מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של אוטם. התקף לב

לחץ דם מוגבר של 140 מעל 100 הוא השלב הראשוני של יתר לחץ דם, הדורש טיפול באמצעות שינויים באורח החיים. טיפול תרופתי אפשרי רק על פי מרשם הרופא המטפל ובפיקוחו. לכל אדם יש אינדיקטורים אישיים של לחץ נוח, אבל עם ערך של 140/100, חשוב לנקוט באמצעים בזמן כדי שהפתולוגיה לא תתפתח.

הסיבות למצב

לחץ כזה נחשב לשלב הראשון של עלייה כרונית בלחץ הדם (יתר לחץ דם). במצב זה, שריר הלב עובד בכוח מירבי, שוחק את המשאב שלו במהירות גבוהה. השלב שבו הלחץ של 140 עד 110 או 140 עד 100 לא ממש מטריד את המטופל, הוא ממעט לפנות לרופא לעזרה, דבר שמסוכן ומוביל להחמרה של הבעיה. אם לא מטפלים ביתר לחץ דם עורקי והלחץ אינו מופחת, קיים סיכון גבוה להתקף לב, שבץ מוחי, אנגינה פקטוריס, טכיקרדיה. המחלה משפיעה על תפקוד המוח, הלב, כלי הדם והכליות. הסיבות לכך שלחץ הדם עלה לערכים כאלה:

• ההשפעה של גורם סטרס;
• בעיות עודף משקל;
• שינויים הקשורים לגיל;
• נטייה גנטית;
• נוכחות של סוכרת;
• הִצָרוּת;
• מחלות של בלוטות יותרת הכליה;
• תקלות במערכת האנדוקרינית;
• עבודה יתר מתמדת;
• דרך חיים שגויה;
• מחלות של מערכת הלב, הכליות או המעיים;
• טרשת עורקים;
• חוסר פעילות גופנית.

המופע של יתר לחץ דם עורקי מושפע מנטייה אינדיבידואלית, מצב הגוף. כל אדם חווה את המחלה בצורה שונה ומרגיש אותה אחרת. יש לטפל בלחץ סיסטולי ודיאסטולי גבוה, אחרת מצב זה עלול להוביל לבעיות גלובליות.

חזרה לאינדקס

איך זה בא לידי ביטוי?

רעד בידיים עשוי להצביע על יתר לחץ דם.

תסמיני המחלה אינם בולטים. תסמינים אופייניים ל-BP 140/100 מ"ל. rt. אומנות. הם:

• נוּמָה;
• עייפות;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• בחילה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• דחף להקיא;
• הִשׁתַטְחוּת;
• רעש באוזניים;
• כהה מול העיניים;
• מצב "ידיים רועדות";
• חוסר מצב רוח;
• כאבי שרירים.

אנשים רבים מבלבלים בין המחלה לעייפות פיזית שמקורה בבעיות בעבודה או בחייהם האישיים. יש בזה קצת אמת, ומנוחה חשובה. עבור רבים, יתר לחץ דם עורקי בדרגה 1 הוא מצב מוכר שאינו מניע אנשים לפנות לרופא. לעתים קרובות אלו הם תסמינים לא יציבים, ובהתאם לזמן ולמצב הגוף, הם עשויים להיראות חלשים או בהירים יותר. אם למטופל יש כל הזמן ביטויים כאלה, עליך לפנות מיד לרופא שלך כדי לבסס את התמונה הקלינית.

חזרה לאינדקס

זה מסוכן?

ניתן להעלים יתר לחץ דם 1 (140 ל-100) ללא שימוש בטיפול שמרני, בעזרת שינויים באורח החיים. לחץ של 140/100 מסוכן אם מתעלמים מהמחלה ולא ננקטים אמצעים להעלמת המחלה. צורה קלה של יתר לחץ דם יכולה להתפתח לסיבוכים עם לחץ מוגבר, דלדול של מערכת הלב וכלי הדם. במצב זה יש בעיות במחזור הדם, תאים ואיברים אינם מקבלים את כמות החמצן הנדרשת ומתפתחת אי ספיקת כליות.

בביטוי כרוני מתרחשת אנגיופתיה (פגיעה בכלי הדם), המעוררת שבץ מוחי. בעיות ראייה (במקרה הגרוע ביותר, אובדן ראייה) יכולות להתפתח כתוצאה מרטינופתיה, הנגרמת מלחץ דם גבוה. העבודה של שריר הלב במצב "בלאי" גורמת תחילה אנגינה פקטוריס, ברדיקרדיה, טכיקרדיה, ולאחר מכן מובילה להתקף לב. הגורמים למקרי מוות רבים נעוצים במחלות שהחולה נוטה להתעלם מהן ולהתעלם מהן.

חזרה לאינדקס

אם זה לחץ רגיל?

מאמינים כי 120 מעל 80 הוא לחץ נורמלי.

לכל מטופל יש לחץ דם תקין משלו. זה תלוי באורח חיים, משקל, גיל והרגלים. בגיל מבוגר, דפנות כלי הדם מאבדות מגמישותן, התנגדותן גוברת. אבל עלייה יציבה כזו בלחץ הדם פירושה התפתחות של יתר לחץ דם, שיש לטפל בו. "אידיאלי" בהבנה הרפואית של לחץ פירושו אינדיקטורים של 120 עד 80, אבל אתה לא צריך להתאים את מצבך למספרים כאלה, חשוב לקבוע לעצמך לחץ נוח.

ניתן לקבוע נתונים אלו על ידי מדידה שיטתית של לחץ הדם במצב רגוע, כאשר המטופל רגוע ומרגיש טוב. מיקום - מהליכה על כיסא הגב אחיד, לחוץ על הגב. הידיים בגובה הלב. עדיף למדוד את המחוון בשתי הידיים (ההבדל בין הערכים לא יעלה על 5 מ"מ כספית). הטווח בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי צריך להיות בין 30 - 50 יחידות. דופק של 90 פעימות לדקה הוא הנורמה לצעירים בריאים.

חזרה לאינדקס

איך מטפלים ואיך מורידים?

אי אפשר להתעלם מהלחץ של 135/100 ו-140/100, יש להוריד אותו. מכיוון שזהו השלב הראשוני של יתר לחץ דם עורקי, הרופאים ממליצים להתאושש עם שינויים באורח החיים ורק במקרים נדירים רושמים תרופות. קודם כל, אתה צריך לבקש עזרה מרופא. בשלב האבחון, קביעת אינדיקטורים ללחץ עליון ותחתון, כמו גם את יציבות האינדיקטורים, הרופא קובע את אופי הלחץ המצוין, את הגורמים שהובילו אליו. לאחר מכן הרופא רושם תרופות שיכולות להוריד את לחץ הדם ולייצב את העבודה של מערכת הלב וכלי הדם. כאשר הוא רושם טיפול שמרני, הוא קובע את המינון האופטימלי של התרופה ואת מהלך הטיפול.

חזרה לאינדקס

תרופות לטיפול בלחץ 140/100

יש צורך ליטול את התרופה רק עם מרשם רופא.

על המדפים של בתי המרקחת יש מגוון גדול של תרופות להורדת לחץ דם. ההשפעה של רובם מבוססת על חסימת קולטני סידן, האטת היונים שלו בזרם הדם, הפחתת ההתנגדות של דפנות כלי הדם ושיפור תהליכים מטבוליים. תרופות כאלה ניתנות במרשם רופא ודורשות זהירות מרבית בשימוש. את חלקם ניתן לקנות ללא מרשם, אך יש להם גם מספר התוויות נגד ותופעות לוואי, לכן חשוב להתייעץ עם רופא לפני השימוש בהם. להלן טבלה כדוגמה לטיפול שמרני ביתר לחץ דם.

אתה יכול לקחת תרופות כאלה כקומפלקס (כפי שנקבע על ידי רופא), ובאמצעות סוכנים משולבים. עדיף לשתות את התרופה בבוקר, פעם ביום, על בטן ריקה. כל תרופה מגיעה עם הוראות שימוש, המציינות כיצד ליטול את הרמדי ובאיזו כמות.

חזרה לאינדקס

מה לעשות בדרכים אחרות?

אפשרות הטיפול האופטימלית ביותר עם אינדיקטורים של 140/100 היא טיפול לא תרופתי. יחד עם זאת, יש צורך לאזן תזונה, לא לכלול מזון כבד, שומני ומטוגן עם תכולת כולסטרול גבוהה (להפחית את העומס על כלי הדם). יש צורך לבחור את סוג הפעילות הגופנית האופטימלית המסייעת לחיזוק הגוף. שלב חשוב הוא תהליך המנוחה והשינה. הימנע ממתח ועומס פיזי. רצוי שמטופל עם צורה קלה של יתר לחץ דם יחזק את חסינותו עם ויטמינים ומינרלים שימושיים.

תסמונת אאוזינופיליה בילדים ומבוגרים

עלייה במספר האאוזינופילים (אאוזינופיליה) מלווה במגוון מחלות בילדים ובמבוגרים כאחד. ברוב המקרים, הפרה כזו קשורה לתגובות אלרגיות, אבל לפעמים זה יכול להיות הסימן הראשון למחלות אוטואימוניות, ממאירות והמטולוגיות (פגיעה בתאי דם). במספר פתולוגיות, מספר האאוזינופילים עולה בדם ורידי, מה שמעורר הופעת ביטויים קליניים ומעבדתיים מורכבים, המשולבים לתסמונת אאוזינופילית.

'); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; אסינכרון = נכון; e.onload = e.readystatechange = function () (אם (!e.readyState || e.readyState == "טעון" || e.readyState == "שלם") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(מסמך, (מזהה: 1549, ספירה: 4));

מהי אאוזינופיליה: נורמות אאוזינופילים

תגובה לויקמואידית מהסוג האאוזינופילי (או אאוזינופיליה) היא עלייה במספר הלויקוציטים בדם ההיקפי עקב אאוזינופילים, שרמתם היא 500 ל-1 μl או יותר בכל גיל. מילים נרדפות למונחים אלו הן גם תסמונת אאוזינופילית, לויקוציטוזיס אאוזינופילית.

'); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; אסינכרון = נכון; e.onload = e.readystatechange = function () (אם (!e.readyState || e.readyState == "טעון" || e.readyState == "שלם") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(מסמך, (מזהה: 1671, ספירה: 4, כותרת: אמת));

• היסטמינאז;
• קינינאז;
• lysophospholipase;
• arylsulfatase.

המבנה והתפקודים של אאוזינופילים - וידאו

תארים וקבוצות סיכון

ישנן שלוש דרגות של אאוזינופיליה:

• מינור: מ-500 עד 1500 תאים ב-1 μl;
• בינוני: מ-1500 עד 5000 ב-1 μl;
• חמור: יותר מ-5000 תאים ב-1 μl.

עבור יילודים, עלייה באאוזינופילים מקובלת בדרך כלל עד 10-14 ימים לאחר הלידה.

קבוצת הסיכון לפתח תסמונת אאוזינופילית כוללת ילדים ומבוגרים אשר:

• נוטה למחלות אלרגיות;
• מגע עם חיות מחמד;
• סובלים מאנמיה או הפרעות דם אחרות;
• לעתים קרובות סובלים ממחלות זיהומיות של דרכי הנשימה;
• נוטה לפתולוגיה של מערכת העיכול;
• לפנות לשימוש תכוף בתרופות אנטיבקטריאליות;
• יש קרובי משפחה עם מחלות רקמת חיבור (דלקת מפרקים שגרונית, לופוס אריתמטוזוס וכו').

אאוזינופילים: ערכים תקינים בילדים ומבוגרים - טבלה

סיווג המחלה: אידיופטית, ריאתית, תרופתית, תגובתית, טרופית, אאוזינופיליה חיונית ואחרות

התסמונת, ברוב המקרים, מתרחשת על רקע המחלה הבסיסית, שהתפתחותה מובילה למספר מוגבר של אאוזינופילים אצל ילדים ומבוגרים כאחד. אבל מצבים של אאוזינופיליה ללא סיבה אפשריים. בהתבסס על זה, נבדלות שתי קבוצות גדולות:

1. תסמונת אאוזינופילית תגובתית (כלומר משנית).
2. תסמונת אאוזינופילית אידיופטית, או אאוזינופיליה חיונית - ללא סיבה נראית לעין.

אאוזינופיליה תגובתית יכולה להיות מופעלת על ידי מגוון גורמים, לכן, ישנם:

הפתולוגיות הבאות יכולות לעורר את התפתחות התסמונת:

• מחלות ויראליות (קדחת ארגמן, חצבת);
• חיידקי (שחפת, זיהום סטפילוקוקלי, טולרמיה, מחלת שריטות חתולים);
• מחלות עור (אקזמה, דרמטיטיס הרפטיפורמיס, גרדת, פסוריאזיס, חזזית ורודה);
• ביטויים אלרגיים (נזלת אלרגית, אורטיקריה, תגובה לתרופה);
• מחלות אונקולוגיות (סרטן או סרקומה של המעי הגס, הריאות, ניאופלזמות של הלבלב, צוואר הרחם, השחלות, תהליכים ממאירים של הדם);
• מחלות רקמת חיבור מערכתיות (דלקת מפרקים שגרונית, פוליארטיטיס nodosa, זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה);
• הפרעות אנדוקריניות (הסרת בלוטות יותרת הכליה, מחלת אדיסון);
• מחלות לב וכלי דם (אנדוקרדיטיס פיברופלסטית או מחלת לפלר, תסמונת דרסלר לאחר אוטם שריר הלב, אנדוקרדיטיס אאוזינופילית);
• הרעלה (עופרת, ניקל, שמן לפתית).

אאוזינופיליה חיונית מאושרת רק לאחר חיפוש יסודי והדרה של כל הסיבות האפשריות.

מהם התסמינים של אאוזינופיליה?

התמונה הקלינית של המחלה אינה תלויה ברמת התאים האאוזינופילים בדם ובגיל החולה. במקרה של פתולוגיה משנית, חומרת התסמינים מושפעת יותר מהמחלה הבסיסית. נזק לאיברים ומערכות המלווים באאוזינופיליה יכול להתבטא הן אצל מבוגרים והן אצל ילדים מ:

• עור - פריחות בעלות אופי נודד, גירוד חמור בישבן, בזרועות, ברגליים, בכפות הידיים, בגב ובחותמות לבנבנות, בשקעים של לוחות הציפורניים;
• מערכת השרירים והשלד - כאב וחולשה בשרירים, פגיעה בקואורדינציה, דלקת במפרקים;
• מערכת הלימפה - בלוטות לימפה מוגדלות, תצורות נודולריות בראש ובצוואר;
• ריאות - חדירות ריאתיות (חותמות ברקמת הריאה בעלי אופי נודד), גלים יבשים ורטובים, התקפי שיעול, נשימה מאומצת רועשת;
• לבבות - פעימות לב תכופות, נפיחות ברגליים, קוצר נשימה בשאיפה;
• מערכת העיכול - כאבים סביב הטבור, רעמים בבטן, הגדלה של הטחול והכבד, הפרשת דם עם צואה;
• מערכת גניטורינארית - דלקת שלפוחית ​​השתן, כיבים של הריריות של איברי המין;
• מערכת העצבים - חולשה כללית, ירידה או חוסר רגישות במחצית הגוף, פגיעה בקואורדינציה;
• עיניים - דלקת הלחמית, קרטיטיס.

עם תסמונת אאוזינופילית אידיופטית, הסימפטומים מתחילים להתבטא רק כאשר מספר האאוזינופילים הוא מעל 2,000 תאים ל-1 μl.

'); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; אסינכרון = נכון; e.onload = e.readystatechange = function () (אם (!e.readyState || e.readyState == "טעון" || e.readyState == "שלם") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(מסמך, (מזהה: 1672, ספירה: 4, כותרת: אמת));

• חום;
• ירידה במשקל;
• אֲנֶמִיָה.

המרפאה של התסמונת דומה לתהליך אונקולוגי או זיהומי, ולכן האבחנה נקבעת רק לאחר אי הכללת פתולוגיות אלה. למרות היעדר גורם ברור למחלה, יכולים להיות לה גם מגוון תסמינים מאיברים ומערכות אחרות.

סימנים קליניים של אאוזינופיליה - גלריית תמונות

היפראוזינופיליה בנשים בהריון

עלייה ברמת האאוזינופילים בנשים בתקופת לידת הילד עשויה להצביע על פלישה הלמינתית או על תגובה אלרגית. מצב זה מתבטא בצורה קלה ולאחר אבחון מעמיק וטיפול שנבחר נכון עובר.

אבחון התסמונת: בדיקת דם, צואה, תרבית כיח, אימונוגרמה ומחקרים נוספים

אבחנה של אאוזינופילים מוגברים היא קשה מאוד. משיטות מעבדה לשימוש במחקר:

על מנת למנוע את התהליך האונקולוגי בגוף עם אאוזינופיליה, מתבצעות הפעולות הבאות:

• רנטגן חזה;
• בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול;
• אבחון אולטרסאונד של חלל הבטן והאגן הקטן, כמו גם אקו לב;
• טומוגרפיה ממוחשבת;
• ניקור מח עצם;
• מחקר מורפולוגי של אזורי הכבד והטחול לאחר ביופסיה.

חולה עם אאוזינופיליה תגובתית נבדק גם:

• נוירולוג - להעריך את התמונה הנוירולוגית של מצבו של המטופל;
• רופא עיניים - לחקר הקרקעית;
• גנטיקאי - לשלול אאוזינופיליה משפחתית.

כדי לבצע אבחנה מבדלת איכותית בחולים עם תסמונת אאוזינופילית, יש צורך לברר:

• משך הסימנים;
• קשר של תסמינים עם נסיעות, מגע עם חומרים רעילים, תרופות;
• במונחים של לידה, שכן היפראוזינופיליה אצל פגים היא חולפת ולאורך זמן, נוסחת הלויקוציטים בבדיקת הדם הכללית מתנרמלת;
• התקדמות הסימפטומים במקביל לירידה במשקל, חולשה כללית;
• סגנון חיים;
• אמצעים טיפוליים שנעשו בעבר (טיפול בקרינה, המודיאליזה).

ביצוע כל אמצעי האבחון יעזור לקבוע את הגורם המדויק לאאוזינופיליה ולבחור את התרופות המתאימות כדי לחסל אותה.

כיצד לטפל בתסמונת

טקטיקות טיפוליות עבור אאוזינופיליה תגובתית אינן הגיוניות מבלי לחסל את הגורם העיקרי. לכן, כל התרופות נבחרות תוך התחשבות במחלה הבסיסית. אבל עם תסמינים חמורים של אאוזינופיליה מבלי לציין את הסיבה השורשית, כדי לשפר את איכות החיים, הם משמשים במבוגרים וילדים:

• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - אקמול, איבופרופן להפחתת כאב;
• אנטיהיסטמינים להעלמת גירוד, פריחות:
  • Fenistil (ילדים מגיל חודש);
  • L-Tset (מותר מגיל 6 חודשים);
  • Tsetrin (מגיל 6).
• עם עלייה בולטת באאוזינופילים, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשות במינוני גיל:
  • פרדניזולון;
  • דקסמתזון.
• אאוזינופיליה ריאתית מטופלת באמצעות מעכבי לוקוטריאן, המפחיתים את הדלקת הנגרמת מאלרגיות. אלו כוללים:
  • Montelukast, אשר ניתן להשתמש בילדים מגיל 6 שנים;
  • זפירלוקסט (אסור לילדים מתחת לגיל חמש).

השימוש בתרופות אחרות עד לבירור המחלה הבסיסית אינו מומלץ.

אם אאוסנופיליה נגרמת מאלרגיה למזון, אזי על המטופל לדבוק בעקרונות התזונה למעט מזונות שגופו מגיב אליהם בצורה דומה. עבור סוגים אחרים של תסמונת אאוזינופילית, הדיאטה אינה יעילה.

אם לאחר ביצוע הליכי אבחון, המקור העיקרי של התסמונת, כלומר אאוזינופיליה אידיופטית, נקבע, אז בנוסף לטיפול סימפטומטי, משטר הטיפול כולל Imatinib (מותר מגיל 18, אך משמש גם בילדים במידת הצורך ), המשפיעה על מידת היווצרותם של אאוזינופילים במוח העצם האדומה.

השימוש בשיטות הרפואה המסורתיות אינו רציונלי, מכיוון שהן אינן מסוגלות להשפיע על הגורם למחלה.

תרופות לטיפול בתסמונת אאוזינופילית - גלריית תמונות

פרוגנוזה וסיבוכים של היפראוזינופיליה

קשה יותר לדבר על הפרוגנוזה לאאוזינופיליה בעלת אופי אונקולוגי או אידיופתי, שכן תוצאה קטלנית אפשרית באחוז גדול של ילדים ומבוגרים.

סיבוכים של התסמונת מתפתחים עם מחלה לא מטופלת שעוררה תגובה זו של תאי דם. זה יכול להיות מעבר לצורה כרונית (עם פתולוגיות אלרגיות), או דקומפנסציה, כלומר חוסר תפקוד מוחלט (עם צורה ריאתית, אנדוקרינית וקרדיווסקולרית של תסמונת אאוזינופילית).

אמצעי מניעה

כדי למנוע התרחשות של אאוזינופיליה תגובתית, יש צורך:

• להימנע ממגע עם אלרגנים;
• אין ליטול תרופות ללא מרשם רופא או ללא הקפדה על המינון;
• חיטוי בזמן מוקדים של זיהום כרוני;
• לשמור על כללי ההיגיינה האישית בעת מגע עם כלבים וחתולים;
• אל תאכל דג נא או בשר;
• לשטוף ידיים לפני האכילה, כמו גם ירקות ופירות;
• להימנע מנסיעות למדינות עם אזורים אנדמיים;
• לבצע אבחון טוברקולין לילדים מתחת לגיל 15 (תגובת Mantoux), פלואורוגרפיה ריאות למבוגרים מדי שנה.

בכל גיל, אאוזינופיליה דורשת גישה זהירה לאבחון ולטיפול. הגורמים לתסמונת יכולים להיות גם מאפיינים הקשורים לגיל של ילודים מוקדמים, וגם מחלות רבות אחרות, כולל סרטן. גילוי מוקדם של רמות גבוהות של תאי דם אלו עוזר למנוע מוות.

אוטם שריר הלב: סיבות, סימנים ראשונים, עזרה, טיפול, שיקום

אוטם שריר הלב הוא אחת הצורות של מחלת לב כלילית, שהיא נמק של שריר הלב, הנגרמת על ידי הפסקה חדה של זרימת הדם הכליליים עקב פגיעה בעורקים הכליליים.

מחלות לב וכלי דם ממשיכות לתפוס את העמדה המובילה מבחינת מספר מקרי המוות ברחבי העולם. מדי שנה, מיליוני אנשים מתמודדים עם ביטוי כזה או אחר של מחלת לב כלילית - הצורה הנפוצה ביותר של נזק שריר הלב, שיש לה סוגים רבים, המובילה תמיד להפרעה באורח החיים הרגיל, למוגבלות ולנטילת חיים של אדם גדול. מספר חולים. אחד הביטויים השכיחים ביותר של IHD הוא אוטם שריר הלב (MI), יחד עם זאת, זהו סיבת המוות השכיחה ביותר בחולים כאלה, ומדינות מפותחות אינן יוצאות דופן.

לפי הסטטיסטיקה, כמיליון מקרים חדשים של אוטם שריר הלב נרשמים בשנה בארצות הברית לבדה, כשליש מהחולים מתים, וכמחצית ממקרי המוות מתרחשים בתוך השעה הראשונה לאחר התפתחות נמק בשריר הלב. יותר ויותר בקרב החולים יש אנשים בעלי יכולת בגיל צעיר ובוגר, ויש פי כמה יותר גברים מנשים, אם כי עד גיל 70 ההבדל הזה נעלם. עם הגיל, מספר החולים גדל בהתמדה, ביניהם מופיעות יותר ויותר נשים.

עם זאת, אי אפשר שלא לשים לב למגמות החיוביות הקשורות לירידה הדרגתית בתמותה עקב הופעתן של שיטות אבחון חדשות, שיטות טיפול מודרניות, כמו גם תשומת לב מוגברת לאותם גורמי סיכון להתפתחות המחלה שאנו בעצמנו. מסוגל למנוע. לפיכך, המאבק בעישון ברמה הממלכתית, קידום היסודות של התנהגות ואורח חיים בריא, פיתוח ספורט, גיבוש אחריות ציבורית לבריאותם תורמים באופן משמעותי למניעת צורות חריפות של מחלת עורקים כליליים, לרבות שריר הלב. אוטם.

גורמים וגורמי סיכון לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא נמק (נמק) של קטע בשריר הלב עקב הפסקה מוחלטת של זרימת הדם דרך העורקים הכליליים. הסיבות להתפתחותו ידועות ומתוארות. התוצאה של מחקרים שונים על בעיית מחלת לב כלילית הייתה זיהוי של גורמי סיכון רבים, שחלקם אינם תלויים בנו, בעוד שאחרים ניתנים להדרה מחיינו.

כפי שאתה יודע, נטייה תורשתית ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות של מחלות רבות. מחלת לב איסכמית אינה יוצאת דופן. לפיכך, נוכחות בקרב קרובי דם של חולים עם IHD או ביטויים אחרים של טרשת עורקים מגבירה באופן משמעותי את הסיכון לאוטם שריר הלב. יתר לחץ דם עורקי, הפרעות מטבוליות שונות, כגון סוכרת, היפרכולסטרולמיה, הם גם רקע מאוד לא חיובי.

ישנם גם מה שנקרא גורמים ניתנים לשינוי התורמים למחלת לב כלילית חריפה. במילים אחרות, אלו הם התנאים שניתן לבטל לחלוטין או להפחית משמעותית את השפעתם. נכון לעכשיו, הודות להבנה עמוקה של מנגנוני התפתחות המחלה, הופעתן של שיטות מודרניות לאבחון מוקדם, כמו גם פיתוח תרופות חדשות, ניתן היה להילחם בהפרעות בחילוף החומרים בשומן, לשמור על לחץ דם תקין ורמות הסוכר בדם.

אל תשכח שהחריגה של עישון, שימוש לרעה באלכוהול, מתח, כמו גם כושר גופני טוב ושמירה על משקל גוף נאות מפחיתים באופן משמעותי את הסיכון למחלות לב וכלי דם באופן כללי.

הגורמים להתקף לב מחולקים בדרך כלל לשתי קבוצות:

1. שינויים טרשת עורקים משמעותיים בעורקים הכליליים;
2. שינויים לא-טרשתיים בעורקים הכליליים של הלב.

בעיית טרשת העורקים כיום הולכת ומשתוללת והיא לא רק רפואית, אלא גם חברתית במהותה. זאת בשל מגוון צורותיה, שביטוייה עלולים לסבך באופן משמעותי את חייהם של חולים כאלה, וגם עלולים להיות קטלניים. לפיכך, טרשת עורקים כלילית גורמת להופעת מחלת לב כלילית, שאחת הגרסאות הקשות שלהן תהיה אוטם שריר הלב. לרוב, לחולים יש נזק בו-זמנית לשניים או שלושה עורקים המספקים דם לשריר הלב, בעוד שעוצמת ההיצרות שלהם מגיעה ל-75% או יותר. במקרים כאלה, התפתחות של התקף לב נרחב של הלב, המשפיע על כמה מקירותיו בבת אחת, היא בסבירות גבוהה.

לעתים רחוקות הרבה יותר, לא יותר מ-5-7% מהמקרים, שינויים לא-טרשתיים בכלי המספקים אותו יכולים לשמש כגורם לאוטם שריר הלב. לדוגמא, דלקת בדופן העורקים (וסקוליטיס), עווית, תסחיף, חריגות מולדות בהתפתחות כלי דם, נטייה לקרישיות יתר (קרישת דם מוגברת) עלולים להוביל גם הם לפגיעה בזרימת הדם בעורקים הכליליים. השימוש בקוקאין, למרבה הצער, נפוץ למדי, כולל בקרב צעירים, יכול להוביל לא רק לטכיקרדיה חמורה, אלא גם לעווית משמעותית של עורקי הלב, המלווה בהכרח בתת תזונה של השריר שלו עם הופעת מוקדים של נמק בו.

יש לציין שרק התקף לב הנובע מטרשת עורקים הוא מחלה עצמאית (נוזולוגיה) ואחת מצורות מחלת העורקים הכליליים. במקרים אחרים, כאשר קיים נגע שאינו טרשת עורקים, נמק שריר הלב יהיה רק ​​תסמונת המסבכת מחלות אחרות (עגבת, דלקת מפרקים שגרונית, פגיעות באיברי המדיאסטינלי וכו').

ישנם הבדלים מסוימים בהתרחשות של אוטם שריר הלב בהתאם למין. על פי נתונים שונים, אצל גברים בגילאי 45-50 שנים, התקף לב מתרחש פי 4-5 יותר מאשר בקרב אוכלוסיית הנשים. זאת בשל התרחשות מאוחרת יותר של טרשת עורקים אצל נשים עקב נוכחותם של הורמוני אסטרוגן בעלי השפעה מגנה. עד גיל 65-70 ההבדל הזה נעלם, וכמחצית מהחולים הן נשים.

