הגורם הסיבתי של כלבת שייך למשפחת ה-Rhabdoviridae (רבדו-וירוס).
משפחה זו כוללת כלבת, דלקת שלפוחית וירוסים אחרים הגורמים למחלות בבעלי חיים ובחרקים.
במשך אלפי שנים, כל האנושות סבלה מהמחלה הנוראה הזו - כלבת. האזכור של מחלה זו נמצא באיליאדה מאת הומרוס, יצירותיהם של אריסטו ואביסנה. במאה ה-1 לפני הספירה ה. המדען הרומי צלסיוס הציע לשרוף את המקומות הננשכים עם ברזל לוהט. אירוע כואב זה הציל רק אם הפצע היה קטן והצריבה בוצעה מיד לאחר הנשיכה. אפשר לדבר על עוד אמצעים רבים, אבל כולם התבררו כלא יעילים.
כלבת נחקרה לראשונה על ידי ל. פסטר ב-1880.
בשנת 1886 שלחה קבוצת רופאים באודסה, על חשבונם, את N.F. Gamalei לפסטר בפריז כדי להכיר את שיטת הכנת חיסון נגד כלבת. לאחר שובו נפתחה מעבדה באודסה, בה הופק חיסון נגד כלבת.
מבנה מורפולוגי. לסוכן הסיבתי של כלבת יש צורה בצורת מוט (בצורת כדור), שקצהו האחד שטוח, השני מוארך. גודל 80-180 ננומטר. הוויריון מכיל RNA חד-גדילי מוקף בקפסיד. בחוץ, הקפסיד מכוסה בממברנה, הכוללת גליקופרטיידים וגליקוליפידים. בקליפה יש תצורות בצורת מרצית (פפלומרים).
בציטופלזמה של תאים מושפעי וירוס, נוצרים תכלילים ספציפיים, המתוארים על ידי Babesh (1892) ונגרי (1903). לכן, הם נקראים גופי Babesh-Negri. גודלם של גופים אלה הוא בין 3-4 ל-20 מיקרון. הם בעלי צורות שונות, לרוב כדוריות, אבל יש סגלגל ומצולע. צבעים חומציים הופכים אותם לאדום אודם.
גופי Babesh-Negri ממוקמים בציטופלזמה של תאי העצב של המוח. גילוי גופות Babesh-Ngri הוא בעל ערך אבחנתי.
טיפוח. נגיף הכלבת מטפח ברקמת המוח של עכברים, תרנגולות, ארנבות, בעוברי תרנגולות, עוברי עגלים, כבשים ותרביות תאים של מיני בעלי חיים שונים.
מבנה אנטיגני. לנגיפי כלבת אין זנים אנטיגנים. ישנם שני נגיפי כלבת: פראי, מסתובבים בבעלי חיים, ארסיים, ובבני אדם, הנקרא וירוס רחוב. נגיף כלבת נוסף הושג על ידי ל. פסטר במעבדה על ידי מעברים רצופים וארוכים (פי 133) של נגיף הרחוב במוח של ארנב. במקביל, משך תקופת הדגירה להדבקת ארנב הופחת מ-21 ל-7 ימים. מעברים נוספים כבר לא שינו את זמן הדגירה, הוא נקבע ל-7 ימים, והנגיף נקרא קבוע (virus fixe). במהלך המעבר, הנגיף הסתגל למוח הארנב ואיבד את יכולתו לגרום למחלות בבני אדם, כלבים ובעלי חיים אחרים. עם זאת, הוא שמר לחלוטין על תכונותיו האנטיגניות, ולכן הוא משמש להכנת חיסון נגד כלבת (נגד כלבת).
רגישות לבעלי חיים. כלבת פוגעת בבעלי חיים רבים, ביתיים ובריים, אפילו ציפורים. עם זאת, כלבים, זאבים, שועלים ועטלפים חולים לעתים קרובות יותר. עטלפים חולים ללא סימני מחלה ברורים ועשויים להיות שומרי נגיף הכלבת בטבע.
מקורות הדבקה. חיות חולות.
נתיבי שידור. נגיף הכלבת מועבר במגע ישיר של בעלי חיים חולים (נשיכות) או כאשר רוק של חיה חולה מגיע על משטח פגום של העור או הריריות.
פתוגנזה. מרגע הנשיכה או הליקוק ועד למחלה אנושית, זה לוקח בין 15-45 ימים ל-3-6 חודשים (מתוארים מקרים של דגירה של יותר משנה).
משך הדגירה תלוי בשער הזיהום, באופי הנזק לרקמות.
תקופת הדגירה הקצרה ביותר היא לעקיצות בפנים ובראש.
מאתר ההקדמה, הנגיפים מתפשטים לאורך גזעי העצבים וחודרים לתאי מערכת העצבים המרכזית. הכמות הגדולה ביותר של הנגיף מתרכזת בהיפוקמפוס, במדולה אולונגאטה, בגרעיני עצבי הגולגולת ובחלק המותני של חוט השדרה. בתאי עצב, הנגיף מתרבה (מתרבה). כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים מופיעה התרגשות רפלקס מוגברת: עוויתות, בעיקר של שרירי הנשימה והבליעה. יש קוצר נשימה והידרופוביה (הידרופוביה). רעיון אחד של שתייה גורם לעוויתות כואבות חמורות בחולים. המוות מתרחש תוך 4-5 ימים. קטלניות 100%.
התמונה הקלינית של כלבת אצל כלבים: החיה נעשית זועפת, ריור מופיע. הכלב מתחיל לטרוף דברים בלתי אכילים - אבנים, שבבים וכו' ואז מתחילה תקופה של התרגשות. הכלב רץ בקו ישר כשראשו מורכן נמוך. תוקף מפגש עם אנשים, בעלי חיים בלי לנבוח ונושך אותם. תקופת ההתרגשות מוחלפת בשיתוק ובמוות של החיה.
חֲסִינוּת. חסינות לאחר הדבקה אינה מובנת היטב. מנגנון החסינות המתרחש לאחר החיסון קשור לנוגדנים מנטרלים וירוסים המופיעים שבועיים לאחר החיסון, כמו גם להפרעה של חיסון ונגיפי רחוב. תופעת ההפרעות היא שוירוס מקובע מגיע הרבה יותר מהר לתאי מערכת העצבים, מתרבה בהם ומונע חדירת נגיף רחוב. החסינות נשמרת למשך 6 חודשים.
מְנִיעָה. השמדת חיות משתוללות, כלבים משוטטים. רישום כלבים וחיסון החובה שלהם. במקרה של נשיכה, טיפול מיידי בפצעים.
טיפול מונע ספציפי. הכנסת החיסון נגד כלבת שהוצע על ידי פסטר. החיסון הוא תרחיף של רקמת המוח של בעל חיים (ארנב, עכבר וכו') הנגוע בנגיף כלבת קבוע. ישנם 2 סוגי חיסונים: פרמי ופיליפס. הם נבדלים זה מזה בכמות ואיכות החומר המשמר. חיסון פרמי מכיל 1% פנול, פיליפס - גליצרין.
לאחרונה הם משתמשים בחיסון פלורי. זהו חיסון חי נגד כלבת העשוי מנגיפים שהתרביתו בעוברי ציפורים. עקרון הפעולה זהה (הפרעה של וירוסים).
כל החיות שננשכות או מלוקקות על ידי חיות חולות או חשודות לכלבת כפופות לחיסון. אין התוויות נגד, עם זאת, אנשים אינם מחוסנים ללא אינדיקציות מספקות, שכן אפילו וירוס קבוע יכול להוביל לסיבוכים. חיסונים נעשים מוקדם ככל האפשר, הם מתבצעים שוב ושוב. החיסון מוזרק תת עורית לבטן. מספר החיסונים נקבע על ידי הרופא.
עבור עקיצות של לוקליזציה מסוכנת וכדי להגביר את יעילות החיסונים, נעשה שימוש גם באימונוגלובולין נגד כלבת, המתקבל מסרום של סוסים עם חיסון יתר בנגיף קבוע. לאימונוגלובולין יש יכולת לנטרל את השפעת הנגיף. בנוסף, הוא מונע סיבוכים לאחר החיסון (אנצפלומיאליטיס אלרגית וכו').
בברית המועצות ובמדינות אחרות בעולם מתבצע מחקר שמטרתו להשיג חיסון נגד כלבת שאינו גורם לסיבוכים.
יַחַס. לא מפותח.
אבחון וירולוגי
אבחון נתיחה שלאחר המוות מבוסס על: 1) זיהוי של גופי Babesh-Negri בתאי המוח; 2) זיהוי של אנטיגן ספציפי בשיטת נוגדנים פלואורסצנטיים; 3) בידוד של הנגיף על ידי בדיקה ביולוגית על חיות מעבדה.
1. גופותיו של באבש - נגריניתן למצוא מריחות מוכתמות וטביעות מרקמת מוח לא מקובעת ובחתכים היסטולוגיים (גם אם המוח נרקם). כדי לזהות אותם, נעשים מספר הכנות (מכיוון שייתכן שיש מעט גופות). כאשר צובעים על פי מורומצב, הציטופלזמה של תאי העצב היא כחולה, וגופי Babesh-Negri סגולים עם גוון ורוד וגרעיניות סגול כהה בולטת.
בתאי המוח של בעלי חיים עם כלבת, גופי Babesh-Negri נמצאים לעתים קרובות יותר מאשר בחתכים העשויים מבלוטות הרוק.
2. שיטת סרום פלואורסצנטיעדיין לא קיבל יישום מעשי רחב.
3. שיטת ביולוגיתעל חיות מעבדה מתבצע רק במעבדות מיוחדות.
העבודה, האחסון וההעברה של חומר לא קבוע מתבצעת על פי כללי עבודה עם חומר זיהומי מסוכן במיוחד (ראה "זיהומים מסוכנים במיוחד").
שאלות בקרה
1. מה הצורה והגודל של נגיף הכלבת?
2. מהם גופי באבש-נגרי?
