יתר לחץ דם ריאתי קוד ICD 10. יתר לחץ דם ריאתי ICD

לתסמונת יש אופי פוליאטיולוגי:
1. יתר לחץ דם ריאתי עורקי (PAH).
1. אידיופתי.
2. תורשתית.
1. מוטציה של גן הקולטן מסוג 2 לחלבון של מורפוגנזה של העצם.
2. מוטציה של הגן דמוי אקטיבין קינאז-1 (עם ובלי טלנגיאקטזיה דימומית תורשתית).
3. מוטציות לא ידועות.
3. נגרמת על ידי תרופות והשפעות רעילות.
4. משויך - משויך ל:
1. מחלות של רקמת החיבור.
2. זיהום ב-HIV.
3. יתר לחץ דם פורטל.
4. מומי לב מולדים.
5. שיסטוזומיאזיס.
6. אנמיה המוליטית כרונית.
5. יתר לחץ דם ריאתי מתמשך של יילודים.
1. מחלה חסימתית ורידית של הריאות ו/או המנגיומטוזיס נימי ריאתי.
2. יתר לחץ דם ריאתי עקב פגיעה בחדרי הלב השמאליים.
1. תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי.
2. תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי.
3. פגיעה במסתמי הלב השמאלי.
3. יתר לחץ דם ריאתי עקב פתולוגיה של מערכת הנשימה ו/או היפוקסיה.
1. מחלת ריאות חסימתית כרונית.
2. מחלות ריאה אינטרסטיציאליות.
3. מחלות ריאה אחרות בעלות מרכיבים מגבילים וחוסמים מעורבים.
4. הפרעות נשימה במהלך השינה.
5. hypoventilation Alveolar.
6. יתר לחץ דם ריאתי אלפיני.
7. מומים במערכת הנשימה.
4. יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני.
5. יתר לחץ דם ריאתי עקב מנגנונים מולטי-פקטוריאליים לא ברורים.
1. מחלות דם: מחלות מיאלופרוליפרטיביות, כריתת טחול.
2. מחלות מערכתיות: סרקואידוזיס, היסטיוציטוזיס של לנגרהנס, לימפאנגיוליומיומאטוזיס, נרופיברומטוזיס, וסקוליטיס.
3. מחלות מטבוליות: מחלת אגירת גליקוגן, מחלת גושה, מחלת בלוטת התריס.
4. אחרים: חסימת גידול, דלקת סיביות, CRF בחולים בהמודיאליזה.
גורם סיכון ל-PAH הוא כל גורם או מצב שעלול להוביל או לתרום להתפתחות מחלה. גורמי סיכון ומצבים הקשורים ל-PAH, בהתאם לרמת הראיות:
תרופות ורעלים.
O מסוימים: Aminorex, Fenfluramine, Dexfenfluramine, שמן לפתית רעיל.
O סביר מאוד: אמפטמינים, L-טריפטופן.
O סביר: מטא-אמפטמינים, קוקאין, תרופות כימותרפיות.
O לא סביר: תרופות נוגדות דיכאון, אמצעי מניעה דרך הפה, תכשירי אסטרוגן, עישון טבק.
מצבים דמוגרפיים ורפואיים.
O מוגדר: pol.
O אפשרי: הריון, יתר לחץ דם מערכתי.
O לא סביר: השמנת יתר.
מחלות.
O מוגדר: זיהום ב-HIV.
O סביר מאוד: יתר לחץ דם/מחלת כבד בפורטל, מחלת רקמת חיבור, שאנטים מולדים בין כלי מערכת ריאה.
O סבירות: הפרעות בבלוטת התריס, הפרעות המטולוגיות (אספלניה לאחר כריתת טחול כירורגית, אנמיה חרמשית, β-תלסמיה, הפרעות מיאלופרוליפרטיביות כרוניות), הפרעות גנטיות ומטבוליות נדירות (מחלת פון גירק, מחלת גושה, מחלת רנדו-ובר-אוסלר).

בעיות לב מתרחשות מסיבות שונות. עלייה בלחץ בעורק הריאתי היא אחת מהן. להפרה זו של דרגת התפתחות 1, 2 אין כמעט תסמינים וסימנים, אך דורשת טיפול חובה - רק במקרה זה תהיה פרוגנוזה חיובית לחיים לאדם.

מה זה

בניגוד לשם, המחלה "יתר לחץ דם ריאתי" אינה בעיה כלל בריאות, אלא בלב, כאשר לחץ הדם של העורק הריאתי והכלים המגיעים ממנו עולה. לרוב, הפתולוגיה מתעוררת על ידי בעיות לב אחרות, במקרים נדירים היא נחשבת כפתולוגיה ראשונית.

עבור חלק זה של מערכת הדם, לחץ תקין הוא עד 25/8 מילימטר כספית (סיסטולי/דיאסטולי). אומרים כי יתר לחץ דם הוא כאשר הערכים עולים מעל 30/15.

בניתוח סטטיסטיקה רפואית, אנו יכולים לומר שיתר לחץ דם ריאתי הוא נדיר, אך אפילו הדרגה הראשונה שלו היא מסוכנת מאוד, שיש לטפל בה, אחרת תחזית החיים שלילית וקפיצה חדה בלחץ עלולה לגרום למותו של החולה.

תמונה 1. עורק הריאה תקין ועם יתר לחץ דם

הגורמים למחלה הם ירידה בקוטר הפנימי של כלי הריאות, שכן האנדותל, שהוא שכבת כלי הדם הפנימית, גדל בהם יתר על המידה. כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם, מחמירה אספקת הדם לחלקים מרוחקים של תא המטען והגפיים, שיש לה תסמינים וסימנים מסוימים, עליהם נעמוד בהמשך.

שריר הלב, מקבל את האותות המתאימים, מפצההחסרונות הללו, מתחילים לעבוד ולהתכווץ בצורה אינטנסיבית יותר. עם קיומה של בעיה פתולוגית כזו, יש עיבוי של שכבת השריר בחדר הימני, מה שמוביל לחוסר איזון בעבודת הלב כולו. תופעה דומה אף קיבלה שם נפרד - cor pulmonale.

ניתן לאבחן יתר לחץ דם ריאתי אלקטרוקרדיוגרמותעם זאת, במידה מוקדמת, השינויים יהיו חסרי משמעות ועשויים להחמיץ, לכן, לאבחון מדויק וטיפול בזמן, אנשים בגילאים צריכים לדעת מהו יתר לחץ דם ריאתי, הסימנים והתסמינים שלו. רק במקרה זה, המחלה יכולה להיות מזוהה ולטפל בזמן, תוך שמירה על פרוגנוזה טובה של החיים.

קוד ICD-10

יתר לחץ דם ריאתי על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10 שייך לכיתה - I27.

גורם ל

עד כה, הגורם המדויק למחלה לא זוהה. צמיחה לא תקינה של האנדותל קשורה לרוב לחוסר איזון פנימי של הגוף, עקב תת תזונה וצריכת יסודות כמו אשלגן ונתרן. כימיקלים אלו אחראים להתכווצות והתרחבות של כלי דם; אם הם חסרים, עלול להופיע עווית כלי דם.

סיבה שכיחה נוספת ליתר לחץ דם ריאתי היא גורם תורשתי. נוכחות פתולוגיה באחד מקרובי הדם צריכה להיות הסיבה לבדיקה צרה ובמידת הצורך טיפול בשלב מוקדם, כאשר התסמינים טרם באו לידי ביטוי.

לעתים קרובות, הפרות מופיעות עם מחלות לב אחרות - מחלת לב מולדת, מחלת ריאות חסימתית ואחרות. במקרים כאלה מאובחן יתר לחץ דם ריאתי כסיבוךוצריך לפעול קודם כל על שורשו.

הסיבה המוכחת היא צריכה של חומצות אמינו מיוחדות המשפיעות על צמיחת האנדותל. לפני מספר עשורים צוין כי צריכת שמן לפתית, המכיל חומצות אמינו אלו, הביאה לעלייה במקרי המחלה. כתוצאה מכך, נערכו מחקרים שאישרו שללפתית יש ריכוז גבוה של טריפטופן, הגורם ליתר לחץ דם ריאתי בינוני ומגביר את הסיכון לתוצאות חמורות.

במקרים מסוימים, הסיבות הן שימוש באמצעי מניעה הורמונליים, תרופות לירידה חדה במשקל הגוף ואמצעים אחרים המובילים להפרה של הפונקציונליות הפנימית של גוף האדם.

תסמינים תלויים בדרגה

למידה על יתר לחץ דם ריאתי בשלב מוקדם היא הצלחה גדולה, שכן ברוב המצבים אין תסמינים ברורים. עם זאת, אם תסתכל מקרוב ותקשיב לעצמך, אתה יכול למצוא כמה סימנים ליתר לחץ דם בינוני.

תסמינים עיקרייםאלו יכולות פיזיות מופחתות, כאשר אדם חש כל הזמן חולשה כללית, שאין לכך סיבות ברורות. לעתים קרובות, במהלך הבדיקה, מתגלה המחלה הנחשבת של שלבים שונים. שקול מהן הדרגות של יתר לחץ דם ריאתי, באילו תסמינים הם שונים, במה הם מאיימים ואיזה טיפול הם דורשים.

תואר ראשון (אני)זה מתבטא בדופק מהיר, נוכחות של פעילות גופנית נתפסת בקלות יחסית, לא נצפים תסמינים אחרים, מה שמקשה על האבחנה.
עַל תואר שני (II)המטופל כבר מרגיש בבירור התמוטטות, סובל מקוצר נשימה, סחרחורת וכאבים בחזה.
בחולה עם דרגה שלישית (III)מצב נוח מתרחש רק בזמן חוסר פעילות, כל פעילות גופנית מחמירה את הסימפטומים של קוצר נשימה, עייפות וכו'.
תואר רביעי (IV)נחשב לקשה ביותר. יתר לחץ דם ריאתי בשלב זה מלווה בעייפות כרונית, הנצפית גם לאחר התעוררות לילית, כל הסימנים קיימים גם במנוחה, דם עלול להשתעל, מתרחשת עילפון, ורידי הצוואר מתנפחים. עם כל עומס, כל הסימפטומים מחמירים בחדות, מלווים בציאנוזה של העור ובצקת ריאות אפשרית. אדם, למעשה, הופך לנכה, שמתקשה אפילו לדאוג לעצמו.

יתר לחץ דם ריאתי דרגה 1נבדל רק בפעימות לב תכופות, רופא מנוסה מסוגל לזהות אותו ב-ECG ולשלוח אותו לבדיקה נוספת של כלי הריאה. יתר לחץ דם ריאתי דרגה 2שונה בתסמינים ברורים יותר, שאי אפשר להתעלם מהם וחשוב לבקר קרדיולוג או מטפל ללא דיחוי.

חשוב מאוד לאתר הפרות בשלב מוקדם ככל האפשר. קשה לעשות זאת, אבל, בסופו של דבר, תחזית החיים תלויה בזה, וכמה זמן החולה יחיה באופן כללי.

אבחון

תהליך האבחון חשוב לא פחות, שכן קל מאוד לפספס את המחלה "מעבר לעיניים" בשלב מוקדם של התפתחות. יתר לחץ דם ריאתי נראה לרוב בבדיקת א.ק.ג. הליך זה משמש כנקודת מוצא לאיתור וטיפול במחלה זו.

בקרדיוגרפיה יורגש תפקוד לא תקין של שריר הלב, שהוא התגובה הראשונה של הלב לבעיות בעלות אופי ריאתי. אם ניקח בחשבון את תהליך האבחון כמכלול, אז הוא מורכב מהשלבים הבאים:

א.ק.ג המראה גודש בחדר הימני;
צילום רנטגן המראה שדות ריאה לאורך הפריפריה, קיומה של עקירה של גבול הלב מהנורמה לכיוון הנכון;
ביצוע בדיקות נשיפה, כאשר בודקים ממה מורכב הפחמן הדו חמצני הנשוף;
הליך אקו לב. זהו אולטרסאונד של הלב וכלי הדם, המאפשר למדוד את הלחץ בעורק הריאתי.
Scintigraphy, המאפשר לך לבחון בפירוט את הכלים הדרושים באמצעות איזוטופים רדיואקטיביים;
אם יש צורך להבהיר צילומי רנטגן, נקבע CT או MRI מדויק יותר;
כדאיות הטיפול העתידי מוערכת באמצעות צנתור. שיטה זו משיגה מידע על לחץ הדם בחללים הרצויים.

טיפול ביתר לחץ דם ריאתי

מציאת פתולוגיה היא משימה קשה, אך טיפול ביתר לחץ דם אינו קל יותר. יעילות הטיפול נקבעת במידה רבה על פי שלב ההתפתחות, בשלבים הראשונים יש שיטות של טיפול שמרני בתרופות, עם התפתחות רצינית, כאשר הפרוגנוזה גרועה, יש סכנת חיים ואי אפשר לרפא עם תרופות , ניתוח כירורגי נקבע.

מטופל על ידי קרדיולוג. כאשר התסמינים מתגלים ומאושרים, הצעד הראשון הוא להפחית את הסבירות להשלכות חמורות הנלוות ליתר לחץ דם ריאתי. בשביל זה אתה צריך:

בנוכחות הריון, סרב להריון נוסף, שכן לב האם בתקופה כזו נתון לעומסי יתר חמורים, המאיים על מוות של האם והילד.
אכלו מוגבל, אל תעברו, הקפידו על דיאטה עם ירידה בצריכת שומן ומלח. אתה גם צריך לשתות לא הרבה - עד ליטר וחצי של נוזל ליום.
אל תהיו קנאים בפעילות גופנית, פורקים מערכת לב וכלי דם כבר עמוסה מדי.
לספק את החיסונים הדרושים המגנים מפני מחלות שעלולות להחמיר את המחלה באופן עקיף.

מבחינה פסיכולוגית, המטופל זקוק גם לעזרה נוספת, שכן לעיתים קרובות יש לשנות לחלוטין את הטיפול ובהמשך החיים על מנת להימנע ממצבים מסוכנים. אם מחלה זו היא סיבוך משני של פתולוגיה אחרת, אז הטיפול דורש בעיקר את המחלה הבסיסית.