מנגנונים פתוגנטיים של התפתחות אוטם שריר הלב

על מנת להבין את המהות של מחלה ערמומית זו, יש צורך להיזכר בתכונות העיקריות של מבנה הלב. מאז בית הספר, כל אחד מאיתנו יודע שזהו איבר שרירי, שתפקידו העיקרי הוא להזרים דם למחזור הדם המערכתי והריאתי. לב האדם הוא בעל ארבעה חדרים - יש לו שני פרוזדורים ושני חדרים. הקיר שלו מורכב משלוש שכבות:

• אנדוקרד - השכבה הפנימית, בדומה לזו שבכלים;
• שריר הלב - שכבת השריר עליה נופל העומס העיקרי;
• אפיקרדיום - מכסה את החלק החיצוני של הלב.

מסביב ללב נמצא חלל קרום הלב (חולצת הלב) - חלל מצומצם המכיל כמות קטנה של נוזל הנחוצה לתנועתו בזמן התכווצויות.

באוטם שריר הלב, השכבה האמצעית והשרירית מושפעת בהכרח, והאנדוקרדיום והפריקרד, אם כי לא תמיד, מעורבים לעתים קרובות גם בתהליך הפתולוגי.

אספקת הדם ללב מתבצעת על ידי העורקים הכליליים הימניים והשמאליים, המסתעפים ישירות מאבי העורקים. סגירת הלומן שלהם, ובמיוחד כשנתיבי זרימת דם צדדיים (עוקפים) מפותחים בצורה גרועה, מלווה בהופעת מוקדים (מוקדים) של איסכמיה ונמק בלב.

ידוע כי הבסיס לפתוגנזה, או מנגנון הפיתוח, של אוטם שריר הלב החריף הוא נזק טרשת עורקי לדופן כלי הדם והפקקת וכתוצאה מכך עווית עורקים. רצף ההתפתחות של שינויים פתולוגיים מתבטא על ידי הטריאדה:

1. קרע של רובד שומנים;
2. פַּקֶקֶת;
3. וסספאזם רפלקס.

על רקע טרשת עורקים, בדפנות העורקים המספקים דם ללב, יש שקיעה של מסת שומן-חלבון, שבסופו של דבר גדלות לרקמת חיבור עם היווצרות רובד סיבי הבולט לתוך לומן כלי הדם. מצמצם אותו בצורה משמעותית. בצורות חריפות של מחלת עורקים כליליים, מידת ההיצרות מגיעה לשני שליש מקוטר הכלי ואף יותר.

עלייה בלחץ הדם, עישון, פעילות גופנית אינטנסיבית עלולות לעורר קרע של רובד עם פגיעה בשלמות הציפוי הפנימי של העורק ושחרור מסות אטרומטיות לתוך לומן. תגובה טבעית לפגיעה בדופן כלי הדם במצב כזה היא פקקת, שהיא מצד אחד מנגנון הגנה שנועד להעלים את הפגם, ומצד שני תפקיד מרכזי בעצירת זרימת הדם בכלי. . בתחילה נוצר פקקת בתוך הרובד הפגוע, ואז מתפשט לכל לומן הכלי. לעתים קרובות, פקקים כאלה מגיעים באורך 1 ס"מ וסוגרים לחלוטין את העורק הפגוע עם הפסקת זרימת הדם בו.

כאשר נוצר פקקת, משתחררים חומרים הגורמים ל-vasospasm, שיכול להיות מוגבל או לכסות את כל העורק הכלילי. בשלב התפתחות העווית מתרחשת סגירה בלתי הפיכה ומוחלטת של לומן הכלי והפסקת זרימת הדם - חסימה חסימתית, מה שמוביל לנמק (נמק) בלתי נמנע של אזור שריר הלב.

המנגנון הפתוגני האחרון של הופעת נמק בלב במהלך התמכרות לקוקאין בולט במיוחד, כאשר גם בהיעדר נגעים טרשת עורקים ופקקת, עווית בולטת יכולה לגרום לסגירה מוחלטת של לומן העורק. יש לזכור את התפקיד הסביר של קוקאין כאשר התקף לב מתפתח אצל אנשים צעירים ובריאים בעבר שלא היו להם סימנים של טרשת עורקים לפני כן.

בנוסף למנגנונים העיקריים המתוארים להתפתחות אוטם שריר הלב, שינויים אימונולוגיים שונים, עלייה בפעילות קרישת הדם ומספר לא מספיק של נתיבי זרימת דם עוקפים (בטוחים) יכולים להשפיע לרעה.

וידאו: אוטם שריר הלב, אנימציה רפואית

שינויים מבניים במוקד של נמק שריר הלב

המיקום הנפוץ ביותר של אוטם שריר הלב הוא דופן החדר השמאלי, שעוביו הגדול ביותר (0.8-1 ס"מ). זה נובע מעומס תפקודי משמעותי, מאחר שהדם נדחף מכאן החוצה בלחץ גבוה אל אבי העורקים. במקרה של צרות - פגיעה טרשתית בדופן העורק הכלילי, נותרת כמות משמעותית משריר הלב ללא אספקת דם ועובר נמק. לרוב, נמק מתרחש בדופן הקדמית של החדר השמאלי, בחלק האחורי, בקודקוד, וגם במחיצה הבין-חדרית. התקפי לב של הצד הימני של הלב הם נדירים ביותר.

אזור נמק שריר הלב הופך גלוי לעין בלתי מזוינת לאחר 24 שעות מתחילת התפתחותו: מופיע אזור אדמדם, ולפעמים אפור-צהוב, מוקף בפס אדום כהה. בבדיקה מיקרוסקופית של הלב הפגוע ניתן לזהות התקף לב על ידי זיהוי תאי שריר שנהרסו (קרדיומיוציטים) המוקפים ב"פיר" דלקתי, שטפי דם ובצקות. עם הזמן, מוקד הנזק מוחלף ברקמת חיבור, שמתעבה והופכת לצלקת. באופן כללי, היווצרות צלקת כזו אורכת כ-6-8 שבועות.

הם מדברים על אוטם שריר הלב טרנס-מורלי כאשר כל עובי שריר הלב עובר נמק, יחד עם זאת סביר מאוד שהאנדוקרדיום והפריקרד מעורבים בתהליך הפתולוגי עם הופעת דלקת משנית (תגובתית) בהם - אנדוקרדיטיס ו פריקרדיטיס.

נזק ודלקת של האנדוקרדיום טומנים בחובם התרחשות של קרישי דם ותסמונת תרומבואמבולית, ודלקת קרום הלב לאורך זמן תוביל לצמיחת רקמת חיבור בחלל חולצת הלב. במקביל, חלל הפריקרד גדל יתר על המידה ונוצר מה שמכונה "לב הקליפה", ותהליך זה עומד בבסיס היווצרות אי ספיקת לב כרונית בעתיד עקב הגבלת ניידותו התקינה.

עם טיפול רפואי בזמן והולם, רוב החולים ששרדו אוטם שריר הלב החריף נשארים בחיים, ומתפתחת צלקת צפופה בליבם. עם זאת, איש אינו חסין מפני אפיזודות חוזרות ונשנות של עצירת מחזור הדם בעורקים, גם אותם חולים בהם הוחזק הפטנציה של כלי הלב בניתוח (סטנט). באותם מקרים שבהם, עם צלקת שכבר נוצרה, מתרחש מוקד חדש של נמק, הם מדברים על אוטם שריר הלב חוזר.

ככלל, התקף הלב השני הופך לקטלני, אך המספר המדויק שהמטופל מסוגל לסבול לא נקבע. במקרים נדירים, יש שלושה אפיזודות מועברות של נמק בלב.

לפעמים אתה יכול לפגוש את מה שנקרא התקף לב חוזר, המתרחש בפרק הזמן שבו רקמת צלקת נוצרת בלב במקום החריף. מכיוון שכאמור לעיל, לוקח בממוצע 6-8 שבועות ל"הבשלה" של הצלקת, בתקופות כאלה תיתכן הישנות. סוג זה של התקף לב הוא מאוד לא חיובי ומסוכן להתפתחות של סיבוכים קטלניים שונים.

לעיתים מתרחש אוטם מוחי שהגורמים לו יהיו תסמונת תרומבואמבולית עם נמק טרנס-מורלי נרחב עם מעורבות האנדוקרדיום בתהליך. כלומר, קרישי דם הנוצרים בחלל החדר השמאלי כאשר רירית הלב הפנימית נפגעת, חודרים לאבי העורקים ולענפיו המובילים דם למוח. כאשר לומן של כלי המוח חסום, מתרחש נמק (אוטם) של המוח. במקרים כאלה, נמק אלה אינם נקראים שבץ, מכיוון שהם סיבוך ותוצאה של אוטם שריר הלב.

זנים של אוטם שריר הלב

נכון להיום, אין סיווג אחד מקובל של אוטם לב. במרפאה, בהתבסס על כמות הסיוע הדרוש, פרוגנוזה של המחלה ומאפייני הקורס, מבחינים בין הזנים הבאים:

• אוטם שריר הלב מוקד גדול - זה יכול להיות טרנסמורלי ולא טרנסמורלי;
• מוקד קטן - תוך-מורלי (בעובי שריר הלב), תת-אנדוקרדיאלי (מתחת לאנדוקרדיום), תת-אפיקרדיאלי (באזור שריר הלב מתחת לאפיקרדיום);
• אוטם שריר הלב של החדר השמאלי (קדמי, אפיקלי, לרוחב, מחיצה וכו');
• אוטם חדר ימין;
• אוטם שריר הלב פרוזדורי;
• מסובך ולא מסובך;
• טיפוסי ולא טיפוסי;
• התקף לב ממושך, חוזר ונשנה.

בנוסף, מובחנים התקופות של מהלך אוטם שריר הלב:

1. טרום אוטם;
2. הכי חד;
3. חָרִיף;
4. תת אקוטי;
5. לאחר אוטם.

תסמינים של התקף לב

הסימפטומים של אוטם שריר הלב הם די אופייניים וככלל, מאפשרים לחשוד בו בסבירות גבוהה אפילו בתקופה שלפני האוטם של התפתחות המחלה. לכן, מטופלים חווים כאבים רטרוסטרנליים ממושכים ועזים יותר, שפחות ניתן לטיפול בניטרוגליצרין, ולעיתים אינו חולף כלל. אולי הופעת קוצר נשימה, הזעה, מגוון הפרעות קצב ואפילו בחילות. יחד עם זאת, לחולים קשה יותר ויותר לסבול אפילו מאמץ גופני קל.

במקביל, מופיעים סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים להפרעות במחזור הדם בשריר הלב והתבוננות מתמדת למשך יום או יותר (ניטור הולטר) יעילה במיוחד לאיתורם.

הסימנים האופייניים ביותר להתקף לב מופיעים בתקופה החריפה ביותר, כאשר אזור של נמק מופיע ומתרחב בלב. תקופה זו נמשכת בין חצי שעה לשעתיים, ולפעמים יותר. ישנם גורמים המעוררים התפתחות של תקופה חריפה אצל אנשים בעלי נטייה לנגעים טרשת עורקים של העורקים הכליליים:

• פעילות גופנית מוגזמת;
• מתח חזק;
• פעולות, פציעות;
• היפותרמיה או התחממות יתר.

הביטוי הקליני העיקרי של נמק בלב הוא כאב, שהוא עז מאוד. מטופלים יכולים לאפיין אותו כצריבה, מעיכה, לחיצה, "פגיון". לכאב יש לוקליזציה רטרוסטרנלית, ניתן לחוש מימין ומשמאל לעצם החזה ולעיתים מכסה את החלק הקדמי של בית החזה. אופייני הוא התפשטות (הקרנה) של כאב בזרוע שמאל, להב כתף, צוואר, לסת תחתונה.

אצל רוב החולים תסמונת הכאב בולטת מאוד, הגורמת גם לביטויים רגשיים מסוימים: תחושת פחד למות, חרדה או אדישות ניכרת ולעיתים התרגשות מלווה בהזיות.

בניגוד לסוגים אחרים של מחלת עורקים כליליים, התקף כואב במהלך התקף לב נמשך לפחות 20-30 דקות, ואין השפעה משככת כאבים של ניטרוגליצרין.

בנסיבות חיוביות, במקום של מוקד הנמק, מתחילה להיווצר רקמת הגרנולציה המכונה, עשירה בכלי דם ותאי פיברובלסט היוצרים סיבי קולגן. תקופה זו של מהלך התקף לב נקראת תת-חריפה, והיא נמשכת עד 8 שבועות. ככלל, זה ממשיך בבטחה, המצב מתחיל להתייצב, הכאב נחלש ונעלם, והמטופל מתרגל בהדרגה לעובדה שהוא סבל מתופעה כל כך מסוכנת.

בעתיד נוצרת צלקת רקמת חיבור צפופה בשריר הלב במקום הנמק, הלב מסתגל לתנאי עבודה חדשים, וקרדיוטרשת לאחר אוטם מסמנת את תחילתה של התקופה הבאה של מהלך המחלה, הנמשכת למשך שארית החיים לאחר התקף לב. מי שעבר התקף לב מרגיש משביע רצון, אך יש חידוש של כאבים בלב והתקפי אנגינה.

כל עוד הלב מסוגל לפצות על פעילותו עקב היפרטרופיה (עלייה) של הקרדיומיוציטים הבריאים שנותרו, אין סימנים לאי ספיקה שלו. עם הזמן, יכולת ההסתגלות של שריר הלב מתרוקנת ומתפתחת אי ספיקת לב.

זה קורה כי האבחנה של אוטם שריר הלב מסובכת באופן משמעותי על ידי מהלך יוצא דופן שלה. זה מאפיין את הצורות הלא טיפוסיות שלו:

1. בטן (גסטרלגי) - מאופיין בכאבים באפיגסטריום ואפילו בכל הבטן, בחילות, הקאות. לפעמים זה יכול להיות מלווה בדימום במערכת העיכול הקשור להתפתחות של שחיקות חריפות וכיבים. יש להבחין בין צורה זו של אוטם לבין כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב;
2. צורה אסתמטית - מתרחשת עם התקפי אסטמה, שיעול, זיעה קרה;
3. צורה בצקתית - אופיינית לנמק מסיבי עם אי ספיקת לב מוחלטת, מלווה בתסמונת בצקתית, קוצר נשימה;
4. צורה אריתמית, שבה הפרעות קצב הופכות לביטוי הקליני העיקרי של MI;
5. צורה מוחית - מלווה בתופעות של איסכמיה מוחית ואופיינית לחולים עם טרשת עורקים חמורה של כלי דם המספקים את המוח;
6. צורות נמחקות ואסימפטומטיות;
7. צורה היקפית עם לוקליזציה לא טיפוסית של כאב (לסת התחתונה, שמאלית וכו').

וידאו: סימנים לא סטנדרטיים להתקף לב

אבחון של אוטם שריר הלב

בדרך כלל האבחנה של התקף לב אינה גורמת לקשיים משמעותיים. קודם כל, יש צורך לברר היטב את תלונות החולה, לשאול אותו על אופי הכאב, להבהיר את נסיבות ההתקף ואת השפעת הניטרוגליצרין.

כאשר בודקים מטופל, חיוורון של העור, סימני הזעה בולטים, ציאנוזה (ציאנוזה) אפשרית.

מידע רב יינתן על ידי שיטות כאלה של מחקר אובייקטיבי כמו מישוש (תחושה) ואסקולציה (הקשבה). אז, עם מישוש, אתה יכול לזהות:

• פעימה באזור קודקוד הלב, אזור קדם-קורדיאלי;
• קצב לב מוגבר עד 90 - 100 פעימות לדקה;

בהזמנת הלב, הדברים הבאים יהיו אופייניים:

1. השתקת הטון הראשון;
2. אוושה סיסטולית שקטה בקודקוד הלב;
3. קצב דהירה אפשרי (הופעה של טון שלישי עקב הפרעה בתפקוד החדר השמאלי);
4. לפעמים נשמע טון IV, הקשור למתיחה של השריר של החדר הפגוע או להפרה של הדחף מהפרוזדורים;
5. אולי "גרגר חתול" סיסטולי עקב החזרת דם מהחדר השמאלי לאטריום עם פתולוגיה של השרירים הפפילריים או מתיחה של חלל החדר.

ברוב המוחלט של החולים הסובלים מאוטם מקרו-פוקאלי של אוטם שריר הלב, ישנה נטייה להורדת לחץ הדם, שבתנאים נוחים יכול להתנרמל ב-2-3 השבועות הקרובים.

סימפטום אופייני של נמק בלב הוא גם עלייה בטמפרטורת הגוף. ככלל, ערכיו אינם עולים על 38 ºС, והחום נמשך כשבוע. ראוי לציין כי בחולים צעירים יותר ובחולים עם אוטם נרחב בשריר הלב, העלייה בטמפרטורת הגוף ארוכה ומשמעותית יותר מאשר במוקדי אוטם קטנים ובחולים קשישים.

בנוסף לפיזיקה, לשיטות מעבדה לאבחון MI יש חשיבות לא קטנה. אז, בבדיקת הדם, השינויים הבאים אפשריים:

• עלייה ברמת הלויקוציטים (לויקוציטוזיס) קשורה להופעת דלקת תגובתית במוקד נמק שריר הלב, נמשכת כשבוע;
• עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים (ESR) קשורה לעלייה בריכוז בדם של חלבונים כגון פיברינוגן, אימונוגלובולינים וכו'; המקסימום נופל ביום ה-8-12 מתחילת המחלה, ומספרי ה-ESR חוזרים לקדמותם לאחר 3-4 שבועות;
• הופעת מה שנקרא "סימנים ביוכימיים של דלקת" - עלייה בריכוז הפיברינוגן, חלבון C-reactive, seromucoid וכו';
• הופעת סמנים ביוכימיים של נמק (מוות) של קרדיומיוציטים - רכיבים תאיים הנכנסים לזרם הדם כאשר הם נהרסים (AST, ALT, LDH, חלבון מיוגלובין, טרופונינים ועוד).

קשה להפריז בחשיבותה של אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) באבחון של אוטם שריר הלב. אולי שיטה זו נותרה אחת החשובות ביותר. א.ק.ג זמין, קל לביצוע, ניתן לרשום גם בבית, ובו בזמן הוא מספק כמות גדולה של מידע: הוא מציין את המיקום, העומק, השכיחות של התקף לב, נוכחותם של סיבוכים (למשל, הפרעות קצב). עם התפתחות איסכמיה, רצוי לרשום את ה-EKG שוב ושוב תוך השוואה ותצפית דינמית.

סימני א.ק.ג של שלב חריף של נמק בלב:

1. נוכחות של גל Q פתולוגי, שהוא הסימן העיקרי לנמק של רקמת שריר;
2. ירידה בגודל גל R עקב ירידה בתפקוד ההתכווצות של החדרים והולכת דחפים לאורך סיבי העצב;
3. עקירה בצורת כיפה של מרווח ST כלפי מעלה מהאיזולין עקב התפשטות מוקד האוטם מהאזור התת-אנדוקרדיאלי לאזור התת-אפיקרדיאלי (נגע טרנס-מורלי);
4. היווצרות גלי T.

על ידי שינויים אופייניים בקרדיוגרמה, ניתן לקבוע את שלב ההתפתחות של נמק בלב ולקבוע במדויק את הלוקליזציה שלו. כמובן, אין זה סביר שתצליחו לפענח נתוני קרדיוגרמה בעצמכם ללא השכלה רפואית, אך רופאים של צוותי אמבולנס, קרדיולוגים ומטפלים יכולים בקלות לקבוע לא רק נוכחות של התקף לב, אלא גם הפרעות אחרות של שריר הלב וההולכה.

בנוסף לשיטות הנ"ל, אקו לב משמש לאבחון אוטם שריר הלב (מאפשר לקבוע את ההתכווצות המקומית של שריר הלב), סינטיגרפיה רדיואיזוטופית, תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת (עוזר להעריך את גודל הלב, חלליו, כדי לזהות קרישי דם תוך לבביים).

וידאו: הרצאה על אבחון וסיווג התקפי לב

סיבוכים של אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב כשלעצמו מהווה איום על החיים, ודרך סיבוכיו. לרוב אלו שעברו את זה יש הפרעות מסוימות בפעילות הלב, הקשורות בעיקר לשינויים בהולכה ובקצב. אז, ביום הראשון לאחר הופעת המחלה, עד 95% מהחולים מתמודדים עם הפרעות קצב. הפרעות קצב חמורות בהתקפי לב מסיביים עלולות להוביל במהירות לאי ספיקת לב. האפשרות של קרע בשריר הלב, תסמונת תרומבואמבולית גם גורמת לבעיות רבות הן לרופאים והן למטופלים שלהם. סיוע בזמן במצבים אלו יסייע למטופל למנוע אותם.

הסיבוכים השכיחים והמסוכנים ביותר של אוטם שריר הלב:

• הפרעות בקצב הלב (אקסטרא-סיסטולה, פרפור חדרים, חסימה אטריו-חדרי, טכיקרדיה וכו');
• אי ספיקת לב חריפה (עם התקפי לב מסיביים, חסימות אטריו-חדריות) - ניתן לפתח אי ספיקת חדר שמאל חריפה עם תסמינים של אסטמה לבבית ובצקת ריאות במכתשית, המאיימת על חיי המטופל;
• הלם קרדיוגני הוא רמה קיצונית של אי ספיקת לב עם ירידה חדה בלחץ הדם ופגיעה באספקת הדם לכל האיברים והרקמות, כולל חיוניים;
• קרע בלב הוא הסיבוך החמור והקטלני ביותר, המלווה בשחרור דם לחלל קרום הלב והפסקה חדה של פעילות הלב וההמודינמיקה;
• מפרצת של הלב (בליטה של ​​חלק משריר הלב במוקד הנמק);
• פריקרדיטיס - דלקת בשכבה החיצונית של דופן הלב באוטמים טרנס-מוראליים, תת-אפיקדיאליים, המלווה בכאב מתמיד באזור הלב;
• תסמונת טרומבואמבולית - בנוכחות פקקת באזור האוטם, במפרצת של החדר השמאלי, עם מנוחה ממושכת במיטה, thrombophlebitis של הוורידים של הגפיים התחתונות.

רוב הסיבוכים הקטלניים מתרחשים בתקופה המוקדמת שלאחר האוטם, ולכן יש חשיבות רבה למעקב קפדני ומתמיד אחר המטופל בבית חולים. ההשלכות של אוטם לב נרחב הן קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם מאקרו-פוקאלי (צלקת מסיבית שהחליפה את המקום של שריר הלב המת) והפרעות קצב שונות.

עם הזמן, כאשר היכולת של הלב לשמור על זרימת דם נאותה באיברים וברקמות מתרוקנת, מופיעה אי ספיקת לב גודשת (כרונית). חולים כאלה יסבלו מבצקות, יתלוננו על חולשה, קוצר נשימה, כאבים והפרעות בעבודת הלב. אי ספיקת מחזור כרונית מתגברת מלווה בתפקוד לקוי בלתי הפיך של איברים פנימיים, הצטברות נוזלים בחלל הבטן, הצדר והפריקרד. פירוק כזה של פעילות הלב יוביל בסופו של דבר למוות של חולים.

עקרונות הטיפול באוטם שריר הלב

טיפול חירום בחולים עם אוטם שריר הלב צריך להינתן בהקדם האפשרי מרגע התפתחותו, שכן עיכוב יכול להוביל להתפתחות של שינויים בלתי הפיכים בהמודינמיקה ומוות פתאומי. חשוב שיהיה מישהו בקרבת מקום שיוכל לפחות להזעיק אמבולנס. אם יתמזל מזלכם ויש רופא בקרבת מקום, השתתפותו המוסמכת יכולה לעזור למנוע סיבוכים חמורים.

עקרונות העזרה לחולים עם התקף לב מצטמצמים למתן שלב של אמצעים טיפוליים:

1. שלב טרום אשפוז - מספק את הסעת החולה ומתן אמצעים הדרושים על ידי צוות האמבולנס;
2. בשלב האשפוז נמשכת שמירה על תפקודי הגוף הבסיסיים, מניעה ובקרה של פקקת, הפרעות קצב לב וסיבוכים נוספים ביחידות לטיפול נמרץ בבית החולים;
3. שלב אמצעי השיקום - בבתי הבראה מיוחדים לחולים קרדיולוגיים;
4. שלב ההסתכלות והטיפול החוץ-מרפאתי מתבצע במרפאות ובמרכזי קרדיו.

עזרה ראשונה יכולה להינתן בלחץ זמן ומחוץ לבית החולים. זה טוב אם אפשר להתקשר לצוות קרדיו מיוחד של אמבולנס, המצויד בכל הדרוש לחולים כאלה - תרופות, דפיברילטורים, קוצב לב, ציוד להחייאה. אחרת, יש צורך לקרוא לחטיבת אמבולנס ליניארית. כעת כמעט לכולם יש מכשירי א.ק.ג ניידים, המאפשרים לבצע אבחנה מדויקת למדי ולהתחיל בטיפול תוך זמן קצר.

עקרונות הטיפול העיקריים לפני ההגעה לבית החולים הם שיכוך כאבים נאות ומניעת פקקת. במקרה זה, החל:

• ניטרוגליצרין מתחת ללשון;
• הכנסת משככי כאבים (פרומדול, מורפיום);
• אספירין או הפרין;
• תרופות נגד הפרעות קצב לפי הצורך.

וידאו: עזרה ראשונה לאוטם שריר הלב

בשלב הטיפול באשפוז ממשיכים האמצעים היזומים לשמירה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם. ביטול הכאב הוא החשוב שבהם. משככי כאבים נרקוטיים (מורפיום, פרומדול, אומנופון) משמשים כמשככי כאבים; במידת הצורך (התרגשות בולטת, פחד), נרשמים גם תרופות הרגעה (רלניום).

טיפול טרומבוליטי הוא בעל חשיבות רבה. בעזרתו, תמוגה (פירוק) של פקקת בעורקים הכליליים והקטנים של שריר הלב מתבצעת עם שחזור זרימת הדם. זה גם מגביל את גודל המוקד של נמק, מה שמשפר את הפרוגנוזה שלאחר מכן ומפחית את התמותה. מבין התרופות בעלות פעילות תרומבוליטית, משתמשים לרוב בפיברינוליזין, סטרפטוקינז, אלטפלז וכו'. חומר אנטי-טרומבוטי נוסף הוא הפרין, המונע פקקת לאחר מכן ומונע סיבוכים טרומבואמבוליים.

חשוב להתחיל בטיפול תרומבוליטי מוקדם ככל האפשר, רצוי בתוך 6 השעות הראשונות לאחר התפתחות התקף לב, הדבר מעלה משמעותית את הסבירות לתוצאה חיובית עקב שיקום זרימת הדם הכליליים.

עם התפתחות הפרעות קצב, נקבעות תרופות אנטי-ריתמיות, להגביל את אזור הנמק, לפרוק את הלב, וגם למטרות הגנה על הלב, חוסמי β (פרופרנולול, אטנולול), חנקות (ניטרוגליצרין תוך ורידי), ויטמינים (ויטמין E, קסנטינול). ניקוטינט) נקבעים.

טיפול תומך לאחר התקף לב יכול להימשך עד סוף חייך, כיווניו:

1. שמירה על רמה תקינה של לחץ דם;
2. להילחם נגד הפרעות קצב;
3. מניעת פקקת.

חשוב לזכור שרק טיפול תרופתי בזמן והולם יכול להציל את חיי המטופל, ולכן טיפול בצמחי מרפא לא יחליף בשום פנים ואופן את אפשרויות הטיפול התרופתי המודרני. בשלב השיקום, בשילוב עם טיפול תומך, בהחלט ניתן ליטול מרתח צמחים שונים כתוספת. אז, בתקופה שלאחר האוטם, אפשר להשתמש באמה, עוזרד, אלוורה, קלנדולה, שיש להם אפקט טוניק ומרגיע.

דיאטה ושיקום

תפקיד חשוב ניתן לתזונה של חולים עם אוטם שריר הלב. לכן, ביחידה לטיפול נמרץ בתקופה החריפה של מהלך המחלה, יש צורך לספק מזון כזה שלא יכביד על הלב וכלי הדם. מזון קל לעיכול, לא מחוספס מותר, נלקח 5-6 פעמים ביום במנות קטנות. מומלצים דגנים שונים, קפיר, מיצים, פירות יבשים. ככל שמצבו של המטופל משתפר, ניתן להרחיב את התזונה, אך כדאי לזכור כי אסור למזון שומני, מטוגן ועתיר קלוריות התורמים לשיבוש חילוף החומרים של השומן והפחמימות עם התפתחות טרשת עורקים.

בתזונה לאחר התקף לב יש צורך לכלול מוצרים המקדמים את פעולת המעיים (שזיפים מיובשים, משמשים מיובשים, סלק).

השיקום כולל הרחבה הדרגתית של פעילות המטופל, ובהתאם לתפיסות המודרניות, ככל שהוא מגיע מוקדם יותר, כך הפרוגנוזה הנוספת חיובית יותר. פעילות מוקדמת היא מניעת גודש בריאות, ניוון שרירים, אוסטאופורוזיס וסיבוכים נוספים. חשוב גם שיקום פיזי לאחר התקף לב, הכולל פיזיותרפיה, הליכה.

עם מצב משביע רצון של המטופל והיעדר התוויות נגד, התאוששות נוספת אפשרית בבתי הבראה קרדיולוגיים.

תנאי הנכות לאחר התקף לב נקבעים באופן אינדיבידואלי, בהתאם לחומרת הקורס ולקיומם של סיבוכים. הנכות מגיעה למספרים משמעותיים, ועצוב על אחת כמה וכמה שיותר ויותר אוכלוסיה צעירה וכשירה סובלת. מטופלים יוכלו לעבוד אם עבודתם אינה קשורה ללחץ פיזי או פסיכו-רגשי חזק, והמצב הכללי משביע רצון.

