דלקת כליות כרונית ICb קוד 10. דלקת כליות אינטרסטיציאלית

פיילונפריטיס היא אחת ממחלות הכליות הנפוצות הפוגעות בעיקר באנשים צעירים ובגיל העמידה. עם pyelonephritis, מתפתחת דלקת של אחת או שתי הכליות, אשר לרוב תוצאה של זיהום חיידקי.

אטיולוגיה ופתוגנזה

לרוב זה מתפתח בין הגילאים 16 עד 45. נשים סובלות מפיאלונפריטיס לעתים קרובות יותר. Pyelonephritis עשוי להיות קשור לפעילות מינית אצל נשים. הגנטיקה לא משנה.

המחלה יכולה להתרחש עקב חדירת חיידקים למערכת השתן דרך השופכה. חיידקים מתפשטים לעתים קרובות מאתר דלקת בשלפוחית השתן. זיהומים של מערכת השתן, ובהתאם, פיאלונפריטיס, שכיחים הרבה יותר אצל נשים, בגלל. השופכה שלהם קצרה יותר מהזכר ומוצאה קרוב יותר לפי הטבעת. ניתן להחדיר חיידקים מפי הטבעת לשופכה במהלך קיום יחסי מין או אם אמצעי היגיינה אינם מבוצעים כראוי לאחר עשיית הצרכים.

אצל שני המינים, פיאלונפריטיס מתפתחת הרבה יותר אם יש חסימה פיזיולוגית אי שם לאורך דרכי השתן, היוצרת מכשול ליציאת שתן תקינה. במקרה זה, החיידקים שכבר נמצאים בשתן אינם נשטפים יחד איתו מהגוף, כמקובל. במקום זאת, הם מתרבים בשתן עומד. חסימה פיזיולוגית יכולה להיווצר כתוצאה מלחץ המופעל על כל חלק במערכת השתן. גורמים אפשריים לחסימה כוללים עלייה ברחם במהלך, כמו גם אצל גברים. בנוסף, התקדמות רגילה עלולה להפריע. בנוסף, אבנים בכליות יכולות להכיל חיידקים, מה שעלול להפוך את החולים לרגישים יותר לזיהומים בדרכי השתן. כל המצבים הללו עלולים לגרום להתקפים חוזרים ונשנים של פיאלונפריטיס.

אבחון וטיפול

בדרך כלל ניתן לאבחן ולטפל בבירור דלקת פיילונפריטיס באופן מיידי, ולכן לעיתים רחוקות היא מסתיימת בנזק כרוני לכליות. בילדים, הסימפטומים של פיאלונפריטיס פחות ברורים. כתוצאה מכך, מהלך זה עלול להיעלם מעיניהם, ולהוביל לנזק חמור לכליות.

תסמינים של פיאלונפריטיס יכולים להתפתח באופן בלתי צפוי, לעתים קרובות תוך שעות. תסמינים של פיילונפריטיס עשויים לכלול: כאבים עזים שמתחילים בגב ממש מעל המותניים ומתפשטים לצדדיו; טמפרטורה העולה על 38 מעלות צלזיוס, מלווה בצמרמורות וכאבי ראש; הטלת שתן כואבת ותכופה; שתן מעונן עם דם; שתן בעל ריח רע; בחילה והקאה.

אם אתה חושד בהתפתחות של pyelonephritis, יש צורך לבצע בדיקת שתן עבור נוכחות של זיהום. אם נמצאו עקבות של חיידקים, יש לקבוע את סוג החיידק שגרם לזיהום. גברים וילדים לאחר מקרה בודד של פיאלונפריטיס עשויים להזדקק לבדיקות נוספות כדי לשלול מחלה בסיסית (פיאלונפריטיס שכיחה יותר בנשים). בדיקות נוספות עשויות לכלול ביצוע בדיקות לבדיקת תפקוד הכליות. הליכים כגון סריקת אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת ואורוגרפיה תוך ורידי עשויים להתבצע גם כדי לבדוק אם יש סימנים של נזק לכליות או מחלות כגון.

פיילונפריטיס מטופלת בדרך כלל עם קורס של אנטיביוטיקה דרך הפה, והתסמינים נעלמים בדרך כלל לאחר יומיים של טיפול. לאחר סיום הטיפול, ניתן לבצע בדיקות דם נוספות כדי לאשר את הריפוי. אבל אם למטופל יש הקאות, כאבים או חולשה חמורה, אזי ניתן להציע אשפוז, ונוזלים תוך ורידי ואנטיביוטיקה ייקבעו במסגרת בית חולים. אם פיאלונפריטיס מופיעה בצורה של התקפים חוזרים, מומלץ ליטול מנות קטנות של אנטיביוטיקה במשך חצי שנה עד שנתיים כדי להפחית את תדירותם.

ברוב המקרים, טיפול הולם בפיאלונפריטיס יעיל, והפיאלונפריטיס אינו גורם לנזק בלתי הפיך לכליות. עם זאת, במקרים נדירים, התקפות תכופות של פיאלונפריטיס עלולות להוביל להיווצרות רקמה סיבית בכליות וכתוצאה מכך לנזק בלתי הפיך שלהן.

Pyelonephritis היא מחלה דלקתית לא ספציפית בעלת אופי זיהומיות, שבה מושפעות מערכת האגן ורקמת הביניים. ב-20% מהמקרים, פתולוגיה זו מתפתחת משנית לדלקת חריפה. לרוב, הנגע הוא דו צדדי. קבוצת הסיכון כוללת נערות ונשים צעירות, אשר קשורה לחדירה קלה יותר של חיידקים מהשופכה ושלפוחית השתן. בפיאלונפריטיס כרונית, קוד ICD-10 הוא N11.

פיילונפריטיס

מגוון אבחנות

כל האורולוגים יודעים על פיילונפריטיס. ישנם את הסוגים הבאים של פתולוגיה זו אצל ילדים ומבוגרים:

חסימה כרונית (קוד N11.1).
לא חסימה, הנגרם על ידי ריפלוקס (ריפלוקס של שתן מהשופכנים). קוד ICD-10 הוא N11.0.
אטיולוגיה לא מוגדרת (קוד N11.9).
מִדַבֵּק.
לא מדבק.

אם לאדם יש פיאלונפריטיס, קוד ICD-10 יהיה תלוי באטיולוגיה של המחלה ובתוצאות של מחקרים מכשירים ומעבדתיים.

תכונות של פיאלונפריטיס כרונית

למחלה זו יש לרוב אופי חיידקי (חיידקי). דלקת כרונית של הכליות נגרמת על ידי cocci, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa וחיידקים אחרים. קודמת לפתולוגיה זו פיאלונפריטיס חריפה. גורמי נטייה להתפתחות פיאלונפריטיס כרונית (ICD-10 קוד N11) הם:

טיפול בטרם עת ולא נכון של דלקת חריפה;
מוקדים של זיהום חיידקי (דלקת שקדים, דלקת של הערמונית, דלקת אוזן תיכונה, דלקת של הסינוסים הפרנאסאליים, דלקת השופכה, דלקת כיס המרה);
קושי ביציאת שתן;
אבנים;
תזונה לא רציונלית (מונוטונית);
היצרות של השופכנים;
ריפלוקס;
גידולים;
היפרפלזיה שפירה של הערמונית;
סוכרת;
מצבי כשל חיסוני;
שיכרון הגוף;
לידה והתחלת פעילות מינית;
מאפיינים מולדים של התפתחות איברי השתן (דיברטיקולה, spermatocele).

פיילונפריטיס כרונית

המחלה אינה בהירה כמו פיאלונפריטיס חריפה. החמרות המתרחשות בעיקר בעונה הקרה מוחלפות בהפוגה. פיילונפריטיס כרונית מאופיינת בתסמינים הבאים:

טמפרטורת תת-חום.
כבדות בגב התחתון.
זה כאב עמום.
הפרה של תהליך מתן שתן (כאב, נטיעה תכופה).
כְּאֵב רֹאשׁ.
עייפות מהירה במהלך העבודה.
מְבוּכָה.
סימנים של יתר לחץ דם עורקי. אופייני לצורת יתר לחץ דם של פיאלונפריטיס. החולים חווים עליות חדות בלחץ הדם, התקפי משבר יתר לחץ דם, כאבי ראש עזים, קוצר נשימה, בחילות וסחרחורת. לפעמים יש כאב באזור הלב.
סימפטום חיובי של זעזוע מוח בגב התחתון (Pasternatsky).
סימנים של אנמיה.
הפרעת שינה.
בַּצֶקֶת. מופיעים במקרים מתקדמים. הם מתרחשים בעיקר בבוקר. בצקת רכה, סימטרית, ניידת, חיוורת, חמימה למגע, ממוקמת על הפנים והגפיים התחתונות. הם מופיעים במהירות ונעלמים באותה מהירות.

סימנים אובייקטיביים של המחלה הם נוכחות חלבון בשתן (פרוטאינוריה), עודף ספירת לויקוציטים תקינה, נוכחות של אפיתל גלילי וחיידקים. לפעמים יש דם בשתן. לעתים קרובות המחלה מתגלה כבר בשלב של אי ספיקת כליות כרונית.

שלבים של פתולוגיה tubulointerstitial

Tubulointerstitial nephritis ב-ICD-10 נקבעת ללא שלבים. יש רק 3 מהם. ההפרות הבאות אופייניות לשלב 1:

חדירת רקמות עם לויקוציטים;
שינויים אטרופיים בתעלות האיסוף;
גלומרולי כליות שלם.

