הורמוני הלבלב העיקריים:

אינסולין (ריכוז תקין בדם באדם בריא הוא 3-25 mcU/ml, בילדים 3-20 mcU/ml, בנשים בהריון ובקשישים 6-27 mcU/ml);

גלוקגון (ריכוז פלזמה 27-120 pg/ml);

c-פפטיד (רמה נורמלית 0.5-3.0 ננוגרם/מ"ל);

· פוליפפטיד לבלב (רמת ה-PP בסרום בצום היא 80 pg/ml);

גסטרין (נורמה מ 0 עד 200 פג / מ"ל בסרום דם);

עמילין;

תפקידו העיקרי של האינסולין בגוף הוא להוריד את רמות הסוכר בדם. זה קורה עקב פעולה בו-זמנית בכמה כיוונים. האינסולין עוצר את היווצרות הגלוקוז בכבד, ומגדיל את כמות הסוכר הנספגת ברקמות הגוף שלנו בגלל חדירות קרומי התא. ובמקביל, הורמון זה עוצר את פירוק הגלוקגון, שהוא חלק משרשרת פולימר המורכבת ממולקולות גלוקוז.

תאי האלפא של האיים של לנגרהנס אחראים לייצור הגלוקגון. גלוקגון אחראי על הגדלת כמות הגלוקוז בזרם הדם על ידי גירוי היווצרותו בכבד. בנוסף, גלוקגון מקדם את פירוק השומנים ברקמת השומן.

הורמון גדילה הורמון גדילהמגביר את הפעילות של תאי אלפא. לעומת זאת, הורמון תאי הדלתא סומטוסטטין מעכב את היווצרות וההפרשה של גלוקגון, שכן הוא חוסם את הכניסה לתאי אלפא של יוני Ca, הנחוצים להיווצרות והפרשה של גלוקגון.

משמעות פיזיולוגית ליפוקאין. הוא מקדם את ניצול השומנים על ידי גירוי היווצרות שומנים וחמצון חומצות שומן בכבד, הוא מונע ניוון שומני של הכבד.

פונקציות וגוטונין- טונוס מוגבר של עצבי הוואגוס, הגביר את פעילותם.

פונקציות צנטרופאין- עירור של מרכז הנשימה, קידום הרפיה של השרירים החלקים של הסמפונות, הגברת יכולת ההמוגלובין לקשור חמצן, שיפור הובלת חמצן.

הלבלב האנושי, בעיקר בחלקו הזנב, מכיל כ-2 מיליון איים של לנגרהנס, המהווים 1% מהמסה שלו. האיים מורכבים מתאי אלפא, בטא ודלתא המפרישים גלוקגון, אינסולין וסומטוסטטין (המעכבים הפרשת הורמון גדילה), בהתאמה.

אִינסוּלִיןבדרך כלל, זהו הרגולטור העיקרי של רמות הגלוקוז בדם. אפילו עלייה קלה ברמת הגלוקוז בדם גורמת להפרשת האינסולין ומעוררת סינתזה נוספת שלו על ידי תאי בטא.

מנגנון הפעולה של אינסולין נובע מהעובדה שההומון מגביר את ספיגת הגלוקוז ברקמות ומקדם את הפיכתו לגליקוגן. האינסולין, על ידי הגברת החדירות של ממברנות התא לגלוקוז והורדת סף הרקמה אליו, מקל על חדירת הגלוקוז לתאים. בנוסף לגירוי הובלת הגלוקוז לתא, אינסולין ממריץ את הובלת חומצות אמינו ואשלגן לתא.

תאים חדירים מאוד לגלוקוז; אצלם, האינסולין מגביר את ריכוז הגלוקוקינאז והגליקוגן סינתטאז, מה שמוביל להצטברות ושקיעה של גלוקוז בכבד בצורה של גליקוגן. בנוסף להפטוציטים, מחסני גליקוגן הם גם תאי שריר מפוספסים.

סיווג תרופות אינסולין

כל תכשירי האינסולין המיוצרים על ידי חברות תרופות גלובליות נבדלים בעיקר בשלושה מאפיינים עיקריים:

1) לפי מוצא;

2) לפי מהירות הופעת ההשפעות ומשך הזמן שלהן;

3) לפי שיטת הטיהור ומידת טוהר התכשירים.

א. לפי מוצא, הם מבחינים:

א) תכשירי אינסולין טבעיים (ביוסינתטיים), טבעיים, העשויים מהלבלב של בקר, למשל, סרטי אינסולין GPP, ultralente MS, ולעתים קרובות יותר חזירים (לדוגמה, actrapid, insulrap SPP, monotard MS, semilente וכו');

ב) אינסולין אנושי סינתטי או, ליתר דיוק, ספציפי למין. תרופות אלו מתקבלות בשיטות הנדסה גנטית בטכנולוגיה רקומביננטית של DNA, ולכן הן נקראות לרוב תכשירי אינסולין רקומביננטי DNA (actrapid NM, homofan, isophane NM, humulin, ultratard NM, monotard NM וכו').

III. על פי מהירות הופעת ההשפעות ומשך הזמן שלהן, ישנם:

א) תרופות מהירות קצרות טווח (actrapid, actrapid MS, actrapid NM, insulrap, homorap 40, insuman rapid וכו'). תחילת הפעולה של תרופות אלו היא לאחר 15-30 דקות, משך הפעולה הוא 6-8 שעות;

ב) תרופות בעלות משך פעולה בינוני (תחילת הפעולה לאחר 1-2 שעות, משך ההשפעה הכולל הוא 12-16 שעות); - Semilente MS; - הומולין N, קלטת הומולין, הומפן; - קלטת, קלטת MC, מונוטארד MC (2-4 שעות ו-20-24 שעות, בהתאמה); - iletin I NPH, iletin II NPH; - insulong SPP, אינסולין טייפ GPP, SPP וכו'.

ג) תרופות בעלות משך בינוני מעורבות עם אינסולין קצר טווח: (תחילת הפעולה 30 דקות; משך - מ 10 עד 24 שעות);

אקטראפן נ.מ;

Humulin M-1; M-2; M-3; M-4 (משך פעולה עד 12-16 שעות);

מסרק אינסומן. 15/85; 25/75; 50/50 (תקף ל-10-16 שעות).

ד) תרופות ארוכות טווח:

Ultratape, Ultratape MS, Ultratape HM (עד 28 שעות);

Insulin Superlente SPP (עד 28 שעות);

Humulin ultralente, ultratard HM (עד 24-28 שעות).

Actrapid, המופק מתאי הבטא של איי הלבלב החזיריים, זמין כתרופה רשמית בבקבוקונים של 10 מ"ל, לרוב בפעילות של 40 IU ל-1 מ"ל. זה מנוהל באופן פרנטרלי, לרוב מתחת לעור. לתרופה זו השפעה היפוגליקמית מהירה. ההשפעה מתפתחת לאחר 15-20 דקות, ושיא הפעולה מצוין לאחר 2-4 שעות. משך ההשפעה ההיפוגליקמית הכולל הוא 6-8 שעות במבוגרים, ובילדים עד 8-10 שעות.

היתרונות של תכשירי אינסולין מהירים קצרי טווח (Actrapida):

1) לפעול במהירות;

2) לתת שיא פיזיולוגי בריכוז הדם;

3) הם קצרי מועד.

אינדיקציות לשימוש בתכשירי אינסולין מהירים קצרי טווח:

1. טיפול בחולים עם סוכרת תלוית אינסולין. התרופה מוזרקת מתחת לעור.

2. בצורות הקשות ביותר של סוכרת שאינה תלויה באינסולין במבוגרים.

3. עם תרדמת סוכרתית (היפרגליקמית). במקרה זה, התרופות ניתנות הן מתחת לעור והן לתוך הווריד.

תרופות אנטי-סוכרתיות (היפוגליקמיות) דרך הפה

גירוי הפרשת אינסולין אנדוגני (תרופות סולפונילאוריאה):

1. תרופות דור ראשון:

א) chlorpropamide (syn.: diabinez, katanil וכו');

ב) בוקרבן (סימן: אורניל וכו');

ג) בוטאמיד (syn.: orabet, וכו');

ד) טולינאז.

2. תרופות דור שני:

א) glibenclamide (syn.: maninil, oramide וכו');

ב) גליפיזיד (syn.: minidiab, glibinez);

ג) gliquidone (syn.: glurenorm);

ד) gliclazide (מילה נרדפת: predian, diabeton).

II. השפעה על חילוף החומרים והספיגה של גלוקוז (ביגואנידים):

א) בופורמין (גליבוטיד, adebit, silbine retard, dimethyl biguanide);

ב) מטפורמין (גליפורמין). III. עיכוב ספיגת גלוקוז:

א) גלוקובאי (אקרבוז);

ב) גוארם (גואר מסטיק).

BUTAMIDE (Butamidum; נושא בכרטיסייה 0.25 ו-0.5) היא תרופה מהדור הראשון, נגזרת של סולפונילאוריאה. מנגנון פעולתו קשור להשפעה מגרה על תאי בטא בלבלב והפרשת אינסולין מוגברת שלהם. תחילת הפעולה היא 30 דקות, משך הזמן הוא 12 שעות. הקצה את התרופה 1-2 פעמים ביום. בוטאמיד מופרש על ידי הכליות. תרופה זו נסבלת היטב.

תופעות לוואי:

1. דיספפסיה. 2. אלרגיה. 3. לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה. 4. רעילות בכבד. 5. יתכן פיתוח סובלנות.

BIGUANIDES הם נגזרות של גואנידין. השניים הידועים ביותר הם:

בופורמין (גליבוטיד, אדביט);

מטפורמין.

GLIBUTID (Glibutidum; בעיה בכרטיסייה 0.05)

1) מקדם את ספיגת הגלוקוז על ידי השרירים שבהם מצטברת חומצת חלב; 2) מגביר ליפוליזה; 3) מפחית את התיאבון ומשקל הגוף; 4) מנרמל את חילוף החומרים של חלבון (בהקשר זה, התרופה נקבעת לעודף משקל).

