מחזור הדם הכלילי
אספקת דם לשריר הלב; זה מתבצע לאורך עורקים וורידים המתקשרים זה עם זה, חודרים את כל עובי שריר הלב. אספקת הדם העורקית של הלב האנושי מתרחשת בעיקר דרך העורקים הכליליים (הכליליים) הימניים והשמאליים, המשתרעים מאבי העורקים בתחילתו. ישנם שלושה סוגים של אספקת דם: כלילית שמאל, כלילית ימנית ואחידה, מה שקובע במידה מסוימת את אופי הפתולוגיה של ק' ל. במקרה של מחלת כלי דם לב. הוורידים עולים על העורקים במספרם ובגודלם ונפתחים לאטריום הימני. גזעי העורקים והוורידים הראשיים מחוברים על ידי רשת מפותחת של אנסטומוזות, אשר מקלה על זרימת עזר (עקיפה, shunt) בהפרעות שונות באספקת הדם ללב. העוצמה הגבוהה של אספקת הדם של שריר הלב מסופקת על ידי רשת צפופה של נימים (יש בערך פי 2 יותר מהם ליחידת נפח בלב מאשר בשרירי השלד). רמת ה-K.to באורגניזם בריא תואמת בדיוק את החוזק והתדירות של פעימות הלב ומווסתת הן על ידי גורמים פיזיים (לחץ דם באבי העורקים וכו'), והן על ידי מנגנונים עצביים והומוראליים. ק.טו מושפע מהמצב הפיזי והנפשי, כמו גם ממידת ואופי העומס על הגוף. החמרה חדה של K. לניקוטין וכמה גורמים המובילים לטרשת עורקים, יתר לחץ דם ומחלת לב כלילית (ראה איסכמיה). עומס יתר של מערכת העצבים, רגשות שליליים, תת תזונה, חוסר אימון גופני מתמיד. אי ספיקת כלי דם והפרעותיו היא אחת מגורמי המוות השכיחים ביותר במדינות מפותחות כלכלית, ולכן מניעתם וטיפולם (בעיקר התקפי לב) הם הבעיה הדחופה ביותר של הרפואה המודרנית.
I. M. Dyakonova, S. V. Samoilova.
ויקיפדיה
מחזור הדם הכלילי
מחזור הדם הכלילי- זרימת דם דרך כלי הדם של שריר הלב. כלי הדם המעבירים דם מחומצן (עורקי) לשריר הלב נקראים עורקים כליליים. הכלים הנושאים דם נטול חמצן (ורידי) משריר הלב נקראים ורידים כליליים.
עורקים כליליים הממוקמים על פני הלב נקראים אפיקרד. עורקים אלו מסוגלים בדרך כלל לוויסות עצמי, מה שמבטיח שמירה על זרימת הדם הכלילי ברמה התואמת את צרכי שריר הלב. עורקים צרים יחסית אלו מושפעים בדרך כלל מטרשת עורקים ונוטים להיצרות עם התפתחות של אי ספיקה כלילית. עורקים כליליים הממוקמים עמוק בשריר הלב נקראים תת-אנדוקרדיאליים.
העורקים הכליליים שייכים ל"זרימת הדם הסופית", בהיותם מקור אספקת הדם היחיד לשריר הלב: זרימת הדם העודפת היא חסרת משמעות ביותר, וזו הסיבה שההיצרות של כלי הדם הללו יכולה להיות כה קריטית.
זרימת הדם הכלילי היא 250 מ"ל לדקה, או 4-5% מה-IOC. עם פעילות גופנית מקסימלית, זה יכול לעלות פי 4-5. שני העורקים הכליליים נובעים מאבי העורקים. העורק הכלילי הימני מספק דם לרוב החדר הימני, הקיר האחורי של החדר השמאלי ולחלקים מסוימים של המחיצה הבין חדרית. העורק הכלילי השמאלי מספק את שאר הלב. יציאת הדם הוורידי מהחדר השמאלי מתבצעת בעיקר בסינוס הוורידי, הנפתח לאטריום הימני (75% מכלל הדם). מהחדר הימני, הדם זורם דרך ורידי הלב הקדמיים וורידי הטבסיה ישירות לאטריום הימני. עם היחלשות של פעילות הלב או התכווצות שריר הלב, מתאפשרת זרימת דם הפוכה מחללי הלב לכלי הכליליים בעזרת כלי וייסנט וורידי תבסיה.
השכבה הפנימית של דופן הכלים הכליליים מייצרת אלסטין,תורם ליצירת פלאקים טרשת עורקים. השכבה האמצעית מייצרת קלילים,עיכוב ייצור אלסטין. הפרה של הייצור של קלונים מובילה להיווצרות של פלאקים טרשת עורקים.
שלבים של מחזור הלב.במהלך הסיסטולה, עוצמת זרימת הדם הכלילי (במיוחד בשריר הלב של החדר השמאלי) פוחתת, ובזמן הדיאסטולה היא עולה. זאת בשל דחיסה תקופתית של שרירי הלב של כלי הדם הכליליים במהלך הסיסטולה והרפיה במהלך הדיאסטולה. שריר הלב מאופיין במהירות זרימת דם נפחית גבוהה וביכולת הרחבה גבוהה של כלי הדם הכליליים.
זרימת הדם הכלילי תלויה לחץ באבי העורקים.עם עלייה בלחץ באבי העורקים, זרימת הדם הכלילי עולה, עם ירידה היא פוחתת.
לחץ דם מוגבר בצד ימין של הלבמונע יציאת דם ורידית מכלי הלב וירידה בזרימת הדם דרכם - "cor pulmonale" (עם דלקת ריאות, שחפת ריאתית).