בשלב 2 של המחלה, נצפים שינויים טרשתיים. חלק מהרקמה הבין-סטילית מוחלפת ברקמת צלקת. גם היאליניזציה גלומרולרית ונזק לכלי הדם מתרחשים. בשלב 3 הכליה יורדת בנפח ומתכווצת. פני השטח שלו נהיים מהמורות. בשלב זה, סימפטומים של אי ספיקת כליות באים לידי ביטוי חזק.

דלקת פיילונפריטיס כרונית במהלך ההריון

סיווג בנפרד מדגיש את צורת ההיריון של המחלה. דלקת פיילונפריטיס כרונית בנשים בהריון שכיחה הרבה יותר מאשר בשאר האוכלוסייה. זה נובע משינויים הורמונליים וירידה בחסינות. אצל נשים בהריון, הטונוס של השופכה, השופכנים ושלפוחית השתן פוחת, מה שמקל על חדירת הזיהום. גורם חשוב הוא שתרופות רבות אינן התווית במהלך ההריון, מה שמקשה על הטיפול בפיאלונפריטיס חריפה ותורם למעבר המחלה לצורה כרונית.

התפתחות המחלה מקלה על ידי עלייה בלחץ על איברי השתן על ידי רחם מוגדל והפרה של יציאת השתן. דלקת פיילונפריטיס (ICD-10 קוד N11) בנשים בהריון היא לעיתים קרובות אסימפטומטית. תלונות נצפו רק במהלך החמרות. שינויים מתגלים במהלך בדיקת שתן כללית.

דלקת כרונית של הכליות במהלך ההריון יכולה להוביל לתוצאות הבאות:

יתר לחץ דם עורקי;
כשל כלייתי;
gestosis (toxicosis).

דלקת פיילונפריטיס כרונית במהלך ההריון

האם אתה עדיין חושב שאי אפשר להחזיר עוצמה?

דלקת פיאלוציסטיטיס כרונית ואקוטית, פיאליטיס וציסטופילונפריטיס יכולים להשפיע לרעה על העוצמה. כדי למנוע זאת, אתה צריך לטפל במחלה בזמן. טיפול מורכב כולל:

הקפדה על דיאטה מוגבלת במלח. למטופלים מומלץ לאכול מוצרי חלב, ירקות, פירות, פירות יער (אבטיחים), לשתות מיצים, משקאות פירות ומרתח צמחים. משקאות אלכוהוליים, קפה, חמוצים, בשרים מעושנים, תבלינים, מנות שומניות וחריפות אינם נכללים בתפריט.
נטילת חומרים אנטיבקטריאליים. הם מוצגים בשלב החריף. עבור pyelonephritis, fluoroquinolones (Nolicin), פניצילינים (Amoxiclav), cephalosporins (Supraks, Ceftriaxone), aminoglycosides וניטרופורנים (Furadonin) משמשים.
השימוש בתרופות סימפטומטיות (נוגדות יתר לחץ דם, נוגדי עוויתות).
פיזיותרפיה (טיפול SMT, חשיפה לאולטרסאונד, נטילת אמבטיות כלוריד).

Catad_tema פתולוגיית כליות - מאמרים

Tubulointerstitial nephritis חריפה

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

שנת אישור (תדירות עדכון):

תְעוּדַת זֶהוּת: KR468

איגודים מקצועיים:

אושר

מוסכם

CT - טומוגרפיה ממוחשבת

MRI - הדמיית תהודה מגנטית

NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

AKI - פגיעה חריפה בכליות

ATIN - acute tubulointerstitial nephritis

TMA - מיקרואנגיופתיה טרומבוטית

CKD - מחלת כליות כרונית

מונחים והגדרות

NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (כולל תרופות בעלות השפעות אנטי דלקתיות ודומיננטיות לשיכוך כאבים).

AKI היא התפתחות מהירה של תפקוד לקוי של הכליות כתוצאה מחשיפה ישירה לגורמים מזיקים לכליות או חוץ-כליות.

1. מידע קצר

1.1 הגדרה

Acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) היא מחלת כליות חריפה המתפתחת בתגובה לחשיפה לגורמים אקסוגניים ואנדוגניים ומתבטאת בשינויים דלקתיים ברקמת tubulointerstitial של הכליות עם התפתחות תכופה של פגיעה כלייתית חריפה (AKI).

1.2 אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורמים המובילים להתפתחות ATIN יכולים להיות תהליכים זיהומיים הנגרמים על ידי חיידקים, וירוסים, הפרעות מטבוליות, מתכות כבדות, מחלות בעלות יצירה חיסונית, מחלות ניאופסטיות, הקרנות, מחלות כליה תורשתיות.

בעיית הנזק הכלייתי שנגרם כתוצאה מתרופות היא אחת הבעיות הדחופות של הנפרולוגיה המודרנית. כ-6-60% מכלל המקרים של AKI נובעים מדלקת כליות אינטרסטיציאלית, על פי ביופסיה של הכליה. במחצית מהמקרים, האטיולוגיה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה היא תרופות.

לרוב, דלקת כליות אינטרסטיציאלית מתפתחת בתגובה לאנטיביוטיקה ולתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs). NSAIDs הם הגורם ל-44-75% מהמקרים של ATIN, אנטיביוטיקה - 33-45% מהמקרים. הסיכון היחסי לפתח ATIN בעת נטילת NSAIDs הוא 1.6-2.2%, ובגיל מעל 66 שנים עולה ל-13.3%. יחד עם זאת, לא היה הבדל משמעותי בסיכון לפתח ATIN בין NSAIDs שונים, כולל סלקטיביים ולא סלקטיביים. כמו כן, ATIN יכול להתפתח בתגובה לשימוש בתרופות אחרות, הגורמים הנפוצים ביותר של ATIN מוצגים בטבלה. 1.

טבלה 1. תרופות שעלולות לגרום לדלקת כליות אינטרסטיציאלית

מחלקת תרופות	דוגמאות
אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה	אמינוגליקוזידים, צפלוספורינים, פלורוקינולונים (ציפרלקס), אתמבוטול, איזוניאזיד, מקרולידים, פניצילין, ריפמפיצין, סולפנאמידים, טטרציקלין, ונקומיצין
אנטי ויראלים	אציקלוביר, אינטרפרון
NSAIDs, משככי כאבים	כמעט כל הנציגים של NSAIDs, phenacetin, metamizole נתרן
משתנים	פורוסמיד, תיאזיד, אינדפמיד, טריאמטרן
תרופות נוגדות הפרשה	חוסמי משאבות מימן (אומפרזול, לנסופרזול), חוסמי H2-Histamine (רניטידין, סימטידין, פמוטידין)
תרופות להורדת לחץ דם	Amlodipine, Captopril, Diltiazem
שונות	אלופורינול, אזתיופרין, קרבמזפין, קלופיברט, פניטואין, חומרי ניגוד אנגיוגרפיים, תכשירי פוליווינילפרולידון, מעכבי קלצינורין (ציקלוספורין A)

נפרופתיה עקב צריכת צמחי מרפא סיניים ידועה תחת המונח " נפרופתיה של עשב סיני". היא מאופיינת בהתקדמות מהירה של אי ספיקת כליות כרונית (CRF) ומתבטאת מורפולוגית בפיברוזיס אינטרסטיציאלי נרחב ללא נגעים גלומרולריים. זה מופיע בעיקר אצל נשים הנוטלות תרופות צמחיות המכילות צמחי מרפא סיניים. רעילות נפרו נקבעת על ידי נוכחות של חומצה אריסטולוכית בצמחי מרפא. הוכח כי המינון המצטבר של התמצית אריסטולוכיה פנגצ'ימחוץ למקום סטפניה טטנדרהמוביל להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית ב-30.8% מהמקרים.

ישנם מספר קשרים בפתוגנזה של ATIN: כיווץ כלי דם תוך כליות; חסימה של microcirculation עקב בצקת של interstitium, התפתחות של microangiopathy פקקת (TMA); tubulotoxicity ישירה; דלקת חריפה של interstitium.

ההשפעה של הגורם הסיבתי מובילה לחדירת לימפהיסטיוציטית ולבצקת של רקמת ה-tubulointerstitial, ניוון ונמק של האפיתל של הצינוריות. בתהליך הרזולוציה של ATIN, נצפית עלייה בתופעות תיקון בצורה של פיברוזיס tubulointerstitial, אשר יכול להוביל להיווצרות של CRF.

1.3 אפידמיולוגיה

הנושא של שכיחות ATIN הוא אחד הקשים ביותר. הבדלים משמעותיים בשכיחות של דלקת כליות ממקור חיידקי וסמים ברוסיה ומחוצה לה נקבעים על ידי חוסר השלמות של טכנולוגיות לאיתור ורישום פתולוגיה זו, חוסר העקביות של קריטריונים אבחנתיים, ולפעמים הביטויים הקליניים הלא ספציפיים של כמה צורות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית. לפי מספר מרכזים, ATIN נרשם ב-2.3-9% מהמקרים במהלך נפרוביופסיית ניקוב. כמובן, ביופסיה מתבצעת כאשר התמונה הקלינית אינה קובעת במלואה את האבחנה של ATIN ורוב החולים ב-ATIN אינם עוברים ביופסיה.

