תרומבואמבוליזם כרוני של עורק הריאה קוד ICD 10. תרומבואמבוליזם של עורק הריאה: איך להגן על עצמך מפני "מכה" פתאומית? מניעת תסחיף ריאתי

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

קוד תרומבואמבוליזם לפי ICD-10

מספר רב של מחלות שהתגלו בבני אדם, הצורך בגישה משותפת לאבחון וחשבון מדויק של מחלות הפך לסיבה ליצירת סיווג בינלאומי מיוחד (ICD). הרשימות נערכו על ידי מומחים רפואיים של ארגון הבריאות העולמי הנפגשים כל 10 שנים כדי לתקן ולתקן את הגרסה הקודמת. כעת כל הרופאים עובדים עם ICD-10, המציג את כל המחלות והאבחנות האפשריות המתגלות בבני אדם.

פקקת עורקים בסיווג מחלות

פתולוגיה לבבית וכלי דם, המופיעה אצל מבוגרים וילדים, נמצאת בחלק הנקרא "מחלות של מערכת הדם". לתרומבואמבוליזם עורקי יש כמה גרסאות, המקודדות כ-I, וכוללות את הבעיות העיקריות והשכיחות של כלי הדם הבאות בילדים ומבוגרים:

• תרומבואמבוליזם ריאתי (I26);
• סוגים שונים של פקקת ותסחיף של כלי מוח (I65 - I66);
• חסימה של עורק הצוואר (I63.0 - I63.2);
• תסחיף ופקקת של אבי העורקים הבטן (I74);
• הפסקת זרימת הדם עקב פקקת בחלקים אחרים של אבי העורקים (I74.1);
• תסחיף ופקקת של העורקים של הגפיים העליונות (I74.2);
• תסחיף ופקקת של העורקים של הגפיים התחתונות (I74.3);
• תרומבואמבוליזם של עורקי הכסל (I74.5).

במידת הצורך, הרופא תמיד יוכל למצוא כל קוד, אפילו נדיר, של מצבים תרומבואמבוליים עורקים המתרחשים במערכת כלי הדם, הן בילדים והן בחולים מבוגרים.

פקקת ורידים ברוויזיה של ICD 10

תרומבואמבוליזם של הוורידים יכול לגרום לסיבוכים רציניים ולמצבים שנתקלים לעתים קרובות בפרקטיקה הרפואית. ברשימה הסטטיסטית של מחלות מערכת הוורידים, לחסימה חריפה של כלי דם יש את הקוד I80 - I82, והיא מיוצגת על ידי המחלות הבאות:

• וריאנטים שונים של דלקת ורידים עם פקקת בגפיים התחתונות (I80.0 - I80.9);
• פקקת וריד פורטל (I81);
• תסחיף ופקקת של ורידי הכבד (I82.0);
• תרומבואמבוליזם של הווריד הנבוב (I82.2);
• חסימה של וריד הכליה (I82.3);
• פקקת של ורידים אחרים (I82.8).

תרומבואמבוליזם ורידי מסבך לעתים קרובות את התקופה שלאחר הניתוח עבור כל התערבות כירורגית, שעלולה להאריך את מספר הימים שאדם שוהה בבית החולים. לכן יש חשיבות רבה להכנה נכונה לניתוח ולאמצעי מניעה זהירים לדליות בגפיים התחתונות.

מפרצת ב-ICD-10

מקום גדול ברשימה הסטטיסטית מוקצה למגוון אפשרויות להרחבה והגדלה של כלי דם. קודי ICD-10 (I71 - I72) כוללים את הסוגים הבאים של מצבים חמורים ומסוכנים:

כל אחת מהאפשרויות הללו מסוכנת לבריאות האדם ולחיים, לכן, אם מתגלה פתולוגיה זו של כלי הדם, נדרש טיפול כירורגי. בעת גילוי כל סוג של מפרצת, על הרופא, יחד עם המטופל, להחליט בעתיד הקרוב על הצורך והאפשרות להתערבות כירורגית. אם יש בעיות והתוויות נגד לתיקון כירורגי של המפרצת, הרופא ייתן המלצות וירשום טיפול שמרני.

כיצד רופא משתמש ב-ICD-10

בתום תהליך הטיפול, ללא קשר לימים שהחולה שוהה בבית החולים או מהלך הטיפול במרפאה, על הרופא לבצע אבחנה סופית. עבור סטטיסטיקה, אתה צריך קוד, לא דוח רפואי, אז המומחה מזין את קוד האבחון שנמצא בגרסה הבינלאומית לסיווג 10 לתוך הקופון הסטטיסטי. לאחר מכן, לאחר עיבוד המידע המגיע ממוסדות רפואיים שונים, נוכל להסיק מסקנה לגבי תדירות התרחשותן של מחלות שונות. אם הפתולוגיה הקרדיווסקולרית מתחילה לצמוח, אז אתה יכול לשים לב לזה בזמן ולנסות לתקן את המצב על ידי השפעה על הגורמים הסיבתיים ושיפור הטיפול הרפואי.

הגרסה העשירית של הסיווג הסטטיסטי הבינלאומי של מחלות ובעיות בריאות היא רשימה פשוטה, מובנת ונוחה של מחלות המשמשות רופאים ברחבי העולם. ככלל, כל מומחה צר משתמש רק בחלק הזה של ה-ICD, המפרט את המחלות לפי הפרופיל שלו.

בפרט, הקודים מהסעיף "מחלות של מערכת הדם" נמצאים בשימוש הפעיל ביותר על ידי רופאים מההתמחויות הבאות:

מצבים טרומבואמבוליים מתרחשים על רקע מחלות שונות, לא תמיד קשורות למחלות לב וכלי דם, ולכן, אם כי לעתים רחוקות, רופאים כמעט מכל המקצועות יכולים להשתמש בקודים של פקקת ותסחיף.

המידע באתר ניתן למטרות מידע בלבד ואינו יכול להחליף ייעוץ של רופא.

סיווג תרומבואמבוליזם של עורק הריאה (ICB, x revision, WHO, 1992):

I26 תסחיף ריאתי

הפלה (O03-O07), הריון חוץ רחמי או טוחני (O00-O07, O08.2)

הריון, לידה ולידה (G88.-)

I26.0 תסחיף ריאתי עם אזכור של קור pulmonale חריף

I26.9 תסחיף ריאתי ללא אזכור של קור pulmonale חריף

הגדרה: תסחיף ריאתי (PE) הוא חסימה חריפה על ידי פקקת או תסחיף של תא המטען של אחד או יותר ענפים של עורק הריאה. PE הוא חלק בלתי נפרד מתסמונת הפקקת של מערכת הווריד הנבוב העליון והתחתון (לעתים קרובות יותר פקקת של ורידי האגן הקטן והוורידים העמוקים של הגפיים התחתונות), לכן, בתרגול זר, שתי מחלות אלו הן בשילוב תחת השם הכללי - "תרומבואמבוליזם ורידי".

קריטריונים לאבחון:

M.Rodger and P.S.Welis (2001) הציעו ציון ראשוני להסתברות ל-PE:

נוכחות של תסמינים קליניים של פקקת ורידים עמוקים של הרגל - 3 נקודות

כאשר עורכים אבחנה מבדלת של PE, הסבירות הגבוהה ביותר היא 3 נקודות

מנוחה בכפייה במיטה למשך 3-5 ימים - 1.5 נקודות

המופטיזיס - נקודה אחת

Oncoprocess - נקודה אחת

מטופלים עם ציון של  2 נקודות מסווגים בהסתברות נמוכה ללקות ב-PE, מ-2 עד 6 נקודות לבינוני ו- 6 נקודות לגבוה.

על ה-ECG ב-60 - 70% מהמקרים - ה"טריאדה" SI, QIII, TIII (שלילי). עם PE מסיבי - ירידה בקטע ST (עומס יתר של החדר הימני), עומס דיאסטולי (הרחבה) מתבטא בחסימה של רגל ימין של צרור His, הופעת גל P ריאתי אפשרי

סימנים רנטגניים של PE:

תנוחת ישיבה גבוהה של כיפת הסרעפת - 40%

התרוששות של דפוס הריאה (סימפטום של ווסטרמרק)

חדירות לרקמת הריאה - התקף לב-דלקת ריאות

הרחבת הצל של הווריד הנבוב העליון

בליטה של ​​הקשת המשולשת לאורך קו המתאר השמאלי של הצללית הלבבית

חוקרים אמריקאים הציעו נוסחה לאישור או אי הכללה של PE:

איפה: A - נפיחות של ורידי הצוואר - כן -1, לא - 0

ב - קוצר נשימה - כן - 1, לא - 0

B - פקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות - כן - 1, לא - 0

D - ECG - סימני עומס יתר של הלב הימני - כן - 1, לא - 0

D - סימנים רדיוגרפיים - כן - 1, לא - 0

סימני מעבדה: עלייה ברמת הפירוק הפיברינוגן (N  10 מיקרוגרם/מ"ל) ובפרט, ריכוז פיברין D-dimer יותר מ-0.5 מ"ג/ליטר;

לויקוציטוזיס ללא תזוזה שמאלה, עם דלקת ריאות - יותר עם תזוזה שמאלה, עם MI - פחות עם אאוזינופיליה.

רמות מוגברות של גלוטמין אוקסלט טרנסמינאז, לקטט דהידרוגנאז, רמות בילירובין

סינטיגרפיה ואנגיופולמונוגרפיה להערכת נפח, לוקליזציה וחומרת PE.

סיווג גופים (האגודה האירופית לקרדיולוגיה, 1978):

מבחינת נזקים:

לפי חומרת ההתפתחות:

על פי תסמינים קליניים:

"דלקת ריאות אוטם" - תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים

"Acute cor pulmonale" - תרומבואמבוליזם של ענפים גדולים

"קוצר נשימה ללא מוטיבציה" - PE חוזר של ענפים קטנים

דוגמאות לאבחון:

פקקת Ileofemoral של הגפה השמאלית, תסחיף ריאתי חריף, לא מסיבי, אוטם צד ימין-דלקת ריאות, חומרה בינונית, ARF שלב 1.

פקקת כרונית של הווריד הפופליטאלי בצד שמאל, תסמונת פוסט-טרומבוטית, אי ספיקת ורידים כרונית, תסחיף ריאתי חוזר כרוני של ענפים קטנים, יתר לחץ דם ריאתי מפוצה כרוני ממקור כלי דם, אי ספיקת כליות כרונית בדרגה שנייה לפי סוג מגביל.

כדי להמשיך להוריד, עליך לאסוף את התמונה:

תסחיף ריאתי - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

תרומבואמבוליזם של עורק הריאה (PE) הוא סגירה של לומן של תא המטען הראשי או ענפי עורק הריאה על ידי תסחיף (פקק), המוביל לירידה חדה בזרימת הדם בריאות.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

• I26 תסחיף ריאתי

מידע סטטיסטי. PE מתרחש בתדירות של מקרה אחד לאוכלוסייה בשנה. היא מדורגת במקום השלישי בין סיבות המוות לאחר מחלת עורקים כליליים ותאונות חריפות של כלי דם במוח.

גורם ל

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ב-90% מהמקרים, מקור ה-PE ממוקם באגן הווריד הנבוב התחתון. מקטע ורידי איליאק-פמורלי ערמונית וורידי אגן קטנים אחרים.

גורמי סיכון ניאופלזמות ממאירות אי ספיקת לב אלח דם שבץ אריתמיה מחלת מעי דלקתית השמנת יתר תסמונת נפרוטית צריכת אסטרוגן APS hypodynamia תסמונות קרישיות יתר ראשוניות אנטיתרומבין III מחסור בחלבון C ו-S דיספיברינוגנמיה הריון ואחרי לידה תקופה אפילפסיה לאחר ניתוח פציעות.

