חיידקים עמידים לחומצה, המונים מאות מינים שונים, מופצים בטבע: הם נמצאים באדמה, מים, צמחים, בני אדם ובעלי חיים וכו'.
המאפיינים המשותפים המאחדים אותם הם מורפולוגיה של חיידקים, צמיחה איטית יחסית ועמידות בפני השפעות כימיות ופיזיות; התכונה האחרונה כונתה "התנגדות לחומצה" - מונח כולל הכולל גם עמידות בפני חומרים כימיים (אלכוהול, אלקלי וכו').
בין מיקובקטריות עמידות לחומצה, ישנם מינים של מיקובקטריות פתוגניות (גורמי שחפת, צרעת) וספרופיטים (מקלות עשב טימותי, smegma).
עם זאת, במהלך 15-20 השנים האחרונות החלו מרפאות ומעבדות במדינות רבות לבודד מחולים מיקובקטריות עמידות לחומצה, השונות ממיקובקטריות של שחפת, צרעת וספרופיטים. יש להם הבדלים משמעותיים מ-Mycobacterium tuberculosis בסוג המושבות, קצב הגדילה ועמידות התרופות לתרופות שחפת. כדי להבדיל בינם לבין Mycobacterium tuberculosis, הם קיבלו את השמות "mycobacteria לא טיפוסי", "לא מסווג", "Mycobacteria non-tuberculous mycobacteria מהירי חומצה".
מספר המינים החדשים, תת-מינים וגרסאות של מיקובקטריות לא טיפוסיות גדל ללא הרף ועולה כיום על מאה. בדיקות רבות הוצעו לצורך הבידול והזיהוי שלהן, מה שמקשה על האבחון וההתמצאות במעבדה בהן. על מנת לבצע שיטתיות של סוגי מיקובקטריות לא טיפוסיות, מוצע להפיץ אותם לפי סימני היווצרות הפיגמנט וקצב הגדילה ל-4 הקבוצות הבאות:
- קבוצה I - פוטוכרומוגני (פיגמנטציה באור);
- קבוצה II - סקוטוכרומוגנית (פיגמנטית בחושך);
- קבוצה III - לא פוטוכרומוגנית (לא יוצרת פיגמנט);
- קבוצת IV - בצמיחה מהירה.
מיקובקטריות לא טיפוסיות עלולות לגרום למחלות אנושיות, כמו גם לבעלי חיים שלא ניתן להבחין בהם משחפת במהלך הקליני, תמונה רדיולוגית וביטויים מורפולוגיים. מחלות כאלה נקראות mycobacteriosis. נגעים ממוקמים לעתים קרובות יותר בריאות ובלוטות הלימפה, אך גם העור ואיברים אחרים יכולים להיפגע.
הדמיון לשחפת מסבך את האבחנה המבדלת של מיקובקטריוזיס, שהצורך בה נקבע על ידי ההבדלים בין מחלות אלו מבחינת אפידמיולוגיה, פרוגנוזה וטיפול. מיקובקטריות לא טיפוסיות נבדלות מ-mycobacteria tuberculosis בעמידותם הטבעית למספר תרופות נגד שחפת, בעיקר לתרופות העיקריות ולטיבון, לכן, בטיפול ב-mycobacteriosis, יש צורך להשתמש באותן תרופות שרגישות הפתוגן אליהן. נקבע בכל מקרה. שיטת השימוש בתרופות אלו זהה לטיפול בשחפת ריאתית.
תדירות הבידוד של מיקובקטריה לא טיפוסית שונה במדינות שונות ומשתנה מאוד: מ-0.28 עד 25-30% מכל הזנים של מיקובקטריות עמידות לחומצה שבודדו מחולים.
המהות הביולוגית של מיקובקטריה לא טיפוסית והקשר שלהם עם שחפת מיקובקטריום טרם הובהרה במלואה. אין ספק שהם קשורים גנטית לסוגים אחרים של מיקובקטריות עמידות לחומצה.
דלקות עור הנגרמות על ידי מיקובקטריות לא טיפוסיות
מיקובקטריות לא טיפוסיות חיות בסביבה (במים, באדמה); רובם פתוגנים אופורטוניסטים. זיהומים הנגרמים על ידי מיקובקטריה לא טיפוסית, בניגוד לשחפת ולצרעת, אינם מועברים מאדם לאדם. מחלות עור נגרמות לרוב על ידי Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus ו-Mycobacterium chelonae.
גרנולומה של מתרחצים
הגורם הגורם למחלה - Mycobacterium marinum - חי במי מלח וחודר לגוף האדם דרך עור פגום. זיהום מתרחש במהלך שחייה, חיתוך דגי ים, ניקוי האקווריום. באתר החדרת הפתוגן מופיעה פפולה, אשר גדלה במהירות לכדי רובד עם משטח יבלות או קשקשים. לפעמים מצטרפת לימפנגיטיס.
אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
גברים חולים לעתים קרובות יותר.
אטיולוגיה של Mycobacterium marinum.
קבוצות בסיכון
אנשים הבאים במגע עם מי ים במהלך עבודה או פנאי.
הַדבָּקָה
זיהום מתרחש במים. מיקובקטריות חודרות דרך עור פגום.
עונתיות
השכיחות עולה בקיץ (עונת השחייה). אקווריסטים נדבקים בכל עת של השנה.
אנמנזה
תקופת דגירה בדרך כלל ממספר שבועות עד מספר חודשים.
ממספר חודשים ועד מספר שנים
חולים רבים זוכרים כל פציעה שהתקבלה במים. במקום הפצע הנרפא - "יבלת". זה לא כואב, זה מרגיש קר למגע, לפעמים מגרד. מודאג מפגם קוסמטי. כאשר הוא ממוקם מעל המפרק, התנועה עשויה להיות מוגבלת. כאב על לחץ, כאב על השפעה.
בדיקה גופנית
אלמנטים פריחה
באתר של החדרת mycobacteria - papule, אחד או יותר. לאחר מכן מופיע צומת או לוח בקוטר של 1-4 ס"מ (איור 24-28). פני השטח יבלות או קשקשים (היפרקרטוזיס). בעתיד - היווצרות כיב עם הפרשות מוגלתיות או סרוסיות-דימומיות. בתחתית - גרגירים, למעלה - קרום. לפעמים סביב הכיב יש פפולות ילדים, מעברים פיסטוליים. לאחר החלמה (עצמאית או כתוצאה מטיפול), נותרת צלקת אטרופית.
צורה של ספרוטריטשואיד של המחלה.צמתים רכים ורפויים תת עוריים או תוך עוריים (נפיחות) בקוטר של 1.5-2 ס"מ. הם ממוקמים קרוב למוקד הראשוני על הידיים והאמות, בשורה לאורך המהלך של כלי הלימפה, אשר, למעשה, דומים sporotrichosis . עם נזק לרקמות מעל המרפק, פרק כף היד והמפרקים הבין-פלנגיים, התמונה הקלינית דומה מאוד לדלקת בורסיטיס או דלקת פרקים.
זיהום עור מופץ.צורה זו של המחלה היא נדירה.
צֶבַע. אדום, אדום-חום. מקום. בדרך כלל - נגע בודד במקום של פציעה לאחרונה (לדוגמה, מעל המפרק הבין-פלנגאלי של היד). צמתים ליניאריים על האמה והכתף (כמו ב-sporotrichosis). לוקליזציה. לוקליזציה אופיינית היא באזור הבולטות הגרמיות. מתרחצים: מרפקים, אצבעות, ברכיים; לעתים רחוקות יותר - קרסוליים, בהונות, רגליים, שוקיים וירכיים, צוואר. לאקווריסטים: יד ימין.