סרטון: התקף לב - ממניעה ועד שיקום

לסיכום, חשוב לזכור שניתן למנוע התקף לב על ידי שמירה על אורח חיים בריא, פעילות גופנית טובה, היעדר הרגלים רעים ותזונה נכונה. הדאגה לבריאות שלך היא בכוחו של כל אחד מאיתנו. עם זאת, אם בכל זאת קרה אסון כזה, אתה לא צריך לחכות ולבזבז זמן יקר, אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא. חולים שקיבלו טיפול הולם ושיקום טוב חיים יותר משנה לאחר שלקו בהתקף לב.

אוטם שריר הלב נקרא נזק לשריר הלב עקב הפרה של אספקת הדם שלו. בחלק שבו התפתח רעב חמצן, תאים מתים, הראשונים מתים כבר 20 דקות לאחר הפסקת זרימת הדם.

התקף לב הוא בין המחלות המובילות שגורמות לתמותה באוכלוסייה. בכל שנה באירופה לבדה, 4.3 מיליון אנשים מתים מהגורם הזה.

הסיווג של אוטם שריר הלב מרמז על ארבעה שלבים של התפתחות המחלה בזמן ובתמונה הקלינית - נזק, חריף, תת חריף, ציטרי.

תקופת נזק (ראשונית)

התסמינים מתרחשים במהלך ממספר שעות עד 3 ימים. בשלב זה ישנה פגיעה טרנס-מורלית בסיבים כתוצאה מהפרעות במחזור הדם. ככל שהשלב הסמוי ארוך יותר, כך המחלה חמורה יותר.

להכיר במחלה. יוני אשלגן, מעבר לתאים המתים, יוצרים זרמי נזק. לאחר מכן מתרחש גל Q חריג, שנקבע ביום השני.

אם יש הפרעות נמקיות בלב, אז מקטע ST גבוה בהרבה מהאיזולין, הקמור מופנה כלפי מעלה, חוזר על צורה של עקומה מונופאזית. במקביל, היתוך של קטע זה עם שן T חיובית קבוע.

ככל שהעלייה של מקטע ST מעל האיזולין חזקה יותר, כך הפרוגנוזה של אוטם שריר הלב גרועה יותר.

ראוי לציין כי אם אין גל Q, אז כל התאים של שריר הלב עדיין בחיים. שן זו עשויה להופיע אפילו ביום השישי.

חַד

משך השלב השני - מיום 1 עד 3 שבועות.

בהדרגה נשטפים יוני אשלגן מהאזור הפגוע, ומחלישים את עוצמת הזרמים. במקרה זה, האזור הפגוע פוחת, מכיוון שקטע מסוים של הסיבים מת, וכן החלק ששרד מנסה להתאושש ונכנס לאיסכמיה(ירידה מקומית במחזור הדם).

קטע ST יורד לאיזולין, וגל ה-T השלילי מקבל קו מתאר אקספרסיבי. עם זאת, עם אוטם שריר הלב של הדופן הקדמית של החדר השמאלי, עליית ST צפויה להימשך תקופה מסוימת.

אם התרחשה נרחבת, צמיחת מקטע ST נמשכת הכי הרבה זמן, מה שמצביע על תמונה קלינית חמורה ועל פרוגנוזה גרועה.

אם לא היה גל Q בשלב הראשון, עכשיו זה מופיע כ-QS ב-transmural ו-QR ב-non-transmural.

תת אקוטי

הבמה נמשכת כ-3 חודשים, לפעמים עד שנה.

בשלב זה עוברים סיבים פגומים עמוקים לאזור הנמק, שמתייצב. סיבים אחרים משוחזרים חלקית ויוצרים אזור איסכמי. בתקופה זו הרופא קובע את גודל הנגע. בעתיד, האזור האיסכמי מצטמצם, הסיבים בו ממשיכים להתאושש.

תופעות מוצגות ב-ECG. באופן קונבנציונלי, השלב השלישי מחולק לשני שלבים. בראשון, גל ה-T הופך גדול, מתרחב, מה שהופך את הסיסטולה החשמלית של החדרים לארוכה יותר. Qt. בשלב השני, המשרעת של גל ה-T התחתון יורדת.

סיקטריאלי (אולטימטיבי)

צלקות של סיבים נמשכות כל חיי המטופל. באתר של נמק, הרקמות של אזורים בריאים שכנים מחוברות. התהליך מלווה בהיפרטרופיה מפצה של הסיבים, האזורים הפגועים מצטמצמים, הסוג הטרנסמורלי הופך לפעמים לא-טרנסמורלי.

בשלב הסופי קרדיוגרמה לא תמיד מציגה גל Qלכן, ה-EKG אינו מדווח על המחלה. אין אזור נזק, קטע ST חופף לאיזולין (אוטם שריר הלב ממשיך ללא עלייתו). בשל היעדר אזור איסכמי, ה-EKG מראה גל T חיובי, המאופיין בחלקות או בגובה נמוך יותר.

חלוקה לפי האנטומיה של הנגע

על פי האנטומיה של הנגע, המחלה נבדלת:

• transmural;
• תוך-קירי;
• תת-אנדוקרדיאלי;
• תת אפיקרדיאלי.

transmural

באוטם טרנס-מורלי, נזק איסכמי לכל שכבת השריר של האיבר. למחלה תסמינים רבים האופייניים למחלות אחרות. זה מסבך באופן משמעותי את הטיפול.

על פי הסימפטומים, המחלה דומה בהבדל שבמקרה האחרון, איסכמיה היא תופעה זמנית, וכן עם התקף לב, זה הופך לבלתי הפיך.

תוך-קירי

תבוסה ממוקדת בעובי דופן החדר השמאלי, אינו משפיע על האנדוקרדיום או האפיקרדיום. גודל הנגע יכול להשתנות.

בצורה התוך-חומית, אין גל Q פתולוגי. מסביב לאזור הפגוע מתרחשת איסכמיה טרנס-מוראלית, עקב כך גל הקיטוב מחדש משנה כיוון, בעוד שנרשם גל T סימטרי שלילי, המלווה לרוב בעלייה בקטע ה-QT.

תת-אנדוקרדיאלי

זהו שמו של התקף לב בצורת רצועה צרה ליד האנדוקרדיום של החדר השמאלי. לאחר מכן האזור הפגוע מוקף בפגיעה תת-אנדוקרדיאלית, כתוצאה מכך קטע ST נופל מתחת לאיזולין.

במהלך התקין של המחלה, עירור עובר במהירות דרך החלקים התת-אנדוקרדיאליים של שריר הלב. לכן, לגל Q פתולוגי אין זמן להופיע מעל אזור האוטם.הסימן העיקרי של הצורה התת-אנדוקרדיאלית הוא שמעל האזור הפגוע קטע ה-ST מוזז אופקית מתחת לקו החשמליותר מ-0.2 mV.

תת אפיקרדיאלי

הנגע מתרחש ליד האפיקרדיום. בקרדיוגרפיה, הצורה התת-אפיקדיאלית מתבטאת באמפליטודה מופחתת של גל R, ב-Leads מעל אזור האוטם נראה גל Q פתולוגי, וקטע ST עולה מעל האיסולין. גל T שלילי מופיע בשלב הראשוני.

לפרטים נוספים על הגדרת המחלה על א.ק.ג, ראה את הסרטון:

נפח האזור הפגוע

ישנם אוטם גדול-מוקדי, או Q-שריר הלב, ואוטם קטן-פוקאלי, הנקרא גם לא-Q-אוטם.

מקרופוקאלי

גורם לפקקת או לעווית ממושכת של העורק הכלילי. ככלל, זה טרנסמורלי.

התסמינים הבאים מצביעים על התפתחות של אוטם Q:

• כאב מאחורי עצם החזה, מקרין לחלק העליון הימני של הגוף, מתחת לכתף השמאלית, ללסת התחתונה, לשאר חלקי הגוף - הכתף, הזרוע בצד ימין, האזור האפיגסטרי;
• חוסר יעילות של ניטרוגליצרין;
• משך הכאב שונה - לטווח קצר או יותר מיום, מספר התקפים אפשריים;
• חוּלשָׁה;
• דיכאון, פחד;
• לעתים קרובות - קוצר נשימה;
• לחץ דם נמוך יותר בחולים עם יתר לחץ דם;
• חיוורון של העור, ציאנוזה (ציאנוזה) של הממברנות הריריות;
• הזעה מרובה;
• לפעמים -, במקרים מסוימים הופכים לטכיקרדיה;
• הפרעת קצב.

כאשר בודקים את האיבר, נמצאים סימנים, התרחבות של הלב בקוטר. מעל הקודקוד ובנקודת בוטקין, הטון הראשון נחלש, לפעמים מפוצל, הטון השני שולט, נשמעים אוושים סיסטוליים. שני קולות הלב נעשים עמומים. אבל אם נמק לא התפתח על רקע שינויים פתולוגיים באיבר, אז הטון הראשון שורר.

עם אוטם מוקד גדול שפשוף חיכוך פריקרדיאלי, קצב הלב הופך לדוהר, מה שמעיד על התכווצות מוחלשת של שריר הלב.

בחולים, טמפרטורת הגוף עולה בימים 2-3 ונמשכת עד 7-10 ימים. הרמה תלויה במידת הנזק לאיבר.

מחקרי מעבדה נמצאים בגוף רמה גבוהה של לויקוציטים, ESR מוגבר (לאחר יומיים), יש אפקט "מספריים" ביחס בין שני האינדיקטורים הללו. הצורה הגדולה-מוקדית מלווה בחריגות ביוכימיות אחרות, שהעיקרית שבהן היא היפר-אנזיממיה, המופיעה בשעות ובימים הראשונים.

עם צורה מוקדית גדולה הצביע על אשפוז. בתקופה החריפה נקבע למטופל מנוחה במיטה, מנוחה נפשית. ארוחות - חלקי, קלוריות מוגבלות.

מטרת הטיפול התרופתי היא למנוע ולחסל סיבוכים- אי ספיקת לב, הלם קרדיוגני, הפרעות קצב. כדי לעצור את תסמונת הכאב, משתמשים במשככי כאבים נרקוטיים, נוירולפטיקה וניטרוגליצרין (תוך ורידי). למטופל רושמים תרופות נוגדות עוויתות, תרומבליטים, תרופות אנטי-ריתמיות, חוסמי ß, אנטגוניסטים לסידן, מגנזיה וכו'.

מוקד קטן

עם צורה זו, המטופל מפתח נגעים קטנים של שריר הלב. מַחֲלָה מאופיין על ידי מתון יותרבהשוואה לנגעים גדולים.

כאב אנגינאלי אינו נמשך זמן רב ואינו חמור. אבל אם הכאב ממושך, זה מצביע על הישנות, שמתמשכת עם היווצרות של נגעים חדשים. עם תסמונת כאב חזקה, הלם מתפתח במקרים מסוימים.

הצליל של הטונים נשאר זהה, אין קצב דוהר ושפשוף פריקרדיאלי. הטמפרטורה עולה ל-37.5 מעלות, אך לא גבוהה יותר.

ספירת תאי הדם הלבנים היא כ-10,000-12,000, ESR גבוה לא תמיד מזוהה, ברוב המקרים אין אאוזינופיליה ותזוזת דקירה. אנזימים מופעלים לזמן קצר וחסר משמעות.

על האלקטרוקרדיוגרמה קטע RS-T נעקר, לרוב נופל מתחת לאיזולין. שינויים פתולוגיים בגל T נצפים גם: ככלל, הוא הופך לשלילי, סימטרי ולובש צורה מחודדת.

התקף לב קטן הוא גם סיבה לאשפוז של החולה. הטיפול מתבצע באותם אמצעים ושיטות כמו בצורת מוקד גדול.

הפרוגנוזה לצורה זו חיובית, התמותה נמוכה - 2-4 מקרים לכל 100 חולים. מפרצת, קרע בלב, אי ספיקת לב, אסיסטולה, תרומבואמבוליזם והשלכות אחרות של אוטם שריר הלב קטן-מוקדי מתרחשים לעתים רחוקות, אך צורה מוקדית זו של המחלה מתפתחת למוקד גדול ב-30% מהחולים.

לוקליזציה

בהתאם לוקליזציה, אוטם שריר הלב מתרחש בגרסאות הקליניות הבאות:

• חדר שמאל וימין- לעתים קרובות יותר, מספר קירות יכולים להיות מושפעים בבת אחת.
• מחיצהכאשר המחיצה הבין חדרית סובלת;
• אפיקלית- נמק מתרחש בקודקוד הלב;
• בזאלי- פגיעה בחלקים הגבוהים של הקיר האחורי.

סוגים לא טיפוסיים של מחלות

בנוסף לאמור לעיל, יש צורות אחרות של מחלה זו - לא טיפוסית. הם מתפתחים בנוכחות מחלות כרוניות והרגלים רעים, עקב טרשת עורקים.

צורות לא טיפוסיות מסבכות באופן משמעותי את האבחנה.

ישנן וריאציות גסטרלגיות, אסתמטיות, אסימפטומטיות ועוד רבות אחרות של התקפי לב. דיברנו על זה ביתר פירוט במאמר אחר.

ריבוי

על בסיס זה, נבדלים הסוגים הבאים של אוטם שריר הלב:

• יְסוֹדִי- מתרחש בפעם הראשונה;
• חוזר ונשנה- הנגע קבוע למשך חודשיים לאחר הקודם, ובאותו אזור;
• נמשך- זהה לחוזר, אבל האזור הפגוע שונה;
• חוזר על עצמו- מאובחן בעוד חודשיים ומאוחר יותר, כל אזור מושפע.

לכן, מה שעשוי להצביע על התקף לב, צריך לפנות לטיפול רפואי מיידי.

כיום, זוהי הנחה מקובלת על התפקיד הפתופיזיולוגי של פקקת כלילית בהתפתחות אוטם שריר הלב, שהועלתה בשנת 1909 על ידי N.D. Strazhesko ו-V.P. אובראצטוב, ובשנת 1912 י.ב. הריק. הגורם לאוטם חריף של שריר הלב, כמו גם צורות אחרות של תסמונת כלילית חריפה, ביותר מ-90% מהמקרים היא ירידה פתאומית בזרימת הדם הכלילי הנגרמת על ידי טרשת עורקים בשילוב עם פקקת, עם או בלי התכווצות כלי דם נלווית. לעיתים נדירות, אוטם שריר הלב מתרחש כתוצאה מתסחיף ספטי (טרומבוטי) של העורק הכלילי או פקקת תוך כלילי כתוצאה מתהליך דלקתי באנדותל של כלי הדם בקורונריות ממקורות שונים. מתוארים גם מקרים של אוטם שריר הלב החריף שהתפתח על רקע התכווצות כלילית מבודדת של עורקים שלמים (לעיתים קרובות בעלי אופי שיכרון).

בין הגורמים האטיולוגיים התורמים להתפתחות אוטם שריר הלב חריף, טרשת עורקים תופסת את המקום הראשון. גורמי סיכון נוספים לאוטם שריר הלב הם גם גורמי סיכון לטרשת עורקים. גורמי הסיכון ה"עיקריים" כוללים צורות מסוימות של יתר ודיסליפופרוטאין, יתר לחץ דם עורקי, עישון טבק, פעילות גופנית נמוכה, הפרעות מטבוליזם של פחמימות (במיוחד סוכרת מסוג II), השמנת יתר, גיל החולה מעל 50 שנים (הגיל הממוצע של החולים המאושפזים בבית חולים). עם אוטם שריר הלב חריף שריר הלב באיטליה הוא 67 שנים). ואכן, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים מאובחנות בחולים עם אוטם שריר הלב לעתים קרובות יותר מאשר באנשים בריאים (במיוחד סוגים של דיסליפופרוטאין IIb ו-III). בעוד שיתר לחץ דם עורקי הוא גורם סיכון מוכח לאוטם שריר הלב, צורות סימפטומטיות של יתר לחץ דם עורקי אינן קשורות לסיכון גבוה לאוטם שריר הלב. זה יכול להיות מוסבר על ידי המוזרויות של הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי, אשר, מצד אחד, תורם להתפתחות של טרשת עורקים, ומצד שני, נוטה להתכווצויות עורקיות מקומיות.

תוצאות מחקרים מקיפים מצביעות על עלייה בשכיחות של אוטם שריר הלב אצל מעשנים. זה מוסבר בעובדה שהחומרים הנוצרים במהלך שריפת טבק (בעיקר ניקוטין) פוגעים באנדותל כלי הדם ומעודדים וסוסספזם, והתכולה הגבוהה של קרבוקסיהמוגלובין בדם של מעשנים מפחיתה את יכולת הדם לשאת חמצן. משקל גוף עודף הוא גורם סיכון להתקדמות של טרשת עורקים ואוטם שריר הלב אם הוא מתקדם בהתאם לסוג ההשמנה הבטנית. בחולים עם פעילות גופנית מופחתת על רקע התפתחות טרשת עורקים, ההתפתחות האדפטיבית של ביטחונות בשריר הלב והסבילות של הקרדיומיוציט לאיסכמיה (תופעת התנאי הקדום) אינם יעילים דיים. בנוסף, עקב היפודינמיה, עלייה לא מספקת בגוון ה-SAS מתרחשת במקרה של מתח פיזי ופסיכו-רגשי משמעותי לא סדיר. עלייה כרונית ברמת הגלוקוז ותוצרים של חילוף חומרים לא שלם של פחמימות בדם בסוכרת מובילה לפגיעה באנדותל ולהתפתחות פוליאנגיופתיה.

כאשר שניים או יותר מהגורמים הללו משולבים, מידת הסיכון עולה באופן יחסי. בנוסף לאלו המפורטים, ישנם עוד גורמי סיכון רבים המכונים "קטנים" (גאוט, פסוריאזיס, מחסור בחומצה פולית ועוד), שחלקם במבנה הכללי של המחלה קטן יחסית.

ביטויים קליניים ותוצאות תלויים במיקום החסימה, במידת ומשך האיסכמיה של שריר הלב. בפרט, ישנם הבדלים במידת הביטוי של כאב הגורם לנוכחות של יתר לחץ דם, טכיקרדיה, היפרגליקמיה, לויקוציטוזיס עם אנאוזינופיליה בשעות הראשונות של המחלה. באופן אופייני, במהלך התפתחות אוטם שריר הלב חריף עם עליית מקטע ST מתמשך, נוצר מה שנקרא פקקת "אדום", המכיל מספר גדול יותר באופן משמעותי של אריתרוציטים.

הבדל כזה מהפקקת ה"טסית" או ה"לבן" הקשורים להתפתחות ACS ללא עליית מקטע ST מתמשך מעיד על פגיעה עמוקה יותר ולטווח ארוך יותר בתכונות הריאולוגיות והקרישה של הדם ושינויים טרומבוגניים מתמשכים משמעותיים יותר באנדותל. של האזור הפגוע של העורק הכלילי. לכן, באוטם שריר הלב חריף עם עליית מקטע ST, מתפתחת בעיקר פקקת סתומה ומתמשכת. במקרים של בערך, היווצרות פקקת כלילי קודמת לקרע פתאומי של רובד פגיע (רובד דלקתי ועתיר שומנים מכוסה בקרום סיבי דק). מקרים אחרים קשורים למנגנונים שאינם מוגדרים במלואם, כגון שחיקת רובד. ב-¾ מקרים, פלאקים, שהפכו לבסיס להיווצרות פקקת סתימת במהלך אוטם שריר הלב, גרמו להיצרות קלה או מתונה בלבד, שקדמה להתפתחות התקף לב. עם זאת, על רקע היצרות חמורה, קרעי רובד מובילים להתפתחות תכופה יותר של אוטם שריר הלב חריף (בהשוואה להיצרות קלות).

אוטם שריר הלב הנגרם מחסימה מוחלטת של העורק הכלילי מתפתח 20-30 דקות לאחר הופעת איסכמיה חמורה (חוסר זרימת דם בעורק) ומתקדם עם הזמן מהאתר התת-אנדוקרדיאלי לאתר התת-אפיקרדיאלי (תופעת חזית הגל). רפרפוזיה ומעורבות של ביטחונות יכולים למנוע התרחשות של נמק או לעזור להקטין את גודלו (שימור בממוצע עד 70% משריר הלב האיסכמי של אזור הפרי-אוטם). נוכחות של אנגינה פקטוריס ממושכת לפני אוטם שריר הלב החריף יכולה לתרום להיווצרות ביטחונות מפותחים, מה שמוביל לשימור או תחזוקה ארוכת טווח של הכדאיות של האזור האיסכמי (עם אנגיוגרפיה כלילית, בטחונות מפותחים נקבעים ב-30% מהמקרים של אוטם שריר הלב חריף).

חולים אלו נוטים לסבול פחות מפגיעה בשריר הלב, פחות אי ספיקת לב ופחות תמותה; בתקופה ארוכת הטווח לאחר אוטם שריר הלב החריף, תפקוד השאיבה של הלב נשמר במידה רבה יותר. עם משך חסימה כלילית של יותר מ-6 שעות, רק חלק קטן (10-15%) משריר הלב האיסכמי נשאר בר קיימא. נוכחות של זרימת דם תת-קריטית אך מתמשכת יכולה להאריך את חלון הזמן להצלה של שריר הלב על ידי רפרפוזיה מלאה (איור 1.1).

אורז. 1.1.

התגובה לקריעת רובד היא דינמית: פקקת אוטוגניות ותרומבוליזה, הקשורות לעתים קרובות ל-vasospasm, מתפתחות בו-זמנית, וגורמות לחסימת זרימה חולפת. באחוז קטן מהמקרים, הפקקת שגרמה להתפתחות אוטם שריר הלב עלול להיהרס בשעות הראשונות לאחר הופעת המחלה על ידי המערכת הפיברינוליטית של הגוף עצמו בסיוע מרחיבים כלי דם אנדוגניים המעלימים עווית כלילית. במקרה זה, מדברים על תמוגה פקקת ספונטנית (או אוטוגני) ו-recanalization של העורק הכלילי הגורם לאוטם.

השלכה שלילית נוספת של הרס רובד טרשת עורקים ופקקת כלילית היא אמבוליזציה דיסטלי עם מסות פקקת וטרומטית, אשר מובילה לחסימה מיקרו-וסקולרית ועלולה למנוע רפרפוזיה מוצלחת של שריר הלב ברמת הרקמה, למרות שחזור הפטנציה המתאימה של עורק האוטם (איור 1.2). .

אורז. 1.2.

התפתחות חסימה של כלי הדם הכליליים מובילה למוות של קרדיומיוציטים. גודל המוקד של נמק שריר הלב תלוי ברמת ומשך החסימה של הכלי. הפרה של זרימת הדם הכלילי והתפתחות נמק שריר הלב מעוררים מפל של תגובות נוירוהומורליות, תהליך דלקתי ושגשוג. כל הסידורים המבניים, התפקודיים והמטבוליים הללו של שריר הלב מובילים לעיצוב מחדש של חלל החדר השמאלי: הרחבת חלל החדר השמאלי, שינויים בגיאומטריה שלו והתפתחות היפרטרופיה, שעלולה להוביל לאי ספיקת לב וקובעת את הפרוגנוזה ארוכת הטווח ב חולים עם אוטם שריר הלב חריף (איור 1.3).

אורז. 1.3. פתוגנזה של שיפוץ לאחר אוטם של חלל ה-LV (מותאם מסנט ג'ון סאטון, 2000). PNUP - פפטיד נטריאורטי פרוזדורי; BNP - פפטיד נטריאורטי במוח; MMP - מטריצת מטלופרוטאזות

במהלך אוטם שריר הלב, ניתן להבחין במספר תקופות פתוגנטיות. התקופה הפרודרולית, או מה שנקרא מצב טרום-אוטם, מצוינת על פי מקורות שונים ב-30-60% מהמקרים. משך הזמן הממוצע של תקופה זו הוא 7 ימים, לעתים קרובות תחילתה קשורה ללחץ פיזי או פסיכו-רגשי, והבלתי חיוביים ביותר הם מתחים "קטנים", אך קבועים, מתח מתמיד. מבחינה קלינית, הוא מאופיין בהתרחשות או עלייה משמעותית בחומרת התקפי אנגינה (מה שנקרא אנגינה לא יציבה), כמו גם שינויים במצב הכללי (חולשה, עייפות, ירידה במצב הרוח, חרדה, הפרעות שינה). הפעולה של תרופות אנטי-אנגינליות הופכת, ככלל, פחות יעילה.

72407 0

התקף לב- מוקד של נמק, שפותח כתוצאה מהפרעות במחזור הדם.

התקף לבנקרא גם נמק במחזור הדם או אנגיוגני.

המונח "התקף לב" (מלטינית לכל דבר) הוצע על ידי Virchow עבור צורה של נמק שבו אזור רקמה מתה רווי בדם.

הגודל והמאפיינים המורפולוגיים של התקף לב נקבעים על ידי קליבר כלי השיט החסום, נוכחות של הפרעות אחרות במחזור הדם, שכנגדן הוא מתפתח.

עם סוג ההסתעפות העיקרי של העורק, האוטם מזכיר קונוס בקווי המתאר שלו, שחלקו הצר (קודקוד) פונה לשערי האיבר, והבסיס מכוון לפריפריה, לאזור ההסתעפות הסופית של העורק. העורקים התוך איברים. התקפי לב מסוג זה מתגלים בדרך כלל בטחול, בכליות, בריאות.

באיברים עם דומיננטיות של הסוג המפוזר של הסתעפות של העורק, למשל, במוח, במעיים, בלב, הטריטוריה המסופקת על ידה אינה יוצרת קווי מתאר בצורת חרוט ולהתקפי לב אין צורה מוגדרת.

סוגי התקף לב

אזור האוטם יכול לתפוס את כל האיבר או את רובו (אוטם כולל ותת-טוט) או שניתן לזהות רק במיקרוסקופ (מיקרו-אוטם).

על פי סימנים מקרוסקופיים, 3 סוגים של אוטם נבדלים: לבן, לבן עם הילה מדממת ואדום .

אוטם לבן (איסכמי). הוא נוצר כאשר גזע העורק הראשי חסום וכל מיטת כלי הדם בבריכה שלו נטושה עקב התפתחות לא מספקת של אנסטומוזות וכלי דם. לרוב מזוהה בטחול, לפעמים במוח, בכבד.

אזור הנמק נראה בבירור בבדיקה מקרוסקופית כ-24 שעות לאחר הפסקת אספקת הדם. תחת המיקרוסקופ, הרקמה דחוסה, בצבע צהוב חיוור, מבנה הרקמה אינו ניתן להבחין, והיסודות היוצרים אותה מתמזגים למסה הומוגנית. בפריפריה, אזור האוטם מוגבל על ידי פיר תיחום דלקתי.

אוטם לבן עם הילה דימומית נראה כמו אזור צהוב לבנבן מוקף באזור אדום כהה של שטפי דם. התקף לב כזה מתפתח במקרים שבהם ההכללה המפצה של בטחונות והיפרמיה עורקית תגובתית של כלי האזור ההיקפי קודמת על ידי אנגיוספזם, ואחריו התרחבות שיתוק.

כתוצאה מכך, שפע חד של כלי דם מלווה בתופעות של קיפאון דם ודימומים חיתולים ברקמה נמקית.

התקף לב לבן עם קורולה מדממת מתפתח בלב, בטחול ולעיתים בכליות.

אוטם אדום (המוררגי). בדרך כלל מזוהה בריאות, אשר קשורה עם המוזרויות של אספקת הדם שלהם.

לפעמים אוטם דימומי מתרחש על רקע היפרמיה חמורה באיברים אחרים: מעיים, מוח, כליות. עם התקף לב אדום, האזור האיסכמי רווי בדם, מקבל צבע אדום כהה וגבולות ברורים.

השפעה זו מתרחשת אם, בעקבות חסימה של העורק, הכלים ההיקפיים של הרקמה המתה עולים על גדותיהם בדם שנכנס דרך הביטחונות. בגודש ורידי, זרימת הדם הרטרוגרדית מהוורידים לאזור האיסכמי מובילה גם להספגה של הרקמה הנמקית בדם.

אוטם דימומי יכול להתפתח גם כתוצאה מגודש ורידי חמור עם הפסקה מהירה של יציאת הדם דרך גזעי ורידים גדולים או השבתה בו-זמנית של מספר רב של ורידים קטנים מזרם הדם. אוטמים ורידים מתגלים בטחול עם פקקת של הווריד שמנקז ממנו דם, במוח - עם חוסר סבלנות של הסינוסים של הדורה מאטר או ורידי הצוואר, בלב - עם חסימה של הסינוס הכלילי עם מסות פקקת. , ברקמות הגפיים התחתונות - עם קשירה של הווריד הירך.

מבחינה מיקרוסקופית, במוקד של אוטם דימומי, מציינים המוני אריתרוציטים מומוסים החודרים לרקמות נמקיות.

דפוסים כלליים של היווצרות וריפוי של התקף לב

שלב של איסכמיה ונמק

התפתחות התקף לב קודמת לאיסכמיה. התזוזות הראשונות הנגרמות כתוצאה מפגיעה באספקת הדם נקבעות על ידי עיכוב נשימת רקמות, הפעלה מפצה של גליקוליזה אנאירובית והצטברות מהירה של מטבוליטים בתאים בריכוזים רעילים.