3. מהו וירוס תיקון?
4. מהי הרגישות של בעלי חיים לנגיף הכלבת?
5. כיצד מועבר נגיף הכלבת?
6. באיזה נגיף כלבת משתמשים להכנת החיסון (וירוס רחוב או תיקון?)
7. מה הבסיס לאבחון וירולוגי במקרה של חשד לכלבת?
תיאור:
כלבת היא מחלה זואונוטית חריפה של אטיולוגיה ויראלית הפוגעת גם בבעלי חיים בעלי דם חם וגם בבני אדם. המחלה מאופיינת בפגיעה מתקדמת במערכת העצבים המרכזית וב-100% תמותה.
גורמים להתרחשות:
כלבת היא מחלה זיהומית ויראלית. הנגיף הנוירוטרופי שייך למשפחת ה-Lysovirus. הם בצורת כדור. לנגיף יש RNA חד-גדילי.
ישנם 2 סוגים של נגיף הכלבת: רחוב (פראי) המסתובב בתנאים טבעיים בין בעלי חיים ווירוס קבוע - משמש לקבלת חיסון נגד כלבת.
שכפול (הכפלה) של נגיף הכלבת בתאי עצב מלווה ביצירת גופי Babes-Negri. נגיף הכלבת אינו יציב בסביבה החיצונית, ומת לאחר 2 דקות של רתיחה.
חיות טורפות משמשות כמאגר - שועלים, כלבי דביבון, חתולים, כלבים. עטלפים, המשחררים את הנגיף לסביבה. ההסתברות הגבוהה ביותר לזיהום נצפית בתקופת האביב-קיץ.
הכלבת מופצת ברחבי העולם, אך אינה מופיעה באנטארקטיקה, אוסטרליה, מדינות אי, כמו גם בשוודיה, ספרד, נורבגיה וכמה מדינות אחרות.
פתוגנזה:
שערי כניסה לנגיף הם פגיעה בעור ובריריות. ממקום ההחדרה, נגיף הכלבת מתפשט דרך החללים הפרינאורליים, מגיע למערכת העצבים המרכזית, שם הוא מקובע ומתחיל להשתכפל בנוירונים, במדולה אולונגטה, בהיפוקמפוס, בצמתים של בסיס המוח, והוא ממוקם בחוט השדרה. זה מספק עלייה בריגוש הרפלקס, וההתפתחות הנלווית של שיתוק. נצפו שרירי הנשימה הקשורים לנגעים של הוואגוס, עצבי הגולגולת הגלוסופרינגליים וההיפוגלוסיים. גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית גורם להגברת ריור והזעה. התבוסה של עצב הוואגוס מספקת הפרעה בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם. ממערכת העצבים המרכזית, הנגיף "מסונן" לאיברים שונים, בעיקר לבלוטות הרוק, בלוטות יותרת הכליה, הכליות, שרירי השלד, העור, הלב, וכתוצאה מכך נוצרים שינויים דיסטרופיים בשריר הלב, שטפי דם בריריות ובקרום הסרתי.
תסמינים:
תקופת הדגירה נמשכת בין 10 ל-90 ימים. אירועים פרודרומליים נמשכים בין 1 ל-3 ימים. הסימנים הראשונים - במקום הנשיכה - נפיחות, אדמומיות של הפצע, צלקת, גירוד, כאבים נוירולוגיים לאורך מסלולי העצבים הממוקמים קרוב למקום הנשיכה. מופרע מחולשה, רגישות מוגברת לגירויים שמיעתיים וחזותיים, הפרעות שינה עם סיוטים. המטופל חווה פחד בלתי סביר.
לאחר 2-3 ימים מתחילה תקופת שיא המחלה. מופיע וכן, הפרעות נשימה ובליעה. בתקופה המשותקת של המחלה חלה ירידה בכל התסמינים, רוגע נפשי, הפסקת ההידרופוביה והאירופוביה, מתאפשר לשתות ולאכול. שלב זה נקרא גם "רוגע מבשר רעות".
יתר על כן, שיתוק של הגפיים העליונות והתחתונות, עצבים גולגולתיים מתפתחים. ההתפתחות לרוב עוקבת אחר סוג השיתוק העולה של לנדרי. תפקוד אברי האגן מופרע. טמפרטורת הגוף עולה ל-42C. מוות מתרחש משיתוק של הלב או מרכז הנשימה. משך המחלה הכולל הוא בין 3 ל-7 ימים.
אבחון:
לאנמנזה אפידמיולוגית תפקיד חשוב מאוד באבחון של כלבת. במהלך השיחה, החולה או קרובי משפחה עשויים לדווח על מגע אחרון עם בעלי חיים.
חומר לאבחון לאחר המוות - דגימות ביופסיה של העור, המוח.
בחלקים של המוח ניתן למצוא גופים אאונופיליים של Babesh-Negri, גודלם הוא עד 10 מיקרון. גופים אלה הם אוסף של נוקלקפסידים ויראליים.
השיטה של אימונופלואורסצנטי, ההגדרה של מדגם ביולוגי משמש.
שיטה מודרנית לאבחון המחלה היא זיהוי אנטיגן ויראלי בהדפסים שנלקחו ממעטפת העין.
יַחַס:
לתיאום טיפול:
כלבת היא מחלה עם 100% קטלניות, ואין טיפול פתוגני.
אפשר לרשום טיפול סימפטומטי בלבד - משככי כאבים, נוגדי פרכוסים, תרופות היפנוטיות. בשלב ההתפתחות של הפרעות נשימה, מוצגת הולכה.
ברפואה ידועים רק מקרים קליניים בודדים של ריפוי לכלבת, כאשר ביטויי המחלה כבר החלו.
אז, בארצות הברית בשנת 2005, ג'ינה גיס, שהייתה חולה בכלבת, הוכנסה לתרדמת מלאכותית על רקע השימוש בסטימולציה חיסונית. לאחר שהייתה שבוע בתרדמת, הנערה שוחררה מבית החולים בהחלמה. שיטת טיפול זו נקראה פרוטוקול מילווקי, אך היא אינה נותנת תוצאה יעילה בכל המקרים.
מְנִיעָה:
פותחו אמצעי מניעה ראשוניים ומשניים נגד כלבת.
לצורך מניעה ראשונית, כל חיות הבית והמשק מחוסנות. יש צורך בזיהוי בזמן של מוקדי זיהום טבעיים והרס שלהם.
חיסון מונע מיועד לאנשים שמקצועם קשור בסיכון מוגבר לזיהום בכלבת, למשל, ציידים, וטרינרים, יערנים וכו'.
אם אכן מתרחשת נשיכת בעל חיים, יש לקחת את בעל החיים לבדיקה אצל וטרינר. חיה כזו כפופה להסגר חובה של 10 ימים. אם בתוך התקופה שצוינה החיה נשארה בחיים ולא שינתה את התנהגותה, אז כנראה שהיא בריאה ואין סיכון לחלות. אחרת, יש להתחיל מיד בטיפול מונע נגד כלבת.
יש לייחס טיפול אספטי בפצע לשיטות של טיפול מונע לא ספציפי. מקום הנשיכה מטופל במים זורמים, סבון, יש לשטוף נגעים עמוקים עם קטטר. יש לנהל את הפצע בצורה פתוחה, ללא תפירה.
מניעת כלבת ספציפית כוללת מתן שילוב של אימונוגלובולין וחיסון נגד כלבת.
השיטה היעילה ביותר היא חיסון פסיבי באימונוגלובולין נגד כלבת או בסרום נגד כלבת ואחריו חיסון אקטיבי (חיסון). חיסון פסיבי ופעיל מתבצע בו זמנית, תוך הזרקת תרופות למקומות שונים.
אינדיקציות להכנסת חיסון נגד כלבת.
יש להתחיל את החיסון מיד במצבים הבאים:
- לכל עקיצות ונזקים אחרים לעור, ריור של העור והריריות, הנגרמים לבעלי חיים עם תסמינים של כלבת, החשודים בכלבת או בעלי חיים לא ידועים;
- אם הפצע נגרם מחפץ המזוהם במוח או ברוק של חיה משתוללת;
- אם הבגד ניזוק משיני החיה במהלך הנשיכה;
- הנשיכה בוצעה דרך בד דק או סרוג;
- כאשר ננשך, מלוקק ומורח על בעל חיים בריא בזמן המגע, אם חלה, מת או נעלם תוך 10 ימים לאחר מכן;
- הנשיכה מיוצרת על ידי מכרסמי בר;
- עם רוק ברור או נזק לעור על ידי אדם שאובחן עם כלבת.
חיסונים אינם מבוצעים אם:
- הנשיכה התרחשה דרך בגדים הדוקים מאוד או שכבות;
- גרימת נזק על ידי עופות דורסים;
- הנשיכה נגרמת על ידי עכברים ביתיים או חולדות באזורים שאינם מגיפה של כלבת; - במקרה של צריכה מקרית של בשר וחלב מעובד תרמית של חיות משתוללות;
- אם במהלך תקופת התצפית החיה לא חלתה;
- הנשיכה נעשתה מוקדם יותר מ-10 ימים לפני ההדבקה לכאורה של בעל החיים;
- עם ריור קל ועקיצות רדודות שנגרמו על ידי בעלי חיים ללא ביטויים קליניים של כלבת, עם נתונים חיוביים (סבירות נמוכה למקרה של כלבת לאזור, שמירה מבודדת של בעל החיים, הנשיכה נגרמה על ידי הקורבן, בעל החיים היה מחוסן נגד כלבת). אבל גם במקרה זה, החיה נצפה לתקופה של 10 ימים על מנת להתחיל חיסונים אם החיה מראה סימפטומים של כלבת, כמו גם מוות או היעלמות;
- במקרה של ריור מעורר של עור שלם על ידי חיות מחמד לא ידועות באזורים ללא כלבת;
- במקרים של מגע עם אדם עם כלבת, בהיעדר ריור ברור של הריריות או פגיעה בעור.
