אקסטרסיסטולה חדרית אידיופטית mkb 10. Extrasystole חדרי Mkb

חלק משותף

בתנאים פיזיולוגיים, לתאי צומת הסינוס יש את האוטומטיזם הבולט ביותר בהשוואה לשאר תאי הלב, המספקים קצב לב במנוחה (HR) בתוך 60-100 לדקה במצב של ערות.

תנודות בתדירות קצב הסינוסים נובעות משינויי רפלקס בפעילות החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית, בהתאם לצרכי רקמות הגוף, וכן גורמים מקומיים - pH, ריכוז K + ו- Ca 2 +. P0 2.

עם הפרות של האוטומטיזם של צומת הסינוס, מתפתחות התסמונות הבאות:

  • טכיקרדיה סינוס.

טכיקרדיה בסינוס היא עלייה בקצב הלב של עד 100 פעימות/דקה או יותר תוך שמירה על קצב הסינוס הנכון, המתרחשת כאשר האוטומטיות של צומת הסינוס עולה.

  • סינוס ברדיקרדיה.

    סינוס ברדיקרדיה מאופיינת בירידה בקצב הלב פחות מ-60 פעימות לדקה תוך שמירה על קצב הסינוס הנכון, הנובעת מירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס.

  • הפרעת קצב סינוס.

    הפרעת קצב סינוס היא קצב סינוס המאופיין בתקופות של האצה והאטה שלו, בעוד שתנודות בערכי מרווח ה-RR עולים על 160 אלפיות השנייה או 10%.

    טכיקרדיה סינוס וברדיקרדיה ניתן להבחין בתנאים מסוימים אצל אנשים בריאים, כמו גם נגרמות מסיבות חוץ ותוך לבביות שונות. ישנן שלוש גרסאות של טכיקרדיה סינוס וברדיקרדיה: פיזיולוגית, פרמקולוגית ופתולוגית.

    בליבה של הפרעת קצב סינוס נמצאים שינויים באוטומטיזם ובמוליכות של תאי צומת הסינוס. קיימות שתי צורות של הפרעת קצב סינוס - נשימתית ולא נשימתית. הפרעת קצב סינוס נשימתית נגרמת על ידי תנודות רפלקס פיזיולוגיות בטון של מערכת העצבים האוטונומית, שאינה קשורה לנשימה, מתפתחת בדרך כלל עם מחלות לב.

    אבחון כל ההפרות של האוטומטיזם של צומת הסינוס מבוסס על זיהוי סימני א.ק.ג.

    עם טכיקרדיה סינוס פיזיולוגית וברדיקרדיה, כמו עם הפרעת קצב סינוס נשימתית, אין צורך בטיפול. במצבים פתולוגיים, הטיפול מכוון בעיקר למחלה הבסיסית, עם השראת מצבים אלו על ידי גורמים תרופתיים, הגישה היא אינדיבידואלית.

      אפידמיולוגיה של הפרות של אוטומטיזם של צומת הסינוס

    השכיחות של סינוס טכיקרדיה גבוהה בכל גיל, הן באנשים בריאים והן באנשים עם מחלות לב שונות ולא לבביות.

    סינוס ברדיקרדיה שכיחה אצל ספורטאים ואנשים מאומנים היטב, כמו גם אצל קשישים ובעלי מחלות לב שונות ולא לבביות.

    הפרעת קצב סינוס נשימתית שכיחה ביותר בילדים, מתבגרים ומבוגרים צעירים; הפרעות קצב סינוס שאינן נשימתיות הן נדירות.

    אחד לכל ההפרות של האוטומטיזם של צומת הסינוס.

    I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

    פרפור פרוזדורים mkb 10

    פרפור פרוזדורים או פרפור פרוזדורים, מיקרוביאלי 10, הוא הסוג הנפוץ ביותר של הפרעת קצב. לדוגמה, בארצות הברית כ-2.2 מיליון אנשים סובלים ממנה. לעתים קרובות הם חווים מחלות בצורת עייפות, חוסר אנרגיה, סחרחורת, קוצר נשימה ודפיקות לב.

    מהי הסכנה של פרפור פרוזדורים mkb 10?

    אנשים רבים חיים עם פרפור פרוזדורים במשך זמן רב ואינם חשים אי נוחות רבה. עם זאת, הם אפילו לא חושדים שחוסר היציבות של מערכת הדם מוביל להיווצרות קריש דם, שאם הוא חודר למוח, גורם לשבץ מוחי.

    בנוסף, הקריש יכול להיכנס לחלקים אחרים בגוף (כליות, ריאות, מעיים) ולעורר סוגים שונים של סטיות.

    פרפור פרוזדורים, קוד מיקרוביאלי 10 (I48) מפחית את יכולת הלב לשאוב דם ב-25%. בנוסף, זה יכול להוביל לאי ספיקת לב ולתנודות בקצב הלב.

    כיצד לזהות פרפור פרוזדורים?

    לאבחון, מומחים משתמשים ב-4 שיטות עיקריות:

    • אלקטרוקרדיוגרמה.
    • צג הולטר.
    • מוניטור נייד המעביר את הנתונים הדרושים והחיוניים על מצב המטופל.
    • אקו לב

    מכשירים אלה עוזרים לרופאים לדעת אם יש לך בעיות לב, כמה זמן הן נמשכות ומה גורם להן.

    יש גם את מה שנקרא צורה מתמשכת של פרפור פרוזדורים. אתה צריך לדעת מה זה אומר.

    טיפול בפרפור פרוזדורים

    מומחים בוחרים אפשרות טיפול על סמך תוצאות הבדיקה, אך לרוב המטופל צריך לעבור 4 שלבים חשובים:

    • החזר קצב לב תקין.
    • לייצב ולשלוט בקצב הלב.
    • למנוע קרישי דם.
    • הפחת את הסיכון לשבץ מוחי.

    פרק 18

    הפרעות קצב על-חדריות

    אקסטרסיסטולה על-חדרית

    סינונימים

    אקסטרסיסטולה על-חדרית.

    הַגדָרָה

    חוץ-חדרי - מוקדמת ביחס לקצב הראשי (בדרך כלל הסינוס) עירור והתכווצות הלב, הנגרמת על ידי דחף חשמלי המתרחש מעל רמת ההסתעפות של הצרור של His (כלומר, בפרוזדורים, צומת AV, תא המטען של הצרור שלו). אקסטרסיסטולות על-חדריות חוזרות ונשנות נקראות חוץ-חדריות על-חדריות.

    קוד ICD-10

    אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

    תדירות הגילוי של חוץ-חדרי על-חדרי באנשים בריאים במהלך היום נעה בין 43 ל-91-100% ועולה מעט עם הגיל; חוץ-חדרי תכופים (יותר מ-30 לשעה) מתרחשת רק ב-2-5% מהאנשים הבריאים.

    מְנִיעָה

    המניעה היא בעיקרה משנית, המורכבת מסילוק סיבות שאינן לבביות וטיפול במחלות לב המובילות לחוץ-חדריים.

    סְרִיקָה

    זיהוי אקטיבי של extrasystole על-חדרי מבוצע בחולים בעלי משמעות פוטנציאלית גבוהה שלו או בנוכחות תלונות אופייניות באמצעות ניטור ECG ו-ECG Holter במהלך היום.

    מִיוּן

    אין סיווג פרוגנוסטי של אקסטרסיסטולות על-חדריות. ניתן לסווג אקסטרסיסטולה על-חדרית:

    לפי תדירות ההתרחשות: תכופות (יותר מ-30 לשעה, כלומר יותר מ-720 ליום) ונדיר (פחות מ-30 לשעה);

    על פי סדירות ההתרחשות: bigeminia (כל דחף 2 הוא מוקדם), טריגמיניה (כל 3), quadrigeminia (כל 4); באופן כללי, צורות אלו של extrasystole על-חדרי נקראות allorhythmias;

    לפי מספר החוץ-חדריים המתרחשים ברציפות: אקסטרה-חדריות מזווגות או צמדים (שתי חוץ-חדריות ברציפות), שלישיות (שלושה חוץ-חדריים ברציפות), בעוד שהאחרונים נחשבים כאפיזודות של טכיקרדיה על-חדרית לא יציבה;

    נדרשת הרשמה להמשך.

    • 03 בספטמבר 2018 אין הערות

    אקסטרה-סיסטולה חדרית (התכווצות מוקדמת של החדר של הלב) מתרחשת כתוצאה מדחפים חוץ רחמיים מוקדמים הנובעים מהחדר. פעימות מוקדמות של חדרי הלב מאופיינות במתחמי QRS מוקדמים ומעוותים שהם ארוכים מדי (בדרך כלל מעל 120 אלפיות השנייה) ומופיעים כגלים רחבים באלקטרוקרדיוגרמה (ECG). לקומפלקסים אלו אין גל P, וגל ה-T הוא בדרך כלל גדול ומכוון בכיוון ההפוך של שוקת ה-QRS הראשית.

    המשמעות הקלינית של הפרעה זו תלויה בתדירות, במורכבות ובתגובה ההמודינמית שלהם.

    גורם ל

    פעימות מוקדמות של חדרי הלב משקפות את ההפעלה של החדרים מהאזור שמתחת לצומת האטrioventricular. מנגנונים פוטנציאליים להתרחשות של התכווצות חדרית מוקדמת הם מנגנון הכניסה מחדש, פעילות טריגר ואוטומטיזם מוגבר.

    מנגנון הכניסה מחדש מתרחש כאשר יש אזור של חסימה חד צדדית בסיבי Purkinje ואזור שני של הולכה איטית. מצב זה נראה לעתים קרובות בחולים עם אי ספיקת לב, אשר יוצרת אזורים של הולכה דיפרנציאלית והתאוששות עקב צלקות שריר הלב או איסכמיה. כאשר החדר מופעל, אזור ההולכה האיטית מפעיל את החלק החסום של המערכת לאחר ששאר החדר התאושש, וכתוצאה מכך דחף נוסף. מנגנון הכניסה המחודשת עלול לייצר פעימות חוץ רחמיות בודדות או עלול לגרום טכיקרדיה התקפית.

    ההערכה היא שפעילות טריגר נובעת מדה-פולריזציה שנגרמה מפוטנציאל פעולה קודם. הם נצפים לעתים קרובות בחולים עם הפרעות קצב חדריות כתוצאה מרעלות דיגוקסין וטיפול חוזר לאחר אוטם שריר הלב.

    אוטומטיזם מוגבר מרמז על מוקד חוץ רחמי של תאי צומת סינוס בחדר, שיש לו פוטנציאל לירי מוקדם. הקצב הבסיסי של הלב מעלה את התאים הללו לסף, מה שמאיץ את הקצב החוץ רחמי. תהליך זה הוא המנגנון העיקרי של הפרעות קצב עקב רמות גבוהות של קטכולאמינים ומחסור באלקטרוליטים, במיוחד היפרקלמיה.

    אקטופיה חדרית הקשורה ללב תקין מבחינה מבנית שכיחה ביותר ביציאת החדר הימני מתחת לשסתום הריאתי. המנגנון שיפר את האוטומטיזם בהשוואה לפעילות היזומה. הפרעות קצב כאלה מתרחשות לעיתים קרובות עקב פעילות גופנית, איזופרוטרנול (במעבדת האלקטרופיזיולוגיה), שלב ההבראה או שינויים הורמונליים אצל נשים (הריון, מחזור, גיל המעבר).

    תבנית ה-ECG האופיינית להפרעות קצב אלו היא גל R רחב וגבוה במעברים התחתונים עם דפוס ענף צרור שמאלי בעופרת V1. אם המקור הוא מוצא חדר שמאל, יש בלוק צרור-ענף ימני ב-V1. טיפול בחוסמי בטא הוא הטיפול הקו הראשון לחולים עם תסמינים אלו.

    גורמים המגבירים את הסיכון לאקסטרה-סיסטולה חדרית:

    • ממין זכר,
    • גיל מתקדם,
    • לַחַץ יֶתֶר,
    • איסכמיה לבבית,
    • חסימה של הענפים של צרור שלו באק"ג,
    • היפומגנזמיה
    • היפוקלמיה.

    אֶטִיוֹלוֹגִיָה

    הסיבות להתכווצות מוקדמת של החדרים כוללים את הדברים הבאים:

    סיבות הקשורות ללב:

    • אוטם חריף בשריר הלב או איסכמיה שריר הלב
    • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב
    • קרדיומיופתיה, מורחבת או היפרטרופית. שני מנבאים רצופים של קרדיומיופתיה הנגרמת על ידי פעימות מוקדמות בחדרי חדרים הם עומס PVC ומשך QRS
    • חבלה בשריר הלב
    • צניחת שסתום מיטרלי

    סיבות אחרות כוללות את הדברים הבאים:

    • היפוקסיה ו/או היפרקפניה
    • תרופות (למשל, דיגוקסין, סימפטומימטיקה, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, אמינופילין, קפאין)
    • סמים נרקוטיים וסמים קשים (כגון קוקאין, אמפטמינים)
    • אלכוהול, טבק
    • היפומגנזיה, היפוקלמיה, היפרקלצמיה.

    אבחון

    חולים צעירים בריאים ללא תסמינים קשורים בדרך כלל אינם זקוקים לבדיקות מעבדה.

    בהתאם להיסטוריה הרפואית ולמחלות הבסיסיות, ייתכן שיידרשו אמצעי האבחון הבאים:

    • השגת רמות אלקטרוליטים בסרום, במיוחד רמות אשלגן; רופא עשוי לשקול מעקב אחר רמות המגנזיום, במיוחד בחולים עם רמות אשלגן נמוכות
    • עבור חולים נבחרים, ניתן לרשום ניתוח לנוכחות תרופות אסורות.
    • עבור חולים הנוטלים תרופות עם השפעות פרו-אריתמיות ידועות (למשל, דיגוקסין, תיאופילין), רמות התרופה עשויות להיות מועילות.

    אקו לב

    אקוקרדיוגרפיה שימושית לא רק להערכת חלק הפליטה, שחשובה לקביעת פרוגנוזה, אלא גם לאיתור מחלת מסתמים או היפרטרופיה חדרית.