1.4 קידוד ICD 10

מחלת כליות Tubulointerstitial(N10–N16):

N10 - דלקת נפריטיס אקוטי tubulointerstitial;

N14.0 נפרופתיה עקב משככי כאבים;

N14.1 נפרופתיה הנגרמת על ידי תרופות אחרות, תרופות או חומרים פעילים ביולוגית;

N14.2 - נפרופתיה עקב תרופה, תרופה או חומר פעיל ביולוגית לא מוגדרת;

N16.4 - נזק לכליות Tubulointerstitial במחלות רקמת חיבור מערכתיות.

נגעים סיסטמיים של רקמת חיבור(M30 - M36)

M32.1 - זאבת אדמנתית מערכתית המשפיעה על איברים או מערכות אחרות.

1.5 סיווג

בראשית זיהומית:

חיידקי, ויראלי, פטרייתי, מעורב, כולל פיאלונפריטיס חריפה.

בראשית לא מדבקת: רעיל (שיכרון אקסוגני או אנדוגני), תרופתי (מקרה מיוחד של דלקת כליות רעילה) - אנטיביוטיקה, NSAIDs, תרופות נגד גידולים וכו', מתווכת חיסונית (כולל אוטואימונית), דיסמטבולית (למשל, היפראוריצמיה).

2. אבחון

2.1 תלונות והיסטוריה רפואית

התלונות הן בדרך כלל מעטות או לא פתוגנומיות. לעתים קרובות יותר קשור לביטויים של AKI, בפרט, ירידה בנפח השתן, עלייה בלחץ הדם, ייתכן שיש כאב עמום כואב באזור המותני.

ביטויים חובה של ATIN הם תסמונת השתן, תסמונת AKI. תסמונת שתן מתבטאת בפרוטאינוריה של פחות מ-1 גרם ליום (91-95%), אריתרוציטוריה (21-40%), לויקוציטוריה אבקטריאלית (41-47%), כולל אאוזינופילוריה (21-34%). AKI מופיע בכל החולים. לעתים קרובות יותר, על פי המרשם של מרכזי החייאה, AKI של השלב השלישי מתרחש במחצית מהמקרים, בעוד AKI של השלב הראשון והשני מחלק את החצי הנותר בערך לחצי. עם זאת, סטטיסטיקות כלליות מצביעות על תת-אבחון של ATIN עם AKI שלב 1-2. שינויים כמותיים בשתן נרשמים לעתים קרובות. ניתן לראות גם פוליאוריה וגם אוליגוריה או אנוריה. שני התסמינים האחרונים מצביעים על נזק חמור יותר לכליות. אצל 30-45% מהחולים נצפית תסמונת יתר לחץ דם חריף או החמרה של יתר לחץ דם עורקי קיים (AH). מבין הביטויים החוץ-כליים ב-ATIN, השכיחים ביותר הם ארתרלגיה (20-45%), לויקוציטוזיס (20-39%), אאוזינופיליה (14-18%), כאבי גב (21%), פריחה (13-17%), חום (14-17%), ותסמינים אלו שכיחים יותר ב-ATIN המושרה על ידי תרופות.

אחד הביטויים האפשריים של נזק לכליות, הנצפה לעתים קרובות יותר ב-ATIN משכך כאבים, הוא נמק פפילרי. נמק פפילרי נגרם על ידי נמק נימי של האזור הפפילרי של הכליות. בתמונה הקלינית, יש קוליק כליות (השחתה של הפפילה גורמת לחסימה של דרכי השתן באזור האגן, מקטע השופכן או השופכן), מיקרו ומקרוהמטוריה.

גורמי סיכון להתפתחות ATIN המגבירים את הסבירות לפגיעה בכליות בחשיפה לגורמים אקסוגניים הם גיל מעל 60 שנים, סוכרת, CKD, מחלת כלי דם, היפואלבומינמיה, מיאלומה נפוצה, אי ספיקת לב וכבד, התייבשות, אלח דם, ניתוחי לב, השתלת איברים.

2.2 בדיקה גופנית

עלול להיות לחץ דם מוגבר, עם מישוש של הכליות, כאב או אי נוחות במהלך המישוש. חום מופיע ביצירה הזיהומית של ATIN. ייתכן שיש פוליאוריה, נורמוריה, אוליגוריה או אנוריה.

2.3 אבחון

מומלצים בנוכחות תסמונת השתן ו-AKI הם ביטויים קליניים אינטגרליים של ATIN. ביסוס הגורם האטיולוגי תורם לאבחנה הנכונה.

מומלץ שבאבחנה המבדלת, ברוב המקרים, תסמונת AKI תיחשב למובילה.

הערות: חשוב לאבחון ATIN הוא זיהוי הגורם הסיבתי, אשר יחד עם התפתחות תסמונת השתן ו-AKI מאפשר לבצע את האבחנה הנכונה. להלן אלגוריתם האבחון של ATIN..

בנוסף למחקרים המאפשרים אי הכללה של צורות פרה-כליות ואחר-כליות של AKI, בירור האטיולוגיה של התהליך ואימות תסמונת השתן, מתבצעים מספר מחקרים אבחוניים שמטרתם לזהות הפרעות במאזן המים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס. (ANB-גרם, רמות K + , Na + , Cl - , Ca 2+ דם, הערכת מאזן מים עם חישוב נפח הפלזמה במחזור, משתן, עכבה), פגיעה באיברים אחרים (כבד, קיבה ותריסריון רירית, מערכת עצבים, לב וכו').

מומלץ כי במקרה של שימוש ב-NSAIDs או משככי כאבים, יש לקחת אותו כגורם ל-ATIN רק על בסיס נתונים אנמנסטיים, ומינון גדול של התרופה, שימוש משולב במספר תרופות NSAID ו/או משככי כאבים. , כמו גם נוכחותם של גורמי סיכון להתפתחות ATIN הופכים את השיפוט לגבי האטיולוגיה של ATIN לסביר יותר, שכן אין סימנים ספציפיים ל-ATIN עקב NSAIDs או השפעות משככות כאב.

רמת הוודאות של הראיות היא NGD.

הערות: אבחון מורפולוגי ב-ATIN אינו רלוונטי כמו בהבחנה של גלומרולונפריטיס. עם זאת, במקרים מסוימים, יישומו מוצג. בפרט מבוצעת נפרוביופסיית פנצ'ר באבחון של ATIN ממקור לא ידוע, עם התקדמות של AKI למרות ביטול הגורם הסיבתי וטיפול מתמשך, עם התפתחות ATIN עקב מחלות רקמת חיבור מפוזרות של יצירת חיסון.

ביטוי נדיר של ATIN משכך כאבים הוא נמק פפילרי. אבחון של נמק פפילרי מורכב ברישום של קוליק כליות, הופעה או התעצמות של המטוריה, לעתים קרובות עם התפתחות של המטוריה גסה, והדמיה של התהליך. על פי האולטרסאונד, מתגלה היווצרות איזואכוגני במערכת הבטן, מציינים פגם או החלקה של קו המתאר הפנימי של הפרנכימה הכלייתית באזור הפפילה הכלייתית. CT או MRI מאפשרים אימות מדויק יותר של התהליך. היעדר היסטוריה של אינדיקציות לאורוליתיאזיס וקוליק כליות, מידע על מתן משכך כאבים והופעת המטוריה גסה מאפשרים, בשלב שלפני ההדמיה, להטות לקראת ההשערה האבחנתית של נמק פפילרי.

למספר ATINs יש ביטויים קליניים ספציפיים של המחלה שגרמה להם. בפרט, עם נפרופתיה היפר-אוריצמית (גאוטי), תסמונת השתן מופיעה בשיא הביטויים הקליניים של גאוט והיפר-אוריצמיה, והיא מעוררת גם על ידי מספר השפעות רפואיות (שימוש במשתנים, ציטוסטטים במינונים גבוהים, למשל, בטיפול במחלות דם) אפשרי על רקע היפובולמיה, תסמונת של מוות תאי מוגבר (מחלות גידול עם פירוק רקמות). ביטוי חמור של נפרופתיה hyperuricemic הוא חסימת חומצת שתן חריפה (hyperuricemic ATIN) עקב חסימה צינורית על ידי גבישי חומצת שתן ונמק צינורי, בצקת וחדירה דלקתית של הרקמה הבין-סטילית.

דוגמה נוספת היא נפרופתיה מיוגלובינורית, המתפתחת כתוצאה מפירוק אינטנסיבי של סיבי שריר. זה נצפה בתסמונת של ריסוק ממושך, תסמונת דחיסה עמדה, מספר שיכרון ומחלות (דרמטומיוזיטיס), המתבטאת ברבדומיוליזה אינטנסיבית. הערכת ההיסטוריה, המצב האובייקטיבי, יחד עם קביעת רמה מוגברת של מיוגלובינמיה / מיוגלובינוריה, עוזרים להבין את הגורם ל-AKI.

בדרך כלל, זיהוי ATIN הנגרם על ידי שימוש בחומרים רדיופאקים, מה שנקרא נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד, אינו גורם לקשיים אבחנתיים. הסיכון להתפתחותו עולה ממספר סיבות. אחד העיקריים שבהם הוא השימוש בניגודים אוסמולריים גבוהים, לעתים פחות נמוכים, שימוש במינון גדול של ניגוד. סיבה חשובה היא נוכחות של אי ספיקת לב כרונית, תסמונת יתר צמיגות, סוכרת וגאוט, ניתוח לב עם זרימת דם מלאכותית, כמו גם נוכחות של מחלת כליות קיימת המסובכת על ידי CRF. לעתים קרובות, נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד היא אסימפטומטית והביטויים היחידים לאחר מחקרי ניגוד בקרני רנטגן (אנגיוגרפיה כלילית, אורוגרפיה, אנגיוגרפיה כלייתית וכו') עשויים להיות עלייה ברמות הקראטינין בדם והופעת משקעי שתן. במקרים חמורים יותר מתפתחת אנוריה וקיים צורך ב-RRT.

