מחלה - הפרה של הפעילות החיונית של הגוף, המתבטאת בשינויים פיזיולוגיים ומבניים; מתעורר בהשפעת חומרים מגרים יוצאי דופן (עבור אורגניזם נתון) של הסביבה החיצונית והפנימית. גורמים סביבתיים ממלאים תמיד תפקיד מוביל בהופעת מחלה, שכן הם לא רק פועלים ישירות על הגוף, אלא יכולים גם לגרום לשינויים בתכונותיו הפנימיות; שינויים אלה, המועברים לצאצאים, עשויים להפוך בעצמם לגורם למחלה (תכונות מולדות). בגוף בזמן מחלה משולבים תהליכים הרסניים - תוצאה של פגיעה במערכות פיזיולוגיות מסוימות (עצבים, מחזוריות, נשימה, עיכול ועוד) על ידי גורם פתוגני, ותהליכי שיקום - תוצאה של התנגדות הגוף לנזק זה (לדוגמה, זרימת דם מוגברת, תגובה דלקתית, חום וכו'). אחר). תהליכים כואבים מאופיינים בסימנים (סימפטומים) מסוימים המבדילים מחלות שונות זו מזו.
התגובות של הגוף המתרחשות בתגובה להשפעה של גורם פתוגני מתפתחות בצורה שונה בהתאם לתכונות האורגניזם החולה. זה מסביר את המגוון של התמונה הקלינית ומהלך של אותה מחלה אצל אנשים שונים. יחד עם זאת, לכל מחלה יש כמה תסמינים ומהלך אופייניים. מדור הפתולוגיה (תורת המחלות), החוקר את מנגנוני התפתחות המחלה, נקרא פתוגנזה.
חקר הגורמים למחלה הוא ענף בפתולוגיה הנקרא אטיולוגיה. גורמים למחלה יכולים להיות
- גורמים חיצוניים: מכניים - חבורות, פצעים, ריסוק רקמות ואחרים; פיזיקלי - פעולת זרם חשמלי, אנרגיית קרינה, חום או קור, שינויים בלחץ האטמוספרי; כימי - פעולתם של חומרים רעילים (ארסן, עופרת, סוכני לוחמה כימיים ואחרים); ביולוגיים - פתוגנים חיים (חיידקים פתוגניים, וירוסים, פרוטוזואה, אורגניזמים חד-תאיים, תולעים, קרציות, הלמינתים); תת תזונה - רעב, מחסור בוויטמינים בתזונה ואחרים; השפעה נפשית (לדוגמה, פחד, שמחה, שעלולים לגרום לתפקוד לקוי של מערכת העצבים, הלב וכלי הדם, מערכת העיכול ואחרים; מילים רשלניות של רופא עלולות לגרום להפרעות חמורות אצל אנשים חשודים);
- המאפיינים הפנימיים של הגוף - תורשתיים, מולדים (כלומר, כתוצאה מהתפתחות תוך רחמית) ונרכשים במהלך חייו הבאים של אדם.
בהופעתה והתפשטותן של מחלות אנושיות, לגורמים חברתיים חשיבות יוצאת דופן: תנאי העבודה והחיים הקשים של המוני העובדים במספר מדינות קפיטליסטיות וקולוניאליות, אבטלה כרונית, עבודת יתר ותשישות הם גורמים המפחיתים את התנגדות הגוף ותורמים. להתפשטות המחלה ולהופעת נכות מוקדמת; היעדר הגנה על העבודה מוביל להתפתחות חמורים; מלחמות הגורמות לפציעות ומוות של מיליוני בני אדם הן במקביל הגורם לעלייה בשכיחות האוכלוסייה. במדינות הסוציאליסטיות נוצרו תנאים התורמים לשמירה מקסימלית על בריאותם של האנשים העובדים; אמצעים מיוחדים לשיפור הבריאות בייצור הובילו לחיסול מספר מחלות מקצוע. מערכת הבריאות הסוציאליסטית תורמת למניעת התפרצות וריפוי מהיר של מחלות. נסיבות אלו באו לידי ביטוי חד בירידה בתחלואה בברית המועצות ובעלייה בתוחלת החיים של העובדים.
במהלך כל מחלה מבחינים בשלוש תקופות: סמויות, או נסתרות; תקופה של מבשרים, או פרודרום; תקופה של מחלה קשה.
- התקופה הראשונה, הסמויה - הזמן מתחילת פעולת הפתוגן ועד להופעת הסימפטומים הראשונים של המחלה במחלות זיהומיות, תקופה זו נקראת תקופת הדגירה); משך הזמן שלו במחלות שונות שונה - ממספר דקות (לדוגמה, כוויה) למספר שנים (לדוגמה, ).
- התקופה השנייה, הפרודרומלית, היא הזמן שבו מתגלים הסימפטומים הכלליים הראשונים, המעורפלים, של המחלה - חולשה כללית, כאבי ראש, עלייה קלה בטמפרטורה.
- התקופה השלישית, בעקבות הפרודרום, היא העיקרית במהלך המחלה ומאופיינת בתסמינים בולטים האופייניים למחלה זו; משך הזמן שלו משתנה עם מחלות שונות - ממספר ימים עד עשרות שנים (לדוגמה, שחפת, עגבת, צרעת). למספר מחלות יש תקופה מוגדרת כמובן (למשל, טיפוס הבטן, חום חוזר, דלקת ריאות ועוד), למחלות אחרות אין תקופה מוגדרת כזו כמובן. על פי מהלך המחלה, על פי ביטוייה האופייניים ביותר, הרופא מבצע בדרך כלל אבחנה.
לעתים קרובות מתעוררים סיבוכים במהלך המחלה - הופעה של הפרות נוספות חדשות של תפקודים של איברים או מערכות בודדות (לדוגמה, דלקת ריאות עם חצבת, דלקת באשך עם חזרת, פצעי שינה עם מחלות כרוניות ארוכות טווח, במקרים אלה. אתה צריך לדעת איך להשתמש במזרן נגד דקוביטוס.לפעמים במהלך המחלה יש הישנות - חזרה של המחלה לאחר מרווח של החלמה לכאורה (למשל, עם קדחת טיפוס, אדמומיות ואחרות).
תוצאות המחלה יכולות להיות: התאוששות, כלומר, שיקום מלא של תפקודים לקויים; התאוששות לא מלאה, נכות - השפעות שיוריות בצורה של היחלשות מתמשכת של התפקודים של מערכת כזו או אחרת - עצבים, לב וכלי דם ואחרים (לדוגמה, מחלת לב לאחר שיגרון מפרקי, חוסר תנועה במפרקים לאחר תהליך שחפת בו); מעבר למצב כרוני, ממושך; מוות. המעבר להחלמה יכול להתרחש במהירות: ירידה חדה בטמפרטורה, שקיעה של תסמיני המחלה - מה שנקרא משבר. לפעמים המעבר ממחלה להחלמה הוא איטי, הסימפטומים של המחלה נעלמים בהדרגה, הטמפרטורה לא יורדת לנורמלי מיד - זה מה שנקרא תמוגה. למוות קודמים בדרך כלל ייסורים, הנמשכים בין מספר שעות למספר ימים.
המחלה מסווגת או בהתאם לפגיעה במערכות גוף מסוימות (מחלה של מערכת העצבים, מחלות בדרכי הנשימה, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם ועוד) או לפי גורמים סיבתיים (מחלות זיהומיות, טראומטיות, תת תזונה וכדומה). בנוסף, מחלות מסווגות לפי אופי הקורס: חריפה, כרונית, תת-חריפה. על פי אופי התסמינים ומהלך המחלה, מבחינים בצורות קלות וחמורות של המחלה.
הטיפול במחלה מורכב מהשפעה של גורמים טיפוליים על הגורמים למחלה, או על מנגנוני התפתחותם, וכן על ידי גיוס מספר התאמות הגנה ופיצוי של הגוף.
הבנה נכונה של מחלות, בעיקר כתוצאה מהאינטראקציה של האורגניזם עם הסביבה החיצונית, קובעת את הכיוון המניעתי של שירותי הבריאות הסוציאליסטים, שמטרתם בעיקר לחסל את המצבים העלולים לגרום למחלה.
אי ספיקת נשימה חריפה- תסמונת המבוססת על הפרות של תפקוד הנשימה החיצונית, המובילה לאספקה מספקת של חמצן או עיכוב בגוף של CO2. מצב זה מאופיין בהיפוקסמיה עורקית או היפרקפניה, או שניהם.
למנגנונים האטיופתוגנטיים של הפרעות נשימה חריפות, כמו גם הביטוי של התסמונת, יש תכונות רבות. שלא כמו כרוני, אי ספיקת נשימתית חריפה היא מצב משוחרר שבו היפוקסמיה והיפרקפניה מתקדמות במהירות, וה-pH בדם יורד. הפרות של הובלת חמצן ו-CO2 מלוות בשינויים בתפקוד התאים והאיברים. אי ספיקת נשימה חריפה היא אחד הביטויים של מצב קריטי, שבו גם בטיפול בזמן והולם, תיתכן תוצאה קטלנית.
צורות קליניות של אי ספיקת נשימה חריפה
אטיולוגיה ופתוגנזה
אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת כאשר הפרות בשרשרת מנגנוני הרגולציה, כולל הרגולציה המרכזית של הנשימה וההעברה הנוירו-שרירית, המובילה לשינויים באוורור המכתשית, אחד המנגנונים העיקריים של חילופי גזים. גורמים אחרים לתפקוד לקוי של הריאות כוללים נגעים של הריאות (פרנכימה של הריאות, נימים ומככיות), המלווים בהפרעות משמעותיות בחילופי גזים. לכך יש להוסיף כי גם "מכניקת הנשימה", כלומר עבודת הריאות כמשאבת אוויר, יכולה להיפגע, למשל, כתוצאה מטראומה או דפורמציה של בית החזה, דלקת ריאות והידרותורקס, עמידה גבוהה של הסרעפת, חולשה של שרירי הנשימה ו(או) חסימת דרכי הנשימה. הריאות הן איבר "המטרה" המגיב לכל שינוי בחילוף החומרים. מתווכים של מצבים קריטיים עוברים דרך מסנן הריאות, וגורמים לנזק למבנה האולטרה של רקמת הריאה. הפרעה בתפקוד ריאתי ברמה כזו או אחרת מתרחשת תמיד עם תופעות קשות - טראומה, הלם או אלח דם. לפיכך, הגורמים האטיולוגיים של אי ספיקת נשימה חריפה הם נרחבים ומגוונים ביותר.
בתרגול של טיפול נמרץ, מבחינים בין שני סוגים של אי ספיקת נשימה חריפה: אוורור (היפרקפני) ו פרנכימלי (היפוקסמי)).
כשל נשימתי אוורורמתבטא בירידה באוורור המכתשית. צורה זו של כשל נשימתי מלווה בעלייה בתכולת ה-CO2 בדם, חמצת נשימתית והיפוקסמיה עורקית.
גורמים לכשל נשימתי אוורור:
עיכוב מרכז הנשימה על ידי תרופות נרקוטיות, מרגיעות, ברביטורטים או בקשר עם מחלות ו(או) פגיעה מוחית טראומטית (התקף לב, בצקת מוחית, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, השלכות של אנוקסיה של המוח, תרדמת של אטיולוגיות שונות);
הפרעות בהולכה של דחפים עצביים לשרירי הנשימה (עקב פגיעה טראומטית בחוט השדרה, זיהום כגון פוליומיאליטיס, דלקת עצב היקפית או חסימה נוירו-שרירית הנגרמת על ידי מרפי שרירים, מיאסטניה גרביס וגורמים נוספים);
חולשה או חוסר תפקוד של שרירי הנשימה, "עייפות" של הסרעפת היא גורם שכיח לאי ספיקת נשימה חריפה בחולים ביחידות לטיפול נמרץ וביחידות טיפול נמרץ.
ניתן להבחין בהפרה של פעולת הנשימה בטראומה או דפורמציה של החזה, pneumothorax, תפליט פלאורלי, היעדר סטייה של הסרעפת.
כשל נשימתי נשימתי מתרחש לעתים קרובות בתקופה המיידית שלאחר הניתוח. גורמים התורמים לכשל באוורור כוללים השמנת יתר, זקנה, עישון, קצ'קסיה, קיפוסקוליוזיס. היווצרות מוגברת של CO2 ברקמות, שנצפתה במהלך היפרתרמיה, יתר מטבוליזם, בעיקר עם אספקת אנרגיה של פחמימות, לא תמיד מפוצה על ידי נפח מוגבר של אוורור ריאתי.