הפתוגנזה של PE גורמת לשינויים הבאים: תנגודת כלי דם ריאתית מוגברת (עקב חסימת כלי דם) הידרדרות חילופי הגזים (עקב ירידה בשטח פני הנשימה) היפרונטילציה Alveolar (עקב גירוי קולטן) התנגדות מוגברת של דרכי הנשימה (עקב כיווץ הסימפונות) ירידה גמישות רקמת הריאה (עקב דימום ברקמת הריאה וירידה בתכולת פעילי השטח) שינויים המודינמיים בתסחיף ריאתי תלויים במספר ובגודל של כלי סתומים בפקקת מסיבית של הגזע הראשי מתרחשת אי ספיקת חדר ימין חריפה (לב ריאתי חריף). , בדרך כלל מוביל למוות בטרומבואמבוליזם של ענפי עורק הריאה, כתוצאה מעלייה בהתנגדות כלי הדם הריאתיים, מגביר את המתח של דופן החדר הימני, מה שמוביל לתפקוד לקוי ולהרחבה שלו. זה מפחית את הפלט מהחדר הימני, זה מגביר את הלחץ הדיאסטולי הקצה (אי ספיקת חדר ימין חריף). זה מוביל לירידה בזרימת הדם לחדר השמאלי. בשל הלחץ הקצה הדיאסטולי הגבוה בחדר הימני, המחיצה הבין חדרית צונחת לכיוון החדר השמאלי, ומקטינה עוד יותר את נפחו. תת לחץ דם עורקי מתרחש. כתוצאה מיתר לחץ דם עורקי, עלולה להתפתח איסכמיה של שריר הלב של החדר השמאלי. איסכמיה של שריר הלב של החדר הימני עשויה לנבוע מדחיסת הענפים של העורק הכלילי הימני. עם תרומבואמבוליזם קל, תפקוד החדר הימני נפגע מעט ולחץ הדם עשוי להיות תקין. בנוכחות היפרטרופיה ראשונית של חדר ימין, נפח השבץ של הלב בדרך כלל לא יורד, ורק יתר לחץ דם ריאתי חמור מתרחש. תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה יכול להוביל לאוטם ריאתי.

תסמינים (סימנים)

הסימפטומולוגיה של PE תלויה בנפח של כלי הריאה שאינם נכללים מזרם הדם. הביטויים שלו רבים ומגוונים, ולכן ה-PE מכונה "המסגר הגדול" מסיבי תרומבואמבוליזם קוצר נשימה, יתר לחץ דם עורקי חמור, אובדן הכרה, ציאנוזה, לפעמים כאבים בחזה (עקב פגיעה בצדר) התרחבות של ורידי צוואר, הגדלת כבד ברוב המקרים בהיעדר טיפול חירום, תרומבואמבוליזם מסיבי מוביל למוות. במקרים אחרים, סימנים לתסחיף ריאתי עשויים להיות קוצר נשימה, כאבים בחזה, החמרה בנשימה, שיעול, המופטיזיס (עם אוטם ריאתי) , תת לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, הזעה. המטופלים עשויים לשמוע גלים לחים, קרפיטוס, חיכוך פלאורלי. כמה ימים לאחר מכן, עלול להופיע חום תת-חום.

התסמינים של PE אינם ספציפיים. לעיתים קרובות יש סתירה בין גודל התסחיף (ובהתאם, קוטר הכלי הסתום) לבין ביטויים קליניים - קוצר נשימה קל עם גודל משמעותי של התסחיף וכאבים עזים בחזה עם קרישי דם קטנים.

במקרים מסוימים, תרומבואמבוליזם של ענפי העורק הריאתי נותר בלתי מזוהה או דלקת ריאות או MI מאובחנים בטעות. במקרים אלו, התמדה של פקקים בלומן של כלי הדם מובילה לעלייה בתנגודת כלי הדם הריאתיים ולעלייה בלחץ בעורק הריאתי (מתפתח מה שנקרא יתר לחץ דם ריאתי טרומבואמבולי כרוני). במקרים כאלה, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, כמו גם עייפות וחולשה, באים לידי ביטוי. ואז מתפתח אי ספיקת חדר ימין עם הסימפטומים העיקריים שלו - נפיחות של הרגליים, כבד מוגדל. כאשר בודקים במקרים כאלה, לפעמים נשמעת אוושה סיסטולית מעל שדות הריאה (תוצאה של היצרות של אחד מענפי עורק הריאה). במקרים מסוימים, הטרומבי lyse מעצמם, מה שמוביל להיעלמות של ביטויים קליניים.

אבחון

נתוני מעבדה ברוב המקרים, תמונת הדם היא ללא שינויים פתולוגיים. הביטויים הביוכימיים המודרניים והספציפיים ביותר של PE כוללים עלייה בריכוז הפלזמה d-dimer של יותר מ-500 ng / ml. הרכב הגזים של הדם ב-PE הוא מאופיין בהיפוקסמיה והיפוקפניה.

שינויים א.ק.ג קלאסיים ב-PE גלי S עמוקים בעופרת I וגלים Q פתולוגיים בעופרת III (תסמונת S I Q III) איסכמיה של החדר הימני) פרפור פרוזדורים סטיית EOS של יותר מ-90° שינויים ב-ECG ב-PE אינם ספציפיים ומשמשים רק כדי לשלוט החוצה MI.

בדיקת רנטגן הם משמשים בעיקר לאבחנה מבדלת - הרחקה של דלקת ריאות ראשונית, pneumothorax, שברים בצלעות, גידולים. עם PE, רדיוגרפית ניתן לזהות: עמידה גבוהה של כיפת הסרעפת בצד של נגע אטלקטזיס פלאורלי חלחול תפליט (בדרך כלל הוא ממוקם תת-פלוראלי או בעל צורת חרוט עד הילום של הריאות) הפרעה של מהלך הכלי (סימפטום של "קטיעה") ירידה מקומית בכלי הדם הריאתי (תסמין של וסטרמרק) שפע של שורשי הכלי. ריאות, התנפחות של תא המטען של העורק הריאתי אפשרי.

אקו לב: עם PE, הרחבה של החדר הימני, היפוקינזיס של דופן החדר הימני, בליטה של ​​המחיצה הבין חדרית לכיוון החדר השמאלי, ניתן לזהות סימנים ליתר לחץ דם ריאתי.

אולטרסאונד של ורידים היקפיים: במקרים מסוימים, זה עוזר לזהות את מקור התרומבואמבוליזם - סימן אופייני הוא אי קריסת הווריד כאשר לוחצים עליו עם חיישן אולטראסוני (קריש דם ממוקם בלומן של הווריד) .

סינטיגרפיה ריאות. השיטה מאוד אינפורמטיבית. פגם זלוף מעיד על היעדר או הפחתה של זרימת הדם עקב חסימת כלי דם על ידי פקקת. סקרינטגרמה תקינה של הריאות מאפשרת להוציא PE ברמת דיוק של 90%.

Angiopulmonography היא "תקן הזהב" באבחון של תסחיף ריאתי, שכן היא מאפשרת לקבוע במדויק את מיקומו וגודלו של הפקקת. הקריטריונים לאבחנה מהימנה נחשבים לקרע פתאומי של ענף עורק הריאה וקווי המתאר של פקקת, הקריטריונים לאבחון סביר הם היצרות חדה של ענף עורק הריאה ושטיפה איטית מהניגוד.

יַחַס

עם PE מסיבי, יש צורך בשיקום המודינמי וחמצן.

טיפול נוגד קרישה המטרה היא לייצב את הפקקת, למנוע את עלייתו.הפרין ניתן במינון של 5000-IU i.v. יש להגביר את ה-PTT המופעל במהלך טיפול נוגד קרישה פי 1.5-2 ביחס לנורמה בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך (סידן נדרופארין, נתרן אנוקספרין ואחרים במינון של 0.5-0.8 מ"ל s/c 2 r/יום). . החדרת הפרין מתבצעת בדרך כלל במשך 5-10 ימים עם מינוי בו-זמנית של נוגד קרישה פומי עקיף (וורפרין וכו') מהיום השני. הטיפול עם נוגד קרישה עקיף נמשך בדרך כלל בין 3 ל-6 חודשים.

טיפול טרומבוליטי - סטרפטוקינאז ניתנת במינון של 1.5 מיליון יחידות למשך שעתיים לווריד היקפי. במהלך מתן סטרפטוקינאז, מומלץ להשהות את מתן ההפרין. אתה יכול להמשיך בניהולו על ידי הפחתת ה-PTT המופעל ל-80 שניות.

טיפול כירורגי שיטה יעילה לטיפול ב-PE מסיבית היא כריתת תסחיף בזמן, במיוחד עם התוויות נגד לשימוש בתרומבוליטיקה עם מקור מוכח של תרומבואמבוליזם ממערכת הווריד הנבוב התחתון, יעיל להתקין מסנני קוואל (מכשירים מיוחדים בוריד הנבוב התחתון מערכת למניעת הגירה של קרישי דם מנותקים), כמו במקרה של PE חריף שפותח כבר, ולמניעת תרומבואמבוליזם נוסף.

מניעת PE. השימוש בהפרין במינון של 5000 IU כל 8-12 שעות לתקופה של הגבלת פעילות גופנית, וורפרין, דחיסה פנאומטית לסירוגין (הידוק תקופתי של הגפיים התחתונות עם אזיקי לחץ מיוחדים) נחשב יעיל.

סיבוכים אוטם ריאתי Acute cor pulmonale הישנות של פקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות או PE.

תַחֲזִית. במקרים לא מזוהים ולא מטופלים של PE, התמותה של חולים בתוך חודש אחד היא 30% (עם תרומבואמבוליזם מסיבי זה מגיע ל-100%). תמותה כוללת בתוך שנה אחת - 24%, עם PE חוזר - 45%. הסיבות העיקריות למוות בשבועיים הראשונים הם סיבוכים קרדיווסקולריים ודלקת ריאות.

סיווג, גורמים, תסמינים, אבחון וטיפול בתסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי הוא מצב מסכן חיים. אם זרימת הדם בריאות מופרעת, לחולה יש תסמינים אופייניים, אך הם עשויים להידמות למחלות חריפות אחרות. כדי לקבוע אבחנה מדויקת ולזהות את חומרת ההפרות, יש צורך בבדיקה מלאה. עם ביטוי של סימנים קליניים של תרומבואמבוליזם, מוצג לאדם טיפול רפואי חירום וטיפול נוסף ביחידה לטיפול נמרץ.

תסחיף ריאתי (ICD-10 קוד - I26) הוא מצב בו ישנה חסימה פתאומית של הענפים או תא המטען של עורק הריאה על ידי פקקת שנוצרה וניתקת מהחדר הימני או הפרוזדור של הלב, המיטה הוורידית של הלב. מחזור הדם והביא יחד עם זרימת הדם.

PE יכול להתרחש במהירות והוא מסכן חיים. במקביל, 9 מתוך 10 אנשים מתים עקב אבחנה שגויה והיעדר טיפול בזמן. בין כל הסיבות השכיחות ל- PE, היא מדורגת במקום השלישי מבחינת מספר מקרי המוות.

הסיווג של תסחיף ריאתי מבוצע על פי לוקליזציה של התהליך הטרומבואמבולי:

• מסיבי (הפרעה במחזור הדם מתרחשת בתא המטען הראשי או בענפים הראשיים של עורק הריאה);
• חסימה של סניפים מגזריים או מניות;
• תסחיף של ענפים קטנים.

על פי מידת הנזק ונפח זרימת הדם העורקית המנותקת, המצב הפתולוגי ברפואה מחולק לצורות הבאות:

1. 1. קטן (הסירקולציה מופרעת בפחות מ-25% מכלי הריאה). עם צורה זו, לאדם יש קוצר נשימה.
2. 2. תת-מסיבי (היקף ההפרות הוא בין 30 ל-50%). בנוסף לקוצר נשימה, המטופל מראה אי ספיקה של הבטן הימנית.
3. 3. מסיבי (זרימת הדם נעצרת ביותר מ-50% מכלי הריאות). צורה זו מסוכנת, מכיוון שהיא מובילה לאובדן הכרה, טכיקרדיה, הורדה ממושכת של לחץ הדם, אי ספיקת חדר ימין חריפה, יתר לחץ דם ריאתי והלם קרדיוגני.
4. 4. קטלני (נפח ההפרעות במחזור הדם הוא מ-75% מכל כלי הריאה).

חלקו את צורות הפתולוגיה לפי הקורס הקליני:

1. 1. הכי חד. החסימה מתרחשת במהירות הבזק, החולה מתבטא באי ספיקת נשימה, פרפור חדרים, עצירת נשימה וקריסה. המוות מתרחש בדרך כלל תוך דקות ללא התפתחות של אוטם ריאתי.
2. 2. חד. עם צורה זו של PE, החסימה של תא המטען הראשי והענפים העיקריים של עורק הריאה מתרחשת בהדרגה. הופעת המצב היא פתאומית ומתפתחת באותה מידה, המתמשכת עם תסמינים של אי ספיקת נשימה, מוחי ולב. משך תסחיף ריאתי חריף בימים עם התפתחות אוטם ריאתי.
3. 3. תת אקוטי. בצורה זו, תרומבואמבוליזם יכול להימשך מספר שבועות, ולהשפיע בהדרגה על הריאות עם אוטמים מרובים. התקדמות המצב איטית, אך מתגברת עד לאי ספיקת לב ונשימה. קיימת אפשרות של תרומבואמבוליזם חוזר עם החמרה חדה של ביטויים קליניים, לעתים קרובות מוביל למוות.
4. 4. כרוני. בדרך אחרת, צורה זו של תרומבואמבוליזם נקראת חוזרת, שכן נצפתה פקקת חוזרת ונשנית של הענפים הלובריים ו/או הסגמנטליים. למטופל יש אוטמים ריאתיים חוזרים ונשנים, התפתחות של אי ספיקת חדר ימין ועלייה הדרגתית של יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי. לעתים קרובות, תרומבואמבוליזם כרוני הוא תוצאה של התערבויות כירורגיות, מחלות אונקולוגיות ופתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם.

