בלוטות יותרת הכליה הן איברים מזווגים הממוקמים retroperitoneally ישירות מעל הקטבים העליונים של הכליות. המסה של בלוטת יותרת הכליה באדם מבוגר היא בערך 12-13 גרם. הם מורכבים משתי שכבות: החיצונית (קורטיקלית) והפנימית (מוחית).

שלוש קבוצות של הורמונים מיוצרות בקליפת המוח: גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים והורמוני מין.

גלוקוקורטיקואידים (הידרוקורטיזון, קורטיקוסטרון וכו') משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים, שומנים, ממריצים את הסינתזה של גליקוגן מגלוקוז ובעלי השפעה אנטי דלקתית. גלוקוקורטיקואידים מספקים הסתגלות של הגוף למצבים קיצוניים.

מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון וכו') מווסתים את חילופי הנתרן והאשלגן, הפועלים על הכליות. אלדוסטרון מגביר את הספיגה מחדש של נתרן באבובות הכליה, מגביר את שחרור האשלגן, מעורב בוויסות חילוף החומרים של מים-מלח, טונוס כלי הדם ומגביר את לחץ הדם.

הורמוני מין (אנדרוגנים, אסטרוגנים, פרוגסטרון) מספקים התפתחות של מאפיינים מיניים משניים.

באזור הרטיקולרי מיוצרים הורמוני מין (אנדרוגנים, שהם חומרים - מבשרי אסטרוגן). הורמוני המין הללו ממלאים תפקיד מעט שונה מההורמונים המופרשים על ידי בלוטות המין. הם פעילים לפני גיל ההתבגרות ואחרי הבשלת בלוטות המין; כולל הם משפיעים על התפתחות מאפיינים מיניים משניים.

חוסר בהורמוני מין אלו גורם לנשירת שיער; עודף מוביל לוויריליזציה - הופעה אצל נשים של תכונות האופייניות למין השני.

עם תפקוד יתר של בלוטות יותרת הכליה, הסינתזה של הורמונים, במיוחד הורמוני מין, עולה. במקביל משתנים מאפיינים מיניים משניים (לנשים יש זקן, שפם וכו').

עם תת-תפקוד, מתפתחת מחלת ברונזה. העור מקבל צבע ברונזה, אובדן תיאבון, עייפות מוגברת, בחילות והקאות נצפים.

מדליית האדרנל מפרישה אדרנלין ונוראפינפרין, המעורבים בחילוף החומרים של פחמימות ומשפיעים על מערכת הלב וכלי הדם.

תפקידם של הורמוני יותרת הכליה ביישום תסמונת ההסתגלות הכללית.

אדרנלין מגביר את לחץ הדם הסיסטולי ואת תפוקת הלב, מגביר את קצב הלב ומרחיב את כלי הדם הכליליים.

נוראפינפרין מפחית את קצב הלב ואת תפוקת הלב.

6. הלבלב, תפקידו האנדוקריני.

הלבלב האנושי הוא איבר של מערכת העיכול; בלוטה גדולה עם תפקודים אקסוקריניים ופנימיים. הפונקציה האקסוקרינית של האיבר מתממשת על ידי שחרור מיץ לבלב המכיל אנזימי עיכול. מייצר הורמונים, הלבלב לוקח חלק חשוב בוויסות חילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים.

איבר זה ממוקם מתחת לקיבה. ללבלב יש תפקיד אנדוקריני, אבל הוא גם בלוטה אקסוקרינית (בלוטה אקסוקרינית, עם צינור הפרשה). בתור בלוטה אנדוקרינית, היא מייצרת אינסולין וגלוקגון, שני הורמונים השולטים בכמות הסוכר בדם. הורמונים אלו מיוצרים על ידי אזורים בבלוטה הנקראים האיים של לנגרהנס. הלבלב מפריש גם מיצי עיכול לתוך התריסריון (המעי הדק). המיצים הללו, המעורבבים במרה, הם תערובת של אנזימים המעכלים מזון.

איים של לנגרהנס

הם מכילים שני סוגי תאים. כל סוג מייצר את אחד מהורמוני הלבלב, אינסולין או גלוקגון. נזק לתאים אלו עלול להוביל לסוכרת.

איבר עיכול

הלבלב הוא איבר דק הממוקם בתוך הלולאה של התריסריון. מיצי העיכול מכילים מלחים המנטרלים חומצות קיבה.

חתך מיקרוסקופי

איים של לנגרהנס הם אזורים של תאי הפרשה בלבלב. איים אלו מוקפים בתאים המפרישים מיצי עיכול. בתוך האיים נמצאים תאי B המייצרים אינסולין. גלוקגון מיוצר על ידי תאי A. מיצי העיכול עוברים לצינור המרכזי, המחבר את הבלוטה עם התריסריון. וההורמונים "נאספים" על ידי הנימים העוברים דרך האיים הללו.

בקשר עם

חברים לכיתה

אדם מתוכנן בצורה כזו שהמערכת האנדוקרינית ממלאת תפקיד חשוב בעבודה של הרקע ההורמונלי, אשר בתורו אחראי על תפקוד בלוטת התריס, הלבלב ובלוטות האדרנל. בלוטות יותרת הכליה הן איבר זוגי הממוקם מעל הכליות ואחראי על ייצור הורמונים חשובים כמו אדרנלין, נוראדרנלין ומעורב בתהליכים המטבוליים של הגוף.

היום נספר לכם אילו הפרות של תפקוד איבר זה קיימות, המחלות העיקריות, הסימפטומים, הסיבות ושיטות הטיפול.

לפני שמדברים על תהליכים פתולוגיים אפשריים בהם, יש צורך להבין את חשיבותם לגוף האדם. מהם התפקידים של בלוטות יותרת הכליה?

1. לווסת תהליכים מטבוליים;
2. אחראי על ייצור הורמונים חשובים;
3. שיקום הגוף לאחר מתח וזעזועים נפשיים.

אם תפקודם נפגע, מצבי לחץ קשים לאדם, תוך מספר ימים, כשהגוף מתאושש, ניתן להבחין בתסמינים כמו ישנוניות, עייפות, פאניקה, פחד ואז מתפתח דיכאון ממושך.

הפרה של תפקוד איבר זה עלולה להוביל למחלות קשות ולצמיחה של תצורות גידול. איבר הבלוטה המזווג מייצר הורמונים מסוימים, ומורכב ממדולה וקורטקס חיצוני.

קטכולאמינים (דופמין, נוראדרנלין) והורמונים סטרואידים, האחראים על חילוף החומרים של אלקטרוליטים, שומנים, חלבונים ופחמימות, מווסתים את מערכת העצבים המרכזית ואת מערכת הלב וכלי הדם.

אילו הורמונים מיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה

תפקידן של בלוטות יותרת הכליה הוא ייצור וייצור של הורמונים חשובים לגוף האדם. אדרנלין, נוראפינפרין, אלדוסטרון, קורטיזול, כולם כבר שמעו על ההורמונים הללו, ויודעים עד כמה הם נחוצים לגוף האדם ולתפקודו התקין.

אַדְרֶנָלִין - נלחם ביעילות במקרים של סכנה, מצבי לחץ, רגשות חזקים (חיוביים ושליליים) וכאב. במהלך שחרור האדרנלין על ידי חומר המוח, אדם מתחזק, בזמן הפציעה הוא עלול לא להרגיש זאת בזמן שההורמון פועל, תחושות הכאב מתעממות מספר פעמים.

לשם מה ההורמון נחוץ?

• מפתח יכולות רפלקס;
• מעלה את הטון של מסת השריר, מיומנויות מוטוריות;
• מקדם פעילות מנטלית, תשומת לב;
• מספק חמצן לריאות;
• מעלה את סף הכאב.

נוראפינפרין - מנטרל אדרנלין, ההורמונים דומים בפעולה, אך לנוראדרנלין יש פחות תפקידים. הורמון הגבורה והטינה מיוצר במצב מלחיץ.

למה אפשר לראות זרימת דם לפנים כשאדם כועס, זה שחרור ההורמון המסוים הזה לגוף.

הודות להורמון, אדם יכול להתמודד בקלות עם דאגות יומיומיות, בעיות ומתח. ככל שיש יותר נוראדרנלין, לאדם יש גישה אופטימית ופותר בקלות בעיה מסוימת.

קורטיזול הוא גם נחשב להורמון לחץ, ומעלה את רמת האדרנלין. אבל רמות גבוהות כל הזמן של קורטיזול מזיקות לגוף.

צריכה מופרזת של קפה, פעילות גופנית מופרזת, אנורקסיה ודיאטות קפדניות, דיכאון ממושך וזעזועים קשים יכולים לתרום לעלייה בהורמון.

מהן ההשלכות על הגוף שיכולות לגרום לרמה גבוהה של קורטיזול?

1. הופעת סוכרת;
2. ירידה בהגנה החיסונית של הגוף;
3. הפחתת טסטוסטרון בדם אצל גברים;
4. ירידה או עלייה במשקל;
5. התרחשות של בעיות לב.

כעת ברור עד כמה ההורמונים הללו חשובים לגופנו, עודף או מחסור עלולים להוביל לתוצאות חמורות. בלוטות יותרת הכליה בריאות אומרות חסינות טובה, מערכת עצבים, אנדוקרינית וקרדיווסקולרית יציבה.

סיווג יותרת הכליה

מחלות של בלוטות יותרת הכליה מחולקות ל-2 קבוצות:

1. מחסור בהורמונים;
2. עודף הורמונים.

ניתן לייחס את כל המחלות של איבר זה ל:

• ביטויים ראשוניים של המחלה, כאשר חוסר העבודה של הגוף מוביל להפרעות פתולוגיות ולנגע העיקרי שלהם;
• סימנים משניים נובעים מירידה בעבודה של קליפת האיבר עקב הפרה של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח;
• אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה (onn).

מחלות של בלוטות יותרת הכליה

ישנן די הרבה מחלות הקשורות להפרה בעבודת הגוף:

• מחלת אדיסון;
• מחלת Itsenko-Cushing;
• אלדוסטרומה של בלוטת יותרת הכליה;
• Pheochromocytoma של בלוטת יותרת הכליה;
• עייפות יותרת הכליה;
• היפרטרופיה של בלוטות יותרת הכליה;
• נוירובלסטומה של בלוטת יותרת הכליה;
• שחפת של בלוטות יותרת הכליה;
• אדנוקרצינומה של בלוטת יותרת הכליה.

למחלות של בלוטות יותרת הכליה ולמרחב הרטרופריטונאלי יש תסמינים שונים, גורמים להתפתחות המחלה ושיטות טיפול.

מחלת אדיסון

מחלת אדיסון. מחלה נדירה למדי של המערכת האנדוקרינית.

יש הפרה מלאה או חלקית של ייצור ההורמונים על ידי בלוטות יותרת הכליה, לרוב קורטיזול.

מחלה זו מתפתחת עקב מחסור בהורמונים (קורטיזול ואלדוסטרון) וייצורם.

תסמינים:

• עייפות, אדישות, דיכאון, חרדה;
• חולשה בשרירים, רעד בגפיים ובראש;
• ירידה פתאומית במשקל, חוסר תיאבון;
• שלשולים, גזים, כאבים בבטן ובגב התחתון, הקאות;
• יתר לחץ דם (הורדת לחץ דם), טכיקרדיה;
• התפשטות הפיגמנטציה באזורים החשופים לקרני השמש;
• הפרה של המצב הפסיכו-רגשי, גסות רוח, רוגז;
• הפרת בלוטות הטעם והעדפות, שילוב בו-זמני של מלוח ומתוק, חמוץ ומתוק וכו';
• צמא עז;
• תפקוד לקוי של זיקפה, אימפוטנציה;
• שיתוק.

גורם ל:

1. מחלות אוטואימוניות של בלוטות יותרת הכליה;
2. שחפת של בלוטות יותרת הכליה;
3. הסרת איבר;
4. טיפול הורמונלי והשלכותיו;
5. שטפי דם באדרנל, אונקולוגיה;
6. HIV ועגבת;
7. אדרנולוקודיסטרופיה מקושרת X.

מחלת Itsenko-Cushing

תסמונת Itsenko-Cushing (Cushingoid). הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי של בלוטת יותרת המוח מיוצר בצורה מוגזמת ומצטבר בקליפת יותרת הכליה. התבוסה של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח עם שינויים היפרפלסטיים בבלוטות יותרת הכליה.

התסמונת מלווה בתסמינים הבאים:

• עלייה חדה במשקל, השמנת יתר, המתפתחת בחלקים מסוימים בגוף - הפנים (נעשות נפוחות), הצוואר, הגב, החזה והבטן;
• הפנים רוכשות גוון אדום-כחלחל;
• כשל שרירים, חוסר טונוס וגמישות שרירים;
• חיוורון של העור;
• אטרופיה של השרירים ומסת השריר על הישבן, הרגליים והירכיים;
• חלקי העור הופכים יבשים, מחוספסים, הופעת ורידי עכביש על הגוף והפנים;
• כאב שרירים;
• נזק למערכת העצבים המרכזית, דיכאון, פחד וחרדה, מחשבות אובדניות;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.

הגורם למחלה הוא ייצור מוגזם של הורמון אדרנוקורטיקוטרופי על ידי בלוטת יותרת המוח.

אלדוסטרומה: גורמים, תסמינים

אלדוסטרומה היא היווצרות אונקולוגית שנמצאת לא רחוק מבלוטת יותרת הכליה. היווצרות הגידול מתפתחת מתאי האפיתל של קליפת האדרנל ותורמת להופעת מחלה כמו תסמונת קון (תסמונת קון).

על פי הסטטיסטיקה, הפתולוגיה משפיעה על אוכלוסייה צעירה למדי - 35-50 שנים. התסמינים קיימים ב-3 קבוצות:

קבוצת כליות:

• תחושת צמא חזקה;
• דחף תכוף להשתין (פוליאוריה), במיוחד בלילה (נוקטוריה);
• נזק לגלומרולי של הכליות ולפרנכימה (נפרופתיה).

סימנים מהצד מערכת הלב מתבטאים בבצקת ושבריריות של כלי דם, הופעת חבורות על העור, מצב זה נובע מייצור מהיר של אלדוסטרון בגוף.

הביטוי של המחלה מערכת עצבים , מתבטא בהתרחשות של התכווצויות שרירים, לא רעד שרירותי של הגפיים - זה נובע מחוסר בגוף של יסודות קורט חשובים כמו מגנזיום ואשלגן.

סימני המחלה:

• עייפות, חולשה של כל הגוף;
• חוסר ניידות חלקי או מלא;
• גזים, עצירות תכופה;
• התכווצויות, חולשה וכאבים בשרירים;
• מיופתיה.

כל התהליכים הפתולוגיים הללו מתמזגים למערכת אחת, נוצרים תסמינים כלליים:

1. מִיגרֶנָה;
2. לחץ דם גבוה;
3. הראייה יורדת בחדות;
4. דפיקות לב, טכיקרדיה;
5. כְּאֵב לֵב;
6. הפרעה בתפקוד שריר הלב.

גורמים לאלדסטרומה:

• פתולוגיה של המערכת האנדוקרינית, סוכרת;
• תוֹרָשָׁה;
• הפרה של בלוטות יותרת הכליה, אדנומה;
• חסינות חלשה, תהליכים אוטואימוניים;
• הפרעות הורמונליות;
• פציעה, זיהום ודלקת המשפיעים על הכליות ובלוטות האדרנל.

מחלות של בלוטת יותרת הכליה אצל גברים

תסמונת נלסון.המחלה מתבטאת על רקע גידול יותרת המוח ואי ספיקת יותרת הכליה. לעתים קרובות התסמונת היא ביטוי משני של המחלה הבסיסית של בלוטות יותרת הכליה.

תסמינים:

1. מִיגרֶנָה;
2. הפרה של מנגנון הראייה;
3. שינויים בהעדפות הטעם;
4. הופעת כתמי גיל על הגוף.

הטיפול נועד להחזיר את התפקוד של יותרת המוח וההיפותלמוס, עד לניתוח אם הטיפול הרפואי אינו יעיל.

גידולים של בלוטות יותרת הכליה.גידולים יכולים להיות שפירים וממאירים, בעלי צפיפות, מבנה ותמונה קלינית שונים.

תסמינים עיקריים:

1. רעד של הגפיים;
2. לחץ דם גבוה;
3. עלייה בקצב הלב;
4. הפרה של מערכת העצבים, פחדים, התקפי פאניקה, תסיסה מוגזמת;
5. דחף תכוף להשתין;
6. כאבים חדים בבטן.

גידול של בלוטות יותרת הכליה (נוירובלסטומה, אדנוקרצינומה). סרטן יותרת הכליה מטופל רק בשיטה כירורגית כדי למנוע התפשטות של גרורות לאיברים שכנים.