אי ספיקת נשימה פרנכימלית מאופיינת בהתפתחות של היפוקסמיה עורקית על רקע רמת CO2 מופחתת, תקינה או מוגברת בדם. היא מתפתחת כתוצאה מפגיעה ברקמת הריאה, בצקת ריאות, דלקת ריאות קשה, תסמונת שאיבת חומצה ועוד גורמים רבים ומובילה להיפוקסמיה חמורה. הקשרים הפתוגנטיים העיקריים של צורה זו של אי ספיקת נשימה חריפה הם shunt ריאתי (shunt דם מימין לשמאל), חוסר התאמה בין אוורור וזרימת דם, והפרה של תהליכי דיפוזיה.
גורמים לנשימה פרנכימליתאִי סְפִיקָה:
טראומה, אלח דם, תגובה דלקתית מערכתית (מתווכים דלקתיים משוחררים: גורם נמק של גידול, ציטוקינים פרו-דלקתיים, תרומבוקסן, NO, מטבוליטים של חומצה ארכידונית, פגיעה בהובלת חמצן כאשר יחידות תפקודיות ריאתיות נפגעות מרדיקלי חמצן העוברים דרך מסנן הריאות;
תסמונת של אי ספיקת איברים מרובים (במקרים אלו, הריאות נפגעות בדרך כלל);
תסמונת מצוקה נשימתית במבוגרים;
צורות חמורות של דלקת ריאות;
חבלה ריאתית;
אטלקטזיס;
בצקת ריאות (הנגרמת על ידי לחץ הידרוסטטי מוגבר בנימי הריאה או חדירות דופן נימי);
צורה חמורה של אסתמה הסימפונות;
תסחיף ריאתי;
שאיפה מסיבית ברונכו-ריאה.
בידוד של שתי צורות של כשל נשימתי חריף הוא שרירותי במידה מסוימת. לעתים קרובות צורה אחת הופכת לאחרת. אפשר גם שילוב של שתי הצורות.
תמונה קליניתאי ספיקת נשימה חריפה יכולה להימחק במהלך בדיקה חיצונית של החולה ואף להיעדר, אך היא גם יכולה להיות בולטת ביותר.
כשל נשימתי אוורור על רקע תרדמת הנגרמת כתוצאה מפעולת אופיאטים, תרופות הרגעה, הרדמה, מלווה בסימנים קטנים (מיוזיס, נשימה רדודה). עלייה ב-Pco2 מובילה לגירוי של מרכז הנשימה, שככל הנראה תגרום לעלייה בכל הפרמטרים של הנשימה החיצונית. עם זאת, זה לא קורה כאשר נחשפים לסמים. אם מבצעים חמצון אקטיבי בתנאים אלה, עלולה להתרחש ירידה נוספת בנפח האוורור, אפילו דום נשימה. עם התפתחות של כשל נשימתי אוורור בחולה עם הכרה צלולה תחילה, לחץ הדם עולה (לעיתים קרובות עד 200 מ"מ כספית ומעלה), ומופיעים תסמינים במוח. תסמינים אופייניים מאוד של היפרקפניה הם הזעה משמעותית, הפרשת יתר של הסימפונות ורפיון. אם אתה עוזר למטופל לצחצח את גרונו ולחסל חסימת הסימפונות, אזי עייפות נעלמת. היפרקפניה מאופיינת גם באוליגוריה, הנצפית תמיד עם חמצת נשימתית חמורה.
פירוק המצב מתרחש ברגע שבו רמה גבוהה של Pco2 בדם מפסיקה לעורר את מרכז הנשימה. סימנים של חוסר פיצוי במקרים מתקדמים רחוקים הם ירידה חדה באוורור דקה של הריאות, הפרעות במחזור הדם והתפתחות תרדמת, שעם היפרקפניה מתקדמת היא הרדמת CO2. Pco2 במקרה זה מגיע ל-100 מ"מ כספית, אך תרדמת יכולה להתרחש אפילו מוקדם יותר עקב היפוקסמיה. בשלב זה, יש צורך לבצע אוורור מלאכותי של הריאות עם FiO2 גבוה. התפתחות הלם על רקע תרדמת פירושה התחלה של נזק מהיר למבנים התאיים של המוח, האיברים הפנימיים והרקמות.
אי ספיקת נשימה פרנכימלית לרוב אינה מלווה בסימפטומים של אי ספיקת נשימה, למעט שינויים בניתוח של דם עורקי, המעידים על ירידה ב- Po2. הוא מאופיין במהלך הדרגתי או מתקדם במהירות, תסמינים קליניים קלים ואפשרות למוות תוך זמן קצר. בתחילה, טכיקרדיה מתפתחת עם יתר לחץ דם עורקי מתון, יתכנו ביטויים נוירולוגיים לא ספציפיים: חוסר התאמה של חשיבה, בלבול של תודעה ודיבור, עייפות, וכן הלאה. ציאנוזה היא גורם סובייקטיבי יחסית, הנצפה רק בשלב מאוחר של אי ספיקת נשימה חריפה. ובהתאמה לירידה משמעותית ברוויית החמצן והמתח בדם העורקי (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה מתקדמת:
הפרעות בדרכי הנשימה (קוצר נשימה, ירידה הדרגתית בנפחי הנשימה ובנפחי הנשימה הדקים, אוליגופניה, ציאנוזה לא מבוטאת);
התגברות התסמינים הנוירולוגיים (אדישות, אגרסיביות, תסיסה, עייפות, תרדמת);
הפרות של מערכת הלב וכלי הדם (טכיקרדיה, עלייה מתמשכת בלחץ הדם עם היפרקפניה, דקומפנסציה של מערכת הלב וכלי הדם ודום לב).
סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה חריפה:
אי ספיקת נשימה חריפה (אוליגופרו, טכיפניאה, ברדיפניאה, דום נשימה, מקצבים חריגים);
היפוקסמיה נשימתית מתקדמת (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
היפרקפניה מתקדמת (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
כל הסימנים הללו לא תמיד מתגלים. נוכחותם של לפחות שניים מהם מאפשרת לך לבצע אבחנה.
אי ספיקת לב חריפה- זוהי הופעה פתאומית של אי ספיקת שרירים של חדרי הלב. מצב זה יכול להחמיר על ידי הדיסוננס בין הירידה בעבודה של אחד לבין התפקוד התקין של חלק אחר בלב. התפרצות פתאומית של אי ספיקת לב עלולה להיות קטלנית.
הגורמים להפרעה בתפקוד לבבי חריף הם אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב מפושטת, פעילות גופנית מוגזמת, זיהום בין-זמני, כמו גם מצבים פתולוגיים אחרים שבהם נצפתה היפרקטכולמינמיה, הפרה של ההרכב היוני של הנוזל התוך-תאי, הפרעת הולכה, במיוחד במערכת האטריו-חדרית ( התקפי Morgagni-Edems-Stokes ), פגיעה בעוררות (התקפות של טכיקרדיה התקפית, רפרוף התקפי ופרפור פרוזדורים ופרפור חדרים המובילים לאסיסטולה).
תסמינים של אי ספיקת לב חריפה
התמונה הקלינית של אי ספיקת לב חריפה, המלווה בירידה בנפח הדקות, ירידה חדה באספקת הדם למערכת העורקים, דומה מאוד לתמונה של אי ספיקה חריפה של כלי דם במחזור הדם, לכן היא מכונה לעיתים קריסת לב חריפה, או הלם קרדיוגני. למטופלים יש חולשה קיצונית, מצב קרוב להתעלפות), חיוורון, ציאנוזה, גפיים קרות, מילוי קטן מאוד של הדופק. זיהוי חולשה חריפה של הלב מבוסס בעיקר על זיהוי שינויים בלב (הרחבת גבולות הלב, הפרעות קצב, קצב דהירה פרודיאסטולי). במקביל, קוצר נשימה, נפיחות של ורידים צוואר הרחם, rales congestive, בריאות, ציאנוזה נצפים. האטה חדה (פחות מ-40 לדקה) או עלייה (יותר מ-160 לדקה) בדופק אופיינית יותר לחולשת לב מאשר חולשת כלי דם. לחץ הדם מופחת. ישנם תסמינים של איסכמיה באיברים עם תסמינים של ריבוי ורידי הנובע מחוסר פרופורציה בין המסה הכוללת של הדם במחזור הדם לבין הנפח האפקטיבי שלו.
תסמונת חריפה אי ספיקת חדר ימיןמתבטא בצורה ברורה ביותר במקרים של חסימה של תא המטען של עורק הריאה או הענף הגדול שלו עקב סחף של קריש דם מוורידי הרגליים, האגן, לעתים רחוקות יותר מהחדר הימני או הפרוזדור. החולה מפתח לפתע קוצר נשימה, ציאנוזה, זיעה, תחושת לחץ או כאב באזור הלב, הדופק נעשה קטן מאוד ותכוף ולחץ הדם יורד. עד מהרה, אם החולה נשאר בחיים, הלחץ הוורידי עולה, ורידי צוואר הרחם מתנפחים, ואז הכבד גדל, מבטא של טון II על עורק הריאה וקצב דהירה נשמעים. צילום רנטגן נקבע על ידי עלייה בחדר הימני, הרחבה של חרוט העורק הריאתי. לאחר 1-2 ימים עשויים להופיע סימנים להתקף לב של דלקת ריאות.
אי ספיקת חדר ימין חריפה ניתן להבחין בחולים עם אוטם שריר הלב חריף של הקיר האחורי עם דלקת פנאומוסקלרוזיס ואמפיזמה במקביל. יחד עם המרפאה של אוטם שריר הלב, יש להם ציאנוזה, סטגנציה במחזור הדם המערכתי והגדלה פתאומית של הכבד. לעיתים מטופלים נכנסים למחלקה הכירורגית עם אבחנה של בטן חריפה ודלקת כיס מרה חריפה עקב הופעת כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני עקב מתיחה של כמוסת הכבד.
חַד אי ספיקת חדר שמאלמתבטאת קלינית באסתמה לבבית ובצקת ריאות.
אסתמה לבבית היא התקף של חנק מתקרב.
יש לזכור שהתמונה הקלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה מתפתחת גם במקרים של סגירה מכנית של פתח האטrioventricular השמאלי על ידי פקקת ניידת בהיצרות מיטרלי. מאפיין היעלמות הדופק העורקי יחד עם פעימות לב חזקות ניכרות, הופעת כאבים חריפים באזור הלב, קוצר נשימה, ציאנוזה מתגברת, ובעקבותיה איבוד הכרה והתפתחות ברוב המקרים של קריסת רפלקס. סגירה ממושכת של פתח האטrioventricular על ידי פקקת, ככלל, מובילה למוות של חולים.
באופן דומה, עם היצרות מיטרלי, לעתים קרובות נצפתה תסמונת של אי ספיקה תפקודית חריפה של הפרוזדור השמאלי. זה קורה כאשר הפגם מפוצה על ידי עבודה מוגברת של הפרוזדור השמאלי תוך שמירה על תפקוד ההתכווצות של החדר הימני. עם לחץ פיזי מוגזם, קיפאון פתאומי של דם בכלי הריאות יכול להתרחש ומתרחש התקף של אסתמה לבבית, אשר יכול להפוך לבצקת ריאות חריפה. לפעמים התקפים כאלה חוזרים על עצמם לעתים קרובות, מופיעים בפתאומיות ונעלמים באותה מידה, מה שמאשר את החשיבות הרבה של השפעת הרפלקס מהפרוזדורים אל כלי הריאה.
עד היום לא פוענחו כל המנגנונים להתפתחות אסתמה לבבית. התקבלו נתונים משכנעים על תפקידן של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית בהתרחשות התקפים אלו. גם גורמים הורמונליים משחקים תפקיד גדול.
ידוע כי התקפי אסתמה לבבית ובצקת ריאות עלולים להתרחש כאשר קולטני עורק הריאה מגורים על ידי בדיקה לבבית במהלך בדיקה לבבית.
