בחולי סוכרת יש להתחיל טיפול?

בשנת 1997, המפגש VI של הוועדה הלאומית המשותפת בארה"ב לאבחון, מניעה וטיפול ביתר לחץ דם עורקי הכירה כי עבור חולים עם סוכרת, הרמה הקריטית של לחץ הדם עבור כל קבוצות הגיל, שמעליה יש להתחיל טיפול, היא סיסטולית. לחץ דם > 130 מ"מ כספית. ו-BP>85 מ"מ כספית. אפילו עודף קל של ערכים אלו בחולי סוכרת מעלה את הסיכון לתאונות לב וכלי דם ב-35%. יחד עם זאת, הוכח כי לייצוב לחץ דם ברמה זו ומטה יש השפעה ממשית להגנת האיברים.

לאיזו רמה בטוח להוריד לחץ דם דיאסטולי?

לאחרונה, בשנת 1997, הושלם מחקר גדול עוד יותר, שמטרתו הייתה לקבוע מהי רמת לחץ הדם (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

השאלה של הרמה האופטימלית של לחץ הדם היא גם כאשר מחליטים על התקדמות הפתולוגיה הכלייתית. בעבר, האמינו כי בשלב ה-CRF, כאשר רוב הגלומרולי הם טרשתיים, יש צורך לשמור על לחץ דם מערכתי גבוה יותר כדי להבטיח זלוף נאות של הכליות ולשמור על תפקוד שיורי של סינון. עם זאת, ניתוח של תוצאות מחקרים פרוספקטיביים עדכניים הראה כי ערכי לחץ דם עולים על 120 ו-80 מ"מ כספית. אפילו בשלב של CRF רק להאיץ את התקדמות הפתולוגיה הכלייתית. לכן, הן בשלבים המוקדמים ביותר של פגיעה בכליות והן בשלב של CRF, כדי להאט את התקדמות ה-DN, יש צורך לשמור על לחץ דם ברמה שלא תעלה על 120 ו-80 מ"מ כספית.

עקרונות של טיפול משולב נגד יתר לחץ דם בסוכרת

מהלך של יתר לחץ דם עורקי בסוכרת המסובכת על ידי נפרופתיה סוכרתית הופך לעתים קרובות קשה לניהול. ב-20-60% מהמטופלים, טיפול מונותרפי אפילו בתרופות החזקות ביותר אינו מסוגל לייצב את לחץ הדם ברמה הנדרשת (130/85 מ"מ כספית). במקרה זה, כדי להשיג את המטרה, מצוין מינוי של שילוב של מספר תרופות להורדת לחץ דם מקבוצות שונות. הוכח כי בחולים עם אי ספיקת כליות חמורה (עם קריאטינין בסרום מעל 500 מיקרומול/ליטר), הרופאים נאלצים לנקוט בשילוב של יותר מ-4 תרופות להורדת לחץ דם.

השילובים היעילים ביותר של תרופות בטיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת כוללים שילוב של מעכב ALP ומשתן, מעכב ACE ואנטגונין סידן.

על פי תוצאות מחקרים רב-מרכזיים, שליטה מוצלחת בלחץ הדם ברמה שאינה עולה על 130/85 מ"מ כספית. מאפשר למנוע התקדמות מהירה של סיבוכים כלי דם של סוכרת ולהאריך את חיי המטופל ב-15-20 שנים.

למניעה וטיפול לַחַץ יֶתֶרו סכרת סוג 2בבית, השתמש בלייזר פועם MED-MAG מסוג פרק כף היד והאף.

<< חזרה לפרסומים

כיצד להפחית לחץ דם גבוה בסוכרת סוג 2?

שלום לכל קוראי הבלוג! כפי שהבטחתי אתמול, אני מפרסם עבורכם את החלק השני של הבלט של מרלזון. אני צוחק, כמובן. חלקו השני של המאמר מוקדש לבעיית השילוב של יתר לחץ דם וסוכרת.

למי שפספס את המאמר האחרון, אגיד שבתוכו תיארתי טעויות ועמדות אופייניות בנוגע לטיפול בסוכרת, וגם נתתי כמה טיפים פשוטים, כמו העולם, על דרכים לא תרופתיות להורדת לחץ דם גבוה בסוכרת, המאמר כאן.

היום נדבר על תרופות, שלמרבה הצער הן בדרך כלל הכרחיות. ומכיוון שברוב המקרים יש צורך לקחת תרופות "לחץ", בואו נעשה זאת במודע, לדעת מה אנחנו לוקחים ולמה. בסופו של דבר, זו הבריאות שלך ואתה צריך אותה קודם כל, ולא רופא או שכן באתר. אז, הוצא את כל "תרופות הלחץ" שלך מהמגירות, הארנקים והקופסאות.

אנו נבין מה אתה שותה, לאיזו מטרה וכיצד תרופה זו משפיעה על חילוף החומרים של פחמימות ושומנים, מכיוון שהאינדיקטורים הללו הם שמשחקים תפקיד כאשר מרשם למטופל עם סוכרת מסוג 2. בנוסף, אני אראה לכם מה תרופות להורדת לחץ דם יכולות לעשות בנוסף להשפעה הישירה של "הורדת הלחץ".

לפני שאני נכנס לקבוצות התרופות, אני רוצה להפנות את תשומת לבכם לדברים הבאים. נכון להיום, יש הרבה תרופות שמפחיתות לחץ דם גבוה. רק חברת התרופות העצלה ביותר אינה משחררת תרופה משלה. לכן, יכולים להיות הרבה שמות מסחריים, וכמובן, אני לא יכול לדעת את כולם ממבט. העיקר בשבילך הוא לא שם התרופה, אלא החומר הפעיל שלה.

השם המסחרי כתוב על קופסת התרופות באותיות גדולות ומיד מתחתיה באותיות קטנות שם החומר הפעיל. כך אתה צריך להעריך את התרופה שלך, ואני אשתמש בשמות האלה ואתן דוגמאות לכמה שמות מסחריים. אם זה לא מצוין על האריזה, אז זה בהכרח יצוין בהערה לתרופה כבר בהתחלה, למשל, החומר הפעיל הוא אנלפריל.

קבוצות של תרופות להורדת לחץ דם

בין התרופות המורידות לחץ דם נמצאות תרופות להקלה חד פעמית בלחץ הדם ולשימוש יומיומי ארוך טווח. כבר דיברתי על זה במאמר קודם. לא אתעכב בפירוט על הקבוצה הראשונה. אתה מכיר את כולם. מדובר בתרופות שמשך פעולתן אינו עולה על 6 שעות. בעצם מפחית במהירות לחץ דם גבוה:

• קפטופריל (קפוטן, אלקדיל, אנגיופריל-25 וכו')
• nifedipine (Kordafen, Kordaflex, Kordipin וכו')
• קלונידין (קלונידין)
• אנפרילין
• andipal
• וכו '

יותר מעניין אותנו לא איך להפחית את הלחץ הגבוה ממילא, אלא איך לגרום לו לא לעלות בכלל. ובשביל זה יש תרופות מודרניות, ולא מאוד ארוכות טווח. אפרט את הקבוצות העיקריות, ולאחר מכן אדבר ביתר פירוט על כל אחת מהן.

