טיפול במחלת כליות כרונית. מחלת כליות כרונית

מתרחשת עקב נזק לכליות. כליות תקינות ובריאות מסירות מהדם רעלים ועודפי מים, המופרשים בצורת שתן. הכליות מעורבות גם בשליטה על לחץ הדם ויצירת כדוריות דם אדומות (אריתרוציטים). במחלת כליות כרונית, תפקוד הכליות נפגע, ולכן הן אינן יכולות לסלק פסולת מהדם באותו אופן כמו כליות בריאות.

גורמים למחלת כליות כרונית

הגורמים השכיחים ביותר למחלת כליות כרונית הם לחץ דם גבוה, סוכרת ומחלות לב. גורמים נוספים למחלת כליות כרונית יכולים להיות זיהומים, נזק לכליות אוטואימוניות וחסימת שתן.

לרוב האנשים אין תסמינים מוקדמים של מחלת כליות כרונית. עם התקדמות מחלת כליות כרונית מופיעים התסמינים הבאים:

• עייפות, עייפות
• אובדן תיאבון
• נדודי שינה
• נפיחות של הרגליים והקרסוליים
• פגיעה בזיכרון, הסחת דעת.

אבחון של מחלת כליות כרונית

ישנן שלוש בדיקות פשוטות שיאפשרו לרופא לחשוד במחלת כליות כרונית:

• מדידת לחץ דם
• קביעת חלבון בשתן
• קביעת קריאטינין בסרום הדם.

כיצד להאט את התפתחות מחלת כליות כרונית?

אם אתה סובל מיתר לחץ דם, חשוב לשלוט בלחץ הדם שלך. תרופות חוסמות אנזימים הממירות אנגיוטנסין ותרופות חוסמות אנגיוטנסין II מפחיתות לחץ דם גבוה, וגם בעלות אפקט מגן כליות, כלומר מונעות החמרה של מחלת כליות כרונית.

פעילות גופנית מתונה ותזונה בריאה גם עוזרות להוריד את לחץ הדם.

אם יש לך סוכרת, הרופא שלך ייתן לך עצות כיצד לשמור על רמות סוכר תקינות בדם.

אם אתה מעשן, אז תפסיק לעשן. עישון פוגע בכליות. עישון גם מעלה את לחץ הדם ומפריע לתרופות ללחץ דם. הרופא שלך ירשום לך דיאטה דלת חלבון. תכולת חלבון גבוהה במזון מקשה על הכליות הנפגעות לעבוד.

עליך לעבור בדיקות קבועות עם הרופא שלך. כך יוכל הרופא לעקוב אחר תפקוד הכליות ולטפל בבעיות הקשורות למחלת כליות כרונית.

מחלת כליות כרונית יכולה לגרום לבעיות אחרות:

• כולסטרול גבוה
• אֲנֶמִיָה. אנמיה מתרחשת כאשר אין מספיק המוגלובין בדם (חלבון המעביר חמצן מהריאות לאיברים ורקמות אחרות בגוף). תסמינים של אנמיה כוללים: עייפות, חולשה.
• נזק לעצם. כתוצאה ממחלת כליות כרונית, מופרע חילוף החומרים התקין של מינרלים - זרחן וסידן, הנחוצים לעצמות חזקות. הרופא שלך ירשום לך דיאטה המגבילה מזונות מסוימים כך שגופך יוכל לספוג טוב יותר את המינרלים הללו.

התיאבון מופרע במחלת כליות כרונית. תזונאי יכול לעזור בתכנון תזונה מיוחדת.

מה קורה עם התקדמות מחלת כליות כרונית?

גם עם טיפול מתאים, מחלת כליות כרונית מובילה בהדרגה לפגיעה בתפקוד הכליות ולהתקדמות של אי ספיקת כליות. בשלב מסוים, הכליות מפסיקות לעבוד. בגוף מצטברות פסולת הפועלת כרעל. הרעלה גורמת להקאות, חולשה, פגיעה בהכרה ותרדמת.

יש צורך בדיאליזה או השתלת כליה לטיפול במחלת כליות כרונית בשלב סופי. במהלך דיאליזה, מכונה מיוחדת הנקראת כליה מלאכותית משמשת לפינוי פסולת מהדם. ישנם שני סוגים של דיאליזה: המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית. ההמודיאליזה מתבצעת בבית חולים. לאחר האימון, המטופל יכול לבצע דיאליזה פריטונאלית באופן עצמאי בבית.

אם אתה צריך דיאליזה, הרופא שלך יקבע את סוג הדיאליזה שאתה צריך.

המונח מחלת כליות כרונית פירושו שהכליות לא תפקדו. ישנן מחלות רבות המובילות להתפתחות מחלת כליות כרונית. אנשים עם מחלת כליות כרונית בכל שלב נמצאים בסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם ושבץ מוחי. בהקשר זה, חשוב לזהות אפילו מחלת כליות כרונית בינונית, שכן הטיפול לא רק מאט את התקדמות מחלת כליות כרונית, אלא גם מפחית את הסיכון למחלות לב ושבץ מוחי.

כיצד פועלות הכליות?

כליות- אלו הם איברים בצורת שעועית הממוקמים באזור המותני משני צידי עמוד השדרה.

עורק הכליה מספק דם לכל כליה. בכליה, עורק מתחלק לכלי דם קטנים רבים (נימים) ליצירת מבנים הנקראים גלומרולוס.

כל גלומרולוס הוא מסנן. מבנה הגלומרולי הכלייתי מאפשר מעבר של רעלים, עודפי מים ומלח מהדם לצינוריות דקות. הנוזל שנשאר בקצה כל צינורית נקרא שתן. לאחר מכן השתן נכנס למערכת האיסוף של הכליות, המיוצגת על ידי הגביעים הכלייתיים ואגן הכליה. לאחר מכן עובר שתן דרך השופכן לשלפוחית ​​השתן. שתן מאוחסן בשלפוחית ​​השתן ולאחר מכן נפלט מהגוף דרך השופכה (שופכה).

התפקידים העיקריים של הכליות הם:

• סילוק רעלים, עודפי מים מהדם, היווצרות שתן
• בקרת לחץ דם – הכליות שולטות בלחץ הדם בין השאר על ידי הוצאת עודפי מים מהגוף בשתן, והכליות מייצרות גם הורמונים המווסתים את לחץ הדם.
• הכליות מייצרות הורמון בשם אריטרופואטין הממריץ את מח העצם לייצר כדוריות דם אדומות (אריתרוציטים). אריתרופויאטין מונע התפתחות של אנמיה.
• הכליות שומרות על רמה מסוימת של מלחים ויסודות קורט בדם.

מחלה כרוניתהיא מחלה מתמשכת ארוכת טווח. מחלה כרונית לא תמיד פירושה מחלה קשה. אנשים רבים סובלים ממחלת כליות כרונית בינונית.

אי ספיקת כליות כרונית היא מונח נרדף למחלת כליות כרונית.

המונח אי ספיקת כליות חריפה פירושו שתפקוד הכליות נכשל פתאום במשך שעות או ימים. לדוגמה, הגורם לאי ספיקת כליות חריפה עשוי להיות זיהום חמור המשפיע על הכליות, או הרעלה, כגון פונדקאיות אלכוהול. זהו ההבדל בין אי ספיקת כליות חריפה לבין מחלת כליות כרונית, שבה תפקוד הכליות מתדרדר בהדרגה במשך חודשים או שנים.

כיצד מאבחנים מחלת כליות כרונית?

בבדיקת דם פשוטה ניתן להעריך את נפח הדם המסונן בגלומרולי בפרק זמן נתון. בדיקה זו נקראת קצב הסינון הגלומרולרי. קצב הסינון הגלומרולרי התקין הוא 90 מ"ל לדקה או יותר. אם הסינון אינו מתרחש או מואט בחלק מהגלומרולי הכליות, אזי קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) יורד, מה שמאפשר לנו להסיק שתפקוד הכליות נפגע.

כדי לקבוע את קצב הסינון הגלומרולרי בדם, נקבעת רמת הקריאטינין. קריאטינין הוא תוצר פירוק של חלבונים. בדרך כלל, קריאטינין מוסר מהדם על ידי הכליות. אם תפקוד הכליות נפגע, רמת הקריאטינין בדם עולה.

קצב הסינון הגלומרולרי מחושב תוך התחשבות בגיל, מין ורמת קריאטינין בדם.

מחלת כליות כרונית, בהתאם לרמת קצב הסינון הגלומרולרי, מחולקת לחמישה שלבים:

• שלב 1 - קצב סינון גלומרולרי (90 מ"ל/דקה או יותר) מראה תפקוד כליות תקין, אך יש לך נזק או מחלה בכליות. לדוגמה, דם או חלבון עשויים להופיע בשתן, דלקת של הכליות.
• שלב 2 - פגיעה בינונית בתפקוד הכליות ויש פגיעה בכליות או מחלת כליות. אנשים שיש להם קצב סינון גלומרולרי של 60 עד 89 מ"ל לדקה ללא נזק לכליות אינם סובלים ממחלת כליות כרונית.
• שלב 3 - תפקוד כליות לקוי בדרגת חומרה בינונית (ללא או עם מחלת כליות). לדוגמה, אצל קשישים, תפקוד הכליות יורד ללא כל מחלת כליות: 3A קצב סינון גלומרולרי הוא - 45 - 59 מ"ל / דקה; 3B, קצב הסינון הגלומרולרי הוא 30-44 מ"ל לדקה.
• שלב 4 - פגיעה קשה בתפקוד הכליות. קצב הסינון הגלומרולרי נע בין 15 ל-29 מ"ל לדקה.
• שלב 5 - הפרה חמורה ביותר של תפקוד הכליות. מצב זה נקרא גם מחלת כליות סופנית או אי ספיקת כליות. קצב סינון גלומרולרי נמוך מ-15 מ"ל לדקה.

הערה:שינויים קטנים בקצב הסינון הגלומרולרי הם נורמליים. במקרים מסוימים, תנודות בקצב הסינון הגלומרולרי עשויות להיות גדולות מספיק כדי לשנות את השלב של מחלת כליות כרונית, אך לאחר זמן מה קצב הסינון הגלומרולרי עלול לעלות שוב. עם זאת, כל עוד קצב הסינון הגלומרולרי אינו יורד בהדרגה, יש לקחת בחשבון את הערך הממוצע.

מי צריך למדוד את קצב הסינון הגלומרולרי?

קצב הסינון הגלומרולרי נבדק בדרך כלל כדי לעקוב אחר תפקוד הכליות אצל אנשים עם מחלת כליות או מצבים אחרים שיכולים להשפיע על הכליות, כגון לחץ דם גבוה או סוכרת. חקר קצב הסינון הגלומרולרי מבוצע לעיתים קרובות גם בבדיקות במצבים רפואיים שונים. אם החולה סובל ממחלת כליות כרונית, קצב הסינון הגלומרולרי נבדק במרווחי זמן קבועים למעקב אחר תפקוד הכליות.

מהי השכיחות של מחלת כליות כרונית?

לאחד מכל 10 אנשים יש מידה מסוימת של מחלת כליות כרונית. מחלת כליות כרונית יכולה להתפתח בכל גיל. מחלות שונות עלולות להוביל למחלת כליות כרונית. השכיחות של מחלת כליות כרונית עולה בקרב קשישים. מחלת כליות כרונית שכיחה יותר בנשים.