רבייה לא מספקת של אנרגיה והאפקט ההיסטוקסי של איסכמיה משבשים את הומאוסטזיס האלקטרוליטים של תאים ומדכאים תהליכים פלסטיים, מה שמוביל להתנתקות מתקדמת של ציטוממברנות, החמצה של הסביבה התוך-תאית, דנטורציה של חלבון, מוות והרס של תאים.

אלקטרון מיקרוסקופי במהלך איסכמיה מגלים בצקת תוך תאית או, להיפך, התייבשות של המטריצה ​​הציטופלזמית. אברוני התא מתנפחים, הממברנות שלהם עוברות הומוגניזציה ופיצול, גרגירי גליקוגן לאביליים נעלמים, הצטברות של שומנים בצורת טיפות נצפתה עקב שחרורם מפוספוליפידים מתנתקים של ציטוממברנות והפרעות בחילוף החומרים של שומנים.

בליזוזומים מצטברים תוצרי ריקבון תוך תאי.

יש חלוקה מחדש, עיבוי או שטיפה של הכרומטין הגרעיני והרס של הנוקלאולי, התכה של ריבוזומים ציטופלזמיים ואברונים בעלי מבנה שאינו ממברנה. מבחינה היסטוכימית וביוכימית, ברקמה האיסכמית, ירידה ברמת הפוספטים המקרו-אירגיים, פעילות אנזימי חיזור, הצטברות של מטבוליטים תת-חמצנים, פגיעה במטבוליזם האלקטרוליטים, ירידה בתכולת הגליקוגן, ה-RNA וה-DNA, ולאורך זמן, הצטברות תוצרי ריקבון של מבנים סטרומליים נקבעים.

בשלב הנמק של האוטם, בדיקה מיקרוסקופית של גרעיני התא אינה צובעת, כל האלמנטים המבניים של הרקמה מתמזגים למסה הומוגנית.

שלב השינויים התיקון עוקב אחר היווצרות נמק.

לאורך הפריפריה של האוטם יש תמיד אזור של שינויים דיסטרופיים ודלקת תגובתית - מה שנקרא פיר התיחום. מבחינה מיקרוסקופית, התגובה הדלקתית נצפתה תוך מספר שעות, והתפתחותה המקסימלית נופלת ביום ה-3-5.

דלקת באזור פיר התיחום מלווה בשחרור תאי דם מהנימים. מסות נמקיות נמסות בהדרגה חלקית תחת פעולת אנזימים פרוטאוליטיים המשתחררים מלוקוציטים נויטרופיליים, עוברות חלקית פגוציטוזיס או נספגות ברשת הלימפה ומופרשות דרך כלי הדם שלה.

הארגון של אזור הנמק הוא החלפת מסות נמק ברקמת חיבור, שצומחת מצד ציר התיחום ועד היום ה-7-10 הופכת לרקמת חיבור גרנולית (צעירה), ולבסוף מבשילה לרקמת צלקת.

תכונות של התפתחות התקף לב באיברים שונים

המורפולוגיה של התקף לב תלויה במידה רבה בארכיטקטוניקת האיברים של מערכת כלי הדם.

בפרקטיקה הקלינית, אוטם של הלב (שריר הלב), המוח, המעיים, הריאות, הכליות והטחול מצויין לרוב.

הזמן הנדרש להתפתחות התקף לב באיברים שונים אינו זהה ותלוי בצריכת האנרגיה התפקודית ובחילוף החומרים המבוסס פילוגנטי, הקובע את הצורך של הרקמה באספקת חמצן.

לפיתוח MI, מספיקה הפסקה מוחלטת של אספקת הדם למשך 20-25 דקות, אולם איסכמיה הנמשכת 5 דקות כבר מובילה למוות של תאי שריר בודדים.

בחיים האמיתיים, היווצרות אוטם בשריר הלב דורשת פרק זמן מעט ארוך יותר, מכיוון שבאזור האיסכמי זרימת הדם דרך האנסטומוזות וכלי הדם נשמר תמיד חלקית. זה לא מספיק כדי למנוע לחלוטין נמק, אבל קצת מגדיל את תקופת התפתחותו ומגביל את גודלו.

האוטם ממוקם בדרך כלל בחדר השמאלי, לרוב בדופן הקדמית.

לפי סוג, מדובר בהתקף לב לבן עם קורולה מדממת, שצורה לא סדירה.

בהתאם לנפח וללוקליזציה של רקמת שריר הלב הפגועה, יש MI קטן וגדול, תת-אפיקדיאלי, תוך-קירי, תת-אנדוקרדיאלי ו-transmural MI, המכסים את כל שכבות דופן הלב.

באזור המעבר של האוטם לאפיקרדיום או לאנדוקרדיום, מתפתחת דלקת תגובתית, במקרה הראשון שמובילה לפריקרדיטיס סיבית (תפליט לתוך חלל קרום הלב של פלזמת דם מועשרת בפיברין, והיווצרות שכבות פיבריניות על האפיקרדיום), בשני - ל-thromboendocarditis (פקקת פריאטלית, בהתאמה, באזור התקף לב).

היווצרות MI מתחילה בשלב האיסכמי.

יחד עם הפרעה מטבולית מתקדמת והתפוררות ממברנות התא, מציינים פיצול, מתיחה והתפוררות של myofibrills cardiomyocyte. כתוצאה מכך, פעילות האנזימים התוך-תאיים יורדת, אופי צביעת התאים משתנה כאשר משתמשים בצבעים היסטולוגיים בסיסיים או חומציים, מופרעות יכולת השבירה של התאים באור מקוטב ותכונות זוהרות-מיקרוסקופיות.

תופעות אלו משמשות לאבחון מוקדם של נזק מטבולי ואיסכמי ללב. סימנים היסטולוגיים של מוות תאים - קמטים, נפיחות והרס של גרעין התא, היעלמות של פסים אורכיים ורוחביים, הומוגניות של הסרקופלזמה מתגלים לאחר 12 שעות (איור 2.1).

אורז. 2.1. MI חריף

במקביל לשינויים ההרסניים בתאי העבודה של שריר הלב, מתרחשת תגובה של רקמת כלי דם, המאופיינת בעווית ובהתרחבות של העורקים והעורקים התוך-מורליים, השריית פלזמה וחדירות מוגברת של דפנותיהם, כמו גם הפרעה במיקרו-סירקולציה עם צבירה תוך-וסקולרית. של אריתרוציטים, בצקת של interstitium.

עם התפתחות הנמק, זרימת הדם באזור הנמק נעצרת, ובאזור הפרי-אוטם היא מתגברת.

יחד עם שטפי דם חיתולים, מתרחשת בו הרחקה של לויקוציטים ונוצר פיר לויקוציטים.

בעובי האזור הנמק סביב הכלים המשתמרים, מתגלים לעיתים איים של רקמה בת קיימא, שלאורך הפריפריה מצוינות אותן תופעות כמו באזור המקיף את האוטם.

במהלך 18-24 השעות הראשונות מתחילת התהליך הפתולוגי, שריר הלב באגן העורק הפגוע חיוור על רקע אספקת דם לא אחידה בולטת לשאר הרקמה.

בסוף היום הראשון, אזור הנמק הופך לגלוי מקרוסקופית.

עקב הפעילות המתמשכת של הלב, הפעילות הגבוהה של אנזימים המופרשים מלוקוציטים, מתחילה ריכוך (מיומלציה) של הרקמה המתה ביום ה-3-5. הספיגה ההדרגתית (ספיגה) של המסה הנמקית מתבצעת בהשתתפות פעילה של תאי מיקרופג, המופיעים ביום הרביעי מחוץ לפיר הלויקוציטים.

תגובה פיברופלסטית של האינטרסטיטיום מתרחשת גם ביום 4-5, והאלמנטים הסיבים הראשונים של רקמת החיבור החדשה שנוצרה באזור האוטם מופיעים לאחר 3 ימים נוספים.

במהלך השבוע הבא, אזור הנמק מיוצג על ידי סיבי שריר מתפוררים, רוויים בנוזל בצקתי וחודרים על ידי לויקוציטים מתפוררים. בפריפריה שלו וסביב האיים הפריווסקולריים של שריר הלב המשומר, מתרחשת היווצרות חדשה של רקמת חיבור.

תהליך הארגון נמשך 2-2.5 חודשים. בעתיד רקמת החיבור שנוצרת במקום של מסות נמק נעשית צפופה יותר, כלייה מתרוקנים ונמחקים, ובמקום הנמק נוצרת צלקת (איור 2.2).

אורז. 2.2.

מערכת ההולכה של הלב עמידה יותר בפני היפוקסיה בהשוואה לשריר הלב העובד ומסוגלת להישאר באזורים איסכמיים למשך זמן רב יותר, דבר שחשוב להשבת העבודה הקצבית של הלב לאחר טיפול אנטי-איסכמי פולשני חירום.

הכליות מפתחות בדרך כלל אוטם לבן עם קורולה מדממת.

בשל התפתחות טובה של אנסטומוזות וכלי דם, אוטם מתרחש רק כאשר סבלנות של כלי דם בקליבר גדול יותר מהעורק הלובולרי נפגעת. המיקום האופייני של האוטם הוא המשטח הצדדי הקדמי של האיבר, שכן באזור זה עורקי הכליה מסתעפים לא לפי הראשי, אלא לפי הסוג המפוזר, שבו הביטחונות הבין-וסקולריים הרבה פחות בולטים.

בדרך כלל, אוטם כליה מזכיר בצורת חרוט, הבסיס פונה אל הקפסולה, הקודקוד לאגן הכליה.

עם זאת, לפעמים התהליך מוגבל רק לקורטקס, מבלי להשפיע על הפירמידות, והנגע מתקרב לצורת ריבוע.

אוטם כליותלעיתים קרובות מלווה בהמטוריה עקב כניסת דם לצינוריות השתן כאשר כלי דם קטנים נקרעים. השלב האיסכמי של אוטם כליות מתפתח על פי דפוסים כלליים.

נמק של כל המבנים של הפרנכימה הכלייתית מתרחש לאחר 24 שעות, עם זאת, נזק לאפיתל של צינוריות הכליה מתרחש הרבה יותר מוקדם.

אז, כבר לאחר 6 שעות, מותו של האפיתל של המפותל, ולאחר 12 שעות - הצינוריות הישירות של הנפרון מצוין.

במקביל, מתפתחת דלקת תגובתית לאורך הפריפריה של האוטם, ומגיעה למקסימום בערך ביום השלישי לתהליך.

היווצרות אזור תיחום מלווה בפגיעה בזרימת הדם במיקרו-כלים, בצקות, פלסמורגיה ודימומים דימומיים, ונדידה פעילה של לויקוציטים. זה מוביל יום לאחר מכן להיווצרות של אזור דימום היקפי של אוטם ופיר לויקוציטים.

בערך באותו זמן מופיעים מקרופאגים ומתחיל תהליך הספיגה של מסות נמקיות.

ביום השביעי משולבים תהליכים הרסניים-סופגים עם תופעות של ארגון המבוטאות בבירור, אשר תוך מספר שבועות מסתיימות בהיווצרות צלקת צפופה ברקמת חיבור, לעתים רחוקות יותר ציסטה.

בטחול, הסוג המורפולוגי הרגיל של אוטם הוא לבן (איסכמי).

במצבים של גודש ורידי חמור, אוטם טחול יכול להיות דימומי, לקבל צבע אפור או לבן תוך מספר ימים. אוטם איסכמי של הטחול בעל צורה חרוטית, צבע צהוב חיוור. על פני קפסולת האיברים באזור החלק הרחב של חרוט זה, כמו גם על גבול אזור האוטם, מתפתחות דלקת תגובתית, תהליכי תמוגה, ספיגה וארגון של מסות נמקיות.

ישירות באזור הנמק, העיסה האדומה נהרסת תחילה, ואז הזקיקים והטרבקולות.

ארגון התקף לב מתבצע על פי דפוסים כלליים. הבשלת הצלקת שלאחר האוטם מלווה בעיוות של הטחול.

אוטם מוחי ב-85-90% מהמקרים הוא לבן, בשאר - אדום או מעורב.

התקף לב לבן יכול להשפיע על כל חלק במוח. בתחילה, זהו אזור לא ברור בעל עקביות רופסת או מתפוררת, בצבע אפור-אדמדם, כאשר התבנית הטבעית של הגרעינים הבסיסיים או קליפת המוח נמחקה.

אוטמים דימומיים בצורת מוקדים אדומים קטנים ממוקמים בעיקר בתוך הצטברויות של חומר אפור, לרוב בקורטקס. אוטמים מעורבים מורכבים מאזורים לבנים ואדומים, כשהאחרון ממוקם בחומר האפור.

הטופוגרפיה של סוגים מורפולוגיים שונים של אוטמים מוחיים נקבעת מראש על ידי המוזרויות של אספקת הדם לאזורים השונים שלה.

לרוב הם מתרחשים באגן של עורק המוח האמצעי, לעתים רחוקות יותר בעורקים החוליים והבזילאריים.

אוטמים דימומיים נוצרים באזורים עם כלי דם היטב - הצטברויות של חומר אפור או בקליפת המוח.

התפתחות אוטם מוחי כוללת שלבים איסכמיים ונמקיים.

השלב האיסכמי מאופיין בשינויים דיסטרופיים ברקמת העצבים, שטפי דם והרס של ממברנות התא עם חוסר ארגון בלתי הפיך של תהליכים מטבוליים והומאוסטזיס אלקטרוליט של תאי עצב. בדיקה מיקרוסקופית מציינת תמוגה של גושים של חומר בזופילי, הארה ציטופלזמית, היפרכרומטוזיס ועיוות של הגרעין.

כתוצאה מכך, תאי העצב והגרעינים שלהם מקבלים צורה זוויתית, והציטופלזמה הופכת להומוגנית, מאבדת תכלילים בזופילים ומתבהרת. הפרה של זרימת הדם במיקרו-כלים משולבת עם בצקת pericellular - הופעת פער אור בין הקיר הנימים או הגוף של הנוירון לבין הרקמה הסובבת.

מסביב לנימים מציינים בצקת ונפיחות של תהליכים של תאי הגליה שמסביב.

השלב הנמק של האוטם הוא השלב של אוטוליזה גוברת של רקמת מוח איסכמית. למוות של נוירונים מקדימה הארה חדה או דחיסה והפיכה לתאים פיקנומורפיים (דחוסים מיובשים), ולאחר מכן למסה הומוגנית חסרת מבנה.

יחד עם נוירוציטים, תאי גליה מעורבים גם בשינויים הרסניים.

מכלי דם קטנים מתרחשים שטפי דם דימומיים, קטנים ויחידים במוקדי האוטם הלבן, מרובים ומתמזגים זה עם זה באוטם דימומי.

בתחילת היום השני, מתחילה ספיגה של רקמת עצב נמקית.

לויקוציטים מצטברים על הגבול עם הנגע האיסכמי.

יחד איתם, אסטרוציטים מופעלים רבים מוכנסים לאזור הנמק ומופיעים כדורים גרגירים עם תכלילים שומנים. חלק מהאסטרוציטים מאבדים את התהליכים הציטופלזמיים שלהם; בציטופלזמה שלהם נמצאים פיברילים רבים, אשר רוכשים את היכולת ליצור מבנים סיביים.

סביב מוקד הנמק מתחילה היווצרות חדשה של כלי דם, נימים ולולאות כלי דם.

גם תאי גליה וגם תאי רקמת חיבור - פיברובלסטים - משתתפים בארגון המסות הנמקיות.

עם זאת, בשלב הסופי של התהליך, עם אוטם קטן, תוצרי התפשטות המזודרמלית מוחלפים לחלוטין במבנים גליופיבריים היוצרים צלקת. במוקדים גדולים, האזור החציוני של אוטם מאורגן נשאר רקמת חיבור, וחלל אחד או יותר נוצרים במרכז הצלקת שנוצרה, מוקף בגידולי גליה מבחוץ.

אוטם ריאות , ככלל, יש אופי דימומי, אשר נגרם על ידי אספקת דם כפולה לריאות וגודש ורידי.

דם נכנס לריאות הן דרך עורקי הסימפונות, שהם חלק ממחזור הדם הסיסטמי, והן דרך העורקים של מחזור הדם הריאתי. ישנן אנסטומוזות רבות בין LA לעורקי הסימפונות, בעלי המבנה של העורקים הנגררים ואינם פועלים בתנאים רגילים.

כאשר ענף גדול מספיק של ה-LA נחסם, דם מעורקי הסימפונות שועט אל הבריכה שלו בלחץ גבוה דרך אנסטומוזות שנפתחו באופן רפלקסיבי.

נימים ריאתיים העולים על גדותיהם בדם מורחבים בחדות, דפנותיהם נקרעות, הדם זורם לתוך האינטרסטיטיום של מחיצת המכתשית ואל חלל המכתשית, סופג את אזור הרקמה המקביל. בשל אספקת הדם העורקית האוטונומית, הסמפונות באזור האוטם נשארים בת קיימא.

לעתים קרובות, אוטם דימומי בריאות מתפתח על רקע היפרמיה ורידית כרונית, שכן עלייה בלחץ בוורידים גדולים תורמת לירידה בזרימת הדם לאזור האוטם. התקף לב מתפתח לרוב באזורים ההיקפיים של החלקים האמצעיים והקטנים של הריאות. במקביל, מתגלים באופן מקרוסקופי מוקדים בעלי עקביות צפופה יותר מהרקמה הסובבת, בצורת חרוט, כאשר בסיסם פונה אל הצדר, המכוסה ברובד פיבריני והיפרמי עקב דלקת תגובתית.

בחתך, הרקמה הנמקית אדומה כהה, מעט גרגירית ובולטת מעל פני השטח. ביום הראשון, בצקת ודימומים בצורה של הצטברות של אריתרוציטים מומוסים חלקית ברקמת הביניים, בלומן של alveoli וסמפונות קטנים נקבעים מיקרוסקופית באזור האוטם, המלווה בהמופטיזיס.

ואז סימנים של נמק של הקירות של alveoli מצטרפים, siderophages מצטברים. ביום ה-3-4, האוטם הוא מסה הומוגנית של אריתרוציטים שנהרסו, שנגדם נראים עקבות של מחיצות מכתשית נמקיות.

התכה של רקמות נמקיות ודם שיוצא החוצה, ספיגתם וארגון שלהם מתחילים מהפריפריה ומהאזורים הפריווסקולריים והפריברונכיאליים הנותרים.

לאחר 2-8 חודשים נותרת צלקת או ציסטה באתר האוטם.

אוטם לבן בריאה מתגלה לעיתים רחוקות.

מתרחשת כאשר יש הפרה של זרימת הדם בעורקי הסימפונות על רקע קושי בזרימת דם נימית, למשל, עקב דחיסה על ידי exudate intra-alveolar או במהלך דחיסה (hepatization) של רקמת הריאה הנגרמת על ידי דלקת ריאות. במעי, התקף לב מתפתח כמו דימום.

הלוקליזציה האופיינית ביותר היא האגן של העורק המזנטרי העליון, אשר, בשל אורכו הגדול, חסום לעתים קרובות יותר. מבחינה מקרוסקופית, לאוטם מעי יש מראה של אזור אדום כהה, אשר תחום בצורה ברורה למדי מהמעי הלא מושפע.

הממברנה הסרוסית באזור האוטם של המעי נהיית עמומה, שכבות סיביות מופיעות עליו.

דופן המעי מעובה, הקרום הרירי ציאנוטי.

שינויים נקרוטיים ותגובתיים במקטע האיסכמי של המעי מתפתחים במהירות.

15-20 דקות לאחר הפסקת אספקת הדם, מתגלות בדופן הפרעות מיקרו-מחזוריות בולטות: בצקת רקמה מלאה, האטה והפסקת תנועת הדם בנימים ובוורידים בעלי דם מלא חד, שטפי דם מרובים.

לאחר 30 דקות מופיעים לויקוציטים ולימפוציטים בסטרומה הבצקתית של רירית המעי ומתפתחת תגובת מקרופאגים.

בתוך 1-1.5 שעות, דופן המעי עובר נמק, שמתחיל בכיב של הממברנה הרירית שלו. ברשתית האוטם הוא בעל אופי של לבן, אשר בתנאים של גודש ורידי הופך לדימום. אזור הרקמה הפגועה בצורת חרוט פונה לחלק העליון של הדיסק החזותי, בדרך כלל מקומי בקטע הזמני. מבחינה מיקרוסקופית מתגלה הרס של השכבות הפנימיות של הרשתית, תאי הגנגליון וסיבי העצב על רקע פגיעה במיקרו-סירקולציה, בצקות ושטפי דם.

לעתים רחוקות מאוד, התקפי לב בכבד, בשרירים, בעצמות מצוינים. ההשלכות של התקף לב הן משמעותיות ביותר עבור הגוף.

לפיכך, התבוסה באוטם שריר הלב מעל 30% מרקמת ה-LV מלווה בהתפתחות של AHF עם דום לב.

פגיעה במערכת ההולכה של הלב במהלך היווצרות נמק מובילה להפרעות קצב חמורות.

עם אוטם טרנס-מורלי נרחב, לפעמים יש נפיחות של האזור הנמק של דופן הלב והתדלדלותו - מתפתחת מפרצת חריפה של הלב. במקרים מסוימים, דה-סינכרון של התהליכים של מיומלציה, ספיגה של מסות נמק וארגון של אזור האוטם מוביל לקרע של המפרצת, מילוי חלל קרום הלב בדם עם תוצאה קטלנית.

כתוצאה מ-MI, קרעים של המחיצה הבין חדרית, ניתוק שרירים פפילרי יכול להתרחש, מה שמוביל גם לתוצאות חמורות.

בטווח הארוך יותר, אזור צלקת נרחב, המשנה את הגיאומטריה של התכווצות הלב וההמודינמיקה התוך-לבית, תורם להתפתחות CHF והיפרמיה ורידית כללית.

אוטם מוחי מלווה בבצקת שלו, הפרעת מיקרו-סירקולציה והפרעות מטבוליות הן בסביבה הקרובה של הנגע והן באזורים מרוחקים.

התוצאה של התקף לב נקבעת על פי גודלו, מיקומו וקצב התפתחות התהליך הפתולוגי.

מותם של חולים כאלה יכול להיגרם הן מהנגע במוח עצמו, והן מסיבות שאינן קשורות אליו ישירות.

לעתים קרובות, עם היווצרות איטית של התקף לב, חולים מתים לא משינויים הרסניים המשפיעים על המרכזים החיוניים של המוח, אלא עקב אי ספיקת לב, דלקת ריאות ופתולוגיה קשורה אחרת שמסבכת את מהלך התקף הלב.

סיבוך רציני של אוטם מוחי הוא דימום לתוך הרקמה המרוככת.

הן בצקת מוחית והן עלייה בנפחה עקב שיקום זרימת הדם דרך כלי הדם באזור האיסכמי עלולות לגרום לנקע ופגיעה בגזע המוח.

עם תוצאה חיובית, נוצרת צלקת או ציסטה באתר האוטם עם חוסר תפקוד משמעותי יותר או פחות של מערכת העצבים המרכזית.

אוטם מעיים דורש התערבות כירורגית חובה, שכן השלב האחרון של התפתחותו הוא גנגרנה עם ניקוב של דופן המעי.

בליעה של תוכן המעי לתוך חלל הבטן גוררת התפתחות של דלקת הצפק. הסיבה לדלקת הצפק יכולה להיות גם אוטם טחול, המסתיים בדרך כלל בהיווצרות צלקת גסה המעוותת את האיבר. אוטם ריאות בדרך כלל אינו מהווה איום מיידי על חיי המטופל.

עם זאת, מהלך זה יכול להיות מסובך על ידי דלקת ריאות לאחר אוטם, suppuration והתפשטות התהליך הדלקתי אל הצדר עם התפתחות של pneumothorax וגנגרנה ריאות. אחד הגורמים האופייניים ביותר להתקף לב הוא כניסת תסחיף מוגלתי לכלי.

זה גורם לאיחוי מוגלתי של רקמת הריאה ולהיווצרות מורסה במקום האוטם.

עם אוטם כליות , בדרך כלל ריפוי על ידי צלקות של האזור המקביל, סיבוכים מסכני חיים מתרחשים עם suppuration או עם נגעים נרחבים, במיוחד עם נמק סימטרי של השכבה הקורטיקלית, שתוצאה של אי ספיקת כליות חריפה.

כפי ש. גבריש "הפרעות במחזור הדם"

אטיולוגיה של אוטם שריר הלב- רב גורמים (ברוב המקרים לא פועל גורם אחד, אלא שילוב ביניהם). גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים (יש יותר מ-20 מהם): יתר לחץ דם, יתר שומנים בדם, עישון, ירידה בכושר גופני, עודף משקל, סוכרת (בחולי סוכרת קשישים על רקע אוטם שריר הלב, הפרעות קצב מופיעות פי 4 ו-AHF ו-CABG 2 פעמים רבות יותר), מתח חמור. נכון להיום, ניתן לפרט את הנסיבות עם גורמי הסיכון המקסימליים ל-CHD (בסדר יורד): נוכחות של קרובי משפחה שלקו ב-CHD לפני גיל 55, היפרכולסטרולמיה של יותר מ-7 mmol/l, עישון של יותר מ-0.5 חפיסות לכל. יום, חוסר פעילות גופנית, סוכרת.

גורם מרכזי באוטם שריר הלב(ב-95%) - פקקת בלתי צפויה של העורק הכלילי באזור הרובד הטרשתי עם חסימה של העורק או היצרות תת-טוטאלית שלו. כבר בגיל 50 נצפית טרשת עורקים של העורקים הכליליים במחצית מהאנשים. בדרך כלל, פקקת מתרחשת על האנדותל הפגוע במקום של קרע של ה"כובע" הסיבי של הפלאק (המצע הפתופיזיולוגי של ACS). אזור זה צובר גם מתווכים (תרומבוקסן Ag, סרוטונין, ADP, גורם מפעיל טסיות דם, תרומבין, גורם רקמות וכו'), המעוררים אגירה נוספת של טסיות דם, אריתרוציטים והיצרות מכנית של העורק הכלילי. תהליך זה הוא דינמי ויכול ללבוש צורות שונות באופן מחזורי (חסימה חלקית או מלאה של העורק הכלילי או הפרפוזיה שלו). אם אין זרימת בטחונות מספקת, אז הפקקת סוגר את לומן העורק וגורם להתפתחות MI עם עלייה במקטע ST. אורכו של פקקת הוא 1 ס"מ והוא מורכב מטסיות דם, פיברין, תאי דם אדומים ותאי דם לבנים.

בעימות פקקתלעתים קרובות לא נמצא עקב תמוגה לאחר המוות. לאחר חסימה של העורק הכלילי, המוות של תאי שריר הלב אינו מתחיל מיד, אלא לאחר 20 דקות (זהו השלב הטרום קטלני). אספקת החמצן בשריר הלב מספיקה רק ל-5 התכווצויות, ואז הלב "מתרעב" עם התפתחות של "מפל איסכמי" - רצף של אירועים לאחר חסימה כלילית. הרפיה דיאסטולית של סיבי שריר הלב מופרעת, מה שמוביל לאחר מכן לירידה בכיווץ הסיסטולי של הלב, הופעת סימני איסכמיה ב-ECG וביטויים קליניים. עם נזק טרנס-מורלי לשריר הלב (הדופן כולו), תהליך זה מסתיים לאחר 3 שעות. אך מבחינה היסטולוגית, הקרדיומיוציט נמק רק 12-24 שעות לאחר הפסקת זרימת הדם הכלילי. סיבות נדירות יותר ל-MI:

עווית ממושכת של העורק הכלילי(ב-5%), במיוחד בקרב צעירים, על רקע אנגינה של פרינצמטאל. מבחינה אנגיוגרפית, ייתכן שלא תתגלה פתולוגיה בעורקים הכליליים. עווית של העורק הכלילי כתוצאה מתפקוד לקוי של האנדותל עלולה לפגוע בשלמות האנדותל של רובד טרשת עורקים, ומתרחשת לרוב על רקע רגשות שליליים ממושכים, עומס יתר נפשי או פיזי, שיכרון מופרז של אלכוהול או ניקוטין. בנוכחות גורמים כאלה, "נמק יותרת הכליה" של שריר הלב מתרחש לעתים קרובות עקב שחרור גדול של קטכולאמינים. סוג זה של MI מופיע לעתים קרובות יותר אצל "מופנמים" צעירים (ש"מעכלים הכל בעצמם"). בדרך כלל, לחולים אלה אין היסטוריה משמעותית של ST, אך יש להם חשיפה לגורמי סיכון כליליים;

מחלת לב כלילית(קורונריטיס) עם panarteritis נודולרי (ANGLE), SLE, מחלת Takayasu, דלקת מפרקים שגרונית, קדחת שגרונית חריפה (2-7% מכלל MI), כלומר. MI יכול להיות תסמונת, סיבוך של מחלות אחרות;

תסחיף של כלי הדם הכלילייםעם אנדוקרדיטיס זיהומית, תרומבואמבוליזם מהחדרים השמאליים של הלב על רקע פקקת הקיר הקיימת של LV או LP, אנומליות מולדות של העורקים הכליליים;

עיבוי ציור קיר של העורקים הכלילייםעל רקע מחלות מטבוליות או שגשוגיות של האינטימה (הומוציסטינוריה, מחלת פאברי, עמילואידוזיס, טרשת אינטימית נעורים, פיברוזיס כלילית הנגרמת מחשיפה לקרני חזה);

חוסר איזון חמצן שריר הלב- אי התאמה של זרימת הדם דרך העורקים הכליליים לצריכת חמצן על ידי שריר הלב (לדוגמה, עם פגמים באבי העורקים, תירוטוקסיקוזיס, יתר לחץ דם ממושך). אז, במספר חולים עם נגע טרשת עורקים בולט למדי של העורקים הכליליים, אך ללא קרע פלאק, MI מתרחש במצבים שבהם אספקת החמצן לשריר הלב מופחתת באופן משמעותי. ב-ECG בחולים אלה, בדרך כלל נקבעים גל T שלילי עמוק ודיכאון מקטע ST;

הפרעות המטולוגיות- פוליציטמיה, טרומבוציטוזיס, קרישיות יתר חמורה ו-DIC.