קבוצות התרופות להורדת לחץ דם לשימוש יומיומי קבוע הן כדלקמן (שמות אלה מצוינים גם בתיאור התרופה):

• משתנים
• חוסמי בטא
• מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE)
• חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II (ARB)
• חוסמי תעלות סידן (אנטגוניסטים של סידן)
• חוסמי אלפא
• חומרים ממריצים לקולטן אימידאזולין
• חוסמי רנין

כפי שאתה יכול לראות, יש הרבה קבוצות והשמות מאוד מסובכים ולא ברורים. בקיצור, כל תרופה חוסמת או מגרה מרשמים שונים המעורבים בוויסות לחץ הדם. מכיוון שלאנשים שונים יש מנגנונים שונים להתפתחות יתר לחץ דם, גם נקודת היישום של התרופה תהיה שונה.

באיזה מהם לבחור כדי לא לטעות ולא להזיק? הבחירה לא קלה, כי לסוכרת יש כמה מגבלות. לכן, כל התרופות שנבחרו חייבות לעמוד בדרישות הבאות:

1. פעילות גבוהה עם מינימום תופעות לוואי

2. אין השפעה על רמות הסוכר והשומנים בדם

3. נוכחות של אפקט מגן על הלב והכליות (השפעות קרדיו-ונפרוטקטיביות)

לאחר מכן, אספר במילים פשוטות כיצד פועלת תרופה זו או אחרת, והאם ניתן להשתמש בה בחולי סוכרת. בהתחלה רציתי לכתוב בפירוט, אבל אז חשבתי שאתה לא צריך לדעת על מחקר וניסויים. לכן, מיד אכתוב מסקנות והמלצות. ותסלחו לי אם מונחים רפואיים יוצאים איפשהו, לפעמים אי אפשר בלעדיהם. בסדר?

מעכבי ACE

מעכבי ACE (מעכבי או חוסמי אנזים הממיר אנגיוטנסין) הם התרופה המועדפת על חולים עם יתר לחץ דם וסוכרת. קבוצת תרופות זו חוסמת אנזים המקדם את הסינתזה של אנגיוטנסין II, המכווץ כלי דם וגורם לבלוטות יותרת הכליה להפריש את ההורמון אלדוסטרון, השומר על נתרן ומים. בעת נטילת מעכבי ACE, כלי הדם מתרחבים, ועודפי נתרן ומים מפסיקים להצטבר, וכתוצאה מכך ירידה בלחץ הדם.

במילים אחרות, ברגע שאדם מגיע בפעם הראשונה לפגישה ומאובחן כחולה בסוכרת ויתר לחץ דם, אז לתרופה הראשונה רושמים תרופות מקבוצת מעכבי ACE. קל להבחין ביניהם בין תרופות אחרות. כל השמות של החומרים הפעילים בקבוצה זו מסתיימים ב-"-adj".

לדוגמה:

• אנלפריל (רניטק)
• פרינדופריל (פרסטריום)
• quinapril (Accupro)
• רמיפריל (טריטאס)
• פוסינופריל (מונופריל)
• טרנדולפריל (גופטן)
• וכו '

למה דווקא הקבוצה הזו? מכיוון שלקבוצה זו של תרופות להורדת לחץ דם יש אפקט מגן כליות בולט מאוד, שנמשך ללא קשר לרמת הפחתת הלחץ. הם מאטים את התקדמות הפתולוגיה של הכליות (נפרופתיה) כבר בשלב המיקרואלבומינוריה, גם אם אין לחץ גבוה. לכן, אני רושם בדיקת מיקרואלבומינוריה שנתית לכל החולים, מכיוון ששלב זה עדיין הפיך. ובמקרה של גילוי, אני רושם מנות קטנות מאוד של מעכב ACE, גם אם הלחץ תקין. מינונים כאלה אינם מורידים את לחץ הדם מתחת לנורמה, זה בטוח לחלוטין.

בנוסף, ל-quinapril (Accupro) יש תכונה הגנה נוספת על הדופן הפנימית של כלי הדם, ובכך מגן עליו מפני היווצרות רובדים טרשתיים ומפחית את הסיכון להתקפי לב ושבץ, כלומר, יש לו אפקט מגן על הלב. מעכבי ACE אינם משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות ושומנים, מפחיתים את העמידות לאינסולין ברקמות.

כאשר מטפלים בתרופות אלו, חובה להקפיד על תזונה נטולת מלחים, כלומר לא לאכול מזון מלוח ולא להוסיף שום דבר נוסף.

בעת שימוש במעכבים בחולים עם אי ספיקת כליות, נדרש ניטור מתמיד של רמות האשלגן, שכן לתרופות אלו יש יכולת לעכב במידת מה את הפרשת האשלגן מהגוף.

ולמרות שהתרופות בקבוצה זו כל כך טובות, הן לא מתאימות לכולם. יש אנשים שמפתחים שיעול חמור זמן קצר לאחר תחילת הצריכה, המחייב את ביטולו המוחלט. לעיתים רחוקות, נצפית חוסר רגישות מוחלטת לתרופה. חולים עם יתר לחץ דם בינוני (BP עד 140/90 מ"מ כספית. Art.) הולכים על תרופה אחת, אם הלחץ גבוה יותר, אז מתווספת תרופה מקבוצה אחרת (ראה להלן).

מעכבי ACE מתחילים לפעול לאט למדי. לאחר כשבועיים, המינון שנלקח של התרופה מגלה את ההשפעה המלאה, ואם הלחץ לא חזר לקדמותו, יש צורך להגדיל את המינון ולהעריך את היעילות לאחר שבועיים. אם בכל זאת לא ניתן היה להשיג את רמת היעד של לחץ הדם (פחות מ-130/80 מ"מ כספית), אזי תרופה מקבוצה אחרת מתווספת למינון זה.

אני ממליץ לבחור תרופות מקוריות, לא גנריות. השמות המסחריים לעיל הם התרופות המקוריות. יש להם בערך אותה יעילות, אתה יכול לשאול את הקרדיולוג שלך על הדקויות. בנוסף, עדיף לבחור תרופה עם מנה בודדת, כלומר פעולה של 24 שעות. אז לא תשכחו לקחת את הגלולה, והכימיה הנוספת לא תיכנס לגוף.

התוויות נגד

2. הריון והנקה

משתנים

ברפואה קיימים מספר סוגים של תרופות משתנות המשפיעות על חלקים שונים באבוביות של הכליות, ולכן השפעתן מעט שונה. תרופות משתנות אינן משמשות כמונותרפיה, רק כחלק משילוב, אחרת ההשפעה תהיה נמוכה מאוד.

משמש לרוב:

• תיאזיד (היפותיאזיד)
• לולאה (פורוזמיד ולאסיקס)
• דמוי תיאזיד (אינדפמיד)
• חוסך אשלגן (ורושפירון)

משתנים מגבירים את ההשפעה של מעכב ACE ולכן מדובר בשילוב נפוץ מאוד לטיפול בלחץ אצל רופאים. אבל גם כאן יש כמה מגבלות, חוץ מזה, יש להם הגנה לקויה על הכליות. הירשם למאמרים חדשים בבלוג. כדי לקבל אותם באימייל שלך.