לרוב הם משמשים בחולים עם DM-II, מלווה בהשמנת יתר.

ספר: הערות הרצאה פרמקולוגיה

10.4. תכשירי הורמון הלבלב, תכשירי אינסולין.

בוויסות התהליכים המטבוליים בגוף יש חשיבות רבה להורמוני הלבלב. תאי B של איי הלבלב מסנתזים אינסולין, בעל אפקט היפוגליקמי, בתאי a מיוצר ההורמון הקונטרה-איסולרי גלוקגון, בעל אפקט היפרגליקמי. בנוסף, תאי L בלבלב מייצרים סומטוסטטין.

העקרונות להשגת אינסולין פותחו על ידי L. V. Sobolev (1901), אשר בניסוי על בלוטות של עגלים שזה עתה נולדו (עדיין אין להם טריפסין, מפרק אינסולין), הראה שאיי הלבלב (Langerhans) הם המצע של האיים הפנימיים. הפרשת הלבלב. בשנת 1921, המדענים הקנדיים F. G. Banting ו-C. X. Best בודדו אינסולין טהור ופיתחו שיטה לייצורו התעשייתי. לאחר 33 שנים, סנגר ושותפיו פענחו את המבנה העיקרי של אינסולין בקר, שעליו קיבל את פרס נובל.

כתרופה משתמשים באינסולין מהלבלב של בקר שחוט. קרוב במבנה הכימי לאינסולין אנושי הוא תכשיר מהלבלב של חזירים (שונה בחומצת אמינו אחת בלבד). לאחרונה נוצרו תכשירי אינסולין אנושיים, ונעשתה התקדמות משמעותית בתחום הסינתזה הביוטכנולוגית של אינסולין אנושי באמצעות הנדסה גנטית. זהו הישג גדול בביולוגיה מולקולרית, גנטיקה מולקולרית ואנדוקרינולוגיה, שכן אינסולין אנושי הומולוגי, בניגוד לבעל חיים הטרולוגי, אינו גורם לתגובה אימונולוגית שלילית.

לפי המבנה הכימי, אינסולין הוא חלבון, שמולקולה שלו מורכבת מ-51 חומצות אמינו, היוצרות שתי שרשראות פוליפפטידים המחוברות בשני גשרים דיסולפידים. ריכוז הגלוקוז בדם ממלא תפקיד דומיננטי בוויסות הפיזיולוגי של סינתזת האינסולין. חודר לתוך תאי P, גלוקוז עובר חילוף חומרים ותורם לעלייה בתכולת ה-ATP התוך תאית. האחרון, על ידי חסימת תעלות אשלגן תלויות ATP, גורם לדה-פולריזציה של קרום התא. זה מקל על כניסת יוני סידן לתאי P (דרך תעלות סידן תלויות מתח שנפתחו) ושחרור אינסולין על ידי אקסוציטוזיס. בנוסף, חומצות אמינו, חומצות שומן חופשיות, גליקוגן וסקריטין, אלקטרוליטים (במיוחד C2+), מערכת העצבים האוטונומית (למערכת הלא-מוטורית הסימפתטית יש השפעה מעכבת, ולמערכת הפאראסימפתטית השפעה מעוררת) משפיעים על הפרשת האינסולין .

פרמקודינמיקה. פעולת האינסולין מכוונת לחילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומנים, מינרלים. הדבר העיקרי בפעולת האינסולין הוא השפעתו הרגולטורית על חילוף החומרים של פחמימות, הורדת רמת הגלוקוז בדם, והדבר מושג על ידי העובדה שהאינסולין מקדם את ההובלה הפעילה של גלוקוז והקסוזות אחרות, כמו גם פנטוז דרך קרומי התא וניצולם על ידי הכבד, השרירים ורקמות השומן. האינסולין ממריץ גליקוליזה, גורם לסינתזה של האנזימים I glucokinase, phosphofructokinase ו- pyruvate kinase, ממריץ את מחזור פנטוז פוספט I על ידי הפעלת גלוקוז פוספט דהידרוגנאז, מגביר את סינתזת הגליקוגן על ידי הפעלת גליקוגן סינתטאז, הפעילות של סוכרת עם סוכרת. מצד שני, ההורמון מעכב את הגליקוגנוליזה (פירוק הגליקוגן) ואת הגליקונאוגנזה.

לאינסולין תפקיד חשוב בהמרצת הביוסינתזה של נוקלאוטידים, הגדלת התוכן של 3,5-נוקלאוטאזות, נוקלאוזיד טריפוספטאז, כולל במעטפת הגרעינית, ושם הוא מווסת את ההובלה של mRNA מהגרעין והציטופלזמה. אינסולין מגרה ביוזין - ותזות של חומצות גרעין, חלבונים. מקביל - אבל ועם הפעלת תהליכים אנבוליים ואינסולין מעכב את התגובות הקטבוליות של פירוק מולקולות חלבון. הוא גם ממריץ את תהליכי הליפוגנזה, היווצרות גליצרול והכנסתו לשומנים. יחד עם סינתזה של טריגליצרידים, אינסולין מפעיל את הסינתזה של פוספוליפידים (פוספטידילכולין, פוספטידילאתנולמין, פוספטידילינוזיטול וקרדיוליפין) בתאי שומן, וגם ממריץ את הביוסינתזה של כולסטרול, אשר, כמו פוספוליפידים, הוא צורך לבנות תאים גליקופרוטאין.

עבור כמות לא מספקת של אינסולין, הליפוגנזה מדוכאת, הליפוליזה והתחמצנות השומנים עולים, ורמת גופי הקטון בדם ובשתן עולה. עקב הפעילות המופחתת של ליפופרוטאין ליפאז בדם, עולה ריכוז ה-P-ליפופרוטאין החיוניים בהתפתחות טרשת עורקים. אינסולין מונע מהגוף לאבד נוזלים ו-K+ בשתן.

המהות של מנגנון הפעולה המולקולרי של אינסולין על תהליכים תוך תאיים לא נחשפה במלואה. השלב הראשון בפעולת האינסולין הוא קשירה לקולטנים ספציפיים על ממברנת הפלזמה של תאי המטרה, בעיקר בכבד, ברקמת השומן ובשרירים.

אינסולין נקשר לתת-יחידת ה-oc של הקולטן (הוא מכיל את תחום חישת האינסולין העיקרי). במקביל, מעוררת פעילות הקינאזות של תת-יחידת ה-P של הקולטן (טירוזין קינאז), היא זרחנית אוטומטית. "אינסולין נוצר קומפלקס + receptor", החודר לתוך התא על ידי אנדוציטוזיס, שם משתחרר אינסולין ומנגנוני פעולת ההורמונים התאיים משוגרים.

המנגנונים התאיים של פעולת האינסולין כוללים לא רק שליחים משניים: cAMP, Ca2+, קומפלקס סידן-קלמודולין, אינוזיטול טריפוספט, דיאצילגליצרול, אלא גם פרוקטוז-2,6-דיפוספט, הנקרא השליח השלישי של האינסולין בהשפעתו על ביוכימיים תוך-תאיים. תהליכים. הצמיחה בהשפעת האינסולין של רמת פרוקטוז-2,6-דיפוספט היא שמקדמת את ניצול הגלוקוז מהדם, יצירת שומנים ממנו.

מספר הקולטנים ויכולת הקישור שלהם מושפעים ממספר גורמים, בפרט, מספר הקולטנים מופחת במקרים של השמנת יתר, סוכרת שאינה תלויה באינסולין והיפר-אינסוליניזם היקפי.

קולטני אינסולין קיימים לא רק על קרום הפלזמה, אלא גם במרכיבי הממברנה של אברונים פנימיים כגון הגרעין, הרשת האנדופלזמית, קומפלקס Golgi.

החדרת אינסולין לחולים עם סוכרת מסייעת להפחית את רמת הגלוקוז בדם ואת הצטברות הגליקוגן ברקמות, להפחית את הגליקוזוריה והפוליאוריה הנלווית לכך, פולידיפסיה.

עקב נורמליזציה של חילוף החומרים של החלבון, ריכוז תרכובות החנקן בשתן יורד, ובשל נורמליזציה של חילוף החומרים של השומן בדם ובשתן נעלמים גופי קטון - אצטון, אצטואצטט וחומצות הידרוקסיבוטיריות. הירידה במשקל נעצרת ורעב מוגזם (בולמיה) נעלם. תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד עולה, עמידות הגוף לזיהומים עולה.

מִיוּן. תכשירי אינסולין מודרניים נבדלים במהירות ובמשך הפעולה. ניתן לחלק אותם לקבוצות הבאות:

1. תכשירי אינסולין קצרי טווח, או אינסולינים פשוטים (מונואינסולין MK aktrapid, הומולין, הומוראפ וכו') הירידה ברמות הגלוקוז בדם לאחר מתןם מתחילה לאחר 15-30 דקות, ההשפעה המקסימלית נצפית לאחר 1.5-2 שעות, הפעולה נמשכת עד 6-8 שעות.

2. תכשירי אינסולין ארוכי טווח:

א) משך בינוני (החל לאחר 1.5-2 שעות, משך 8-12 שעות) - suspens-insulin-semilente, B-insulin;

ב) טווח ארוך (החל לאחר 6-8 שעות, משך 20-30 שעות) - suspension-insulin-ultralente. תרופות ארוכות טווח ניתנות תת עורית או תוך שרירית.

3. תכשירים משולבים המכילים אינסולין מקבוצות 1-2 למשל

סוג של 25% אינסולין פשוט ו-75% אינסולין אולטרה-לנטה.

חלק מהתרופות מיוצרות בצינורות מזרק.