לצורך חיסון פעיל, החיסון ניתן לשריר במינון של 1 מ"ל 5 פעמים לפי התוכנית הבאה: ביום ההדבקה, ולאחר מכן ביום ה-3, 7, 14 ו-28. כאשר מחוסנים על פי תכנית זו, ניתן להשיג חסינות משביעת רצון. על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, יש לבצע עוד 6 זריקות 90 יום לאחר הראשונה.
במקום ההזרקה עלולות להופיע תופעות לוואי - כאב, נפיחות ודחיסה של רקמות רכות. לפעמים תגובות אלו באות לידי ביטוי בצורה בולטת יותר. בנוסף, ניתן להעלות את הטמפרטורה ל-38 C ומעלה, דלקת פרקים, בלוטות לימפה נפוחות. כאבי ראש, חולשה כללית ותגובות אלרגיות עלולים להפריע.
חיסוני כלבת יכולים להתבצע הן באישפוז והן באשפוז. אשפוז מומלץ לאנשים עם עקיצות קשות, תושבי אזורים כפריים; אנשים שחוסנו שוב; אנשים הסובלים ממחלות של מערכת העצבים, אלרגיות נלוות; נשים בהריון, כמו גם אנשים שחוסנו בתרופות אחרות במהלך החודשיים הקודמים.
יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לחיסון על רקע נטילת ציטוסטטים וקורטיקוסטרואידים. במקרה זה יש צורך לבצע מחקר של רמת הנוגדנים על מנת להחליט על חיסון נוסף.
במהלך חיסון פעיל, יש לעקוב אחר מצבו של החולה. עם תלונות על הידרדרות במצב, ניתן להצביע על אשפוז, והחיסונים מופסקים זמנית. יש להתייעץ עם המטופל עם מומחים קשורים - רופא כללי ונוירולוג. המשך החיסון נקבע על ידי בדיקת ועדה המורכבת מנוירולוג, רביולוג ומטפל.
במהלך קורס החיסון ובמשך 6 חודשים לאחריו, אסור לשתות משקאות אלכוהוליים. זה הכרחי כדי להבטיח את הרמה הנכונה של חסינות לאחר החיסון וכדי למנוע תגובות לאחר החיסון.
השימוש בחיסונים אחרים בו-זמנית עם אנטי-כלבת אסור, רק במידת הצורך ניתן לבצע טיפול מונע חירום. אנשים עם כלבת אינם מחוסנים.
א בגרעין הנוירונים במוח
ב. בציטופלזמה של מיוציטים
*עם. בציטופלזמה של נוירונים
ד בגרעין הנוירונים של חוט השדרה
ה' בנוזל השדרה
כיצד מעובדות מריחות מוח באבחון מעבדתי של כלבת?
א סרום משלים והמוליטי
*IN. גמא גלובולין נגד כלבת הקשור למולקולת פלואורססין.
ג. נוגדני IgM
ד. אבחוני אריתרוציטים עם ליפופרוטאינים מכלבת קבועים
E. תמיסת פלואורשאין
ב. הומורלי לכל החיים
*עם. אין חסינות לאחר זיהום
ד. אנטי רעיל ממושך
ה. נרכש פעיל
באיזה מקרה, כאשר אדם נדבק בכלבת, האם השימוש באימונוגלובולין נגד כלבת יהיה יעיל יותר מהחיסון נגד כלבת?
א.כאשר ננשך על ידי חיות בר
ב.כאשר ננשך על ידי כלבים משוטטים
ג.כאשר יש קושי בנשימה
*ד. לנשיכות בראש
ה. כשהמטופל נראה נרגש
במה יש להשתמש כדי להגביר את יעילות החיסון בחולי כלבת?
*א. אימונוגלובולין כלבת
ב. אנטיביוטיקה
ויטמינים C. D
ד.אימונומודולטורים
E. חומרי המדסורבנטים
כמה זמן יעיל חיסון כלבת לאנשים חולים?
א*. תוך 14 יום מהנשיכה
ב. תוך חודש לאחר שננשך
ג. בדקות הראשונות לאחר הנשיכה
ד. תוך חודשיים מהנשיכה
ה. תוך 3 חודשים מהנשיכה
איזו שיטה היא השיטה המוקדמת המהירה ביותר לאבחון in vivo של כלבת?
*א. אימונופלואורסצנטי של דגימות ביופסיה של העור
ב.בדיקת גופי Bebes-Negri בביופסיות מוחיות
ג.זיהוי נוגדנים נגד כלבת בדם בבדיקת נטרול
ד. בדיקת גופות בבס-נגרי בביופסיה של קרן עמון
ה.בידוד וירוסים ברוק בשיטת הדבקה בתרבית תאים
120. ציין את המבנה החשוב ביותר להתרבות של נגיף הכלבת?
א. RNA פולימראז תלוי DNA
*ב. RNA פולימראז תלוי RNA
C. DNA פולימראז תלוי RNA
ד טופואיזומראז
E. DNA פולימראז
מי תיאר לראשונה תכלילים ספציפיים בתאי המוח של בעלי חיים שמתו מכלבת?
א.א.נגרי
*ב. W. Babes
סי ל פסטר
ד.ק.צלסוס
E. V. Babes and A. Negri
בהתחשב בעמידות נגיף הכלבת, האם ניתן לתת עזרה ראשונה לאדם שננשך על ידי כלב על ידי טיפול בפצע?
א תמיסה של 0.1% חומצה אצטית
B תמיסת מי חמצן
ג חיסון נגד כלבת
ד אימונוגלובולין כלבת
*ה. פתרון סבון
לאיזו מהמשפחות הבאות שייך נגיף הכלבת?
A. Orthomyxoviruses
ב. וירוסי פיקורנה
C. flaviviruses
*ד. רבדו וירוסים
E. Picoviruses
מה משמש לטיפול בחולים עם ביטויים קליניים של כלבת?
*א. אין טיפול
ב.אימונוגלובולין כלבת
ג סרום נגד כלבת
ד חיסון נגד כלבת
ה.טפלו בפצע בתמיסת פורמלין 5%.
כיצד מתקבל אימונוגלובולין מכלבת?
א מארנבות שנדבקו בנגיף הכלבת
ב. כאשר מחסנים ארנבות עם וירוס כלבת רחוב
ג. לבודד מדם של אנשים עם כלבת על ידי אלקטרופורזה
*ד. חיסון יתר של סוסים עם נגיף כלבת קבוע
ה. לבודד מדם של אנשים שחוסנו בנגיף כלבת ברחוב
מהו מסלול ההתפשטות העיקרי של נגיף הכלבת בגוף?
א המטוגני
ב.בתאי דם במחזור
*ג. נוירוגני
ד לימפוגני
E. על ידי נוירונים מוטוריים
כיצד ניתן למנוע סיבוכים לאחר חיסוני כלבת?
*א. מתן אימונוגלובולין נגד כלבת
ב. השימוש בתרופות אנטי-אלרגיות
ג. השימוש בחומרים אימונוסטימולנטים
ד מתן של גמא גלובולין אנושי
ה. שימוש באוביוטיקה
איזה סוג של חסינות בכלבת נוצר אצל אדם שלא חוסן נגד נגיף זה?
א קצר סלולרי
ב. הומורלי לכל החיים
ג. חסינות לאחר זיהום אינה מזוהה
*ד. אנטי רעיל עמיד לאורך זמן
ה. נרכש פעיל
דגימות דם נלקחו ממטופל עם חשד לדלקת כבד B. איזה אנטיגן צריך להיות מזוהה בסרום הדם כדי לאשר מחלה זו?
V. Nvs ו-Nve
רבנים (רבנים; סינ.: כלבת, הידרופוביה, לייסה) היא מחלה זיהומית חריפה מקבוצת הזואונוזות הנגרמות על ידי וירוסים ממשפחת הרבדוווירוסים ומאופיינת בפגיעה במערכת העצבים.
כַּתָבָה
אפילו אריסטו (384-322 לפנה"ס) הפנה את תשומת הלב להתפשטות ב' בקרב כלבים. Celsus (המאה הראשונה לספירה) הצביע על מחלות תכופות של כלבים, לפעמים בעלי חיים אחרים. הוא הבחין גם בעובדות נוספות: מחלה של אנשים ב', אפשרות להעביר את המחלה עם הרוק של החיה בזמן הנשיכה. בשנת 1271 תוארה אפזואטית גדולה של ב' בקרב כלבים וזאבים בגרמניה, בשנת 1500 - בבלגיה ובספרד. בשנת 1590, נרשמה אפיזואטית של B. בקרב זאבים בצרפת. ניתן להניח שעד המאה ה-17. לאפיזואטיות של ב' הייתה תפוצה מוגבלת.
עם התפתחות הקפיטליזם וצמיחתן של ערים גדולות עקב ריכוזם של מספר לא מבוטל של כלבים בהן באירופה, מתפתחות אפיזואציות של ב' מהסוג העירוני. במהלך המאות ה-18 וה-19 ב. אפזואטיות בקרב כלבים משפיעות כמעט על כל מדינות אירופה, אמריקה, אסיה ואפריקה, במיוחד - בירות של מספר מדינות: פריז היוותה 1/3 מכלל השכיחות בצרפת, מוסקבה וסנט פטרסבורג - בהתאמה 50 ו-80% מסך השכיחות במחוזות מוסקבה ופטרבורג. האפזואטיות הגדולות ביותר של ב', שפקדו מדינות רבות בעולם, נרשמו באמצע המאה ה-19 וברבע הראשון של המאה ה-20.
