מנגנון חסינות תאי. חסינות הומורלית ותאית: תכונות והבדלים

חסינות (lat. immunitas - שחרור ממשהו) - הגנה על הגוף מפני אורגניזמים וחומרים זרים גנטית, הכוללים מיקרואורגניזמים, וירוסים, תולעים, חלבונים שונים, תאים, לרבות אלה שהשתנו. חשוב במיוחד שמערכת החיסון תשמיד את התאים שלה שהשתנו גנטית. וזה קורה כל הזמן. ידוע שבמהלך חלוקת התא, המתרחשת ללא הרף בגוף האדם, אחד ממיליון התאים הנוצרים הוא מוטנטי, כלומר זר מבחינה גנטית. בגוף האדם, עקב מוטציות, בכל רגע נתון אמורים להיות כ-10-20 מיליון תאים מוטנטים. תפקוד לא תקין המשותף שלהם צריך להוביל במהירות למוות של האורגניזם. למה זה לא קורה? התשובה לשאלה זו ניתנה על ידי זוכי פרס נובל פ. מדאואר ופ. ורנט. P. Medawar הוכיח שמנגנוני החסינות מדויקים להפליא. הם מסוגלים להבחין בתא זר המכיל נוקלאוטיד אחד בלבד השונה מהגנום של האורגניזם שלו. פ. ורנט הניח את העמדה (המכונה אקסיומה של ברנט) לפיה המנגנון הביולוגי המרכזי של חסינות הוא הכרה בעצמו ושל אחרים.

מייסדי האימונולוגיה - מדע החסינות - הם לואי פסטר, איליה מכניקוב ופול ארליך. בשנת 1881 פיתח ל. פסטר את העקרונות ליצירת חיסונים ממיקרואורגניזמים מוחלשים על מנת למנוע התפתחות של מחלות זיהומיות.

I. Mechnikov יצר את התיאוריה התאית (פגוציטית) של חסינות. פ' ארליך גילתה נוגדנים ויצרה את התיאוריה ההומורלית של חסינות, וקבעה כי נוגדנים מועברים לילד עם חלב אם, ויוצרים חסינות פסיבית. ארליך פיתח שיטה לייצור אנטי-טוקסין דיפתריה, שהצילה מיליוני חייהם של ילדים. בשנת 1908, I. Mechnikov ו-P. Ehrlich זכו בפרס נובל על עבודתם על תורת החסינות. לעיל כתבנו על הגילוי בשנת 1900 של קבוצות דם על ידי ק. לנדשטיינר. הוא היה הראשון שהוכיח את קיומם של הבדלים אימונולוגיים בין פרטים באותו מין.

ידוע שהגוף דוחה רקמות זרות מושתלות. בשנות ה-40. המאה ה -20 תהליך זה הוכח כמתווך על ידי מנגנונים אימונולוגיים. עם זאת, הדחייה אינה מתרחשת מיד ותלויה בתופעה אחרת - סובלנות אימונולוגית, שהתגלתה ב-1953 במקביל ובאופן עצמאי על ידי פ' מדאואר ומ' האסק. במחקר יחד עם מנתחים שיטות להשתלת עור בטיפול בכוויות עמוקות, פ. Medawar הוכיח כי המנגנון שבו עור זר מסולק שייך לקטגוריה הכללית של תגובות חיסוניות נרכשות באופן אקטיבי. סובלנות אימונולוגית (lat. tolerantia - סבלנות) היא הכרה וסובלנות ספציפית (נזכיר שמנגנוני החסינות, זיהוי הזר, אינם סובלניים כלפיה).

גורמי הגנה ספציפיים כוללים חסינות הומורלית ותאית. פגוציטוזיס והרס תאים בתיווך משלים הם גורמי הגנה לא ספציפיים.

למרות ההבדל המהותי בין גורמי הגנה ספציפיים לאלו שאינם ספציפיים, הטמון ביכולת לזהות אנטיגנים ולשמור על זיכרון שלו, הם קשורים קשר הדוק מבחינה תפקודית. לפיכך, התפתחות של תגובה חיסונית בלתי אפשרית ללא השתתפותם של מקרופאגים, במקביל, הפעילות של מקרופאגים מווסתת על ידי לימפוציטים.

איברי ההמטופואזה ומערכת החיסון קשורים זה לזה באופן הדוק על ידי מקור, מבנה ותפקוד משותפים. הלימפוציט הוא היחידה המבנית והתפקודית הבסיסית של מערכת החיסון. אחד ההישגים החשובים ביותר בתחום האימונולוגיה הוא גילוי של שתי אוכלוסיות בלתי תלויות של לימפוציטים: תלויי תימוס (T-לימפוציטים) ותימוס בלתי תלויים (B-לימפוציטים), המתפקדים יחד. אבותיהם של כל תאי הדם והמערכת החיסונית (לימפואידית) נחשבים לתאי גזע פלוריפוטנטיים של מח העצם, שמהם, על ידי חלוקה והתמיינות, נוצרים בסופו של דבר היסודות הנוצרים הנכנסים לדם: אריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות דם. המטופואזה בעוברות אנושית משנה את הלוקליזציה שלו.

כדי ליישם את התגובה החיסונית, רק לימפוציטים T ו-B אינם מספיקים. על פי ערכת שלושת התאים המודרנית של שיתוף הפעולה, היווצרות נוגדנים מתבצעת עקב התפקוד המשותף של המקרופאג', לימפוציטים T ו-B. במקרה זה, המקרופאג מעביר את האנטיגן ללימפוציט B, אך רק לאחר חשיפה לגורם T-helper, הלימפוציט מתחיל להתרבות ולהתמיין לתא פלזמה. לימפוציט B אחד מייצר מאות תאי פלזמה המייצרים נוגדנים.

בנוסף, לימפוציטים מייצרים, התורמים להתפתחות התגובה החיסונית.