ויסות זרימת הדם הכלילי
היפוקסיה -אחד הגורמים החשובים ביותר המווסתים את זרימת הדם הכליליים. שריר הלב שואב 0 2 (60-70%) מהדם הזורם. צריכת החמצן על ידי שריר הלב היא 4-10 מ"ל לכל 100 גרם מהמסה שלו בדקה אחת, עם עלייה בעומס על הלב היא עולה, אך לא עקב עלייה בחילוץ על גאלא על ידי הגברת זרימת הדם הכליליים. ירידה ב-0 2 ב-5% מובילה להתרחבות של כלי הדם הכליליים. עם אנוקסיה (הפסקת משלוח של 0 2 ללב), ההתכווצויות שלה נחלשות בהדרגה, חללי הלב מתרחבים, ולאחר 6-10 דקות מתרחש דום לב, המלווה בתחילה בשינויים ביוכימיים: ירידה בתוכן של ATP וקריאטין פוספט, הצטברות של לקטט, שאינו מתפרק ל-CO 2 ומים. לאחר אנוקסיה של 30 דקות, מתרחשות הפרעות מבניות בלתי הפיכות בשריר הלב: 30 דקות הן מגבלת החייאה.עם חנק, מגבלת ההחייאה קצרה יותר (8-10 דקות), שכן מתרחשים שינויים בלתי הפיכים במוח.
עלייה ב-IOCמוביל לשיפור בזרימת הדם הכליליים.
חלש גירוי של עצבים סימפטייםמשפר את חילוף החומרים של שריר הלב וזרימת הדם הכלילי, גירוי חזק גורם להשפעה מכווצת על כלי הלב ולכאבים בלב.
גְרִיָה עצבים פאראסימפטיים(עצב הוואגוס) מביא להתרחבות חלשה של כלי הדם הכליליים ובמקביל להשפעה אינוטרופית שלילית, הידרדרות זרימת הדם הכלילי ומוות, במיוחד בלילה, כאשר הטונוס של עצב הוואגוס שורר.
השפעה כרונוטרופית חיובית(טכיקרדיה) מפחיתה את זרימת הדם הכלילי, השפעה אינוטרופית חיוביתמשפר את זרימת הדם הכלילי.
75-85 מ"ל דם לכל 100 גרם משקל לב (כ-5% מערך נפח הדקות של הלב) זורמים דרך כלי הדם הכליליים באדם בזמן מנוחה בשרירים בדקה אחת, מה שעולה משמעותית על כמות זרימת הדם ליחידת משקל של איברים אחרים (למעט המוח, הריאות והכליות). עם עבודה שרירית משמעותית, הערך של זרימת הדם הכלילי עולה ביחס לעלייה בתפוקת הלב.
כמות זרימת הדם הכלילי תלויה בטון של כלי הדם הכליליים. גירוי של עצב הוואגוס גורם לרוב לירידה בזרימת הדם הכלילי, אשר נראה כי תלויה בירידה בקצב הלב (ברדיקרדיה) ובירידה בלחץ הממוצע באבי העורקים, וכן בירידה בצורך הלב לחמצן. עירור העצבים הסימפתטיים מוביל לעלייה בזרימת הדם הכליליים, הנובעת מן הסתם מעלייה בלחץ הדם ועלייה בצריכת החמצן, המתרחשת בהשפעת הנוראפינפרין המשתחרר בלב והאדרנלין המוכנס מהדם. קטכולאמינים מגבירים באופן משמעותי את צריכת החמצן בשריר הלב, כך שעלייה בזרימת הדם עשויה שלא להספיק להגביר את הצורך של הלב בחמצן. עם ירידה במתח החמצן ברקמות הלב, מתרחבים כלי הדם הכליליים וזרימת הדם דרכם עולה לעיתים פי 2-3, מה שמביא לביטול חוסר החמצן בשריר הלב.
אי ספיקה כלילית חריפה (אנגינה פקטוריס)
אי ספיקה כלילית חריפה מאופיינת בחוסר התאמה בין הצורך של הלב בחמצן לבין אספקת הדם שלו. לרוב, אי ספיקה מתרחשת עם טרשת עורקים של העורקים, עווית של העורקים הכליליים (בעיקר הטרשתיים), חסימה של העורקים הכליליים על ידי פקקת, לעיתים רחוקות תסחיף. לעיתים ניתן להבחין באי ספיקה של זרימת דם כלילית עם עלייה חדה בקצב הלב (פרפור פרוזדורים), ירידה חדה בלחץ הדיאסטולי. עווית של עורקים כליליים ללא שינוי היא נדירה ביותר. טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים, בנוסף להפחתת הלומן שלהם, גורמת גם לנטייה מוגברת של העורקים הכליליים לעווית.
התוצאה של אי ספיקה כלילית חריפה היא איסכמיה בשריר הלב, הגורמת להפרה של תהליכי חמצון בשריר הלב והצטברות מוגזמת של מוצרים מטבוליים לא מחומצנים (חלב, פירובים וכו') בו. יחד עם זאת, שריר הלב אינו מסופק מספיק במשאבי אנרגיה (גלוקוז, חומצות שומן), התכווצות שלו פוחתת. היציאה של מוצרים מטבוליים היא גם קשה. עם עודף תוכן, תוצרי חילוף החומרים הבין-סטיציאליים גורמים לגירוי של הקולטנים של שריר הלב וכלי הלב. הדחפים המתקבלים עוברים בעיקר דרך עצבי הלב האמצעיים והתחתונים השמאלי, האמצע והתחתון בצוואר הרחם השמאלי והצמתים הסימפתטיים החזה העליון, ודרך 5 ענפי חיבור בית החזה העליונים ( rami communicantes) להיכנס לחוט השדרה. לאחר שהגיעו למרכזים התת-קורטיקליים, בעיקר ההיפותלמוס, וקליפת המוח, דחפים אלו גורמים לתחושות כאב האופייניות לתעוקת חזה (איור 89).
אוטם שריר הלב
אוטם שריר הלב - איסכמיה מוקדית ונמק של שריר הלב המתרחש לאחר עווית ממושכת או חסימה של העורק הכלילי (או ענפיו). העורקים הכליליים הינם סופניים, ולכן לאחר סגירת אחד הענפים הגדולים של כלי הדם הכליליים, זרימת הדם בשריר הלב המסופק על ידו פוחתת פי עשרה ומתאוששת לאט הרבה יותר מאשר בכל רקמה אחרת במצב דומה. ההתכווצות של האזור הפגוע של שריר הלב יורדת בחדות ואז נעצרת לחלוטין. שלב הכיווץ האיזומטרי של הלב ובמיוחד שלב הפליטה מלווה במתיחה פסיבית של האזור הפגוע בשריר הלב, מה שעלול להוביל מאוחר יותר לקרע שלו במקום של אוטם טרי או למתיחה והיווצרות של מפרצת באתר ההצטלקות של האוטם (איור 90). בתנאים אלה, כוח השאיבה של הלב בכללותו פוחת, מכיוון שחלק מהרקמה המתכווצת כבוי; בנוסף, חלק מסוים מהאנרגיה של שריר הלב השלם מתבזבז, על מתיחה של אזורים לא פעילים. ההתכווצות של אזורים שלמים של שריר הלב פוחתת גם כתוצאה מהפרה של אספקת הדם שלהם, הנגרמת על ידי דחיסה או על ידי עווית רפלקס של כלי האזורים השלמים (מה שנקרא רפלקס בין-כלילי).