אוטם שריר הלב

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה.

עבודות דומות

אוטם שריר הלב כאחת הצורות הקליניות של מחלת לב כלילית, תכונות מהלך שלה, סיווגה ואזורי הנזק. הפתוגנזה של תהליך זה, שלביו העיקריים והשינויים המתמשכים. צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב, סימנים.

תקציר, נוסף 11/12/2010

אוטם שריר הלב כאחת הצורות הקליניות של מחלת לב כלילית, המתרחשת עם התפתחות נמק של אזור שריר הלב, עקב חוסר מוחלט או יחסי של אספקת הדם שלו. גורמים ליתר לחץ דם.

מצגת, נוספה 12/12/2010

אוטם שריר הלב כאחת הצורות הקליניות של מחלת לב כלילית. סוג היקפי של אוטם שריר הלב עם לוקליזציה לא טיפוסית של כאב. גרסה אסתמטית של אוטם שריר הלב ותכונות מהלכו. הרעיון של השתלת עורקים כליליים.

מצגת, נוספה 28/05/2014

הרעיון והתנאים המוקדמים להתפתחות אוטם שריר הלב כאחת הצורות הקליניות של מחלת לב כלילית המתרחשת עם התפתחות נמק איסכמי של אזור שריר הלב עקב אספקת דם לא מספקת. האבחון והטיפול בו.

מצגת, נוספה 09/08/2014

חקר אוטם שריר הלב כאחת הצורות הקליניות של מחלת לב כלילית המתרחשת עם התפתחות נמק שריר הלב. סיווג, אטיולוגיה, גורמים קובעים מראש וטיפול ב-MI. אבחון ושיטות אינסטרומנטליות לחקירה של IM.

מצגת, נוספה 03/07/2011

תיאור של אוטם שריר הלב כאחת הצורות הקליניות של מחלת לב כלילית. גורמים נטיים, אטיולוגיה, אבחון המחלה, עזרה ראשונה. אינדיקציות להתערבות כירורגית (מעקף). המהות של סטטינג.

מצגת, נוספה 03/05/2011

השפעת גורמי סיכון על התפתחות מחלת לב כלילית, צורותיה (אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב) וסיבוכים. טרשת עורקים כגורם העיקרי למחלת לב כלילית. אבחון ועקרונות תיקון רפואי של הפרעות.

עבודת בקרה, נוסף 22/02/2010

סיווג מחלת לב כלילית: מוות כלילי פתאומי, אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס. זיהוי גורמי סיכון. פתוגנזה של מחלת לב כלילית. חקר מערכת הלב וכלי הדם. טיפול באוטם שריר הלב.

תקציר, נוסף 16/06/2009

צורות של מחלת לב כלילית: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים. גורמים לחוסר איזון בין הצורך של שריר הלב (שריר הלב) בחמצן לבין אספקתו. ביטויים קליניים של IHD. כושר ריפוי.

עבודת קודש, התווספה 20/05/2011

גורמים פתופיזיולוגיים במחלת לב כלילית: מידת חסימת העורקים ומצב התפקוד של החדר השמאלי. ביטויים קליניים של אנגינה פקטוריס. אוטם שריר הלב, הפרעות קצב, תרומבואמבוליזם. אלקטרוקרדיוגרפיה וסריקת רדיואיזוטופים.

עבודת קודש, נוספה 14/04/2009

פורסם ב http://www.allbest.ru/

מבוא

מחלת לב איסכמית היא הבעיה העיקרית במרפאה של מחלות פנימיות, בחומרים של WHO היא מאופיינת כמגיפה של המאה העשרים. הסיבה לכך הייתה ההיארעות הגוברת של מחלת לב כלילית בקרב אנשים בקבוצות גיל שונות, אחוזי הנכות הגבוהים והעובדה שמדובר באחד מגורמי התמותה המובילים.

מחלת לב כלילית הפכה לשמצה, כמעט מגיפה בחברה המודרנית.

מחלת לב איסכמית היא הבעיה החשובה ביותר של שירותי הבריאות המודרניים. מסיבות שונות היא אחת מסיבות המוות המובילות בקרב אוכלוסיות המדינות המתועשות. הוא פוגע בגברים בעלי יכולת (במידה רבה יותר מנשים) באופן בלתי צפוי, בעיצומה של הפעילות הנמרצת ביותר. אלה שלא מתים הופכים לעתים קרובות לנכים.

מחלת לב כלילית מובנת כמצב פתולוגי המתפתח כאשר ישנה הפרה של ההתאמה בין הצורך באספקת דם ללב לבין מימושו בפועל. אי התאמה זו יכולה להתרחש כאשר אספקת הדם לשריר הלב נשארת ברמה מסוימת, אך הצורך בה גדל בחדות, כשהצורך נשאר, אך אספקת הדם ירדה. הפער בולט במיוחד במקרים של ירידה ברמת אספקת הדם וצורך גובר בשריר הלב בזרימת הדם.

נכון להיום, מחלת לב כלילית בכל מדינות העולם נחשבת למחלה עצמאית והיא נכללת ב<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. לחקר מחלת לב כלילית יש כמעט מאתיים שנות היסטוריה. עד כה הצטברה כמות עצומה של חומר עובדתי, המעיד על הפולימורפיזם שלו. זה איפשר להבחין בכמה צורות של מחלת לב כלילית ובכמה גרסאות של מהלך שלה. תשומת הלב העיקרית מופנית לאוטם שריר הלב, הצורה החמורה והשכיחה ביותר של מחלת לב כלילית חריפה.

אוטם שריר הלב. הַגדָרָה

אוטם שריר הלב הוא אחת הצורות הקליניות של מחלת לב כלילית, המלווה בהתפתחות של נמק איסכמי של שריר הלב הנובע מפגיעה במחזור הדם הכלילי. אוטם שריר הלב היא מחלה שמושכת תשומת לב רבה מצד הרופאים. זה נקבע לא רק על ידי תדירות אוטם שריר הלב, אלא גם על ידי חומרת המחלה, חומרת הפרוגנוזה ותמותה גבוהה. החולה עצמו והסובבים אותו תמיד מתרשמים עמוקות מהאופי הקטסטרופלי שאיתו מתפתחת המחלה לעיתים קרובות, המובילה לנכות לאורך זמן. למושג "אוטם שריר הלב" יש משמעות אנטומית, המעידה על נמק שריר הלב - הצורה החמורה ביותר של איסכמיה הנובעת מהפתולוגיה של כלי הדם הכליליים.

בניגוד לדעה הקיימת, משמעות המושגים "סתימת כלי דם", "פקקת כלי דם" ו"אוטם שריר הלב" אינה עולה בקנה אחד, מה שמרמז כי ישנם:

אוטמים עם חסימה כלילית עקב פקקת כלי דם שנוצרה על רובד אטרומה (רובם);

אוטמים עם חסימה כלילית בעלי אופי שונה: תסחיף, קורונריטיס (עגבת אבי העורקים), טרשת עורקים מפושטת, היצרות, המטומה תוך-מוטורית עם בליטה של ​​דופן כלי דם מעובה לתוך לומן הכלי או עם קרע של האינטימה ופקקת במקום. מהנזק שלו (אך לא על רובד אטרומה);

אוטמים ללא חסימה: הפחתות משמעותיות בזרימת הדם הכליליים בזמן קריסה, תסחיף ריאתי מסיבי (היצרות רפלקס של הכלים הכליליים, ירידה בזרימת הדם הלבבית וזרימת הדם בכלי הכליליים, סטגנציה במערכת הוורידים הכליליים עקב יתר לחץ דם באטריום הימני );

טכיקרדיה משמעותית וממושכת, המפחיתה דיאסטולה בלב עם היפרטרופיה;

הפרעות מטבוליות (עודף של קטכולאמינים, המובילים לאנוקסיה שריר הלב על ידי הגברת חילוף החומרים בו;

ירידה תוך תאית ברמות האשלגן ועלייה בתכולת הנתרן.

התרגול מראה שגם אם אין חסימה כלילי ברורה, אשר כשלעצמה תספיק להתרחשות התקף לב (רק אם הוא עולה על 70% מהלומן של כלי הדם), חסימה עדיין מעורבת ברוב המקרים פתוגנזה של התקף לב. מקרים של אוטם שריר הלב ללא חסימת עורקים כליליים מתרחשים בדרך כלל על רקע פתולוגיה כלילית אטרומטית.

אוטם שריר הלב. מִיוּן

לפי שלבי פיתוח:

1. תקופה פרודרומית (2-18 ימים)

2. התקופה החריפה ביותר (עד 2 שעות מתחילת MI)

3. תקופה חריפה (עד 10 ימים מתחילת ה-MI)

עם הזרם:

1. -מונוציקלי

2. - ממושך

3. - MI חוזר ונשנה (ביציאות בעורק הכלילי הראשון, מוקד חדש של נמק מ-72 שעות עד 8 ימים)

4. - MI חוזר (באמנות קצרה אחרת, מוקד חדש של נמק 28 ימים לאחר ה-MI הקודם)

אינפא CT שריר הלב. אטיולוגיה ופתוגנזה

התפתחות אוטם שריר הלב מבוססת על נגעים טרשתיים של כלי הלב בקליבר גדול ובינוני.

חשיבות רבה בהתפתחות אוטם שריר הלב הן הפרות של תכונות הדם הקשורות לטרשת עורקים, נטייה לקרישה מוגברת ושינויים פתולוגיים בטסיות הדם. על דופן כלי הדם שהשתנה טרשת עורקים נוצרות הצטברויות של טסיות דם ונוצר פקקת שסוגרת לחלוטין את לומן העורק.

אוטם שריר הלב מתפתח בדרך כלל בסוף החמישי, אך לעתים קרובות יותר בעשור השישי לחיים. בין החולים יש יותר גברים מנשים. נכון לעכשיו, קיימות עדויות לנטייה משפחתית לאוטם שריר הלב. מקצוע ועבודה הקשורים לעבודה נפשית אינטנסיבית ומתח יתר עם פעילות גופנית לא מספקת גורמים להתפתחות של אוטם שריר הלב. יתר לחץ דם הוא גורם התורם להתפתחות אוטם שריר הלב. עישון, אלכוהוליזם תורמים גם הם להתפתחות המחלה. במחצית מהחולים, בין הגורמים התורמים להתפתחות אוטם שריר הלב, נמצאות טראומה נפשית, התרגשות ומתח עצבי. אם אי ספיקת מחזור הדם באזור כלי הלב מתרחשת במהירות, אשר נצפה עם עווית רפלקס או פקקת כלי דם, שריר הלב עובר במהירות נמק, וכתוצאה מכך התקף לב.

במנגנון ההתפתחות של אוטם שריר הלב, החיוניים הבאים:

עווית של העורקים, שבה ישנם שינויים טרשת עורקים המגרים את קולטני כלי הדם, וגורמים להתכווצויות עוויתיות של העורקים;

פקקת של עורק שהשתנה על ידי תהליך טרשת עורק, אשר מתפתח לעתים קרובות לאחר עווית;

אי התאמה תפקודית בין הדרישה לדם שריר הלב לבין כמות הדם הנכנס, הנובעת גם משינויים טרשת עורקים בעורקים.

עם אי התאמה מתפתחת במהירות בין זרימת הדם והצורך התפקודי בה בשריר הלב (לדוגמה, במאמץ גופני חמור), עלול להתרחש נמק קטן-מוקדי של רקמת השריר (מיקרו-אוטם) בחלקים שונים של שריר הלב.

אוטם שריר הלב. פתואנטומיה

הפרעות בשריר הלב קשורות להתפתחות נמק איסכמי, העובר מספר שלבים בהתפתחותו:

איסכמית (התקופה החריפה ביותר) היא השעות הראשונות לאחר חסימת הכלי הכלילי לפני היווצרות נמק שריר הלב. בדיקה מיקרוסקופית מגלה מוקדי הרס של סיבי שריר, התרחבות של נימים עם זרימת דם לקויה בהם.

תקופה חריפה - 3-5 הימים הראשונים של המחלה, כאשר שריר הלב נשלט על ידי תהליכים של נמק עם תגובה דלקתית גבולית. קירות העורקים באזור האוטם מתנפחים, הלומן שלהם מלא במסה הומוגנית של אריתרוציטים, בשולי אזור הנמק, לויקוציטים יוצאים מהכלים.

התקופה התת-חריפה נמשכת 5-6 שבועות, אז נוצרת רקמת חיבור רופפת באזור הנמק.

תקופת ההצטלקות מסתיימת לאחר 5-6 חודשים מתחילת המחלה עם היווצרות צלקת מלאה ברקמת חיבור.

לעיתים אין התקפי לב אחד, אלא מספר התקפי לב, כתוצאה מהם נוצרות בשריר הלב שורה של צלקות הנותנות תמונה של קרדיווסקלרוזיס. אם הצלקת בעלת אורך גדול ותופסת חלק ניכר מעובי הדופן, אז היא מתנפחת בהדרגה מלחץ הדם, וכתוצאה מכך נוצרת מפרצת כרונית של הלב.

מבחינה מקרוסקופית, לאוטם שריר הלב יש אופי של איסכמי או דימומי.

גודלם נע בטווח רחב מאוד - מקוטר של 1-2 ס"מ ועד לגודל כף היד.

לחלוקת התקפי הלב למוקד גדול וקטן יש חשיבות קלינית רבה. נמק יכול לכסות את כל עובי שריר הלב באזור הפגוע (אוטם טרנס-מורלי) או להיות ממוקם קרוב יותר לאנדוקרדיום ואפיקרדיום; התקפי לב אפשריים מבודדים של המחיצה הבין חדרית, השרירים הפפילריים. אם הנמק מתרחב אל קרום הלב, ישנם סימנים של פריקרדיטיס.

באזורים פגועים של האנדוקרדיום מתגלים לעיתים פקקים שעלולים לגרום לתסחיף של העורקים של מחזור הדם. עם אוטם טרנסמורלי נרחב, דופן הלב באזור הפגוע נמתח לעתים קרובות, מה שמעיד על היווצרות מפרצת לב.

בשל השבריריות של שריר הלב המת באזור האוטם, הוא עלול להיקרע; במקרים כאלה, מתגלה דימום מסיבי לתוך חלל קרום הלב או ניקוב (ניקוב) של המחיצה הבין חדרית.

אוטם שריר הלב. תמונה קלינית

לרוב, הביטוי העיקרי של אוטם שריר הלב הוא כאב עז מאחורי עצם החזה ובאזור הלב. הכאב מתרחש באופן פתאומי ומגיע במהירות לחומרה רבה.

זה יכול להתפשט לזרוע השמאלית, לשכמות השמאלית, ללסת התחתונה, לרווח בין השכמה. בניגוד לכאב של אנגינה פקטוריס, כאבי אוטם שריר הלב חזקים הרבה יותר ואינם חולפים לאחר נטילת ניטרוגליצרין. בחולים כאלה יש לקחת בחשבון נוכחות של מחלת לב כלילית במהלך המחלה, תזוזה של כאבים בצוואר, בלסת תחתונה ובזרוע שמאל. עם זאת, יש לזכור כי בקשישים המחלה עלולה להתבטא בקוצר נשימה ובאיבוד הכרה. אם קיימים תסמינים אלו, יש לבצע אלקטרוקרדיוגרמה בהקדם האפשרי. אם אין שינויים באק"ג האופייניים לאוטם שריר הלב, מומלץ לבצע רישום חוזר תכוף של האק"ג.

אוטם שריר הלב במקרים מסוימים מתפתח באופן פתאומי. סימנים המבשרים אותו נעדרים, לפעמים אצל אנשים שלא סבלו בעבר ממחלת לב כלילית. זה מסביר את המקרים של מוות פתאומי בבית, בעבודה, בהובלה וכו'.

בחלק מהחולים, לפני הופעת התקף לב, נצפות תופעות קודמות, הן מתרחשות ב-50% מהחולים. מבשרים לאוטם שריר הלב הם שינויים בתדירות ובעוצמת התקפי אנגינה. הם מתחילים להופיע לעתים קרובות יותר, עם פחות לחץ פיזי, נעשים עקשנים יותר, נמשכים זמן רב יותר, אצל חלק מהמטופלים הם מתרחשים במנוחה, ובמרווחים שבין התקפים כואבים, לפעמים נשאר כאב עמום או תחושת לחץ באזור לֵב. במקרים מסוימים, לאוטם שריר הלב קודמים לא על ידי כאב, אלא על ידי ביטויים של חולשה כללית וסחרחורת.

אופייניים לאוטם שריר הלב הם עוצמה גבוהה ומשך זמן ארוך של כאב. הכאבים לוחצים, לוחצים בטבע. לפעמים הם הופכים לבלתי נסבלים ויכולים להוביל להפסקות או לאובדן הכרה מוחלט. הכאב אינו מוקל על ידי מרחיבי כלי דם קונבנציונליים ולעיתים אינו מוקל על ידי זריקות מורפיום. בכמעט 15% מהחולים התקף הכאב נמשך לא יותר משעה, בשליש מהמטופלים - לא יותר מ-24 שעות, ב-40% מהמקרים - משעתיים עד 12 שעות, ב-27% מהחולים - מעל 12 שעות .

בחלק מהחולים, התרחשות של אוטם שריר הלב מלווה בהלם וקריסה. הלם וקריסה מתפתחים בפתאומיות בחולים. החולה חש חולשה חדה, סחרחורת, מחוויר, מכוסה זיעה, לעיתים ישנה התכהות הכרה או אפילו אובדן לטווח קצר שלה. במקרים מסוימים מופיעות בחילות והקאות, לעיתים שלשולים. המטופל חש בצמא עז. הגפיים וקצה האף מתקררים, העור לח, מקבל בהדרגה גוון אפור-אפר.

הלחץ העורקי יורד בחדות, לפעמים זה לא נקבע. הדופק בעורק הרדיאלי חלש או לא מורגש כלל; ככל שלחץ הדם נמוך יותר, כך הקריסה חמורה יותר.

הפרוגנוזה קשה במיוחד במקרים בהם הלחץ העורקי על העורק הברכיאלי אינו נקבע.

מספר פעימות הלב במהלך הקריסה יכול להיות נורמלי, מוגבר, לפעמים מופחת, טכיקרדיה נצפית לעתים קרובות יותר. טמפרטורת הגוף עולה מעט.

מצב ההלם והקריסה יכול להימשך שעות או אפילו ימים, שיש לו ערך פרוגנוסטי ירוד.

התמונה הקלינית המתוארת מתאימה לשלב הראשון של ההלם. אצל חלק מהחולים, ממש בתחילת אוטם שריר הלב, נצפים תסמינים של השלב השני של ההלם. מטופלים בתקופה זו נרגשים, חסרי מנוחה, ממהרים ואינם מוצאים לעצמם מקום. לחץ הדם עלול להיות מוגבר.

הופעת תסמינים של גודש במעגל קטן משנה את התמונה הקלינית ומחמירה את הפרוגנוזה.

חלק מהחולים מפתחים אי ספיקת חדר שמאל פרוגרסיבי חריף עם קוצר נשימה וחנק חמור, לפעמים - מצב אסתמטי. אי ספיקת חדר ימין מתפתח בדרך כלל בנוכחות אי ספיקת חדר שמאל.

מבין התסמינים האובייקטיביים, יש עלייה בגבולות הלב שמאלה. צלילי הלב אינם משתנים או עמומים. בחלק מהחולים נשמע קצב דהירה המעיד על חולשה של שריר הלב. נשמע רעש על המסתם המיטרלי.

הופעת דחף לבבי מפוזר או פעימה באזור הלב עשויה להעיד על מפרצת לבבית. להקשבה במקרים נדירים לרעש חיכוך קרום הלב ישנה חשיבות מסוימת, המעידה על התפשטות הנמק עד לפריקרד. חולים עם אוטם שריר הלב עלולים לחוות הפרעות משמעותיות במערכת העיכול - בחילות, הקאות, כאבים באזור האפיגסטרי, paresis מעיים עם חסימה.

הפרות משמעותיות מאוד יכולות להתרחש ממערכת העצבים המרכזית. במקרים מסוימים, התקף כאב חד מלווה בהתעלפות, אובדן הכרה לטווח קצר. לפעמים המטופל מתלונן על חולשה כללית חדה, חלק מהמטופלים מפתחים שיהוקים מתמשכים, שקשה לחסל. לפעמים מתפתחת paresis של המעי עם נפיחות חדה וכאב בבטן. יש חשיבות מיוחדת לתאונות מוחיות חמורות יותר המתפתחות עם אוטם שריר הלב ולעיתים באות לידי ביטוי. הפרה של מחזור הדם המוחי מתבטא בתרדמת, עוויתות, פרזיס, פגיעה בדיבור. במקרים אחרים, תסמינים במוח מתפתחים מאוחר יותר, לרוב בין היום ה-6 ל-10.

בנוסף לתסמינים הספציפיים שתוארו לעיל ממערכות ואיברים שונים, לחולים עם אוטם שריר הלב יש גם תסמינים כלליים כמו חום, עלייה במספר כדוריות הדם האדומות בדם וכן מספר שינויים ביוכימיים נוספים. תגובת טמפרטורה אופיינית, מתפתחת לעתים קרובות ביום הראשון ואפילו בשעות. לרוב, הטמפרטורה אינה עולה על 38 מעלות צלזיוס. במחצית מהחולים היא נופלת עד סוף השבוע הראשון, בשאר - בסוף השבוע השני.

לפיכך, ניתן להבחין בין הצורות הקליניות הבאות של אוטם שריר הלב:

צורה אנגינלית (מתחיל בהתקף של כאב מאחורי עצם החזה או באזור הלב);

צורה אסתמטית (מתחיל בהתקף של אסתמה לבבית);

צורה קולפטואידית (מתחיל עם התפתחות התמוטטות);

צורה מוחית (מתחיל עם הופעת כאב ותסמינים נוירולוגיים מוקדיים);

צורת בטן (הופעת כאב בבטן העליונה ותופעות דיספפטיות);

צורה ללא כאב (התחלה נסתרת של אוטם שריר הלב);

צורה מעורבת.

אוטם שריר הלב. אבחון

אבחון קליני. אוטם שריר הלב יכול להתפתח באופן א-סימפטומטי אם יש מספיק בטחונות שמתחילים לתפקד בזמן הנכון (התופעה נצפית לעתים קרובות יותר באזור העורק הכלילי הימני).

הסימן הסובייקטיבי השכיח והבולט ביותר לאוטם שריר הלב הוא כאב, המאפיין קלינית את הופעת התקף לב. בדרך כלל זה מתרחש בפתאומיות ללא תלות ברורה במאמץ גופני. אם מוקדם יותר למטופל היו התקפי כאב, אז הכאב במהלך התפתחות אוטם שריר הלב עשוי להיות חזק יותר מהקודמים; משך הזמן שלו נמדד בשעות - מ-1 עד 36 שעות ואינו נעצר על ידי שימוש בנגזרות ניטרו.

בניגוד להתקפי כאב כלילית, שאינם מלווים בהתפתחות אוטם שריר הלב, כאב בזמן התקף לב יכול להיות מלווה במצב של התרגשות, שיכול להימשך לאחר היעלמותו. ב-40% מהמקרים מקדימה להתקף לב בממוצע 15 יום תסמונת ביניים (שב-10% מהמקרים היא הביטוי הראשון לכאבים ממקור כלילית). חידוש הכאב שנעלם שהתעורר בקשר להתקף לב הוא סימן מאיים, שכן הוא מעיד על הופעת התקף לב חדש, התפשטות של ישן או התרחשות של תסחיף של ענפי עורק הריאה. .

כאבים עזים מלווים 75% ממקרי אוטם שריר הלב. יחד עם זה, בדרך כלל מציינים תסמינים סובייקטיביים נלווים של התוכנית השנייה: הפרעות במערכת העיכול (בחילות, הקאות, שיהוקים), הפרעות נוירוווגטטיביות (הזעה, גפיים קרות וכו').

ב-25% מהמקרים, אוטם שריר הלב מתחיל ללא כאב (ולכן לרוב אינו מזוהה) או שהכאב פחות בולט, לפעמים לא טיפוסי ולכן נחשב כסימן לרקע, ומפנה מקום לתסמינים אחרים שהם בדרך כלל סימן לסיבוכים של אוטם שריר הלב. אלה כוללים קוצר נשימה (אי ספיקת לב) - ב-5% מהמקרים, אסתניה; ליפוטומיה עם הפרה של: זרימת דם היקפית (התמוטטות) - ב -10% מהמקרים; ביטויים שונים אחרים (פלו-ריאה) - ב-2% מהמקרים. בדיקה אובייקטיבית של החולה היא חיוורת, עם גפיים קרות, לפעמים ציאנוטיות. בדרך כלל יש טכיקרדיה, לעתים רחוקות נצפתה ברדיקרדיה (בלוק).

ערכי לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי מופחתים בדרך כלל. ירידה זו מופיעה מוקדם, היא פרוגרסיבית במהותה, ואם היא מתבטאת בחוזקה היא מעידה על התפתחות של קריסה.

הדחף האפיקלי נחלש. בשמיעה, קולות הלב עשויים להיות עמומים. בדיאסטולה נשמעים לעתים קרובות את הטון IV (דהירה פרוזדורית) ולעתים רחוקות יותר את הטון III (דהירה חדרית), ובסיסטולה, אוושה סיסטולית קשורה לעיתים קרובות יחסית (ב-50% מהמקרים) ליתר לחץ דם והפרעה בתפקוד השרירים הפפילריים. .

ב-10% מהמקרים, מתואר גם הופעת רעש חיכוך פריקרדיאלי בעל אופי לא קבוע.

היפרתרמיה נצפית כל הזמן. הוא מופיע לאחר 24-48 שעות מתחילת הכאב ונמשך 10-15 ימים. קיים קשר בין גובה ומשך הטמפרטורה מחד, לבין חומרת התקף לב מאידך.

אבחון אלקטרוקרדיוגרפי

שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים הנלווים להתקף לב מתפתחים במקביל לתהליך בשריר הלב. עם זאת, לא תמיד קיים קשר הדוק בין נתונים אלקטרוקרדיוגרפיים, מצד אחד, לבין תסמינים קליניים, מצד שני.

ידועים אוטמים "שקטים" קליניים עם ביטוי אלקטרוקרדיוגרפי טיפוסי.

לאחר זמן רב לאחר התקף לב לא מזוהה, א.ק.ג. חושף נתונים האופייניים לתקופה הציקטרית של התקף לב.

ישנם גם אוטמים ברורים מבחינה קלינית וביוכימית, אך "שקטים" מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית. עם התקפי לב אלה, היעדר ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים, ככל הנראה, הוא תוצאה של לוקליזציה "לא נוחה" של תהליך הרישום הרגיל.

לאחר תחילת אוטם שריר הלב, מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים מצביעים על מספר שינויים אופייניים, המורכבים מהופעת כמה וקטורים פתולוגיים ספציפיים.

אבחון אלקטרוקרדיוגרפי של אוטם שריר הלב מבוסס על שלושת האלמנטים הבאים:

1. דו קיום של שלושה שינויים א.ק.ג אופייניים:

עיוותים של QRS (Q פתולוגי, ירידה במתח של גל R) - "נמק";

הגבהה של מקטע ST - "נזק";

דפורמציה של גל T - "איסכמיה".

2. האוריינטציה האופיינית של וקטורים פתולוגיים ש"מולידים" את שלושת השינויים הללו:

וקטורי נזק המופיעים ברגע היווצרות מקטע ST מכוונים לכיוון אזור האוטם;

"בורחים" מאזור האוטם לאזור הבריא, מכוונים את וקטורי ה"נמק", המתרחשים בזמן היווצרות גל Q, וגורמים לגלי Q שליליים עמוקים ולווקטורים "איסכמיה" המופיעים בסוף ה-EKG, במהלך היווצרות גל T, הגורם לשיני T שליליות.

3. התפתחות בזמן של שלושת סוגי השינויים הללו, ביניהם Q (-) ו- ST (+) מופיעים בשעה הראשונה לאחר תחילת הנמק, ושינוי בגל ה-T מתרחש כ-24 שעות לאחר מכן.

בדרך כלל, הופעת גל פארדי - Q (-), ST (+) ו-T (-) במהלך היום הראשון. בעתיד, בהדרגה (4-5 שבועות), קטע ST חוזר לקו האיזואלקטרי, נוצר גל Q פתולוגי ונשמר גל T שלילי.

א.ק.ג עם מקטע ST מוגבר, גל לא תקין אך גל T תקין מתאים לאוטם שריר הלב לאחרונה (פחות מ-24 שעות). אם יש גם T שלילי, אז האוטם קיים יותר מ-24 שעות, אך פחות מ-5-6 שבועות. אם ST הוא איזואלקטרי ורק Q חריג ו-T שלילי קיימים, האוטם כבר החלים והוא בן יותר מ-6 שבועות.