אז, התפקיד העיקרי של מערכת החיסון. זהו נטרול, הרס או הסרה של חומרים זרים גנטית, אשר כניסתם לגוף וגורמת להתפתחות תגובה חיסונית. חסינות היא ספציפית. אורך החיים של לימפוציטים T במחזור מגיע ל-4. 6 חודשים. לעומת זאת, לימפוציטים B חוזרים לאט יותר, אך תוחלת החיים שלהם מוערכת במספר שבועות.

המאפיין העיקרי של תאי מערכת החיסון הוא יכולתם לקיים אינטראקציה עם מספר עצום של אנטיגנים. נכון להיום, נקודת המבט המקובלת היא שכל לימפוציט B מתוכנת ברקמה המיאלואידית ההמטופואטית של מח העצם, וכל לימפוציט T מתוכנת בקליפת התימוס. בתהליך התכנות מופיעים על הפלזמה חלבוני קולטן המשלימים לאנטיגן ספציפי. קישור של אנטיגן נתון לקולטן גורם למפל של תגובות שמובילות לשגשוג של תא זה וליצירת צאצאים רבים המגיבים רק עם אנטיגן זה. אחד המאפיינים החשובים ביותר של מערכת החיסון הוא

רוב האנשים המודרניים שמעו על קיומה של מערכת החיסון של הגוף ועל כך שהיא מונעת את התרחשותן של כל מיני פתולוגיות הנגרמות מגורמים חיצוניים ופנימיים. איך המערכת הזו עובדת, ובמה תלויות פונקציות ההגנה שלה, לא כולם יכולים לענות. רבים יופתעו לגלות שאין לנו חסינות אחת, אלא שתיים - סלולרית והומורלית. חסינות, בנוסף, יכולה להיות אקטיבית ופסיבית, מולדת ונרכשת, ספציפית ולא ספציפית. בוא נראה מה ההבדל ביניהם.

מושג החסינות

למרבה הפלא, אפילו לאורגניזמים הפשוטים ביותר, כמו פרוקריוטים טרום-גרעיניים ואוקריוטים, יש מערכת הגנה המאפשרת להם להימנע מהידבקות בווירוסים. לשם כך הם מייצרים אנזימים ורעלים מיוחדים. זוהי גם סוג של חסינות בצורתה היסודית ביותר. באורגניזמים מאורגנים יותר, למערכת ההגנה יש ארגון רב-שכבתי.

הוא מבצע את הפונקציות של הגנה על כל האיברים וחלקי הגוף של אדם מפני חדירת חיידקים שונים וחומרים זרים אחרים לתוכו מבחוץ, כמו גם להגן מפני אלמנטים פנימיים שמערכת החיסון מסווגת כזרים, מסוכנים. על מנת שתפקודים אלו יגנו על הגוף יתבצעו במלואם, הטבע "המציא" חסינות תאית וחסינות הומורלית עבור יצורים גבוהים יותר. יש ביניהם הבדלים ספציפיים, אבל הם פועלים יחד, עוזרים אחד לשני ומשלימים זה את זה. שקול את התכונות שלהם.

חסינות סלולרית

עם השם של מערכת ההגנה הזו, הכל פשוט - סלולרי, מה שאומר שהוא קשור איכשהו עם תאי הגוף. היא כרוכה בתגובה חיסונית ללא השתתפות של נוגדנים, וה"מבצעים" העיקריים לנטרול חומרים זרים שנכנסו לגוף בחסינות התאית הם לימפוציטים מסוג T, המייצרים קולטנים שקבועים על קרומי התא. הם מתחילים לפעול במגע ישיר עם גירוי זר. כאשר משווים חסינות תאית והומורלית, יש לציין שהראשון "מתמחה" בווירוסים, פטריות, גידולים מאטיולוגיות שונות ומיקרואורגניזמים שונים שנכנסו לתא. זה גם מנטרל חיידקים ששרדו בפגוציטים. השני מעדיף להתמודד עם חיידקים וגורמים פתוגניים אחרים שנמצאים בדם או בלימפה. עקרונות העבודה שלהם שונים במקצת. חסינות תאית מפעילה פגוציטים, לימפוציטים מסוג T, תאי NK (רוצחים טבעיים) ומשחררת ציטוקינים. אלו הן מולקולות פפטידים קטנות שברגע שהן נמצאות על הממברנה של תא A, הן מקיימות אינטראקציה עם הקולטנים של תא B. כך הן מעבירות אות של סכנה. זה מפעיל תגובות הגנה בתאים שכנים.

חסינות הומורלית

כפי שצוין לעיל, ההבדל העיקרי בין חסינות סלולרית להומור טמון במיקום מושאי הפעולה שלהם. כמובן, למנגנונים שבהם מתבצעת הגנה מפני סוכנים זדוניים יש גם תכונות ספציפיות משלהם. לימפוציטים B בעיקר "עובדים" על חסינות הומורלית. אצל מבוגרים הם מיוצרים אך ורק במח העצם, ובעוברים בנוסף בכבד. סוג זה של הגנה נקרא הומור מהמילה "הומור", שפירושה בלטינית "ערוץ". לימפוציטים מסוג B מסוגלים לייצר נוגדנים כאלה המופרדים משטח התא ונעים בחופשיות דרך הלימפה או זרם הדם. (עודד פעולה) סוכנים זרים או תאי T. זה מראה את הקשר ואת עקרון האינטראקציה בין חסינות תאית לחסינות הומורלית.

עוד על לימפוציטים מסוג T

אלו הם תאים שהם סוג מיוחד של לימפוציטים המיוצרים בתימוס. בבני אדם, זהו שמה של בלוטת התימוס, הממוקמת בחזה ממש מתחת לבלוטת התריס. האות הראשונה של איבר חשוב זה משמשת בשם הלימפוציטים. מבשרי לימפוציטים מסוג T מיוצרים במח העצם. בתימוס מתרחשת ההתמיינות (היווצרות) הסופית שלהם, וכתוצאה מכך הם רוכשים קולטנים וסמנים לתאים.