הגורם העיקרי לתרומבואמבוליזם הוא חסימה של עורקי הריאות על ידי פקקת. ניתן לראות את הפתוגנזה של האחרון על רקע:

• סטגנציה של דם בכלי הוורידים;
• thrombophlebitis - דלקת של דופן הווריד;
• קרישת דם מוגברת.

הגורמים הבאים מובילים לקיפאון:

• phlebeurysm;
• סוכרת;
• הַשׁמָנָה;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• סחיטה של ​​כלי דם במקרה של שברים בעצמות;
• הפרה של היציאה בנוכחות גידולים, עלייה ברחם;
• לעשן.

סטגנציה נצפית לעתים קרובות עם פעילות גופנית נמוכה של אדם. זה עשוי להיות קשור לפעילות מקצועית (עבודה בישיבה) או שהייה ממושכת במיטה (מטופלים בהחייאה קרדיו, יחידות טיפול נמרץ וכו').

יש עלייה בקרישת הדם במספר מקרים:

1. 1. הגדלת ריכוז הפיברינוגן. חלבון זה מעורב ישירות בקרישת הדם.
2. 2. נוכחות של גידול בדם. לדוגמה, עם פוליציטמיה, מספר תאי הדם האדומים וטסיות הדם עולה.
3. 3. ניאופלזמות סרטניות. בגידולים ממאירים, קרישת הדם עולה, ולכן תרומבואמבוליזם הוא לעתים קרובות סימפטום של מחלה אונקולוגית.
4. 4. נטילת תרופות, כתופעות לוואי שיש להן עלייה בקרישת הדם.
5. 5. מחלות תורשתיות.

גם הסיכון להיווצרות קרישי דם בכלי הדם עולה עם עלייה בצמיגות הדם, אשר כתוצאה מכך מובילה להפרעות המודינמיות. זה יכול להיות עורר על ידי התייבשות או צריכה בלתי מבוקרת של משתנים, מה שמוביל להפרה של מאזן המים-מלח של הגוף.

טרומבופלביטיס, ככלל, נצפתה על רקע זיהומים ויראליים וחיידקיים, רעב חמצן או תגובות דלקתיות מערכתיות. סטנטינג והנחת צנתרים עלולים להוביל לדלקת של הוורידים.

עם תסחיף ריאתי, מציינים את הסימנים הקליניים הבאים:

• כאב חד בחזה, המחמיר בנשימה עמוקה;
• כיח של ליחה עם דם בעת שיעול;
• קוצר נשימה, הנצפה אפילו במנוחה ומחמיר בהשפעת מאמץ גופני;
• עלייה בטמפרטורת הגוף.

כאשר כלי הדם סתומים, סימנים חיוניים משתנים. בבני אדם תדירות הנשימה וקצב הלב עולה, לחץ הדם יורד והרוויה של תאים ורקמות בחמצן מחמירה.

עם התפתחות נוספת של המצב הפתולוגי, ההשלכות הבאות מופיעות:

• עלייה הדרגתית בתדירות פעימות הלב והנשימה, המתרחשת עקב ניסיון הגוף לפצות על מחסור בחמצן;
• סְחַרחוֹרֶת;
• מוות - עם חסימה מוחלטת של עורק הריאה על ידי פקקת.

אין סימנים קליניים מיוחדים במצב הפתולוגי, ולכן הוא מבולבל לעתים קרובות עם אוטם שריר הלב, pneumothorax ומחלות אחרות. כדי לקבוע אבחנה מדויקת כאשר מופיעים תסמינים, יש צורך לבצע אלקטרוקרדיוגרפיה במרפאה, אך אפילו זה אינו נותן דיוק של 100%. על תרומבואמבוליזם במונחים של עבודת הלב נשפט בעקיפין. זה מסומן על ידי עומס יתר של הפרוזדור הימני והחדר וטכיקרדיה סינוס.

למידע נוסף, יש צורך בצילומי רנטגן. בדרך כלל, כיפת הסרעפת נראית בבירור בתמונה, אשר הופכת מוגבהת מצד החסימה של העורק. תרומבואמבוליזם מצביע גם על עלייה בצד ימין של הלב ובעורקי ריאה סתומים.

לאבחון מדויק יותר, נעשה שימוש בסוגי הבדיקות הבאים:

1. 1. קביעת ריכוז תוצר פירוק הפיברין - d-dimer. אם המחוון הוא מתחת ל-500 מק"ג לליטר, אז PE מאובחן לעתים רחוקות.
2. 2. אקו לב. זה מאפשר לך לזהות הפרות של החדר הימני של הלב, לזהות קריש דם בלב עצמו ולזהות סגלגל פורמן פתוח, שיכול להסביר את הגורם להפרעות במחזור הדם.
3. 3. טומוגרפיה ממוחשבת. זה מתבצע עם החדרת חומר ניגוד למטופל. מאפשר לך ליצור תמונה תלת מימדית של הריאות ולזהות את הלוקליזציה של קריש דם.
4. 4. אולטרסאונד. הוא משמש לחקר מהירות זרימת הדם בוורידים של הגפיים התחתונות על ידי בחינת חתך הכלים.
5. 5. סינטיגרפיה. מאפשר לזהות אזורים בריאות בהם זרימת הדם נפגעת. ב-90% מהמקרים זה עוזר לקבוע אבחנה מדויקת. משתמשים בו כאשר אי אפשר להשתמש ב-CT.
6. 6. אנגיוגרפיה של כלי הריאה היא השיטה המדויקת ביותר לאיתור כלי צמצום ולוקליזציה של קרישי דם. ההליך מתבצע על ידי פלישה, ולכן ישנם סיכונים מסוימים.

אם יש סימנים של PE, אדם צריך עזרה דחופה (אסור בהחלט להשתמש בתרופות עממיות ותרופות עצמיות). זה מורכב מביצוע אמצעי החייאה:

טיפול חירום צריך להיות מכוון לנרמל את זרימת הדם בריאות, מניעת אלח דם והיווצרות יתר לחץ דם ריאתי כרוני.

עם תרומבואמבוליזם מסיבי, רשימת הפעולות שונה:

1. 1. ביצעה החייאה לב ריאה. המטופל מקבל לחיצות בחזה או דפיברילציה ומחובר למכונת הנשמה.
2. 2. עם תכולת חמצן נמוכה בגוף, מוצג למטופל טיפול חמצן - שאיפת תערובת גזים מועשרת בחמצן עד 40-70%. ההליך מתבצע על ידי החדרת קטטר לאף.
3. 3. תמיסות מי מלח המוזרקות לווריד עם תרופות המעלות לחץ דם עקב היצרות לומן של כלי הדם: אדרנלין, דובוטמין, דופמין.

עם תרומבואמבוליזם, החולה ממוקם ביחידה לטיפול נמרץ, שם מתבצע הטיפול העיקרי. במהלך הטיפול, המטופל חייב להישאר במיטה כדי למנוע את הסיכון לסיבוכים.

כדי להפחית את קרישת הדם, התרופות הבאות נקבעות:

1. 1. נתרן הפרין, סידן נדרופארין, נתרן אנוקספרין. החומר הפעיל של התרופות מעכב את תרומבין, שהוא אחד האנזימים העיקריים המעורבים בקרישת הדם.
2. 2. וורפרין. משפיע על סינתזה של חלבונים בכבד המגבירים את קרישת הדם.
3. 3. Fondaparinux. מדכא את הפונקציות של חומרים המעורבים בקרישת הדם.

לחולה מוזרקים חומרים להמסת קרישי דם:

1. 1. סטרפטוקינאז. התרופה מפצלת את הפקקת עקב הפעלת פלסמין, המסוגל לחדור לתצורות כולסטרול. Streptokinase נועד להמיס קרישי דם חדשים שנוצרו.
2. 2. Urokinase. פעולת התרופה דומה, אך בניגוד לסטרפטוקינאז, הסיכון לתגובות אלרגיות נמוך יותר.
3. 3. Alteplase. בדיוק כמו שתי התרופות הראשונות, הוא מפעיל פלסמין, שגורם להתפצלות קרישי דם. Alteplase נבדל בהיעדר תכונות אנטיגניות ותגובות אלרגיות, בעוד שניתן לעשות בו שימוש חוזר.

אינדיקציות להתערבות כירורגית הן:

• תרומבואמבוליזם מסיבי;
• ירידה חדה בלחץ הדם;
• תסחיף ריאתי חוזר כרוני;
• הפרה חדה של זרימת הדם בריאות;
• הידרדרות במצב החולה, למרות טיפול תרופתי מתמשך.

החולה יכול לעבור הסרה של תסחיף - חומר שחסם את כלי הדם, או דופן פנימית של עורק עם פקקת מחוברת אליו. ניתוח די קשה. יש לקרר את גופו של המטופל ל-28 מעלות, רק אז לפתוח את בית החזה, לנתח את עצם החזה ולקבל גישה לעורק. במהלך הניתוח מאורגנת מערכת זרימת דם מלאכותית.

ל-PE יש נטייה להישנות, לכן, לאחר שחוו תרומבואמבוליזם, חולים חייבים לעקוב אחר אמצעי מניעה שמטרתם למנוע סיבוכים חמורים. במידה רבה יותר, קורס חוזר נצפה אצל אנשים:

• מעל גיל 40;
• שעברו שבץ או התקף לב;
• משקל עודף;
• עם ניתוחים באיברי האגן, חלל הבטן והחזה;
• עם פקקת ורידים ברגליים או PE בעבר.

• לבצע אולטרסאונד תקופתי של ורידי הרגליים;
• לסחוט את הוורידים של הרגל התחתונה עם חפתים מיוחדים;
• לבצע חבישה הדוקה של הרגליים;
• לחבוש את הוורידים הגדולים של הרגליים;
• להציג באופן קבוע Heparin, Reopoliglyukin ו Fraxiparin;
• לסרב מהרגלים רעים;
• לעקוב אחר דיאטה;
• להגביר את הניידות והפעילות הגופנית.

כאמצעי מניעה, ניתן להתקין מסנן קאווה - רשת מיוחדת המושתלת בלומן של הווריד הנבוב התחתון כדי למנוע כניסת קריש דם מנותק לעורק הריאה וללב. הקמת מכשול לפלאקים של כולסטרול מתבצעת הן מראש והן לאחר PE. הניתוח מבוצע בהרדמה, כך שהמטופל אינו חווה אי נוחות.

הפרוגנוזה ל-PE תלויה במספר גורמים בו-זמנית. התוצאה מושפעת מנוכחותן של מחלות נלוות, מזמן האבחון והטיפול. על פי הסטטיסטיקה, 10% מהאנשים מתים תוך שעה לאחר התפתחות מצב פתולוגי, 30% - לאחר התקף שני. בנוסף, סוג הנגע משפיע על התמותה. עם חסימה של העורק הריאתי, המתרחשת עם ירידה חדה בלחץ הדם, מוות מתרחש ב-30-60% מהמקרים.

כל המידע באתר ניתן למטרות מידע בלבד. לפני השימוש בהמלצות כלשהן, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך.

העתקה מלאה או חלקית של מידע מהאתר ללא קישור פעיל אליו אסורה.

נשימה פתאומית מואצת ומהירה, סחרחורת, חיוורון של העור, אי נוחות בחזה יכולים לדבר לא רק על אנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם, אוסטאוכונדרוזיס, אלא גם על חסימה של עורק הריאה על ידי פקקת הנעה בו. מצב זה של חוסר אפשרות זרימת דם בכלי נקרא תסחיף ריאתי (PE) ICD קוד 10.

הגורמים לתסחיף ריאתי יכולים להיות בועת אוויר, בליעת חפצים מבחוץ או מי שפיר במהלך צירים קשים. אבל הסיכון של סתימת כלי עם פקקת הוא הרבה יותר גבוה מכל השיטות לעיל. יתר על כן, ייתכן שאדם אפילו לא שם לב שתסחיף פקקת מתפתח באזור כלשהו בגוף. הרי קריש שיורד ונפסק במקום כלשהו יכול להיות בגדלים שונים או בכמויות שונות. חומרת המחלה תלויה בכך. עם חסימה צפופה וחדה מאוד של עורק הריאה, החולה עלול למות לפתע.