במספר מחלות, פגיעה בכליות מתבטאת לא רק ב-ATIN, אלא גם בגלומרוליטיס, פיאליטיס ו-וסקוליטיס. בפרט, עם אלח דם, זאבת אדמנתית מערכתית (SLE), polyarteritis nodosa (צורה מיקרואנגיופטית), תסמונת אנטי-פוספוליפידים (APS), וכו '. במצבים כאלה, בהיעדר תמונה מורפולוגית של ביופסיה כלייתית, הם פונים לעתים קרובות לשימוש מונח שאינו מכיל מרכיב לוקליזציה כגון לופוס נפריטיס, נפרופתיה ספטית וכו'. בהמלצות הרלוונטיות על נוסולוגיות אלו, נשקל בפירוט סוגיות האבחון והטיפול בהן.

2.4 אבחנה מבדלת

אבחון דיפרנציאלי מתבצע בדרך כלל עם הקצאת התסמונת המובילה - AKI. יש צורך לשלול אורופתיה חסימתית (לרוב אורוליתיאזיס, אנומליות מולדות בהתפתחות דרכי השתן העליונות), פיילונפריטיס על רקע של ריפלוקס נפרופתיה, המתרחשת עם חסימה, מאובחנת כהרחבה של מערכת האגן באמצעות אולטרסאונד, לעתים רחוקות יותר - CT או MRI. יש לזכור שניתן להבחין בחסימה גם ב-ATIN ממקור משכך כאבים (נמק פפילרי עם דחייה של הפפילה). יש צורך להוציא את הסיבות הקדם-כליות של AKI בצורה של הלם של אטיולוגיות שונות. צורות כליות של AKI מציעות אבחנה מבדלת עם גלומרולונפריטיס חריפה, גלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות או החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית, כמו גם ATIN ממקור זיהומיות (פיאלונפריטיס חריפה, ATIN ממקור ויראלי), TMA עם נזק לכליות (תסמונת המוליטית אוורמית תסמונת אורממית). , purpura thrombotic thrombocytopenic purpura , APS, TMA שניוני ב- systemic vasculitis וכו'), OTIN ממקור רפואי, רעיל ואחר.

3. טיפול

מומלץ להפסיק מיד את השפעת הגורם הסיבתי, במידת האפשר (ביטול התרופה, תוסף תזונה, צמחי מרפא שגרמו ל-ATIN, הפסקת גורמים רעילים) או החלשת השפעתו על הגוף.

רמת הראיות היא 1C.

מומלץ לשמור על הומאוסטזיס מים-אלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס של דם, לחץ דם (BP). בהקשר זה, ניתן להשתמש בתמיסות איזוסמולריות גבישיות המכילות נתרן כלורי או דקסטרוז ** (גלוקוז **), תמיסת סודיום ביקרבונט **, משתני לולאה *, תרופות להורדת לחץ דם.

מומלץ להגביל את השימוש בחוסמי RAAS במהלך התפתחות AKI.

רמת ראיות - 2C

הערות: חמצת מטבולית אינה דורשת טיפול מיוחד אם ה-pH בדם אינו נמוך מ-7.2, ריכוז הביקרבונט הסטנדרטי הוא מעל 15 mmol/l. לצורך התיקון משתמשים בתמיסה 4% של נתרן ביקרבונט **.

לתיקון חירום של היפרקלמיה, יש צורך להציג תמיסה של סידן כלורי (3-5 מ"ל של 10% למשך 2 דקות) או סידן גלוקונאט (10 מ"ל של 10% למשך 2 דקות). השפעה אנטי-היפרקלמית ממושכת יותר מושגת על ידי עירוי של תמיסת דקסטרוז** (גלוקוז**) עם אינסולין, אותה יש להתחיל לאחר מתן סידן גלוקונאט. בדרך כלל, עד 300 מ"ל של תמיסת דקסטרוז 40%** (גלוקוז**) משמשת למטרה זו, תוך הוספת 8-12 IU של אינסולין עבור כל 100 מ"ל של תמיסת 40% דקסטרוז** (גלוקוז**). הפעולה של סידן גלוקונאט מתחילה 1-2 דקות לאחר המתן ונמשכת 30-60 דקות. החדרת דקסטרוז** (גלוקוז88) עם אינסולין מבטיחה את העברת האשלגן מפלסמת הדם לתא, השפעתו האנטי-היפרקלמית מתחילה 5-10 דקות לאחר תחילת העירוי ונמשכת עד 4-6 שעות.

היפונתרמיה מתונה ו/או אסימפטומטית אינה דורשת תיקון מיוחד. חריף חמור, כלומר. הנמשך פחות מ-48 שעות, היפונתרמיה, במיוחד כאשר מופיעים תסמינים נוירולוגיים, מהווה אינדיקציה לתיקון מיידי עם הכנסת תמיסה 0.9% ** או 3% נתרן כלורי.

מומלץ לקבוע טיפול פתוגנטי שמטרתו להפסיק או להחליש את ההשפעה של גורמים אנדוגניים, תוך התחשבות באטיולוגיה הידועה של המחלה.

רמת הראיות היא 2C.

הערות: המלצה זו חלה על מצבים קליניים בהם אומתה חשיפה אנדוגנית וקיימות שיטות חשיפה עבורה. לדוגמה, ב-ATIN hyperuricemic, שימוש בקורס קצר של קולכיצין וגלוקוקורטיקואידים, טיפול אלקליזי של הידרציה, ביטול uricosurics, אם יש, ולאחר מכן מינוי של uricosstatics (allopurinol **). יש לזכור כי קיימת התווית נגד לקולכיצין כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-30 מ"ל לדקה, ותרופות ל-NSAIDs הן התווית כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-60 מ"ל לדקה, ולכן השימוש המסורתי לטווח קצר בהן בטיפול בהחמרת גאוט במקרה זה צריך להיחשב בלתי מקובל. טיפול אנטיבקטריאלי לאלח דם, מתן נוגדנים להשפעות רעילות, טיפול מדכא חיסון ליצירת ATIN של מערכת החיסון, למשל, ל-SLE או דלקת כלי דם, וטיפול בפלזמה ל-TMA יכולים לשמש גם דוגמה.

השימוש בגלוקוקורטיקואידים מומלץ במקרה של התפתחות ATIN עקב מחלות רקמת חיבור מפוזרות ממקור אוטואימוני.

רמת הראיות היא 2C.

השימוש בגלוקוקורטיקואידים מומלץ במקרה של התפתחות ATIN, היעדר שיפור בתפקוד הכלייתי לאחר הפסקת החשיפה לגורמים סיבתיים.

רמת הוודאות של הראיות היא NGD.

הערות: ברוב המחקרים, השימוש בגלוקוקורטיקואידים לא הוביל לירידה משמעותית בקריאטינין בדם בשימוש ארוך טווח. במספר מקרים, השפעה זו הייתה, עם זאת, איכות המחקרים עצמם לא אפשרה להפיץ השפעה זו כהמלצה לרישום.

מומלץ לקחת RRT בזמן, תוך התחשבות באינדיקציות מוחלטות וחוץ-כליות הנפוצות ל-AKI של אטיולוגיות שונות.

רמת הראיות היא 2B.

הערות: ב-58% מהמקרים יש צורך ב-RRT. RRT מבוצע על פי התוויות כלליות ל-AKI

שיטות RRT עבור AKI כוללות דיאליזה חוץ-גופית (לסירוגין, מתמשכת, ממושכת) ותוך-גופית - דיאליזה ידנית ומכונה. שיטות לסירוגין מתבצעות מדי יום במשך 2-4 שעות, כולל המודיאליזה, המודיאליזה, המודיהפילטרציה. שיטות ארוכות טווח, המתבצעות כמעט מסביב לשעון במשך מספר ימים או אפילו שבועות, מיוצגות על ידי סינון ורידי-ורידי (עורקי-ורידי) ארוך טווח, המודיאליזה ורידי-ורידי (עורקי-ורידי) ארוכת טווח, הוריד-ורידי לטווח ארוך ( arteriovenous) hemodiafiltration, אולטרה סינון ורידי-ורידי (arteriovenous) איטי. שיטות ארוכות, הנכנעות למהירות לסירוגין, מספקות תחזוקה איטית אך מתמדת של הומאוסטזיס ללא תנודות משמעותיות בהידרציה וברעלנות. ההמופילטרציה המתמשכת של ורידים-ורידים או המודיאפילטרציה הנפוצה ביותר. אינדיקציות מתחילת ה-RRT עבור AKI [מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO), 2012] מוצגות בטבלה. 2.