תכשירי אינסולין מינונים ביחידות פעולה (ED). מינון האינסולין עבור כל חולה נבחר בנפרד בבית חולים תוך ניטור מתמיד של רמות הגלוקוז בדם ובשתן לאחר רישום התרופה (יחידה אחת של ההורמון לכל 4-5 גרם גלוקוז המופרש בשתן; שיטה מדויקת יותר החישוב לוקח בחשבון את רמת הגליקמיה). החולה מועבר לתזונה עם כמות מוגבלת של פחמימות קלות לעיכול.

בהתאם למקור הייצור, אינסולין מובחן מהלבלב של חזירים (C), בקר (G), אדם (H - hominis), וגם מסונתז על ידי הנדסה גנטית.

על פי דרגת הטיהור, אינסולינים ממקור בעלי חיים מחולקים ל-monopic (MP, זר - MP) ו-monocomponent (MK, זר - MS).

אינדיקציות. טיפול באינסולין מיועד לחלוטין לחולים עם סוכרת תלוית אינסולין. יש להתחיל בה כאשר דיאטה, ניהול משקל, פעילות גופנית ותרופות נוגדות סוכרת דרך הפה אינם יעילים. אינסולין משמש בתרדמת סוכרתית, כמו גם בחולי סוכרת מכל סוג, אם המחלה מלווה בסיבוכים (קטואצידוזיס, זיהום, גנגרנה וכו'); לספיגה טובה יותר של גלוקוז במחלות לב, כבד, פעולות כירורגיות, בתקופה שלאחר הניתוח (5 יחידות כל אחת); לשפר את התזונה של חולים מותשים ממחלה ארוכה; לעיתים רחוקות לטיפול בהלם - בתרגול פסיכיאטרי עם צורות מסוימות של סכיזופרניה; כחלק מתערובת מקטבת למחלות לב.

התוויות נגד: מחלות עם היפוגליקמיה, הפטיטיס, שחמת הכבד, דלקת הלבלב, גלומרולונפריטיס, נפרוליתיאזיס, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, מחלת לב מנותקת; לתרופות ארוכות טווח - תרדמת, מחלות זיהומיות, במהלך טיפול כירורגי בחולי סוכרת.

תופעות לוואי: זריקות כואבות, תגובות דלקתיות מקומיות (הסתננות), תגובות אלרגיות.

מנת יתר של אינסולין עלולה לגרום להיפוגליקמיה. תסמינים של היפוגליקמיה: חרדה, חולשה כללית, זיעה קרה, רעד בגפיים. ירידה משמעותית ברמת הגלוקוז בדם מובילה לפגיעה בתפקוד המוח, התפתחות תרדמת, התקפים ואף מוות. חולים עם סוכרת צריכים להחזיק איתם כמה חתיכות סוכר כדי למנוע היפוגליקמיה. אם לאחר נטילת סוכר תסמיני היפוגליקמיה אינם נעלמים, דחוף להזריק לווריד 20-40 מ"ל מתמיסת גלוקוז 40%, תת עורית 0.5 מ"ל מתמיסת אדרנלין 0.1%. במקרים של היפוגליקמיה משמעותית עקב פעולת תכשירי אינסולין ארוכי טווח, קשה יותר לגמילה מהמטופלים ממצב זה מאשר מהיפוגליקמיה הנגרמת מתכשירי אינסולין קצרי טווח. הנוכחות בתכשירים מסוימים של פעולה ממושכת של חלבון הפרוטמין מסבירה את המקרים התכופים למדי של תגובות אלרגיות. עם זאת, הזרקות של תכשירי אינסולין ארוכי טווח כואבות פחות, בגלל ה-pH הגבוה יותר של תכשירים אלו.

1.	הערות הרצאה פרמקולוגיה

2.	היסטוריה של סקרנות ופרמקולוגיה

3.	1.2. גורמים הנובעים מהחומר הרפואי.

4.	1.3. גורמים הנגרמים על ידי הגוף

5.	1.4. השפעת הסביבה על האינטראקציה של האורגניזם והחומר הרפואי.

6.	1.5. פרמקוקינטיקה.

7.	1.5.1. מושגי יסוד של פרמקוקינטיקה.

8.	1.5.2. דרכי מתן תרופות לתוך הגוף.

9.	1.5.3. שחרור התרופה מצורת המינון.

10.	1.5.4. ספיגת התרופה בגוף.

11.	1.5.5. הפצה של חומר רפואי באיברים ורקמות.

12.	1.5.6. טרנספורמציה ביולוגית של התרופה בגוף.

13.	1.5.6.1. חמצון מיקרוזום.

14.	1.5.6.2. חמצון לא מיקרוזומי.

15.	1.5.6.3. תגובות צימוד.

16.	1.5.7. הסרת התרופה מהגוף.

17.	1.6. פרמקודינמיקה.

18.	1.6.1. סוגי פעולת התרופה.

19.	1.6.2. תופעות לוואי של תרופות.

20.	1.6.3. מנגנונים מולקולריים של התגובה הפרמקולוגית העיקרית.

21.	1.6.4. התלות של ההשפעה הפרמקולוגית במינון החומר התרופה.

22.	1.7. תלות של ההשפעה הפרמקולוגית בצורת המינון.

23.	1.8. פעולה משולבת של תרופות.

24.	1.9. אי התאמה של חומרים רפואיים.

25.	1.10. סוגי טיפול תרופתי ובחירת תרופה.

26.	1.11. פירושו להשפיע על עצבנות אפרנטית.

27.	1.11.1. סופחים.

28.	1.11.2. סוכני עוטף.

29.	1.11.3. חומרי ריכוך.

30.	1.11.4. עפיצות.

31.	1.11.5. אמצעים להרדמה מקומית.

32.	1.12. אסטרים של חומצה בנזואית ואלכוהול אמינו.

33.	1.12.1. אסטרים של חומצה ליבה-אמינו-בנזואית.

34.	1.12.2. החליפו אמידים לאצטניליד.

35.	1.12.3. גורמים מגרים.

36.	1.13. אמצעים המשפיעים על העצבנות היוצאת (בעיקר על מערכות מתווך היקפי).

37.	1.2.1. תרופות המשפיעות על תפקוד העצבים הכולינרגיים. 1.2.1. תרופות המשפיעות על תפקוד העצבים הכולינרגיים. 1.2.1.1. אמצעים כולינומימטיים לפעולה ישירה.

38.	1.2.1.2. אמצעי N-cholinomimetic לפעולה ישירה.

39.	אמצעי אולינומי לפעולה עקיפה.

40.	1.2.1.4. תרופות אנטיכולינרגיות.

41.	1.2.1.4.2. N-anticholinergic סוכנים חוסמי גנגליון.

42.	1.2.2. אמצעים המשפיעים על העצירות האדרנרגית.

43.	1.2.2.1. תרופות סימפטומימטיות.

44.	1.2.2.1.1. אמצעים סימפטומימטיים לפעולה ישירה.

45.	1.2.2.1.2. אמצעים סימפטומימטיים לפעולה עקיפה.

46.	1.2.2.2. תרופות אנטי-אדרנרגיות.

47.	1.2.2.2.1. סוכנים סימפטוליים.

48.	1.2.2.2.2. חומרים חוסמי אדרנו.

49.	1.3. תרופות המשפיעות על תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

50.	1.3.1. תרופות המדכאות את תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

51.	1.3.1.2. עזרי שינה.

52.	1.3.1.2.1. ברביטורטים ותרכובות קשורות.

53.	1.3.1.2.2. נגזרות של בנזודיאזפינים.

54.	1.3.1.2.3. כדורי שינה מהסדרה האליפאטית.

55.	1.3.1.2.4. Nootropics.

56.	1.3.1.2.5. כדורי שינה מקבוצות כימיות שונות.

57.	1.3.1.3. אתנול.

58.	1.3.1.4. נוגדי פרכוסים.

59.	1.3.1.5. משככי כאבים.

60.	1.3.1.5.1. משככי כאבים נרקוטיים.

61.	1.3.1.5.2. משככי כאבים לא נרקוטיים.

62.	1.3.1.6. תרופות פסיכוטרופיות.

63.	1.3.1.6.1. אמצעי נוירולפטי.

64.	1.3.1.6.2. כדורי הרגעה.

65.	1.3.1.6.3. תרופות הרגעה.

66.	1.3.2. תרופות הממריצות את תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

67.	1.3.2.1. אמצעים פסיכוטרופיים לפעולה zbudzhuvalnoї.

68.	2.1. ממריצים לנשימה.

69.	2.2. תרופות נגד שיעול.

70.	2.3. מצפה.

71.	2.4. אמצעים המשמשים במקרים של חסימה של הסימפונות.

72.	2.4.1. מרחיבי סימפונות

73.	2.4.2 חומרים אנטי-אלרגיים, גורמים לחוסר רגישות.

74.	2.5. אמצעי המשמש בבצקת ריאות.

75.	3.1. אמצעי קרדיוטוני

76.	3.1.1. גליקוזידים לבביים.

77.	3.1.2. חומרים קרדיוטוניים שאינם גליקוזידים (לא סטרואידים).

78.	3.2. תרופות להורדת לחץ דם.

79.	3.2.1. חומרים נוירוטרופיים.

80.	3.2.2. מרחיבים כלי דם היקפיים.

81.	3.2.3. אנטגוניסטים לסידן.

82.	3.2.4. אמצעים המשפיעים על חילוף החומרים של מים-מלח.

83.	3.2.5. פירושו משפיע על מערכת הרנין-אנפוטנסין

84.	3.2.6. תרופות משולבות להורדת לחץ דם.

85.	3.3. תרופות ליתר לחץ דם.

86.	3.3.1 אמצעים המעוררים את המרכז הווזומוטורי.

87.	3.3.2. פירושו להגביר את מערכת העצבים המרכזית ומערכת הלב וכלי הדם.