טיפול שמרני עצמי של יתר לחץ דם ריאתי נמשך לעיתים למספר שניםכאשר נדרש לקחת באופן קבוע קומפלקס של תרופות שנקבעו המדכאות את התקדמות התפשטות האנדותל. במהלך תקופה זו, המטופל צריך לקחת:

אנטגוניסטים המדכאים את תהליך חלוקת התאים הפתולוגי.
תרופות המונעות היווצרות קריש דם בכלי הדם ומפחיתות את העווית שלהם.
השתמשו בטיפול בחמצן, שמטרתו להרוות את הדם בחמצן. ביתר לחץ דם ריאתי בינוני, ההליך אינו נדרש, ובמקרים חמורים, הוא הכרחי כל הזמן.
אמצעי לדילול הדם ולהאצת זרימתו.
תרופות בעלות אפקט משתן.
כדי לנרמל את קצב פעימות הלב, נרשמים גליקוזואידים.
במידת הצורך נלקחות תרופות להרחבת לומן העורקי, מה שמוריד את לחץ הדם.
טיפול עם תחמוצת חנקן מתבצע ביעילות נמוכה של שיטות אחרות. כתוצאה מכך, מחוון הלחץ בכל מערכת כלי הדם יורד.

כִּירוּרגִיָה

ניתוח משמש במצבים שבהם יתר לחץ דם ריאתי גורם, למשל, למחלת לב ציאנוטית, שאינה ניתנת לטיפול בדרכים אחרות.

כטיפול כירורגי מבצעים מחיצה פרוזדורית בלון, כאשר המחיצה בין הפרוזדורים נחתכת ומרחיבה בבלון מיוחד. בשל כך, אספקת הדם המחומצן עוברת לאטריום הימני, מה שמפחית את הסימפטומים וחומרת יתר לחץ דם ריאתי.

במקרים החמורים ביותר, ייתכן שיהיה צורך להשתיל ריאות או לב. ניתוח כזה הוא מאוד מסובך, יש לו הרבה מגבלות, ויש קשיים גדולים במציאת איברים תורמים, במיוחד ברוסיה, אבל הרפואה המודרנית מסוגלת לבצע מניפולציות כאלה.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה למניעת יתר לחץ דם ריאתי חשובים מאוד. במיוחד זה נוגע אנשים בסיכון- בנוכחות מחלת לב, אם יש קרובי משפחה עם אותה מחלה, לאחר 40-50 שנים. מניעה מורכבת משמירה על אורח חיים בריא, במיוחד חשוב:

להפסיק לעשן, שכן עשן הטבק נספג בריאות וחודר לזרם הדם.
במקצוע מזיק, למשל, כורים, בונים, הם צריכים כל הזמן לנשום אוויר מלוכלך רווי במיקרו-חלקיקים. לפיכך, יש צורך לעמוד בכל התקנים להגנת העבודה עבור סוג זה של פעילות.
חיזוק מערכת החיסון.
הימנעו מעומסי יתר פסיכולוגיים ופיזיים המשפיעים על בריאות מערכת הלב וכלי הדם.

אי אפשר לומר בדיוק כמה זמן חיים אנשים עם מחלה כזו. עם תואר מתון ועמידה בכל ההמלצות של קרדיולוג, ליתר לחץ דם ריאתי יש פרוגנוזה חיובית.

מיליוני אנשים ברחבי העולם סובלים ממחלות של מערכת הלב וכלי הדם, שהובילו בתקיפות בין מחלות המובילות למוות. אלה כוללים יתר לחץ דם ריאתי (PH). מהו יתר לחץ דם ריאתי מדרגה 1, מהם תסמיני המחלה, כיצד למזער את ההשפעה השלילית על הגוף, אילו שיטות אבחון וטיפול משמשות את הרפואה המודרנית? התשובות לשאלות אלו יעזרו ליצור תמונה אמיתית של מחלה ערמומית וחשוכת מרפא, לשפר את איכות החיים של החולה.

מה זה?

יתר לחץ דם ריאתי הוא סוג של יתר לחץ דם המאופיין בלחץ מוגבר בעורקי הריאות. התוצאה של הפתולוגיה היא היצרות של לומן בכלי הריאה עקב מבנה לא תקין של העורקים של מערכת הנשימה. זה אופייני יותר לנשים מקבוצת גיל הביניים. גברים נוטים פי שלושה להיות מאובחנים עם פתולוגיה זו.

המחלה מתבטאת כמעט ללא תסמינים בשלבים הראשונים של הקורס. ייתכן שאדם אפילו לא יהיה מודע לנוכחותו עד שהמחלה מתבטאת בתסמינים כמו משבר יתר לחץ דם, בצקת ריאות, המופטיזיס. כלומר, כאשר דרגת התפתחות המחלה גבוהה, המטופל פונה לעזרה רפואית, מה שמקשה מאוד על הטיפול.

עם יתר לחץ דם ריאתי בדרגה 1, אין קוצר נשימה וכאב בחזה, אין תחושות לא נעימות במהלך הליכה רגילה, ואין תחושות עם פעולות אחרות, פעילות בינונית של הגוף. עייפות מוגזמת וחולשה לא נצפים.

יתר לחץ דם מסווג לפי מספר פרמטרים:

בְּמוֹרַד הַזֶרֶם
חומרת המחלה

בשלב האבחון, הגורם העיקרי המצביע על נוכחות פתולוגיה זו הוא לחץ ריאתי מוגבר עם מצב רגוע ופעיל של הגוף. הוא נמדד במילימטרים של כספית. הפרמטרים שנקבעו על ידי ICD-10 (סיווג בינלאומי של מחלות) צריכים להיות לא יותר מ-25 (במנוחה) ו-35 (עם מאמץ גופני מסוים). קוד ICD 10 ליתר לחץ דם ריאתי (127.0) נקבע רק למחלות מהסוג הראשוני.

ניתן לקבוע את הסוג הראשוני והמשני של המחלה רק בהדרה. יתר לחץ דם ריאתי משני מופיע כתוצאה ממחלות נרכשות, כלומר, הוא תוצאה של ההשפעה השלילית של מחלות אחרות על מערכת הדם.

גורמים ליתר לחץ דם:

תהליכים דלקתיים כרוניים כגון שחפת, שחמת כבד, פנאומוסקלרוזיס
ניאופלזמות בשריר הלב או בדרכי הנשימה
היווצרות פקקת
פתולוגיות במבנה עמוד השדרה או בית החזה
מחלת לב מולדת

הגורמים ליתר לחץ דם ריאתי אידיופתי כוללים:

לרוב, מומחים מתקשים לקבוע את מנגנון ההתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי ראשוני. נזכיר כי ICD 10 מקצה קוד 127.0 ליתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

בין התסמינים של הסוג העיקרי של יתר לחץ דם, יש לציין:

קוצר נשימה בעל אופי שונה - ממינימלי למשמעותי, המופיע במאמץ רב או במנוחה. ככלל, התקפי אסטמה נעדרים.
עילפון וסחרחורת, נמשך עד 5 דקות. להופיע עם מאמץ פיזי משמעותי.
תחושות כאב בעלות אופי שונה באזור החזה. משך ממספר דקות עד מספר שעות. בדרך כלל, נטילת תרופות המשפיעות באופן חיובי על הרחבת כלי הדם אינה מקלה על הכאב.
שיעול יבש, שיכול להופיע גם בזמן מאמץ וגם במנוחה.
הפרעות בעבודה של שריר הלב.
כיח עם דם בזמן כיח (יחיד או ממושך).

לפי חומרת הקורס מבחינים בכמה דרגות התפתחות. בכל שלב, המחלה מתבטאת בהירה יותר, ומגבילה את החולה בפעולות מסוימות.

התואר הראשון (לחץ סיסטולי ממוצע בטווח של 25-45 מ"מ כספית. אמנות) - תסמינים עדינים עם שימור פעילות גופנית. היעדר סחרחורת וקוצר נשימה עם אורח חיים מסורתי.

דרגה שנייה (לחץ סיסטולי ממוצע 45-75 מ"מ כספית. אמנות) - יש כשל נשימתי עם לחץ דם מוגבר בהתמדה. אובחן עם כאבים בחזה וסחרחורת, הסימנים הראשונים להיפרטרופיה של חדר הלב.

הדרגה השלישית (לחץ סיסטולי ממוצע מ-76 עד 110 מ"מ כספית) היא שלב בלתי הפיך עם טרשת עורקים נוצרת של כלי הדם והיפרטרופיה מלאה של החדר הלב. הביטויים שזוהו בעבר מלווים בהמופטיזיס ובשיעול אובססיבי וממושך. עומסים קטנים גורמים לקוצר נשימה חמור, נפיחות משמעותית מופיעה ברגליים ובאזור בלוטות הלימפה.

הדרגה הרביעית (לחץ סיסטולי ממוצע מעל 110 Hg) - יתר לחץ דם ריאתי גבוה, בו אדם מאבד את כושרו לעבוד, אינו יכול לשרת את עצמו באופן חלקי או מלא ללא עזרה מבחוץ. יש נפיחות משמעותית של הגפיים התחתונות, מספר מחלות נלוות מופיעות, למשל, הכבד גדל בגודל, ציאנוזה מפוזרת. כאבים בחזה וקוצר נשימה חמור נמצאים במנוחה.

על פי הקורס, יתר לחץ דם ריאתי מתחלק לאקוטי וכרוני. פרובוקטורים מהסוג החריף הם משבר יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב, תסחיף ריאתי וכו'. לחץ דם מוגבר באטריום השמאלי, מחלות נשימה חסימתיות וגורמים נוספים להיצרות של עורקי הריאה הם פרובוקטורים של התפתחות סוג כרוני.

אבחון

חשוב לדעת!

הכלים מתלכלכים מהר מאוד, במיוחד אצל אנשים מבוגרים. כדי לעשות זאת, אין צורך לאכול המבורגרים או צ'יפס כל היום. מספיק לאכול נקניק אחד או ביצים מקושקשות כדי שיושקע כמות מסוימת של כולסטרול בכלים. עם הזמן, זיהום מצטבר...

יתר לחץ דם ריאתי מאובחן על ידי מספר מחקרים קליניים ומעבדתיים. כאשר חולה מתקבל עם לחץ מוגבר בעורק הריאה, הרופא אוסף אנמנזה ועורך סקר.

כדי לקבוע את האבחנה המדויקת ולגבש תוכנית טיפול, יש צורך בהליכים הבאים:

בהתאם למצב החולה, ייתכן שיידרשו מספר מחקרי חומרה נוספים עבור מחלה כזו. המינוי שלהם הוא בסמכות הרופא המטפל.

כדי לקבל תשובה ממצה לשאלה כיצד מתבטא יתר לחץ דם ריאתי דרגה 1 - מה זה ואיך להתמודד עם המחלה, אתה צריך להקשיב ברצינות להמלצות הרופא ולפעול לפיהן בדיוק.

מומחים אומרים כי רק גישה אחראית לאבחון תאפשר לצייר תמונה אמיתית של המחלה ולהתחיל בטיפול יעיל. למרבה הצער, טיפול עצמי לא ייתן תוצאות, אלא יכול רק להזיק.

שיטות רפואה מסורתיות אינן עובדות עם פתולוגיה כזו. יש לזרוק אותם מיד כדי לא להחמיר את המחלה. על פי הסטטיסטיקה, יתר לחץ דם בשלבים המוקדמים ניתנת להסרה לחלוטין עם תרופות.

המומחה מכין פרוטוקול טיפול, לפיו רושמים למטופל תרופות מהקבוצות הבאות:

משתנים;
נוגדי קרישה לדילול דם;
תרופות אינוטרופיות וגליקוזידים לבביים להגברת כוחם של התכווצויות הלב;
אנטגוניסטים לקולטן אנדותלין לחסימת קולטנים לחומרים המעוררים כיווץ כלי דם;
אנטגוניסטים לסידן לחסימת תעלות סידן איטיות בתאים;
פרוסטגלנדינים לוויסות טונוס כלי הדם;
תחמוצות חנקן להרחבת כלי דם;

בנוסף לתרופות, נעשה שימוש בשיטות טיפול כירורגי. זה יכול להיות השתלה של הריאה והלב או רק של איבר הנשימה. מחיצת פרוזדורים, הכוללת יצירת חור במחיצה הבין-אטריאלית, משמשת גם כטיפול כירורגי.

נקודה חשובה בטיפול במחלה הם אמצעים כגון:

הגבלת צריכת מלח ונוזלים (מקסימום 1.5 ליטר ליום).
מניעה קבועה של SARS היא חיסון שיכול להפחית את הסיכון להידבקות בהצטננות.
בהתאם לדרגת יתר לחץ דם ריאתי אידיופתי לפי ICD 10, לרופא יש את הזכות להגביל או לאסור לחלוטין כל מאמץ גופני.
נהלי חמצן.
על מנת למנוע סיבוכים של המחלה, אשר יכולים להיגרם על ידי הריון ולידה לאחר מכן, נשים רושמים שימוש באמצעי מניעה.

מערכת הסיווג הבינלאומית של מחלות לשנת 2016 במהדורה האחרונה (ICB 10) מייחסת את הסטטוס של מחלה ליתר לחץ דם ריאתי ראשוני, שבקשר אליו עלול החולה לקבל נכות. כדי לקבלו, על החולה לעבור בדיקה רפואית מלאה, המאשרת את נוכחות המחלה, כמו גם את מידת חומרתה. הבחנה בקבוצות מוגבלות 1, 2 ו-3.

הקריטריונים העיקריים לנכות:

קבוצת מוגבלות I - הגבלת תנועה ממדרגה שלישית, יכולת לשרת באופן עצמאי, ללא סיוע חלקי או מלא, מהלך מתקדם של יתר לחץ דם.
קבוצת מוגבלות II מוקצית לחולים בעלי יכולת עבודה מוגבלת ותפקודים מוטוריים. הטיפול המתמשך למעשה אינו נותן את האפקט הרצוי, או שהפעולה מוגבלת לתקופה מסוימת. חולים כאלה יכולים לעבוד בבית בתנאים מיוחדים, למשל, חרוזים או סריגה, הכנת מזכרות.
קבוצת מוגבלות III ניתנת לחולים עם יכולת מוגבלת לא רק לעבודה, אלא גם לתנועה, שירות עצמי. הם לא יכולים לעבוד במקצועות הקשורים ללחץ פיזי או נפשי כבד, שבהם יש עומס דיבור קבוע במהלך יום העבודה. דרגת נכות זו כרוכה בהעברת החולה לעבודה קלה, למשל, עבודת פקידות, תיקון ציוד רדיו בתנאי ייצור מתאימים.