שולחן 2.אינדיקציות לתחילת טיפול חלופי כליות

יש להתחיל RRT מיד ברגע שמתגלים חוסר איזון של נוזלים ואלקטרוליטים מסכני חיים, כמו גם איזון חומצה-בסיס (AHD).
ההחלטה להתחיל RRT צריכה להיעשות לא רק על בסיס אוריאה פלזמה וקריאטינין, אלא במידה רבה יותר על הערכה של הדינמיקה של נתוני מעבדה ועל בסיס ניתוח מקיף של המצב הקליני בכללותו (OHD ).
אינדיקציות מוחלטות להתחלת RRT
	מאפיין
אזוטמיה	רמת אוריאה בפלזמה?36 mmol/l
סיבוכים אורמיים	אנצפלופתיה, פריקרדיטיס
היפרקלמיה	שינויים של 6.5 ממול/ליטר ו/או א.ק.ג
היפרמגנזמיה	4 ממול/ליטר ו/או אנוריה/היעדר רפלקסים עמוקים בגידים

אוליגונוריה	משתן<200 мл/12 час или анурия
עומס יתר על עוצמת הקול	בצקת עמידה (במיוחד בצקת ריאות ומוחית) בחולים עם AKI
הרעלה אקסוגנית	חיסול רעל ניתן לדיאליזה
AKI חמור ו/או מתקדם במהירות
אינדיקציות "חוץ-כליות" להתחלת RRT
נוזולוגיה	יְעִילוּת
אלח דם חמור, דלקת לבלב חריפה חמורה, כוויות קשות, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, ניתוח לב, פציעה נלווית חמורה, תסמונת הפאטורנלית, תסמונת אי ספיקת איברים מרובה	תיקון מאזן מים ואלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס
	תיקון של דלקת מערכתית, hypercatabolism, הפרות חמורות של thermoregulation
רבדומיוליזה	חיסול מיוגלובין, פוספטים, פורינים

4. שיקום

השיקום כולל מערכת של אמצעים להפחתת הסיכון של חשיפה חוזרת לגורם הסיבתי ומערכת של אמצעים שמטרתם להפחית את התקדמות אי ספיקת כליות כרונית במקרה של טרנספורמציה של AKI ל-CKD.

5. מניעה ומעקב

מניעה של ATIN אפשרית כאשר הסיכון לפתח, למשל, ATIN המושרה על ידי תרופות נלקח בחשבון בניהול החולה, ובקבוצת הסיכון הגבוה משתמשים בתרופות נפרוטוקסיות בזהירות, תוך ניסיון להחליפן בבטיחות יותר. יחידות. טיפול יעיל בדלקת בדרכי השתן עשוי להיות גם גורם להפחתת הסיכון ל-ATIN זיהומיות. זיהוי וסילוק של ייצור רעיל וגורמים אחרים מפחיתים גם הם את הסיכון ל-ATIN. תצפית מרפאה על ידי נפרולוג מתבצעת על בסיס אשפוז במשך שנה בתדירות של 1r / 3 חודשים במקרה של חיסול ההשלכות של ATIN בצורה של AKI, נורמליזציה של משקעי שתן. עם התמשכותן של תופעות AKI או הפיכת AKI ל-CRF, כמו גם עם שימור משקעי שתן חריגים, ניתן ליישם ניטור תכוף יותר 1r/חודש או אשפוזים חוזרים במחלקה הנפרולוגית.

6. מידע נוסף המשפיע על מהלך ותוצאת המחלה

התמותה בבתי חולים בקבוצת החולים עם AKI נעה בין 10.8 ל-32.3%, ו-AKI מהווה גורם סיכון עצמאי למוות בחולים ביחידות לטיפול נמרץ, ומעלה את הסיכון פי 4.43. עם מעקב ארוך טווח במשך 20 שנה, התקדמות של CKD נצפתה ב-40-45% מהחולים שעברו ATIN, CKD שלב 5 מתפתח ב-4% מהחולים.

לעתים קרובות יותר CRF נצפה בתוצאה של ATIN עקב NSAIDs (53%), צורות מינון אחרות של ATIN מלוות בהתפתחות של CRF ב-36% מהמקרים.

קריטריונים להערכת איכות הטיפול הרפואי

	קריטריוני איכות	רמת הראיות
	נעשתה התייעצות עם נפרולוג
	ביצע בדיקת שתן כללית
	ביצע בדיקת דם ביוכימית (בדרך כלל, קריאטינין, אוריאה, חומצת שתן, חלבון כולל, אלבומין, גלוקוז, אשלגן, נתרן, כלור)
	ביצע בדיקת אולטרסאונד של הכליות
	בוצע טיפול בדיאליזה (אם יש לציין)

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. שיטות חישוב לניבוי הסיכון לפתח כאבים כליות אינטרסטיציאליים // Ter. קֶשֶׁת. 2008. מס' 6. ש' 62–65.
Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. ניתוח קליני ומורפולוגי של נגעים בכליות הנגרמות על ידי תרופות במהלך טיפול בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות // נפרולוגיה ודיאליזה. 2009. מס' 1. עמ' 44–49.
Bomback A.S., Markowitz G.S. שכיחות מוגברת של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה: יותר מחלה או פשוט יותר זיהוי? // השתלת חוגה נפרול. 2013. כרך. 28, מס' 1. עמ' 16–18.
Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: מאפיינים קליניים ותגובה לטיפול בקורטיקוסטרואידים // Nephrol. חוּגָה. צמח טרנס. 2004 כרך 19, מס' 11. עמ' 2778–2783.
Blatt A.E., Liebman S.E. פגיעה חריפה בכליות הנגרמת על ידי תרופות // Hosp. Med. קלינ. 2013. כרך. 2, מס' 4. P. e525–e541.
Brewster U.C., Perazella M.A. מעכבי משאבת פרוטון והכליה: סקירה קריטית. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group Working Acute Kidney Injury Group. KDIGO Clinical Practice Guide for Injury Acute Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. כרך. 2. עמ' 1-126.
Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. אפידמיולוגיה של פגיעה בכליות חריפה // Clin. ריבה. soc. נפרול. 2008 כרך. 3, מס' 3, עמ' 881–886.
Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וסיכון ל-ARF באוכלוסייה הכללית // Am. J. Kidney Dis. 2005 כרך. 45, מס' 3, עמ' 531–539.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 הנחיות המכללה האמריקאית לראומטולוגיה לניהול גאוט. חלק 1: גישות טיפוליות שיטתיות לא-פרמקולוגיות ופרמקולוגיות להיפראוריצמיה // טיפול ב-Arthritis Res. 2012. כרך. 64, מס' 10. עמ' 1431–1446.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 הנחיות המכללה האמריקאית לראומטולוגיה לניהול גאוט. חלק 2: טיפול ומניעת דלקת נגד דלקת מפרקים חריפה // Arthritis Care Res. 2012. כרך. 64, מס' 10. עמ' 1447-1461.
Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. גורמי סיכון לאי ספיקת כליות חריפה: סיכונים מובנים וניתנים לשינוי // Curr. דעה. קריט. לְטַפֵּל. 2005 כרך. 11, מס' 6. עמ' 533–536.
לאונרד C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. מעכבי משאבת פרוטון ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות מסורתיות והסיכון לדלקת כליות חריפה תוך-אינטרסטיציאלית ופגיעה חריפה בכליות // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. כרך. 21. עמ' 1155–1172.
Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. תובנות חדשות לגבי מנגנון של רעילות נפרוטוקסית של aminoglycoside: נקודת מבט אינטגרטיבית // Kidney Int. 2011 כרך 79, מס' 1. עמ' 33–45.
Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. תוכנית לשיפור הטיפול במחלת כליות חריפה (PICARD). ספקטרום של אי ספיקת כליות חריפה ביחידה לטיפול נמרץ: חווית PICARD // Kidney Int. 2004 כרך 66. עמ' 1613–1621.
Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה שהוכחה בביופסיה, 1993-2011: סדרת מקרים // Am. J. Kidney Dis. 2014. כרך. 64, מס' 4, עמ' 558–566.
פננו נ., נדים מ.כ. סקירה כללית של פגיעה חריפה בכליות הנגרמת על ידי תרופות, Crit. Care Med. 2008 כרך. 36, מס' 4. P. S216–S223.
Pallet N., Djamali A., Legendre C. אתגרים באבחון חריף של מעכבי calcineurinhibitor הנפרוטוקסיות: מ-toxicogenomics ועד סמנים ביולוגיים מתעוררים // Pharm. מילון 2011 כרך 64, מס' 1. עמ' 25–30.
Perazella M.A., Markowitz G.S. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה הנגרמת על ידי תרופות // Nat. לְהַאִיץ. נפרול. 2010 כרך. 6. עמ' 461-470.
Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil לטיפול בנפריטיס אינטרסטיציאלית // Clin. ריבה. soc. נפרול. 2006 כרך. 1, מס' 4, עמ' 718–722.
Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. מאזן נוזלים ופגיעה חריפה בכליות // נת. לְהַאִיץ. נפרול. 2010 כרך. 6. עמ' 107–115.
Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. סקירה קלינית: נפח החייאת נוזלים ושכיחות של פגיעה חריפה בכליות - סקירה שיטתית // Crit. לְטַפֵּל. 2012. כרך. 16. עמ' 230.
Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. מעכבי משאבת פרוטון ודלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: דיווח וניתוח של 15 מקרים // נפרולוגיה (קרלטון). 2006 כרך. 11, מס' 5. עמ' 381–385.
Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. סקירה שיטתית: דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה הקשורה למעכבי משאבת פרוטון // Aliment. פרמקול. ת'ר. 2007 כרך. 26, מס' 4, עמ' 545–553.
Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. איגוד של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות סלקטיביות וקונוונציונליות עם אי ספיקת כליות חריפה: ניתוח המבוסס על אוכלוסייה, מקוננת מקרים // Am. J. epidemiol. 2006 כרך. 164, מס' 9. עמ' 881–889.
Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. התוצאה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: גורמי סיכון למעבר מדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה לכרונית // Clin. נפרול. 2000 כרך 54, מס' 3. עמ' 179–190.
Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. אי ספיקת כליות חריפה בחולים קשים: מחקר רב לאומי, רב-מרכזי // JAMA. 2005 כרך. 294, מס' 7. עמ' 813–818.
Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות בודדות וסיכון לפגיעה חריפה בכליות: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה של מחקרים תצפיתיים // Eur. ג'יי מתמחה. Med. 2015. כרך. 26. עמ' 285–291.
Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. פגיעה חריפה בכליות ותמותה בחולים מאושפזים // Am. J. Nephrol. 2012. כרך. 35, מס' 4, עמ' 349–355.