88.	3.3.3. אמצעים להיווצרות כלי דם היקפיים ולפעולה קרדיוטונית.

89.	3.4. חומרים היפוליפידמיים.

90.	3.4.1. אנגיופרוטקטורים של פעולה עקיפה.

91.	3.4.2 מגיני אנגיו של פעולה ישירה.

92.	3.5 תרופות אנטי-אריתמיות.

93.	3.5.1. מייצבי ממברנה.

94.	3.5.2. חוסמי β.

95.	3.5.3. חוסמי תעלות אשלגן.

96.	3.5.4. חוסמי תעלות סידן.

97.	3.6. אמצעים המשמשים לטיפול בחולים עם מחלת לב כלילית (תרופות אנטגינליות).

98.	3.6.1. אמצעים המפחיתים את דרישת החמצן של שריר הלב ומשפרים את אספקת הדם שלו.

99.	3.6.2. תרופות המפחיתות את הדרישה לחמצן שריר הלב.

100.	3.6.3. אמצעי המגביר את הובלת החמצן לשריר הלב.

101.	3.6.4. אמצעי המגבירים את ההתנגדות של שריר הלב להיפוקסיה.

102.	3.6.5. אמצעים שנקבעו לחולים עם אוטם שריר הלב.

103.	3.7. תרופות המווסתות את מחזור הדם במוח.

104.	4.1. משתנים.

105.	4.1.1. פירושו לפעול ברמת התאים של צינוריות הכליה.

106.	4.1.2. משתנים אוסמוטיים.

107.	4.1.3. תרופות המגבירות את זרימת הדם בכליות.

108.	4.1.4. צמחים רפואיים.

109.	4.1.5. עקרונות השימוש המשולב במשתנים.

110.	4.2. תרופות אוריקוזוריות.

111.	5.1. אמצעים המעוררים את ההתכווצות של הרחם.

112.	5.2. אמצעי לעצור דימום ברחם.

113.	5.3. תרופות המפחיתות את הטונוס והתכווצות של הרחם.

114.	6.1. אמצעים המשפיעים על התיאבון.

115.

הלבלב הוא בלוטת העיכול החשובה ביותר, מייצרת מספר רב של אנזימים המבצעים ספיגת חלבונים, שומנים, פחמימות. זוהי גם בלוטה המסנתזת אינסולין ואחד ההורמונים המעכבים - גלוקגון, כאשר הלבלב אינו מתמודד עם תפקידיו, יש צורך ליטול תכשירים להורמון הלבלב. מהן האינדיקציות והתוויות נגד לנטילת תרופות אלו.

הלבלב הוא איבר עיכול חשוב.

- זהו איבר מוארך, הממוקם קרוב יותר לחלק האחורי של חלל הבטן ומתפרש מעט לאזור הצד השמאלי של ההיפוכונדריום. האיבר כולל שלושה חלקים: ראש, גוף, זנב.

גדול בנפח והכרחי ביותר לפעילות הגוף, הברזל מבצע עבודה חיצונית ותוך-הפרשתית.

באזור האקסוקריני שלו יש מקטעי הפרשה קלאסיים, חלק צינורי, שבו מתבצעת היווצרות מיץ לבלב, הנחוץ לעיכול מזון, פירוק חלבונים, שומנים ופחמימות.

האזור האנדוקריני כולל את איי הלבלב, האחראים על סינתזה של הורמונים ובקרה על חילוף החומרים של פחמימות-שומנים בגוף.

למבוגר יש בדרך כלל ראש לבלב בגודל של 5 ס"מ או יותר, בעובי אזור זה הוא בטווח של 1.5-3 ס"מ. רוחב גוף הבלוטה הוא כ-1.7-2.5 ס"מ. חלק הזנב יכול להיות למעלה עד 3, 5 ס"מ, וברוחב עד סנטימטר וחצי.

הלבלב כולו מכוסה בקפסולה דקה של רקמת חיבור.

לפי המסה שלו, בלוטת הלבלב של מבוגר היא בטווח של 70-80 גרם.

הורמוני הלבלב ותפקידיהם

האיבר מבצע עבודה חיצונית ותוך-הפרשה

שני ההורמונים העיקריים בגוף הם אינסולין וגלוקגון. הם אחראים להורדה והעלאת רמות הסוכר בדם.

ייצור האינסולין מתבצע על ידי תאי β של האיים של לנגרהנס, המרוכזים בעיקר בזנב הבלוטה. האינסולין אחראי להכנסת גלוקוז לתאים, להמריץ את ספיגתו ולהורדת רמות הסוכר בדם.

ההורמון גלוקגון, להיפך, מעלה את כמות הגלוקוז, מפסיק היפוגליקמיה. ההורמון מסונתז על ידי תאי α המרכיבים את האיים של לנגרהנס.

עובדה מעניינת: תאי אלפא אחראים גם לסינתזה של ליפוקאין, חומר המונע הופעת משקעי שומן בכבד.

בנוסף לתאי אלפא ובטא, האיים של לנגרהנס הם כ-1% תאי דלתא ו-6% תאי PP. תאי דלתא מייצרים גרלין, הורמון התיאבון. תאי PP מסנתזים פוליפפטיד לבלב המייצב את תפקוד ההפרשה של הבלוטה.

הלבלב מייצר הורמונים. כולם נחוצים כדי לקיים חיי אדם. עוד על ההורמונים של הבלוטה ביתר פירוט.

אִינסוּלִין

האינסולין בגוף האדם מיוצר על ידי תאים מיוחדים (תאי בטא) של בלוטת הלבלב. תאים אלו ממוקמים בנפח גדול בחלק הזנב של האיבר ונקראים האיים של לנגרהנס.

אינסולין שולט ברמות הגלוקוז בדם

האינסולין אחראי בעיקר לשליטה ברמות הגלוקוז בדם. תהליך זה נעשה כך:

בעזרת הורמון מתייצב החדירות של קרום התא, וגלוקוז חודר דרכו בקלות;
אינסולין ממלא תפקיד בביצוע המעבר של גלוקוז לאגירת גליקוגן ברקמת השריר ובכבד;
ההורמון מסייע בפירוק הסוכר;
מעכב את פעילותם של אנזימים המפרקים גליקוגן, שומן.

ירידה בייצור האינסולין על ידי כוחות הגוף עצמו מובילה להיווצרות סוכרת מסוג I באדם. בתהליך זה, ללא אפשרות להחלמה, נהרסים תאי בטא, בהם האינסולין בריא במהלך חילוף החומרים של הפחמימות. חולים עם סוג זה של סוכרת זקוקים למתן קבוע של אינסולין מיוצר.

אם ההורמון מיוצר בנפח האופטימלי, והקולטנים לתאים מאבדים רגישות אליו, הדבר מאותת על היווצרות סוכרת מסוג 2. טיפול באינסולין אינו משמש בשלבים הראשונים של מחלה זו. עם עלייה בחומרת המחלה, האנדוקרינולוג רושם טיפול באינסולין כדי להפחית את רמת העומס על האיבר.

גלוקגון

גלוקגון - מפרק גליקוגן בכבד

הפפטיד נוצר על ידי תאי A של האיים של האיבר ותאי החלק העליון של מערכת העיכול. ייצור הגלוקגון מופסק עקב עלייה ברמת הסידן החופשי בתוך התא, אותה ניתן להבחין למשל בחשיפה לגלוקוז.

גלוקגון הוא האנטגוניסט העיקרי לאינסולין, אשר בולט במיוחד כאשר קיים חוסר באינסולין.

גלוקגון משפיע על הכבד, שם הוא מקדם את פירוק הגליקוגן, וגורם לעלייה מואצת בריכוז הסוכר בזרם הדם. בהשפעת ההורמון מעורר פירוק חלבונים ושומנים, וייצור חלבונים ושומנים מופסק.

סומטוסטטין

הפוליפפטיד המיוצר בתאי ה-D של האיים מאופיין בכך שהוא מפחית את הסינתזה של אינסולין, גלוקגון והורמון גדילה.

פפטיד Vasointense

ההורמון מיוצר על ידי מספר קטן של תאי D1. Polypeptid Vasoactive intestinal (VIP) נבנה באמצעות יותר מעשרים חומצות אמינו. בדרך כלל, הגוף נמצא במעי הדק ובאיברים של מערכת העצבים ההיקפית והמרכזית.

תכונות VIP:

מגביר את פעילות זרימת הדם ב, מפעיל תנועתיות;
מפחית את קצב השחרור של חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים;
מתחיל בייצור פפסינוגן - אנזים המהווה מרכיב במיץ קיבה ומפרק חלבונים.

עקב העלייה במספר תאי D1 המסנתזים את הפוליפפטיד המעי, נוצר גידול הורמונלי באיבר. ניאופלזמה כזו ב-50% מהמקרים היא אונקולוגית.

פוליפפטיד לבלב

הר מייצב את פעילות הגוף, יפסיק את פעילות הלבלב ויפעיל את הסינתזה של מיץ קיבה. אם יש פגם במבנה האיבר, הפוליפפטיד לא ייוצר בכמות המתאימה.

עמילין

בתיאור הפונקציות וההשפעות של עמילין על איברים ומערכות, חשוב לשים לב לדברים הבאים:

ההורמון מונע מעודף גלוקוז להיכנס לדם;
מפחית את התיאבון, תורם לתחושת השובע, מפחית את גודל מנת המזון הנצרכת;
שומר על הפרשת היחס האופטימלי של אנזימי עיכול הפועלים להפחתת קצב העלייה ברמות הגלוקוז בזרם הדם.

בנוסף, עמילין מאט את ייצור הגלוקגון במהלך הארוחות.

ליפוקאין, קליקריין, וגוטונין

ליפוקאין מפעיל את חילוף החומרים של פוספוליפידים ואת השילוב של חומצות שומן עם חמצן בכבד. החומר מגביר את פעילותן של תרכובות ליפוטרופיות על מנת למנוע ניוון שומני של הכבד.

