איסכמיה לבבית.

CEREBROVASCULAR

מחלות

מחלת לב איסכמית (CHD) ומחלות כלי דם במוח הן הגורמים העיקריים למוות בחולים עם מחלות לב וכלי דם במדינות מפותחות כלכלית.

איסכמיה לבבית

IHD היא קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי אי ספיקה מוחלטת או יחסית של מחזור הדם הכלילי.

IHD מתפתח עם טרשת עורקים של העורקים הכליליים, כלומר. היא צורה לבבית של טרשת עורקים ויתר לחץ דם.

היא סומנה כקבוצה נוזולוגית עצמאית (1965) בשל משמעותה החברתית הגדולה.

טרשת עורקים ויתר לחץ דם ב-IHD נחשבות כמחלות רקע.

כל שאר הווריאציות של נזק איסכמי בשריר הלב הקשורים לאנומליות מולדות של העורקים הכליליים, דלקת עורקים, תרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים, אנמיה, הרעלת CO וכו', נחשבות כסיבוכים של מחלות אלו ואינן חלות על IHD.

גורמי סיכון להתפתחות מחלת עורקים כליליים.

א. היפרכולסטרולמיה (דיסליפופרוטאין).

ב. לעשן.

V. יתר לחץ דם עורקי.

בנוסף, חוסר פעילות גופנית, השמנת יתר, דיאטת כולסטרול, מתח, ירידה בסבילות לגלוקוז, מין גברי, גיל וכו'.

פתוגנזה.

החוליה העיקרית בפתוגנזה של IHD היא הפער בין רמת אספקת החמצן שריר הלב לבין הצורך בו, עקב שינויים טרשת עורקים בעורקים הכליליים.

בחולי V3 עם IHD, עורק כלילי אחד מושפע, ב-V3 - שני עורקים, בשאר - שלושתם. 2 הס"מ הראשונים של העורקים היורדים הקדמיים השמאליים והצירקומפלקסים מושפעים לעתים קרובות יותר. ליותר מ-90% מהחולים במחלת עורקים כליליים יש טרשת עורקים היצרנית של העורקים הכליליים עם דרגת היצרות של יותר מ-75% של עורק ראשי אחד לפחות.

חומרת הנזק האיסכמי בשריר הלב במחלת לב כלילית תלויה לא רק בשכיחות ובאופי הנזק לעורק הכלילי, אלא גם ברמת המטבוליזם והעומס התפקודי של שריר הלב, כך שמחלת עורקים כליליים על רקע יתר לחץ דם, ככלל. , חמור יותר.

גורמים לפגיעה איסכמית בשריר הלבמחלת לב איסכמית.

א. פקקת של העורקים הכליליים.

תמונה מיקרוסקופית:לומן העורק הכלילי מצטמצם עקב רובד טרשת עורקים, שבמרכזו נראים המוני שומן חלבוניים, גבישי כולסטרול דמויי מחט ומשקעי סיד (שלב של טרשת עורקים). כיסוי הפלאק מיוצג על ידי רקמת חיבור hyalinized. לומן העורק חסום עם מסות פקקת המורכבות מפברין, לויקוציטים ואריתרוציטים (פקק מעורב).

ב. תרומבואמבוליזם(עם ניתוק מסות פקקת מהחלקים הפרוקסימליים של העורקים הכליליים).

V. עווית ממושכת.

ג. מתח יתר תפקודי של שריר הלב בתנאיםהיצרות בעורקים הכליליים ואי איסוף מספיקאספקת דם ראל.

נזק איסכמי בשריר הלב יכול להיות הפיך ובלתי הפיך.

א. נזק איסכמי הפיך מתפתח ב-20-30 הדקות הראשונות לאחר הופעת האיסכמיה, ולאחר הפסקת החשיפה לגורם שגרם להם, הם נעלמים לחלוטין.

ב. נזק איסכמי בלתי הפיך לקרדיומיוציטים מתחיל באיסכמיה הנמשכת יותר מ-20-30 דקות.

ב-18 השעות הראשונות מרגע התפתחות איסכמיה, שינויים מורפולוגיים מתועדים רק באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני (EM), שיטות היסטוכימיות וזוהר. סימן EM המאפשר להבחין בנזק איסכמי הפיך ובלתי הפיך בשלבים מוקדמים הוא הופעת סידן במיטוכונדריה.

לאחר 18 - 24 שעות מופיעים סימנים מיקרוסקופיים ומקרוסקופיים של נמק, כלומר. אוטם שריר הלב מתפתח.

סיווג IBS.

IHD זורם בגלים, מלווה במשברים כליליים, כלומר. אפיזודות של אי ספיקה כלילית חריפה (מוחלטת). בהקשר זה מבודדות מחלת עורקים כלילית חריפה וכרונית.

LAN חריף (AIBS) מאופיין בהתפתחות של נזק איסכמי חריף לשריר הלב; יש להבדיל בין שלוש צורות נוזולוגיות:

מוות לבבי (כלילי) פתאומי.

ניוון שריר הלב איסכמי מוקד חריף.

אוטם שריר הלב.

מחלת לב איסכמית כרונית (HIBS) מאופיין בהתפתחות קרדיוסקלרוזיס כתוצאה של נזק איסכמי; מבחינים בין שתי צורות נוזולוגיות:

טרשת עורקים מקרופוקלית לאחר אוטם.

קרדיווסקלרוזיס מוקד קטן מפוזר.

מחלת לב איסכמית חריפה

1. מוות לבבי (כלילי) פתאומי.

בהתאם להמלצות ארגון הבריאות העולמי לטופס זה; יש לייחס למוות המתרחש ב-6 השעות הראשונות לאחר הופעת איסכמיה חריפה, ככל הנראה עקב פרפור חדרים, והיעדר סימנים לקשר מוות פתאומי עם מחלה אחרת.

ברוב המקרים, א.ק.ג ובדיקת דם אנזים אין זמן לבצע, או שהתוצאות שלהם מתבררות כלא אינפורמטיביות.

בנתיחה הם בדרך כלל מוצאים כָּבֵד(עם היצרות של יותר מ-75%), טרשת עורקים נפוצה (עם נזק לכל העורקים); קרישי דם בעורקים הכליליים מתגלים בפחות ממחצית מהמתים.

רָאשִׁיהגורם למוות לב פתאומי הוא פרפור חדרים, שניתן לזהות במיקרוסקופ בעזרת שימוש נוסף שיטות (בבמיוחד, כאשר צובעים Rego) בטופסכיווץ מחדש של מיופיברילים עד להופעת התכווצויות וקרעים גסים.

התפתחות פרפור קשורה לאלקטרוליט (במיוחד עלייה רָמָהאשלגן חוץ תאי) והפרעות מטבוליות המובילות להצטברות של חומרים אריתמוגניים - ליזופוספוגליצרידים, AMP מחזורי וכו'. תפקיד הטריגר בהופעת פרפור ממלאים שינויים בתאי Purkinje (מעין קרדיומיוציטים הממוקמים באזורים התת-אנדוקרדיאליים ומבצעים פונקציה מוליכה) שנצפתה במהלך איסכמיה מוקדמת.

2. ניוון שריר הלב איסכמי מוקד חריף.

ניוון איסכמי חריף היא צורה של מחלת לב איסכמית חריפה המתפתחת ב-6-18 השעות הראשונות לאחר הופעת איסכמיה חריפה של שריר הלב.

אבחון קליני.

א. מבוסס על שינויים א.ק.ג אופייניים.

ב. בדם (לעיתים קרובות יותר 12 שעות לאחר הופעת איסכמיה), תיתכן עלייה קלה בריכוז האנזימים משריר הלב הפגוע - קריאטינין פוספוקינאז (CPK) ואספרטט אמינוטרנספראז. (פעולה).

אבחון מורפולוגי.