    אלקטרוקרדיוגרפיה

    אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) מאפשרת לאפיין אקסטרה-סיסטולה חדרית ולקבוע את הגורם להפרעה. בנוסף לא.ק.ג. הסטנדרטי של 12 עופרת, רצועת קצב של 2 דקות יכולה לסייע בקביעת קצב האקטופיה וללכוד פעימות מוקדמות בחדרי חדרים נדירות. הממצאים עשויים לכלול את הדברים הבאים:

    • היפרטרופיה של חדר שמאל
    • איסכמיה לבבית פעילה (דיכאון מקטע ST או עלייה בגלי T או היפוך)
    • בחולים עם גלי MI-Q קודמים או אובדן גלי R, בלוק ענף
    • הפרעות באלקטרוליטים (גלי T היפראקטיביים, הארכת QT)
    • השפעות על תרופות (הרחבת QRS, הארכת QT)

    ב-ECG, פעימות עשויות להיות מוקדמות ביחס לפעימה הצפויה הבאה של הקצב הראשי. ההפסקה לאחר שביתה מוקדמת היא בדרך כלל פיצוי מלא. מרווח ה-R-R המקיף את המקצב המוקדם שווה לפעמיים מרווח ה-R-R הבסיסי, מה שמצביע על כך שהפעימה החוץ רחמית לא איפסה את צומת הסינוס. אקסטר-סיסטולות חדריות עשויות להופיע כ- bigeminy, trigeminy, או quadrigeminy (כלומר, כל פעימה, כל פעימה שלישית או כל פעימה רביעית). התכווצויות חדריות מוקדמות עם מורפולוגיה זהה על העקבות מכונות מונומורפית או חד-מוקדית. אקסטרסיסטולים המציגים שתי מורפולוגיות נפרדות או יותר נקראות סעפת, פלאומורפית או פולימורפית.

    הדרגות של חוץ-סיסטולה חדרית

    התכווצויות חדרים מוקדמות מתוארות בדרך כלל במונחים של מערכת הסיווג Lown עבור התכווצויות מוקדמות באופן הבא (ככל שהמעמד גבוה יותר, ההפרעה חמורה יותר):

    הדרגה 0- אין מכות מוקדמות

    הדרגה 1- אקראי (יותר מ-30 אקסטרסיסטולים בשעה)

    הדרגה 2- תכופים (> 30 / שעה)

    הדרגה 3- מגוון (פולימורפי)

    הדרגה 4- חוזר על עצמו (אקסטרסיסטולות פולימורפיות הקשורות להפרעות קצב אחרות - פרפור חדרים / רפרוף)

    הדרגה 5– R-on-T extrasystole

    ניטור הולטר 24 שעות ביממה

    ניטור הולטר 24 שעות ביממה (Holter) יעיל לכימות ואפיון פעימות מוקדמות בחדרי הלב. ניתן להשתמש במוניטור הולטר גם כדי לקבוע את יעילות הטיפול בחולים עם צירים מוקדמים תכופים או מורכבים. המשימה החשובה ביותר של ניטור הולטר היא לרבד את הסיכון של חולים שעברו אוטם שריר הלב לאחרונה או הפרעה בתפקוד החדר השמאלי. ליותר מ-60% מהגברים הבריאים בגיל העמידה יש ​​אקסטרסיסטולות חדריות במוניטור הולטר.

    ECG ממוצע איתות (S-ECG)

    אק"ג ממוצע איתות (SA-ECG) עשוי להיות חשוב בזיהוי חולים בסיכון לפעימות מוקדמות של חדריות מורכבות וטכיקרדיה חדרית. SU-ECG חשוב לזיהוי חולים עם הפרעות מורכבות אשר ייהנו ממחקרים אלקטרופיזיולוגיים.

    יַחַס

    האינדיקציות האופטימליות לטיפול בהתכווצויות חדריות מוקדמות טרם הובהרו. ייתכן שתידרש השתתפות של קרדיולוג אם מצבו של המטופל אינו תואם את הטיפול המקובל.

    טיפול טרום-אשפוזי

    מתבצעת טלמטריה וניתנת גישה תוך ורידית (IV). מתן חמצן אם יש היפוקסיה כלשהי. יש לדכא אקסטרסיסטולה מורכבת בעת ביסוס איסכמיה בשריר הלב או גרימת אי יציבות המודינמית. לידוקאין משמש לחולים עם איסכמיה בשריר הלב.

    טיפול רפואי חירום

    ההחלטה לטפל במצב חירום או במסגרת חוץ תלויה בתרחיש הקליני. בהיעדר מחלת לב, פעימות מוקדמות של חדריות בודדות ואסימפטומטיות, ללא קשר לתצורה או תדירות, אינן מצריכות טיפול. מחלות לב, השפעות רעילות, חוסר איזון אלקטרוליטים עשויים לדרוש טיפול. נוצרת טלמטריה ומתבססת גישה IV, מופעלת חמצן ולוקחת אלקטרוקרדיוגרמה (ECG).

    לאיזה תשומת לב נמשכת:

    • היפוקסיה - הגורם העיקרי מטופל; מסופק חמצן.
    • רעילות של תרופות. טיפול ספציפי מיועד להשפעות רעילות מסוימות - למשל דיגוקסין (שברי נוגדנים Fab), טריציקליים (ביקרבונט) ואמינופילין (חיטוי מערכת העיכול ואולי המודיאליזה)
    • תיקון חוסר איזון אלקטרוליטים, במיוחד מגנזיום, סידן ואשלגן.

    איסכמיה חריפה או אוטם

    אבחון מוקדם וטיפול באוטם חריף/איסכמיה הם היבטים קריטיים בניהול.

    • השימוש השגרתי בלידוקאין ובתרופות נוגדות הפרעות קצב אחרות מסוג I ב-MI חריף אינו מומלץ עוד בגלל ההשפעות הרעילות שלהם.
    • איסכמיה חריפה או אוטם כוללים מטופלים עם הפרעות קצב בתקופה מיד לאחר מתן תרופות טרומבוליטיות, שבמהלכן נתקלים לעתים קרובות בהתכווצויות חדרים מורכבים.
    • טיפול ראשוני לאקטופיה ללא משמעות המודינמית בחולים עם אוטם שריר הלב הוא שימוש בחוסמי בטא.
    • רק כאשר מביים אקסטרסיסטולים סימפטומטיים ומורכבים, לידוקאין יכול להיות יעיל עבור חולה עם אוטם שריר הלב.
    • לידוקאין שימושי במיוחד כאשר ההפרעה הסימפטומטית קשורה למרווח QT ארוך מכיוון שהוא אינו מאריך את מרווח ה-QT כפי שעושים תרופות אנטי-אריתמיות אחרות.
    • Amiodarone יעיל גם בדיכוי התכווצויות מוקדמות או טכיקרדיה חדרית (אם רלוונטי להמודינמיקה); השפעות מועילות נוספות כוללות הרחבת כלי הדם הכליליים והגדלת תפוקת הלב על ידי הפחתת התנגדות כלי דם מערכתית.

    קוד ICb של אקסטרה-סיסטולה חדרית 10

    על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10), חוץ-סיסטולה חדרית ממוספרת 149.3.

    תַחֲזִית

    בחולים אסימפטומטיים ללא מחלת לב, הפרוגנוזה לטווח ארוך דומה לזו של האוכלוסייה הכללית. לחולים אסימפטומטיים עם שברי פליטה של ​​יותר מ-40% יש היסטוריה של 3.5% מהמקרים של טכיקרדיה חדרית ממושכת או דום לב. לכן, לחולים שאין להם סימנים למחלת לב יש פרוגנוזה טובה.

    אזהרה אחת היא שראיות מתעוררות מצביעות על כך שאקטופיה חדרית בתדירות גבוהה (>4000/24 ​​שעות) עשויה להיות קשורה להתפתחות קרדיומיופתיה הקשורה להפעלה חשמלית לא תקינה של הלב. מנגנון זה נחשב כדומה לזה של דיספייסציה כרונית של חדר ימין הקשור לקרדיומיופתיה.

    במצב של איסכמיה/אוטם כלילית חריפה, חולים עם חוץ-סיסטולים חדריים פשוטים מתקדמים רק לעתים רחוקות להפרעות קצב ממאירות. עם זאת, אקטופיה מורכבת מתמשכת לאחר MI קשורה לסיכון מוגבר למוות פתאומי ועשויה להוות אינדיקציה למחקרים אלקטרופיזיולוגיים.

    בחולים עם אי ספיקת לב מבנית כרונית (כגון קרדיומיופתיה, אוטם, מחלת מסתמים) ואקטופיה מורכבת (לדוגמה, יותר מ-10 אקסטרסיסטולים/שעה), התמותה עולה באופן משמעותי.

    אקסטרסיסטולים תכופים עשויים להיות קשורים לסיכון מוגבר לשבץ אצל חולים ללא יתר לחץ דם וסוכרת.

    • טיפול באקסטרה-סיסטולה חדרית
      • ערך פרוגנוסטי של אקסטרסיסטולה חדרית

        העיקרון העיקרי של בחירת טיפול עבור extra-systoles חדרי הוא להעריך את המשמעות הפרוגנוסטית שלהם.

      • פעימות מוקדמות תכופות של חדריות דורשות טיפול פרנטרלי במקרים של ביטוי חריף שלה או עלייה בחולים עם סיכון גבוה למוות פתאומי. כלומר, טיפול פרנטרלי מיועד לחולים עם אוטם חריף בשריר הלב, הפרעות בתפקוד חמור של שריר הלב, אפיזודות של טכיקרדיה חדרית בהיסטוריה, כמו גם הפרעות אלקטרוליטים והרעלת גליקוזידים.
        • התדירות של חוץ-סיסטולה חדרית עשויה לרדת במהלך טיפול בחוסמי בטא (בעיקר עם אוטם שריר הלב). ב / ב בולוס בתקופה החריפה ולאחר מכן טפטוף מנוהל amiodarone או לידוקאין.
        • במקרה של אקסטרסיסטולה חדרית עקב היפוקלמיה, אשלגן כלוריד מוזרק לווריד עד 4-5 מ"ק/ק"ג ליום עד הגעה לגבול העליון של אשלגן תקין בסרום. תדירות המתן ומשך הטיפול נקבעים לפי רמת האשלגן בדם.
        • במקרה של extra-systole חדרית עקב היפומגנזמיה, מגנזיום סולפט ניתנת לווריד במינון של 1000 מ"ג 4 ר' ליום (המינון מחושב לפי מגנזיום) עד הגעה לגבול העליון של מגנזיום תקין בסרום. בהיפומגנזמיה חמורה, המינון היומי יכול להגיע ל-8-12 גרם ליום (המינון מחושב לפי מגנזיום).
        • במקרה של אקסטרה-סיסטולה חדרית עקב שיכרון גליקוזידים, דימרקפרול IV מיועד ל-5 מ"ג/ק"ג 3-4 ר' ליום ביום הראשון, 2 ר' ליום ביום השני, ואז 1 ר' ליום עד לסימפטומים של שיכרון. מסולק + אשלגן כלוריד IV עד 4-5 מ"ק/ק"ג/יום עד הגעה לגבול העליון של אשלגן תקין בסרום (תדירות המתן ומשך הטיפול נקבעים לפי רמת האשלגן בדם).

        חשובה מעשית היא שאלת משך הטיפול האנטי-אריתמי. בחולים עם אקסטרסיסטולה חדרית ממאירה, יש לבצע טיפול אנטי-אריתמי ללא הגבלת זמן. בהפרעות קצב פחות ממאירות, הטיפול צריך להיות ארוך מספיק (עד מספר חודשים), ולאחר מכן יתכן ניסיון להפסיק את התרופה בהדרגה.

        במקרים מסוימים - עם אקסטרסיסטולות חדריות תכופות (עד 20-30 אלף ליום) עם מוקד אריתמוגני שזוהה במהלך מחקר אלקטרופיזיולוגי וחוסר יעילות או אם אי אפשר לקחת תרופות אנטי-ריתמיות לאורך זמן בשילוב עם סבילות לקויה או פרוגנוזה לקויה - נעשה שימוש באבלציה בתדר רדיו.

    כיווץ יוצא דופן של הלב נרשם בדרך כלל על רקע קצב סינוס תקין ללא הפרעת קצב.

    חשוב לדעת שלאקסטרה-סיסטולה חדרית ב-ICD 10 יש קוד 149.

    נוכחות של extrasystoles מצוינת ב% מכלל אוכלוסיית העולם, אשר קובע את השכיחות ומספר זנים של פתולוגיה זו.

    קוד 149 בסיווג הבינלאומי של מחלות מוגדר כהפרעות קצב לב אחרות, אך ניתנות גם אפשרויות החריגות הבאות:

    • התכווצויות נדירות של שריר הלב (ברדיקרדיה R1);
    • extrasystole עקב התערבויות כירורגיות מיילדותיות וגינקולוגיות (הפלה O00-O007, הריון חוץ רחמי O008.8);
    • הפרעות בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם ביילוד (P29.1).

    קוד החוץ-סיסטולה לפי ICD 10 קובע את תכנית אמצעי האבחון ובהתאם לנתוני הסקר שהתקבלו, מערך שיטות טיפוליות המשמשות ברחבי העולם.

    הגורם האטיולוגי בנוכחות אקסטרסיסטולים לפי ICD 10

    נתונים נוזולוגיים עולמיים מאשרים את השכיחות של פתולוגיות אפיזודיות בעבודת הלב ברוב האוכלוסייה הבוגרת לאחר 30 שנה, מה שאופייני בנוכחות הפתולוגיות האורגניות הבאות:

    • מחלת לב הנגרמת על ידי תהליכים דלקתיים (דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, אנדוקרדיטיס חיידקי);
    • התפתחות והתקדמות של מחלת לב כלילית;
    • שינויים דיסטרופיים בשריר הלב;
    • רעב חמצן של שריר הלב עקב תהליכים של דקומפנסציה חריפה או כרונית.