קבוצת הנכים נקבעת על ידי ועדה מיוחדת (ITU). בהתאם לחומרת המחלה, היא זקוקה לאישור קבוע.

במנוחה ויותר מ-30 מ"מ כספית. אומנות. תחת עומס.

יתר לחץ דם ריאתי משני: גורמים

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

פתוגנזה

יתר לחץ דם ריאתי משני: סימנים, תסמינים

ביטויים קליניים

יתר לחץ דם ריאתי משני: אבחנה

אבחון

צילום רנטגן של איברי החזה חשוב לאיתור מחלות ריאה parenchymal מאפשר לזהות התרחבות של גזע עורק הריאה ושורשי הריאות התרחבות הענף הימני היורד של עורק הריאה יותר מ-16-20 מ"מ.

א.ק.ג. א.ק.ג תקין אינו שולל יתר לחץ דם ריאתי P - סטיית EOS pulmonale ימינה סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין (גלי R גבוהים ב-Leads V1-3 וגלי S עמוקים ב-Leads V5-6) סימנים של בלוק ענף צרור ימני.

סינטיגרפיה של ריאות אוורור-זלוף חשובה לאבחון של PE.

פלבוגרפיה צווארית עם משרעת גבוהה גל A בהיפרטרופיה של חדר ימין מפוצה בגל V עם משרעת גבוהה באי ספיקת חדר ימין.

בדיקת תפקודי ריאות ירידה ביכולת התפקודית של הריאות שינוי ביחס "אוורור/זלוף" מעיד על תסחיף של עורקי הריאה הפרוקסימליים.

צנתור לב חשוב לאבחון הפרעות בתפקוד החדר השמאלי ומומי לב וכן למדידה ישירה של הלחץ בכלי הריאה. לחץ עורק ריאתי (PAP) מוגבר לחץ טריז עורקי הריאה (PWPA) הוא תקין או התנגדות מוגברת של כלי הדם הריאתיים (PVR) מחושב באמצעות הנוסחה של ווד: [PPR = (PLAmean - PWLA)/CO], כאשר CO הוא תפוקת הלב. לפי SLS נקבעת חומרת יתר לחץ דם ריאתי: קל - 2-5 יחידות, בינוני - 5-10 יחידות, חמור - יותר מ-10 יחידות.

ביופסיית כבד - אם יש חשד לשחמת.

יתר לחץ דם ריאתי משני: שיטות טיפול

יַחַס

ICD-10. I28. 8 מחלות כלי דם ריאתיות אחרות שצוינו

האם המאמר הזה עזר לך? כן - 1 לא - 0 אם המאמר מכיל שגיאה לחץ כאן 1850 דירוג:

לחץ כאן כדי להוסיף הערה ל: יתר לחץ דם ריאתי משני (מחלות, תיאור, תסמינים, מתכונים עממיים וטיפול)

צורות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית (I27)

השתמש בקוד נוסף כדי לציין את המחלה הבסיסית, במידת הצורך.

לא כולל: פגם של אייזנמנגר (Q21.8)

מחלת לב כרונית ממקור ריאתי

Cor pulmonale (כרוני) NOS

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

יתר לחץ דם ריאתי משני אחר

הגדרה ורקע[עריכה]

יתר לחץ דם ריאתי משני

אטיולוגיה ופתוגנזה[עריכה]

אטיולוגיה: מומי לב מולדים, קולגנוזיס, פקקת לא מומסת בעורק הריאתי, עליה ממושכת בלחץ באטריום השמאלי, היפוקסמיה, COPD.

אנטומיה פתולוגית: זהה ליתר לחץ דם ריאתי ראשוני. יש פקקת ושינויים אחרים בורידי הריאה.

פתוגנזה: זהה ליתר לחץ דם ריאתי ראשוני. ב-COPD, ירידה בנפח הפרנכימה של הריאה משחקת תפקיד משמעותי. עם קולגנוזיס - דלקת כלי דם של עורקי הריאה.

ביטויים קליניים[עריכה]

ביטויים קליניים: זהים ליתר לחץ דם ריאתי ראשוני. ב-PE, הגורם העיקרי להתקדמות של יתר לחץ דם ריאתי הוא גידול של פקקת לא מומסת, ולא PEs חוזרים.

יתר לחץ דם ריאתי משני אחר: אבחון[עריכה]

לאבחון מחלות ריאה פרנכימליות - צילום רנטגן או CT של בית החזה, מחקרים תפקודיים של הריאות. לאבחון PE - סינטיגרפיה של ריאות אוורור-זלוף. לאבחון תפקוד לקוי של חדר שמאל, שאנט משמאל לימין, היצרות מיטרלי - אקו לב וצנתור לב. כדי לא לכלול שחמת הכבד, שעלולה להוביל ליתר לחץ דם ריאתי משני, לקבוע את תפקוד הכבד.

אבחנה מבדלת[עריכה]

יתר לחץ דם ריאתי משני אחר: טיפול[עריכה]

COPD. חיסונים שנתיים לשפעת ופנאומוקוק, טיפול פעיל בזיהומי ריאות. התרופות הבאות נרשמות גם:

א. בסיס הטיפול הוא חמצן ומשתנים. עם ברונכוספזם - מרחיבי סימפונות, לפעמים בשילוב עם קורטיקוסטרואידים;

ב. יעילותם של נוגדי קרישה לא הוכחה;

V. בשל הסיכון להשפעות אריתמוגניות, בדיגוקסין בדרך כלל לא נעשה שימוש, למעט מקרים של אי-ספוגציה של חדר ימין;

יש להימנע משימוש אמפירי במרחיבי כלי דם. אנטגוניסטים של סידן יכולים לדכא כיווץ כלי דם היפוקסי של העורקים הריאתיים, להחמיר את ההפרות של יחס האוורור-זלוף ובכך להגביר את ההיפוקסמיה.

סיבות נוספות: קולגנוזות; מומי לב מולדים; TELA; מחלת ריאות אינטרסטיציאלית. אמצעים כלליים זהים לאלו של COPD (ראה פרק 18, עמ' III.B.2). קודם כל מטפלים במחלה הבסיסית (מדכאים חיסוניים לקולגנוזות, ניתוח מסתמים או החלפת מסתם להיצרות מיטרלי, אמבולקטומיה לתרומבואמבוליזם של ענפים גדולים של עורק הריאה, תיקון כירורגי למומי לב מולדים). טיפול רפואי:

א. נוגדי קרישה, דיגוקסין, משתנים, חמצן - כמו ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני. עם מומי לב מולדים עם פריקה מימין לשמאל, חמצן אינו יעיל;

ב. תוצאות בדיקה חיוביות להפיכות יתר לחץ דם ריאתי (ראה פרק 18, עמ' III.B.1.d) מופיעות בפחות מ-5% מהמקרים.

מהלך המחלה בהיעדר טיפול

אי ספיקת חדר ימין מתקדם. תוחלת החיים תלויה הן בחומרת המחלה הבסיסית והן בהמודינמיקה.

יתר לחץ דם ריאתי ICD משני קוד 10

תסמונת יתר לחץ דם ריאתי

עלייה בלחץ במערכת נימי הריאה (יתר לחץ דם ריאתי, יתר לחץ דם) היא לרוב מחלה משנית שאינה קשורה ישירות לנזק לכלי הדם. התנאים הראשוניים אינם מובנים היטב, אך תפקידו של מנגנון כיווץ כלי הדם, עיבוי דופן העורק, פיברוזיס (עיבוי רקמות) הוכח.

בהתאם ל-ICD-10 (סיווג בינלאומי של מחלות), רק הצורה העיקרית של הפתולוגיה מקודדת כ-I27.0. כל הסימנים המשניים מתווספים כסיבוכים למחלה הכרונית הבסיסית.

כמה מאפיינים של אספקת הדם לריאות

לריאות יש אספקת דם כפולה: מערכת העורקים, הנימים והוורידים כלולה בחילופי הגזים. והרקמה עצמה מקבלת תזונה מעורקי הסימפונות.

העורק הריאתי מחולק לגזע הימני והשמאלי, ולאחר מכן לענפים וכלי אונות בקליבר גדול, בינוני וקטן. העורקים הקטנים ביותר (חלק מרשת הנימים) הם בעלי קוטר פי 6-7 מאשר במחזור הדם המערכתי. השרירים החזקים שלהם מסוגלים להצר, לסגור לחלוטין או להרחיב את מיטת העורקים.

עם היצרות, ההתנגדות לזרימת הדם עולה והלחץ הפנימי בכלים עולה, התפשטות מפחיתה לחץ, מפחיתה את כוח ההתנגדות. המופע של יתר לחץ דם ריאתי תלוי במנגנון זה. הרשת הכוללת של נימים ריאתיים משתרעת על שטח של 140 מ"ר.

הוורידים של מחזור הדם הריאתי רחבים וקצרים יותר מאשר במחזור הדם ההיקפי. אבל יש להם גם שכבת שרירים חזקה, מסוגלים להשפיע על שאיבת הדם לכיוון הפרוזדור השמאלי.

כיצד מווסת הלחץ בכלי הריאה?

ערך הלחץ העורקי בכלי הריאה מוסדר על ידי:

קולטני לחץ בדופן כלי הדם;
ענפים של עצב הוואגוס;
עצב סימפטי.

אזורי קולטנים נרחבים ממוקמים בעורקים גדולים ובינוניים, במקומות של הסתעפות, בוורידים. עווית של העורקים מובילה לפגיעה ברוויון החמצן של הדם. והיפוקסיה של רקמות תורמת לשחרור לדם של חומרים המגבירים את הטונוס וגורמים ליתר לחץ דם ריאתי.

גירוי של סיבי עצב הוואגוס מגביר את זרימת הדם דרך רקמת הריאה. העצב הסימפטי, להיפך, גורם לאפקט כיווץ כלי דם. בתנאים רגילים, האינטראקציה ביניהם מאוזנת.

האינדיקטורים הבאים ללחץ בעורק הריאתי נחשבים לנורמה:

סיסטולי (רמה עליונה) - מ 23 עד 26 מ"מ כספית;
דיאסטולי - מ 7 עד 9.

יתר לחץ דם ריאתי עורקי, לפי מומחים בינלאומיים, מתחיל מהרמה העליונה - 30 מ"מ כספית. אומנות.

גורמים הגורמים ליתר לחץ דם במעגל הקטן

הגורמים העיקריים של הפתולוגיה, על פי הסיווג של V. Parin, מחולקים ל-2 תת-מינים. גורמים פונקציונליים כוללים:

התכווצות עורקים בתגובה לתכולת חמצן נמוכה וריכוז גבוה של פחמן דו חמצני באוויר הנשאף;
עלייה בנפח הדקות של הדם החולף;
לחץ תוך ברונכיאלי מוגבר;
עלייה בצמיגות הדם;
אי ספיקת חדר שמאל.

הגורמים האנטומיים כוללים:

מחיקה מלאה (חפיפה של לומן) של כלי דם על ידי פקקת או תסחיף;
יציאה מופרעת מוורידי אזורים עקב דחיסה שלהם במקרה של מפרצת, גידול, היצרות מיטרלי;
שינוי במחזור הדם לאחר הסרת הריאה בניתוח.

מה גורם ליתר לחץ דם ריאתי משני?

יתר לחץ דם ריאתי משני מופיע עקב מחלות כרוניות ידועות של הריאות והלב. אלו כוללים:

מחלות דלקתיות כרוניות של הסמפונות ורקמת הריאה (פנאומוסקלרוזיס, אמפיזמה, שחפת, סרקואידוזיס);
פתולוגיה thoracogenic תוך הפרה של מבנה החזה ועמוד השדרה (מחלת Bekhterev, ההשלכות של חזה, kyphoscoliosis, תסמונת פיקוויק אצל אנשים שמנים);
היצרות מיטרלי;
מומי לב מולדים (לדוגמה, אי-סגירה של ductus arteriosus, "חלונות" במחיצה הבין-אטריאלית והבין-חדריית);
גידולים של הלב והריאות;
מחלות המלוות בטרומבואמבוליזם;
דלקת כלי דם באזור העורק הריאתי.

מה גורם ליתר לחץ דם ראשוני?

יתר לחץ דם ריאתי ראשוני נקרא גם אידיופתי, מבודד. השכיחות של הפתולוגיה היא 2 אנשים לכל מיליון תושבים. הסיבות הסופיות עדיין לא ברורות.

נקבע כי נשים מהוות 60% מהחולים. פתולוגיה מתגלה הן בילדות והן בגיל מבוגר, אך הגיל הממוצע של החולים שזוהו הוא 35 שנים.

בהתפתחות הפתולוגיה, 4 גורמים חשובים:

הוכח תפקידו של גן חלבון העצם המשתנה, אנגיופרוטאינים, השפעתם על סינתזה של סרוטונין, קרישת דם מוגברת עקב חסימת גורמים נוגדי קרישה.

תפקיד מיוחד ניתן לזיהום בנגיף הרפס מהסוג השמיני, הגורם לשינויים מטבוליים המובילים להרס של דפנות העורקים.

התוצאה היא היפרטרופיה, לאחר מכן הרחבה של החלל, אובדן טונוס החדר הימני והתפתחות של אי ספיקה.

גורמים וגורמים אחרים ליתר לחץ דם

ישנן סיבות ונגעים רבים שעלולים לגרום ליתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי. כמה מהם ראויים לציון מיוחד.

בין מחלות חריפות:

תסמונת מצוקה נשימתית במבוגרים ויילודים (נזק רעיל או אוטואימוני לממברנות של אונות הנשימה של רקמת הריאה, הגורם לחוסר בחומר פעיל שטח על פני השטח שלה);
דלקת מפוזרת חמורה (דלקת ריאות) הקשורה להתפתחות תגובה אלרגית מסיבית לריחות בשאיפה של צבע, בושם, פרחים.