א.תמונה מאקרוסקופית:(בנתיחה) נגעים איסכמיים מאובחנים באמצעות אשלגן טלוריט ומלחי טטרזוליום, שאינם מכתימים את האזור האיסכמי עקב ירידה בפעילות של דהידרוגנאז.

ב.תמונה מיקרוסקופית:עם תגובת 1LIK מתגלה היעלמות הגליקוגן מהאזור האיסכמי, בשאר הקרדיומיוציטים, גליקוגן מוכתםבצבע ארגמן.

V. מכונית מיקרוסקופית אלקטרוניתטינה:למצוא ואקואוליזציה של המיטוכונדריה, הרס של הקריסטות שלהם, לפעמים משקעי סידן במיטוכונדריה.

גורם לשל מוות:פרפור חדרים, אסיסטולה, אי ספיקת לב חריפה.

3. אוטם שריר הלב.

אוטם שריר הלב - צורה של מחלת עורקים כליליים חריפה, המאופיינת בהתפתחות של נמק איסכמי של שריר הלב, המזוהה הן במיקרו ומקרוסקופי - מתפתח לאחר 18-24 שעות מהופעת איסכמיה.

אבחון קליני.

א. על פי השינויים האופייניים באק"ג.

ב. על פי הפרמנטמיה המתבטאת:

° רמת הקריאטינין פוספוקינאז מגיעה לשיא ב-24 שעות,

o רמת הלקטט דהידרוגנאז - ביום 2-3.

ביום העשירי, רמת האנזימים מנורמלת.

אבחון מורפולוגי.

א.תמונה מאקרוסקופית:מרכז של צבע צהוב-לבן (לעיתים קרובות יותר בדופן הקדמי של החדר השמאלי) בעל עקביות רופסת של צורה לא סדירה, מוקף בקורולה מדממת.

ב.תמונה מיקרוסקופית:אזור של נמק עם תמוגה של גרעינים והתפוררות גושים של הציטופלזמה של קרדיומיוציטים, מוקף באזור של דלקת תיחום, שבו נקבעים כלי דם מלאים, שטפי דם והצטברויות של לויקוציטים.

מהיום ה-7-10 מתפתחת רקמת גרנולציה באזור הנמק, שהבשלתה מסתיימת בשבוע ה-6 עם היווצרות צלקת.

במהלך התקף לב, מובחנים שלבי הנמק והצלקות.

סיווג אוטם שריר הלב.

בהתאם לזמן ההתרחשות, ישנם: אוטם ראשוני, חוזר (מתפתח תוך 6 שבועות לאחר הקודם) וחוזר (מתפתח 6 שבועות לאחר הקודם).

לפי לוקליזציה, הם מבחינים: אוטם של הקיר הקדמי של החדר השמאלי, הקודקוד והחלקים הקדמיים של המחיצה הבין-חדרית (40-50%), דופן אחורי של החדר השמאלי (30-40%), דופן לרוחב של החדר השמאלי (15-20%), אוטם מבודד של המחיצה הבין חדרית (7 - 17%) ואוטם נרחב.

3, ביחס לממברנות הלב, ישנם: אוטם תת-אנדוקרדיאלי, תוך-מורלי וטרנס-מורלי (תופס את כל עובי שריר הלב).

סיבוכים של התקף לב וסיבות מוותty.

א. הלם קרדיוגני.

ב. פרפור חדרים.

V. אסיסטולה.

ד אי ספיקת לב חריפה.

ה.מיומלציה וקרע בלב.

ה. מפרצת חריפה.

ו. פקקת פריאטלית עם סיבוכים תרומבואמבוליים.

ח. פריקרדיטיס.

הפרעות קצב הן הסיבה השכיחה ביותר למוות בשעות הראשונות לאחר התקף לב.

מוות מקרע של הלב (לעיתים קרובות באזור מפרצת חריפה) וטמפונדה של חלל חולצת הלב מתרחשת לעתים קרובות ביום הרביעי - העשירי.

מחלת לב איסכמית כרונית

1. קרדיווסקלרוזיס מוקדית גדולהמתפתח בסוף אוטם שריר הלב.

תמונה מאקרוסקופית:בדופן החדר השמאלי, נקבע מוקד צפוף בעל צורה לא סדירה, שריר הלב הוא היפרטרופיה.

תמונה מיקרוסקופית:מוקד של טרשת של צורה לא סדירה, היפרטרופיה בולטת של קרדיומיוציטים לאורך הפריפריה. כאשר צובעים רקמת חיבור (לפי ואן גיסון), הצלקת הופכת לאדומה, קרדיומיוציטים מצהיבים.

*לפעמים מסובך בפיתוח מפרצת כרוניתלבבות.

מקרוסקופיצִיוּר:הלב מוגדל. דופן החדר השמאלי באזור הקודקוד (הקיר הקדמי, האחורי, המחיצה הבין חדרית) דליל, לבנבן, מיוצג על ידי רקמת חיבור צלקת, מתנפח. שריר הלב סביב הבליטה הוא היפרטרופיה. לעתים קרובות, פקקים פריאטליים מתרחשים בחלל המפרצת.

על פי הגדרת ארגון הבריאות העולמי, מוות פתאומי הוא מוות המתרחש תוך 6 שעות על רקע הופעת סימפטומים של הפרה של פרט לבבי אצל אנשים בריאים לכאורה או אצל אנשים שכבר סבלו ממנו, אך מצבם היה נחשב משביע רצון. בשל העובדה שמוות כזה מתרחש בחולים עם סימנים בכמעט 90% מהמקרים, הוכנס המונח "מוות כלילי פתאומי" כדי לציין את הסיבות.

מקרי מוות כאלה מתרחשים תמיד באופן בלתי צפוי ואינם תלויים בשאלה אם למנוח היו בעבר פתולוגיות לב. הם נגרמים על ידי הפרות של התכווצות החדרים. בנתיחה, אנשים כאלה אינם חושפים מחלות של האיברים הפנימיים שעלולות לגרום למוות. כאשר בודקים כלי דם כליליים, כ-95% חושפים נוכחות של היצרות הנגרמת על ידי רובדים טרשתיים, העלולים לעורר סכנת חיים. חסימות פקקת לאחרונה העלולות לשבש את פעילות הלב נצפו ב-10-15% מהנפגעים.

דוגמאות חיות למוות כלילי פתאומי יכולות להיות מקרים של תוצאות קטלניות של אנשים מפורסמים. הדוגמה הראשונה היא מותו של טניסאי צרפתי מפורסם. התוצאה הקטלנית הגיעה בלילה, והגבר בן ה-24 נמצא בדירתו שלו. ניתוח שלאחר המוות גילה דום לב. בעבר, הספורטאי לא סבל ממחלות של איבר זה, ולא ניתן היה לקבוע סיבות אחרות למוות. הדוגמה השנייה היא מותו של איש עסקים גדול מג'ורג'יה. הוא היה בשנות ה-50 המוקדמות לחייו, תמיד סבל את כל קשיי החיים העסקיים והפרטיים, עבר לגור בלונדון, נבדק באופן קבוע וניהל אורח חיים בריא. התוצאה הקטלנית הגיעה באופן די פתאומי ובלתי צפוי, על רקע בריאות מלאה. לאחר נתיחת גופתו של האיש, לא נמצאו הסיבות שעלולות להוביל למוות מעולם.

אין נתונים סטטיסטיים מדויקים על מוות כלילי פתאומי. על פי ארגון הבריאות העולמי, זה מתרחש בכ-30 אנשים לכל מיליון אוכלוסייה. תצפיות מראות כי היא מופיעה לעתים קרובות יותר אצל גברים, והגיל הממוצע למצב זה נע בין 60 שנה. במאמר זה נכיר את הסיבות, מבשרים אפשריים, תסמינים, דרכים למתן טיפול חירום ומניעת מוות כלילי פתאומי.

סיבות מיידיות

הגורם ל-3-4 מתוך 5 מקרים של מוות כלילי פתאומי הוא פרפור חדרים.