    ברוב המקרים, הפסקות אפיזודיות בעבודת הלב אינן קשורות לפגיעה בשריר הלב עצמו והן רק פונקציונליות בטבען, כלומר, אקסטרסיסטולים מתרחשים עקב מתח חמור, עישון מופרז, שימוש לרעה בקפה ובאלכוהול.

    לחוץ-סיסטולה חדרית בסיווג הבינלאומי של מחלות יש את הסוגים הבאים של מהלך קליני:

    • התכווצות מוקדמת של שריר הלב, המתרחשת לאחר כל אחד נורמלי, נקראת bigeminy;
    • טריגמיניה היא תהליך של הלם פתולוגי לאחר מספר התכווצויות נורמליות של שריר הלב;
    • Quadrigeminia מאופיינת בהופעה של extrasystole לאחר שלושה התכווצויות שריר הלב.

    בנוכחות כל סוג של פתולוגיה זו, אדם מרגיש לב שוקע, ולאחר מכן רעידות חזקות בחזה וסחרחורת.

    הפרעות קצב לב אחרות (I49)

    לא נכלל:

    • ברדיקרדיה:
      • NOS (R00.1)
      • סינאוטריאלי (R00.1)
      • סינוס (R00.1)
      • vagal (R00.1)
    • תנאים מסבכים:
      • הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
      • ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4)
    • הפרעת קצב יילודים (P29.1)
    • סיסטולים חוץ רחמיים
    • אקסטרסיסטולים
    • הפרעת קצב חוץ-סיסטולית
    • מוקדם מדי:
      • קיצורים NOS
      • דְחִיסָה
    • תסמונת ברוגדה
    • תסמונת QT ארוך
    • הפרעת קצב:
      • סינוס קורונרי
      • חוץ רחמי
      • קִטרִי

    ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

    ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

    פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

    עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

    עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

    הדרגה של אקסטרה-סיסטולה חדרית לפי ריאן ולאו, קוד לחיידק 10

    1 - נדיר, הפרעת קצב חדרית מונוטופית - לא יותר משלושים PVCs לשעה;

    2 - הפרעות קצב חדריות מונוטופיות תכופות - יותר משלושים PVCs לשעה;

    3 - HPS polytopic;

    4a - PVC זוגי מונומורפי;

    4b - PVCs זוגיים פולימורפיים;

    5 - טכיקרדיה חדרית, שלושה או יותר PVCs ברצף.

    2 - נדיר (מאחד עד תשע בשעה);

    3 - תדירות בינונית (מעשר עד שלושים לשעה);

    4 - תכופים (משלושים ואחת עד שישים לשעה);

    5 - תכופים מאוד (יותר משישים בשעה).

    B - יחיד, פולימורפי;

    D - VT לא יציב (פחות מ-30 שניות);

    E - VT מתמשך (יותר מ-30 שניות).

    היעדר נגעים מבניים של הלב;

    היעדר צלקת או היפרטרופיה של הלב;

    חלק פליטת חדר שמאל תקין (LVEF) - יותר מ-55%;

    תדירות קלה או מתונה של extrasystole חדרית;

    היעדר אקסטרסיסטולות חדריות זוגיות וטכיקרדיה חדרית לא יציבה;

    היעדר טכיקרדיה חדרית מתמשכת;

    היעדר השלכות המודינמיות של הפרעת קצב.

    נוכחות של צלקת או היפרטרופיה של הלב;

    ירידה מתונה ב-LV EF - מ-30 ל-55%;

    אקסטרסיסטולה חדרית בינונית או משמעותית;

    נוכחות של extrasystoles חדריות זוגיות או טכיקרדיה חדרית לא יציבה;

    היעדר טכיקרדיה חדרית מתמשכת;

    היעדר השלכות המודינמיות של הפרעות קצב או נוכחותן הבלתי משמעותית.

    נוכחות של נגעים מבניים של הלב;

    נוכחות של צלקת או היפרטרופיה של הלב;

    ירידה משמעותית ב-LV EF - פחות מ-30%;

    אקסטרסיסטולה חדרית בינונית או משמעותית;

    אקסטרה-סיסטולות חדריות זוגיות או טכיקרדיה חדרית לא יציבה;

    טכיקרדיה חדרית מתמשכת;

    השלכות המודינמיות בינוניות או חמורות של הפרעת קצב.

    Extrasystole - גורמים וטיפול במחלה

    אקסטרסיסטולה של הלב היא סוג של הפרעה בקצב הלב המבוססת על התכווצות לא תקינה של הלב כולו או חלקיו האישיים. התכווצויות הן יוצאות דופן באופיים בהשפעת כל דחף או עירור של שריר הלב. זהו הסוג הנפוץ ביותר של הפרעת קצב, המשפיעה על מבוגרים וילדים כאחד, שקשה מאוד להיפטר ממנה. טיפול תרופתי וטיפול בתרופות עממיות מתורגל. אקסטרסיסטולה של הקיבה רשומה ב-ICD 10 (קוד 149.3).

    חוץ-סיסטולה חדרית היא מחלה שכיחה למדי. זה משפיע על אנשים בריאים למדי.

    גורמים לאקסטרה-סיסטולה

    • לַעֲבוֹד יֶתֶר עַל הַמִידָה;
    • אכילה מופרזת;
    • נוכחות של הרגלים רעים (אלכוהול, סמים ועישון);
    • צריכת קפאין בכמויות גדולות;
    • מצבים מלחיצים;
    • מחלת לב;
    • הרעלה רעילה;
    • אוסטאוכונדרוזיס;
    • מחלות של האיברים הפנימיים (קיבה).

    אקסטרסיסטולה של הקיבה היא תוצאה של נגעים שונים בשריר הלב (CHD, קרדיווסקלרוזיס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת מחזור כרונית, מומי לב). התפתחותו אפשרית עם מצבי חום ועם VVD. וזה גם תופעת לוואי של תרופות מסוימות (אופלין, קפאין, גלוקוקורטיקוסטרואידים וכמה תרופות נוגדות דיכאון) וניתן להבחין בה בטיפול לא נכון עם תרופות עממיות.

    הסיבה להתפתחות של extrasystole אצל אנשים המעורבים באופן פעיל בספורט היא ניוון שריר הלב הקשור למאמץ גופני אינטנסיבי. במקרים מסוימים, מחלה זו קשורה קשר הדוק לשינוי בכמות יוני הנתרן, האשלגן, המגנזיום והסידן בשריר הלב עצמו, מה שמשפיע לרעה על עבודתו ואינו מאפשר להיפטר מהתקפים.

    לעתים קרובות, extrasystole קיבה יכול להתרחש במהלך או מיד לאחר הארוחה, במיוחד בחולים עם VVD. זה נובע מהמוזרויות של עבודת הלב בתקופות כאלה: קצב הלב יורד, ולכן יש התכווצויות יוצאות דופן (לפני או אחרי הבא). אין צורך לטפל extrasystoles כאלה, שכן הם פונקציונליים בטבע. על מנת להיפטר מכיווצים יוצאי דופן של הלב לאחר אכילה, אתה לא יכול לקחת עמדה אופקית מיד לאחר האכילה. עדיף לשבת בכיסא נוח ולהירגע.

    מִיוּן

    בהתאם למקום התרחשות הדחף ולסיבתו, נבדלים הסוגים הבאים של extrasystole:

    • extrasystole חדרית;
    • אקסטרסיסטולה אטריו-חדרי;
    • אקסטרה-חדרית חוץ-חדרית (על-חדרי אקסטרה-סיסטולה);
    • אקסטרסיסטולה פרוזדורית;
    • אקסטרסיסטולה אטריו-חדרי;
    • extrasystoles של גזע וסינוסים.

    שילוב של מספר סוגי דחפים אפשרי (לדוגמה, אקסטרה-סיסטולה על-חדרי משולבת עם גזע אחד, אקסטרה-סיסטולה קיבה מתרחשת יחד עם סינוס), המאופיינת כפארא-סיסטולה.

    אקסטרסיסטולה של הקיבה היא סוג ההפרעה השכיח ביותר בתפקוד מערכת הלב, המאופיינת בהופעת התכווצות נוספת (אקסטראסיסטולה) של שריר הלב לפני התכווצותו הרגילה. האקסטרה-סיסטולה יכולה להיות יחידה או קיטור. אם מופיעות שלוש או יותר אקסטרסיסטולות ברצף, אז אנחנו כבר מדברים על טכיקרדיה (קוד ICD - 10: 147.x).

    חוץ-חדרי חוץ-חדרי שונה מהלוקליזציה חדרית של מקור הפרעת הקצב. Extrasystole על-חדרי (על-חדרי אקסטר-סיסטולה) מאופיינת בהופעת דחפים מוקדמים בחלקים העליונים של הלב (פרוזדורים או במחיצה שבין הפרוזדורים והחדרים).

    ישנו גם מושג של ביגמיניה, כאשר אקסטרסיסטולה מתרחשת לאחר התכווצות תקינה של שריר הלב. הוא האמין כי התפתחות ביגמיניה מתעוררת על ידי הפרעות בעבודה של מערכת העצבים האוטונומית, כלומר, VSD יכול להפוך לטריגר להתפתחות ביגמיניה.

    יש גם 5 דרגות של extrasystole, הנובעות ממספר מסוים של דחפים בשעה:

    • התואר הראשון מאופיין בלא יותר מ-30 דחפים לשעה;
    • עבור השני - יותר מ -30;
    • התואר השלישי מיוצג על ידי extrasystoles polymorphic.
    • הדרגה הרביעית היא כאשר 2 או יותר סוגים של דחף מופיעים בתורם;
    • הדרגה החמישית מאופיינת בנוכחות של 3 או יותר אקסטרסיסטולים בזה אחר זה.

    הסימפטומים של מחלה זו ברוב המקרים אינם נראים למטופל. הסימנים הבטוחים ביותר הם תחושות של מכה חדה בלב, דום לב, דהייה בחזה. אקסטרסיסטולה על-חדרי יכולה להתבטא כ-VVD או נוירוזה ומלווה בתחושת פחד, הזעה מרובה וחרדה מחוסר אוויר.

    אבחון וטיפול

    לפני טיפול בכל extrasystole, חשוב לבסס נכון את המראה שלה. השיטה החושפנית ביותר היא אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG), במיוחד עם דחפים חדרים. א.ק.ג. מאפשר לך לזהות את נוכחות האקסטרה-סיסטולה ואת מיקומה. עם זאת, א.ק.ג במנוחה לא תמיד חושף את המחלה. האבחנה מסובכת בחולים הסובלים מ-VVD.

    אם שיטה זו אינה מציגה תוצאות מתאימות, נעשה שימוש בניטור א.ק.ג. במהלכו המטופל לובש מכשיר מיוחד המנטר את עבודת הלב במהלך היום ומתעד את התקדמות המחקר. אבחון א.ק.ג זה מאפשר לזהות את המחלה, גם בהיעדר תלונות מהמטופל. מכשיר נייד מיוחד המחובר לגוף המטופל רושם קריאות אק"ג למשך 24 או 48 שעות. במקביל, פעולות המטופל מתועדות בזמן אבחון הא.ק.ג. לאחר מכן מושווים נתוני הפעילות היומית והאק"ג, המאפשר לזהות את המחלה ולטפל בה נכון.

    בספרות מסויימת מצוינות הנורמות של התרחשות של extrasystoles: עבור אדם בריא, extrasystoles חדרי וחדרים ליום, מזוהים על ECG, נחשבים לנורמה. אם לאחר מחקרי הא.ק.ג לא התגלו חריגות, המומחה עשוי לרשום מחקרים נוספים מיוחדים עם עומס (בדיקת הליכון)

    על מנת לטפל כראוי במחלה זו, יש צורך לקחת בחשבון את סוג ומידת האקסטרה-סיסטולה, כמו גם את מיקומה. דחפים בודדים אינם דורשים טיפול ספציפי, הם אינם מהווים כל איום על בריאות האדם וחיי האדם, רק אם הם נגרמים על ידי מחלת לב חמורה.

    תכונות של טיפול

    כדי לרפא מחלה הנגרמת על ידי הפרעות נוירולוגיות, תרופות הרגעה (רלניום) ותכשירים צמחיים (ולריאן, אמא, מנטה) נקבעים.

    אם למטופל יש היסטוריה של מחלת לב חמורה, האקסטרה-סיסטולה היא על-חדרי בטבע, ותדירות הפולסים ליום עולה על 200, יש צורך בטיפול תרופתי שנבחר בנפרד. לטיפול ב-extrasystalia במקרים כאלה, משתמשים בתרופות כמו Propanorm, Kordaron, Lidocaine, Diltiazem, Panangin, כמו גם חוסמי בטא (Atenolol, Metoprolol). לפעמים אמצעים כאלה יכולים להיפטר מהביטויים של VVD.

    תרופה כמו Propafenone, שהיא תרופה נגד הפרעות קצב, היא כיום היעילה ביותר ומאפשרת לטפל גם בשלב מתקדם של המחלה. זה די נסבל ובטוח לחלוטין לבריאות. לכן היא דורגה כתרופה קו ראשון.

    שיטה יעילה למדי לריפוי אקסטרסיסטולה לנצח היא צריבה של המיקוד שלה. זוהי התערבות כירורגית פשוטה למדי, כמעט ללא השלכות, אך לא ניתן לבצע אותה בילדים, יש הגבלת גיל.

    אם יש אקסטרסיסטולה של קיבה בשלבים מאוחרים יותר, אז מומלץ לטפל בה באמצעות אבלציה בתדר רדיו. זוהי שיטת התערבות כירורגית, בעזרתה מושמד מוקד הפרעת הקצב בהשפעת גורמים פיזיים. ההליך נסבל בקלות על ידי המטופל, הסיכון לסיבוכים ממוזער. ברוב המקרים, אקסטרסיסטולה של הקיבה היא בלתי הפיכה.

    טיפול בילדים

    ברוב המקרים אין צורך לטפל במחלה בילדים. מומחים רבים טוענים כי בילדים המחלה לאחר חולפת ללא טיפול. אם תרצה, אתה יכול לעצור התקפות קשות עם תרופות עממיות בטוחות. עם זאת, מומלץ לעבור בדיקה לקביעת מידת ההזנחה של המחלה.