חקר ב' במאה ה-19. קשור להישגים הבולטים של פסטר, רו. צ'מברלן, I. I. Mechnikov, N. פ גמאלי. עד 1885, פסטר הניח את היסודות לטיפול מונע ספציפי באמצעות חיסונים נגד כלבת בבני אדם. כבר בשנת 1886 באודסה יצרו מכניקוב וגמלייה את תחנת פסטר הראשונה ברוסיה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הגורם הסיבתי הוא וירוס, אשר, על פי תכונות הרבייה והמורפולוגיה של הנגיף, נכלל במשפחת הרבדו-וירוסים (ראה). הטבע הוויראלי של הגורם הסיבתי של B. הוכח על ידי פ. רמלינגר בשנת 1903, על ידי סינון חומר זיהומי דרך מסננים חיידקיים. ידועות שתי גרסאות של נגיף B.: street ("פראי") וקבוע, שהושג על ידי פסטר במהלך ההסתגלות של נגיף הרחוב לגוף הארנב בתנאי זיהום משתנים. וירוס B. הוא פתוגני לבני אדם ולכל סוגי בעלי החיים בעלי הדם החם, כמו גם לציפורים, אך מידת הרגישות של בני אדם ושל מיני בעלי חיים שונים להידבקות שונה. לפי נתוני ניסוי, לשועלים יש את הרגישות הגדולה ביותר ל-B., ובקרב חיות מעבדה - האוגר הסורי.
לזני נגיף B. המסתובבים באזורים גיאוגרפיים שונים בעולם יש מספר מאפיינים ביולוגיים ואנטיגנים משותפים (שונות בתקופת הדגירה, תבוסה במתן היקפי של c.N.S., הפרשת נגיפים עם רוק, מבנה אנטיגני זהה וכו'). יחד עם זה, קיומם של ביווריאנטים טבעיים של וירוס B. (וירוס "חיות הבר", וירוס B. של עטלפים, וירוס "הכלב המטורף"), וכן נציגים של הסוג של rhabdoviruses (נגיף לאגוס, IbAn27377, M1056 וכו') הוקמה. ביווריאנטים של נגיף B. נבדלים במידת הפעילות הפתוגנית בזמן זיהום חוץ-מוחי, התפוצה באיברים של בעלי חיים נגועים, ביכולת ליצור תכלילים (Babes-Negri bodies) ועוד. לנגיפים הדומים לפתוגן B. יש אנטיגני חלקי מערכת יחסים עם זה, כמו גם סוג דומה של רבייה, אבל נבדלים על קומפלקס של ביול, מאפיינים.
Virion B. בהכנות של המוח הנגוע ותרביות רקמה תחת מיקרוסקופ אלקטרונים יש צורת כדור עם קצה אחד שטוח ואחד מעוגל. גודל ה-virion הוא 80-180 im. בחתכים רוחביים של B. virion נראה מוט מרכזי מוקף קרום צפוף. המורפוגנזה של נגיף B. מאופיינת ביצירה ראשונית של מטריצה: חומר חוטי בציטופלזמה של תאים נגועים. לאחר מכן, הנוקלאוקפסיד הוויריון נוצר מהמטריצה. הסינתזה של הוויריון מתרחשת הן בחומר המטריצה והן בממברנות התוך-ציטופלזמיות שמסביב. בציטופלזמה של נוירונים, נגיפים בוגרים משתחררים על ידי ניצנים מפני השטח של המטריצה החוטית. בתרבית תאים, נגיפים בוגרים ניצנים משטח התא.
טיהור וריכוז הנגיף התרבותי אפשרו לחקור את הכימיקלים. מבנה וביול, פעילות של רכיבים תת-ויראליים. הרכב הוויריון B. כולל: RNA (1%), חלבונים (72%), שומנים (24%) ופחמימות (1%). חלבוני B. virion מיוצגים על ידי 4 פוליפפטידים במשקל מולקולרי גבוה ו-1 בעל משקל מולקולרי נמוך. הנוקלאוקפסיד של ויריון מכיל 96% חלבון; הוא סליל דק-גדילי חד-גדילי של RNA באורך 1 מיקרומטר ועם קוטר חיצוני. 15-16 ננומטר, מוקף במעטפת המורכבת מגליקופרוטאין וגלוקוליפידים. ל-virion B. nucleocapsid יש קבוע שקיעה של 200S, צפיפות צפה של 1.32 g/cm 3 ומשקל מולקולרי של 1.5x10 8 דלטון. ל-RNA של Virion B. יש משקל מולקולרי של 4.6x10 6 דלטון וקבוע שקיעה של 45S.
לנגיף B. יש תכונות אנטיגניות, אימונוגניות והמגלוטיניות, אולם ביול ופעילות אנטיגני של מבנים תת-ויראליים שונים אינה זהה. לחלבוני המעטפת פעילות אימונוגנית בולטת, בעוד שהחלבונים של "הליבה" של הנגיף הם אימונוגניים מעט. לגליקופרוטאין של מעטפת virion יש פעילות המאגלוטינציה. RNA ויראלי מטוהר, נוקלאוקפסיד ורכיבים נגיפיים של "הליבה" של הנגיף אינם זיהומיים, מה שעשוי לנבוע מהיעדר בהרכבם של גליקופרוטאין המעטפת הדרוש לספיחת הנגיף על פני התא.
כחלק מהוויריון B. נמצאו מערכות אנזימים משלו: חלבון קינאז, DNA פולימראז. ייצוג סכמטי של המבנה של B. virion מוצג באיור 1.
רבייה של נגיף B. in vivo ו-in vitro מלווה ביצירת תכלילים ספציפיים - גופי Babesh-Negri. גופי Babesh-Negri, בגודל 0.5-25 מיקרומטר, ממוקמים בציטופלזמה של נוירונים, יש להם צורה מעוגלת, אליפסה, לעתים רחוקות יותר בצורת ציר, מבנה פנימי בזופילי, והם מוכתמים בצבעים חומציים בצבע אודם. בדיקה ציטוכימית של הגופים העלתה שהם מכילים RNA. בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית של הגופים העלתה שעמוד השדרה האאוזינופילי שלהם תואם את המטריצה החוטית הספציפית של תאים נגועים, בעוד שהמבנים הבזופיליים הפנימיים מורכבים מנוקלאוקפסידים נגיפיים הקשורים למרכיבי התא. מידת היווצרות גופי Babesh-Negri במהלך הדבקה בזנים שונים של נגיף B. נקבעת על פי מספר ועוצמת המוקדים המקומיים של סינתזה ויראלית בציטופלזמה של תאים נגועים.
העמידות של נגיף B. נמוכה. חלק מהדטרגנטים גורמים לפירוק של ויריון (איור 1). רותחים במשך 2 דקות. הורג וירוס B. תמיסות ליסול או כלורמין (2-3%), תמיסה של 0.1% סובלימציה במהירות ובאמינות מחטאות חומרים מזוהמים בנגיף. הנגיף נשמר היטב רק בטמפרטורה נמוכה ולאחר ייבוש בוואקום במצב קפוא.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
ב' - זואונוזה טיפוסית; מאדם לאדם, הזיהום הוא נדיר ביותר (תוארו מקרים בודדים בלבד). המקור והמאגר העיקריים של נגיף B. הם טורפים פראיים, Ch. arr. שועלים, כמו גם כלבים, חתולים, ובמדינות אמריקה - עטלפים. ישנן ב' אפיזוטיות מסוגים טבעיים ועירוניים.
אפיזואציות טבעיות הן B. טבעיות, הנתמכות על ידי טורפים פראיים ממשפחת הכלבים (זאבים, כלבי דביבון, שועלים, תנים), תנים (בואשים, מרטנים, גיריות, סמורים, פולקטים, ארמינים), חתולים (חתול בר, לינקס וכו'. ), ויברידים (גנטים, נמיות, ויברות) ועטלפים (ערפדים, עטלפים אוכלי חרקים וטורפים). במוקדים עירוניים המקור של ב' הוא חיות בית (כלבים, חתולים וכו').
במדינות רבות באסיה, אמריקה, אפריקה במאות ה-19 וה-20. מתרחשות אפיזואציות משני הסוגים. לצד אפיזואציות טבעיות, התפרצויות של B. בקרב כלבים נמשכות במספר מדינות באסיה (הודו, סרי לנקה, בורמה, תאילנד, פקיסטן וכו'), אפריקה (אלג'יריה, מרוקו, לוב, גאנה, ניגריה, תוניסיה, סודן, קמרון, אתיופיה ועוד), דרום אמריקה (ארגנטינה, מקסיקו, גואטמלה, פרו, הונדורס וכו'). ב. חסר ח. arr. בחלק מטריטוריות האיים: באוקיאניה - גואם, איי פיג'י, ניו העברים, קלדוניה החדשה, סמואה וכו'; באסיה - יפן, סינגפור, הונג קונג, ברוניי. מחלות B. נעדרות גם בחלק ממדינות אפריקה (מאוריטניה), אמריקה (גיאנה הצרפתית, ג'מייקה, מרטיניק, איי הבתולה). באוסטרליה ובניו זילנד ב' מעולם לא היה.
אירופה בסוף המאה ה-19 ותחילת המאה ה-20. אפיזוטיות מהסוג העירוני חוסלו במדינות סקנדינביה, אנגליה, הונגריה, אוסטריה, בלגיה, שוויץ, צרפת ולאחר מלחמת העולם השנייה - בחלק מהרפובליקות של ברית המועצות, בולגריה, רומניה, איטליה, ספרד, פורטוגל, יוגוסלביה.
מאז שנות ה-40 של המאה ה-20. באירופה ובאמריקה, נצפה שינוי במאפיינים האפיזואטולוגיים העיקריים של B.: אפיזוטיקה בקרב שועלים הפכה לנפוצה ביותר. בשנים 1967-1970. בגרמניה, אוסטריה, דנמרק, שוויץ וצ'כוסלובקיה 70 85% מהמחלות ב' היו חלקם של שועלים. בגרמניה לשנים 1967-1970. ב' שועלים היו חולים ב-70% מהמקרים, עמוד - X. בעלי חיים - ב-10%, כלבים וחתולים - ב-8%, צבאים, איילים, יעלים ומופלונים - ב-7.3%, מרטנים, גיריות, חמוסים, חזירי בר, סמורים - ב-4.6% ומכרסמים - 0.1%.