איברים אחרים
L ו-m fouzles. L ו-mfangiitis, הגדלה של בלוטות לימפה אזוריות.
אבחון דיפרנציאלי
"יבלת" או כיב בגפיים יבלות נפוצות, ספורטריכוזיס, בלסטומיקוזיס צפון אמריקאית, אריספלואיד, טולרמיה, שחפת יבלות של העור (פתוגן - Mycobacterium tuberculosis), נוקרדיוזיס, לישמניאזיס, עגבת, פיהוקים, יודודרמה, ברומודרמה, גוף זר ( מחט, שבר קליפה), ניאופלזמות שפירות וממאירות. צמתים מרופדים סטרפטוקוקוס (סטרפטוקוק קבוצה A) ו- staphylococcal lymphangiitis, sporotrichosis, tularemia, leishmaniasis, nocardiosis, actinomycosis.
מחקר נוסף
בדיקות טוברקולין
בדיקת Mantoux (בדיקה תוך עורית עם טוברקולין מטוהר) היא לרוב חיובית.
פתולוגיה של העור התמונה אינה פתוגנומונית, אך מציעה אבחנה. נגעים טריים: תגובה דלקתית, לימפוציטים, נויטרופילים ומקרופאגים. באפידרמיס - היפרקרטוזיס ואקנתוזיס. נגעים ישנים: דומים יותר לגרנולומות שחפת, מכיוון שהם מכילים תאים אפיתליואידים ותאי ענק של לנגהנס. אין נמק קיסתי. כאשר צובעים לפי Ziehl-Neelsen, Mycobacterium marinum מתגלה רק ב-50% מהמקרים.
מריחות של אקסודאט ומוגלה במריחות מוכתמות של Ziehl-Neelsen, לעתים נראים מוטות עמידים לחומצה.
Mycobacterium marinum גדל בטמפרטורה של 32 מעלות צלזיוס על המדיום של Levenshtein-Jensen. לזריעה משתמשים בחומר ביופסיה או במריחה מפני השטח של הכיב. החומר המתקבל מהביופסיה ממולאים מראש במי מלח וטוחנים במכתש. תרבויות גדלות במקביל ב-32 מעלות צלזיוס, 37 מעלות צלזיוס ובטמפרטורת החדר. Mycobacteriumאִמָא-
רינום לא גדל ב-37 מעלות צלזיוס.הצמיחה מתחילה בעוד 2-4 שבועות. Mycobacterium marinum הוא מיקרואורגניזם פוטוכרומוגני, התרבות שלו באור מקבלת צבע צהוב לימון. בזריעה של חומר ממוקדים טריים נוצרות מושבות רבות, מישנים (3 חודשים ומעלה) - מעטות בלבד.
אִבחוּן
אנמנזה אופיינית (פציעה במים), תמונה קלינית. האבחנה מאושרת על ידי תרבית.
קורס ותחזית
ההחלמה מתרחשת בדרך כלל מעצמה. ספיגה של הפפולה או הצומת נמשכת בין 3 חודשים ל-3 שנים. בצורת sporotrichoid, משך המחלה מגיע ל-45 שנים.
יַחַס
אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה
אֶמפִּירִי. תרופה לבחירה: מינוציקלין 100 מ"ג פעמיים ביום. תרופות מילואים: trimethoprim / sulfamethoxazole, rifampicin, clarithromycin. לאחר בידוד של Mycobacterium marinum וקביעת רגישותו לאנטיביוטיקה. אם הפתוגן עמיד לאנטיביוטיקה קונבנציונלית, ריפמפיצין (600 מ"ג 4 פעמים ביום) נקבע בשילוב עם אתמבוטול (800 מ"ג 4 פעמים ביום). שילוב זה יעיל ב-90% מהמטופלים. זה תמיד נקבע עבור הצורה sporotrichoid של המחלה.
איור 24-28. גרנולומה של מתרחצים.לוח יבלת אדום-סגול על האגודל. החולה אוהב לגדל דגים אקזוטיים; המחלה התעוררה לאחר שחיקה קטנה
כיב בורולי
Mycobacterium ulcerans, החודר דרך עור פגום, גורם להיווצרות כיבים נרחבים ללא כאבים בבני אדם. הרגליים נפגעות לרוב. המחלה מופיעה באפריקה המשוונית ובאוסטרליה.
אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
נשים חולות לעתים קרובות יותר.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
Mycobacterium ulcerans. בית הגידול הטבעי של החיידק לא נקבע.
הַדבָּקָה
ככל הנראה, זיהום מתרחש עם פציעות קלות שהתקבלו ביער: חתך בקצה החד של עלה, שריטה או דקירה עם קוץ. המחלה שכיחה באזורים חמים, לחים וביצתיים.
גֵאוֹגרַפיָה
בעיקר אפריקה ואוסטרליה.
אנמנזה
תקופת דגירה כ-3 חודשים.
חולים רבים זוכרים פציעה, שבמקום שלה הופיע לאחר מכן צומת, ולאחר מכן כיב. אין כאב.
בדיקה גופנית
אלמנטים פריחה. ראשית, מופיעה אטימה (נפיחות) מתחת לעור, אשר גדלה בהדרגה ומתפתחת בכיבים. הכיב משתרע עמוק לתוך הרקמה התת עורית; קצוותיו מתערערים עמוקות (איור 24-29). כיבים הם ענקיים ויכולים לכסות את כל האיבר. לוקליזציה. לרוב - רגליים, מכיוון שהן נפצעות לעתים קרובות יותר, אך מתרחשת גם לוקליזציה אחרת.
איברים אחרים
בדרך כלל אין חום או תסמינים אחרים של שיכרון. בלוטות לימפה אזוריות בדרך כלל אינן מוגדלות.
אבחון דיפרנציאלי
כיב נרחב
בלסטומיקוזיס בצפון אמריקה, ספורטריכוזיס, נוקרדיוזיס, אקטינומיקוזיס, מיצטומה, כרומומיקוזיס, pyoderma gangrenosum, סרטן עור תאי בסיס, סרטן עור תאי קשקש, זיהומים נקבוביים של רקמות רכות. דחיסה תת עורית
פאניקוליטיס, רירית, דלקת כלי דם נודולרית, מיוסיטיס מוגלתי.
מחקר נוסף
זריעה במדיה רגילה
מאפשר לשלול זיהום חיידקי משני.
תרבות על מדיה עבור mycobacteria
Mycobacterium ulcerans גדל ב-32-33 מעלות צלזיוס.
פתולוגיה של העור
נמק מתחיל בשכבות רקמת החיבור של רקמת השומן. כיבים מוקפים ברקמת גרנולציה המכילה תאים ענקיים. אין נמק קיסתי או גרנולומות שחפת. צביעה Ziehl-Neelsen תמיד מציגה מוטות עמידים לחומצה.
אִבחוּן
קורס ותחזית
כיבים קיימים חודשים ושנים. עם זאת, רוב החולים מתאוששים בסופו של דבר. לאחר ההחלמה נותרות צלקות, יתכנו התכווצויות ובצקת לימפה. זיהומים חיידקיים משניים הם נדירים.
יַחַס
מכיוון ש-Mycobacterium ulcerans גדל רק בטמפרטורות נמוכות יחסית, יש לציין קומפרסים חמים.
רקמות מושפעות נכרתות, ולאחר מכן השתלת עור.
אנטיביוטיקה אינה יעילה. לפעמים שילוב של sulfamethoxazole, rifampicin ומינוציקלין עוזר.
