דלקת ריאות בבית חולים: אטיולוגיה, פתוגנזה, אבחון, מניעה וטיפול

מ.נ. זובקוב, מ.מ. זובקוב

כתובת אתר

הַגדָרָה

בית חולים ( נוזוקומי) דלקת ריאות (HP) מתייחסת לזיהומים נוסוקומיים, המאופיינים כמחלה מיקרוביאלית הניתנת לזיהוי קליני המתרחשת 48 שעות או יותר לאחר קבלת המטופל לבית החולים. במקרה זה, יש צורך להחריג זיהום קיים או שהות החולה בתקופת הדגירה עד למועד האשפוז. חשוב להדגיש כי זיהום נוזוקומי אינו נחשב לזיהום הקשור לסיבוך או למהלך ממושך של זיהום שכבר נמצא אצל המטופל עם האשפוז בבית החולים, אלא אם כן שינוי בפתוגן המיקרוביאלי או בסימפטומים מצביעים מאוד על רכישת זיהום חדש. GPחייב להיקבע על סמך אחד משני קריטריונים [מטופלים בני 12 חודשים ומטה אינם נחשבים בפרסום זה] .

1. צפצופים או קהות בכלי הקשה בבדיקה גופנית של בית החזה וכל אחד מהדברים הבאים:

ג) בידוד של מיקרואורגניזם פתוגני מדגימה של אספיראט טרנסטראכיאלי, שטיפה של הסימפונות או ביופסיה.

2. צילום רנטגן מראה הסתננות חדשה או מתקדמת, התפרצות חלל, תפליט פלאורלי וכל אחד מהדברים הבאים:

א) שחרור ראשוני של ליחה מוגלתית או שינוי באופי של ליחה;

ב) בידוד תרבית הדם של המיקרואורגניזם;

ג) בידוד של מיקרואורגניזם פתוגני מדגימה של אספיראט טרכיאלי, שטיפה של הסימפונות או מביופסיה

ד) בידוד וירוסים או זיהוי של אנטיגן ויראלי בהפרשות דרכי הנשימה;

ה) טיטר יחיד אבחנתי של נוגדני IgM או עלייה של פי ארבע בטיטר של נוגדני IgG למיקרואורגניזם פתוגני בדגימות סרום זוגיות;

ו) סימנים פתואיסטולוגיים של דלקת ריאות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מָקוֹר GPיכול להיות: 1) אדם אחר בבית החולים ( זיהום צולב); 2) פריטים מזוהמים שלא זוהמו ישירות על ידי בני אדם ( זיהום סביבתי); 3) החולה עצמו, שהיה נשא עוד לפני הופעת דלקת הריאות ( זיהום אוטומטי).

במבנה של זיהומים נוסוקומיים GPהם השניים בשכיחותם לאחר דלקות בדרכי השתן, המהווים משקל סגולי של 10 עד 15%, ומאופיינים בתמותה הגבוהה ביותר, ומגיעים ל-32%, כולל 28% בחולים במחלקות כלליות ו-39% בחולים בטיפול נמרץ. יחידות טיפול נמרץ. בין תת-קבוצות שונות של חולים GPהתמותה הגבוהה ביותר הייתה בנוכחות בקטרמיה - 50-60%. עם דלקת ריאות שנגרמה על ידי Pseudomonas aeruginosa, היא הגיעה ל-70%.

גורמי סיכון GPלשקול התערבויות כירורגיות (בעיקר על איברי החזה וחלל הבטן) - דלקת ריאות לאחר ניתוח; אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ דלקת ריאות בחוליםיחידה לטיפול נמרץ (ICU); אוורור מלאכותי של הריאות - IVL (במיוחד לטווח ארוך וחוזר על עצמו) - דלקת ריאות הקשורה בדרכי הנשימה; הפרה של תחום התודעה (פיגור שכלי הנגרם על ידי אנצפלופתיה מטבולית, אנצפלופתיה, טראומה, מחלות כלי דם במוח או גורמים אובייקטיביים אחרים לשאיפת תוכן אורופלינקס) - דלקת ריאות שאיפה; שהות ארוכה בבית החולים לפני ניתוח וכו'.

בין הטפסים הללו GPהנפוץ ביותר במרפאה הקשורים למכונת הנשמה דלקת ריאות ודלקת ריאות בחולים עם טיפול נמרץ, לא משויך ל-PVL. ישנם הבדלים בין קבוצות החולים הללו בשכיחות של GP(בהתאמה 54 ו-8% בקרב מטופלים המאושפזים ביחידות טיפול נמרץ) ומשך השהייה בבית החולים (איטובציה או צינור הנשימה וטראכאוסטומיה בשילוב אוורור מכני מאריכים את האשפוז בממוצע ב-13 ימים, לפי מקורות אחרים - מ-4 עד 9 ימים).

פתוגנים

לפי אטיולוגיה GPשונה משמעותית מ דלקת ריאות הנרכשת בקהילה (סמנכ"ל), איפה Streptococcus pneumoniae(50-90% בקבוצות גיל שונות של חולים), פחות שכיח האמופילוס אינפלואנזה(15-36%), ואת המקום השלישי, על פי סופרים זרים, תופסת Moraxella catarrhalis. בְּ SARSמוצא קהילתי Mycoplasma pneumoniaeהוא הגורם העיקרי בילדים מעל גיל 5 ומבוגרים מתחת לגיל 25, אך גורם למחלה גם בגיל בוגר יותר (8-30% תלוי במצב האפידמיולוגי ובעונה בשנה); תדירות סמנכ"למוּתנֶה Legionella pneumophila, הוא 5-20%, אך התפרצויות נוזוקומריאליות ומקרים ספורדיים של לגיונלוזיס בבית חולים אפשריים כאשר הם נגועים בנתיב אווירוגני או מזון (דרך מי שתייה); משקל סגולי Chlamydia pneumoniaeהוא בערך 10% ו כלמידיה psittaci(דלקת ריאות אורניתוזיס) - 2.5 - 6.4%; מקום צנוע יותר באטיולוגיה של EP לא טיפוסי תופס על ידי Coxiella burnettii (הגורם הסיבתי של קדחת Q) - לא יותר מ-1-2%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה GP, בעיקר ביחידות טיפול נמרץ, קשורות יותר לפלורה גרם-שלילית ( Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp.. - 9.4%, כמו גם E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. ו- Serratia marcescens) ו S. aureus(12.9%). על פי נתונים אחרים, בהתבסס על מחקר של דם, נוזל פלאורלי ושאיבה של תוכן קנה הנשימה ב-159 חולים בסיכון, מוטות גרם שליליים (לעתים קרובות יותר קלבסיאלה) היו הגורמים הסיבתיים GPבכמחצית מהחולים, אנאירובים (בעיקר פפטוסטרפטוקוקוס) - ב-1/3 מהמקרים ו S.pneumoniae- ב-2/3 מקרים. לדברי מחברים בודדים, מאז תחילת שנות ה-80 יש מגמה מתמשכת של עלייה בשיעור הפטריות מהסוג קִמָחוֹןבאטיולוגיה GP(מ-2 ל-3.7-5%), הקשורה במרשם תכוף יותר של אנטיביוטיקה רחבת טווח, לעלייה בכמות החולים עם ליקויים חיסוניים ולעלייה ברמת האבחון המיקרוביולוגי. עם זאת, יש להדגיש כי האטיולוגיה GPתלוי הן בפרופיל החולים (לדוגמה, עם דלקת ריאות שאיפה, המופיעה לעתים קרובות יותר בחולים עם פגיעה בהכרה, הגורמים הגורמים לכך עשויים להיות אנאירובים של חלל הפה), והן באופי הצומח של בית החולים המסתובב בבית החולים או יחידותיו האישיות, מה שמסביר את ההתפשטות בתדירות התרחשותם של פתוגנים GPבמחקרים שונים (טבלה 1).

טבלה 1. פתוגנים של דלקת ריאות נוזוקומאלית - נתונים השוואתיים (ב%) עבור שני בתי חולים

בניגוד לסמנכ"ל עד 40% GPיש אטיולוגיה פולימיקרוביאלית, ותכונה של פתוגנים היא עמידות גבוהה לגורמים אנטיבקטריאליים רבים, מה שמכריח את השימוש בתרופות מילואים.

פתוגנזה

המצב התקין של מערכת נשימה בריאה נשמר עקב האינטראקציה של מבנים אנטומיים וגורמים פיזיולוגיים של הגוף. אלה כוללים: סינון מכני ולחות של אוויר דרך דרכי הנשימה העליונות (URT); רפלקסים סופרגלוטיים ושיעול; מנגנון רירי תאי של הסימפונות; חסינות הומורלית ותאית; לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים (נויטרופילים) המגיעים מזרם הדם בתגובה לתוקפנות חיידקית. הפרה של אחד או יותר מגורמי ההגנה הללו עקב מחלה או התערבות תרופתית עלולה להוביל להתפתחות GPאו על ידי שאיבת פלורה מהאורופארינקס ומהלוע האף (המנגנון הנפוץ ביותר), או על ידי שאיפת אירוסולים נגועים (הפרה של תפקוד הסינון של דרכי הנשימה העליונות והפינוי הרירי), או עקב בקטרמיה משנית (לעתים קרובות יותר עם ניתוח זיהום, נוכחות של צנתר כלי דם שוכן; דרך זו של זיהום ריאות מאפיין במיוחד את S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, כמו גם במצבי כשל חיסוני).

לדרך השאיפה של הזיהום קודמת התיישבות של הקיבה והאורולוע על ידי פלורה אנדוגנית ואקסוגנית גרם-שלילית (דרך מגע). תהליך זה יכול להתחיל כבר 48 שעות לאחר קבלת החולה לבית החולים, והמשך התפתחותו תלוי בחומרת המחלה הבסיסית ובמועד האשפוז. בין הגורמים הרבים התורמים לקולוניזציה, יש להדגיש שימוש בתרופות אנטיבקטריאליותהמדכאים את המיקרופלורה הרגילה של דרכי הנשימה העליונות עם תפקוד ההגנה האנטגוניסטי שלה, ובכך מעדיפים התיישבות של ביוטופ זה על ידי מיקרואורגניזמים יוצאי דופן עבורו. אינטובציה אנדוטרכיאליתו טרכאוסטומיהנטייה לקולוניזציה על ידי שיבוש רפלקס האפיגלוטי והשיעול ופגיעה ברירית קנה הנשימה והסמפונות. השימוש בחוסמי H2אוֹ נוגדי חומצהמוביל לעלייה ב-pH של הקיבה, מה שתורם להתיישבות שלה על ידי פלורה גרם-שלילית. חומרת המחלה, תת תזונה, דיכוי חיסוניגם להוביל לקולוניזציה עקב פגיעה בחסינות התאית וההומורלית.

אחד השלבים החשובים ביותר בהתפתחות הזיהום הוא הַדבָּקָהמיקרואורגניזמים על תאים מארח מוכשרים. גורמים חיידקיים המעודדים הידבקות כוללים נוכחות של קפסולת פוליסכריד, מבני פנים אחרים (פילי ופימבריה, הנקראים "אדהסינים"), ייצור של אנדוטוקסינים מסוימים (המוליזינים, מוצינאז, אלסטאז) המסייעים לחיידקים להתגבר על מחסומי ההגנה של המארח. תאים. הידבקות חיידקית מתרחשת בחלקים מסוימים בתא - קולטנים בעלי אופי חלבוני או פחמימתי, והיא ספציפית למין ולרקמות. לדוגמה, לרוב Escherichia coli יש נטייה גבוהה להיקשר לאפיתל של רירית דרכי השתן, ול-Pseudomonas aeruginosa - לאפיתל הרירי של קנה הנשימה והסימפונות, ובמידה פחותה הרבה יותר - לדרכי הנשימה העליונות.