פיאוכרומוציטומההוא סרטן של בלוטות יותרת הכליה על רקע הפרעה הורמונלית, שהתפתחותה מקודמת על ידי תאים ספציפיים (כרומפין).

תסמינים:

• עלייה חדה בלחץ הדם;
• הזעה מוגברת;
• אובדן הכרה, סחרחורת;
• מִיגרֶנָה;
• כאבים בחזה;
• קוצר נשימה, קשיי נשימה;
• שלשולים, הקאות;
• נזק למערכת העצבים המרכזית.

עייפות יותרת הכליההשם מדבר בעד עצמו. הגוף בהשפעת התמוטטויות עצבים תכופות, מתח מוביל לעייפות כרונית לא רק של האורגניזם כולו, אלא גם של איבר מזווג.

הסיבות העיקריות:

• מתח חמור, הלם עצבי;
• הרגלים רעים, תנאי עבודה, אקולוגיה גרועה;
• מתח ממושך ודיכאון.

תסמינים ראשוניים:

• כאב בשרירים ובכל הגוף;
• חוסר קשב וריכוז;
• עייפות מהירה, נסערות, עצבנות;
• חוסר איזון הורמונלי, עלייה או ירידה מהירה במשקל;
• הפרה של העדפות טעם, שילוב לא תואם.

היפרפלזיה של יותרת הכליה אצל מבוגריםהיא מחלה אנדוקרינית חמורה שבה יש עליה/ירידה בהורמונים חשובים, כולל גלוקוקורטיקואיד, אדרנלין, אנדרוגן.

תסמינים:

• התפתחות מינית מוקדמת, צמיחת שיער באזורי המפשעה והבית השחי;
• הגדלת גובה מעבר לגיל;
• רמות מוגזמות של אנדרוגנים בדם;
• הירסוטיזם, צמיחת שיער גברית אצל נשים;
• לנשים אין מחזור;
• נשירת שיער ברקות, קרחות;
• הופעת אקנה, אקנה;
• הפרת לחץ דם;
• עקצוץ בגפיים, ניוון שרירים;
• עלייה במשקל, השמנת יתר;
• הפרה של מערכת העצבים המרכזית, דיכאון, פסיכוזה, נדודי שינה;
• חסינות חלשה.

הסיבה להתפתחות מצב זה בבגרות היא מתח יתר, דיכאון וזעזועים עצביים. בילדים - לא מצב נפשי יציב של האם במהלך ההריון.

סימנים של מחלה

תהליכים פתולוגיים בבלוטת יותרת הכליה נגרמים על ידי חוסר איזון והפרה של קבוצות מסוימות של הורמונים חשובים לתפקוד תקין של האורגניזם כולו. כל הורמון אחראי לתסמינים שלו.

אם יש חוסר באלדוסטרון, אז יש הפרשה מוגזמת של מינרל כמו נתרן מהגוף. כך חלה עלייה ברמת האשלגן בדם והתפתחות היפרקלמיה הכרוכה במוות.

הפרה של התפקוד הרגיל של קורטיזול לאחר הפרה של אלדוסטרון, אי ספיקת יותרת הכליה יכולה להתפתח באופן דרמטי. אנדרוגנים אחראים למבנה ולהתפתחות תוך רחמית של מאפיינים מיניים גבריים.

הפרה של הורמון זה במהלך ההריון מובילה להרמפרודיטיס. אצל נשים - הפרעות מחזור.

תסמינים:

1. עייפות, חולשה, אדישות, נדודי שינה;
2. חולשה בגוף ובשרירים;
3. עצבנות, נסערות, אגרסיביות מוגברת;
4. אובדן תיאבון ומשקל;
5. שלשולים, הקאות ובחילות;
6. פיגמנטציה של עור חשוף.

במקרה של ביטויים של התסמינים לעיל, יש צורך לפנות מיד למטפל, אשר בתורו יפנה אותך לבדיקות ואבחון. מחלות של בלוטת יותרת הכליה מטופלות על ידי רופאים במיקוד צר, החל מאנדוקרינולוג ועד מנתח.

ניתוחים ואבחונים

אם יש חשד לתהליכים פתולוגיים בבלוטת יותרת הכליה, נקבעים המחקרים הבאים:

1. ניתוח שתן כללי;
2. ניתוח דם כללי;
3. בדיקות להורמוני יותרת הכליה. נבדקת רמת האלדוסטרון, הקורטיזול, הטסטוסטרון בשתן או בדם;
4. ביופסיה של בלוטת יותרת הכליה. יש דקירה עם מחט של איבר עם חשד לגידול או התפתחותו בעתיד;
5. MSCT של בלוטות יותרת הכליה. זהו האינפורמטיבי ביותר ב-99% מהמחקרים לביצוע אבחנה מדויקת ורישום טיפול יעיל;
6. אולטרסאונד של הכליות, בלוטות יותרת הכליה ושלפוחית ​​השתן;
7. בדיקת CT של בלוטות יותרת הכליה עם ובלי ניגודיות. הניגוד מוזרק לווריד, זה עוזר לקבוע במדויק את התהליך החריג באיבר;
8. MRI של הכליות ובלוטות יותרת הכליה, ראש.

לפני כל מחקר, אתה צריך להתכונן. כל הניתוחים וחומרי המעבדה נלקחים על בטן ריקה, ערב ללא אלכוהול, אכילת יתר. היכן לעשות בדיקת CT של בלוטות יותרת הכליה?

עלות הליך זה היא כעת 6-8 אלף רובל, תלוי במיקום ובכישוריו של המרכז הרפואי. ניתן לבצע בדיקת CT בכל מרפאה בנוכחות ציוד מיוחד - טומוגרפיה.

טיפול ומניעה

היפותלמוס - בלוטת יותרת המוח - בלוטות יותרת הכליה הם מערכת בלתי נפרדת, במקרה של חוסר תפקוד באחד מהם, זה מוביל להשלכות חמורות על האורגניזם כולו. החוליה העיקרית בשרשרת זו היא ההיפותלמוס, המשמש כמייצב האנדוקריני העיקרי.

שיקום בלוטות יותרת הכליה הוא תהליך ארוך ויקר למדי. הטיפול יכול להימשך שנים ולרוב מסתיים בניתוח, הכל תלוי במידת הנזק לאיבר. לכן, עם הסימן הראשון, אתה צריך להתייעץ עם רופא.

יַחַס:

1. תרופות שמטרתן לייצב הורמונים, אשר במהלך המחקר הראו חריגות מהנורמה. הכנות של הורמונים של קליפת יותרת הכליה: "פולקורטולון", "קורטף", "מדול";
2. טיפול בוויטמין, תזונה נכונה עם תכולה גבוהה של ויטמינים ומינרלים המבטלים עייפות אדרנלין, מווסתים את רמות הקורטיזול;
3. טיפול אנטי ויראלי.

אם הטיפול הנ"ל לא עזר, נקבע ניתוח. איזה סוג של ניתוח יהיה בטיפול בפתולוגיה, אתה מחליט.

• פעולת רצועהטראומטי למדי. התקופה שלאחר הניתוח יכולה להיות ארוכה, והשיקום קשה;
• שיטה אנדוסקופית. ניתוח עדין בו נעשה חתך קטן וכריתת הגידול בעזרת מכשיר מיוחד. ההחלמה אינה ארוכה, השיקום אינו כואב.

שיקום וגירוי של בלוטות יותרת הכליה יכולים להתרחש בהשפעת תרופות וויטמינים כאלה:

• ויטמין B5 "חומצה פנטותנית";
• "פנטטין";
• ויטמין C "חומצה אסקורבית";
• ויטמינים מקבוצה "B";
• שוש (גליציריזה);
• ל-טירוזין;
• אומגה #3, #6, #9;
• "Betaine HCl";
• הידרותרפיה.

מְנִיעָה:

1. מניעת מתח, דיכאון ממושך;
2. סביבה ביתית טובה;
3. תזונה רציונלית נכונה;
4. אימון גופני;
5. אבחון וגילוי בזמן של פתולוגיות והטיפול בהן.

גילוי בזמן של מחלות יכול להבטיח שחזור מלא של תפקוד האדרנל. אל תעכב ללכת לרופא אם מופיעים הסימנים הראשונים של המחלה.

שמור על בריאותך כדי למנוע סיבוכים חמורים, ביניהם סרטן יותרת הכליה. הירשם לאתר שלנו. להיות בריא!

המערכת האנדוקרינית נועדה לשלוט ולווסת את העבודה של האורגניזם כולו. בריאות האדם תלויה באיכות תפקודו.

בלוטות יותרת הכליה שייכות למערכת האנדוקרינית. הפתולוגיות שלהם יכולות להוביל לתוצאות חמורות. שקול במאמר אילו תסמינים של מחלת יותרת הכליה יש. לטיפול בנשים במחלה זו יש מאפיינים משלו.

תפקודי יותרת הכליה

לפני התמודדות עם הפתולוגיות של בלוטות אלה, יש צורך לברר מה תפקידן בגוף. זהו איבר מזווג הממוקם מאחורי הכליות בחלל הבטן. במבנה שלהם מבחינים בשני מבנים: המדולה והקורטקס. בגוף האדם, בלוטות יותרת הכליה מבצעות מספר פונקציות חשובות:

1. הקורטקס מסנתז את ההורמונים קורטיקוסטרון וקורטיזול.
2. כאן, בקליפת האדרנל, מתרחשת סינתזה של הורמוני המין. הם משפיעים ישירות על היווצרותם של מאפיינים מיניים משניים. אם נשים חוות היווצרות מוגזמת של הורמונים כאלה, אז אפשר לראות את המראה של סימנים האופייניים לגברים.
3. הורמונים הנוצרים בחומר הקורטיקלי שולטים במאזן המים והאלקטרוליטים בגוף.
4. המדולה אחראית לסינתזה של אדרנלין ונוראפינפרין. הם ממריצים את העבודה של שריר הלב, מגבירים את רמת הגלוקוז בדם, לחץ הדם, מרחיבים את הסמפונות.
5. כל הורמוני האדרנל מעוררים את תגובת הגוף למצבי לחץ.

כל הפונקציות הללו מבוצעות על ידי בלוטות יותרת הכליה, אם שום דבר לא מפריע לעבודתם. אבל זה, למרבה הצער, לא תמיד קורה. גם עבודתו של איבר זה יכולה להשתבש, אך חשוב לזהות בזמן מחלות של בלוטת יותרת הכליה בנשים. קל לזהות את הסימפטומים אם מקשיבים היטב ומתבוננים בגופך.

לכל הפרה בעבודתו של גוף זה יש ביטויים משלהם, חשוב לשים לב אליהם בזמן ולבקר אנדוקרינולוג.

הביטוי של פתולוגיות של בלוטות יותרת הכליה אצל נשים

בגוף הנשי, גם עודף וגם מחסור בהורמונים מביאים לשיבושים בתפקוד מערכות האיברים. קודם כל, סוג זה של פתולוגיה משפיע על יכולתה של אישה להרות וללדת תינוק. אבל מחלת יותרת הכליה אצל נשים מתבטאת גם בסימנים הבאים:

• חוסר סובלנות לאור השמש, הוא מתבטא לרוב בצורה של כוויות שמש חזקות מדי.
• דיכאון קבוע.
• תחושות כואבות בחזה.

• המחזור החודשי נשבר.
• השד הופך קטן יותר, כמו גם הרחם.
• אקנה מופיעה בפנים ובאזורים אחרים בעור.
• הדגדגן גדל.

גם אם יש רק כמה תסמינים, אישה צריכה ללכת בדחיפות לרופא על מנת לנקוט באמצעים הדרושים כדי לחסל את הבעיה. לכן יש צורך לדעת כיצד מתבטאת מחלת יותרת הכליה על מנת לקשר את הסימנים הקיימים עם הפתולוגיה של איבר זה.

מחלות של בלוטת יותרת הכליה בנשים

כל הרופאים מאמינים שבעיות בעבודה של גוף זה עלולות לגרום לסיבוכים חמורים בבריאות האישה. מומחים מציינים לרוב את המחלות הבאות של בלוטת יותרת הכליה אצל נשים, שניתן לראות את הסימפטומים שלהן:

1. היפראלדוסטרוניזם. עם פתולוגיה זו, האיברים מסנתזים יותר מדי מהורמון אלדוסטרון.
2. אי ספיקה של הקליפה.
3. היפרפלזיה של קליפת האדרנל.
4. פיאוכרומוציטומה.
5. תסמונת אנדרוגנית משלבת מספר מומים מולדים בבת אחת.
6. גידולים של בלוטות יותרת הכליה.
7. מחלת אדיסון היא הרבה פחות שכיחה מאשר פתולוגיות אחרות.
8. תסמונת Itsenko-Cushing.

לכל המחלות הללו יש גם סיבות להתפתחות וגם סימנים. מחלות של בלוטות יותרת הכליה בנשים ייחשבו ביתר פירוט להלן.

כיצד מתבטא היפראלדוסטרוניזם?

פתולוגיה זו היא של צורות ראשוניות ומשניות. מתבטא בייצור מוגבר של אלדוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה. רופאים מזהים את הסיבות הבאות להתפתחות מצב זה:

• מחלת כבד כגון שחמת.
• תהליכים דלקתיים כרוניים בכליות.
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.
• הצורה המשנית מתרחשת אם הראשוני לא נרפא לחלוטין.

היפראלדוסטרוניזם מתבטא בתסמינים הבאים:

• יש חולשה כללית וחולשת שרירים.
• כאבי ראש תכופים.
• עייפות מוגברת.

• ישנם התקפים של דפיקות לב תכופות.
• יותר מדי שתן מופרש ביום.
• האדם צמא כל הזמן.
• אם אתה עושה בדיקת דם, זה מראה ירידה בסידן.
• תחושת נימול בחלקים מסוימים בגוף.
• עוויתות תכופות.

ברגע שמופיעים תסמינים האופייניים למצב כמו מחלת יותרת הכליה, הטיפול בנשים צריך להתחיל מיד. הצעד הראשון הוא לחסל את הפתולוגיה שגרמה להתפתחות המחלה.

אי ספיקה של קליפת האדרנל

ככלל, פתולוגיה כזו מלווה במצבים כואבים אחרים בגוף. הסיבה לכך נחשבת:

• פגיעה בבלוטת יותרת המוח הקדמית.
• נמק של בלוטת יותרת המוח.
• גידולים.
• מחלות מדבקות.

אי ספיקה של קליפת המוח מתבטאת בתסמינים הבאים:

1. אסתניה מתפתחת.
2. המטופל מרגיש ירידה חדה בכוח.
3. משקל הגוף מתחיל לרדת בחדות.
4. התיאבון נעלם.
5. בחילה והקאה.
6. כתמי פיגמנטציה מופיעים על העור.
7. יש ירידה בלחץ הדם, שאינה מתאימה לטיפול תרופתי.
8. הפרעות בכסא.
9. הפרשת שתן בשפע בלילה.
10. רמת הגלוקוז בדם יורדת.

אם מחלת יותרת הכליה מתבטאת בבירור בסימפטומים שלה, הטיפול נקבע בצורה של נטילת גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים.

היפרפלזיה של קליפת האדרנל

בדרך כלל, פתולוגיה זו היא מולדת, היא מלווה בהפרה ברורה של ייצור הקורטיזול. מומחים מכנים גורם כזה למצב כואב: מוטציה גנטית. כל דבר יכול לעורר אותה.

פתולוגיה זו באה לידי ביטוי באופן הבא:

• יש היפרפיגמנטציה בולטת של איברי המין החיצוניים.
• וירליזציה.
• בית השחי ושיער הערווה מתחילים לצמוח מוקדם מדי.
• אקנה על העור.
• אצל בנות המחזור מתחיל מאוחר.

עם פתולוגיה כזו, אבחון מוקדם חשוב כדי שניתן יהיה לנקוט באמצעים מתאימים לתפקוד תקין של הגוף.

כיצד מתבטאים גידולים באדרנל?

לרוב, גידולים של איבר זה שפירים. הסיבות המדויקות טרם נקבעו, אך לגידול פעיל הורמונלית, הנקרא גם pheochromocytoma, הגורמים המעוררים הבאים נקראים:

• אונקולוגיה של בלוטת התריס.
• פתולוגיות מערכתיות עם אנומליה מולדת של כלי המוח, העור, ממברנות העיניים.
• סינתזה מוגזמת של הורמונים על ידי בלוטות הפאראתירואיד.