איור 24-29. כיב בורולי.לילד הזה מאוגנדה יש כיב ענק עם קצוות חתוכים מתחת לרקמות התת עוריות. אין מוגלה. (פורסם באישור ד"ר מ. דיטריך)
זיהומים שנגרמוMycobacteriumפורטויטום,Mycobacteriumchelonae וMycobacteriumאבססוס
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae ו-Mycobacterium abcessus מכונים בדרך כלל מורכבMycobacteriumfortuitum.פולשים דרך עור פגום לגוף האדם, חיידקים אלו גורמים לזיהום בפצע שמתחיל לאחר מספר שבועות. המחלה מתפתחת לאחר התערבויות כירורגיות, זריקות, פצעים חודרים.
אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
בין כל המחלות הנגרמות על ידי Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae ו-Mycobacterium abcessus, דלקות עור מהוות 60%.
נשים חולות לעתים קרובות יותר.
ילדים, בני נוער, צעירים.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
חיידקי מיקובקטריה הגדלים במהירות הם Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae ו-Mycobacterium abscessus.
גֵאוֹגרַפיָה
אירופה נשלטת על ידי זיהומי Mycobacterium chelonae; בארה"ב ובאפריקה, Mycobacterium abcessus.
בית גידול
Mycobacteria של קבוצה זו נפוצים. הם נמצאים בחיות ימיות וביתיות, באדמה, אבק ומים (מי ברז, מקורות מים, אקווריומים), בחדרי אשפוז לחים, בנוזלים ביולוגיים.
הַדבָּקָה
מיקובקטריות מוכנסות דרך פני הפצע. 50% מהמקרים הם פצעי דקירה, 50% הם פצעי ניתוח והזרקות. אפילו סיגלית ג'נטיאן, המסומנת על העור, יכולה לשמש מקור לזיהום.
אנמנזה
תקופת דגירה
בממוצע, כחודש (משבוע עד שנתיים).
גורמים מעוררים
טראומה, ניתוח (סטרנוטומיה אורכית, ניתוח פלסטי בבלוטות החלב), צנתור מלעור.
זיהום בפצע, כאב.
בדיקה גופנית
אלמנטים פריחה. מורסה בהזרקה - קרה, ללא סימני דלקת. פציעה מסובכת על ידי זיהום בפצע (איור 24-30): גוש אדום כהה (חדיר) -> אבצס -> פתיחת המורסה והפרדה של אקסודט סרוסי. על רקע הכשל החיסוני, תיתכן התפשטות המטוגנית של זיהום (מורסות גרורות מרובות בגפיים) ופגיעה במפרקים (דלקת פרקים). מקום. זיהום לאחר ניתוח: לאורך חתך העור. לוקליזציה. לאחר התערבויות כירורגיות (סטרנוטומיה אורכית, ניתוח פלסטי בבלוטות החלב) - צלקות. לאחר פציעות - גפיים.
איברים אחרים
מיקובקטריות של קומפלקס זה גורמות לדלקת ריאות, אוסטאומיאליטיס, לימפדניטיס, אנדוקרדיטיס זיהומית (בתקופה שלאחר הניתוח).
אבחון דיפרנציאלי
פצע מזוהם
זיהומים בפצעים הנגרמים על ידי Staphylococcus aureus, סטרפטוקוקוס קבוצה A, חיידקים אחרים; גוף זר; דרמטיטיס מגע אלרגי, קנדידה, אספרגילוזיס.
מחקר נוסף
זריעה במדיה רגילה
מאפשר למנוע זיהום-על חיידקי.
תרבות על מדיה עבור mycobacteria
מושבות של Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae ו-Mycobacterium abcessus גדלות לאחר 2-30 ימים, ולאחר זריעה חוזרת - לאחר 1-3 ימים.
פתולוגיה של העור מיקרואבססים עשירים בניוטרופילים וגרנולומות עם תאים ענקיים של גופים זרים. לעתים קרובות - נמק, אבל ללא תמונה
איור 24-30. פלגמון שנגרם על ידיMycobacteriumchelonae.שבר של הווריד הסאפני של הרגל שימש לניתוח מעקפים כליליים בגבר בן 40 עם סוכרת. פלגמון של הרגל התחתונה עם מוקדים נרחבים של נמק הוא תוצאה של זיהום בפצע הנגרם על ידי מיקובקטריה לא טיפוסית. כדי להציל את חייו, היה צורך לקטוע את הרגל מעל מפרק הברך של מסות קיסיות. כאשר צובעים לפי Ziehl-Neelsen, מוטות עמידים לחומצה נראים בתוך המיקרואבצסים.
אִבחוּן
תמונה קלינית, מאושרת על ידי תוצאות זריעת חומר ביופסיה.
קורס ותחזית
ללא אנטיביוטיקה, הזיהום הופך לכרוני. לעיתים קרובות נדרש ניתוח.
יַחַס
אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium che -
lonae ו-Mycobacterium abcessus עמידים לרוב החומרים האנטי-מיקרוביאליים, למעט אמיקאצין, פלואורוקינולונים וכמה מקרולידים חדשים יותר (קלריתרמיצין).
בזיהומים חמורים, אמיקאצין נקבע בשילוב עם תרופה יעילה אחרת למשך 4 שבועות פרנטרלית, ולאחר מכן לעוד 6 חודשים דרך הפה. במקרים קלים אחת התרופות ניתנת דרך הפה למשך 6 שבועות לפחות.
כִּירוּרגִיָה
כריתת צוואר עם תפירה מושהית.
משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס
האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של ויטבסק
המחלקה למיקרוביולוגיה קלינית
מַסָה
על הנושא: "גורמים סיבתיים של mycobacteriosis לא טיפוסי"
הושלם על ידי: סטודנט שנה ג'
הפקולטה לרפואה 27 קבוצות
Bukhantsev S.A.
נבדק על ידי פרופ. Frolova A.V.
ויטבסק 2017
מבוא
לאחרונה, רופאים מדברים יותר ויותר על מקרים של מחלות כרוניות לא מפוענחות הדומות לשחפת בקורס, אך אינן ניתנות לטיפול בתרופות נגד שחפת. טיפול באנטיביוטיקה ובתרופות כימותרפיות למחלות חשוכות מרפא או קשות לטיפול הוביל לזיהוי ותיאור של צורות נוזולוגיות חדשות, לא ידועות עד כה או שנתקל בהן לעתים רחוקות. אלה כוללים קנדידה, נוקרדיוזיס ומיקובקטריוזיס, שלעתים קרובות הם תוצאה של אנטיביוטיקה וכימותרפיה בלתי מבוקרת. בתהליך הטיפול, אנטיביוטיקה רחבת טווח, תוך דיכוי הפעילות החיונית של פתוגנים, אינה חוסכת על החיידקים של המיקרופלורה האנושית הרגילה הרגישים לתרופות. יחד עם זאת, מיקרואורגניזמים עמידים לתרופות (אלה כוללות פטריות דמויות שמרים מהסוג קנדידה, מיקובקטריות ספרופיטיות ועלולות להיות פתוגניות, נוקרדיה וכו') שנשארים או נכנסים מבחוץ, אינם חווים את ההשפעה המרסנת של אנטגוניסטים (מ. בין נציגי המיקרופלורה האנושית הרגילה), משתרשים ומצטברים בגוף. אם האחרון נחלש על ידי מחלה חריפה או כרונית קודמת, אז מיקרואורגניזמים אלה יכולים לגרום לתהליך חמור, אשר, אם מאובחן בצורה שגויה או באיחור, יכול לקחת מהלך לא חיובי ולהוביל למוות.
מיקובקטריוזות לא טיפוסיות
מיקובקטריוזות לא טיפוסיותהן מחלות הדומות מבחינה קלינית ורדיוגרפית לשחפת. הגורמים הגורמים להם הם מיקובקטריות עמידות לחומצות, הנבדלות בתכונות תרבותיות, ביוכימיות ובארסיות מ-Mycobacterium tuberculosis.