גם הגורמים של המיקרו-סביבה שמסביב חשובים להדבקה: PH של פני התא, תכולת המוצין והנויטרופיל פרוטאזות בהפרשת ברונכו-ריאה. פיברונקטין, הגליקופרוטאין התאי העיקרי המעורב בריפוי פצעים ובאפנון של פגוציטוזיס מקרופאגים ונויטרופילים, ממלא גם תפקיד חשוב על פני הרירית של אפיתל הנשימה, מבצע פונקציית אופסוניזציה במהלך האינטראקציה של חיידקים ונויטרופילים ומשתתף בנדידת פגוציטים ובאי-אקטיבציה. של רעלים. בחולים עם מחלות קשות עולה ייצור הפרוטאזות בהפרשת הנשימה, המסוגלים להרוס את שכבת הפיברונקטין של האנדותל, מה שמקל על תהליך ההדבקה. מנגנון הגנה חיוני נוסף של המארח מפני פלישת חיידקים הוא נדידת נויטרופילים לתוך המכתשים והפרשות הסימפונות, שם הם משתתפים בכימוטקסיס על ידי ייצור גורמים כימוקטיים כולל C5a ו- leukotriene B4. Chemotaxis כולל גם גורם מפעיל טסיות דם וגורם נמק גידול a, מטבוליטים של חומצה ארכידונית וכו'.

לאחר הידבקות וקולוניזציה של דרכי הנשימה העליונות על ידי פלורה אופורטוניסטית, חדירה נוספת של חיידקים לחלקים הבסיסיים של דרכי הנשימה מתרחשת על ידי שאיפתם, מה שמקל על פגיעה בהכרה של החולים, אינטובציה והאכלה דרך צינור. קליטה אנדוטרכיאלית של חיידקים שהצטברו על דפנות הצינורות יכולה גם היא לתרום לחדירתם לדרכי הנשימה התחתונות.

אבחון

שיטות מיקרוביולוגיות ממלאות תפקיד מוביל בביסוס האטיולוגיה של דלקת ריאות, ויעילות הניתוחים תלויה במידה רבה בקבלה בזמן של חומר מלא, ברגישות ובספציפיות של שיטות האינדיקציה בהן נעשה שימוש, בבידוד ובזיהוי של שיטות שונות. מיקרואורגניזמיםופרשנות נכונה של התוצאות. בדיקה מיקרוביולוגית מקיפה של חולי דלקת ריאות כוללת: מיקרוסקופיה של תכשירי כיח מוכתמים בגראם (שיטת אקספרס אינדיקטיבית); זְרִיעָההפרשת סימפונות (שיטה כמותית), נוזל פלאורלי, חדירת נקודות או אבצס של הריאות, רקמת ריאה (ביופסיה), דם על מדיה תזונתית לבידוד וקביעת האנטיביוגרמה של פתוגנים חיידקיים; נוֹהָג שיטות סרולוגיותכדי לזהות נוגדנים (ואנטיגנים) ספציפיים בסרום הדם.

בידוד של תרבית דם הוא האינדיקטור האינפורמטיבי ביותר לאטיולוגיה של זיהום חיידקי, עם זאת, ב-HP, היעילות של תרביות דם, ככלל, אינה עולה על 10%. לכן, חקר הפרשות הסימפונות הוא המקור העיקרי לקביעת אבחנה אטיולוגית.

כיח המופרש בכמות מספקת הוא חומר נגיש למחקר, אך מבחינת אמינות התוצאות הוא נחות משיטות פולשניות להשגת הפרשות סימפונות (שטיפה סימפונות, ביופסיית מברשת מוגנת), שכן הוא רגיש יותר לזיהום על ידי מיקרופלורה של דרכי הנשימה העליונות והאורופרינקס.

יש צורך להקפיד על הכללים הבאים לנטילת כיח: לאחר שטיפת הגרון והפה במים רתוחים או בתמיסה של סודה לשתייה, נאסף ליחה משיעול חופשי (רצוי מנת הבוקר הראשונה, לפני הארוחות) במיכל סטרילי עם מכסה בורג. אם הליחה מופרדת בצורה גרועה, המטופל מקבל תרופות כייחות יום קודם לכן. זמן אספקת החומר הביולוגי למעבדה לא יעלה על 1.5-2 שעות מרגע קבלתו (מותר אחסון במקרר, אך לא יותר מ-6 שעות), שכן עקב ריבוי החיידקים המזהמים, היחס האמיתי שינויים במיקרופלורה של הפרשת הסימפונות. תוצאות ראשוניות(לפי מיקרוסקופיה) שהתקבלה באותו יום, סופי(זריעה) - לאחר 3-4 ימים.

כיח מוגלתי מכיל מה שנקרא תאים דלקתיים - לויקוציטים פולימורפונוקלאריים ( PYAL), בעוד שתאי אפיתל שולטים ברוק; זיהוי בשדה הראייה (בהגדלה נמוכה של המיקרוסקופ, עדשת x10) יותר מ-10 תאי אפיתל עם תוכן נמוך (פחות מ-25) PYALמעיד על השגת חומר ירודה וחוסר כדאיות בביצוע יבולים.

חשוב להבדיל בין קולוניזציה לבין זיהום נוסוקומיאלי (או זיהום על), שיכול להתרחש על רקע פתולוגיה ברונכופולמונרית שכבר קיימת. המצבים האופייניים ביותר הם:

1. בחולים קשישים עם דלקת ריאות, כאשר תדירות הקולוניזציה של דרכי הנשימה העליונות עם חיידקים גרם שליליים ו-S. aureus עולה, כאשר הם מבודדים מהליחה. פנאומוקוקיחד עם סוג אחד או יותר של חיידקים גרם שליליים או סטפילוקוקוס אאוראוס, 2 גישות לפירוש התוצאות אפשריות:

אם טיפול באנטיביוטיקה (כגון פניצילין) שאינה פועלת על חיידקים גרם שליליים וסטפילוקוק גורם לשיפור קליני, אזי ניתן להזניח את המיקרואורגניזמים הללו.

אם, עם כיח שנלקח נכון, חיידקים גרם שליליים מבודדים בטיטר לא משמעותי, אז ניתן גם להזניח אותם. בדלקת ריאות אנדוברונכיאלית הנגרמת על ידי חיידקים גרם שליליים, הם בדרך כלל מופרשים מהליחה בכמויות גדולות. היוצא מן הכלל הוא דלקת ריאות תסחפית, המלווה בתרבית דם חיובית.

2. בחולים בסיכון או הזקוקים לטיפול נמרץ, יש להבחין בין 3 היבטים:

חום עלול להופיע מסיבות שאינן קשורות לדלקת ריאות (פלביטיס, דלקת בדרכי השתן, זיהום בפצעים, קדחת תרופות, אוטם שריר הלב ועוד), המחייבת בדיקה יסודית של החולה.

בצילום חזה, ייתכן שהשינויים אינם נובעים מדלקת ריאות. לדוגמה, עם אטלקטזיס של הריאה או התרחבות של גבולות הלב בזמן עומס יתר שלו, לא תמיד ניתן להבדיל בין דלקת ריאות.

בעד קולוניזציה (בניגוד לזיהום) עדות:

היעדר ייצור ליחה משמעותי;

המהלך הקליני של המחלה יציב או משתפר ללא טיפול אנטיביוטי ספציפי;

גידול חיידקים מתון או דליל על תרבית כיח;

אין עדות לכיח מוגלתי על כתם גראם (לא PYALעל רקע תאי אפיתל בודדים).

הקושי הגדול ביותר לפרש את התוצאות מתרחש כאשר מבודדים חיידקי גרם שליליים ו/או סטפילוקוקוס מהליחה עם דלקת ריאות על רקע חום עם עלייה בנפח הליחה ובריכוז הבידודים המיקרוביאליים. במקרה זה, יש צורך לנתח נתונים קליניים ומעבדתיים יחד. בדרך כלל ישנם 3 מרכיבים עיקריים לזיהום משני (או זיהום על): חום, לויקוציטוזיס וסימנים ותסמינים נשימתיים מוגברים. עם זאת, כל מקרה לגופו דורש גישה מובחנת.

אם חום וליקוציטוזיס מתרחשים במהלך ההחלמה מדלקת ריאות ואינם מלווים בעלייה באי ספיקת נשימה ובעלייה בנפח ליחה, יש לשלול סיבות אפשריות אחרות.

אם בסוד הסימפונות שנלקח נכון (כולל שיטות פולשניות) אין PYAL(ולמטופל אין לויקופניה), אז זיהום-על לא סביר.

הופעת הסתננות חדשה בצילום מסייעת להבדיל בין ברונכיטיס לדלקת ריאות בחולים עם עלייה בתסמיני נשימה ריאתיים. עם זאת, לאבחון מוקדם של זיהום-על, השיטה הרדיולוגית מועילה מעט, שכן שינויים בצילום הרנטגן מתרחשים מאוחר יותר מהביטויים הקליניים הנגרמים מזיהום-על.

כל חשד לזיהום ריאתי או זיהום-על צריך לשלוח דם וליחה לבדיקה מיקרוביולוגית. אם אין התוויות נגד, החולה מקבל סוד הסימפונות באחת מהשיטות הפולשניות. זה מאפשר הבחנה מדויקת יותר של קולוניזציה מזיהום בדרכי הנשימה התחתונות.

משיטות לא תרבותיות של אבחון אטיולוגי GPערך מיוחד הוא "מבחן הלימולוס" (Sigma), שנועד לזהות אנדוטוקסין בביו-סובסטרטים נוזליים (פלזמה, טרנסודאטים, אקסודטים, נוזל פלאורלי וכו'), שהוא מרכיב מבני (ליפופוליסכריד) של דופן התא HOB. לאבחון של זיהום סטפילוקוקלי, זה די אינפורמטיבי לקבוע את הטיטר של אנטי-טוקסין סטפילוקוקלי בסרום הדם (טיטר אבחון Ћ2 AE). אם יש חשד ל- Legionella GP, בנוסף לקביעת נוגדנים בסרום הדם, נבדק שתן לנוכחות אנטיגן.

מְנִיעָה

דלקת ריאות הקשורה בדרכי הנשימה נותרה הצורה הנפוצה ביותר של HP, המופיעה בתדירות גבוהה פי 20 בחולים עם אוורור מכני, והסיכון למחלה לאחר היום השלישי לאינטובציה עולה ב-1% מדי יום. אמצעי מניעה הם כדלקמן:

החלפת נוגדי חומצה וחוסמי H2 בסוכרלפט למניעת כיב פפטי.

מיקום מוגבה של קצה הראש של המיטה.

שטיפת ידיים תכופה על ידי צוות BIT.

חיטוי נכון של ציוד נשימה.

שאיבה מתמשכת של הסוד המצטבר בקנה הנשימה.

טיהור סלקטיבי של מערכת העיכול.

החלפת המצב הרציף של תזונה אנטרלית לסירוגין.

אימונופרופילקסיס (יעילות לא הוכחה מספיק).

על פי התצפיות שלנו, השימוש בטיהור סלקטיבי ( SD) בחולים עם משולבת ופוליטראומה שהיו בהנשמה מכנית, מפחיתה את תדירות הסיבוכים הזיהומיים (כולל הסימפונות הריאה) (טבלה 2).

טבלה 2. יעילות טיהור סלקטיבי בחולים עם אוורור מכני (abs/%)

תכנית מומלצת SDכולל כניסה לחולה דרך צינורית אף 4 פעמים ביום, 10 מ"ל של תרחיף המכילה: 80 מ"ג גנטמיצין+ 500 אלף יחידות. פולימיקסין B + 500 אלף יחידות. ניסטטין. אורופרינקס משומן במשחה של 2% בהרכב דומה. במקביל, טיפול מונע אנטיביוטי מתבצע עם פרנטרל צפלוספורינים II-III דורות.