למרות שיותר ממחצית מהאנשים מעל גיל 75 סובלים ממחלת כליות כרונית, לרובם אין למעשה מחלת כליות, אך מתרחשת ירידה הקשורה לגיל בתפקוד הכליות.

רוב המקרים של מחלת כליות כרונית הם קלים או קלים.

מה גורם למחלת כליות כרונית?

ישנן מחלות רבות שעלולות לגרום לפגיעה בכליות ו/או להפרעה בתפקוד ולהוביל למחלת כליות כרונית. שלושת הגורמים העיקריים למחלת כליות כרונית, המופיעות בכ-3 מתוך 4 מקרים של מחלת כליות כרונית במבוגרים, הם:

• סוכרת - מחלת כליות סוכרתית (סיבוך שכיח של סוכרת)
• לחץ דם גבוה - לחץ דם גבוה ללא טיפול או שליטה גרועה הוא הגורם העיקרי למחלת כליות כרונית. עם זאת, במקרים מסוימים, מחלת כליות כרונית עצמה היא הגורם ליתר לחץ דם, שכן הכליות מעורבות בוויסות שלה. תשעה מתוך 10 אנשים עם מחלת כליות כרונית בשלב 3 עד 5 סובלים מלחץ דם גבוה.
• הזדקנות הכליות - ישנה ירידה בתפקוד הכליות הקשורה לגיל. יותר ממחצית מהאנשים מעל גיל 75 סובלים במידה מסוימת של מחלת כליות כרונית. ברוב המקרים, מחלת כליות כרונית אינה מתקדמת מעבר לשלב המתון אלא אם הכליות מושפעות מסיבות אחרות, כגון סוכרת.

מצבים אחרים שיכולים להוביל להתפתחות מחלת כליות כרונית כוללים:

• גלומרולונפריטיס (נזק לגלומרולי)
• היצרות עורק הכליה
• תסמונת המוליטית - אורמית
• מחלת כליות פוליציסטית
• חסימה של יציאת שתן
• נזק לכליות עקב הרעלה בתרופות או חומרים רעילים
• זיהומים כרוניים בכליות ואחרים.

בשלב בינוני של מחלת כליות כרונית (כלומר שלבים 1-3), לא סביר שתרגיש לא טוב. מחלת כליות כרונית מתגלה על ידי בדיקת קצב הסינון הגלומרולרי לפני הופעת סימנים ותסמינים אחרים.

התסמינים מתפתחים עם התקדמות מחלת כליות כרונית. התסמינים בתחילה מעורפלים, אופייניים למחלות רבות, כגון עייפות מוגברת, בריאות לקויה, עייפות.

ככל שהחומרה של מחלת כליות כרונית עולה, מתפתחים התסמינים הבאים:

• תקלה
• אובדן תיאבון
• ירידה במשקל
• עור יבש, גירוד
• התכווצות שרירים
• אגירת נוזלים בגוף והתפתחות בצקת ברגליים
• נפיחות סביב העיניים
• הטלת שתן תכופה יותר
• עור חיוור עקב אנמיה
• חולשה, עייפות.

אם תפקוד הכליות ממשיך להידרדר (שלב 4 או 5 מחלת כליות כרונית), מתפתחים סיבוכים שונים. לדוגמה, אנמיה והפרה של חילוף החומרים של זרחן-סידן, עלייה ברמת המינרלים בדם. הם עלולים לגרום לתסמינים שונים, כמו עייפות עקב אנמיה, או דילול עצמות ושברים עקב חוסר איזון של סידן וזרחן. ללא טיפול, מחלת כליות כרונית בשלב 5 היא קטלנית.

האם אני צריך בדיקות נוספות?

קצב הסינון הגלומרולרי נמדד על מנת לזהות מחלת כליות כרונית ולשלוט בהתפתחותה. מדידות קצב סינון גלומרולרי מבוצעות לפחות פעם בשנה בחולים עם מחלת כליות כרונית בשלב 1 או 2, או בתדירות גבוהה יותר בשלב 3, 4 או 5 מחלת כליות כרונית.

תבצעו בדיקות שתן שגרתיות כדי לבדוק אם יש דם או חלבון בשתן. כמו כן יבוצעו בדיקות דם מעת לעת לניטור רמות האלקטרוליטים בדם, כגון נתרן, אשלגן, סידן וזרחן. אם אתה צריך בדיקות אחרות ייקבע על ידי הרופא שלך. לדוגמה:

אולטרסאונד כליות (אולטרסאונד של הכליות) או ביופסיית כליות נעשית אם יש חשד למחלת כליות. למשל, אם מתגלה כמות גדולה של דם או חלבון בשתן, אם אתה מודאג מכאבים הקשורים בכליות וכד'.

ברוב המקרים, אין צורך בבדיקת אולטרסאונד או ביופסיה של כליה. הסיבה לכך היא שככלל, מחלת כליות כרונית מתרחשת עקב סיבות קיימות לפגיעה בכליות, כגון סיבוכים של סוכרת, לחץ דם גבוה או שינויים הקשורים לגיל.

אם מחלת כליות כרונית מתקדמת (שלב 3 ומעלה), מבוצעים מחקרים נוספים. למשל, כדי לזהות אנמיה, מבצעים בדיקת דם לקביעת רמת הורמון הפרתירואיד בדם. הורמון הפרתירואיד מעורב בחילוף החומרים של סידן-זרחן.

כיצד מטפלים במחלת כליות כרונית?

רוב המקרים של מחלת כליות כרונית מטופלים על ידי רופאים כלליים. זאת בשל העובדה שמחלת כליות כרונית בשלבים 1-3 אינה דורשת טיפול מרופא מומחה. הרופא שלך יפנה אותך למומחה אם מחלת הכליות הכרונית שלך מתקדמת לשלב 4 או 5, או אם אתה מפתח תסמינים בכל שלב של מחלת הכליות הכרונית שלך שצריך לחקור על ידי מומחה.

מחקרים הראו כי ברוב החולים עם מחלת כליות כרונית, טיפול בשלבים המוקדמים של המחלה יכול למנוע או להאט את התקדמות אי ספיקת כליות.

מטרות הטיפול כוללות:

• טיפול במחלה הבסיסית
• מניעה או האטה של ​​התפתחות מחלת כליות כרונית
• הפחתת הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם
• טיפול בתסמינים וסיבוכים הנגרמים ממחלת כליות כרונית.

טיפול במחלה הבסיסית

מחלת כליות כרונית יכולה להיגרם ממגוון מצבים. עבור חלק מהם, ישנם טיפולים ספציפיים. למשל, שליטה טובה ברמת הסוכר בדם לחולי סוכרת, בקרת לחץ דם לחולי יתר לחץ דם, טיפול אנטיביוטי בחולים הסובלים מדלקות כרוניות בכליות, ניתוח להסרת חסימת שתן ועוד.

מניעה או האטה של ​​התפתחות מחלת כליות כרונית:

מהלך של מחלת כליות כרונית נוטה להחמיר בהדרגה במשך חודשים או שנים. זה יכול לקרות גם אם הגורם הבסיסי למחלת כליות כרונית טופל. אתה צריך להיות במעקב של הרופא או האחות שלך כדי לעקוב אחר תפקוד הכליות שלך (קצב סינון גלומרולרי). הרופא גם ירשום לך טיפול וייתן לך המלצות כיצד למנוע או להאט התפתחות של מחלת כליות כרונית. המטרה העיקרית של הטיפול להאטת התקדמות מחלת כליות כרונית היא שמירה על לחץ דם מיטבי. רוב האנשים עם מחלת כליות כרונית זקוקים לתרופות כדי לשלוט בלחץ הדם שלהם. הרופא יקבע את רמת לחץ הדם האופטימלית עבורך (בדרך כלל 130/80 מ"מ כספית או אפילו נמוך יותר במקרים מסוימים).

אם אתה נוטל תרופות אחרות, עליך לדון במשטר שלך עם הרופא שלך. מכיוון שתרופות מסוימות, המשפיעות על תפקוד הכליות, מפחיתות את תפקודן, מה שמחמיר את מהלך מחלת כליות כרונית. למשל, אם אתם סובלים ממחלת כליות כרונית, אסור ליטול תרופות אנטי דלקתיות ללא מרשם רופא. תצטרך גם להתאים את מינוני התרופות שאתה לוקח אם מחלת הכליות הכרונית שלך מתקדמת.

הפחתת הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם:

אנשים עם מחלת כליות כרונית נמצאים בסיכון גבוה לפתח מחלות לב וכלי דם כגון התקף לב, שבץ מוחי ומחלות כלי דם היקפיות. אנשים עם מחלת כליות כרונית נוטים יותר למות ממחלות לב וכלי דם מאשר מאי ספיקת כליות.

מניעה של מחלות לב וכלי דם כוללת:

• בקרת לחץ דם (ושליטה טובה ברמת הסוכר בדם אם יש לך סוכרת)
• בקרת כולסטרול בדם
• שינויים באורח החיים: הפסקת עישון, תזונה בריאה דלת מלח, בקרת משקל, פעילות גופנית סדירה.

אם מתגלה רמת חלבון גבוהה בבדיקת השתן, אז אתה צריך טיפול, גם אם לחץ הדם שלך תקין. תרופות הנקראות חוסמי האנזים הממירים אנגיוטנסין (כגון קפטופריל, אנלופריל, רמיפריל, ליסינופריל) למחלת כליות כרונית מונעות ירידה נוספת בתפקוד הכליות.

טיפול בתסמינים הנגרמים ממחלת כליות כרונית

אם מחלת כליות כרונית הופכת לחמורה, אז אתה צריך טיפול כדי להילחם בבעיות הנגרמות מתפקוד לקוי של הכליות. לדוגמה:

עם התפתחות אנמיה, יש צורך בטיפול בתכשירי ברזל ו/או אריתרופואיטינים. אריתרופויאטין הוא הורמון המיוצר בכליות וממריץ את הייצור של כדוריות דם אדומות (אריתרוציטים).

גם חוסר איזון של זרחן וסידן בדם מצריך טיפול.

אתה צריך להגביל את כמות הנוזלים והמלח במזון שלך. הגבלות תזונתיות אחרות קשורות לשליטה ברמת האשלגן והסידן בגוף.

אם מתפתחת מחלת כליות כרונית בשלב סופי, אז אתה צריך טיפול חלופי כליות - דיאליזה או השתלת כליה.

אנשים עם מחלת כליות כרונית בשלב 3 או יותר צריכים לקבל חיסון שנתי לשפעת, כמו גם חיסון אחד לפנאומוקוק. אנשים עם מחלת כליות כרונית שלב 4 צריכים לקבל חיסון נגד הפטיטיס B.

פרוגנוזה של מחלת כליות כרונית

מחלת כליות כרונית שלבים 1 - 3 ברוב המקרים מתרחשים אצל קשישים. מחלת כליות כרונית נוטה להחמיר בהדרגה במשך חודשים או שנים. עם זאת, קצב ההתקדמות משתנה ממקרה למקרה, ולעתים קרובות תלוי בחומרת הגורם הבסיסי. לדוגמה, מחלות כליה מסוימות עלולות להחמיר את תפקוד הכליות במהירות יחסית. עם זאת, ברוב המקרים, מחלת כליות כרונית מתקדמת לאט מאוד. שלב 5 מחלת כליות כרונית (קצב סינון גלומרולרי נמוך מ-15 מ"ל לדקה) מצריך דיאליזה או השתלת כליה.

המאמר הוא אינפורמטיבי. לכל בעיה בריאותית - אין לאבחן בעצמך ולהתייעץ עם רופא!