מנגנונים של החלשת התכווצות שריר הלב בהתקף לב נחקרו בפירוט בניסוי.
אוטם שריר הלב ניסיוני. איסכמיה מוקדית של שריר הלב עם נמק לאחר מכן מוחזרת בקלות רבה ביותר בחיות ניסוי על ידי קשירה של אחד מענפי העורק הכלילי של הלב. לאחר קשירת העורק הכלילי בשריר הלב, התוכן של קואנזים A, הדרוש לסינתזה של אצטילכולין, פוחת; יחד עם זאת, עולה זרימת הקטכולאמינים - נוראדרנלין ואדרנלין, אל הלב, מה שמגדיל משמעותית את צריכת החמצן על ידי שריר הלב, ללא קשר לעבודה שהוא מבצע. בשל חוסר האפשרות לזרימת דם מספקת לצרכי הלב, מידת ההיפוקסיה בשריר הלב עולה באופן דרמטי. בתנאים אנאירוביים, חילוף החומרים של הפחמימות מופרע - מאגרי הגליקוגן מתרוקנים, תכולת חומצות החלב והפירובית עולה, ומתפתחת חמצת.
התפוררות התאים מלווה בשחרור יוני K+ מהם. משוחרר באזור האוטם, אשלגן מרוכז בעיקר באזור הפריפוקאלי. מהתאים הפגועים של האזור הנמק משתחררים אנזימים וחומרים פעילים ביולוגית אחרים שעלולים להחמיר עוד יותר את הנזק לשריר הלב. במקרים מסוימים, התוצאה של פגיעה במבני החלבון של שריר הלב היא היווצרות של אוטואלרגנים ובעקבות כך התפתחות של נוגדנים עצמיים ספציפיים נגדם. קיבוע של האחרון על אזורים שלמים של שריר הלב יכול לגרום נזק לאחר מכן לו.
נמק שריר הלב, בדומה להפרעות מטבוליות לאוטם אנושי, ניתן להשיג בחיות מעבדה על ידי חשיפה לתרופות וכימיקלים מסוימים (לדוגמה, מתן אדרנלין, תמצית שועל, תכשירי ארגוסטרול מוקרנים וכו'). Selye שיחזר נמק שריר הלב בחולדות שטופלו בתכשירים קורטיקואידים, בתנאי שעודף מלחי נתרן הוכנס לתזונה שלהן. לדעתו, מלחי נתרן מסוימים "גורמים לרגישות" לשריר הלב להשפעות המזיקות של קורטיקוסטרואידים.
שינויים באלקטרוקרדיוגרמה באוטם שריר הלב. אוטם שריר הלב מאופיין בהפרעה בקצב הלב המופיעה כבר מתחילת התפתחות התקף לב. השינויים האופייניים ביותר באלקטרוקרדיוגרמה הם שינוי במקטע RST ושינוי בקומפלקס QRS ובגל T. הם יכולים להיות תוצאה של איסכמיה המתפשטת למערכת ההולכה של הלב, וכן השפעות הנובעות מהאתר. של נמק.
ניתן לחלק את כל אזור הנזק באוטם שריר הלב לשלושה אזורים: אזור הנמק המרכזי, אזור ה"נזק" המקיף אותו והפריפריאלי ביותר - אזור האיסכמיה. נוכחות של אזור של נמק, ולאחר מכן צלקת, מסבירה את השינוי בקומפלקס QRS ובמיוחד את הופעתו של גל Q עמוק.
אזור ה"נזק" גורם להסטה של מקטע ה-RST, ואזור האיסכמיה מוביל לשינוי בגל G. יחסים שונים של ערכי אזורים אלה בשלבים שונים של המחלה מסבירים את הדינמיקה המורכבת של שינויים באלקטרוקרדיוגרמה במהלך אוטם שריר הלב (איור 91).
הלם קרדיוגני. זוהי תסמונת של אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה, המתפתחת כסיבוך של אוטם שריר הלב. מבחינה קלינית היא מתבטאת בחולשה חדה פתאומית, הלבנת העור עם גוון ציאנוטי, זיעה דביקה קרה, ירידה בלחץ הדם, דופק קטן תכוף, עייפות של המטופל ולעיתים פגיעה בהכרה קצרת טווח.
בפתוגנזה של הפרעות המודינמיות בהלם קרדיוגני, שלושה קישורים חיוניים:
- 1) ירידה בנפח השבץ והדקות של הלב (אינדקס הלב מתחת ל-2.5 ליטר/דקה/מ'2);
- 2) עלייה משמעותית בתנגודת העורקים ההיקפית (יותר מ-1800 דין לשנייה· ס"מ +5);
- 3) הפרה של microcirculation.
ירידה בתפוקת הלב ובנפח השבץ נקבע באוטם שריר הלב על ידי ירידה חדה בכיווץ שריר הלב עקב נמק של אזור נרחב פחות או יותר שלו. התוצאה של ירידה בתפוקת הלב היא ירידה בלחץ הדם.
התנגדות עורקים היקפית מוגברת בשל העובדה שעם ירידה פתאומית בתפוקת הלב וירידה בלחץ הדם, מופעלים רצפטורים של קרוטידים ואבי העורקים, כמות גדולה של חומרים אדרנרגיים משתחררת בדם באופן רפלקסיבי, מה שגורם לכיווץ כלי דם נרחב. עם זאת, אזורי כלי דם שונים מגיבים בצורה שונה לחומרים אדרנרגיים, מה שמוביל לדרגה שונה של עלייה בתנגודת כלי הדם. כתוצאה מכך, הדם מופץ מחדש: זרימת הדם באיברים חיוניים נשמרת על ידי התכווצות של כלי דם באזורים אחרים.