ככלל, אדם בריא לא יכול לפתח PE. הפרות במערכת הלב וכלי הדם וקרישת דם עלולות להוביל לעיבוי חמור, כתוצאה מכך, פקקת. ההסתברות הגדולה ביותר להתרחשותו מצוינת בכלי הגפיים, בצד ימין של הלב, באגן ובבטן.

הגורמים העיקריים להיווצרות קרישי דם בוורידים ובכלי הדם נבדלים:

• חריגות במבנה הלב, קיימות מלידה או נרכשות, המאופיינות בשינויים במסתמים ובחדרי הלב.
• בעיות של מערכת גניטורינארית;
• גידולים שפירים וממאירים באיברים שונים;
• דלקת של דפנות הוורידים עם היווצרות קרישי דם בתוכם וחסימת כלי דם, הפוגעת בזרימת הדם ברגליים.

אבל עדיין, יש יוצאים מן הכלל. אדם שאינו סובל ממחלות לב וכלי דם יכול להרגיש PE (mcb 10). זה יכול להוביל לאורח חיים בישיבה. כך, למשל, עם נסיעות אוויריות תכופות וארוכות טווח, שהייה מתמדת במושב המטוס, הפרעות במחזור הדם מתפתחות בצורה של סטגנציה. לפיכך, יצירת פקקת.

בנשים בהריון לאחר לידה, עם דליות, השמנת יתר, או אם הלידה אינה הראשונה, כמו גם עם חוסר נוזלים בגוף, הסיכון לפתח את המחלה עולה.

התסמונת יכולה להפתיע אדם בכל גיל, אפילו יילוד.

בהתאם למספר הכלים המושפעים מקרישי דם, תסחיף ריאתי מסווג:

• מַסִיבִי- עם נזק ליותר מ-50% ממערכת כלי הדם;
• תת-מסיבית- משליש עד חצי;
• מלאיה- פחות משליש מכלי הדם עם פתולוגיה.

תסמינים

הסימפטומים העיקריים של PE, לפיהם ניתן לקבוע שלמטופל יש תסחיף ריאתי:

• נשימה מהירה וקשה;
• עבודה מואצת של שריר הלב;
• ביטויים כואבים באזור החזה;
• בעת שיעול, מופיע דם;
• טמפרטורה מוגברת;
• צלילים צרודים רטובים בעת נשימה;
• צבע שפתיים כחולות;
• שיעול חזק;
• רעש החיכוך של הממברנה המכסה את הריאות ואת דופן חלל החזה;
• ירידה פתאומית ומהירה בלחץ הדם.

בהתאם למספר הכלים המושפעים מקרישי דם, גם הסימנים לביטוי של המחלה שונים. אז, למשל, עם תרומבואמבוליזם מסיבי, לחץ הדם יורד, מה שמוביל לאי ספיקת לב וכלי דם פתאומי, אפילו עם אובדן הכרה, כאבים עזים בחזה. אם אינך מספק טיפול חירום, קיים סכנת מוות. כלפי חוץ, ניתן לראות זאת מהוורידים הבולטים מאוד.

בקטנה ותת-מסיבית מתפתחים קוצר נשימה, שיעול וגם כאבים בחזה.

אצל אנשים מבוגרים, זה מלווה לעתים קרובות בפרכוסים, שיתוק. בנוסף, ניתן לשלב שילוב של תסמינים.

קשה מאוד לאבחן תסחיף ריאתי. מאז, הביטויים שלה אופייניים גם למחלות אחרות, למשל, אוטם שריר הלב או דלקת ריאות.

לכן, על מנת להבין את כיוון הטיפול, נעשה שימוש בשיטות היעילות ביותר כגון: CT, סינטיגרפיה זלוף, אנגיוגרפיה סלקטיבית.

טומוגרפיה ממוחשבת יכולה לקבוע במדויק תרומבואמבוליזם. השיטה השנייה (סינטיגרפיה זלוף) היא זולה למדי, אך 90% תורמת לחישוב המחלה הזו. ולבסוף, אנגיוגרפיה. הודות לשיטה זו, האבחנה נקבעת, מקום הפקקת, תנועת הדם מנוטר.

דרכים אחרות, פחות יעילות לאבחון תסחיף ריאתי כוללות:

• אלקטרוקרדיוגרפיה. עבור רוב החולים, שיטת אבחון זו אינה מביאה לתוצאות מתאימות. תסמינים המעידים על נוכחות PE עשויים להיעדר. כאן, תשומת לב מוקדשת לסימנים של עומס יתר של הפרוזדורים, החדרים, כלומר, זה יכול להיות עלייה או שינוי בצורתם, בנוסף, שיפוע ציר הלב משתנה. אבל שינוי כזה בלב יכול להיות קיים במחלות אחרות.
• רדיוגרפיהאיברי החזה. תסמיני המחלה הם שינויים בצורת מערכת הריאות: שריר מורם בצורה לא תקינה המפריד בין החזה לחלל הבטן של הגוף, התרחבות של הריאות, עורק הריאה ועוד כמה אחרים.
• אקו לב.כאן הם מסתכלים על שינויים בחדר הימני של הלב, התרחבותו או עקירה של המחיצה קרוב יותר לשמאל. מה יכול לומר על מציאת קריש דם בלב.
• ספירלה CT.מעקב אחר תנועת הדם בענפי עורק הריאה. כדי לבצע שיטת אבחון זו, יש צורך להכניס למטופל תכשיר מיוחד, אשר יהיה גלוי לחיישן. במחשב, בעזרת האחרון, נוצרת תמונה עליה ניתן לראות את העיכובים בתנועת הדם והגורמים להם.
• אולטרסאונדורידים עמוקים של הגפה התחתונה. קבע נוכחות של פקקת בעורקים ההיקפיים בשתי דרכים. מחקר דחיסה ודופלר. במקרה הראשון, תחילה מתקבלת תמונה של הכלים הגדולים של המטופל, ואז העור שקוף עם אולטרסאונד. היכן שהלומן אינו מתרחש, יש אזור פקקת. במקרה השני, מהירות זרימת הדם נקבעת על ידי שינוי התדירות ואורך הגל של הקרינה הנקלטת על ידי המשדר. כך, מתברר היכן התרחשה החסימה. שיטות משולבות - אולטרסאונד.

כמו כן, אתה יכול לקבוע את המחלה באמצעות שיטת מעבדה. נדגמים דם עבור תכולת d-dimer. נוכחותו של אלמנט זה מעידה על כך שלא כל כך מזמן נוצר קריש דם בכלי. אבל עלייה בתכולת האלמנט יכולה לדבר גם על מחלות אחרות.

כפי שהוזכר לעיל, על מנת להעריך במדויק את מצבו של החולה, יש צורך לדעת את מידת הפתוגניות של הכלים, הדבר נעזר בהסרת מדד חומרת רנטגן ניגודיות ורמת אי ספיקת הדם - חסר זלוף. (התוצר של אזור הפגם לפי מידת הפחתת הקיבוע של התכשיר הרדיו-פרמצבטי של האזור הנחקר).

מדד החומרה מחושב בנקודות:

• 16 נקודות ומטה, גירעון זלוף של 29% - תסחיף קטן;
• 17-21 נקודות, מחסור ב-30-44% פגיעה קלה באספקת הדם לריאות;
• 22-26 נקודות וגרעון זלוף של 45-59% הם אינדיקטורים לתסחיף מסיבי;
• 27 נקודות ו-60% גירעון, סימן לחומרת מצבו של החולה.

יַחַס

מצבו של המטופל יכול לדעוך מהר מאוד, אז אתה צריך למהר עם הטיפול של PE. ברגע שהמומחה מבין שהוא מתמודד עם היווצרות קריש דם בעורק הריאתי, מוזרקת תרופה המונעת קרישת דם. לאחר מכן הטיפול מתבצע באחת משתי דרכים: אופרטיבית ושמרנית.

במקרה הראשון, הפקקת מוסרת בניתוח דרך חדרי הלב וכלי הדם. בשני, קריש דם הוא נוזלי בעזרת תכשירים מיוחדים. בשל כך, הפקקת נפתרת, והדם נע בחופשיות לאורך הכלי.

ישנן שתי קבוצות של תרופות כאלה מקרישי דם:

• פיברינוליטיקה- לפעול ישירות על הפקקת עצמו, לדלל אותו.
• נוגדי קרישה- אין לאפשר לדם להתעבות, כתוצאה מכך הסיכון לאירוע מופחת.

כל התרופות המשפרות את מצבו של החולה, מקלות על הסימפטומים ניתנות תוך ורידי או באמצעות צנתר אף, ריאתי.

אבל אסור לשכוח שככל ששלב ה-PE קל יותר כך הטיפול מוצלח יותר. עם תסחיף מסיבי, הפרוגנוזה גרועה יותר. אם לא תעניק עזרה ראשונה בזמן הנכון - תכניס תרופות נספגות, מדללות או לא תנתח, החולה ימות.

תסחיף ריאתי (PE)- סגירה של לומן של תא המטען הראשי או ענפים של עורק הריאה על ידי תסחיף (פקק), המוביל לירידה חדה בזרימת הדם בריאות.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

מידע סטטיסטי. PE מתרחשת בשכיחות של מקרה אחד לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. היא מדורגת במקום השלישי בין סיבות המוות לאחר מחלת עורקים כליליים ותאונות חריפות של כלי דם במוח.

גורם ל

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ב-90% מהמקרים, מקור ה-PE ממוקם באגן הווריד הנבוב התחתון. מקטע ורידי איליאק-פמורלי. ורידים של בלוטת הערמונית וורידים אחרים של האגן הקטן. ורידים עמוקים של הרגליים.

גורמי סיכון. ניאופלזמות ממאירות. אִי סְפִיקַת הַלֵב. אוֹתָם. אֶלַח הַדָם. שבץ. אריתרמיה. מחלת מעי דלקתית. הַשׁמָנָה. תסמונת נפרוטית. נטילת אסטרוגן. חוסר פעילות גופנית. AFS. תסמונות קרישיות יתר ראשוניות.. מחסור באנטיתרומבין III.. מחסור בחלבון C ו-S.. דיספיברינוגנמיה. הריון ואחרי לידה. פציעות. אֶפִּילֶפּסִיָה. תקופה שלאחר הניתוח.

פתוגנזה. תסחיף ריאתי גורם לשינויים הבאים: אלסטיות של רקמת הריאה (עקב דימום ברקמת הריאה וירידה בתכולת החומר הפעילי השטחי). שינויים המודינמיים בתסחיף ריאתי תלויים במספר ובגודל של כלי סתומים .. עם תרומבואמבוליזם מסיבי של תא המטען הראשי, מתרחשת אי ספיקת חדר ימין חריפה (לב ריאתי חריף), בדרך כלל מובילה למוות.חדר, המוביל לתפקוד לקוי והתרחבות. זה מפחית את הפלט מהחדר הימני, זה מגביר את הלחץ הדיאסטולי הקצה (אי ספיקת חדר ימין חריף). זה מוביל לירידה בזרימת הדם לחדר השמאלי. בשל הלחץ הקצה הדיאסטולי הגבוה בחדר הימני, המחיצה הבין חדרית צונחת לכיוון החדר השמאלי, ומקטינה עוד יותר את נפחו. תת לחץ דם עורקי מתרחש. כתוצאה מיתר לחץ דם עורקי, עלולה להתפתח איסכמיה של שריר הלב של החדר השמאלי. איסכמיה של שריר הלב של החדר הימני עשויה לנבוע מדחיסה של הענפים של העורק הכלילי הימני. עם תרומבואמבוליזם קל, תפקוד החדר הימני נפגע מעט ולחץ הדם עשוי להיות תקין. בנוכחות היפרטרופיה ראשונית של חדר ימין, נפח השבץ של הלב בדרך כלל לא יורד, ורק יתר לחץ דם ריאתי חמור מתרחש. תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה יכול להוביל לאוטם ריאתי.

תסמינים (סימנים)

ביטויים קליניים

הסימפטומולוגיה של PE תלויה בנפח של כלי הריאה שאינם נכללים מזרם הדם. ביטוייו רבים ומגוונים, בקשר אליו מכונה PE "המסכת הגדולה" .. תרומבואמבוליזם מסיבי... קוצר נשימה, יתר לחץ דם עורקי חמור, אובדן הכרה, ציאנוזה, לעיתים כאבים בחזה (עקב נזק ל- הצדר) ... ורידי צוואר התרחבות, הגדלת כבד ... ברוב המקרים, בהיעדר טיפול חירום, תרומבואמבוליזם מסיבי הוא קטלני.יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, הזעה. המטופלים עשויים לשמוע גלים לחים, קרפיטוס, חיכוך פלאורלי. כמה ימים לאחר מכן, עלול להופיע חום תת-חום.