ב-65-80% מהמקרים, מוות כלילי פתאומי נגרם על ידי ראשוני, שבו חלקים אלו של הלב מתחילים להתכווץ לעתים קרובות מאוד ובאופן אקראי (מ-200 ל-300-600 פעימות לדקה). בגלל הפרעת קצב זו, הלב אינו יכול לשאוב דם, והפסקת מחזור הדם שלו גורמת למוות.

בכ-20-30% מהמקרים, מוות כלילי פתאומי נגרם כתוצאה מהפרעת ברדיאריתמיה או אסיסטולה חדרית. הפרעות קצב כאלה גורמות גם להפרעה חמורה במחזור הדם, מה שמוביל למוות.

בכ-5-10% מהמקרים מתעוררת התפרצות פתאומית של מוות. עם הפרעת קצב כזו, חדרי הלב הללו מתכווצים בקצב של 120-150 פעימות לדקה. זה מעורר עומס יתר משמעותי של שריר הלב, ודלדול שלו גורם להפסקת מחזור הדם עם מוות שלאחר מכן.

גורמי סיכון

הסבירות למוות כלילי פתאומי עשויה לעלות עם כמה גורמים עיקריים ומינוריים.

גורמים עיקריים:

• הועבר בעבר;
• הועבר בעבר טכיקרדיה חדרית חמורה או דום לב;
• ירידה בקטע הפליטה מהחדר השמאלי (פחות מ-40%);
• אפיזודות של טכיקרדיה חדרית לא יציבה או חוץ-סיסטולה חדרית;
• מקרים של אובדן הכרה.

גורמים משניים:

• לעשן;
• כָּהֳלִיוּת;
• הַשׁמָנָה;
• מצבי לחץ תכופים ואינטנסיביים;
• דופק תכוף (יותר מ-90 פעימות לדקה);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית, המתבטא ביתר לחץ דם, אישונים מורחבים ועור יבש);
• סוכרת.

כל אחד מהמצבים לעיל יכול להגביר את הסיכון למוות פתאומי. כאשר משולבים מספר גורמים, הסיכון למוות עולה באופן משמעותי.

קבוצות בסיכון

קבוצת הסיכון כוללת חולים:

• שעבר החייאה בגין פרפור חדרים;
• סובל מ;
• עם חוסר יציבות חשמלית של החדר השמאלי;
• עם היפרטרופיה חמורה של החדר השמאלי;
• עם איסכמיה בשריר הלב.

אילו מחלות ומצבים גורמים לרוב למוות כלילי פתאומי

לרוב, מוות כלילי פתאומי מתרחש בנוכחות המחלות והמצבים הבאים:

• היפרטרופי;
• קרדיומיופתיה מורחבת;
• דיספלזיה אריתמוגנית של החדר הימני;
• היצרות מסתם אאורטלי;
• אנומליות של העורקים הכליליים;
• (WPW);
• תסמונת בורגדה;
• "לב ספורט";
• דיסקציה של מפרצת אבי העורקים;
• TELA;
• טכיקרדיה חדרית אידיופטית;
• תסמונת QT ארוך;
• שיכרון קוקאין;
• נטילת תרופות שעלולות לגרום להפרעות קצב;
• הפרה בולטת של מאזן האלקטרוליטים של סידן, אשלגן, מגנזיום ונתרן;
• דיברטיקולה מולדת של החדר השמאלי;
• ניאופלזמות של הלב;
• סרקואידוזיס;
• עמילואידוזיס;
• דום נשימה חסימתי בשינה (עצירת נשימה במהלך השינה).

צורות של מוות כלילי פתאומי

מוות כלילי פתאומי יכול להיות:

• קליני - מלווה בחוסר נשימה, זרימת דם והכרה, אך ניתן להחיות את החולה;
• ביולוגי - מלווה בחוסר נשימה, זרימת דם והכרה, אך לא ניתן עוד להחיות את הנפגע.

בהתאם לשיעור ההופעה, מוות כלילי פתאומי יכול להיות:

• מיידי - מוות מתרחש תוך מספר שניות;
• מהיר - המוות מתרחש תוך שעה.

על פי תצפיות מומחים, מוות כלילי פתאומי מיידי מתרחש כמעט בכל מוות רביעי עקב תוצאה קטלנית כזו.

תסמינים

מבשרים

במקרים מסוימים, 1-2 שבועות לפני מוות פתאומי, מתרחשים מה שנקרא מבשרים: עייפות, הפרעות שינה ועוד כמה תסמינים.

מוות כלילי פתאומי מתרחש לעיתים רחוקות אצל אנשים ללא פתולוגיות לב ולרוב במקרים כאלה אינו מלווה בסימנים כלשהם של הידרדרות ברווחה הכללית. תסמינים כאלה עשויים שלא להופיע בחולים רבים עם מחלות כלילית. עם זאת, במקרים מסוימים, הסימנים הבאים עשויים להפוך למבשרים למוות פתאומי:

• עייפות מוגברת;
• הפרעות שינה;
• תחושות לחץ או כאב בעלות אופי לוחץ או מעיק מאחורי עצם החזה;
• תחושת מחנק מוגברת;
• כבדות בכתפיים;
• האצה או האטה של ​​קצב הלב;
• כִּחָלוֹן.

לרוב, המבשרים למוות כלילי פתאומי מורגשים על ידי חולים שכבר סבלו מאוטם שריר הלב. הם יכולים להופיע תוך 1-2 שבועות, המתבטאים הן בהידרדרות כללית ברווחה והן בסימנים של כאב אנגיו. במקרים אחרים, הם נצפים הרבה פחות לעתים קרובות או נעדרים לחלוטין.

תסמינים עיקריים

בדרך כלל, התרחשות של מצב כזה אינה קשורה בשום אופן למתח הפסיכו-רגשי או הפיזי המוגבר הקודם. עם תחילתו של מוות כלילי פתאומי, אדם מאבד את ההכרה, נשימתו הופכת תחילה לתכופה ורועשת, ולאחר מכן מאטה. לאדם הגוסס יש פרכוסים, הדופק נעלם.

לאחר 1-2 דקות, הנשימה נעצרת, האישונים מתרחבים ומפסיקים להגיב לאור. שינויים בלתי הפיכים במוח עם מוות כלילי פתאומי מתרחשים 3 דקות לאחר הפסקת מחזור הדם.

אמצעי אבחון עם הופעת הסימנים לעיל צריכים להתבצע כבר בשניות הראשונות להופעתם, כי. בהיעדר אמצעים כאלה, ייתכן שלא ניתן יהיה להחיות אדם גוסס בזמן.

כדי לזהות סימנים של מוות כלילי פתאומי, יש צורך:

• לוודא שאין דופק בעורק הצוואר;
• לבדוק את ההכרה - הקורבן לא יגיב לצביטות או למכות בפנים;
• ודא שהאישונים לא יגיבו לאור - הם יהיו מורחבים, אך לא יגדלו בקוטר בהשפעת האור;
• - עם תחילת המוות, לא ייקבע.

אפילו נוכחותם של שלושת הנתונים האבחוניים הראשונים שתוארו לעיל תצביע על תחילתו של מוות כלילי פתאומי קליני. כאשר הם מתגלים, יש לנקוט בצעדי החייאה דחופים.

בכמעט 60% מהמקרים מקרי מוות כאלה מתרחשים לא במוסד רפואי, אלא בבית, בעבודה ובמקומות אחרים. זה מסבך מאוד את הגילוי בזמן של מצב כזה ומתן עזרה ראשונה לקורבן.