הם עמידים באופן טבעי לתרופות רבות בטווח רחב של תרופות נגד שחפת. בניגוד לגורם הסיבתי של שחפת, הם פתוגניים לעכברים לבנים וחולדות ולא פתוגניים לשפני ניסיונות וארנבות.
מחקר התכונות הביולוגיות של מיקובקטריות אלו גילה כי הם מייצגים קבוצה גדולה המורכבת ממינים רבים, אשר אוחדה תחת השם הכללי "לא טיפוסי" מיקובקטריות. עבור בני אדם, מיקובקטריות לא טיפוסיות עלולות להיות פתוגניות.
עד כה, אין הסכמה לגבי מקורם. הקשר הגנטי המבוסס של כמה מיקובקטריות לא טיפוסיות עם גורמים סיבתיים של שחפת מאפשר לנו לשקול אותם כצורה של שונות של שחפת מיקובקטריום.
יחד עם זאת, טיפול נגד שחפת נחשב לאחד הגורמים העיקריים הגורמים להופעת מיקובקטריות לא טיפוסיות.
אז, בילדים ובני נוער במהלך טיפול אנטיביוטי, יחד עם ירידה משמעותית בחיסון של mycobacteria, עלייה בתדירות הגילוי של צורות פיגמנטיות מצוינת.
דעה נוספת מבוססת גם כי מיקובקטריות לא טיפוסיות הן מינים עצמאיים הנפוצים בטבע עם פוטנציאל פתוגניות לבני אדם ולכמה בעלי חיים. בהגיעם מבחוץ לגוף האדם, הם מוצאים שם תנאים נוחים במיוחד לרבייה במהלך טיפול אנטיבקטריאלי בשל עמידותם לתרופות רבות.
פתוגנים
לתוך הסוג Mycobacteriumמשפחות Mycobacteriaceaeמַחלָקָה Firmicutesכלולים חיידקים אירוביים לא תנועתיים בצורת מוט גראם חיובי. לפעמים הם יוצרים מבנים חוטיים הדומים לתפטיר פטרייתי. זה היה הבסיס לשמם [גר. mykes, פטריות ולאט. חיידק, חיידק].
לכן, מיקובקטריות לא תופסות צבעי אנילין ושיטות צביעה קונבנציונליות. לצביעה משתמשים בשיטות אינטנסיביות, בדרך כלל Ziehl-Neelsen. לגדול לאט או לאט מאוד; מינים ספרופיטים גדלים מעט יותר מהר. מינים מסוימים יוצרים פיגמנטים קרוטנואידים שאינם מתפזרים לתוך המדיום.
סיווג מיקובקטריות לפי פתוגניות:
בסיווג מיקובקטריות נלקחים בחשבון פתוגניות לבני אדם, יכולת היווצרות פיגמנט, קצב גדילה ויכולת סינתזה של חומצה ניקוטינית (ניאצין).על פי פתוגניות, למעשה פתוגניים (הגורמים למחלות ספציפיות), פוטוגניות פוטוגניות וספרופיטיות נבדלות. ל-M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis יש תכונות פתוגניות לבני אדם. מינים אחרים הגורמים לנגעים בבני אדם ידועים בשם מיקובקטריה לא טיפוסית.
על פי קצב הגדילה, צמיחה מהירה (נותנת צמיחה גלויה ביום 4-7), צמיחה איטית (צמיחה נצפית לאחר 7-10 ימים או יותר) ואינה גדלה על מיני מדיה מלאכותית (M. leprae) של מיקובקטריה. מבודדים.
על פי היכולת ליצור פיגמנטים, מובחנים סוגים פוטוכרומוגניים (יוצרים פיגמנט באור), סקטוכרומוגניים (יוצרים פיגמנט בחושך) ולא פוטוכרומוגניים (לא יוצרים פיגמנט) של מיקובקטריה.
הסוכנים הסיבתיים של mycobacteriosis נקראים mycobacteria לא טיפוסיים:
- אין להם מקדם חוט,
-קטלאז-עמיד בחום
- אינו ארס עבור חיות מעבדה
- חלקם גדלים במהירות על חומרי תזונה פשוטים,
- לעיתים קרובות עמיד לתרופות נגד שחפת
אקולוגיה והפצה
יש הרבה מיקובקטריות לא טיפוסיות שעלולות להיות פתוגניות בסביבה. חלקם מבודדים מבני אדם ובעלי חיים במחלות שונות של הריאות, העור, בלוטות הלימפה, ורקמות ואיברים אחרים. הם ידועים ביחד בשם mycobacteriosis. תפקידם של מיקובקטריות אופורטוניסטיות בפתולוגיה זיהומית של בני אדם גדל מדי שנה. קבוצת מחלות זו אינה כוללת שחפת וצרעת, אם כי לחלקן מהלך דומה. השיטות הקיימות לטיפול בשחפת ובמיקובקטריוזיס שונות ולכן ישנה חשיבות מיוחדת לזיהוי המיקרוביולוגי של פתוגנים. לפי הסיווג של רוניון, חיידקים לא טיפוסיים מחולקים ל-4 קבוצות: פוטוכרומוגניות, סקטוכרומוגניות, לא פוטוכרומוגניות וצומחות מהר Mycobacterium kansasii. , M. marinum, M ulcerans שייכים ל-Mycobacteria photochromogenic , M simiae, M. szulgaL כולן עמידות לחומצות, יוצרות פיגמנט צהוב-כתום באור, גורמים למחלות ריאה דמויות שחפת, לימפדניטיס, עור ותת עור. נגעים ברקמות. M ulcerans, למשל, גורם לכיב Burul Mycobacteria (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb וכו'). הם יוצרים פיגמנט צהוב-כתום בחושך, גורמים ללימפדניטיס צוואר הרחם בילדים, לעתים רחוקות יותר לתהליכים פתולוגיים בריאות.למינים לא פוטוכרומוגנים - M avium, M. intracellular, M hepori - יש פיגמנטציה חלשה מאוד של המושבות, או שהם אינם צבעוניים כלל, גורמים למחלות ריאה דמויות שחפת, עור, כליות, עצמות ומפרקים מסוכנים לחולים מדוכאי חיסון, במיוחד אלה עם זיהום ב-HIV. הם גורמים לשחפת בציפורים ולעיתים רחוקות בבני אדם (M avium) M.fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei נכללים בקבוצת המיקובקטריות הצומחות במהירות. הם היו מעורבים בהתרחשות של מורסות לאחר זריקות אצל מכורים לסמים, דלקת סביב חפצים מושתלים (למשל, מסתמי לב תותבים). M. malmoense גורם לנזק בריאות ולימפדניטיס בילדים. חשיבות מעשית מבחינת בידול של סוגים שונים של מיקובקטריה היא M. smegmatis, במיוחד באבחון מעבדתי של מחלות של מערכת גניטורינארית.
ביטויים קליניים
ה-mycobacteriosis השכיח ביותר של הריאות, אשר פוגע בעיקר בקשישים. מקרים נפרדים של mycobacteriosis של הריאות מתוארים אצל אנשים צעירים יותר ואפילו אצל מתבגרים.
המקום השני בתדירות הוא תפוס על ידי נגעים של בלוטות הלימפה. בניגוד למיקובקטריוזיס ריאתי, לימפדניטיס הנגרמת על ידי מיקובקטריה שעלולה להיות פתוגנית מתרחשת בעיקר בילדים. הספרות מתארת גם מחלות של מערכת גניטורינארית, עצמות ומפרקים, קרומי המוח והעור מאותה אטיולוגיה.