במקרה זה, יתר לחץ דם ריאתי יכול להיגרם על ידי מזון, תרופות ותרופות עממיות.

יתר לחץ דם ריאתי ביילודים יכול להיגרם על ידי:

המשך מחזור הדם של העובר;
שאיבת מקוניום;
בקע סרעפתי;
היפוקסיה כללית.

אצל ילדים, יתר לחץ דם מקודם על ידי שקדים פלאטין מוגדלים.

סיווג לפי אופי הזרימה

לרופאים נוח לחלק יתר לחץ דם בכלי הריאה בהתאם לתזמון ההתפתחות לצורות אקוטיות וכרוניות. סיווג כזה עוזר "לשלב" את הסיבות והמהלך הקליני השכיחים ביותר.

יתר לחץ דם חריף מתרחש עקב:

תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי;
מצב אסתמטי חמור;
תסמונת מצוקה נשימתית;
אי ספיקת חדר שמאל פתאומי (עקב אוטם שריר הלב, משבר יתר לחץ דם).

למהלך הכרוני של יתר לחץ דם ריאתי מוביל:

זרימת דם ריאתית מוגברת;
עלייה בהתנגדות בכלים קטנים;
לחץ מוגבר באטריום השמאלי.

מנגנון פיתוח דומה אופייני ל:

פגמים במחיצה חדרית ובין-אטריאליים;
ductus arteriosus פתוח;
פגם במסתם המיטרלי;
שגשוג של מיקסומה או פקקת באטריום השמאלי;
פירוק הדרגתי של אי ספיקת חדר שמאל כרוני, למשל במחלה איסכמית או קרדיומיופתיה.

מחלות המובילות ליתר לחץ דם ריאתי כרוני:

אופי היפוקסי - כל המחלות החסימות של הסמפונות והריאות, מחסור ממושך בחמצן בגובה, תסמונת היפוונטילציה הקשורה לפציעות בחזה, נשימה במנגנון;
מקור מכני (חסימתי) הקשור להיצרות העורקים - תגובה לתרופות, כל הווריאציות של יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, תרומבואמבוליזם חוזר, מחלות רקמת חיבור, וסקוליטיס.

תמונה קלינית

תסמינים של יתר לחץ דם ריאתי מופיעים כאשר הלחץ בעורק הריאתי גדל פי 2 או יותר. חולים עם יתר לחץ דם במעגל הריאתי מבחינים:

קוצר נשימה, המחמיר על ידי מאמץ פיזי (עלול להתפתח התקפי);
חולשה כללית;
לעיתים רחוקות אובדן הכרה (בניגוד לסיבות נוירולוגיות ללא התקפים והטלת שתן בלתי רצונית);
כאב רטרוסטרנלי התקפי, בדומה לתעוקת חזה, אך מלווה בעלייה בקוצר נשימה (מדענים מסבירים אותם על ידי חיבור רפלקס בין כלי הריאה והכלי הלב);
תערובת הדם בכיח בעת שיעול אופיינית ללחץ מוגבר באופן משמעותי (הקשור לשחרור כדוריות דם אדומות לחלל הבין-סטיציאלי);
צרידות הקול נקבעת ב-8% מהחולים (הנגרמת על ידי דחיסה מכנית של העצב החוזר השמאלי על ידי עורק הריאה המורחב).

התפתחות דקומפנסציה כתוצאה מאי ספיקת לב ריאתית מלווה בכאבים בהיפוכונדריום הימני (התנפחות כבד), בצקת בכפות הרגליים והרגליים.

בעת בדיקת מטופל, הרופא שם לב לדברים הבאים:

גוון כחול של השפתיים, האצבעות, האוזניים, שמתעצם ככל שקוצר הנשימה מחמיר;
הסימפטום של אצבעות "תוף" מזוהה רק עם מחלות דלקתיות ממושכות, פגמים;
הדופק חלש, הפרעות קצב נדירות;
לחץ עורקי תקין, עם נטייה לרדת;
מישוש באזור האפיגסטרי מאפשר לך לקבוע את הזעזועים המוגברים של החדר הימני הימני;
צליל שני מדגיש בעורק הריאתי מושמע, אוושה דיאסטולי אפשרי.

הקשר של יתר לחץ דם ריאתי עם סיבות קבועות ומחלות מסוימות מאפשר לנו להבחין בגרסאות במהלך הקליני.

יתר לחץ דם פורטופולמונרי

יתר לחץ דם ריאתי מוביל לעלייה בו זמנית בלחץ בוריד השער. החולה עלול לסבול משחמת הכבד או לא. הוא מלווה במחלת כבד כרונית ב-3-12% מהמקרים. התסמינים אינם שונים מאלה המפורטים. נפיחות וכבדות בולטת יותר בהיפוכונדריום מימין.

יתר לחץ דם ריאתי עם היצרות מיטרלי וטרשת עורקים

המחלה מאופיינת בחומרת הקורס. היצרות מיטראלית תורמת להופעת נגעים טרשת עורקים בעורק הריאתי ב-40% מהחולים עקב לחץ מוגבר על דופן כלי הדם. מנגנונים פונקציונליים ואורגניים של יתר לחץ דם משולבים.

המעבר האטירוחדרי השמאלי המצומצם בלב הוא "המחסום הראשון" לזרימת הדם. בנוכחות היצרות או חסימה של כלי דם קטנים, נוצר "מחסום שני". זה מסביר את חוסר היעילות של הפעולה להעלמת היצרות בטיפול במחלות לב.

על ידי צנתור של חדרי הלב, מתגלה לחץ גבוה בתוך העורק הריאתי (150 מ"מ כספית ומעלה).

שינויים בכלי הדם מתקדמים והופכים לבלתי הפיכים. לוחות טרשת עורקים אינם גדלים לגדלים גדולים, אך הם מספיקים כדי להצר ענפים קטנים.

לב ריאתי

המונח "cor pulmonale" כולל קומפלקס סימפטומים הנגרם כתוצאה מנזק לרקמת הריאה (צורת ריאתי) או עורק ריאתי (צורת כלי דם).

יש אפשרויות זרימה:

חריף - אופייני לתסחיף ריאתי;
subacute - מתפתח עם אסתמה הסימפונות, קרצינומטוזיס ריאות;
כרוני - נגרמת על ידי אמפיזמה, עווית תפקודית של העורקים, הפיכת להיצרות אורגנית של התעלה, האופיינית לברונכיטיס כרונית, שחפת ריאתית, ברונכיאקטזיס, דלקת ריאות תכופה.

העלייה בהתנגדות בכלים מעניקה עומס בולט על הלב הימני. המחסור הכללי בחמצן משפיע גם על שריר הלב. עובי החדר הימני עולה עם המעבר לניוון והתרחבות (הרחבה מתמשכת של החלל). הסימנים הקליניים של יתר לחץ דם ריאתי מתגברים בהדרגה.

משברים יתר לחץ דם בכלי ה"מעגל הקטן"

מהלך המשבר מלווה לעיתים קרובות יתר לחץ דם ריאתי הקשור למומי לב. התדרדרות חדה במצב עקב עלייה פתאומית בלחץ בכלי הריאה אפשרית אחת לחודש או יותר.

קוצר נשימה מוגבר בערב;
תחושה של דחיסה חיצונית של החזה;
שיעול חמור, לפעמים עם hemoptysis;
כאב באזור interscapular עם הקרנה לחלקים הקדמיים ועצם החזה;
קרדיופלמוס.

בבדיקה מתגלים הדברים הבאים:

מצב נרגש של המטופל;
חוסר יכולת לשכב במיטה עקב קוצר נשימה;
ציאנוזה חמורה;
דופק תכוף חלש;
פעימה גלויה באזור העורק הריאתי;
ורידי צוואר נפוחים ופועמים;
הפרשת כמויות גדולות של שתן קל;
עשיית צרכים בלתי רצונית אפשרית.

אבחון

אבחון יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי מבוסס על זיהוי הסימנים שלו. אלו כוללים:

היפרטרופיה של החלקים הנכונים של הלב;
קביעת לחץ מוגבר בעורק הריאתי לפי תוצאות המדידות באמצעות צנתור.

המדענים הרוסים F. Uglov ו-A. Popov הציעו להבחין בין 4 רמות גבוהות של יתר לחץ דם בעורק הריאתי:

תואר I (קל) - מ-25 עד 40 מ"מ כספית. אומנות.;
תואר II (בינוני) - מ 42 עד 65;
III - מ 76 עד 110;
IV - מעל 110.

שיטות בדיקה המשמשות לאבחון היפרטרופיה של חדרי הלב הימניים:

רדיוגרפיה - מצביעה על התרחבות הגבולות הימניים של הצל הלבבי, עלייה בקשת של עורק הריאה, חושפת את המפרצת שלו.
שיטות אולטרסאונד (אולטרסאונד) - מאפשרות לקבוע במדויק את גודל חדרי הלב, עובי הדפנות. מגוון של אולטרסאונד - דופלרוגרפיה - מראה הפרה של זרימת הדם, מהירות הזרימה, נוכחות של מכשולים.
אלקטרוקרדיוגרפיה - מגלה סימנים מוקדמים של היפרטרופיה של החדר הימני והאטריום על ידי סטייה אופיינית לימין הציר החשמלי, גל "P" פרוזדורי מוגדל.
ספירוגרפיה - שיטה ללימוד אפשרות הנשימה, קובעת את מידת וסוג הכשל הנשימתי.
על מנת לאתר את הגורמים ליתר לחץ דם ריאתי, מבצעים טומוגרפיה ריאתית עם פרוסות רנטגן בעומקים שונים או בצורה מודרנית יותר - טומוגרפיה ממוחשבת.

שיטות מורכבות יותר (סינטיגרפיה רדיונוקלידים, אנגיופולמונוגרפיה). ביופסיה לחקר מצב רקמת הריאה ושינויים בכלי הדם משמשת רק במרפאות מיוחדות.

במהלך צנתור של חללי הלב, לא רק מודדים לחץ, אלא גם מדידות של ריווי חמצן בדם. זה עוזר בזיהוי הגורמים ליתר לחץ דם משני. במהלך ההליך, הם פונים להחדרה של מרחיבים כלי דם ובודקים את תגובת העורקים, הנחוצה בבחירת הטיפול.

כיצד מתבצע הטיפול?

טיפול ביתר לחץ דם ריאתי מכוון לחסל את הפתולוגיה הבסיסית שגרמה לעלייה בלחץ.

בשלב הראשוני ניתנת עזרה על ידי תרופות נגד אסתמה, מרחיבים כלי דם. תרופות עממיות יכולות לחזק עוד יותר את מצב הרוח האלרגי של הגוף.

אם למטופל יש אמבוליזציה כרונית, התרופה היחידה היא הסרה כירורגית של הפקקת (אמבולקטומיה) על ידי כריתתו מגזע הריאתי. הפעולה מתבצעת במרכזים מיוחדים, יש צורך לעבור למחזור דם מלאכותי. התמותה מגיעה ל-10%.

יתר לחץ דם ריאתי ראשוני מטופל באמצעות חוסמי תעלות סידן. יעילותם מביאה לירידה בלחץ בעורקי הריאה ב-10-15% מהחולים, המלווה בתגובה טובה של חולים קשים. זה נחשב סימן משמח.

אפופרוסטנול, אנלוגי של פרוסטציקלין, ניתן תוך ורידי דרך צנתר תת-שפתי. נעשה שימוש בצורות שאיפה של תרופות (Iloprost), טבליות Beraprost בפנים. ההשפעה של מתן תת עורי של תרופה כגון טרפרוסטיניל נחקרת.

בוסנטן משמש לחסימת קולטנים הגורמים ל-vasospasm.

במקביל, החולים זקוקים לתרופות לפיצוי על אי ספיקת לב, משתנים, נוגדי קרישה.

אפקט זמני מסופק על ידי שימוש בתמיסות של Eufillin, No-shpy.

האם יש תרופות עממיות?

אי אפשר לרפא יתר לחץ דם ריאתי עם תרופות עממיות. בזהירות רבה ליישם המלצות על שימוש בדמי משתנים, מדכאי שיעול.

אל תתערב בריפוי עם פתולוגיה זו. זמן אבדן באבחון והתחלת טיפול יכול ללכת לאיבוד לנצח.

תַחֲזִית

ללא טיפול, זמן ההישרדות הממוצע של החולים הוא 2.5 שנים. הטיפול באפופרוסטנול מגדיל את משך הזמן לחמש שנים ב-54% מהמטופלים. הפרוגנוזה של יתר לחץ דם ריאתי אינה חיובית. חולים מתים מאי ספיקת חדר ימין פרוגרסיבי או תרומבואמבוליזם.

חולים עם יתר לחץ דם ריאתי על רקע מחלות לב וטרשת עורקים חיים עד גיל 32-35. זרם המשבר מחמיר את מצבו של החולה, נחשב לפרוגנוזה לא חיובית.

המורכבות של הפתולוגיה דורשת תשומת לב מרבית למקרים של דלקת ריאות תכופה, ברונכיטיס. מניעת יתר לחץ דם ריאתי נועדה למנוע התפתחות של דלקת ריאות, אמפיזמה, גילוי מוקדם וטיפול כירורגי של מומים מולדים.

מהו יתר לחץ דם ריאתי מסוכן וכיצד לרפא אותו

תיאור המחלה
גורמים ליתר לחץ דם ריאתי
סיווג מחלות
סימנים של PH
טיפול ב-PH
סיבוכים פוטנציאליים
יתר לחץ דם ריאתי בילדים
תחזיות LG
המלצות למניעת PH

יתר לחץ דם ריאתי (PH) הוא תסמונת של מחלות שונות המאוחדות על ידי סימפטום מאפיין משותף - עלייה בלחץ הדם בעורק הריאתי ועלייה בעומס בחדר הלב הימני. השכבה הפנימית של כלי הדם גדלה ומפריעה לזרימת דם תקינה. כדי להעביר דם לריאות, החדר נאלץ להתכווץ חזק.