התסמינים של PE אינם ספציפיים. לעיתים קרובות יש סתירה בין גודל התסחיף (ובהתאם, קוטר הכלי הסתום) לבין ביטויים קליניים - קוצר נשימה קל עם גודל משמעותי של התסחיף וכאבים עזים בחזה עם קרישי דם קטנים.

במקרים מסוימים, תרומבואמבוליזם של ענפי העורק הריאתי נותר בלתי מזוהה או דלקת ריאות או MI מאובחנים בטעות. במקרים אלו, התמדה של פקקים בלומן של כלי הדם מובילה לעלייה בתנגודת כלי הדם הריאתיים ולעלייה בלחץ בעורק הריאתי (מתפתח מה שנקרא יתר לחץ דם ריאתי טרומבואמבולי כרוני). במקרים כאלה, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, כמו גם עייפות וחולשה, באים לידי ביטוי. ואז מתפתח אי ספיקת חדר ימין עם הסימפטומים העיקריים שלו - נפיחות של הרגליים, כבד מוגדל. כאשר בודקים במקרים כאלה, לפעמים נשמעת אוושה סיסטולית מעל שדות הריאה (תוצאה של היצרות של אחד מענפי עורק הריאה). במקרים מסוימים, הטרומבי lyse מעצמם, מה שמוביל להיעלמות של ביטויים קליניים.

אבחון

נתוני מעבדה. ברוב המקרים, תמונת הדם ללא שינויים פתולוגיים. הביטויים הביוכימיים המודרניים והספציפיים ביותר של PE כוללים עלייה בריכוז הפלזמה d - dimer של יותר מ- 500 ng / ml. הרכב הגזים של הדם ב-PE מאופיין בהיפוקסמיה והיפוקפניה. במקרה של התקף לב - דלקת ריאות, מופיעים שינויים דלקתיים בדם.

נתונים אינסטרומנטליים

שינויים א.ק.ג קלאסיים ב-PE .. גלי S עמוקים בעופרת I וגלי Q פתולוגיים בעופרת III (תסמונת S I Q III) .. P - pulmonale .. חסימה לא מלאה או מלאה של רגל ימין של צרור His (הפרה של הולכה ב- חדר ימין) .. גלי היפוך T בחזה הימני מוביל (תוצאה של איסכמיה של חדר ימין) .. פרפור פרוזדורים.

בדיקת רנטגן .. הם משמשים בעיקר לאבחנה מבדלת - הרחקה של דלקת ריאות ראשונית, pneumothorax, שברי צלעות, גידולים.. עם PE ניתן לזהות צילום רנטגן: ... עמידה גבוהה של כיפת הסרעפת על צד הנגע ... אטלקטאזיס ... תפליט פלאורלי ... להסתנן (בדרך כלל הוא ממוקם תת-פלוראלי או בעל צורה חרוטית עם קודקוד הפונה אל חילו של הריאות) ... קרע של מהלך כלי הדם (תסמין של " קטיעה") ... ירידה מקומית בכלי דם ריאתיים (תסמין של וסטרמרק) ... שפע של שורשי הריאות. ... התנפחות אפשרית של תא המטען של עורק הריאה.

אקו לב: עם PE, הרחבה של החדר הימני, היפוקינזיס של דופן החדר הימני, בליטה של ​​המחיצה הבין חדרית לכיוון החדר השמאלי, ניתן לזהות סימנים ליתר לחץ דם ריאתי.

אולטרסאונד של ורידים היקפיים: במקרים מסוימים, זה עוזר לזהות את מקור התרומבואמבוליזם - סימן אופייני הוא אי קריסת הווריד כאשר לוחצים עליו עם חיישן אולטראסוני (קריש דם ממוקם בלומן של הווריד) .

סינטיגרפיה ריאות. השיטה מאוד אינפורמטיבית. פגם זלוף מעיד על היעדר או הפחתה של זרימת הדם עקב חסימת כלי דם על ידי פקקת. סקרינטגרמה תקינה של הריאות מאפשרת להוציא PE ברמת דיוק של 90%.

Angiopulmonography היא "תקן הזהב" באבחון של תסחיף ריאתי, שכן היא מאפשרת לקבוע במדויק את מיקומו וגודלו של הפקקת. הקריטריונים לאבחנה מהימנה נחשבים לקרע פתאומי של ענף עורק הריאה וקווי המתאר של פקקת, הקריטריונים לאבחון סביר הם היצרות חדה של ענף עורק הריאה ושטיפה איטית מהניגוד.

יַחַס

יַחַס

עם PE מסיבי, יש צורך בשיקום המודינמי וחמצן.

טיפול נוגד קרישה.. המטרה היא לייצב את הפקקת, למנוע את עלייתו.. ההפרין ניתן במינון של 5000-10,000 IU לווריד כבולוס, לאחר מכן ממשיכים במתן תוך ורידי בקצב של 1000-1500 U/h. יש להגביר את ה-PTT המופעל במהלך טיפול נוגד קרישה פי 1.5-2 ביחס לנורמה./יום). החדרת הפרין מתבצעת בדרך כלל במשך 5-10 ימים עם מינוי בו-זמנית של נוגד קרישה פומי עקיף (וורפרין וכו') מהיום השני. הטיפול עם נוגד קרישה עקיף נמשך בדרך כלל בין 3 ל-6 חודשים.

טיפול טרומבוליטי - סטרפטוקינאז ניתנת במינון של 1.5 מיליון יחידות למשך שעתיים לווריד היקפי. במהלך מתן סטרפטוקינאז, מומלץ להשהות את מתן ההפרין. אתה יכול להמשיך בניהולו על ידי הפחתת ה-PTT המופעל ל-80 שניות.

טיפול כירורגי.. שיטת טיפול יעילה ל-PE מסיבית היא כריתת תסחיף בזמן, במיוחד עם התוויות נגד שימוש בתרומבוליטיקה.. עם מקור מוכח של תרומבואמבוליזם ממערכת הווריד הנבוב התחתונה, התקנת מסנני קוואל (מכשירים מיוחדים בתחתית מערכת הווריד הנבוב למניעת הגירה של קרישי דם מנותקים) יעילה, הן עם PE חריף שפותח כבר, והן למניעת תרומבואמבוליזם נוסף.

מניעת PE. השימוש בהפרין במינון של 5000 IU כל 8-12 שעות לתקופת הגבלת הפעילות הגופנית, וורפרין, דחיסה פנאומטית לסירוגין (הידוק תקופתי של הגפיים התחתונות עם אזיקי לחץ מיוחדים) נחשב יעיל.

סיבוכים. אוטם ריאות. Cor pulmonale חריף. פקקת ורידים עמוקים חוזרים או PE.

תַחֲזִית. במקרים לא מזוהים ולא מטופלים של PE, התמותה של חולים בתוך חודש אחד היא 30% (עם תרומבואמבוליזם מסיבי זה מגיע ל-100%). תמותה כוללת בתוך שנה אחת - 24%, עם PE חוזר - 45%. הסיבות העיקריות למוות בשבועיים הראשונים הם סיבוכים קרדיווסקולריים ודלקת ריאות.

ICD-10 . I26תסחיף ריאתי

סיכום

בעשורים האחרונים, למרות הופעתן במרפאה של תרופות מודרניות למניעת תסחיף ריאתי, מספר החולים בפתולוגיה זו הולך וגדל. החומר המוצג מתאר בפירוט את הפתוגנזה, המרפאה והטיפול בסבל זה. מוצגות המלצות מודרניות לטיפול בחולים עם צורות שונות של PE.

מילות מפתח

תסחיף ריאתי, אבחון, טיפול.

תסחיף ריאתי (PE) הוא חסימה חריפה של ענפי עורק הריאה על ידי תסחיפים שנפרדו מקרישי דם שנוצרו בוורידים של מחזור הדם.

רוב המקרים של PE נובעים מפקקת ורידים עמוקה (DVT). PE ו-HVT הם שני ביטויים קליניים של תרומבואמבוליזם ורידי (תרומבואמבוליזם ורידי; VTE). 50% מהחולים עם HVT פרוקסימלי (מעל הברך) מפתחים PE, שלעתים קרובות הוא אסימפטומטי וניתן לזיהוי בסריקת ריאות. מצד שני, ל-70% מהחולים עם PE יש HVT של הגפיים התחתונות.

בארצות הברית, השכיחות של PE בחולים מאושפזים היא 0.4%. בין 600,000 ל-2 מיליון מקרים של PE נרשמים מדי שנה בארה"ב. באופן כללי, על פי תצפיות אמריקאיות ואירופיות, מספר המקרים של אבחנה לכל החיים של PE נע בין 6 ל-53 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. במקביל, אפיזודות חוזרות ונשנות של PE נצפות בתדירות גבוהה פי 3 לאחר PE ראשוני מאשר לאחר HVT (60 ו-20%, בהתאמה). מקרים חריפים של PE הם קטלניים ב-7-11% מהחולים. עם זאת, ניתן לשפוט את השכיחות האמיתית של PE על פי הנתונים של מחקרים שלאחר המוות. לכן, לפי M. Nodstrom וב. Lindblant (1998, שוודיה), VTE נמצא ב-25% מהנתחות, כולל PE ב-18%, ב-13.1% מהמקרים PE היה סיבת המוות. במקביל, PE שאובחן במהלך החיים היה רק ​​2%. באוקראינה, PE הוא הגורם ל-10% ממקרי המוות בבתי חולים כירורגיים ואורתופדיים.

ב-80% מהמקרים, PE מתרחש בנוכחות גורמי נטייה(PE משני). עם זאת, על פי ה-International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (1999), PE אידיופתי לא מעורר מתרחש ב-20% מהמקרים. המופע של PE ו-VTE בכללותם נקבע על ידי האינטראקציה תלוי(מהמטופל) ו עצמאיגורמי סיכון מצביים (לוחות 1, 2), אך חלוקה זו מותנית למדי. הגיל הממוצע של חולים עם PE הוא 62 שנים. ניתוח נותר הגורם המשמעותי ביותר ל- PE, אך ניתוח עדכני (ENDORSE, 2008) של 358 בתי חולים ב-32 מדינות הראה שרק 39.5% מהחולים בסיכון ל-VTE קיבלו טיפול מונע הולם. בהתפתחות VTE, גם לתורשה יש תפקיד, אם כי טרם הוקמו גנים ספציפיים. יחד עם זאת, נוכחות VTE בקרב קרובי משפחה מאפשרת לנו לשקול זאת כגורם נטייה.

בין המחלות בהן נתקלים בתרגול של מטפל, סיכון מוגבר ל-PE הוא: אי ספיקת לב ואוטם שריר הלב, שבץ מוחי, תסמונת נפרוטית, פוליציטמיה, לופוס אריתמטוזוס מערכתי.

הגדול ביותר סיכון פיתוח PE נצפה לאחר התערבויות כירורגיות למשך שבועיים, אך נמשך 2-3 חודשים. לרוב החולים עם תסמינים של HVT יש פקקים פרוקסימליים, אשר מסובכים ב-40-50% מהמקרים של PE, לעתים קרובות אסימפטומטיים. PE, ככלל, מתרחש 3-7 ימים לאחר HVT, והופעת "מרפאה" מובילה למוות בתוך השעה הראשונה ב-10% מהמקרים. ההצגה הקלינית של PE ב-5-10% מהחולים היא תת לחץ דם, במחצית מהמקרים הלם מתפתח עם סימנים של אי ספיקת חדר ימין. ללא נוגדי קרישה, 50% מהחולים מפתחים פקקת חוזרת תוך 3 חודשים.

פתופיזיולוגיה TELA כולל את ההשפעות הבאות:

1. תנגודת כלי דם ריאתית מוגברת עקב חסימת כלי דם או הפרשת טסיות של גורמים נוירוהומורליים, כולל סרוטונין.

2. הפרעה בחילופי גזים עקב הגדלת שטח מת מכתשית עקב חסימה של כלי הדם, היפוקסמיה על רקע היפוונטילציה אלוויאולרית ביחס לזילוף בריאה שלמה, shunting מימין לשמאל של דם ופגיעה בהובלת פחמן חד חמצני עקב ירידה במשטח הנשימה.