במאמץ גופני, תסיסה, חום, הריון ועוד, יש צורך מוגבר בחמצן בגוף, פעילות לבבית מוגברת והגדלת נפח הדקות, מה שבמטופלים עם נגעי לב קיימים עלולים להוביל לפתאומיות מתפתחת חולשה של הלב השמאלי. ההבדל המנותק בפליטת הדם מהחלק הימני והשמאלי של הלב מוביל להצפה של המעגל הקטן, מחזור הדם. רפלקסים פתולוגיים עקב הפרעות המודינמיות מובילים לכך שייצור הגלוקוקורטיקואידים פוחת, ומינרלוקורטיקואידים - עולה. זה, בתורו, משפר את חדירות כלי הדם, גורם לאגירת נתרן ומים בגוף, מה שמחמיר עוד יותר את הפרמטרים ההמודינמיים.
יש צורך לקחת בחשבון גורם נוסף שיכול למלא תפקיד חשוב בהתפתחות סיבוכים אלה - זוהי הפרה של זרימת הלימפה ברקמת הריאה, התרחבות של anastomoses בין הוורידים של המעגלים הגדולים והקטנים.
עלייה ממושכת בלחץ נימי בריאות מעל 30 מ"מ כספית. אומנות. גורם לדליפת נוזלים מהנימים אל תוך המכתשיות ועלול להוביל לבצקת ריאות. במקביל, כפי שהוצג בניסוי, עלייה קצרת טווח בלחץ הנימי בריאות, עד ל-50 מ"מ כספית. אומנות. ועוד, לא תמיד מוביל לבצקת ריאות. זה מצביע על כך שלחץ נימי אינו הגורם היחיד המשפיע על התפתחות בצקת ריאות. תפקיד משמעותי בהתפתחות בצקת ריאות שייך לחדירות דפנות המכתשית והנימי ולמידת הלחץ הפרה-נימי. עיבוי ופיברוזיס של דופן המכתשית עשויים למנוע התפתחות של בצקת ריאות בלחץ נימי גבוה. עם חדירות נימים מוגברת (אנוקסמיה, זיהומים, הלם אנפילקטי וכו'), בצקת ריאות יכולה להתפתח גם כאשר הלחץ הנימים נמוך בהרבה מ-30 מ"מ כספית. אומנות. בצקת ריאתית מופיעה בחולים עם הבדל קטן בין לחץ בעורק הריאה ובנימי הריאה ותנגודת עורקים ריאתית נמוכה. כאשר שיפוע הלחץ בין עורק הריאה לנימים הריאתיים גבוה, קיימת התנגדות ריאתית-עורקית גבוהה, היוצרת מחסום הגנה המגן על נימי הריאה מפני הצפת דם, עלייה חדה בלחץ בהם, וכתוצאה מכך. , מהתרחשות של אסתמה לבבית או בצקת ריאות. בחולים עם היצרות בולטת של פתח הווריד השמאלי, התפתחות סיבי שריר בעורקי הריאה, התפשטות רקמה סיבית באינטימה של כלי הדם, עיבוי נימי הריאה, היפרטרופיה של הבסיס הסיבי עם אובדן חלקי של גמישות. של רקמת הריאה צוינו. בהקשר זה, נימי הריאה מתרחקים מהממברנה המכתשית, הקרומים המכתשיים עצמם מתעבים. מבנה מחדש כזה מתחיל בעלייה בלחץ בעורק הריאתי ל-50 מ"מ כספית. אומנות. וגבוהה יותר ובולטת ביותר בכלי הריאה עם עלייה בלחץ העורקי הריאתי עד 90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.
שינויים אלו מפחיתים את החדירות של כלי דם וממברנות מכתשית. עם זאת, שינויים מורפולוגיים אלו בחולים עם היצרות מיטרליות אינם שוללים את האפשרות לפתח התקפי אסטמה או בצקת ריאות. אקסטרה נימי אפשרית גם עם שינויים אלו, אך ברמה "קריטית" גבוהה יותר של לחץ נימי ריאתי, הכרחי להתרחשות אקסטרה נימיים ומעבר של נוזל רקמה דרך ממברנות המכתשית המשונות.
מרפאה לאסתמה לבבית ובצקת ריאותמאופיין בתחילה בהתרחשות של חנק חמור וציאנוזה חמורה. בריאות, נקבע מספר רב של גלים יבשים ורטובים מפוזרים. יש נשימה מבעבעת, שיעול עם שחרור של כיח מוקצף (לעתים קרובות מוכתם בדם). לחץ הדם מופחת לעתים קרובות.
אי ספיקת כליות חריפה (ARF)- זוהי ירידה משמעותית פתאומית הניתנת להפיכה או הפסקה מוחלטת של כל תפקודי הכליות (הפרשה, הפרשה וסינון). כל חולה שני עם אי ספיקת כליות חריפה זקוק להמודיאליזה. נכון להיום, קיימת מגמה שבה אי ספיקת כליות חריפה מתגלה כאחד הביטויים של תסמונת אי ספיקת איברים מרובה.
גורם ל
ניתן לחלק את כל הגורמים הגורמים להתפתחות ARF לשלוש קבוצות גדולות:
1. סיבות חוץ-כליות (חוץ-כליות).- להוביל לירידה ב-BCC ולירידה חדה בזרימת הדם הכלייתית, מה שעלול לגרום למוות בלתי הפיך של תאי רקמת הכליה. גורמים חוץ-כליים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: ניתוח חמור חמור, במיוחד בחולים תשושים או בחולים מבוגרים; פציעות מלוות בהלם כאב והיפווולמיה; אֶלַח הַדָם; עירוי דם מסיבי; כוויות נרחבות; הקאות בלתי נכונות; צריכה בלתי מבוקרת של משתנים; טמפונדה קרדיאלית.
2. גורמים כלייתיים (כלייתיים).- כוללים נגעים איסכמיים ורעילים של רקמת הכליה, דלקת חריפה של הפרנכימה הכלייתית או פגיעה בכלי הכליות, הגורמים לנמק של רקמת הכליה. הגורמים הכלייתיים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: גלומרולונפריטיס חריפה; נמק צינורי חריף; רגשות ראומטיים של הכליות; מחלות דם; הרעלה עם מלחים של כספית, נחושת, קדמיום, פטריות רעילות, דשנים אורגניים; יתר לחץ דם עורקי ממאיר; זאבת נפריטיס; צריכה בלתי מבוקרת של תרופות מקבוצת הסולפנאמידים, תרופות אנטי סרטניות, אמינוגליקוזידים, NSAIDs.
3. סיבות תת-כליות (פוסטרנליות).- הקשורים להפרה של יציאת השתן, אשר מובילה להצטברות של שתן במערכת pyelocaliceal, בצקת ונמק של תאי רקמת כליה. הגורמים הכלייתיים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: חסימה דו צדדית של השופכנים עם אבנית, קריש דם; דלקת השופכה ודלקת periurthritis; גידולים של השופכנים, הערמונית, שלפוחית השתן; דחיסה ממושכת של השופכנים בטראומה, התערבויות כירורגיות באיברי הבטן.
מִיוּן
בהתאם לסיבות ההתפתחות, נבדלים אי ספיקת כליות חריפה טרום-כליתית, כלייתית ואחרי-כליתית, בהתאמה.
סימפטומים
עם אי ספיקת כליות חריפה, יש הפרה חדה של כל הפונקציות שהכליות מבצעות. אובדן היכולת של הכליות לשמור על איזון האלקטרוליטים בדם מלווה בעלייה בריכוז יוני הסידן והאשלגן והכלור, כמו גם הצטברות תוצרי חילוף החומרים של חלבון ועלייה ברמת האוריאה. וקריאטינין בדם. הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות גורמת להתפתחות אנמיה וטרומבוציטופניה. כתוצאה מהפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות, מתפתח אחד התסמינים העיקריים של אי ספיקת כליות חריפה - אוליגוריה (הפחתה בתפוקת השתן) עד אנוריה (היעדר מוחלט של שתן). מצבם של חולים עם אי ספיקת כליות חריפה הוא בדרך כלל בינוני או חמור, ישנן הפרעות בהכרה (עייפות או התרגשות יתר), נפיחות בגפיים, הפרעות בקצב הלב, בחילות והקאות, עלייה בגודל הכבד.
המהלך הקליני של אי ספיקת כליות חריפה מחולק למספר שלבים, המחליפים זה את זה ברציפות.
1. בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות חריפה, שמשך הזמן הוא בדרך כלל מספר שעות, לעתים רחוקות יותר מספר ימים, מתפתחת קריסה של מחזור הדם, המלווה באיסכמיה חמורה של רקמת הכליה. מצבו של החולה עשוי להיות שונה, זה נקבע על ידי הגורם העיקרי להתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה.
2. בשלב האוליגאונוריה חלה ירידה חדה בנפח השתן (לא יותר מ-0.5 ליטר שתן ליום) או היעדר מוחלט של מתן שתן. שלב זה מתפתח בדרך כלל תוך שלושה ימים מתחילת אי ספיקת כליות חריפה, אך ניתן להאריך אותו עד 5-10 ימים. יחד עם זאת, ככל שה-ARF התפתח מאוחר יותר ומשך הזמן שלו ארוך יותר, כך הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר והסיכוי למוות גבוה יותר. עם אוליגונוריה ממושכת, החולה הופך לרדום ומעוכב, עלול ליפול לתרדמת. בשל הדיכוי המובהק של החסינות, הסיכון לזיהום משני עם התפתחות של דלקת ריאות, stomatitis, parotitis, וכו 'גדל.
3. בשלב המשתן חלה עלייה הדרגתית בנפח השתן המגיעה לכ-5 ליטר שתן ביום. משך השלב המשתן הוא בדרך כלל 10-14 ימים, במהלכם ישנה נסיגה הדרגתית של סימפטומים של אי ספיקת כליות, שחזור מאזן האלקטרוליטים בדם.
4. בשלב ההחלמה יש שיקום נוסף של כל תפקודי הכליות. זה עשוי לקחת 6 חודשים עד שנה כדי לשחזר את תפקוד הכליות במלואו.
אי ספיקת כבד חריפהמתפתח כתוצאה מנמק מסיבי של הפטוציטים, מה שמוביל להידרדרות חדה בתפקוד הכבד בחולים ללא מחלת כבד קודמת. התסמין העיקרי של אי ספיקת כליות חריפה הוא אנצפלופתיה כבדית (HE), שיש לה השפעה מכרעת על מהלך אי ספיקת כליות חריפה ועל הפרוגנוזה של המחלה.
אפשר לדבר על אי ספיקת כליות חריפה אם אנצפלופתיה מתפתחת תוך 8 שבועות מהופעת התסמינים הראשונים של אי ספיקה כבדית חריפה. אם PE מתפתח תוך 8 עד 24 שבועות מהופעת התסמינים הראשונים של נזק לכבד, אז עלינו לדבר על אי ספיקת כבד תת-חריפה. בנוסף, רצוי לבודד אי ספיקת כבד היפר-אקוטי, המתפתחת תוך 7 ימים מהופעת הצהבת. התמותה באי ספיקת כליות חריפה היא, על פי מחברים שונים, בין 50 ל-90%.
הגורמים האטיולוגיים העיקריים בהתפתחות אי ספיקת כליות חריפה הם:
1. דלקת כבד נגיפית.
2. הרעלת תרופות (אקמול).
3. הרעלה עם רעלים לכבד (פטריות, תחליפי אלכוהול וכו').
4. מחלת וילסון-קונובלוב.
5. ניוון שומני חריף של הכבד של נשים בהריון.
הסימפטומים והסיבוכים העיקריים של אי ספיקת כליות חריפה
אנצפלופתיה כבדית היא קומפלקס של הפרעות נוירו-פסיכיאטריות הניתנות להפיכה הנובעות מאי ספיקת כבד חריפה או כרונית ו/או shunting portosystemic.
לפי רוב החוקרים, PE מתפתח עקב חדירת רעלנים אנדוגניים דרך מחסום הדם-מוח (BBB) והשפעתם על אסטרוגליה כתוצאה ממחסור בתאי כבד. בנוסף, חוסר איזון חומצות האמינו המתרחש עם אי ספיקת כבד משפיע על התפתחות PE. כתוצאה מכך מופרעות החדירות של ה-BBB, פעילות תעלות היונים, העברה עצבית ואספקת נוירונים עם תרכובות מאקרו-אירגיות. שינויים אלה עומדים בבסיס הביטויים הקליניים של PE.
היפרמונמיה במחלות כבד קשורה לירידה בסינתזה של אוריאה וגלוטמין בו, כמו גם עם shunting portosystemic של הדם. אמוניה בצורה לא מיוננת (1-3% מכמות האמוניה הכוללת בדם) חודרת בקלות ל-BBB, מגרה את ההובלה של חומצות אמינו ארומטיות למוח, וכתוצאה מכך לסינתזה מוגברת של נוירוטרנסמיטורים שקריים וסרוטונין.