לימפוציטים מסוג T הם מכמה סוגים:

• עוזרי T. השם נגזר מהמילה האנגלית help, שפירושה "עזרה". "עוזר" באנגלית הוא עוזר. תאים כאלה עצמם אינם הורסים חומרים זרים, אלא מפעילים את הייצור של תאי הורגים, מונוציטים וציטוקינים.
• רוצחי T. אלו הם רוצחים "נולדים", שמטרתם להשמיד את תאי גופם שלהם, בהם התיישב סוכן חייזר. אלה "רוצחים" יש הרבה וריאציות. כל תא כזה "רואה"
  רק על כל סוג אחד של פתוגן. כלומר, קוטלי T שמגיבים, למשל, לסטרפטוקוקוס, יתעלמו מסלמונלה. כמו כן, הם "לא מבחינים" ב"מזיק" חייזר שחדר לגוף האדם, אך עדיין מסתובב בחופשיות במדיה הנוזלית שלו. תכונות הפעולה של רוצחי T מבהירות כיצד חסינות תאית שונה מחסינות הומורלית, הפועלת לפי סכמה שונה.
• γδ לימפוציטים מסוג T. הם מיוצרים מעט מאוד בהשוואה לתאי T אחרים. הם מוגדרים לזהות סוכני שומנים.
• מדכאי T. תפקידם לספק תגובה חיסונית של משך זמן ועוצמה כזו הנדרשת בכל מקרה ספציפי.

עוד על לימפוציטים B

תאים אלו נמצאו לראשונה בציפורים באיבר שלהם, שכתוב בלטינית כ-Bursa fabricii. האות הראשונה נוספה לשם הלימפוציטים. הם נולדים מתאי גזע הממוקמים במח העצם האדום. משם הם יוצאים בוסר. ההתמיינות הסופית מסתיימת בטחול ובבלוטות הלימפה, שם מתקבלים מהם שני סוגי תאים:

• פְּלַסמָה. אלו הם לימפוציטים מסוג B, או תאי פלזמה, שהם ה"מפעלים" העיקריים לייצור נוגדנים. במשך שנייה אחת, כל תא פלזמה מייצר אלפי מולקולות חלבון (אימונוגלובולינים) המכוונות לכל סוג אחד של חיידק. לכן, מערכת החיסון נאלצת להבדיל בין זנים רבים של לימפוציטים B פלזמה על מנת להילחם בחומרים פתוגניים שונים.
• תאי זיכרון. אלה לימפוציטים קטנים החיים הרבה יותר מאשר צורות אחרות. הם "זוכרים" את האנטיגן שנגדו כבר הגנו על הגוף. כאשר נדבקים מחדש בסוכן כזה, הם מפעילים מהר מאוד את התגובה החיסונית, ומייצרים כמות עצומה של נוגדנים. תאי זיכרון נמצאים גם בלימפוציטים T. בחסינות זו, חסינות תאית וחסינות הומורלית דומות. יתר על כן, שני סוגי ההגנה הללו מפני תוקפנים זרים פועלים יחד, שכן לימפוציטים מסוג B בזיכרון מופעלים בהשתתפות תאי T.

היכולת לזכור סוכנים פתולוגיים היוותה את הבסיס לחיסון, היוצר חסינות נרכשת בגוף. כמו כן, מיומנות זו פועלת לאחר שאדם סובל ממחלות שעבורן פותחה חסינות יציבה (אבעבועות רוח, קדחת ארגמן, אבעבועות שחורות).

גורמי חסינות אחרים

לכל סוג של הגנה של הגוף מפני גורמים זרים יש מבצעים משלו, נניח, המבקשים להרוס את ההיווצרות הפתוגני או לפחות למנוע את חדירתו למערכת. אנו חוזרים על כך שחסינות לפי אחד הסיווגים היא:

1. מולד.

2. נרכש. זה קורה אקטיבי (מופיע לאחר חיסונים וחלק מהמחלות) ופסיבי (מתרחש כתוצאה מהעברת נוגדנים לתינוק מהאם או הכנסת סרום עם נוגדנים מוכנים).

על פי סיווג אחר, החסינות היא:

• טבעי (כולל 1 ו-2 סוגי הגנה מהסיווג הקודם).
• מלאכותי (זו אותה חסינות נרכשת שהופיעה לאחר חיסונים או סרה כלשהי).

לסוג ההגנה המולד יש את הגורמים הבאים:

• מכני (עור, ריריות, בלוטות לימפה).
• כימיקלים (זיעה, הפרשות חלב, חומצת חלב).
• טיהור עצמי (דמעות, קילוף, התעטשות וכו').
• אנטי דבק (מוצין).
• מגויס (דלקת של האזור הנגוע, תגובה חיסונית).

לסוג ההגנה הנרכש יש רק גורמי חסינות תאית והומורלית. בואו נשקול אותם ביתר פירוט.

גורמים הומוראליים

ההשפעה של סוג זה של חסינות מסופקת על ידי הגורמים הבאים:

• מערכת מחמאות. מונח זה מתייחס לקבוצה של חלבוני מי גבינה הנמצאים כל הזמן בגופו של אדם בריא. כל עוד אין החדרה של חומר זר, חלבונים נשארים בצורה לא פעילה. ברגע שפתוגן נכנס לסביבה הפנימית, מערכת המחמאה מופעלת באופן מיידי. זה קורה על פי עקרון ה"דומינו" - חלבון אחד שמצא, למשל, חיידק, מודיע על כך לשני הקרוב, לזה - הבא, וכן הלאה. כתוצאה מכך, חלבונים משלימים מתפרקים, משחררים חומרים המחוררים את הממברנות של מערכות חיות זרות, חוכרים את התאים שלהם ומתחילים תגובה דלקתית.
• קולטנים מסיסים (נדרשים להשמדת פתוגנים).
• פפטידים אנטי-מיקרוביאליים (ליזוזים).
• אינטרפרונים. אלו חלבונים ספציפיים המסוגלים להגן על תא שנדבק על ידי גורם אחד מפני נזק על ידי אחר. אינטרפרון מיוצר על ידי לימפוציטים, T-leukocytes ופיברובלסטים.