ברוסיה שלפני המהפכה, השכיחות של ב' נרשמה ב-55.2% מהמקרים בכלבים וחתולים וב-44.2% בעמוד x. חיות (ג.י. גורין, 1923). בתחילת שנות ה-40 של המאה ה-20 נרשמו אפיזודות B. בקרב שועלים באזורים המרכזיים, הצפוניים והדרומיים של ה-RSFSR; בתחילת שנות ה-50, בקזחסטן, אוקראינה, מולדביה, אזור הוולגה, צפון סיביר, באזור הבלטי, במרכז אסיה וטרנס-קווקזיה. האפזואטיות הטבעיות של ב' בברית המועצות עם תנודות נק-רי ממשיכות להירשם (איור 2). מאמינים כי אפיזוטיקה בקרב שועלים מוסברת על ידי הפרה של ביול, איזון: עלייה בשועלים עקב שפע של מזון, הפחתה בציד אחריהם, והגבלה במספר האויבים הטבעיים (זאבים, נשרים זהוב) . יתכן שבין שועלים מסתובבים זנים מהונדסים גנטית של וירוס רחוב B. אפיזוטיות בקרב שועלים נמצאות בכל מקום, בקרב בואשים - רק בצפון אמריקה, נמיות - בדרום אפריקה, באיי האוקיינוס ההודי, קובה, פורטו ריקו, גרנדה, הרפובליקה הדומיניקנית. הרפובליקה, פנמה. אמריקה מאופיינת גם באפיזואטיות בקרב עטלפים. מספר המקרים המאובחנים של B. בעטלפים שאינם מוצצי דם בקנדה ובארה"ב בשנים 1953-1966 עלה מ-8 ל-484; נרשמו 6 מחלות של אנשים ב' לאחר הידבקות בעטלפים שאינם מוצצי דם. יש חשיבות רבה יותר לאפיזואטיות של ב' בקרב ערפדים, שנמצאו רק בדרום אמריקה. כתוצאה מהתקפת ערפדים, כ. 1 מיליון s.-x. בעלי חיים. עד 1966 נרשמו 160 מחלות של אנשים ב' לאחר עקיצות על ידי ערפדים [Ervin (A. D. Irvin), 1970]. באירופה, אסיה ואפריקה לעטלפים אין אפידמיול, ערך אם כי ידועים מקרים נפרדים של הקצאת וירוס B. מהם. שכיחות המכרסמים במוקדי ב' נעה בין 1 ל-3%, אך תפקידם ביצירת מוקדים טבעיים של ב' נותר בלתי מוכח.
בהקשר לאפיזואטיות של ב', נותרה השכיחות הבלתי חיובית של ב' ואנשים. על פי נתונים חלקיים של WHO ל-1969 ו-1970, 544,253 ו-382,517 אנשים חוסנו נגד כלבת, בהתאמה, לזיהום ברור או חשד לזיהום, נרשמו 472 ו-698 מחלות B. בשנת 1970 מתו 111 אנשים מ-B.63 בברזיל. , ארגנטינה - 13, ונצואלה - 13, פרו - 11, מרוקו - 20, תוניסיה - 20, מלזיה - 7, תאילנד - 311. השכיחות של B. גבוהה במדינות אסיה (הודו, הפיליפינים, סרי לנקה וכו') . למרות האפיזוטיקה הגדולה B. מהסוג הטבעי, במדינות רבות באירופה אין מחלות אנושיות. B. בבני אדם עדיין מתועד בטורקיה, יוון, שם הכלבים הם המקור העיקרי לזיהום. מחלות בודדות של אנשים רשומות בגרמניה, ה-GDR, פולין.
בברית המועצות לאחר 1951 חלה ירידה משמעותית בשכיחות של B. (איור 3). לשנים 1964-1971 לא היו מחלות של B. ב-SSR האסטונית, מחלות נדירות ב-SSR הלטבית, הליטאית, הביילורוסית, הארמנית, הגיאורגית, הטורקמנית. ה-SSR האוזבקי, האוקראיני וכמה אזורים של ה-RSFSR נותרו שליליים מבחינת השכיחות של ב'.
מניתוח החומרים עולה כי 53.5% מהאנשים שחלו בב' בארצנו לא פנו לעזרה רפואית בזמן ולא קיבלו חיסונים נגד כלבת. מיקום הנשיכה הוא מכריע בשיעור ההיארעות. לשנים 1964-1971 67% מהחולים ננשכו בגפיים העליונות, 19.1% בראש או בפנים, 12% בגפיים התחתונות ו-1.9% בתא המטען.
ניתוח נתונים על שכיחות B. מ-1946 עד 1956 הראה שכלבים היו מקור ההדבקה העיקרי לבני אדם (87.1%), מ-1957 עד 1968 ירד תפקידם של הכלבים כמקור הדבקה ל-37.5%. במקביל, תפקידם של השועלים גדל מ-2.1 ל-37.5%, כמו גם החתולים מ-5.3 ל-14.2%. ב-1971 נדבקו ב' החולה בכלבים ב-39.6% מהמקרים, ב-37.8% בשועלים, ב-20.7% בחתולים וב-1.9% בכלב דביבון. במהלך 1964-1968. זאבים התבררו כמקור ההדבקה ב-1.1-7.1% מהמקרים.
הנוהג העולמי לרשום חיסונים נגד כלבת רק לעקיצות של בעלי חיים משתוללים או בעלי חיים שהיו בתקופת הדגירה ב-10 הימים האחרונים מעיד על היעדר צורה אסימפטומטית של B. בכלבים, חתולים, שועלים ובעלי חיים אחרים.
אנטומיה פתולוגית
אצל אנשים שמתו מ-B. מתגלים בצקות ונפיחות במוח ובחוט השדרה עם היפרמיה חמורה, המלווה בדימום פטכיאלי. עם זאת, תהליכים דלקתיים בקרומים וברקמת המוח מוגבלים לרוב.
מבחינה מיקרוסקופית, התהליך הדלקתי נמצא בעצבים הטריגמינליים, בלוטות הגאסר, הגנגליונים הסימפתטיים הבין-חולייתיים והצוואריים העליונים ובחומר האפור של המוח, ch. arr. בגבעול שלו. בעצבים ההיקפיים, מסתננים לימפואידים ומונוציטיים, הממוקמים ליד הכלים המורחבים. סביב תאי הגנגליון גוססים או מתפוררים, מתרחשת היפרפלזיה של אלמנטים אוליגודנדרוגליים, וכתוצאה מכך היווצרות מה שנקרא. גושים של כלבת. עם זאת, הם אינם ספציפיים ל-B. שכן נפגשים גם במחלות אחרות (אפידמית אנצפליטיס, פוליומיאליטיס אקוטית קדמית).
בדיקה מיקרוסקופית של הצלקת במקום הנשיכה, יחד עם שינויים בעצבים, חושפת דלקת עם חדירות לויקוציטים בשפע ובצקות חמורות.
בחומר האפור של חוט השדרה נצפים שגשוג מיקרוגליאלי, חדירות perivascular ושטפי דם. תאי העצב של הקרניים הקדמיות, לעתים רחוקות יותר החלקים הצדדיים של הקרניים האחוריות, עוברים ניוון.
בגזע המוח מציינים את השינויים הגדולים ביותר בזיתים ובחומר האפור סביב חדר ה-IV. בקונכיות ההמיספרות נצפו לעתים קרובות תופעות של דלקת קרום המוח מוגבלת. בשכבות העמוקות יותר של קליפת המוח יש הסתננות perivascular.
שינויים דיסטרופיים בנוירונים נצפים לרוב בגרעיני עמוד השדרה, בחוט השדרה ובגזע המוח ומאופיינים ב-vacuolization של הגרעין והציטופלזמה, תמוגה של תאים, נפיחות וקמטים של הגרעינים. נוירונים עוברים ניוון גרגירי-שומן, המסתיים בקריסת התא.
אין שינויים מיוחדים באיברים הפנימיים. בלוטות הרוק מוגדלות לפעמים. הם מראים הסתננות פריוסקולרית. יש שפע ונפיחות מסוימת של הריאות. הטחול אינו מוגדל.
אופייני לב' קחו בחשבון את הופעת תכלילים ציטופלזמיים - גופי Babesh - Negri (ש/לב איור 4 ו-5 וצבע. איור 4-9), שנמצאים לרוב בתאי ההיפוקמפוס - pes hippocampi (עמון). horn), במיוחד בגזרת זומר ובנויירוציטים בצורת אגס (תאי Purkinje) של המוח הקטן.
פתוגנזה
נגיף B. חודר לגוף האדם כשהוא ננשך או מוציא רוק על ידי חיה משתוללת דרך פצע או נזק מיקרו לעור, לעתים רחוקות יותר ממברנות ריריות. יתר על כן, נצפית התנועה הצנטריפטית של הנגיף דרך החללים הפרינאורליים. מספר חוקרים מאפשרים את הדרך הלימפו-המטוגנית להפצת הנגיף. עם זאת, הנגיף אינו מבודד מהדם.
רבייה נוספת והצטברותו מתרחשת hl. arr. במוח ובחוט השדרה. נעשו שוב ושוב ניסיונות לחבר את התופעות הקליניות של ב' עם השינויים המורפולוגיים שהתגלו. אם ניתן להסביר הפרעות במערכת העצבים הסומטית (פרזיס, שיתוק) על ידי הנגעים התואמים של חוט השדרה וגזע המוח, אז קשה לשייך תופעות קליניות אחרות ללוקליזציה הספציפית של הנגיף. N.M. Krol מסביר את ההתקפיות של הכלבת על ידי הדוקטרינה של אוכטומסקי על הדומיננטי, לפיה ההתרגשות המוגברת של המרכזים האוטונומיים הגבוהים יותר של ההיפותלמוס, המדולה אולונגטה ותצורות תת-קליפת המוח יוצרת דומיננטי שסופג את כל שאר הגירויים. לכן, כל גירוי מלווה בתגובה בצורה של הפרוקסיזם B.