V.A. שדרקינה - אורולוג, אונקולוג, עורך מדעי

מחלת כליות כרונית אינה מחלה במובן המקובל של המילה. זהו שמה של תסמונת פתולוגית, מצב שמתפתח לעיתים עם מגוון מחלות. לעיתים ניתן לאבחן מטופל עם אבחנה כזו בדיוק, אך אין לראות בכך נגע עצמאי. מחלת כליות כרונית מוכרת רק אם למטופל יש כשל בפעילות התקינה של איברים אלו במשך שלושה חודשים או יותר. הוא מאובחן אפילו עם נפרופתיה ממושכת עם קצבי סינון גלומרולרי נורמליים.

יַחַסמחלת כליות כרונית עוברת בשני כיוונים בו זמנית:

טיפול במחלה שגרמה למעשה לנזק לכליות;
- אפקט מגן על הכליות, הנפוץ בכל הפתולוגיות הכליות.

שיטות ההשפעה תלויות ישירות בשלב המחלה. תשומת לב מיוחדת מוקדשת לתיקון גורמי התקדמות, שכן זה מאפשר לך לעכב את זמן הטיפול החלופי. ככל שהמחלה מתפתחת, מצטרפים תסמונתיים ותסמינים.

הרופאים מבחינים בחמישה שלבים של המחלה

1. בשלב הראשון קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) יורד ל-90 מ"ל/דקה. בשלב זה, המטופל פונה לרופאים, מתבצע האבחון והטיפול במחלה הבסיסית. ננקטים צעדים להאטת קצב הירידה ב-GFR. חשוב לשים לב לתיקון גורמי סיכון קרדיווסקולריים (יתר לחץ דם עורקי, השמנת יתר, עישון, חוסר פעילות גופנית והיפרגליקמיה).

2. השלב השני של מחלת כליות כרונית כולל ירידה ב-GFR מ-60 ל-89 מ"ל/דקה. האמצעים שננקטו זהים לשלב הראשון של המחלה.

3. כאשר ה-GFR יורד ל-39-59 מ"ל/דקה, הרופאים נוקטים באמצעים להערכת קצב התקדמות המחלה. לשם כך, מדדי GFR מנוטרים באופן קבוע עם מרווח של שלושה חודשים. בשלב זה מתבצע גם זיהוי וטיפול בסיבוכים. מתבצעת בקרה רפואית על רמת הלחץ העורקי. מומחים מתרגלים דחייה מוחלטת של תרופות נפרוטוקסיות ומתאים את מינון התרופות.

4. השלב הרביעי של המחלה נקבע לפי ירידה ב-GFR לרמה של 15-29 מ"ל/דקה. בהגיעו למצב זה, המטופל מתחיל להתכונן לטיפול חלופי. אתה צריך להתייעץ עם נפרולוג מוסמך.

5. השלב החמישי הוא אי ספיקת כליות. הוא מאופיין בירידה ב-GFR של פחות מ-15 מ"ל לדקה. בשלב זה, החולה זקוק לטיפול חלופי כליות, כלומר דיאליזה או השתלה.

תיקון גורמי סיכון

יתר לחץ דם עורקי

לחץ דם גבוה הוא גורלם של כ-80% מכלל החולים במחלת כליות כרונית. טיפול בזמן המוריד את לחץ הדם מאט באופן משמעותי את הירידה ב-GFR ומפחית את הסבירות לתוצאות קרדיווסקולריות.

במקרה זה, מומחים מתרגלים את המינוי של תרופות כגון מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II.
במקביל, נוטלים נוגדי סידן (דילטזיאזם, ורפאמיל), משתנים (furasemide, thiazide ו-torasemide). בנוסף, ניתן להשתמש באנטגוניסטים לסידן דיהידרופירידין ארוכי טווח (אמלודיפין).

מניעת סיבוכים קרדיווסקולריים

בחולים רבים עם מחלת כליות כרונית, נצפות הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, במיוחד לעתים קרובות הן מתרחשות בחולים עם סוכרת. יש לתקן את רמת הכולסטרול במקרה זה בעזרת תרופות.

היפר גליקמיה

מחלת כליות כרונית משפיעה לעתים קרובות למדי על חולים עם סוכרת. ניטור קבוע של גליקמיה מפחית את הסבירות לפתח נפרופתיה סוכרתית. חשוב לזכור שעם פגיעה בכליות, יש צורך להתאים את המינון של תרופות היפוגליקמיות כמו אינסולין ומטפורמין.

היפרפאראתירואידיזם

עם ירידה ב-GFR, ספיגת הסידן פוחתת, מה שמוביל לזרימה מוגברת של הורמון הפרתירואיד לדם. חומר זה אמור לתקן את רמת הסידן בדם על ידי שטיפה קבועה של אלמנט זה מהעצמות. אובדן הסידן, בתורו, טומן בחובו היווצרות של ציסטות בעצמות והתפתחות אוסטאודיסטרופיה סיבית. ברקמות רכות מתחילות להצטבר הסתיידויות. למניעת היפרפאראתירואידיזם על המטופל ליטול תוספי סידן, ואם מצב זה כבר התפתח, יש צורך בנטילת מטבוליטים פעילים של ויטמין D, בנוסף, לעיתים מתרגלים הסרה של בלוטות הפאראתירואיד.

טיפול תחליפי

אם מחלת כליות כרונית הגיעה לשלב החמישי, נקבע למטופל טיפול חלופי. זה עשוי להיות מורכב מהמודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית או השתלת כליה.

הסוג הנפוץ ביותר של טיפול כזה הוא המודיאליזה בחומרה. הוא מסוגל להגדיל את תוחלת החיים של המטופל בחמש עד שבע שנים. בשלב זה יש הזדמנות להתכונן להשתלת כליה.

דיאליזה פריטונאלית מתבצעת על ידי הזרקת תמיסה לחלל הבטן דרך צנתר שוכן. שיטת טיפול זו מעט יותר זולה מחומרה, אך לעיתים מסובכת על ידי דלקת הצפק.

שיטת הטיפול היעילה ביותר היא השתלת כליה, שאמנם פעולה יקרה ומסובכת, אך מבטלת את המודיאליזה לתקופה של 13 עד 15 שנים.

מדי יום, 70-75% מכלל הנוזל הנצרך במהלך היום מופרש מגוף האדם. עבודה זו נעשית על ידי הכליות. תפקודה של מערכת זו תלוי בגורמים, שאחד מהם הוא סינון גלומרולרי.

הסיבות לירידה

סינון גלומרולרי הוא תהליך לעיבוד הדם הנכנס לכליות, המתרחש בנפרונים. במהלך היום, הדם מתנקה 60 פעמים. לחץ רגיל הוא 20 מ"מ כספית. קצב הסינון תלוי באזור התפוס על ידי נימי הנפרון, בלחץ ובחדירות הממברנה.

כאשר הסינון הגלומרולרי נפגע יכולים להתרחש שני תהליכים: ירידה ועלייה בתפקוד.

ירידה בפעילות הגלומרולרית יכולה להיגרם מגורמים, הן הקשורים לכליות והן מחוץ לכליות:

• תת לחץ דם;
• עורק הכליה הצר;
• לחץ אונקוטי גבוה;
• נזק לממברנה;
• ירידה במספר הגלומרולי;
• הפרעה בזרימת השתן.

גורמים הממריצים התפתחות של הפרעות סינון גלומרולריות גורמים להתפתחות נוספת של מחלות:

• ירידה בלחץ מתרחשת במצבי לחץ, עם תסמונת כאב בולטת, מובילה לדיקומפנסציה לבבית;
• היצרות העורקים מובילה ליתר לחץ דם, חוסר שתן עם כאבים עזים;
• אנוריה מובילה להפסקה מוחלטת של הסינון.

צמצום אזור הגלומרולי עשוי להיות קשור לתהליכים דלקתיים, טרשת של כלי דם.

עם יתר לחץ דם, דקומפנסציה לבבית, החדירות של הממברנה עולה, אך הסינון מופחת: חלק מהגלומרולי כבוי מביצוע הפונקציה.

אם החדירות הגלומרולרית מוגברת, תפוקת החלבון עשויה לעלות. זה גורם לפרוטאינוריה.

סינון מוגבר

ניתן לראות פגיעה בסינון גלומרולרי הן לירידה והן לעלייה בקצב הגדילה. הפרה כזו של הפונקציה אינה בטוחה. הסיבות עשויות להיות:

• לחץ אונקוטי מופחת;
• שינויים בלחץ בעורק היוצא והנכנס.

עוויתות כאלה ניתן להבחין במחלות:

• דַלֶקֶת הַכְּלָיוֹת;
• לַחַץ יֶתֶר;
• החדרת מינון קטן של אדרנלין;
• הפרה של זרימת הדם בכלים היקפיים;
• דילול דם;
• כמויות עצומות של נוזלים בגוף.

כל הפרעה הקשורה לסינון גלומרולרי צריכה להיות תחת תשומת לב של רופא. ניתוח לאיתור שלהם נקבע בדרך כלל עבור חשדות קיימים כבר למחלות כליות, מחלות לב ופתולוגיות אחרות המובילות בעקיפין להפרעה בתפקוד הכלייתי.

איך לקבוע?

נקבעת בדיקה לקביעת קצב הסינון בכליות. הוא מורכב בקביעת שיעור הסילוק, כלומר. חומרים שמסננים בפלסמת הדם ואינם נספגים מחדש או מופרשים. חומר אחד כזה הוא קריאטינין.

סינון גלומרולרי תקין הוא 120 מ"ל לדקה. עם זאת, תנודות בטווח שבין 80 ל-180 מ"ל לדקה מותרות. אם עוצמת הקול עוברת את הגבולות האלה, אתה צריך לחפש את הסיבה.

בעבר בוצעו בדיקות נוספות ברפואה כדי לקבוע חוסר תפקוד גלומרולרי. חומרים שניתנו תוך ורידי נלקחו כבסיס. במשך מספר שעות נצפה כיצד מתבצע סינון שלהם. פלזמת דם נלקחה למחקר, ריכוז החומרים הניתנים נקבע בה. אבל התהליך הזה קשה, אז היום הם פונים לגרסה קלת משקל של הבדיקות עם מדידת רמות קריאטינין.

טיפול בהפרעות סינון כליות

הפרעת סינון גלומרולרי אינה מחלה עצמאית, ולכן היא אינה כפופה לטיפול ממוקד. זהו סימפטום או תוצאה של פגיעה בכליות או באיברים פנימיים אחרים שכבר נמצאים בגוף.

ירידה בסינון הגלומרולרי מתרחשת במחלות:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• גידולים המפחיתים לחץ בכליה;
• תת לחץ דם.

עלייה בקצב הסינון הגלומרולרי מתרחשת עקב:

• תסמונת נפרוטית;
• לופוס אריתמטוסוס;
• לַחַץ יֶתֶר;
• סוכרת.

למחלות אלו אופי שונה, ולכן הטיפול בהן נבחר לאחר בדיקה יסודית של החולה. ניתן לעבור אבחון וטיפול מקיף לפי הפרופיל שלך במרפאה הגרמנית פרידריכסהאפן. כאן המטופל ימצא את כל מה שהוא צריך: צוות אדיב, ציוד רפואי, שירות קשוב מאחיות.

במקרה של מחלות יתכן תיקון המצב שעל רקע משתפרת גם פעילות הכליות. בסוכרת, נורמליזציה של התזונה והחדרת אינסולין יכולים לשפר את מצבו של המטופל.