    Extrasystole בילדים יכול להיות מולד או נרכש (לאחר זעזועים עצביים). נוכחות של צניחת מסתם מיטרלי והתרחשות של דחפים בילדים קשורים קשר הדוק. ככלל, אקסטרה-סיסטולה על-חדרית (או אקסטרה-סיסטולה קיבה) אינה זקוקה לטיפול מיוחד, אך יש צורך להיבדק לפחות פעם בשנה. בסיכון נמצאים ילדים הסובלים מ-VVD.

    חשוב להגביל את הילדים מגורמים מעוררים התורמים להתפתחות מחלה זו (אורח חיים בריא ושינה, היעדר מצבי לחץ). לילדים מומלץ לאכול מזונות מועשרים ביסודות כמו אשלגן ומגנזיום כמו פירות יבשים.

    בטיפול ב-extrasystole ו-VVD בילדים משתמשים בתרופות כמו נופן, אמינלון, פניבוט, מילדרונט, פננגין, אספארקם ואחרות. טיפול יעיל עם תרופות עממיות.

    להילחם עם תרופות עממיות

    אתה יכול להיפטר מהתקפים קשים עם תרופות עממיות. בבית, אתה יכול להשתמש באותם אמצעים כמו בטיפול VVD: חליטות מרגיעות ומרתח של עשבי תיבול.

    • ולריאן. אם התקף מסווג לפי סוג רגשי, אז עירוי בית מרקחת של שורש ולריאן יעזור להיפטר מההתרגשות. מספיק לקחת 10 - 15 טיפות של העירוי בכל פעם, רצוי לאחר ארוחה.
    • חליטת קורנפלור תציל בזמן התקף. מומלץ לשתות את העירוי 10 דקות לפני הארוחות, 3 פעמים ביום (רק ביום שבו מתרחש התקף).
    • עירוי של פרחי קלנדולה יעזור להיפטר מהתקפים תכופים.

    טיפול בשיטות חלופיות כאלה צריך להתאמן רק לאחר התייעצות עם רופא. אם הם לא משמשים נכון, אז אתה פשוט לא יכול להיפטר מהמחלה, אלא גם להחמיר אותה.

    מְנִיעָה

    כדי להיפטר מהסיכון לפתח extrasystole, יש צורך בבדיקה וטיפול בזמן במחלות לב. עמידה בתזונה עם כמות גדולה של מלחי אשלגן ומגנזיום מונעת התפתחות של החמרה. כמו כן, יש צורך לוותר על הרגלים רעים (עישון, אלכוהול, קפה). במקרים מסוימים, טיפול יעיל עם תרופות עממיות.

    השלכות

    אם הדחפים הם בעלי אופי יחיד ואינם עמוסים באנמנזה, אזי ניתן למנוע את ההשלכות על הגוף. כאשר החולה כבר סובל ממחלת לב, בעבר היה אוטם שריר הלב, אקסטרסיסטולים תכופים עלולים לגרום לטכיקרדיה, פרפור פרוזדורים ופרפור פרוזדורים וחדרים.

    אקסטרסיסטולה של הקיבה נחשבת למסוכנת ביותר, שכן דחפים חדריים יכולים להוביל למוות פתאומי, באמצעות התפתחות הבהוב שלהם. אקסטרסיסטולה קיבה זקוקה לטיפול זהיר, שכן קשה מאוד להיפטר ממנה.

    מאפיינים של extrasystole על-חדרי

    AH היא המחלה הכרונית השכיחה ביותר בעולם וקובעת במידה רבה את התמותה והנכות הגבוהות ממחלות לב וכלי דם וכלי דם במוח. כאחד מכל שלושה מבוגרים סובל ממחלה זו.

    מפרצת אבי העורקים מובנת כהרחבה מקומית של לומן אבי העורקים פי 2 או יותר בהשוואה לזו שבקטע הקרוב ללא שינוי.

    הסיווג של מפרצות של אבי העורקים העולה וקשת אבי העורקים מבוסס על מיקומם, צורתם, הסיבות להיווצרותם ומבנה דופן אבי העורקים.

    תסחיף (מיוונית - פלישה, החדרה) הוא תהליך פתולוגי של העברת מצעים (תסחיפים) בזרם הדם, אשר נעדרים בתנאים רגילים ומסוגלים לחסום כלי דם, ולגרום להפרעות חריפות במחזור הדם האזורי.

    מקום האקסטרה-סיסטולה חדרית במערכת ה-ICD - 10

    אקסטרסיסטולה חדרית היא אחד מסוגי הפרעות קצב לב. והוא מאופיין בהתכווצות יוצאת דופן של שריר הלב.

    אקסטרה-סיסטולה חדרית, לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD - 10) יש קוד 149.4. ונכלל ברשימת הפרעות קצב הלב בסעיף מחלות לב.

    אופי המחלה

    בהתבסס על הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית, רופאים מבחינים במספר סוגים של extrasystole, העיקריים שבהם: פרוזדורים וחדרים.

    עם התכווצות לב יוצאת דופן, אשר נגרמה על ידי דחף הנובע ממערכת ההולכה של החדר, מאובחנת חוץ-סיסטולה חדרית. ההתקף מתבטא בתחושה של הפרעות בקצב הלב, ולאחר מכן דעיכתו. המחלה מלווה בחולשה וסחרחורת.

    על פי נתוני א.ק.ג, אקסטרסיסטולות בודדות יכולות להופיע מעת לעת אפילו בצעירים בריאים (5%). א.ק.ג יומי הראה אינדיקטורים חיוביים ב-50% מהאנשים שנחקרו.

    לפיכך, ניתן לציין כי המחלה שכיחה ויכולה לפגוע גם באנשים בריאים. הגורם לאופי התפקודי של המחלה יכול להיות מתח.

    השימוש במשקאות אנרגיה, אלכוהול, עישון יכול גם לעורר אקסטרסיסטולים בלב. סוג זה של מחלה אינו מסוכן וחולף במהירות.

    להפרעת קצב חדרית פתולוגית יש השלכות חמורות יותר על בריאות הגוף. זה מתפתח על רקע מחלות קשות.

    מִיוּן

    על פי הניטור היומי של האלקטרוקרדיוגרמה, הרופאים רואים שישה מחלקות של extra-systoles חדריות.

    אקסטרסיסטולים השייכים למחלקה הראשונה עשויים שלא להתבטא בשום צורה. השיעורים הנותרים קשורים לסיכונים בריאותיים ולאפשרות של סיבוך מסוכן: פרפור חדרים, שעלול להיות קטלני.

    אקסטרסיסטולים יכולים להשתנות בתדירות, הם יכולים להיות נדירים, בינוניים ותכופים, באלקטרוקרדיוגרמה הם מאובחנים כיחידים ומזווגים - שני פולסים ברצף. דחפים יכולים להופיע הן בחדר הימני והן בחדר השמאלי.

    המוקד להתרחשות של extrasystoles יכול להיות שונה: הם יכולים להגיע מאותו מקור - מונוטופיים, או שהם יכולים להתרחש באזורים שונים - polytopic.

    פרוגנוזה של מחלה

    הפרעות קצב נחשבות לפי אינדיקציות פרוגנוסטיות מסווגות למספר סוגים:

    • הפרעות קצב בעלות אופי שפיר, שאינן מלוות בנזק לבבי ופתולוגיות שונות, הפרוגנוזה שלהן חיובית, והסיכון למוות מינימלי;
    • extra-systoles חדריות של כיוון פוטנציאלי ממאיר מתרחשות על רקע נגעי לב, פליטת דם יורדת בממוצע של 30%, קיים סיכון לבריאות;
    • extrasystoles חדריות בעלי אופי פתולוגי מתפתחים על רקע מחלת לב חמורה, הסיכון למוות גבוה מאוד.

    על מנת להתחיל בטיפול נדרשת אבחון המחלה על מנת לברר את הסיבות לה.

    ICD קוד 10 הפרעת קצב

    הפרות של האוטומטיזם של צומת הסינוס

    חלק משותף

    בתנאים פיזיולוגיים, לתאי צומת הסינוס יש את האוטומטיזם הבולט ביותר בהשוואה לשאר תאי הלב, המספקים קצב לב במנוחה (HR) בתוך 60-100 לדקה במצב של ערות.

    תנודות בתדירות קצב הסינוסים נובעות משינויי רפלקס בפעילות החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית, בהתאם לצרכי רקמות הגוף, וכן גורמים מקומיים - pH, ריכוז K + ו- Ca 2 +. P0 2.

    עם הפרות של האוטומטיזם של צומת הסינוס, מתפתחות התסמונות הבאות:

    טכיקרדיה בסינוס היא עלייה בקצב הלב של עד 100 פעימות/דקה או יותר תוך שמירה על קצב הסינוס הנכון, המתרחשת כאשר האוטומטיות של צומת הסינוס עולה.

    סינוס ברדיקרדיה מאופיינת בירידה בקצב הלב פחות מ-60 פעימות לדקה תוך שמירה על קצב הסינוס הנכון, הנובעת מירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס.

    הפרעת קצב סינוס היא קצב סינוס המאופיין בתקופות של האצה והאטה שלו, בעוד שתנודות בערכי מרווח ה-RR עולים על 160 אלפיות השנייה או 10%.

    טכיקרדיה סינוס וברדיקרדיה ניתן להבחין בתנאים מסוימים אצל אנשים בריאים, כמו גם נגרמות מסיבות חוץ ותוך לבביות שונות. ישנן שלוש גרסאות של טכיקרדיה סינוס וברדיקרדיה: פיזיולוגית, פרמקולוגית ופתולוגית.

    בליבה של הפרעת קצב סינוס נמצאים שינויים באוטומטיזם ובמוליכות של תאי צומת הסינוס. קיימות שתי צורות של הפרעת קצב סינוס - נשימתית ולא נשימתית. הפרעת קצב סינוס נשימתית נגרמת על ידי תנודות רפלקס פיזיולוגיות בטון של מערכת העצבים האוטונומית, שאינה קשורה לנשימה, מתפתחת בדרך כלל עם מחלות לב.

    אבחון כל ההפרות של האוטומטיזם של צומת הסינוס מבוסס על זיהוי סימני א.ק.ג.

    עם טכיקרדיה סינוס פיזיולוגית וברדיקרדיה, כמו עם הפרעת קצב סינוס נשימתית, אין צורך בטיפול. במצבים פתולוגיים, הטיפול מכוון בעיקר למחלה הבסיסית, עם השראת מצבים אלו על ידי גורמים תרופתיים, הגישה היא אינדיבידואלית.

      אפידמיולוגיה של הפרות של אוטומטיזם של צומת הסינוס

    השכיחות של סינוס טכיקרדיה גבוהה בכל גיל, הן באנשים בריאים והן באנשים עם מחלות לב שונות ולא לבביות.

    סינוס ברדיקרדיה שכיחה אצל ספורטאים ואנשים מאומנים היטב, כמו גם אצל קשישים ובעלי מחלות לב שונות ולא לבביות.

    הפרעת קצב סינוס נשימתית שכיחה ביותר בילדים, מתבגרים ומבוגרים צעירים; הפרעות קצב סינוס שאינן נשימתיות הן נדירות.

    אחד לכל ההפרות של האוטומטיזם של צומת הסינוס.

    I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

    פרפור פרוזדורים mkb 10

    פרפור פרוזדורים או פרפור פרוזדורים microbial 10 הוא הסוג הנפוץ ביותר של הפרעת קצב. לדוגמה, בארצות הברית כ-2.2 מיליון אנשים סובלים ממנה. לעתים קרובות הם חווים מחלות בצורת עייפות, חוסר אנרגיה, סחרחורת, קוצר נשימה ודפיקות לב.

    מהי הסכנה של פרפור פרוזדורים mkb 10?

    אנשים רבים חיים עם פרפור פרוזדורים במשך זמן רב ואינם חשים אי נוחות רבה. עם זאת, הם אפילו לא חושדים שחוסר היציבות של מערכת הדם מוביל להיווצרות קריש דם, שאם הוא חודר למוח, גורם לשבץ מוחי.

    בנוסף, הקריש יכול להיכנס לחלקים אחרים בגוף (כליות, ריאות, מעיים) ולעורר סוגים שונים של סטיות.

    פרפור פרוזדורים, קוד מיקרוביאלי 10 (I48) מפחית את יכולת הלב לשאוב דם ב-25%. בנוסף, זה יכול להוביל לאי ספיקת לב ולתנודות בקצב הלב.

    כיצד לזהות פרפור פרוזדורים?

    לאבחון, מומחים משתמשים ב-4 שיטות עיקריות:

    • אלקטרוקרדיוגרמה.
    • צג הולטר.
    • מוניטור נייד המעביר את הנתונים הדרושים והחיוניים על מצב המטופל.
    • אקו לב

    מכשירים אלה עוזרים לרופאים לדעת אם יש לך בעיות לב, כמה זמן הן נמשכות ומה גורם להן.

    יש גם את מה שנקרא צורה מתמשכת של פרפור פרוזדורים. אתה צריך לדעת מה זה אומר.

    טיפול בפרפור פרוזדורים

    מומחים בוחרים אפשרות טיפול על סמך תוצאות הבדיקה, אך לרוב המטופל צריך לעבור 4 שלבים חשובים:

    • החזר קצב לב תקין.
    • לייצב ולשלוט בקצב הלב.
    • למנוע קרישי דם.
    • הפחת את הסיכון לשבץ מוחי.

    פרק 18

    הפרעות קצב על-חדריות

    אקסטרסיסטולה על-חדרית

    סינונימים

    הַגדָרָה

    חוץ-חדרי - מוקדמת ביחס לקצב הראשי (בדרך כלל הסינוס) עירור והתכווצות הלב, הנגרמת על ידי דחף חשמלי המתרחש מעל רמת ההסתעפות של הצרור של His (כלומר, בפרוזדורים, צומת AV, תא המטען של הצרור שלו). אקסטרסיסטולות על-חדריות חוזרות ונשנות נקראות חוץ-חדריות על-חדריות.