עם זאת, כיווץ כלי דם היקפי ממושך ומוגזם במצבים קליניים מקבל משמעות פתולוגית, התורם לשיבוש המנגנון המורכב של המיקרו-סירקולציה עם הפרעה בזרימת הדם ההיקפית ולהתפתחות של מספר שינויים חמורים, לעיתים בלתי הפיכים, באיברים חיוניים.
הפרעות מיקרו-סירקולציה בהלם קרדיוגני מתבטאים כהפרעות כלי דם ותוך כלי דם (ריאוגרפיות). הפרעות וזומוטוריות של מיקרו-סירקולציה קשורות לעווית מערכתית של עורקים וספינקטרים קדם-נימיים, המובילה להעברת דם מהעורקים לוורידים דרך אנסטומוזות, תוך עקיפת הנימים. במקרה זה, אספקת הדם לרקמות מופרעת בצורה חדה ומתפתחות תופעות של היפוקסיה וחמצת. הפרות של חילוף החומרים ברקמות וחמצת מובילות להרפיה של הסוגרים הקדם-נימיים; סוגרים פוסט-נימיים, פחות רגישים לחמצת, נשארים במצב של עווית. כתוצאה מכך, דם מצטבר בנימים, שחלקו כבוי ממחזור הדם; הלחץ ההידרוסטטי בנימים עולה, הנוזל מתחיל לעבור לרקמות שמסביב. כתוצאה מכך, נפח הדם במחזור יורד. במקביל, מתרחשים שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם - מתרחשת הצטברות תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, הקשורה לירידה בקצב זרימת הדם ושינוי בשברי החלבונים בדם, כמו גם במטען של אריתרוציטים.
הצטברות אריתרוציטים מאטה עוד יותר את זרימת הדם ותורמת לסגירה של לומן הנימים. עקב ההאטה בזרימת הדם, צמיגות הדם עולה ונוצרים תנאים מוקדמים להיווצרות מיקרוטרומביים, מה שמקל גם עלייה בפעילות מערכת קרישת הדם בחולים עם אוטם שריר הלב המסובך בהלם.
הפרה של זרימת הדם ההיקפית עם הצטברות תוך-וסקולרית בולטת של אריתרוציטים, שקיעת דם בנימים מובילה לתוצאות מסוימות:
- א) ההחזר הוורידי של הדם ללב פוחת, מה שמוביל לירידה נוספת בנפח הדקות של הלב ולהפרה בולטת עוד יותר של אספקת הדם לרקמות;
- ב) רעב חמצן של רקמות מעמיק עקב הרחקת אריתרוציטים ממחזור הדם.
בהלם חמור נוצר מעגל קסמים: הפרעות מטבוליות ברקמות גורמות להופעת מספר חומרים כלי דם וזו-אקטיביים התורמים להתפתחות הפרעות בכלי הדם והצטברות אריתרוציטים, שבתורם תומכים ומעמיקים הפרעות קיימות בחילוף החומרים ברקמות. ככל שחמצת רקמות גוברת, מתרחשות הפרות עמוקות של מערכות האנזים, מה שמוביל למוות של אלמנטים תאיים ולפיתוח של נמק קטן בשריר הלב, הכבד והכליות.
מחזור הדם הכלילי (circulatio coronaria; La T. coronarius coronarius; syn. מחזור הדם הכלילי) - תנועת הדם דרך כלי הלב הכליליים (הכליליים), המבטיחה אספקת מצעים של חמצן וחומרי הזנה לכל רקמות הלב ושטיפת תוצרים מטבוליים מהם.
שריר הלב מקבל דם דרך שני עורקים כליליים - הימני והשמאלי, שפיותיהם ממוקמים בשורש אבי העורקים בקופסת שסתום אבי העורקים. אלה כלי שרירי. ענפים של העורק הכלילי השמאלי מספקים דם לחדר השמאלי, למחיצה הבין-חדרית, לאטריום השמאלי והימני בחלקו. הענפים של העורק הכלילי הימני מספקים את דפנות החצי הימני של הלב. תוכנית כזו של אספקת דם ללב אינה נצפית בכל המקרים (ראה לב), אשר חשובה למיקום ולגודל של מוקדי נמק במקרה של חסימה של ענפים שונים של העורקים הכליליים (ראה אוטם שריר הלב). גזעים גדולים של העורק, המתפשטים לאורך פני הלב, נותנים ענפים הנכנסים עמוק לתוך הזווית הנכונה; הסתעפות מגיעה לשמונה הזמנות. העורקים הכליליים מסווגים כעורקים סופניים, אולם יש להם אנסטומוזות בין-עורקיות שיכולות לעבור בין 3 ל-5% מזרימת הדם באגן מיקומם. היפוקסיה ממושכת של שריר הלב תורמת לצמיחה של אנסטומוזות בין-עורקיות ולעלייה בתפוקתן. רשת הנימים של שריר הלב צפופה מאוד: מספר הנימים קרוב למספר סיבי השריר. בשכבה התת-אנדוקרדיאלית, רשת הנימים צפופה יותר מאשר בתת-הלב. למערכת הוורידים של הלב יש מבנה מורכב. הווריד הגדול ביותר, הסינוס הכלילי, זורם לאטריום הימני, אליו זורם דם ורידי מחלקים שונים של הלב (בעיקר מדפנות החדר השמאלי). בנוסף, הוורידים הקטנים של הלב זורמים ישירות לחללים של החצי הימני של הלב. שריר הלב מחלחל ברשת של מה שנקרא. ערוצים לא-וסקולריים. בקוטר הם תואמים לוורידים ולעורקים, ובמבנה הקיר הם דומים לנימים. אלה הם כלי תביסיוס (Viessen) - מסלולי ארטריולו, וינו וסינולומינליים המחברים את הכלים המקבילים עם חללי הלב. מערכת הניקוז של הלב כוללת גם סינוסואידים הנמצאים בשכבות העמוקות של שריר הלב. הם פותחים נימים. המאפיינים המבניים והתפקודיים של מערכת זו הם כאלה שהם מקלים על פריקה מהירה של דם ורידי. שאלת הימצאות אנסטומוזות עורקיות בלב שנויה במחלוקת. ההנחה היא אפשרות של funkts, "shunting" - זרימת דם מועדפת בכל קטע מועדף של המיטה הכלילי. עם זאת, חוות הדעת לגבי תפקידו של ק' כמעגל "איפוס" נוסף של זרימת הדם אינה מאושרת. כלי הדם הכליליים מצוידים בשפע בעצבים סימפטיים ופאראסימפטיים. גם הנימים עוברים עצבים.