תוך הפרה של סינון גלומרולרי, אתה צריך לעקוב אחר דיאטה. אוכל לא צריך להיות שומני, מטוגן, מלוח או חריף. מומלץ להקפיד על משטר השתייה המוגבר. צריכת חלבון מוגבלת. עדיף לבשל מזון באידוי, הרתחה או תבשיל. ציות לתזונה נקבעת למשך הטיפול ולאחריו למניעה.

אמצעים אלה למניעה ושיפור תפקוד הכליות יסייעו להתמודד עם מחלות קשורות אחרות.

טיפול סינון כליות במרפאת טופ בגרמניה

ירידה בתפקוד הכליות עד להפסקה מוחלטת של יכולות הסינון והיכולת להסיר רעלים מהגוף היא אי ספיקת כליות כרונית. האטיולוגיה של מחלה זו היא תוצאה של מחלות עבר או נוכחות של תהליכים כרוניים בגוף. פגיעה בכליות זו שכיחה במיוחד בקרב קשישים. אי ספיקת כליות כרונית היא מחלת כליות שכיחה למדי ומספר החולים גדל מדי שנה.

פתוגנזה וגורמים לאי ספיקת כליות כרונית

• מחלת כליות כרונית - pyelo- או glomerulonephritis;
• הפרעות מטבוליות מערכתיות - דלקת כלי דם, גאוט, דלקת מפרקים שגרונית;
• נוכחות של קמיעות או גורמים אחרים (ליחה, מוגלה, דם) שסותמים את השופכן;
• ניאופלזמות ממאירות של הכליות;
• ניאופלזמות של איברי האגן, שבהם השופכן דחוס;
• הפרות בהתפתחות מערכת השתן;
• מחלות אנדוקריניות (סוכרת);
• מחלות כלי דם (יתר לחץ דם);
• סיבוכים של מחלות אחרות (הלם, הרעלה עם רעלים, תרופות);
• שימוש באלכוהול וסמים.

הפתוגנזה של מחלה זו היא תוצאה של הסיבות לעיל, שבהן מתפתחים נזק כרוני והפרעות מבניות של רקמת הכליה. תהליך תיקון הפרנכימה מופרע, מה שמוביל לירידה ברמת תפקוד תאי הכליה. הכליה באותו זמן פוחתת בגודלה, מתכווצת.

תסמינים וסימנים של המחלה

חולשה, עייפות, אובדן תיאבון, בחילות והקאות הם תסמינים של אי ספיקת כליות כרונית.

סימנים של אי ספיקת כליות כרונית מתרחשים על רקע סילוק רעלים, כמו גם שמירה על תהליכים מטבוליים, מה שמוביל לכשל של כל המערכות והאיברים בגוף. תסמינים של אי ספיקת כליות כרונית הם בתחילה קלים, אך ככל שהמחלה מתקדמת, החולים חווים חולשה, עייפות, ריריות יבשות, שינויים בבדיקות מעבדה, נדודי שינה, עוויתות עצביות בגפיים, רעד וחוסר תחושה בקצות האצבעות. עם התפתחות נוספת של המחלה, התסמינים מחמירים. נראה מתמשך (בוקר ומסביב לעיניים), עור יבש, אובדן תיאבון, בחילות, התפתחות יתר לחץ דם. צורות של אי ספיקת כליות כרונית מחולקות לחמישה שלבים בהתאם לחומרת הקורס.

סיווג לפי שלבים

• CKD שלב 1 - סמוי. עובר ללא התסמינים המתבטאים. מטופלים אינם מתלוננים על דבר, מלבד עייפות מוגברת. יש כמות קטנה של חלבון בבדיקות מעבדה.
• CKD שלב 2 - פיצוי. לחולים יש אותן תלונות, אך הן מופיעות לעתים קרובות יותר. בשתן ובדם יש שינויים בפרמטרים מעבדתיים. ישנה עלייה בהפרשת כמות השתן היומית (2.5 ליטר).
• CKD שלב 3 - לסירוגין. ישנה ירידה נוספת בתפקוד הכליות. בבדיקות דם, רמות גבוהות של קריאטינין ואוריאה. ישנה הידרדרות במצב.
• CKD שלב 4 - מנותק. יש שינוי חמור ובלתי הפיך בעבודה של איבר פנימי זה.
• רח' CKD 5 - השלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית מאופיין בעובדה שעבודת הכליות נעצרת כמעט לחלוטין. בדם יש תכולה גבוהה של אוריאה וקריאטינין. חילוף החומרים של אלקטרוליטים בכליות משתנה, אורמיה מתרחשת.

שלבים של אי ספיקת כליות כרונית מסווגים בהתאם למידת הנזק לפרנכימה של האיבר, תפקודי ההפרשה שלו ויש להם חמש דרגות. שלבי מחלת כליות כרונית מובחנים לפי שני קריטריונים - קצב הסינון הגלומרולרי, קריאטינין ורמת החלבון בשתן.

סיווג מחלת כליות כרונית לפי GFR

אינדקס CKD על ידי אלבומינוריה

פגיעה בכליות בילדים

מחלת כליות כרונית בילדים היא נדירה, אך בגיל זה הפרעות אלו מסוכנות מאוד.

מחלת כליות כרונית בילדים אינה שכיחה, אך מקרים בודדים מתרחשים. זוהי מחלה מסוכנת מאוד מכיוון שבילדות עם הפרעות כאלה הכליות נכשלות, מה שמוביל למוות. לכן, זיהוי CRF ו-CKD בשלבים המוקדמים ביותר הוא משימה חשובה עבור נפרולוגיה ילדים. הגורמים ל-CKD בילדים הם:

• משקל לידה נמוך;
• פגים;
• חריגות של התפתחות תוך רחמית;
• פקקת ורידי כליה ביילודים;
• מחלות זיהומיות מועברות;
• תוֹרָשָׁה.

הסיווג של מחלות כרוניות במבוגרים ושל CKD בילדים זהה. אבל הסימן העיקרי לכך שלילד יש מחלה זו הוא זה שמתרחש אצל ילדים בגיל בית הספר. הביטוי העיקרי של התסמונת הוא הפרה חדה של הכליות וכתוצאה מכך שיכרון חמור של הגוף. נדרש אשפוז דחוף.

סיבוכים של המחלה

מדובר במחלה מסוכנת מאוד, שהשלב הראשון שלה חולף עם תסמינים נסתרים, והשלב השני עם סימנים קלים של המחלה. אי ספיקת כליות כרונית צריכה להיות מטופלת מוקדם ככל האפשר. לאי ספיקת כליות כרונית בשלב הראשוני, שינויים עמוקים ברקמת הכליה אינם אופייניים. בשלב 5 CKD מתפתחים תהליכים בלתי הפיכים המובילים להרעלת הגוף ולהידרדרות מצבו של החולה. לחולים עלולים להתפתח הפרעות קצב, אלבומינוריה, יתר לחץ דם מתמשך, אנמיה, בלבול עד תרדמת, יתר לחץ דם נפרוגני, אנגיופתיה, אי ספיקת לב ובצקת ריאות. החמרה של CKD ו- CKD מובילה לעובדה שמתרחשת אורמיה. במקרה זה, שתן, הנכנס לזרם הדם, מוביל להלם אורמי, אשר מוביל לעתים קרובות למוות.

אבחון המחלה

אבחון CKD כרוך בהתייעצות עם רופאים:

• מְרַפֵּא;
• אוּרוֹלוֹג;
• קרדיולוג;
• אנדוקרינולוג;
• רוֹפֵא עֵינַיִם;
• נוירופתולוג;
• נפרולוג.

אבחון CKD כרוך בנטילת אנמנזה, לאחר התייעצות עם מספר מומחים, ומחקר אובייקטיבי למדי.

הרופא יאסוף אנמנזה (כל תסמיני המחלה, מחלות נלוות, בילדים - נוכחות של עיכוב התפתחותי גופני, כמו גם מאפיינים של היסטוריה משפחתית) בדיקה אובייקטיבית כוללת הקשה ומישוש של הכליות. בילדים - מחקר של הרכס, נוכחות של ירידה במשקל., עצירות, נוכחות של לחץ מוגבר, סימני אנמיה וכו'. אי ספיקת כליות כרונית נקבעת על ידי ניתוח:

• בדיקת שתן - כמות קטנה של חלבון, צפיפות נמוכה, נוכחות של תאי דם אדומים, גלילים ומספר מוגבר של תאי דם לבנים.
• בדיקת דם - מאופיינת בעלייה של לויקוציטים ו-ESR, כמות מופחתת של המוגלובין ואריתרוציטים.
• ניתוח ביוכימי - עלייה בקריאטינין, אוריאה, חנקן, אשלגן וכולסטרול בדם. ירידה בחלבון ובסידן.
• קביעת קצב הסינון הגלומרולרי - מחושב על סמך בדיקת דם לקריאטינין, גיל, גזע, מין וגורמים נוספים.
• אולטרסאונד של הכליות ומערכת השתן יעזור לראות את מצב הכליה.
• MRI מדגים את מבנה הכליה, מרכיביה, השופכן ושלפוחית ​​השתן.
• דופלרוגרפיה אולטרסאונד מעריכה את מצב כלי הכליות.
• בדיקת זימניצקי - מראה את מצב תפקוד הכליות, וניתן לראות גם את נפח השתן המופרש בשעות הבוקר ואחר הצהריים.

טיפול באי ספיקת כליות

בתחילה, הטיפול במחלת כליות כרונית מכוון להפחתת לחץ, שיפור היווצרות שתן, הורדת ה-pH של הקיבה ונורמליזציה של מיקרו-אלמנטים בדם. מאוחר יותר, בהתאם למצב המטופל, נקבעים המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית או השתלת כליה. עם מחלה זו, אתה לא יכול להתקרר, להרים משקולות ולהיכנע למצבי לחץ. חשוב מאוד להקפיד על תזונה נכונה. למטופלים רושמים דיאטה מס' 7. עקרונותיה העיקריים הם: צריכת חלבון מוגבלת, הפחתת כמות המלח והזרחן במזון, הפחתה ומעקב אחר כמות האשלגן, שליטה בצריכת הנוזלים בגוף (לא יותר מ-2 ליטר), בקרה הערך האנרגטי של מזון. תזונה ב-CKD אינה דומה לצום הרגיל במקרה של מחלה, התפריט צריך להכיל מספיק פירות וירקות בצורה של מרקים ולפתנים.

הגבלה של צריכת חלבון מומלצת כבר בתחילת המחלה - עד 1 גרם / ק"ג, לאחר מכן - 0.8 גרם / ק"ג, ובשלבים אחרים - 0.6 גרם / ק"ג. השליטה בצריכת המלח היא פריט חשוב מאוד בתזונה, שכן עודף נתרן בדם מוביל ליתר לחץ דם ובצקות, לכן מומלץ לצרוך לא יותר משני גרם ליום. הם גם מגבילים את צריכת הזרחן ל-1 גרם ליום (מגבילים את צריכת המזון עם תכולה גבוהה של זרחן). כדי להפחית אשלגן בגוף, שעלול להוביל לדום לב, פירות יבשים, בננות, אבוקדו, תפוחי אדמה, עשבי תיבול, אגוזים, שוקולד, קטניות אינם נכללים בתזונה. הערך האנרגטי של מזון צריך להיות 2.5-3 אלף קלוריות. התזונה של החולים היא חלקית (5-6 פעמים, במנות קטנות). התפריט צריך להיות עשיר בפירות וירקות בצורת לפתנים, מרקים וכו' יש לקחת אוכל מבושל או אפוי.