לדברי חלק מהכותבים, בנוסף לאמוניה, רעלנים עצביים המעורבים בפתוגנזה של PE כוללים מרקפטנים, חומצות שומן קצרות ובינוניות, ופנולים הנוצרים מהמצעים המקבילים בהשפעת חיידקי המעיים. מנגנוני פעולתם דומים וקשורים לעיכוב של Na +, K + -ATPase עצבי ועלייה בהובלה של חומצות אמינו ארומטיות למוח. חומצות שומן קצרות ובינוניות, בנוסף, מעכבות את סינתזה של אוריאה בכבד, התורמת להיפראממוניה.
לבסוף, ישנן אינדיקציות לתפקיד בפתוגנזה של PE של המוליך העצבי המעכב g-aminobutyric acid (GABA) ממקור מעיים, שצריכה מוגזמת שלו למוח בתנאים של בצקת אסטרוגליאלית מובילה גם לעלייה בהפרעות נוירו-פסיכיאטריות האופייניות. של PE.
חשוב לציין כי לא הוכח קשר ברור בין הריכוזים של כל אחד מהמטבוליטים המפורטים המעורבים בפתוגנזה של PE לבין חומרת האנצפלופתיה. לפיכך, נראה כי PE הוא תוצאה של השפעה מורכבת וחיזוק הדדי של מספר גורמים: רעלנים אנדוגניים, ביניהם אמוניה ממלאת תפקיד מוביל, חוסר איזון חומצות אמינו ושינויים בפעילות התפקודית של הנוירוטרנסמיטורים והקולטנים שלהם.
בהתפתחות של אנצפלופתיה בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה, שולטים גורמים של אי ספיקת פרנכימלית בכבד, שתוצאתה היא תרדמת כבדית אנדוגנית. הגורמים המעוררים במקרה זה הם פירוק מוגבר של חלבונים הכלולים בתזונה, או כאשר חלבון בדם נכנס במהלך דימום במערכת העיכול, טיפול תרופתי לא מתאים, עודפי אלכוהול, התערבויות כירורגיות, זיהום נלווה וכו'. אנצפלופתיה בחולים עם שחמת הכבד עלולה להיות אפיזודי עם רזולוציה ספונטנית או לסירוגין, שנמשך חודשים רבים ואפילו שנים. בהתאם לקריטריונים של האגודה הבינלאומית לחקר מחלות כבד (ברייטון, בריטניה, 1992) והסטנדרטיזציה של המינוח, סימני אבחון ופרוגנוזה של מחלות כבד ודרכי המרה (C.Leevy et al., 1994), סמויים ובולטות קלינית (4 שלבים) מובחן PE.
1. תסמינים שכיחים באי ספיקת כליות חריפה: בחילות, הקאות, אנורקסיה, היפרתרמיה, חולשה ועייפות מתקדמת.
2. צהבת היא מראה לדרגת אי ספיקת הכבד. רמת הבילירובין יכולה לעלות עד 900 מיקרומול/ליטר.
3. "ריח כבד" מהפה (ריח של בשר רקוב).
4. רעד מתנופף. זה נקבע אצל חולים בנפש. בנוסף, זה יכול להירשם עם אורמיה, אי ספיקת נשימה, רמות נמוכות של אשלגן בפלסמה בדם, כמו גם שיכרון עם מספר תרופות.
5. מיימת ובצקת (קשורים לירידה ברמת האלבומין בדם).
6. מחסור בגורמי קרישה עקב ירידה בייצורם בכבד. גם מספר הטסיות יורד. כתוצאה מכך, לעיתים קרובות מתפתחים דימום במערכת העיכול ודימום חולה מהאף, החלל הרטרופריטונאלי ומאתרי ההזרקה.
7. הפרעות מטבוליות. ככלל, היפוגליקמיה מתפתחת כתוצאה מגלוקוניאוגנזה ועלייה ברמות האינסולין.
8. סיבוכים קרדיווסקולריים:
זרימת דם היפרדינמית (מזכיר הלם ספטי) - עלייה באינדקס הלב, התנגדות היקפית נמוכה, תת לחץ דם עורקי;
hypovolemia;
הגדלת לב;
בצקת ריאות;
הפרעות קצב (פרפור פרוזדורים ואקסטרה-סיסטולות חדרים);
פריקרדיטיס, שריר הלב וברדיקרדיה מתפתחים בשלב הסופני של אי ספיקת כבד חריפה.
9. אלח דם. המצב הספטי מחמיר על ידי תופעות של חוסר תפקוד אימונולוגי. הפתוגנים הנפוצים ביותר הם Staphylococcus aureus/Streptococci, פלורת מעיים.
10. אי ספיקת כליות (תסמונת hepatorenal). לרוב החולים עם אי ספיקת כליות חריפה יש אי ספיקת כליות, המתבטאת באוליגוריה, עליה ברמת הקראטינין בדם. במקרה של הרעלה עם acetaminafen, אי ספיקת כליות מתפתחת גם כתוצאה מההשפעה הרעילה הישירה של התרופה. נגעים צינוריים יכולים להתפתח כתוצאה מיתר לחץ דם והיפווולמיה. רמת האוריאה בדם באי ספיקת כליות חריפה, ככלל, נמוכה כתוצאה מירידה בסינתזה שלה בכבד.
אבחנה מבדלת של אי ספיקת כבד חריפה (פולמיננטית) צריכה להתבצע עם דלקת קרום המוח חיידקית, מורסה מוחית, דלקת מוח.
| " |
סוגי דיכאון הכרה התעלפות - חולשת שרירים כללית, חוסר יכולת לעמוד זקוף, אובדן הכרה. תרדמת - כיבוי מוחלט של התודעה עם אובדן מוחלט של תפיסת הסביבה ואת עצמך. קריסה - ירידה בטונוס כלי הדם עם ירידה יחסית בנפח הדם במחזור הדם.
דרגות של פגיעה בהכרה Sopor - חוסר הכרה, שימור תנועות הגנה בתגובה לכאב וגירויים קוליים. תרדמת בינונית - חוסר התעוררות, היעדר תנועות הגנה. תרדמת עמוקה - עיכוב רפלקסים בגידים, ירידה בטונוס השרירים. תרדמת סופנית היא מצב עגום.
הערכת עומק הפגיעה בהכרה (סולם גלסגו) תודעה ברורה 15 Sopor מהמם 9-12 תרדמת 4-8 מוות מוחי 3
טיפול חירום לאובדן הכרה הסר גורמים אטיולוגיים. תנו למטופל מצב אופקי עם קצה כף הרגל מוגבה. הקפידו על נשימה חופשית: פתחו את הכפתור של הצווארון, החגורה. תן חומרים ממריצים בשאיפה (אמוניה, חומץ). לשפשף את הגוף, לכסות עם כריות חימום חמות. הזרקו 1% מזוטון 1 מ"ל IM או s/c 10% קפאין 1 מ"ל. עם תת לחץ דם חמור וברדיקרדיה 0.1% אטרופין 0.5-1 מ"ל.
פיזיולוגיה של הנשימה תהליך הנשימה תהליך הנשימה מחולק על תנאי ל-3 שלבים: השלב הראשון כולל העברת חמצן מהסביבה החיצונית אל המכתשים. השלב השני כרוך בדיפוזיה של חמצן דרך הממברנה המכתשית של האקינוס ומסירתו לרקמות. השלב השלישי כולל ניצול חמצן במהלך חמצון ביולוגי של מצעים ויצירת אנרגיה בתאים. אם מתרחשים שינויים פתולוגיים בכל אחד מהשלבים הללו, עלול להתרחש ARF. עם ARF של כל אטיולוגיה, יש הפרה של הובלת חמצן לרקמות והסרה של פחמן דו חמצני מהגוף.
אינדיקטורים של גזי דם באדם בריא אינדיקטור דם עורקי דם מעורב p O 2 מ"מ כספית. st SaO 2, % pCO 2, מ"מ כספית רחוב
סיווג אטיולוגי ONE PRIMARY (פתולוגיה שלב 1 - אספקת חמצן לאלבוליות) גורמים: חניקה מכנית, עווית, גידול, הקאות, דלקת ריאות, pneumothorax. משני (פתולוגיה שלב 2 - פגיעה בהובלת חמצן מהאלוואולי לרקמות) גורמים: הפרעות מיקרו-סירקולציה, hypovolemia, LA thromboembolism, בצקת ריאות קרדיוגנית.
התסמונות העיקריות של ARF 1. היפוקסיה היא מצב המתפתח עם ירידה בחמצן רקמות. היפוקסיה אקסוגנית - עקב ירידה בלחץ החלקי של החמצן באוויר הנשאף (תאונות בצוללות, הרים גבוהים). היפוקסיה הנובעת מתהליכים פתולוגיים המשבשים את אספקת החמצן לרקמות בלחץ החלקי שלו.
היפוקסיה עקב תהליכים פתולוגיים מתחלקת ל: א) נשימתית (היפוונטילציה מכתשית - פגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה, ירידה במשטח הנשימה של הריאות, דיכוי נשימתי ממקור מרכזי); ב) מחזורי הדם (על רקע אי ספיקת זרימת דם חריפה וכרונית); ג) רקמה (הרעלת אשלגן ציאניד - תהליך ספיגת החמצן על ידי רקמות מופרע); ד) hemic (ירידה במסת אריתרוציטים או המוגלובין באריתרוציטים).
3. תסמונת היפוקסמית - הפרה של חמצון של דם עורקי בריאות. אינדיקטור אינטגרלי הוא רמה מופחתת של מתח חלקי חמצן בדם עורקי, המופיעה במספר מחלות ריאה פרנכימליות. התסמונות העיקריות של ARF
שלבים קליניים של ARF שלב I: תודעה: נשמר, חרדה, אופוריה. תפקוד נשימתי: חוסר אוויר, קצב נשימה לדקה, אקרוציאנוזה קלה. מחזור הדם: דופק בדקות. לחץ הדם תקין או מעט מוגבר. העור חיוור ולח. לחץ חלקי של O 2 ו-CO 2 של הדם: p O 2 עד 70 מ"מ כספית. p CO 2 עד 35 מ"מ כספית
שלב II: הכרה: לקויה, תסיסה, הזיות. תפקוד נשימתי: החנק החזק ביותר, NPV בדקות. ציאנוזה, הזעה של העור. מחזור הדם: דופק בדקות. HELL לחץ חלקי O 2 ו-CO 2 של הדם: p O 2 עד 60 מ"מ כספית. p CO 2 עד 50 מ"מ כספית שלבים קליניים של ARF
שלב III: הכרה: נעדר, פרכוסים קלוניים-טוניים, אישונים מורחבים, אינם מגיבים לאור. תפקוד נשימתי: טכיפניאה 40 או יותר לדקה הופכת לברדיפנאה 8-10 לדקה, ציאנוזה נקודתית. מחזור הדם: דופק יותר מ-140 לדקה. BP, פרפור פרוזדורים. לחץ חלקי של O 2 ו-CO 2: p O 2 עד 50 מ"מ כספית. p CO 2 ל-mmHg שלבים קליניים של ARF
טיפול חירום ב-ARF 1. שחזור של סבלנות דרכי הנשימה. 2. ביטול הפרעות אוורור מכתשית (מקומיות וכלליות). 3. ביטול הפרות של המודינמיקה המרכזית. 4. תיקון הגורם האטיולוגי של ARF. 5. טיפול בחמצן 3-5 ליטר/דקה. בשלב I של ODN. 6. בשלב II-III של ARF מבצעים אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור ריאות מלאכותי.
טיפול ב-AHF 1. הזרקה תת עורית של 1-2 מ"ל מורפיום, רצוי בשילוב עם החדרת 0.5 מ"ל של תמיסה 0.1% של אטרופין סולפט; 2. ניטרוגליצרין מתחת ללשון - 1 טבליה או 1-2 טיפות של תמיסה 1% על חתיכת סוכר; 3. משככי כאבים: baralgin 5.0 iv, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. להפרעות קצב לב: לידוקאין מ"ג IV, נובוקאינאמיד 10% 10.0 IV, אובזידאן 5 מ"ג IV. 5. עם בצקת ריאות: דופמין 40 מ"ג IV על גלוקוז, Lasix 40 מ"ג IV, Eufillin 2.4% 10.0 IV.