מאחר שהאיבר אינו מותאם אנטומית לעומס כזה (במהלך PH, הלחץ במערכת עורקי הריאה עולה ל-10000000000000000000), הוא מעורר את ההיפרטרופיה (הצמיחה) שלו עם פירוק שלאחר מכן, ירידה חדה בעוצמת ההתכווצויות ומוות בטרם עת.

תיאור המחלה

על פי הסיווג המקובל לקידוד אבחנות רפואיות שפותח על ידי ארגון הבריאות העולמי, קוד המחלה על פי ICD-10 (עדכון אחרון) - I27.0 - יתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

מהלך המחלה חמור, עם ירידה בולטת ביכולות הגופניות, אי ספיקת לב וריאה. PH היא מחלה נדירה (רק 15 מקרים למיליון אנשים), אך הישרדות אינה סבירה, במיוחד בצורה הראשונית בשלבים מאוחרים יותר, כאשר אדם מת כאילו מסרטן - תוך שישה חודשים בלבד.

מחלות נדירות כאלה נקראות "יתומות": הטיפול יקר, יש מעט תרופות (לא משתלם כלכלית לייצר אותן אם הצרכנים הם פחות מ-1% מהאוכלוסייה). אבל נתון זה אינו מנחם מעט אם צרות נגעו באדם אהוב.

האבחנה של "יתר לחץ דם ריאתי" נקבעת כאשר פרמטרי הלחץ בכלי הריאתי במהלך פעילות גופנית מגיעים ל-35 מ"מ כספית. אומנות. בדרך כלל, לחץ הדם בריאות נמוך פי 5 מאשר בגוף כולו. זה הכרחי כדי שלדם יהיה זמן להיות רווי בחמצן, משוחרר מפחמן דו חמצני. עם עלייה בלחץ בכלי הריאות, אין לו זמן לקבל חמצן, והמוח פשוט גווע ברעב ונכבה.

PH היא פתולוגיה מורכבת, רב-משתנית. במהלך הביטוי של כל הסימפטומים הקליניים שלו, מתרחשים נזקים וערעור יציבות של מערכת הלב וכלי הדם והריאות. צורות פעילות ומוזנחות במיוחד (PH אידיופתי, PH עם נזק אוטואימוני) מובילות לתפקוד לקוי של המערכת עם מוות בטרם עת בלתי נמנע.

גורמים ליתר לחץ דם ריאתי

PH יכול להיות צורה סולו (ראשונית) של המחלה, או צורה לאחר חשיפה לגורם בסיסי אחר.

הסיבות ל-PH לא נחקרו במלואן. לדוגמה, בשנות ה-60 של המאה הקודמת באירופה חלה עלייה במחלה הנגרמת כתוצאה מצריכה בלתי מבוקרת של אמצעי מניעה פומיים וגלולות דיאטה.

במקרה של תפקוד לקוי של האנדותל, תנאי מוקדם עשוי להיות נטייה גנטית או חשיפה לגורמים אגרסיביים חיצוניים. בכל מקרה, זה מוביל להפרה של התהליכים המטבוליים של תחמוצת החנקן, שינוי בטונוס כלי הדם (הופעת עוויתות, דלקת), צמיחת הדפנות הפנימיות של כלי הדם עם הפחתה בו-זמנית בלומן שלהם.

ריכוז מוגבר של אנדותלין (מכווץ כלי דם) נובע מהפרשה מוגברת באנדותל או מירידה בפירוק שלו בריאות. הסימן אופייני ל-PH אידיופתי, מומי לב מולדים בילדות, מחלות מערכתיות.

הייצור או הזמינות של תחמוצת החנקן מופרעים, סינתזה של פרוסטציקלין פוחתת, הפרשת אשלגן עולה - כל סטייה מעוררת התכווצות עורקים, התפשטות של דפנות העורקים והפרה של זרימת הדם של עורק הריאה.

הגורמים הבאים יכולים גם להגביר את הלחץ בעורקי הריאה:

פתולוגיות לב ממקורות שונים;
מחלות ריאה כרוניות (כגון שחפת או אסתמה של הסימפונות);
דלקת כלי דם;
הפרעות מטבוליות;
PE ובעיות כלי דם ריאתי אחרות;
שהות ממושכת ברמות הגבוהות.

אם הגורם המדויק ל-PH אינו מבוסס, המחלה מאובחנת כראשונית (מולדת).

סיווג מחלות

על פי החומרה, 4 שלבים של PH מובחנים:

השלב הראשון אינו מלווה באובדן פעילות השרירים. אדם עם יתר לחץ דם יכול לעמוד בקצב החיים הרגיל מבלי להרגיש סחרחורת, עילפון, חולשה, כאבים בחזה או קוצר נשימה חמור.
בשלב הבא, היכולות הפיזיות של המטופל מוגבלות. מצב רגוע אינו גורם לתלונות, אך בעומס סטנדרטי מופיעים קוצר נשימה, אובדן כוח ופגיעה בקואורדינציה.
בשלב השלישי של התפתחות המחלה, כל התסמינים הללו באים לידי ביטוי בחולים עם יתר לחץ דם, גם בפעילות מועטה.
השלב האחרון מאופיין בתסמינים קשים של קוצר נשימה, כאב, חולשה, גם במנוחה.

סימנים של PH

התסמינים הקליניים הראשונים של PH מופיעים רק לאחר עודף לחץ כפול בכלי הריאה. התסמין המרכזי של המחלה הוא קוצר נשימה עם מאפיינים משלו המאפשרים להבחין בינו לבין סימנים של מחלות אחרות:

זה מתבטא אפילו במצב רגוע;
עם כל עומס, העוצמה עולה;
בישיבה, ההתקף אינו מפסיק (בהשוואה לקוצר נשימה לבבי).

תסמינים אחרים של PH נפוצים גם לרוב החולים:

עייפות וחולשה מהירה;
התעלפות והפרעות בקצב הלב;
שיעול יבש אינסופי;
נפיחות של הרגליים;
תחושות כואבות בכבד הקשורות לצמיחתו;
כאבים בחזה כתוצאה מעורק מוגדל;
תווים צרידים בקול הקשורים לפגיעה בעצב הגרון.

אבחון של יתר לחץ דם ריאתי

לרוב, חולים עם יתר לחץ דם מגיעים להתייעצות עם תלונות על קוצר נשימה מתמיד, אשר מסבך את חייהם הרגילים. מאחר שאין ב-PH ראשוני סימנים מיוחדים המאפשרים לאבחן PH בבדיקה הראשונית, הבדיקה מתבצעת בצורה מורכבת – בהשתתפות רופא ריאות, קרדיולוג ומטפל.

שיטות לאבחון PH:

בדיקה רפואית ראשונית עם קיבוע אנמנזה. יתר לחץ דם ריאתי נובע גם מנטייה תורשתית, ולכן חשוב לאסוף את כל המידע על ההיסטוריה המשפחתית של המחלה.
ניתוח אורח החיים של המטופל. הרגלים רעים, חוסר פעילות גופנית, נטילת תרופות מסוימות ממלאים תפקיד בקביעת הסיבות לקוצר נשימה.
בדיקה גופנית מאפשרת להעריך את מצב ורידי הצוואר, גוון העור (עם יתר לחץ דם - כחלחל), גודל הכבד (במקרה זה - מוגדל), נוכחות של נפיחות ועיבוי של האצבעות.
א.ק.ג מבוצע כדי לזהות שינויים בחצי הימני של הלב.
אקו לב עוזר לקבוע את קצב זרימת הדם ושינויים בעורקים.
CT באמצעות תמונות שכבות יאפשר לך לראות את התרחבות העורק הריאתי ומחלות לב וריאות נלוות.
צנתור משמש למדידה מדויקת של הלחץ בכלי הדם. צנתר מיוחד מועבר דרך דקירה בירך אל הלב, ולאחר מכן אל עורק הריאה. שיטה זו היא לא רק האינפורמטיבית ביותר, היא מאופיינת במספר מינימלי של תופעות לוואי.
בדיקה "6 דקות הליכה" מראה את תגובתו של המטופל לפעילות גופנית נוספת על מנת לבסס את המעמד של יתר לחץ דם.
בדיקת דם (ביוכימית וכללית).
אנגיופולמונוגרפיה על ידי הזרקת סמני ניגוד לכלי מאפשרת לראות את התבנית המדויקת שלהם באזור העורק הריאתי. הטכניקה דורשת זהירות רבה, שכן מניפולציות יכולות לעורר משבר יתר לחץ דם.

כדי למנוע טעויות, PH מאובחן רק כתוצאה מלימוד הנתונים של אבחון כלי דם מורכבים. הסיבה לביקור במרפאה עשויה להיות:

הופעת קוצר נשימה עם העומס הרגיל.
כאבים בחזה החזה ממקור לא ידוע.
תחושה מתמדת של עייפות נצחית.
נפיחות מוגברת של הגפיים התחתונות.

טיפול ב-PH

בשלבים הראשונים, המחלה מגיבה לטיפול המוצע. שיקולי מפתח בבחירת משטר טיפול צריכים להיות:

זיהוי וחיסול הגורם לבריאות לקויה של המטופל;
ירידה בלחץ בכלי הריאות;
מניעת קרישי דם בעורקים.

תרופות המרגיעות את שרירי כלי הדם יעילות במיוחד בשלבים המוקדמים של PH. אם הטיפול מתחיל לפני התרחשותם של תהליכים בלתי הפיכים בכלי הדם, הפרוגנוזה תהיה חיובית.
תרופות מדללות דם. עם צמיגות דם חזקה, הרופא עשוי לרשום הקזת דם. המוגלובין בחולים כאלה צריך להיות ברמה של עד 170 גרם לליטר.
משאפי חמצן, המקלים על הסימפטומים, נרשמים עבור קוצר נשימה חמור.
המלצות לאכילת מזונות דלי מלח ועד 1.5 ליטר מים ליום.
שליטה בפעילות גופנית - מותר להעמיס שלא גורם לאי נוחות.
משתנים נקבעים לסיבוך של פתולוגיה של PH של החדר הימני.
עם מחלה מוזנחת, הם נוקטים באמצעים דרסטיים - השתלת הריאות והלב. השיטה של ניתוח כזה ליתר לחץ דם ריאתי נשלטת רק בפועל, אבל הסטטיסטיקה של השתלות משכנעת את יעילותן.
התרופה היחידה ברוסיה לטיפול ב-PH היא Traklir, המפחיתה את הלחץ בעורקי הריאה על ידי עיכוב הפעילות של אינדותלין-1, חומר כלי דם רב עוצמה המעורר כיווץ כלי דם. ריווי החמצן בריאות משוחזר, האיום של מחסור חד בחמצן עם אובדן ההכרה נעלם.

סיבוכים פוטנציאליים

מההשלכות השליליות, יש לציין:

אִי סְפִיקַת הַלֵב. החצי הימני של הלב אינו מפצה על העומס שנוצר, הדבר מחמיר את מצבו של המטופל.
PE - פקקת של עורק הריאה, כאשר כלי הדם חסומים על ידי קרישי דם. זה לא רק מצב קריטי - יש סכנת חיים ממשית.
משבר יתר לחץ דם וסיבוך בצורת בצקת ריאות מפחיתים משמעותית את איכות החיים של החולה ולעיתים מובילים למוות. LH מעורר צורה חריפה וכרונית של אי ספיקת לב וריאות, יתר לחץ דם מסכן חיים.

יתר לחץ דם ריאתי בילדים

PH יכול להתפתח גם בבגרות וגם אצל תינוקות. זה נובע מהמוזרויות של הריאות של יילוד. כשהוא נולד, מתרחשת ירידת לחץ חזקה בעורקי הריאות, עקב השקת הריאות המתרחבות וזרימת הדם.

גורם זה משמש כתנאי מוקדם ל-PH ביילודים. אם עם הנשימה הראשונה מערכת הדם אינה מפחיתה את הלחץ בכלי הדם, מתרחש דקומפנסציה של זרימת הדם הריאתית עם שינויים האופייניים ל-PH.

האבחנה של "יתר לחץ דם ריאתי" אצל תינוקות נקבעת אם הלחץ בכלי שלו מגיע ל-37 מ"מ כספית. אומנות. מבחינה קלינית, סוג זה של PH מאופיין בהתפתחות מהירה של ציאנוזה, קוצר נשימה חמור. עבור יילוד, זהו מצב קריטי: המוות מתרחש בדרך כלל תוך מספר שעות.

בהתפתחות PH אצל ילדים, ישנם 3 שלבים:

בשלב הראשון, לחץ מוגבר בעורקי הריאה הוא האנומליה היחידה, לילד אין תסמינים ברורים. במהלך פעילות גופנית, קוצר נשימה עלול להופיע, אבל אפילו רופא ילדים לא תמיד שם לב לכך, ומסביר את הבעיה על ידי הוצאת הגוף של הילד המודרני.
בשלב השני, תפוקת הלב יורדת, מה שמוכיח סימפטומטולוגיה קלינית מפורטת: היפוקסמיה, קוצר נשימה, סינקופה. הלחץ בכלי הריאות גבוה באופן עקבי.
לאחר הופעת אי ספיקת קיבה ימנית, המחלה עוברת לשלב השלישי. למרות לחץ עורקי גבוה, תפוקת הלב, המלווה בגודש ורידי ובבצקת היקפית, יורדת בחדות.

כל שלב יכול להימשך בין 6 חודשים ל-6 שנים - משינויים המודינמיים מינימליים ועד למוות. עם זאת, אמצעים טיפוליים לחולים צעירים יעילים יותר מאשר למבוגרים, שכן ניתן למנוע ואף להפוך את תהליכי שיפוץ כלי הדם הריאתי בילדים.

תחזיות LG

הפרוגנוזה בטיפול ביתר לחץ דם ריאתי ברוב המקרים היא לא חיובית: 20% מהמקרים שנרשמו של PH הסתיימו במוות מוקדם. גורם חשוב הוא סוג ה-LH.