חֲסִינוּת
חסינות טבעית לב' קיימת אצל בעלי חיים בעלי דם קר. החסינות הנצפית לעתים נדירות של בני אדם וחיות דם חמות מצביעה על נוכחות של חסינות טבעית בבעלי חיים בעלי דם חם, שבולטת יותר בציפורים מאשר ביונקים. חסינות טבעית נרכשת בפני ב' אינה ידועה, שכן מקרים של החלמה מב' לא הוכחו באופן מהימן.
האימונולוגיה של ב' מקושרת על ידי hl. arr. עם חקר חסינות החיסון, בטבע to-rogo התפקיד ללא ספק שייך לנוגדנים מנטרלים וירוסים; זה מאושר על ידי תכולה גבוהה של נוגדנים בדם, התואמת מצב של עמידות; חיסון פסיבי עם גמא גלובולין נגד כלבת היא שיטה יעילה להנחת.- מקצועי, חיסון. עם זאת, חסינות חיסון לא יכולה להיות קשורה רק עם נוכחות של נוגדנים. אז, לאחר חיסון אקטיבי או פסיבי חוץ-עצבי, בעלי חיים הופכים עמידים אפילו להחדרה ישירה של נגיף B. למוח. יחד עם זאת, במוח, נוגדנים מנטרלים וירוסים או שאינם מתגלים כלל, או מתגלים בטיטר נמוך מאוד. לאחר חיסון תוך-מוחי עם זן Flury, עכברים מפתחים חסינות חזקה לזיהום תוך-מוחי, ונוגדנים אינם מתגלים במוח.
בראשית של חסינות נגד כלבת, הרבה עדיין לא ברור. בנוסף לגורמי הומור ורקמות, מעכבים שונים מסוג אינטרפרון עשויים למלא תפקיד. הוכח כי נגיף B. גורם לייצור אינטרפרון בתרבית רקמה ובגוף של חיות מעבדה. מעניינים מאוד ניסויים בחיות מעבדה על ההשפעות המניעתיות והטיפוליות של אינטרפרון אנדוגני המושרה על ידי פולינוקלאוטידים סינתטיים.
תמונה קלינית
משך תקופת הדגירה עבור B. בדרך כלל משתנה, אך הוא לרוב 30-90 ימים; קצר מ-10 ימים זה נדיר ביותר. A. I. Savateev (1927) צפה בתקופת דגירה של 12 עד 99 ימים ב-84% מהמקרים, מ-100 עד 200 ימים - ב-10.4%, מ-200 ימים עד שנה אחת - ב-3.7%, יותר משנה - ב-1.1%. תקופת הדגירה השווה ל-2-3 שנים, המתוארת על ידי מספר מחברים, אינה סבירה. לפי מ"א סלימוב (1963), תקופת הדגירה של מחוסנים עומדת על 54 ימים בממוצע, וללא מחוסנים - 77 ימים. תקופת הדגירה הקצרה ביותר נצפית עם עקיצות בפנים, בראש, הארוכה ביותר - עם עקיצות בודדות של הגזע והגפיים התחתונות. הוא גם קצר יותר בנזק חמור לרקמות ואצל ילדים. יחד עם זאת, במהלך הדבקה ניסיוני, אין קשר בין משך תקופת הדגירה למקום החיסון.
במהלך תקופת הדגירה, רווחתו של הננשך בדרך כלל אינה סובלת.
במהלך המחלה מבחינים בשלב הפרודרומלי, שלב המחלה המפותחת או שלב העירור ושלב השיתוק המסתיים במוות.
הסימנים הראשונים של המחלה מופיעים כמעט תמיד במקום הנשיכה, שם מורגשים כאבי גירוד, משיכה וכואבים, כאבים עצביים לאורך העצבים הקרובים לנשיכה. הצלקת במקום הנשיכה לעיתים מעט דלקתית וכואבת.
טמפרטורת תת חום, חולשה כללית, כאבי ראש מצוינים. יובש בפה עלול להתרחש. התיאבון מופחת, הלשון מרופדת. ישנה רגישות מוגברת לגירויים חזותיים ושמיעתיים, היפראסתזיה, לעיתים תחושת לחץ בחזה ובגרון. השינה מופרעת מוקדם: חלומות איומים מופיעים, ואז מתחילים נדודי שינה. להרגיש יותר גרוע. המטופלים חווים פחד חסר סיבה, חרדה, תחושת געגוע, מופיעות מחשבות על מוות.
תופעות פרודרומיות מתעצמות. יש בחילות, לעתים קרובות הקאות, הזעה, מידריאזיס, אבל התגובה של האישונים נשמרת. ההתקף הקליני הראשון של המחלה ("פרוקסיזם של כלבת") מתפתח לרוב פתאום בהשפעת גירוי כלשהו. ההתקף מאופיין בהפתעה פתאומית של כל הגוף, הידיים מתוחות קדימה ורועדות, הראש והגו סוטים לאחור. ההתקף נמשך מספר שניות, מלווה בעוויתות כואבות ביותר של שרירי הלוע, המובילות לקוצר נשימה. כל שרירי העזר לוקחים חלק בנשימה. השאיפה קשה, מלווה בשריקה, הנשיפה היא שטחית. הפנים ציאנוטיות, מבטאות פחד וסבל, המבט נעוץ בנקודה אחת, אקספטלמוס מורגש. החולה ממהר, מתחנן לעזרה. שיהוקים והקאות נצפים לעתים קרובות. רוק צמיג עבה מצטבר בפה, זיעה דביקה משתחררת, טכיקרדיה נמשכת. התקפות כאלה נמשכות מספר שניות, אך לעתים קרובות הן עוקבות אחת אחרי השנייה ויכולות להיגרם על ידי הגירויים הכי לא משמעותיים, ביניהם Η. M. Krol שם את רעידות האוויר במקום הראשון. הנשימה הקלה ביותר (פתיחת הדלת, הליכה אפילו במרחק של 3-4 מ' מהמטופל) גורמת לפרוקסיזמים המתוארים (אירופוביה).
תופעות דומות נגרמות מניסיון ללגום מים. ואז עוויתות מתחילות להתרחש רק למראה המים או אפילו אזכורם (הידרופוביה).
כל חומרים מגרים יכולים לגרום להתקף: אור בהיר (פוטופוביה), שיחה רועשת (אקוסטיקופוביה), נגיעה בעור, סיבוב ראש, שיעול, מאמץ בזמן מתן שתן וכו'. לאחר יום-יומיים, הרוק הופך נוזלי יותר ושופע רויו החולה בולע, אבל כל הזמן יורק החוצה או זורם במורד הסנטר. ההזעה גוברת, ההקאות הופכות תכופות יותר. בדרך כלל אין שיתוק של שרירי הבליעה בשלב זה. מטופלים יכולים לבלוע חתיכות מזון קצוצות דק: לחם, פירות וכו'.
ניתן להבחין בנגעים של מערכת העצבים ההיקפית הן בשלב המחלה המפותחת, ולעתים מתרחשים בתקופה הפרודרומית. אם החולה לא מת בשלב השני של המחלה מהתחלה פתאומית של שיתוק של מרכזי הנשימה או הווזומוטוריים, אזי המחלה עוברת לשלב השיתוק האחרון 1 עד 3 ימים לפני המוות.
לנגעים של מערכת העצבים בב' אין ספציפיות קפדנית והם מגוונים ביותר מבחינת לוקליזציה, שכיחות ותזמון הופעה. הם בטבע של paresis, שיתוק של עצבי הגולגולת או הגפיים, paraplegia. במקרים מסוימים, תופעות אלה מתפתחות על הגפיים העליונות, ואז מתפשטות לחלקים התחתונים, ואז לחלקים הבולבריים, באחרים - להיפך. לעתים קרובות התפתחות השיתוק עוקבת אחר סוג השיתוק העולה של לנדרי (ראה שיתוק העולה של לנדרי).
ההתרגשות חולפת. המטופל שוכב ללא תנועה. טיפות זיעה גדולות מכסות את הפנים, הידיים, הגוף. ריור שופע נמשך. כתוצאה מהתייבשות חמורה, תווי הפנים מתחדדים, המטופל יורד במהירות במשקל, ומעט שתן מופרש. עם הפסקת ההתרגשות והעוויתות, המצב משתפר. המטופל יכול לשתות ולאכול, הנשימה הופכת חופשית יותר. לחולה ולסובבים אותו יש תקווה להחלמה. "רוגע" נמשך 1-3 ימים. עם זאת, הפעילות הקרדיווסקולרית ממשיכה להידרדר. טכיקרדיה עולה, לחץ הדם יורד.
המוות בדרך כלל מגיע בפתאומיות. בפיתוח התמונה הקלינית של ב', לא תמיד מצוין קביעות. ייתכן שלא תהיה תקופה פרודרומלית, לא ניתן להבחין באלימות, הידרו-ואירופוביה.
התמונה של ב' המשותקת, או ה"שקטה", נצפה הרבה פחות. זו האחרונה ממשיכה ללא תופעות של עירור ומאופיינת בעיקר בהתפתחות של שיתוק בשכיחות שונות, לעיתים קרובות יותר בהתאם לסוג השיתוק העולה של לנדרי. הידרו- ואירופוביה נעדרים או מתבטאים בצורה חלשה. מהלך המחלה ארוך יותר, מוות מתרחש עקב הפרעות בולבריות. צורה זו של B. שכיחה יותר בדרום אמריקה ובנשיכות ערפדים.