התזונה צריכה לכלול את המזונות הבאים:

• דִגנֵי בּוֹקֶר;
• לחם מלא;
• מרקים דיאטטיים;
• מוצרי בשר ודגים מזנים דלי שומן;
• פירות וירקות;
• ביצים;
• חלב, גבינת קוטג';
• ג'לי ומוסים;
• מיץ מדולל ותה חלש, מרתח שושנים;
• תבלינים.

התווית נגד:

• אוכל מלוח ומתובל;
• משקאות אלכוהוליים, תה חזק, קפה.
• פטריות;
• יֶרֶק;
• קטניות ופסטה;
• מזון מעושן ומשומר;
• בננות ופירות יבשים;
• תבלינים: חרדל וחזרת;
• שום וצנונית.

מחלקת הבריאות והסיוע הסוציאלי לאוכלוסיית מינהלת אירקוטסק

המכון הממלכתי של אירקוטסק לחינוך רפואי לתואר שני

גרסה שלישית

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

ההמלצות מוקדשות לאבחון וטיפול במחלת כליות כרונית, אשר לא רק יכולה להוביל להתפתחות מחלת כליות סופנית, אלא גם מהווה גורם סיכון משמעותי למחלות לב וכלי דם. ההמלצות מיועדות למתרגלים.

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

© מחלקת הבריאות והסיוע הסוציאלי לאוכלוסיית מינהלת אירקוטסק, 2011

חברי קבוצת המומחים

אנדרייבסקאיה טטיאנה גריגורייבנה,

מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה לטיפול בפקולטה, ISMU

ברדימובה טטיאנה פרוקופייבנה,

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש. המחלקה לאנדוקרינולוגיה, ISIUVa, אנדוקרינולוג ראשי של המחלקה לבריאות וסיוע חברתי לאוכלוסיית המינהל של אירקוטסק

בלוב ויאצ'סלב ולדימירוביץ'

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש. המחלקה למחלות פנימיות ו-VPT ChSMA, צ'ליאבינסק

בליאלוב פריד איסגילביץ',

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור מהמחלקה לגריאטריה וגרונטולוגיה של ISIUV, מטפל ראשי של המחלקה לבריאות וסיוע סוציאלי לאוכלוסיית מינהלת אירקוטסק, יו"ר קבוצת המומחים

וינקובה נטליה ניקולייבנה,

רֹאשׁ מחלקת הדיאליזה העירונית, נפרולוג ראשי של מחלקת הבריאות והסיוע הסוציאלי לאוכלוסיית המינהל של אירקוטסק, ראש. מחלקת דיאליזה של MSCh IAPO

קוזנצובה נדז'דה מירונובנה,

סְגָן רופא ראשי לעבודה רפואית של היחידה הרפואית "שדה תעופה אירקוטסק"

קוקלין סרגיי גרמנוביץ',

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור במחלקה לטיפול וקרדיולוגיה, ISIUV

קוטוזובה ראיסה איבנובנה,

רֹאשׁ מחלקה טיפולית של בית החולים העירוני מס' 3

פוגודייבה סבטלנה ולרייבנה,

ראש המחלקה לארגון ותכנון פעילויות רפואיות של המחלקה לבריאות וסיוע סוציאלי לאוכלוסיית מינהלת אירקוטסק

שצ'רבקובה אלכסנדרה ויטלייבנה,

מועמד למדעי הרפואה, עוזר המחלקה לטיפול בפקולטה, ISMU

ארגון הטיפול הנפרולוגי באירקוטסק......................................... ........... ....
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה................................................. ................................................ . ..........
הגדרה וקריטריונים ................................................ ........................................................... .................
אֶטִיוֹלוֹגִיָה	.......................................................................................................................
פתוגנזה ................................................... ................................................ . .................
מִיוּן................................................. ................................................ . ..........
ניסוח האבחנה ................................................ ............................................................ .
סמנים של נזק לכליות ................................................ ................................................................ ....
הערכת תפקוד הכליות ................................................ ................................................................ ............
קצב סינון גלומרולרי ................................................... ...........................................................
קריאטינין פלזמה ................................................ ............................................................ ............
ציסטטין C ................................................ .................................................. ..........
יַחַס................................................. ................................................ . .....................
האטת התקדמות ה-PN ................................................ ........................................................
טיפול תסמונת ................................................ ................................................................ .........
טיפול חוץ גופי ................................................ ............................................................
טקטיקה ................................................... ..................................................................... ............................................
יישום................................................. ................................................ . ............
סִפְרוּת................................................. ................................................ . ...............
קיצורי מילים
	- יתר לחץ דם עורקי
	- לחץ עורקי
	- חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II
	- מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין
	- קצב סינון גלומרולרי
	- אי ספיקת כליות
	- מחלת כליות כרונית

מבוא

ברחבי העולם חלה עלייה במספר החולים בפתולוגיה כלייתית כרונית עקב עלייה בשכיחות סוכרת, יתר לחץ דם עורקי והזדקנות האוכלוסייה. מספר החולים הזקוקים לטיפול חלופי כליות גדל בהתמדה.

בקשר עם פיתוח קריטריונים רבים להערכת תפקוד הכליות, היה צורך לאחד גישות לאבחון, כמו גם טיפול ומניעה של אי ספיקת כליות כרונית. נכון לעכשיו, הרעיון של מחלת כליות כרונית (CKD), שהוצע על ידי נפרולוגים אמריקאים, זכה להכרה כללית (K/DOQI, 2002).

מחקרים מדעיים רבים מבוצעים מדי שנה, מונפקות המלצות של קבוצות מומחים בינלאומיות. יחד עם זאת, אין המלצות רוסיות על מחלת כליות כרונית, אשר נחוצות מאוד על ידי מתרגלים. התנאים הספציפיים של שירותי הבריאות העירוניים, מספר רב של המלצות נרחבות שלעתים קרובות סותרות זו את זו, והיעדר תרגומים בזמן של המסמכים החשובים ביותר מאפשרים ליצור המלצות מקומיות שיסייעו לרופאי אירקוטסק ליישם באופן פעיל את הרעיון של מחלת כליות כרונית בתרגול יומיומי.

מסמך זה משקף את עמדתם המתואמת של המומחים המובילים בעיר אירקוטסק, המבוססת על רפואה מבוססת ראיות והמלצות בינלאומיות. בתהליך ההכנה הטקסט היה פתוח לדיון וההצעות שהתקבלו נלקחו בחשבון בנוסח הסופי של ההמלצות.

לשיפור ההמלצות חשובות הערות והצעות, אותן ניתן לשלוח לקבוצת המומחים במייל: [מוגן באימייל]מתוכנן לעדכן את ההמלצות מדי שנה, ויבוצעו תוספות משמעותיות לגרסה האלקטרונית בתדירות גבוהה יותר.

יו"ר קבוצת המומחים, מטפל ראשי של המחלקה לבריאות וסיוע סוציאלי לאוכלוסיית המינהל של אירקוטסק, פרופסור פריד איסמגיליביץ' בליאלוב

ארגון הטיפול הנפרולוגי באירקוטסק

חולים במחלות כליה מזוהים ומטופלים במרפאות עירוניות ובבתי חולים על ידי רופאים להתמחויות טיפוליות (רופאים כלליים, קרדיולוגים, אנדוקרינולוגים).

טיפול נפרולוגי מיוחד למבוגרים ניתן במחלקה לדיאליזה ביחידה הרפואית של הרשות הפלסטינית, בית החולים העירוני מס' 8, וכן במחלקה הנפרולוגית ובמחלקת המודיאליזה כרונית של בית החולים הקליני האזורי.

נפרולוגים ביחידה הרפואית של ה-IAPO מנהלים רישום של חולי עירוני עם CKD ומספקים ייעוץ לאזרחי אירקוטסק מדי יום בין השעות 10:00-12:00, למעט סופי שבוע.

(טל' 329704).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

על פי רישומי אוכלוסין גדולים (NHANTS III, Okinawa Stady), השכיחות של CKD היא לפחות 10%, ומגיעה ליותר מ-20% בקטגוריות מסוימות של אנשים (קשישים, סוכרת מסוג 2).

נתונים משוערים מראים שצריכים להיות כ-97,000 חולים עם CKD באירקוטסק, כולל 33,000 בשלב 1, 31,000 בשלבים 2 ו-3, ו-1,200 עם שלבים 4 ו-5 (NHANES, 1999–2004). לפי הנפרולוג הראשי של אירקוטסק, בשנת 2010, חולים עם CKD שלבים 1-2, 3, 4 ו-5 שלבים, בהתאמה, נרשמו 360, 635, 307 ו-151 אנשים (Vinkova N.N., 2010).

					שולחן 1
	מספר החולים במחלקה להמודיאליזה בעיר
		חולים	חולים
		עם PN חריף		חולים	המודיאליזה

קשה להעריך את המספר האמיתי של חולים עם CKD מכיוון בדרך כלל המחלה הבסיסית, כגון סוכרת או גלומרולונפריטיס כרונית, מקודדת למטרות סטטיסטיות. בשנת 2010, לפי טופס הדיווח הסטטיסטי מס' 12 בכותרות N17–19, נרשמו 756 חולים עם PN.

במחלקה לדיאליזה עירונית ביחידה הרפואית של ה-IAPO, המונה 12 מקומות דיאליזה, 96 חולים קיבלו טיפול תחליפי בשנת 2010, כולל 7 עם PI חריף ו-89 עם PI כרוני שלב סופי (טבלה 1). האחרונים כללו גלומרולונפריטיס כרונית (37%), נפרופתיה סוכרתית (22%), יתר לחץ דם נפרואנגיוסקלרוזיס (12%), מחלת כליות tubulointerstitial (11%), מחלה פוליציסטית (9%).

הגדרה וקריטריונים

מחלת כליות כרונית מוגדרת כפגיעה בכליות או ירידה בתפקוד הכליות למשך שלושה חודשים או יותר, ללא קשר לאבחנה. קריטריונים מודרניים ל-CKD מוצגים בטבלה 2.

שולחן 2

קריטריוני CKD (K/DOQI, 2006)

1. נזק לכליות 3 חודשים, מוגדר כהפרעות מבניות או תפקודיות של הכליות עם או בלי ירידה ב-GFR, המתבטאת באחד מהסימנים:

 שינויים בבדיקות שתן או ראייה,  חריגות מורפולוגיות.

2. GFR<60 мл/мин/1,73 м² במשך ≥ 3 חודשים עם או בלי עדות לנזק לכליות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הקצו גורמי סיכון להתפתחות CKD, אשר מחולקים לנטייה, תחילת נזק לכליות והשפעה על קצב ההתקדמות (טבלה 3).

שולחן 3

גורמי סיכון עיקריים ל-CKD (K/DOQI, 2002, 2006)

נטייה	גיל מבוגר.
	היסטוריה משפחתית.
יוזמים
	יתר לחץ דם עורקי.
	מחלות חיסוניות.
	זיהומים מערכתיים.
	דלקות בדרכי השתן.
	אבנים בדרכי השתן.
	חסימה של דרכי השתן התחתונות.
	תרופות רעילות.
הִתקַדְמוּת	יתר לחץ דם עורקי.
	היפר גליקמיה.
	דיסליפידמיה.
	פרוטאינוריה חמורה.