גורמים סלולריים

שימו לב שלמונח זה יש הגדרה מעט שונה מחסינות תאית, שהגורמים העיקריים שלה הם לימפוציטים מסוג T. הם הורסים את הפתוגן ובמקביל את התא שהוא הדביק. גם במערכת החיסון קיים מושג של גורמים תאיים, הכוללים נויטרופילים ומקרופאגים. תפקידם העיקרי הוא לבלוע את התא הבעייתי ולעכל (לאכול) אותו. כפי שאתה יכול לראות, הם עושים את אותו הדבר כמו לימפוציטים T (רוצחים), אבל באותו זמן יש להם מאפיינים משלהם.

נויטרופילים הם תאים בלתי ניתנים לחלוקה המכילים מספר רב של גרגירים. הם מכילים חלבונים אנטיביוטיים. מאפיינים חשובים של נויטרופילים הם חיים קצרים ויכולת chemotaxis, כלומר, תנועה לאתר של החדרת חיידקים.

מקרופאגים הם תאים המסוגלים לספוג ולעבד חלקיקים זרים גדולים למדי. בנוסף, תפקידם להעביר מידע על הגורם הפתוגני למערכות הגנה אחרות ולעורר את פעילותן.

כפי שאתה יכול לראות, סוגי החסינות, התאית וההומורלית, כל אחד מבצע את תפקידו, שנקבע מראש על ידי הטבע, פועלים יחד, ובכך מספקים הגנה מקסימלית לגוף.

מנגנון החסינות התאית

כדי להבין איך זה עובד, אתה צריך לחזור לתאי T. בתימוס, הם עוברים את מה שנקרא סלקציה, כלומר, הם רוכשים קולטנים המסוגלים לזהות גורם פתוגני כזה או אחר. בלי זה, הם לא יוכלו לבצע את תפקידי ההגנה שלהם.

השלב הראשון נקרא β-section. התהליך שלו מורכב מאוד וראוי להתייחסות נפרדת. במאמר שלנו, נציין רק שבמהלך בחירת β, רוב לימפוציטים מסוג T רוכשים קולטנים טרום-TRK. אותם תאים שאינם יכולים ליצור אותם מתים.

השלב השני נקרא ברירה חיובית. תאי T עם קולטנים טרום-TRK אינם מסוגלים עדיין להגן מפני גורמים פתוגניים, מכיוון שהם אינם יכולים להיקשר למולקולות מתסביך ההיסטו-תאימות. כדי לעשות זאת, הם צריכים לרכוש קולטנים אחרים - CD8 ו-CD4. במהלך טרנספורמציות מורכבות, חלק מהתאים מקבלים את ההזדמנות לקיים אינטראקציה עם חלבוני MHC. השאר מתים.

השלב השלישי נקרא ברירה שלילית. במהלך תהליך זה, תאים שעברו את השלב השני עוברים לגבול התימוס, שם חלקם באים במגע עם האנטיגנים של עצמם. גם תאים אלו מתים. זה מונע מחלות אוטואימוניות של בני אדם.

תאי ה-T הנותרים מתחילים לפעול כדי להגן על הגוף. במצב לא פעיל, הם הולכים למקום חייהם. כאשר גורם זר חודר לגוף, הם מגיבים אליו, מזהים אותו, הופכים להפעלה ומתחילים להתחלק, ויוצרים את עוזרי ה-T, רוצחי ה-T וגורמים נוספים שתוארו לעיל.

איך עובדת חסינות הומורלית

אם החיידק עבר בהצלחה את כל מחסומי ההגנה המכניים, לא מת מפעולתם של גורמים כימיים ואנטי-דביקים, וחדר לגוף, גורמי חסינות הומורליים נלקחים בחשבון. תאי T "לא רואים" את הסוכן בזמן שהוא במצב חופשי. אבל מופעלים (מקרופאגים ואחרים) לוכדים את הפתוגן וממהרים איתו לבלוטות הלימפה. לימפוציטים T הממוקמים שם מסוגלים לזהות פתוגנים, שכן יש להם את הקולטנים המתאימים לכך. ברגע ש"הכרה" התרחשה, תאי T מתחילים לייצר "עוזרים", "רוצחים" ולהפעיל לימפוציטים B. אלה, בתורם, מתחילים לייצר נוגדנים. כל הפעולות הללו שוב מאשרות את האינטראקציה ההדוקה של חסינות סלולרית והומורלית. מנגנוני ההתמודדות שלהם עם סוכן זר שונים במקצת, אך מכוונים להרס מוחלט של הפתוגן.

סוף כל סוף

בדקנו כיצד הגוף מוגן מפני גורמים מזיקים שונים. חסינות סלולרית והומורלית עומדות על המשמר על חיינו. המאפיין הכללי שלהם טמון בתכונות הבאות:

• יש להם תאי זיכרון.
• הם פועלים נגד אותם גורמים (חיידקים, וירוסים, פטריות).
• במבנה שלהם, יש להם קולטנים, בעזרתם מזהים פתוגנים.
• לפני תחילת העבודה על הגנה, הם עוברים שלב ארוך של התבגרות.

ההבדל העיקרי הוא שחסינות תאית הורסת רק את אותם גורמים שחדרו לתאים, בעוד שחסינות הומורלית יכולה לעבוד בכל מרחק מלימפוציטים, מכיוון שהנוגדנים שהם מייצרים אינם מחוברים לממברנות התא.

חסינות היא מילה שעבור רוב האנשים היא כמעט קסומה. העובדה היא שלכל אורגניזם יש מידע גנטי משלו המיוחד רק לו, ולכן החסינות של כל אדם למחלות שונה.

אז מהי חסינות?