    קוד ICD-10

    אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

    תדירות הגילוי של extrasystole על-חדרי באנשים בריאים במהלך היום נעה בין 43 ל-% ועולה מעט עם הגיל; חוץ-חדרי תכופים (יותר מ-30 לשעה) מתרחשת רק ב-2-5% מהאנשים הבריאים.

    מְנִיעָה

    המניעה היא בעיקרה משנית, המורכבת מסילוק סיבות שאינן לבביות וטיפול במחלות לב המובילות לחוץ-חדריים.

    סְרִיקָה

    זיהוי אקטיבי של extrasystole על-חדרי מבוצע בחולים בעלי משמעות פוטנציאלית גבוהה שלו או בנוכחות תלונות אופייניות באמצעות ניטור ECG ו-ECG Holter במהלך היום.

    מִיוּן

    אין סיווג פרוגנוסטי של אקסטרסיסטולות על-חדריות. ניתן לסווג אקסטרסיסטולה על-חדרית:

    לפי תדירות ההתרחשות: תכופות (יותר מ-30 לשעה, כלומר יותר מ-720 ליום) ונדיר (פחות מ-30 לשעה);

    על פי סדירות ההתרחשות: bigeminia (כל דחף 2 הוא מוקדם), טריגמיניה (כל 3), quadrigeminia (כל 4); באופן כללי, צורות אלו של extrasystole על-חדרי נקראות allorhythmias;

    לפי מספר החוץ-חדריים המתרחשים ברציפות: אקסטרה-חדריות מזווגות או צמדים (שתי חוץ-חדריות ברציפות), שלישיות (שלושה חוץ-חדריים ברציפות), בעוד שהאחרונים נחשבים כאפיזודות של טכיקרדיה על-חדרית לא יציבה;

    נדרשת הרשמה להמשך.

    חוץ-חדרי אקסטרסיסטולה mkb 10

    אקסטרסיסטולה פונקציונלית מתרחשת כתוצאה מתגובה וגטטיבית על גוף האדם לאחת מההשפעות הבאות:

    • מתח רגשי.
    • לעשן.
    • שימוש לרעה בקפה.
    • שימוש באלכוהול.
    • בחולים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית.
    • כמו כן, אקסטרסיסטולה פונקציונלית יכולה להופיע אצל אנשים בריאים ללא סיבה נראית לעין (מה שנקרא אקסטרסיסטולה אידיופטית).
  • אטיולוגיה של extrasystoles ממקור אורגני.

    אקסטרסיסטולה ממקור אורגני, ככלל, מתרחשת כתוצאה משינויים מורפולוגיים בשריר הלב בצורה של מוקדים של נמק, ניוון, קרדיווסקלרוזיס או הפרעות מטבוליות. ניתן להבחין בשינויים אורגניים אלה בשריר הלב במחלות הבאות:

    • IHD, אוטם שריר הלב חריף.
    • יתר לחץ דם עורקי.
    • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.
    • קרדיווסקלרוזיס פוסט-מיוקדיטי.
    • קרדיומיופתיות.
    • אי ספיקת מחזור הדם.
    • פריקרדיטיס.
    • מומי לב (במיוחד עם צניחת מסתם מיטרלי).
    • Cor pulmonale כרוני.
    • נזק לב בעמילואידוזיס, סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס.
    • התערבויות כירורגיות בלב.
    • "הלב של ספורטאי"
  • אטיולוגיה של extrasystoles ממקור רעיל.

    אקסטרסיסטולים ממקור רעיל מתרחשים במצבים הפתולוגיים הבאים:

    • מצבי חום.
    • שיכרון דיגיטלי.
    • חשיפה לתרופות אנטי-ריתמיות (תופעת לוואי פרו-אריתמית).
    • תירוטוקסיקוזיס.
    • קליטה של ​​אמינופילין, שאיפה של betamimetics.
  • תכונות של האטיולוגיה של extrasystoles חדרי.

    חוץ-סיסטולים חדריים בלמעלה מ-2/3 מהחולים מתפתחים על בסיס צורות שונות של מחלת עורקים כליליים.

    הסיבות השכיחות ביותר להתפתחות של extra-systoles חדריות הן הצורות הבאות של IHD:

    הפרעות קצב חדריות (הופעה או עלייה באקסטרה-סיסטולות של חדרי הלב, הפרוקסיזם הראשון של טכיקרדיה חדרית או פרפור חדרים עם התפתחות של מוות קליני) עשויות להיות הביטוי הקליני המוקדם ביותר של אוטם שריר הלב חריף ותמיד מחייבות את החרגה של אבחנה זו. הפרעות קצב ריפרפוזיה (המתפתחות לאחר תרומבוליזה מוצלחת) אינן ניתנות לטיפול ויחסית שפירות.

    האקסטרה-סיסטולות החדרים המגיעות מהמפרצת של החדר השמאלי עשויות להידמות לצורת QRS אוטם (QR ב-V1, גובה ST ו-"כלילי" T).

    להופעה של extra-systoles חדריות זוגיות במהלך בדיקת הליכון עם קצב לב של פחות מ-130 פעימות לדקה יש ערך פרוגנוסטי ירוד. פרוגנוזה גרועה במיוחד קשורה לשילוב של extra-systoles חדריות זוגיות עם שינויים ST איסכמיים.

    ניתן לדון בביטחון על הטבע הלא-כלילי של הפרעות קצב חדריות רק לאחר אנגיוגרפיה כלילית. בהקשר זה, מחקר זה מיועד לרוב החולים מעל גיל 40 הסובלים מאקסטרה-סיסטולה חדרית.

    בין הגורמים לאקסטרה-סיסטולים של חדרי הלב הלא-כליליים, בנוסף לאלו שהוזכרו לעיל, ישנה קבוצה של מחלות שנקבעו גנטית. במחלות אלו, חוץ-סיסטולה חדרית וטכיקרדיה חדרית הם הביטויים הקליניים העיקריים. לפי מידת הממאירות של הפרעות קצב חדריות, קבוצת מחלות זו קרובה למחלת עורקים כליליים. בהתחשב באופי הפגם הגנטי, מחלות אלו מסווגות כ-channelopathies. אלו כוללים:

    1. דיספלזיה אריתמוגנית של החדר השמאלי.
    2. תסמונת QT ארוך.
    3. תסמונת ברוגדה.
    4. תסמונת של מרווח QT מקוצר.
    5. תסמונת WPW.
    6. טכיקרדיה חדרית פולימורפית הנגרמת על ידי קטכולאמין.
    • פתוגנזה של extrasystoles

      המצע המורפולוגי של אקסטרה-סיסטולה (ועוד כמה הפרעות קצב) הוא חוסר ההומוגניות החשמלית של שריר הלב ממקורות שונים.

      המנגנונים העיקריים להתפתחות אקסטרה-סיסטולה:

      • כניסה חוזרת של גל העירור (re-entry) באזורים בשריר הלב או במערכת ההולכה של הלב, הנבדלים במהירות הלא שווה של הדחף ובהתפתחות חסימה חד כיוונית של ההולכה.
      • פעילות נדנדת (טריגר) מוגברת של קרומי תאים של מקטעים בודדים של הפרוזדורים, צומת AV או חדרים.
      • הדחף החוץ רחמי מהפרוזדורים מתפשט מלמעלה למטה לאורך מערכת ההולכה של הלב.
      • הדחף החוץ רחמי המתרחש בצומת AV מתפשט בשני כיוונים: מלמעלה למטה לאורך מערכת ההולכה של החדרים ומלמטה למעלה (רטרוגרד) דרך הפרוזדורים.

      תכונות של הפתוגנזה של extrasystole חדרית:

      • Extra-systoles חד מונומורפי חדרי יכול להתרחש הן כתוצאה מהיווצרות של כניסה חוזרת של גל העירור (re-entry) והן מתפקוד מנגנון הפוסט-דפולריזציה.
      • פעילות חוץ רחמית חוזרת בצורת מספר אקסטרה-סיסטולות חדריות עוקבות נובעת בדרך כלל ממנגנון הכניסה מחדש.
      • המקור של extrasystoles חדריות ברוב המקרים הוא הסתעפות של סיבי His ו-Purkinje. הדבר מוביל לשיבוש משמעותי בתהליך ההתפשטות של גל העירור דרך החדר הימני והשמאלי, מה שמוביל לעלייה משמעותית במשך הכולל של קומפלקס QRS החדר החוץ-סיסטולי.
      • עם extrasystole חדרי, גם רצף הקיטוב מחדש משתנה.

      מרפאה וסיבוכים

      אקסטראסיסטולה לא תמיד מורגשת על ידי החולים. סבילות האקסטרה-סיסטולה משתנה באופן משמעותי בחולים שונים ואינה תלויה תמיד במספר האקסטראסיסטולים (ייתכן היעדר מוחלט של תלונות גם בנוכחות בי-טריגמיניה יציבה).

      במקרים מסוימים, בזמן התרחשות האקסטרה-סיסטולה, יש תחושה של הפרעות בעבודת הלב, "התהפכות", "הפיכת הלב". אם זה מתרחש בלילה, התחושות הללו גורמות לך להתעורר, בליווי חרדה.

      לעתים רחוקות יותר, המטופל מתלונן על התקפים של דופק אריתמי מהיר, אשר דורש הרחקה של נוכחות של פרפור פרוזדורים התקפי.

      לעיתים האקסטרה-סיסטולה נתפסת על ידי המטופלים כ"עצירה" או "דעיכה" של הלב, מה שמתאים להפסקה מפצה ארוכה בעקבות האקסטרה-סיסטולה. לעתים קרובות, לאחר תקופה כה קצרה של "עצירת" הלב, המטופלים חשים דחיפה חזקה בחזה, עקב התכווצות מוגברת הראשונה של החדרים ממקור הסינוס לאחר האקסטרה-סיסטולה. העלייה בתפוקת השבץ בקומפלקס הפוסט-אקסטרא-סיסטולי הראשון קשורה בעיקר לעלייה במילוי הדיאסטולי של החדרים במהלך הפסקה מפצה ארוכה (עלייה מראש בעומס).

      פעימות מוקדמות על-חדריות אינן קשורות לסיכון מוגבר למוות פתאומי. במקרים נדירים יחסית של נפילה ל"חלון הפגיע" של מחזור הלב והימצאות תנאים אחרים להתרחשות של כניסה חוזרת, היא עלולה לגרום לטכיקרדיה על-חדרית.

      ההשלכה החמורה ביותר של אקסטרה-חדרית היא פרפור פרוזדורים באופן אובייקטיבי, שעלול להתפתח בחולים עם חוץ-חדרי-על-חדרי ועומס יתר / התרחבות פרוזדורים. הסיכון לפתח פרפור פרוזדורים יכול לשמש קריטריון לממאירות של חוץ-חדרי, כמו הסיכון למוות פתאומי בחוץ-חדר.

      הסיבוך העיקרי של אקסטרה-סיסטולה חדרית, הקובע את המשמעות הקלינית שלו, הוא מוות פתאומי. כדי להעריך את הסיכון למוות פתאומי באקסטרה-סיסטולות חדריות, פותחו מספר קריטריונים מיוחדים הקובעים את כמות הטיפול הנדרשת.

      אבחון

      ניתן לחשוד בנוכחות של extrasystole כאשר המטופל מתלונן על הפרעות בעבודת הלב. שיטת האבחון העיקרית היא א.ק.ג., אך ניתן לקבל מידע מסוים גם במהלך הבדיקה הגופנית של המטופל.

      בעת איסוף אנמנזה, יש צורך להבהיר את הנסיבות שבהן מתרחשת הפרעת קצב (עם לחץ רגשי או פיזי, במנוחה, במהלך השינה).

      חשוב להבהיר את משך ותדירות האפיזודות, הימצאות סימנים להפרעות המודינמיות ומהותן, השפעת בדיקות שאינן תרופתיות וטיפול תרופתי.

      יש להקדיש תשומת לב רבה לנוכחות באנמנזה של אינדיקציות למחלות עבר העלולות לגרום לנזק אורגני ללב, וכן לביטויים אפשריים שלא אובחנו.

      במהלך בדיקה קלינית, חשוב לקבל לפחות מושג משוער על האטיולוגיה של extrasystoles, שכן extrasystoles בהיעדר ונוכחות של נזק לב אורגני דורשות גישה שונה לטיפול.

      • מחקר של הדופק העורקי.

      במחקר של הדופק העורקי, אקסטרסיסטולים מתאימות לגלי דופק המתרחשים בטרם עת של משרעת קטנה, מה שמעיד על מילוי דיאסטולי לא מספיק של החדרים במהלך תקופה טרום-אקסטרא-סיסטולית קצרה.

      גלי דופק התואמים את קומפלקס החדרים הפוסט-אקסטרא-סיסטוליים הראשון המתרחשים לאחר הפסקה מפצה ארוכה יש בדרך כלל משרעת גדולה.

      במקרים של בי-או טריגמיניה, כמו גם אקסטרסיסטולה תכופה, מתגלה חוסר בדופק; עם ביגמיניה מתמשכת, הדופק יכול לרדת בחדות (פחות מ-40 / דקה), נשאר קצבי ומלווה בסימפטומים של ברדיאריתמיה.

      במהלך ההתכווצות החוץ-סיסטולית נשמעים צלילים חוץ-סיסטוליים מוקדמים מעט מוחלשים I ו-II (או רק אחד), ואחריהם - קולות לב חזקים I ו-II התואמים לקומפלקס החדר הראשון שלאחר החוץ-סיסטולי.

      מאפיינים בולטים של הפרעת קצב חוץ-סיסטולית בנוכחות מחלת לב אורגנית ובהיעדרה.

      הסימן האלקטרוקרדיוגרפי העיקרי של extrasystole הוא התרחשות מוקדמת של קומפלקס QRST החדר ו/או גל P, כלומר, קיצור מרווח הצימוד.

      מרווח ההצמדה הוא המרחק מהאקסטרה-סיסטולה הקודמת של מחזור ה-P-QRST הבא של הקצב הראשי אל האקסטרה-סיסטולה.