משתנים של תיאזיד(Hypothiazide) יש להשתמש בזהירות בחולים עם סוכרת, מכיוון שמינונים גדולים (50-100 מ"ג ליום) יכולים להעלות את רמות הסוכר והכולסטרול בדם. וגם בנוכחות אי ספיקת כליות (CRF), שאינה נדירה בסוכרת, הם יכולים לעכב את תפקוד הכליות החלש ממילא. לכן, בחולים כאלה לא משתמשים במשתני תיאזיד, אלא משתמשים באחרים (ראה להלן). הם התווית נגד בגאוט. מינון בטוח של hypothiazide עבור חולה סוכרת נחשב רק 12.5 מ"ג ליום.

משתן לולאהפחות נפוץ בשימוש מכיוון שהם מעוררים מאוד משתן ומפרישים אשלגן, אשר, אם נלקח ללא שליטה, עלול להוביל להיפוקלמיה ולהפרעות קצב לב. אבל הם משתלבים היטב עם מעכב ACE בחולים עם אי ספיקת כליות, מכיוון שהם משפרים את תפקוד הכליות. ניתן ליטול אותו לזמן קצר כאשר יש נפיחות חמורה. כמובן, במקביל, אשלגן מתחדש בתרופות נוספות. פורוזמיד ולאסיקס אינם משפיעים על רמות הסוכר והשומנים בדם, אך אין להם השפעה מגנה על הכליות.

משתנים דמויי תיאזידלעתים קרובות מאוד רשום בשילוב עם מעכבי ACE. ואני מברך על השילוב הזה, כי המשתנים הללו משתנים במידה קלה, משפיעים מעט על הפרשת אשלגן, אינם משפיעים על תפקוד הכליות ורמות הגלוקוז עם שומנים. בנוסף, לאנדאפמיד יש אפקט מגן כליות בכל שלב של נזק לכליות. אני אישית מעדיף לרשום תרופה ארוכת טווח - אריפון-ריטארד 2.5 מ"ג פעם אחת בבוקר.

תרופה חוסכת אשלגן - ורושפירוןלפעמים מרשם על ידי רופאים, אבל יש לזכור כי זה התווית אי ספיקת כליות, שבו, ולכן יש הצטברות של אשלגן בגוף. במקרה זה, זה יהיה הפוך, היפרקלמיה, שעלולה להיות קטלנית. לטיפול ביתר לחץ דם בחולי סוכרת, ורושפירון אינו מומלץ באופן קטגורי.

סיכום. המשתן האופטימלי ביותר לאדם עם סוכרת ויתר לחץ דם הוא אינדפמיד, ואם יש אי ספיקת כליות כרונית, עדיף להשתמש במשתני לולאה.

חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II (ARB)

קבוצה נוספת של תרופות "לחץ" קו ראשון, כמו מעכבי ACE, הן חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARB). הם יכולים להינתן מיד כאשר מתגלה לחץ דם גבוה או אם יש סבילות לקויה במקום מעכבים, למשל, כאשר מתרחש שיעול. על פי מנגנון הפעולה, הם מעט שונים ממעכבים, אך האפקט הסופי זהה - ירידה בפעילות האנגיוטנסין II. גם קל להבחין בין השמות. כל החומרים הפעילים מסתיימים ב-"-sartan" או "-sartan".

לדוגמה:

• לוסארטן (קוזאר)
• valsartan (Diovan)
• telmisartan (פריטור)
• אירבסארטן (Aprovel)
• eprosartan (Teveten)
• קנדסארטן (אטקנד)

ושוב, ציינתי את התרופות המקוריות, ואתה יכול למצוא גנריות בעצמך, עכשיו יש יותר ויותר כאלה. ARBs יעילים כמו מעכבי ACE. יש להם גם אפקט מגן על הכליות והם עשויים להינתן לאנשים עם מיקרואלבומינוריה בלחץ דם תקין. ARBs אינם משפיעים לרעה על חילוף החומרים של פחמימות ושומנים, וגם מפחיתים את העמידות לאינסולין.

אבל הם שונים ממעכבי ACE. חוסמי קולטן לאנגיוטנסין מסוגלים להפחית היפרטרופיה של חדר שמאל, ולעשות זאת ביעילות מרבית בהשוואה לקבוצות אחרות של תרופות מורידות. לכן סארטנים, כפי שהם נקראים גם, נקבעים להגדלת גודל החדר השמאלי, אשר מלווה לעיתים קרובות יתר לחץ דם ואי ספיקת לב.

יצוין כי ARBs נסבלים בצורה הטובה ביותר על ידי חולים בהשוואה למעכבי ACE. באי ספיקת כליות, התרופה נקבעת בזהירות. הוכחה השפעה מונעת מבחינת התפתחות סוכרת בחולה עם יתר לחץ דם וסובלנות לקויה לגלוקוז.

סרטנים משולבים היטב עם משתנים, ואם אי אפשר להשיג את המטרה (לחץ דם נמוך מ-130/80 מ"מ כספית), מומלץ לרשום להם אחד המשתנים, למשל אינדפמיד, במונותרפיה.

התוויות נגד

1. היצרות עורק הכליה הדו-צדדית

2. הריון והנקה

אז, זה הכל לעת עתה. יש לך חומר למחשבה היום. ומחר מחכים לכם חוסמי הבטא המפורסמים והשנויים במחלוקת, תגלו איזו תרופה טובה לשילוב של סוכרת, יתר לחץ דם ואדנומה של הערמונית, מי מהאנטגוניסטים לסידן לא גורם לבצקת ועוד המון מידע שימושי. מחר אני מקווה לסגור לחלוטין את נושא הטיפול הטנדם ליתר לחץ דם וסוכרת.

זה הכל בשבילי, אבל אני לא אומר שלום, אלא אומר לכולם "עד מחר!".

טיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת

פוטשקינא נ.ג. מירינה אי יו.

סוכר סוכרת(DM) היא המחלה האנדוקרינית השכיחה ביותר. מספר האנשים הסובלים ממחלה זו גדל ללא הרף. נכון להיום, DM וסיבוכיו, כגורם למוות באוכלוסייה, נמצאים במקום השני, שני רק למחלות אונקולוגיות. פתולוגיה קרדיווסקולרית, שכבשה בעבר קו זה, עברה למקום ה-3, מכיוון שבמקרים רבים מדובר בסיבוך מקרו-וסקולרי מאוחר של DM.

ב-30-40% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 ויותר מ-70-80% מהחולים בסוכרת מסוג 2, נצפים נכות מוקדמת ומוות מוקדם מסיבוכים קרדיווסקולריים. נמצא כי העלייה בלחץ הדם הדיאסטולי על כל 6 מ"מ כספית. מעלה את הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים ב-25%, ואת הסיכון ללקות בשבץ מוחי - ב-40%.

עם סוכרת מסוג 2 ללא סיכון נלווה לפתח מחלת עורקים כליליים ושבץ מוחי עולה פי 2-3, אי ספיקת כליות - פי 15-20, עיוורון - פי 10-20, גנגרנה - פי 20. בשילוב עם SD ו עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר(AH) הסיכון לסיבוכים אלו עולה פי 2-3 נוספים גם אם מטבוליזם הפחמימות מפוצה בצורה משביעת רצון.

לפיכך, תיקון יתר לחץ דם הוא משימה חשובה לא פחות מפיצוי של הפרעות מטבוליות, ויש לבצע אותה במקביל.