מחלות המובילות ל-CKD

 מחלות של הגלומרולי (גלומרולונפריטיס כרונית), צינוריות ואינטרסטיטיום (דלקת כליות tubointerstitial כרונית, כולל pyelonephritis).

 מחלות רקמת חיבור מפוזרות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה מערכתית, פוליארטריטיס נודוסה, גרנולומטוזיס של Wegener, וסקוליטיס דימומי).

 מחלות מטבוליות (סוכרת, עמילואידוזיס, גאוט, היפרוקסלאטוריה).

 מחלות כליה מולדות (פוליציסטיות, היפופלזיה כלייתית, תסמונת Fanconi).

 נגעים כלי דם ראשוניים: יתר לחץ דם, היצרות עורק הכליה.

 נפרופתיה חסימתית: אורוליתיאזיס, גידולים במערכת גניטורינארית.

 נזק תרופתי לכליות (משככי כאבים לא נרקוטיים, נוגדי דלקת לא סטרואידיים ותרופות אחרות).

 נפרופתיה רעילה (עופרת, קדמיום, סיליקון, אלכוהול).

פתוגנזה

לרוב מחלות הכליה הכרוניות יש מנגנון אחד של התקדמות. כתוצאה ממוות של חלק מהנפרונים שנגרם על ידי המחלה הבסיסית (גלומרולונפריטיס, סוכרת, גלומרולוסקלרוזיס של כלי דם וכו'), מתפתחים שינויים מבניים ותפקודיים מפצים בשאר הנפרונים הבלתי מושפעים. שינויים אלה מיוצגים על ידי יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, סינון יתר, היפרטרופיה של נפרונים כתוצאה מהפעלה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין התוך-כליתית (רקמתית).

בשלבים המוקדמים של היווצרות אי ספיקת כליות חלה ירידה ברזרבה התפקודית של הכליה, בפרט, ירידה ביכולת להעלות GFR בתגובה לעומס חלבון. בשלב זה, מהלך הפרעות בתפקוד הכליות אינו סימפטומטי. אובדן נוסף של תפקוד נפרונים (עד 30% מהנורמה) מוביל לפגיעה בולטת יותר בתפקוד הכליות - עלייה בריכוז המטבוליטים החנקניים (אוריאה, קריאטינין), חוסר איזון אלקטרוליטים, אנמיה וכו'.

מִיוּן

בחולים עם מחלות הגורמות לנזק לכליות או סימנים לנזק לכליות, מוערכים GFR והשלב המקביל של CKD (טבלה 4).

GFR ברמה של 90 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר נלקח כגבול התחתון של הנורמה. מצבים עם GFR בטווח של 60 עד 89 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר בהיעדר עדות לפגיעה בכליות מסווגים כ"ירידה ב-GFR", מה שראוי לשקף באבחון. ירידה קלה ב-GFR בקרב אנשים מבוגרים ללא התחלת גורמי סיכון ל-CKD נחשבת לנורמת הגיל.

כאשר ה-GFR אינו מגיע ל-60 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר במשך 3 חודשים או יותר, ללא קשר לשאלה אם ישנם סימנים אחרים של נפרופתיה, יש לאבחן CKD בשלב המתאים.

				טבלה 4
		סיווג של מחלת כליות כרונית (K/DOQI, 2006)
		מאפיין
			מ"ל/דקה/1.73 מ"ר
		נזק לכליות		טיפול במחלה הבסיסית
				האטה בקצב ה-GFR,
		עם רגיל או
				הפחתת הסיכון למחלות לב וכלי דם
				מחלות.
		נזק לכליות		אומדן קצב ההתקדמות
		עם GFR קל
		GFR בינוני		זיהוי וטיפול בסיבוכים
		GFR מבוטא		הכנה להחלפה
		שֶׁל הַכְּלָיוֹת		טיפול חלופי כליות
		כישלון

ניסוח האבחנה

המושג CKD מרחיב את המושג "אי ספיקת כליות כרונית" על ידי הערכת השלבים הראשוניים של מחלת כליות, המאפשרת להתחיל באמצעי מניעה מוקדם יותר, להאט את התקדמות אי ספיקת הכליות ולהפחית את התדירות הגוברת של אי ספיקת כליות סופנית.

מכיוון שהסיווג הבינלאומי הנוכחי של מחלות (ICD) הומלץ לשימוש בשנת 1994, אין כותרת CKD בתרגום הרוסי הרשמי של הסיווג. עם זאת, באוקטובר 2007, ארגון הבריאות העולמי תיקן באופן משמעותי את N18 (טבלה 5).

IN על מנת לשמר את המבנה המקובל של האבחנה, מומלץ לרשום את האבחנה של CKD לאחר המחלה הבסיסית. קידוד המחלה נקבע בהתאם ל-ICD למחלה הבסיסית, ואם אי אפשר לזהות את האחרונה - כותרות N18.1–9.

IN במקרה של דיאליזה או כליה מושתלת, מומלץ לעשות סימנים מתאימים באבחון, למשל, "שלב 5D" או "שלב 3T", בהתאמה.

דוגמאות לכמה אבחנות קליניות נפוצות המבוססות על הנחיות רוסיות ומוסכם על מומחים ועוסקים מובילים מוצגות בטבלה 6.

טבלה 5

	קידוד מעודכן עבור N18 ב-ICD (WHO, 2007)
	תיאור
	מחלת כליות כרונית
	תכלילים: אורמיה כרונית, גלולות טרשתיות מפוזרות
	מרולונפריטיס.
	לא כולל: אי ספיקת כליות כרונית עם יתר לחץ דם
	השתמש בקוד נוסף, במידת הצורך, לזיהוי
	עדות למחלה בסיסית או יתר לחץ דם.
	מחלת כליות כרונית, שלב 1
	נזק לכליות עם GFR תקין או מוגבר
	(>90 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר).
	מחלת כליות כרונית, שלב 2
	נזק לכליות עם ירידה קלה ב-GFR
	(60–89 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר)
	מחלת כליות כרונית, שלב 3
	נזק לכליות עם ירידה מתונה ב-GFR
	(30-59 מ"ל/דקה / 1.73 מ"ר).
	מחלת כליות כרונית, שלב 4
	מחלת כליות עם ירידה ניכרת ב-GFR
	(15-29 מ"ל/דקה / 1.73 מ"ר).
	מחלת כליות כרונית, שלב 5
	אי ספיקת כליות (<15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).
	תכלילים: אורמיה כרונית, מחלה סופנית
	מחלת כליות כרונית, לא מוגדרת
	תכלילים: אי ספיקת כליות, לא מוגדר, אורמיה, לא מוגדר
	הובהר.
	לא כולל: אי ספיקת כליות עם יתר לחץ דם (I12.0).

נזכיר כי בהיעדר סימנים של נזק לכליות ו-GFR 60-89 מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר, השלב של CKD אינו מבוסס, ו"ירידה ב-GFR" מצוינת באבחנה. אצל קשישים (מעל 65 שנים), ערכי GFR בטווח של 60-89 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר נחשבים כגרסה של הנורמה. חולים בדיאליזה מאובחנים עם CKD שלב 5.

דוגמאות לניסוחי אבחון קליני	טבלה 6
גלומרולונפריטיס כרונית, תסמונת שתן, CKD שלב 2.
גלומרולונפריטיס כרונית, שגשוג קרומי,
תסמונת נפרוטית, החמרה, CKD שלב 3.
סוכרת מסוג 2, מהלך חמור, דקומפנסציה.
סיבוך: CKD שלב 4.
יתר לחץ דם שלב III, סיכון 4.
סיבוכים: CHF I FC, שלב 1. ירידה ב-GFR (64 מ"ל/דקה/1.73
m2, 25.04.08).
יתר לחץ דם שלב II, סיכון 3.
סיבוך: CKD שלב 2.
זאבת אדמנתית מערכתית, מהלך תת אקוטי, פעילות II
דרגות, דלקת מפרקים, דלקת דלקת מפרקים צד ימין,
membranoproliferative glomerulonephritis, CKD שלב 4.
דלקת נפריטיס כרונית tubulointerstitial נגרמת על ידי parace-
tamol, CKD שלב 2.
מחלת כליות כרונית, לא מוגדרת, שלב 4.

סמנים של נזק לכליות

פגיעה כרונית בכליות מוגדרת כחריגות מבניות של הכליה שעלולות להוביל להפחתת תפקוד הכליות. מומחים הציעו סמנים מעבדתיים וחזותיים של נזק לכליות המשמשים לאבחון CKD (K/DOQI, 2002).

סמני מעבדה כוללים פרוטאינוריה, המטוריה, לויקוציטוריה, צילינדרוריה.

פרוטאינוריה היא סמן מוקדם ורגיש לפגיעה בכליות בנפרופתיות רבות. במקרה זה, החלבון העיקרי של שתן, ככלל, הוא אלבומין עם משקל מולקולרי קטן (טבלה 7).

אלבומינוריה. בדרך כלל, אצל מבוגרים, הפרשת אלבומין בשתן היא<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

היחס בין ריכוז החלבון (אלבומין) לריכוז הקריאטין

נינה באותו חלק של שתן מבטל את ההשפעה של שינויים בריכוז השתן, המשפיעים באותה מידה על ריכוז החלבון בשתן

ו קריאטינין. נמצא כי היחס בין ריכוז חלבון לריכוז קריאטינין במנת השתן הראשונה של הבוקר תואם את רמת החלבון הלילית, בעוד ערכיו באמצע המחצית הראשונה של היום משקפים יותר פרוטאינוריה יומית. בחולי סוכרת, ניתן להשתמש ביחס אלבומין/קריאטינין כדי לזהות ולנטר נפרופתיה סוכרתית (SIGN, 2008). בחולים שאינם חולי סוכרת, ניתן להשתמש ביחס חלבון/קריאטינין לאבחון

ו הערכת הסיכון להתקדמות המחלה. הערכה של יחס חלבון/קריאטינין אינה אמינה בחולים עם מסת שריר גדולה מאוד או קטנה.

					טבלה 7
	הערכה של פרוטאינוריה ואלבומינוריה (K/DOQI, 2002)
	בדיקת שתן כללית			מיקרואלבו–	אלבומינוריה/
					פרוטאינוריה
	הפרשה של 24 שעות				מעל 300 מ"ג ליום
	חינם
					>30 מ"ג/ד"ל
	מנה - רצועה
	חלבון/קריאטינין
	בחלק אקראי
	הפרשה של 24 שעות		<30 мг/сут	30-300 מ"ג ליום	מעל 300 מ"ג ליום
	חלק אקראי -
חֶלְבּוֹן
				17-250 מ"ג/גרם
	אלבומין/קריאטינין פנימה
	חלק שרירותי			25-355 מ"ג/גרם

בעת זיהוי microhematuria, זה נדרש לשלול זיהום בדרכי השתן, ובמטופלים לאחר 40 שנה, סרטן הכליות. אם מיקרוהמטוריה מלווה בפרוטאינוריה וירידה ב-GFR, אזי ההסתברות לנזק גלומרולרי או כלי דם לכליות גבוהה.

סמנים חזותיים של נזק לכליות נקבעים עם המכשיר

מחקר טל:

 בדיקת אולטרסאונד - שינויים בגודל הכליות, אקוגניות מוגברת, תצורות נפחיות, אבנים, נפרוקלצינוזיס, ציסטות;

 טומוגרפיה ממוחשבת - חסימה, גידולים, ציסטות, אבנים בשלפוחית ​​השתן והשופכנים, היצרות א. renalis;

 איזוטופ סינטיגרפיה - אסימטריה של תפקוד, גודל הכליות.