עם פתולוגיה כזו, ניתן לראות את הסימפטומים הבאים של מחלת יותרת הכליה בנשים (התמונה מציגה אחד מהם):

1. לחץ דם גבוה.
2. קצב הלב מופרע.
3. יש חולשה בשרירים.
4. דחף תכוף ללכת לשירותים בלילה.
5. בחילות והקאות הופכים לבני לוויה אנושיים תכופים.
6. הזעה מוגברת.
7. התקפים.
8. המראה של המטופל מתדרדר.
9. צמרמורת וצמרמורת מתמדת.
10. יובש בפה.

בהתאם לסימפטומים של מחלות יותרת הכליה אצל נשים, טיפול הוא גם prescribed.

מחלת אדיסון

עם פתולוגיה זו, בלוטות יותרת הכליה מפסיקות לסנתז כמות מספקת של קורטיזול. התנאים הבאים נחשבים לסיבות:

1. התבוסה של הבלוטות האנדוקריניות על ידי שחפת.
2. נזק הנגרם מחשיפה לכימיקלים.
3. אי ספיקת יותרת הכליה.
4. תהליכים אוטואימוניים.

תסמינים של הביטוי של מחלה זו חופפים לפתולוגיות אחרות:

• הלב מתחיל לפעום מהר יותר.
• מופיעות בחילות והקאות.
• לחץ הדם יורד.
• הפרעת כיסא.
• ירידה חדה במשקל הגוף.
• העייפות נכנסת מהר.
• זיכרון ותשומת לב סובלים.
• יש נשירת שיער באזורי בית השחי והערווה.
• ירידה בחשק המיני.

ביטוי של תסמונת קושינג

לרוב, פתולוגיה זו מזוהה כאשר ניאופלזמות שונות מופיעות בבלוטות יותרת הכליה או באיברים שכנים. תסמינים של מחלה זו כוללים את הדברים הבאים:

• נשים מפתחות מלאות גברית.
• יש ניוון וחולשה בשרירים.
• דיכאון קבוע.
• כאבי ראש תכופים.
• הנימים הופכים שבירים, ולכן מופיעות חבורות על הגוף.
• חַטֶטֶת.

לא משנה מה פתולוגיה מתפתחת, אבחון מוקדם של מחלות יותרת הכליה חשוב מאוד.

כיצד לזהות מחלת יותרת הכליה

כדי לזהות מחלות של איברים אלה, לרופאים יש ארסנל שלם של שיטות. אם יש סימנים למחלת יותרת הכליה בנשים, "איך לבדוק פתולוגיה?" - שאלה ראשונה. בעת ביקור אנדוקרינולוג, יוצע לאישה לעבור את סוגי המחקרים הבאים:

1. תרום דם ושתן לצורך ניתוח.
2. קבל טומוגרפיה מגנטית.
3. טומוגרפיה ממוחשבת גם לא תהיה מיותרת.
4. בצע צילום רנטגן של הגולגולת כדי לקבוע את גודל בלוטת יותרת המוח.
5. תעשה בדיקת הורמונים.
6. צילום רנטגן של מערכת השלד יקבע את נוכחות אוסטאופורוזיס.
7. שיטת אבחון מודרנית היא מחקר קרינה, המאפשר לקבל מידע על מצב ותפקוד בלוטות האדרנל.

חקרנו בפירוט את המחלות של בלוטות יותרת הכליה בנשים. תסמינים, אבחון של פתולוגיות אלה נדונים במאמר. נותר לחקור את הטיפול במחלות של איבר זה.

טיפול במחלות יותרת הכליה

המשימה שעומדת בפני הרופאים כאשר מתגלה פתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה היא להחזיר את הרמה התקינה של ההורמונים. בנוסף, יש צורך לנטרל את כל הגורמים המחמירים את מהלך המחלה. למטופלים מומלץ:

1. נטילת תרופות הורמונליות, אך אך ורק בפיקוח רופא ובהתאם לתכנית ולמינון שנקבעו. טיפול כזה נקבע רק לאחר בדיקה מלאה.
2. לעתים קרובות נרשמות תרופות אנטי-ויראליות ואנטי-בקטריאליות.
3. צריכה מועילה של ויטמינים ומינרלים.
4. חשוב מאוד לשים לב לתזונה.
5. לנהל אורח חיים בריא, לבלות יותר זמן בחוץ ולנוע.
6. נסו להימנע ממצבים מלחיצים.

אדרנלקטומיה

התערבות כירורגית נעשית רק במקרים קיצוניים, כאשר טיפול הורמונלי לא הביא את התוצאות הרצויות. בהתחשב במאפייני הפתולוגיה, ניתן להסיר בלוטת יותרת הכליה אחת או שתיהן. מנתחים משתמשים בשתי גישות:

1. מָסוֹרתִי. מבצעים ניתוח בטן, מבצעים חתך קטן, אם הניאופלזמה קטנה - על הגב, באזור המותני. גידולים גדולים דורשים חתך גדול בבטן.
2. הגישה האנדוסקופית כוללת ניתוח באמצעות אנדוסקופים המוחדרים דרך פתח קטן בבטן או בגב. לשיטה זו יש את היתרונות שלה:

• המטופל יכול לחזור הביתה לאחר מספר ימים.
• פגיעה מינימלית.
• כושר העבודה משוחזר תוך 2-3 שבועות.
• אין צלקות לאחר הניתוח.
• מנוחה במיטה - יום אחד בלבד.

אם בלוטת יותרת הכליה אחת מוסרת, אז לרוב אתה יכול לשכוח את הסימפטומים של הפתולוגיה, אבל עם אקטומי של שניהם, תצטרך לקחת תרופות הורמונליות כל חייך.

בלוטות אנדוקריניות חשובות מאוד בתפקוד התקין של הגוף שלנו. כל אחת מהפתולוגיות שלהם חייבת בהכרח לעבור טיפול הולם תחת פיקוחו של מומחה מוסמך. זוהי הדרך היחידה להבטיח את תפקוד כל מערכות האיברים במצב תקין.

מחלות של בלוטות יותרת הכליה

למערכת האנדוקרינית האנושית מבנה מורכב, היא אחראית על ויסות הרמות ההורמונליות ומורכבת ממספר איברים ובלוטות, שביניהם מקום חשוב תופסים בלוטת התריס, הלבלב ובלוטות האדרנל. הרבה ידוע על שתי הבלוטות הראשונות, אבל לא כולם שמעו על איבר כזה כמו בלוטת יותרת הכליה. למרות שגוף זה לוקח חלק פעיל בתפקוד של האורגניזם כולו, והפרות בעבודתו עלולות להוביל למחלות קשות ולעיתים חמורות. מהן בלוטות יותרת הכליה, אילו תפקידים הן ממלאות בגוף האדם, מהם התסמינים של מחלות יותרת הכליה וכיצד מטפלים בפתולוגיות אלו? בואו ננסה להבין את זה!

תפקידים עיקריים של בלוטות יותרת הכליה

לפני שתשקול מחלות של בלוטות יותרת הכליה, אתה צריך להכיר את האיבר עצמו ואת תפקידיו בגוף האדם. בלוטות יותרת הכליה הן איברי בלוטות מזווגים של הפרשה פנימית, הממוקמים בחלל הרטרופריטונאלי מעל הקוטב העליון של הכליות. איברים אלו מבצעים מספר פונקציות חיוניות בגוף האדם: הם מייצרים הורמונים, משתתפים בוויסות חילוף החומרים, מספקים למערכת העצבים ולאורגניזם כולו עמידות ללחץ ויכולת להתאושש במהירות ממצבי לחץ.

תפקידי בלוטת יותרת הכליה - ייצור הורמונים

בלוטות יותרת הכליה הן מאגר רב עוצמה עבור הגוף שלנו. לדוגמה, אם בלוטות האדרנל בריאות ומתמודדות עם תפקודן, אדם אינו חווה עייפות או חולשה במצבי לחץ. במקרים בהם איברים אלו אינם מתפקדים היטב, אדם שחווה מתח אינו יכול להתאושש לאורך זמן. גם לאחר ההלם המנוסה, אדם מרגיש חולשה, נמנום עוד 2-3 ימים, יש התקפי פאניקה, עצבנות. תסמינים כאלה מצביעים על הפרעות אפשריות של בלוטות יותרת הכליה, שאינן מסוגלות לעמוד בהפרעות עצביות. במצבי לחץ ממושכים או תכופים, בלוטות יותרת הכליה מתגברות בגודלן, ועם דיכאון ממושך הן מפסיקות לתפקד כראוי, מייצרות את הכמות הנכונה של הורמונים ואנזימים, מה שמוביל בסופו של דבר להתפתחות של מספר מחלות המחמירות משמעותית את איכות חיי אדם ועלולים להוביל לתוצאות חמורות.

כל בלוטת יותרת הכליה מייצרת הורמונים ומורכבת ממדולה פנימית וקורטקס חיצוני, הנבדלים זה מזה במבנה, הפרשת הורמונים ומקורם. הורמונים של מדוללת האדרנל בגוף האדם מסנתזים קטכולאמינים המעורבים בוויסות מערכת העצבים המרכזית, קליפת המוח, ההיפותלמוס. לקטכולאמינים יש השפעה על פחמימות, שומן, חילוף חומרים אלקטרוליטים, מעורבים בוויסות מערכת הלב וכלי הדם והעצבים.

קורטקס, או במילים אחרות הורמונים סטרואידים, מיוצרים גם על ידי בלוטות יותרת הכליה. הורמונים כאלה של יותרת הכליה מעורבים בחילוף החומרים של חלבון, מווסתים את מאזן המים-מלח, כמו גם כמה הורמוני מין. הפרות של ייצור הורמוני יותרת הכליה ותפקודיהם מובילות להפרה בכל הגוף ולהתפתחות של מספר מחלות.

הורמוני יותרת הכליה

המשימה העיקרית של בלוטות יותרת הכליה היא ייצור הורמונים. אז המדולה של יותרת הכליה מייצרת שני הורמונים עיקריים: אדרנלין ונוראפינפרין.

אדרנלין הוא הורמון חשוב במאבק במתח, אשר מיוצר על ידי מדוללת יותרת הכליה. ההפעלה של הורמון זה וייצורו גוברת הן עם רגשות חיוביים והן עם מתח או פציעה. בהשפעת האדרנלין, גוף האדם משתמש ברזרבות של ההורמון המצטבר, אשר יתפוגג בצורה של: הגדלה והתרחבות של האישונים, נשימה מהירה, עליות כוח. גוף האדם נעשה חזק יותר, כוח מופיע, ההתנגדות לכאב עולה.

אדרנלין ונוראפינפרין - הורמון במאבק במתח

נוראפינפרין הוא הורמון לחץ הנחשב למבשר לאדרנלין. יש לו השפעה פחותה על גוף האדם, משתתף בוויסות לחץ הדם, מה שמאפשר להמריץ את עבודת שריר הלב. קליפת יותרת הכליה מייצרת הורמונים מקבוצת הקורטיקוסטרואידים, המחולקים לשלוש שכבות: זונה גלומרולרית, פשקולרית ורשתית.

הורמונים של קליפת יותרת הכליה של האזור הגלומרולרי מייצרים:

• אלדוסטרון - אחראי על כמות יוני K + ו- Na + בדם האדם. משתתף במטבוליזם של מים-מלח, מגביר את זרימת הדם, מגביר את לחץ הדם.
• קורטיקוסטרון הוא הורמון לא פעיל הלוקח חלק בוויסות איזון מים-מלח.
• Deoxycorticosterone הוא הורמון של בלוטות יותרת הכליה המגביר את ההתנגדות בגופנו, נותן כוח לשרירים ולשלד וגם מסדיר את מאזן המים והמלח.

הורמונים של אזור האדרנל הפסיקולרי:

• קורטיזול הוא הורמון השומר על משאבי האנרגיה של הגוף ומעורב בחילוף החומרים של הפחמימות. רמת הקורטיזול בדם ניתנת לרוב לתנודות, ולכן בבוקר היא הרבה יותר גבוהה מאשר בערב.
• קורטיקוסטרון, ההורמון שהוזכר לעיל, מיוצר גם על ידי בלוטות יותרת הכליה.

הורמונים רשתיים של יותרת הכליה:

האזור הרשתי של קליפת יותרת הכליה אחראי להפרשת הורמוני המין - אנדרוגנים, המשפיעים על מאפיינים מיניים: תשוקה מינית, עלייה במסת שריר וחוזק, שומן בגוף וכן רמות שומנים וכולסטרול בדם.

בהתבסס על האמור לעיל, אנו יכולים להסיק כי הורמוני יותרת הכליה ממלאים תפקיד חשוב בגוף האדם, וחוסר או עודף שלהם יכול להוביל להתפתחות של הפרעות בכל האורגניזם.

הסימנים הראשונים למחלת יותרת הכליה

מחלות או הפרעות בבלוטת יותרת הכליה מתרחשות כאשר יש חוסר איזון בהורמון אחד או יותר בגוף. תלוי איזה הורמון נכשל, תסמינים מסוימים מתפתחים. עם מחסור באלדוסטרון מופרשת כמות גדולה של נתרן בשתן, מה שמוביל בתורו לירידה בלחץ הדם ולעלייה באשלגן בדם. אם יש כשל בייצור קורטיזול, עם הפרה של אלדוסטרון, אי ספיקת יותרת הכליה יכולה להשתולל, שהיא מחלה מורכבת המאיימת על חייו של אדם. הסימנים העיקריים להפרעה זו נחשבים לירידה בלחץ הדם, דפיקות לב וחוסר תפקוד של איברים פנימיים.

סימנים של מחלת יותרת הכליה

מחסור באנדרוגן אצל בנים, במיוחד במהלך התפתחות העובר, מוביל להתפתחות חריגות של איברי המין והשופכה. ברפואה, מצב זה נקרא "פסאודוהרמאפרודיטיזם". אצל בנות, מחסור בהורמון זה מוביל לעיכוב בהתבגרות והיעדר מחזור. הסימנים והתסמינים הראשונים של מחלות יותרת הכליה מתפתחים בהדרגה ומאופיינים ב:

• עייפות מוגברת;
• חולשת שרירים;
• עצבנות מוגברת;
• הפרעת שינה;
• אנורקסיה;
• בחילות והקאות;
• תת לחץ דם.

במקרים מסוימים, היפרפיגמנטציה של החלקים החשופים של הגוף מצוינת: קפלי עור הידיים, העור סביב הפטמות, המרפקים הופכים לכהים יותר ב-2 גוונים מאזורים אחרים. לפעמים יש התכהות של הממברנות הריריות. הסימנים הראשונים של מחלת יותרת הכליה טועים לעתים קרובות כעבודת יתר רגילה או הפרעות קלות, אך כפי שמראה בפועל, תסמינים כאלה מתקדמים לעתים קרובות ומובילים להתפתחות של מחלות מורכבות.

עייפות היא הסימן הראשון לתפקוד לקוי של יותרת הכליה.

מחלות של בלוטות יותרת הכליה ותיאורן

תסמונת נלסון- אי ספיקת יותרת הכליה, המתפתחת לרוב לאחר הסרת בלוטות יותרת הכליה במחלת Itsenko-Cushing. התסמינים העיקריים של מחלה זו הם:

• כאבי ראש תכופים;
• ירידה בחדות הראייה;
• ירידה בבלוטות הטעם;
• פיגמנטציה מוגזמת של חלקים מסוימים בגוף.

כאב ראש הוא סימפטום אופייני לתסמונת נלסון

טיפול באי ספיקת יותרת הכליה מתבצע על ידי בחירה נכונה של תרופות המשפיעות על מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. במקרים של חוסר יעילות של טיפול שמרני, חולים נקבעים פעולה כירורגית.

מחלת אדיסון- אי ספיקת יותרת הכליה כרונית, המתפתחת עם פגיעה דו צדדית בבלוטות יותרת הכליה. בתהליך ההתפתחות של מחלה זו, יש ירידה או הפסקה מוחלטת של ייצור הורמוני יותרת הכליה. ברפואה ניתן למצוא מחלה זו תחת המונח "מחלת ברונזה" או אי ספיקה כרונית של קליפת האדרנל. לרוב, מחלת אדיסון מתפתחת כאשר יותר מ-90% מהרקמות של בלוטות יותרת הכליה נפגעות. הגורם למחלה הוא לרוב הפרעות אוטואימוניות בגוף. התסמינים העיקריים של המחלה הם:

• כאבים עזים במעיים, במפרקים, בשרירים;
• הפרעות בעבודת הלב;
• שינויים מפוזרים בעור, בריריות;
• ירידה בטמפרטורת הגוף, המוחלפת בחום חמור.