בסוכרת מסוג 1, הקשר הפתוגני העיקרי בהתפתחות יתר לחץ דם הוא ההתקדמות סוכרתינפרופתיה, כאשר הפרשת האשלגן בשתן פוחתת ובמקביל גוברת הספיגה החוזרת שלו בצינוריות הכליה. כתוצאה מעלייה בתכולת הנתרן בתאי כלי הדם, מצטברים יוני סידן בתאי כלי הדם, מה שמוביל בסופו של דבר לעלייה ברגישותם של קולטני תאי כלי הדם להורמונים מכווצים (קטכולמין, אנגיוטנסין II, אנדותלין I), הגורם לעווית כלי דם. מוביל לעלייה בהתנגדות היקפית הכוללת (OPSS).

יש דעה כי התפתחות יתר לחץ דם ו סוכרתינפרופתיה בסוכרת מסוג 1 קשורה זו בזו ומושפעת מגורמים גנטיים נפוצים.

בסוכרת מסוג 2, נקודת המוצא העיקרית לעלייה המדויקת במספרי לחץ הדם היא תנגודת לאינסולין והיפר-אינסולינמיה מפצה, אשר, כמו יתר לחץ דם, מקדימות בדרך כלל את הביטוי הקליני של סוכרת. בשנת 1988, G. Reaven יצר קשר בין חוסר הרגישות של רקמות היקפיות לפעולת האינסולין לבין ביטויים קליניים כמו השמנת יתר, דיסליפידמיה ופגיעה בחילוף החומרים של פחמימות. כידוע, התסמונת נקראת "מטבולית", "תסמונת X".

תסמונת מטבולית (MS) משלבת מספר שינויים מטבוליים וקליניים ומעבדתיים:

השמנת יתר בטנית;

תנגודת לאינסולין;

היפראינסולינמיה;

פגיעה בסבילות לגלוקוז/סוכרת מסוג 2;

- עוֹרְקִילַחַץ יֶתֶר;

דיסליפידמיה;

הפרה של hemostasis;

היפראוריצמיה;

מיקרואלבומינוריה.

על פי מספר גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות מחלת עורקים כליליים (השמנה בטנית, סבילות לקויה לגלוקוז או סוכרת מסוג 2, דיסליפידמיה ויתר לחץ דם), טרשת נפוצה נקראת הרביעייה הקטלנית.

אחד המרכיבים העיקריים של טרשת נפוצה והפתוגנזה של סוכרת מסוג 2 הוא תנגודת לאינסולין - הפרה של ניצול הגלוקוז על ידי הכבד והרקמות ההיקפיות (כבד ורקמת שריר). כפי שצוין לעיל, המנגנון המפצה של מצב זה הוא היפראינסולינמיה, המספק עלייה בלחץ הדם באופן הבא:

אינסולין מגביר את פעילות המערכת הסימפתטית-אדרנל;

אינסולין מגביר את הספיגה החוזרת של נתרן ונוזל בצינוריות הפרוקסימליות של הכליות;

אינסולין, כגורם מיטוגני, מגביר את התפשטותם של תאי שריר חלק בכלי הדם, מה שמצר את הלומן שלהם;

אינסולין חוסם את הפעילות של Na + -K + -ATPase ו- Ca2 + -Mg2 + -ATPase, ובכך מגביר את התוכן התוך תאי של Na + ו- Ca2 + ומגביר את הרגישות של כלי הדם להשפעות של כלי דם.

לפיכך, הן בסוכרת מסוג 1 והן בסוכרת מסוג 2, התפקיד העיקרי בהתפתחות יתר לחץ דם, סיבוכים קרדיווסקולריים, אי ספיקת כליות והתקדמות של טרשת עורקים ממלאים את הפעילות הגבוהה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין והתוצר הסופי שלה, אנגיוטנסין II.

עם זאת, אסור לשכוח סיבוך מאוחר כל כך של סוכרת כמו צורה קרדיווסקולרית של נוירופתיה אוטונומית.

בנוכחות סיבוך חמור זה, התלונה הנפוצה ביותר היא סחרחורת בעת שינוי תנוחת הגוף - תת לחץ דם אורתוסטטי, שהוא תוצאה של פגיעה בעצבוב כלי הדם ושמירה על הטונוס שלהם. סיבוך זה גורם הן לאבחון והן יַחַסא.ג.

יַחַס עוֹרְקִייתר לחץ דם, כפי שכבר צוין, צריך להתבצע בו זמנית עם טיפול היפוגליקמי. חשוב להעביר את זה למטופלים יַחַס AH, כמו DM, מתבצעת כל הזמן ולכל החיים. והנקודה הראשונה ב יַחַסיתר לחץ דם, כמו כל מחלה כרונית, אינו בשום אופן טיפול תרופתי. ידוע כי עד 30% מיתר לחץ דם תלויים בנתרן, ולכן מלח שולחן אינו נכלל לחלוטין מהתזונה של חולים כאלה. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לעובדה שבתזונה שלנו, ככלל, יש הרבה מלחים נסתרים (מיונז, רטבים לסלט, גבינות, שימורים), שגם אותם יש להגביל.

הנקודה הבאה לפתרון בעיה זו היא הפחתת משקל הגוף בנוכחות השמנת יתר. בחולים שמנים עם סוכרת מסוג 2, יתר לחץ דם או יתר שומנים בדם, ירידה במשקל של כ-5% ממשקל הבסיס מביאה ל:

שיפור פיצויי DM;

ירידה בלחץ הדם ב-10 מ"מ כספית;

שיפור פרופיל השומנים;

להפחית את הסיכון למוות בטרם עת ב-20%.

ירידה במשקל היא משימה קשה הן למטופל והן לרופא, שכן זה האחרון דורש סבלנות רבה כדי להסביר למטופל את הצורך באמצעים אלה שאינם תרופתיים, לבדוק את התזונה הרגילה שלו, לבחור את האופטימלית, לשקול אפשרויות לפעילות גופנית סדירה (סדירות היא תנאי מוקדם). מהמטופל נדרשת הבנה וסבלנות על מנת להתחיל ליישם את כל זה בחיים.

לאיזה תרופות יַחַסיתר לחץ דם מועדף ב-DM? ללא ספק, מספר אחד הוא מעכבי ACE או אנטגוניסטים של קולטן מסוג 1 לאנגיוטנסין II. עד לאחרונה, האמינו כי מעכבי ACE עדיף לרשום עבור סוכרת מסוג 1, לאור השפעתם המגוונת על הכליות המודגשת, ועדיף להתחיל טיפול בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II באנשים הסובלים מסוכרת מסוג 2. בשנת 2003, ועדת המומחים של האגודה המדעית הכל-רוסית לקרדיולוגיה בגרסה השנייה של ההמלצות הרוסיות למניעה, אבחון וטיפול עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶרראה לנכון להמליץ ​​על שתי קבוצות התרופות כקו ראשון לטיפול ביתר לחץ דם על רקע סוכרתינפרופתיה בכל סוג של DM.

בהינתן רמות לחץ יעד נמוכות אלו (130/80 מ"מ כספית), כמעט 100% מהחולים צריכים לקבל טיפול משולב. מהו השילוב הטוב ביותר? אם החולה באותו זמן סובל ממחלת לב כלילית, אי ספיקת לב, אז חוסמי b.