יַחַס

קביעת האבחנה של דלקת ריאות היא אינדיקציה ללא תנאי למינוי טיפול אנטיביוטי. מסיבות מעשיות, יש צורך להבחין בין טיפול אמפירי של GP (עם אטיולוגיה לא ידועה) לבין טיפול בדלקת ריאות של אטיולוגיה מבוססת. ההמלצות לטיפול אמפירי ברופא המשפחה הן במידה רבה מותנות; תכנון טיפול כזה צריך להתבסס על נתונים מקומיים על המבנה האטיולוגי של זיהומים בבתי חולים ותדירות העמידות לאנטיביוטיקה בקרב הפתוגנים שלהם.

לנוחות הבחירה של טיפול אנטיביוטי ראשוני GPמחולקים ל-2 תת קבוצות.

1. דלקת ריאות המתפתחת בחולים במחלקות כלליות ללא גורמי סיכון, או דלקת ריאות הקשורה לנשימה מוקדמת המתפתחת בחולים בטיפול נמרץ וטיפול נמרץ.

תרופות הבחירה לטיפול אמפירי עשויות להיות פרנטרליות דור 3 לצפלוספורינים(cefotaxime או ceftriaxone) במינונים מקסימליים, ויש לשקול חלופות פלואורוקינולונים. עם סיכון גבוה לאטיולוגיה של פסאודומונס של רופא, רצוי לרשום צפלוספורינים אנטי-אודומונליים של דורות III-IV (ceftazidime, cefoperazone, cefpime, cefpir) בשילוב עם אמינוגליקוזידים(אמיקסין, טוברמיצין, נטילמיצין; גנטמיצין פחות יעיל בגלל התדירות הגבוהה של עמידות לפתוגנים GPבאזורים רבים של הפדרציה הרוסית).

2. דלקת ריאות מאוחרת הקשורה בדרכי הנשימה ודלקת ריאות המופיעות בחולים במחלקות כלליות עם גורמי סיכון (טיפול אנטיביוטי קודם או טיפול אנטיביוטי מונע).

בקטגוריה זו של חולים, ההסתברות לתפקיד האטיולוגי של Pseudomonas ושל זנים רב עמידים (בית חולים) של enterobacteria, staphylococci ו- enterococci גבוהה במיוחד. אפשרויות הטיפול האמפירי הבאות עשויות להיות זמינות: קרבפנמיםתוך ורידי (מרופנם 1 גרם 3 פעמים; אימיפנם 0.5 גרם 4 פעמים), וכן ntipseudomonas cephalosporins III-IV דורות + אמינוגליקוזידים,פניצילינים של antipseudomonas(מזלוצילין, אזלוצילין, פיפרצילין, פיפרצילין/טזובקטם, טיקרצילין/חומצה קלבולנית) + aminoglycosides, aztreonam + aminoglycosides, ciprofloxacin(לדוגמה, בשילוב עם אמינוגליקוזידים); עם חשד לזיהום לגיונלה - מקרולידים(אריתרומיצין, אזיתרומיצין, מידקמיצין וכו'); עם סבירות גבוהה לזיהום סטפילוקוקלי או אנטרוקוקלי - גליקופפטידים(vancomycin); עם חוסר היעילות של טיפול קודם, שכלל גליקופפטידים - תרופות נגד פטריות(אמפוטריצין B, פלוקונאזול).

בְּ שְׁאִיפָה GPקיימת סבירות גבוהה לתפקיד האטיולוגי של אנאירובים, לכן, תרופות אנטי-אנאירוביות בטווח רחב (ב-לקטמים מוגנים, צפוקסיטין, צפוטטן, צפמטאזול, קרבפנמים) או מוקד צר (מטרונידזול, טינידזול, לינקומיצין, קלינדמיצין בשילוב עם אחרים) אנטיביוטיקה כלולה במשטר הטיפול.

משך הטיפול GPנקבע בנפרד. הקריטריון העיקרי הוא יציב (תוך 3-4 ימים) נורמליזציה של הטמפרטורה. התמשכותם של סימנים קליניים, מעבדתיים ו/או רדיולוגיים בודדים של המחלה אינה אינדיקציה מוחלטת להמשך הטיפול האנטיביוטי או שינויו. ברוב המוחלט של המקרים, הפתרון שלהם מתרחש באופן ספונטני או בהשפעת טיפול סימפטומטי.

טיפול אנטיבקטריאלי בדלקת ריאות (מתוך המאמר "טיפול אנטיבקטריאלי בדלקת ריאות במבוגרים". Navashin S.M., Chuchalin A.G., Belousov Yu.B., Dvoretsky L.I., Zubkov M.N. et al. Infections and Antimicrobial therapy , 19939-6): .

דלקת ריאות בבית חולים
1. דלקת ריאות שהתפתחה במחלקות כלליות בחולים ללא גורמי סיכון ו-VAP מוקדם שהתרחשה בחולים בטיפול נמרץ	S. pneumoniae Enterobacteriaceae, H. influenzae, פחות שכיח - Pseudomonas spp., S. aureus	צפלוספורינים דור שלישי למתן פרנטרלי 1	פלואורוקווינולונים Antipseudomonas III-IV דור צפלוספורינים + אמינוגליקוזידים 2	טיפול אמפירי מתוכנן על סמך נתונים מקומיים על רגישותם של פתוגנים סבירים. בדיקת כיח חובה, רצוי לקבל חומר בשיטות פולשניות עם הערכה כמותית של התוצאות, בדיקת תרבית דם
2. VAP מאוחר שהתפתח בחולים בטיפול נמרץ ודלקת ריאות שהתרחשה בחולים במחלקות כלליות עם נוכחות גורמי סיכון	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (MS/MR), Enterococcus spp.	קרבפנמים; Antipseudomonas cephalosporins III-IV דורות + aminoglycosides 2; Antipseudomonas פניצילינים (כולל מוגנים) + aminoglycosides 2; Aztreonam + aminoglycosides 2; פלואורוקינולונים; גליקופפטידים 3
דלקת ריאות עם נויטרופניה
דלקת ריאות שהתפתחה על רקע נויטרופניה	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (R), זיהומים פטרייתיים (Candida spp. Aspergillus spp.)	קרבפנמים; Antipseudomonas cephalosporins III-IV דורות + aminoglycosides 2; Antipseudomonas פניצילינים (כולל מוגנים) + aminoglycosides 2; Aztreonam + aminoglycosides 2; פלואורוקינולונים; גליקופפטידים 3; Amphoteracin B 4; פלוקונאזול 4		טיפול אמפירי מתוכנן על סמך נתונים מקומיים על רגישות פתוגנים סבירים בדיקת כיח היא חובה, רצוי לקבל חומר בשיטות פולשניות עם הערכה כמותית של התוצאות, בדיקת תרבית דם
דלקת ריאות שאיפה
דלקת ריאות שאיפה	האטיולוגיה תלויה באופי של דלקת ריאות (נרכשת בקהילה או בבית חולים), התפקיד האטיולוגי של אנאירובים סביר מאוד	הטיפול הבסיסי נקבע על פי אופי דלקת ריאות (נרכשת בקהילה או בבית חולים) עם הכללת תרופות אנטי-אנאירוביות במשטר הטיפול 5		הערך האבחוני העיקרי הוא חקר תרבית דם לאירובים ואנאירובים. המחקר של חומר מדרכי הנשימה עבור אנאירובים אינו אינפורמטיבי
הערה: 1 עבור זיהומים חמורים, השתמש במינונים מקסימליים של cefotaxime או ceftriaxone. 2 בעת מתן מרשם לאמינוגליקוזידים, יש לקחת בחשבון את השכיחות הגבוהה של עמידות לג'נטמיצין. 3 יש לרשום גליקופפטידים כאשר התפקיד האטיולוגי של staphylococci או enterococci עמידים למתיצילין מאושר (או בסבירות גבוהה). בטיפול אמפירי, הבסיס לרישום גליקופפטידים הוא חוסר היעילות של טיפול קודם. 4 מינוי תרופות אנטי פטרייתיות מצוין במקרה של אישור של הזיהום המתאים או במקרה של חוסר יעילות של טיפול קודם, שכלל גליקופפטידים: amphotericin B - מינון ראשוני 0.1 מ"ג/ק"ג (להערכת סבילות), מינון ממוצע 0.25 מ"ג/ק"ג ליום, מינון יומי מקסימלי 1 מ"ג/ק"ג ליום, המרווח בין זריקות נע בין 24 ל-72 שעות, נקבע בנפרד בהתאם ל הסבילות והחומרה של הקורס, fluconazole - ביום הראשון, 400 מ"ג לווריד פעם אחת, ולאחר מכן 200 מ"ג במרווחים של 24 שעות לווריד או דרך הפה. 5 תרופות רחבות-ספקטרום בעלות פעילות אנטי-אנאירובית כוללות בטא-לקטמים מוגנים, cefamycins (cefoxitin, cefotetan, cefmetazole), carbapenems; לתרופות צר-ספקטרום המשמשות בשילוב עם אנטיביוטיקה אחרת - מטרונידזול, טינידזול ולינקוסאמידים. (R) פתוגנים נוסוקומיים מאופיינים בשכיחות גבוהה של עמידות מרובה לאנטיביוטיקה בודדת ושילוביהן, הבחירה באנטיביוטיקה לטיפול אפשרית על בסיס נתונים מקומיים.

אינדקס סמים

אמוקסיצילין/קלבולנט: AUGMENTIN (SmithKline Beecham)

Imipenem/cilastatin: TIENAM (Merck Sharp and Dome Idea)

מידקמיצין: MACROPEN (KRKA)

Ticarcillin/clavulanate: TIMENTIN (SmithKline Beecham)

סִפְרוּת:

1. הגדרות של זיהומים נוסוקומיים. עלון "ZNiSO" (בריאות האוכלוסייה והסביבה) 1994; 1:3-6.
2. היילי R.W., Culver D.H., White J.W. et al. שיעור זיהומים נוזוקומיים בפריסה ארצית של TDe. אמ. J. epidemiol. 1985; 121:159-67.
3. Mandel L., Marrie T., Niederman M. טיפול אנטיבקטריאלי אמפירי בבית החולים TDe נרכש דלקת ריאות במבוגרים. פחית. J. Infect. Dis. 1993; 4(6):317-21.
4. ג'ורג' ד.ל. אפידמיולוגיה של דלקת ריאות הקשורה בהנשמה נוזוקומיאלית: ניתוח רב משתנים. לְהַדבִּיק. בקרה הוספ. אפידמיול. 1993; 14:163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. דלקת ריאות נוזוקומיאלית בתנועות מונשפות: מחקר קוגורט המעריך תמותה שניתן לייחס ואשפוז בבית חולים. אמ. J. Med. 1993; 94:281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L., et al. התפרצות נוזוקומיאלית של Branchamela catarrhalis אושרה על ידי ניתוח אנדונוקליאז מוגבל. J. Infect. Dis. 1988; 157:966-1001.
7. הנחיות אירופיות להערכה קלינית של מוצרים תרופתיים נוגדי זיהומים. לְכָל. מאנגלית. סמולנסק: אמיפרס 1996; 100-1.
8. Zubkov M.N., Gugutsidze E.N. היבטים מיקרוביולוגיים של אבחון דלקת ריאות. Pulmonology 1997; 1:41-5.
9. Nonikov V.E., Zubkov M.N., Gugutsidze E.N. אטיולוגיה של דלקת ריאות חריפה בחולים מבוגרים וסניליים. טר. קֶשֶׁת. 1990; 3:30-3.
10. Nonikov V.E., Zubkov M.N., Gugutsidze E.N. דלקת ריאות פנאומוקוקלית אצל אנשים מעל גיל 65: מאפיינים של חסינות הומורלית ספציפית. Pulmonology 1991; 1:15-20.
11. Bartlett J.G., O'Keefe P., Tally F.P., et al. בקטריולוגיה של דלקת ריאות שנרכשה בבית חולים. קֶשֶׁת. מתמחה. Med. 1986; 146:868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W., et al. PaTDogens הגורמים לזיהומים נוסוקומיים. אנטי מיקרובי. ניוזלט. 1988; 5:65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. מגמות עיקריות באטיולוגיה המיקרוביאלית של TDe של זיהום נוסוקומיאלי. אמ. J. Med. 1991; 91 (מוסף 3B): 72-81.
14. Maunder R. הכרה וטיפול בדלקת ריאות בחולה TDe טיפול נמרץ. לְהַדבִּיק. Med. 1990; 7 (מוספים): 18-23.
15. ג'ונסטון ב.ל. דלקת ריאות נוזוקומאלית. Curr. דעה. לְהַדבִּיק. Dis. 1990; 3:517-20.
16. באדור ל.מ. כריסטנסן ג.ד. סימפסון W.A., et al. הידבקות מיקרוביאלית. בעקרונות ובפרקטיקה של מחלות זיהומיות (עורכים מנדל G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990; עורך 3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. שיטת שינוי שונה לחקר הידבקות חיידקים לתאי uroepiTDelial מבודדים ו- uromucoid. לְהַדבִּיק. חיסון. 1981; 34:256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. דפוסים ומסלולים של התיישבות קנה-ברונכיאלית בחולים מאוננים מכני: תפקיד TDe של מצב תזונתי בקולוניזציה של TDe במסלול נמוך יותר על ידי מיני Pseudomonas. חזה 1989; 95:155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. גורמים כימוקטיים נויטרופילים בדלקת ריאות חיידקית. חזה 1989; 95:1021-27.
20. מרכזים לבקרת מחלות: דוח מחקר לאומי של זיהומים נוסוקומיים. סיכום שנתי. MMWR 1986; 35:17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. זיהוי של זיהום ריאות נוסוקומיאלי בחולים מאווררים: שימוש בטכניקות מברשת דגימות מוגנות ב-147 חולים. אמ. לְהַאִיץ. נשימה. Dis. 1988; 138:110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y., et al. Nosocjmial pneumoniae בחולים המקבלים אוורור מכני מתמשך. אמ. לְהַאִיץ. נשימה. Dis. 1989; 139:877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J.M., et al. גורמי שכיחות, סיכון ופרוגנוזה של דלקות ריאות נוזוקומיאליות בחולים מונשמים מכנית. אמ. לְהַאִיץ. נשימה. Dis. 1990; 142:523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Ventilator-associated pneumoniae: מושגים עדכניים. סיבוכים בניתוח. 1997; 14(3): 16-22.