מחלת אדיסון (מחלת ברונזה)

תסמונת Itsenko-Cushing- מצב בו יש שחרור מוגבר של הורמון הקורטיזול. התסמינים האופייניים לפתולוגיה זו הם השמנת יתר לא אחידה, המופיעה על הפנים, הצוואר, החזה, הבטן, הגב. פניו של המטופל הופכים לצורת ירח, אדומים עם גוון ציאנוטי. לחולים יש ניוון שרירים, ירידה בטונוס ובחוזק השרירים. עם תסמונת Itsenko-Cushing, תסמינים אופייניים הם ירידה בנפח השרירים על הישבן והירכיים, כמו כן מציינת היפוטרופיה של שרירי הבטן. לעור של חולים עם תסמונת Itsenko-Cushing יש גוון "שיש" אופייני עם דפוסי כלי דם בולטים, הוא גם מתקלף, יבש למגע, מציינים פריחות ורידי עכביש. בנוסף לשינויים בעור, חולים לעיתים קרובות מפתחים אוסטאופורוזיס, כאבי שרירים חזקים, עיוותים ושבריריות של המפרקים. מהצד של מערכת הלב וכלי הדם מתפתחת קרדיומיופתיה, יתר לחץ דם או יתר לחץ דם, ולאחר מכן התפתחות של אי ספיקת לב. בנוסף, עם תסמונת Itsenko-Cushing, מערכת העצבים סובלת מאוד. חולים עם אבחנה זו הם לעתים קרובות מעוכבים, מדוכאים, התקפי פאניקה. הם חושבים על מוות או התאבדות כל הזמן. ב-20% מהחולים, על רקע תסמונת זו, מתפתחת סוכרת סטרואידית, שבה אין פגיעה בלבלב.

מחלת Itsenko-Cushing

גידולים של קליפת האדרנל(glucocorticosteroma, aldosterone, corticoestroma, andosteroma) - מחלות שפירות או ממאירות שבהן גדלים תאי בלוטת יותרת הכליה. גידול של בלוטות יותרת הכליה יכול להתפתח הן מהקורטיקל והן מהמדולה, בעל מבנה שונה וביטויים קליניים. לרוב, תסמיני הגידול באדרנל מתבטאים בצורה של רעד בשרירים, לחץ דם מוגבר, טכיקרדיה, עוררות מוגברת, תחושת פחד ממוות, כאבים בבטן ובחזה ושתן רב. עם טיפול בטרם עת, קיים סיכון לפתח סוכרת, תפקוד כליות לקוי. במקרים בהם הגידול ממאיר, קיים סיכון לגרורות לאיברים שכנים. טיפול בתהליכים דמויי גידול של בלוטות יותרת הכליה הוא כירורגי בלבד.

גידולים של קליפת האדרנל

פיאוכרומוציטומה- גידול הורמונלי של בלוטות יותרת הכליה, המתפתח מתאי כרומפין. הוא מתפתח כתוצאה מכמות עודפת של קטכולמין. התסמינים העיקריים של מחלה זו הם:

• לחץ דם מוגבר;
• הזעה מוגברת;
• סחרחורת מתמדת;
• כאבי ראש חזקים, כאבים בחזה;
• נשימה עמלנית.

לא פעם יש הפרה של הצואה, בחילות, הקאות. חולים סובלים מהתקפי פאניקה, יש להם פחד מוות, עצבנות וסימנים אחרים של הפרעה למערכת העצבים והלב וכלי הדם.

תהליכים דלקתיים בבלוטת יותרת הכליה- להתפתח על רקע מחלות אחרות. בהתחלה, לחולים יש עייפות קלה, הפרעות נפשיות והפרעות בעבודת הלב. עם התקדמות המחלה נוצר חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, יתר לחץ דם, יתר לחץ דם ועוד תסמינים הפוגעים באופן משמעותי באיכות החיים של האדם ועלולים להוביל לתוצאות חמורות. ניתן לזהות דלקת של בלוטת יותרת הכליה בעזרת אולטרסאונד של הכליות ובלוטות יותרת הכליה וכן תוצאות של בדיקות מעבדה.

דלקת של בלוטות יותרת הכליה - משפיעה לרעה על כל הגוף

אבחון מחלות של בלוטת יותרת הכליה

ניתן לאבחן מחלות של בלוטות יותרת הכליה או לזהות הפרות בתפקוד שלהן באמצעות סדרה של בדיקות שהרופא רושם לאחר ההיסטוריה שנאספה. כדי לבצע אבחנה, הרופא רושם בדיקה של הורמוני יותרת הכליה, ניתוח המאפשר לזהות עודף או מחסור בהורמוני יותרת הכליה. אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה נחשבת לשיטת האבחון האינסטרומנטלית העיקרית, וניתן לרשום גם הדמיית תהודה מגנטית (MRI) או טומוגרפיה ממוחשבת (CT) כדי לבצע אבחנה מדויקת. לעתים קרובות למדי, אולטרסאונד של הכליות ובלוטות יותרת הכליה נקבע. תוצאות הבדיקה מאפשרות לרופא לשרטט תמונה מלאה של המחלה, לקבוע את הסיבה, לזהות הפרעות מסוימות בעבודה של בלוטות יותרת הכליה ואיברים פנימיים אחרים. לאחר מכן רשום את הטיפול המתאים, אשר יכול להתבצע הן שמרנית והן בניתוח.

אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה

טיפול במחלות של בלוטת יותרת הכליה

העיקר בטיפול בבלוטת יותרת הכליה הוא שיקום הרמות ההורמונליות. עם הפרות קלות, חולים רושמים תרופות הורמונליות סינתטיות המסוגלות לשחזר את המחסור או העודף של ההורמון הרצוי. בנוסף לשיקום הרקע ההורמונלי, הטיפול הטיפולי מכוון לשיקום הפונקציונליות של האיברים הפנימיים וביטול שורש המחלה. במקרים בהם טיפול שמרני אינו נותן תוצאה חיובית, נקבע למטופלים טיפול כירורגי, הכולל הסרת בלוטת יותרת הכליה אחת או שתיים.

טיפול תרופתי במחלות של בלוטת יותרת הכליה

הניתוחים מבוצעים אנדוסקופית או בטנית. ניתוח בטן מורכב מהתערבות אופרטיבית הדורשת תקופה ארוכה של שיקום. ניתוח אנדוסקופי הוא הליך עדין יותר המאפשר למטופלים להתאושש במהירות לאחר הניתוח. הפרוגנוזה לאחר טיפול במחלות יותרת הכליה ברוב המקרים היא חיובית. רק במקרים נדירים, כאשר מחלות אחרות קיימות בהיסטוריה של החולה, עלולים להופיע סיבוכים.

מניעת מחלות יותרת הכליה

מניעת מחלות של בלוטת יותרת הכליה היא למנוע הפרעות ומחלות הגורמות לפגיעה בבלוטת יותרת הכליה. ב-80% מהמקרים מתפתחות מחלות יותרת הכליה על רקע לחץ או דיכאון ולכן חשוב מאוד להימנע ממצבי לחץ. בנוסף, אל תשכחו מתזונה נכונה ואורח חיים בריא, דאגו לבריאותכם, עברו מעת לעת בדיקות מעבדה.

מניעת מחלות יותרת הכליה

פתולוגיות של בלוטות יותרת הכליה קלות יותר לטיפול בשלבים הראשוניים של התפתחותן, לכן, בתסמינים הראשונים או במחלות ממושכות, אין לבצע תרופות עצמיות או להתעלם מהסימנים הראשונים. רק טיפול בזמן ואיכותי יעניק הצלחה בטיפול.

בקשר עם

עמוד נוכחי: 12 (סה"כ הספר כולל 17 עמודים) [קטע קריאה נגיש: 12 עמודים]

IV. סומטוסטטינומה

סומטוסטטינומהזהו גידול של תאי β של האיים של לנגרהנס של הלבלב.

תמונה קלינית

עם סומטוסטטינומה נמצא קומפלקס סימפטומים שלם - סוכרת, כוללית, שלשול או סטאטוריה, ירידה ברמת הכלורידים בדם (היפוכלורידריה), ירידה ברמת ההמוגלובין בדם (אנמיה) וירידה במשקל. .

ככל הנראה, ביטויים רבים הם תוצאה של פעולת החסימה של סומטוסטטין על התפקוד האנזימטי של הלבלב והפרשת הורמונים אחרים של האיים של לנגרהנס, לכן קומפלקס סימפטומים זה נקרא לעתים "תסמונת מעכבת".

רוב ההפרשות המתוארות על ידי סומטוסטטין התבררו כפוליהורמונליות, כלומר מפרישות הורמונים רבים. סביר להניח שזו אחת הסיבות לביטויים הקליניים השונים של המחלה.

יַחַס

כִּירוּרגִי.

V. פפטיד לבלב

פפטיד לבלב (PP) מופרש על ידי תאי F של הלבלב. בעיקרון, הפפטיד מפחית את תפקוד ההתכווצות של כיס המרה, מגביר את הטונוס של צינור המרה המשותף ומעכב את התפקוד האקסוקריני (אקסוקריני) של הלבלב. ככלל, גידולים מתאי F מתגלים במקרה במהלך ניתוחים בקיבה, במעיים ובכיס המרה. הביטוי היחיד שלה עשוי להיות תוכן מוגבר של פפטיד לבלב בדם ההיקפי. עם זאת, ישנן תצפיות כאשר הפרשת פפטיד לבלב קבעה התפתחות של תסמונת כיבית או תסמונת כולרה לבלב. בעצם, הפרשת הפפטיד הלבלב מלווה את היווצרותם של הורמונים אחרים ומהווה מעין סמן לכל גידול תאי איון.

יַחַס

כִּירוּרגִי.

פרק 4

I. אנטומיה ופיזיולוגיה של בלוטות יותרת הכליה

מקום מיוחד בין הבלוטות האנדוקריניות תופסות בלוטות יותרת הכליה - בלוטות זוגיות הממוקמות מעל הקטבים העליונים של הכליות. בלוטת יותרת הכליה הימנית דומה לרוב לפירמידה, והשמאלית, קצת יותר גדולה ושוכנת מתחת לימין, היא סהר. לכל בלוטת יותרת הכליה משקל ממוצע של 10-12 גרם, שאינו תלוי במין ובמשקל הגוף. בלוטות יותרת הכליה מורכבות מקורטקס וממדולה. שכבת קליפת המוח אצל מבוגר מהווה כ-90% מרקמת בלוטת יותרת הכליה. שכבה זו מורכבת מ-3 אזורים: חיצוני - גלומרולרי, אמצעי - צרור ופנימי (המקיף את המדולה) - רשת. הגבולות בין האזורים הם מעט שרירותיים וניתנים לשינוי.

אספקת הדם לבלוטות יותרת הכליה היא בשפע. לבלוטות יותרת הכליה יש גם רשת עשירה של כלי לימפה. העצבים של בלוטות יותרת הכליה מקורה במקלעת הצליאק ומקלעת האדרנל, אך מקור העצבים העיקרי הוא העצבים הספלנצ'ניים. קיימות קצוות קולטנים רבים הן במדולה והן בקליפת האדרנל.

II. הורמונים המופרשים מבלוטת יותרת הכליה

בשכבת קליפת המוח של בלוטות יותרת הכליה מיוצרים יותר מ-50 הורמונים שונים, מתוכם 8 בעלי השפעה ביולוגית בולטת. השם הנפוץ להורמונים של קליפת האדרנל הוא קורטיקוסטרואידים.

המבנה הראשוני לסינתזה של הורמונים סטרואידים הוא כולסטרול. כולסטרול, המשמש לסינתזה של הורמונים סטרואידים, נוצר בבלוטות יותרת הכליה עצמן מאצטאט וחודר חלקית לבלוטה עם מולקולות ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה או גבוהה המסונתזות בכבד.

כמו כן, קליפת האדרנל היא המקור היחיד לגלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים בגוף, המקור החשוב ביותר לאנדרוגנים בנשים וממלא תפקיד מינורי בייצור אסטרוגנים ופרוגסטינים. מבין המינרלוקורטיקואידים (על שם יכולתם לווסת את חילוף החומרים של מלח), העיקרי בבני אדם הוא אלדוסטרון.

המדולה של יותרת הכליה מייצרת 2 הורמונים - אדרנלין ונוראפינפרין, הנקראים קטכולאמינים.

III. השפעות פיזיולוגיות של הורמונים של קליפת האדרנל בגוף ומנגנון פעולתם

התרכובות המיוצרות על ידי בלוטות יותרת הכליה משפיעות על תהליכים מטבוליים רבים ותפקודי הגוף.

הורמונים של קליפת יותרת הכליה משפיעים באופן פעיל על התהליכים המטבוליים בגוף, אך המשמעות העיקרית שלהם היא שבעזרתם הגוף מסתגל לשינויים קבועים בסביבה, כלומר הורמונים אלו מעורבים בתגובות הסתגלות של הגוף ללחץ. הם גם לוקחים חלק בוויסות תהליכי הצמיחה וההתפתחות.

השמות עצמם - גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים - מראים שהם ממלאים תפקידים חשובים בוויסות היבטים שונים של חילוף החומרים.

עודף של גלוקוקורטיקואידים מגביר את היווצרות הגליקוגן וייצור הגלוקוז בכבד ומפחית את הספיגה והניצול של הגלוקוז על ידי רקמות היקפיות. כתוצאה מכך מתרחשות היפרגליקמיה וירידה בסבילות לגלוקוז, מה שמוביל לסוכרת. לעומת זאת, במחסור בגלוקוקורטיקואידים, ייצור הגלוקוז בכבד יורד והרגישות לאינסולין עולה, מה שעלול להוביל להיפוגליקמיה. ההשפעות של גלוקוקורטיקואידים הפוכות לאלו של אינסולין, שהפרשתו גוברת במצבים של היפרגליקמיה סטרואידית. זה מוביל לנורמליזציה של רמות הגלוקוז בדם בצום, אם כי פגיעה בסבילות לפחמימות עלולה להימשך. במצבים של סוכרת, עודף של גלוקוקורטיקואידים מחמיר את הפגיעה בסבילות לגלוקוז ומגביר את הצורך של הגוף באינסולין.

בהשפעת גלוקוקורטיקואידים, כמעט כל שלבי הגלוקוניאוגנזה מופעלים. סטרואידים אלו מגבירים את סינתזת החלבון הכוללת בכבד עם עלייה ביצירת מספר טרנסמינאזות.

בשרירים, ברקמות השומן והלימפה, סטרואידים לא רק מעכבים את סינתזת החלבון, אלא גם מאיצים את פירוקו, מה שמוביל לשחרור חומצות אמינו לדם. בבני אדם, ההשפעה החריפה של גלוקוקורטיקואידים מתבטאת בעלייה סלקטיבית ובולטת של חומצות אמינו בפלזמה. עם פעולה ממושכת של סטרואידים, רק רמת האלנין עולה בו.

בהשפעת הגלוקוקורטיקואידים, שחרור גליצרול מרקמת השומן (עקב גירוי ליפוליזה), כמו גם לקטט מהשרירים, עולה. האצת הליפוליזה מובילה לצריכה מוגברת של חומצות שומן חופשיות לדם.

השפעה חשובה של גלוקוקורטיקואידים בתחום חילוף החומרים של פחמימות היא עיכוב הספיגה והניצול של הגלוקוז על ידי רקמות היקפיות (בעיקר שומן ולימפואיד). ישנן גם עדויות לגירוי של הפרשת גלוקגון על ידי גלוקוקורטיקואידים ועיכוב של הפרשת אינסולין.

חלוקה מחדש של שומן הגוף הנצפית בתסמונת Itsenko-Cushing (כאשר ייצור הגלוקוקורטיקואידים מוגבר) (השקעה על הצוואר, הפנים והגזע והיעלמות על הגפיים) עשויה לנבוע מהרגישות הלא שווה של מאגרי שומן שונים לסטרואידים ולאינסולין .

עם מחסור בהורמונים של קליפת יותרת הכליה בגוף, יש ירידה בלחץ הדם, ירידה במשקל הגוף, הפרעות במערכת העיכול, הפרעות במלח מים וסוגים אחרים של חילוף חומרים. בחולים כאלה, תגובות הסתגלות ומגנות מופרות, ולכן הם רגישים למחלות זיהומיות.

השפעת הגלוקוקורטיקואידים על הליפוליזה מתווכת על ידי עיכוב ספיגת הגלוקוז ומטבוליזם ברקמת השומן. כתוצאה מכך, הוא מפחית את כמות הגליצרול הדרושה לאיסטריפיקציה מחדש של חומצות שומן, ויותר חומצות שומן חופשיות נכנסות למחזור הדם. האחרון גורם לנטייה לקטוזיס. בנוסף, גלוקוקורטיקואידים יכולים גם לעורר באופן ישיר קטוגנזה בכבד, אשר בולטת במיוחד במצבים של מחסור באינסולין.