טיפול דחוף

החייאה צריכה להתבצע ב-3-5 הדקות הראשונות לאחר זיהוי סימני מוות פתאומי קליני. בשביל זה אתה צריך:

1. התקשר לאמבולנס אם החולה אינו נמצא במתקן רפואי.
2. שחזר את סבלנות דרכי הנשימה. יש להניח את הקורבן על משטח אופקי קשה, להטות את ראשו לאחור ולהניח קדימה את הלסת התחתונה. לאחר מכן, אתה צריך לפתוח את הפה שלו, לוודא שאין חפצים המפריעים לנשימה. במידת הצורך, הסר הקאה עם טישו והסר את הלשון אם היא חוסמת את דרכי הנשימה.
3. התחל הנשמה מלאכותית "פה לפה" או הנשמה מכנית (אם המטופל נמצא בבית חולים).
4. שחזר את זרימת הדם. בתנאים של מוסד רפואי זה מתבצע. אם החולה אינו בבית החולים, יש להחיל תחילה מכה קדם-קורדיאלית - אגרוף עד לנקודה באמצע עצם החזה. לאחר מכן, אתה יכול להמשיך לעיסוי לב עקיף. הניחו את כף יד אחת על עצם החזה, כסו אותה בכף היד השנייה והתחילו ללחוץ על החזה. אם מבוצע על ידי אדם אחד, אז על כל 15 לחיצות, יש לנשום 2 נשימות. אם 2 אנשים מעורבים בהצלת החולה, אז על כל 5 לחצים, נשימה אחת.

כל 3 דקות, יש צורך לבדוק את יעילות הטיפול החירום - תגובת האישונים לאור, נוכחות נשימה ודופק. אם נקבעה תגובת האישונים לאור, אך הנשימה אינה מופיעה, יש להמשיך בהחייאה עד להגעת האמבולנס. שיקום הנשימה יכול להוות סיבה להפסקת לחיצות חזה והנשמה מלאכותית, שכן הופעת החמצן בדם תורמת להפעלת המוח.

לאחר החייאה מוצלחת, החולה מאושפז ביחידה מיוחדת לטיפול נמרץ לב או במחלקה קרדיולוגית. במסגרת בית חולים, מומחים יוכלו לקבוע את הסיבות למוות כלילי פתאומי, לגבש תוכנית לטיפול יעיל ומניעה.

סיבוכים אפשריים אצל ניצולים

אפילו עם החייאה לב-ריאה מוצלחת, שורדי מוות כלילי פתאומי עלולים לחוות את הסיבוכים הבאים של מצב זה:

• פציעות בחזה עקב החייאה;
• סטיות חמורות בפעילות המוח עקב מוות של חלק מאזוריו;
• הפרעות במחזור הדם ובתפקוד הלב.

אי אפשר לחזות את האפשרות והחומרה של סיבוכים לאחר מוות פתאומי. המראה שלהם תלוי לא רק באיכות החייאה לב-ריאה, אלא גם במאפיינים האישיים של הגוף של המטופל.

כיצד למנוע מוות כלילי פתאומי

אחד האמצעים החשובים ביותר למניעת מוות כלילי פתאומי הוא לוותר על הרגלים רעים, בפרט, עישון.

האמצעים העיקריים למניעת הופעת מקרי מוות כאלה מכוונים לאיתור וטיפול בזמן באנשים הסובלים ממחלות לב וכלי דם, ועבודה סוציאלית עם האוכלוסייה, שמטרתה להכיר את הקבוצות וגורמי הסיכון למקרי מוות כאלה.

לחולים שנמצאים בסיכון למוות כלילי פתאומי מומלץ:

1. ביקורים בזמן אצל הרופא ויישום כל המלצותיו לטיפול, מניעה ומעקב.
2. דחייה של הרגלים רעים.
3. תזונה נכונה.
4. המאבק במתח.
5. מצב עבודה ומנוחה אופטימלי.
6. עמידה בהמלצות על הפעילות הגופנית המקסימלית המותרת.

יש ליידע חולים בסיכון וקרוביהם על הסבירות לסיבוך כזה של המחלה כמו הופעת מוות כלילי פתאומי. מידע זה יגרום למטופל להיות קשוב יותר לבריאותו, וסביבתו תוכל לשלוט במיומנויות של החייאת לב ריאה ותהיה מוכנה לבצע פעולות כאלה.

• חוסמי תעלות סידן;
• נוגדי חמצון;
• אומגה 3 וכו'.

• השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור;
• אבלציה בתדר רדיו של הפרעות קצב חדריות;
• פעולות לשיקום מחזור הדם הכלילי הרגיל: אנגיופלסטיקה, השתלת מעקפים של העורקים הכליליים;
• כריתת מפרצת;
• כריתה אנדוקרדיולית מעגלית;
• כריתה אנדוקרדיולית מורחבת (ניתן לשלב עם הרס קריו).

למניעת מוות כלילי פתאומי, מומלץ לשאר האנשים לנהל אורח חיים בריא, לעבור באופן קבוע בדיקות מונעות (, Echo-KG וכו'), המאפשרות גילוי פתולוגיות לב בשלבים המוקדמים ביותר. בנוסף, עליך להתייעץ עם רופא בזמן אם אתה חווה אי נוחות או כאבים בלב, יתר לחץ דם עורקי והפרעות דופק.

חשיבות לא קטנה במניעת מוות כלילי פתאומי היא היכרות והדרכה של האוכלוסייה במיומנויות של החייאת לב-ריאה. יישומו בזמן ונכון מגדיל את סיכויי ההישרדות של הנפגע.

הקרדיולוג Sevda Bayramova מדבר על מוות כלילי פתאומי:

ד"ר. דייל אדלר, קרדיולוג מהרווארד, מסביר מי נמצא בסיכון למוות כלילי פתאומי:

מדי שנה מתים כ-15% מהאוכלוסייה הבוגרת בארצנו ממחלות לב שונות. אחד המקרים השכיחים ביותר הוא מוות כלילי פתאומי (SCD), או במילים אחרות, דום לב בלתי צפוי. מחלה זו פוגעת לרוב בגברים מתחת לגיל 55 שנים. לעיתים נרשמת הפסקה פתאומית של פעילות הלב בילדים מתחת לגיל שלוש, והיא מקרה אחד למאה אלף.

מוות כלילי פתאומי מתרחש עקב תקלות במערכת הלב החשמלית. הפרעות אלו מובילות להתכווצויות מהירות מאוד של הלב, אשר בתורן מעוררות פרפור פרוזדורים וחדרים ופרפור. כתוצאה מכשלים, הדם מפסיק לזרום לאיברים חיוניים.

ללא טיפול רפואי מתאים, מותו של החולה מתרחש תוך מספר דקות. החייאה לב-ריאה, המתבצעת באופן ידני או באמצעות דפיברילטורים ניידים, יכולה להחזיר אותו לחיים.

עקרון ההחייאה הוא שבפעולת לחיצת בית החזה ומילוי הריאות באוויר דרך הפה, החולה מקבל חמצן להזנת המוח ולהחזרת פעילות הלב.

סיווג וטפסים

אדם יכול למות לא רק ממחלה ארוכה. דוגמה בולטת לכך היא מוות כלילי פתאומי. מצב זה הופך לתוצאה של הפרות של פונקציות ההתכווצות של החדר השמאלי והימני של הלב.

הסיווג הבינלאומי של מחלות מחלק מוות כלילי פתאומי לשתי צורות:

1. VKS קליני. טופס זה מאפשר להחזיר את המטופל לחיים, גם אם הוא מחוסר הכרה ונשימתו אינה נשמעת.
2. VKS ביולוגי. ביצוע החייאה לב ריאה במצב כזה לא יעזור להציל את החולה.

למחלה זו אף הוקצה קוד מיוחד - ICD-10.

בהתבסס על מהירות ההתחלה, מצב זה מחולק למיידי ומהיר. במקרה הראשון, תוצאה קטלנית מצוינת לאחר מספר שניות. אם המוות מתרחש תוך שעה, אז אנחנו מדברים על צורה מהירה.