דלקת ריאות נוזוקומאלית (נוזוקומיאלית):

אבחון וטיפול מנקודת מבט של רפואה מבוססת ראיות

דלקת ריאות נוזוקומאלית (נוזוקומאלית). הַגדָרָה.

NP היא מחלה המאופיינת בהופעה בצילום הרנטגן של שינויים מוקד-חודרים "טריים" בריאות 48 שעות או יותר לאחר האשפוז, בשילוב עם נתונים קליניים המאשרים את אופיים הזיהומי (גל חדש של חום, כיח מוגלתי או הפרשות מוגלתיות) של עץ tracheobronchial, לויקוציטוזיס וכו' .), למעט זיהומים שהיו בתקופת הדגירה בזמן קבלת החולה לבית החולים.

NP. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

NP מדורג במקום השני מבין כל הזיהומים הנוזוקומיים (13-18%)

NP הוא הזיהום השכיח ביותר (≥45%) ביחידות לטיפול נמרץ

התדירות של NP היא 0.5-1% מסך החולים המאושפזים ו-15-25% מאלו שנמצאים בטיפול נמרץ

שכיחות: 5-15‰ (עד 35 שנים ואחרי 65 שנים, בהתאמה)

NP מתפתח ב-9-27% מהמטופלים בהנשמה מכנית (דלקת ריאות הקשורה לנשום)

מרווח הזמן בין אשפוז, קבלת החולה לטיפול נמרץ, אינטובציה והתפתחות VAP עומד על 3.3 בממוצע; 4.5 ו-5.4 ימים, בהתאמה.

מבין כל הזיהומים הנוזוקומיים, ל-NP יש את התמותה הגבוהה ביותר, שיכולה להגיע ל-50%.

NP. מִיוּן.

NP מוקדם המתרחש בתוך 5 הימים הראשונים מרגע האשפוז, המאופיין בפתוגנים מסוימים, רגישים לעתים קרובות יותר לאנטי-מיקרוביאליים בשימוש מסורתי, שיש להם פרוגנוזה נוחה יותר;

NP מאוחר, מתפתח לא לפני היום ה-6 לאשפוז, המאופיין בסיכון גבוה יותר להימצאות פתוגנים עמידים לריבוי תרופות ובפרוגנוזה פחות טובה.

NP. גורמי סיכון לפתוגנים רב עמידים.

טיפול אנטי-מיקרוביאלי ב-90 הימים הקודמים;

שכיחות גבוהה של עמידות לאנטי-מיקרוביאלית בפתוגנים העיקריים במסגרות קהילתיות או במחלקות ספציפיות של בתי חולים;

אשפוז למשך ≥2 ימים ב-90 הימים הקודמים;

שהייה בבתי אבות (בתי אבות, נכים וכו');

ביצוע טיפול עירוי בבית;

דיאליזה כרונית במהלך 30 הימים הקודמים;

טיפול בפצעים בבית;

נוכחות של בן משפחה עם מחלה הנגרמת על ידי פתוגן עמיד רב-תרופות;

נוכחות של מצב של כשל חיסוני ו/או טיפול מדכא חיסוני

דרכי זיהום ברקמת הריאה

שאיפה של הפרשות אורו-לוע המכילות פתוגנים פוטנציאליים של NP;

שאיבת תוכן לא סטרילי של הוושט/קיבה;

שאיפה של אירוסול מיקרוביאלי;

התפשטות המטוגנית ממוקד זיהום מרוחק;

חדירה ישירה של פתוגנים לדרכי הנשימה.

פתוגנזה של NP (לפי מ.ח. קולף, 2003)

NP. גורמי סיכון לשאיבת הפרשות אורו-לוע

הפרעה בהכרה;

הפרעות בליעה;

ירידה ברפלקס הגאג;

האטת התרוקנות הקיבה;

עיכוב הפעילות המוטורית של מערכת העיכול.

NP. גורמי סיכון לשאיבת תוכן ושט/קיבה לא סטרילי

achlorhydria/hypochlorhydria;

תת תזונה/הרעבה;

תזונה אנטרלית;

נטילת תרופות המעלות את ה-pH של תכולת הקיבה (נוגדי חומצה, חוסמי H2, מעכבי משאבת פרוטון).

היבטים משמעותיים מבחינה קלינית של פתוגנזה של NP. מוּכָח:

שאיבת מיקרואורגניזמים מהאורופרינקס או הפרשות המכילות מיקרואורגניזמים מהשרוול של הצינור האנדוטרכיאלי הם דרכי הכניסה העיקריות של חיידקים לדרכי הנשימה התחתונה (B)

מנגנונים פתוגנטיים נדירים של התפתחות NP כוללים שאיפה, אירוסול מיקרוביאלי, כניסה ישירה של פתוגנים לדרכי הנשימה התחתונות, התפשטות המטוגנית של מיקרואורגניזמים מצנתרים ורידים נגועים, טרנסלוקציה של חיידקים מהלומן של מערכת העיכול (B)

היווצרות של ביופילם חיידקי בצינור האנדוטרכאלי עם היווצרות תסחיפים בדרכי הנשימה הדיסטליות עשוי להיות גורם חשוב בפתוגנזה של VAP (C)

הקיבה והסינוסים הם מאגרים פוטנציאליים של פתוגנים נוסוקומיים, עם זאת, תפקידם ב-NP שנוי במחלוקת (B)

גורמי סיכון ל-NP (מהצד של המטופל)

גיל מבוגר;

• מחלות בדרכי הנשימה (COPD, אי ספיקת נשימה, שפעת);

  מחלות אחרות (סוכרת, אי ספיקת כליות, אלכוהוליזם וכו');

  תת תזונה;

  חמצת מטבולית;

  כל מוקד של זיהום בגוף, המהווה מקור פוטנציאלי להתפשטות המטוגני;

  היגיינת פה לקויה.

גורמי סיכון ל-NP (הקשורים להליכים רפואיים)

אשפוז ממושך;

אינטובציה של קנה הנשימה;

טיפול תרופתי (תרופות הרגעה, מרפי שרירים, נוגדי חומצה, חוסמי H2, גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים);

התערבויות כירורגיות ארוכות ומורכבות (במיוחד על איברי החזה וחלל הבטן);

נוכחות של צינור קיבה ותזונה דרכו;

שימוש בצנתרים ורידים;

תזונה אנטרלית במצב שכיבה;

זיהום צולב.

מניפולציות המפחיתות את הסיכון לפתח NP

הרדמה מספקת;

פיזיותרפיה רגילה (עיסוי, ניקוז יציבה, תרגילי נשימה);

גירוי שיעול בחולים ללא אוורור ריאות מלאכותי (ALV);

הפעלה מוקדמת (אם אפשר) של חולים;

אכילה בתנוחת חצי ישיבה.

IVL (נוכחות מתמדת של צינור אנדוטרכיאלי) מגבירה את הסיכון לפתח NP 16-21 פעמים(IN)

נזק של הצינור האנדוטרכיאלי:

מקשה או מבטל לחלוטין את ההפרדה של הפרשת הסימפונות שנוצרת בדרך כלל באמצעות פינוי רירי ושיעול;

מפר את שלמות רירית האפיתל של קנה הנשימה;

מוביל לקולוניזציה של אורופרינקס על ידי חיידקים נוסוקומיים והסוד המזוהם, דולף בין השרוול המנופח לדופן קנה הנשימה, חודר לדרכי הנשימה התחתונות.

קריטריונים לאבחון ל-NP

הופעת שינויים מוקד-חדירים "טריים" בצילום הריאות.

חום מעל 39.3 מעלות צלזיוס;

הפרשת יתר הסימפונות;

PaO2/FiO2< 240

שניים מהסימנים הבאים:

• שיעול, טכיפניאה, קרפיטוס מקומי, גלים לחים, נשימה של הסימפונות;

  לויקופניה (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12.0 x 109/ליטר), הסטת דקירה (>10%);

  כיח מוגלתי/הפרשת סימפונות (>25 לויקוציטים פולימורפונוקלאריים לשדה מיקרוסקופיה בהגדלה נמוכה - x 100).

בפועל, הקריטריונים הקליניים, המעבדתיים והרדיולוגיים המוצגים לאבחון NP אינם מהימנים לחלוטין, במיוחד בחולים עם אוורור מכני. תמונה דומה יכולה להינתן על ידי תרומבואמבוליזם של ענפי עורק הריאה עם התפתחות אוטם ריאתי, אטלקטזיס, תגובות תרופתיות, דימום ריאתי, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה וכו'.

ציון קליני של זיהום ריאות (CPIS)

אינדקס	מספר נקודות
טֶמפֶּרָטוּרָה
≥ 36.5°C או ≤ 38.4°C
≥ 38.5°C או ≤ 38.9°C
≥ 39.0°C או ≤ 36.0°C
מספר הלויקוציטים בדם (במ"מ)
≥ 4000 או ≤ 11000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (בנוכחות של צורות צעירות ≥ 50%)
סוד קנה הנשימה
אין הפרשת קנה הנשימה
נוכחות של הפרשות לא מוגלתיות של קנה הנשימה
נוכחות של הפרשות קנה מוגלתיות
חמצון (PaO2/FiO2, ממ"כ)
> 240 או נוכחות של תסמונת מצוקה נשימתית חריפה (אבחון של תסמונת מצוקה נשימתית חריפה נעשה עם יחס PaO2/FiO2 ≤ 200 או לחץ טריז בעורק הריאתי ≤18 מ"מ כספית ונוכחות של מוקדי חדירות דו-צדדיים)
≤ 240 וללא תסמונת מצוקה נשימתית חריפה
רנטגן חזה
אין הסתננות
הסתננות מפוזרת
חדירת מוקד
התקדמות התהליך בריאות
אין התקדמות רדיוגרפית
התקדמות רנטגן (לאחר אי הכללה של תסמונת מצוקה נשימתית חריפה ואי ספיקת לב)
תרבות של שאיבת קנה הנשימה
מעט חיידקים פתוגניים (דומיננטיים) או ללא גידול
מספר בינוני או משמעותי של חיידקים פתוגניים (דומיננטיים).	1 + 1 (אם קיימים חיידקים דומים על כתם גראם)
הכמות הכוללת
ציון של 7 ומעלה מאשר את האבחנה של דלקת ריאות

אבחון NP.