כפי שהראו חוקרים רבים, מחלות הנגרמות על ידי מיקובקטריה שעלולה להיות פתוגנית דומות מאוד בהצגה הקלינית ובמהלך המחלה למחלות הנגרמות על ידי Mycobacterium tuberculosis. היווצרות אפשרית של חללים, דימום והמופטיזיס. Mycobacteriosis מאופיינת בקורס כרוני ולעתים קרובות מלווה באמפיזמה. עם זאת, יחד עם תהליכים כרוניים הנמשכים שנים, נצפות מחלות קשות חריפות, אשר לרוב מסתיימות במוות. סיבת המוות העיקרית, על פי כמה חוקרים, היא cor pulmonale.
על פי התמונה הקלינית, ניתן לחלק את mycobacteriosis לשלוש קבוצות:
1) למעשה mycobacteriosis, כלומר מחלה הנגרמת על ידי אחד מסוגי mycobacteriosis שעלולים להיות פתוגניים;
2) צורות מעורבות (שחפת + mycobacteriosis), שבהן נמצאים 2 פתוגנים בהפרשות החולה, לרוב M. tuberculosis ו-M. avium;
3) התפתחות עקבית של מחלות, כאשר מחלה חדשה, mycobacteriosis, מתעוררת על רקע תהליך שחפת נרגע.
אבחון מיקרוביולוגי
החומר למחקר הוא כיח, תכולת כיבים ושאר נגעי עור, נקודות נקודתיות של בלוטות הלימפה, שטיפות סימפונות, שתן ועוד. מחקרי מעבדה מבוצעים על פי אותם עקרונות ושיטות כמו בשחפת.ג'נסן. פין ובהכרח על מדיום עם נתרן סליצילט. לפני הזריעה, החומר הפתולוגי מטופל במשך 15-20 דקות עם תמיסת חומצה גופרתית 2-5% או תמיסת נתרן פוספט 10% למשך 18-20 שעות ב-37 מעלות צלזיוס. מיקובקטריות לא טיפוסיות רגישות יותר לטיפול כזה מאשר חיידקי שחפת. אם כיח מטופל עם ירוק מלכיט או סגול ג'נטיאן, הפרשת פתוגנים של mycobacteriosis עולה פי 3-4. בדיקות רבות הוצעו לזיהוי של mycobacteria. עם זאת, זה פשוט בלתי אפשרי להשתמש בהם במעבדות בקטריולוגיות של מוסדות רפואיים מעשיים. לעתים קרובות, כדי לקבוע את סוג הפתוגן, נלקחים בחשבון צבע המושבות, קצב הגדילה של תת-תרבויות, גידול בטמפרטורות שונות ובמיוחד בתווך עם נתרן סליצילט, קביעת קטלאז, סינתזה של ניאצין וכו'. סוגי מיקובקטריה גדלים על מצע עם נתרן סליצילאט, בעוד שגורמי שחפת אינם גדלים עליו. ניאצין מסונתז רק ע"י M. tuberculosis, ופתוגנים של מיקובקטריוזיות אינם יוצרים חומצה ניקוטינית. פותחו שיטות לזיהוי מיקובקטריות בתגובות משקעים ובפאגוליזה. ניתן להשתמש בבדיקות סרולוגיות לאבחון של mycobacteriosis, במיוחד כגון RSK, RIF, RNGA, בתנאי שמיוצרות מערכות בדיקה ספציפיות. הזדמנויות גדולות לקביעת הגורמים הסיבתיים של מחלות אלה נפתחות על ידי הכנסת תגובת שרשרת הפולימראז.
מניעה וטיפול
למרות העובדה שמיקובקטריוזיס נגרמת על ידי חיידקים בעלי ארסיות נמוכה לבני אדם, ומחלות אלו אינן מועברות מאדם לאדם, הן דורשות תשומת לב רבה, שכן הן אינן ניתנות לטיפול ספציפי נגד שחפת (בשל נוכחותם של ספקטרום של עמידות לתרופות בפתוגנים). טיפול אינטנסיבי נגד שחפת מבלי לקחת בחשבון את העמידות לתרופות של פתוגנים רק פוגע בחולים כאלה.
רוב הפתוגנים של mycobacteriosis עמידים לטובאזיד, סטרפטומיצין ו-PAS. חלק מהמחוללי מחלות רגישים לציקלוסרין, ריפמפיצין ואתיונמיד. הטיפול בחולים עם mycobacteriosis קשה ביותר; לעתים קרובות עם תהליך מוגבל, יש לפנות לטיפול כירורגי על רקע של טיפול משקם.
סוגים רבים של מיקובקטריות חיים בטבע שסביבנו, הם הגורמים למחלות של ציפורים, בעלי חיים בעלי דם חם וקר. חלק מהמיקובקטריות הללו עלולות להיות פתוגניות לבני אדם. מהספרות ידוע כי מגע עם ציפורים ובעלי חיים חולים, שימוש בחלב גולמי ומוצרי מזון אחרים מבעלי חיים חולים יכולים לתרום למיקובקטריוזיס.
רק גילוי מוקדם של mycobacteriosis יכול להוביל לטיפול מוצלח שלה. למרבה הצער, עד כה, מחלות אלו נותרות לעיתים קרובות בלתי מזוהות וחולים מטופלים בשל מגוון פתולוגיות הנחות בטעות. מספר החולים ב-mycobacteriosis ממשיך לעלות ללא הרף, ולא במקרה מתייחסים אליה כאל מחלת העתיד.
סיכום
Mycobacteriosis מתפתח בדרך כלל רק באורגניזם מוחלש, שנפגע בעבר על ידי השפעה שלילית כלשהי. לפיכך, לאווירה מאובקת תפקיד חשוב בהתפתחות של mycobacteriosis בבני אדם. מחלה זו שכיחה יותר אצל אנשים שמקצועם קשור לעבודה בחדרים עם תכולת אבק גבוהה (כורים, עובדי יציקה, כורים). פנאומוקונוזיס, סיליקוזיס ומחלות אחרות המחלישות את רקמת הריאה נצפות בקרב עובדים בהתמחויות אלו. בתנאים כאלה מתפתחות בקלות מחלות הנגרמות על ידי מיקובקטריה פחות ארסית אך בעלת פוטנציאל פתוגניים. התפתחות של mycobacteriosis יכולה לתרום לסרקואידוזיס ואמפיזמה. היחלשות של הגוף כולו, כמו גם טיפול בתרופות קורטיקוסטרואידים, יכול להיות גם גורם עקיף ל-mycobacteriosis.
סִפְרוּת
מיקרוביולוגיה רפואית עם מיומנויות מעשיות, משימות מצביות, משימות בדיקת בקרה, בעריכת D.K. נוביקובה, I.I. ג'נרלוב.
מיקרוביולוגיה רפואית פרטית, בעריכת I.I. ג'נרלוב.
מיקובקטריההם חיידקים אירוביים שאינם יוצרים נבגים, בעלי תכולה גבוהה של שומנים בדופן התא. המאפיין החשוב ביותר של מיקובקטריה הוא עמידות לחומצה, המיוחסת ליכולת לשמור על פוקסין קרבולי לאחר כביסה עם חומצה או אלכוהול. ל-Nocardia, Rhodococcus ו(במידה פחותה) Corynebacterium יש את אותה תכונה.
ישנם מספר סוגים של פתוגן:
1) אנושי;
2) ציפור;
4) עכבר.
הגורם הסיבתי מופץ בעיקר עם כיח והוא יציב יחסית בסביבה החיצונית.
דרכים להעברת זיהום:
1) מוטס;
2) אבק;
3) ליצור קשר.