אטיולוגיה של OPN 1. טראומטי, דימומי, עירוי דם, חיידקי, אנפילקטי, קרדיוגני, כוויה, הלם תפעולי; טראומה חשמלית, אלח דם לאחר לידה וכו'. 2. כליה אוטמת חריפה. 3. הפשטה של כלי דם. 4. הפשטה אורולוגית.
אבחון 1. ירידה בשתן (פחות מ-25 מ"ל/שעה) עם הופעת חלבון, אריתרוציטים, לויקוציטים, צילינדרים, ירידה בצפיפות השתן ל-1.005-1, עלייה באזוטמיה (16.7-20.0 ממול/ליטר). 3. היפרקלמיה. 4. ירידה בלחץ הדם. 5. ירידה בהמוגלובין ובאריתרוציטים.
מניעה וטיפול באי ספיקת כליות חריפה 1. שיכוך כאב מספק לפציעות. 2. העלמת היפובולמיה. 3. סילוק הפרעות מים ואלקטרוליטים. 4. תיקון של דינמיקה קרדיו וריאולוגיה. 5. תיקון תפקוד הנשימה. 6. תיקון הפרעות מטבוליות. 7. שיפור אספקת הדם לכליות וביטול מוקדי זיהום בהן. 8. טיפול אנטיבקטריאלי. 9. שיפור ריאולוגיה ומיקרו-סירקולציה בכליות. 10. ניקוי רעלים חוץ גופי (המודיאליזה). 11. Osmodiuretics (מניטול 20% 200.0 IV), תרופות צלעות (Lasix mg IV).
סיווג OPEN 1. אנדוגני - מבוסס על נמק מסיבי של הכבד, הנובע מנזק ישיר לפרנכימה שלו; 2. אקסוגנית (portocaval) - הצורה מתפתחת בחולים עם שחמת הכבד. זה משבש את חילוף החומרים של אמוניה על ידי הכבד; 3. צורה מעורבת.
גילויים קליניים של פתוח 1. דיכאון תודעה עד תרדמת 2. "ריח כבד" ספציפי מהפה 3. סקלרה ועור איקטרי 4. סימנים לתסמונת דימומית 5. הופעת אזורי אריתמה בצורה של אנגיומות כוכביות 6. צהבת מיימת 8. טחול
אבחון מעבדה בדיקת תפקודי הכבד (עלייה בבילירובין, טרנסמינאזות, ירידה בחלבון), כליות (אזוטמיה), איזון חומצה-בסיס (חמצת מטבולית), חילוף חומרים של מים-אלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפונתרמיה), קרישת דם (היפוקואגולציה).
עקרונות הטיפול ב-OPEN 1. הסר דימומים והיפווולמיה. 2. הסר היפוקסיה. 3. ניקוי רעלים. 4. נורמליזציה של חילוף החומרים באנרגיה. 5. השימוש בויטמינים hepatotropic (B 1 ו B 6), hepatoprotectors (Essentiale). 6. נורמליזציה של חילוף החומרים של חלבון. 7. נורמליזציה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס. 8. נורמליזציה של מערכת קרישת הדם.
1. סוגי הפרות בתפקודים החיוניים של הגוף. הלם, מצבים סופניים, אי ספיקת נשימה חריפה, כליות, קרדיווסקולרית בחולים כירורגיים.
הֶלֶם- מצב קריטי חריף של הגוף עם אי ספיקה מתקדמת של מערכת תומכת החיים, עקב כשל חריף במחזור הדם, מיקרו-סירקולציה והיפוקסיה של רקמות.
בהלם, הפונקציות של מערכת הלב וכלי הדם, הנשימה, הכליות משתנות, תהליכי המיקרו-סירקולציה וחילוף החומרים מופרעים. הלם היא מחלה פוליאטיולוגית. בהתאם לסיבת ההתרחשות, נבדלים הסוגים הבאים.
1. הלם טראומטי: א) כתוצאה מטראומה מכנית (פצעים, שברים בעצמות, דחיסת רקמות וכו'); ב) הלם כוויות (כוויות תרמיות וכימיות); ג) בעת חשיפה לטמפרטורה נמוכה - הלם קור; ד) כתוצאה מפגיעה חשמלית - התחשמלות.
2. הלם דימום או היפו-וולמי: א) דימום, אובדן דם חריף; ב) הפרה חריפה של מאזן המים - התייבשות הגוף.
3. הלם ספטי (רעיל לחיידקים) (תהליכים מוגלתיים נפוצים הנגרמים על ידי מיקרופלורה גרם-שלילית או גרם חיובית).
4. הלם אנפילקטי.
5. הלם קרדיוגני (אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב חריפה)
זנים וביטויים של מדינות סופניות.
מדינות טרום-דגונליות;
מוות קליני.
בנוסף, להלם דרגה III-IV יש מספר סימנים האופייניים למצבים סופניים.
מצבים סופניים מתפתחים לרוב כתוצאה מאיבוד דם חריף, הלם טראומטי וכירורגי, תשניק, קריסה, שיכרון חריף חמור (אלח דם, דלקת הצפק), הפרעות במחזור הדם הכלילי וכו'.
המצב הטרום-דגונלי מאופיין בהכרה כהה ומבולבלת, חיוורון של העור, אקרוציאנוזה בולטת והפרעות במחזור הדם. רפלקסים בעיניים נשמרים, הנשימה נחלשת, הדופק חוטי, לחץ הדם אינו נקבע. הרעבה בחמצן וחמצת. ברקמת המוח, כמות הסוכר החופשי יורדת, תכולת חומצת החלב עולה. התפתחות נוספת של התהליך הפתולוגי מובילה לייסורים.
ייסורים - ההכרה נעדרת, areflexia, חיוורון חד של העור, ציאנוזה בולטת. הדופק נמצא רק בעורקי הצוואר, קולות הלב חירשים, ברדיקרדיה, הנשימה אריתמית, עוויתית. חמצת מתגברת, רעב חמצן של מרכזים חיוניים.
מוות קליני. הנשימה ופעילות הלב נעדרות. תהליכי החליפין נשמרים ברמה הנמוכה ביותר. הפעילות החיונית של האורגניזם היא מינימלית. מוות קליני נמשך 5-6 דקות (V. A. Negovsky, 1969), אך עדיין ניתן להחיות את הגוף. קודם כל, קליפת המוח מתה, כהיווצרות צעירה יותר (פילוגנטית). תצורות תת-קורטיקליות עמידות יותר ובעלות קיימא יותר.
מוות ביולוגי מתפתח אם לא ננקטו אמצעים בזמן כדי להחיות את הגוף. מתפתחים תהליכים בלתי הפיכים. השימוש בשיטות החייאה חסר תועלת.
טכניקה מקיפה להחייאה של מצבים סופניים מספקת:
הזרקת דם תוך עורקית;
עיסוי לב (ישיר ועקיף);
דפיברילציה של הלב;
אוורור מלאכותי של הריאות;
זרימת עזר מלאכותית.
פעילויות אלו יכולות להתבצע בו-זמנית, או אולי באופן סלקטיבי. חשוב לדעת שאם התרחש מוות קליני, אז קומפלקס של אמצעים טיפוליים יכול להוביל להחייאת הגוף.
אי ספיקת נשימה חריפה (ARF)- תסמונת המבוססת על הפרעות במערכת הנשימה החיצונית, שבה לא מסופק הרכב הגזים התקין של דם עורקי או שמירתו ברמה תקינה מושגת עקב מתח תפקודי מופרז של מערכת זו.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.
הבדיל בין גורמים ריאתיים וחוץ ריאתיים ל-ARF.
סיבות חוץ ריאות:
1. הפרה של הרגולציה המרכזית של הנשימה: א) הפרעות כלי דם חריפות (הפרעות חריפות של מחזור הדם, בצקת מוחית); ב) פגיעה מוחית; ג) שיכרון עם תרופות הפועלות על מרכז הנשימה (תרופות נרקוטיות, ברביטורטים); ד) תהליכים זיהומיים, דלקתיים וגידוליים המובילים לפגיעה בגזע המוח; ה) תרדמת.
2. פגיעה במנגנון השריר והשלד של בית החזה ופגיעה בצדר: א) שיתוק היקפי ומרכזי של שרירי הנשימה; ב) pneumothorax ספונטני; ג) שינויים ניווניים-דיסטרופיים בשרירי הנשימה; ד) פוליומיאליטיס, טטנוס; ה) פגיעה בחוט השדרה; ו) ההשלכות של הפעולה של תרכובות זרחן אורגניות ומשככי שרירים.
3.ODN בהפרה של הובלת חמצן עם אובדן דם גדול, כשל חריף במחזור הדם והרעלת (חד חמצני פחמן).
גורמים ריאתיים:
1. הפרעות חסימתיות: א) חסימה של דרכי הנשימה על ידי גוף זר, כיח, הקאות; ב) חסימה מכנית לגישה לאוויר כשהוא דחוס מבחוץ (תליה, חנק); ג) לרינגו אלרגי - וסמפונות; ד) תהליכי גידול של דרכי הנשימה; ה) הפרה של פעולת הבליעה, שיתוק הלשון עם נסיגתה; ה) מחלות בצקתיות-דלקתיות של עץ הסימפונות.
2. הפרעות בדרכי הנשימה: א) הסתננות, הרס, ניוון של רקמת ריאה; ב) פנאומוסקלרוזיס.
3. ירידה בתפקוד פרנכימה ריאות: א) תת התפתחות ריאות; ב) דחיסה ואטלקטזיס של הריאה; ג) כמות גדולה של נוזל בחלל הצדר; ד) תסחיף ריאתי (PE).
סיווג ODN.
1. אטיולוגי:
Primary ORF - קשור לפגיעה באספקת חמצן לאלוואולי.
ARF משני - קשור להפרה של הובלת חמצן מהאלוואולי לרקמות.
ARF מעורב - שילוב של היפוקסמיה עורקית עם היפרקפניה.
2. פתוגנטי:
צורת ההנשמה של ARF מתרחשת כאשר מרכז הנשימה של אטיולוגיה כלשהי מושפע, כאשר העברת הדחפים במנגנון העצבי-שרירי מופרעת, פגיעה בחזה ובריאות, שינויים במכניקה הרגילה של הנשימה בפתולוגיה של איברי הבטן ( לדוגמה, paresis מעיים).
הצורה הפרנכימלית של ARF מתרחשת עם חסימה, הגבלה של דרכי הנשימה, כמו גם תוך הפרה של דיפוזיה של גזים וזרימת דם בריאות.
הפתוגנזה של ARF נובעת מהתפתחות של רעב חמצן של הגוף כתוצאה מהפרות של אוורור מכתשית, דיפוזיה של גזים דרך הממברנות המכתשית-נימיות ופיזור אחיד של חמצן בכל איברים ומערכות.
ישנן שלוש תסמונות עיקריות של ARF:
I. היפוקסיה היא מצב המתפתח כתוצאה מהפחתת החמצן ברקמות.
בהתחשב בגורמים אטיולוגיים, מצבים היפוקסיים מחולקים ל-2 קבוצות:
א). היפוקסיה כתוצאה מלחץ חלקי מופחת של חמצן באוויר הנשאף (היפוקסיה אקסוגנית), למשל, בתנאי גובה רב.
ב) היפוקסיה בתהליכים פתולוגיים המשבשים את אספקת החמצן לרקמות במתח החלקי הרגיל שלה באוויר הנשאף:
היפוקסיה נשימתית (נשימתית) - מבוססת על היפוונטילציה מכתשית (פגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה, טראומה בחזה, דלקת ובצקת ריאות, דיכוי נשימתי ממקור מרכזי).
היפוקסיה במחזור הדם מתרחשת על רקע של כשל מחזורי חריף או כרוני.
היפוקסיה של רקמות - הפרה של תהליכי ספיגת החמצן ברמת הרקמה (הרעלת אשלגן ציאניד)
היפוקסיה המיית - מבוססת על ירידה משמעותית במסת אריתרוציטים או ירידה בתכולת ההמוגלובין באדמית (איבוד דם חריף, אנמיה).
II. היפוקסמיה - הפרה של תהליכי החמצון של דם עורקי בריאות. תסמונת זו יכולה להופיע כתוצאה מהתת-ונילציה של המכתשיות מכל אטיולוגיה (לדוגמה, תשניק), עם דומיננטיות של זרימת דם בריאות על אוורור עם חסימת דרכי אוויר, עם פגיעה ביכולת הדיפוזיה של הממברנה המכתשית-נימית במצוקה נשימתית. תִסמוֹנֶת. אינדיקטור אינטגרלי להיפוקסמיה הוא רמת מתח החמצן החלקי בדם העורקי (PaO2 הוא בדרך כלל 80-100 מ"מ כספית).