כל החולים צריכים לעבור בדיקה קלינית, כולל מחקר של ההיסטוריה של המחלה, התחשבות במצבים קליניים ספציפיים המצביעים על סבירות גבוהה לגורמים מסוימים של המחלה, בדיקה גופנית.

כל המטופלים צריכים לעבור צילום חזה אנטירופוסטריורי ולרוחב. צילום רנטגן מאפשר לקבוע לא רק את עצם הנוכחות של חדירת מוקד של רקמת הריאה (עם קביעת הלוקליזציה שלה), אלא גם להעריך את חומרת ה-NP (הסתננות מולטילוברית, התקדמות מהירה של הסתננות ריאות, cavitation).

כל המטופלים צריכים לעבור בדיקת גזים בדם עורקי או דופק אוקסימטריה כדי לקבוע רוויה (SaO2).

מחקר תרבית דם הוא חובה כאשר בודקים מטופל עם חשד ל-NP. במידת האפשר, יש לבצע תרביות דם ורידים (2 דגימות דם מ-2 ורידים שונים) לפני התחלת טיפול אנטיביוטי. רגישות השיטה אינה עולה על 10-25% (B)

חזה אבחנתי בהחלט מסומן בנוכחות תפליט פלאורלי בעובי של שכבת נוזל הניתנת להזזה בחופשיות על הלטרוגרמה, בעיקר כדי לא לכלול אמפיאמה פלאורלית. מחקר הנוזל הפלאורלי צריך לכלול קביעת תכולת חלבון, גלוקוז, פעילות דהידרוגנאז לקטט, pH, ספירת תאי דם, כתם גראם, חיידקים מהירי חומצה ומיקרוסקופיה של מריחות של נוזל פלאורלי, זריעתו, כולל. על M.tuberculosis.

בדיקות סרולוגיות הן בעלות ערך אבחוני מוגבל ובדרך כלל אינן בשימוש בחולים עם חשד ל-NP.

הערך האבחוני של בדיקה מיקרוביולוגית של כיח (בקטריוסקופיה עם מריחות מוכתמות גראם, תרבית) בחולים ללא אוורור מכני עם חשד ל-NP מוגבל.

המשמעות העיקרית של תרבית כיח היא זיהוי זנים עמידים של פתוגנים NP סבירים. הספציפיות של שיטה זו מבחינת זיהוי האטיולוגיה האפשרית של המחלה נמוכה מאוד (0-30%) (B)

בחולים שעברו אינטובציה עם חשד ל-NP, הדרך הנגישה ביותר להשיג חומר לבדיקה מיקרוביולוגית היא שאיפה אנדוטרכיאלית (רגישות 82-88%, סגוליות 27-33%) (B)

אטיולוגיה של NP. פתוגנים גראם שליליים

הסוכנים העיקריים של NP			זנים רב עמידים
	מאחר לעיתים קרובות
Enterobacteriaceae: K.pneumoniae (ESBL-)K.pneumoniae (ESBL+) Enterobacter spp.	מאחר לעיתים קרובות לעתים קרובות / מוקדם, מאוחר לעתים קרובות / מוקדם, מאוחר	משתנה
Acinetobacter spp.	משתנה / מאוחר	משתנה
	נדיר / מאוחר
	נדיר / מאוחר
	משתנה / מוקדם	משתנה
	משתנה / מאוחר	משתנה

אטיולוגיה של NP. פתוגנים גראם חיוביים.

הסוכנים העיקריים של NP	תדירות התרחשות / סוג של NP	תדירות ההתרחשות ב-VAP	זנים רב עמידים
S. aureus (MSSA) רגיש למתיצילין S. aureus (MRSA) עמיד במתיצילין	לעתים קרובות / מוקדם, מאוחר מאחר לעיתים קרובות
	משתנה / מוקדם	משתנה	משתנה

אטיולוגיה של NP. פתוגנים נדירים.

הסוכנים העיקריים של NP	תדירות התרחשות / סוג של NP	תדירות ההתרחשות ב-VAP	זנים רב עמידים
אנאירובים	נדיר / מוקדם
	נדיר / מאוחר
	נדיר / מאוחר
Cytomegalovirus וירוס הרפס סימפלקס נגיף השפעת נגיף נשימתי סינציאלי	לא ידוע לא ידוע לא ידוע לא ידוע	לא ידוע לא ידוע לא ידוע לא ידוע

זכור!!!

NP הנגרם על ידי מספר פתוגנים מתרחש לעתים קרובות יותר בחולים מבוגרים עם תסמונת מצוקה נשימתית חריפה.

הערך של L.pneumophila כגורם הסיבתי של NP גבוה יותר בחולים עם כשל חיסוני ובמיוחד לאחר השתלת איברים.

השכיחות של NP הנגרמת על ידי וירוס שפעת, וירוס סינציאלי נשימתי, ציטומגלווירוס ווירוס הרפס סימפלקס נמוכה מאוד.

בחולים ללא ליקויים חיסוניים, NPs הנגרמים על ידי פטריות, כולל C. albicans, כמעט אינם מתרחשים.

אטיולוגיה של NP. מוּכָח:

לרוב המקרים של NP יש אטיולוגיה פולימקרוביאלית והם נגרמים על ידי חיידקים (A)

רוב המקרים של NP נגרמים על ידי חיידקי Gram(-) אירוביים (P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinetobacter spp.) ו-Gram(+) cocci (S.aureus) (B)

אנאירובים, לגיונלה, וירוסים ופטריות הם פתוגנים נדירים של NP (C)

השכיחות של פתוגנים רב עמידים משתנה בהתאם לאוכלוסיית החולים, בית החולים, סוג הטיפול הנמרץ, מה שמדגיש את הצורך בניטור אפידמיולוגי מקומי (B)

פתוגנים רב עמידים מבודדים לעתים קרובות יותר מחולים עם מחלות כרוניות קשות, גורמי סיכון להתפתחות דלקת ריאות ו-AP מאוחר (B)

טיפול אמפירי ב-NP מוקדם בכל חומרה בחולים ללא גורמי סיכון לנוכחות פתוגנים עמידים לריבוי תרופות

טיפול אמפירי של NP מאוחר בכל חומרה או NP בחולים עם גורמי סיכון לנוכחות פתוגנים עמידים לריבוי תרופות

דרכי מתן אנטיביוטיקה ב-NP

בתחילת הטיפול, רוב החולים עם NP צריכים לקבל אנטיביוטיקה תוך ורידי. בעתיד, בחולים עם יעילות קלינית של טיפול וללא תפקוד לקוי של מערכת העיכול, יתכן שימוש פומי בתרופות עם זמינות ביולוגית טובה (לדוגמה, fluoroquinolones ו-linezolid).

גישה יעילה היא גם מתן β-lactams על ידי עירוי מתמשך, שיש לו יתרונות פרמקוקינטיים, כלכליים ואולי קליניים מסוימים על פני מתן מסורתי לסירוגין.

בשנים האחרונות הופיעו נתונים גם על דרך מתן האירוסול של תרופות מסוימות, בפרט אמינוגליקוזידים ופולימיקסין B.

מינונים של אנטיביוטיקה תוך ורידי לטיפול אמפירי ב-NP (כולל VAP מאוחר או בנוכחות גורמי סיכון לפתוגנים עמידים לריבוי תרופות) בחולים מבוגרים עם תפקוד כליות וכבד תקין

צפלוספורינים ללא פעילות אנטי-אודומונלית
Cefotaxime	1-2 גרם 3 פעמים ביום
Ceftriaxone	1-2 גרם פעם אחת ביום
צפלוספורינים עם פעילות אנטי-אודומונלית
	2 גרם 2 פעמים ביום
צפטאזידיים	2 גרם 3 פעמים ביום
Cefoperazone	2-3 גרם 3 פעמים ביום
קרבפנמים
אימיפנם	0.5 גרם 4 פעמים ביום
מירופנם	0.5 גרם 4 פעמים ביום או 1 גרם 3 פעמים ביום
Ertapenem	1 גרם פעם ביום

β-lactams המוגנים על מעכבים
אמוקסיצילין/קלבולנט	1.2 גרם 3-4 פעמים ביום
אמפיצילין/סולבקטם	1.5 גרם 3-4 פעמים ביום
Cefoperazone/סולבקטם	2-4 גרם 2-3 פעמים ביום
β-לקטאמים אחרים
אזטריונם	1-2 גרם 3-4 פעמים ביום
אמינוגליקוזידים
גנטמיצין	5 מ"ג/ק"ג ליום*
Amikacin	15-20 מ"ג/ק"ג ליום*

מינונים של אנטיביוטיקה תוך ורידי לטיפול אמפירי ב-NP (כולל VAP מאוחר או בנוכחות גורמי סיכון לפתוגנים עמידים לריבוי תרופות) בחולים מבוגרים עם תפקוד כליות וכבד תקין (המשך)

פלואורוקווינולונים ללא פעילות אנטי-אודומונלית
מוקסיפלוקסצין	400 מ"ג פעם אחת ביום
פלואורוקווינולונים עם פעילות אנטי-אודומונלית
ציפרלקס	600 מ"ג 2 פעמים ביום או 400 מ"ג 3 פעמים ביום
Levofloxacin	500-750 מ"ג פעם אחת ביום
תרופות בעלות פעילות נגד MRSA
ונקומיצין	15 מ"ג/ק"ג פעמיים ביום**
לינזוליד	600 מ"ג 2 פעמים ביום

הבחירה בתרופות אנטי-מיקרוביאליות לטיפול ב-NP של אטיולוגיה מבוססת

בַּקטֶרִיָה	תרופות לבחירה	טיפול אלטרנטיבי
E.coli (ESBL-)		קרבפנמים
E.coli (ESBL+)	קרבפנמים
K.pneumoniae (ESBL-)	III-IV דור CA או IZP או FH	Carbapenems ± AG
K.pneumoniae (ESBL+)	קרבפנמים	PC או cefoperazone/sulbactam ± AG
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		carbapenems ± AG PC ± AG
	Cefepime או Ceftazidime או Cefoperazone ± AH או Ciprofloxacin או Levofloxacin	Ciprofloxacin או Levofloxacin או Carbapenems ± AH
Acinetobacer spp.	Cefoperazone/sulbactam או carbapenems או ± AH	Cefepime או Ceftazidime או FQ ± AG
	קו-טרימוקסזול	Ticarcillin/clavulanate
S. aureus (MSSA) רגיש למתיצילין	Oxacillin, Cefazolin, Amoxicillin/Clavulanate	FQ או קלינדמיצין
S. aureus (MRSA) עמיד במתיצילין	לינזוליד	Vancomycin או Co-Trimoxazole + Rifampicin או PC
	Cefotaxime או Ceftriaxone או Cefpime	Levofloxacin או Moxifloxacin או Amoxicillin/Clavulanate
Legionella spp.	Ciprofloxacin, Levofloxacin או Moxifloxacin	אריתרומיצין + ריפמפיצין

דלקת ריאות בבית חולים (נוזוקומאלית) היא דלקת ריאות שהתפתחה 48 שעות ואילך לאחר האשפוז, למעט מחלות זיהומיות עם נזק ריאתי, שיכולות להיות בתקופת הדגירה בזמן האשפוז.