נספח A1. הרכב קבוצת העבודה

בתיושין מ.מ. פרופסור למחלקה למחלות פנימיות עם היסודות של פיזיותרפיה כללית מס' 2, אוניברסיטת רוסטוב הממלכתית לרפואה של משרד הבריאות של רוסיה, נפרולוג ראשי של המחוז הפדרלי של צפון הקווקז, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
שילוב א.מ. רֹאשׁ המחלקה לנפרולוגיה והמודיאליזה, המכון לחינוך לתארים מתקדמים, האוניברסיטה הרפואית הראשונה במוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב ממשרד הבריאות של רוסיה, סגן נשיא NORR, נפרולוג ראשי של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

אין ניגוד עניינים

נפרולוג;
מְרַפֵּא;
רופא כללי (רופא משפחה).

הערכת עוצמת ההמלצות ואיכות הראיות שלהן
עבור המלצות, חוזק מצוין ברמה 1, 2 או ללא ציון (טבלה II1), איכות הראיות מצוינת כ-A, B, C, D (טבלה II2).
טבלה II1. הערכת עוצמת ההמלצות

רָמָה	השלכות
רָמָה	מהצד של החולים	על ידי הרופא	כיוון שימוש נוסף
	הרוב המכריע של החולים במצב זה יעדיפו ללכת בדרך המומלצת, ורק חלק קטן מהם ידחו דרך זו.	עבור הרוב המכריע של מטופליו, הרופא ימליץ ללכת בדרך זו.
רמה 2? "מומחים מאמינים"	רוב החולים במצב זה יהיו בעד ללכת בדרך המומלצת, אך חלק ניכר ידחה דרך זו.	עבור מטופלים שונים, יש צורך לבחור אפשרויות שונות להמלצות המתאימות להם. כל מטופל זקוק לעזרה בבחירה וקבלת החלטה שתתאים לערכים והעדפות של מטופל זה.
"ללא הדרגתיות" (NG)	רמה זו משמשת כאשר ההמלצה מבוססת על שיקול דעתו של חוקר מומחה או כאשר הנושא הנדון אינו מאפשר יישום נאות של מערכת הראיות המשמשת בפרקטיקה הקלינית.

טבלה II2. הערכת איכות בסיס הראיות
(מורכב על פי ההנחיות הקליניות של KDIGO)

נספח ב' אלגוריתמים לניהול מטופלים

אלגוריתם 1. OTIN ללא OPP

הערה: OAM - בדיקת שתן מלאה, Cr - קריאטינין בדם, N - תקין, GFR - קצב סינון גלומרולרי, CBC - ספירת דם מלאה

אלגוריתם 2. OTIN עם OPP

הערה: OAM - ניתוח שתן כללי, Cr - קריאטינין בדם, N - נורמה, ? - עליית רמות, RRT - טיפול חלופי כליות, מעכבי ACE - מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין, ARA II - אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II, GFR - קצב סינון גלומרולרי, CBC - ספירת דם מלאה

נספח ב' מידע למטופלים

המטופל נדרש להקפיד על האבחון והטיפול שמבצע הרופא. בשלב החוץ יש לעקוב אחר המלצות להגביל או לבטל חשיפה חוזרת לגורם הסיבתי, למשל סירוב להשתמש בנתרן מטמיזול לתסמונת כאב שגרמה בעבר להתפתחות ATIN. כמו כן, מומלץ למטופל לעקוב אחר TAM, TAC, קריאטינין בדם בתדירות של 1 p/3 חודשים ולפנות לייעוץ אצל נפרולוג תוך שנה לאחר הופעת ה-ATIN.

יותר מחצי מאה חלפה מאז בוצעה השתלת הכליה המוצלחת הראשונה. כיום, בהשתלה, פעולה זו מתבצעת לעתים קרובות יותר מאחרות. יותר מעשרת אלפים ניתוחים כאלה מבוצעים מדי שנה בארצות הברית, וכ-1000 ברוסיה, מאריכים את חייהם של אנשים רבים, כולל תינוקות, ב-6-20 שנים. במשך יותר מ-50 שנות תרגול, פותחה מתודולוגיה ברורה, כך שהשתלת כליה מתרחשת צעד אחר צעד ומתוזמנת בבירור.

מידע כללי

השתלת כליה היא פעולה כירורגית להשתלת איבר זה מתורם (כליה חיה או גופה) לחולה. לפעמים, בזמן שהם עוזבים את האיבר שלהם, כליה חדשה מושתלת באותו מקום, בקרבת מקום, אך לרוב היא ממוקמת באזור הכסל. כאשר משתילים ממבוגר לילד שמשקלו אינו עולה על 20 ק"ג, הכליה מונחת בחלל הבטן של התינוק.

הערה! ככלל, האיבר המקומי החולה של החולה נשאר, הוא מוסר רק במקרים מסוימים (למשל, אם הוא גדול מדי, פוליציסטי), כאשר אין מספיק מקום למקם כליה תורמת בקרבת מקום.

פעולת השתלת הכליה מתבצעת עם הכנה מוקדמת חובה של המטופל ושל האיבר התורם. לאחר הוצאת הכליה מהתורם מכינים אותה, מקפיאים אותה, שמים אותה במיכל מיוחד. מיד לפני הניתוח הם נשטפים, ואז מניחים אותם בגופו של המטופל, תוך הצבת מהיר של כלי הדם, העצבים והשופכנים (שעשויים להיות תורם).

לעיון: לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD), יש קידוד מיוחד לכל אחת מהמחלות, וגם להשתלת כליה יש קודי ICD-10 משלה. לפי קידוד זה, הקוד Z52.4 מציין את נוכחות תורם הכליה, הקוד Z94.0 מציין את נוכחותה של הכליה המושתלת עצמה, הקוד T86.1 מציין דחיית השתלה או סיבוכים לאחר ניתוחים.

אינדיקציות להשתלה

השתלת כליה מסומנת רק כאשר אי אפשר לשחזר את הפונקציות של איבר זה, כלומר, בשלב התרמי של אי ספיקת כליות כרונית. מצב זה יכול להתרחש כתוצאה ממחלות רבות, ביניהן:

פגיעה באיברי השתן;
מומים מולדים, חריגות;
צורה כרונית של פיילונפריטיס או גלומרולונפריטיס;
פוליציסטי כליות;
חולה סוכרת נפרופתיה;
דלקת כליות, עקב התפתחות לופוס אריתמטוזוס, מחלות אחרות.

טיפול חלופי כליות, בצורה של דיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה, יכול להתבצע למטופל במשך מספר שנים. כחלק מטיפול זה מתבצעת השתלת כליה. הודות להשתלת איברים, בכפוף להישרדות טובה, יכול החולה לחיות חיים מלאים במשך מספר שנים, ללא צורך לעבור המודיאליזה כל כמה ימים. השתלת כליה לילדים היא חריפה במיוחד לאור העובדה שהליך טיהור הדם על ידי המודיאליזה מאט מאוד את התפתחות הילד.

התוויות נגד להשתלה

נכון להיום, ישנן מספר התוויות נגד מוחלטות להשתלה ומספר יחסיות. מחלות יחסית כוללות מחלות שעלולות לעורר סיבוכים לאחר ניתוח, כולל:

תסמונת המוליטית - אורמית;
גלומרולונפריטיס קרומי-שגשוג;
הפרעות מטבוליות המעוררות משקעים במבנה הכליה (למשל, גאוט) וכו'.

השתלת כליה אינה מבוצעת בנוכחות התוויות נגד מוחלטות הבאות:

הסרה לאחרונה של גידול סרטני או נוכחותו;
זיהומים פעילים חמורים (כגון HIV או שחפת);
מחלות כרוניות בצורתן החריפה או הקשה;
תגובה צולבת אימונולוגית עם לימפוציטים תורם בחולה זה;
שלב מנותק של מחלות לב וכלי דם;
שינויים חמורים באישיות, שבגללם המטופל לא יוכל להסתגל לאחר השתלת איברים.

הערה! סוכרת, צורות לא פעילות של הפטיטיס B ו-C אינן התוויות נגד לניתוח. במקביל לכליות, במהלך ניתוח אחד, ניתן לבצע גם השתלה של הלבלב (החשובה לחולי סוכרת).

סוגים ותאימות של השתלות

השתלת כליה מתרחשת עם איבר המתקבל מגופה או מאדם חי (לרוב קרוב משפחה). במקרה השני, שיעור ההישרדות גבוה למדי עם שיקום מלא של תפקודים. התאימות נקבעת על ידי שלושה פרמטרים עיקריים:

תאימות של אללים של גנים HLA של התורם ושל החולה שיושתל;
עמידה בקבוצת הדם של הנמען ושל התורם;
התאמה לפי גיל, משקל, מין. מועדף, אבל לא תמיד עוקב.