גורמים תורמים:
1) מחלות המפחיתות חסינות כללית;
2) תת תזונה;
3) פציעות ועקיצות חרקים.
צורות קליניות.
המרפאה תלויה בסוג הפתוגן, מין וגיל המטופל, וכן בדרכי החדירה של הפתוגן.
גרסאות קליניות של המחלה מחולקות כדלקמן:
1) צורות מקומיות בעיקר (מוקד);
2) מופץ.
צורות מקומיות (מוקדיות) בעיקר
זאבת שחפתמתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר. הוא מאופיין ביצירת פקעות בעובי העור, בגודל החל מראש סיכה ועד אפונה, צבע חום-אדמדם ועקביות רכה.
בלחיצה עם זכוכית, במקום הפקעות נשאר כתם חום, ובלחיצה בעזרת בדיקה קהה נוצר פוסה; לפעמים הם חודרים בקלות.
בתחילה, פקעות מקובצות באופן הדוק מתמזגות להסתננות מתמשכת, מתגברת באיטיות על ידי הוספת מוקדים חדשים לאורך הפריפריה.
בעתיד מתרחשת התפתחות הפוכה ספונטנית מהמרכז עם היווצרות צלקת אטרופית לבנה, שעליה עשויות להופיע שוב פקעות בודדות.
הלוקליזציה הנפוצה ביותר: אזור האף, הצוואר, האפרכסת, לעתים רחוקות יותר - הגפיים והגו.
לפעמים הריריות של הפה והאף מושפעות.
הצורה המתוארת של זאבת נקראת שטוחה.
יש גם צורות נדירות יותר שלה:
1) צורה כיבית (עם תוספת של זיהום פיוגני) עם התפתחות של כיבים שטחיים עם קצוות לא אחידים ומסולסלים המדממים בקלות;
2) צורת פסוריאזיס מאופיינת בקילוף בשפע על פני השטח של הפקעות והפלאקים;
3) הצורה דמוית הגידול מאופיינת בהיווצרות של מסתננים דמויי גידול.
מהלך הזאבת הוא ארוך - שנים ועשרות שנים. המחלה מתחילה לעתים קרובות יותר בילדות ובגיל ההתבגרות, ואם אינה מטופלת, היא עלולה להוביל להרס של כנפי האף, היפוך העפעפיים ועיוות משמעותי של החולה. ייתכנו מוטציות וניוון לגידול.
שחפת עור יבלותמתרחשת עקב זיהום אקסוגני (לעתים קרובות מקצועי) (פתולוגים, עובדי בית מטבחיים, קצבים), כמו גם חיסון אוטומטי (במטופלים לא מסודרים). הוא ממוקם בעיקר על עור הידיים. זה מאופיין קלינית על ידי היווצרות של פפולה אדומה דובדבן צפופה, הגדלה בהדרגה לכדי רובד, ששטחו מכוסה בשכבות יבלות היפר-קרטוטיות, גובלות ברכסים אדומים-כחלחלים.
בעתיד מציינים צמיחה היקפית איטית והתפתחות הפוכה מהמרכז עם היווצרות צלקת אטרופית ומעט פיגמנטית.
Scrofuloderma (שחפת קוליקטיבית של העור). שכיח יותר אצל נשים צעירות. הוא מאופיין בהופעה ברקמה התת עורית של צמתים צפופים ומוגדרים בבירור בעלי צורה כדורית. גדל בהדרגה, הצמתים יכולים להגיע לגודל של ביצת יונה, להלחים עם העור, להפוך לצבע כחלחל-מוגלתי. בעתיד, הצמתים נפתרים והופכים למורסה קרה, שבפתחה משתחררת מוגלה נוזלית. בעתיד נוצרים כיבים עם קצוות רכים תלויים בצבע כחלחל ותחתית לא אחידה עם גרגירים צהובים ומדממים בקלות. כיבים מחלימים לאט, ומשאירים מאחוריהם צלקות לא אחידות עם גשרים, בליטות יבלות וקלואידיות.
הלוקליזציה השכיחה ביותר היא הצוואר, הלחיים, החללים הסופרקלביקולריים והתת-שפתיים, לעתים רחוקות יותר הגפיים.
טפסים מופצים
שחפת חזזית של העור (ליכן scrofula).
הוא מתבטא כגושים קטנים (עם גרגירי דוחן) בעלי צורה חרוטית או שטוחה, ורוד חיוור או סגול-אדום. הגושים מרובים, ממוקמים במוקדים נפרדים ואינם מתמזגים זה עם זה; קילוף קל על פני השטח שלהם. הקורס ארוך, יתכנו הישנות. המחלה נצפית לעתים קרובות יותר בילדות ובגיל ההתבגרות. שחפת של העור והריריות מאופיינת בהופעת גושים קטנים המנקמים במהירות ויוצרים כיבים.
שחפת פפולונקרוטית של העורמקומי בעיקר על עור הגפיים והישבן, לעתים רחוקות יותר על עור הגזע והפנים. ככלל, זה מתרחש בחולים צעירים עם תהליך פעיל בריאות.
יש גושים בגודל של אפונה, בהתחלה ורוד בהיר, ואז חום-ציאנוטי. בחלק המרכזי של הגושים נוצר נמק הדומה לפסטולה, שמתייבש לקרום חום, קצת שוקע. לאחר שהחזיקו מעמד במשך 4-5 שבועות, הפפולות חולפות לאט, ומשאירות צלקת מדוכאת קטנה, המזכירה אבעבועות שחורות. מהלך המחלה ארוך, עם הישנות בסתיו ובחורף.
טיפול בשחפת. החיסון BCG (Bacillus Calmette-Guerin) משתמש בזן חי מוחלש של M. bovis.
מסיבה זו, השימוש בו אסור בחולים עם חסינות לקויה עקב הסיכון לפתח צורות מפושטות של זיהום הנגרמות על ידי M. bovis. תרופות כימותרפיות קו ראשון כוללות איזוניאזיד, ריפמפין (ריפמפיצין), פיראזינמיד, אתמבוטול וסטרפטומיצין. תרופת המפתח בטיפול בשחפת היא איזוניאזיד, והשנייה בחשיבותה היא ריפמפין (ראה טבלה 24). מספר משטרי 6 ו-9 חודשים אושרו כעת על ידי המרכז לבקרת מחלות ומניעתן. משטר 6 החודשים כולל קורס אינטנסיבי של חודשיים של שלוש או ארבע תרופות ולאחר מכן איזוניאזיד וריפמפין למשך 4 חודשים.
אי ציות של מטופל לטיפול תרופתי הוא גורם מוביל בהתפתחות של התנגדות צולבת. שימוש בהזרקת סמים, חוסר בית והידבקות ב-HIV תורמים גם הם להתפשטות השחפת העמידה לתרופות. התנגדות גבוהה מצוינת באסיה, אמריקה הלטינית ואפריקה. בארה"ב, מוקדי מחלות עמידות לתרופות נמצאים בניו יורק, מיאמי ומישיגן. בעיה חמורה היא שכיחות שחפת בקרב עובדים רפואיים.
יַחַסשחפת העור דומה לזו של שחפת ריאתית. ניתן לכרות נגעים קטנים בזאבת אדמנתית או בשחפת בעור, אך הטיפול צריך לכלול טיפול סטנדרטי נגד שחפת. ניקוז כירורגי עבור scrofuloderma עשוי לקצר את משך הטיפול.