נזק לכליות יכול להתבטא גם בתסמונות קליניות ומעבדתיות:

 תסמונת נפרוטית - פרוטאינוריה> 3.5 גרם ליום, היפואלבומינמיה, היפרליפידמיה, בצקת;

 תסמונת נפריטית - המטוריה, גבס אריתרוציטים, פרוטאינוריה >1.5 גרם ליום, בצקת, יתר לחץ דם;

 תסמונת tubulointerstitial - ירידה בצפיפות השתן, הפרעות אלקטרוליטים, פרוטאינוריה<1,5 г/сут.

הערכה של תפקוד הכליות

בתרגול טיפולי כללי, תפקוד הכליות מוערך בדרך כלל באמצעות השיטות הבאות:

 קצב סינון גלומרולרי. o נוסחאות חישוב.

o פינוי קריאטינין.

 קריאטינין פלזמה.

 ציסטטין C.

קצב סינון גלומרולרי

להערכה וניטור מהיר של תפקוד הכליות, מומלץ להעריך את ערך ה-GFR, המשקף באופן אינפורמטיבי למדי את מצב הכליות. קיים קשר הדוק בין רמת ה-GFR לבין נוכחותם של ביטויים או סיבוכים מסוימים של CKD. עם זאת, ירידה ב-GFR ל-20-30 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר בדרך כלל אינה מראה תסמינים קליניים.

אם מתגלה GFR מופחת, יש לחזור על הבדיקה לאחר שבועיים ולאחר מכן לאחר מעל 90 ימים כדי להעריך את יציבות השינויים במדד.

יש לציין כי השימוש ב-GFR כמדד העיקרי לחומרת CKD, ולא בקראטינין בסרום המוכר יותר להרבה מתרגלים, עדיף, בגלל. הקשר בין ריכוז קריאטינין ל-GFR אינו ליניארי. לכן, בשלבים המוקדמים של מחלת כליות כרונית, עם ערכים דומים מאוד של רמות קריאטינין בסרום, ערכי GFR יכולים להיות שונים כמעט פי שניים. בהקשר זה, יש להתייחס ל-GFR כאינדיקטור רגיש הרבה יותר למצב התפקוד של הכליות.

בנפרופתיה כרונית, ירידה ב-GFR משקפת ירידה במספר הנפרונים הפעילים, כלומר, היא מהווה אינדיקטור לשימור המסה של הפרנכימה הכלייתית המתפקדת. בפועל, נעשה שימוש בשיטות חישוב פשוטות להערכת GFR (טבלה 8).

באופן כללי, GFR משוער פחות אמין בשלבים 1-2 של CKD, כאשר היפרפילטרציה והיפרטרופיה של נפרונים פעילים אפשריים, מה ששומר על רמה נורמלית של GFR הכולל. מבין השיטות לחישוב GFR מומלצת נוסחת MDRD, אך כיום, אומדן ה-GFR המשוער באמצעות נוסחת CKD-EPI (Levey A.S. et al, 2009) נחשבת למדויקת ביותר.

פינוי קריאטינין משוער לפי נוסחת קוקקרופט-גוט עדיין נחשב לסטנדרט בהתאמת מינון של תרופות.

עדיף לחשב GFR במעבדה ולא להשתמש במחשבוני GFR כ עם כל סט של ריאגנטים להערכת קריאטינין בפלזמה, ניתן מקדם תיקון עבור האינדיקטור.

טבלה 8

נוסחאות חישוב להערכת פינוי קריאטינין ו-GFR

	נוסחה לחישוב GFR
	גיל a × (פלזמה קריאטינין (µmol/l)/b)c × (0.993)
(מ"ל/דקה/1.73 מ"ר)				ג, תלוי בקריאטינין בפלזמה
				≤62 מיקרומול/ליטר	>62 מיקרומול/ליטר
	32788 * [פלזמה קריאטינין (מיקרומול/ליטר)] - 1.154 * גיל - 0.203 *
(מ"ל/דקה/1.73 מ"ר)	0.742 (לנשים)
	1.228 * * משקל גוף (ק"ג) * 0.85 (לנשים)
גולט (מ"ל/דקה)	קריאטינין בפלזמה (מיקרומול/ליטר)

שטח 0.007184 × גובה (ס"מ) 0.725 × משקל (ק"ג) 0.425

גוף (m 2 ) משמש לסטנדרטיזציה של GFR בנוסחת Cockroft-Gault: (GFR/שטח גוף)*1.73

הערה: 1 מ"ג/ד"ל קריאטינין בפלזמה = 88.4 מיקרומול/ליטר.

במשך 12 שעות לפני הערכת קריאטינין בפלזמה, אסור למטופל לאכול בשר, ויש להפסיק את השימוש בתרופות המשפיעות על ריכוז הקריאטינין, כמו טרימטופרים, המופרש מהאבובים ויכול להתחרות בקריאטינין.

הערכות של GFR המבוססות על פינוי קריאטינין (רצוי אינולין, שאינו מופרש על ידי האבוביות) עדיפות על נוסחאות החישוב הנ"ל בשלבים ההתחלתיים של PI, עם שינויים מהירים בתפקוד הכליות, קכקסיה או השמנת יתר, מחלות שרירים, פרפלגיה, א. דיאטה עם קריאטין מוגבל או עודף, נטילת תרופות נפרוטוקסיות, דיאליזה.

קריאטינין פלזמה

אין הערכה מקובלת של הנורמה של קריאטינין בפלזמה. קשרים משוערים בין קריאטינין פלזמה ל-GFR מוצגים בנספח. רמת הקריאטינין תלויה באופן משמעותי במגדר (נמוכה ב-15% בנשים), גזע, משקל גוף, מחלות כרוניות, תזונה (צמחונים או צריכת בשר כבדה) והדבר מפחית מערכה האבחוני של השיטה.

ציסטטין C

Cystatin C הוא מעכב ציסטאין פרוטאז המיוצר על ידי כל התאים בעלי גרעין וחודר לזרם הדם בקצב קבוע. משקל מולקולרי נמוך מאפשר סינון חופשי לתוך הגלומרולוס

בחולים ללא תפקוד כליות לקוי, רמת הציסטטין C היא 0.50-0.95 מ"ג/ליטר (גורם המרה ל-nmol/l = 75).

האטת התקדמות PN

המטרה העיקרית של הטיפול בחולים עם CKD היא להאט את קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות ולדחות את התחלת טיפול חלופי כליות. השגת מטרה זו, יחד עם הטיפול במחלה הבסיסית, דורשת מגוון שלם של אמצעים:

 בקרת יתר לחץ דם עם הישגי לחץ דם<130/80 мм рт. ст.

 שימוש במעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE) או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARBs).

 שליטה גליקמית בחולי סוכרת על ידי השגת HbA1c<7%.

 להפסיק לעשן.

מעכבי ACE נמצאים בשימוש נרחב, אשר מפחיתים יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי והיפר-פילטרציה על ידי הרחבת העורקים הנרחבים של הגלומרולי. טיפול ארוך טווח במעכבי ACE יכול לשמר את תפקוד הסינון של הכליות ולהאט את קצב הירידה ב-GFR, ללא קשר להימצאות יתר לחץ דם. התרופות היו יעילות אפילו ב-CKD חמור עם רמות קריאטינין של 440-530 מיקרומול/ליטר. במקרה של אי סבילות למעכבי ACE, מומלץ ARB. נראה שהשילוב של מעכב ACE ו-ARB מפחית פרוטאינוריה יותר מכל אחד מהם לבדו, אך לעתים קרובות יותר גורם ליתר לחץ דם ופחות יעיל בהאטת התקדמות מחלת כליות (Kunz R. et al, 2008; ONTARGET).

ב-CKD ללא סוכרת, תרופות החוסמות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין יעילות בפרוטאינוריה מעל 0.5 גרם ליום (KDOQI, 2004; UKRA, 2007).

טבלה 9 מרווחי ניטור של BP, ​​GFR ואשלגן פלזמה במהלך הטיפול

מעכב ACE או ARB (K/DOQI, 2006)

		לחץ דם סיסטולי, מ"מ כספית אומנות.
	אינדקס	GFR, מ"ל/דקה/1.73 מ"ר
		GFR הקודם, %
		אשלגן פלזמה, mmol/l
		לאחר התחלה/הסלמה במינון
	הַפסָקָה
		לאחר הגעה ליעד BP ו
		ייצוב מינון

מעכבי ACE ו-ARB מאטים את התקדמות CKD סוכרתי עם מיקרואלבומינוריה אפילו בהיעדר יתר לחץ דם (RENAAL, IDNT, CSG ניסוי של Captopril). טיטר את מעכבי ACE ו-ARB למינונים בינוניים עד גבוהים כדי להפחית אלבומינוריה (ROAD, IRMA 2). משטר המינון של התרופות מצוין בנספח.

לאחר תחילת הטיפול במעכבי ACE, נצפתה עלייה בקריאטינין בפלזמה, המתאם עם האטה בהתקדמות CKD. ניתן להמשיך בטיפול במעכבי ACE אם ה-GFR יורד<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

דיאטה דלת חלבון (0.6-0.8 גרם/ק"ג) נקבעת לשלבים 4-5 של CKD ומסייעת להפחית את עומס הסינון על הכליות. יחד עם זאת, צריכת חלבון של 0.6 גרם/ק"ג אינה מפחיתה את התמותה ואת זמן התחלת הדיאליזה, בהשוואה למינון של 0.8 גרם/ק"ג (Bruno C., et al, 2009).

חולים עם CKD, כולל שלב 5, מתים לרוב ממחלות לב וכלי דם. יתר על כן, CKD הוא גורם סיכון מרכזי לאירועים קרדיווסקולריים. לכן, כבר בשלבים המוקדמים של CKD, יש צורך לטפל באופן פעיל בדיסליפידמיה, יתר לחץ דם, השמנת יתר, היפרגליקמיה, הפסקת עישון והגברת הפעילות הגופנית.

עם דיסליפידמיה עם רמות גבוהות של כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, מינוי סטטינים מצוין. אולי סטטינים מאטים את התקדמות CKD. מטרת הטיפול היא להשיג רמות כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה בפלזמה.<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

ל-Verapamil, sulodexide וסטטינים אין ראיות אמינות מספיק כדי להאט ביעילות את קצב ירידת ה-GFR.

חולים עם CKD נמצאים בסיכון מוגבר לירידה חריפה ב-GFR כאשר נוטלים תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות [כולל סלקטיביות], אמינוגליקוזידים, ציקלוספורין, ונקומיצין, מתן תוך ורידי של חומרים רדיופאקים.

טיפול תסמונת

יתר לחץ דם עורקי

תיקון לחץ הדם מאט את הופעת אי ספיקת כליות סופנית ומפחית את הסיכון למחלות לב וכלי דם. הגבלת מלח חשובה (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

מטרת הטיפול להורדת לחץ דם היא לשמור על לחץ דם סיסטולי על 120-139 מ"מ כספית. אמנות, לחץ דם דיאסטולי<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 גרם ליום יש סיבה לשקול את לחץ הדם הסיסטולי היעד ברמה של 120-129 מ"מ כספית. אמנות, לחץ דם דיאסטולי<80 мм рт. ст.