3. היפרונטילציה במכתשי עקב גירוי רפלקס של קולטנים מרגיזים.

4. התנגדות מוגברת של דרכי הנשימה עקב התכווצות דרכי הנשימה דיסטלית לסימפונות הראשיים.

5. ירידה בתנועתיות הריאות עקב בצקת ריאות, דימום ריאתי ואיבוד חומר פעיל שטח.

PE מרובד לפי סיכון למוות מוקדם(תמותה בבית חולים או 30 יום) בהתבסס על סמני סיכוןנקבע קלינית (באמצעות אקו לב (EchoCG), טומוגרפיה ממוחשבת (CT)) או מעבדה:

1. סמנים קליניים- הלם, תת לחץ דם (לחץ דם סיסטולי< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. הפרעה בתפקוד החדר הימני:
- התרחבות, היפוקינזיה או עומס יתר בלחץ על אקו לב ו/או CT;
- רמות מוגברות של BNP (peptid natriuretic brain; brain natriuretic peptide) או NT-proBNP;
- לחץ מוגבר בחדר הימני (RV) במהלך הצנתור.

3. נזק לשריר הלב- רמות מוגברות של טרופונינים לבביים T ו-I.

סמני סיכון משמשים לריבוד שלו על מנת לבחור את הטקטיקות המתאימות לאבחון ולטיפול (טבלה 3).

ב-90% מהמקרים, ההנחה של PE מבוססת על תסמינים קליניים(טבלה 4). קוצר נשימה מופיע בדרך כלל באופן פתאומי, עשוי להיות מבודד, אך קורה שהוא מתקדם מעל שבוע או יותר. סינקופה (התעלפות, אובדן הכרה) הוא סימן ראשוני נדיר אך חשוב של PE, המעיד על ירידה קריטית ברזרבה ההמודינמית. כאבי חזה פלאורליים עם או בלי קוצר נשימה הם ההצגה הקלינית השכיחה ביותר של PE. כאב קשור בדרך כלל יותר לתסחיפים דיסטליים ולתגובה פלאורלית לאוטם ריאתי, לעיתים קשורה להופטיסיס. התפתחות של ציאנוזה בפלג הגוף העליון, הופעת מבטא של הטון II בעורק הריאתי ותפרצויות שונות בריאות במהלך ההשמעה אפשריים.

קוצר נשימה מבודד וחריף בשילוב עם הפרעות המודינמיות חריפות מאפיין תסחיף ריאתי מרכזי. עם זאת, עם PE מרכזי, כאב רטרוסטרנל אפשרי גם הוא, הדומה לאוטם שריר הלב, זה יכול להיות גם תוצאה של איסכמיה של הלבלב. ניתוח של גורמים נטיים מסייע בביצוע אבחנה.

מחקר מעבדתי ואינסטרומנטלילִכלוֹל:

1. רדיוגרפיה- פתולוגי, אבל, ככלל, לא ספציפי:
- עמידה גבוהה ולא פעילה של כיפת הדיאפרגמה;
- אטלקטזיס דמוי דיסק;
- הרחבת הצל של הווריד הנבוב העליון;
- בליטה של ​​הקשת השנייה לאורך קו המתאר השמאלי של צל הלב;
- חדירות רקמת ריאה (אזורים של אוטמי ריאה).

צילומי רנטגן שוללים לעתים קרובות סיבות אחרות לקוצר נשימה או כאבים בחזה.

2. קביעת הלחץ החלקי של גזים בדם- PE ב-80% מהמקרים קשור להיפו חמצון בדם (ירידה ב-PaO2).

3. א.ק.ג- נקבעים סימנים לעומס יתר של RV: היפוך של "T" ב-V 1 -V 4, QR ב-V 1, קלאסי - העמקת S I, Q III, T III, כמו גם חסימה לא מלאה או מלאה של בלוק הענף הימני, בעל ערך במיוחד לאבחון כפי שמתעורר בפעם הראשונה. טכיקרדיה סינוס אופיינית, פרפור פרוזדורים שהתעורר בפעם הראשונה אפשרי, לעתים קרובות זווית α\u003e 90 °.

4. D-dimerתוצר פירוק פיברין. עלייה בפלסמה בנוכחות פקקת חריפה עקב גירוי של קרישה ופיברינוליזה.

רמות D-dimer תקינות הופכות אבחנה של PE או HVT לבלתי סבירה, ובשילוב עם נתונים קליניים (סולם Wells, טבלה 5) מאפשר לך להוציא לחלוטין VTE. עם זאת, רמה מוגברת של D-dimer אינה מאשרת PE, שכן פיברין מיוצר במגוון מצבים (סרטן, דלקת, זיהומים, נמק וכו'). הספציפיות של הבדיקה מופחתת בקשישים ו-> 3 ימים לאחר פקקת. באופן כללי, הספציפיות של הבדיקה עבור PE היא 40-50%. הנורמה (גבול עליון) כאשר היא נקבעת על ידי בדיקת האנזים החיסונית (ELISA) היא 500 ng / ml, עם זאת, היא עשויה להשתנות מיצרנים שונים של ערכות (250, 300 ng / ml). כאשר נקבע בשיטה קלורית / בדיקת לטקס -> 0.5 מ"ג לליטר (500 מיקרוגרם לליטר).

5. אולטרסאונד דחיסה ובדיקת CT. ב-90% מהמקרים, הגורם ל-PE הוא HVT של הגפיים התחתונות. וינוגרפיה אולטרסאונד דחיסה קובעת HVT ב-70% מהחולים עם PE. זה יכול לשמש כהליך נוסף או כאשר ניגודיות היא התווית נגד. CT ווגרפיה קובעת HVT בעד 90% מהחולים עם PE. יתרה מכך, לשתי השיטות יש סגוליות של ≈ 95%.

6. סינטיגרפיה של אוורור-זלוף.בשימוש ב / בהחדרת טכניום רדיואקטיבי Ts-99. כרגע הוא מוגבל בשימוש.

7. אנגיוגרפיה ספירלית CT של עורק הריאהבשילוב עם הזרקת ניגודיות תוך ורידית (בדרך כלל 100 מ"ל לתוך הווריד הקוביטלי - 3-4 מ"ל / שניות).

ערך האבחון תלוי במידה רבה בטכניקה המשמשת. עם טומוגרפיה חד-גלאי - 53% וסגוליות - 73%, ובטכניקת ריבוי גלאים (עם ניגודיות), הרגישות והספציפיות עולות ל-100%. מאפשר לך לראות קרישי דם ב-LA ברמה התת-מגזרית.

8. הדמיית תהודה מגנטית (עם שיפור ניגודיות),הוא נחות בערכו האבחוני ל-CT מרובה-גלאי והוא דומה ל-CT מונו-גלאי. ניתן להשתמש בו במקרה של אי סבילות לניגודים המכילים יוד (משתמשים בגדולין), אי ספיקת כליות, וגם בנשים בהריון מכיוון שאין לו "חשיפה לקרינה".

9. אנגיוגרפיה ריאתית.בשימוש מאז 1960. אנגיוגרפיה ריאתית ישירה יכולה לזהות פקקים בגודל 1-2 מ"מ בעורקים תת-מגזריים. מאפשר לזהות סימנים עקיפים של PE, כגון האטה בזרימת הניגוד, היפופרפוזיה אזורית, הפסקת זרימת ורידים וכו'. ב/בהחדרת ניגוד מסוכנת במקצת, בעוד התמותה היא 0.2%. בעבר הוא נחשב לתקן הזהב לאבחון PE, אך לאחרונה החל לפנות את מקומו למולטי-CT, המספק את אותו המידע, אך אינו מוביל לסיבוכים. זוהי בדיקה אמינה אך פולשנית, יקרה ולעיתים קשה לפירוש וניתן להשתמש בה כאשר תוצאות ה-CT מוטלות בספק.

10. EchoCG.הרחבת הלבלב מבוססת ביותר מ-25% מהחולים עם PE, המראה של סימן זה משמש לריבוד סיכון. קריטריוני ההד המשמשים לאבחון PE הם אי ספיקה תלת-חולית, מהירות פליטה וגודל הערמונית. רגישות - 60-92%, ספציפיות - 78-92%. בדיקה שלילית אינה שוללת PE, שכן קריטריוני אקו עשויים להיות קיימים במחלות לב וריאות אחרות. בחולים עם חשד ל-PE, הם מסייעים בטיפול בחולים קשים.

בחולים עם הלם או תת לחץ דם, היעדר עדות אקו-קרדיוגרפית לעומס יתר של RV או תפקוד לקוי של RV שולל PE.

קריטריוני הד דופלר בסיסיים:

א. קריטריונים לעומס יתר של קרוואנים:

1. פקקת לב צד ימין.

2. שינוי ב-RV בדיאסטולה (מבט פרסטרנרל) > 30 מ"מ או RV/LV > 1.

3. רפרוף סיסטולי של המחיצה הבין חדרית.

4. זמן האצה< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

ב. סימן "60/60": האצת זמן פליטת קרוואנים< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

סימן C. McConnel: נורמוקינזיה ו/או היפוקינזיה של המקטע האפיקלי של קיר ה-RV החופשי למרות היפוקינזיה ו/או אקינזיה של שאר הקיר החופשי של ה-RV.

סימנים אקוקרדיוגרפיים נלווים של עומס יתר בלחץ מחייבים אי הכללה של אבחנה כוזבת של PE חריף בחולים עם היפוקינזיה ו/או אקינזיה של הדופן החופשית של הלבלב, התואמת לאוטם הלבלב.

כיום, multidetector CT הוא התקן לאבחון PE.

סיווג קליני של PE (ICD-10 - I26)

א.לפי חומרת התפתחות התהליך הפתולוגי:
- חד;
- subacute;
- כרוני (חוזר).

ב. לפי נפח הנזק לכלי הדם:
- מסיבי (מלווה בהלם / תת לחץ דם);
- תת-מסיבי (מלווה בתפקוד לקוי של החדר הימני ללא לחץ דם נמוך);
- לא מסיבי (ללא הפרעות המודינמיות או סימנים לאי ספיקת חדר ימין).

ב.לפי קיומם של סיבוכים:
- עם התפתחות אוטם ריאתי (I26);
- עם התפתחות cor pulmonale (I26.0);
- ללא אזכור של acute cor pulmonale (I26.9).

ז. לפי אטיולוגיה:
קשור לפקקת ורידים עמוקים;
- מי שפיר, קשור:
- עם הפלה (O03-O07);
- הריון חוץ רחמי או טוחני (O00-O07, O08.2);
- הריון ולידה (O88);
- אידיופתי (ללא סיבה מבוססת).

מוֹדֶרנִי אסטרטגיית אבחוןמבוסס על חלוקת החולים לשתי קטגוריות בהתאם לסיכון למוות מוקדם ב-PE: חולים עם סיכון גבוה ונמוך (טבלה 3).

האבחנה של PE בנוכחות תכונות בסבירות גבוהה, במיוחד בשילוב עם הלם או תת לחץ דם, מבוססת על שימוש ב-CT multidetector. יש לציין שלמרות הצורך הקליני בבדיקת CT דחופה, לא תמיד הדבר מתאפשר עקב חומרת מצבו של המטופל (אי-אפשרות הובלה). במקרים כאלה יש צורך בבדיקת אקו לב מיידית ליד מיטת המטופל. אם מתגלים סימנים לעומס יתר של RV ובדיקת CT אינה אפשרית, יש להתייחס לחולה כמטופל עם PE מאובחן. אם תוצאות סריקת ה-CT שליליות, על הרופא לחפש סיבות אחרות שגרמו למצב ההלם.

כאשר נקבע סיכון נמוך, הסבירות הקלינית ל-PE מוערכת באמצעות ניתוח של תסמינים וגורמים נטיים. ישנן מספר טבלאות שונות לכך, הנפוצות ביותר הן ניקוד ז'נבה וציון וולס (טבלה 5).

כאשר מבססים סיכון נמוך, ESC (2008) מציעה אלגוריתם אבחון שלוקח בחשבון הסתברות קלינית דו-מפלסית ושלוש-רמות. עבור סיכון נמוך אך סבירות קלינית גבוהה, אסטרטגיית האבחון מבוססת על CT. אם סריקת ה-CT שלילית, מבוצעת וינוגרפיה אולטרסאונד דחיסה כדי לקבוע את GVT. בהסתברות קלינית נמוכה או בינונית, המתאים ביותר הוא קביעת רמת ה-D-dimer ועם הנזק המוגבר שלו, CT. אם רמות ה-D-dimer תקינות וסריקות ה-CT שליליות, לא ניתן טיפול.