דלקת ריאות נוזוקומאלית נמצאת במקום הראשון בין גורמי המוות מזיהומים נוסוקומיים. התמותה מדלקת ריאות בבית החולים מגיעה ל-70% , אך סיבת המוות המיידית של החולה היא דלקת ריאות ב-30-50% מהמקרים, כאשר הזיהום הוא הגורם העיקרי למוות.

הקשיים בהם נתקל רופא בעבודה מעשית מתחילים באפידמיולוגיה: דלקת ריאות נוזוקומאלית אינה מחלה המחייבת רישום ובהתאם לכך אין סטטיסטיקה מדויקת. ההנחה היא ש דלקת ריאות נוזוקומאלית מתרחשת ב-5-10 מקרים לכל 1000 מאושפזים ועד 30-100 לכל 1000 חולים במהלך אוורור ריאות מלאכותי (ALV). כל יום של שהות של מטופל ביחידה לטיפול נמרץ או ביחידה לטיפול נמרץ במהלך ההנשמה מעלה את הסיכון לפתח דלקת ריאות נוזוקומאלית ב-1-3%. מורכבות הבעיה באה לידי ביטוי גם בסיווג של דלקת ריאות, כאשר אחד המנגנונים הפתוגנטיים המובילים - שאיפה, הנחשבת הן בדלקת ריאות הנרכשת בבית החולים והן בקהילה בקטעי הפתוגנזה, מוצב בשם כותרת נפרדת "שאיפה". דלקת ריאות".

מחקר מיקרוביולוגי אינטנסיבי ממשיך לקבוע את הספציפיות והרגישות של שיטות שונות באבחון האטיולוגי של דלקת ריאות נוזוקומאלית. האבחנה המבדלת היא קשה, טווח האבחון כולל בעיקר נגעי ריאות לא זיהומיים: פקקת ותסחיף של העורק הריאתי, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, אטלקטזיס, נגעים בריאותיים אלרגיים, כולל תרופתיים, אי ספיקת לב. בעיות טיפול קשורות לקשיי האבחון האטיולוגי ולהתנגדות הגוברת של גורמים סיבתיים של זיהומים נוסוקומיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הספקטרום המיקרוביאלי של גורמים סיבתיים של דלקת ריאות נוזוקומיאלית הוא מגוון וכולל פלורה גרם חיובית וגרם שלילית ואנאירובים (טבלה 1). נוהגים להקצות צמחייה אופיינית ל מוקדם (עד 5 ימים) ומאוחר (אחרי 5 ימים) דלקת ריאות נוזוקומאלית . במקרה הראשון, פתוגנים אופייניים לדלקת ריאות הנרכשת בקהילה, במקרה השני, הצמחייה משתנה ל- nosocomial. כך, מי שחולה בבית החולים בשלבי האשפוז המוקדמים מטופלים כמטופלים עם דלקת ריאות הנרכשת בקהילה. הגורמים לדלקת ריאות מוקדמת הנגרמת על ידי פלורה גרם חיובית כוללים פנאומוקוק (5-20%), שמקורו יכול להיות חולים אחרים (עם העברה באוויר), וכן החולה עצמו עם מקור זיהום בדרכי הנשימה העליונות מסלול (מסלול שאיפה). H. influezae גם גורם לדלקת ריאות מוקדמת, מתייחס למיקרואורגניזמים גרם שליליים, מופיע אצל מעשנים וחולים עם ברונכיטיס כרונית.

דלקת ריאות מאוחרת הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים מקבוצת הגרם השליליים מופיעה ב-20-60% מהמקרים של דלקת ריאות נוסוקומאלית, והטיפול בחולים במקרה זה הוא הקושי העיקרי. הפתוגנים העיקריים הם Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter. הקבוצה החיובית לגרם מיוצגת על ידי Staphylococcus aureus, שתדירותה מגיעה ל-20-40%. מיקרואורגניזמים אלו חודרים לדרכי הנשימה התחתונות או ממקורות אנדוגניים, או מחולים ואנשי רפואה אחרים, במהלך אינטובציה, הנחת צנתר נאזוגסטרי ובאמצעות מכשירים ומכשירים רפואיים.

גם בדלקת ריאות מוקדמת וגם מאוחרת, נמצאו אנאירובים (0-35%) ו-L. pneumophila (0-10%) ממקורות אנדוגניים, מי ברז, מזגנים. M. tuberculosis מופיעה בפחות מ-1% והיא לרוב זיהום אנדוגני או זיהום המועבר בבצילוס. מבין הווירוסים הרבים, נגיפי השפעת והנגיף הסינסציאלי הנשימתי (פחות מ-1%) חשובים להתפתחות דלקת ריאות. זיהום מתרחש בעיקר מחולים וצוות. אספרגילוס וקנדידה מתרחשים בפחות מ-1%. הם נדבקים עקב מקור אנדוגני או חולה אחר, צוות רפואי. גם הפנאומוציסט נדיר (פחות מ-1%) וחולק את אותם מסלולים כמו פטריות.

הנתונים הנתונים אינם מוחלטים, ובכל פעם הרופא מחליט בסוגיות האטיולוגיה והטיפול האמפירי תוך התמקדות בנתונים מיקרוביולוגיים מקומיים, עיתוי התפתחות דלקת ריאות, חומרת המחלה ונוכחות גורמי סיכון שזוהו במהלך האיסוף. של אנמנזה ובדיקת המטופל.

פתוגנזה

דלקת ריאות בבית חולים מתפתחת כאשר מספר מספיק של מיקרואורגניזמים ארסיים מקיימים אינטראקציה עם מאקרואורגניזם, שבו מנגנוני ההגנה נמצאים בתחילה או תחת השפעתו של מיקרואורגניזם.

חדירה של גורם זיהומי לתוך החלקים הסטריליים בדרך כלל של דרכי הנשימה במהלך מיקרו-אספירציה של הפרשת הפה הלוע נצפית ב-45% מהאנשים הבריאים. באנשים חולים מתאפשרת שאיבה עם פגיעה בהכרה הנגרמת ממחלה או מתרופות המדכאות את ההכרה, בנוכחות מחלות קיבה וושט, בעת קביעת צינור אף או אינטובציה של קנה הנשימה. שאיפה מסיבית במהלך ההקאות אפשרית גם היא, ואז יתרחש זיהום הן עקב פלורת הפה והלוע והמעיים. מאווררים, צנתרים שונים, מכשירים ומכשירים נחשבים גם הם כמקורות לפלורה ארסית. הפתוגנזה של דלקת ריאות נוזוקומאלית מוצגת בשיטה 1.

הכי משמעותי גורמי סיכון לדלקת ריאות נוסוקומאלית:

חומרת המחלה הבסיסית;

אשפוז ממושך;

שהייה ממושכת ביחידה לטיפול נמרץ;

גיל מבוגר;

טיפול אנטיבקטריאלי;

אינטובציה אנדוטרכיאלית;

טרכאוסטומיה;

טיפול סותרי חומצה;

לעשן;

התערבויות כירורגיות;

גורמים אלו קשורים בהתיישבות אור-לוע של מיקרואורגניזמים והם חשובים בעיקר במנגנון המיקרו-אספירציה של התפתחות דלקת ריאות.

עבור מטופלים מונשמים, מתווספים גורמי סיכון נוספים:

משך IVL;

מחלות ריאות כרוניות;

דיכוי תחום התודעה עקב מחלה או סמים;

ניתוח בית החזה או הבטן;

צינור נאסוגאסטרי;

ברונכוסקופיה וכו'.

הקריטריונים לחומרת דלקת ריאות נוזוקומאלית (בעיקר בידוד של דלקת ריאות חמורה) אינם שונים מאלה של דלקת ריאות הנרכשת בקהילה (ראה מאמר ברמ"ג מס' 17, 1999).

בחירת טיפול אנטיביוטי

האפשרויות המוצעות לרישום אנטיביוטיקה שונות במספר הקריטריונים המפרטים את מצב בית החולים. מכיוון שהגורמים הסיבתיים ידועים בעיקר, ניתן להציע גרסה כאשר מרשם באופן אמפירי מונותרפיה עם צפלוספורינים מהדור השלישי ( ceftriaxone (ceftriabol), cefotaxime (cefabol), ceftazidime או cefoperazone) או aztreonam (טבלה 2). שילוב של צפלוספורינים דור 3 עם אמינוגליקוזידים אפשרי.

אם הפתוגן ידוע, אז בנוכחות Escherichia coli, המינוי של צפלוספורינים דור 3 או אמוקסיצילין עם חומצה קלבולנית היא לגיטימית. בעת קביעת enterobacter, cephalosporins דור 3 או ciprofloxacin נקבעים. בעת זריעה של Pseudomonas aeruginosa, טיקרצילין או אזלוצילין מסומנים, מה שלא שולל את המינוי של ceftazidime או cefoperazone. עם פלורה חיובית לגרם, השימוש בטיקרצילין, ונקומיצין, imipenem/cilastatin (טינאמה).

טיפול משולב מבוסס על שילוב של אנטיביוטיקה קוטל חיידקים עם קוטל חיידקים (אין לשלב אותם עם בקטריוסטטיים). בהתאם לפלורה, ההשפעה של צפלוספורינים או פניצילינים מוגברת על ידי חשיפה לפלורה חיובית לגרם (קלינדמיצין, ונקומיצין, אימיפנם / צ'ילסטטין) וגרם שלילי (אמינוגליקוזידים ופלורוקינולונים).

עם דלקת ריאות לגיונלה, המינוי של rifampicin הוא הגיוני. בהתחשב בחומרת דלקת הריאות, עיתוי הופעתה (לפני או אחרי 5 ימים בבית החולים), ונוכחות של גורמי סיכון, ניתן לפרט מרשם אנטיביוטי אמפירי (טבלאות 3-5).

במידה רבה, השאלות של אימונותרפיה במהלך החמור של דלקת ריאות נוזוקומאלית נותרות פתוחות.

Imipenem + cilastatin sodium - Tienam (שם מסחרי)

(רעיון Merck Sharp & Dohme)

Cefotaxime -

Cefabol (שם מסחרי)

(LLC ABOLmed)

Ceftriaxone -

ceftriabol (שם מסחרי)

(LLC ABOLmed)

דלקת ריאות נוזוקומאלית היא מחלה דלקתית של ה-acini המכתשית של הריאות המתרחשת תוך 48 שעות לאחר כניסת אדם למוסד רפואי.

הפתולוגיה בולטת בצורה נפרדת, שכן החיידקים "החיים בקירות" של בית החולים הסתגלו לתרופות אנטיבקטריאליות בהן מטפלים הרופאים במחלות.

יש להבין כי דלקת ריאות נוזוקומאלית מתרחשת לאחר כניסת מיקרואורגניזם לדרכי הנשימה במהלך שהותו של אדם בבית חולים. מקרים שבהם החולה חלה מוקדם יותר, אך הייתה לו תקופת דגירה, והמרפאה שפותחה בבית החולים, היא צורה של דלקת ריאות מחוץ לבית החולים.

דלקת ריאות שנרכשה בבית חולים נמצאת במקום ה-3 מבין כל המחלות הזיהומיות שחולה יכול "ללקות" במוסד רפואי לאחר דלקת בשתן ובפצעים. במונחים של תמותה בקרב זיהומים נוסוקומיים, זה יוצא בראש.

דלקת ריאות נוזוקומאלית נמצאת לעתים קרובות בחולי טיפול נמרץ מאווררים.

דלקת ריאות הנרכשת בבית חולים נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים עמידים. הפתוגנים שלו יכולים להיות אופייניים: פנאומוקוק, סטרפטוקוקוס, Escherichia coli ו- Haemophilus influenzae, אך חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה.

מה שמסבך את מהלך המחלה הוא נוכחות החולה על אוורור ריאות מלאכותי. מבחינה פתוגנטית, במהלך אינטובציה, מתאפשר רבייה פעילה של חיידקים פתולוגיים בדרכי הנשימה.