III. Hypercapnia - תסמונת פתולוגית המאופיינת בתכולה מוגברת של פחמן דו חמצני בדם או בסוף הנשיפה באוויר הנשוף. הצטברות מופרזת של פחמן דו חמצני בגוף משבשת את ההתנתקות של אוקסיהמוגלובין, וגורמת להיפרקטכולמינמיה. פחמן דו חמצני הוא ממריץ טבעי של מרכז הנשימה, לכן, בשלבים הראשוניים, היפרקפניה מלווה בטכיפניה, עם זאת, מכיוון שהיא מצטברת יתר על המידה בדם העורקי, מתפתח דיכוי של מרכז הנשימה. מבחינה קלינית, הדבר מתבטא בברדיפניאה והפרעות בקצב הנשימה, טכיקרדיה, הפרשה מוגברת של הסימפונות ולחץ דם (BP). בהיעדר טיפול מתאים, מתפתחת תרדמת. אינדיקטור אינטגרלי להיפרקפניה הוא רמת המתח החלקי של פחמן דו חמצני בדם עורקי (PaCO2 הוא בדרך כלל 35-45 מ"מ כספית).
תמונה קלינית.
קוצר נשימה, הפרה של קצב הנשימה: טכיפנה, מלווה בתחושת חוסר אוויר בהשתתפות שרירי עזר בפעולת הנשימה, עם היפוקסיה גוברת - ברדיפנואה, צ'יין-סטוקס, נשימה ביו, עם התפתחות של חמצת - נשימה Kussmaul.
ציאנוזה: אקרוציאנוזה על רקע חיוורון של העור והלחות הרגילה שלהם, עם הגדלת הציאנוזה הופכת מפוזרת, תיתכן ציאנוזה "אדומה" על רקע הזעה מוגברת (עדות להיפרקפניה), "שיישון" של העור, ציאנוזה נקודתית .
במרפאה שלושה שלבים של ARF.
אני במה. המטופל בהכרה, חסר מנוחה, עלול להיות באופוריה. תלונות על תחושת קוצר נשימה. העור חיוור, לח, אקרוציאנוזה קלה. מספר הנשימות (RR) הוא 25-30 לדקה, מספר פעימות הלב (HR) הוא 100-110 פעימות/דקה, לחץ הדם בגבולות הנורמליים או מעט מוגבר, PaO2 הוא 70 מ"מ כספית, PaCO2 הוא 35 מ"מ כספית. . (היפוקפניה היא בטבע מפצה, כתוצאה מקוצר נשימה).
שלב שני. תלונות על חנק חמור. תסיסה פסיכומוטורית. דלוזיות, הזיות, אובדן הכרה אפשריים. העור הוא ציאנוטי, לפעמים בשילוב עם היפרמיה, זיעה מרובה. קצב נשימה - 30 - 40 לדקה, קצב לב - 120-140 פעימות / דקה, יתר לחץ דם עורקי. PaO2 יורד ל-60 מ"מ כספית, PaCO2 עולה ל-50 מ"מ כספית.
שלב III. ההכרה נעדרת. התקפים. התרחבות של אישונים עם היעדר תגובתם לכחול קל ונקודתי. Bradypnoe (RR - 8-10 לדקה). ירידה בלחץ הדם. דופק יותר מ-140 פעימות לדקה, הפרעות קצב. PaO2 יורד ל-50 מ"מ כספית, PaCO2 עולה ל-80 - 90 מ"מ כספית. ועוד.
אי ספיקת לב חריפה (AHF)היא תסמונת קלינית הנובעת ממחלת לב ראשונית או מחלות אחרות שבהן הלב אינו מספק זרימת דם מספקת לאיברים ולרקמות בהתאם לצרכיהם המטבוליים.
סיווג OSN.
1. אי ספיקת חדר שמאל חריפה:
בצקת ריאות אינטרסטיציאלית או אסתמה לבבית:
בצקת ריאות במכתשי.
אי ספיקת חדר ימין חריפה.
אי ספיקה דו-חדרית חריפה.
על פי החומרה, נבדלים השלבים הבאים של AHF (סיווג קיליפ):
שלב I - אין סימנים לאי ספיקת לב.
שלב II - AHF קל: קיים קוצר נשימה, רעש מבעבע עדין לח, נשמע בחלקים התחתונים של הריאות.
שלב III - AHF חמור: קוצר נשימה חמור, כמות משמעותית של התפרצויות לחות על הריאות.
שלב IV - ירידה חדה בלחץ הדם (לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית) עד להתפתחות הלם קרדיוגני. ציאנוזה חמורה, עור קר, זיעה דביקה, אוליגוריה, האפלה.
אטיולוגיה של אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל:
1. IHD: תסמונת כלילית חריפה (התקף אנגינאלי ממושך, איסכמיה רחבה ללא כאבים), אוטם שריר הלב (AMI).
2. אי ספיקת מסתם מיטרלי הנגרמת כתוצאה מניתוק של השריר הפפילרי (עם AMI) או ניתוק מיתר המסתם המיטרלי (עם אנדוקרדיטיס זיהומית או טראומה בחזה).
3. היצרות של פתח פרוזדורי שמאל הקשור לגידול בכל אחד מחדרי הלב (לרוב - מיקסומה פרוזדורית שמאל), פקקת של תותבת המסתם המיטרלי, פגיעה במסתם המיטרלי באנדוקרדיטיס זיהומי.
4. אי ספיקה של מסתם אבי העורקים במקרה של קרע של מסתמי אבי העורקים, עם מפרצת פילינג של אבי העורקים העולה.
5. אי ספיקת לב מוגברת בצורה חריפה בחולים הסובלים מאי ספיקת לב כרונית (מומי לב נרכשים או מולדים, קרדיומיופתיה, פוסט אוטם או טרשת עורקים טרשת עורקים); ייתכן שהסיבה לכך היא משבר יתר לחץ דם, הפרעות קצב התקפיות, עומס יתר בנפח הנוזלים הנובע מטיפול משתן לא מספיק או מטיפול מוגזם בנוזלים.
אטיולוגיה של אי ספיקת לב חריפה של חדר ימין:
1.AMI של החדר הימני.
2. תסחיף ריאתי (PE).
3. תהליך היצרות בפתח הפרוזדור הימני (כתוצאה מגידול או גידולים וגטטיביים באנדוקרדיטיס זיהומית של השסתום התלת-צדדי).
4. מצב אסטמטי.
אטיולוגיה של אי ספיקת לב דו-חדרית חריפה:
1.AMI עם נזק לחדר ימין ושמאל.
2. קרע של המחיצה הבין חדרית ב-AMI.
3. טכיקרדיה פרוקסימלית.
4. דלקת שריר הלב חריפה.
פתוגנזה. מנגנוני פיתוח עיקריים:
נזק ראשוני לשריר הלב, המוביל לירידה בהתכווצות שריר הלב (CHD, myocarditis).
עומס יתר בלחץ של החדר השמאלי (יתר לחץ דם עורקי, היצרות מסתם אבי העורקים).
עומס יתר של נפח החדר השמאלי (אי ספיקה של מסתם אבי העורקים והמיטרלי, פגם במחיצת החדר).
ירידה במילוי של חדרי הלב (קרדיומיופתיה, יתר לחץ דם, פריקרדיטיס).
תפוקת לב גבוהה (thyrotoxicosis, אנמיה חמורה, שחמת הכבד).
אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל.
הגורם הפתוגני העיקרי הוא ירידה בהתכווצות של החדר השמאלי עם החזר ורידי משומר או מוגבר, מה שמוביל לעלייה בלחץ ההידרוסטטי במערכת מחזור הדם הריאתי. עם עלייה בלחץ הידרוסטטי בנימי הריאה יותר מ 25 - 30 מ"מ כספית. ישנה התפשטות של החלק הנוזלי של הדם לתוך החלל הבין-סטיציאלי של רקמת הריאה, מה שגורם להתפתחות בצקת אינטרסטיציאלית. אחד המנגנונים הפתוגנטיים החשובים הוא הקצף של הנוזל שנכנס בכל נשימה אל המכתשים, שעולה למעלה, ממלא את הסמפונות בקליבר גדול יותר, כלומר. מתפתחת בצקת ריאות במכתשית. אז, מ 100 מ"ל של פלזמה מזיעה, 1 - 1.5 ליטר של קצף נוצר. קצף לא רק משבש את דרכי הנשימה, אלא גם הורס את חומר השטח של המכתשים, מה שגורם לירידה בהיענות לריאות, מגביר היפוקסיה ובצקת.
תמונה קלינית:
אסתמה לבבית (בצקת ריאות אינטרסטיציאלית) מתפתחת לרוב בלילה עם תחושה של חוסר אוויר, שיעול יבש. המטופל נמצא במצב אורתופניאה כפויה. ציאנוזה וחיוורון של העור, זיעה דביקה קרה. טכיפניאה, גלים לחים בחלקים התחתונים של הריאות, קולות לב עמומים, טכיקרדיה, הדגשה של הטון השני מעל עורק הריאה.
בצקת ריאות במכתשית מאופיינת בהתפתחות של התקף חד של חנק, שיעול מופיע עם שחרור כיח ורוד מוקצף, "גרגור" בחזה, אקרוציאנוזה, הזעה מרובה, טכיפניאה. בריאות, רילס לחות מעורבות. טכיקרדיה, מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.
אי ספיקת לב חריפה של חדר ימין היא תוצאה של עלייה חדה בלחץ במערכת עורקי הריאה. בהתחשב בשכיחות הנמוכה של AMI מבודד של חדר ימין ונגעים זיהומיים של המסתם התלת-צמידי, ככלל, בפרקטיקה הקלינית, אי ספיקת חדר ימין חריפה מתרחשת בשילוב עם אי ספיקת חדר שמאל.
תמונה קלינית: ציאנוזה אפורה, טכיפניאה, הגדלה חריפה של הכבד, כאבים בהיפוכונדריום הימני, נפיחות של ורידי הצוואר, בצקת היקפית ובטן.
אי ספיקת לב דו-חדרית חריפה: סימפטומים של אי ספיקת חדר שמאל וימין מופיעים בו זמנית.
אי ספיקת כליות חריפה (ARF) -תסמונת קלינית פתולוגית של אטיולוגיות שונות, המאופיינת בירידה משמעותית ומהירה בקצב הסינון הגלומרולרי (GFR), המבוססת על נזק חריף לנפרון, ולאחר מכן הפרה של הפונקציות העיקריות שלו (השתן והשתן) והתרחשות של אזוטמיה, הפרה של מצב חומצה-בסיס ומטבוליזם של מים-אלקטרוליטים.
סיווג פתוח.
1. לפי מקום התרחשות "נזק":
prerenal;
שֶׁל הַכְּלָיוֹת;
פוסטרנל.
2. לפי אטיולוגיה:
הלם כליה - טראומטי, דימומי, עירוי דם, ספטי, אנפילקטי, קרדיוגני, כוויה, הלם ניתוחי, פציעה חשמלית, הפלה, אלח דם לאחר לידה, רעלת הריון קשה, התייבשות;
כליה רעילה - הרעלה עם רעלים אקסוגניים;
זיהומים קשים;
חסימה חריפה של דרכי השתן;
מדינת ארנה.
3. במורד:
תקופה ראשונית (תקופה של פעולה ראשונית של גורמים);
תקופת אוליגו-, אנוריה (אורמיה);
תקופת התאוששות משתן:
שלב של משתן ראשוני (משתן 500 מ"ל ליום);
שלב של פוליאוריה (שתן יותר מ-1800 מ"ל ליום);
תקופת החלמה.
4. לפי חומרה:
דרגה I - קלה: עליה בקריאטינין בדם פי 2-3;
תואר II - בינוני: קריאטינין בדם עלה פי 4-5;
דרגה III - חמורה: קריאטינין בדם עלה ביותר מפי 6.
סיבות להתפתחות הצורה הקדם-כליתית של אי ספיקת כליות חריפה.
1. ירידה בתפוקת הלב:
הלם קרדיוגני;
טמפונדה של קרום הלב;
הפרעות קצב;
אי ספיקת לב.