בוודאי כל מי שמכיר את תכנית הלימודים בבית הספר בביולוגיה מדמיין בערך שחסינות היא היכולת של הגוף להגן על עצמו מכל מה שזר, כלומר להתנגד לפעולת גורמים מזיקים. יתרה מכך, גם כאלה שנכנסים לגוף מבחוץ (מיקרובים, וירוסים, יסודות כימיים שונים), וגם כאלה שנוצרים בגוף עצמו, למשל, מתים או סרטניים, וגם תאים פגומים. כל חומר הנושא מידע גנטי זר הוא אנטיגן, שתרגום מילולי הוא "נגד גנים". והספציפי מובטח על ידי עבודה אינטגרלית ומתואמת של האיברים האחראים לייצור של חומרים ותאים ספציפיים המסוגלים לזהות בזמן מה שלהם עבור הגוף ומה זר, וגם להגיב בצורה נאותה ל- פלישה של הזר.

נוגדנים ותפקידם בגוף

מערכת החיסון מזהה תחילה את האנטיגן, ולאחר מכן מנסה להרוס אותו. במקרה זה, הגוף מייצר מבני חלבון מיוחדים - נוגדנים. הם אלה שעומדים להגנה כאשר פתוגן כלשהו חודר לגוף. נוגדנים הם חלבונים מיוחדים (אימונוגלובולינים) המיוצרים על ידי לויקוציטים כדי לנטרל אנטיגנים שעלולים להיות מסוכנים - חיידקים, רעלנים, תאים סרטניים.

לפי נוכחותם של נוגדנים וביטוים הכמותי, נקבע אם גוף האדם נגוע או לא, והאם יש לו חסינות מספקת (לא ספציפית וספציפית) נגד מחלה מסוימת. לאחר שמצאנו נוגדנים מסוימים בדם, אפשר לא רק להסיק שקיים זיהום או גידול ממאיר, אלא גם לקבוע את סוגו. על קביעת נוכחותם של נוגדנים לפתוגנים של מחלות ספציפיות מבוססות בדיקות אבחון וניתוחים רבים. לדוגמה, במבחן אימונוסורבנט מקושר אנזים, דגימת דם מעורבבת עם אנטיגן שהוכן מראש. אם נצפית תגובה, זה אומר שנוגדנים אליה נמצאים בגוף, ולכן הגורם הזה עצמו.

מגוון של הגנה חיסונית

על פי מקורם, נבדלים הסוגים הבאים של חסינות: ספציפיים ולא ספציפיים. האחרון הוא מולד ומכוון נגד כל חומר זר.

חסינות לא ספציפית היא קומפלקס של אלמנטים מגנים של הגוף, אשר, בתורו, מחולק ל-4 סוגים.

1. לאלמנטים מכניים (עור וריריות, ריסים מעורבים, מופיעים התעטשות, שיעול).
2. לכימיקלים (חומצות זיעה, דמעות ורוק, הפרשות מהאף).
3. לגורמים ההומורליים של השלב החריף של דלקת, קרישת דם; לקטופרין וטרנספרין; אינטרפרונים; ליזוזים).
4. לתאים (פגוציטים, רוצחים טבעיים).

זה נקרא נרכש או אדפטיבי. הוא מכוון נגד חומר זר נבחר ומתבטא בשתי צורות - הומורלי ותאי.

המנגנונים שלה

הבה נבחן כיצד שני סוגי ההגנה הביולוגית של אורגניזמים חיים שונים זה מזה. מנגנוני חסינות לא ספציפיים וספציפיים מחולקים לפי קצב התגובה והפעולה. גורמים של חסינות טבעית מתחילים להגן מיד, ברגע שהפתוגן חודר לעור או לקרום הרירי, ואינם משמרים את זיכרון האינטראקציה עם הנגיף. הם פועלים לאורך כל זמן המאבק של הגוף בזיהום, אך ביעילות רבה במיוחד - בארבעת הימים הראשונים לאחר חדירת הנגיף, אז מנגנוני החסינות הספציפית מתחילים לפעול. המגינים העיקריים של הגוף מפני וירוסים בתקופת חסינות לא ספציפית הם לימפוציטים ואינטרפרונים. תאי הורגים טבעיים מזהים ומשמידים תאים נגועים בעזרת ציטוטוקסינים המופרשים. האחרונים גורמים להרס תאים מתוכנת.

כדוגמה, שקול את מנגנון הפעולה של אינטרפרון. במהלך זיהום ויראלי, תאים מסנתזים אינטרפרון ומשחררים אותו לחלל שבין התאים, שם הוא נקשר לקולטנים בתאים בריאים אחרים. לאחר האינטראקציה ביניהם בתאים, גוברת הסינתזה של שני אנזימים חדשים: סינתאז ופרוטאין קינאז, הראשון שבהם מעכב סינתזה של חלבונים ויראליים, והשני מבקע RNA זר. כתוצאה מכך, נוצר מחסום של תאים לא נגועים בסמוך למוקד הזיהום הנגיפי.

חסינות טבעית ומלאכותית

חסינות מולדת ספציפית ולא ספציפית מחולקת לטבעית ומלאכותית. כל אחד מהם אקטיבי או פסיבי. הטבעי בא באופן טבעי. פעיל טבעי מופיע לאחר מחלה נרפאת. למשל, אנשים שחלו במגפה לא נדבקו בזמן שטיפלו בחולים. פסיבי טבעי - שליה, קולוסטרלי, טרנס-אוריאלי.

חסינות מלאכותית מזוהה כתוצאה מהחדרת מיקרואורגניזמים מוחלשים או מתים לגוף. פעיל מלאכותי מופיע לאחר החיסון. פסיבי מלאכותי נרכש עם סרום. כאשר הוא פעיל, הגוף יוצר נוגדנים בעצמו כתוצאה ממחלה או חיסון פעיל. הוא יציב יותר ועמיד לאורך זמן, יכול להתמיד שנים רבות ואפילו לכל החיים. מושגת בעזרת נוגדנים המוכנסים באופן מלאכותי במהלך החיסון. זה פחות עמיד, פועל כמה שעות לאחר החדרת נוגדנים ונמשך בין מספר שבועות לחודשים.