לפי הסטטיסטיקה, שיעור ההישרדות של מקבל איבר שנלקח מאדם חי הוא 98%, שיעור ההישרדות של האיבר עצמו הוא 94% מהמקרים. עם כליה שהוצאה מגוויה, החולים שורדים ב-94%, וההשתלה עצמה משתרשת ב-88% מהמקרים.

הערה! ההשתלה הבטוחה ביותר נחשבת להשתלה "חיה" קשורה, שבה קרוב משפחה חי פועל כתורם. עם זאת, לא לכל קרובי המשפחה המסוגלים לתרום כליה מבלי לפגוע בבריאותם יש את אותה סוג דם, רמת חומרי לויקוציטים (מחקר HLA).

אסור לתורם לסבול מהמחלות הבאות:

הפטיטיס B ו-C בצורה חריפה של הקורס;
HIV ואיידס;
שַׁחֶפֶת;
מחלות מין;
נגיעות תולעים.

לאור כל הדרישות הללו, מעגל התורמים הפוטנציאליים מצטמצם משמעותית. מושתלים מציעים להרחיב את הקריטריונים, על ידי הסרה של הכליות לאחר המוות, שימוש באיברים של קשישים שמתו מפתולוגיות של איברים אחרים. עם זאת, שיטות אלה נתקלות בחוסר הסכמה בקרב אנשים.

כליות גוויות מוסרות מיד לאחר תחילת המוות הביולוגי של התורם. שתל כזה, על פי אחת השיטות, מנוקה מדם ומחובר למכשיר מיוחד לשאיבת נוזלים באופן מלאכותי, ואז הוא נשטף ברציפות עם תמיסה משמרת (Viaspan, EuroCollins, UW, Custodiol). לפי שיטה אחרת, פחות יקרה, נעשה שימוש במערכת של אריזות משולשות כאשר מאוחסנים בטמפרטורה של לא יותר מ-5-6 מעלות צלזיוס. לזה:

האיבר שפונה מדם מונח בשקית סטרילית עם תמיסה משמרת;
חבילה זו מונחת בשנייה, עם שכבה של שלג סטרילי;
השקית השלישית החיצונית מלאה בתמיסת מלח קרה כקרח.

שיעורי ההישרדות הטובים ביותר של השתל נצפים במהלך ההשתלה ב-24 השעות הראשונות לאחר ההסרה, אך האיבר יכול להישאר בתנאים אלה עד 72 שעות. ככלל, הניתוח מתבצע ברגע שמופיע איבר מתאים. הנמען יכול להישאר בבית או בבית החולים כל הזמן הזה, להמתין לתורם. אם הכליה התקבלה מתורם חי, היא משתרשת הרבה יותר טוב מתורם. זה מוסבר בעובדה שהאיבר לא סבל מאיסכמיה קרה והתורם נבדק בקפידה.

כיום, בפדרציה הרוסית, השתלת כליה מותרת רק מקרוב משפחה מוכשר שנתן את הסכמתו מרצון להסרה והשתלה של איבר, שהוא בין הגילאים 18 ל-65 שנים.

הכנה ובדיקות נדרשות

השתלת כליה דורשת הכנה מיוחדת. קבוצת מומחים מכינה את המקבל לניתוח: מנתח, מרדים, נפרולוג-מושתל, צוות רפואי זוטר, פסיכולוג ואפילו תזונאית. אם התורם הוא אדם חי, הרי שההכנה יכולה להיות יסודית וארוכה, ובמקרה של כליה גורפת, ניתן להזמין את המטופל למרפאה בדחיפות (בהתאם לתור ברשימת ההמתנה להשתלה). מבוצעות מספר בדיקות התאמה מיוחדות (במיוחד במקרה של איבר גווי), ובמידה וקיים סיכון גבוה לדחייה, ייתכן שהמטופל יתבקש להמתין לאיבר הבא המתאים יותר.

הניתוחים המעבדתיים והאינסטרומנטליים החובה שבוצעו לפני הניתוח כוללים:

בדיקת דם: לקריאטין, רמת אוריאה, המוגלובין, סידן, אשלגן וכו';
רדיוגרפיה או אולטרסאונד;
המודיאליזה (מבוצעת בהיעדר התוויות נגד במבוגרים, ילדים בדרך כלל לא מבוצעים).

תקופה לאחר הניתוח

כדי לדכא את התגובה החיסונית לשתל ביום הניתוח, נקבעות תרופות מיוחדות (לדוגמה, פרדניזולון, מיפורטיק, ציקלוספורין), מה שמעלה משמעותית את שיעור ההישרדות של האיבר. קבלה של תרופות חיסוניות אלו יכולה להימשך עד 3-6 חודשים לאחר ההשתלה.

למחרת הניתוח נותנים למטופל ללכת. משך השהות בבית החולים הוא כשבוע-שבועיים, לאחר מכן נותנים לחולה עם כליה חדשה לצאת הביתה, עם מדידה ביתית קבועה החובה של טמפרטורת גוף, לחץ דם וכו'. לעקוב אחר משקל הגוף, להקפיד על תזונה מיוחדת ולשלוט בשתן.

בביקור הראשון אצל הרופא המטפל לאחר השחרור, מסירים את התפרים (כ-10-14 ימים לאחר השחרור). בדיקת מרפא מתבצעת כל שבועיים, ולאחר מכן בתדירות נמוכה יותר ועד סוף החיים יש צורך לבקר את הרופא המטפל לפחות פעם בחודש.

במהלך בדיקת המעקב מתבצעים הפעולות הבאות:

בדיקת רמת לחץ הדם;
בדיקת צפיפות האיבר המושתל;
נשמע רעש כלי מעל השתל;
משתן נבדק;
בדיקת שתן וחלבון יומי;
בדיקת דם לביוכימיה וכללי;
פעמיים בשנה יש צורך לתרום דם עבור חומצת שתן ושומנים;
לפחות פעם בשנה מתבצעים א.ק.ג, אולטרסאונד, פלואורוגרפיה וסוגי מחקר נחוצים נוספים.

חיים לאחר ההשתלה

חולים עם אי ספיקת כליות כרונית מקבלים עד 20 שנות חיים מלאות עם איבר חדש. במקרה של כליה קדאברית, אדם מקבל 6 עד 10 שנות חיים נוספות, ובמקרה של איבר מאדם חי (קרוב משפחה) - 15-20 שנים.

לאחר ההשתלה מומלצת תזונה מיוחדת עם תכולת מלח וסוכר מופחתת, צריכת מוצרי מאפה מופחתת, יש להימנע מבשרים מעושנים ומזונות מטוגנים. גם נפח הנוזל ליום מוגבל ל-1.5-2 ליטר. טבלה תזונתית מספר 7 נחשבת לאופטימלית.

לאחר ההשתלה, לא ניתן להרים משקולות (עד 5 ק"ג, ולאחר 6 חודשים - עד 10 ק"ג) ופעילות גופנית אינטנסיבית. עם זאת, פעילות גופנית מתונה ומתח מתקבלים בברכה ונחשבים מועילים במהלך תקופת השיקום (במיוחד בעת השתלת כליה גוויתית).

חָשׁוּב. בנוסף, יש צורך להוציא זיהומים באברי המין הדורשים טיפול רציני. למטרות אלו מומלצת אמצעי מניעה מחסום. ניתן להיכנס להריון לאחר השתלה, אך רק לאחר התייעצות עם הרופא ורופא המיילדות-גינקולוג על מנת להעריך את כל הסיכונים האפשריים.

סיבוכים אפשריים

הסיבוך החשוב ביותר לאחר ההשתלה הוא דחיית איברים. מומחים מבחינים בין שלושה סוגים של דחייה:

סופר חד. מתרחש שעה לאחר סיום הניתוח. נדיר מאוד;
חַד. מתרחש בתקופה שלאחר הניתוח 5-21 ימים לאחר הניתוח;
כְּרוֹנִי. אין לו מגבלות זמן.

בעיקרון, הסימנים לכך שהכליה לא משתרשת מופיעים בהדרגה ובעזרת תרופות ניתן לעצור את התהליך הזה. עם זאת, אם תסמונת הדחייה הכרונית ממשיכה לעלות כאשר הכליה מפסיקה לפעול, אזי נדרשת השתלה מחדש, כלומר השתלה חדשה.

סיבוכים אפשריים נוספים כוללים:

אופי אורולוגי (יתר לחץ דם, פקקת, דימום, היצרות עורקים בכליה המושתלת וכו');
אופי כלי דם (המטוריה, חסימה של לומן השופכן וכו')

כמו גם לאחר כל ניתוח אחר, גם זיהום של התפר שלאחר הניתוח נחשב לסיבוך אפשרי.

תכונות של מיקרוהמטוריה

אם מספר תאי הדם האדומים בשתן הפך גבוה מדי, אז זה מצביע על הופעת המטוריה. מחלה זו היא מ-2 סוגים: מיקרוהמטוריה ומקרוהמטוריה.

במקרה השני, השתן משנה את צבעו, מתקבל גוון של צלעות בשר. והגרסה הראשונה של המחלה נקבעת רק בעזרת מעבדה. זה בלתי אפשרי לקבוע חזותית, אין תסמינים נצפים.