לעתים קרובות מאוד, סירוב ליטול חוסמי B נובע מהעובדה שתרופות בקבוצה זו מסיכות את הסימפטומים של היפוגליקמיה. מחקר שנערך בלמעלה מ-13,000 חולים קשישים עם יתר לחץ דם לא מצא שינוי מובהק סטטיסטית בסיכון להיפוגליקמיה בעת שימוש באינסולין או סולפונילאוריאה עם כל סוג של תרופות להורדת לחץ דם בהשוואה לחולים שלא קיבלו טיפול נגד יתר לחץ דם. בנוסף, הסיכון להיפוגליקמיה חמורה בקרב חולים הנוטלים חוסמי B היה נמוך יותר מאשר בקרב סוגים אחרים של תרופות להורדת לחץ דם. לאחר 9 שנים, ה-UKPDS לא מצא הבדל במספר או בחומרת האפיזודות של היפוגליקמיה בין הקבוצות שטופלו באטנולול וקפטופריל. ההשפעה של חוסם ה-b הסלקטיבי ביותר Bisoprolol (Concor) על רמות הגלוקוז בדם בחולים עם סוכרת נלווית מסוג 2 נחקרה, במיוחד, על ידי H.U. ינקה וחב'. לאחר שבועיים של טיפול ב-bisoprolol (Concor), ריכוז הגלוקוז בדם הוערך שעתיים לאחר נטילת התרופה או הפלצבו, בעוד שלא היו הבדלים משמעותיים בשינוי ברמות הגלוקוז בקבוצות הביסופרול והפלצבו. הנתונים שהתקבלו אפשרו לכותבים להסיק שבמהלך הטיפול ב-bisoprolol (Concor) בחולים עם סוכרת, היפוגליקמיה אינה נצפית ואין צורך בהתאמת מינון של תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה. קונקור היא תרופה ניטרלית מבחינה מטבולית.

מחקרים אחרונים מראים כי הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים לאחר טיפול בקפטופריל ואטנלול היה כמעט זהה, אם כי האמינו כי חוסמי β עם סוכרתהתווית נגד. אבל לחסמי B בפתוגנזה של DM יש נקודות יישום משלהם: הפרעת קצב חדרית, נזק לשריר הלב, עלייה בלחץ הדם. לכן חוסמי b משפרים את הפרוגנוזה בסוכרת. בחולה עם סוכרת ואיסכמיה בשריר הלב, הפרוגנוזה של מחלה ותמותה דומה לזו של חולה עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. אם לחולה סוכרת יש מחלה כלילית, אזי יש צורך בשימוש בחוסמי b. וככל שהסלקטיביות של חוסמי b גבוהה יותר, כך יהיו פחות תופעות לוואי. לכן לחוסם ה-b הסלקטיבי ביותר Concor יש מספר יתרונות בחולי סוכרת. ההשפעה השלילית של חוסמי B על חילוף החומרים של שומנים נעדרת כמעט גם בעת מתן מרשם לביסופרולול (קונקור). על ידי הגברת זרימת הדם במערכת המיקרו-סירקולציה, ביסופרולול (קונקור) מפחית איסכמיה של רקמות, ומשפיע בעקיפין על שיפור ניצול הגלוקוז. יחד עם זאת, ישנן כל השפעות חיוביות והפחתה משמעותית בסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים.

לפיכך, אנו מתחילים את הטיפול ביתר לחץ דם בסוכרת מכל סוג עם קומפלקס של אמצעים תזונתיים ופיזיים, המקשרים מיד טיפול תרופתי, שאנו מתחילים עם מעכבי ACE או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, בשילוב איתם אנו תמיד מוסיפים סלקטיביות כזו. b-blocker בתור קונקור. לפי הצורך, ניתן לכלול חוסמי תעלות סידן ומשתנים באותו שילוב.

עם זאת, דיבור על טיפול ביתר לחץ דם בסוכרת מסוג 2 לא יהיה שלם אם לא נזכיר את התרופות שבהן, על פי מחקרים רבים, הטיפול בסוכרת מסוג 2 צריך להתחיל - עם ביגואנידים, המפחיתים משמעותית את תנגודת לאינסולין, ובכך מפחיתים הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים. במקביל, מטבוליזם השומנים מנורמל: רמת הטריגליצרידים והליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, רמת חומצות השומן החופשיות יורדת ורמת הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה עולה.

לפיכך, הגישה לטיפול ביתר לחץ דם ב-DM צריכה להיות רב-גורמית, תוך שימוש לא רק בתרופות נוגדות יתר לחץ דם סטנדרטיות, אלא גם בתרופות המשפיעות על גורמי הסיכון העיקריים ומנגנוני הטריגר - תנגודת לאינסולין והיפר-אינסולינמיה.

סִפְרוּת

1. Butrova S.A. היעילות של Glucophage במניעה סוכרסוכרת מסוג 2.// כתב עת רפואי רוסי. - ת.11. - מס' 27. - 2003. - S.1494-1498.

2. דדוב I.I. שסטקובה M.V. סוכרסוכרת. מדריך לרופאים. - מ' - 2003. - S.151-175, 282-292.

3. דדוב I.I. שסטקובה M.V. מקסימובה M.A. "תוכנית יעד פדרלית סוכרסוכרת", M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova O.D. ואחרים חוסמי β בטיפול עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶרבחולים ב סוכרסוכרת: התווית נגד או בחירת תרופה? - סרטן השד

5. סוכרדוח סוכרת של קבוצת המחקר של WHO סדרת הדוחות הטכניים 947 trans engp - מוסקבה, 1999

6. השמנת יתר. תסמונת מטבולית. סוכרת מסוג 2. נערך על ידי acad. RAMN. I.I. Dedova. מ' - 2000. - עמ' 111.

7. Chugunova L.A. שמכלובה מ.ש. שסטקובה M.V. טקטיקות טיפוליות בסוכרת מסוג 2 עם דיסליפידמיה (על פי תוצאות מחקרים בינלאומיים גדולים), אינפ. syst.

8. קבוצת המחקר של תוכנית למניעת סוכרת. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.

9. Howard B.V. פתוגנזה של דיסליפידמיה סוכרתית. Diabetes Rev 1995; 3:423-432.

10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3:408-422.

11. Christianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. קויאמה ק' חן ג' לי י' אונגר ר"ה. טריגליצרידים של רקמות, עמידות לאינסולין וייצור אינסולין: השלכות על היפר-אינסולינמיה של השמנת יתר // Am. J Physiol. - 1997. - כרך. 273. - עמ' 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. הפרעות בליפופרוטאין בחולי סוכרת מסוג II המטופלים היטב. Diabetes Care 1993; 16:469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. עבור קבוצת המחקר של ריבוי גורמי סיכון התערבות: סוכרת, גורמי סיכון אחרים ותמותה קרדיווסקולרית של 12 שנים לגברים שנבדקו בניסוי התערבות גורמי סיכון מרובים. Diabetes Care 1993; 16:434-444.

15. סאקס פ.מ. Pfeffer M.A. מוי ל.א. et al. עבור חוקרי משפט הכולסטרול ואירועים חוזרים. השפעת פרבסטטין על אירועים כליליים לאחר אוטם שריר הלב בחולים עם רמות כולסטרול ממוצעות. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. קבוצת מחקר פרוספקטיבי סוכרת בבריטניה: בקרת לחץ דם הדוקה וסיכון לסיבוכים מקרו-וסקולריים ומיקרו-וסקולריים בסוכרת מסוג 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17 Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

כאשר מתארים יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם, מקובל מאוד לחלק מחלה זו לדרגות, שלבים ודרגות של סיכון קרדיווסקולרי. לפעמים אפילו רופאים מתבלבלים במונחים האלה, לא כמו אנשים שאין להם השכלה רפואית. בואו ננסה להבהיר את ההגדרות הללו.