אל לנו גם לשכוח שבמספר גדול יחסית של מקרים של התקפי לב (עד 30%), האק"ג אינו משאיר סימנים פתולוגיים.

הלוקליזציה האלקטרוקרדיוגרפית של האוטם אינה שונה מהלוקליזציה של המוקד הפתולוגי בשריר הלב.

אוטמים הממוקמים רק באזור החדר השמאלי יירשמו ב-ECG במקרה של אוטם קדמי-צדדי ("קדמי") עם שינויים אופייניים (Q abnormal, ST גבוה ו-T שלילי) ב-Leads I, aVL ו-V6, וב- מקרים של אוטם סרעפתי ("אחורי") יצוינו שינויים אופייניים בהובלה III, II ו-aVF. יש לוקליזציות אפשריות רבות, שהן גרסאות של שני הסוגים העיקריים. הדבר העיקרי לניתוח טופוגרפי הוא לזהות את הקשר בין וקטורים פתולוגיים לבין לידים עם אוריינטציה אופטימלית. כל הסוגים מתוארים בהרחבה במדריכים ספציפיים.

עם זאת, יש צורך לדון בנקודה שתפחית את הקשיים שנתגלו באבחון האלקטרוקרדיוגרפי של אוטם שריר הלב, כלומר השילוב של אוטם וחסימה של הרגל (צרור עצב).

למחיצה הבין חדרית יש אוריינטציה סגיטלית בערך, בעוד שני הענפים של הצרור של His ממוקמים: הימני - מלפנים (בגולגולת), השמאלי עם שני ענפים - מאחור (זנב).

כך ניתן לשלב את האוטם ה"קדמי" עם החסימה של רגל ימין, וה"אחורית" - עם החסימה של רגל שמאל, שהיא נדירה יותר, שכן קשה לדמיין הפרה בו-זמנית של ההולכה עקב א. תהליך נמק בשריר הלב בשל העובדה שכל אחד מהענפים היוצרים את רגל שמאל מדמם ממקורות שונים.

מכיוון שהעיוותים של קומפלקס QRS וקטע ST-T הם בדרך כלל משמעותיים מאוד עם בלוקים של הרגליים של צרור His, הם יכולים להסוות את הסימנים של התקף לב. ישנם ארבעה שילובים אפשריים:

חסימה של רגל ימין עם אוטם "קדמי" או "אחורי";

חסימה של רגל שמאל עם אוטם "קדמי" או "אחורי".

החסימה של הרגל הימנית מתאפיינת בהופעה של מובילים עם כיוון ימין-שמאל (I, aVL, Ve) של קומפלקס QRS מורחב בחלק השלילי הטרמינל (S), גל T חיובי.

אוטם "קדמי" מתגלה באותם מובילים ומתבטא בהופעת Q פתולוגי, שינוי ב-RS-T ו-T שלילי. עם שילוב של חסימה של רגל ימין של צרור His ואוטם "קדמי" נגד ברקע החסימה של הרגל, מופיעים סימני אוטם ב-I, aVL ו-V6 מובילים: גל Q, ירידה במשרעת R או היעלמות של גל 5, גלי T שליליים.

אוטם "אחורי" בולט יותר בהובלה עם כיוון גולגולתי-זנב (III, aVF, II), כאשר הבלוק של רגל ימין משנה את התמונה של קומפלקס QRS וגל T פחות.

לכן קל יותר לקבוע נוכחות של סימני אוטם במקרה של שילוב של חסימה של רגל ימין ואוטם "אחורי".

החסימה של רגל שמאל משולבת לעתים רחוקות יותר עם התקף לב. בהובלות עם כיוון ימינה - שמאלה (I, aVL, V6), הוא מאופיין בהרחבה של קומפלקס QRS בחלק החיובי המרכזי (R שטוח); גל T שלילי.

עם אוטם קדמי (משולב), גלי Q או ירידה באמפליטודה של R, עשויה להופיע תזוזה כלפי מעלה של מקטע ST ב-Leads אלו.

כאשר החסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His משולבת עם אוטם "אחורי" בהובלות עם כיוון גולגולתי-קאודלי (III, aVF, II), ה-ST המוגבר מוחלק, גלי T שליליים מופיעים (מאוד בולטת) , כי באלה מוביל גלי T עם חסימה של רגל שמאל חיובי).

אבחון מעבדה

אבחון מעבדה. האבחנה הקלינית מאושרת על ידי סדרה של בדיקות ביו-הומורליות. לויקוציטוזיס עם פולינוקלאוזיס מופיע מוקדם (ב-6 השעות הראשונות) ונמשך 3-6 ימים, לעיתים רחוקות 2-3 שבועות.

קיים קשר מובהק בין גודל הלוקוציטוזיס לבין שכיחות האוטם. לויקוציטוזיס ממושך אמור להעלות את החשד להתפתחות סיבוכים (התקף לב חוזר, תסחיף של ענפי עורק הריאה, דלקת סימפונות).

ESR עולה במקביל לתהליך הנמק וההצטלקות בשריר הלב. זה עולה לאט ביומיים הראשונים ומגיע לרמות הגבוהות ביותר בשבוע הראשון, ולאחר מכן פוחת תוך 5-6 שבועות.

היפר-פיברינוגנמיה: הפיברינוגן עולה מ-2-4 גרם% ל-6-8 גרם% ב-3 הימים הראשונים, ואז חוזר לקדמותו לאחר 2-3 שבועות. כמו לויקוציטוזיס, רמת ההיפרפיברינוגנמיה עולה במקביל לגודל האוטם. קרישיות יתר והיפרגליקמיה מעידים פחות על אוטם מכיוון שבדיקות אלו אינן עקביות. עלייה ברמת האנזימים מסוימים היא גורם ספציפי יחסית.

ישנן שתי קבוצות של אנזימים המוגברות במהלך התקף לב:

1. אנזימים בעלי עלייה מהירה ברמת - TGO (טרנסמינאז גלוטמוקסלאצט ו-CPK (קריאטין פוספוקינאז) רמתם מתחילה לעלות בשעות הראשונות ומתחדשת תוך 3-5 ימים.

2. אנזימים שרמתם עולה, לאט יותר - LDH (לקטט דהידרוגנאז). זה עולה מהשעות הראשונות וחוזר לקדמותו ב-10-14 ימים.

בדיקת האנזים האמינה ביותר היא TGO, שנצפתה ב-95% מאוטמי שריר הלב.

לבדיקה זו יתרון בכך שאינה נראית בפתולוגיות הדורשות החלטות אבחנה מבדלת לגבי אוטם שריר הלב (תסמונת ביניים, פריקרדיטיס). אם העלייה ברמת האנזים הזה בפתולוגיה אחרת עדיין משמעותית, אזי היא נמוכה יותר מאשר באוטם שריר הלב.

עם זאת, אין לשכוח שנתוני ה-TGO יכולים לעלות גם עם אוטמים של הטחול, המעיים, הכליות, דלקת לבלב חריפה, משברים המוליטיים, פציעות וכוויות חמורות, נזק לשרירים, לאחר שימוש בסליצילטים ותרופות נוגדות קרישה של קומרין, עם קיפאון ורידי. עקב פתולוגיה של הכבד. לכן, למעשה מבדיקות ביו-הומורליות יש לקחת בחשבון:

לויקוציטוזיס, המופיע מוקדם ומאפשר כמה מסקנות לגבי שכיחות האוטם;

· THO, המופיע מוקדם מאוד אך נעלם במהירות והוא פחות או יותר בדיקה ספציפית;

· ESR, שההאצה שלו מתרחשת במקביל להתפתחות התקף לב ומופיעה מאוחר יותר משתי הבדיקות הקודמות.

עם ניתוח סימולטני של האלמנטים הקליניים, האלקטרוקרדיוגרפיים והביו-הומורליים המפורטים, הבעיה של אבחנה מבדלת של אוטם שריר הלב מפושטת מאוד. עם זאת, במקרים מסוימים עלולים להתעורר ספקות אבחנתיים, ולכן יש לזכור מספר מחלות שלעיתים מבולבלות עם אוטם שריר הלב.

סימפטום שכיח של מחלות שיש להבחין בהן מאוטם שריר הלב הוא כאבים בחזה. לכאב באוטם שריר הלב יש מספר מאפיינים בולטים לגבי לוקליזציה, עוצמה ומשך, אשר בדרך כלל מעניקים לו אופי מוזר.

אוטם שריר הלב. אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת. עם זאת, ישנם קשיים להבחין בין אוטם שריר הלב לבין מספר מחלות אחרות.

1. צורות קלות יותר של קרדיופתיה איסכמית, כאשר סימפטום הכאב מוטל בספק. במקרים כאלה, היעדר תסמינים קליניים אחרים הקיימים במהלך התקף לב (טכיקרדיה, הורדת לחץ דם, חום, קוצר נשימה), היעדר שינויים בפרמטרים ביו-הומוריים ונתונים אלקטרוקרדיוגרפיים (Q פתולוגי, ST מוגבר ו-T שלילי), וכל זה מצוין על רקע מצב טוב משמעותית מאשר עם התקף לב. במקרה זה, עלולים להופיע סימנים ביו-הומורליים להתקף לב, למעט עלייה ב-TGO.

2. תסחיף של ענפי עורק הריאה (עם אוטם ריאתי). עם פתולוגיה זו, סימפטומים כגון כאב וקריסה עשויים להיות שכיחים עם אוטם שריר הלב. תסמינים קליניים אחרים של אוטם עשויים להיות נוכחים גם הם, אך יש לציין קוצר נשימה עז יותר (תשניק, ציאנוזה) עם תסחיף ריאתי. הסימנים הביו-הומוריים זהים להתקף לב, למעט THO, שפעילותו נעדרת בתסחיף של ענפי עורק הריאה. במחקר אלקטרוקרדיוגרפי עלולים להתעורר גם ספקות. במקרה של תסחיף ריאתי, קיימת אפשרות שיופיעו אותם שלושה תסמינים אופייניים לאוטם ב-EKG: Q הוא פתולוגי, ST מוגבר ו-T שלילי.

האוריינטציה של וקטורים פתולוגיים ומהירות (שעות - ימים) של ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים בתסחיף ריאתי מאפשרים לעיתים אבחנה מבדלת, שהיא בדרך כלל קשה. סימנים חשובים המעידים על תסחיף ריאתי הם כיח דם, הידרבילירובינמיה, עלייה ברמות ה-LDH יחד עם שימור מספרי TGO תקינים ובעיקר שינויים רנטגניים - זיהוי של הסתננות ריאתית עם תגובה פלאוראלית.

אנמנזה יכולה גם לעזור להבהיר פתולוגיה כזו או אחרת. אז, תסחיף של הענפים של העורק הריאתי מצוין על ידי פתולוגיה תסחפית במערכת הוורידים (גפיים תחתונות וכו ').

תסחיף ריאתי נרחב עשוי לתרום בעצמו להתפתחות אוטם שריר הלב. במקרה זה, אופי השינויים ב-ECG הוא למעשה הסימן היחיד לאבחון פתולוגיה חדשה שנוצרה.

3. דלקת קרום הלב החריפה עלולה להתחיל גם בכאב באזור הלב ובסימנים קליניים, אלקטרוקרדיוגרפיים וביוכימיים נוספים של אוטם שריר הלב, למעט רמות מוגברות של אנזימים בדם, יתר לחץ דם עורקי וסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של נמק (Q). אנמנזה חשובה באבחון מבדל.

התפתחות התהליך לאורך זמן מבטלת ספקות אם בעיית האבחון המבדל הייתה בתחילה בלתי פתירה.

4. דלקת לבלב חריפה עם הופעתה החריפה, כאבים עזים, לעיתים עם לוקליזציה לא טיפוסית, יכולים במקרים מסוימים לדמות אוטם שריר הלב. החשד לכך עלול להתגבר עקב הימצאות שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים האופייניים פחות או יותר להתקף לב (ST מוגבר, T שלילי ואפילו Q פתולוגי), וכן נוכחותם של מספר סימני מעבדה המשותפים לשתי הפתולוגיות (מוגברת). ESR, לויקוציטוזיס מוגברת).

מאפייני אבחון דיפרנציאליים ייחודיים, בנוסף לאינדיקציות של מחלות של מערכת העיכול האופייניות לדלקת הלבלב, הן כמה בדיקות מעבדה האופייניות לפתולוגיה זו: עמילסמיה מוגברת (בין השעה 8 ל-48), לעיתים היפוגליקמיה חולפת וסוביקטריה, היפוקלצמיה במקרים חמורים.

קשיים באבחון דיפרנציאלי מתרחשים בדרך כלל בתחילת המחלה.

5. אוטם כלי דם מזנטרי הוא מחלה חריפה נוספת של חלל הבטן, שעלולה להוביל לספקות אבחון מבדל ככל שהנתונים האנמנסטיים דומים יותר (טרשת עורקים כללית עם ביטויים פתולוגיים בכלי הכליליים והמזנטרים כאחד). כאב לא טיפוסי המלווה במאפיינים אלקטרוקרדיוגרפיים של קריסה ופציעה-איסכמיה (ST-T) (ייתכן שקיימים מראש ולעיתים לא קשורים לפתולוגיה מזנטרית חריפה) עלולים להוביל לאבחון שגוי של אוטם שריר הלב במקום אוטם כלי דם מזנטרי. הימצאות דם בצואה, זיהוי נוזל דמי בחלל הבטן והתפתחות הסימנים הקיימים יכולים לאפשר לקבוע אבחנה זו, שקשה מאוד לזהות אותה ברגע הראשון.

6. לנתח מפרצת אבי העורקים יש תמונה בולטת, שבה כאב רטרוסטרנל שולט. ייתכנו קשיי אבחון גדולים. עם פתולוגיה זו, לרוב אין סימני מעבדה האופייניים להתקף לב: חום וסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של מוקד נמק בשריר הלב.

סימנים אופייניים, בנוסף לכאב, הם אוושה דיאסטולית של אי ספיקה של אבי העורקים, הבדל בדופק ובלחץ הדם בין הגפיים המתאימות (השפעות שונות על פיות העורקים), התרחבות מתקדמת של אבי העורקים (רדיולוגית).

נטייה שנצפית לעתים קרובות לשמור או להעלות את לחץ הדם עשויה להיות פתוגנומונית. הקושי של אבחנה מבדלת מחמיר על ידי האפשרות של דו-קיום של אוטם שריר הלב, סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של קרדיופתיה איסכמית, דבר אפשרי בהחלט בחולה עם פתולוגיה של כלי דם ארוכי שנים, כמו גם אפשרות של עלייה קלה בטמפרטורה, ESR וליקוציטים בדם במקרים בהם הרס דופן אבי העורקים נפוץ יותר.

7. קוליק בטן, כליות, מרה ועיכול ניתן להבדיל בקלות מאוטם שריר הלב גם כאשר אופי הכאב אינו טיפוסי. היעדר נתונים ביוכימיים, אלקטרוקרדיוגרפיים ואנמנסטיים אופייניים בנוכחות סימנים ספציפיים ואנמנזה האופיינית לסוגים שונים של קוליק מאפשר אבחנה מבדלת ברוב המקרים ללא קושי.

8. התקף לב ללא כאבים. אי ספיקת לב (בצקת ריאות חריפה) שהופיעה או החמירה ללא סיבה, במיוחד בנוכחות היסטוריה של אנגינה פקטוריס, אמורה להגביר את החשד להתקף לב. התמונה הקלינית, בה יש לציין יתר לחץ דם וחום, מגבירה חשד זה. הופעת סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים מאשרת את האבחנה. אם המחלה מתחילה עם קריסה, אז אותן בעיות מתעוררות.

עם זאת, גם כאן הנתונים של מחקרים מעבדתיים ואלקטרוקרדיוגרפיים מחליטים את הנושא.

לבסוף, אל לנו לשכוח שפתולוגיה של כלי דם במוח יכולה גם לגרום להופעת סימנים של אוטם שריר הלב ב-ECG. נתונים קליניים וביוכימיים שונים לחלוטין מקלים על דחיית האבחנה של אוטם שריר הלב.

אוטם שריר הלב. יַחַס. הַרדָמָה

הבעיה הראשונה שמתעוררת בטיפול באוטם שריר הלב היא שיכוך כאבים. להעלמת כאב, התרופה הקלאסית היא מורפיום בכמות של 10-20 מ"ג מתחת לעור. אם הכאב נשאר חזק מאוד, מינון זה של התרופה עשוי להיות מוכנס מחדש לאחר 10-12 שעות.טיפול במורפיום, לעומת זאת, קשור לסיכונים מסוימים.

התרחבות של כלי דם היקפיים (נימים) וברדיקרדיה עלולה להיות קטלנית בחולים עם קריסה. זה חל גם על היפוקסמיה הנגרמת על ידי דיכאון של מרכז הנשימה, המסוכן במיוחד במקרה של התקף לב. אסור גם לשכוח שבשילוב עם ההשפעות היורדניות של מעכבי MAO, הנמשכות עד 3 שבועות לאחר הפסקת הטיפול, מורפיום בהתקף לב עלול לגרום להתמוטטות. יש לנסות תרופות אנטי-פסיכוטיות (כלורפרומאזין), תרופות הרגעה קלות (פרובמט, דיאזפאם) ו/או כדורי שינה (פנוברביטל) בנוסף למורפיום ובדרך כלל לפני תחילת השימוש.

יש לזכור כי phenobarbital משפר את ההרס של חומרים נוגדי קרישה מסדרת הקומרין, לכן, אם הוא משמש בו-זמנית עם תרופות אלה, יש לתת את האחרון במינונים מוגברים.

הכאב בדרך כלל נעלם תוך 24 השעות הראשונות.

טיפול רפואי

תרופות נוגדות קרישה. היעילות של טיפול נוגד קרישה בהפחתת תמותה וסיבוכים של אוטם שריר הלב עדיין נתונה לוויכוח. בטיפול בסיבוכים תרומבואמבוליים של אוטם שריר הלב, הצורך בשימוש בתרופות נוגדות קרישה הוא מעבר לכל ספק, באשר למניעת סיבוכים אחרים של אוטם שריר הלב והתפתחות האוטם עצמו, הסטטיסטיקה לא הוכיחה יתרון גדול של טיפול זה .

בנוסף, קיימות התוויות נגד וסיכונים פורמליים, כגון דימום בהפטופתיה, דימום ממערכת העיכול (אולקוס), דימום מוחי (דימום, יתר לחץ דם עורקי עם לחץ דיאסטולי מעל 120 מ"מ כספית. אמנות).

בניגוד לאמור לעיל, ובמיוחד בשל היעדר הצדקה סטטיסטית, טיפול נוגד קרישה לאוטם שריר הלב מתבצע ברוב המקרים תוך התחשבות בהנחות תיאורטיות ידועות. טיפול זה מיועד לכל האוטמים ארוכי הטווח (אימוביליזציה ממושכת, נמק תת-אנדוקרדיאלי עם פקקת), עבור אוטמים עם אי ספיקת לב (גודש, תסחיף ריאתי) וכמובן, לסיבוכים תרומבואמבוליים. ציינו את המוזרויות של השימוש בתרופות נוגדות קרישה כאשר דנו בסוגיית "תסמונת המבשר" של אוטם שריר הלב. בהתבסס על האמור לעיל, אנו מאמינים שטיפול נוגד קרישה מתאים:

בתסמונת של מבשרי כאב ומשברי כאב, שחוזרים לעיתים קרובות ופתאומיות, בעוצמת הכאב גוברת, ובמקרים של הידרדרות חדה, למרות טיפול ספציפי. בכל המקרים הללו אנו מדברים על מצבים "המאיימים בסיכון לפתח התקף לב", לכן, תת קרישה יכולה לעכב, להפחית או אולי למנוע היווצרות של קריש דם שסותם את לומן הכלי;

במקרה של אוטמים ארוכי טווח או מלווה בסיבוכים (טרומבואמבוליים, אי ספיקת לב);

בהתקפי לב לא פשוטים, כאשר משתמשים בתרופות נוגדות קרישה כדי להגביל את השכיחות של פקקת כלי דם. עם זאת, היבט זה של השימוש בנוגדי קרישה שנוי במחלוקת.

משך הטיפול נוגד קרישה משתנה. מומלץ לבצע טיפול חירום למשך 3-4 שבועות, בהמשך לקורס של מנות תחזוקה של התרופה למשך 6-12 חודשים. היישום של החלק השני של טיפול זה, בשאיפה למטרה מונעת, הוא בדרך כלל קשה, מכיוון שהמטופל כבר בבית.

טיפול בתרופות טרומבוליטיות (פיברינוליטיות). תרופות טרומבוליטיות הן בין התרופות המבטיחות בטיפול בחסימות כלי דם טריות. שיטת ההחדרה לגוף, זמני היישום ויעילות הטיפול טרם נקבעו סופית, אך כיום יש מספיק נקודות אינדיקטיביות המאפשרות טיפול רציונלי במחלה. כידוע, פיברינוליזה היא תהליך שמגביל את תהליך הקרישה.

באופן עקרוני, הפלסמינוגן, המסתובב בצורה אינרטית בפלזמה, מופעל על ידי מספר חומרים אנדו או אקסוגניים (תרומבין, אנזימים חיידקיים מסוימים וכו') והופך לאנזים פרוטאוליטי, פלסמין. האחרון קיים בשתי צורות: מסתובב בפלזמה (נהרס במהירות על ידי אנטיפלסמינים) וקשור לפיברין (פחות נהרס). בצורה הקשורה, פלסמין מפגין פעילות פרוטאוליטית, כלומר פיברינוליזה. בצורה חופשית, פלסמין, אם הוא מסתובב בדם בכמויות גדולות, אז הורס חלבונים אחרים שמסתובבים בדם (II, V, VIII גורמי קרישה), מה שמוביל לפרוטוליזה פתולוגית, ולאחר מכן עיכוב של תהליך הקרישה. Streptokinase ו urokinase משמשים כמפעילי פלסמינוגן מלאכותיים.

אם פקקת של כלי הדם הכליליים גורמת לחסימה של לומן כלי הדם, אז בתוך 25-30 דקות, מתרחש נמק בלתי הפיך של שריר הלב; חסימה לא מלאה גורמת להתפתחות איטית יותר של התהליך הנמק. פקקת כלי דם כליליים בגודל 5-10 מ"מ רגישים מספיק לפעילות הפיברינוליטית של פלסמין וסטרפטוקינאז ב-12 השעות הראשונות ממועד היווצרות הפקקת, מה שקובע כשלעצמו את הדרישה הראשונה לטיפול זה - מועד מוקדם.

לא תמיד ניתן לקבוע את תחילת הטיפול בתרופות תרומבוליות בזמן.

פקקת מבוגרת, שרובד טרשתי הוא חלק בלתי נפרד ממנו, אינה ניתנת לטיפול תרומבוליטי. כתוצאה מטיפול תרומבוליטי, לא רק הפקקת הראשית מתמוססת, אלא שלעתים מתמוססים עתודות הפיברין המופקדות בנימי העין של האזורים הסמוכים לאוטם, מה שמשפר את אספקת החמצן לאזורים אלו. כדי להשיג את האפקט הטיפולי האופטימלי, יש צורך לקבוע את הפעילות הפיברינוליטית של הפלסמה, שכן למוצרי פירוק פיברינוגן יש השפעה נוגדת קרישה (אנטיתרומבין) וירידה כמותית בפקטורים I, II, V, VIII מגבירה השפעה זו.

רצוי לערוך טיפול מוקדם בזמן קצר (24 שעות) במינונים גדולים וחוזרים במרווחים קצרים (4 שעות): א) ב-20 הדקות הראשונות: 500,000 יחידות סטרפטוקינאז ב-20 מ"ל נתרן כלורי 0.9%; ב) לאחר 4 שעות: 750,000 יחידות סטרפטוקינאז ב-250 מ"ל נתרן כלורי 0.9%; ג) לאחר 8 שעות: 750,000 יחידות סטרפטוקינאז ב-250 מ"ל נתרן כלורי 0.9%; ד) לאחר 16 שעות: 750,000 יחידות סטרפטוקינאז ב-250 מ"ל נתרן כלורי 0.9%.

מינונים קטנים (עד 50,000 יחידות של סטרפטוקינאז) מושבתות על ידי אנטיסטרפטוקינאז, מינונים בינוניים (פחות מ-100,000 יחידות) נוטים (באופן פרדוקסלי) לדימום. עובדה זו מוסברת על ידי העובדה שהמינונים הנ"ל גורמים לפלזמינמיה מוגברת וממושכת עם נוכחות מתמשכת של תוצרי פירוק פיברינוגן בדם, וכתוצאה מכך, יחד עם פיברינוליזה, הרס של גורמים II, V ו-VIII, קרישת דם, ולאחר מכן תת קרישה משמעותית. במינונים גבוהים (יותר מ-150,000 IU), הפעילות של סטרפטוקינאז ביחס למערכת הפיברינוליטית בפלזמה ולגורמי קרישת דם מופחתת באופן משמעותי, אך ההשפעה על פיברין תרומבוס (טרומבוליזה) עזה יותר. בשעות הראשונות של הטיפול ישנה ירידה מהירה ומשמעותית בפיברינוגנמיה עם יכולת קרישה משמעותית. לאחר 24 שעות, רמת הפיברינוגן מתחילה לעלות.

טיפול נוגד קרישה מתחיל בשלב השני של הטיפול הטרומבוליטי.

יש למעשה שתי אפשרויות:

1. השימוש בתכשירי קומרין מהרגע הראשון של הטיפול הטרומבוליטי נובע מכך שפעולתם מתחילה להתבטא 24-48 שעות לאחר ההחדרה לגוף, לפיכך, לאחר סיום פעולתן של תרופות טרומבוליטיות;

2. החדרת הפרין לאחר 24 שעות, כלומר עד סוף הטיפול הטרומבוליטי (השפעת ההפרין כמעט מיידית).

אין לשכוח שפעילות האנטי-תרומבין ואנטי-פיברין של הפרין מונחת על תהליך הפעולה נוגדת הקרישה של חומרים פיברינוליטים, לכן, טיפול בהפרין בתנאים אלה צריך להתבצע תוך תשומת לב מיוחדת. הסיכון לטיפול תרומבוליטי נמוך אם הטיפול מתבצע בזהירות.

מקרים של דימום, שהמנגנון שלהם נדון לעיל, עלול להפוך למסוכן אם יש צורך בהתערבות דממת (עיסוי לב) בשימוש משולב בתרופות תרומבוליות ונוגדי קרישה. במקרים כאלה, יש צורך להשתמש במעכבי תרופות נוגדות קרישה, פרוטמין סולפט, ויטמין K וחומצה e-aminocaproic, מעכב פיברינוליזה (3-5 גרם לוריד או דרך הפה, לאחר מכן 0.5-1 גרם כל שעה עד שהדימום מפסיק).

דיאתזה דימומית ודימום מאיברים פנימיים הם התוויות נגד לטיפול תרומבוליטי, אשר, בנוסף, קשור לסיכון לקרע של האלמנטים השריריים של הלב (שרירים פפילריים, מחיצה, שריר הלב הפריאטלי).

מקרים של הלם אנפילקטי הקשורים להחדרת סטרפטוקינאז לגוף דורשים, יחד עם השימוש בתרופה זו, מתן בו-זמנית עם המנה הראשונה של 100-150 מ"ג של הידרוקורטיזון.

אם עוקבים אחר משטר הטיפול, אם הטיפול מתבצע בזמן ואם התוויות נגד לא נשכחות, אין להכחיש את היתרונות של טיפול טרומבוליטי. בשל התנהלות קצרת הטווח של טיפול זה באוטם שריר הלב, אין צורך במחקרי מעבדה מיוחדים. רוב הנתונים הסטטיסטיים מלמדים על הפחתה ברורה בתמותה מאוטם שריר הלב במקרה של שימוש ממוקד בתרופות טרומבוליטיות. ירידה במספר הפרעות הקצב, שיפור מהיר בתמונת הא.ק.ג והיעדר כמעט מוחלט של מקרי דימום מתוארים גם אם משך הטיפול אינו עולה על 24 שעות.

טיפול בתמיסות יוניות. טיפול תיאורטי וניסיוני בתמיסות יוניות לא נתן את התוצאות הרצויות במרפאה. מתן תוך ורידי של תמיסות אשלגן ומגנזיום עם גלוקוז ואינסולין מוצדק על ידי העובדה שסיבי שריר הלב באזור האוטם מאבדים יוני אשלגן ומגנזיום, וצוברים יוני נתרן. התוצאה של הפרה של הקשר בין ריכוזי יוניים תוך-תאיים היא עלייה בבאטמוטרופיזם, הגורמת להפרעות קצב: extrasystoles, טכיקרדיה חוץ-רחמית, טכיי-קצב. בנוסף, הוכח כי אשלגן ומגנזיום מפגינים אפקט מגן מפני התפתחות נמק שריר הלב.

אינסולין מקל על כניסת גלוקוז לתאי, שתפקידו בחילוף החומרים בשריר ובקיטוב אשלגן-נתרן ידוע.

טיפול במרחיבי כלי דם. טיפול קונבנציונלי, המתבצע עם משברים אנגינאליים כואבים, אינו מתאים בשלב החריף של אוטם שריר הלב. נגזרות ניטרו יכולות להגביר את מצב הקריסה עקב התרחבות כל כלי הדם בגוף.