יַחַס

נדרשת תמיכה המודינמית ונשימתית בחשד ל- PE עם הלם או יתר לחץ דם. כשל חריף של קרוואנים עם תפוקה מערכתית נמוכה מוביל למוות של חולים.

חולים עם PE מסיבי ותת-מסיבי צריכים להתאשפז ביחידה לטיפול נמרץ (מחלקה).

תמיכה המודינמית ונשימתית

בחולים עם תסחיף ריאתי ותפוקת לב מופחתת, תת לחץ דם עורקי או הלם, משתמשים בעיקר בתרופות שאינן גליקוזידים בעלות השפעה אינוטרופית חיובית, תרופות כלי דם (דובוטמין, דופמין, נוראפינפרין וכו') והחדרת תחליפי פלזמה.

1. שימוש בתחליפי דםהוא תנאי מוקדם להלם או לחץ דם נמוך. מתן תוך ורידי מהיר למדי (≈ 20 מ"ל/דקה), בדרך כלל ≤ 500 מ"ל של תחליף פלזמה (ריאופוליגלוצין, תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית וכו') יכול להעלות את האינדקס הלבבי מ-1.6 ל-2.0 ליטר/דקה/מ"ר, בעיקר בחולים. עם לחץ דם תקין. עם זאת, העמסת נפח אגרסיבית ב-PE עלולה לפגוע בתפקוד ה-RV על ידי הגברת הטעינה המוקדמת ולהחמיר את ההפרעות המודינמיות. לכן, החדרת נוזלים לחולים עם PE צריכה להתבצע תחת שליטה של ​​אינדקס הלב.

2. תמיכה אינוטרופיתנחוץ גם ב PE חמור. יחד עם זאת, בהמלצות של ESC (2008), זה נחשב אפשרי להשתמש בתרופות הבאות:

— דובוטמין ודופמין- התרופות העיקריות המשמשות לתמיכה אינוטרופית ב-PE. הם מגבירים את תפוקת הלב ומשפרים את הובלת O 2 וחמצן רקמות עם PaO 2 עורקי יציב. מיועד ל-PE עם תפוקת לב נמוכה ויתר לחץ דם בינוני. ניתן להשתמש בהם הן באופן עצמאי והן בשילוב 1: 1 ב/ בטפטוף.

השימוש בדובוטמין/דופמין עשוי להידון ב-CI נמוך ובלחץ דם תקין. עם זאת, עלייה ב-CI מעל לנורמה הפיזיולוגית יכולה להגביר את אי-התאמות האוורור-זלוף עם חלוקה מחדש נוספת של זרימת הדם עבור כלי חסימה (חלקית) ולא חסומים.

דובוטמין - עירוי IV 5-20 מק"ג/ק"ג/דקה.

דופמין - עירוי IV 5-30 מק"ג/ק"ג/דקה.

— נוראפינפריןמשמש במידה מוגבלת בחולים עם יתר לחץ דם. משפר את תפקוד הלבלב באמצעות אפקט אינוטרופי חיובי ישיר, משפר זלוף כלילי של הלבלב באמצעות גירוי של קולטנים א-אדרנרגיים בכלי דם היקפיים והעלאת לחץ דם מערכתי. החדרת נוראפינפרין (2-30 מק"ג/דקה, טפטוף תוך ורידי) מיועדת רק עבור PE מסיבי עם ירידה משמעותית בלחץ הדם (לחץ דם סיסטולי< 70 мм рт.ст.).

— אַדְרֶנָלִיןמשלב את התכונות החיוביות של נוראדרנלין ודובוטמין בהיעדר הרחבת כלי דם מערכתית. בחולים עם PE, עשויה להיות לכך השפעה חיובית.

— איזופרוטרנולבנוסף להשפעה האינוטרופית, גורם להרחבת כלי דם ריאתיים, אך השפעה חיובית זו מקוזזת לרוב על ידי הרחבת כלי דם היקפיים.

3. מרחיבי כלי דםלהפחית לחץ LA ותנגודת כלי דם ריאתיים. למרות זאת עם התפתחות של אי ספיקת חדר ימין חריפהשימוש במרחיבי כלי דם (חנקות, נתרן ניטרופרוסיד וכו') ומשתנים התווית נגדמכיוון שהם, על ידי הפחתת עומס מוקדם ותפוקת הלב, עלולים להוביל ליתר לחץ דם מערכתי חמור.

ניתן להתגבר על מגבלה זו על ידי מתן שאיפה. יש כמה נתונים על היעילות של מתן אירוסול פרוסטציקליןבטיפול ביתר לחץ דם ריאתי משני ל-PE. שְׁאִיפָה תחמוצת חנקןמשפר את המודינמיקה וחילופי גזים בחולים עם תסחיף ריאתי.

נתונים ראשוניים על השימוש levosimendan- תרופה מקבוצת התרופות הקרדיוטוניות שאינן גליקוזידים המשחזרת את האינטראקציה בין הלבלב ל-LA ב-PE חריפה כתוצאה משילוב של הרחבת כלי דם ריאתיים ועלייה בכיווץ הלבלב. Levosimendan מוביל לעלייה תלוית מינון בתפוקת הלב ובנפח השבץ, ירידה תלוית מינון בלחץ הנימים הריאתי, לחץ הדם הממוצע ותנגודת כלי הדם ההיקפיים הכוללת.

Levosimendan (סינדקס) - עירוי IV 0.05-0.2 מק"ג/ק"ג/דקה, 24 שעות.

יש עניין גובר בשימוש באנטגוניסטים לאנדותלין ובמעכבי פוספודיאסטראז-5 ב-PE כדי להפחית את חומרת יתר לחץ דם ריאתי ב-PE. נוֹהָג סילדנפילמפחית את העלייה בלחץ ב-LA. עם זאת, באוקראינה רשומה כיום רק הצורה הפה של התרופה, מה שהוכיח את עצמו ביתר לחץ דם ריאתי כרוני, אך אינו מאפשר שימוש יעיל בתרופה בהלם.

Sildenafil citrate (revatio) - 0.02 3 r / יום.

4. תיקון היפוקסמיה והיפוקפניהנדרש לעתים קרובות בחולים עם PE, אם כי ברוב המקרים שינויים אלה הם בדרגת חומרה בינונית. היפוקסמיהבדרך כלל מסולק על ידי מתן חמצן באף ולעתים רחוקות אוורור מכני. יש לצמצם את צריכת החמצן על ידי אמצעים להפחתת חום ותסיסה, ואוורור מכני במקרה של קצב נשימה מוגבר. בעת ביצוע אוורור מכני, יש צורך להגביל את ההשפעה ההמודינמית הצדדית שלו. בפרט, לחץ תוך-חזה חיובי המושרה בהנשמה עלול להפחית את החזרה הורידית ולהחמיר כשל ב-RV בחולים עם PE מסיבי. לכן, ניתן להפעיל לחץ נשיפה חיובי (סוף-נשיפה). ניתן להשתמש בנפח גאות ושפל נמוך (≈ 6 מ"ל/ק"ג משקל גוף) כדי להשיג רמת לחץ קצה מתחת ל-30 ס"מ H2O.

5. הַרדָמָה- טיפול הולם לשיכוך כאבים (באמצעות פנטניל, מורפיום, פרומדול) מבטל/מונע התפתחות של הלם כאב רפלקס, מפחית פחד ועוררות ומשפר את הסתגלות המטופל להיפוקסיה.

6. טיפול טרומבוליטיתורם לפתרון המהיר של חסימה טרומבוליטית ויש לו השפעה חיובית על פרמטרים המודינמיים. ב-80% מהמקרים מדד הלב עולה וב-40% הלחץ ב-LA יורד 72 שעות לאחר הטיפול בסטרפטוקינאז.

100 מ"ג של רקמת פלסמינוגן רקומביננטית (rtPA) בתום תקופת העירוי של שעתיים גורמת לירידה של 30% בלחץ ה-LA ולעלייה של 15% ב-CI, ירידה בחסימת כלי הדם וירידה ב- end-diastolic. נפח הלבלב, בעוד שהחדרה של הפרין לא משתנה. Urokinase ו-streptokinase נותנים תוצאות דומות לאחר תקופת עירוי > 12-24 שעות. 100 מ"ג rtPA שניתן > 2 שעות נותן תוצאות אנגיוגרפיות והמודינמיות מהירות יותר מאשר urokinase 4400 U/kg/h, אך ב-24 שעות ההבדלים נעלמים.

מתן ישיר של rtPA לתוך LA אינו מספק שום יתרונות על פני ניהול מערכתי. למתן מהיר (15 דקות) של rtPA יש יתרונות על פני מתן של שעתיים.

הפרין אינו מתחרה לטיפול תרומבוליטי, אך הוא בהחלט משלים אותו.

באופן כללי, 92% מהחולים עם PE מסווגים כזקוקים לטרומבוליזה ב-36 השעות הראשונות. השפעה משמעותית נצפית עד 48 שעות, לאחר מכן היעילות מחמירה בהדרגה, אך ניתן לבצע טרומבוליזה בחולים עם PE תוך 6-14 ימים . טרומבוליזה שבוצעה שבוע לאחר האפיזודה מביאה לשיפור, אך נראה כי ההבדלים ביעילות עם הפרין אינם משמעותיים.

עם תרומבוליזה, קיים סיכון לדימום, במיוחד בחולים עם מחלות ביניים (13%). ב-1.8% מהחולים לאחר תרומבוליזה מתרחשים דימומים תוך-מוחיים. לכן, יש לקחת בחשבון התוויות נגד.

התוויות נגד לטיפול פיברינוליטי

1. מוחלט:

- שבץ מוחי (או מקור לא ידוע) בהיסטוריה.

- שבץ איסכמי ב-6 החודשים הקודמים.

- טראומה/ניתוח/פציעה גדולה לאחרונה בראש (3 שבועות).

- דימום במערכת העיכול תוך חודש.

- דימום ידוע אחר.

2. קרוב משפחה:

- התקף איסכמי חולף תוך 6 חודשים.

- טיפול נוגד קרישה דרך הפה.

- הריון ושבוע. לאחר הלידה.

- פצעים פתוחים.

- החייאה טראומטית.

- יתר לחץ דם עקשן (SBP > 180 מ"מ כספית).

- מחלת כבד קשה.

- אנדוקרדיטיס זיהומית.

- כיב פפטי פעיל.

טיפול טרומבוליטי הוא הקו הראשון של הטיפול בחולים בסיכון גבוה לתסחיף ריאתי המתחיל בהלם קרדיוגני ו/או יתר לחץ דם עורקי, עם מעט מאוד התוויות נגד מוחלטות.

בסיכון בינוני, טרומבוליזה נידונה תוך התחשבות בתוצאות המחקרים והתוויות נגד יחסיות.

בסיכון נמוך, טרומבוליזה אינה מסומנת.

7. כריתת אמבולקטומיה ריאתית כירורגיתשימושי בחולים עם התוויות נגד מוחלטות לטרומבוליזה או במקרה של חוסר יעילות שלה. למרות היעילות הגבוהה של הטיפול הטרומבוליטי, חשוב לציין של-30-40% מהחולים עם PE יש התוויות נגד יחסיות, ול-20% מפתחים דימומים שונים, ול-3% מהחולים יש דימום תוך מוחי.

8. כריתת תסחיף ופיצול בקטטר מלעורמבוצעות בנוכחות פקקת LA פרוקסימלית כחלופה לטיפול כירורגי. הניתוח מתבצע רק בכלי דם גדולים (ראשי ואוני) ואינו מבוצע בעורקי ריאה סגמנטליים.

9. באופן יחסי תחבושות דחיסהאין נתונים אמינים על היעילות שלהם ב-PE, אבל עם HVT, לבישת גרביים אלסטיות מפחיתה את מספר המקרים החדשים של PE עם הבדלים משמעותיים לאחר שנתיים. כאשר מאובחן DVT, לבישת גרביים אלסטיות למשך שנה אחת מפחיתה את מספר החזרות של DVT פרוקסימלי.

10. נוגד קרישה ראשוני.

טיפול נוגד קרישה (ACT) שיחק תפקיד מרכזי בטיפול בחולים עם PE מאז 1960, כאשר D.W. ברית וש.סי. ירדן הוכיחה את הצורך בנוגדי קרישה במניעת מוות והישנה.

נוגד קרישה מהיר ניתן להשיג רק עם תרופות פרנטרליות: הפרין לא מנותק IV (הפרין), הפרין עם משקל מולקולרי נמוך (LMWH), או נתרן פונדפרינוקס.