מהו יתר לחץ דם עורקי?

יתר לחץ דם עורקי (AH) או יתר לחץ דם (AH) הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדם (BP) מעל רמות נורמליות. מחלה זו נקראת "הרוצח השקט" בגלל:

• רוב הזמן אין תסמינים ברורים.
• ללא טיפול, הנזק הנגרם מלחץ דם גבוה למערכת הלב וכלי הדם תורם להתפתחות אוטם שריר הלב, שבץ מוחי וסיכונים בריאותיים נוספים.

דרגות של יתר לחץ דם עורקי

מידת יתר לחץ הדם העורקי תלויה ישירות ברמת לחץ הדם. אין קריטריונים אחרים לקביעת מידת יתר לחץ הדם.

שני סיווגי לחץ הדם הנפוצים ביותר של יתר לחץ דם הם סיווג האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה וסיווג הוועדה המשותפת (JNC) למניעה, הכרה, הערכה וטיפול בלחץ דם גבוה (ארה"ב).

טבלה 1. סיווג האגודה האירופית לקרדיולוגיה (2013)

קטגוריה	לחץ דם סיסטולי, מ"מ כספית אומנות.		לחץ דם דיאסטולי, מ"מ כספית אומנות.
לחץ דם אופטימלי	<120	ו	<80
לחץ דם תקין	120-129	ו/או	80-84
לחץ דם תקין גבוה	130-139	ו/או	85-89
1 מעלה AH	140-159	ו/או	90-99
יתר לחץ דם עורקי 2 מעלות	160-179	ו/או	100-109
יתר לחץ דם עורקי 3 מעלות	≥180	ו/או	≥110
יתר לחץ דם סיסטולי מבודד	≥140	ו	<90

טבלה 2. סיווג PMC (2014)

כפי שניתן לראות מטבלאות אלו, התסמינים, הסימנים והסיבוכים אינם שייכים לקריטריונים לדרגת יתר לחץ דם.

BP קשורה קשר הדוק לעלייה בתמותה קורבית, מוכפלת עבור כל עלייה של 20 מ"מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. אומנות. או לחץ דם דיאסטולי ב-10 מ"מ כספית. אומנות. מרמה של 115/75 מ"מ כספית. אומנות.

דרגת סיכון קרדיווסקולרי

בעת קביעת ה-CVR, מידת יתר לחץ הדם ונוכחותם של גורמי סיכון מסוימים נלקחת בחשבון, הכוללים:

• גורמי סיכון כלליים
• זָכָר
• גיל (גברים ≥ 55 שנים, נשים ≥ 65 שנים)
• לעשן
• הפרעות בחילוף החומרים של השומנים
• גלוקוז בצום בדם 5.6-6.9 mmol/l
• בדיקת סבילות לגלוקוז לא תקינה
• השמנת יתר (BMI ≥ 30 ק"ג/מ"ר)
• השמנת יתר בטנית (היקף מותניים בגברים ≥102 ס"מ, בנשים ≥88 ס"מ)
• נוכחות של מחלות לב וכלי דם מוקדמות בקרב קרובי משפחה (אצל גברים< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• נזק לאיברים אחרים (כולל הלב, הכליות וכלי הדם)
• סוכרת
• מחלות לב וכליות מאושרות
• מחלה מוחית (שבץ איסכמי או דימומי, התקף איסכמי חולף)
• מחלת לב איסכמית (התקף לב, אנגינה פקטוריס, revascularization שריר הלב).
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.
• תסמינים של מחיקת מחלות של עורקים היקפיים בגפיים התחתונות.
• מחלת כליות כרונית שלב 4.
• נזק חמור לרשתית

טבלה 3. הגדרת סיכון קרדיווסקולרי

גורמי סיכון כלליים,נזק לאיברים או מחלות אחרות	לחץ עורקי
	נורמלי גבוה	AG 1 תואר	AG 2 מעלות	AG 3 מעלות
אין גורמי סיכון אחרים		סיכון נמוך	סיכון בינוני	סיכון גבוה
1-2 OFR	סיכון נמוך	סיכון בינוני	סיכון בינוני-גבוה	סיכון גבוה
≥3 OFR	סיכון נמוך עד בינוני	סיכון בינוני-גבוה	סיכון גבוה	סיכון גבוה
מעורבות איברים אחרים, שלב 3 CKD או DM	סיכון בינוני-גבוה	סיכון גבוה	סיכון גבוה	גבוה - סיכון גבוה מאוד
CVD, CKD ≥4 שלביםאוֹDM עם נזק לאיברים אחרים או OFR	סיכון גבוה מאוד	סיכון גבוה מאוד	סיכון גבוה מאוד	סיכון גבוה מאוד

GFR - גורמי סיכון כלליים, CKD - ​​מחלת כליות כרונית, DM - סוכרת, CVD - מחלות לב וכלי דם.

ברמה נמוכה, ההסתברות לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים תוך 10 שנים היא< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

סיווג יתר לחץ דם לפי שלבים אינו בשימוש בכל המדינות. זה לא כלול בהמלצות האירופיות והאמריקאיות. קביעת השלב של GB מבוססת על הערכה של התקדמות המחלה - כלומר על ידי נגעים של איברים אחרים.

טבלה 4. שלבי יתר לחץ דם

כפי שניתן לראות מסיווג זה, תסמינים חמורים של יתר לחץ דם עורקי נצפים רק בשלב III של המחלה.

אם תסתכל מקרוב על הדרגתיות זו של יתר לחץ דם, תבחין שזהו מודל פשוט לקביעת סיכון קרדיווסקולרי. אבל, בהשוואה ל-SSR, ההגדרה של שלב יתר לחץ הדם מציינת רק נוכחות של נגעים באיברים אחרים ואינה מספקת מידע פרוגנוסטי. כלומר, זה לא אומר לרופא מה הסיכון לפתח סיבוכים אצל מטופל מסוים.

ערכי יעד של לחץ דם בטיפול ביתר לחץ דם

ללא קשר למידת יתר לחץ הדם, יש צורך לשאוף להשגת ערכי לחץ הדם הבאים:

• חולים< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• חולים ≥ 80 שנים - BP< 150/90 мм рт. ст.

מחלת יתר לחץ דם מדרגה 1

מחלת יתר לחץ דם בדרגה 1 היא עלייה מתמדת ברמת לחץ הדם בטווח שבין 140/90 ל-159/99 מ"מ כספית. אומנות. זוהי צורה מוקדמת ומתונה של יתר לחץ דם עורקי, אשר לרוב אינו גורם לתסמינים כלשהם. יתר לחץ דם דרגה 1 מתגלה בדרך כלל על ידי מדידה מקרית של לחץ הדם או במהלך ביקור אצל הרופא.