      הפסקה מפצה - המרחק מהאקסטרה-סיסטולה למחזור ה-P-QRST הבא של הקצב הראשי. הבדיל בין הפסקה מפצה לא שלמה לשלמה:

      • הפסקה מפצה לא שלמה.

      הפסקה מפצה לא שלמה היא הפסקה המתרחשת לאחר פרוזדור או אקסטרה-סיסטולה מצומת AV, אשר משך זמן ארוך מעט יותר מהמרווח הרגיל של ה-P–P (R–R) של הקצב הראשי.

      הפסקה מפצה לא שלמה כוללת את הזמן הדרוש לדחף החוץ רחמי להגיע לצומת ה-SA ו"לפרוק" אותו, כמו גם את הזמן שלוקח להכין את דחף הסינוס הבא בו.

      הפסקה מפצה מלאה היא הפסקה המתרחשת לאחר אקסטרה-סיסטולה חדרית, והמרחק בין שני קומפלקסי הסינוס P-QRST (פרה-אקסטרא-סיסטולי ופוסט-אקסטרא-סיסטולי) שווה לפעמיים מרווח ה-R-R של הקצב הראשי.

      אלוריתמיה היא החלפה הנכונה של extrasystoles והתכווצויות נורמליות. בהתאם לתדירות המופע של extrasystoles, נבדלים הסוגים הבאים של אלוריתמיה:

      • ביגמיניה - לאחר כל התכווצות רגילה, מופיעה אקסטרה-סיסטולה.
      • טריגמיניה - אקסטרסיסטולים עוקבים אחרי כל שני צירים רגילים.
      • Quadrihymenia - אקסטרסיסטולים עוקבים אחרי כל שלושה צירים תקינים וכו'.
      • Couplet - התרחשות של שתי extrasystoles ברציפות.
      • שלוש או יותר חוץ-סיסטולים ברצף נחשבים כריצה של טכיקרדיה על-חדרית.

      כמו כן נבדלים הסוגים הבאים של extrasystoles:

      • מונוטופיות אקסטראסיסטולים - אקסטראסיסטולים הנובעים ממקור חוץ רחמי אחד ובהתאם, בעלות מרווח צימוד קבוע וצורת קומפלקס החדרים.
      • חוץ-סיסטולים פוליטופיים - חוץ-סיסטולים הנובעים ממוקדים חוץ-רחמיים שונים ונבדלים זה מזה במרווח הצימוד ובצורת קומפלקס החדרים.
      • קבוצת (מטח) extrasystole - נוכחות על ה-ECG של שלוש או יותר extrasystoles ברציפות.
      • הופעה יוצאת דופן מוקדמת של גל P ושל קומפלקס QRST בעקבותיו (מרווח ה-RR קטן מהראשי).

      הקביעות של מרווח המצמד (מגל P של הקומפלקס הנורמלי הקודם לגל P של האקסטרה-סיסטולה) היא סימן לאקסטרה-סיסטולה מונוטופית על-חדרית. עם אקסטרסיסטולה על-חדרית "מוקדמת" אופיינית הנחת גל P על גל ה-T הקודם, מה שעלול להקשות על האבחנה.

      עם extrasystole מהחלקים העליונים של הפרוזדורים, גל P שונה מעט מהנורמה. עם extrasystole מהחלקים האמצעיים, גל P מעוות, ועם extrasystole מהחלקים התחתונים, הוא שלילי. הצורך באבחון מקומי מדויק יותר מתעורר כאשר יש צורך בטיפול כירורגי, אשר לפניו מחקר אלקטרופיזיולוגי.

      יש לזכור שלפעמים עם אקסטרסיסטולים פרוזדורים ואטריו-חדריים, קומפלקס QRS חדרי יכול לרכוש את מה שנקרא צורה חריגה עקב התרחשות של חסימה תפקודית של רגל ימין של צרור His או שאר ענפיו. במקביל, הקומפלקס האקסטרא-סיסטולי של QRS הופך רחב (≥0.12 שניות), מפוצל ומעוות, דומה לקומפלקס QRS עם בלוק ענפי צרור או חוץ-סיסטולה חדרית.

      אקסטרה-סיסטולים פרוזדורים חסומים הם אקסטרה-סיסטולים הנובעים מהפרוזדורים, המיוצגים על ה-ECG רק על ידי גל P, שלאחריו אין קומפלקס QRST חדרי חוץ-סיסטולי.

      • הופעה יוצאת דופן מוקדמת על א.ק.ג של קומפלקס חדרי QRS ללא שינוי (ללא גל P הקודם!), דומה בצורתו לשאר קומפלקסי QRS ממקור סינוס. היוצא מן הכלל הוא מקרים של סטייה של סטייה של קומפלקס QRS.

      יש לזכור שלפעמים עם אקסטרסיסטולים פרוזדורים ואטריו-חדריים, קומפלקס QRS חדרי יכול לרכוש את מה שנקרא צורה חריגה עקב התרחשות של חסימה תפקודית של רגל ימין של צרור His או שאר ענפיו. במקביל, קומפלקס ה-QRS האקסטרא-סיסטולי הופך רחב, מפוצל ומעוות, דומה לקומפלקס ה-QRS עם חסימה של רגלי ה-His או ה-Extra-systole של החדר.

      אם הדחף החוץ רחמי מגיע לחדרים מהר יותר מאשר הפרוזדורים, גל P השלילי ממוקם לאחר קומפלקס P-QRST האקסטרא-סיסטולי. אם הפרוזדורים והחדרים נרגשים בו זמנית, גל P מתמזג עם קומפלקס QRS ואינו מזוהה ב-ECG.

      חוץ-סיסטולים של גזע נבדלים על ידי התרחשות של חסימה מלאה של הדחף החוץ-סיסטולי הרטרוגרדי לפרוזדורים. לכן, נרשם באק"ג קומפלקס QRS צר חוץ-סיסטולי, שלאחריו אין גל P שלילי. במקום זה קבוע גל P חיובי. זהו גל P פרוזדורי נוסף ממקור סינוס, הנופל בדרך כלל על מקטע RS–T. או גל T של הקומפלקס החוץ-סיסטולי.

      • הופעה מוקדמת ב-EKG של קומפלקס חדרי QRS שהשתנה, שלפניו אין גל P (למעט אקסטרסיסטולות חדריות מאוחרות, שלפניהן יש R. אבל PQ מתקצר בהשוואה למחזורי סינוס).
      • התרחבות משמעותית (עד 0.12 שניות ומעלה) ודפורמציה של קומפלקס ה-QRS החוץ-סיסטולי (בצורתו דומה לחסימה של הצרור של הצרור שלו, מול הצד של התרחשות החוץ-סיסטולים - מיקומו של מקטע RS–T ו גל T של האקסטרה-סיסטולה אינו מתאים לכיוון השן הראשית של קומפלקס QRS).
      • נוכחות של הפסקה מפצה מלאה לאחר אקסטרה-סיסטולה חדרית (היא משלימה את מרווח הצימוד החוץ-סיסטולי כדי להכפיל את ה-RR של הקצב הראשי).

      עם פעימות מוקדמות של חדריות, לרוב אין "פריקה" של צומת ה-SA, שכן הדחף החוץ רחמי המתרחש בחדרים, ככלל, אינו יכול לדרדר דרך צומת AV ולהגיע לפרוזדורים ולצומת ה-SA. במקרה זה, דחף הסינוס הבא מעורר בחופשיות את הפרוזדורים, עובר דרך צומת AV, אך ברוב המקרים אינו יכול לגרום לדיפולריזציה נוספת של החדרים, שכן לאחר extrasystole חדריות הם עדיין במצב של עמידה.

      העירור הרגיל הרגיל של החדרים יתרחש רק לאחר דחף הסינוס הבא (השני אחרי האקסטרה-סיסטולה של החדר). לכן, משך ההפסקה המפצה באקסטרה-סיסטולה חדרית ארוך באופן ניכר ממשך ההפסקה המפצה הלא שלמה. המרחק בין קומפלקס חדרי ה-QRS הנורמלי (מקור הסינוס) שלפני האקסטרה-סיסטולה חדרית לבין קומפלקס ה-QRS של הסינוס התקין הראשון שנרשם לאחר האקסטרה-סיסטולה שווה לפעמיים מרווח R-R ומצביע על הפסקה מפצה מלאה.

      מדי פעם, extrasystoles חדרי יכול להתבצע retrograde לפרוזדורים ולאחר שהגיע לצומת הסינוס, פורק אותו; במקרים אלה, הפסקת הפיצוי לא תהיה שלמה.

      רק לפעמים, בדרך כלל על רקע קצב סינוס ראשי נדיר יחסית, ייתכן שלא תהיה הפסקה מפצה לאחר אקסטרסיסטולה חדרית. זה מוסבר על ידי העובדה שדחף הסינוס הבא (הראשון אחרי האקסטרה-סיסטולה) מגיע לחדרים ברגע שבו הם כבר עזבו את מצב העמידות. במקרה זה, הקצב אינו מופרע ואקסטרה-סיסטולות חדריות נקראות "מוכנסות".

      הפסקה מפצה עלולה להיעדר גם במקרה של extrasystole חדרי על רקע פרפור פרוזדורים.

      יש להדגיש כי לאף אחד מסימני ה-ECG המפורטים אין 100% רגישות וסגוליות.

      כדי להעריך את הערך הפרוגנוסטי של חוץ-סיסטולה חדרית, זה עשוי להיות שימושי להעריך את המאפיינים של קומפלקסים חדריים:

      • בנוכחות נגע אורגני של הלב, האקסטרה-סיסטולים הם לרוב בעלי משרעת נמוכה, רחבים, משוננים; קטע ST וגל T עשויים להיות מכוונים באותו כיוון כמו קומפלקס QRS.
      • אקסטרסיסטולות חדרים "טובות" יחסית בעלות משרעת של יותר מ-2 mV, אינן מעוותות, משך הזמן שלהן הוא כ-0.12 שניות, קטע ST וגל T מכוונים לכיוון המנוגד ל-QRS.

      חשיבות קלינית היא קביעת extrasystoles חד / פוליטופי חדרי, אשר מתבצעת תוך התחשבות בקביעות של מרווח הצימוד ואת הצורה של קומפלקס החדרים.

      מונוטופיות מצביעה על נוכחות של מיקוד אריתמוגני מסוים. מיקומו יכול להיקבע על ידי צורת האקסטרה-סיסטולה חדרית:

      • Extra-systoles של חדר שמאל - R שולט בהובלה V1-V2 ו-S בהובלה V5-V6.
      • Extrasystoles ממחלקת היציאה של החדר השמאלי: הציר החשמלי של הלב ממוקם אנכית, rS (עם היחס הקבוע שלהם) בלידים V1-V3 ומעבר חד ל-R-סוג בלידים V4-V6.
      • extrasystoles של חדר ימין - נשלטות על ידי S ב-V1-V2 ו-R ב-V5-V6.
      • Extrasystoles מצינור היציאה של החדר הימני - גבוה R ב II III aVF, אזור מעבר ב V2-V3.
      • extrasystoles septal - קומפלקס QRS מורחב מעט ודומה לתסמונת WPW.
      • אקסטראסיסטולים אפיקליים קונקורדנטיים (מעלה בשני החדרים) - S שולט בהובלות V1-V6.
      • אקסטרסיסטולות בזאליות קונקורדנטיות (למטה בשני החדרים) - R שולט בהובלות V1-V6.

      עם אקסטרה-סיסטולה חדרית מונומורפית עם מרווח צימוד משתנה, יש לחשוב על parasystole - פעולה בו-זמנית של הראשי (סינוס, לעתים רחוקות יותר פרפור פרוזדורים / רפרוף) וקוצב נוסף הממוקם בחדרים.

      הפאראסיסטולים עוקבים זה אחר זה במרווחים שונים, אולם המרווחים בין הפאראסיסטולים הם כפולות של הקטן שבהם. קומפלקסים קונפלואנטים הם אופייניים, אשר עשוי להיות לפנים גל P.

      ניטור א.ק.ג הולטר הוא רישום ארוך טווח (עד 48 שעות) של א.ק.ג. לשם כך, השתמש במכשיר הקלטה מיניאטורי עם מובילים, המקובעים על גוף המטופל. בעת רישום מדדים, במהלך פעילותו היומיומית, המטופל רושם ביומן מיוחד את כל התסמינים המופיעים ואופי הפעילות. לאחר מכן מנתחים את התוצאות.

      ניטור הולטר א.ק.ג. מתאים לא רק בנוכחות אקסטרה-סיסטולה חדרית ב-ECG או בהיסטוריה, אלא גם בכל החולים עם מחלת לב אורגנית, ללא קשר לנוכחות תמונה קלינית של הפרעות קצב חדריות וזיהוין ב-ECG סטנדרטי.

      יש לבצע ניטור הולטר של ה-ECG לפני תחילת הטיפול, ובהמשך כדי להעריך את נאותות הטיפול.

      בנוכחות אקסטרה-סיסטולה, ניטור הולטר מאפשר להעריך את הפרמטרים הבאים:

      • תדירות של extrasystoles.
      • משך האקסטרה-סיסטולים.
      • אקסטרסיסטולה חדרית מונו/פוליטופית.
      • תלות של extrasystole בשעה ביום.
      • תלות של אקסטרסיסטולה בפעילות גופנית.
      • תקשורת של extrasystole עם שינויים בקטע ST.
      • חיבור של extrasystole עם תדר הקצב.

      קרא עוד: ניטור א.ק.ג הולטר.

      בדיקת ההליכון אינה משמשת ספציפית לעורר הפרעות קצב חדריות (אלא אם המטופל עצמו מציין את הקשר בין הופעת הפרעות קצב לפעילות גופנית בלבד). במקרים בהם המטופל מציין את הקשר בין הופעת הפרעות קצב לעומס, במהלך בדיקת ההליכון יש ליצור תנאים להחייאה.

      הקשר של extrasystole חדרי עם העומס בסבירות גבוהה מצביע על האטיולוגיה האיסכמית שלהם.

      ניתן לדכא אקסטרסיסטולה חדרית אידיופטית במהלך פעילות גופנית.