עוצמת K.to תלויה בדרך כלל בצורך של הלב בחמצן, הקצה גבוה מאוד ומאופיין בצריכה של 6-8 מ"ל חמצן בדקה אחת. לכל 100 גרם משקל לב במנוחה. לשריר הלב יש את היכולת למקסם את שאיבת החמצן מהדם הזורם: דם ורידי כלילי מכיל 5-7 נפח% חמצן, ואילו דם מהווריד הנבוב - 14-15 נפח%. כתוצאה מכך, כל עלייה בחילוף החומרים האנרגטי עם עלייה בעבודת הלב מסופקת עם חמצן על ידי הגדלת הקצב הנפחי של זרימת הדם הכלילי, אשר במנוחה הוא 60-80 מ"ל לדקה אחת. לכל 100 גרם משקל לב. העלייה בזרימת הדם מתרחשת כתוצאה מהתרחבות כלי הדם הכליליים, פתיחת הנימים, וגם עקב עליית לחץ הדם. לכן, בתנאים של שאר הגוף, הכלי הכלילי חייב להיות בעל גוון גבוה. זהו אחד המאפיינים של מערכת K. - שילוב של רמה גבוהה של חילוף חומרים בסיסי בשריר הלב וטונוס כלי דם גבוה, אשר לכן יש לו מאגר התרחבות גדול, המאפשר להגביר את זרימת הדם פי 5-7 עם עלייה בתפקוד הלב. לעלייה בצריכת החמצן עקב עלייה בשאיבתו בדם יש חשיבות פחותה והיא נצפית לרוב רק בעומסים גבוהים מאוד על הלב.
אספקת הדם לשריר הלב של החדר השמאלי מאופיינת בתנודות משמעותיות בזרימת הדם הקשורות לשלבים של מחזור הלב. כ-85% מהדם זורם במהלך הדיאסטולה ו-15% במהלך הסיסטולה. עבור שריר הלב של חדר ימין השלב הסיסטולי והדיאסטולי K. שונים מעט. שלב ק' עד עקב העובדה שכוחות הדחיסה החוץ-וסקולרית בדפנות החדר השמאלי במהלך הסיסטולה יוצרים מכשול לזרימת הדם באגן העורק הכלילי השמאלי (איור).
בדרך כלל, עם עלייה בקצב הלב, אין סתירה בין הצורך המוגבר של הלב בחמצן לבין תפוקת כלי הדם עקב התרחבות אקטיבית של כלי דם בהשפעת גורמים מטבוליים. יחד עם זאת, דחיסה חוץ-וסקולרית על ידי אקסטרסיסטולים לא יעילים מבחינה המודינמית מפחיתה את K. לדחיסה סיסטולית של שריר הלב תורמת ליציאת דם ורידי; עם כל סיסטולה, דם זורם החוצה מהסינוס הכלילי. ישנן עדויות כי לאורך המיטה הכליליה אין אזור של זרימת דם אחידה: בנימים הוא גם נע בצורה לא אחידה עם מהירות מרבית בשלב הסיסטולה.
בעיות של מיקרו-סירקולציה כלילית לא פותחו מספיק עקב קשיים טכניים גדולים. עקב נוכחות של לחץ תוך מוורי בדפנות הלב, הגובר לכיוון השכבות הפנימיות, הכלים הממוקמים בתת-לב הלב חווים את הדחיסה הגדולה ביותר. יחד עם זאת, השכבות התת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב חוות מתח רב יותר ובהתאם, צורך גדול יותר בחמצן. זה מפוצה על ידי וסקולריזציה צפופה יותר של תת האנדוקרדיום, נוכחות של מספר גדול יותר של נימים פתוחים (מתפקדים), המספקים יותר זרימת דם כאן במהלך הדיאסטולה. באופן כללי, היחס בין זרימת דם תת-אנדוקרדיאלית לתת-אפיקרדיאלית הוא בדרך כלל גדול מאחד. כלים עם טונוס מופחת תחילה מאבדים את יכולתם לווסת את התגובות העצמית, הופכים לצינורות פסיביים, והרגישות שלהם לדחיסה חוץ-וסקולרית עולה. בתנאים אלו (מיצוי עתודת ההתרחבות), עם עלייה בדופק, K.to לא תגדל, היא עלולה אף לרדת.