בצורה המשנית, המתפתחת כתוצאה מכשלים אוטואימוניים, הסטטיסטיקה היא הגרועה ביותר: 15% מהחולים מתים עקב אי ספיקה תוך מספר שנים לאחר האבחון. תוחלת החיים של קטגוריה זו של חולי יתר לחץ דם מושפעת מלחץ הדם הממוצע בריאות. אם הוא מוחזק בסביבות 30 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה ואינו מגיב לאמצעים טיפוליים, תוחלת החיים מצטמצמת ל-5 שנים.

נסיבות חשובות יהיו זמן ההצטרפות לאי ספיקת ריאות וגם לב. יתר לחץ דם ריאתי אידיופתי (ראשוני) מאופיין בהישרדות לקויה. זה קשה ביותר לטיפול, ותוחלת החיים הממוצעת לקטגוריה זו של חולים היא 2.5 שנים.

כדי למזער את הסיכון לפתח מחלה אימתנית כזו, אמצעים פשוטים יעזרו:

הקפידו על עקרונות אורח חיים בריא עם הפסקת עישון ופעילות גופנית סדירה.
חשוב לזהות ולטפל ביעילות במחלות המעוררות יתר לחץ דם בזמן. זה די ריאלי עם בדיקות רפואיות מונעות קבועות.
בנוכחות מחלות כרוניות של הריאות והסימפונות, יש להיות קשובים למהלך המחלות. תצפית מרפאה תסייע במניעת סיבוכים.
האבחנה של "יתר לחץ דם ריאתי" אינה אוסרת על פעילות גופנית, להיפך, התעמלות שיטתית מיועדת לחולי יתר לחץ דם. חשוב רק להקפיד על המידה.
יש להימנע ממצבים המעוררים לחץ. השתתפות בקונפליקטים עלולה להחמיר את הבעיה.

אם ילדכם מתעלף בבית הספר או לסבתא יש קוצר נשימה חריג, אל תדחו את הביקור אצל הרופא. תרופות ושיטות טיפול מודרניות יכולות להפחית משמעותית את הביטויים הקליניים של המחלה, לשפר את איכות החיים בכאב ולהגדיל את משך הזמן שלה. ככל שהמחלה מתגלה בשלב מוקדם יותר, ככל שכל הוראות הרופא מבוצעות בזהירות רבה יותר, כך גדל הסיכוי להביס את המחלה.

יתר לחץ דם ריאתי כרוני טרומבואמבולי

החברה הרפואית הרוסית ליתר לחץ דם עורקי

מילות מפתח

יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני
יתר לחץ דם ריאתי
יתר לחץ דם ריאתי עורקי
יתר לחץ דם ריאתי אידיופתי
לחץ בעורק הריאתי
מעכבי פוספודיאסטראז מסוג 5
תחמוצת חנקן
אנטגוניסטים לקולטן אנדותלין
פרוסטגלנדין E1
ממריצים מסיסים של גואנילט ציקלאז
צנתור לב ימני
כריתת תרומבואנדרטרטרקטומיה
תסחיף ריאתי
אנגיופלסטיקה בלון

רשימת קיצורים

אנטגוניסטים לקולטן אנדותלין

זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל

לחץ טריז בעורק הריאתי

לחץ עורק ריאתי/לחץ עורק ריאתי ממוצע

לחץ באטריום הימני

איסכמיה לבבית

מעכבי פוספודיאסטראז מסוג 5

צנתור לב ימין

יתר לחץ דם ריאתי/ יתר לחץ דם ריאתי

התנגדות כלי דם ריאתיים

וריד נבוב תחתון

בדיקה תרופתית חריפה

ניסוי קליני אקראי

לחץ סיסטולי בעורק הריאתי

מבחן הליכה של 6 דקות

תסחיף ריאתי

יתר לחץ דם ריאתי כרוני טרומבואמבולי

חמצון ממברנה חוץ גופית

לחץ חלקי של חמצן/פחמן דו חמצני

מקטע N-טרמינלי של הפרופפטיד הנטריאורטי של המוח

מונחים והגדרות

יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני (CTEPH) הוא צורה קדם-נימית של יתר לחץ דם ריאתי, שבו חסימה כרונית של ענפים גדולים ובינוניים של עורקי הריאה, כמו גם שינויים משניים במיקרו-וסקולטורה של הריאות, מובילים לעלייה מתקדמת בהתנגדות כלי הדם הריאתיים. ולחץ בעורק הריאתי עם התפתחות של חוסר תפקוד חמור של הסעיפים הימניים לב ואי ספיקת לב.

1. מידע קצר

1.1. הַגדָרָה

האבחנה של CTEPH נקבעת בנוכחות קריטריונים ל-PH precapillary לפי צנתור לב ימין (RHC): ממוצע של לחץ עורק ריאתי (MPav) ? 25 מ"מ כספית; לחץ טריז בעורק הריאתי (PWP) ? 15 מ"מ כספית; הערך של התנגדות כלי דם ריאתיים (PVR)> 2 יחידות. עץ (יש למדוד את כל הפרמטרים ההמודינמיים במנוחה); זיהוי של פקקים כרוניים/מאורגנים/תסחיפים בעורקי הריאה האלסטיים (גזע ריאתי, לובר, עורקי ריאה סגמנטליים, תת-מגזריים) עם טיפול נוגד קרישה יעיל למשך 3 חודשים לפחות.

1.2 אטיולוגיה ופתוגנזה

למרות העובדה שהשכיחות של פקקת ורידים גבוהה למדי, והסיכון לפקקת ורידים חריפה במהלך חייו של אדם מגיע ל-5%, CTEPH היא מחלה נדירה. תסחיף ריאתי חריף (PE) הוא טריגר ללא ספק להתפתחות והתקדמות של CTEPH, אך אפיזודה אנמנסטית קיימת אצל לא יותר ממחצית מהחולים עם אבחנה מאומתת. מחקרים זרים בחנו בקפידה את הגורמים הקשורים להתפתחות של CTEPH. גורמי סיכון בלתי תלויים להתפתחות CTEPH כוללים: כריתת טחול קודמת, shunts ventriculo-venous לטיפול בהידרוצפלוס, הצבת צנתרים תוך ורידיים מרכזיים או אלקטרודות קוצבי לב, טיפול בתחליפי הורמון בלוטת התריס, מחלות דלקתיות אונקולוגיות וכרוניות (טבלה 1).

הגורמים המעוררים להתפתחות PE חריפה הם פציעות קשות, התערבויות כירורגיות, שברים בגפיים התחתונות ובמפרקים ושימוש באמצעי מניעה פומיים. עירויים של דם ותרופות מעוררות אריתרופואזיס קשורים גם לסיכון מוגבר ל- PE.

טבלה 1 - גורמי סיכון ליתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני

מחלות ומצבים הקשורים ל-CTEPH

גורמי סיכון להתפתחות CTEPH שזוהו במהלך האבחון של PE חריף

כריתת טחול
shunts Ventriculo-atrial (לטיפול בהידרוצפלוס)
צנתרי IV מרכזי ואלקטרודות קוצבי לב
מחלות דלקתיות כרוניות (אוסטאומיאליטיס, מחלות מעי דלקתיות)
מחלות סרטן
טיפול הורמונלי חלופי לטיפול בתת פעילות בלוטת התריס

גיל צעיר
PE נדחה
PE אידיופתי (ללא טריגרים)
פגם זלוף גדול
PE חוזר

גורמי סיכון זוהו

במהלך האבחון של CTEPH

גורמי סיכון פלזמה,

הקשורים ל- CTEPH

סוג דם II,III,IV
טרומבופיליה
פגם זלוף גדול

תסמונת אנטי-פוספוליפיד
המוגלובינופתיה
מוטציות של פקטור V
רמות גבוהות של פקטור VIII

רמות גבוהות של ליפופרוטאין (a).

בדם של חולים עם CTEPH, זאבת נוגדת קרישה (10% מהחולים), נוגדנים אנטי-פוספוליפידים ו/או נוגד קרישה לזאבת (20%) מזוהים לעתים קרובות יותר. פעילות מוגברת של פקטור VIII, חלבון הקשור להתפתחות פקקת ורידים, נמצאת ב-39% מהחולים עם CTEPH. חולי CTEPH מאופיינים בנוכחות של קבוצות דם II, III או IV, שבהן, ככלל, מתגלות רמות גבוהות של גורם von Willebrand. הפרעות פיברינוליזה אינן אופייניות. אם גורמי הסיכון המסורתיים לתרומבואמבוליזם ורידי הם מחסור באנטיתרומבין III, חלבון C ו-S, מחסור בפקטור V ופלזמינוגן, אזי המחקר של גורמים אלו בחולים עם CTEPH בהשוואה לחולים עם PH אידיופתי ומתנדבים בריאים לא הצליח לחשוף הבדלים בין קבוצות. בפלסמה של חולים עם CTEPH, רמות גבוהות של כולסטרול כללי וליפופרוטאינים (a) נמצאות לעתים קרובות. האחרון מתחרה בפלזמינוגן, מעכב פיברינוליזה, ועלול להיות מעורב בפגיעה בדופן כלי הדם.

בניתוח גורמי הסיכון להתפתחות CTEPH במהלך האבחון של PE חריף, המנבאים של סיבוך ארוך טווח היו: גילם הצעיר של החולים ופגם זלוף גדול על פי סינטיגרפיה ריאות בתקופת PE חריפה. תרומבופיליה תורשתית או היסטוריה של פקקת ורידים לא נקשרו ל-CTEPH.טיפול לא מספיק נוגד קרישה, מסות פקקת גדולות, פקקת שיורית ו-PE חוזר תורמים להתפתחות ה-CTEPH. עם זאת, כאשר חוקרים מנבאים עצמאיים של CTEPH 12 חודשים לאחר PE, סוג הטיפול (טרומבוליטים או הפרינים) לא השפיע על שכיחות המחלה בשנים שלאחר מכן.

איור 1. פתוגנזה של יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני

הפתוגנזה המורכבת והמורכבת של CTEPH עדיין לא מובנת במלואה. המחקר של מצע גנטי אפשרי לא גילה מוטציות ספציפיות האחראיות להתפתחות המחלה. הבסיס לתהליכים פתוביולוגיים הוא היווצרות של מסות פקקת שלא עברו תמוגה, אשר לאחר מכן מפוררות בפיברוזה, מה שמוביל לחסימה מכנית של ענפים גדולים ובינוניים של עורקי הריאה (איור 1). העלייה הראשונית בלחץ העורק הריאתי (PAP) גורמת להתפתחות של שינויים כלי דם משניים. עיצוב מחדש של המיקרו-וסקולטורה של הריאות תורם להתקדמות ה-PH גם בהעדר אירועים תרומבואמבוליים חוזרים. סוף המחלה, כמו בצורות אחרות של PH, הוא הפרעה חמורה בתפקוד החדר הימני (RV) ואי ספיקת לב.

PE נחשב לאפיזודה חריפה עם מהלך הפיך לכאורה במקרה של תרומבוליזה יעילה. עם זאת, במהלך מעקב פרוספקטיבי אחר חולים שעברו PE חריף, סינטיגרפיה אוורור-זלוף וטומוגרפיה ממוחשבת (CT) של הריאות גילו הפרעות זלוף משמעותיות ב-57% ו-52% מהחולים, בהתאמה. בעת בדיקת CTEPH באמצעות אקוקרדיוגרפיה (EchoCG), 2-44% מהמטופלים מראים סימנים של עומס מוגבר PAP ו/או RV. 12 חודשים לאחר PE, המחלה התפתחה לעתים קרובות יותר בחולים עם לחץ סיסטולי בעורק הריאתי (SPPA) > 50 מ"מ כספית. במהלך אפיזודה חריפה. עובדה זו מצביעה על הסבירות לפתח CTEPH בחולים עם תסחיף ריאתי חריף עם נגעים חסימתיים מתמשכים של מיטת כלי הדם הריאתיים. החומר התסחיף אינו מוקף לחלוטין, מוחלף ברקמת חיבור, מעוות את לומן הכלים. אם במקביל מידת ההיצרות הכוללת של מיטת כלי הדם הריאתיים מגיעה ל-50-60%, התפתחות CTEPH אפשרית.

בניגוד ל-PE חריפה, אין קשר ליניארי בין מידת העלייה ב-PVR לבין חומרת מחלת כלי דם ריאתית חסימתית ב-CTEPH. המצע המורפולוגי של CTEPH הוא גם: עווית כללית של העורקים של מחזור הדם הריאתי עקב שחרור חומרים מכווצים כלי דם מטסיות הדם והאנדותל, פקקת משנית, שיפוץ פרוגרסיבי של עורקי ריאה קטנים ועורקים. הפרעות במפל קרישת הדם, כולל חוסר תפקוד של תאי אנדותל וטסיות דם. פתולוגיה של טסיות דם ושינויים מעוררי קרישה עשויים לשחק תפקיד פוטנציאלי בהיווצרות פקקת מקומית ב-CTEPH. ברוב המקרים, עדיין לא ברור אם פקקת ותפקוד לקוי של טסיות הדם הם הגורם או התוצאה של המחלה. מסתננים דלקתיים, ככלל, נמצאים בחומר המורפולוגי המתקבל במהלך כריתת thromboendarterectomy. גילוי תכוף של פתולוגיה של מערכת החיסון, מחלות אונקולוגיות, זיהומים כרוניים מצביע על מעורבות של מנגנונים דלקתיים וחסונים בפתוגנזה של CTEPH.

נגעים חסימתיים שנצפו בעורקי הריאה הדיסטליים עשויים להיות קשורים לגורמים שונים כגון מתח גזירה עקב לחץ מוגבר, תהליכים דלקתיים, שחרור ציטוקינים ומתווכים המעודדים שגשוג תאים. במקרים אלו, המחלה מתחילה ככל הנראה על ידי נגעים פקקתיים או דלקתיים של כלי הריאה. ישנן השערות ש-CTEPH עשוי להתפתח עקב פקקת במקום בעורקים שהשתנו ללא אפיזודה קודמת של PE, אך יש לאשר מושג זה.