מינרלוקורטיקואידיםלווסת את ההומאוסטזיס היוני של הגוף, ומשפיעה על הכליות, המעיים, בלוטות הרוק והזיעה. השפעתם הישירה על אנדותל כלי הדם, הלב והמוח אינה נכללת גם כן. עם זאת, בכל מקרה, מספר הרקמות הרגישות למינרלוקורטיקואידים בגוף קטן בהרבה ממספר הרקמות המגיבות לגלוקוקורטיקואידים.

איבר המטרה החשוב ביותר הידוע כיום עבור מינרלוקורטיקואידים הוא הכליה. רוב ההשפעות של סטרואידים אלו ממוקמות בצינורות האיסוף של הקורטקס, שם הם מגבירים את הספיגה מחדש של הנתרן וכן את הפרשת האשלגן והמימן (אמוניום). פעולות אלו של מינרלוקורטיקואידים מתרחשות 0.5-2 שעות לאחר מתןן, מלוות בהפעלת סינתזת חלבון ונמשכות 4-8 שעות.עם מחסור במינרליקורטיקואידים מתפתחים בגוף איבוד נתרן, שימור אשלגן וחמצת מטבולית. עודף הורמונים גורם לתזוזות הפוכות.

מינרלוקורטיקואידים גם מגבירים את הפרשת מגנזיום וסידן בשתן. השפעות אלו, בתורן, קשורות לפעולת ההורמונים על דינמיקת הנתרן הכלייתית.

השפעות המודינמיות חשובות של מינרלוקורטיקואידים (במיוחד שינויים בלחץ הדם) מתווכות במידה רבה על ידי פעולתם הכלייתית.

מנגנון ההשפעות הסלולריות של אלדוסטרון דומה בדרך כלל לזה של הורמונים סטרואידים אחרים. ייתכן גם שאלדוסטרון משפיע על פעילות הפוספוליפאז והאצילטרנספראז, ובכך משנה את הרכב הפוספוליפידים של קרום התא והובלת יונים. מנגנון הפעולה של מינרלוקורטיקואידים על הפרשת יוני אשלגן ומימן בכליות פחות מובן.

IV. השפעות פיזיולוגיות של הורמונים של מדוללת יותרת הכליה - קטכולאמינים ומנגנון הפעולה שלהם

ההשפעות של קטכולאמינים מתחילות באינטראקציה עם קולטנים ספציפיים על תאי המטרה. אם קולטני הורמון בלוטת התריס וסטרואידים ממוקמים בתוך תאים, אז קולטני קטכולמין נמצאים על פני התא החיצוני.

יש מושג לגבי נוכחות של קולטנים α ו-β אדרנרגיים ברקמות.

קטכולאמינים טבעיים - אפינפרין ונוראפינפרין - מסוגלים ליצור אינטראקציה עם שני סוגי הקולטנים, אולם אדרנלין מראה זיקה גדולה יותר ל-β, ונוראפינפרין - לקולטני α. קטכולאמינים מפעילים את קולטני ה-β-אדרנרגיים הלבביים בצורה חזקה יותר מקולטני β-שריר חלק, מה שאפשר לחלק את הקולטנים מסוג β לתת-סוגים: קולטני β-1 (לב, תאי שומן) ו-β-2 קולטני (סמפונות, כלי דם, וכו'). ד).

מספר קולטני β נע בין 1000 ל-2000 לתא. ההשפעות הביולוגיות של קטכולאמינים המתווכים על ידי קולטני β קשורות בדרך כלל להפעלה של אדנילט ציקלאז על ידי עלייה בתכולה התוך תאית של AMP מחזורי.

ניתן לשלוט במספר האדרנורצפטורים באיברים שונים על ידי הורמונים אחרים. אז, אסטרדיול עולה, ופרוגסטרון מפחית את מספר הקולטנים α-אדרנרגיים ברחם, אשר מלווה בעלייה וירידה מקבילה בתגובת ההתכווצות שלו לקטכולאמינים.

חשוב לזכור ששני הקטכולאמינים האנדוגניים, אפינפרין ונוראפינפרין, מסוגלים ליצור אינטראקציה עם שניהם עם α -, כמו גם קולטני β. לכן, התגובה הביולוגית של איבר נתון להפעלה אדרנרגית תלויה במידה רבה בסוג הקולטנים הקיימים בו. עם זאת, אין זה אומר שהפעלה סלקטיבית של הקשר העצבים או ההומורלי של המערכת הסימפתטית-אדרנל בלתי אפשרית. ברוב המקרים ישנה פעילות מוגברת של הקישורים השונים שלו. לפיכך, מקובל כי היפוגליקמיה מפעילה באופן רפלקסיבי את מדולה האדרנל, בעוד שירידה בלחץ הדם מלווה בעיקר בשחרור של נוראדרנלין מקצות העצבים הסימפתטיים.

חשוב לקחת בחשבון שהתוצאות של מתן תוך ורידי של קטכולאמינים לא תמיד משקפות בצורה מספקת את ההשפעות של תרכובות אנדוגניות. זה נוגע בעיקר לנוראדרנלין, שכן בגוף הוא משתחרר בעיקר לא לדם, אלא ישירות לתוך השסעים הסינפטיים. לכן, נוראדרנלין אנדוגני מפעיל, למשל, לא רק קולטני α וסקולריים (עלייה בלחץ הדם), אלא גם קולטני β של הלב (קצב לב מוגבר), בעוד שהחדרת נוראדרנלין מבחוץ מובילה בעיקר להפעלת כלי הדם. קולטני α ורפלקס (דרך הוואגוס) מאט את קצב הלב. מינונים נמוכים של אפינפרין מפעילים בעיקר קולטני β בכלי השריר ובלב, מה שגורם לירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ולעלייה בתפוקת הלב. במקרים מסוימים, ההשפעה הראשונה עשויה לשלוט, ויתר לחץ דם מתפתח לאחר מתן אפינפרין. במינונים גבוהים יותר, האפינפרין מפעיל גם קולטני α, המלווה בעלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ועל רקע עלייה בתפוקת הלב מביא לעלייה בלחץ הדם. עם זאת, השפעתו על קולטני β של כלי הדם נשארת גם היא. כתוצאה מכך, העלייה בלחץ הסיסטולי עולה על זו של הלחץ הדיאסטולי (עלייה בלחץ הדופק). עם כניסת מינונים גדולים עוד יותר, "ההשפעות המימטיות של אדרנלין מתחילות לשלוט: הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי עולה במקביל, כמו בהשפעת נוראדרנלין.

השפעת הקטכולאמינים על חילוף החומרים מורכבת מהשפעותיהם הישירות והעקיפות. הראשונים מתממשים בעיקר באמצעות קולטני β. תהליכים מורכבים יותר קשורים לכבד. למרות שהעלייה בגליקוגנוליזה בכבד נחשבת באופן מסורתי לתוצאה של הפעלה של קולטני β, ישנן גם עדויות להשתתפותם של קולטני α בכך. ההשפעות המתווכות של קטכולאמינים קשורות לאמודולציה של הפרשת הורמונים רבים אחרים, כמו אינסולין. פעולת האדרנלין על הפרשתו נשלטת בבירור על ידי הרכיב α-אדרנרגי, שכן הוכח כי כל מתח מלווה בעיכוב של הפרשת אינסולין. השילוב של השפעות ישירות ועקיפות של קטכולאמינים גורם להיפרגליקמיה, הקשורה לא רק עם עלייה בייצור הגלוקוז בכבד, אלא גם עם עיכוב ניצולו על ידי רקמות היקפיות. האצת הליפוליזה גורמת לאספקה ​​מוגברת של חומצות שומן לכבד ולהגברה של ייצור גופי קטון. הגליקוליזה המוגברת בשרירים מובילה לעלייה בשחרור של לקטט ופירובאט לדם, אשר יחד עם גליצרול המשתחרר מרקמת השומן, משמשים כמבשרי גלוקונאוגנזה בכבד.

הדמיון בין המוצרים ושיטות התגובה של מערכת העצבים הסימפתטית ומדולה האדרנל הייתה הבסיס לשילוב מבנים אלו למערכת סימפטית-אדרנלית אחת של הגוף עם שחרור הקשרים העצבים וההורמונליים שלו.

V. מחלות של בלוטות יותרת הכליה המובילות להפרעה בייצור ההורמונים והטיפול בהם

1. אי ספיקת אדרנל חריפה וכרונית

א.אי ספיקת אדרנל חריפה- מצב חמור של הגוף, המתבטא קלינית בקריסת כלי דם, אדינמיה חמורה (חוסר תנועה), התכהות הדרגתית של ההכרה, ולאחר מכן אובדן. מצב זה מתרחש כאשר ירידה פתאומית או הפסקה של הפרשת ההורמונים של קליפת האדרנל.

גורמים לאי ספיקת אדרנל חריפה

משברים באדרנל, או אדיסון, מתפתחים לעתים קרובות יותר בחולים עם נזק ראשוני או משני של יותרת הכליה. פחות שכיח בחולים ללא מחלת יותרת הכליה קודמת.

פירוק תהליכים מטבוליים בחולים עם אי ספיקת אדרנל כרונית, הנובע מטיפול חלופי לקוי על רקע זיהומים חריפים, פציעות, ניתוחים, שינויי אקלים ומאמץ גופני כבד, מלווה בהתפתחות של צורה חריפה של המחלה. התפתחות משבר אדיסון היא לפעמים הביטוי הראשון של המחלה במחלת אדיסון סמויה ולא מאובחנת, תסמונת שמידט. אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה מאיימת כל הזמן על חולים עם כריתת יותרת הכליה הדו-צדדית (הסרה של שתי בלוטות יותרת הכליה) המתבצעת בחולים עם מחלת Itsenko-Cushing ומצבים אחרים.

מחלות יותרת הכליה שעלולות לגרום למשברים אדיסון כוללים תסמונת אדרנוגניטל ומחסור מבודד בהפרשת אלדוסטרון. אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה מופיעה בילדים עם צורה מבזבזת מלח של תסמונת אדרנוגניטל ובמבוגרים במהלך מחלות ביניים ובמצבים קיצוניים. התפתחותו אפשרית עם אי ספיקת יותרת הכליה המשנית: מחלות ממקור ההיפותלמוס-יותרת המוח ולא אנדוקרינית עקב מתן אקסוגני של קורטיקוסטרואידים. עם אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח, מלווה במחסור בהורמון אדרנו-קורטיקוטרופי והורמונים טרופיים אחרים, עם תסמונת של סימונד, שין וכו', הסרה כירורגית של אדנומות יותרת המוח וטיפול בקרינה לאקרומגליה, מחלת איטנקו-קושינג, מחלת מצבי לחץ, פרולקטינומה. קיימת אפשרות של משברים באדרנל.

קבוצה מיוחדת מורכבת מחולים שטופלו בעבר בגלוקוקורטיקואידים למחלות לא אנדוקריניות. כתוצאה משימוש ארוך טווח בתרופות גלוקוקורטיקואידים, תפקוד מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל יורד, לרוב בזמן לחץ ניתוחי או זיהומי, מתגלה כשל בתפקוד קליפת האדרנל - מתפתח משבר אדיסון. תסמונת ה"נסיגה", המתמשכת כאי-ספיקה חריפה של יותרת הכליה, מופיעה בחולים עם הסרה מהירה של הורמונים, עם שימוש ממושך בהם במחלות שונות, לרוב ממקור אוטואימוני. ביטויים של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה מתפתחים ללא תהליך פתולוגי קודם בבלוטת יותרת הכליה. המחלה הנגרמת על ידי פקקת או תסחיף של ורידי יותרת הכליה נקראת תסמונת Waterhouse-Friedrichsen. אוטם אדרנל דימומי בתסמונת זו מתרחש על רקע של בקטרמיה מנינגוקוקלית (קלאסית), פנאומוקוקלית או סטרפטוקוקלית, אך ניתן להבחין גם כאשר נגיף הפוליו מושפע. תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן מתרחשת בכל גיל. ביילודים, הסיבה השכיחה ביותר לאפופלקסיה של יותרת הכליה היא טראומת לידה, וגורמים רעילים זיהומיים נמצאים במקום השני.

שטפי דם חריפים בבלוטת יותרת הכליה מתוארים עם מתחים שונים, ניתוחים גדולים, אלח דם, כוויות, במהלך טיפול בהורמון אדרנוקורטיקוטרופי ונוגדי קרישה, בנשים בהריון, בחולי איידס. מצבי לחץ קשים מובילים לדימום דו צדדי בבלוטות יותרת הכליה אצל אנשי צבא. התקפי לב חריפים מתרחשים במהלך ניתוח לב לסרטן הקיבה, הוושט. אלח דם ומצבי ספיגה בדלקת הצפק וברונכופנאומית עשויים להיות מלווים בשטפי דם בבלוטות יותרת הכליה. עם מחלת כוויות מתרחשים גם התקפי לב חריפים וגם ירידה בהפרשת ההורמונים על ידי קליפת יותרת הכליה כתוצאה ממתח ממושך.

בבסיס פתוגנזההיפוקורטיקה חריפה היא פירוק של כל סוגי חילוף החומרים ותהליכי הסתגלות הקשורים להפסקת הפרשת ההורמונים של קליפת האדרנל.

עם המחלה, עקב היעדר סינתזה של הורמונים גלוקו-ומינרלוקורטיקואידים על ידי קליפת יותרת הכליה בגוף, יש איבוד יוני נתרן וכלוריד בשתן וירידה בספיגתם במעי. יחד עם זה, נוזלים מופרשים מהגוף. עם אי ספיקת אדרנל חריפה שלא מטופלת, התייבשות מתרחשת עקב איבוד הנוזל החוץ תאי והעברה משנית של מים מהחלל החוץ תאי לתא. בהקשר להתייבשות חדה (התייבשות) של הגוף, נפח הדם יורד, מה שמוביל להלם. איבוד נוזלים מתרחש גם דרך מערכת העיכול. תחילתן של הקאות בלתי ניתנות לשליטה, צואה רופפת תכופה הם ביטויים של חוסר איזון אלקטרוליט חמור.

בפתוגנזה של אי ספיקת אדרנל חריפה, מעורב גם חילוף החומרים של אשלגן. בהיעדר הורמונים של קליפת יותרת הכליה, נצפית עלייה ברמתו בסרום הדם, בנוזל הבין-תאי ובתאים. במצבים של אי ספיקת יותרת הכליה, הפרשת אשלגן בשתן פוחתת, מאחר שאלדוסטרון מקדם את הפרשת האשלגן על ידי החלקים המרוחקים של האבובות המפותלות של הכליות. עודף של אשלגן בשריר הלב מוביל להפרה של התכווצות שריר הלב, שינויים מקומיים עשויים להתרחש, והעתודות התפקודיות של שריר הלב יורדות. הלב אינו מסוגל להגיב בצורה מספקת ללחץ מוגבר.

בתנאים של צורה חריפה של המחלה בגוף, חילוף החומרים של הפחמימות מופרע; רמות הסוכר בדם יורדות, מאגרי הגליקוגן בכבד ובשרירי השלד יורדים, והרגישות לאינסולין עולה. עם הפרשה לא מספקת של גלוקוקורטיקואידים, הסינתזה ומטבוליזם של גליקוגן בכבד נפגעים. בתגובה להיפוגליקמיה בכבד, אין עלייה בשחרור הגלוקוז. מינוי של גלוקוקורטיקואידים על ידי שיפור גלוקונאוגנזה בכבד מחלבונים, שומנים ומבשרים אחרים מוביל לנורמליזציה של חילוף החומרים של פחמימות. ביטויים קליניים של היפוגליקמיה מלווים באי ספיקת יותרת הכליה חריפה, אך במקרים מסוימים, כתוצאה ממחסור חד של גלוקוז ברקמות, מתפתחת תרדמת היפוגליקמית.

עם מחסור בגלוקוקורטיקואידים, רמת האוריאה, התוצר הסופי של חילוף החומרים בחנקן, יורדת. ההשפעה של גלוקוקורטיקואידים על חילוף החומרים של חלבון אינה רק קטבולית. זה הרבה יותר מסובך ותלוי בהרבה גורמים.

תמונה קלינית

התפתחות של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה עבור חולים עם מחלות כרוניות של בלוטות יותרת הכליה מהווה איום גדול על החיים.

המשבר האדיסון מאופיין בהתפתחות של מצב טרום-משבר פרודרומלי, כאשר הסימנים העיקריים של המחלה מתגברים באופן ניכר.