עובדות רבות מעידות על האופי המיוגני של הטון הגבוה של כלי הדם הכליליים בנורמה ועל הקשר ההדוק בין המנגנונים המיוגניים והמטבוליים של ויסותו. על פי הדעה המקובלת, הקשר בין עבודת הלב לזרימת הדם הכלילי הוא השינויים בחילוף החומרים האנרגטי בשריר הלב, בעלי השפעה מרחיבה כלי דם. עתיר האנרגיה הוא עבודת הלב בזמן טכיקרדיה (לעומת צריכת החמצן לעבודת הלב עם עלייה בלחץ הדם ונפח שבץ גבוה). התרחבות של כלי הדם הכליליים מתרחשת גם עם חוסר חמצן. ישנה דעה כי היפוקסיה נתפסת על ידי שריר הלב באותו אופן כמו עלייה בדרישת חמצן עם עבודה מוגברת של הלב, כלומר, מנגנוני העבודה וההיפרמיה תגובתית מוכרים זהים במהותם. לפי נקודת מבט זו, תגובת כלי הדם הכליליים נקבעת רק על ידי היחס בין זרימת הדם/חילוף החומרים, ללא קשר לשאלה אם אספקת החמצן משתנה בדרישה ללא שינוי או שדרישת החמצן משתנה. עם זאת, נראה כי המנגנונים הספציפיים של היפרמיה פועלת ותגובתית שונים, עקב רמות מטבוליות שאין להשוות בשני המקרים. המאפיינים של דופן כלי הדם במהלך היפוקסיה ובמהלך היפרמיה בעבודה אינן ניתנות להשוואה, אם כי בשני המקרים יש הרחבת כלי דם: במקרה הראשון, כלי הדם הכליליים הופכים לצינורות פסיביים, מעוותים בקלות על ידי כוחות הדחיסה החוץ-וסקולרית, ובמקרה השני - מתרחבים, הם לא מאבדים את התכונות האלסטיות שלהם. קיימת דעה כי התרחבות כלי הדם הכליליים בזמן היפוקסיה עשויה להיות תלויה בהשפעה הישירה של מחסור בחמצן על שרירים חלקים, אך יש מעט מאוד עדויות ישירות לכך. הוצע כי היפוקסמיה משנה את הרגישות של שרירים חלקים של כלי הדם לפעולת מטבוליטים המופיעים בתנאים של היפוקסיה. המנומקת ביותר היא ההשערה של ויסות אדנוזין של K. to., לפי חתך, מחסור בחמצן מלווה בפירוק מואץ של ATP, ולתוצרים של ריקבון זה - אדנוזין, אינוזין, היפוקסנטין - יש כלי כלילי חזק. אפקט מרחיב. השערה זו אינה מסבירה את המנגנון של היפרמיה עובדת, שכן לא נמצאו תוצרי פירוק אדנוזין עם פעילות לבבית מוגברת. התיאוריה המטבולית של ויסות של K.to לוקחת בחשבון, בנוסף לתוצרי הפירוק של ATP, גורמים נוספים בעלי אופי הומורלי: אשלגן, תוצרי ביניים של מחזור קרבס, תוצרי חילוף חומרים אנאירוביים, שינויים באוסמוטיות של נוזל רקמות, פוספט אנאורגני . עם זאת, ניסיונות לשחזר תגובות כלי דם על ידי החדרת חומר כזה או אחר למיטה הכלילית לא הניבו תוצאות שחפפו לתגובות טבעיות. ייתכן שהרחבת כלי הדם בהיפרמיה תגובתית ועובדת היא תוצאה של פעולה חד כיוונית של מספר גורמים. לפרוסטגלנדינים A1 ו-E1 בפרמקול יש אפקט מרחיב כליליים. מינונים. הם יכולים לקחת חלק בהרחבה כלילית עם עבודה מוגברת של הלב. קינינים גם מרחיבים כלי דם כליליים. גורמים הומורליים מכווצים כליליים כוללים אנגיוטנסין, פיטויטרין. ניתן להסביר הרחבת כלי דם כליליים עם עבודת לב מוגברת באמצעות ההשערה ההיסטומכנית שהציג V.M. Khayutin לגבי ההיפרמיה הפועלת של שרירי השלד: התכווצות סיבי השריר מעוותת את כלי הדם כך שהקצב האוטומטי של מרכיבי השריר החלק של דופן מדוכא. מתרחשת הרחבת כלי דם.
ויסות עצבי של ק' ל. מבחינות רבות נותר לא עד הסוף נחקר. אפילו בניסוי קשה להפריד את הפעולה הווזומוטורית הראשונית של העצבים מהמשנית, המתווכת באמצעות שינויים בקרדיו- והמודינמיקה, חילוף החומרים של שריר הלב. גירוי ג. נ. עם. (גרעין ההיפותלמוס) בבעלי חיים נתן מגוון תגובות של כלי הדם הכליליים. בכלבים עם עצבוב לב, התגובה כלילית כלילית כלילית ללחץ רגשי התרחשה הרבה יותר מאוחר ולא פסקה במהירות עם הסרת הגירוי כמו עם עצבוב שנשמר. סביר להניח שהתפקיד הרגולטורי העיקרי של האינטראקציה של השפעות עצבים סימפטיות ופאראסימפתטיות טבעיות על כלי הדם הכליליים הוא בהסתגלות המהירה והמתאימה של ק' לצורכי הלב הנוכחיים. ניסויים מבוקרים היטב קבעו כי עירור של עצבי הוואגוס מרחיב את כלי הדם הכליליים. המתווך של פעולת העצבים הכולינרגית - אצטילכולין - מרחיב גם את כלי הדם הכליליים. כאשר ענפי הלב של העצבים הסימפתטיים מגורים, יש גם התרחבות של כלי הדם הכליליים ועלייה ב-K. to. עם זאת, הדבר מגביר את החוזק והתדירות של פעימות הלב, קצב התכווצות שריר הלב והתוך-מוראלי. עליית לחץ - גורמים המשנים את חילוף החומרים של שריר הלב, אשר כשלעצמו גורם להתרחבות של כלי הדם הכליליים. עם עירור של העצבים הסימפתטיים, נצפית לעיתים ירידה בתכולת האוקסיהמוגלובין בדם הזורם מהסינוס הכלילי, הניתנת כאינדיקטור לאי הרחבת כלי דם כליליים או התכווצות כלי דם סמויים. חלק מהכותבים הבחינו בעלייה ראשונית בהתנגדות של כלי הדם הכליליים עם גירוי של העצבים הסימפתטיים, ולאחר מכן הרחבת כלי דם חזקה וממושכת. עם ירידה בטמפרטורת הגוף, ירידה בעוצמת המטבוליזם בכל דרך שהיא, התכווצות נוירוגנית של כלי הדם הכליליים מזוהה לעתים קרובות יותר וברור יותר. התגובות של העורקים הכליליים לגירוי העצבים הסימפתטיים מתווכים על ידי הפעלה של קולטנים אלפא ובטא אדרנרגיים, אשר מאמינים שהם ממוקמים על ממברנות שריר חלק של כלי הדם. הרחבת כלי הדם הכליליים עם גירוי של העצבים הסימפתטיים קשורה למנגנון קולטן בטא-אדרנרגי השולט על האלפא-אדרנרגי האחראי להתכווצות כלילית. התגובה הסופית נקבעת על ידי הדומיננטיות הכמותית של ההפעלה של קולטנים מסוימים. כאשר חוסמים קולטנים p-אדרנרגיים עם פרופרנולול, גירוי של העצבים הסימפתטיים או מתן קטכולאמינים גורמים להתכווצות כלילית בעלת אופי אלפא-אדרנרגי. אדרנלין גורם לרוב להתרחבות ממושכת וחמורה של כלי הדם הכליליים. אבל במקביל, גם צריכת החמצן על ידי שריר הלב, כמו גם עבודת הלב, גדלה מאוד. עם מתן ישיר של קטכולאמינים לתוך כלי הדם הכליליים, הרחבת כלי הדם קודמת לתגובת הלב. חסימה של קולטנים p-אדרנרגיים חושפת עיצוב ראשוני קטן של כלי הדם הכליליים תחת פעולת הקטכולאמינים. קיימת דעה כי היחס בין קולטני a ו-p-אדרנרגי בכלי כלי דם בקטרים שונים שונה וכי יחס זה יכול להשתנות בהשפעת טמפרטורה, פרמקול, חומרים וכו'. לפיכך, למרות התקדמות משמעותית בחקר הרגולציה של K. to., שאלות רבות נותרו בלתי פתורות.