מיקובקטריה לא טיפוסית
מיקובקטריות לא טיפוסיות נמצאות בכל מקום ונמצאות באדמה, מים, חיות בית וחיות בר. מיקרואורגניזמים אלו הם בדרך כלל ספרופיטים ובדרך כלל אינם פתוגניים. בניגוד ל-M. tuberculosis, הם אינם מועברים מאדם לאדם. פגיעה בחסינות, נזק לאיברים, ניתוחים וחתכים ושפשופים קלים הם חלק מהמצבים הקליניים המאפשרים למיקרואורגניזמים אלו לגרום למחלות. בהתאם למיקום הגיאוגרפי, מיקובקטריות לא טיפוסיות עשויות להיות אחראיות ל-0.5-30% מכלל הזיהומים המיקובקטריאליים.
גרנולומה של אגןנגרם על ידי M. marinum. מיקרואורגניזם זה נמצא בכל מקום בסביבה המימית, כולל מים מתוקים ומלוחים כאחד. הוא חודר לעור דרך חתכים ושפשופים קטנים כאשר אדם שוחה בבריכה או מנקה אקווריומים. לאחר תקופת דגירה של 2-3 שבועות, מופיע פפולה סגולה קטנה באתר החדרת המיקרואורגניזם. בהדרגה, הוא גדל ללוח עם צבע מאדום לסגול. הצורה הספורטריכואידית עשויה להופיע כגושים סגולים הממוקמים לאורך כלי הלימפה. נגעים נוטים להתרחש באזורים הפגועים ביותר - הידיים, הרגליים, המרפקים והברכיים.
כיב בורולי, הנגרמת על ידי M. ulcerans, מתרחשת באזורים עם אקלים טרופי חם, אך נפוץ בעיקר באפריקה, אוסטרליה ומקסיקו. הגורם הסיבתי חודר לעור דרך חתכים קטנים, בעיקר על משטחי המתח של הגפיים. לאחר 4-6 שבועות, נוצר גידול מתחת לעור, אשר לאחר מכן מעורר כיב. לכיב עם נמק במרכז יש קצוות מחורצים ועשוי להגדיל, וללכוד את כל האיבר.
MAK (קומפלקס מיקובקטריאלי), כולל גם M. avium וגם M. intracellulare, הפך לבעל חשיבות מיוחדת בקשר לזיהום ב-HIV. בחולי איידס זה בדרך כלל מתבטא במחלת ריאות. מחלת עור המתרחשת מדי פעם יכולה להיות ביטוי הן לזיהום תוך עורי ישיר והן להפצה של זיהום. נגעי עור משתנים למדי וכוללים כיבים, מורסות, גושים עמוקים או פלאקים דלקתיים. בחולים עם איידס, MAC מתבטא בדרך כלל כמחלה מפושטת (ריאה, בלוטות לימפה, מערכת העיכול, עצמות). ישנם דיווחים נפרדים על מקרים של נגעי עור בודדים.
ה-mycobacteria הצומחים במהירות M. fortuitum ו-M. chelonei נמצאים בכל מקום ויכולים לשרוד בהיעדר חומרים מזינים וחשיפה לטמפרטורות גבוהות ונמוכות. ניתן למצוא אורגניזמים אלו במים, באדמה, באבק ובאזורים לחים בבית חולים. זיהומים שנרכשו בבתי חולים הביאו לאוסטאומיאליטיס של עצם החזה לאחר ניתוח לב פתוח, זיהום של סגול ג'נטיאן המשמש לסימון העור לפני הניתוח, מעכב המודיאליזה, הגדלת חזה, ודווחו עם קטטרים בפנים. זיהום יכול להתרחש גם בבית באמצעות פצעי דקירה, עם שברים פתוחים ופציעות אחרות. תקופת הדגירה נמשכת כחודש.
M. kansasii שייכים לקבוצת החיידקים הפוטוכרומוגניים מהירי חומצה. הם נמצאים בכל מקום, כולל בארה"ב, במיוחד בדרום מערב ובמערב התיכון. גברים, קשישים, תושבים עירוניים ואנשים בעלי מעמד סוציו-אקונומי גבוה חולים לעתים קרובות יותר. הזיהום מופיע בדרך כלל כנגע ריאתי בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. ביטויי העור כוללים צלוליטיס וכיב התפשטות בדפוס ספורטריכואיד.
אם כבר מדברים על מיקובקטריות לא טיפוסיות, הם בדרך כלל מתכוונים (שם אחר - מיקובקטריום אביום קומפלקס, MAC), מכיוון שמבחינת תדירות הזיהומים הנגרמים, מין זה מקדים בהרבה את כל שאר המיקובקטריות הלא טיפוסיות הגורמות לזיהומים עם מהלך דומה, כולל M. celatum, M. kansasii, M. xenopiו M. genevense.מיקובקטריות לא טיפוסיות נמצאות בכל מקום, הן מצויות בבעלי חיים שונים, באדמה, במים ובמוצרים, ולכן אי אפשר למנוע הידבקות בהן. גם אין צורך לבודד חולים. Mycobacterium avium-intracellulareניתן למצוא בליחה ובצואה מאנשים שאין להם ביטויים קליניים של זיהום (נשאים); זיהום מתפתח רק בחסר חיסוני חמור עם ספירת CD4 של פחות מ-50 µl-1 (Horsburgh, 1999). לפני הופעת ה-ART, זיהומים שנגרמו על ידי מיקובקטריה לא טיפוסית התפתחו בכמעט 40% מחולי האיידס (Nightingale, 1992).
עם הופעת ה-ART, זיהומי MAC הפכו נדירים במדינות מפותחות (Karakousis, 2004). עם זאת, הם ממשיכים למלא תפקיד חשוב בקרב OIs, שכן מיקובקטריות לא טיפוסיות החלו לגרום לצורות שונות לחלוטין של מחלות בעידן ה-ART. בעבר, הם גרמו בעיקר לזיהום מפוזר כרוני, לעתים קרובות יותר בחולים עם קכקסיה.
לרוב המוחלט של החולים ב-ART יש כעת זיהומים מוקדיים הקשורים לתסמונת השחזור החיסוני (ראה להלן). כיום, ביטויים כאלה של זיהום אפשריים שמעולם לא התרחשו בעבר (ראה.
ביטויים קליניים
תסמינים מוּפרָחהזיהום שנגרם בדרך כלל לא ספציפי. בחולים עם חום, ירידה במשקל ושלשול בחולים עם ספירת CD4 של פחות מ-100 µl-1, יש לשלול תמיד זיהום מיקובקטריה לא טיפוסי.
מטופלים עשויים להתלונן על כאבי בטן. כפי שכבר הוזכר, זיהום MAC מפושט נדיר כיום. מוֹקְדִיזיהומים שכיחים הרבה יותר, בפרט לימפדניטיס מוגלתי.
לוקליזציה של לימפדניטיס יכולה להיות כל, ראינו מורסות של בלוטות הלימפה הצוואריות, מפשעתיות ואפילו retroperitoneal, במקרים מסוימים עם היווצרות של פיסטולות. לימפדניטיס מאופיינת לעתים קרובות בקורס ממושך, גם לאחר טיפול כירורגי. כל אבצס אצל חולה ב-ART (דכאי חיסוני חמור) מרמז מאוד על זיהום מיקובקטריה לא טיפוסי.
בנוסף לדלקת הלימפה המוגלתית, תיתכן גם נגעי עור, אוסטאומיאליטיס (במיוחד של החוליות) ודלקת מפרקים מוגלתית (מתוארים מקרים של דלקת מפרקים מוגלתית בברך ובמפרקי הידיים, כולל אצבעות).