חדירת מיני חמצן תגובתיים מבחוץ מובילה להפרה של ההגנה על דרכי הנשימה ולירידה בפינוי הרירי (דילול והסרה של הפרשות הסימפונות). בדרכי הנשימה של חולי טיפול נמרץ מצטבר ליחה, בה מתרבים חיידקים פתוגניים. כדי למנוע זיהום נוסוקומיאלי, תברואה של חולים קשים עם תמיסות חיטוי היא חובה.

דלקת ריאות נוזוקומאלית בחולי טיפול נמרץמסובך על ידי שאיפה חוזרת ונשנית של חיידקים המצטברים מעל השרוול של הצינור האנדוטרכיאלי. מיקרואורגניזמים מסוגלים ליצור סרט מגן שימנע חשיפה לאנטיביוטיקה וגורמים חיסוניים.

דלקת בריאות בחולי בתי חולים טיפוליים וריאותייםמסובך על ידי אי ספיקת לב, ריאה, נשימה וכליות, כמו גם על רקע התערבויות כירורגיות. כתוצאה מכך, קשה לרופאים לרשום טיפול הולם.

נראה שכדי לחסל זיהומים נוסוקומיים, די בחיטוי המחלקות. הצוות הרפואי מבצע תברואה היגיינית של המחלקה בהתאם לדרישות סניטריות באופן קבוע, אך אין בכך כדי להפחית את שכיחות הפתולוגיה. למה זה קורה? כי חיידקי בית החולים מותאמים לפעולת חיטוי ואנטיביוטיקה. היכולת של מיקרואורגניזמים לרכוש צורת L מגן לא מאפשרת לטפל כראוי במחלה.

Pseudomonas aeruginosa מהווה סכנה מיוחדת בקרב כל הזיהומים בבתי החולים. זה מעורר דלקת מוגלתית של הריאות ואיברים אחרים. החיידק עמיד לרוב האנטיביוטיקה המודרנית ועלול לגרום במהירות להרעלת הגוף ולמוות.

Pseudomonas aeruginosa. תמונה מהאתר http://ru.wikipedia.org

שולחן. סוגים ותדירות של גורמים סיבתיים של דלקת ריאות שנרכשה בבית חולים:

תסמינים של דלקת של רקמת הריאה נובעים מסוג הפתוגן ומאופי השינויים הפתולוגיים. הרגישות לאנטיביוטיקה של חיידקים משפיעה באופן משמעותי על תנאי ההחלמה מהמחלה.

תסמינים של דלקת ריאות נוזוקומאלית:

• עליית טמפרטורה;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• קוצר נשימה;
• לויקוציטוזיס (עלייה במספר תאי הדם הלבנים);
• יְרִיקָה;
• עייפות וחולשה;
• צללים חודרים בצילום הרנטגן.

לכל צורה בבית חולים של המחלה יש סימנים ספציפיים משלה, בשל מצבו של החולה.

לדוגמה, בחולים של המחלקה הטיפולית, דלקת ריאות יוצרת את התסמינים הבאים:

• כאבים בחזה - בנוכחות פתולוגיה לבבית;
• רעלים מבעבעים עדינים כאשר מקשיבים לשדות הריאות;
• להסתנן בצילום רנטגן;
• טמפרטורה מעל 39 מעלות.

בחולי החייאה, גלים מבעבעים קטנים מוחלפים באנלוגים נרחבים ונפוצים בקליבר גדול. תמונה זו נצפית עם שינויים גודשים והצטברות של ליחה בדרכי הנשימה.

הטמפרטורה מוחלפת בחום, וייתכנו מספר הסתננות חדשות בצילומי רנטגן במהלך היום.

תסמינים כאלה אינם נוחים בטווח הארוך, ולכן הם דורשים טיפול הולם. עם זאת, קשה מאוד לבחור תרופה יעילה עבור המטופל, שכן הצומח בבית החולים עמיד לכל מה שנתקל בו בעבר.

רבייה בדרכי הנשימה של אדם של מספר סוגים של חיידקים מעוררת בו זמנית תמונה קלינית מגוונת. ראשית, ישנם תסמינים של קשיי נשימה (עלייה בתדירות), לאחר מכן מצטרפת עליה בלחץ הדם. עם הזמן, הרופאים מציינים היפוקסיה מוחית ומוות במהלך שלילי של המחלה.

עיתוי ההדבקה משפיע גם על תסמיני הפתולוגיה:

1. אם אדם חלה מיד לאחר כניסתו לבית החולים, ניתן להניח חסינות חלשה;
2. זיהום ריאות שנרכש בבית חולים לאחר 5 ימים הוא פלורה עמידה ביותר שמערכת החיסון אינה יכולה להתמודד איתה בעצמה.

הקבוצה השנייה דורשת ניטור קפדני של המטופל מצד צוות רפואי, שימוש במשטרי טיפול משולבים, בדיקת רגישות לאנטיביוטיקה של חיידקים ומשטר מהיר של תרופות עם יעילות נמוכה של פעולתן.

האבחנה של דלקת ריאות נוזוקומאלית אינה מושלמת. זה לוקח בערך שבועיים כדי לקבוע את הרגישות לאנטיביוטיקה ואת הצמיחה של פתוגנים על חומרי הזנה. במהלך תקופה זו, גורמים זיהומיים עלולים להוביל לאי ספיקת נשימה חריפה.

הדרך העיקרית לשלוט על הדינמיקה של הטיפול בחולים היא רדיוגרפיה. בעזרתו ניתן לזהות מוקדים של זיהום נוסוקומיאלי בריאות. יש לציין כי הסתננות במהלך המחלה עשויות להופיע תוך מספר שעות לאחר הנורמה המוחלטת, שאינה מאפשרת שימוש מלא באבחון רנטגן לשליטה בטיפול במחלה.

דוגמה לעובדות לעיל היא שעל רקע מגיפת דלקת ריאות של שפעת, רדיולוגים הבחינו בהופעת מוקדים מסתננים בשתי הריאות תוך שעה. שינויים כאלה הובילו למוות, ללא קשר למשטר הטיפול.

אבחון המחלה על בסיס תרביות בקטריולוגיות ואספירציות אנדוטרכאליות גם הוא חסר ערך. דגימות כיח ותרביות מדרכי הנשימה מזוהמות לרוב בחיידקים מהלוע והאף. לא כולם גורמים לדלקת ברקמת הריאה, וגידולים על גבי אמצעי תרבית מסוגלים "לגדל" מיקרואורגניזמים שונים לחלוטין, ולא כאלה שהם הגורמים הישירים למחלה.

קריטריונים לאשפוז וטיפול בחולים "נוסוקומיים".

כדי לבחור נכון טיפול מתאים, יש לחלק את החולים לקבוצות. בהתאם לקטגוריה, נבחרות תרופות אנטיבקטריאליות ואשפוז במחלקה מתמחה.

קריטריונים לדלקת ריאות נוזוקומאלית (האגודה האמריקאית לחזה):

• הקבוצה הראשונה - חולים בדרגת חומרה קלה ובינונית, שהתפתחו בכל עת לאחר האשפוז ללא גורמי סיכון.
• הקבוצה השנייה - חולים עם דלקת ריאות קלה עד בינונית בכל עת לאחר אשפוז עם נוכחות גורמי סיכון.
• הקבוצה השלישית - חולים עם דלקת ריאות קשה עם נוכחות גורמי סיכון ומהלך חמור.

בעת ביצוע אבחנה, רופאים זרים מציינים את חומרת הפתולוגיה:

• אוֹר;
• בינוני;
• כָּבֵד.

ההמלצות לעיל של מומחים אמריקאים אינן מתאימות למדענים מקומיים. ברור, יש צורך לייחד את תפקידה של דלקת ריאות הקשורה בהנשמה שהתפתחה על רקע אוורור מלאכותי עם צינורות אנדוטרכיאליים.

בהתבסס על הקבוצות לעיל, אשפוז עבור דלקת ריאות מתבצע:

• קבוצה 1 - במחלקה הטיפולית;
• קבוצה 2 - במחלקה לריאות;
• קבוצה 3 - יחידה לטיפול נמרץ.

טיפול בדלקת ריאות נוזוקומאלית גורם לקשיים חמורים. הם קשורים לא רק עם הפתוגניות של מיקרואורגניזמים, אלא גם עם חוסר הרגישות שלהם לתרופות.

טיפול מדורג בדלקת ריאות בבית חולים:

• אנטיביוטיקה קו ראשון חייבת בהכרח להשפיע על חיידקים גרם שליליים (צפלוספורינים דור 3 - cefpirome, ceftriaxone). טיפול כזה מתבצע ב-1-2 הימים הראשונים לאחר גילוי המחלה;
• תרופה אנטיבקטריאלית מהשלב השני - נקבעת מ 3-4 ימים לאחר קבלת תוצאות הבדיקות על סוג הפתוגן. חומרים אלה כוללים: קלינדמיצין, אמוקסיקלב ופלוארוקינולון;
• בשלב השלישי (מהיום ה-7), לאחר שמצבו של המטופל מנורמל, הרופאים רושמים תרופות לא פרנטרליות אלא דרך הפה. הטיפול הוא בצפלוספורינים דור 3, אמינוגליקוזידים, פלורוקינולונים (תלוי בספקטרום החיידקים).

במקרה שבו אבחון מיקרוביולוגי לא חשף את הפתוגן, וניתוח נוזל קנה הנשימה לא הביא תוצאות חיוביות, משתמשים בחומרים אנטיבקטריאליים חזקים בטווח רחב:

• דור 3 cephalosporins - ceftazidime, cefotaxime;
• פלואורוקווינולונים בשילוב עם צפלוספורינים;
• שילוב של אמינוגליקוזידים וצפלוספורינים;
• אנטיביוטיקה בטה - לקטאם.

טיפול אמפירי מתבצע כאשר תסמיני המחלה אינם באים לידי ביטוי, אך בתוצאות הבדיקה נצפית נויטרופניה (ירידה במספר נויטרופילים).

בדרך כלל מצב זה מתרחש אצל אנשים עם תפקוד מופחת של מערכת החיסון, חולים עם גידולים ממאירים, על רקע טיפול בקורטיקוסטרואידים (הורמונים של קליפת יותרת הכליה).

בנוכחות נויטרופניה על רקע דלקת ריאות שנרכשה בבית החולים, נקבעות האנטיביוטיקה הבאה:

1. אריתרומיצין.
2. קרבפנמים.
3. צפלוספורינים 3-4 דורות.
4. פלואורוקינולונים.
5. אמינוגליקוזידים.

דלקת ריאות נוזוקומאלית מהווה איום על חיי אדם. הגילוי המוקדם שלהם, האבחון האיכותי והטיפול המוכשר שלהם יכולים למנוע מוות, אבל הרופאים לא תמיד מסוגלים לעזור למטופל עם גוף מוחלש.

473 03.10.2019 6 דקות.

דלקת בריאות יכולה להתרחש כאשר היא נגועה באורגניזמים פתוגניים או עקב הפעלה של מיקרופלורה אופורטוניסטית שכבר נמצאת בתוך הגוף. עם זאת, להתפתחות דלקת, נדרש לפחות גורם אחד נוסף - ירידה משמעותית ברמת החסינות. בעת אבחון מחלה, משתמשים במספר סיווגים כדי לקבל את התמונה המלאה ביותר שלה. אחד הנפוצים ביותר, לפי סוג הפתוגן, מחלק את דלקת הריאות ל-4 קבוצות עיקריות: קהילתית, נוסוקומיאלית (נוסוקומאלית), שאיפה, כשל חיסוני.

הגדרת מחלה

דלקת ריאות בבית חולים, או נוזוקומאלית, היא הזיהום המסוכן ביותר שחולה יכול "לתפוס" בבית חולים. ולמרות שהיא מדורגת במקום השלישי אחרי דלקות שתן ופצעים מבחינת שכיחות, היא תופסת עמדה מובילה מבחינת מספר מקרי המוות (20% ויותר ביחידות לטיפול נמרץ).