גורם ל

לאחר שהבנו מהו מוות כלילי חריף, נושא חשוב עבור חולים הסובלים ממחלות לב וכלי דם נותר לקבוע את הסיבות לכך. הגורמים העיקריים המעוררים את התרחשות VKS כוללים:

• התקף לב אבי העורקים, וכתוצאה מכך נזק לשכבת השריר האמצעית של הלב - שריר הלב;
• נוכחות של מחלת לב כלילית (CHD), המגבירה את הסיכון למוות לבבי פתאומי ב-80%;
• רמות לא מספקות של אשלגן ומגנזיום בגוף;
• מקרה ראשוני ומשני של קרדיומיופתיה, התורם להידרדרות תפקוד השאיבה של הלב;
• אורח חיים לא בריא, אלכוהוליזם, עודף משקל, סוכרת;
• מומי לב מולדים, מקרים של מוות לבבי מיידי בקרב קרובי משפחה;
• טרשת עורקים כלילית.

לדעת את הסיבות למוות כלילי חריף, יש צורך לעשות הכל כדי למנוע התפתחות של VCS.

תסמינים של מוות כלילי פתאומי

פתואנטומיה מדגישה מספר תסמינים אופייניים למצב זה, כולל:

• דופק חזק;
• קוצר נשימה מתגבר;
• התקפי כאב ליד הלב;
• ירידה ניכרת בביצועים;
• עייפות מהירה;
• התקפים תכופים של הפרעת קצב;
• סחרחורת פתאומית;
• אובדן ההכרה.

חלק מהסימנים הללו שכיחים במיוחד אצל אנשים שחוו התקף לב. בהחלט יש להתייחס אליהם כמבשרים של איום מתקרב. הם מצביעים על החמרה של פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם. לכן, עם הסימפטומים הראשונים של סכנה מתקרבת, עליך לפנות לעזרה רפואית בהקדם האפשרי. אחרת, כל זה יכול להיגמר רע.

אבחון

מדד אבחוני חשוב לזיהוי בעיות בעבודת הלב הוא א.ק.ג. אם יש חשד ל-VCS, האלקטרוקרדיוגרמה של המטופל מראה התכווצויות לא סדירות, גליות במהלך פרפור. במקרה זה, קצב הלב יכול להגיע ל-200 פעימות לדקה. כאשר מופיע קו ישר במקום גלים, הדבר מעיד על דום לב.

אם ההחייאה הצליחה, המטופל יצטרך לעבור מספר בדיקות מעבדה בבית החולים. בנוסף לתרומת דם ושתן, ניתן לבצע בדיקה טוקסיקולוגית לגבי תרופות העלולות לעורר הפרעת קצב.

חובה לבצע אנגיוגרפיה כלילית, ניטור א.ק.ג יומי, אולטרסאונד של הלב, בדיקה אלקטרופיזיולוגית ובדיקת מאמץ.

יַחַס

רק טיפול חירום למוות כלילי פתאומי יעזור להחזיר אדם לחיים. יש להניח את המטופל על בסיס מוצק ולבדוק את עורק הצוואר. אם נצפה דום נשימתי, יש להחליף עיסוי לב עם אוורור מלאכותי של הריאות. החייאה כוללת הפעלת מכה בודדת באמצע עצם החזה.

אלגוריתם פעולת החירום הוא כדלקמן:

• עיסוי לב עקיף (עד 90 לחצים ב-60 שניות);
• הנשמה מלאכותית (30 שניות);
• דפיברילציה הדורשת שימוש בציוד מיוחד;
• אספקה ​​תוך ורידית של אדרנלין ו"לידוקאין" דרך הצנתר המוחדר.

בהעדר תוצאה נאותה, המטופל מקבל "אורניד", "נובוקאינאמיד", "מגנזיום סולפט". עם אסיסטולה, נדרשת מתן חירום של התרופה "אטרופין".

אם אדם הצליח להימנע ממוות פתאומי, טיפול נוסף כרוך במניעת הישנות.

מניעת מחלות

יידוע חולים בסיכון, כמו גם בני משפחתם, על ההשלכות האפשריות של מצב מסוכן זה יכול להיחשב כשיטות מניעה למניעת VCS.

עקרונות המניעה הם כדלקמן:

• לדאוג לבריאות שלך;
• צריכה בזמן של תרופות שנקבעו;
• עמידה בהמלצות רפואיות.

תמיכה פרמקולוגית עוזרת להשיג אפקט טוב. ככלל, לחולים במחלות לב רושמים נוגדי חמצון וחוסמי בטא. מבין התרופות ניתן להשתמש באספירין, קורנטיל, פרדוקטל.

יחד עם זאת, חשוב מאוד לוותר על הרגלים רעים, במידת האפשר הימנעות ממתח ומאמץ גופני מופרז. בנוכחות פתולוגיות לב, החולה לא צריך להישאר בחדרים שבהם הוא מחניק מדי במשך זמן רב.

סיבוכים

אפילו החייאה מוצלחת אינה ערובה לכך שאדם לא יחווה סיבוכים לאחר VKS. לרוב הם מופיעים כ:

• הפרעות במחזור הדם;
• כשלים בעבודת הלב;
• הפרעות במערכת העצבים;
• טראומה בחזה.

כמעט בלתי אפשרי לחזות את חומרת הסיבוכים. התרחשותם תלויה במידה רבה באיכות ההחייאה ובמאפיינים האישיים של גוף האדם.

תַחֲזִית

מוות כלילי הוא מצב הפיך, אך כפוף לטיפול רפואי חירום. חולים רבים לאחר דום לב סובלים מהפרעות במערכת העצבים המרכזית. חלק מהחולים נשארים בתרדמת. במצבים כאלה, הפרוגנוזה תלויה בגורמים הבאים:

• איכות ההחייאה;
• מצב בריאותו של המטופל לפני הפסקת פעילות הלב;
• מרווח הזמן מתחילת דום הלב ועד תחילת ההחייאה.

כדי להימנע מבעיות כאלה, על המטופלים לנהל אורח חיים בריא, להשתתף בשיעורי טיפול בפעילות גופנית ולפעול לפי הוראות הרופא המטפל. חשוב מאוד לאכול נכון, לשמור על משטר העבודה ולנוח. המלצות פשוטות כאלה יעזרו לך להרגיש טוב ולבטל את הסיכון למוות כלילי חריף.

אולי יעניין אותך גם ב:

תמותה ממחלות לב וכלי דם נמצאת במקום הראשון מבין כל גורמי המוות האפשריים. ואי ספיקת כלילית חריפה אחראית למחצית ממקרי המוות בקרדיולוגיה. מצב זה אינו יכול להיקרא אבחנה - זהו קומפלקס סימפטומים האופייני לתהליכים פתולוגיים שונים בגוף. הגורמים להתפתחות המחלה יכולים להיות גם אקסוגניים וגם אנדוגניים, ולרוב שני הגורמים קיימים. פתולוגיה כזו דורשת התערבות רפואית מיידית, ולאחריה ניתן לבצע הערכה נוזולוגית ולבצע אבחנה מדויקת עבור המטופל. סיוע טרום-רפואי ורפואי מתן בזמן יכול לא רק להציל אדם ממוות, אלא גם להקל על תקופת השיקום ולהפחית את הסבירות לסיבוכים הבאים, ולכן חשוב מאוד לדעת כיצד לפעול במצב כזה.

תאי שריר הלב דורשים אספקה ​​סדירה של כמות מסוימת של חמצן ותרכובות תזונתיות. כמות זו יכולה להשתנות בהתאם לעוצמת העבודה של הלב, הנקראת הצרכים המטבוליים של הגוף. עיקר הדם, המועשר בכל החומרים הדרושים, עובר לשריר הלב דרך העורקים הכליליים. הבדיל בין העורקים הימניים והשמאליים, המסתעפים ומעבירים מזון לכל חלקי הלב. אי ספיקה כלילית חריפה מתרחשת עקב אי התאמה חדה בין כמות או איכות הדם הנמסר מהכלים הכליליים (או הכליליים) לשריר הלב. הפתולוגיה יכולה להתפתח לפי שלושה מנגנונים:

1. חסימה או עווית של העורקים הכליליים;
2. צרכים מטבוליים מוגברים של שריר הלב עקב עבודה מוגברת כאשר אי אפשר להגביר את זרימת הדם על ידי העורקים הכליליים;
3. שילוב של שני הגורמים הראשונים.