אבחון
לעתים קרובות קשה לזהות זיהום מפושט. יש לשלוח תמיד דגימות דם לתרבית (בהפריניזציה) למעבדה מרכזית (התייחסות). למרות ש Mycobacterium avium-intracellulareגדל במדיה מהר יותר מאשר mycobacterium tuberculosis,זה עשוי לקחת מספר שבועות כדי לקבל תוצאות תרבית ולשלול שחפת. עם אנמיה, ניקור מח עצם עוזר לעיתים קרובות באבחון.
אם Mycobacterium avium-intracellulareנמצא בצואה, ליחה או בנוזל המתקבל משטיפה ברונכואלוואולרית, יכול להיות קשה להבחין בין זיהום הדורש טיפול לבין נשא פשוט של מיקובקטריות לא טיפוסיות על גבי ממברנות ריריות. במקרים אלו, אם אין תסמינים כלליים, אין להתחיל בטיפול. אותה טקטיקה חלה על Mycobacterium kansasii(Kerbiriou, 2003).
בדם נמצא בדרך כלל עלייה בפעילות של פוספטאז אלקליין; סימפטום זה בחולים עם כשל חיסוני חמור עשוי להצביע על זיהום שנגרם על ידי Mycobacterium avium-intracellulare.יש לחשוד בזיהום זה גם אם מופיעים אנמיה או תסמינים כלליים. ציטופניה, במיוחד אנמיה, מעידה לעיתים קרובות על פגיעה במח העצם. בדיקת אולטרסאונד גילתה הגדלה של הכבד והטחול.
בלוטות הלימפה מוגדלות לעתים קרובות, אך השכיחות של הלימפדנופתיה היא המדאיגה העיקרית, ולא גודלן של בלוטות הלימפה (Gordin, 1997). יש לבצע אבחנה מבדלת עם שחפת ולימפומה. אם נקבעים מוקדי זיהום, אז תמיד יש לקחת מהם חומר למחקר, שכן בדרך כלל ניתן לזהות את הפתוגן בהפרשה ממורסות.
יַחַס
טיפול בזיהום שנגרם Mycobacterium avium-intracellulare(מאושר על ידי תוצאות הגידולים) צריך להיות מקיף. כמו בשחפת, מונותרפיה בדרך כלל אינה מספקת. מאז 1996
מומחים רבים ממליצים על מקרולידים (קלריתרמיצין או אזתרומיצין) בשילוב עם אתמבוטול וריפאבוטין (Shafran, 1996). בעבר, הטיפול נקבע לכל החיים; היום זה נחשב כי זה צריך להימשך לפחות 6 חודשים, ולאחר מכן, אם ספירת CD4 על ART הופך גבוה מ-100 µl-1, ניתן להפסיק את זה. פורסמו תוצאות מחקר המצביע על אפשרות של הוצאת ריפאבוטין מטיפול מורכב (Dunne, 2000). עם זאת, במחקר אקראי רב-מרכזי לאחר מכן ACTG 223, נמצא כי טיפול במשטר תלת-מרכיבי (קלריתרמיצין + ריפאבוטין + אתמבוטול). ) משפר את הישרדות המטופל בהשוואה לטיפול עם תוכניות דו-רכיביות (קלריתרמיצין + אתמבוטול או קלריתרמיצין + ריפאבוטין) - התמותה בקבוצת הטיפול המשולש הייתה נמוכה פי שניים (Benson, 2003).
עם זאת, בשל הסיכון הגבוה לאינטראקציות תרופתיות, יש להפסיק את הטיפול בריפאבוטין מספר שבועות לאחר שיפור קליני. המינון של קלריתרמיצין לא יעלה על 500 מ"ג פעמיים ביום. לפחות בשני מחקרים אקראיים, התמותה הייתה גבוהה יותר באופן מובהק בקבוצות של חולים שטופלו במינונים גבוהים יותר של קלריתרומיצין; הסיבות לכך אינן ברורות (Chaisson, 1994; Cohn, 1999).
במקום קלריתרמיצין, ניתן לרשום אזיתרומיצין, שהוא זול יותר ומקיים פחות אינטראקציה עם אנזימים של מערכת הציטוכרום P450. בשילוב עם אתמבוטול, היעילות של azithromycin ו-clarithromycin זהה בערך (Ward, 1998). בזיהומים מפוזרים, יעילות הטיפול מנוטרת על ידי תרביות דם רגילות.
תרבויות חייבות להיות שליליות תוך 8 שבועות. בזיהומים מוקדיים, התגובה לטיפול מוערכת על ידי שיפור קליני במצבו של המטופל. הטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי מיקובקטריה לא טיפוסית קשור בסיכון גבוה לתופעות לוואי ואינטראקציות תרופתיות.
יש לבחון בקפידה את כל התרופות הנלוות, כולל אנטי-רטרו-וירוסים; לעיתים קרובות נדרשות התאמת מינון או הפסקת תרופות מסוימות עקב התוויות נגד (ראה פרק 31, תיאורי תרופות). תרופות רזרבה כגון אמיקסין, פלואורוקינולונים וקלופזימין משמשות כיום לעתים רחוקות.
כל הזנים של מיקובקטריות לא טיפוסיות, למעט Mycobacterium avium-intracellulare,יש צורך לקבוע את הרגישות לתרופות בַּמַבחֵנָה.בדרך כלל אנו מפסיקים טיפול בזיהומים מוקדיים הנגרמים על ידי Mycobacterium avium-intracellulare,לאחר שהאבצס החלים; זה בדרך כלל לוקח כמה חודשים. במקרים מסוימים, קורס קצר טווח של גלוקוקורטיקוסטרואידים מועיל. עם זאת, המלצות ברורות לטיפול בזיהומים מוקדיים הנגרמים על ידי Mycobacterium avium-intracellulare,לא מפותח.
מְנִיעָה
תוצאות מחקרים גדולים מבוקרי פלצבו בארה"ב הראו כי השימוש במקרולידים, קלריתרמיצין, אזיתרומיצין וריפאבוטין כחלק מהמניעה העיקרית של זיהומים הנגרמים על ידי מיקובקטריה לא טיפוסית מפחית באופן משמעותי את שכיחות הזיהומים הנגרמים על ידי Mycobacterium avium-intracellulare,ותמותה של חולים עם כשל חיסוני חמור (Havlir, 1996; Nightingale, 1992; Pierce, 1996; Old-field, 1998). מניעה גם מפחיתה משמעותית את עלויות הטיפול (Sendi, 1999). באירופה, זיהומים הנגרמים על ידי Mycobacterium avium intracellulare,הם פחות נפוצים מאשר באמריקה.
בהתחשב גם בסיכון של אי הדבקות ופיתוח עמידות, מניעה ראשונית של זיהומים הנגרמים על ידי Mycobacterium avium-intracellulare,זה נדיר באירופה (Lundgren, 1997). מטופלים שכרגע אינם יכולים למצוא משטר ART יעיל עם ספירת CD4 נמוכה (פחות מ-50 μl-1) יכולים לקבל טיפול מונע ראשוני עם מקרולידים. נטילת אזתרומיצין פעם בשבוע נוחה יותר מנטילת ריפבוטין מדי יום, ואינה נחותה ממנו מבחינת יעילות (Havlir, 1996).
מעל 100 µl-1 CD4 ספירת, ניתן להפסיק טיפול מניעתי ראשוני וטיפול תחזוקה ללא סיכון לבריאות המטופל (Currier, 2000; El Sadr, 2000; Shafran, 2002; Aberg, 2003). יתכן שכדי לשחזר תגובה חיסונית ספציפית נגד Mycobacterium avium-intracellulareאפילו דיכוי חלקי של העומס הנגיפי של HIV מספיק (Havlir, 2000). כתוצאה משיקום החסינות, מתאפשרת אפילו החלמה מלאה (Aberg, 1998).