קליקריין, למרות שמיוצר בבלוטה, אינו מופעל בגוף. כאשר החומר עובר לתריסריון הוא מופעל ופועל: הוא מוריד את לחץ הדם ואת רמות הסוכר בדם.

וגוטונין מעודד יצירת תאי דם, מוריד את כמות הגלוקוז בדם, מכיוון שהוא מאט את פירוק הגליקוגן בכבד וברקמת השריר.

צנטרופאין וגסטרין

גסטרין מסונתז על ידי תאי הבלוטה ורירית הקיבה. זהו חומר דמוי הורמון המגביר את החומציות של מיץ העיכול, מפעיל סינתזה של פפסין, ומייצב את מהלך העיכול.

Centropnein הוא חומר חלבוני המפעיל את מרכז הנשימה ומגדיל את קוטר הסמפונות. Centropnein מקדם את האינטראקציה של חלבון וחמצן המכילים ברזל.

גסטרין

גסטרין מעודד יצירת חומצה הידרוכלורית, מגביר את כמות הסינתזה של פפסין על ידי תאי הקיבה. זה בא לידי ביטוי היטב במהלך הפעילות של מערכת העיכול.

גסטרין עשוי להפחית את קצב ההתרוקנות. בעזרת זה, יש להבטיח את ההשפעה של חומצה הידרוכלורית ופפסין על מסת המזון בזמן.

לגסטריני יש את היכולת לווסת את חילוף החומרים של פחמימות, להפעיל את הצמיחה של ייצור סיקטין ומספר הורמונים נוספים.

תכשירים הורמונים

תכשירי הורמון הלבלב תוארו באופן מסורתי לצורך סקירת משטר הטיפול בסוכרת.

בעיית הפתולוגיה היא הפרה ביכולת של גלוקוז להיכנס לתאי הגוף. כתוצאה מכך קיים עודף סוכר בזרם הדם, ובתאים נוצר מחסור חריף ביותר של חומר זה.

קיים כשל חמור באספקת האנרגיה של התאים ובתהליכים מטבוליים. לטיפול בתרופות יש את המטרה העיקרית - לעצור את הבעיה המתוארת.

סיווג של תרופות נוגדות סוכרת

תכשירי אינסולין נקבעים על ידי הרופא בנפרד עבור כל מטופל.

תרופות אינסולין:

מונוסואינסולין;
השעיה של אינסולין-semilong;
השעיה של אינסולין ארוך;
השעיה של אינסולין-אולטרלונג.

המינון של התרופות המפורטות נמדד ביחידות. חישוב המינון מבוסס על ריכוז הגלוקוז בזרם הדם, תוך התחשבות בעובדה שיחידה אחת מהתרופה מגרה את הסרת 4 גרם גלוקוז מהדם.

נגזרות של ספוניל אוריאה:

טולבוטמיד (Butamid);
כלורפרומיד;
גליבנקלמיד (מניניל);
gliclazide (Diabeton);
גליפיזיד.

עקרון ההשפעה:

לעכב תעלות אשלגן תלויות ATP בתאי בטא של הלבלב;
דפולריזציה של הממברנות של תאים אלה;
הפעלת תעלות יונים תלויות פוטנציאל;
חדירת סידן לתא;
סידן מגביר את שחרור האינסולין לזרם הדם.

נגזרות ביגואניד:

מטפורמין (Siofor)

טבליות Diabeton

עקרון הפעולה: מגביר את לכידת הסוכר על ידי תאי רקמת שריר השלד ומגביר את הגליקוליזה האנאירובית שלו.

התרופה מפחיתה את עמידות התאים להורמון: פיוגליטזון.

מנגנון פעולה: ברמת ה-DNA מגביר את ייצור החלבונים המגבירים את תפיסת ההורמון ברקמות.

אקרבוז

מנגנון פעולה: מפחית את כמות הגלוקוז הנספגת במעיים, הנכנסת לגוף עם המזון.

עד לאחרונה, בטיפול בחולי סוכרת נעשה שימוש בתרופות שמקורן בהורמונים מן החי או מאינסולין מהחי שעבר שינוי, בהן נעשה שינוי חומצת אמינו בודד.

ההתקדמות בפיתוח תעשיית התרופות הובילה ליכולת לפתח תרופות ברמת איכות גבוהה באמצעות כלים של הנדסה גנטית. האינסולינים המתקבלים בשיטה זו הינם היפואלרגניים; מינון קטן יותר של התרופה משמש כדי לדכא ביעילות את סימני הסוכרת.

איך לקחת תרופות בצורה נכונה

ישנם מספר כללים שחשוב להקפיד עליהם בעת נטילת התרופות:

התרופה נקבעת על ידי רופא, מציינת את המינון האישי ומשך הטיפול.
במהלך תקופת הטיפול, מומלץ להקפיד על דיאטה: לא לכלול משקאות אלכוהוליים, מזון שומני, מזון מטוגן, ממתקים מתוקים.
חשוב לבדוק שלתרופה שנרשמה יש אותו מינון כפי שמצוין במרשם. אסור לחלק את הגלולות, כמו גם להגדיל את המינון במו ידיך.
במקרה של תופעות לוואי או היעדר תוצאה, יש צורך להודיע לרופא.

התוויות נגד ותופעות לוואי

ברפואה משתמשים באינסולינים אנושיים, שפותחו בהנדסה גנטית, ובאינסולין חזירים מטוהרים במיוחד. לאור זאת, תופעות לוואי של טיפול באינסולין נצפות לעתים רחוקות יחסית.

סביר להניח שתגובות אלרגיות, פתולוגיות של רקמת שומן באתר ההזרקה.

כאשר מינונים גבוהים מדי של אינסולין חודרים לגוף או עם מתן מוגבל של פחמימות מזון, עלולה להתרחש היפוגליקמיה מוגברת. הגרסה החמורה שלו היא תרדמת היפוגליקמית עם אובדן הכרה, עוויתות, אי ספיקת עבודת הלב וכלי הדם ואי ספיקת כלי דם.

תסמינים של היפוגליקמיה

במהלך מצב זה יש להזריק למטופל לווריד תמיסה של 40% גלוקוז בכמות של 20-40 (לא יותר מ-100) מ"ל.

מכיוון שמשתמשים בתכשירים הורמונליים עד סוף החיים, חשוב לזכור שהפוטנציאל ההיפוגליקמי שלהם עלול להתעוות על ידי תרופות שונות.

להגביר את ההשפעה ההיפוגליקמית של ההורמון: חוסמי אלפא, חוסמי P, אנטיביוטיקה מקבוצת הטטרציקלין, סליצילטים, חומר רפואי פרה-סימפתוליטי, תרופות המחקות טסטוסטרון ודיהידרוטסטוסטרון, סוכנים אנטי-מיקרוביאליים סולפונאמידים.

הלבלב מייצרמספר הורמונים:

גלוקגון, אינסולין, סומטוסטטין, גסטרין.

שלהם אִינסוּלִין הוא בעל החשיבות המעשית הגדולה ביותר.

אינסולין מיוצר V-תאים של האיים של לנגרהנס.

תאי הלבלב משחררים כל הזמן כמות בסיסית קטנה של אינסולין.

בתגובה לגירויים שונים (בעיקר גלוקוז), ייצור האינסולין מוגבר מאוד.

חוסר באינסולין או עודף של גורמים המונעים את פעילותו,

להוביל לפיתוח סוכרת - מחלה קשה

שמאופיין ב:

גלוקוז גבוה בדם (היפרגליקמיה)

הפרשתו בשתן (ריכוזים בשתן הראשוני עולים על האפשרויות

ספיגה חוזרת לאחר מכן - גליקוזוריה)

הצטברות של מוצרים של חילוף חומרים לקוי של שומן - אצטון, חומצה הידרוקסיבוטירית -

בדם עם שיכרון והתפתחות של חמצת (קטואידוזיס)

מופרש בשתן (קטונוריה)

נזק מתקדם לנימים של הכליות

ורשתית (רטינופתיה)

רקמת עצבים

טרשת עורקים כללית

מנגנון הפעולה של אינסולין:

1, כריכת קולטן

לממברנות התא יש קולטנים ספציפיים לאינסולין.

אינטראקציה שההורמון מגביר מספר פעמים את ספיגת הגלוקוז שלהם.

זה חשוב לרקמות שמקבלות מעט מאוד גלוקוז ללא אינסולין (שריר, שומן).

גם אספקת הגלוקוז לאיברים המסופקים בו ללא אינסולין (כבד, מוח, כליות) עולה.

2. כניסת ממברנה של חלבון הובלת גלוקוז

כתוצאה מקשירת ההורמון לקולטן, מופעל החלק האנזימי של הקולטן (טירוזין קינאז).

טירוזין קינאז מפעיל אנזימים אחרים של חילוף חומרים בתא וכניסה של חלבון נשא גלוקוז מהמחסן לתוך הממברנה.

3. קומפלקס הקולטנים לאינסולין נכנס לתא ומפעיל את עבודת הריבוזומים

(סינתזת חלבונים) ומנגנון גנטי.

4. כתוצאה מכך, תהליכים אנבוליים משופרים בתא ומעכבים קטבוליים.