תקופה זו מתרחשת בחולים עם אי ספיקת יותרת הכליה כרונית. במקרים בהם תפקוד בלוטות יותרת הכליה נפגע באופן פתאומי כתוצאה מדימום, נמק, עלולים להתפתח ללא אזהרה התסמינים הקליניים של היפוקורטיקה חריפה. משך המשבר האדיסון יכול להיות שונה: ממספר שעות עד מספר ימים. זה תלוי בחומרת אי ספיקת יותרת הכליה, הגורם למשבר, המצב הכללי של הגוף ומועד הטיפול ההורמונלי. ניתן להבחין בהתפתחות של מבשרי משבר אדיסון גם בחולים הנוטלים טיפול חלופי אם המינונים אינם מספיקים מכל סיבה שהיא. תסמינים של מצב טרום משבר מתרחשים גם בחולים עם צורה לא מאובחנת של המחלה. אי ספיקת אדרנל כרונית סמויה מאופיינת בהתרחשות תכופה של משברים בתנאי לחץ שונים.

במהלך הפרודרום של המשבר האדיסון, ההשתוללות הכללית של החולה גוברת, התיאבון מחמיר, משקל הגוף יורד, פיגמנטציה של מרכיבי העור עולה, כאבים במפרקים ובשרירים מופיעים ויתר לחץ דם עולה.

ישנן צורות שונות של ביטויים קליניים של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה. אופייני למשבר הוא נוכחות של אי ספיקה קרדיווסקולרית, ביטויים במערכת העיכול ותסמינים נוירו-פסיכיאטריים בדרגות חומרה שונות.

רצוי להדגיש:

1) משבר המתרחש עם דומיננטיות של אי פיצוי קרדיווסקולרי;

2) היפוקורטיקה חריפה, מלווה בהפרעות במערכת העיכול;

3) משבר המתרחש עם דומיננטיות של סימפטומים נוירו-פסיכיים.

עם מחלות לב וכלי דםתסמינים של אי ספיקת כלי דם שוררים. לחץ הדם יורד בהדרגה, הדופק נחלש, קולות הלב עמומים, פיגמנטציה של העור עולה עקב ציאנוזה, טמפרטורת הגוף יורדת, ועם התפתחות נוספת של תסמינים אלו, מתפתחת קריסה.

ביטויים במערכת העיכולבתחילה מאופיינת באיבוד מוחלט של תיאבון מסלידה מאוכל ואפילו מהריח שלו. אז יש בחילות, הקאות, אשר לעתים קרובות הופך בלתי ניתנים להפלה, צואה רופפת מצטרפת. הקאות ושלשולים חוזרים ומובילים במהירות להתייבשות. ישנם כאבים בבטן, לרוב בעלי אופי ספסטי מפוזר. לפעמים יש תמונה של בטן חריפה עם תסמינים סרקטריים לדלקת תוספתן חריפה, דלקת לבלב, דלקת כיס המרה, כיב מחורר, חסימת מעיים.

טעות באבחון בחולים עם משבר אדיסון וניתוח עלולה להיות קטלנית עבורם.

במהלך התפתחות המשבר האדיסון, יש הפרעות מוחיות:עוויתות אפילפטיות, תסמיני קרום המוח, תגובות הזויות, עייפות, אפל, קהות חושים. הפרעות במערכת העצבים המרכזית נגרמות על ידי בצקת מוחית, שינויים באיזון האלקטרוליטים והיפוגליקמיה. ההקלה בהתקפי אפילפסיה עוויתיים בחולים במהלך היפוקורטיקה חריפה עם תכשירי DOXA נותנת אפקט טיפולי טוב יותר מאשר נוגדי פרכוסים שונים. עלייה באשלגן בפלזמה בחולים עם אי ספיקת יותרת הכליה חריפה מובילה לפגיעה בעצבנות עצבית-שרירית. מבחינה קלינית זה מתבטא בצורה של פרסטזיה, הפרעות הולכה של רגישות שטחית ועמוקה. התכווצויות שרירים מתפתחות כתוצאה מירידה בנוזל החוץ תאי.

תמונה קלינית

לביטויים של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה, שמתחילה באופן פתאומי בילדים ומבוגרים ללא מחלה קודמת של קליפת יותרת הכליה, יש מספר תכונות. התפתחות התסמינים הקליניים בתסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן תלויה במידת ההרס של קליפת האדרנל.

בילדים, הסיבה לאי ספיקת יותרת הכליה החריפה היא לעתים קרובות יותר תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן. תשניק, טראומה מלידה, תהליכים זיהומיים (שפעת, קדחת ארגמן, דיפטריה) עלולים להוביל להרס חריף של קליפת יותרת הכליה. הבסיס הפתוגני של התסמונת הוא הלם זיהומי המוביל לעווית כלי דם חריפה, שטפי דם ונמק של קליפת המוח והמדוללה של בלוטות יותרת הכליה, כמו גם לאוטם פוסט טראומטי של יותרת הכליה. ביטויים קליניים של אי ספיקת אדרנל חריפה בילדות מתפתחים במהירות. תוך מספר שעות, הילד הופך לרדום, מסרב לאכול, הטמפרטורה שלו עולה, יש עוויתות שרירים עוויתות, כאבי בטן. בעתיד, הירידה בלחץ הדם עולה, מופיעים תסמיני קרום המוח ומתרחש אובדן הכרה.

אצל מבוגרים, תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן מתרחשת לעתים קרובות עם לחץ כירורגי, שימוש בקואגולנטים ולידה. בניתוחים גדולים וארוכי טווח, שימוש בתרופות שונות להרדמה והרדמה, המהוות מפעילים של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, עלול להוביל לאוטם יותרת הכליה. דימום מסיבי חריף בבלוטת יותרת הכליה מלווה במצבי קולפטואיד פתאומיים. הלחץ העורקי יורד בהדרגה, מופיעה פריחה פטכיאלית על העור, טמפרטורת הגוף עולה, מופיעים סימנים של אי ספיקת לב חריפה - ציאנוזה, קוצר נשימה, דופק קטן מהיר. לפעמים התסמין המוביל הוא כאבים עזים בבטן, לעתים קרובות יותר בחצי הימני או ליד אזור הטבור. במקרים מסוימים מתרחשים תסמינים של דימום פנימי. בתמונה הקלינית של אי ספיקת אדרנל חריפה, בנוסף לתסמינים האופייניים למשבר, תמיד ניתן לזהות הפרעות שהן הגורמים להופעתו: אלח דם, זיהומים, לעיתים קרובות יותר דלקת ריאות, ברונכיטיס ולחץ תפעולי.

יַחַס

באי ספיקה חריפה של יותרת הכליה, דחוף ליישם טיפול חלופי בתרופות סינתטיות של פעילות גלוקו-ומינרלוקורטיקואידית, כמו גם לנקוט באמצעים כדי להסיר את החולה ממצב של הלם. טיפול מוקדם משאיר יותר הזדמנויות להוציא את המטופל מהמשבר. מסכני החיים ביותר הם הימים הראשונים של היפוקורטיקה חריפה. בפרקטיקה הרפואית אין הבדל בין משבר בחולים המתרחש במהלך החמרה של מחלת אדיסון לאחר הסרת בלוטות יותרת הכליה, לבין תרדמת המתרחשת כתוצאה מהרס חריף של קליפת האדרנל במחלות אחרות.

מבין התרופות עם פעולת גלוקוקורטיקואיד במצבים של אי ספיקת יותרת הכליה, מועדף הידרוקורטיזון. זה מנוהל תוך ורידי על ידי זרם וטפטוף, בשביל זה, הידרוקורטיזון hemisuccinate או אדרון (קורטיזון) משמש. למתן תוך שרירי, הידרוקורטיזון אצטט משמש בצורה של תרחיף. במשבר חריף של יותרת הכליה, בדרך כלל משולבים כל שלושת המסלולים של מתן הידרוקורטיזון. הם מתחילים עם הידרוקורטיזון סוקסינאט - 100-150 מ"ג לווריד בבולוס. אותה כמות של התרופה מומסת ב-500 מ"ל של כמויות שוות של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ותמיסת גלוקוז 5% וניתנת בצורה טיפה במשך 3-4 שעות בקצב של 40-100 טיפות לדקה. במקביל למתן תוך ורידי של הידרוקורטיזון מסיס במים, ניתנת תרחיף של התרופה במינון של 50-75 מ"ג כל 4-6 שעות. המינון תלוי בחומרת המצב ובתוצאות של עלייה בלחץ הדם, נורמליזציה של הפרעות אלקטרוליטים. במהלך היום הראשון, המינון הכולל של הידרוקורטיזון נע בין 400-600 מ"ג ל-800-1000 מ"ג, לפעמים יותר. מתן הידרוקורטיזון תוך ורידי נמשך עד שהמטופל מתאושש מקריסה ולחץ הדם עולה מעל 100 מ"מ כספית. Art., ולאחר מכן להמשיך במתן תוך שרירי 4-6 פעמים ביום במינון של 50-75 מ"ג עם ירידה הדרגתית במינון ל-25-50 מ"ג ועלייה במרווחי המתן עד 2-4 פעמים ביום. למשך 5-7 ימים. לאחר מכן עוברים המטופלים לטיפול פומי (טבליות) עם פרדניזולון (10-20 מ"ג ליום) בשילוב עם קורטיזון (25-50 מ"ג).

הכנסת גלוקוקורטיקואידים חייבת להיות משולבת עם מינוי מינרלוקורטיקואידים - DOXA (דאוקסיקורטיקוסטרון אצטט). התרופה ניתנת תוך שרירית ב-5 מ"ג (1 מ"ל) 2-3 פעמים ביום הראשון ו-1-2 פעמים ביום השני. המינון של DOXA מופחת לאחר מכן ל-5 מ"ג מדי יום או 1-2 ימים לאחר מכן. יש לזכור שתמיסת השמן של DOXA נספגת באיטיות, ההשפעה עשויה להופיע רק לאחר מספר שעות מתחילת ההזרקה.

במקביל להחדרת ההורמונים, ננקטים אמצעים טיפוליים למאבק בתופעות התייבשות והלם. כמות תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ותמיסת גלוקוז 5% ביום הראשון היא 2.5-3.5 ליטר. בהקאות חוזרות מומלצות בתחילת הטיפול מתן תוך ורידי של 10-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 10% ומתן חוזר עם יתר לחץ דם חמור ואנורקסיה. בנוסף לתמיסה איזוטונית של נתרן כלורי וגלוקוז, במידת הצורך, פוליגלוצין נקבע במינון של 400 מ"ל, פלזמת דם.

חוסר היעילות בטיפול במשבר אדיסון עשוי להיות קשור למינון נמוך של תרופות הורמונליות או תמיסות מלח, או לירידה מהירה במינון התרופות. השימוש בפרדניזולון במקום בהידרוקורטיזון, שלו השפעה מועטה על אגירת הנוזלים, מוביל לפיצוי איטי יותר של תהליכים מטבוליים במהלך משבר אדיסון.

סיבוכים של טיפול הורמונלי קשורים במינון יתר של תרופות. הנפוצים שבהם הם תסמונת בצקתית, בצקת בגפיים, בפנים, בחללים, פרסטזיה, שיתוק. תסמינים אלו קשורים להיפוקלמיה, ומספיק להפחית את המינון של DOXA או להפסיק את התרופה באופן זמני, לקטוע את החדרת מלח השולחן, כך שתופעות אלו יורדות. במקרים אלה, אשלגן כלורי נקבע בתמיסה או באבקה עד 4 גרם ליום, עם היפוקלמיה חריפה, יש לציין מתן תוך ורידי של תמיסה של 0.5% של אשלגן כלורי ב-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%. עם תסמינים של בצקת מוחית, מניטול מנוהל, משתנים מסומנים. מנת יתר של גלוקוקורטיקואידים מלווה בהתפתחות של סיבוכים נפשיים - החל מהפרעות במצב הרוח והשינה ועד לחרדות קשות, המתרחשות לעיתים עם הזיות. הפחתת מינון הקורטיקוסטרואידים למינוני תחזוקה בדרך כלל עוצרת את הביטויים הנפשיים הללו.

תשומת הלב! זהו קטע מבוא של הספר.

אם אהבתם את תחילת הספר, אז את הגרסה המלאה ניתן לרכוש מהשותף שלנו - מפיץ התוכן המשפטי LLC "LitRes".

שאלות ללימוד עצמי:

1. יותרת הכליה. סיווג הורמוני יותרת הכליה. מנגנון ויסות הורמונים.

2. גלוקוקורטיקואידים, תפקידם בוויסות תפקודי הגוף. תקנת מוצרים.

3. מינרלוקורטיקואידים, תפקידם בוויסות תפקודי הגוף. תקנת מוצרים.

4. הורמוני מין, תפקידם בוויסות תפקודי הגוף. תקנת מוצרים.

5. תפקודים של מדוללת האדרנל. ויסות ייצור אדרנלין ונוראפינפרין. תפקידם של הורמונים אלו במצבי לחץ.

6. תפקוד אנדוקריני של הלבלב. ויסות ייצור ההורמונים.

7. תפקידם של הורמוני הלבלב בוויסות חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומנים.

8. אינסולין, מנגנון פעולה, השפעות הורמונים על תאי מטרה.

9. פפטיד נטריאורטי. תפקיד בגוף. תקנת מוצרים.

עבודה עצמאית בנושא: "פיזיולוגיה של המערכת האנדוקרינית"

קליפת יותרת הכליה

הורמונים של קליפת יותרת הכליה:

1. גלוקוקורטיקואידים (הנציג העיקרי הוא ______________________).

2. מינרלוקורטיקואידים (הנציג העיקרי הוא __________________).

3. הורמוני מין (הנציג העיקרי הוא ____________________).

קורטיזול

מקום הסינתזה: ________________________________________________________________.

ויסות הפרשה:

אדנוהיפופיזה

↓ _____________________________

קליפת יותרת הכליה

↓ _____________________________

לעורר את הפעילות של ציר ויסות זה (היפותלמוס - בלוטת יותרת המוח - קליפת יותרת הכליה) גורמי לחץ: טראומה קשה, פירוגנים, היפוגליקמיה, הלם חשמלי, כוויות, דימום, פעילות גופנית, זיהום, שיכרון כימי, כאב, ניתוח, מתח נפשי, קור.

באיזו שעה ביום (בוקר או ערב) רמות ACTH וקורטיזול גבוהות יותר בדרך כלל? _______________________________________________________________________

הובלת קורטיזול: 90% מהקורטיזול בפלזמה קשור לחלבונים (α-גלובולינים, אלבומינים), 10% אינם קשורים לחלבוני פלזמה. איזה קורטיזול פעיל פיזיולוגית? ________________________________

אם תכולת הפלזמה של קורטיזול שאינו חלבון גבוהה מהנורמה הפיזיולוגית, על פי מנגנון המשוב ________________, ייצור נוסף של ACTH ________ __________________ (אך לא במצב של סטרס!).

מנגנון פעולה והשפעה ביולוגית:

1. השפעה על חילוף החומרים של פחמימות: רמת גלוקוז בפלזמה __________________________.

2. השפעה על חילוף החומרים של החלבון: ________________________________ מתרחשת בשרירים, ו____________________________________________________________________ מתרחשת בכבד.

3. השפעה על חילוף החומרים של השומן: __________________________________________________________ ________________________________________________________________________________.

4. משתתף בוויסות הלחץ העורקי הסיסטמי (אפקט כלי הדם __________________, מכיוון שהוא משפר את פעולת הנוראפינפרין).

5. עוזר להסתגל ללחץ.

6. מפחית תופעות דלקתיות ואלרגיות.

מדוללת יותרת הכליה

הורמונים של מדוללת יותרת הכליה: 70-90% ____________________ השאר - __________________________________.

אתר סינתזה של קטכולמין: __________________________________________________ ______________________________________________________________________________

ערכת סינתזה: טירוזין → DOPA (דאוקסיפנילאלנין) → דופמין → נוראפינפרין → אדרנלין.

ויסות הפרשה:בהשפעת גורם לחץ חיצוני או פנימי (מתח פיזי ו/או נפשי גדול, זיהום, טראומה, היפוגליקמיה) הפרשה חדה ________________ של אדרנלין ונוראפינפרין. מגרה → עירור של מבני מערכת העצבים המרכזית → עירור של הגרעינים האחוריים של ההיפותלמוס → עירור של מרכזים סימפטיים במוח _____________ → _________________ סיבים (המתווך שלהם הוא ________________) → תאי כרומאפינים ______________ של החומר של בלוטת יותרת הכליה → הפרשת בלוטת יותרת הכליה → הפרשת.

זמן מחצית החיים של קטכולאמינים הוא 30 שניות (האנזימים MAO (מונואמין אוקסידאז) ו-COMT (קטכול-O-methyltransferase) מעורבים בחילוף החומרים).