לפיכך, ניתן לחלק את השינויים בעורקי הריאה ב-CTEPH לשני מרכיבים. המרכיב הראשון כולל שינויים בכלים גדולים לרמת ענפים תת-מגזריים. נגעים פתולוגיים מוצגים בצורה של פקקים מאורגנים, מחוברים בחוזקה לדופן כלי הדם של העורקים הריאתיים מהסוג האלסטי. הם יכולים לסגור לחלוטין את לומן או ליצור דרגות שונות של היצרות, רשתות וגדילים. המרכיב השני הוא שינויים בכלי ריאתי קטנים ובמיטה מיקרו-וסקולרית. באזורים שאינם חסומים עלולה להתפתח ארטריופתיה שאינה ניתנת להבדלה מיתר לחץ דם ריאתי (PAH), כולל היווצרות של נגעים plexiform.חומרת מרכיבים אלו עשויה להשתנות. עם הדומיננטיות של שינויים בעורקים גדולים, יש צורה "קלאסית" - ניתנת להפעלה טכנית של CTEPH. הדומיננטיות של המרכיב השני אופיינית לצורה הדיסטלית של המחלה, הנחשבת בלתי ניתנת לניתוח.

CTEPH מאופיין בהתפתחות של זרימת דם צדדית מכלי הדם הסיסטמיים עד לרפרפוזיה, לפחות חלקית, באזורים המרוחקים מהנגעים החסומים. תפקיד הביטחונות מבוצע על ידי עורקי הסימפונות, עורקי הסרעפת והמדיאסטינום האחורי. במקרים מסוימים, תהליך ההדבקה בולט ביותר עם רה-וסקולריזציה חלקית באמצעות הידבקויות נוצרות. עורקי הסימפונות יוצאים לרוב מקשת אבי העורקים ונראים בבירור בטומוגרפיה ממוחשבת. מציאת עורקים צדדיים גדולים מאשרת את האבחנה של CTEPH.

1.3. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נתונים אפידמיולוגיים מדויקים על שכיחות CTEPH בעולם ובמדינה שלנו אינם זמינים כעת. על פי תצפיות זרות, בספקטרום של צורות שונות של PH, שיעור החולים עם CTEPH מהווה כ-1.5-3%. CTEPH היא מחלה נדירה למדי עם שכיחות של 8-40 מקרים למיליון אוכלוסייה, השכיחות היא 5-10 מקרים למיליון אוכלוסייה בשנה. על פי רישום חולי PH הספרדי, השכיחות והשכיחות של CTEPH היו 3.2 מקרים למיליון אוכלוסייה ו-0.9 מקרים למיליון בשנה באוכלוסייה, בהתאמה. בבריטניה, השכיחות של CTEPH מוערכת ב-1-1.75 מקרים לכל מיליון אוכלוסייה בשנה. במחקר אפידמיולוגי בשווייץ, 29% מהחולים עם PH מאובחן אובחנו עם CTEPH.

פקקת ורידים היא אירוע קליני תכוף עם שכיחות, על פי מקורות שונים, בין 20 ל-70 מקרים לכל 100 אלף איש. אוכלוסייה בשנה, CTEPH הוא סיבוך מאוחר של תסחיף ריאתי חריף עם שיעור התפתחות של 0.1-9.1% במהלך השנתיים הראשונות לאחר האפיזודה.

מאמינים כי השכיחות האמיתית של CTEPH עשויה להיות הרבה יותר גבוהה. ואכן, ב-50-60% מהחולים עם CTEPH בהיסטוריה, אין עדות לתסחיף ריאתי חריף או פקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות, מה שמקשה על אבחון המחלה בזמן ולהעריך את השכיחות והשכיחות האמיתיים. . ברוב המחקרים, השכיחות של CTEPH הוערכה במהלך החודשים הראשונים לאחר PE חריף, אם כי תחילת המחלה יכולה להתעכב במשך שנים רבות עקב התפתחות הדרגתית של וסקולופתיה דיסטלי.

האבחנה של CTEPH מתבססת לעתים קרובות יותר בגיל. הגיל הממוצע של חולים רוסים בזמן האבחון, על פי המרשם הלאומי, הוא 45.8±13.7 שנים. מאמינים כי שכיחות הפתולוגיה באוכלוסייה בקרב נשים וגברים היא אחידה. במחקר יפני, CTEPH אובחן לעתים קרובות יותר בנשים, מה שעולה בקנה אחד עם נתונים רוסיים: במרשם CTEPH, שיעור הנשים עם אבחנה מאומתת מגיע ל-75%. אצל ילדים, פתולוגיה זו נדירה.

בהיעדר טיפול, הפרוגנוזה של CTEPH היא לא חיובית ותלויה בדרגת ה-PH. על פי מחקרים זרים, שיעור ההישרדות של עשר שנים של חולים עם CTEPH בלתי ניתן לניתוח עם PLAav.בטווח mm.Hg. הוא 50%; ב-DLAav. מ-41 עד 50 מ"מ כספית -20%; ב-DLAav. יותר מ-50 מ"מ כספית - 5%. על פי רישום ה-CTEPH הבינלאומי, שיעור ההישרדות ל-3 שנים של חולים לאחר כריתת thromboendarterectomy מוצלחת (TEE) היה 89%, בעוד בצורות בלתי ניתנות לניתוח - 70%.

1.4. קידוד ICD

I27.8 - צורות ספציפיות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית

1.5. מִיוּן

בסיווג הקליני המודרני של PH, שנוצר במטרה לתקן מדדים אבחוניים וטיפוליים על בסיס הדמיון בין מאפיינים פתוגנטיים וקליניים, גישות לאבחון וטיפול, מבחינים בחמש קטגוריות או קבוצות של PH. מוצג הסיווג הקליני של PH בהנחיות הקליניות "יתר לחץ דם ריאתי" עם חסימות אחרות של העורק הריאתי (גידולים, אנומליות כלי דם, תסחיפים), שייך לקבוצה IV (טבלה 2).

טבלה 2. סיווג קליני של CTEPH (קבוצה IV)

2. אבחון

אסטרטגיית האבחון של CTEPH כוללת בדיקה מקיפה כדי לקבוע את האבחנה של PH ולאשר את הקבוצה הקלינית, כמו גם להעריך את המצב התפקודי וההמודינמי של המטופלים כדי לקבוע טקטיקות טיפוליות ומעל לכל, לטפל בסוגיית ההפעלה הפוטנציאלית. שלבי תהליך האבחון והאבחון הדיפרנציאלי מוצגים באיור 2.

איור 2. אלגוריתם לאבחון יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני

CTEPH מופיע כמעט בכל קבוצות הגיל, לעתים קרובות יותר בחולים בגיל העמידה ובקשישים.

בכל החולים עם PH ממקור לא ידוע, מומלץ לשלול את האופי התרומבואמבולי של המחלה.

התנאים הראשוניים אינם מובנים היטב, אך תפקידו של מנגנון כיווץ כלי הדם, עיבוי דופן העורק, פיברוזיס (עיבוי רקמות) הוכח.

כמה מאפיינים של אספקת הדם לריאות

כיצד מווסת הלחץ בכלי הריאה?

ערך הלחץ העורקי בכלי הריאה מוסדר על ידי:

קולטני לחץ בדופן כלי הדם;
ענפים של עצב הוואגוס;
עצב סימפטי.

האינדיקטורים הבאים ללחץ בעורק הריאתי נחשבים לנורמה:

סיסטולי (רמה עליונה) - מ 23 עד 26 מ"מ כספית;
דיאסטולי - מ 7 עד 9.

יתר לחץ דם ריאתי עורקי, לפי מומחים בינלאומיים, מתחיל מהרמה העליונה - 30 מ"מ כספית. אומנות.

גורמים הגורמים ליתר לחץ דם במעגל הקטן

הגורמים העיקריים של הפתולוגיה, על פי הסיווג של V. Parin, מחולקים ל-2 תת-מינים. גורמים פונקציונליים כוללים:

התכווצות עורקים בתגובה לתכולת חמצן נמוכה וריכוז גבוה של פחמן דו חמצני באוויר הנשאף;
עלייה בנפח הדקות של הדם החולף;
לחץ תוך ברונכיאלי מוגבר;
עלייה בצמיגות הדם;
אי ספיקת חדר שמאל.

הגורמים האנטומיים כוללים:

מחיקה מלאה (חפיפה של לומן) של כלי דם על ידי פקקת או תסחיף;
יציאה מופרעת מוורידי אזורים עקב דחיסה שלהם במקרה של מפרצת, גידול, היצרות מיטרלי;
שינוי במחזור הדם לאחר הסרת הריאה בניתוח.

מה גורם ליתר לחץ דם ריאתי משני?

יתר לחץ דם ריאתי משני מופיע עקב מחלות כרוניות ידועות של הריאות והלב. אלו כוללים:

מחלות דלקתיות כרוניות של הסמפונות ורקמת הריאה (פנאומוסקלרוזיס, אמפיזמה, שחפת, סרקואידוזיס);
פתולוגיה thoracogenic תוך הפרה של מבנה החזה ועמוד השדרה (מחלת Bekhterev, ההשלכות של חזה, kyphoscoliosis, תסמונת פיקוויק אצל אנשים שמנים);
היצרות מיטרלי;
מומי לב מולדים (לדוגמה, אי-סגירה של ductus arteriosus, "חלונות" במחיצה הבין-אטריאלית והבין-חדריית);
גידולים של הלב והריאות;
מחלות המלוות בטרומבואמבוליזם;
דלקת כלי דם באזור העורק הריאתי.

מה גורם ליתר לחץ דם ראשוני?

בהתפתחות הפתולוגיה, 4 גורמים חשובים:

תהליך טרשת עורקים ראשוני בעורק הריאתי;
נחיתות מולדת של דופן הכלים הקטנים;
טונוס מוגבר של העצב הסימפטי;
דלקת כלי דם ריאתית.

תפקיד מיוחד ניתן לזיהום בנגיף הרפס מהסוג השמיני, הגורם לשינויים מטבוליים המובילים להרס של דפנות העורקים.

התוצאה היא היפרטרופיה, לאחר מכן הרחבה של החלל, אובדן טונוס החדר הימני והתפתחות של אי ספיקה.

גורמים וגורמים אחרים ליתר לחץ דם

ישנן סיבות ונגעים רבים שעלולים לגרום ליתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי. כמה מהם ראויים לציון מיוחד.

בין מחלות חריפות:

תסמונת מצוקה נשימתית במבוגרים ויילודים (נזק רעיל או אוטואימוני לממברנות של אונות הנשימה של רקמת הריאה, הגורם לחוסר בחומר פעיל שטח על פני השטח שלה);
דלקת מפוזרת חמורה (דלקת ריאות) הקשורה להתפתחות תגובה אלרגית מסיבית לריחות בשאיפה של צבע, בושם, פרחים.

במקרה זה, יתר לחץ דם ריאתי יכול להיגרם על ידי מזון, תרופות ותרופות עממיות.

יתר לחץ דם ריאתי ביילודים יכול להיגרם על ידי:

המשך מחזור הדם של העובר;
שאיבת מקוניום;
בקע סרעפתי;
היפוקסיה כללית.

אצל ילדים, יתר לחץ דם מקודם על ידי שקדים פלאטין מוגדלים.

סיווג לפי אופי הזרימה

יתר לחץ דם חריף מתרחש עקב:

תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי;
מצב אסתמטי חמור;
תסמונת מצוקה נשימתית;
אי ספיקת חדר שמאל פתאומי (עקב אוטם שריר הלב, משבר יתר לחץ דם).

למהלך הכרוני של יתר לחץ דם ריאתי מוביל:

זרימת דם ריאתית מוגברת;
עלייה בהתנגדות בכלים קטנים;
לחץ מוגבר באטריום השמאלי.

מנגנון פיתוח דומה אופייני ל:

פגמים במחיצה חדרית ובין-אטריאליים;
ductus arteriosus פתוח;
פגם במסתם המיטרלי;
שגשוג של מיקסומה או פקקת באטריום השמאלי;
פירוק הדרגתי של אי ספיקת חדר שמאל כרוני, למשל במחלה איסכמית או קרדיומיופתיה.

מחלות המובילות ליתר לחץ דם ריאתי כרוני:

אופי היפוקסי - כל המחלות החסימות של הסמפונות והריאות, מחסור ממושך בחמצן בגובה, תסמונת היפוונטילציה הקשורה לפציעות בחזה, נשימה במנגנון;
מקור מכני (חסימתי) הקשור להיצרות העורקים - תגובה לתרופות, כל הווריאציות של יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, תרומבואמבוליזם חוזר, מחלות רקמת חיבור, וסקוליטיס.

תמונה קלינית

קוצר נשימה, המחמיר על ידי מאמץ פיזי (עלול להתפתח התקפי);
חולשה כללית;
לעיתים רחוקות אובדן הכרה (בניגוד לסיבות נוירולוגיות ללא התקפים והטלת שתן בלתי רצונית);
כאב רטרוסטרנלי התקפי, בדומה לתעוקת חזה, אך מלווה בעלייה בקוצר נשימה (מדענים מסבירים אותם על ידי חיבור רפלקס בין כלי הריאה והכלי הלב);
תערובת הדם בכיח בעת שיעול אופיינית ללחץ מוגבר באופן משמעותי (הקשור לשחרור כדוריות דם אדומות לחלל הבין-סטיציאלי);
צרידות הקול נקבעת ב-8% מהחולים (הנגרמת על ידי דחיסה מכנית של העצב החוזר השמאלי על ידי עורק הריאה המורחב).

בעת בדיקת מטופל, הרופא שם לב לדברים הבאים:

גוון כחול של השפתיים, האצבעות, האוזניים, שמתעצם ככל שקוצר הנשימה מחמיר;
הסימפטום של אצבעות "תוף" מזוהה רק עם מחלות דלקתיות ממושכות, פגמים;
הדופק חלש, הפרעות קצב נדירות;
לחץ עורקי תקין, עם נטייה לרדת;
מישוש באזור האפיגסטרי מאפשר לך לקבוע את הזעזועים המוגברים של החדר הימני הימני;
צליל שני מדגיש בעורק הריאתי מושמע, אוושה דיאסטולי אפשרי.

הקשר של יתר לחץ דם ריאתי עם סיבות קבועות ומחלות מסוימות מאפשר לנו להבחין בגרסאות במהלך הקליני.