      יַחַס

      טקטיקת הטיפול תלויה במיקום ובצורה של extrasystole.

      בהיעדר ביטויים קליניים, אקסטרה-חדרית אינה דורשת טיפול.

      עם אקסטרסיסטולה על-חדרי שהתפתחה על רקע מחלת לב או מחלה שאינה לבבית, יש צורך בטיפול במחלה/מצב הבסיסי (טיפול בהפרעות אנדוקריניות, תיקון חוסר איזון אלקטרוליטים, טיפול במחלת לב כלילית או דלקת שריר הלב, גמילה מתרופות אשר יכול לגרום להפרעות קצב, הימנעות מאלכוהול, עישון, צריכה מופרזת של קפה).

      • אינדיקציות לטיפול תרופתי של extrasystole על-חדרי
        • סובלנות סובייקטיבית ירודה של extrasystoles supraventricular.

        זה שימושי לזהות מצבים וזמנים ביום שבהם יש בעיקר תחושות של הפרעות, ולתזמן את מתן התרופות לזמן הזה.

        אקסטרסיסטולה על-חדרית במקרים אלה משמשת מבשר לפרפור פרוזדורים, שהוא באופן אובייקטיבי התוצאה החמורה ביותר של אקסטר-על-חדרי.

        היעדר טיפול אנטי-אריתמי (יחד עם אטיוטרופי) מגביר את הסיכון לקיבוע חוץ-חדרי. אקסטרסיסטולה על-חדרי תכופה במקרים כאלה היא "ממאירה פוטנציאלית" ביחס להתפתחות פרפור פרוזדורים.

        הבחירה באנטי-אריתמיקה נקבעת על ידי הטרופיזם של פעולתו, תופעות הלוואי, וחלקית על ידי האטיולוגיה של חוץ-חדרית.

        יש לזכור שחולים עם מחלת עורקים כליליים שלקו לאחרונה באוטם שריר הלב אינם רושמים תרופות מסוג I בשל השפעתם הפרעת קצב על החדרים.

        הטיפול מתבצע ברצף עם התרופות הבאות:

        • חוסמי β (אנאפרילין 30-60 מ"ג ליום, אתנולול (אטנולול-ניקומד, אטנולול) מ"ג ליום, ביסופרולול (קונקור, ביסוקרד) 5-10 מ"ג ליום, מטופרולול (אגילוק, וסוקרדין) מ"ג ליום, נבילט 5- 10 מ"ג ליום, Lokrenmg ליום - במשך זמן רב או עד לסילוק הגורם ל-extra-ventricular extrasystole) או אנטגוניסטים לסידן (Verapamilmg ליום, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) מ"ג ליום, במשך זמן רב או עד הגורם לאקסטרה-סיסטול על-חדרי מסולק).

        בהתחשב בתופעות הלוואי האפשריות, אין צורך להתחיל בטיפול בתרופות לעיכוב עקב הצורך בנסיגה מהירה במקרה של ברדיקרדיה והפרעות בהולכה סינואטריאלית ו/או אטריונוטריקולרית.

        חוץ-חדריים חוץ-חדריים, יחד עם טכיקרדיות על-חדריות התקפיות, הן הפרעות קצב שבהן חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן לא יעילים (לדוגמה, ורפמיל (איסופטין, פינופטין)) לרוב אינם יעילים, במיוחד בחולים עם נטייה לטכיקרדיה ללא נזק לב אורגני רציני. והרחבת פרוזדורים חמורה.

        קבוצות תרופות אלו אינן מיועדות לחולים עם חוץ-חדרי חוץ-חדרי בתיווך ואגוס, המתפתחת על רקע ברדיקרדיה, בעיקר בלילה. חולים כאלה מוצגים המינוי של Belloid, מינונים קטנים של Teopec או Corinfar, תוך התחשבות בפעולה שלהם שמאיצה את הקצב.

        Disopyramide (ריטמילן) מ"ג ליום, Quinidine-durulesmg ליום, אלפינין מ"ג ליום. (אינדיקציה נוספת למינויה היא נטייה לברדיקרדיה), פרופאנון (Ritionorm, Propanorm) מ"ג ליום, Etatsizinmg ליום.

        השימוש בתרופות בקבוצה זו מלווה לרוב בתופעות לוואי. הפרות אפשריות של הולכה SA ו-AV, כמו גם אפקט אריתמוגני. במקרה של נטילת כינידין, הארכה של מרווח ה-QT, ירידה בהתכווצות וניוון שריר הלב (גלי T שליליים מופיעים במובילי החזה). אין לרשום קווינידין עם נוכחות בו-זמנית של אקסטרסיסטולה חדרית. זהירות נדרשת גם בנוכחות טרומבוציטופניה.

        מינוי תרופות אלו הגיוני בחולים עם ערך פרוגנוסטי גבוה של חוץ-חדרי-על-חדרי - בנוכחות תהליך דלקתי פעיל בשריר הלב, שכיחות גבוהה של חוץ-חדרי-על-חדרי בחולים עם מחלת לב אורגנית, הרחבת פרוזדורים, "מאוימת" על ידי התפתחות פרפור פרוזדורים.

        אין להשתמש בתרופות מסוג IA או IC עבור extrasystoles supraventricular, כמו גם עבור צורות אחרות של הפרעות קצב לב, בחולים שעברו אוטם שריר הלב, כמו גם בסוגים אחרים של נזק אורגני לשריר הלב עקב הסיכון הגבוה. של פעולה פרו-אריתמית וההידרדרות הקשורה בתחזית החיים.

        יש לציין כי עלייה מתונה ולא מתקדמת במשך מרווח ה-PQ (עד 0.22-0.24 שניות), עם ברדיקרדית סינוס בינונית (עד 50) אינה מהווה אינדיקציה להפסקת הטיפול, בכפוף לא.ק.ג. ניטור.

        כאשר מטפלים בחולים עם מהלך גלי של extrasystole על-חדרי, יש לשאוף לביטול מוחלט של תרופות בתקופות של הפוגה (למעט מקרים של נזק אורגני חמור לשריר הלב).

        יחד עם מינוי של תרופות אנטי-ריתמיות, יש לזכור את הטיפול בגורם ל-extra-ventricular extrasystole, כמו גם תרופות שיכולות לשפר את הסבילות הסובייקטיבית של extrasystole supraventricular: בנזודיאזפינים (Phenazepam 0.5-1 מ"ג, clonazepam 0.5-1 מ"ג) , תמיסת עוזרד, תועלת.

        העיקרון העיקרי של בחירת טיפול עבור extra-systoles חדרי הוא להעריך את המשמעות הפרוגנוסטית שלהם.

        הסיווג Laun-Wolf אינו ממצה. Bigger (1984) הציע סיווג פרוגנוסטי המאפיין הפרעות קצב חדריות שפירות, פוטנציאליות ממאירות וממאירות.

        ערך פרוגנוסטי של הפרעות קצב חדריות.

        תיאור קצר של extrasystoles חדרי יכול גם להיות מוצג כדלקמן:

        • אקסטרה-סיסטולה חדרית שפירה - כל אקסטרה-סיסטולה חדרית בחולים ללא נזק לבבי (כולל היפרטרופיה של שריר הלב) בתדירות של פחות מ-10 לשעה, ללא סינקופה והיסטוריה של דום לב.
        • אקסטרה-סיסטולה חדרית בפוטנציה ממאירה - כל אקסטרה-סיסטולה חדרית בתדירות של יותר מ-10 לשעה או טכיקרדיה חדרית פועלת בחולים עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, ללא סינקופה והיסטוריה של דום לב.
        • אקסטרה-סיסטולה חדרית ממאירה - כל אקסטרה-סיסטולה חדרית בתדירות של יותר מ-10 לשעה בחולים עם פתולוגיה חמורה של שריר הלב (לרוב עם חלק פליטת LV של פחות מ-40%), סינקופה או היסטוריה של דום לב; טכיקרדיה חדרית מתמשכת מתרחשת לעתים קרובות.
        • בתוך הקבוצות של אקסטרסיסטולות חדריות שעלולות להיות ממאירות וממאירות, הסיכון הפוטנציאלי נקבע גם על ידי הדרגתיות של extrasystoles חדריות (על פי סיווג Laun-Wolf).

        כדי לשפר את דיוק התחזית, בנוסף לסימנים הבסיסיים, נעשה שימוש במכלול של מנבאים קליניים ואינסטרומנטליים של מוות פתאומי, שכל אחד מהם בנפרד אינו קריטי:

        • חלק פליטה של ​​החדר השמאלי. אם חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי יורד לפחות מ-40% במחלת עורקים כליליים, הסיכון עולה פי 3. עם אקסטרסיסטולה חדרית לא כלילי, המשמעות של קריטריון זה עשויה לרדת).
        • נוכחות של פוטנציאלים מאוחרים של החדרים - אינדיקטור של אזורים של הולכה איטית בשריר הלב, מזוהה על א.ק.ג ברזולוציה גבוהה. פוטנציאלים מאוחרים של חדרי הלב משקפים נוכחות של מצע לכניסה חוזרת ובנוכחות חוץ-סיסטולה חדרית, מחמירים את הטיפול בו, אם כי רגישות השיטה תלויה במחלה הבסיסית; היכולת לשלוט בטיפול עם פוטנציאל מאוחר בחדרי מוטלת בספק.
        • הגדלת השונות של מרווח QT.
        • ירידה בקצב פעימות הלב.
      • טקטיקות של טיפול באקסטרה-סיסטולה חדרית

        לאחר שיוך המטופל לקטגוריית סיכון מסוימת, ניתן להכריע בשאלת בחירת הטיפול.

        כמו בטיפול באקסטרה-חדרית, השיטה העיקרית לניטור יעילות הטיפול היא ניטור הולטר: ירידה במספר החוץ-חדריים ב-75-80% מעידה על יעילות הטיפול.

        טקטיקות של טיפול בחולים עם אקסטרסיסטולות חדריות פרוגנוסטיות שונות:

        • בחולים עם אקסטרה-סיסטולה חדרית שפירה, הנסבלת היטב מבחינה סובייקטיבית על ידי חולים, ניתן לסרב לטיפול אנטי-אריתמי.
        • חולים עם אקסטרה-סיסטולה חדרית שפירה, הנסבלת באופן סובייקטיבי גרוע, כמו גם חולים עם הפרעות קצב שעלולות להיות ממאירות של אטיולוגיה לא-איסכמית, רצוי לקבל תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I.

        אם הם לא יעילים - amiodarone או d, l-sotalol. תרופות אלו ניתנות רק לאטיולוגיה לא-איסכמית של חוץ-סיסטולה חדרית - בחולים לאחר אוטם, על פי מחקרים מבוססי ראיות, השפעה פרו-הריתמית בולטת של פלקאיניד, אנקאיניד ואטמוזין קשורה לעלייה בסיכון למוות פי 2.5 ! הסיכון לפעולה פרו-ריתמית מוגבר גם בדלקת שריר הלב פעילה.

        מבין התרופות האנטי-אריתמיות מסוג I, הדברים הבאים יעילים:

        • Propafenone (Propanorm, Ritmonorm) פומי פומי ליום, או צורות מפגרות (propafenone SR 325 ו-425 מ"ג, נקבעות פעמיים ביום). הטיפול בדרך כלל נסבל היטב. שילובים אפשריים עם חוסמי בטא, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (בשליטה של ​​קצב הלב והולכה AV!), כמו גם עם amiodarone (Cordarone, Amiodarone) ב-dozemg / יְוֹם.
        • Etatsizin בתוך pomg / יום. הטיפול מתחיל במינוי של חצי מנות (0.5 טבליות. 3-4 פעמים ביום) להערכת סבילות. שילובים עם תרופות מסוג III עשויות להיות הפרעות קצב. השילוב עם חוסמי בטא מתאים להיפרטרופיה של שריר הלב (בשליטה של ​​קצב הלב, במינון קטן!).
        • אתמוזין בתוך פומג / יום. הטיפול מתחיל עם מינוי של מנות קטנות יותר - 50 מ"ג 4 פעמים ביום. Etmozin אינו מאריך את מרווח ה-QT ובדרך כלל נסבל היטב.
        • Flecainide intramg/יום יעיל למדי, מפחית במידת מה את התכווצות שריר הלב. גורם להרדמה בחלק מהחולים.
        • Disopyramide intramg/יום. זה יכול לעורר סינוס טכיקרדיה, ולכן שילובים עם חוסמי בטא או d,l-sotalol רצוי.
        • אלפינין היא התרופה המועדפת לחולים עם נטייה לברדיקרדיה. זה נקבע כמונותרפיה במינון של 75 מ"ג ליום. בצורה של מונותרפיה או 50 מ"ג ליום. בשילוב עם חוסמי בטא או d, l-sotalol (לא יותר מ-80 מ"ג ליום). שילוב זה מתאים לעתים קרובות, מכיוון שהוא מגביר את ההשפעה האנטי-אריתמית, מפחית את השפעת התרופות על קצב הלב ומאפשר לך לרשום מינונים קטנים יותר אם כל תרופה נסבלת בצורה גרועה.
        • תרופות פחות נפוצות כגון דיפנין (עם אקסטרה-סיסטולה חדרית על רקע שיכרון דיגיטלי), מקסילטין (עם אי סבילות לתרופות אנטי-ריתמיות אחרות), אימלין (עם תסמונת WPW המלווה בטכיקרדיה על-חדרית התקפית), נובוקאינאמיד (עם חוסר יעילות של אנטי-אריתיות אחרות; התרופה יעילה למדי, עם זאת, היא מאוד לא נוחה לשימוש, ובשימוש ממושך עלולה להוביל לאגרנולוציטוזיס).
        • יש לציין שברוב המקרים של פעימות מוקדמות בחדרי, וראפמיל וחוסמי בטא אינם יעילים. היעילות של תרופות מהשורה הראשונה מגיעה ל-70%, אך יש צורך בשיקול קפדני של התוויות נגד. השימוש ב-quinidine (Kinidin Durules) עבור extra-systoles חדריות אינו רצוי.

        רצוי לוותר על אלכוהול, עישון, צריכה מופרזת של קפה.