מנגנון פעולה והשפעה

מַפעִיל	סוג קולטן	תשובה
עין שריר רדיאלי שריר צלייה	א ב	________________________________ ________________________________
לב Sinoatrial node Atrioventricular node Atria Ventricles	ב ב ב ב	קצב הלב ________________________________ מהירות __________________ התכווצות ____________________ התכווצות ____________________________
כלי דם	א ב	________________ עורקים וורידים __________________________________
שרירי הסימפונות	ב	____________________________________
סוגרים של מערכת העיכול בטן מעי	ב א, ב א	____________________ תנועתיות ____________________ תנועתיות __________________
שלפוחית ​​השתן מ. detrusor sphincter	ב א	______________________ ______________________
בלוטות זיעה	א	גירוי סלקטיבי
רֶחֶם	א ב	______________________ ______________________
כָּבֵד	א	גליקוגנוליזה
שרירים	ב	גליקוגנוליזה
רקמת שומן	ב	ליפוליזה

קטכולאמינים מגבירים את הייצור של גלוקגון, רנין וכו' ויכולים לעכב את הפרשת האינסולין. לווסת את הסינתזה של קולטנים אדרנרגיים והכללתם בממברנת התא.

ויסות רמת Na + בדם

ריכוז Na + בפלזמה הוא בדרך כלל 135 - 145 מ"מ.

תפקיד יוני Na + בגוף __________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

לַבלָב

הורמוני הלבלב: ________________________________________________

אִינסוּלִין

מקום הסינתזה: __________________ איים של לנגרהנס.

ויסות הפרשה:מגורה על ידי ריכוז גבוה בדם של __________________, חומצות אמינו, חומצות שומן חופשיות, כמה הורמונים במערכת העיכול, _____________________________ מערכת העצבים; מעוכב על ידי קטכולאמינים, ______________________________ מערכת העצבים והורמונים פאראקריניים __________________________________________________________________________________

מנגנון פעולה:

אינסולין הוא הורמון אנבולי (מקדם סינתזה של גליקוגן, שומנים, חלבון).

1. השפעה על חילוף החומרים של הפחמימות.

אינסולין __________________ גלוקוז בדם, כי

א) בתאי הכבד, גלוקוז בהשפעת אינסולין הופך ל____________, תהליך _______________ מעוכב.

ב) נקשר לקולטן על פני תאי השריר, אינסולין מפעיל את מנגנון הובלת הגלוקוז על פני הממברנה. ________________ נוצר בתאי שריר.

רוב תאי הגוף האחרים מגיבים לאינסולין כמו תאי שריר.

תאי מערכת העצבים המרכזית מכסים את צרכי האנרגיה הגבוהים שלהם כמעט לחלוטין בגלוקוז, וצריכתו היא _______________ _______________ מאינסולין!

2. השפעה על חילוף החומרים בשומן.

א) הכבד אוגר כמות מוגבלת של גליקוגן. עודף גלוקוז שנכנס לכבד תחת פעולת האינסולין הופך ל-__________________, אשר מועברים לאחר מכן לרקמת השומן ומאוחסנים שם.

ב) האינסולין פועל ישירות גם על תאי רקמת השומן. חומצות שומן מאוחסנות ברקמת השומן בצורה של ________________.

3. השפעה על חילוף החומרים של החלבון.

אינסולין מספק הובלה פעילה של חומצות אמינו לתאים ומקדם חלבון _________ _________________.

ביטויים קליניים של מחסור ועודף של ההורמון.

1. מיוצר מעט מדי אינסולין או שהוא לא יכול לפעול על תאי המטרה → רמת הגלוקוז בדם __________________ → מתפתחת מחלה ____________ _____________________.

גלוקוז, כחומר פעיל אוסמוטי, שומר על מים, ולכן נפח השתן הסופי גדל, כלומר. _______________ מתעורר.

עם מחסור גדול של אינסולין, לא ניתן עוד להפריש את כל הגלוקוז שלא נעשה בו שימוש בשתן.

חוסר אינסולין ← גירוי ליפוליזה ← היווצרות _______________________.

אם המחלה מתקדמת, עלולה להופיע תרדמת __________________________.

במצב זה, המטופל צריך להזין ____________________.

מאפיינים של בלוטות אנדוקריניות. יותרת המוח. אפיפיזה תְרִיס. לַבלָב. אדרנל. בלוטות מין.

התוספת התחתון של המוח, הממוקם במעמקי האוכף הטורקי, מחובר להיפותלמוס בעזרת משפך. המסה שלו היא 0.4 - 0.6 גרם מבחינה אנטומית הוא מורכב משלוש אונות - קדמית, אמצעית ואחורית, אבל מבחינה תפקודית יש 2 אונות: קדמית, אנדוקרינית בלבד, - אדנוהיפופיזה; ובחזרה, נוירואנדוקרינית, שבה יש הצטברות של הורמונים המסונתזים בהיפותלמוס - וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי - ADH) ואוקסיטוצין.

הורמוני יותרת המוח.

1. תירוטרופין (ממריץ יצירה ושחרור של הורמוני בלוטת התריס).

2. הורמון מגרה זקיקים (FSH) (ממריץ גדילה והבשלה של זקיקים בשחלות, spermatogenesis).

3. הורמון לוטאין (LH) (ממריץ יצירת אסטרוגנים, יחד עם FSH - ביוץ, אצל גברים - סינתזה של טסטוסטרון).

4. פרולקטין (ממריץ את צמיחת בלוטות החלב והפרשת חלב, מווסת התנהגות מינית).

5. הורמון סומטוטרופי (GH - הורמון גדילה).

6. הורמון ליפוטרופי (ממריץ הצטברות שומן במאגרי שומן).

7. הורמון אדרנוקורטיקוטרופי - ACTH (ACTH נוצר מהמבשר של פרואופיומלנוקורטין בפעולת פרוטאזות; בנוסף ל-ACTH ו-b-ליפוטרופין, נוצרים אנדורפינים והורמון מגרה מלנוציטים מפרואופיומלנוקורטין).

8. הורמון מגרה מלנוציטים (MSH) (ממריץ היווצרות פיגמנט בעור).

וזופרסין הוא הורמון אנטי-דיורטי (ADH)

תפקוד הורמונלי של בלוטת התימוס והאפיפיזה.

בלוטת התימוס (תימוס) היא האיבר המרכזי של החסינות, מספקת ייצור של לימפוציטים מסוג T ספציפיים ויכולת חיסונית שלהם.להורמוני תימוסין (תימוסין, תימופואטין) יש מספר השפעות רגולטוריות נפוצות. יש להם השפעה חיובית על סינתזה של קולטני תאים עבור מתווכים והורמונים. הם מראים אנטגוניזם לתירוקסין וסינרגיזם לסומטוטרופין, מעוררים את ההרס של אצטילכולין בסינפסות נוירו-שריריות.

בלוטת האצטרובל (בלוטת האצטרובל) מייצרת מלטונין. המבשר המיידי הוא סרוטונין. מלטונין הוא הורמון בעל תפקוד מגוון: הוא שולט בחילוף החומרים של הפיגמנטים, בתפקודים המיניים, במקצבים יומיים ועונתיים, בתהליכי הזדקנות, משתתף ביצירת תפיסה חזותית של תמונות ותפיסת צבע, שינוי שינה וערנות. את תשומת הלב של האונקולוגים משך האפקט האנטי-גידולי שלו: החדרת מלטונין מפחיתה את השכיחות של מלנומות ממאירות וסרטן שד ב-75% בניסוי. הוכח שמלטונין, המיוצר על ידי בלוטת האצטרובל, אינו מספיק כדי שהגוף יפעל כרגיל. ישנם מקורות נוספים להורמון: היצרן העיקרי של מבשר המלטונין סרוטונין הוא תאי האנטרוכרומאפין של מערכת העיכול, רובם ממוקמים בתוספתן. תאים מייצרי מלטונין נמצאים בכבד, בכליות, בלבלב, בבלוטת יותרת הכליה, בתימוס, בגרעיניים סימפטיים, בגרון, בריאות, בוושט, בחלקים מסוימים של המוח, מלטונין נמצא גם בתאי אנדותל כלי דם, בתאי פיטום ואאוזינופילים. בהיותו רגולטור אוניברסלי של מקצבים ביולוגיים, מלטונין מסונתז בצורה לא אחידה. הסינתזה היא הפעילה ביותר בלילה.

פיזיולוגיה של בלוטת התריס. ההורמונים שלה, תפקידם הפיזיולוגי. פיזיולוגיה של בלוטת הפאראתירואיד.

הורמוני בלוטת התריס

תירוקסין מיוצר בבלוטת התריס. שלבי היווצרות: יודין של טירוזין במולקולת התירוגלובולין (התהליך מתרחש בתיירוציטים של הזקיקים), עיבוי של 2 מולקולות טירוזין ליצירת L-thyroxine (T4) ו-triiodothyronine (T3), כניסה של תירוגלובולין לליזוזומים ושחרור. של T4 ו-T3. בדם, הורמוני בלוטת התריס נקשרים לחלבוני הובלה (75-80% גלובולין, 15% פרה-אלבומין, 5-10% אלבומין), T4 חופשי בפלזמה הוא 0.04% מהכמות הכוללת שלו. T4 מועבר ל-T3 ברקמות, 60-90% מה-T3 הפעיל משתחרר, וניתן להיווצר T3 הפוך לא פעיל.

פעולה ביולוגית:

1. הורמוני בלוטת התריס, יחד עם הורמונים נוספים, משפיעים על הגדילה וההתבגרות של הגוף, משפיעים כמעט על כל התהליכים, מעודדים שגשוג תאים, התמיינות של מערכת השלד והעצבים.

2. להורמוני בלוטת התריס יש השפעה איננו- וכרונוטרופית חיובית, מגבירים את קצב הלב, השבץ והנפחים הדקים של הלב ולחץ הדופק - (תוצאה של גירוי של מערכת ה-adenylate cyclase, סינתזה מוגברת וביטוי של אדרנורצפטורים על ממברנות שריר הלב. ).

3. הורמוני בלוטת התריס מעוררים סינתזת חלבון.

4. להורמוני בלוטת התריס השפעה סכרתית חלשה, משפרים את הגלוקוניאוגנזה וספיגת הפחמימות.

5. הורמוני בלוטת התריס משפיעים על חילוף החומרים של כולסטרול, פעילות ליפוליטית, סינתזת המוגלובין, משתן, גיוס סידן, ייצור חום, ספיגת ויטמין B12, היווצרות ויטמין A.

להורמוני בלוטת התריס יש חשיבות חיונית, שכן הם מעוררים סינתזת חלבון בכל תאי הגוף, ומבטיחים צמיחה, התחדשות, התפתחות גופנית ונפשית תקינה. הם בעלי חשיבות מיוחדת בילדים, תורמים לצמיחה גופנית ולהתפתחות מוחית תקינה בתקופה שלאחר הלידה. הם מגבירים את פעילותם של אנזימים רבים, בעיקר אלו המעורבים בפירוק הפחמימות. לכן, עוצמת חילוף החומרים של הפחמימות עולה. במיטוכונדריה, עלייה בפעילות האנזימטית מלווה בעלייה בעוצמת חילוף החומרים האנרגטי. חילוף החומרים הבסיסי של הגוף עולה. בריכוזים גבוהים הורמוני בלוטת התריס מנתקים חימצון וזרחון במיטוכונדריה, כתוצאה מכך גוברת היווצרות אנרגיה תרמית חופשית על רקע מחסור הולך וגובר ב-ATP בתא, המגביל תהליכים תלויי ATP.

פעילות יתר של בלוטת התריס (מחלת Basedow's, זפק אנדמית) מאופיינת בעלייה בחילוף החומרים הבסיסי, קצב הסינתזה והפירוק של חלבונים, שומנים, פחמימות, הפרעות בויסות חום - הגברת ייצור חום, חילוף חומרים של מים-מלח ומחסור ב-ATP תוך תאי. חולים מאופיינים בריגוש מוגברת, מצב רוח לא יציב, היסטריה, דמעות. רגישות מוגברת של שריר הלב לקטכולאמינים מובילה לטכיקרדיה, אשר עולה באופן דרמטי עם התרגשות, פעילות גופנית. עלייה בייצור החום מלווה בתחושה סובייקטיבית של חום, הזעה, שבתורה מגבירה את צריכת המים, משתן. תהליכי אספקת האנרגיה של התחדשות ופעילות תפקודית של תאים מופרעים.

אי ספיקת בלוטת התריס במבוגרים מובילה להאטה בתהליכים מטבוליים, ירידה בחילוף החומרים הבסיסי ובטמפרטורת הגוף, ברדיקרדיה, תת לחץ דם ותגובה איטית יותר לגירויים סביבתיים. תסמונת זו נקראת מיקסדמה והיא מוקלת על ידי מינוי הורמון בלוטת התריס תירוקסין. היעדר ההורמון בגיל הרך מביא לעיכוב משמעותי בהתפתחות הגופנית והנפשית (קרטיניזם או עד לכישלון נפשי מוחלט - אידיוטי). הדרך למנוע פתולוגיה של בלוטת התריס באזורים אנדמיים היא מינוי יודיד נתרן עם מזון.

פעילות בלוטת התריס מווסתת ב-3 רמות: היפותלמוס, יותרת המוח, בלוטת התריס. בהשפעת גורמים מטבוליים, אנדוקריניים, נפשיים, תרמיים, תירוליברין מופרש על ידי ההיפותלמוס, המועבר לבלוטת יותרת המוח. כאן מתפתחות 2 השפעות: מיידית - שחרור תירוטרופין וטרופי מושהה - הפרשה מוגברת וגדילה של תירוציטים. סומטוסטטין (היפופיזה) - מעכב, אסטרוגנים, אולי מגביר את הרגישות של תיירוציטים ל-thyroliberin. ההורמון מגרה בלוטת התריס ממריץ הפרשה וסינתזה של הורמוני בלוטת התריס (השפעה מיידית). הורמון תירוטרופי נוצר בתאים הבזופילים של בלוטת יותרת המוח, תת-יחידת האלפא קובעת את סגוליות המין, ותת-יחידת הבטא קובעת את הפעולה ההורמונלית. בבלוטת התריס, TSH נקשר לקולטנים ספציפיים של ממברנת התירוציטים, מה שגורם למגוון רחב של השפעות מעוררות על האיבר - גדילה ווסקולריזציה של הפרנכימה, עלייה בגובה האפיתל הזקיק, ספיגת יוד, סינתזה של תירוגלובולין, יודוטירוזין. ויודוטירוקסין, הידרוליזה של תירוגלובולין, הפרשת הורמוני בלוטת התריס.

לַבלָב.

הורמון הלבלב אינסולין הוא הורמון חלבוני המורכב מ-2 שרשראות פפטידים. הוא מסונתז על ידי תאי b של האיים של לנגרהנס של הלבלב. להפרשת אינסולין תקינה יש 2 מרכיבים:

1) Basal (מניעת קטבוליזם על בטן ריקה);

2) מגורה על ידי צריכת מזון.

ממריצים של הפרשת אינסולין: גלוקוז, חומצות אמינו, חומצות שומן חופשיות, אנטרוהורמונים, פעולתם מוגברת על ידי יוני סידן, מערכת העצבים הפאראסימפתטית. היפרגליקמיה נגרמת על ידי גלוקגון, קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים, הורמון גדילה, היפוגליקמיה - על ידי אינסולין. הממריץ העיקרי לשחרור אינסולין הוא גלוקוז, אשר חודר לגוף במזון או כחלק ממנו. ההורמון של מערכת העיכול (גסטרין, HCKP וכו') מגביר את שחרור האינסולין לגלוקוז. מזון חלבון או תערובת של חומצות אמינו מעורר על ידי שחרור של אינסולין וגלוקגון. אצטילכולין ממריץ, קטכולאמינים מעכבים הפרשת אינסולין.

פעולה ביולוגית של אינסולין.

1. האצת הובלה טרנסממברנית לתא של גלוקוז, חומצות אמינו, חומצות שומן חופשיות, יונים (K+, Mg2+, PO43+), נוקלאוטידים.

2. הפעלה של סינתזת DNA ו-RNA.

3. גירוי סינתזה של חלבון, גליקוגן, שומנים.

4. אנטגוניזם להורמונים קטבוליים.

5. עיכוב פרוטאוליזה, ליפוליזה וקטוגנזה, גליקוגנוליזה, גלוקונאוגנזה.

לקולטן האינסולין יש תת-יחידת אלפא המכילה מרכז קושר אינסולין ותת-יחידת חלבון טרנסממברנית המעגנת את קומפלקס הקולטן בממברנה.

קולטני ממברנה לאינסולין, הקשורים ומקיימים אינטראקציה עם אינסולין על ידי אנדוציטוזיס, נכנסים לתא. בתא, אינסולין מתפרק (זמן מחצית חיים 30 דקות), חלק מהקולטנים משתלבים מחדש בממברנה.