טיפול ביתר לחץ דם דרגה 1 מתחיל בשינויים באורח החיים שיכולים:

• הפחת לחץ דם.
• למנוע או להאט עלייה נוספת בלחץ הדם.
• שפר את היעילות של תרופות להורדת לחץ דם.
• להפחית את הסיכון להתקף לב, שבץ מוחי, אי ספיקת לב, נזק לכליות, הפרעות בתפקוד המיני.

שינויים באורח החיים כוללים:

• ציות לכללי תזונה בריאה. התזונה צריכה להיות מורכבת מפירות, ירקות, דגנים מלאים, מוצרי חלב דלי שומן, עופות ודגים ללא עור, אגוזים וקטניות ושמנים צמחיים לא טרופיים. הגבל צריכת שומנים רוויים וטרנס, בשר אדום וממתקים, משקאות ממותקים וקפאין. למטופלים עם יתר לחץ דם דרגה 1 מתאימות הדיאטה הים תיכונית ודיאטת DASH.
• דיאטה דלת מלח. מלח הוא המקור העיקרי לנתרן בגוף, התורם לעלייה בלחץ הדם. נתרן מהווה כ-40% מהמלח. רופאים ממליצים לצרוך לא יותר מ-2,300 מ"ג נתרן ליום, ואפילו טוב יותר, להגביל את עצמך ל-1,500 מ"ג. 1 כפית מלח מכילה 2,300 מ"ג נתרן. בנוסף, נתרן נמצא במזון מעובד, גבינה, פירות ים, זיתים, חלק מהשעועית ותרופות מסוימות.
• פעילות גופנית סדירה. פעילות גופנית לא רק מסייעת בהורדת לחץ הדם, אלא גם מועילה לשליטה במשקל, חיזוק שריר הלב והפחתת רמות הלחץ. לבריאות כללית טובה, ללב, לריאות ולמחזור הדם, כדאי לעשות כל פעילות גופנית בעצימות בינונית לפחות 30 דקות ביום במשך 5 ימים בשבוע. דוגמאות לתרגילים שימושיים הם הליכה, רכיבה על אופניים, שחייה, אירובי.
• הפסקת עישון.
• הגבלת השימוש במשקאות אלכוהוליים. שתיית כמויות גדולות של אלכוהול עלולה להעלות את רמות לחץ הדם.
• שמירה על משקל תקין. חולים עם יתר לחץ דם דרגה 1 צריכים להגיע ל-BMI של 20-25 ק"ג/מ"ר. ניתן להשיג זאת באמצעות תזונה בריאה ופעילות גופנית. אפילו ירידה מתונה במשקל אצל אנשים שמנים יכולה להפחית משמעותית את רמות לחץ הדם.

ככלל, אמצעים אלה מספיקים להורדת לחץ הדם אצל אנשים בריאים יחסית עם יתר לחץ דם דרגה 1.

ייתכן שיהיה צורך בטיפול תרופתי בחולים מתחת לגיל 80 שיש להם עדות למחלת לב או כליות, סוכרת, סיכון קרדיווסקולרי בינוני עד גבוה, גבוה או גבוה מאוד.

ככלל, עבור יתר לחץ דם בדרגה אחת, חולים מתחת לגיל 55 מקבלים תחילה תרופה אחת מהקבוצות הבאות:

• מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE - רמיפריל, פרינדופריל) או חוסמי קולטן אנגיוטנסין (ARBs - לוזארטן, טלמיסארטן).
• חוסמי בטא (עשויים להינתן לצעירים שאינם סובלניים למעכבי ACE או לנשים שעלולות להיכנס להריון).

אם החולה מבוגר מ-55 שנים, לרוב רושמים לו חוסמי תעלות סידן (ביסופרולול, קרוודילול).

המינוי של תרופות אלה יעיל ב 40-60% מהמקרים של יתר לחץ דם 1 דרגה. אם לחץ הדם שלך לא מגיע ליעד שלך לאחר 6 שבועות, אתה יכול:

• הגדל את מינון התרופה שאתה נוטל.
• שנה את התרופה הנוכחית לנציג של קבוצה אחרת.
• הוסף כלי נוסף מקבוצה אחרת.

מחלת יתר לחץ דם בדרגה 2 היא עלייה מתמדת ברמת לחץ הדם בטווח שבין 160/100 ל-179/109 מ"מ כספית. אומנות. צורה זו של יתר לחץ דם עורקי היא בינונית בחומרתה, וחובה להתחיל טיפול תרופתי על מנת למנוע את התקדמותה ליתר לחץ דם דרגה 3.

בדרגה 2, הסימפטומים של יתר לחץ דם עורקי שכיחים יותר מאשר בדרגה 1, הם עשויים להיות בולטים יותר. עם זאת, אין קשר ישיר ביחס בין עוצמת התמונה הקלינית לרמת לחץ הדם.

חולים עם יתר לחץ דם דרגה 2 חייבים לעבור שינוי באורח החיים ולהתחיל מיד בטיפול נגד יתר לחץ דם. משטרי טיפול:

• מעכבי ACE (ramipril, perindopril) או ARBs (losartan, telmisartan) בשילוב עם חוסמי תעלות סידן (אמלודיפין, felodipine).
• במקרה של אי סבילות לחוסמי תעלות סידן או סימנים לאי ספיקת לב, נעשה שימוש בשילוב של מעכבי ACE או ARB עם משתנים תיאזידים (הידרוכלורותיאזיד, אינדפמיד).
• אם החולה כבר נוטל חוסמי בטא (ביסופרול, קרוודילול), מוסיפים חוסם תעלות סידן ולא משתנים תיאזידים (כדי לא להעלות את הסיכון לפתח סוכרת).

אם לחץ הדם של אדם נשמר ביעילות בטווח היעד במשך שנה אחת לפחות, הרופאים עשויים לנסות להפחית את המינון או כמות התרופות שנלקחו. יש לעשות זאת בהדרגה ובאיטיות, תוך ניטור מתמיד של רמת לחץ הדם. שליטה יעילה כזו של יתר לחץ דם עורקי יכולה להיות מושגת רק על ידי שילוב של טיפול תרופתי עם שינוי באורח החיים.

מחלת יתר לחץ דם בדרגה 3 היא עלייה מתמדת ברמת לחץ הדם ≥180/110 מ"מ כספית. אומנות. זוהי צורה חמורה של יתר לחץ דם הדורשת טיפול רפואי מיידי כדי למנוע סיבוכים כלשהם.

אפילו חולים עם יתר לחץ דם דרגה 3 עשויים שלא לסבול מתסמינים של המחלה. עם זאת, רובם עדיין חווים תסמינים לא ספציפיים כגון כאבי ראש, סחרחורת ובחילה. חלק מהמטופלים ברמת לחץ דם זו מפתחים נזק חריף לאיברים אחרים, כולל אי ​​ספיקת לב, תסמונת כלילית חריפה, אי ספיקת כליות, דיסקציה של מפרצת, אנצפלופתיה יתר לחץ דם.

עם יתר לחץ דם דרגה 3, משטרי הטיפול התרופתי כוללים:

• שילוב של מעכבי ACE (ramipril, perindopril) או ARBs (losartan, telmisartan) עם חוסמי תעלות סידן (אמלודיפין, felodipine) ומשתנים תיאזידים (הידרוכלורותיאזיד, אינדפמיד).
• אם מינונים גבוהים של משתנים אינם נסבלים היטב, חוסמי אלפא או בטא נרשמים במקום זאת.