לרוב, חסימה של העורק הכלילי מתרחשת על רקע טרשת עורקים מתקדמת. מחלה זו מאופיינת ביצירת רובדים טרשתיים על דפנות כלי הדם, העלולים לרדת ולסתום חלקית או מלאה את לומן העורקים, ולחסום את הגישה של חמצן לשריר הלב. לעיתים קרובות במקרים כאלה נוצרת פגיעה בדופן האפיתל המלווה בריבוד של מסת הטסיות מעל הרובד הטרשתי, מה שמחמיר עוד יותר את המצב.

לעתים רחוקות יותר, לומן של כלי הדם עלול להיחסם על ידי תסחיפים או תאי גידול. בנוסף, אי ספיקה כלילית יכולה להתרחש במקרים כאלה:

• על רקע דלקת כלי דם, אנדוקרדיטיס או שריר הלב;
• עם פציעות כלי דם;
• לאחר התערבויות כירורגיות גדולות;
• עם מחלות לב וכלי דם;
• עם דיסקציה של מפרצת אבי העורקים;
• עם אנמיה.

עווית כלי דם מתרחשת עקב שחרור חד של קטכולאמינים במהלך מתח, הלם, תקלה של בלוטות יותרת הכליה, יתר לחץ דם עורקי. אותם תנאים מגבירים את עומס העבודה על הלב ומגבירים את הדרישות המטבוליות שלו, שלא ניתן לעמוד בהן עקב היצרות העורקים הכליליים.

לתהליכים פתולוגיים באי-ספיקה כלילית חריפה יש צורה של "מפל איסכמי". התזונה של תאי שריר הלב מופרעת, הפעילות הביו-אלקטרית של קרדיומיוציטים משתנה, הפרעות קצב, טכיקרדיה (לסירוגין עם ברדיקרדיה עקב שימוש במאגר אנרגיה חירום), איסכמיה ובעקבות כך מתרחשות התקף לב או מוות.

עזרה ראשונה להתקף של אי ספיקה כלילית חריפה

ידוע כי 80% ממקרי המוות באי ספיקת כלילית חריפה מתרחשים בשלב הטרום-אשפוזי. חשוב מאוד להיות מסוגל לזהות מיד את הפתולוגיה הזו ולספק עזרה ראשונה בזמן.

כדי לעשות זאת, אתה צריך להכיר את הסימפטומים העיקריים:

• כאב דחיסה מאחורי עצם החזה, תחושת צריבה בלב;

• הקרנת כאב בפלג הגוף העליון בצד שמאל (שכמה, כתף, זרוע);
• פאניקה פחד מוות, אובדן שליטה עצמית, בלבול או התעלפות;
• חיוורון של העור, ציאנוזה של הגפיים והשפתיים, זיעה קרה על המצח;
• קוצר נשימה, רדוד וצפצופים, צפצופים בריאות, קצף ורוד מהפה;
• טכי או ברדיאריתמיה;
• בחילות והקאות, ריור מוגבר;
• ההתקף מתחיל מיד לאחר האימון או במנוחה מוחלטת (בלילה, מוקדם בבוקר).

קודם כל, אתה צריך להזעיק אמבולנס, לא לשכוח לציין שזהו הצוות הקרדיולוגי שדרוש, שכן לא לכל האמבולנסים יש את הציוד הדרוש למצבים כאלה. אז אתה צריך להתחיל לספק עזרה ראשונה:

• הניחו למטופל טבלית ניטרוגליצרין או ולידול מתחת ללשון. זה ירחיב את כלי הדם הכליליים ויעזור להקל על המצב לזמן מה. במידת הצורך, ניתן ליטול טבליה אחת תת-לשונית כל 10-15 דקות עד להגעת האמבולנס או עד לשיפור המצב.
• הזמינו את המטופל ללעוס טבלית חומצה אצטילסליצילית במינון של עד 325 מ"ג. זה מקטין את הסבירות לעלייה בגודל של קריש דם עקב ההשפעה על מערכת קרישת הדם.
• אווררו את החדר בצורה הטובה ביותר או השתמשו בבלון רפואי, אם קיים.
• בהיעדר פעימות לב, יש צורך לעשות עיסוי לב עקיף. כדי לעשות זאת, אתה צריך לשים את המטופל על משטח, רצוי קשה, רצוי על הרצפה. כרע ברך מולו בצד ימין. הנח את כף יד ימין כלפי מטה על השליש התחתון של עצם החזה, האגודל מצביע לכיוון הצוואר. הנח את כף יד שמאל למעלה והתחל ללחוץ על החזה. עצם החזה צריך לרדת 3-5 ס"מ (זה מתאים לנשיפה אקטיבית), ואז החזה חוזר מרצונו אחורה (זה מתאים לשאיפה פסיבית). עד שהחזה יחזור למקומו, אתה לא יכול לעשות את הדחיפה הבאה. העיסוי צריך להיעשות בזרועות ישרות, מבלי לכופף אותן במרפקים. במהלך הסיוע, אל תוריד את הידיים מהחזה. במשך דקה, אתה צריך לעשות בערך 60-100 לחצים. אי אפשר להפסיק לעבוד גם עם שברים בצלעות ובהיעדר תוצאה נראית לעין. אמצעי החייאה כאלה יאפשרו להרוות את הדם בחמצן עד להגעת הרופאים.

צוות ההחייאה יספק גם טיפול חירום לשיקום ושמירה על תפקודים חיוניים. הטיפול העיקרי נקבע על ידי קרדיולוג לאחר סדרת מחקרים (אקג, קורונוגרפיה, CT, MRI של הלב, בדיקת דם ביוכימית). בהתאם למידת הנזק לשריר הלב ולגורמים להתרחשות, ניתן להשתמש בשיטות טיפול רפואיות ופולשניות כאחד.

לפעמים למאמצי החילוץ אין אפילו זמן להתחיל. זה קורה במקרה של מוות פתאומי. זה קורה לעתים קרובות אצל אנשים עם היסטוריה של מחלת עורקים כליליים יציבה, אשר עשויה להיות אסימפטומטית. יחד עם זאת, למטופל יש נשימה עגומה, התרחבות הדרגתית של האישונים, אפרוריות או חיוורון של העור, דופק וקצב לב כמעט ואינם נקבעים. תוצאה קטלנית מתרחשת תוך 2-3 דקות.

מהי הסכנה של המחלה - סיבוכים והשלכות

לרוב, הפרוגנוזה גרועה. ההתקף מסתיים עם מותו של אדם או הפרעות חמורות במערכת הלב וכלי הדם:

• אוטם שריר הלב;
• שינויים מבניים בשריר הלב;
• קרע של דופן הלב;
• מפרצת אבי העורקים;
• סוגים שונים של הפרעות קצב;
• פריקרדיטיס.

ניתן למנוע את המחלה על ידי הכרת גורמי הסיכון והשיטות למניעת התפתחות מחלות לב וכלי דם. גורמי סיכון יכולים להיות חיצוניים ופנימיים. גורמים חיצוניים כוללים עישון, אכילת יתר, פעילות גופנית מופחתת ומתח. גורמים פנימיים הם יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים, סוכרת, השמנת יתר ותורשה. הבסיס למניעת אי ספיקת כלילית חריפה הוא שמירה על אורח חיים בריא: ויתור על הרגלים רעים, תזונה נכונה, עיסוק בספורט, מניעת עומס יתר של מערכת העצבים, בדיקות רפואיות קבועות וטיפול בזמן במחלות הקשורות לגורמי סיכון.