הפרעות נפשיות בכלבת
הפרעות נפשיות בכלבת הן קבועות. הם עשויים להופיע לפני כל שאר הסימפטומים של המחלה. בתחילה מתפתח מצב של אסתניה: יש חולשה כללית, תחושת אי נוחות, חרדה בלתי מוגבלת, עצבנות, תשישות, היפראסתזיה מתמדת של איברי חישה שונים. עד מהרה מופיעות הפרעות רגשיות בולטות, בהן מלנכוליה שולטת, מלווה בחרדה, פחד ובמקרים מסוימים תחושת אימה. הפרעות רגשיות אינטנסיביות יותר כאשר הן משולבות עם תודעת המחלה. לאחר זמן מה, על רקע היפר-אסתזיה הגוברת בחדות של כל איברי החישה, התקפי ההתרגשות החדה ביותר מתעוררים באופן ספונטני או עם גירויים חיצוניים קלים: המטופל ממהר ברחבי המחלקה, קורע מצעים, מצעים, מכה בקירות, משמיע קולות צרידים. , חווה פחד בלתי יתואר ממוות. האישונים מורחבים בחדות, ריור שופע מהפה. הפנים מבטאות כאב. התפרצויות של כלבת מוחלפות במצב של אסתניה ואדינמיה חמורה, סמוך להשתטחות. התודעה נשמרת בדרך כלל. במקרים מסוימים, ישנן תקופות קצרות של ערפול תודעתי הזוי או אמנטי עם הזיות חזותיות מקוטעות, לפעמים שמיעתיות בעלות אופי מפחיד, רעיונות הזויים לא יציבים, חוסר קוהרנטיות בדיבור מוטורי.
אִבחוּן
האבחנה נקבעת על בסיס אפידמיול מורכב, מחקרים קליניים ומעבדתיים. בעת איסוף אנמנזה, יש לשים לב לאפשרות של רוק ללא נשיכה, כאב במקום הנשיכה לשעבר בתקופה הפרודרומלית של המחלה, ולמצב הרגשי והנפשי של החולה בתקופה זו. גורלה הנוסף של בעל החיים מתברר (היא נפלה, נמצאת בפיקוח וטרינרי, נעלמה). כאשר בודקים מטופל, תשומת הלב מוקדשת לנוכחות של צלקות מעקיצות לשעבר, מצב האישונים, הזעה, ריור. יש לזכור כי בשל תקופת הדגירה הארוכה, החולה עלול לשכוח מפציעות קלות או סיבוכים שלהן, במיוחד אם המגע היה עם בעל חיים שנראה בריא לפרק זמן קצר. החשיבות הגדולה ביותר לאבחון היא התרגשות כללית, התקפי הידרו-, אירו-, אקוסטיפוביה, התקפי ריגוש רגשי אלים עם אי שקט מוטורי, זעם ונטייה לתוקפנות. ביום ה-2-3 למחלה מתחילים להתפתח שיתוק רפוי ופרזיס בעלי אופי ולוקליזציה שונים. לאבחנה חשובה מאוד הדינמיקה של הביטויים הקליניים של המחלה, המחזוריות שלה. הדומיננטיות של תסמינים סימפטיקוטוניים, שכנגדם מתפתחים ההתקפים של ב', מתחלפת בתופעות היפר-וגוטוניות עם היחלשות והפסקת הפרוקסיזמים והתפתחות שיתוק.
באבחנה המבדלת, יש צורך לקחת בחשבון טטנוס, היסטריה, הרעלת אטרופין, דלקת המוח, lyssophobia.
טטנוס מאופיין בעווית שריר טוניק, שעל רקע בהשפעת גירויים שונים יש התקפות של עוויתות טוניקות, טריזמוס ואופיסטוטונוס. לאחר התקף, טונוס השרירים נשאר מוגבר. שרירי הידיים והרגליים אינם מעורבים בהתקף עוויתי. התודעה נשמרת, אין הצהרות והזיות הזויות.
ליסופוביה (פחד לחלות עם B.) מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל אנשים פסיכופתים. ההבדל העיקרי בין ליסופוביה ל-B. הוא היעדר הפרעות אוטונומיות (מידריאזיס, הזעה, טכיקרדיה וכו') והדינמיקה של ביטויים קליניים. אירופוביה, ככלל, אינה קיימת. במצב של הרדמה, כל התסמינים הקליניים נעלמים לחלוטין.
לאבחון מעבדתי של ב' נעשה שימוש במכלול שיטות המחקר.
שיטת נוגדנים פלורסנטיים- השיטה המהירה והמדויקת ביותר לאבחון מעבדה של B. כדי לזהות את האנטיגן הנגיפי בטביעות המוח ובבלוטות הרוק של אנשים מתים או חיות מתות, וכן בעת בדיקת טביעות הקרנית (בדיקת קרנית חיונית), נעשה שימוש בשיטה ישירה של נוגדנים פלואורסצנטיים. שיטה עקיפה של נוגדנים פלואורסצנטיים משמשת לאיתור נוגדנים לנגיף B. בסרה של אנשים ובעלי חיים חולים. התנאי העיקרי ליישום המוצלח שלו הוא נוכחות של סרה ספציפית או ספציפית המצומדת עם פלואורסצאין-איזוציאנט. יש לשלוט באמינות התוצאות המתקבלות באמצעות: א) תכשירים של רקמה נורמלית מאותו סוג; ב) דיכוי הקרינה על ידי הרוויה מראש של התכשיר המכיל אנטיגן בנוגדנים ספציפיים לא מסומנים. בכפוף לתנאים המתודולוגיים שצוינו, שיטה זו מספקת אבחון מעבדתי ב-100% מהמקרים של ב' ואינה מצריכה שימוש בשיטות מחקר אחרות.
שיטה היסטולוגית.אבחון של ב' על ידי זיהוי גופי Babesh-Negri בהדפסים וחתכים של המוח ובלוטות הרוק של בעלי חיים כשהם צופים במיקרוסקופ אור היא שיטה מהירה. לקיבוע החומר נעשה שימוש באצטון, אתיל ומתיל אלכוהולים בתערובת של Dubosque-Braznl-Bouin וכו'. צביעת הדפסים מתבצעת בשיטת מורומצב, Sellers תוך צביעה של חתכי רקמה בשיטות של Giemsa ,מאן, טורביץ'. שיטת הגילוי של גופות של Babesh-Negri עבור B. היא ספציפית, אך פחות רגישה, משיטה של נוגדנים פלואורסצנטיים שכן תכלילים אלו נעדרים במקרים רבים של B. של חיות בר ואינם נמצאים תמיד ב-B. האדם וחיות הבית. לכן, במקרה של תוצאה שלילית, יש צורך להשתמש בשיטות מחקר אחרות.
בדיקה ביולוגית- בידוד של נגיף B. מהמוח ובלוטות הרוק על ידי זיהום תוך מוחי של עכברים. עבור הגדרת biol, יש להשתמש בדגימות פראיירים או עכברים צעירים. השימוש בשיטה של נוגדנים פלורסנטים עם טביעות מוח של עכברים נגועים מאפשר לבצע אבחנה לפני הופעת תסמינים קליניים של מחלת החיה. התוצאות של בדיקה ביולוגית ואבחון של ב' בשיטה של נוגדנים פלואורסצנטיים בדרך כלל חופפות ב-100% מהמקרים.
תגובה לנטרול וירוסיםכמו כן, שיטה מדויקת לקביעת הספציפיות של הנגיף שזוהה ב-bioassay וטיטר הנוגדנים בסרה של בני אדם ובעלי חיים. כדי לזהות את הנגיף, דילולים שונים עוברים טיטרציה במינון קבוע של גמא גלובולין נגד כלבת. כדי לקבוע את הטיטר של נוגדנים נגד כלבת, מערבבים דילולים שונים של סרום הבדיקה עם מינון קבוע (ממוצע 100 LD 50) של וירוס B. תערובת הווירוס-סרום נשמרת במשך 1/2 שעה ב-t ° 37 ° ו מוזרק למוח של עכברים לבנים. תצפיות בחיות נגועות נמשכות 21-30 יום. ההבדל בטיטר הנגיף בנוכחות גמא גלובולין נגד כלבת בהשוואה לבקרה (מדד ניטרול של 100 ומעלה) מצביע על כך שהנגיף המבודד זהה מבחינה אנטיגני לנגיף B. טיטר הנוגדנים נגד כלבת ב- סרום הבדיקה הוא הדילול האחרון שלו, מנטרל 100 LD 50 וירוס B.
שיטת אימונודיפוזיה של ג'ל אגר, בעל סגוליות גבוהה, יכול לשמש באבחון של B., אולם יישומו מחייב נוכחות של ריכוזים גבוהים של הנגיף בחומר המוצא וסגוליות גבוהה של הסרה החיסונית המשמשת.
לטיטרציה של נגיף B. ונוגדנים, נעשה בהצלחה שימוש בשיטת היווצרות הפלאק בתרבית רקמות, התגובה של המגלוטינציה פסיבית ודיכוי, RSK, בדיקת הרדיואימונית ותגובת התמוגה של תאים נגועים.
תַחֲזִית
הפרוגנוזה לא חיובית, אין מקרים אמינים של החלמה במחלה המפותחת.
יַחַס
אין עדיין שיטות טיפול יעילות עבור ב'. טיפול סימפטומטי משמש כדי להגן על המטופל מפני גירויים חיצוניים, להקל על ריגוש יתר ושמירה על מאזן מים תקין. בשנים האחרונות נעשו ניסיונות להשתמש בטיפול החייאה.
חולה ב' מאושפז במחלקה נפרדת, מוגן ככל הניתן מגירויים חיצוניים שונים: מרעשים, תנועות אוויר, אור בהיר ועוד. החולה נמצא במעקב מתמיד.
מְנִיעָה
מניעה כוללת זיהוי והשמדת בעלי חיים - מקורות לגורם הזיהומי ומניעת מחלה אנושית ב' לאחר ההדבקה (ראה חיסונים נגד כלבת).
מכלול האמצעים למלחמה באפיזואטית ב' בקרב טורפים ביתיים כולל: רישום חובה של כלבים וחיסונם המונע, לכידת כלבים וחתולים משוטטים, אבחון מעבדתי של כל מקרה של המחלה, הסגר ואמצעים נוספים במוקד המחלה, ותעמולה סניטרית וטרינרית.