הבדלים חסינות ספציפיים ולא ספציפיים

חסינות לא ספציפית נקראת גם טבעית, גנטית. זוהי תכונה של אורגניזם שעובר בירושה גנטית על ידי בני מין נתון. לדוגמה, קיימת חסינות אנושית למחלת כלבים וחולדות. חסינות מולדת יכולה להיות מוחלשת על ידי הקרנה או הרעבה. חסינות לא ספציפית מתממשת בעזרת מונוציטים, אאוזינופילים, בזופילים, מקרופאגים, נויטרופילים. גורמים ספציפיים ולא ספציפיים של חסינות שונים גם הם בזמן הפעולה. ספציפי מתבטא לאחר 4 ימים במהלך סינתזה של נוגדנים ספציפיים ויצירת לימפוציטים מסוג T. במקביל, זיכרון אימונולוגי מופעל עקב היווצרות תאי T ו-B של זיכרון עבור פתוגן ספציפי. הזיכרון האימונולוגי נשמר לאורך זמן ומהווה את הליבה של פעולה חיסונית משנית יעילה יותר. על תכונה זו מבוססת יכולת החיסונים למנוע מחלות זיהומיות.

חסינות ספציפית נועדה להגן על הגוף, שנוצר בתהליך התפתחותו של אורגניזם אינדיבידואלי לאורך חייו. כאשר כמות מוגזמת של פתוגנים חודרת לגוף, היא עלולה להיחלש, אם כי המחלה תמשיך בצורה קלה יותר.

מהי החסינות של תינוק שזה עתה נולד?

לתינוק שזה עתה נולד כבר יש חסינות לא ספציפית וספציפית, שמתגברת בהדרגה מדי יום. החודשים הראשונים לחייו של התינוק נעזרים בנוגדנים של האם, אותם הוא קיבל ממנה דרך השליה, ולאחר מכן מקבל יחד עם חלב אם. חסינות זו היא פסיבית, אינה מתמשכת ומגינה על הילד עד כ-6 חודשים. לכן, ילד שזה עתה נולד חסין בפני זיהומים כמו חצבת, אדמת, קדחת ארגמן, חזרת ואחרים.

בהדרגה, וגם בעזרת חיסון, מערכת החיסון של הילד תלמד לייצר נוגדנים ולהתנגד לגורמים זיהומיים בעצמה, אך תהליך זה הוא ארוך ואינדיווידואלי מאוד. הגיבוש הסופי של מערכת החיסון של הילד מסתיים בגיל שלוש. אצל ילד צעיר יותר, מערכת החיסון אינה נוצרת לחלוטין, ולכן התינוק רגיש יותר ממבוגר לרוב החיידקים והנגיפים. אבל זה לא אומר שגופו של יילוד חסר הגנה לחלוטין, הוא מסוגל לעמוד בתוקפנות זיהומיות רבות.

מיד לאחר הלידה, התינוק נתקל בהם ולומד בהדרגה להתקיים איתם, מייצר נוגדנים מגנים. בהדרגה, חיידקים מאכלסים את המעיים של התינוק, מתחלקים לאלה שימושיים המסייעים לעיכול ולמזיקים שאינם מופיעים בשום צורה עד להפרת איזון המיקרופלורה. לדוגמה, חיידקים מתיישבים על הממברנות הריריות של האף והשקדים, ונוגדנים מגנים מיוצרים שם. אם, כאשר זיהום נכנס, לגוף כבר יש נוגדנים נגדו, המחלה לא מתפתחת או חולפת בצורה קלה. חיסונים מניעתיים מבוססים על תכונה זו של הגוף.

סיכום

יש לזכור שחסינות לא ספציפית וספציפית היא פונקציה גנטית, כלומר, כל אורגניזם מייצר את מספר גורמי ההגנה השונים הדרושים לו, ואם זה מספיק עבור אחד, אז זה לא עבור אחר. ולהפך, אדם אחד יכול להסתדר לחלוטין עם המינימום הדרוש, בעוד שאדם אחר יזדקק להרבה יותר גופים מגנים. בנוסף, התגובות המתרחשות בגוף משתנות למדי, שכן עבודת מערכת החיסון היא תהליך מתמשך ותלויה בגורמים פנימיים וחיצוניים רבים.

כפי שנאמר, נוגדנים ו-RTK לכל אנטיגן שנלקח באופן שרירותי קיימים בגוף. נוגדנים אלה ו-RTK נמצאים על פני השטח של לימפוציטים, ויוצרים שם קולטנים המזהים אנטיגן. חשוב ביותר שלימפוציט אחד יוכל לסנתז נוגדנים (או RTK) בעלי ספציפיות אחת בלבד, שאינם נבדלים זה מזה במבנה המרכז הפעיל. זה מנוסח כעיקרון "לימפוציט אחד - נוגדן אחד".

כיצד אנטיגן, כאשר הוא חודר לגוף, גורם לסינתזה מוגברת של בדיוק אותם נוגדנים שמגיבים ספציפית רק איתם? התשובה לשאלה זו ניתנה על ידי תיאוריית הבחירה של שיבוטים של החוקר האוסטרלי F.M. ברנט. לפי תיאוריה זו, תא אחד מסנתז רק סוג אחד של נוגדנים הממוקמים על פני השטח שלו. רפרטואר הנוגדנים נוצר לפני ובאופן בלתי תלוי במפגש עם אנטיגן. תפקידו של אנטיגן הוא רק למצוא תא הנושא על הממברנה שלו נוגדן המגיב עמו באופן ספציפי, ולהפעיל את התא הזה. הלימפוציט המופעל נכנס לחלוקה והתמיינות. כתוצאה מכך, 500 - 1000 תאים (שיבוטים) זהים גנטית עולים מתא אחד. השיבוט מסנתז את אותו סוג של נוגדנים שיכולים לזהות באופן ספציפי את האנטיגן ולהיקשר אליו (איור 16). זוהי המהות של התגובה החיסונית: בחירת השיבוטים הרצויים והגירוי שלהם להתחלק.