אי ספיקה כלילית חריפה היא מצב מסוכן שניתן להימנע ממנו אם אתה מכיר את היכולות והמאפיינים של הגוף שלך ומקפיד על כל אמצעי המניעה. חשובה גם המודעות למידע של האוכלוסייה לגבי כללי העזרה הראשונה, מכיוון שפועלים בצורה רציונלית בדקות ובשעות הראשונות של התקף, אתה יכול להציל את חייו של אדם ולהפחית משמעותית את הסיכונים להשלכות שליליות מהרעבת חמצן של שריר הלב. .

אולי יעניין אותך גם ב:

כיצד לזהות ולטפל באי ספיקת לב חריפה
סימנים של מחלת לב כלילית בגברים: שיטות אבחון
מחלה איסכמית ללא תסמינים

מוות כלילי פתאומי הוא מוות פתאומי ובלתי צפוי עקב הפסקת פעולת הלב (דום לב פתאומי). בארה"ב, זהו אחד הגורמים המובילים למוות טבעי, תובע כ-325,000 חיים בוגרים מדי שנה ומהווה מחצית מכלל מקרי המוות ממחלות לב וכלי דם.

מוות כלילי פתאומי מתרחש לרוב בין הגילאים 35 עד 45 ומשפיע על גברים בתדירות כפולה. זה נדיר בילדות ומופיע אצל 1-2 מתוך 100,000 ילדים בכל שנה.

דום לב פתאומי אינו התקף לב (אוטם שריר הלב) אלא יכול להתרחש במהלך התקף לב. התקף לב מתרחש כאשר אחד או יותר מהעורקים בלב נחסמים, ומונעים העברת מספיק דם מחומצן ללב. אם לא מספיק חמצן מסופק ללב עם דם, נוצר נזק לשריר הלב.

לעומת זאת, דום לב פתאומי מתרחש עקב תקלה במערכת החשמלית של הלב, שמתחילה לפתע לעבוד בצורה לא סדירה. הלב מתחיל לפעום בקצב מסכן חיים. רפרפור או מצמוץ של החדרים (פרפור חדרים) עלולים להתרחש, ואספקת הדם לגוף נעצרת. בדקות הראשונות החשיבות הגדולה ביותר היא ירידה כה קריטית בזרימת הדם ללב שהאדם מאבד את ההכרה. אם לא ניתן טיפול רפואי מיידי, עלול להתרחש מוות.

הפתוגנזה של מוות לב פתאומי

מוות לבבי פתאומי מתרחש עם מספר מחלות לב, כמו גם עם הפרעות קצב שונות. הפרעות בקצב הלב יכולות להתרחש על רקע חריגות מבניות של הלב וכלי הלב או ללא שינויים אורגניים אלו.

כ-20-30% מהחולים סובלים מהפרעות בקצב הלב ואפיזודות של אסיסטולה לפני הופעת מוות לב פתאומי. ברידיאריתמיה עלולה להופיע עקב איסכמיה בשריר הלב ואז היא יכולה להפוך לגורם מעורר להתרחשות של טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים. מאידך, התפתחות של הפרעות קצב ברדיות עשויה להיות מתווך על ידי טכי-הפרעות חדריות קיימות.

למרות העובדה שלחולים רבים יש הפרעות אנטומיות ותפקודיות שעלולות להוביל למוות לבבי פתאומי, מצב זה אינו מתועד בכל החולים. התפתחות של מוות לב פתאומי מצריכה שילוב של גורמים שונים, לרוב הבאים:

התפתחות איסכמיה אזורית חמורה.

נוכחות של תפקוד לקוי של החדר השמאלי, שהוא תמיד גורם שלילי ביחס להתרחשות של מוות לב פתאומי.

נוכחות של אירועים פתוגנטיים חולפים אחרים: חמצת, היפוקסמיה, מתח דופן כלי הדם, הפרעות מטבוליות.

מנגנונים פתוגנטיים של התפתחות מוות לבבי פתאומי ב-IHD:

הפחתת חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי היא פחות מ-30-35%.

תפקוד לקוי של חדר שמאל הוא תמיד מנבא שלילי למוות לב פתאומי. הערכת הסיכון להפרעות קצב לאחר אוטם שריר הלב ו-SCD מבוססת על קביעת תפקוד החדר השמאלי (LVEF).

LVEF פחות מ-40%. הסיכון ל-SCD הוא 3-11%.

LVEF גדול מ-40%. הסיכון ל-SCD הוא 1-2%.

מיקוד חוץ רחמי של אוטומטיזם בחדר (יותר מ-10 חוץ-סיסטולים חדריים בשעה או טכיקרדיה חדרית לא יציבה).

דום לב הנובע מהפרעת קצב חדרית יכול להיגרם מאיסכמיה כרונית או חריפה של שריר הלב.

עווית של העורקים הכליליים.

עווית של העורקים הכליליים עלולה להוביל לאיסכמיה בשריר הלב ולהחמיר את תוצאות הפרפוזיה מחדש. מנגנון הפעולה הזה יכול להיות מתווך על ידי השפעת מערכת העצבים הסימפתטית, פעילות עצב הוואגוס, מצב דופן כלי הדם, תהליכי ההפעלה והצטברות של טסיות דם.

הפרעות קצב בחולים עם חריגות מבניות של הלב וכלי הדם

ברוב המקרים, מוות לבבי פתאומי נרשם בחולים עם אנומליות מבניות של הלב, אשר הן תוצאה של פתולוגיה מולדת או שעלולה להתרחש כתוצאה מאוטם שריר הלב.

פקקת חריפה של העורקים הכליליים עלולה להוביל הן לפרק של אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב והן למוות לבבי פתאומי.

ביותר מ-80% מהמקרים, מוות לבבי פתאומי מתרחש בחולים עם מחלת עורקים כליליים. קרדיומיופתיה היפרטרופית ומורחבת, אי ספיקת לב ומחלות מסתמים (למשל היצרות אבי העורקים) מגבירים את הסיכון למוות לבבי פתאומי. המנגנונים האלקטרופיזיולוגיים המשמעותיים ביותר של מוות לב פתאומי הם טכיקרדיה (טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים).

טיפול בטכי-קצב בדפיברילטור אוטומטי או השתלת קרדיווטר-דפיברילטור מפחית את השכיחות של מוות לבבי פתאומי ותמותה בחולים שחוו מוות לב פתאומי. הפרוגנוזה הטובה ביותר לאחר דפיברילציה בחולים עם טכיקרדיות חדריות.

הפרעות קצב בחולים ללא חריגות מבניות של הלב וכלי הדם

הגורמים לטכיקרדיה חדרית ולפרפור חדרים ברמה המולקולרית יכולים להיות ההפרעות הבאות:

הפרעות נוירו-הורמונליות.

הפרות של הובלת אשלגן, סידן, יוני נתרן.

חוסר תפקוד של תעלות נתרן.

קריטריוני אבחון

האבחנה של מוות קליני נעשית על בסיס הקריטריונים האבחוניים העיקריים הבאים: 1. חוסר הכרה; 2. חוסר נשימה או התחלה פתאומית של נשימה אגונלית (נשימה רועשת, מהירה); 3. היעדר דופק בעורקי הצוואר; 4. אישונים מורחבים (אם לא נלקחו תרופות, לא בוצעה נוירולפטנלגיה, לא ניתנה הרדמה, אין היפוגליקמיה); 5. שינוי בצבע העור, מראה של צבע אפור חיוור של עור הפנים.