פעולתם של חוסמי B באוטם שריר הלב יכולה להיות כפולה: בשל השפעתם האמבטמוטרופית והכרונוטרופית השלילית, הם מפחיתים את העומס הלבבי ואת הסיכון להפרעות קצב, אולם כתוצאה מהשפעתם השלילית והאינוטרופית והדרומוטרופית, הנטייה ל הפיצוי והחסימה גוברים. בנוסף, חוסמי b גורמים לירידה בלחץ הדם על ידי הפחתת ההתנגדות ההיקפית; הזכיר גם את מה שנקרא אפקט כלי הדם הכלילי (הפחתה של מכווצי כלי דם עקב ירידה בדרישת החמצן). נראה כי שילוב זה של השפעות חיוביות ושליליות בשלב החריף של אוטם שריר הלב נשלט על ידי גורמים שליליים, ולכן אין לפנות לשימוש בתרופות לעיל. גם האפשרות להשתמש בתרופות מרחיבות כלי דם כגון קרבוקרומין (אינטנסן), דיפירידמול (פרסנטין), הקסבנדין (אוסטימון).

אוטם שריר הלב. טיפול בחמצן

בשל מנגנון הפעולה שלו, טיפול בחמצן הוא כלי יעיל בטיפול באיסכמיה ממושכת ממקור כלילי, ובאוטם שריר הלב. פעולתו מוצדקת על ידי הקשר הסיבתי בין אנוקסיה וכאב אנגינאלי, במיוחד לאור הירידה הנצפית לעתים קרובות בלחץ החלקי של חמצן עורקי (pO2 של דם עורקי) באוטם שריר הלב. עם החדרת חמצן ניתן להגיע לעלייה בריכוז (ולכן, לחץ חלקי) של גז זה באוויר המכתשית מ-16%, שהם ערך תקין, לערכים המתקרבים ל-100%. הלחץ המכתשי-עורקי מוביל לעלייה מקבילה בחדירה של חמצן לדם. המוגלובין בדם עורקי, רווי בתנאים רגילים לחלוטין בחמצן (97.5%), מושפע רק מעט כאשר אינדיקטור זה משתפר (98-99%), עם זאת, כמות החמצן המומס בפלזמה וב-pO2 עולה באופן משמעותי. עלייה ב-pO2 בדם עורקי מביאה, בתורה, לשיפור בדיפוזיה של חמצן מהדם לרקמות סביב אזור האוטם, משם הגז חודר עוד יותר לאזורים האיסכמיים.

חמצן גורם לעלייה מסוימת בקצב הלב, בהתנגדות היקפית, בתפוקת הלב ובנפח השבץ, שלעיתים מהווה השפעה לא רצויה של הטיפול.

החדרת חמצן לגוף יכולה להתבצע במספר דרכים:

שיטות הזרקה: דרך המבוא; דרך בדיקה לאף או בתא חמצן (אספקה ​​של 8-12 ליטר לדקה) - דרכים שבהן ניתן להשיג ריכוז חמצן באוויר המכתשית עד 30-50%;

שאיפת מסכה (עם מנגנון שסתום המווסת את זרימת הגז ומבצע את ריכוז החמצן באוויר המכתשית בתוך 50-100%).

אוטם שריר הלב. פעילות טיפולית

אחד האמצעים הטיפוליים הראשונים הוא הפסקת הכאב. לשם כך משתמשים בזריקות של משככי כאבים (מורפיום, פנטופון), רצוי תוך ורידי, תמיסת דרופידול 0.25% של 1-4 מ"ל לווריד או בולוס, בהתאם ללחץ הדם. לפני מתן, עם סובלנות טובה, ניטרוגליצרין נקבע במינון של 0.5 מ"ג מתחת ללשון, ואז שוב לאחר 3-5 דקות (עד 3-4 טבליות בסך הכל).

יתר לחץ דם וברדיקרדיה המתרחשים בחלק מהחולים מסולקים בדרך כלל על ידי אטרופין, דיכוי נשימתי על ידי נלוקסון. כאמצעים נוספים במקרה של יעילות לא מספקת עם מתן חוזר של אופיאטים, נחשבים חוסמי בטא תוך ורידי או שימוש בחנקות.

מספר מרשמים מכוונים למנוע סיבוכים ולהפחית את הסבירות לתוצאות שליליות. הם צריכים להתבצע בכל החולים שאין להם התוויות נגד.

אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב - נמק שריר הלב איסכמי הנובע מאי התאמה חריפה של זרימת הדם הכלילי לצרכים שריר הלב הקשורים לחסימה של העורק הכלילי, לרוב עקב פקקת.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ב-97-98% מהחולים, טרשת עורקים של העורקים הכליליים היא בעלת חשיבות עיקרית בהתפתחות אוטם שריר הלב (MI). במקרים נדירים, אוטם שריר הלב מתרחש על רקע תסחיף של כלי הדם הכליליים, דלקת בהם, עווית בולטת וממושכת. הסיבה להפרה חריפה של מחזור הדם הכלילי עם התפתחות איסכמיה ונמק של חלק משריר הלב, ככלל, היא פקקת של העורק הכלילי (CA).

פתוגנזה

התרחשות פקקת CA מקל על ידי שינויים מקומיים באינטימה של כלי הדם (קרע של רובד טרשת עורקים או סדק בקפסולה המכסה אותו, לעתים רחוקות יותר דימום לתוך הרובד), כמו גם עלייה בפעילות הקרישה. מערכת וירידה בפעילות המערכת נוגדת הקרישה. כאשר רובד ניזוק, נחשפים סיבי קולגן, הידבקות והצטברות טסיות מתרחשות במקום הנזק, שחרור גורמי קרישת טסיות והפעלת גורמי קרישה בפלזמה. נוצר פקקת שסוגרת את לומן העורק. פקקת של CA, ככלל, משולבת עם העווית שלה. החסימה החריפה כתוצאה מכך של העורק הכלילי גורמת לאיסכמיה בשריר הלב, ואם לא מתרחשת רפרפוזיה, לנמק שריר הלב. הצטברות של מוצרים מטבוליים חסרי חמצון במהלך איסכמיה בשריר הלב מובילה לגירוי של קולטנים בין שריר הלב או כלי דם, אשר מתממש בצורה של התקף כאב חד. הגורמים הקובעים את גודל ה-MI כוללים: 1. מאפיינים אנטומיים של העורק הכלילי וסוג אספקת הדם של שריר הלב. 2. אפקט מגן של בטחונות כליליים. הם מתחילים לתפקד כאשר לומן החללית פוחת ב-75%. רשת מובהקת של בטחונות יכולה להאט את הקצב ולהגביל את גודל הנמק. בטחונות מפותחים יותר בחולים עם MI נחות. לכן, MIs קדמיים משפיעים על אזור גדול של שריר הלב ולעתים קרובות יותר מסתיימים במוות. 3. רפרפוזיה של ה-CA הסוגר. שיקום זרימת הדם ב-6 השעות הראשונות משפר את המודינמיקה התוך-לבית ומגביל את גודל ה-MI. עם זאת, ההשפעה השלילית של רפרפוזיה אפשרית גם: הפרעות קצב חוזרות, MI hemorrhagic, בצקת שריר הלב. 4. התפתחות "המם" של שריר הלב (שריר הלב המום), שבו מתעכב שיקום התפקוד הכיווץ של שריר הלב למשך זמן מסוים. 5. גורמים נוספים, כולל. השפעת תרופות המווסתות את דרישת החמצן של שריר הלב. לוקליזציה של אוטם שריר הלב וחלק מהביטויים הקליניים שלו נקבעים על ידי לוקליזציה של הפרעות במחזור הדם הכלילי ומאפיינים אנטומיים בודדים של אספקת הדם ללב. חסימה מוחלטת או תת-טוטלי של הענף היורד הקדמי של העורק הכלילי השמאלי מובילה בדרך כלל לאוטם בדופן הקדמית ובקודקוד החדר השמאלי, בחלק הקדמי של המחיצה הבין-חדרית, ולעיתים בשרירים פפילריים. עקב השכיחות הגבוהה של נמק, מתרחשות לעיתים קרובות איסכמיה של רגלי הצרור של His וחסם אטריונו-חדרי דיסטלי. הפרעות המודינמיות בולטות יותר מאשר עם אוטם שריר הלב האחורי. התבוסה של ענף circumflex של העורק הכלילי השמאלי גורם ברוב המקרים לנמק של הדופן הצדדית של החדר השמאלי ו(או) הקטעים האחוריים שלו. בנוכחות מאגר נרחב יותר של עורק זה, החסימה הפרוקסימלית שלו מובילה גם לאוטם של אזור הסרעפת האחורי של החדר השמאלי, בחלקו הימני ובחלקו האחורי של המחיצה הבין-חדרית, מה שמוביל לחסימה אטריו-חדרית. הפרת אספקת הדם לצומת הסינוס תורמת להתרחשות של הפרעות קצב. חסימה של העורק הכלילי הימני מלווה באוטם של אזור הסרעפת האחורי של החדר השמאלי ולעתים קרובות למדי באוטם של הקיר האחורי של החדר הימני. לעתים רחוקות יותר, יש נגע של המחיצה הבין חדרית.לעתים קרובות, איסכמיה של הצומת האטrioventricular ותא המטען של צרור His מתפתחת, לעתים רחוקות יותר - צומת הסינוס עם הפרעות הולכה מתאימות.

ישנן גם וריאנטים של אוטם שריר הלב: על פי עומק הנגע: טרנס-מורלי, תוך-מוורי, תת-אפיקרדיאלי, תת-אנדוקרדיאלי; על ידי לוקליזציה: קירות קדמיים, רוחביים, אחוריים של החדר השמאלי, מחיצה בין חדרית, חדר ימין; לפי תקופות: מצב טרום-אוטם (תקופה פרודרולית), תקופה חריפה, תקופה חריפה, תקופה תת-חריפה, תקופת צלקות. אוטם שריר הלב חריף עם נוכחות של גל Q פתולוגי (טרנסמורלי, מקרופוקאלי) מרפאה ואבחון. מבחינה קלינית, יש 5 תקופות במהלך MI: 1.

פרודרומל (טרום אוטם), הנמשך בין מספר שעות, ימים עד חודש, עשוי להיעדר לעתים קרובות. 2.

התקופה החריפה ביותר היא מהופעת איסכמיה חריפה של שריר הלב ועד להופעת סימני נמק (מ-30 דקות עד שעתיים). 3.

תקופה חריפה (היווצרות של נמק ומיומלאציה, תגובה דלקתית פריפוקלית) - מ 2 עד 10 ימים. 4.

תקופה תת-חריפה (השלמת התהליכים הראשוניים של ארגון הצלקת, החלפת רקמה נמקית ברקמת גרנולציה) - עד 4-8 שבועות מתחילת המחלה. 5.

שלב ההצטלקות - עלייה בצפיפות הצלקת והסתגלות מירבית של שריר הלב למצבים חדשים של תפקוד (תקופה שלאחר אוטם) - יותר מחודשיים מתחילת ה-MI. אבחנה אמינה של אוטם שריר הלב דורשת שילוב של שניהם | לפחות שניים משלושת הקריטריונים הבאים: 1) התקף ממושך של כאבים בחזה; 2) שינויים באק"ג האופייניים לאיסכמיה ונמק; 3) פעילות מוגברת של אנזימי דם.

ביטוי קליני טיפוסי הוא התקף לב חמור וממושך. הכאב אינו מוקל על ידי נטילת חנקות, מצריך שימוש בתרופות או נוירולפטאנלגזיה (סטטוס אנגינוסוס).

זה אינטנסיבי, יכול להיות לוחץ, צריבה דחיסה, לפעמים חריפה, "פגיון", לעתים קרובות יותר מקומי מאחורי עצם החזה עם הקרנה שונה. הכאב הוא גלי (הוא מתעצם, ואז נחלש), נמשך יותר מ-30 דקות, לפעמים במשך מספר שעות מלווה בתחושת פחד, תסיסה, בחילה, חולשה קשה, הזעה.

ייתכנו קוצר נשימה, הפרעות קצב לב והפרעות הולכה, כיחול. באנמנזה, לחלק ניכר מהחולים הללו יש אינדיקציות להתקפי תעוקת חזה וגורמי סיכון למחלת עורקים כליליים, חולים החווים כאבים עזים לרוב נסערים, חסרי מנוחה, מסתובבים, בניגוד לחולים עם אנגינה פקטוריס, ש"קופאים" במהלך אמנזה. התקף כואב.

בעת בדיקת מטופל, מציינים חיוורון של העור, ציאנוזה בשפתיים, הזעה מוגברת, היחלשות של טונוס ה-I, הופעת קצב דהירה ולעיתים שפשוף קרום הלב. לחץ הדם יורד לעתים קרובות.

ביום הראשון, טכיקרדיה, נצפות לעתים קרובות הפרעות קצב לב שונות, עד סוף היום הראשון - עלייה בטמפרטורת הגוף לדמויות תת-חום, שנמשכת 3-5 ימים. ב-30% מהמקרים, ייתכנו צורות לא טיפוסיות של MI: גסטרלגי, אריתמי, אסטמטי, מוחין, אסימפטומטי, קולפטואיד, בדומה להתקפי אנגינה חוזרים, בלוקליזציה של חדר ימין.

הווריאציה הגסטרלגית (1-5% מהמקרים) מאופיינת בכאבים באזור האפיגסטרי, ייתכנו גיהוקים, הקאות שאינן מביאות להקלה, נפיחות, שיתוק מעיים. הכאב עלול להקרין לאזור השכמות, החלל הבין השכמות.

כיבי קיבה חריפים מתפתחים לעתים קרובות עם דימום במערכת העיכול. הווריאציה הגסטרלגית נצפתה לעתים קרובות יותר עם לוקליזציה סרעפתית אחורית של אוטם שריר הלב.

בגרסה האסתמטית, הנצפית ב-10-20%, התפתחות אי ספיקת חדר שמאל חריפה מבטלת את תסמונת הכאב. זה מאופיין בהתקף של אסתמה לבבית או בצקת ריאות.

זה נצפה לעתים קרובות יותר עם MI חוזר או בחולים עם אי ספיקת לב כרונית שכבר קיימת. הוריאנט אריתמי מתבטא בהתרחשות של הפרעות קצב והולכה חריפות, לעיתים קרובות חולים מסכני חיים.

אלה כוללים polytopic, group, extrasystole חדר מוקדם, טכיקרדיה חדרית התקפית. אוטם שריר הלב חוזר מאופיין במהלך ארוך ממושך למשך 3-4 שבועות או יותר, עם התפתחות התקף כאב חוזר בעוצמה משתנה, אשר עשוי להיות מלווה בהופעת הפרעות קצב חריפות, הלם קרדיוגני.

לפי א.ק.ג. מבחינים בין השלבים: איסכמי, חריף (נזק), חריף (שלב נמק), תת חריף, צלקות. השלב האיסכמי קשור להיווצרות מוקד איסכמי, נמשך 15-30 דקות.

מעל הנגע, המשרעת של גל T עולה, הוא הופך גבוה, מחודד (איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית). לא תמיד ניתן להירשם לשלב זה.

שלב הנזק (השלב ​​החריף ביותר) נמשך בין מספר שעות ל-3 ימים. באזורים של איסכמיה מתפתח נזק תת-לבבי, המתבטא בהזזה ראשונית של מרווח ST כלפי מטה מהאיזולין.

נזק ואיסכמיה התפשטו במהירות טרנס-מורלית לאזור התת אפיקרדיאלי. מרווח ST משתנה) בצורת כיפה כלפי מעלה, גל T מתמזג עם מרווח ST (עקומה חד-פאזית).

השלב החריף (שלב הנמק) קשור להיווצרות נמק במרכז הנגע ואזור משמעותי של איסכמיה סביב הנגע, הנמשך 2-3 שבועות. סימני א.ק.ג.: הופעת גל Q פתולוגי (רחב מ-0.03 שניות ועמוק מ-1/4 גל R); הפחתה או היעלמות מוחלטת של גל R (אוטם טרנס-מורלי);) תזוזה בצורת כיפה של קטע ST כלפי מעלה מהאיזולין - גל Purdy, היווצרות גל T שלילי.

השלב התת-חריף משקף שינויים ב-ECG הקשורים לנוכחות של אזור נמק, שבו מתרחשים תהליכי ספיגה, תיקון ואיסכמיה. אזור הנזק נעלם.

קטע ST יורד אל האיסולין. גל ה-T שלילי, בצורת משולש שווה שוקיים, ואז פוחת בהדרגה, עלול להפוך לאיזואלקטרי.

שלב ההצטלקות מאופיין בהעלמת סימני א.ק.ג של איסכמיה עם שינויים קיטריאליים מתמשכים, המתבטאים בנוכחות של גל Q פתולוגי. מקטע ST נמצא על הקו האיזואלקטרי.

גל T הוא חיובי, איזואלקטרי או שלילי, אין דינמיקה של השינויים שלו. אם גל ה-T שלילי, הוא לא יעלה על 5 מ"מ ויהיה פחות מ-1/2 מהמשרעת של גלי ה-Q או ה-R ב-Leads המתאימים.

אם המשרעת של גל T השלילי גדולה יותר, אז זה מצביע על איסכמיה נלווית של שריר הלב באותו אזור. לפיכך, התקופה החריפה והתת-חריפה של MI מוקד גדול מאופיינת ב: היווצרות של גל Q פתולוגי מתמשך או קומפלקס QS, ירידה במתח גל R עם גובה מקטע ST והיפוך גלי T, וייתכנו הפרעות הולכה .

מיקומים שונים שלהם ב-ECG Septal V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Anterior-septal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3-V 6 Posterior diaphragmatic II, III, aVF Posterior- Basal V7 - V9. עלייה בגל R, ירידה בקטע ST ועלייה בגל T בלידים V1 V2 סיבוכים של התקופה החריפה של אוטם שריר הלב (ב-7-10 הימים הראשונים) כוללים הפרעות קצב והולכה, הלם קרדיוגני; אי ספיקת חדר שמאל חריפה (בצקת ריאות); מפרצת חריפה של הלב וקרע שלו; קרעים פנימיים: א) קרע של המחיצה הבין חדרית, ב) קרע של השריר הפפילרי; תרומבואמבוליזם. בנוסף, ייתכנו שחיקות מתח חריפות וכיבים של מערכת העיכול, אשר לעיתים קרובות מסובכות על ידי דימום, אי ספיקת כליות חריפה, פסיכוזות חריפות.

הפרעות קצב והולכה נצפות ב-90% מהחולים בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב. צורת הפרעות הקצב וההולכה תלויה לפעמים במיקום ה-MI.

לכן, עם MI תחתון (סרעפתי), הפרעות קצב ברדיאקטיביות הקשורות לתפקוד חולף של צומת הסינוס והולכה אטריו-חדרית, הפרעות קצב בסינוס, ברדיקרדיה של סינוס וחסימה אטריו-חנטרית בדרגות שונות שכיחות יותר. עם MI קדמי, טכיקרדיה סינוס, הפרעות הולכה תוך-חדריות וחסימת AV בדרגה III נצפים לעתים קרובות יותר.

סוג Mobitz-2 ובלוק AV דיסטלי שלם. כמעט ב-100% מהמקרים יש אקסטרה-סיסטולים על-חדריים וחדרים, כולל פוליטופיים, קבוצתיים, מוקדמים.

הפרעת קצב לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית היא טכיקרדיה חדה של חדרים. הסיבה הישירה השכיחה ביותר למוות בחולים עם MI חריף היא פרפור חדרים.

הלם קרדיוגני היא תסמונת המתפתחת כתוצאה מירידה חדה בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי, המאופיינת באספקת דם לא מספקת לאיברים חיוניים, ואחריה הפרה של תפקודם. הלם ב-MI מתרחש כתוצאה מנזק ליותר מ-30% מהקרדיומיוציטים של החדר השמאלי ומילוי לקוי שלו.

הידרדרות חדה באספקת הדם לאיברים ולרקמות נובעת מ: ירידה בתפוקת הלב, היצרות של עורקים היקפיים, ירידה בנפח הדם במחזור, פתיחת shunts arteriovenous, קרישה תוך וסקולרית והפרעה בזרימת הדם הנימים ("בוצה". תִסמוֹנֶת"). הקריטריונים העיקריים להלם קרדיוגני כוללים: - סימנים היקפיים (חיוורון, זיעה קרה, ורידים קרועים) וחוסר תפקוד של מערכת העצבים המרכזית (עירור או עייפות, בלבול או אובדן הכרה זמני); - ירידה חדה בלחץ הדם (מתחת: 90 מ"מ כספית.

Art.) וירידה בלחץ הדופק מתחת ל-25 מ"מ כספית.

אומנות.; - אוליגואנוריה עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה; - לחץ "חסימה" בעורק הריאה יותר מ-15 מ"מ כספית.

אומנות.; - אינדקס לב נמוך מ-2.2 ליטר / (דק-מ"ר).

באוטם שריר הלב, נבדלים הסוגים הבאים של הלם קרדיוגני: רפלקס, קרדיוגני אמיתי, אריתמי וקשור לקרע שריר הלב. בהלם קרדיוגני חמור, עמיד לטיפול מתמשך, הם מדברים על הלם פעיל.

הלם רפלקס מתפתח על רקע מצב אנגינאלי. המנגנון המוביל להתפתחותו הוא תגובות המודינמיות רפלקסיות לכאב.

גרסה זו של הלם נראית יותר בדרך כלל באוטם שריר הלב האחורי. לרוב מדובר בהלם עם הרחבת כלי דם, עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי כאחד ועם שימור יחסי (בתוך 20-25 מ"מ כספית).

Art.) לחץ דם דופק.

לאחר הרדמה בזמן והולם, ניהול יחיד של אדרנומימטיקה, המודינמיקה, ככלל, משוחזר. בהלם קרדיוגני אמיתי, המנגנון הפתוגני העיקרי הוא ירידה חדה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב עם נזק איסכמי נרחב (יותר מ-40% משריר הלב), ירידה בתפוקת הלב.

עם התקדמות ההלם, מתפתחת תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, הפרעות מיקרו-סירקולציה עם היווצרות מיקרוטרומבוזה במיטה המיקרו-סירקולטורית. בהלם אריתמי, את התפקיד המוביל ממלאים הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי הפרעות בקצב הלב והולכה: טכיקרדיה התקפית או רמה גבוהה של חסימה אטריו-חנטרית.

הלם קרדיוגני פעיל הוא הלם: בשלב בלתי הפיך כתוצאה אפשרית של צורותיו הקודמות, נכון יותר. היא מתבטאת בירידה מהירה בהמודינמיקה, אי ספיקת איברים מרובה חמורה, קרישה תוך וסקולרית מפוזרת חמורה ומסתיימת במוות.

המנגנונים העיקריים של התפתחות אי ספיקת חדר שמאל חריפה כוללים הפרעות סגמנטליות של התכווצות שריר הלב, הפרעות בתפקוד הסיסטולי ו/או הדיאסטולי שלו. על פי סיווג קיליפ, ישנם 4 מחלקות של אי ספיקת חדר שמאל חריפה.

סיווג של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בחולים עם אוטם שריר הלב חריף לפי קיליפ מאפיינים של סוג I אין סימנים לאי ספיקת לב II פרחים לחים, בעיקר בחלקים התחתונים של הריאות, קצב משולש (קצב דהירה), לחץ ורידי מרכזי מוגבר III ריאתי בצקת IV הלם קרדיוגני, לעתים קרובות בשילוב עם בצקת ריאות ככלל, התפתחות בצקת ריאות קשורה לנזק נרחב בשריר הלב הכולל יותר מ-40% מהמסה של שריר הלב ה-LV, התרחשות של מפרצת LV חריפה או אי ספיקה מיטרליה חריפה. לניתוק או חוסר תפקוד של השרירים הפפילריים. בצקת ריאות אינטרסטיציאלית חריפה, המתבטאת בהתקף אופייני של אסתמה לבבית, קשורה להצטברות מסיבית של נוזלים בחלל הבין-סטיציאלי של הריאות, חדירת נוזל סרווי משמעותית למחיצות הבין-אלוואולריות, לחלל הפריבוסקולרי והפריברונכיאלי ולגידול משמעותי. בהתנגדות כלי דם.

קשר פתוגני חשוב בבצקת ריאות במכתשית הוא חדירת טרנסודאט לחלל המכתשיות ותמחור. הנשימה הופכת לבעבוע, קצף, לפעמים ליחה ורודה משתחררת בכמויות גדולות - "טובעת בליחה של עצמך".

לחץ הטריז בנימי הריאות עולה בחדות (עד 20 מ"מ כספית או יותר).

), תפוקת הלב יורדת (פחות מ-2.2 ליטר / דקה / מ"ר). קרע בלב מתרחש בדרך כלל בימים 2-14 של המחלה.

הגורם המעורר הוא אי הקפדה מספקת על מנוחה במיטה על ידי המטופלים. זה מאופיין בכאב חד ואחריו אובדן הכרה, חיוורון, ציאנוזה של הפנים, הצוואר עם נפיחות של ורידי הצוואר; דופק נעלם, לחץ דם.

סימפטום אופייני של ניתוק אלקטרומכני הוא הפסקת הפעילות המכנית של הלב תוך שמירה על הפוטנציאלים החשמליים של הלב לתקופה קצרה, המתבטאת ב-ECG בנוכחות סינוס או קצב אידיו-חדרי. המוות מתרחש תוך מספר שניות עד 3-5 דקות.

קרע של המחיצה הבין חדרית מאופיין בכאב חד בלב, ירידה בלחץ הדם, התפתחות מהירה של אי ספיקת חדר ימין (נפיחות של ורידי צוואר הרחם, הגדלה ורגישות של הכבד, לחץ ורידי מוגבר); אוושה סיסטולית מחוספסת על כל אזור הלב, עדיף לשמוע על השליש האמצעי של עצם החזה ובחלל הבין-צלעי ה-4-5 משמאל לו. כאשר השריר הפפילרי נקרע, ישנם כאבים חדים באזור הלב, קריסה, מתפתח במהירות אי ספיקת חדר שמאל חריפה, מופיעה אוושה סיסטולית גסה, המוליכה לאזור בית השחי השמאלי, עקב חזרת דם לאטריום השמאלי, לפעמים רעש חריקה.

מפרצת של הלב יכולה להיווצר בתקופה החריפה ובתקופה התת-חריפה פחות. קריטריונים למפרצת: אי ספיקת מחזור מתקדמת, פעימה קדם-קורדיאלית בחלל הבין-צלעי III-IV משמאל, אוושה סיסטולית או (פחות תכופות) סיסטולית-דיאסטולית באזור הפעימה, א.ק.ג מראה עקומה מונופאזית "קפואה" האופיינית לאוטם שריר הלב הטרנס-מורלי.

בדיקת רנטגן מראה פעימה פרדוקסלית של המפרצת; צילום רנטגן או סריקת אולטרסאונד של הלב מגלה אזורים של אקינזיה. לעתים קרובות, מפרצת הלב מסובכת על ידי thrombendocarditis פריאטלית, המתבטאת במצב חום ממושך, לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR, אנגינה פקטוריס יציבה, התרחשות של תסמונת trogleboembolic - בכלי המוח, הכלים העיקריים של המוח. גפיים, כלי mesenteric, עם לוקליזציה מחיצה - במערכת עורקי הריאה.

בתקופה התת-חריפה מתפתחת תסמונת דרסלר שלאחר האוטם, המבוססת על תהליכים אוטואימוניים. מתבטא בדלקת קרום הלב, דלקת בריאה, דלקת ריאות, חום.

תיתכן פוליארתרלגיה, לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR, אאוזינופיליה, היפרגמגלבולינמיה, עלייה בטיטר של נוגדנים עצמיים אנטי-לביים. סיבוכים מאוחרים של MI כוללים גם התפתחות של אי ספיקת לב כרונית.

אי ספיקת מחזור הדם שלאחר האוטם מתרחשת בעיקר לפי סוג החדר השמאלי, אך בהמשך עשוי להצטרף גם אי ספיקת חדר ימין. אבחון קרדיו-סקלרוזיס לאחר אוטם.

האבחנה נעשית לא לפני חודשיים לאחר תחילת אוטם שריר הלב. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם מאובחן על בסיס שינויים באק"ג פתולוגיים בהיעדר סימנים קליניים וביוכימיים (מוגברת פעילות האנזים) של אוטם שריר הלב חריף.

אם אין בעבר סימנים לאוטם שריר הלב באק"ג, ניתן לקבוע את האבחנה של קרדיו-טרשת לאחר אוטם על סמך רישומים רפואיים (שינויי אק"ג ועלייה בפעילות האנזים בהיסטוריה). חומרת המצב של חולה עם מחלת עורקים כליליים עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם נקבעת על פי נוכחות ואופי הפרעת הקצב, נוכחות וחומרת אי ספיקת לב.

אי ספיקת לב מאופיינת במהלך מדורג: בתחילה היא ממשיכה לפי סוג החדר השמאלי ורק בשלבים המאוחרים הופכת לדו-חדרי. זה מלווה לעתים קרובות בפרפור פרוזדורים, בתחילה התקפי, ואז קבוע, כמו גם אי ספיקת כלי דם במוח.

ממצאי הבדיקה הגופנית אינם ספציפיים. במקרים חמורים, אורטופנאה עלולה להתרחש, התקפי אסתמה לבבית ובצקת ריאות אפשריים, במיוחד עם יתר לחץ דם עורקי נלווה, דופק מתחלף.

סימנים של אי ספיקה של חדר ימין מצטרפים מאוחר יחסית. פעימת הקודקוד עוברת בהדרגה שמאלה ולמטה.