ההבדל בין סוגי הפתולוגיה

ישנם שני סוגים של המטוריה: מיקרוסקופית ומקרוסקופית. רופאים יכולים לקבוע את הצורה המקרוסקופית בעזרת שינוי צבע השתן, ומיקרוהמטוריה רק על פי תוצאות הניתוח. לפיכך, ההבדל בין השיטות הללו הוא בהגדרת המחלה. אבל בגרסה הראשונה והשנייה, הופעת הדם בשתן היא הפרה של מערכת גניטורינארית.

סיבות להופעה

כדי לברר על הופעת המחלה, יש צורך לעבור בדיקת שתן. מתבצעת מיקרו-בדיקה של משקעי השתן. כתוצאה מכך, המטופל לומד על תאי דם אדומים מוגברים. זה מצביע על השלב הראשוני של המטוריה או צורה קטנה.

במקרים כאלה, יש צורך לעבור בדיקה מלאה, לקבוע ולרפא את הגורם למחלה. ברוב המקרים, במקביל למחלה זו, יש הפרה של הכליות והשופכה בצורה קלה.

התוצאה של הופעת המטוריה היא גם דלקת נפריטיס מפוזרת או מוקדית, כמו גם זיהומים שונים. התפתחות המחלה מתרחשת לרוב עקב ערמונית מוגדלת או לאחר נטילת תרופות המדללות את הדם.

ציסטוסקופיה מבוצעת כאשר נוצר השלב הראשוני של תהליך הגידול בשלפוחית השתן. מיקרוהמטוריה שכיחה יותר בקרב עובדים בחברות צבע ולכה ואנילין. התסמינים הידועים שלו הם הבאים:

נפיחות של הפנים;
אי נוחות במהלך מתן שתן.

תסמינים של המחלה

עם התפתחות המחלה, אדם הולך לעתים קרובות מאוד לשירותים, תוך כדי כאב. זה מצביע על דלקת של מערכת השתן.

אם יש כאבים בבטן או בצדדים, זה מצביע על הופעת נפרופתיה בכליות או מחלת השופכן. במקרים כאלה לרוב הטמפרטורה עולה, מה שמעיד על היווצרות דלקת או פגיעה בכליות וכן על התפתחות גידול ממאיר.

אם להמטוריה יש את הסימפטומים המפורטים, אז יש צורך לעבור בדיקה בקטריולוגית של השתן כדי לקבוע את הגורם להתרחשותם. תוך הפרה של מתן שתן במהלך התפתחות המחלה, מופיעות קרצינומות של שלפוחית השתן. כדי לזהות אותם, נדרשת בדיקה ציטולוגית.

מיקרוהמטוריה אצל גברים

מחלה זו נחשבת נפוצה למדי בקרב גברים. אבל זו לא מחלה רצינית, אלא סימפטום של מחלה קשה למדי. האדם עצמו רק לעתים רחוקות קובע סימפטום זה, רופאים מוסמכים יכולים לעשות זאת רק בעזרת בדיקות לקביעת מספר תאי הדם האדומים. הסיבות להופעת המחלה בגברים הן כדלקמן:

גידול שפיר של הערמונית;
אורוליתיאזיס;
סרטן הערמונית;
פגיעה בשלפוחית השתן;
אֲנֶמִיָה;
נפרופתיה בכליות;
ורידים בולטים;
פוליפים בשופכה;

מומים מולדים;
נוכחות של קרישי דם בגוף;
קרישת דם לקויה;
דלקת בדרכי שתן;
זיהום ויראלי;
לחץ דם גבוה;
עומס יתר פיזי;
שיכרון בגוף.

ללא קשר לסיבה, גבר מחויב להגיע לפגישה עם אורולוג. אם אתה מתעלם מהמחלה, ההשלכות עלולות להיות חמורות יותר. כפי שנקבע על ידי הרופא, המטופל עובר את כל הבדיקות הדרושות, ולאחר מכן טיפול שמרני נבחר בנפרד.

אם המחלה קלה, הטיפול מתבצע בעזרת תרופות. אבל אם המחלה מאיימת על חייו של גבר, אז יש צורך לבצע ניתוח.

טיפול במחלה אצל גברים

מטרת הטיפול היא לחסל את הגורמים למחלה. תכונות הטיפול הן:

כדי לחסל דלקת, יש צורך לקחת תרופות אנטיבקטריאליות. משך הטיפול, סוג התרופה והמינון נקבעים גם על ידי הרופא;
כדי לקבוע את השופכה או החשבון בדרכי השתן, תרופות נוגדות עוויתות והליכים תרמיים נקבעים;
כדי לעצור דימום, אתה צריך לקחת תרופות כגון Dicinon, חומצה aminocaproic ו-Vikasol;
אם חלבון עולה עם המטוריה, הרופא רושם קורטיקוסטרואידים;
עם זיהום, לקחת אנטיביוטיקה ולבצע בדיקות קבועות;
אם יש נפרופתיה בכליות, יש צורך בהתערבות כירורגית;
אם מיקרוהמטוריה כרונית, יש צורך ליטול ויטמינים מקבוצת B ותרופות המגבירות ברזל;
הקפדה על מנוחה במיטה.

שיטת הטיפול לכל אדם תוקצה באופן אישי.

בנוסף לתרופות, כדאי לפנות גם לרפואה המסורתית. מרתחים יעילים יותר של צמחים כגון סרפד ו yarrow. הם אינם נחותים מעלי דובי וזרעי שעורה.

יש לבצע את הבדיקה מיד ולאחריה יש לבצע טיפול, אחרת המחלה תתפתח ובמקרים מסוימים תתפתח לסרטן.

קוד ICD

ה-ICD הוא סיווג בינלאומי של מחלות. הוא הוקם על ידי ארגון הבריאות העולמי כדי לקודד אבחנות. הוא מיועד להערכת בריאות סטנדרטית.

למחלה יש את הקודים הבאים בסיווג זה:

N02-9 - המטוריה בסיסית עם שינויים אופייניים;
R31 - המטוריה לא ספציפית.

מחלה בילדים

קל יותר לזהות מחלה זו אצל ילד מאשר אצל מבוגר. הסיבה לכך היא שהוריו לוקחים אותו לבדיקה מלאה מדי שנה. אם מיקרוהמטוריה נמצאה בילדים, אז זה מצביע על הופעת מחלות של מערכת גניטורינארית, פציעות של איברים פנימיים או מחלת כליות.

גורמים ידועים למחלה זו בילדות הם:

דלקת שלפוחית השתן חריפה;
פגמים מולדים של שלפוחית השתן והכליות;
פגיעה בשלפוחית השתן;
הפרעה במחזור הדם;
תופעת לוואי של תרופות;
פתולוגיה של כלי הדם;
אורוליתיאזיס;
פפילומה שלפוחית השתן;
גוף זר בשופכה.

הנפרולוג רושם טיפול לילד. שיטת הטיפול תהיה תלויה בתוצאות הבדיקות ובגורמים למחלה. לפני מתן מרשם לטיפול, על הרופא לבדוק את חוסר הסובלנות של תרופה מסוימת, כמו גם את מצב בריאותו של הילד. כמה זמן יימשך הטיפול, הרופא קובע.

לעתים קרובות הרופא רושם קורס של אנטיביוטיקה ומנוחה במיטה. אם הצורה חמורה יותר, אז התערבות כירורגית היא הכרחית.

לאחר ביצוע האבחנה, על הרופא לזהות את הגורם להתרחשותו. זה נדרש לטיפול נאות וביטול תהליך זה.

טיפול במחלה בילדים

אם, בעזרת הניתוח, התגלה Pseudomonas aeruginosa בשתן של הילד, הרופא מחויב לרשום טיפול באנטיביוטיקה.

תרופה יעילה היא Ceftriaxone. במהלך תקופת הטיפול בתרופה זו, הילד ילך לשירותים בתדירות נמוכה יותר. אתה לא יכול לתת תרופות בעצמך, רק לפי הנחיות רופא, אחרת יש לעתים קרובות רגישות מוגברת של האיברים.

עליך להקפיד על דיאטה קפדנית. כמות גדולה של מזון מטוגן, מלוח, מעושן, כמו גם תוספי מזון כימיים וויטמינים אסורה.

לאחר מהלך הטיפול, נדרש שוב לעבור את כל בדיקות השתן והדם. ביקורים קבועים אצל הנפרולוג הם גם חיוניים.

באשר לטיפול בצמחי מרפא, מרתחים של ירבה וסרפד, כמו גם ורדים, אוכמניות ושורש אדמונית וערער, יעילים. לפני נטילת מרתחים אלה, עליך להתייעץ עם הרופא שלך.

המטוריה הכלייתית נוצרת תוך הפרה של הכליות, יציאת ורידים.

הֵרָיוֹן

היווצרות מיקרוהמטוריה במהלך ההריון אצל נשים נצפית בגיל 2-3 חודשים. לצמיחה אינטנסיבית של העובר יש השפעה רעה על ביצועי הכליות, וגם דוחסת את השופכן של הרחם.

אם השתן עומד באגן, עלולות להיווצר אבנים, אשר פוגעות לאחר מכן באפיתל ותורמות לדימום אצל נשים.

חשוב לא לבלבל דימום מדרכי השתן עם דימום מהרחם. אם מופיע דם מהרחם, זהו איום על הילד ועל האם.

מיקרוהמטוריה מתרחשת לעתים קרובות עקב שימוש בנוגדי קרישה. וגם הסיכון לפתח מחלה זו עולה אם, לפני ההריון, לנשים הייתה דלקת בכליות או עם פיאלונפריטיס, שהיא כרונית.