אם המטופל נמצא תחת ניטור א.ק.ג, אז בזמן המוות הקליני, השינויים הבאים נרשמים ב-EKG:

פרפור חדרים מאופיין בגלים כאוטיים, לא סדירים, מעוותים בחדות בגבהים, רוחבים וצורות שונות. גלים אלה משקפים עירורים של סיבי שריר בודדים של החדרים. בתחילת הגל, פרפור הוא בדרך כלל אמפליטודה גבוהה, המתרחש בתדירות של כ-600 דקות-1. בשלב זה, הפרוגנוזה לדפיברילציה טובה יותר בהשוואה לפרוגנוזה בשלב הבא. יתר על כן, גלי ההבהוב הופכים לאמפליטודה נמוכה עם תדר גל של עד 1000 ואף יותר לדקה אחת. משך השלב הזה הוא כ-2-3 דקות, ואז משך גלי הבהוב עולה, המשרעת והתדר שלהם יורדים (עד 300-400 דקות-1). בשלב זה, הדפיברילציה לא תמיד יעילה. יש להדגיש שלעיתים מקדימים להתפתחות פרפור חדרים אפיזודות של טכיקרדיה חדה של חדרים, לעיתים טכיקרדיה חדרית דו-כיוונית (סוג פירואט). לעתים קרובות, לפני התפתחות פרפור חדרים, נרשמות פוליטופיות תכופות ואקסטרה-סיסטולות מוקדמות (סוג R עד T).

עם רפרוף חדרי על ה-ECG, נרשמת עקומה הדומה לסינוסואיד עם גלים קצביים תכופים, גדולים, רחבים ודומים, המשקפים את עירור החדרים. אי אפשר לבודד את קומפלקס QRS, מרווח ST, גל T, אין איזולין. לרוב, רפרוף חדרי הופך להבהוב שלהם. תמונת ה-ECG של רפרוף חדריות מוצגת באיור. 1.

אורז. 1

עם אסיסטולה של הלב, איזולין נרשם על ה-ECG, כל גלים או שיניים נעדרים. עם ניתוק אלקטרומכני של הלב, ניתן לרשום סינוס נדיר, קצב צמתים ב-ECG, שהופך לקצב, ואחריו אסיסטולה. דוגמה לא.ק.ג במהלך ניתוק אלקטרומכני של הלב מוצגת באיור. 2.

אורז. 2

טיפול דחוף

במקרה של מוות לבבי פתאומי מתבצעת החייאה לב-ריאה - מכלול אמצעים שמטרתם להחזיר את הפעילות החיונית לגוף ולהרחיקו ממצב הגובל במוות ביולוגי.

החייאה לב ריאה צריכה להתחיל לפני שהמטופל נכנס לבית החולים. החייאה לב-ריאה כוללת שלבים טרום-אשפוזיים ובתי חולים.

על מנת להעניק סיוע בשלב הטרום-אשפוזי, יש צורך לערוך אבחון. יש לנקוט באמצעי אבחון תוך 15 שניות, אחרת לא ניתן יהיה להחיות את המטופל. כאמצעי אבחון:

להרגיש דופק. עדיף למשש את עורק הצוואר בצד הצוואר ומשני הצדדים. אין דופק במהלך VCS.

בדיקת התודעה. המטופל לא יגיב למכות כואבות ולצביטה.

בדוק את התגובה לאור. האישונים מתרחבים מעצמם, אך אינם מגיבים לאור ולמה שקורה מסביב.

בדוק אם יש BP. עם VKS, לא ניתן לעשות זאת, מכיוון שהוא לא קיים.

יש צורך למדוד את הלחץ כבר במהלך ההחייאה, כי זה לוקח הרבה זמן. די בשלושת האמצעים הראשונים כדי לאשר מוות קליני ולהתחיל להחיות את החולה.

שלב טרום-אשפוזי של החייאת לב-ריאה

לפני אשפוז החולה, אמצעי החייאה לב-ריאה מתבצעים בשני שלבים: תמיכת חיים אלמנטרית (חמצן דחוף) ופעולות נוספות שמטרתן לשמור על החיים (שיקום מחזור הדם הספונטני).

תמיכת חיים בסיסית (חימצון דחוף)

שחזור סבלנות דרכי הנשימה.

שמירה על נשימה (אוורור מלאכותי של הריאות).

שמירה על זרימת הדם (עיסוי לב עקיף).

פעולות נוספות שמטרתן לשמור על חיים (שיקום מחזור הדם הספונטני)

הכנסת תרופות ונוזלים.

דרך תוך ורידי של מתן תרופה.

אולי החדרת תרופות לוריד היקפי.

לאחר כל הזרקת בולוס, יש צורך להרים את זרועו של המטופל כדי להאיץ את מתן התרופה ללב, בליווי הבולוס בהחדרת כמות כלשהי של נוזל (כדי לדחוף אותו).

לצורך גישה לוריד המרכזי עדיף לצנתור את הווריד התת-שוקי או הפנימי של הצוואר.

החדרת תרופות לווריד הירך קשורה בהעברתן האיטית ללב וירידה בריכוז.

דרך אנדוטרכיאלית של מתן תרופה.

אם אינטובציה של קנה הנשימה מבוצעת מוקדם יותר ממתן גישה ורידית, אז ניתן להעביר אטרופין, אדרנלין, לידוקאין דרך הבדיקה לתוך קנה הנשימה.

התכשירים מדוללים ב-10 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית והמינונים שלהם צריכים להיות גדולים פי 2-2.5 מאשר במתן תוך ורידי.

קצה הבדיקה חייב להיות מתחת לקצה הצינור האנדוטרכיאלי.

לאחר כניסת התרופה, יש צורך לבצע ברצף 2-3 נשימות (תוך הפסקת עיסוי הלב העקיף) כדי להפיץ את התרופה לאורך עץ הסימפונות.

דרך תוך לבבית של מתן תרופה.

הוא משמש כאשר אי אפשר לתת תרופות בדרך אחרת.

עם זריקות תוך-לביות, עורקים כליליים גדולים נפגעים ב-40% מהמקרים.

רישום א.ק.ג מתבצע לצורך אבחנה מבדלת בין הגורמים העיקריים להפסקת מחזור הדם (פרפור חדרים - 70-80%, אסיסטולה חדרית - 10-29%, דיסוציאציה אלקטרומכנית - 3%).

אופטימלי להקלטת אק"ג הוא אלקטרוקרדיוגרף תלת ערוצים במצב אוטומטי או ידני.

ניהול של פרפור חדרים וטכיקרדיה חדרים לא יעילים מבחינה המודינמית.

אם מתגלה פרפור חדרים או טכיקרדיה חדרים לא יעילים המודינמית בהיעדר דפיברילטור, יש צורך להפעיל אגרוף אנרגטי על הלב (אגרוף קדם-קורדיאלי) ובהיעדר דופק בעורקי הצוואר, להמשיך להחייאת לב-ריאה.

השיטה המהירה, היעילה והמקובלת ביותר להפסקת טכיקרדית חדרים ופרפור חדרים היא דפיברילציה חשמלית. שיטת דפיברילציה חשמלית.

טקטיקות בניתוק אלקטרומכני.

דיסוציאציה אלקטרו-מכאנית היא היעדר דופק ונשימה אצל חולה עם פעילות חשמלית נשמרת של הלב (הקצב נראה במוניטור, אך אין דופק).

אמצעים לחיסול הגורמים לניתוק אלקטרומכני.

טקטיקות באסיסטולה.

לבצע החייאה כללית.

הזרקת אדרנלין לווריד במינון של 1 מ"ג כל 3-5 דקות.

הזרקה לווריד של אטרופין במינון של 1 מ"ג כל 3-5 דקות.

בצע קצב.

בדקה ה-15 של החייאה, הזרקו נתרן ביקרבונט.

במקרה של יעילות של אמצעי החייאה, יש צורך:

הקפידו על אוורור נאות של הריאות.

המשך הכנסת תרופות אנטי-ריתמיות למטרות מניעתיות.

לאבחן ולטפל במחלה שגרמה למוות לב פתאומי.

קצב הפרת לב החייאה