גורמים המשפיעים על ריכוז הגלוקוז בדם.

הגדל הקטנה

רעב אינסולין

ספיגה במערכת העיכול הפרשת גלוקוז מהכבד

מתן גלוקוז חמצון של גלוקוז

גליקוגנוליזה בתצהיר הכבד של גליקוגן

גלוקוגון ליפוגנזה

אַדְרֶנָלִין

הורמון גדילה

קורטיזול

חומצת שומן

סוכרת (מחסור באינסולין). התסמינים העיקריים הם עלייה בריכוז הגלוקוז בדם (היפרגליקמיה), הפרשת גלוקוז בשתן (גלוקוזוריה), פוליאוריה (שתן מוגבר), אסתניה פיזית ונפשית (חולשה). ישנם שני סוגים: I תלוי אינסולין, נוער, נוטה לקטוזיס וסוג II - בלתי תלוי באינסולין. בסוג II, ריכוז האינסולין בדם קרוב לנורמה ועולה עם עומס של גלוקוז.

אטיולוגיה - שילוב של נטייה גנטית עם גורמים רבים: זיהום, וירוסים, כימיקלים, תהליכים אוטואימוניים וכו'.

מחסור באינסולין משבש את כל סוגי הפלסטיק, האנרגיה, חילוף החומרים של מים-מלח, כמעט כל המערכות התפקודיות סובלות.

הגורם העיקרי לפתוגנזה הוא אי ספיקה יחסית של אינסולין, מה שמוביל לחמצת, ירידה בניצול הגלוקוז על ידי שרירים ורקמות שומן בזמן היפרגליקמיה, פוליאוריה, פולידיפסיה. ירידה ב-MCC, היפובולמיה. אנוקסיה של רקמות מעוררת גליקוליזה אנאירובית - חומצת חלב - חמצת הלם, תרדמת, מוות.

השפעת מחסור באינסולין על חילוף החומרים של פחמימות

גלוקגון.

מגביר את ריכוז הגלוקוז בדם על ידי גיוס גליקוגן בכבד. מיוצרים על ידי תאי A של הלבלב, חומרים בעלי פעולה דמוית גלוקגון (אנטרוגלוקגון) מופרשים מהמעי. פוליפפטיד עם OMM 3485 כן, רמת הדם שלו על קיבה ריקה היא 30-430 pM/l. מפורק בכבד, הגירוי להפרשה הוא היפוגליקמיה (הורמון הרעב).

פעולה ביולוגית:

1. מפעיל גלוקוגנוליזה וגלוקוניאוגנזה;

2. מפעיל ליפוליזה ושחרור טריגליצרידים מהמחסן;

3. ממריץ הפרשת הורמון גדילה, אדרנלין וקלציטונין;

4. מעכב את תנועתיות מערכת העיכול, הפרשה בסיסית ומעוררת של חומצה ופפסין בקיבה;

5. מעכב הפרשת הלבלב;

6. בעל השפעה אינוטרופית חיובית על שריר הלב.

פיזיולוגיה של בלוטות יותרת הכליה. בלוטות מין.

בלוטות יותרת הכליה

הורמוני מדוללה של יותרת הכליה

השפעות של קטכולאמינים

נוראפינפרין הוא אגוניסט של אדרנורצפטורים a-1,2 ו-b-1, שומר ומגביר את טונוס כלי הדם, למעט העורקים הכליליים. בשל העלייה בהתנגדות ההיקפית, היא מגבירה את הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי. תפוקת הדקות כמעט ואינה משתנה, זרימת הדם הכלייתית יורדת. למרות הגירוי של קולטני b1, מתרחשת ברדיקרדיה רפלקסית.

אדרנלין ממריץ את קולטני a ו-b, ומספק "תגובת טיסה". כאשר הוא מנוהל תוך ורידי, הוא גורם להתכווצות של עורקים, נימים וורידים. הוא מרוקן את מאגרי הדם (עור, אזור צליאק), כלי הלב ושרירי השלד מתרחבים. ההתנגדות ההיקפית עולה בדרך כלל. מגביר את לחץ הדם הסיסטולי ולא הדיאסטולי במידה רבה יותר. יש לו השפעה כרונית ואינוטרופית חיובית על הלב. נפח הדם הדקות גדל עד שהעלייה בלחץ העורקי הממוצע מפעילה את מערכת הויסות הפאראסימפטטית. מגביר את הסיכון ליצירת מוקדים הטרוטופיים של עירור והתפתחות אנגינה פקטוריס. עם עלייה במינון האדרנלין, השפעות אלפא סימפטומימטיות מתגברות, הגורמות לעלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי. זרימת הדם הכלייתית יורדת ללא שינוי סינון, פריסטלטיקה של המעי מעוכבת ושרירי הסימפונות נרגעים. ליפוליזה מוגברת, גליקוגנוליזה, היווצרות חומצת חלב.

דופמין דרך קולטנים אדרנרגיים b1 מגדיל את נפח הדקות של הלב, עקב עלייה בתפוקת הלב ועלייה במספר פעימות הלב. באמצעות קולטני דופמין, הוא מרחיב את כלי הכליות, המזנטרים והכבד.

הורמונים של קליפת האדרנל.

גלוקוקורטיקואידים

מופרשים קורטיזול (הידרוקורטיזול) וקורטיקוסטרון, קצב ההפרשה הוא 10-30 מ"ג ליום, במתח הוא עולה ל-250 מ"ג ליום. הפרשת הקורטיזול מופעלת על ידי מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל ומווסתת על ידי מנגנון משוב שלילי. תפקוד ההיפותלמוס מווסת על ידי ההיפוקמפוס והמערכת הלימבית. גלוקוקורטיקואידים (קורטיזול) משפרים את הסינתזה של גליקוגן מחומצות אמינו, משפיעים קטבוליים על חלבונים (בעיקר שרירים), מגבירים את תכולת חומצות השומן בדם, סינתזה של גליקוגן וחלבונים בכבד עולה וריכוז הגלוקוז. בדם עולה. שחרור מוגבר של גלוקוקורטיקואידים וקטכולאמינים בזמן לחץ מספק עלייה בזרימת הדם בשרירים, מספק חילוף חומרים עם חומרים מזינים, ומעצים את הפעילות התפקודית של מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם ומערכות הנשימה. כל התגובות הללו תורמות לעמידות פעילה יותר של האורגניזם לתוקפנות.

מינרלוקורטיקואידים

תפקוד ביולוגי: אלדוסטרון שומר על איזון הנתרן, מווסת את התפלגות Na +, K +, H +, הובלה של יונים אלו דרך ממברנות התא. משפיע באופן משני על נפח הנוזל החוץ-תוך-תאי. אזור הפעולה העיקרי של אלדוסטרון הוא צינורות הכליה הדיסטליים, שם הוא מגרה את הספיגה מחדש של Na + בעיקר בתמורה ל-K + ו- H +; במקביל, שחרור Mg2+ ואמוניום משופר. באופן דומה, הוא פועל על התאים של בלוטות הרוק והזיעה, רירית המעי. בעל השפעה פרו דלקתית.

בלוטות המין

אנדרוגנים וסטרואידים אנבוליים. לאנדרוגנים יש שלד סטרן והם שייכים לקבוצת הסטרואידים C19. האנדרוגן החשוב ביותר, טסטוסטרון, נוצר בתאי ליידיג בהשפעת ההורמון הלוטוני. אצל גברים, 4-14 מ"ג טסטוסטרון מיוצר מדי יום, ריכוז הפלזמה הוא 4.5-8.5 ננוגרם/מ"ל (16-35 ננומול/ליטר). ההורמון במחזור קשור לכ-98% לגלובולין קושר סטרואידי מין. ברקמות הוא עובר טרנספורמציה לא-דיהידרוטסטוסטרון פעיל ביולוגית. טסטוסטרון אנדו או אקסוגני מושבת בכבד באמצעות חמצון של קבוצת 17-OH, חלק קטן הופך לאסטרוגנים. זמן מחצית החיים הוא 11 דקות, מטבוליטים בצורה של 17-קטוסטרואידים מופרשים בשתן, אצל גברים 1/3 מהקטוסטרואידים מקורם בבלוטת המין, 2/3 מבלוטת יותרת הכליה. הם תורמים להתפתחות איברי המין, למאפיינים מיניים משניים ולנפש הגברית, מעוררים גדילה, היווצרות שלד, זרעונים ומשפיעים על תהליכים מטבוליים. ההשפעה המטבולית העיקרית היא אנבולית במטבוליזם של חלבון. אנדרוגנים מסוגלים לעורר ולעכב מגוון רחב של אנזימים המעורבים בסינתזת חלבון. דיהידרוטסטוסטרון חשוב להתמיינות עוברית מוקדמת של הסינוס גניטורינארי, טסטוסטרון ואנדרוגנים אחרים מווסתים את התפתחות המאפיינים המיניים. לטסטוסטרון, הקולטנים הספציפיים לאיברים של השרירים, האפידדימיס וקליפת המוח; לדיהידרוטסטוסטרון - פין, עור, זקיקי שיער. עם חוסר אנדרוגנים, יש: פרופורציות סריס של הגוף, אינפנטיליזם נפשי.

אסטרוגנים הם חומרים הגורמים לסימני ייחום (יאוסטרוס) אצל מכרסמים נקבות מסורסים. לגרום לצמיחה של איברי המין הנשיים (רחם, נרתיק, צינורות) והתפתחות של מאפיינים מיניים נשיים משניים. לספק שגשוג ושיקום של רירית הרחם. נציגים אופייניים הם אסטרון (E1), אסטרדיול (E2), אסטריול (E3). E2 מופרש על ידי זקיקי השחלות בהתאם לשלב המחזור החודשי והוא האסטרוגן הפעיל ביותר. בהיעדר זקיקים מתבגרים, אסטרוגנים נמצאים בפלזמה רק E1, שנוצרת על ידי ארומטיזציה של מבשרי אנדרוגנים, בעיקר ברקמות השומן ובכבד. ההפרשה היומית של E1 9, E2 בנשים בוגרות נעה בין 200 ל-2000 ננומטר, בהתאם לזמן המחזור, מופרשים כ-5 מיקרון אסטרוגנים בכל מחזור. בפלזמה הם נקשרים לחלבון ספציפי - גלובולין ואלבומין (חלבון לא ספציפי). רק 2% נמצאים בצורה חופשית. E1, E2 עוברים חילוף חומרים בכבד, כ-50% מופרשים בשתן.

גסטגנים. ההשפעה הפיזיולוגית של פרוגסטרון היא, קודם כל, בשינוי הפרשה של רירית הרחם. הוא מעכב שגשוג רירית הנגרמת על ידי אסטרוגן, ממריץ הפרשת ריר עשיר בגליקוגן על ידי בלוטות רירית הרחם, ועל ידי שחרור הסטרומה התת-בלוטית, מכין את הרירית להשתלת ביצית מופרית (בלסטוציט). תכונה חשובה נוספת של פעולת הפרוגסטרון היא מתן מנוחה למיומטריום, ירידה ברגישותו לאוקסיטוצין (השפעת שמירת הריון). מחוץ להריון הוא מופרש על ידי הגופיף הצהוב, אולם גם בשלב הזקיק הראשון של המחזור הוא מתגלה בדם בכמויות קטנות. הוא עובר חילוף חומרים בעיקר בכבד.

תוכנית כללית של מבנה מערכת העצבים. נוירון הוא יחידה מבנית של מערכת העצבים.

מערכת העצבים מחולקת מבחינה תפקודית ומבנית למערכת העצבים המרכזית וההיקפית.

מערכת העצבים המרכזית(CNS) הוא קבוצה של תצורות עצביות של חוט השדרה והמוח המספקות תפיסה, עיבוד, העברה, אחסון ושעתוק מידע על מנת ליצור אינטראקציה נאותה עם הגוף ועם שינויים סביבתיים, לארגן את התפקוד האופטימלי של האיברים, המערכות שלהם הגוף בכללותו.

מערכת העצבים המרכזית של האדם מיוצגת על ידי חוט השדרה והמוח. האחרון כולל את המדולה אולונגטה, פונס, המוח האמצעי, הדיאנצפלון, המוח הקטן והמיספרות המוחיות. לכל אחד מהמבנים הללו יש מאפיינים מורפולוגיים ותפקודיים. יחד עם זה, לכל המבנים של מערכת העצבים יש מספר תכונות ותפקודים משותפים, הכוללים:

המבנה העצבי

קשר סינפטי חשמלי או כימי בין נוירונים;

היווצרות רשתות מקומיות מתאי עצב המיישמים פונקציה מסוימת;

· ריבוי של קישורים ישירים ומשוב בין מבנים;

היכולת של נוירונים מכל המבנים לתפוס, לעבד, להעביר ולאחסן מידע;

הדומיננטיות של מספר התשומות לקלט מידע על פני מספר פלט המידע;

יכולת עיבוד מקביל של מידע שונה;

היכולת לוויסות עצמי;

· תפקוד על בסיס עיקרון הרפלקס הדומיננטי.

החלק ההיקפי של מערכת העצבים מורכב מעצבים, כלומר צרורות של סיבי עצב היוצאים אל מעבר למוח וחוט השדרה והולכים לאיברים שונים בגוף. הוא כולל גם צמתים עצביים, או גרעינים - מקבצים של תאי עצב מחוץ לחוט השדרה והמוח, כמו גם קולטנים שונים הממוקמים הן על פני הגוף והן בתוך הגוף.

בהתאם לעצבוב של האיברים, נבדלים החלקים הווגטטיביים והסומטיים של מערכת העצבים. הראשון מסדיר את פעילות האיברים הפנימיים ואת חילוף החומרים, תוך התאמת האיברים לצרכים הנוכחיים של הגוף. לרוב האיברים הפנימיים יש עצבנות כפולה: שני עצבים מתקרבים לכל אחד מהם - סימפטי ופאראסימפתטי. אז, העצב הסימפטי מאיץ ומשפר את עבודת הלב, והפאראסימפתטי (וואגוס) מאט; העצב הפאראסימפתטי גורם להתכווצות השרירים הטבעתיים של הקשתית ובקשר לכך להיצרות האישון, והעצב הסימפתטי גורם להתרחבות האישון.

החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית תורם לפעילות האינטנסיבית של הגוף, במיוחד בתנאי חירום, כאשר יש צורך במתח של כל כוחותיו. החלק הפאראסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית הוא מערכת ה"נסיגה", היא עוזרת לשחזר את המשאבים שמוציא הגוף.

גירוי של העצבים הסימפתטיים של שריר שלד עייף משחזר את ביצועיו. כל זה נתן עילה לדבר על התפקוד האדפטיבי-טרופי של מערכת העצבים הסימפתטית. תגובות רפלקס לשמירה על לחץ דם ברמה קבועה יחסית, ויסות חום, שינויים בתדירות וחוזק של התכווצויות הלב במהלך עבודת השרירים ועוד תהליכים רבים קשורים לפעילות מערכת העצבים האוטונומית.

כל חלקי מערכת העצבים האוטונומית כפופים למרכזים האוטונומיים הגבוהים הנמצאים בדיאנצפלון. דחפים מגיעים למרכזי מערכת העצבים האוטונומית מהיווצרות רשתית של גזע המוח, המוח הקטן, ההיפותלמוס, הגרעינים התת-קורטיקליים וקליפת המוח.

מערכת העצבים הסומטית מווסתת את התכווצויות השרירים המפוספסות ובסופו של דבר את התנועה, ומספקת תחושה לגופנו.

הקצאת המחלקות הנ"ל במערכת העצבים מותנית. למעשה, מדובר במכלול משולב אנטומי ותפקודי, שהבסיס היסודי שלו הם תאי עצב - נוירונים.

מבנה מערכת העצבים ומכלול התהליכים המתרחשים בה מאפשרים לה לבצע פונקציות ויסות ובקרה המספקות:

1) תיאום מהיר של תפקודי הגוף;

2) תיאום של מצב האורגניזם עם תנאים סביבתיים שונים;

3) איחוד של איברים ומערכות בודדים של הגוף למכלול אחד.

כל השלמות והעדינות של הסתגלות האורגניזם לסביבה, ותפקוד האורגניזם בכללותו, האינטראקציה של חלקיו האישיים, שימור הקביעות של הסביבה הפנימית (הומאוסטזיס) מתבצעים על ידי שתי מערכות רגולטוריות: עצבני והומורלי. התלות ההדדית וההשפעה ההדדית של מערכת העצבים וההומור תואמת את עקרון המהימנות הביולוגית ותורמת לשימור ותחזוקה של קביעות יחסית בעבודת הגוף.

ויסות עצבי ואנדוקריני מבצע ויסות משותף של תפקודי הגוף ושומר על הומאוסטזיס.