בליבה של צורות שונות של הפרעות ל-to.to (ראה. אי ספיקה כלילית) התרחשות של חוסר איזון בין הדרישה של שריר הלב לחמצן לבין אספקתו על ידי שקרים בדם. ברוב המוחלט של המקרים, חוסר איזון זה מתרחש עקב נגעים חסימים של כלי הדם הכליליים על ידי התהליך הטרשתי. עם ערכים משמעותיים של חסימה, האיזון כבר מופר במנוחה - זרימת הדם מופחתת בתחילה. עם זאת, במקרים מסוימים, זרימת הדם בשריר הלב במנוחה תקינה, אך עם עבודה מוגברת היא עולה מעט מאוד או אפילו יורדת. אחת הסיבות האפשריות לדינמיקה כזו של זרימת דם כלילי במהלך פעילות גופנית עשויה להיות המצב הפאסיבי של דפנות הכלים, המתרחב באופן דיסטלי לאתר ההיצרות, מה שהופך אותם לדחיסה על ידי שריר הלב המתכווץ. אז כל עלייה בעומס על הלב יגביל את זרימת הדם. במקרה זה, השכבות התת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב מושפעות במיוחד. ככל הנראה, יש פחות מקרים שבהם הסיבה לאי ההתאמה בין הצורך לאספקת חמצן נעוצה בתגובות ספסטיות נוירוגניות של עורקים כליליים שאינם מושפעים מטרשת עורקים. צמיגות מוגברת של הדם, המגבירה את ההתנגדות של כלי הדם, תורמת גם היא לירידה ב-K.to. הגבלת ניצול החמצן על ידי שריר הלב עשויה להיות קשורה לגורמים ביוכימיים של הטבע, למשל, עם הפרה של תהליך הניתוק של המוגלובין בדם (ראה אוטם שריר הלב, אי ספיקה כלילית, אנגינה פקטוריס).
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:אי ספיקה כלילית, עורך. אי חזובה, עמ'. 9, מ', 1977; H about-vikova EB על ויסות אוטומטי במערכת הכליליות, Fiziol, zhurn. ברית המועצות, כרך 58, מס' 1, עמ'. 61, 1972, ביבליוגרפיה; Nogina S. P. קורלציות של לחץ עורקי וזרימת דם כלילית במהלך גירוי ממושך של הגרעינים הצדדיים של ההיפותלמוס של בעלי חיים לא מורדמים, שם, ת' 60, מס' 7, עמ'. 1091, 1974, ביבליוגרפיה; X a yu-t and n B.M. מנגנון השליטה על כלי שריר השלד הפועל, בספר: Probl, sovr, fiziol, sciences, תחת עריכת. E.M. Kreps and V.N. Chernigovsky, p. 123, L., 1971, ביבליוגרפיה; Ah 1 qui st R. P. קולטנים אדרנרגיים, פרספקט. ביול. מד., v. 17, עמ'. 119, 1973; כץ א"מ פיזיולוגיה של הלב, נ"י, 1977; ויסות עצבי של הלב, עורך. מאת W. C. Randall, N. Y., 1977; מחזור הדם ההיקפי, עורך. מאת R, Zelis, N. Y., 1975.
A. V. Trubetskoy.
זרימת הדם דרך עורקי הלב ויציאתו דרך הרשת הוורידית מהווה את המעגל השלישי של מחזור הדם. תכונות של זרימת דם כלילית מספקות עלייה של 4-5 פעמים שלה תחת עומס. לוויסות טונוס כלי הדם, תכולת החמצן בדם והטונוס של מערכת העצבים האוטונומית חשובים.
קרא במאמר זה
תכנית המעגל הכלילי
העורקים הכליליים של הלב מקורם בשורש אבי העורקים ליד השסתומים של המסתם שלו. הם יוצאים מהסינוס האאורטלי הימני והשמאלי.
הענף הימני מזין כמעט את כל החדר הימני ואת הקיר האחורי של השמאלי, קטע קטן של המחיצה.
שאר שריר הלב מסופק על ידי הענף הכלילי השמאלי. יש לו שניים עד ארבעה עורקים יוצאים, שהחשובים שבהם הם העורקים היורדים והעורקים ההיקפים.
הראשון הוא המשך ישיר של העורק הכלילי השמאלי ועובר למעלה, והשני ממוקם בזווית ישרה לראשי, הולך מלפנים לאחור, מתכופף סביב הלב.
האפשרויות למבנה הרשת הכליליות הן:
- שלושה עורקים עיקריים (נוסף ענף אחורי עצמאי);
- כלי אחד במקום שניים (הוא מסתובב סביב בסיס אבי העורקים);
- עורקים כפולים הפועלים במקביל.
תזונת שריר הלב נקבעת על ידי העורק הבין-חדרי האחורי. זה יכול לצאת מהענף הימני או המעטפת של שמאל.
בהתאם לכך, סוג אספקת הדם נקרא, בהתאמה, ימין או שמאל. לכמעט 70% מהאנשים יש את הגרסה הראשונה, ל-20% יש מערכת מעורבת, ולשאר יש סוג שמאלי של דומיננטיות.
יציאת ורידים עוברת דרך שלושה כלי דם - ורידים גדולים, קטנים ואמצעיים. הם לוקחים כ-65% מהדם מהרקמות, משליכים אותו לתוך הסינוס הוורידי, ואז דרכו לאטריום הימני. השאר עובר דרך הוורידים הקטנים ביותר של Viessen-Tebesia וענפי הוורידים הקדמיים.
כך, באופן סכמטי, תנועת הדם עוברת דרך: אבי העורקים - העורק הכלילי המשותף - הענפים הימניים והשמאליים שלו - עורקים - נימים - ורידים - ורידים - סינוס כלילי - חציו הימני של הלב.