יש להימנע מיתר לחץ דם כמו ירידה בלחץ הדם הסיסטולי<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

בשלב של PN, ככלל, מונותרפיה אינה מובילה לייצוב רמת לחץ הדם, לכן מומלץ טיפול משולב עם תרופות להורדת לחץ דם השייכות לקבוצות שונות. יחד עם מעכבי ACE ו-ARB, ניתן לרשום חוסמי בטא, משתנים, חוסמי אלפא, אנטגוניסטים לסידן. יש צורך לקחת בחשבון את התאמת המינון של תרופות המופרשות על ידי הכליות.

היפר גליקמיה

נפרופתיה סוכרתית מתפתחת ב-20-40% מהחולים בסוכרת בממוצע 5-7 שנים לאחר הופעת הפרוטאינוריה. נפרופתיה סוכרתית היא הגורם המוביל ל-ESRD (40-50% מכלל המקרים) שבהם מתבצעת דיאליזה או השתלת כליה. בהקשר זה, אלבומינוריה ו-GFR מנוטרים מדי שנה בחולי סוכרת מסוג 1 5 שנים לאחר הופעת המחלה, ובסוכרת מסוג 2 - מיד לאחר האבחנה.

שליטה גליקמית טובה מפחיתה את הסיכון ומאטה את התפתחות נפרופתיה סוכרתית (DCCT, UKPDS). עם זאת, היעילות של בקרה גליקמית אינטנסיבית בנפרופתיה עם פרוטאינוריה חמורה לא הוכחה.

בשלבים המוקדמים של נפרופתיה סוכרתית מתאפשר המשך טיפול בתרופות היפוגליקמיות דרך הפה, ובשלבים המאוחרים יותר עדיף טיפול באינסולין. מטרת הטיפול בסוכרת היא להשיג רמות המוגלובין מסוכרר (HbA1c).<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

			טבלה 10
	מינונים של תרופות נגד סוכרת ב-CKD
		(K/DOQI, 2007, עם תוספות)
		הכנות	מינונים לשלבים 3-4 של CKD
		גליבנקלמיד	לא מוצג
	הכנות	גליפיזיד	לא משתנה
		גליקווידון	לא משתנה
	סולפונילאוריאה
		גליקלזיד	לא משתנה
		גלימפריד	התחל ב-1 מ"ג ליום
	תיאזולידינדיונים	רוזיגליטזון	לא משתנה
	ביגואנידים		התווית נגד בקריאטינין
		מטפורמין	פלזמה >124 מיקרומול/ליטר (וו),
			>133 מיקרומול/ליטר (מ')
		רפגליניד	לא משתנה
		נטגליניד	התחל עם 60 מ"ג לפני הארוחות
	מעכבים	אקרבוז
	אלפא גלוקוזידאז		פלזמה >176 מיקרומול/ליטר
			מינון מופחת ב-25%

עם בצקת, יש צורך בקרת משקל קבועה בבוקר שאחרי השירותים. מומלצת דיאטה מוגבלת בנתרן<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

כדי למנוע אגירת נוזלים, משתנים תיאזידים משמשים פעם אחת בשלבים 1-3 של CKD, משתני לולאה 1-2 פעמים ביום בשלבים 4-5. עם בצקת חמורה, שילוב של תיאזיד ומשתני לולאה אפשרי. בחולים עם GFR<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

בתסמונת נפרוטית, למרות אובדן מסיבי של חלבון, תכולת החלבון מן החי במזון לא תעלה על 0.8 גרם/ק"ג. עם ירידה בריכוז האלבומין בדם<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

אנמיה נצפית לעתים קרובות בחולים עם PN, קשורה לתמותה מוגברת, מחמירה את מהלך המחלות הנלוות (מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב) ומפחיתה את איכות החיים.

חלקית הגורם לאנמיה יכול להיות מחסור בברזל הקשור לקיצור חיי תאי הדם האדומים, חוסר ספיגה, איבוד דם. בשלב טרום דיאליזה, רמות פריטין<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

אנמיה חמורה קשורה לסינתזה מופחתת של אריתרופויאטין בכליות, הורמון המספק אריתרופואיזיס. כאשר רושמים אריתרופויאטין, עליך לשקול בזהירות את הסיכון (יתר לחץ דם, היפרקלמיה, פקקת) ואת התועלת (איכות חיים משופרת, סירוב לעירויי דם). עם יתר לחץ דם בלתי מבוקר ומחלת לב כלילית חמורה, טיפול באריתרופויאטין אינו התווית.

על רקע הטיפול באריתרופויאטין, מחסור בברזל בסרום הדם עולה, לכן, לטיפול יעיל יותר, כדאי לשלב טיפול באריתרופויאטין עם תרופות המכילות ברזל.

מטרת הטיפול באנמיה היא להגיע לרמת המוגלובין של 110-120 גרם/ליטר (K/DOQI, 2007).

הפרעות מטבוליות

התפתחות PN מאופיינת בהיפרקלמיה עקב ירידה בהפרשה הכלייתית של אשלגן. לכן, מומלץ לא לכלול מזונות עשירים באשלגן (בננות, משמשים מיובשים, פירות הדר, צימוקים, תפוחי אדמה). במקרים בהם היפרקלמיה מאיימת בדום לב מלא (> 6.5 מ"מ לליטר), 10 מ"ל של תמיסת 10% סידן גלוקונאט או 10 יחידות אינסולין ב-60 מ"ל של 40% גלוקוז או נתרן ביקרבונט 8.4% ניתנים לווריד במשך 5 דקות 40 מ"ל. . הטיפול היעיל ביותר להיפרקלמיה מסכנת חיים הוא המודיאליזה.

עם היפרפוספטמיה, מזונות עשירים בזרחן מוגבלים (דגים, גבינה, כוסמת), תרופות הקושרות זרחן במעי (פחמימות).

סידן לא). לטיפול בהיפוקלצמיה ומניעת היפרפאראתירואידיזם, נקבעים סידן קרבונט 0.5-1 גרם דרך הפה 3 פעמים ביום עם הארוחות, ובמקרה של חוסר יעילות, נקבעים מטבוליטים פעילים של ויטמין D (קלציטריול).

במקרה של hyperparathyroidism (hypercalcemia, phosphatase אלקליין מוגבר, הסתיידות כלי דם), מטבוליטים פעילים של ויטמין D נקבעים, ובמידת הצורך, בלוטות פאראתירואיד היפרפלסטיות מוסרות.

יש לציין כי כיום, מחקרים אינם מראים יתרון ברור בטיפול בהפרעות בחילוף החומרים של זרחן-סידן ובעצם

מבנה (K/DOQI, 2009).

Enterosorbents מסוגלים במידה מועטה לקשור מוצרים רעילים במעי ולהוציאם מהגוף. ניתן להשתמש ב-Enterodez, polyphepan כחומרי enterosorbent. בעת שימוש ב- enterosorbents, יש לזכור כי הם נרשמים על בטן ריקה ו-1.5-2 שעות לאחר נטילת התרופות העיקריות.

חשוב לעקוב אחר סדירות פעולת המעיים, במידת הצורך - לרשום תרופות משלשלות (לקטולוז) או לייצר חוקנים מטהרים.

עם GFR<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

כאשר עוקבים אחר דיאטה דלת חלבון, חולים עם תת תזונה עלולים להיתקל בבעיות הקשורות לקטבוליזם של החלבונים שלהם. במקרים כאלה, מומלצים אנלוגים של קטון של חומצות אמינו (קטוסטרול), המומרות אנזימטית בגוף לחומצות האמינו L המתאימות, תוך פיצול אוריאה.

טיפול חוץ גופי

IN נכון להיום, קיימות שלוש שיטות טיפול חלופי לחולים עם אי ספיקת כליות סופנית: המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית והשתלת כליה.

טיפול חוץ גופי מיועד לשלב 5 CKD, המאופיין ב

GFR הנוכחי<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

רצוי להתחיל בדיאליזה לפני שה-GFR מגיע ל-6-10 מ"ל לדקה

(ERA, 2002; CANUSA, 1996; IDEAL, 2010).

IN מקרים של היפרקלמיה, בצקת עמידה, היפרפוספטמיה, היפר- או היפובולמיה, חמצת מטבולית, אנמיה, הפרעות נוירולוגיות (אנצפלופתיה, נוירופתיה), ירידה במשקל, דלקת קרום הלב, דלקת צדר,

תסמינים במערכת העיכול, יתר לחץ דם מתמשך, טיפול חלופי ניתן להתחיל ב-GFR >15 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר. לא רצוי לדחות את הטיפול עד למצב של GFR<6 мл/мин/1,73 м2 .

המודיאליזה היא הסוג הנפוץ ביותר של טיפול חלופי. שיטת חומרה זו לטיהור דם מתבצעת 3 פעמים בשבוע ודורשת הצמדות מתמדת של המטופל למרכז הדיאליזה. IN

כיום מפותחות שיטות דיאליזה ביתית באמצעות מכשירים ניידים וצוותים רפואיים ניידים.

ההכנה להמודיאליזה מתחילה בחולים עם CKD פרוגרסיבי כבר בשלב 4 ומתבצעת על ידי מומחה. לפני תחילת ההמודיאליזה, יש צורך לתקן אנמיה, הפרעות בחילוף החומרים של סידן וזרחן, וחיסון נגד הפטיטיס B ויראלית.

דיאליזה פריטונאלית אינה דורשת טיפול באשפוז וגישה לכלי דם, מספקת אינדיקטורים יציבים יותר להמודינמיקה מערכתית וכלייתית, אך לעיתים קרובות מסובכת על ידי דלקת הצפק. ההליך מתבצע מדי יום מספר פעמים ביום.

השתלת כליה היא שיטת הטיפול החלופי היעילה ביותר, היא מאפשרת להגיע לריפוי מלא לתקופת תפקוד ההשתלה ומעניקה הישרדות טובה יותר בהשוואה לדיאליזה. יחד עם זאת, השתלת כליה מצריכה התערבות כירורגית, טיפול בציטוסטטים, לעיתים קרובות מסובכת על ידי זיהומים והיא יקרה למדי.

טקטיקה של ניצוח

מטפלים, נפרולוגים, מומחים לטיפול תחליפי מעורבים בטיפול בחולים עם CKD. רופא כללי במרפאה או בבית חולים מבצע בדיקות סקר ל-CKD בחולים שיש להם (UKRA, 2011):

 סוכרת.

 יתר לחץ דם עורקי.

 אִי סְפִיקַת הַלֵב.

 טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים, המוחיים או ההיקפיים.

 אנמיה ברורה.

 היסטוריה משפחתית של CKD בשלב 5 או מחלת כליות תורשתית.

 מחלת כליות מבנית, אבנים בכליות, היפרטרופיה של הערמונית.

 מחלה רב מערכתית המערבת את הכליות.

 שימוש ארוך טווח בתרופות נפרוטוקסיות, כגון תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

			טבלה 11
	אמצעי אבחון עבור CKD
	(K/DOQI, 2006, UKRA, 2011, כפי שתוקן)
	BP, GFR, ליפידוגרמה,		מדי שנה.
	מיקרואלבומינוריה/פרוטאינוריה.
	אשלגן, נתרן, סידן, זרחן, שתן		לאחר 6 חודשים
	חומצה, גלוקוז פלזמה, Hb.
	הורמון פארתירואיד, ביקרבונט.		4 כפות. - לאחר 3 חודשים,
			5 st. - לאחר 6 שבועות.
הערה. * - ירידה ב-GFR<2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.