יתר לחץ דם פורטופולמונרי

יתר לחץ דם ריאתי מוביל לעלייה בו זמנית בלחץ בוריד השער. החולה עלול לסבול משחמת הכבד או לא. הוא מלווה במחלת כבד כרונית ב-3-12% מהמקרים. התסמינים אינם שונים מאלה המפורטים. נפיחות וכבדות בולטת יותר בהיפוכונדריום מימין.

יתר לחץ דם ריאתי עם היצרות מיטרלי וטרשת עורקים

על ידי צנתור של חדרי הלב, מתגלה לחץ גבוה בתוך העורק הריאתי (150 מ"מ כספית ומעלה).

לב ריאתי

המונח "cor pulmonale" כולל קומפלקס סימפטומים הנגרם כתוצאה מנזק לרקמת הריאה (צורת ריאתי) או עורק ריאתי (צורת כלי דם).

יש אפשרויות זרימה:

חריף - אופייני לתסחיף ריאתי;
subacute - מתפתח עם אסתמה הסימפונות, קרצינומטוזיס ריאות;
כרוני - נגרמת על ידי אמפיזמה, עווית תפקודית של העורקים, הפיכת להיצרות אורגנית של התעלה, האופיינית לברונכיטיס כרונית, שחפת ריאתית, ברונכיאקטזיס, דלקת ריאות תכופה.

משברים יתר לחץ דם בכלי ה"מעגל הקטן"

קוצר נשימה מוגבר בערב;
תחושה של דחיסה חיצונית של החזה;
שיעול חמור, לפעמים עם hemoptysis;
כאב באזור interscapular עם הקרנה לחלקים הקדמיים ועצם החזה;
קרדיופלמוס.

בבדיקה מתגלים הדברים הבאים:

מצב נרגש של המטופל;
חוסר יכולת לשכב במיטה עקב קוצר נשימה;
ציאנוזה חמורה;
דופק תכוף חלש;
פעימה גלויה באזור העורק הריאתי;
ורידי צוואר נפוחים ופועמים;
הפרשת כמויות גדולות של שתן קל;
עשיית צרכים בלתי רצונית אפשרית.

אבחון

אבחון יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי מבוסס על זיהוי הסימנים שלו. אלו כוללים:

היפרטרופיה של החלקים הנכונים של הלב;
קביעת לחץ מוגבר בעורק הריאתי לפי תוצאות המדידות באמצעות צנתור.

המדענים הרוסים F. Uglov ו-A. Popov הציעו להבחין בין 4 רמות גבוהות של יתר לחץ דם בעורק הריאתי:

תואר I (קל) - מ-25 עד 40 מ"מ כספית. אומנות.;
תואר II (בינוני) - מ 42 עד 65;
III - מ 76 עד 110;
IV - מעל 110.

שיטות בדיקה המשמשות לאבחון היפרטרופיה של חדרי הלב הימניים:

רדיוגרפיה - מצביעה על התרחבות הגבולות הימניים של הצל הלבבי, עלייה בקשת של עורק הריאה, חושפת את המפרצת שלו.
שיטות אולטרסאונד (אולטרסאונד) - מאפשרות לקבוע במדויק את גודל חדרי הלב, עובי הדפנות. מגוון של אולטרסאונד - דופלרוגרפיה - מראה הפרה של זרימת הדם, מהירות הזרימה, נוכחות של מכשולים.
אלקטרוקרדיוגרפיה - מגלה סימנים מוקדמים של היפרטרופיה של החדר הימני והאטריום על ידי סטייה אופיינית לימין הציר החשמלי, גל "P" פרוזדורי מוגדל.
ספירוגרפיה - שיטה ללימוד אפשרות הנשימה, קובעת את מידת וסוג הכשל הנשימתי.
על מנת לאתר את הגורמים ליתר לחץ דם ריאתי, מבצעים טומוגרפיה ריאתית עם פרוסות רנטגן בעומקים שונים או בצורה מודרנית יותר - טומוגרפיה ממוחשבת.

כיצד מתבצע הטיפול?

טיפול ביתר לחץ דם ריאתי מכוון לחסל את הפתולוגיה הבסיסית שגרמה לעלייה בלחץ.

בוסנטן משמש לחסימת קולטנים הגורמים ל-vasospasm.

במקביל, החולים זקוקים לתרופות לפיצוי על אי ספיקת לב, משתנים, נוגדי קרישה.

אפקט זמני מסופק על ידי שימוש בתמיסות של Eufillin, No-shpy.

האם יש תרופות עממיות?

אי אפשר לרפא יתר לחץ דם ריאתי עם תרופות עממיות. בזהירות רבה ליישם המלצות על שימוש בדמי משתנים, מדכאי שיעול.

אל תתערב בריפוי עם פתולוגיה זו. זמן אבדן באבחון והתחלת טיפול יכול ללכת לאיבוד לנצח.

תַחֲזִית

מהו יתר לחץ דם ריאתי מסוכן וכיצד לרפא אותו

תיאור המחלה
גורמים ליתר לחץ דם ריאתי
סיווג מחלות
סימנים של PH
טיפול ב-PH
סיבוכים פוטנציאליים
יתר לחץ דם ריאתי בילדים
תחזיות LG
המלצות למניעת PH

תיאור המחלה

גורמים ליתר לחץ דם ריאתי

PH יכול להיות צורה סולו (ראשונית) של המחלה, או צורה לאחר חשיפה לגורם בסיסי אחר.

הגורמים הבאים יכולים גם להגביר את הלחץ בעורקי הריאה:

פתולוגיות לב ממקורות שונים;
מחלות ריאה כרוניות (כגון שחפת או אסתמה של הסימפונות);
דלקת כלי דם;
הפרעות מטבוליות;
PE ובעיות כלי דם ריאתי אחרות;
שהות ממושכת ברמות הגבוהות.

אם הגורם המדויק ל-PH אינו מבוסס, המחלה מאובחנת כראשונית (מולדת).

סיווג מחלות

על פי החומרה, 4 שלבים של PH מובחנים:

השלב הראשון אינו מלווה באובדן פעילות השרירים. אדם עם יתר לחץ דם יכול לעמוד בקצב החיים הרגיל מבלי להרגיש סחרחורת, עילפון, חולשה, כאבים בחזה או קוצר נשימה חמור.
בשלב הבא, היכולות הפיזיות של המטופל מוגבלות. מצב רגוע אינו גורם לתלונות, אך בעומס סטנדרטי מופיעים קוצר נשימה, אובדן כוח ופגיעה בקואורדינציה.
בשלב השלישי של התפתחות המחלה, כל התסמינים הללו באים לידי ביטוי בחולים עם יתר לחץ דם, גם בפעילות מועטה.
השלב האחרון מאופיין בתסמינים קשים של קוצר נשימה, כאב, חולשה, גם במנוחה.

סימנים של PH

זה מתבטא אפילו במצב רגוע;
עם כל עומס, העוצמה עולה;
בישיבה, ההתקף אינו מפסיק (בהשוואה לקוצר נשימה לבבי).

תסמינים אחרים של PH נפוצים גם לרוב החולים:

עייפות וחולשה מהירה;
התעלפות והפרעות בקצב הלב;
שיעול יבש אינסופי;
נפיחות של הרגליים;
תחושות כואבות בכבד הקשורות לצמיחתו;
כאבים בחזה כתוצאה מעורק מוגדל;
תווים צרידים בקול הקשורים לפגיעה בעצב הגרון.

אבחון של יתר לחץ דם ריאתי

שיטות לאבחון PH:

בדיקה רפואית ראשונית עם קיבוע אנמנזה. יתר לחץ דם ריאתי נובע גם מנטייה תורשתית, ולכן חשוב לאסוף את כל המידע על ההיסטוריה המשפחתית של המחלה.
ניתוח אורח החיים של המטופל. הרגלים רעים, חוסר פעילות גופנית, נטילת תרופות מסוימות ממלאים תפקיד בקביעת הסיבות לקוצר נשימה.
בדיקה גופנית מאפשרת להעריך את מצב ורידי הצוואר, גוון העור (עם יתר לחץ דם - כחלחל), גודל הכבד (במקרה זה - מוגדל), נוכחות של נפיחות ועיבוי של האצבעות.
א.ק.ג מבוצע כדי לזהות שינויים בחצי הימני של הלב.
אקו לב עוזר לקבוע את קצב זרימת הדם ושינויים בעורקים.
CT באמצעות תמונות שכבות יאפשר לך לראות את התרחבות העורק הריאתי ומחלות לב וריאות נלוות.
צנתור משמש למדידה מדויקת של הלחץ בכלי הדם. צנתר מיוחד מועבר דרך דקירה בירך אל הלב, ולאחר מכן אל עורק הריאה. שיטה זו היא לא רק האינפורמטיבית ביותר, היא מאופיינת במספר מינימלי של תופעות לוואי.
בדיקה "6 דקות הליכה" מראה את תגובתו של המטופל לפעילות גופנית נוספת על מנת לבסס את המעמד של יתר לחץ דם.
בדיקת דם (ביוכימית וכללית).
אנגיופולמונוגרפיה על ידי הזרקת סמני ניגוד לכלי מאפשרת לראות את התבנית המדויקת שלהם באזור העורק הריאתי. הטכניקה דורשת זהירות רבה, שכן מניפולציות יכולות לעורר משבר יתר לחץ דם.

כדי למנוע טעויות, PH מאובחן רק כתוצאה מלימוד הנתונים של אבחון כלי דם מורכבים. הסיבה לביקור במרפאה עשויה להיות:

הופעת קוצר נשימה עם העומס הרגיל.
כאבים בחזה החזה ממקור לא ידוע.
תחושה מתמדת של עייפות נצחית.
נפיחות מוגברת של הגפיים התחתונות.

טיפול ב-PH

בשלבים הראשונים, המחלה מגיבה לטיפול המוצע. שיקולי מפתח בבחירת משטר טיפול צריכים להיות:

זיהוי וחיסול הגורם לבריאות לקויה של המטופל;
ירידה בלחץ בכלי הריאות;
מניעת קרישי דם בעורקים.

תרופות המרגיעות את שרירי כלי הדם יעילות במיוחד בשלבים המוקדמים של PH. אם הטיפול מתחיל לפני התרחשותם של תהליכים בלתי הפיכים בכלי הדם, הפרוגנוזה תהיה חיובית.
תרופות מדללות דם. עם צמיגות דם חזקה, הרופא עשוי לרשום הקזת דם. המוגלובין בחולים כאלה צריך להיות ברמה של עד 170 גרם לליטר.
משאפי חמצן, המקלים על הסימפטומים, נרשמים עבור קוצר נשימה חמור.
המלצות לאכילת מזונות דלי מלח ועד 1.5 ליטר מים ליום.
שליטה בפעילות גופנית - מותר להעמיס שלא גורם לאי נוחות.
משתנים נקבעים לסיבוך של פתולוגיה של PH של החדר הימני.
עם מחלה מוזנחת, הם נוקטים באמצעים דרסטיים - השתלת הריאות והלב. השיטה של ניתוח כזה ליתר לחץ דם ריאתי נשלטת רק בפועל, אבל הסטטיסטיקה של השתלות משכנעת את יעילותן.
התרופה היחידה ברוסיה לטיפול ב-PH היא Traklir, המפחיתה את הלחץ בעורקי הריאה על ידי עיכוב הפעילות של אינדותלין-1, חומר כלי דם רב עוצמה המעורר כיווץ כלי דם. ריווי החמצן בריאות משוחזר, האיום של מחסור חד בחמצן עם אובדן ההכרה נעלם.

סיבוכים פוטנציאליים

מההשלכות השליליות, יש לציין:

אִי סְפִיקַת הַלֵב. החצי הימני של הלב אינו מפצה על העומס שנוצר, הדבר מחמיר את מצבו של המטופל.
PE - פקקת של עורק הריאה, כאשר כלי הדם חסומים על ידי קרישי דם. זה לא רק מצב קריטי - יש סכנת חיים ממשית.
משבר יתר לחץ דם וסיבוך בצורת בצקת ריאות מפחיתים משמעותית את איכות החיים של החולה ולעיתים מובילים למוות. LH מעורר צורה חריפה וכרונית של אי ספיקת לב וריאות, יתר לחץ דם מסכן חיים.

יתר לחץ דם ריאתי בילדים

בהתפתחות PH אצל ילדים, ישנם 3 שלבים:

בשלב הראשון, לחץ מוגבר בעורקי הריאה הוא האנומליה היחידה, לילד אין תסמינים ברורים. במהלך פעילות גופנית, קוצר נשימה עלול להופיע, אבל אפילו רופא ילדים לא תמיד שם לב לכך, ומסביר את הבעיה על ידי הוצאת הגוף של הילד המודרני.
בשלב השני, תפוקת הלב יורדת, מה שמוכיח סימפטומטולוגיה קלינית מפורטת: היפוקסמיה, קוצר נשימה, סינקופה. הלחץ בכלי הריאות גבוה באופן עקבי.
לאחר הופעת אי ספיקת קיבה ימנית, המחלה עוברת לשלב השלישי. למרות לחץ עורקי גבוה, תפוקת הלב, המלווה בגודש ורידי ובבצקת היקפית, יורדת בחדות.

תחזיות LG

כדי למזער את הסיכון לפתח מחלה אימתנית כזו, אמצעים פשוטים יעזרו:

הקפידו על עקרונות אורח חיים בריא עם הפסקת עישון ופעילות גופנית סדירה.
חשוב לזהות ולטפל ביעילות במחלות המעוררות יתר לחץ דם בזמן. זה די ריאלי עם בדיקות רפואיות מונעות קבועות.
בנוכחות מחלות כרוניות של הריאות והסימפונות, יש להיות קשובים למהלך המחלות. תצפית מרפאה תסייע במניעת סיבוכים.
האבחנה של "יתר לחץ דם ריאתי" אינה אוסרת על פעילות גופנית, להיפך, התעמלות שיטתית מיועדת לחולי יתר לחץ דם. חשוב רק להקפיד על המידה.
יש להימנע ממצבים המעוררים לחץ. השתתפות בקונפליקטים עלולה להחמיר את הבעיה.

שימו לב כי כל המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ו

לא מיועד לאבחון עצמי וטיפול במחלות!

העתקת חומרים מותרת רק עם קישור פעיל למקור.