המאבק באפיזואטיות מהסוג הטבעי ב' מכוון לצמצום מספר בעלי החיים המהווים את מאגר ההדבקה. באזורים מסוימים באירופה, על ידי צמצום מספר השועלים ל-1 חיה לכל 4-5 קמ"ר, ניתן היה למגר מוקדי זיהום טבעיים. להפחתת מספר טורפי הבר, מתבצע חיטוי מחילות, הרעלה ברעלים, לכידה, ירי וכו', חיטוי מחילות עם חומצה הידרוציאנית (ציקלון B), נתרן ציאניד, מימן פלואוריד או גופרית דו חמצנית הוא היעיל ביותר. בדנמרק, חיטוי מחילות, שהופעל במהלך תקופת ההזדווגות והדגירה, הפחית את מספר השועלים בעד 80%. כמוסות אשלגן ציאניד או נתרן ציאניד, קוביות סטריכנין או גלולות, ביצים מבושלות או פגרי בעלי חיים ממולאים בסטריכנין, נתרן פלואוראצטט, שימשו בהצלחה להרוג זאבים, זאבי ערבות, שועלים ובאשים בהתפרצויות B. בקנדה ובארה"ב. להשמדת זאב ערבות וזאבים, מומלץ גם להשתמש במחסניות עם אשלגן ציאניד (זאב ערבות). מערכות שונות של מלכודות קפיצים, מלכודות תיל, לולאות תיל ומלכודות מצאו גם יישום. תשומת הלב מופנית לצורך לבצע עבודה זו בתקופות של נדידה גדולה ביותר של טורפי בר, כמו גם לשימוש בפתיונות, מיקום נכון של מלכודות.
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Atanasiu R. et al. שיטות מחקר מעבדתי על כלבת, טרנס. מאנגלית, M., WHO, 1967, bibliogr.; כלבת, עורך. V. D. Solovyova, M., 1954, bibliogr.; כלבת, עורך. P. N. Kosyakova et al., M., 1958; Gulyamov M. G. Mental disorders in Rabies, Tashkent, 1959, bibliogr.; ב- r ו-GI N. כלבת בחיות, מ', 1923; D r e g e -n e s k at S. Rabic encephalomyelitis, בספר: Patomorphol. מערכת העצבים., ed. I.T. Nikule-sku, trans. מרומנית, עמ'. 382, בוקרשט, 1963, ביבליוגרפיה; Kantorovich R. A. וירוסים של קבוצת הכלבת, Shurn. מיקרו, אפיד ואימונו, מס' 11, עמ'. 9, 1972, ביבליוגרפיה; Klyueva E. V. כמה תוצאות של הכנסת הטכניקה של נוגדנים פלואורסצנטיים לפרקטיקה של רפואה וטרינרית לאבחון מואץ של כלבת, סימפוזיון על כלבת, עורך. M. P. Chumakova, p. 101. מ', 1969; קרול ה.מ. כלבת, מ' - ד', 1936; אבחון מעבדה של מחלות ויראליות וריקציוזיס, עורך. E. Lenneta and N. Schmidt, trans. מאנגלית, עמ'. 261, M., 1974, bibliogr.; מדריך רב כרכים למיקרוביולוגיה, מרפאה ואפידמיולוגיה של מחלות זיהומיות, עורך. ח.נ. ז'וקוב-ורז'ניקובה, כרך 8, עמ'. 359, M., 1966, bibliogr.; עם ובתוך ות ה-ה ב-A. I. Rabies, M. - L., 1927, bibliogr.; Selimov M. A. Ways to Elimination Hydrophobia, M., 1963, bibliogr.; Selimov M. A., K l yu e in a E. V. ו- Semenova E. V. שיטות מודרניות לאבחון מעבדה של כלבת, M., 1964, bibliogr.; Uspensky E. A. על התפלגות הטופוגרפית של שינויים היסטופתולוגיים במערכת העצבים האנושית בכלבת, בספר: Vopr, pathogistol. עַצבָּנִי אחות, עורך. ב' ש' דויניקובה, עמ' 141, מ.-ל., 1940, ביבליוגרפיה; A t a n a s i u P. e. א. Immuno-p6roxydase, nouvelle technique sp6cifique de mise en Evidence de l'antigfcne rabique intra- et -extra- cellulaire en microscopie optique, Ann. אינסט. פסטר, ט. 121, עמ'. 247, 1971; סימפוזיון בינלאומי על כלבת, עורך. מאת R. H. Regamey, v. 1, באזל - N. Y. # 1966; אירווין א.ד. האפידמיולוגיה של כלבת חיות בר, וטרינר. Rec., v. 87, עמ'. 333, 1970, ביבליוגרפיה; Matsumoto S. Rabies virus, Advanc. Virus Res., v. 16, עמ'. 257, 1970, ביבליוגרפיה; מרפי פ.א.א. o. אפיון פיזי של hemagglutinin וירוס הכלבת, J. gen. Virol., v. 3, עמ'. 289, 1968; Pasteur L.Chamber-landS. א. R o u x E. Nouvelle communication sur la rage, C. R. Acad. מדע (פריז), ט. 98, עמ'. 457, 1884; כלבת, עורך. מאת Y. Nagano א. F.M. Davenport, בולטימור, 1971; R em linger P. Le passage du virus rabique & travers les filtres, אן. אינסט. פסטר, ט. 17, עמ'. 834, 1903.
ב"י פוקרובסקי, מ"א סלימוב; ק.א. ונג (קיפאון. אנ.), ר.א. קנטורוביץ (אטיול., מעבדה), פ.ב. פוסוויאנקי (פסיכיאטה).
פתוגנזה.נזק למוח ולחוט השדרה אצל כלבים וחתולים הוא סיבוך של כמה זיהומים חיידקיים וויראליים (מחלת כלבים וחתולים, מחלת אוג'שקי, כלבת, לפטוספירוזיס וליסטריוזיס), אלח דם ניתוחי, התפשטות דלקת לאורך חוט השדרה, דלקת ריאות. חבורות, זעזוע מוח והיפותרמיה של הראש נוטים למחלה.
בקרום המוח, חומר אפור ולבן, מתרחשים שינויים דלקתיים וניווניים: היפרמיה, בצקת, פיזור ונפיחות של האנדותל הנימים, חדירת תאים perivascular. הרקמה הנוירוגליאלית מתנפחת ומתרבה באופן אינטנסיבי. מצד תאי העצב של קליפת המוח, תחילה הם מעוגלים, היעלמות החומר הטיגרואידי, ומאוחר יותר ואקווליזציה של הפרוטופלסמה, הוצאת הגרעין מהתא, קמטים ומוות של תא העצב. כתוצאה מגירוי של הקולטנים של קרומי המוח, מתרחשות לחץ תוך גולגולתי מוגבר, דחיסה של שורשי עצבי הגולגולת, אובדן חלקי או מלא של תפקוד תאי עצב, הפרעות בפעילות עצבית גבוהה יותר ומרכזים תת-קורטיקליים שעלולים לגרום למוות. של החיה.
תסמיני מחלה.הביטוי הקליני של המחלה הוא מגוון ונובע ממידת הפגיעה בקרום המוח ובמדולה. בשלבים הראשונים של דלקת קרום המוח עם נגע דומיננטי של קרומי המוח, נצפים בדרך כלל סימנים לא ספציפיים של הפרה של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית (תסמונת קרום המוח): עלייה בטמפרטורת הגוף של עד 40 מעלות צלזיוס ומעלה, אישונים מורחבים. , ניידות מוגבלת של גלגל העין, הופעת עוויתות קלוניות, שרירי צוואר וצוואר נוקשים, היפר-אסתזיה בעור, החמרה של רפלקסים בגידים, הזעה מוגברת. בעתיד מתפתחים דיכאון מתקדם, הקאות, הפרעה בפעולת הבליעה, הכחדה ואיבוד מוחלט של רפלקסים, פגיעה בקואורדינציה של תנועות, הפרעות בוויסות האוטונומי של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת הנשימה והעיכול.
כאשר קליפת המוח נפגעת בימים הראשונים, נצפית התרגשות, חרדה, חתירה חסרת מעצורים קדימה, אגרסיביות, תגובה מחמירה לגירויים של אור וקול, התכווצויות שרירים עוויתות, היחלשות של רפלקסים מותנים, החיה מניחה את ראשה כנגד מכשולים. בעתיד, תסמיני ההתרגשות והתוקפנות מוחלפים בדיכאון, תגובה מופחתת לסביבה, היחלשות שמיעה וראייה, פגיעה בקואורדינציה של תנועות, שיתוק ושיתוק של הגפיים. עם נזק ל-medulla oblongata, מוות יכול להתרחש משיתוק של מרכזי הנשימה והווזומוטוריים.
עם החדרת נגיף המגפה לתאי המוח באים לידי ביטוי: תסיסה, פרסתזיה, היפראסתזיה ונוקשות צוואר הרחם. פרכוסים מיוקלוניים, התקפים אפילפטיים, אטקסיה חושית הם תוצאה של הפרעות במוח הקטן והווסטיבולרי. עם נגע רחב יותר של מבני עמוד השדרה, מתפתח paresis, לפעמים בשילוב עם סימנים מיוקלוניים. עוויתות קצביות עלולות להימשך במהלך השינה. טיק לסת התחתונה עם רוק יתר הוא נגע קלאסי המופיע בכלבים וחתולים עם פוליאנצפלומציה מתקדמת של האונות הטמפורליות.
דלקת עצבית דלקתית של עצב הראייה מאופיינת באיחוי פתאומי של קרקעית הקרקע עם אישון מוגדל שאינו מגיב לאור. הגדלה של גלגל העין, תכלילים אופייניים ופסים של הדפוס המבריק של קרקעית העין היא תוצאה של נגעים ויראליים של הרפלקס טפטום ושכבת הפיגמנט, ניוון ונמק של הרשתית כתוצאה מדלקת מוקדית ומפושטת. עיוורון קשור לפגיעה במסלולי הראייה במרכז הרשתית. שינויים בדרכי הראייה מאופיינים בליקויים חזותיים בצד שמאל ודו-צדדי.