השפעות של אינסולין

בדרך כללבעל השפעות אנבוליות ואנטי-קטבוליות

חילוף חומרים של פחמימות

האץ את הובלת הגלוקוז דרך הציטולם לתוך התאים

מעכב גלוקונאוגנזה

(המרה של חומצות אמינו לגלוקוז)

להאיץ את היווצרות הגליקוגן

(מפעיל גלוקוקינאז וגליקוגן סינתזה) ו

מעכב גליקוגנוליזה (מעכב פוספורילאז)

חילוף חומרים של שומן

מעכב ליפוליזה (מדכא פעילות ליפאז)

מגביר את הסינתזה של חומצות שומן,

מאיץ את ההאסרה שלהם

מעכב את ההמרה של חומצות שומן וחומצות אמינו

לחומצות קטו

חילוף חומרים של חלבון

מאיץ את הובלת חומצות אמינו לתא, מגביר את סינתזת החלבון וצמיחת התאים

פעולת האינסולין:

על הכבד

- אחסון גלוקוז מוגברבצורה של גליקוגן

עיכוב של גליקוגנוליזה,

קטוגנזה,

גלוקונאוגנזה

(זה מובטח בחלקו על ידי הובלה מוגברת של גלוקוז לתאים והזרחון שלו)

על שרירי השלד

- הפעלה של סינתזת חלבוןעקב

שיפור ההובלה של חומצות אמינו והגברת הפעילות הריבוזומלית,

- הפעלה של סינתזת גליקוגן,

הוצא במהלך עבודה שרירית

(עקב הובלה מוגברת של גלוקוז).

על רקמת שומן

שקיעה מוגברת של טריגליצרידים

(הצורה היעילה ביותר של שימור אנרגיה בגוף)

על ידי הפחתת ליפוליזה והמרצת האסטריפיקציה של חומצות שומן.

תסמינים: צמא (פולידיפסיה)

משתן מוגבר (פוליאוריה)

תיאבון מוגבר (פוליפגיה)

חוּלשָׁה

ירידה במשקל

אנגיופתיה

לקות ראייה וכו'.

סיווג אטיולוגי של הפרעות גליקמיות (WHO, 1999)

	מאפיין
סוכרת מסוג 1	הֶרֶסβ -תאיםמוביל ל אי ספיקה מוחלטתאינסולין: אוטואימונית (90%) ואידיופטית (10%)
סוכרת מסוג 2	מתוך עמועדף עמידות לאינסוליןו היפראינסולינמיה עם אינסולין יחסי אִי סְפִיקָה לפגם הפרשה דומיננטי עם או בלי תנגודת אינסולין יחסית
סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת	פגמים גנטיים בתפקוד תאי β מחלות של הלבלב האקסוקריני אנדוקרינופתיה סוכרת הנגרמת על ידי תרופות, כימיקלים (אלוקסן, ניטרופנילאוריאה (רעל עכברים), הידרוגנציאניד וכו') זיהומים צורות חריגות של סוכרת בתיווך אינסולין תסמונות גנטיות אחרות הקשורות לעיתים לסוכרת
סוכרת הריונית	סוכרת רק בהריון

תוצאה של אינסולין - שינויי חליפין חיוביים רב-צדדיים:

הפעלת חילוף החומרים של פחמימות.

הובלה מוגברת של גלוקוז לתאים

שימוש מוגבר בגלוקוז במחזור החומצה הטריקרבוקסילית ואספקת גליצרופוספט הגברת ההמרה של גלוקוז לגליקוגן

עיכוב של גלוקונאוגנזה

ירידה ברמות הסוכר בדם - הפסקת הגלוקוזוריה.

טרנספורמציה של חילוף החומרים בשומן לכיוון ליפוגנזה.

הפעלת היווצרות טריגליצרידים מחומצות שומן חופשיות

כתוצאה מחדירת גלוקוז לרקמת השומן ויצירת גליצרופוספט

ירידה ברמות של חומצות שומן חופשיות בדם ו

ירידה בהפיכתם בכבד לגופי קטון - סילוק קטואצידוזיס.

הפחתת היווצרות כולסטרול בכבד.

אחראי על התפתחות טרשת עורקים סוכרתית

עקב ליפוגנזה מוגברת, משקל הגוף עולה.

שינויים בחילוף החומרים של חלבון.

שמירת קרן חומצות אמינו עקב עיכוב גלוקונאוגנזה

הפעלה של סינתזת RNA

גירוי סינתזה ועיכוב פירוק חלבון.

טיפול בסוכרת:

לכל מולקולת אינסולין פרס נובל הוענק פעמיים:

בשנת 1923 - על גילויו (פרדריק באנטינג וג'ון מקלאוד)

בשנת 1958 - לביסוס ההרכב הכימי (פרדריק סנגר)

המהירות הבלתי נתפסת של יישום התגלית:

עברו רק 3 חודשים מתובנה מבריקה ועד לבדיקת השפעת התרופה על כלבים עם לבלב שהוסר.

לאחר 8 חודשים, המטופל הראשון טופל באינסולין,

לאחר שנתיים, חברות התרופות יכלו לספק אותן לכולם.

רעב דִיאֵטָה .

באנטינג ובסט.

מִלָהבאנטינגבאנגלית הפך לידע נפוץ 60 שנה לפני גילוי האינסולין - הודות לוויליאם באנטינג, קברן ואיש שמן מוגזם.

ברחוב סנט ג'יימס בלונדון עדיין נשמרים ביתו, השלט וגרם המדרגות שלו.

על הסולם הזה יום אחד באנטינג לא יכול היה לרדת, הוא היה כל כך שמן.

אחר כך הוא עשה דיאטת רעב.

באנטינג תיאר את החוויה שלו בירידה במשקל בחוברת "מכתב על השמנת יתר לציבור". הספר יצא לאור בשנת 1863 והפך לרב מכר מיידי.

המערכת שלו הפכה כל כך פופולרית שהמילה "באנטינג" באנגלית קיבלה את המשמעות של "דיאטת רעב".

עבור הציבור דובר האנגלית, המסר על גילוי האינסולין על ידי מדענים בשם Banting ו-Best נשמע כמו משחק מילים: Banting and Best - Starvation Diet and Best.

לפני תחילת המאה העשריםחולשה, עייפות, צמא מתמיד, סוכרת (עד 20 ליטר שתן ליום), כיבים שאינם מתרפאים במקום הפצע הקטן ביותר וכו', הנגרמים על ידי סוכרת, עלולים להתארך בשיטה היחידה שנמצאה מבחינה אמפירית - להרעיב. .

עם סוכרת מסוג 2, זה עזר במשך זמן רב למדי, עם סוג 1 - במשך מספר שנים.

גורם לסוכרתהתברר במקצת בשנת 1674,

כשהרופא הלונדוני תומס וויליס טעם את השתן של המטופל.

התברר שהוא מתוק בשל העובדה שהגוף נפטר מסוכר בכל דרך שהיא.

הקשר בין סוכרת לבין תפקוד לקוי של הלבלבהתגלה באמצע המאה התשע עשרה.

ליאוניד ואסילביץ' סובולב

בשנים 1900-1901 הוא ניסח את העקרונות להשגת אינסולין.

רמות הסוכר בדם מווסתות על ידי איי הלבלב של לנגרהנס. –

הוצע ב-1916 על ידי הפיזיולוגית האנגלית שארפי-שפר.

העיקר נשאר לבודד אינסולין מהלבלב של בעלי חיים וליישם אותו לטיפול בבני אדם.

הראשון שהצליח היה רופא קנדי פרד באנטינג .

באנטינג נטל את בעיית הסוכרת ללא ניסיון בעבודה והכשרה מדעית רצינית.

ישירות מהחווה של הוריו, הוא נכנס לאוניברסיטת טורונטו.

אחר כך שירת בצבא, עבד כמנתח בבית חולים שדה, נפצע קשה.

לאחר השחרור, באנטינג לקח תפקיד כפרופסור עוזר לאנטומיה ופיזיולוגיה באוניברסיטת טורונטו.

הוא הציע מיד לראש הפרופסור של המחלקה ג'ון מקלאודלעסוק בהפרשת הורמון הלבלב.

מקלאוד, מומחה בולט בתחום הסוכרת, היה מודע היטב לכמה מדענים מפורסמים נאבקו ללא הצלחה בבעיה זו במשך עשרות שנים, אז הוא דחה את ההצעה.

אבל כמה חודשים לאחר מכן, באטינג הגה רעיון שפגע בו בשעה 2 לפנות בוקר באפריל 1921:

לקשור את צינורות הלבלב כך שיפסיק לייצר טריפסין.

הרעיון התברר כנכון, כי. הטריפסין הפסיק לפרק את מולקולות החלבון של האינסולין, והאינסולין הפך לאפשרי לבודד.

מקלאוד עזב לסקוטלנד ואיפשר לבאנטינג להשתמש במעבדה שלו במשך חודשיים, כדי להקים ניסויים על חשבונו. אפילו נבחר כעוזרת סטודנט צ'ארלס בסט.

בסט ידע לקבוע בצורה מופתית את ריכוז הסוכר בדם ובשתן.

כדי לגייס כספים, באנטינג מכר את כל רכושו, אך התמורה לא הספיקה כדי לקבל את התוצאות הראשונות.

לאחר חודשיים, הפרופסור חזר וכמעט העיף את באנטינג ובסט מהמעבדה.

אבל לאחר שהבין מה הצליחו החוקרים להשיג, הוא חיבר מיד את כל המחלקה עם עצמו בראש.

באנטינג לא הגיש בקשה לפטנט.

המפתחים ניסו תחילה את התרופה על עצמם - כמנהג הרופאים דאז.

הכללים היו פשוטים אז, וחולי סוכרת מתים, ולכן שיפורים בשיטות הבידוד והטיהור בוצעו במקביל ליישום הקליני.

הם לקחו את הסיכון להזריק את הילד, שעתיד היה למות בעוד מספר ימים.

הניסיון לא צלח - התמצית הגולמית של הלבלב לא עבדה

אבל אחרי 3 שבועות 23 בינואר 1922לאחר זריקה של אינסולין מטוהר בצורה גרועה, רמות הסוכר בדם של לאונרד תומפסון, בן 14, ירדו.

בין מטופליו הראשונים של באנטינג היה חבר שלו, גם הוא רופא.

מטופלת נוספת, נערה מתבגרת, הובאה מארה"ב לקנדה על ידי אמה הרופאה.

הילדה קיבלה זריקה ממש בתחנה, היא כבר הייתה בתרדמת.