2. ירידה בטונוס כלי הדם:
אנפילקטי, הלם ספטי;
צריכה לא הגיונית של תרופות להורדת לחץ דם.
3. ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי:
דימום, התייבשות,
הקאות רבות, שלשולים, פוליאוריה.
סיבות להתפתחות הצורה הכלייתית של אי ספיקת כליות חריפה.
1. נמק צינורי חריף:
איסכמי;
נפרוטוקסי;
תְרוּפָה.
2. חסימה תוך צינורית:
צילינדרים פתולוגיים, פיגמנטים;
קריסטלים.
3. דלקת נפריטיס אקוטית אקוטית:
תְרוּפָה;
מִדַבֵּק;
פיאלונפריטיס חריפה.
4. נמק קליפת המוח:
מיילדותי;
הלם אנפילקטי;
5. גלומרולונפריטיס.
6. נזק לכלי הכליה:
טְרַאוּמָטִי;
אימונו דלקתי.
סיבות להתפתחות הצורה הפוסטרנלית של אי ספיקת כליות חריפה.
1. נזק לשופכנים:
חסימה (אבן, קרישי דם);
דחיסה (נפיחות).
2. נזק לשלפוחית השתן:
אבנים, גידול, חסימה דלקתית, אדנומה של הערמונית;
הפרה של העצבים של שלפוחית השתן; פגיעה בחוט השדרה.
3. היצרות השופכה.
הפתוגנזה מבוססת על הפרה של המודינמיקה מערכתית ודלדול של מיטת כלי הדם של הכליות. כיווץ כלי דם נגרמת עם חלוקה מחדש של זרימת הדם, איסכמיה של השכבה הקורטיקלית של הכליות וירידה בסינון הגלומרולרי. מערכת רנין - אנגיוטנסין - אלדוסטרון, מופעלת ייצור ADH וקטכולאמינים, מה שמוביל לכיווץ כלי הדם הכלייתי, ירידה נוספת בסינון הגלומרולרי, אצירת נתרן ומים. אם ההפרה של אספקת הדם לכליות נמשכת לא יותר מ 1-2 שעות, המבנה המורפולוגי שלהם אינו ניזוק משמעותית ומגיעים שינויים תפקודיים. אם זרימת הדם הכלייתית לא משוחזרת תוך 1-2 שעות, נוצרים שינויים מורפולוגיים חמורים בכליות. מבחינה קלינית זה מתבטא בירידה בשתן (פחות מ-25 מ"ל לשעה) ובעיכוב יכולת הריכוז של הכליות (צפיפות השתן יורדת ל-1005 - 1008). לאחר 10-12 שעות, אזוטמיה והיפרקלמיה עולים בפלסמת הדם.
תסמינים של היפרקלמיה חמורה:
הפרעות קצב, ברדיקרדיה, חסימת AV;
paresthesia;
שיתוק שרירים;
דיכוי התודעה.
תסמינים של יתר הידרציה מצטרפים במהירות לאוליגוריה, ובעיקר אנוריה - בצקת היקפית ובטן, בצקת ריאות, בצקת מוחית. הופעת עודף של מוצרים מחומצנים בגוף תורמת להתפתחות חמצת מטבולית, אשר בשלבים הראשונים של המחלה מפוצה על ידי אלקלוזיס נשימתי (קוצר נשימה). הצטברות של אוריאה וקריאטינין במצבים של קטבוליזם מוגבר של חלבון והפרעות במצב המים והאלקטרוליטים מגבירים חמצת מטבולית (הקאות). AKI מאופיין בהיפרפוספטמיה עם היפוקלצמיה. בשלב הפוליאורי, היפוקלצמיה עלולה לגרום להתקפים. נוצרת שיכרון חמור המתבטא בכאב ראש, עצבנות, חרדה ולאחר מכן דיכאון תודעה בחומרה משתנה. עם התקדמות אי ספיקת כליות חריפה, מתפתחת אנמיה, אשר עשויה לנבוע מאיבוד דם (תסמונת דימומית על רקע אורמיה), קיצור תוחלת חיים והמוליזה של כדוריות דם אדומות, וכן מירידה בייצור אריתרופויאטין בכליות. דיכוי משמעותי של מערכת החיסון תורם לתוספת מהירה של סיבוכים זיהומיים.
2. הלם. פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחנה.
בהלם, הפונקציות של מערכת הלב וכלי הדם, הנשימה, הכליות משתנות, תהליכי המיקרו-סירקולציה וחילוף החומרים מופרעים. הלם היא מחלה פוליאטיולוגית.
בהתפתחות של הלם טראומטי, הגורמים הפתוגנטיים העיקריים הם גורם הכאב ואיבוד דם (איבוד פלזמה), המובילים לאי ספיקת כלי דם חריפה עם הפרעות מיקרו-סירקולציה והתפתחות היפוקסיה של רקמות.
בלב ההלם הדימומי נמצאת ירידה בנפח הדם במחזור הדם וכתוצאה מכך הפרעה במחזור הדם. תכונה של הפתוגנזה של הלם ספטי היא שהפרעה במחזור הדם בהשפעת רעלנים חיידקיים מובילה לפתיחת shunts arteriovenous, ודם עוקף את מיטת נימי הדם, ממהר מהעורקים לוורידים. תזונת התא מופרעת עקב ירידה בזרימת הדם הנימית ופעולת רעלני חיידקים ישירות על התא, אספקת החמצן לאחרון מצטמצמת.
1. הלם כוויה, תכונותיו, טיפול בהלם.
נמשך 1-3 ימים
מתרחש עם כוויות עמוקות של יותר מ-15-20% משטח הגוף.
מורכב מ-2 שלבים: זיקפה ועיוור
שלב זיקפה - המטופל מתרגש, נאנק, מתלונן באופן פעיל על כאב, A/D תקין או מוגבר.
Phase Torpid - עייפות עם הכרה נשמרת, A/D - נטייה ליתר לחץ דם, CVP מופחת, BCC, משתן. T גוף N.
סוף תקופת ההלם מצוין על ידי שיקום משתן.
הלם ספטי הוא מצב של קריסת כלי דם היקפית הנגרמת על ידי אנדוטוקסינים מחיידקים גראם-שליליים, פחות שכיחים, מחיידקים גרם חיוביים.
מרפאה. קדם לו זיהום חיידקי מתקדם; מתחיל בעלייה חדה בטמפרטורת הגוף ל-3940 מעלות צלזיוס, צמרמורות; הזעה חזקה; קוצר נשימה, ניקוי רעלים; ירידה חדה בלחץ הדם, עד להתמוטטות ואיבוד הכרה.
מתפתחת תסמונת של אי ספיקת איברים מרובים: הפרעות קרדיווסקולריות: הפרעת קצב, איסכמיה בשריר הלב, תת לחץ דם עורקי; הפרעות נשימה: טכיפניאה, היפוקסיה, תסמונת מצוקה נשימתית; הפרעות נוירופסיכיאטריות: תסיסה, עוויתות, קהה, תרדמת, תפקוד יתר, תרדמת; hypercreatininemia; פגיעה בתפקוד הכליות: צהבת, פעילות מוגברת של אנזימי פלזמה; שינויים בהמוגרמה: טרומבוציטופניה, אנמיה, לויקוציטוזיס, לויקופניה, hypoproteinemia, חמצת; שינויים בולטים במערכת המוסטזיס - התפתחות DIC.
ישנם 3 שלבים בהתפתחות הלם ספטי: שלב I - מוקדם, "חם": חום עד 3840 מעלות צלזיוס, צמרמורות; טכיקרדיה; ירידה בלחץ הדם הסיסטולי (SAS) ל-9585 מ"מ כספית; ירידה בשתן ל-30 מ"ל/ שעה; משך השלב מספר שעות ותלוי בחומרת הזיהום. שלב II - מאוחר או "קר": טמפרטורת גוף לא תקינה; העור קר, רטוב; שטפי דם; יתר לחץ דם עורקי חמור (CAC יורד ל-70 מ"מ כספית); אקרוציאנוזה, טכיקרדיה, דופק חוטי; רגישות עור לקויה; אוליגוריה, אנוריה. שלב III - הלם ספטי בלתי הפיך: ירידה בלחץ הדם; אנוריה; תרדמת; RDS
הלם עירוי דם מתפתח רק כאשר דם לא תואם עובר עירוי דרך מערכות AB0, Rhesus או מערכות נרכשות אחרות. עם ביצוע מלא ואיכותי של כל הבדיקות להתאמה, סיבוך זה בתרגול של רופא לא צריך להיות!
הלם עירוי דם מתפתח רק עם "יחס רשלני לחובות" (סעיף 172 של קוד סדר הדין הפלילי של הפדרציה הרוסית). חולים עם סיבוכים כאלה לעתים רחוקות מתים מיד, כך שתמיד יש אפשרות להציל אותם. אם תסתיר עירוי דם שאינו תואם עם תוצאה קטלנית, תישא באחריות פלילית לפי סעיף 103 של קוד סדר הדין הפלילי של הפדרציה הרוסית, ואולי, על פי החלטת בית משפט, והאשמות של פשע חמור יותר.
אמצעים טיפוליים להלם עירוי צריכים להיות מכוונים: עצירת אנפילקסיס, אי ספיקה קרדיווסקולרית, ביטול היפובולמיה, אך המשימה העיקרית היא לשחזר את זרימת הדם הכלייתית ומשתן, tk. העומס המרבי נופל על הכליות להסיר את תוצרי המוליזה של אריתרוציטים, אשר סותמים את האבובות הכליות ויוצרים אי ספיקת כליות עם התפתחות אנוריה. הם מבוצעים בסדר הבא
3. עזרה ראשונה להלם. טיפול מורכב בהלם.
בהלם, עזרה ראשונה יעילה יותר ככל שהיא ניתנת מוקדם יותר. זה צריך להיות מכוון לחיסול הגורמים להלם (הקלה או הפחתת כאב, עצירת דימום, נקיטת אמצעים לשיפור הנשימה ופעילות הלב ומניעת התקררות כללית).
הפחתת כאב מושגת על ידי מתן תנוחה למטופל או לגפה הפגועה בה יש פחות תנאים להגברת הכאב, על ידי התנהגות של חוסר תנועה מהימן של החלק הפגוע בגוף ועל ידי מתן משככי כאבים.
במקרה של פציעה, הדימום מופסק וחובשים את הפצע, במקרה של שברים בעצמות ונזק רב לרקמות הרכות מורחים סדים. יש להתייחס לקורבן בכבוד רב.
כדי להקל על הנשימה פותחים את הבגדים (פותחים את הצווארון, שחררו את החגורה).
החולה מונח על גבו, ראשו מונמך מעט, רגליו מורמות למעלה ב-20-30 ס"מ. במקרה זה הדם זורם לכיוון הלב. במקביל, גם נפח הדם במחזור עולה.
כדי להגן מפני קירור, החולה מכוסה בשמיכות: אסור לו לאבד את חום גופו; אמצעים אחרים לשמירה על חום אינם מקובלים בשל הסיכון להתרחבות גדולה עוד יותר של כלי הדם.
במצב של הלם, החולה נסער, הוא מתייסר בפחד, ולכן על המטפל להיות שם כל הזמן, להרגיע ולעשות הכל כדי שהמטופל ירגיש בטוח. חשוב ביותר להגן על המטופל מפני רעש, למשל, שיחות של אנשים אחרים.
טיפול בהלם
1 . צור נתיב אוויר פתוח, אינטובט ואוורר מכני במידת הצורך.
2. מקם את המטופל עם רגליים מורמות ביעילות ליתר לחץ דם, במיוחד אם אין ציוד רפואי זמין, אולם עלול לפגוע באוורור, ובשוק קרדיוגני עם גודש ריאתי, גם בתפקוד הלב.
3 . הנח צנתרים תוך וסקולריים:
1) לוורידים היקפיים 2 צנתרים בקוטר גדול (עדיף ≥ 1.8 מ"מ [≤ 16 G]), שיאפשרו טיפול עירוי יעיל → ראה להלן;
2) במידת הצורך החדרת תרופות רבות (כולל קטכולאמינים → ראה להלן) צנתר לתוך הווריד הנבוב; גם מאפשר לך לעקוב אחר לחץ ורידי מרכזי (CVP);
3) צנתר עורקי (בדרך כלל צנתר קרינה) מבצע ניטור לחץ דם פולשני במקרה של הלם מתמשך או צורך בשימוש ארוך טווח בקטכולאמינים. צנתור של הווריד הנבוב והעורקים לא אמור לעכב את הטיפול.