היווצרותם של לימפוציטים הורגים מבוססת על אותו עיקרון: בחירת אנטיגנים של לימפוציט T הנושא על פניו את ה-RTK של הספציפיות הרצויה, וגירוי החלוקה וההתמיינות שלו. כתוצאה מכך, נוצר שיבוט מאותו סוג של קוטלי T. הם נושאים כמות גדולה של RTK על פני השטח שלהם. האחרונים מקיימים אינטראקציה עם האנטיגן שהוא חלק מהתא הזר ומסוגלים להרוג תאים אלה.

הרוצח לא יכול לעשות דבר עם האנטיגן המסיס - לא לנטרל אותו ולא להסיר אותו מהגוף. אבל הלימפוציט הרוצח פעיל מאוד בהריגת תאים המכילים אנטיגן זר. לכן, הוא עובר ליד האנטיגן המסיס, אך אינו עובר את האנטיגן הממוקם על פני התא "הזר".

מחקר מפורט של התגובה החיסונית הראה שיצירת שיבוט של תאים המייצרים נוגדנים, או שיבוט של קוטלי T, מצריך השתתפות של לימפוציטים עוזרים מיוחדים (T-helpers). כשלעצמם, הם אינם מסוגלים לייצר נוגדנים או להרוג תאי מטרה. אבל, כשהם מזהים אנטיגן זר, הם מגיבים אליו על ידי ייצור צמיחה וגורמים מובחנים. גורמים אלו נחוצים להתרבות ולהתבגרות של לימפוציטים יוצרי נוגדנים ורוצחים. בהקשר זה, מעניין להיזכר בנגיף האיידס, הגורם לפגיעה קשה במערכת החיסון. נגיף ה-HIV מדביק תאי T-helper, מה שגורם למערכת החיסון לא להיות מסוגלת לייצר נוגדנים או ליצור קוטלי T.

11. מנגנוני אפקטור של חסינות

כיצד נוגדנים או קוטלי T מסירים חומרים זרים או תאים מהגוף? במקרה של רוצחים, ה-RTKs מבצעים רק תפקיד של "תותחן" - הם מזהים את המטרות המתאימות ומצמידים אליהם תא רוצח. כך מזהים תאים נגועים בנגיף. ה-PTK עצמו אינו מסוכן לתא המטרה, אך תאי ה-T "שאחריו" מציגים פוטנציאל הרס עצום. במקרה של נוגדנים אנו נתקלים במצב דומה. כשלעצמם, נוגדנים אינם מזיקים לתאים הנושאים את האנטיגן, אך כאשר הם נתקלים באנטיגנים שמסתובבים או מהווים חלק מדופן התא של המיקרואורגניזם, מערכת המשלים מחוברת לנוגדנים. זה משפר באופן דרמטי את פעולת הנוגדנים. קומפלמנט מודיע לקומפלקס האנטיגן-נוגדנים שנוצר על פעילות ביולוגית: רעילות, זיקה לתאים פגוציטים ויכולת לגרום לדלקת.

המרכיב הראשון של מערכת זו (C3) מזהה את קומפלקס האנטיגן-נוגדנים. ההכרה מובילה להופעת הפעילות האנזימטית שלו למרכיב הבא. להפעלה רציפה של כל רכיבי מערכת המשלים יש מספר השלכות. קוֹדֶם כֹּל, יש הגברה מפל של התגובה. במקרה זה, תוצרי התגובה נוצרים בצורה בלתי ניתנת להשוואה מהמגיבים הראשוניים. שנית, רכיבים (C9) של המשלים קבועים על פני החיידק, מה שמשפר בחדות את הפגוציטוזיס של תאים אלה. שְׁלִישִׁי, במהלך הביקוע האנזימטי של חלבוני מערכת המשלים, נוצרים שברים בעלי פעילות דלקתית עוצמתית. ו, סוף כל סוף, כאשר מרכיב המשלים האחרון נכלל בקומפלקס האנטיגן-נוגדנים, הקומפלקס הזה רוכש את היכולת "לחורר" את קרום התא ובכך להרוג תאים זרים. לפיכך, מערכת המשלים היא החוליה החשובה ביותר בתגובות ההגנה של הגוף.

עם זאת, המשלים מופעל על ידי כל קומפלקס אנטיגן-נוגדנים, מזיק או לא מזיק לאורגניזם. תגובה דלקתית לאנטיגנים לא מזיקים החודרים לגוף באופן קבוע עלולה להוביל לתגובות חיסוניות אלרגיות, כלומר מעוותות. אלרגיה מתפתחת כאשר האנטיגן נכנס שוב לגוף. לדוגמה, עם מתן חוזר ונשנה של סרה אנטי-רעילית, או עם טוחנים לחלבוני קמח, או עם זריקות מרובות של תרופות (בפרט, כמה אנטיביוטיקה). המאבק במחלות אלרגיות מורכב מדיכוי התגובה החיסונית עצמה, או בניטרול החומרים הנוצרים במהלך אלרגיות הגורמות לדלקת.

חֲסִינוּתהיא דרך להגן על הגוף מפני חומרים זרים גנטית - אנטיגנים ממקור אקסוגני ואנדוגני, שמטרתה לשמור ולשמור על הומאוסטזיס, השלמות המבנית והתפקודית של הגוף, האינדיבידואליות הביולוגית (אנטיגנית) של כל אורגניזם ושל המין בכללותו. .

ישנם מספר סוגים עיקריים של חסינות.

מולדת, ללכת ספציפית, חסינות, היא גם תורשתית, גנטית, חוקתית - זוהי החסינות המקובעת גנטית, המועברת בתורשה של מין נתון ושל הפרטים שלו לכל אנטיגן (או מיקרואורגניזם) שפותח בתהליך הפילוגנזה, בשל המאפיינים הביולוגיים של האורגניזם עצמו, תכונות של אנטיגן זה, כמו גם מאפייני האינטראקציות שלהם.