לאחר שהגיעה, הילדה, שקיבלה אינסולין, חיה עוד 60 שנה.

הייצור התעשייתי של אינסולין התחיל על ידי רופא שאשתו, אנדוקרינולוגית, סבלה מסוכרת, דיין אוגוסט קרוג ( נובו נורדיסקהיא חברה דנית שהיא עדיין אחת מיצרניות האינסולין הגדולות ביותר).

באנטינג חלק את הפרסים שלו באופן שווה עם בסט, ומקלוד עם קוליפ (ביוכימאי).

בקנדה הפך באנטינג לגיבור לאומי.

בשנת 1923 אוניברסיטת טורונטו(7 שנים לאחר סיום לימודיו בבאנטינג) העניק לו את התואר דוקטור למדעים, בחר בו פרופסור ופתח מחלקה חדשה - במיוחד כדי להמשיך בעבודתו.

הפרלמנט הקנדינתן לו קצבה שנתית.

ב-1930 הפך באנטינג למנהל המחקר באנטינג והמכון הטוב ביותר, נבחר לחבר החברה המלכותית של לונדון, קיבלו תואר אבירות של בריטניה הגדולה.

עם תחילת מלחמת העולם השנייה יצא לחזית כמתנדב, מארגן טיפול רפואי.

ב-22 בפברואר 1941 מת באנטינג כאשר המטוס בו טס התרסק מעל המדבר המושלג של ניופאונדלנד.

אנדרטאות לבאנטינג לעמוד בקנדה בבית ובמקום מותו.

14 בנובמבר - יום הולדתו של באנטינג נחגג כמו יום נגד סוכרת .

תכשירי אינסולין

בְּ פעולה קצרה במיוחד

ליזפרו (Humalog)

תחילת הפעולה לאחר 15 דקות, משך 4 שעות, נלקח לפני הארוחות.

אינסולין גבישי רגיל (מְיוּשָׁן)

אקטרפיד חבר כנסת, MP (חזיר), אקטרפידח , איליטין R (רגיל), הומוליןר

תחילת הפעולה לאחר 30 דקות, משך 6 שעות, נלקח 30 דקות לפני הארוחות.

פעולת ביניים

Semiente חבר הכנסת

תחילת הפעולה לאחר שעה, משך 10 שעות, נלקח שעה אחת לפני הארוחות.

לנטה, לנטה חבר הכנסת

תחילת הפעולה לאחר שעתיים, משך 24 שעות, נלקח שעתיים לפני הארוחות.

הומופאן, פרוטופן ח , מונוטרדיח , חבר הכנסת

תחילת הפעולה לאחר 45 דקות, משך 20 שעות, נלקח 45 דקות לפני הארוחות.

פעולה ממושכת

Ultralente חבר הכנסת

תחילת הפעולה לאחר שעתיים, משך 30 שעות, נלקח 1.5 שעות לפני הארוחות.

Ultralente iletin

תחילת הפעולה לאחר 8 שעות, משך 25 שעות, נלקח 2 שעות לפני הארוחות.

Ultratard ח

הומולין יו

תחילת הפעולה לאחר 3 שעות, משך 25 שעות, נלקח 3 שעות לפני הארוחות.

תרופות קצרות טווח:

הזרקה - תת עורית או (עם תרדמת היפרגליקמית) תוך ורידי

חסרונות - פעילות גבוהה בשיא הפעולה (מה שיוצר סיכון לתרדמת היפוגליקמית), משך פעולה קצר.

תרופות ביניים:

הם משמשים לטיפול בסוכרת מפוצה, לאחר טיפול בתרופות קצרות טווח עם קביעת רגישות לאינסולין.

תרופות ארוכות טווח:

הם ניתנים רק תת עורית.

רצוי שילוב של תרופות בעלות משך פעולה קצר ובינוני.

MP - monopeak: מטוהר על ידי סינון ג'ל.

MK - monocomponent: מטוהר על ידי מסננת מולקולרית וכרומטוגרפיה של חילופי יונים (דרגת הטיהור הטובה ביותר).

אינסולין בקר שונה מאדם ב-3 חומצות אמינו, פעילות אנטיגני גדולה יותר.

אינסולין חזיר שונה מהאדם רק בחומצת אמינו אחת.

אינסולין אנושי מתקבל בטכנולוגיית DNA רקומביננטי (על ידי הנחת DNA בתא שמרים והידרוליזה של הפרואינסולין המצטבר למולקולת אינסולין).

מערכות אספקת אינסולין :

מערכות עירוי.

משאבות ניידות.

מזרק אוטומטי מושתל

מאגר טיטניום מושתל עם אספקת אינסולין למשך 21 יום.

הוא מוקף במאגר מלא בפלואורופחמן גזי.

צנתר מאגר טיטניום מחובר לכלי דם.

בהשפעת החום, הגז מתרחב ומספק אספקה רציפה של אינסולין לדם.

תרסיס אף

בסתיו 2005 אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי את תרסיס האף הראשון של אינסולין.

זריקות סדירות של אינסולין

מינון אינסולין : אינדיבידואלי לחלוטין.

המינון האופטימלי אמור להפחית את רמות הגלוקוז בדם לנורמה, לחסל את הגלוקוזוריה ותסמינים אחרים של סוכרת.

אזורי הזרקות תת עוריות (שיעורי יניקה שונים): דופן בטן קדמית, כתפיים חיצוניות, ירכיים חיצוניות קדמיות, ישבן.

סמים לטווח קצר- בבטן (ספיגה מהירה יותר),

תרופות ארוכות טווח- בירכיים או בישבן.

הכתפיים אינן נוחות להזרקות עצמאיות.

יעילות הטיפול מבוקרת דרך

קביעה שיטתית של רמות סוכר "רעבות" בדם ו

הפרשתו בשתן ליום

אפשרות הטיפול הטובה ביותר לסוכרת מסוג 1 היא

משטר הזרקת אינסולין מרובה המחקה הפרשת אינסולין פיזיולוגית.

בתנאים פיזיולוגיים

הפרשה בסיסית (רקע) של אינסולין מתרחשת ברציפות והיא 1 יחידת אינסולין לשעה.

בזמן פעילות גופניתהפרשת אינסולין יורדת בדרך כלל.

תוך כדי אכילה

נדרשת הפרשת אינסולין נוספת (מעוררת) (1-2 יחידות ל-10 גרם פחמימות).

ניתן לחקות הפרשה מורכבת זו של אינסולין באופן הבא:

לפני כל ארוחה ניתנות תרופות קצרות טווח.

הפרשה בסיסית נתמכת על ידי תרופות ארוכות טווח.

סיבוכים של טיפול באינסולין:

היפוגליקמיה

כתוצאה

צריכת מזון בטרם עת

פעילות גופנית חריגה

הכנסת מינון גבוה באופן בלתי סביר של אינסולין.

בא לידי ביטוי

סְחַרחַר,

רַעַד

חוּלשָׁה

תרדמת היפוגליקמית

אולי התפתחות של הלם אינסולין, אובדן הכרה, מוות.

עגנהנטילת גלוקוז.

סיבוכים של סוכרת

תרדמת סוכרתית

עקב

מינונים לא מספיקים של אינסולין

הפרות דיאטה,

מצבים מלחיצים.

ללא טיפול נמרץ מיידי, תרדמת סוכרתית (מלווה בבצקת מוחית)

תמיד מוביל למוות.

כתוצאה

הגברת שיכרון CNS עם גופי קטון,

אַמוֹנִיָה,

שינוי חומצי

טיפול חירוםמוּחזָק תוֹך וְרִידִימתן אינסולין.

בהשפעת מינון גדול של אינסולין לתאים יחד עם גלוקוז כולל אשלגן

(כבד, שריר השלד)

ריכוז האשלגן בדםיורד בחדות. התוצאה היא אי ספיקת לב.

הפרעות חיסוניות.

אלרגיה לאינסולין, עמידות חיסונית לאינסולין.

ליפודיסטרופיה באתר ההזרקה.

הכנות של הורמונים והאנלוגים שלהם. חלק 1

הורמונים הם חומרים כימיים שהם חומרים פעילים ביולוגית המיוצרים על ידי הבלוטות האנדוקריניות, נכנסים לזרם הדם ופועלים על איברי מטרה או רקמות.

המונח "הורמון" מגיע מהמילה היוונית "הורמאו" - לרגש, להכריח, לגרום לפעילות. כיום ניתן היה לפענח את המבנה של רוב ההורמונים ולסנתז אותם.

על פי המבנה הכימי, תכשירים הורמונליים, כמו הורמונים, מסווגים:

א) הורמונים של חלבון ומבנה פפטיד (תרופות של הורמונים של ההיפותלמוס, יותרת המוח, פארתירואיד וללבלב, קלציטונין);

ב) נגזרות של חומצות אמינו (נגזרות המכילות יוד של תירון - תכשירים של הורמוני בלוטת התריס, מדוללת יותרת הכליה);

ג) תרכובות סטרואידים (תרופות של הורמונים של קליפת יותרת הכליה וגונדות).

באופן כללי, האנדוקרינולוגיה חוקרת כיום יותר מ-100 כימיקלים המסונתזים באיברים ובמערכות גוף שונות על ידי תאים מיוחדים.

ישנם סוגים הבאים של טיפול תרופתי הורמונלי:

1) טיפול חלופי (לדוגמה, מתן אינסולין לחולים עם סוכרת);

2) טיפול מעכב ומדכא על מנת לדכא את ייצור ההורמונים של האדם עצמו במקרה של עודף שלהם (לדוגמה, עם תירוטוקסיקוזיס);

3) טיפול סימפטומטי, כאשר למטופל אין הפרעות הורמונליות באופן עקרוני, והרופא רושם הורמונים להתוויות אחרות - בראומטיזם חמור (כתרופות אנטי דלקתיות), מחלות דלקתיות קשות בעיניים, עור, מחלות אלרגיות וכו'.