דלקת ריאות נוזוקומאלית נחשבת לדלקת ריאות המתפתחת לא לפני 48 שעות לאחר האשפוז במוסד רפואי, או תוך תקופה של לא יותר מיומיים לאחר השחרור מבית החולים. כלומר, זיהום מתרחש בדיוק בין כותלי בית החולים.

מדוע דלקת ריאות בבית חולים היא המסוכנת ביותר? בעודם בבית החולים, זנים של חיידקים פתוגניים רכשו תכונות מיוחדות של עמידות לאנטיביוטיקה. בנוסף, האיום המתמיד של ההרס פיתח במיקרואורגניזמים אלו ארסיות גבוהה מאוד ויכולת מוטציה לצמיתות.

גורמים, גורם סיבתי

על פי זמן ההתרחשות, דלקת ריאות שנרכשה בבית חולים מוקדמת ומאוחרת מובחנת. הצורה המוקדמת מופיעה לא יותר מ-5 ימים לאחר הקבלה לבית החולים, וככלל, נגרמת על ידי פתוגנים שהיו בגופו של המטופל לפני האשפוז. לרוב, הם מראים רגישות לטיפול אנטיביוטי מסורתי, ולמחלה עצמה יש פרוגנוזה חיובית.

הצורה המאוחרת של המחלה מתבטאת לאחר 5 ימים או יותר, וכאן הפתוגן הוא תמיד זן בית חולים גרידא. מהלך מחלה כזו הוא חמור מאוד, והפרוגנוזה חמורה מאוד.

על פי קבוצות הגורמים הגורמים לדלקת ריאות נוזוקומאלית, הסטטיסטיקה מראה כי:

• 50-70% מהמקרים נגרמים על ידי חיידקים גרם שליליים: Escherichia ו- Pseudomonas aeruginosa, Proteus, serrations וכו';
• 15-30% ממקרי המחלות נגרמים על ידי Staphylococcus aureus עמיד למתיצילין;
• ב-10-30% מהמקרים, הפתוגנים הם אנאירובים: בקטרואידים, פוסובקטריה וכו';
• ב-4% מהמקרים הגורם למחלה הוא לגיונלה.

דלקת ריאות נוזוקומאלית ויראלית מתפתחת לעתים רחוקות מאוד, ובדרך כלל הנגיפים הנפוצים ביותר הם הגורמים הגורמים: שפעת, סינציטאלי נשימתי, ציטומגלווירוס.

סיכון מוגבר לדלקת ריאות נוזוקומאלית מתרחש בנוכחות הגורמים הבאים:

• גיל מבוגר או סנילי;
• חוסר הכרה, שאיפה;
• ניתוחים והרדמה;
• הזנת בדיקה;
• מיקום אופקי;
• אוורור מלאכותי של הריאות במשך יותר מ-48 שעות;
• תסמונת מצוקה נשימתית חריפה.

טיפול אנטיביוטי לא מבוקר, מניפולציות רפואיות (ברונכוסקופיה וכו'), היפוקינזיה (פעילות מוטורית לא מספקת) יכולים לתרום לזיהום.

תסמינים ומהלך המחלה

סימנים להתפתחות של דלקת ריאות נוזוקומאלית אינם שונים מהתסמינים הרגילים של דלקת ריאות:

• שיעול מוגבר;
• קפיצת טמפרטורה על רקע היעדר סימנים אחרים;
• הפרשת ריר מוגברת;
• הופעת קוצר נשימה וצפצופים בריאות;
• כאבים בחזה.

התסמינים יכולים להיות בולטים או מטושטשים, וזה מסוכן במיוחד. ניתן לחשוד בהתפתחות דלקת בחולים מרותקים למיטה עם הופעת טכיקרדיה, היפוקסיה ועלייה בדופק. בליחה המשתעלת מופיעים קרישי מוגלה. אם הופעת המחלה לא מאובחנת, הסיכון לפתח סיבוכים חמורים גבוה.

סיבוכים אפשריים

כמו הסיבוכים הכלליים של דלקת ריאות, ההשלכות השליליות של הצורה הנוזוקומיאלית של המחלה יכולות להיות ריאתיות וחוץ ריאותיות, להתרחש במהלך המחלה או להיות תוצאה של טיפול לא נכון במחלה.

תכונה של הסיבוכים של הצורה החוץ-ריאה של המחלה היא צורתם החמורה יותר, שהיא לרוב תוצאה של טיפול בטרם עת. זה די בעייתי לזהות דלקת בחולה מרותק למיטה או בתקופה שלאחר הניתוח - לעיתים קרובות הידרדרות במצב יכולה להיחשב כביטוי למחלה הבסיסית ולהישאר ללא השגחה למשך זמן מה.

הסיבוכים הריאתיים הנפוצים ביותר הם:

• פלאוריטיס - דלקת של יריעות הצדר, עשויה להיות יבשה או exudative;
• מורסה ריאתית - היווצרות בריאות של חלל אחד או יותר עם תוכן מוגלתי;
• אי ספיקת נשימה - היא תוצאה של הפרה של מתן מצב גזי תקין של הדם, או מתן זה מושג על ידי עבודה אינטנסיבית יותר של איברים ומערכות, אשר תמיד מובילה לירידה כללית בתפקוד של הגוף. כֹּל;
• - הגבלת זרימת האוויר במהלך הנשימה, הנובעת משינוי בפטנט של הסמפונות עקב היצרות הלומן שלהם;
• בצקת ריאות היא הפרה של חילופי גזים בריאות ופיתוח של היפוקסיה עקב דליפת נוזל לא דלקתי מהנימי הריאה לתוך alveoli ואינטרסטיטיום (רקמת חיבור) של הריאות.

תהליך דלקתי חמור בריאות, המלווה בסימנים של שיכרון חמור, יכול להיות הגורם להתפתחות של שינויים פתולוגיים באיברים ומערכות אחרות:

• דלקת שריר הלב לא ספציפית, פריקרדיטיס, אנדוקרדיטיס;
• הלם רעיל זיהומיות;
• Cor pulmonale חריף;
• דלקת קרום המוח, דלקת המוח;
• DIC;
• פסיכוזה, אנמיה;
• אלח דם (הרעלת דם).

יַחַס

דלקת ריאות הנרכשת בבית חולים מאובחנת בדרך כלל על סמך תוצאות צילום רנטגן, המראה יעילות ב-92% מהמקרים באיתור דלקת ריאות מאוחרת. אם המחלה התפתחה מוקדם, אז ב-30% מהמקרים שיטה זו לא עובדת, ודלקת ריאות מאובחנת על סמך תוצאות בדיקה קלינית. יש מסוימות.

אינדיקטור מדויק יותר הוא ביצוע בדיקות מעבדה של דם וליחה. בדיקת דם מראה עלייה במספר הלויקוציטים ותאי הדקירה, ותרבות חיידקים מאפשרת לקבוע במדויק את הפתוגן.

תכונות של טיפול תרופתי

הבסיס לטיפול בדלקת ריאות נוזוקומאלית הוא אנטיביוטיקה, ומכיוון שהקביעה המדויקת של הפתוגן אורכת זמן מה, הטיפול מתבצע במספר שלבים:

• שלב 1 - צפלוספורינים דור שלישי ורביעי, פלואורוקינולונים, פניצילינים אנטי-אודומונליים עם מעכבי בטא-לקטמאז;
• שלב 2 (מ-3-4 ימים) - בהתבסס על תוצאות בדיקות מעבדה, נבחר תרופה עם פעולה ממוקדת צר. אם מתגלה אנאירובי, קלינדמיצין, פלואורוקינולון או;
• שלב 3 (יום 7) - הטיפול ממשיך בתרופות דרך הפה, לרוב Ciprofloxacin ואמוקסיקלב.

בשני השלבים הראשונים, התרופות ניתנות תוך ורידי, שכן לרוב לדלקת ריאות נוזוקומאלית יש מהלך חמור עם תסמינים חמורים. במקרים מסוימים מתבצע טיפול אמפירי באמצעות Amoxiclav (או Unazine) בשלב הראשון, עם שינוי (במקרה של חוסר יעילות) לאחר 3-5 ימים ל-Cefotaxime בשילוב עם aminoglycoside או Ciprofloxacin (ofloxacin).

במקביל, נקבעות תרופות סימפטומטיות: נוגדות חום, משככות כאבים, אנטי דלקתיות, תרופות מוקוליטיות ומכיחות.

בשלב הסופי של הטיפול יש חשיבות רבה לשימוש במתחמי ויטמינים, כמו גם בתזונה טובה. במקרה של בעיות עיכול, ניתן ליטול פרוביוטיקה. כאשר t נופל, ביום השלישי, תחת פיקוחו של רופא, הם מתחילים לבצע תרגילי נשימה, אשר מפעילים את זרימת הלימפה, משפרת את הפרשת כיח ומנרמלת אוורור בריאות.

נכון להיום, קיימות שתי שיטות טיפול בדלקת ריאות נוזוקומאלית. התומכים בטיפול משולב (טיפול אמפירי) מאמינים ששימוש במספר תרופות מונע התפתחות עמידות בחיידקים. תומכי המונותרפיה טוענים כי אפקט ממוקד צר יעיל יותר בטיפול. מאחר שאין נתונים מהימנים על מידת היעילות של כל שיטה, שיטה משולבת הפכה לנפוצה: הופעת המחלה - טיפול אמפירי, לאחר קבלת תוצאות הבדיקה - מינוי אנטיביוטיקה ממוקדת צר.

תרופות עממיות למבוגרים וילדים

ניתן להשתמש במתכוני רפואה מסורתית לדלקת ריאות נוסוקומאלית רק כאמצעי נוסף ובאישור הרופא המטפל. זה יכול להיות חומרים מכיחים או מעוררי חיסון:

השימוש בתרופות עממיות צריך להתבצע תחת פיקוחו של רופא ותמיד בהתאם למינון. חולים עם נטייה לאלרגיות צריכים להיות זהירים במיוחד.

מניעת דלקת ריאות נוזוקומאלית

כדי למנוע התפתחות של דלקת בבתי חולים, יש להשתמש באמצעי מניעה באופן מלא:

• טיפול בזמן של מחלות נלוות;
• ירידה באפשרות לשאיבה בחולים בתרדמת;
• שמירה קפדנית על תקנים סניטריים והיגייניים במחלקות בית החולים;
• שטיפת ידיים תכופה, במיוחד לאחר מגע עם חולים;
• התאוששות אינטנסיבית בתקופה שלאחר הניתוח;
• להפסיק לעשן לפני הניתוח.

לעתים קרובות העברת הזיהום נובעת מפעולות שגויות של צוות רפואי. לכן, תפקיד חשוב במניעה ממלא חינוך עובדי בריאות לטיפול נאות בחולים מרותקים למיטה וכן מודעות לשיטות להפסקת דרכי ההדבקה.

וִידֵאוֹ

מסקנות

דלקת ריאות הנרכשת בבתי חולים היא אחד הסוגים המסוכנים ביותר של דלקת ריאות, והתרחשותה היא לרוב תוצאה של זיהום בחיידקים ארסיים ביותר שאינם ניתנים לטיפול אנטיביוטי רגיל. חומרת המחלה טמונה גם בקושי לאבחן בזמן, שכן דלקת ריאות מתפתחת לעתים קרובות כבר אצל אנשים חולים קשים. בסיכון נמצאים אנשים החולים במחלות ריאות אחרות, כולל אונקולוגיה.

עם זאת, כמו דלקת ריאות רגילה, ירידה משמעותית בחסינות נחוצה להופעת צורת בית החולים שלה. וזה אומר שגם בהיותך בריא לחלוטין, עליך להקדיש תשומת לב מרבית לחיזוק החסינות, ולעשות זאת ללא הרף.