משטר הפרין IV מבוסס על APTT (זמן מופעל חלקי של טרומבופלסטין), אותו יש לקבוע 4-6 שעות לאחר הבולוס הראשוני ולאחר מכן 3 שעות לאחר כל שינוי מינון או מדי יום לאחר הגעה למינון היעד. ככלל, מתן הפרין תוך ורידי מתחיל בהזרקת בולוס של 80 U/kg, ולאחר מכן עירוי של 18 U/kg/h, עם שינוי אופן המתן בהתאם ל-APTT (טבלה 7).

כאשר רושמים הפרין לא מנותק, זה לא המינון שנקבע, אלא מדדי הקרישה!

LMWHs משמשים לעתים קרובות ב-PE והם הרבה יותר נוחים לשימוש. אין להשתמש בהם בחולים קשים, "סיכון גבוה למוות", לא יציבים המודינמית, חולי אי ספיקת כליות עם GFR< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

עד כה, לא כל LMWHs נבדקו עבור PE, בנוסף, לא כולם רשומים באוקראינה (טבלה 8) .

ניתן להשתמש ב-LMWHs אחרים בהצלחה ב-HVT.

ACT פרנטרלי נקבע למשך 5-7 ימים, ועם HVT ו/או הפרין - 10-14 ימים. רמת היעד של נוגד קרישה היא להשיג את רמת הנורמליזציה הבינלאומית (INR) בטווח של 2.0-3.0. אם רמה זו נשמרת למשך יומיים לפחות, ניתן לעבור לנוגדי קרישה פומיים (וורפרין) בהתאם לטקטיקות המומלצות של ESC (2008) של "נוגד קרישה לטווח ארוך ומניעה משנית". מומלץ להתחיל עם וורפרין ב-10 מ"ג אצל אנשים בריאים אחרים מתחת לגיל 60 וב-5 מ"ג אצל קשישים. לאחר מכן, מינוני הוורפרין מותאמים בהתאם ל-INR עם רמת יעד של 2.5.

מספר נוגדי קרישה פומיים חדשים, בפרט מעכבי Xa ו-IIa, אינם דורשים ניטור, הם נמצאים כעת בשלב של ניסויים קליניים אחרונים.

יש להתחיל ב-ACT באופן מיידי בחולים עם PE מבוסס, ובסבירות גבוהה עד בינונית, מיד עם התחלת ההערכה.

לחולים עם סיכון גבוה לדימום ואי ספיקת כליות חמורה רושמים הפרין לא מפורק בלבד.

אסטרטגיית טיפול

חולים בסיכון גבוה ל- PE. חולים עם PE והלם או תת לחץ דם (בהנחה של PE מסיבי) נמצאים בסיכון גבוה למוות בבית החולים במהלך השעות הראשונות. לאחר האבחנה, חולים אלו עוברים תרומבוליזה ו/או הפרין. במקרה של התוויות נגד מוחלטות/חוסר יעילות של תרומבוליזה, מבוצעת כריתה כירורגית (פקקת קטטר).

סיכון נמוך ל-PE.לחולים נורמוטיים עם סיכון נמוך ל-PE יש פרוגנוזה חיובית לטווח קצר. ברוב המקרים (ללא CKD וסיכון גבוה לדימום), משתמשים ב-LMWH או fondaparinux s.c., תוך התחשבות במשקל, ללא ניטור.

בינייםהסיכון ל-PE נקבע בכניסה לחולים יציבים המודינמית עם עדות לתפקוד לקוי של RV ו/או פגיעה בשריר הלב. טרומבוליזה מסומנת, אבל אם הטיפול בהפרין התחיל מוקדם יותר, אז הטרומבוליזה אינה הגיונית.

קצרהסיכון נקבע בחולים עם היעדר גורמי סיכון בסיסיים הקשורים ל- PE, המתוכננים לשחרור מוקדם מבית החולים.

טיפול ב-PE בסיכון גבוה

- יש להתחיל ב-ACT עם הפרין ללא דיחוי.

- יש להשתמש בטיפול טרומבוליטי מיד בחולים עם הלם קרדיוגני ו/או יתר לחץ דם.

- יש לתקן תת לחץ דם מערכתי כדי למנוע התקדמות של כשל קרוואנים ומוות.

- בחולים עם יתר לחץ דם משתמשים בתרופות כלי דם.

- יש לתת חמצן בחולים עם היפוקסמיה.

- דובוטמין ודופמין יכולים לשמש בחולים עם PE עם לחץ דם תקין ותפוקת לב נמוכה.

- ניתן לבצע כריתת תסחיף בקטטר או פיצול של פקקים ב-LA הפרוקסימלי כחלופה לטיפול כירורגי בחולים עם התוויות נגד מוחלטות לטרומבוליזה או כאשר הוא אינו יעיל.

טיפול ב-PE בסיכון נמוך

- יש לתת ACT ראשוני למשך 5 ימים לפחות ולאחר מכן להחליף באנטגוניסטים של ויטמין K רק לאחר הגעה ליעד INR למשך 2 ימים רצופים לפחות.

- בחולים עם סיכון בינוני, יש להתחיל ב-ACT במקביל לתחילת האבחון של PE ולבצע במקביל אליו.

- בחולים עם סיכון גבוה לדימום ועם הפרעה חמורה בתפקוד הכליות, יש להשתמש בהפרין לא מנותק עם יעד APTT של פי 1.5-2.5 מהנורמה.

נוגד קרישה לטווח ארוך ומניעה משנית

ACT לטווח ארוךחולים עם PE נועד למנוע הישנות קטלנית ולא קטלנית של VTE.

אנטגוניסטים של ויטמין K הם הנפוצים ביותר, אך LMWHs עשויים להיות חלופה יעילה ובטוחה בחולי סרטן. מינון היעד של אנטגוניסטים של ויטמין K נקבע לפי INR ≈ 2.5 (2.0-3.0). ירידה משמעותית סטטיסטית במספר ההתקפים של PE נצפית לאחר 4-6 שבועות של טיפול. לכן, משך הטיפול לא יכול להיות פחות מ 4-9 שבועות. הפסקת הטיפול מובילה לחזרה לסיכון של PE. קביעה שלילית של D-dimer לאחר חודש. לאחר הפסקת הטיפול בוורפרין מעיד על השימור וההשפעה החיובית של הטיפול.

נתרן וורפרינאט (וורפרין) - נ' 1; 2.5; 3; 5 מ"ג דרך הפה 1 ר ליום.

יש לזכור על הפעולה המוגברת של וורפרין בשילוב עם תרופות אחרות, ובפרט עם נוגד דלקת לא סטרואידי, אנטיבקטריאלי, אלכוהול אתילי וכו'. אי הנוחות לחולים היא קביעה קבועה של INR.

ACT לטווח ארוך מגביר את הסיכון לדימום.

נכון לעכשיו, מתנהלים מחקרים על נוגדי קרישה מבטיחים, מעכבי פקטור Xa דרך הפה (rivaroxaban ו- apixaban).

מסננים ורידים.הכנסת מסנן לווריד הנבוב התחתון כשיטה למניעת PE הוצעה לראשונה על ידי טרוסו ב-1868. אבל מסננים ורידים הפכו לזמינים רק לאחר 1960, כאשר הטכניקה הליעורית להחדרתם התאפשרה. בדרך כלל מסננים ממוקמים בחלק התת-רנלי של הווריד הנבוב התחתון (מסנני קאווה).

מסנני קאווה מחולקים ל זמני(הוקם לתקופת הלידה, הניתוח, מהלך הטרומבוליטים) ו קבוע(התקבע במקרה של פקקת ורידים עם סיכון להפרדה של קרישי דם). קריש הדם המנותק במקרה זה אינו חודר ללב, אלא נשמר על ידי המסנן. באוקראינה משתמשים לרוב במסנני קאווה "אוסוט".

מסננים ורידים מומלצים במיוחד:
- עם התוויות נגד מוחלטות ל-ACT לטווח ארוך וסיכון גבוה ל-VTE חוזר;
- GVT פרוקסימלי הוקם;
- ניתוח מתוכנן עם סיכון גבוה לדימום;
- VTE חוזר, למרות נוגד קרישה מתמשך.

מסננים קבועים תורמים למניעה לכל החיים של PE, אך הם קשורים לסיבוכים, כולל HVT חוזר והתפתחות של תסמונת פוסט-טרומבוטית.

סיבוכים אפשריים:
- מוקדם - פקקת החדרה (10% מהחולים);
- מאוחר - HVT חוזר (20% מהחולים), תסמונת פוסט-טרומבוטית (40%).

בסך הכל, חסימה של הווריד הנבוב התחתון (שלם או חלקי) מתפתחת ב-22% מהחולים תוך 5 שנים, ב-33% תוך 9 שנים, תלוי בשימוש ומשך ה-ACT.

מיקום מסנן שגרתי אינו מומלץ בחולים עם PE.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. קומפנדיום 2008 - סמים / אד. V.N. קו-ולנקו, א.פ. ויקטורובה. - ק .: MORION, 2008. - 2270 עמ'.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovich T.V. תרומבואמבוליזם של עורק הריאה: טקטיקות אבחנתיות וטיפוליות. השקפת המטפל // בריאות אוקראינה. - 2006. - מס' 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. צו משרד הבריאות של אוקראינה מס' 329 מיום 15.06.2007. "על אישור פרוטוקולים קליניים לסיוע רפואי למניעת מצבי פקקת בכירורגיה, אורטופדיה וטראומטולוגיה, מיילדות וגינקולוגיה". - ק., MOZ. - 11 שניות.

4. פרקהומנקו א.נ. תרומבואמבוליזם של עורק הריאה ואינרציה של החשיבה של הרופא // בריאות אוקראינה. - 2007. - מס' 7. - ש' 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. et al. סיכון לתרומבואמבוליזם ורידי וטיפול מונע במסגרת טיפול בבית חולים חריף (מחקר ENDORSE): מחקר חתך רב לאומי // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. et al. אבחון נוכחי של תרומבואמבוליזם ורידי בטיפול ראשוני: הנחיה לתרגול קליני מהאקדמיה האמריקאית לרופאי משפחה ומהקולג' האמריקאי לרופאים // אן. משפחה Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: תוצאות קליניות ב-International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - P. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. תסחיף ריאתי ופקקת ורידים עמוקים // מחזור. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. גולדהבר ש.ז. תרומבואמבוליזם ריאתי // עקרונות הרפואה הפנימית של הריסון / אד. מאת T.R. הריסון. - מהדורה 16. - 2005. - עמ' 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. תוצאה קלינית לטווח קצר של חולים עם תסחיף ריאתי חריף, לחץ דם תקין והפרעה בתפקוד חדר ימין אקו-קרדיוגרפי // מחזור הדם. - 2000. - V. 101. - P. 2817-2822.

12. הנחיות על אבחון וניהול של תסחיף ריאתי חריף האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - עמ' 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Deep vien thrombosis and pulmonary embolism in the general population // Arch. מתמחה. Med. - 199. - ו' 157. - עמ' 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. האם המלצה למנוחה במיטה בטיפול בחולים עם תסחיף ריאתי ו/או פקקת ורידים עמוקים רפואה מבוססת ראיה: מטה-אנליזה // מחזור. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. קוצ'ר נ., גולדהבר ש.ז. ניהול תסחיף ריאתי מסיבי // מחזור הדם. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. דפוס פליטת חדר ימין מופרע כסימן דופלר אקוקרדיוגרפי חדש לתסחיף ריאתי חריף // Am. ג'יי קרדיול. - 2002. - ו' 90. - עמ' 507-511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. ועוד. ניהול תרומבואמבוליזם ורידי: הנחיה לתרגול קליני מהמכללה האמריקאית לרופאים והאקדמיה האמריקאית לרופאי משפחה // אן. משפחה Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. תפקוד לקוי של חדר ימין אזורי זוהה באמצעות אקו לב בתסחיף ריאתי חריף // Am. ג'יי קרדיול. - 1996. - ו' 78. - עמ' 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. תרומבואמבוליזם ורידי מאומת לאחר המוות בתוך אוכלוסייה עירונית מוגדרת - העיר מאלמו, שוודיה // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 אנדרסון F.A. מניעת פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי מדריך מעשי להערכה ושיפור. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. סמואל ז' גולדהבר, ד"ר; ג'ון פאניקוס. מניעת פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי // מחזור. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. תסחיף ריאתי. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. סקירת העדויות על אבחנה של פקקת ורידים עמוקה ותסחיף ריאתי // אן. משפחה Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24 Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. et al. גזירת מודל קליני פשוט לסווג את ההסתברות של חולים לתסחיף ריאתי: הגדלת התועלת של המודלים עם Simply RED D-dimer // Thromb. Hoemost. - 2000. - 83. - 416-420.