4 . החל טיפול אטיולוגי ← ראה להלן ושמור על חמצון מערכת הדם והרקמות בו זמנית
1) אם החולה מקבל תרופות להורדת לחץ דם ← לבטל אותן;
2) ברוב סוגי ההלם יש חשיבות עיקרית לשיקום נפח תוך וסקולרי על ידי עירוי תוך ורידי של תמיסות; היוצא מן הכלל הוא הלם קרדיוגני עם תסמינים של קיפאון דם במחזור הדם הריאתי. תמיסות קולואידיות (6% או 10% עמילן הידרוקסיאתיל [HES], תמיסת ג'לטין 4%, דקסטרן, תמיסת אלבומין) לא הוכחו כיעילות יותר בהפחתת תמותה מתמיסות גבישיות (תמיסת רינגר, תמיסת פוליאלקטרוליטים, 0.9% NaCl), אם כי כדי לתקן היפובולמיה, יש צורך בנפח קטן יותר של קולואיד מאשר קריסטלואידים. בתחילה, 1000 מ"ל של קריסטלואידים או 300-500 מ"ל של קולואידים ניתנים בדרך כלל במשך 30 דקות, ואסטרטגיה זו חוזרת על עצמה בהתאם להשפעה על לחץ הדם, CVP ומשתן, כמו גם תופעות לוואי (סימפטומים של עומס נפח). עבור עירוי מסיבי, אין למרוח 0.9% NaCl באופן בלעדי, שכן עירוי של כמויות גדולות של תמיסה זו (שנקראת בטעות מלוחים) גורמת לחמצת היפרכלורמית, היפרנתרמיה והיפר-אוסמולריות. אפילו עם היפרנתרמיה, אין למרוח 5% גלוקוז כדי לשחזר הלם וולמי. תמיסות קולואידיות משחזרות את הנפח התוך-וסקולרי - נשארות כמעט לחלוטין בכלי הדם (תחליפי פלזמה - ג'לטין, תמיסת אלבומין 5%), או נשארות בכלי הדם ומובילות למעבר מים מהחלל החוץ-וסקולרי אל תוך-כלי [חומרים להגדלת נפח הפלזמה - עמילן הידרוקסיאתיל [HES], תמיסת אלבומין 20%, דקסטרנים); פתרונות של קריסטלואידים משווים את הגירעון של נוזל חוץ-תאי (בחוץ ובתוך כלי דם); תמיסות גלוקוז מגדילות את נפח המים הכולל בגוף (נוזל חיצוני ותוך תאי). תיקון של מחסור משמעותי של וולמיה יכול להתחיל עם עירוי של תמיסות היפרטוניות, למשל, תערובות מיוחדות של קריסטלואידים וקולואידים (מה שנקרא. .5 % NaCl עם 10% HES) מכיוון שהם מגדילים טוב יותר את נפח הפלזמה. בחולים עם אלח דם חמור או בעלי סיכון מוגבר לפגיעה כלייתית חריפה, עדיף לא להשתמש ב-HES במיוחד עם משקל מולקולרי ≥ 200 kD ו/או החלפה מולרית > 0.4, ניתן להשתמש בתמיסת אלבומין במקום זאת (עם זאת לא בחולים לאחר פגיעת ראש);
3) אם תת לחץ דם נכשל למרות עירוי נוזלים ← התחל עירוי IV מתמשך (רצוי דרך צנתר הווריד הנבוב) של קטכולאמינים מכווצים כלי דם, נוראדרנלין (אדרנור, נוראפינפרין טרטרט Agetane), בדרך כלל 1-20 מיקרוגרם/דקה (יותר מ-1-2 מק"ג/ק"ג / דקה) או אדרנלין 0.05-0.5 מק"ג/ק"ג/דקה, או דופמין (דופמין אדמדה, דופמין-דרניצה, דופמין הידרוכלוריד, דופמין-בריאות, דופמין, כרגע לא תרופת בחירה להלם ספטי) 3-30 מק"ג/ק"ג/דקה ו להפעיל ניטור לחץ דם פולשני. עבור הלם אנפילקטי, התחל עם הזרקת אפינפרין 0.5 מ"ג IM לתוך הירך החיצונית;
4) בחולים עם תפוקת לב נמוכה למרות הצפה מתאימה (או בהידרציה יתר), יש לתת דובוטמין (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 מק"ג/ק"ג/דקה כעירוי IV מתמשך; אם תת לחץ דם קיים במקביל, ניתן להשתמש במקביל בתרופה לכיווץ כלי דם;
5) במקביל לטיפול המתואר לעיל, השתמש בטיפול בחמצן (חמצן מקסימלי של המוגלובין מגביר את אספקתו לרקמות; האינדיקציה המוחלטת היא SaO 2<95%);
6) אם, למרות הפעולות לעיל, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . השיטה העיקרית לתיקון של חמצת לקטית היא טיפול וטיפול אטיולוגי התומך בתפקוד מערכת הדם; להעריך את האינדיקציות למתן NaHCO 3 i.v. ב-pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. מעקב אחר סימנים חיוניים (לחץ דם, דופק, נשימה), מצב הכרה, א.ק.ג, SaO 2, CVP, פרמטרים גזומטריים (ואולי ריכוז לקטט), נטרמיה ואשלגן, פרמטרים של תפקודי כליות וכבד; במידת הצורך, תפוקת הלב ולחץ טריז בנימי הריאות.
7. הגן על המטופל מפני אובדן חום וספק למטופל סביבה רגועה.
8. אם קיים הלם:
1) לאפשר דימום ממערכת העיכול וסיבוכים תרומבואמבוליים (בחולים עם דימום פעיל או סיכון גבוה להתרחשותו, אין להשתמש בתרופות נוגדות קרישה, רק בשיטות מכניות);
2) תקן היפרגליקמיה אם מעל 10-11.1 mmol/l) על ידי עירוי IV מתמשך של אינסולין קצר טווח, אולם הימנע מהיפוגליקמיה; נסה לשמור על הרמה הגליקמית בין 6.7-7.8 ממול/ליטר (120-140 מ"ג/ד"ל) ל-10-11.1 ממול לליטר (180-200 מ"ג/ד"ל).
4. התעלפות, קריסה, הלם. אמצעים נגד הלם.
התעלפות היא התקף של אובדן הכרה לטווח קצר עקב הפרה זמנית של זרימת הדם המוחית.
התמוטטות (מלטינית collapsus - נפל) היא מצב מסכן חיים המאופיין בירידה בלחץ הדם והידרדרות באספקת הדם לאיברים חיוניים. אצל בני אדם זה מתבטא בחולשה חדה, תווי פנים מחודדים, חיוורון, גפיים קרות. זה קורה עם מחלות זיהומיות, הרעלה, איבוד דם גדול, מנת יתר, תופעות לוואי של תרופות מסוימות וכו '.
הלם הוא מצב קריטי חריף של הגוף עם אי ספיקה מתקדמת של מערכת תומכת החיים, עקב זרימת דם חריפה, מיקרו-סירקולציה והיפוקסיה של רקמות.
אמצעים בסיסיים נגד זעזועים.
הלם טראומטי הוא תגובת הגוף לגירויים של כאב הנגרמים על ידי פגיעה מכנית, כימית או תרמית.
התדירות וחומרת ההלם גדלות באופן משמעותי במהלך מלחמה גרעינית. לעתים קרובות במיוחד זה ייצפה עם פציעות קרינה משולבות, שכן השפעת הקרינה המייננת על מערכת העצבים המרכזית משבשת את תפקודיה הרגילים. זה, בתורו, מוביל להפרעה בפעילותם של איברים ומערכות, כלומר. להפרעות מטבוליות, ירידה בלחץ הדם, הגורמת להופעת הלם.
בהתאם לסיבות שהובילו לזעזוע, יש:
1). הלם טראומטי הנגרם מפציעות שונות,
2). הלם כוויה המתרחש לאחר פציעת כוויה,
3). הלם תפעולי הנגרם על ידי ניתוח ללא הרדמה מספקת,
במהלך לימוד הנושא, על הסטודנט להיות בעל הכישורים המקצועיים הבאים:
מסוגל ורצון לזהות הפרעות תפקוד קריטיות בחיים בחולים כירורגיים
מסוגל ומוכן להעניק עזרה ראשונה במקרה של הפרעות חיים קריטיות
I. הנעה לצורך השיעור
ידע על הפרעות קריטיות של פעילות חיונית נחוץ לא רק לפעילות המקצועית של רופא מכל התמחות, אלא גם בחיי היומיום של אדם, בגלל. מאפשר לך לשלוט בשיטות של מתן סיוע בזמן וממוקד במקרה של תאונה בכל תנאי.
II. מטרת האימון העצמי.ללמוד את הסימנים והעקרונות הקליניים של טיפול רפואי במצבים כגון אי ספיקת נשימה חריפה, אי ספיקת קרדיווסקולרית חריפה, אי ספיקת כליות וכבד חריפה, תסמונת אי ספיקת איברים מרובה.
III. יעדים חינוכיים
לאחר לימוד עצמי של החומר של נושא זה, התלמיד צריך
לָדַעַת:
Ø ביטויים קליניים של כשל נשימתי חריף;
Ø ביטויים קליניים של אי ספיקת לב חריפה;
Ø ביטויים קליניים של אי ספיקת כליות חריפה;
Ø ביטויים קליניים של אי ספיקת כבד חריפה;
Ø ביטויים קליניים של תסמונת אי ספיקת איברים מרובים.
להיות מסוגל ל:
Ø לאבחן אי ספיקת נשימה חריפה, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת כליות וכבד חריפה, תסמונת אי ספיקת איברים מרובה בהתבסס על תסמינים קליניים;
Ø לאבחן מוות קליני;
Ø לספק עזרה ראשונה לאי ספיקת נשימה;
Ø לספק עזרה ראשונה לאי ספיקת לב;
Ø לספק עזרה ראשונה לאי ספיקת כליות;
Ø לספק עזרה ראשונה לאי ספיקת כבד.
שֶׁלוֹ:
Ø אלגוריתם לקביעת סוג המצב הקריטי ומיומנויות במתן עזרה ראשונה למבוגרים ולמתבגרים חולים בעלי פרופיל כירורגי.
IV. רמת ידע ראשונית
על התלמיד לחזור על מושג העזרה הראשונה, אינדיקטורים למצב התפקודים של איברים חיוניים (BP, דופק, תדירות ומשרעת של תנועות נשימה וכו').
ו. תוכנית ללימוד הנושא
1. הערכה קלינית של המצב הכללי.
2. סוגי הפרה של הפעילות החיונית של האורגניזם בחולים כירורגיים.
3. סיבות, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול באי ספיקת נשימה חריפה.
4. גורמים, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה.
5. סיבות, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול באי ספיקת כליות חריפה.
6. סיבות, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול באי ספיקת כבד חריפה.
7. סיבות, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול בתסמונת אי ספיקת איברים מרובה.
1. Sumin, S.A. תנאי חירום: ספר לימוד. קצבה לסטודנטים לרפואה. אוניברסיטאות / S.A. סומין. מהדורה 6, מתוקנת. ועוד - M.: MIA, 2006. - 799 p.: ill. (לימוד ספרות לסטודנטים של אוניברסיטאות ופקולטה לרפואה).
2. מיומנויות ויכולות מעשיות בקורס "כירורגיה כללית": ספר לימוד. מדריך לסטודנטים מכל הפקולטות / עורך. ב"ש סוקובאטיך; GOU VPO "קורסק. מדינה. רפואי. un-ta", מחלקה. כירורגיה כללית.-קורסק: בית ההוצאה לאור של KSMU, 2009.-175 עמ': חולה
3. קורס מולטימדיה של הרצאות בנושא כירורגיה כללית לאימון עצמי של סטודנטים שנה ג' של הפקולטה לרפואה של קורסק KSMU 2012.
ספריה אלקטרונית של האוניברסיטה הרפואית "יועץ סטודנטים" www/studmedib.ru
4. כירורגיה כללית: ספר לימוד / Petrov S.V. - מהדורה שלישית, מתוקנת. ועוד - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 עמ'. : חולה.
5. כירורגיה כללית: ספר לימוד / Gostishchev V.K. - מהדורה רביעית, מתוקנת. ועוד - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 עמ'.
VII. שאלות לשליטה עצמית
6. לפי אילו קריטריונים מוערך מצבו הכללי של המטופל.