דוגמהחסינות אנושית לפתוגנים מסוימים, כולל אלה המסוכנים במיוחד עבור חיות משק (מזיק כבשים, מחלת ניוקאסל הפוגעת בציפורים, אבעבועות סוסים וכו'), חוסר רגישות אנושית לבקטריופאג'ים שמדביקים תאי חיידקים. חסינות גנטית יכולה לכלול גם היעדר תגובות חיסוניות הדדיות לאנטיגנים של רקמות בתאומים זהים; להבחין בין רגישות לאותם אנטיגנים בשורות שונות של בעלי חיים, כלומר בעלי חיים עם גנוטיפים שונים.

חסינות המינים יכולה להיות מוחלטת או יחסית.. לדוגמה, צפרדעים שאינן רגישות לרעלן טטנוס עשויות להגיב למתן שלו אם טמפרטורת הגוף שלהן עולה. עכברים לבנים שאינם רגישים לשום אנטיגן רוכשים את היכולת להגיב אליו אם הם נחשפים לחומרי חיסון או שהאיבר המרכזי של החסינות, התימוס, מוסר מהם.

חיסון נרכש- זוהי חסינות לאנטיגן של אורגניזם אנושי, בעל חיים וכו' הרגיש אליו, הנרכש בתהליך אונטוגנזה כתוצאה ממפגש טבעי עם אנטיגן זה של האורגניזם, למשל, במהלך חיסון.

דוגמה לחסינות נרכשת טבעיתלאדם יכולה להיות חסינות לזיהום המתרחש לאחר מחלה, מה שנקרא חסינות פוסט-זיהומית (לדוגמה, לאחר קדחת טיפוס, דיפתריה וזיהומים אחרים), כמו גם "פרו-חסינות", כלומר, רכישת חסינות למספר מיקרואורגניזמים החיים בסביבה ובגוף האדם ומשפיעים בהדרגה על מערכת החיסון עם האנטיגנים שלהם.

בניגוד לחסינות נרכשתכתוצאה ממחלה זיהומית או חיסון "סמוי", נעשה שימוש נרחב בחיסון מכוון באנטיגנים בפועל ליצירת חסינות בפניהם. לשם כך, חיסון משמש, כמו גם החדרת אימונוגלובולינים ספציפיים, תכשירים בסרום או תאים אימונו-מוכשרים. החסינות הנרכשת במקרה זה נקראת חסינות לאחר חיסון, והיא משמשת להגנה מפני פתוגנים של מחלות זיהומיות, כמו גם אנטיגנים זרים אחרים.

חסינות נרכשת יכולה להיות אקטיבית או פסיבית.. חסינות פעילה נובעת מתגובה פעילה, מעורבות פעילה בתהליך של מערכת החיסון כאשר היא נתקלת באנטיגן נתון (לדוגמה, לאחר חיסון, חסינות לאחר זיהום), וחסינות פסיבית נוצרת על ידי החדרת חומרים אימונריים מוכנים לתוך הגוף שיכול לספק הגנה מפני האנטיגן. חומרים אימוניים אלה כוללים נוגדנים, כלומר אימונוגלובולינים ספציפיים וסרה חיסונית, כמו גם לימפוציטים חיסוניים. אימונוגלובולינים נמצאים בשימוש נרחב לחיסון פסיבי, כמו גם לטיפול ספציפי בזיהומים רבים (דיפתריה, בוטוליזם, כלבת, חצבת וכו'). חסינות פסיבית ביילודים נוצרת על ידי אימונוגלובולינים במהלך העברה תוך רחמית שליה של נוגדנים מאם לילד וממלאת תפקיד חיוני בהגנה מפני זיהומים רבים בילדות בחודשים הראשונים לחייו של הילד.

מאז היווצרות של חסינותתאים של מערכת החיסון וגורמים הומוראליים לוקחים חלק, נהוג להבדיל בין חסינות פעילה בהתאם למי ממרכיבי התגובות החיסוניות משחק תפקיד מוביל ביצירת הגנה מפני האנטיגן. בהקשר זה, יש חסינות סלולרית, הומורלית, סלולרית-הומורלית וחסינות הומורלית-תאית.

דוגמה לחסינות תאיתיכול לשמש כאנטי-גידול, כמו גם חסינות להשתלה, כאשר לימפוציטים מסוג T רוצחים ציטוטוקסיים ממלאים תפקיד מוביל בחסינות; חסינות בזיהומי רעלנות (טטנוס, בוטוליזם, דיפטריה) נובעת בעיקר מנוגדנים (אנטי-טוקסינים); בשחפת, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי תאים חיסוניים (לימפוציטים, פגוציטים) בהשתתפות נוגדנים ספציפיים; בזיהומים ויראליים מסוימים (וריולה, חצבת וכו'), נוגדנים ספציפיים ממלאים תפקיד בהגנה, כמו גם לתאי מערכת החיסון.

בפתולוגיה זיהומית ולא זיהומיתואימונולוגיה, כדי להבהיר את אופי החסינות, בהתאם לאופי ותכונות האנטיגן, הם משתמשים גם במינוח הבא: אנטי-רעיל, אנטי-ויראלי, אנטי-פטרייתי, אנטי-בקטריאלי, אנטי-פרוטוזואלי, השתלה, אנטי-גידול וסוגים אחרים של חסינות.

סוף סוף, החיסון, כלומר חסינות פעילה, יכולה להישמר, בהיעדר או רק בנוכחות אנטיגן בגוף. במקרה הראשון, האנטיגן משחק את התפקיד של טריגר, וחסינות נקראת סטרילית. במקרה השני, החסינות מטופלת כלא סטרילית. דוגמה לחסינות סטרילית היא חסינות לאחר חיסון עם הכנסת חיסונים מומתים, וחסינות לא סטרילית בשחפת, שנשמרת רק בנוכחות Mycobacterium tuberculosis בגוף.

חסינות (התנגדות לאנטיגנים)זה יכול להיות מערכתי, כלומר כללי ומקומי, שבו יש התנגדות בולטת יותר של איברים ורקמות בודדות, למשל, הריריות של דרכי הנשימה העליונות (ולכן היא נקראת לפעמים רירית).