ויסות סינתזה של הורמונים בגוף

המערכת האנדוקרינית, יחד עם מערכת העצבים המרכזית ומערכת החיסון ובהשפעתן, מווסתות את ההומאוסטזיס של הגוף. הקשר בין מערכת העצבים המרכזית למערכת האנדוקרינית מתבצע דרך ההיפותלמוס, שתאי הפרשת העצב שלו (המגיבים לאצטילכולין, נוראפינפרין, סרוטונין, דופמין) מסנתזים ומפרישים גורמי שחרור שונים ומעכבייהם, מה שנקרא ליברינים וסטטינים, אשר משפרים או חוסמים את שחרור ההורמונים הטרופיים המתאימים מבלוטת יותרת המוח האונה הקדמית (כלומר אדנוהיפופיזה). לפיכך, שחרור גורמים של ההיפותלמוס, הפועלים על האדנוהיפופיזה, משנים את הסינתזה וההפרשה של הורמונים של האחרון. בתורם, ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית מעוררים את הסינתזה והשחרור של הורמונים של איברי המטרה.

באדנוהיפופיזה (האונה הקדמית), ההורמונים הבאים מסונתזים, בהתאמה:

אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH);

סומטוטרופי (STG);

הורמונים מעוררי זקיקים ולוטאוטרופיים (FSH, LTG);

הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH).

בהיעדר הורמוני אדנוהיפופיזה, בלוטות המטרה לא רק מפסיקות לתפקד, אלא גם ניוון. להיפך, עם עלייה ברמת ההורמונים המופרשים מבלוטות המטרה בדם, קצב הסינתזה של גורמים משחררים בהיפותלמוס משתנה ורגישות בלוטת יותרת המוח אליהם פוחת, מה שמוביל לירידה בהפרשה. של ההורמונים הטרופיים המתאימים של האדנוהיפופיזה. לעומת זאת, עם ירידה ברמת הורמוני בלוטת המטרה בפלסמת הדם, עולה שחרור הגורם המשחרר וההורמון הטרופי המתאים. כך, ייצור ההורמונים מווסת על פי עקרון המשוב: ככל שריכוז ההורמונים של בלוטות המטרה בדם נמוך יותר, כך ייצור הורמונים-ווסת ההיפותלמוס וההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית גדול יותר. חשוב מאוד לזכור זאת בעת ביצוע טיפול הורמונלי, שכן תרופות הורמונליות בגופו של המטופל מעכבות את הסינתזה של ההורמונים שלו. בהקשר זה, כאשר רושמים תרופות הורמונליות, יש לבצע הערכה מלאה של מצבו של המטופל על מנת למנוע טעויות בלתי הפיכות.

מנגנון הפעולה של הורמונים (סמים)

הורמונים, בהתאם למבנה הכימי, יכולים לפעול על החומר הגנטי של התא (על ה-DNA של הגרעין), או על קולטנים ספציפיים הממוקמים על פני התא, על הממברנה שלו, שם הם משבשים את פעילותו של אדנילט ציקלאז. או לשנות את חדירות התא למולקולות קטנות (גלוקוז, סידן), מה שמוביל לשינוי במצב התפקוד של התאים.

הורמונים סטרואידים, לאחר שנקשרו לקולטן, נודדים לגרעין, נקשרים לאזורים ספציפיים של כרומטין ובכך מגבירים את קצב הסינתזה של mRNA ספציפי לתוך הציטופלזמה, כאשר קצב הסינתזה של חלבון ספציפי, למשל, אנזים, עולה.

קטכולאמינים, פוליפפטידים, הורמוני חלבון משנים את פעילות האדנילט ציקלאז, מעלים את תכולת ה-cAMP, וכתוצאה מכך משתנה פעילות האנזימים, חדירות הממברנה של תאים וכו'.

הורמוני הלבלב

בהרצאה זו אנו מתעניינים בסוד תאי הבטא של האיים של לנגרהנס - INSULIN, שכן תכשירי האינסולין הם כיום התרופות המובילות נגד סוכרת.

אינסולין בודד לראשונה בשנת 1921 על ידי Banting, Best - עליו קיבלו את פרס נובל בשנת 1923. אינסולין מבודד בצורה גבישית בשנת 1930 (אבל).

בדרך כלל, אינסולין הוא הרגולטור העיקרי של רמות הגלוקוז בדם. אפילו עלייה קלה ברמת הגלוקוז בדם גורמת להפרשת האינסולין ומעוררת סינתזה נוספת שלו על ידי תאי בטא.

עם חוסר באינסולין, הגלוקוז לא ייספג כראוי ברקמות, אשר יתבטא בהיפרגליקמיה, ועם מספרי גלוקוז גבוהים מאוד בדם (יותר מ-180 מ"ג לליטר) וגלוקוזוריה (סוכר בשתן). מכאן השם הלטיני לסוכרת: "סוכרת סוכרת" (סוכרת).

דרישות הרקמות לגלוקוז משתנות. במספר רקמות - המוח, תאי האפיתל החזותי, האפיתל הזרע - היווצרות האנרגיה מתרחשת רק עקב גלוקוז. רקמות אחרות עשויות להשתמש בחומצות שומן בנוסף לגלוקוז להפקת אנרגיה.

בסוכרת נוצר מצב שבין ה"שפע" (היפרגליקמיה) התאים חווים "רעב".

בגוף המטופל, בנוסף לחילוף החומרים של פחמימות, גם סוגים אחרים של חילוף חומרים מעוותים. עם מחסור באינסולין, נצפה מאזן חנקן שלילי, כאשר חומצות אמינו משמשות בעיקר בגלוקוניאוגנזה, המרה בזבזנית זו של חומצות אמינו לגלוקוז, כאשר 56 גרם גלוקוז נוצרים מ-100 גרם חלבון.

גם חילוף החומרים של השומן מופרע, וזה נובע בעיקר מעלייה ברמת חומצות השומן החופשיות (FFA) בדם, שמהן נוצרים גופי קטון (חומצה אצטואצטית). ההצטברות של האחרון מובילה לקטואצידוזיס עד לתרדמת (תרדמת היא הדרגה הקיצונית של הפרעה מטבולית בסוכרת). בנוסף, בתנאים אלו מתפתחת עמידות התאים לאינסולין.

לפי ארגון הבריאות העולמי, כיום, מספר חולי הסוכרת על פני כדור הארץ הגיע למיליארד אנשים. מבחינת תמותה, סוכרת נמצאת במקום השלישי אחרי פתולוגיה קרדיווסקולרית וניאופלזמות ממאירות, ולכן סוכרת היא בעיה רפואית וחברתית חריפה הדורשת טיפול באמצעי חירום.

על פי הסיווג הנוכחי של ארגון הבריאות העולמי, אוכלוסיית החולים בסוכרת מחולקת לשני סוגים עיקריים:

1. סוכרת תלוית אינסולין (נקראה בעבר נעורים) - IDDM (DM-I) מתפתחת כתוצאה ממוות מתקדם של תאי בטא, ולכן קשורה להפרשת אינסולין מספקת. סוג זה הופיע לראשונה לפני גיל 30 ומזוהה עם סוג רב-פקטורי של ירושה, שכן הוא קשור לנוכחות של מספר גנים היסטורית-תאימות מהמחלקה הראשונה והשנייה, למשל, HLA-DR4 ו

HLA-DR3. אנשים עם נוכחות של שני אנטיגנים -DR4 ו

DR3s נמצאים בסיכון הגבוה ביותר לפתח סוכרת תלוית אינסולין.

שיעור החולים עם סוכרת תלוית אינסולין הוא 15-20% מהכלל.

2. סוכרת בלתי תלויה באינסולין - NIDDM - (DM-II). צורה זו של סוכרת נקראת סוכרת מבוגרים מכיוון שהיא מתחילה בדרך כלל לאחר גיל 40.

התפתחות סוג זה של סוכרת אינה קשורה למערכת ההיסטו-תאימות העיקרית של האדם. לחולים עם סוכרת מסוג זה יש מספר נורמלי או מופחת בינוני של תאים מייצרי אינסולין בלבלב, וכיום מאמינים כי NIDDM מתפתח כתוצאה משילוב של תנגודת לאינסולין ופגיעה תפקודית ביכולת הבטא של המטופל. תאים להפריש כמות מפצה של אינסולין. שיעור החולים בסוג זה של סוכרת הוא 80-85%.

בנוסף לשני הסוגים העיקריים, ישנם:

3. סוכרת הקשורה לתת תזונה.

4. סוכרת משנית, סימפטומטית (ממקור אנדוקריני: זפק, אקרומגליה, מחלת לבלב).

5. סוכרת הריון.

נכון לעכשיו, התפתחה מתודולוגיה מסוימת, כלומר מערכת של עקרונות והשקפות על הטיפול בחולי סוכרת, שהמפתח שלהן הוא:

1) פיצוי על מחסור באינסולין;

2) תיקון הפרעות הורמונליות ומטבוליות;

3) תיקון ומניעה של סיבוכים מוקדמים ומאוחרים.

על פי עקרונות הטיפול העדכניים ביותר, שלושת המרכיבים המסורתיים הבאים נותרו שיטות הטיפול העיקריות בחולים עם סוכרת:

2) תכשירי אינסולין לחולי סוכרת תלוית אינסולין;

3) תרופות היפוגליקמיות דרך הפה לחולים עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין.

בנוסף, חשוב לעמוד במשטר ובמידת הפעילות הגופנית. בין התכשירים התרופתיים המשמשים לטיפול בחולי סוכרת, קיימות שתי קבוצות עיקריות של תרופות:

I. תכשירי אינסולין.

II. תרופות נוגדות סוכרת סינתטיות דרך הפה (טבליות).

תכשירי הורמון הלבלב. תכשירים הורמונליים של בלוטות הפאראתירואיד