בשמיעה ישנה היחלשות של טון 1 בקודקוד, ניתן לשמוע קצב דהירה, אוושה סיסטולית קצרה בהקרנת המסתם המיטרלי. ב-ECG נקבעים שינויים מוקדיים לאחר אוטם שריר הלב, וכן שינויים מפוזרים בדרגות חומרה שונות.

ייתכנו סימנים למפרצת כרונית של הלב, אך הערך האבחוני של ה-ECG במקרה זה נמוך מהערך האינפורמטיבי של אקו לב. לעתים קרובות יש היפרטרופיה של החדר השמאלי, חסימה של הרגליים של צרור שלו.

במקרים מסוימים, ניתן לזהות סימנים של איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית ללא כאבים בצורה של דיכאון מקטע ST של יותר מ-1 מ"מ, לעיתים בשילוב עם גל T שלילי. הפרשנות של שינויים אלו יכולה להיות מעורפלת בשל אי הספציפיות שלהם.

אינפורמטיבי יותר הוא הרישום של איסכמיה חולפת (ללא כאבים או כואבים) במהלך בדיקות מאמץ או ניטור הולטר. בבדיקת רנטגן הלב מוגדל במידה בינונית, בעיקר בשל הסעיפים השמאליים.

אקו לב מראה התרחבות של החדר השמאלי, לרוב עם היפרטרופיה מתונה. מאופיין בהפרות מקומיות של התכווצות סגמנטלית, כולל סימנים של מפרצת.

במקרים מתקדמים, היפוקינזיה היא מפוזרת בטבעה ולרוב מלווה בהרחבה של כל חדרי הלב. כביטוי של תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים, עלולה להיות הפרה קלה של התנועה של cusps המסתם המיטרלי.

שינויים דומים נצפים ב-ventriculography. סינטיגרפיה של שריר הלב מסייעת לזהות מוקדי היפופרפוזיה מתמשכים בגדלים שונים, לעיתים קרובות מרובים, והיפופלפוזיה מוקדית חולפת במהלך בדיקות מאמץ עקב איסכמיה מוגברת של שריר הלב.

לפי גודל הצלקת, אי אפשר להעריך במדויק את מצבו של המטופל. חשיבות מכרעת הוא המצב התפקודי של מחזור הדם הכלילי באזורי שריר הלב שמחוץ לצלקת.

מצב זה נקבע על ידי נוכחות או היעדר התקפי אנגינה אצל המטופל, על ידי סובלנות לפעילות גופנית. אנגיוגרפיה כלילית מראה כי מצב העורקים הכליליים בחולים עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם יכול להשתנות באופן משמעותי (מנגע בעל שלושה כלי דם ועד לעורקים הכליליים ללא שינוי).

יתכן שלא יהיו שינויים היצרים בעורקים הכליליים בחולים עם קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם אם חלה חידוש מלא של כלי הדם באזור, שהנגע בו הוביל לאוטם שריר הלב. בדרך כלל לחולים אלו אין אנגינה פקטוריס.

בנוסף לנגע ​​אטום בכלי של אזור הצלקת, עלול להיפגע אחד או שניים עורקים כליליים ראשיים. חולים אלה מציגים אנגינה פקטוריס וירידה בסובלנות לפעילות גופנית.

נוכחות אנגינה פקטוריס, שהיא אחד הקריטריונים הקליניים החשובים ביותר למצבו של חולה עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, משפיעה באופן משמעותי על מהלך המחלה ועל הפרוגנוזה, ידוע כי איסכמיה חולפת של שריר הלב מובילה לתפקוד לקוי באזור הפגוע. עם התקף אנגינאלי הנגרם על ידי פעילות גופנית, הפרות של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב יכולות להיות בולטות עד כדי כך שמתפתח התקף של אסטמה לבבית או בצקת ריאות.

התקף אסתמה דומה בחולים עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם עלול להתפתח בתגובה להתקף חמור של אנגינה פקטוריס ספונטנית. התקדמות טרשת העורקים הכליליים מלווה בפגיעה הולכת וגוברת בשריר הלב - התרחבותו, ירידה בכיווץ, המובילה לאי ספיקת לב.

עם התקדמות נוספת, מגיעה תקופה שבה המטופל תמיד מגיב לפעילות גופנית עם קוצר נשימה, ולא בהתקף אנגינאלי. הביטויים הקליניים של התקפי איסכמיה בשריר הלב משתנים.

בדרך כלל במהלך תקופה זו, חולים מראים סימנים קליניים של אי ספיקת לב חמורה. אנגינה פקטוריס יציבה הנמשכת לאחר MI מחמירה גם היא את פרוגנוזה של החיים.

אם אנגינה פקטוריס נמשכת לאחר MI, יש צורך לקבוע את האינדיקציות עבור אנגיוגרפיה כלילית כדי לקבוע את האפשרות של התערבות רדיקלית - CABG או אנגיופלסטיקה transluminal, אולי באמצעות סוכנות כלי. לנשים עם אנגינה לאחר אוטם יש פרוגנוזה גרועה יותר לאחר אוטם שריר הלב מאשר לגברים.

אבחון

מחקרי מעבדה בתקופה החריפה של MI משקפים התפתחות של תסמונת ספיגה-נקרוטית. בסוף מחזורי הדם הראשונים נצפית לויקוציטוזיס, שמגיעה למקסימום ב-3 ימים, אנאוזינופיליה, תזוזה שמאלה, מ-4-5 ימים - עלייה ב-ESR עם תחילתה של ירידה בלוקוציטוזיס - סימפטום של קרוסאובר. מהיום הראשון יש עלייה בפעילות של קריאטין פוספוקינאז (CPK), חלק ה-MB של CPK, LDH-1, אספרטאט aminotransferase (AsAT), עלייה בתכולת המיוגלובין בשתן ובדם. הטיטר של נוגדנים חד שבטיים למיוזין ולטרופונין עולה. עלייה בתכולת הטרופונינים T ו-I מתגלה ב-2-3 השעות הראשונות מתחילת ה-MI ונמשכת עד 7-8 ימים. אופיינית היא תסמונת קרישיות יתר - עליה ברמת הפיברינוגן בדם ותוצרי הפירוק שלו, ירידה ברמת הפלסמינוגן ומפעיליו. איסכמיה ונזקים בשריר הלב גורמים לשינויים במבני החלבון של קרדיומיוציטים, שבקשר אליהם הם רוכשים את התכונות של אוטואנטיגן. בתגובה להופעת אוטואנטיגנים, נוגדנים עצמיים נגד לב מתחילים להצטבר בגוף ותכולת הקומפלקסים החיסונים במחזור עולה. מחקר רדיונוקלידים מגלה הצטברות של טכנציום פירופוספט במוקד הנמק, החשוב במיוחד בשלבים המאוחרים (עד 14-20 יום) של המחלה. יחד עם זאת, איזוטופ התליום 2C1 TI מצטבר רק באזורי שריר הלב עם אספקת דם משומרת ביחס ישר לעוצמת הזילוף. לכן, אזור הנמק מאופיין בירידה בהצטברות האיזוטופ ("מוקד קר"). מחקר אקו-קרדיוגרפי מגלה סימנים של נזק מוקדי לשריר הלב - תנועה פרדוקסלית פסיבית של המחיצה הבין-חדרית וירידה בסטייה הסיסטולית שלו של פחות מ-0.3 ס"מ, ירידה במשרעת התנועה של הקיר האחורי, ואקינזיה או היפוקינזיה של אחד הגורמים. דפנות החדר השמאלי. אנגיוגרפיה של רדיונוקלידים מעידה על ההתכווצות הכוללת של החדר השמאלי, על נוכחות המפרצת שלו והפרעות סגמנטליות. בשנים האחרונות נעשה שימוש בטומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים ותהודה מגנטית גרעינית לאבחון איסכמיה בשריר הלב ו-MI.

אוטם שריר הלב הוא מצב קליני דחוף הדורש אשפוז דחוף ביחידה לטיפול נמרץ. התמותה היא מקסימלית ב-2 השעות הראשונות של MI; אשפוז חירום וטיפול בהפרעות קצב חדריות תורמים להפחתה משמעותית. הגורם המוביל למוות מאוטם שריר הלב בשלב הטרום-אשפוזי הוא ירידה בולטת בהתכווצות החדר השמאלי, בהלם ובפרפור חדרים.

המשימה העיקרית של הרופא בשלב הטרום-אשפוזי היא לבצע אמצעים דחופים, לרבות החייאה, שיכוך כאבים, העלמת הפרעות קצב חמורות, אי ספיקת מחזור חריפה, הובלה נכונה ועדינה של חולים לבית החולים. בשלב בית החולים יש צורך להעלים ליקויים מסכני חיים של מערכות הגוף השונות, להפעיל את החולה, להרחיב כל הזמן את המשטר המוטורי ולהכין את החולה לשיקום לאחר בית חולים.

בשלב החריף, נדרשת מנוחה קפדנית במיטה. הקלה על התקף כואב מושגת על ידי מתן תוך ורידי של משככי כאבים נרקוטיים, בעיקר מורפיום, לעתים רחוקות יותר - אומנופון, פרומדול; neuroleptoanalgesia, המתבצעת בעזרת הזרקה תוך ורידית של 1-2 מ"ל של תמיסה של 0.005% של משכך הכאבים פנטניל ו-2-4 מ"ל של תמיסה של 0.25% של התכשיר האנטי-פסיכוטי Droperidol.

ניתן להשתמש בתערובת מוכנה של פנטניל ודרופידול - תלמונל, 1 מ"ל ממנה מכיל 0.05 מ"ג פנטניל ו-2.5 מ"ג דרופידול. השימוש במשככי כאבים שאינם נרקוטיים אינו יעיל במיוחד.

לעתים רחוקות יחסית, נעשה שימוש בהרדמה בשאיפה עם תחמוצת חנקן עם חמצן. שאיפת חמצן באמצעות צנתר אף מומלצת לכל החולים עם אוטם שריר הלב, במיוחד עם כאבים עזים, אי ספיקת חדר שמאל, הלם קרדיוגני.

על מנת למנוע פרפור חדרים ניתנים חוסמי p ותכשירי אשלגן (אשלגן כלורי כחלק מהתערובת המקטבת, panangin) גם בשלב הטרום-אשפוזי. בנוכחות הפרעות קצב, משתמשים בתרופות אנטי-ריתמיות מתאימות (לידוקאין, קורדרון וכו').

) (ראה "הפרעות קצב").

בשנים האחרונות נעשה שימוש בטקטיקות טיפוליות אקטיביות, לרבות טיפול רפרפוזיה (תרומבוליטיקה, בלון אנגיופלסטיקה או CABG), הנחשבת לשיטה היעילה ביותר להגבלת גודל ה-MI, לשיפור הפרוגנוזה המיידית והארוכה. שימוש מוקדם (עד 4-6 שעות מתחילת המחלה) בטרומבוליזה תוך-ורידית על ידי מתן סטרפטוקינאז (קאביקינאז), מפעיל רקמת פלסמינוגן רקומביננטי (Actilyse) ותרופות דומות אחרות מפחית את התמותה בבתי החולים ב-50%.

סטרפטוקינאז (cabikinase) ניתן לווריד במינון של 1-2 מיליון (בממוצע 1.5 מיליון למנה).

) ME למשך 30-60 דקות. סטרפטוקינאז היא תרופת הבחירה בקרב קשישים (מעל גיל 75) וביתר לחץ דם חמור.

עם השימוש בו, המספר הקטן ביותר של שטפי דם תוך גולגולתי מצוין. על פי מספר מחקרים רב-מרכזיים, הסוכן הטרומבוליטי היעיל ביותר הוא מפעיל פלסמינוגן רקמות (אקטיליזה).

לאקטיליזה, בניגוד לסטרפטוקינאז, אין תכונות אנטיגניות, אינו גורם לתגובות פירוגניות ואלרגיות. סכימה משוערת לשימוש ב-tPA: 60 מ"ג במהלך השעה הראשונה (מתוכם 10 מ"ג כבולוס ו-50 מ"ג לווריד), ולאחר מכן 20 מ"ג לשעה במהלך השעה השנייה והשלישית, כלומר.

e. רק 100 מ"ג ב-3 שעות.

בשנים האחרונות נעשה שימוש גם במשטרי tPA מואצים: 15 מ"ג כבולוס, 50 מ"ג כעירוי במשך 30 דקות ו-35 מ"ג במהלך 60 הדקות הבאות. לפני תחילת הטיפול, 5000 יחידות ניתנות לווריד.

הפרין, ולאחר מכן עירוי של הפרין 1000 יחידות לשעה מתבצעת למשך 24-48 שעות בשליטה של ​​APTT (זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל), שאמור להיות לא יותר מפי 1.5-2.5 מהקו הבסיס (עד 60). -85 שניות בקצב של 27-35 שניות). בשנים האחרונות נוצרו תרופות טרומבוליטיות מהדור השלישי המבוססות על שינוי הנדסה גנטית של מולקולת המפעיל של הרקמות האנושיות פלסמינוגן: reteplase, lanoteplase, tenecteplase.

האינדיקציות העיקריות לטיפול תרומבוליטי הן: 1. AMI עם גל Q בתקופה שבין 30 דקות ל-12 שעות ועם גובה מקטע ST > 1 מ"מ לשניים: או יותר מובילים סמוכים 2.

AMI עם גל Q שנמשך יותר מ-12 שעות ופחות מ-24, בתנאי שהמטופל ממשיך לסבול מכאב איסכמי. 3.

כאבי חזה ודיכאון מקטע ST בקווי החזה הקדמיים, בשילוב עם הפרעה בהתכווצות סגמנטלית של הדופן האחורית של החדר השמאלי (סימנים לאוטם שריר הלב של הדופן התחתון של החדר השמאלי, בתנאי שחלפו פחות מ-24 שעות מאז הופעתו. מכאב). 4.

אין התוויות נגד גדולות. התוויות נגד לטרומבוליזה כוללות דיאתזה דימומית, דימום במערכת העיכול או אורוגניטלי בחודש האחרון, לחץ דם > 200/120 מ"מ כספית.

היסטוריה של תאונה מוחית, טראומה אחרונה בגולגולת, ניתוח לפחות שבועיים לפני MI, החייאה ממושכת, הריון, ניתוח מפרצת אבי העורקים, רטינופתיה דימומית סוכרתית. עם חוסר יעילות ברור של תרומבוליזה (תסמונת כאב מתמשכת, עליית מקטע ST), מצוין אנגיופלסטיקה של בלון כלילי, המאפשר לא רק לשחזר את זרימת הדם הכלילי, אלא גם לבסס היצרות של העורק המספק את אזור האוטם.

בתקופה החריפה של MI, ניתוח חירום מעקף כלילי מבוצע בהצלחה. התפתחות של סיבוכים תרומבואמבוליים, עלייה בתכונות הקרישה של הדם וירידה בפעילות הפיברינוליטית הם הבסיס למינוי מוקדם של נוגדי קרישה ונוגדי אגרגנציה.

באוטם שריר הלב משתמשים בנוגדי קרישה ישירים (הפרין) ועקיפים. ההפרין מומלץ למתן כעירוי טפטוף תוך ורידי קבוע בקצב של כ-1000-1500 U/h לאחר הזרקת סילון מקדימה בצורה של בולוס של 5000-10000 IU (100 IU/kg).

המינון מותאם תחילה כל 4 שעות לאחר קביעת APTT או זמן קרישת הדם, ולאחר מכן, לאחר התייצבות, ניתנת הפרין בתדירות נמוכה יותר. מתן סילון תוך ורידי במינון של 10-15 אלף יחידות, לאחר מכן תת עורי ב-5,000 יחידות לאחר 4-6 שעות בשליטה של ​​זמן קרישת הדם קשור בשכיחות גבוהה של סיבוכים דימומיים.

הטיפול בהפרין נמשך בממוצע 5-7 ימים, לעיתים רחוקות יותר, ולאחר מכן נסיגה הדרגתית או, במקרים בודדים, בנוכחות אינדיקציות מיוחדות, עם המעבר לנוגדי קרישה דרך הפה של פעולה עקיפה. מינונים של נוגדי קרישה עקיפים (סינקומאר, פנילין) נבחרים בצורה כזו שישמרו כל הזמן על אינדקס הפרותרומבין ברמה של 40-50%.

לחומצה אצטילסליצילית יש השפעה חיובית ב-AMI, הקשורה להשפעה נוגדת הטסיות והאנטי-טסיות שלה (עיכוב הסינתזה של trsmboxane A2). המינון היומי הנפוץ ביותר של חומצה אצטילסליצילית הוא 325-160 מ"ג, כאשר המנה הראשונה נקבעת מיד לאחר תחילת אוטם שריר הלב.

הגבלה של אזור הפרי-אוטם מושגת על ידי נטילת ניטרוגליצרין מתחת ללשון לאחר 15 דקות למשך 1-2 שעות או על ידי מתן טפטוף של nitropreparations ולאחר מכן מעבר לחנקות ארוכות טווח (ראה טיפול באנגינה פקטוריס).

בשנים האחרונות נעשה שימוש נרחב בחוסמי β-אדרנרגיים לטיפול בחולים עם MI. ההשפעה החיובית שלהם על

MI נגרמת מההשפעות הבאות: פעולה אנטי-אנגינלית עקב האטה בקצב הלב וירידה בדרישת חמצן שריר הלב, מניעת השפעות אריתמוגניות ואחרות של קטכולאמינים; יתכן ע"י הגדלת סף הפרפור. טיפול בחוסמי b מסייע בהפחתת תמותה בבתי חולים ובשיפור הפרוגנוזה ארוכת טווח, במיוחד עם Q-wave MI. רצוי לטפל בחוסמי b לפחות שנה לאחר MI, ואולי לנצח.

מינוי של חוסמי B לווריד בתקופה החריפה של MI עם מעבר נוסף לצורות טבליות מומלץ לחולים עם MI ללא תסמינים חמורים של אי ספיקת לב, הלם או ברדיקרדיה (פחות מ-50 דקות-1). התווית נגד יחסית לחוסמי β היא ירידה חדה בשבר הפליטה - פחות מ-30%.

בתפקוד לקוי של LV, נקבע חוסם B קצר טווח, esmolol, אשר פעולתו נפסקת במהירות לאחר מתן. חוסמי ה-b היעילים ביותר ללא פעילות סימלטומימטית פנימית: metoprolol (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 מ"ג 2 פעמים ביום.

atenolol 50-100 מ"ג פעם ביום. bisoprolol 5 מ"ג ליום.

פרופרנולול (אובזידאן, אנפרילין) -180-240 מ"ג ליום. ב-3-4 מנות.

ניתן להפחית או אפילו לבטל את העיצוב מחדש וההרחבה של החדר השמאלי המתרחש עם MI על ידי מינוי של מעכבי אנזים היפוך אנגיוטנסין (מעכבי ACE). תכנית משוערת לשימוש בקפטופריל: מיד לאחר אשפוז המטופל - 6.25 מ"ג, לאחר שעתיים - 12.5 מ"ג, לאחר 12 שעות נוספות - 25 מ"ג, וזגהם - 50 מ"ג 2 פעמים ביום למשך חודש או יותר.

המנה הראשונה של znavalapril או lysinopril הייתה 5 מ"ג. יתר על כן, התרופה נקבעת 10 מ"ג פעם אחת ביום.

התוויות נגד מוחלטות למינוי מעכבי ACE הן תת לחץ דם עורקי והלם קרדיוגני. תוצאות מחקרים קליניים מצביעות על היעדר השפעה חיובית של אנטגוניסטים לסידן על גודל הנמק, שכיחות ההתקפים והתמותה בחולים עם AMI עם גל Q, ולכן השימוש בהם בתקופה החריפה של MI אינו הולם.

כדי לשפר את המצב התפקודי של שריר הלב, ניתן להשתמש בטיפול מטבולי. בשלושת הימים הראשונים, רצוי להשתמש בציטוכרום C - 40-60 מ"ג של התרופה ב-400 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% לווריד בקצב של 20-30 קלוריות לדקה, ניאוטון (קריאטין פוספט) - בראשון. יום עד 10 גרם (2 גרם לווריד בזרם וטפטוף של 8 גרם), ולאחר מכן, מהיום השני עד השישי, 2 גרם 2 פעמים ביום לווריד, לקורס טיפול - 30 גרם.

לאחר מכן, נעשה שימוש ב-trimetazidine (preductal) 80 מ"ג ליום בשלוש מנות מחולקות. במידת הצורך, תרופות הרגעה נקבעות.

התזונה בימים הראשונים לאחר MI צריכה להיות דלת קלוריות (1200-1800 קק"ל ליום), ללא תוספת מלח, דלת כולסטרול, ניתנת לעיכול בקלות. משקאות לא צריכים להכיל קפאין ולהיות חמים או קרים מדי.

רוב החולים עם אוטם שריר הלב מוקדי גדול נשארים ביחידה לטיפול נמרץ במשך 24-48 השעות הראשונות, במקרים לא פשוטים, החולה יכול לקום מהמיטה עד תחילת היום השני ומותר לו לאכול ולטפל בעצמו. , בימים 3-4 הוא יכול לקום מהמיטה וללכת על משטח ישר 100-200 מ'.

חולים שהמהלך של ה-MI שלהם מסובך על ידי אי ספיקת לב או הפרעות קצב חמורות צריכים להישאר במיטה לזמן ארוך יותר באופן משמעותי, והפעילות הגופנית לאחר מכן עולה בהדרגה. בזמן השחרור מבית החולים על המטופל להגיע לרמת פעילות גופנית כזו שיוכל לדאוג לעצמו, לעלות במדרגות לקומה הראשונה, ללכת עד 2 ק"מ בשני שלבים במהלך היום ללא תגובות המודינמיות שליליות. .

לאחר שלב הטיפול בבית החולים, מומלץ שיקום בבתי הבראה מקומיים מיוחדים. טיפול בסיבוכים העיקריים של אוטם שריר הלב בהלם קרדיוגני רפלקס, האמצעי הטיפולי העיקרי הוא הקלה מהירה ומוחלטת בכאב בשילוב עם תרופות המעלות לחץ דם: מזאטון, נוראדרנלין.

במקרה של הלם אריתמי, על פי אינדיקציות חיוניות, מתבצע טיפול באלקטרופולס. בטיפול בהלם קרדיוגני אמיתי, הטקטיקות הטיפוליות כוללות הרדמה מלאה, טיפול בחמצן, טיפול תרומבוליטי מוקדם, הגברת התכווצות שריר הלב והפחתת תנגודת כלי הדם ההיקפיים.

יש לשלול היפובולמיה - בשיעורי CVP נמוכים (פחות מ-100 מ"מ של עמוד מים), יש צורך בעירוי של דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך - rheopolyglucin, dextran-40. בלחץ דם נמוך, חומרים אינוטרופיים מוכנסים להגברת לחץ הדם.

תרופת הבחירה היא דופמין. אם לחץ הדם לא מתנרמל עם עירוי דופמין, יש לתת נוראפינפרין.

במקרים אחרים עדיף מתן דובוטמין (דובוטרקס). ניתן להשתמש במינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים.

למניעת מיקרוטרומבוזה בנימים, יש לציין את החדרת הפרין. על מנת לשפר את המיקרו-סירקולציה, משתמשים ב-reopoliglyukin.

כדי לתקן את מצב החומצה-בסיס, נקבעת תמיסה של 4% של נתרן ביקרבונט. בגרסה פעילה של הלם קרדיוגני אמיתי, נעשה שימוש בכדור נגד בלון.

ניתוחי בלון טרנס-לומינלי או השתלת מעקף אורתוקרונרית המתבצעת בשלבים המוקדמים של המחלה יכולים לשפר את הישרדותם של החולים. עם קרע שריר הלב, האמצעי היחיד להצלת חיי המטופל הוא ניתוח.

הפרעות בקצב הלב וההולכה מטופלות על פי העקרונות הכלליים של הטיפול בהפרעות קצב (ראה פרק.

הפרעות קצב). הטיפול באי ספיקת חדר שמאל חריפה מתבצע תוך התחשבות בסיווג קיליפ.

בְּ. נדרש טיפול ספציפי לתואר. בדרגה II יש צורך להפחית את העומס הקדום בעזרת ניטרוגליצרין ומשתנים, המסייעים להפחתת לחץ הטריז בעורק הריאתי (PWP).

משתנים וניטרוגליצרין משמשים להפחתת PAWP, ונתרן nitroprusside משמש להגברת SI, אשר מגביר SI, הפחתת עומס לאחר. יש להימנע משימוש בחומרים אינוטרופיים המגבירים את הדרישה לחמצן שריר הלב.

טיפול בדרגת IV של אי ספיקת לב חריפה הוא טיפול בהלם קרדיוגני אמיתי. במקביל, ננקטים צעדים להפחתת הקצף בדרכי הנשימה - שאיפת חמצן באמצעות אלכוהול, אנטיפומסילן; טיפול בחמצן.

כדי להפחית את האקסטראוסיה לרקמת הביניים של הריאות ולתוך alveoli, גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון - 60-90 מ"ג) נקבעים תוך ורידי, עם לחץ דם גבוה, משתמשים באנטי-היסטמינים: דיפנהידרמין, פיפרפן, סופרסטין, טבגיל וכו'.

לטיפול בתסמונת דרסלר, נרשמים קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון) במינונים בינוניים - 30-40 מ"ג ליום, NSAIDs - נתרן דיקלופנק עד 100 מ"ג ליום, ניתן להשתמש בחומצה אפסילון-אמינוקפרואית. טיפול במפרצת לב כרוך בניתוח.

כריתת מפרצת מבוצעת לא לפני 3 חודשים לאחר מכן. לאחר אוטם שריר הלב.

בימים הראשונים של MI, עלולים להופיע כיבי "סטרס" חריפים של מערכת העיכול, אשר לעתים קרובות מסובכים על ידי דימום במערכת העיכול. הטיפול בדימום קיבה תריסריון מורכב במתן תוך ורידי של 400 מ"ל פלזמה טרייה קפואה (בשליטה של ​​CVP), 150 מ"ל של תמיסה 5% של חומצה אמינוקפרואית.

כמו כן, מומלץ ליטול נוגדי חומצה, בהיעדר התוויות נגד - חוסמי קולטני H2-Histamine ו/או תרופות אנטיכולינרגיות סלקטיביות (גסטרוצפין). במקרה של פארזיס של מערכת העיכול, רעב, הסרת תוכן הקיבה ושטיפתה. עם תמיסה מוצקה של סודיום ביקרבונט, טיפול עירוי מומלץ. עם שרשרת גירוי של תנועתיות קיבה ומעי, 20 מ"ל מתמיסת 10% של נתרן כלורי, 0.5-0.75 מ"ל של תמיסה 0.05% של פרוזרין או 1 מ"ל של תמיסה 0.01% של קרבוצ'ולין ניתנים תוך ורידי, metoclopramide דרך הפה. 0.01 4 פעמים ביום.יום או תוך שרירי, ציספריד 0.01 3 פעמים ביום.

עם שיהוקים מייגעים, כלורפרומאזין ניתנת תוך שרירית: (תחת שליטה של ​​לחץ דם) או מבוצעת חסימה של העצב הפרני. להקלה על פסיכוזה חריפה, מומלץ מתן תוך ורידי של 1-2 מ"ל סדוקסן, 1-2 מ"ל של תמיסה 0.25% של דרופידול.

אוטם שריר הלב חריף ללא גל Q פתולוגי (אוטם מוקדי קטן) מאופיין בהתפתחות של מוקדים קטנים של נמק בשריר הלב. מרפאה ואבחון.

התמונה הקלינית של אוטם שריר הלב קטן מוקד דומה לתמונה של MI נרחב. ההבדל הוא משך התקף הכאב הקצר יותר, התפתחות נדירה של הלם קרדיוגני ודרגה נמוכה יותר של הפרעות המודינמיות.

הקורס נוח יחסית ל-MI מאקרופוקאלי. MI קטן מוקד, ככלל, אינו מסובך על ידי אי ספיקה במחזור הדם, עם זאת, הפרעות קצב והולכה שונות מתרחשות לעתים קרובות, כולל קטלניות.

למרות שאזור הנמק בחולים עם MI שאינו בגל Q הוא בדרך כלל קטן יותר מאשר באלה עם גל Q, הם נוטים יותר לפתח אוטמים חוזרים, והפרוגנוזה ארוכת הטווח זהה בשתי הקבוצות. באק"ג: קומפלקס ה-QIRS בדרך כלל אינו משתנה, במקרים מסוימים משרעת גל R יורדת, קטע ST יכול לעבור כלפי מטה מהאיזולין (אוטם תת-אנדוקרדיאלי), גל T הופך לשלילי, "כלילי", לפעמים דו-פאזי ו נשאר שלילי למשך 1-2 חודשים.

עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים תת-חוםיים נמשכת במשך 1-2 ימים, נתוני מעבדה מאופיינים באותם ביטויים של תסמונת ספיגה-נקרוטית כמו באוטם שריר הלב מוקדי גדול, אך הם פחות בולטים ופחות ממושכים. הטיפול מתבצע על פי אותם עקרונות כמו באוטם שריר הלב מוקד גדול.

היעילות של תרומבוליזה ב-MI מוקד קטן לא הוכחה.

תשומת הלב! הטיפול המתואר אינו מבטיח תוצאה חיובית. למידע אמין יותר, התייעץ תמיד עם מומחה.