        בחולים עם extrasystoles חדריות שפירות, ניתן לרשום תרופה נגד הפרעות קצב רק בשעה של היום כאשר הביטויים של extrasystoles מורגשים באופן סובייקטיבי.

        במקרים מסוימים, ניתן להסתדר עם השימוש ב-Valocordin, Corvalol.

        בחלק מהחולים, רצוי להשתמש בטיפול פסיכוטרופי ו/או וגטוטרופי (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

        d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) משמש רק כאשר אמיודרון אינו סובלני או אינו יעיל. הסיכון לפתח אפקט אריתמוגני (טכיקרדיה חדרית מסוג "פירואטה" על רקע הארכת QT מעל ms) עולה באופן משמעותי עם המעבר למינונים מעל 160 מ"ג ליום. ולרוב מתבטא ב-3 הימים הראשונים.

        Amiodarone (Amiodarone, Kordaron) יעיל בכ-50% מהמקרים. הוספה זהירה של חוסמי בטא לו, במיוחד במחלת עורקים כליליים, מפחיתה את התמותה בהפרעות קצב וגם בתמותה הכוללת. החלפה חדה של חוסמי בטא באמיודרון היא התווית נגד! יחד עם זאת, ככל שהדופק הראשוני גבוה יותר, כך יעילות השילוב גבוהה יותר.

        רק אמיודרון מדכא במקביל אקסטרה-סיסטולה חדרית ומשפר את פרוגנוזה של החיים בחולים עם אוטם שריר הלב וסובלים מנגעים אורגניים אחרים בשריר הלב. הטיפול מתבצע תחת שליטה של ​​א.ק.ג. - פעם אחת תוך 2-3 ימים. לאחר הגעה לרוויה עם אמיודרון (עלייה במשך מרווח ה-QT, התרחבות ועיבוי של גל ה-T, במיוחד בהובלה V5 ו-V6), התרופה נקבעת במינון תחזוקה (מ"ג 1 ר' ליום למשך זמן רב , בדרך כלל מהשבוע השלישי). מינון התחזוקה נקבע בנפרד. הטיפול מתבצע תחת שליטה של ​​א.ק.ג. - פעם אחת תוך 4-6 שבועות. עם עלייה של משך מרווח ה-Q-T ביותר מ-25% מהמקור או עד 500 אלפיות השנייה, נדרשת נסיגה זמנית של התרופה ולאחר מכן השימוש בה במינון מופחת.

        בחולים עם אקסטרסיסטולות חדריות מסכנות חיים, התפתחות של תפקוד לקוי של בלוטת התריס אינה מהווה אינדיקציה לביטול האמיודרון. חובה לפקח על תפקוד בלוטת התריס עם תיקון מתאים של הפרות.

        תרופות נגד הפרעות קצב "טהורות" מסוג III, כמו גם תרופות מסוג I, אינן מומלצות עקב אפקט פרו-אריתמי בולט. מטה-אנליזה של 138 מחקרים אקראיים מבוקרי פלצבו על שימוש בתרופות אנטי-אריתמיות בחולים עם פעימות מוקדמות בחדרי הלב לאחר אוטם שריר הלב (מספר חולים כולל -) מראה כי השימוש בתרופות מסוג I בקטגוריה זו של חולים קשור תמיד עם סיכון מוגבר למוות, במיוחד אם אלו תרופות מסוג IC. הסיכון למוות מופחת על ידי חוסמי β (מחלקה II).

        חשובה מעשית היא שאלת משך הטיפול האנטי-אריתמי. בחולים עם אקסטרסיסטולה חדרית ממאירה, יש לבצע טיפול אנטי-אריתמי ללא הגבלת זמן. בהפרעות קצב פחות ממאירות, הטיפול צריך להיות ארוך מספיק (עד מספר חודשים), ולאחר מכן יתכן ניסיון להפסיק את התרופה בהדרגה.

        במקרים מסוימים - עם אקסטרסיסטולות חדריות תכופות (עד אלף ליום) עם מוקד אריתמוגני שזוהה במהלך מחקר אלקטרופיזיולוגי וחוסר יעילות או אם אי אפשר לקחת תרופות אנטי-ריתמיות לאורך זמן בשילוב עם סבילות לקויה או פרוגנוזה לקויה, תדר רדיו נעשה שימוש באבלציה.

    כל הקרדיולוגים יודעים באילו סעיפים ניתן למצוא הפרעה בקצב הלב ב-ICD-10. פתולוגיה זו נפוצה בקרב אנשים בכל הגילאים. עם הפרעת קצב, קצב הלב והקואורדינציה מופרעים. מצבים מסוימים מהווים סכנה פוטנציאלית לחיי אדם ועלולים לגרום למוות.

      הצג הכול

      הגדרה של פתולוגיה

      הפרעת קצב היא מצב פתולוגי שבו סדירות התכווצויות שריר הלב וקצב הלב מופרעות. תפקוד המוליך של האיבר פוחת. לעתים קרובות פתולוגיה זו אינה מורגשת עבור אדם. ישנן 3 קבוצות גדולות של הפרעות קצב:

      • נגרמת על ידי הפרעה ביצירת דחפים (תסמונת חולשת בלוטות הסינוס, חוץ-סיסטולה, טכיקרדיה פרוזדורים וחדרי, רפרוף והבהוב);
      • קשור לקושי בהעברת דחף (חסימה, עירור מוקדם של חדרי הלב);
      • מְשׁוּלָב.

      לכולם יש מאפיינים ייחודיים משלהם. ביטויים קליניים שכיחים כוללים תחושת הפרעה בעבודת הלב, קשיי נשימה, עילפון, חולשה, סחרחורת. לעתים קרובות יש התקף של אנגינה פקטוריס. תיתכן אי נוחות בחזה.

      התפתחות של extrasystoles חדרית

      קבוצת הפרעות הקצב כוללת אקסטרסיסטולה חדרית. זה מאופיין בעירור מוקדם של שריר הלב. קוד ICD-10 לפתולוגיה זו הוא I49.3. קבוצת הסיכון כוללת קשישים. עם הגיל, השכיחות עולה. אקסטרה-סיסטולים בודדים מתגלים לעתים קרובות אצל צעירים. הם אינם מסוכנים ואינם פתולוגיה.

      הגורמים הבאים ממלאים תפקיד מוביל בהתפתחות חוץ-סיסטולה חדרית:

      • אַנגִינָה;
      • אוטם שריר הלב חריף;
      • קרדיווסקלרוזיס;
      • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
      • דלקת של שק קרום הלב;
      • וגוטוניה;
      • אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי;
      • מחלה היפרטונית;
      • cor pulmonale;
      • צניחת שסתום מיטרלי;
      • קרדיומיופתיה;
      • מנת יתר.

      הסיווג של extrasystoles ידוע לכל הקרדיולוגים. Extrasystoles הם מוקדמים, מאוחרים ואינטרפולציה. לפי תדירות, מובחנים יחיד, זוגי, קבוצה וכפול. מחלה זו מתבטאת בתחושה של דפיקות לב, חולשה, סחרחורת, תחושת פחד וחרדה של אדם.

      פרפור פרוזדורים

      בין המחלות המאופיינות בהפרעת קצב, פרפור פרוזדורים תופס מקום חשוב. אחרת, זה נקרא פרפור פרוזדורים. פתולוגיה זו מאופיינת בהתכווצויות כאוטיות ותכופות (עד 600 לדקה). התקף ממושך יכול לגרום לשבץ מוחי. במחלות רבות נוצרים גלים כאוטיים המקשים על תפקוד תקין של הלב.

      זה גורם להתכווצויות פגומות. הלב לא יכול לעבוד בקצב כזה במשך זמן רב. זה מדולדל. עד 1% מהאוכלוסייה הבוגרת סובלים מפרפור פרוזדורים. הקצאת גורמים לבביים ולא לבביים לפתולוגיה זו. הקבוצה הראשונה כוללת מומים מולדים, לחץ דם גבוה, אי ספיקת לב, ניתוחים, שיגרון, אוטם שריר הלב.

      הפרעת קצב יכולה להיגרם על ידי תירוטוקסיקוזיס, רמות נמוכות של אשלגן בדם, מנת יתר של תרופות, מחלות דלקתיות. ב-ICD-10, פתולוגיה זו נמצאת תחת הקוד I48. הסימפטומים נקבעים לפי צורת הפרפור. עם הפרעת קצב טכיסיסטולית, אדם מופרע על ידי קוצר נשימה, דופק מהיר וכאבים בחזה. פתולוגיה זו היא החמורה ביותר.

      מצב זה מאופיין בהתקפים. התדירות ומשך הזמן שלהם שונים. לעתים קרובות מצבם של החולים מחמיר. סימנים ספציפיים כוללים התקפי Morgagni-Adams-Stokes, התעלפות, פוליאוריה (שתן מוגבר). לעתים קרובות מודאג מהזעת יתר. כשבודקים את הדופק מתגלה חסרונו. זאת בשל העובדה שלא כל גלי הדופק מגיעים לפריפריה.

      טכיקרדיה פרוקסימלית

      בסיווג הבינלאומי של מחלות, קיימת פתולוגיה כמו טכיקרדיה התקפית. קוד ICD-10 למחלה זו הוא I47. זהו מושג כללי המשלב מספר מצבים פתולוגיים. זה כולל הפרעות קצב חדריות חוזרות, על-חדרי (סינוס), חדריות וטכיקרדיה של אטיולוגיה לא מוגדרת.

      זהו מצב שבו, על רקע דחפים חוץ רחמיים בחדרים או בפרוזדורים, קצב הלב עולה. האחרון נע בין 140 ל-220 פעימות לדקה. הלב של אנשים כאלה עובד בצורה לא יעילה. אם טכיקרדיה מלווה במחלות אחרות (קרדיומיופתיה), אז קיים סיכון לפתח כשל במחזור הדם.

      הגורמים הבאים ממלאים תפקיד בהתפתחות טכיקרדיה התקפית:

      • דַלֶקֶת;
      • נמק של שריר הלב;
      • טָרֶשֶׁת;
      • פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית;
      • מומי לב;
      • התקף לב;
      • לַחַץ יֶתֶר.

      גברים חולים לעתים קרובות יותר. ההתקף נמשך מספר שניות או ימים. עם פתולוגיה זו, תסמינים נוירולוגיים אפשריים בצורה של אפזיה, טינטון ופרזיס. לאחר התקף משתחרר הרבה שתן בצפיפות נמוכה. התעלפות אפשרית. לעתים קרובות יש פרוגנוזה לקויה של טכיקרדיה פרוקסיזמית.

      סיכון של פרפור חדרים

      הצורה המסוכנת ביותר של הפרעת קצב לב היא פרפור חדרים. מצב זה יכול להוביל לאסיסטולה. במקרה זה נדרש סיוע חירום בצורת דפיברילציה. פרפור (הבהוב) גורם להתכווצויות מהירות, לא מתואמות ולא אפקטיביות.

      הסיבה היא היווצרותם של דחפים כאוטיים רבים. בזמן פרפור דם לא נפלט מהלב. זה יכול להוביל למוות של אדם. עם פרפור חדרים, התסמינים הבאים אפשריים:

      • אובדן ההכרה;
      • היעלמות הדופק בעורקים ההיקפיים;
      • חוסר לחץ;
      • עוויתות.

      לאחר מספר דקות, נוירונים מתחילים למות. שינויים בלתי הפיכים מתרחשים במוח. פרפור חדרים מאופיין בהתכווצויות לא יציבות בתדירות של עד 450 פעימות לדקה. צורה זו של הפרעת קצב מתפתחת על רקע הלם, היפוקלמיה, מחלת עורקים כליליים, אוטם, קרדיומיופתיה וסרקואידוזיס.

      טקטיקות בדיקה וטיפול

      אם יש לך תסמינים של הפרעת קצב, עליך להתייעץ עם קרדיולוג. השיטה העיקרית לאבחון פתולוגיה זו היא אלקטרוקרדיוגרפיה. במקרה של פרפור פרוזדורים מתגלה היעדר קצב סינוס (אובדן גלי P), מרחק לא שווה בין קומפלקסים ונוכחות גלים קטנים. אם לאדם יש רפרוף פרוזדורים, אז הגלים גדולים יותר.

      החדרים מתכווצים באותה תדירות. קצב הלב משתנה. עם פרפור חדרים, הקומפלקסים נעלמים. נחשפים גלים בגובה וברוחב שונים. קצב הלב יכול להגיע ל-300 פעימות לדקה. עם extrasystole, קומפלקסים חריגים בחדרי QRS מופיעים על האלקטרוקרדיוגרמה. נצפית גם צניחת גלי P.

      שיטות מחקר נוספות כוללות אולטרסאונד של הלב, בדיקת דם וקצב לב. יתכן שיהיה צורך באנגיוגרפיה, צילומי רנטגן, בדיקות דם וסריקות CT כדי לקבוע את הגורם להפרעת הקצב. יש חשיבות רבה לתוצאות הבדיקה הגופנית (אוקולטציה).

      הטיפול תלוי בפתולוגיה הבסיסית. עם extrasystole חדרי, זה לא תמיד נדרש. בהיעדר תסמינים, הטיפול אינו מתבצע. מומלץ לנהל אורח חיים בריא ותזונה. עם תסמינים חמורים, תרופות (תרופות הרגעה, חוסמי בטא) נקבעות. עם ברדיקרדיה משתמשים בתרופות אנטיכולינרגיות.

      במקרים חמורים, תרופות אנטי-אריתמיות (Amiodarone, Kordaron) מסומנות. טיפול חירום בפרפור חדרים כולל החייאה (הנשמה, עיסוי לב). מתבצע טיפול נגד הלם. משתמשים באדרנלין, אטרופין ולייקאין. נדרש דפיברילציה.

      עם פרפור פרוזדורים, תרופות כגון Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodarone ו- Propanorm נקבעות. עם התקף ממושך, נוגדי קרישה מסומנים. במקרה של חסימה מוחלטת, יש צורך בהתקנה של קוצב לב. לפיכך, הפרעה בקצב הלב היא פתולוגיה מסכנת חיים.