- מה הם, במה הם שונים

מחלה היפרטונית

מחלה היפרטונית (GB) -(יתר לחץ דם חיוני, ראשוני עורקי) היא מחלה כרונית, שהביטוי העיקרי שלה הוא עלייה בלחץ הדם (Arterial Hypertension). יתר לחץ דם חיוני אינו ביטוי למחלות שבהן עלייה בלחץ הדם היא אחד התסמינים הרבים (יתר לחץ דם סימפטומטי).

סיווג HD (WHO)

שלב 1 - יש עלייה בלחץ הדם ללא שינויים באיברים פנימיים.

שלב 2 - עלייה בלחץ הדם, ישנם שינויים באיברים פנימיים ללא הפרעה בתפקוד (LVH, מחלת עורקים כליליים, שינויים בקרקעית הקרקע). נוכחות של לפחות אחד מהנגעים הבאים

איברי מטרה:

היפרטרופיה של חדר שמאל (על פי א.ק.ג ואקו לב);

היצרות כללית או מקומית של עורקי הרשתית;

פרוטאינוריה (20-200 מק"ג/דקה או 30-300 מ"ג/ליטר), קריאטינין יותר

130 מ"ג/ליטר (1.5-2 מ"ג/% או 1.2-2.0 מ"ג/ד"ל);

תכונות אולטרסאונד או אנגיוגרפיות

נגעים טרשת עורקים של אבי העורקים, הכלילי, הצוואר, הכסל או

עורקי הירך.

שלב 3 - לחץ דם מוגבר עם שינויים באיברים פנימיים והפרות של תפקודיהם.

לב: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב;

- מוח: תאונה חולפת של כלי דם מוחיים, שבץ מוחי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם;

קרקעית העין: שטפי דם ויציאות עם נפיחות של הפטמה

עצב הראייה או בלעדיו;

כליות: סימנים של CKD (קריאטינין יותר מ-2.0 מ"ג/ד"ל);

כלי דם: מפרצת אבי העורקים לנתח, תסמינים של נגעים סתמיים של עורקים היקפיים.

סיווג GB לפי רמת לחץ הדם:

BP אופטימלי: DM<120 , ДД<80

לחץ דם תקין: SD 120-129, DD 80-84

לחץ דם תקין מוגבר: SD 130-139, DD 85-89

AG - דרגת עלייה אחת SD 140-159, DD 90-99

AG - דרגה שנייה של עלייה SD 160-179, DD 100-109

AH - עלייה מדרגה 3 DM >180 (=180), DD >110 (=110)

AH סיסטולי מבודד DM>140(=140), DD<90

אם SBP ו-DBP נכללים בקטגוריות שונות, יש לקחת בחשבון את הקריאה הגבוהה ביותר.

ביטויים קליניים של GB

תלונות סובייקטיביות של חולשה, עייפות, כאבי ראש של לוקליזציה שונות.

ליקוי ראייה

מחקר אינסטרומנטלי

Rg - היפרטרופיה קלה של חדר שמאל (LVH)

שינויים בקרקעית העין: התרחבות ורידים והיצרות העורקים - אנגיופתיה יתר לחץ דם; עם שינוי ברשתית - אנגיורטינופתיה; במקרים החמורים ביותר (נפיחות של פטמת עצב הראייה) - נוירורטינופתיה.

כליות - מיקרואלבומינוריה, גלומרולוסקלרוזיס מתקדמת, כליה מקומטת משני.

גורמים אטיולוגיים למחלה:

1. גורמים אקסוגניים למחלה:

מתח פסיכולוגי

שיכרון ניקוטין

שיכרון אלכוהול

צריכה עודפת של NaCl

היפודינמיה

אכילה מופרזת

2. גורמים אנדוגניים למחלה:

גורמים תורשתיים - ככלל, 50% מהצאצאים חולים ביתר לחץ דם. יתר לחץ דם במקרה זה ממשיך בצורה ממאירה יותר.

פתוגנזה של מחלה:

מנגנונים המודינמיים

תפוקת לב

מכיוון שכ-80% מהדם מופקד במיטה הוורידית, אפילו עלייה קלה בטונוס מובילה לעלייה משמעותית בלחץ הדם, כלומר. המנגנון המשמעותי ביותר הוא עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.

חוסר ויסות המוביל להתפתחות HD

ויסות נוירו-הורמונלי במחלות לב וכלי דם:

א. לחץ, נוגד משתן, קשר שגשוג:

SAS (נוראפינפרין, אדרנלין),

RAAS (AII, אלדוסטרון),

ארגינין וזופרסין,

אנדותלין אני,

גורמי גדילה,

ציטוקינים,

מעכבי מפעיל פלסמינוגן

ב. מדכא, משתן, קשר אנטי-פרוליפרטיבי:

מערכת פפטיד נטריאורטית

פרוסטגלנדינים

ברדיקינין

מפעיל פלסמינוגן של רקמות

תחמוצת חנקן

אדרנומדולין

עלייה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית (סימפתיקוטוניה) ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות GB.

זה נגרם בדרך כלל על ידי גורמים אקסוגניים. מנגנונים להתפתחות סימפטיקוטוניה:

הקלה על שידור גנגליוני של דחפים עצביים

הפרה של הקינטיקה של נוראדרנלין ברמה של סינפסות (הפרה של ספיגה חוזרת של n/a)

שינוי ברגישות ו/או במספר האדרנורצפטורים

חוסר רגישות של רצפטורים

השפעת סימפטיקוטוניה על הגוף:

עלייה בקצב הלב והתכווצות של שריר הלב.

עלייה בטונוס כלי הדם וכתוצאה מכך עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.

עלייה בטון של כלי קיבול - עלייה בהחזר ורידי - עלייה בלחץ הדם

ממריץ את הסינתזה והשחרור של רנין ו-ADH

מתפתחת עמידות לאינסולין

האנדותל פגום

השפעת אינסולין:

מגביר ספיגה חוזרת של Na - אצירת מים - לחץ דם מוגבר

ממריץ היפרטרופיה של דופן כלי הדם (מכיוון שהוא מעורר התפשטות של תאי שריר חלק)

תפקיד הכליות בוויסות לחץ הדם

ויסות של הומאוסטזיס Na

ויסות הומאוסטזיס של מים

סינתזה של חומרים מדכאים ומדכאים, בתחילת GB פועלות גם מערכות הלחץ והדכאניות, אבל אז מערכות הלחץ מתרוקנות.

ההשפעה של אנגיוטנסין II על מערכת הלב וכלי הדם:

פועל על שריר הלב ומקדם את ההיפרטרופיה שלו

ממריץ התפתחות של קרדיווסקלרוזיס

גורם לכיווץ כלי דם

ממריץ את הסינתזה של אלדוסטרון - ספיגה חוזרת של Na מוגברת - לחץ דם מוגבר

גורמים מקומיים בפתוגנזה של HD

כיווץ כלי דם והיפרטרופיה של דופן כלי הדם בהשפעת חומרים מקומיים פעילים ביולוגית (אנדותלין, תרומבוקסן וכו'...)

במהלך GB, ההשפעה של גורמים שונים משתנה, תחילה שוררים גורמים נוירו-הומורליים, ולאחר מכן כאשר הלחץ מתייצב במספרים גבוהים, גורמים מקומיים פועלים בעיקר.