פיזיולוגיה ותכונות של מחזור הדם הכלילי
4% מכלל פליטת הדם לאבי העורקים מושקעים על הזנת הלב במנוחה. עם לחץ פיזי או רגשי גבוה, הוא עולה פי 3-4, ולפעמים יותר. הקצב שבו הדם עובר דרך העורקים הכליליים תלוי ב:
- הדומיננטיות של הטון של מערכת העצבים הסימפתטית או הפאראסימפתטית;
- עוצמת תהליכים מטבוליים.
האספקה העיקרית של דם עורקי לשריר הלב של החדר השמאלי מתרחשת במהלך תקופת ההרפיה של הלב, רק חלק קטן (בערך 14 - 17%) נכנס במהלך הסיסטולה, כמו גם לכל האיברים הפנימיים. עבור החדר הימני, התלות בשלבי המחזור הלבבי אינה כה משמעותית. במהלך התכווצות הלב, דם ורידי זורם הרחק משריר הלב תחת פעולת התכווצות השרירים.
שריר הלב שונה משריר השלד. המאפיינים של מחזור הדם שלו הם:
- מספר הכלים בשריר הלב הוא פי שניים מזה של שאר רקמת השריר;
- אספקת הדם טובה יותר במהלך הרפיה דיאסטולית, ככל שהתכווצויות תכופות יותר, זרימת חמצן ואנרגיה גרועה יותר;
- אמנם לעורקים יש קשרים רבים, אבל הם לא מספיקים כדי לפצות על הכלי הסתום, שמוביל להתקף לב;
- בשל הטונוס וההרחבה הגבוהים, דפנות העורקים יכולות לספק זרימת דם מוגברת בשריר הלב במהלך פעילות גופנית.
עורקים וורידים של הלב ויסות המעגל הכלילי הקטן
העורקים הכליליים מגיבים בצורה החזקה ביותר למחסור בחמצן. כאשר נוצרים תוצרים מטבוליים מחומצנים מתחת לגירוי התרחבות של לומן כלי הדם.
רעב חמצן הוא מוחלט - עם עווית של ענף עורקי או, פקקת, תסחיף, זרימת הדם יורדת. במחסור יחסי נוצרות בעיות בהזנת תאים רק כאשר יש צורך מוגבר, כאשר יש צורך להגביר את תדירות ועוצמת הצירים ואין לכך הזדמנות רזרבה. אז מתרחשים בתגובה למאמץ פיזי או ללחץ רגשי.
העורקים הכליליים של הלב מקבלים גם דחפים ממערכת העצבים האוטונומית. עצב הוואגוס, החלוקה הפאראסימפתטית והמנצח שלו (מתווך) אצטילכולין מרחיב כלי דם. במקביל לירידה בטונוס העורקים, ונפילות.
פעולת המחלקה הסימפתטית, שחרור הורמוני הלחץ, אינה כה חד משמעית. גירוי של קולטני אלפא אדרנרגי מכווץ כלי דם, ובטא אדרנרגי מרחיב אותם. התוצאה הסופית של אפקט רב-כיווני שכזה היא הפעלה של זרימת דם כלילית עם סבלנות טובה של המסלולים העורקים.
שיטות מחקר
אתה יכול להעריך את מצב מחזור הדם הכלילי באמצעות ו. הם מחקים את התגובה של העורקים לדרישת חמצן מוגברת. בדרך כלל, כאשר מגיעים לתדירות גבוהה של התכווצויות (בעזרת הליכון או תרופות), אין סימנים לאיסכמיה בקרדיוגרמה.
זה מוכיח שזרימת הדם גדלה ומבטיחה באופן מלא את העבודה האינטנסיבית של הלב. עם אי ספיקה כלילית, מופיעים שינויים במקטע ST - ירידה של 1 מ"מ או יותר מהקו האיזואלקטרי.
אם ה-ECG עוזר לחקור את התכונות התפקודיות של זרימת הדם, אז הוא מתבצע כדי לחקור את המבנה האנטומי של עורקי הלב. החדרת חומר ניגוד משמשת בדרך כלל כאשר יש צורך לבצע פעולות לשיקום התזונה של שריר הלב.
אנגיוגרפיה של העורקים הכליליים עוזרת לזהות אזורי היצרות, משמעותם להתפתחות איסכמיה, שכיחות שינויים טרשת עורקים, כמו גם מצב של נתיבי אספקת דם עוקפים - כלי עזר.
צפו בסרטון על אספקת דם שריר הלב ושיטות אבחון לב:
כדי להרחיב את יכולות האבחון, אנגיוגרפיה כלילית מבוצעת בו זמנית עם טומוגרפיה ממוחשבת מרובה פרוסות. שיטה זו מאפשרת ליצור מודל תלת מימדי של העורקים הכליליים, עד לענפים הקטנים ביותר. אנגיוגרפיה MSCT מגלה:
- מקום היצרות העורק;
- מספר הסניפים שנפגעו;
- מבנה דופן כלי הדם;
- הסיבה לירידה בזרימת הדם היא פקקת, תסחיף, רובד כולסטרול, עווית;
- תכונות אנטומיות של כלי הדם הכליליים;
- השלכות .
העורקים והוורידים של הלב מהווים את המעגל השלישי של מחזור הדם. יש לו תכונות מבניות ותפקודיות שמטרתן להגביר את זרימת הדם במהלך פעילות גופנית. ויסות הטונוס העורקי מתבצע על ידי ריכוז החמצן בדם, כמו גם מתווכים של מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפטטית.
למחקר של כלי דם כליליים, א.ק.ג, בדיקות מאמץ, אנגיוגרפיה כלילית עם צילום רנטגן או בקרה טומוגרפית משמשים.
קרא גם
ניתוח מעקף לב הוא יקר למדי, אך הוא עוזר לשפר את איכות החיים של המטופל. כיצד מתבצע ניתוח מעקף לב? סיבוכים לאחר CABG ו-MKSH. סוגי שאנטים, מה זה תוך כלילי. ניתוח לב פתוח. כמה פעמים אתה יכול לעשות. כמה חיים אחרי. תקופת שהייה בבית החולים. איך לעשות עם התקף לב.
