פתוגנזה של Cor pulmonale. Cor pulmonale: מנגנוני התרחשות, סימפטומים, אבחון, טיפול, פרוגנוזה Cor pulmonale פרופדיוטיקה של מחלות פנימיות

לב ריאתי- מצב פתולוגי המאופיין בהיפרטרופיה של החדר הימני הנגרמת מיתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, המתפתח עם פגיעה במנגנון הסימפונות הריאתי, בכלי הריאה, עיוות בחזה או מחלות אחרות הפוגעות בתפקוד הריאות.

מחלת לב חריפה היא תסביך סימפטומים המתרחש כתוצאה מתסחיף ריאתי, וכאשר מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה חולות. אֶטִיוֹלוֹגִיָה:(לב שכב חדעם קורס חמור)

1. תסחיף ריאתי מסיבי 2. גזים, שומן, תסחיף גידול 3. פקקת של העורק הריאתי, ורידים ריאתיים 4. pneumothorax. מרפאה:התפתחות חריפה תוך מספר דקות, שעות, על רקע של רווחה מלאה, עם תוצאה קטלנית תכופה. מלווה בתסמינים של אי פיצוי לבבי. יש קוצר נשימה חד, ציאנוזה, כאבים בחזה, תסיסה. תרומבואמבוליזם ריאתי במהירות, תוך מספר דקות עד חצי שעה, מוביל להתפתחות מצב הלם ומוות.(Acute cor pulmonale עם קורס תת אקוטי): 1) תסחיף של ענפי עורק הריאה 2) פקקת של ענפי עורק הריאה עם מהלך חוזר 3) אוטם ריאתי 4) פנאומוטרקס מסתמי 5) דלקת ריאות חריפה נפוצה 6) אסטמה חמורה של הסימפונות 7) דלקת עורקים של מערכת הריאה מרפאה: הוא מתפתח תוך מספר שעות עד מספר ימים ומלווה בקוצר נשימה הולך וגובר, ציאנוזה ובהמשך התפתחות של מצב של הלם, בצקת ריאות. בזמן ההשמעה, נשמעים מספר רב של גלים יבשים רטובים ומפוזרים, ניתן לזהות פעימה בחלל הבין-צלעי 2-3 משמאל, מבטא של טון II מעל עורק הריאה. אופי הנפיחות של ורידי צוואר הרחם, הגדלה מתקדמת של הכבד, כאב במישוש. לעיתים קרובות מתרחשת אי ספיקת כלילית חריפה, המלווה בכאב, הפרעות קצב וסימני א.ק.ג של איסכמיה בשריר הלב. התפתחות תסמונת זו קשורה להתרחשות של הלם, דחיסה של ורידי הטמאזין על ידי החדר הימני המוגדל וגירוי של קולטני עורק הריאה. יתר על כן, המרפאה של אוטם ריאתי מאופיינת בחידוש או התגברות של בועות חזה הקשורות לנשימה, קוצר נשימה, כיחול, אך פחות מאשר בשלב החריף של המחלה. שיעול יבש, או כיח מועט, המופטיזיס, עליית טמפרטורה, טכיקרדיה.

צילום רנטגן: עלייה חד צדדית בצל שורש הריאה, שקיפות מוגברת של הריאה. כיפה גבוהה של הסרעפת, התרחבות של כלי ורידים, הגדלה של הלב הימני. אוטם ריאות - התכהות של צורה משולשת, נוזל בחלל הצדר. א.ק.ג: (1-5 ימים אקוטי) שיניים עמוקות Sv 1 ו-aVLiQv 3, V1-V2 T שלילי, פרפור פרוזדורים. בשלב התת אקוטי (1-3 שבועות): T שלילי ב-3, aVF, V1-2 לידים. אִבחוּן: תמונה קלינית, א.ק.ג, צילום רנטגן, היסטוריה של thrombophlebitis של הגפיים התחתונות. אנגיוגרפיה ריאתית. יַחַס: עם התפתחות מצב הלם - החייאה (אינטובציה, עיסוי לב, אוורור מכני). במידה וההחייאה מצליחה, יש לציין ניתוח דחוף להסרת פקקת מגזע עורק הריאה והחדרת תרופות טרומבוליטיות לעורק הריאתי דרך בדיקה. חוסמי גנגליון), טיפול באי ספיקת לב. טיפול נוגד קרישה מוקדם - הפרין לווריד עם מעבר למתן תוך שרירי ותת עורי בשליטה של ​​קרישת דם. ?-10 ימים, ואז נוגדי קרישה של פעולה עקיפה. (פיברוליזין, סטרפטוקינאז) Cor pulmonale כרוני- מתפתח על פני מספר שנים ומתקדם בהתחלה ללא אי ספיקת לב, ולאחר מכן עם דקומפנסציה לפי סוג החדר הימני. אֶטִיוֹלוֹגִיָה: 1) נגעים שבהם תפקוד האוורור-הנשימה של הריאות מושפע בעיקר (מחלות דלקתיות זיהומיות של מנגנון הסימפונות הריאה - ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות כרונית, ברונכיאקטזיס, שחפת עם התפתחות אמפיזמה. אסטמה של הסימפונות, תהליכי גידול, ניוון ציסטי ריאות, קולגנוזות, סיליקוזיס וכו') 2) מחלות הפוגעות בעיקר בכלי הריאות (דלקת עורקים ריאתית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני ותהליכים תרומבואמבוליים במערכת הריאה) פתוגנזה:יתר לחץ דם של מעגל קטן כתוצאה מתהליכים חסימתיים ומגבילים. תהליכים חסימתיים - הפרה של פטנטיות הסימפונות - אוורור מכתשית לא אחיד, דיפוזיה של גזים מופרעת ו- Po2 באוויר המכתשית יורד - היפוקסיה עורקית. כתוצאה מהתנגדות מוגברת לנשימה, הוגבר הלחץ התוך-חזה התורם להיפוונטילציה תהליכים מגבילים - ירידה בגמישות ובהתנגדות של הריאות, ירידה במשטח הנשימה ובמיטת כלי הדם של העיגול הקטן. זרימת דם מוגברת דרך shunts ריאתי, מה שמוביל להיפוקסיה alveolar. היפוקסיה Alveolar מובילה לעלייה בטונוס ובלחץ במעגל הקטן ולהתפתחות היפרטרופיה של החדר הימני. היפוקסיה גורמת לעלייה במספר תאי הדם האדומים, לעלייה בצמיגות, להאטה בזרימת הדם ולעלייה ב-BCC. מרפאה:קוצר נשימה חמור במהלך מאמץ גופני, עייפות מוגברת, נטייה לטכיקרדיה. לעיתים כאבים לוחצים מאחורי עצם החזה הקשורים להתרחבות של עורק הריאה, התקפי סחרחורת, אפיזודות קצרות טווח של איבוד הכרה.מהלך המחלה גלי. עם החמרה של זיהום כרוני של מערכת הנשימה, עקב עלייה בלחץ בעורק הריאה, יש עלייה בסימני אי ספיקת לב עם סטגנציה של דם במעגל גדול (אי ספיקת חדר ימין) - בצקת היקפית, הגדלה של הכבד וכו' עורק ריאתי. עם התרחבות ממוצעת של רגלי העורק, נשמעת אוושה דיאסטולית (הכוונה לאי ספיקה של השסתום של תא המטען) בחלל הבין-צלעי השני. Acrocyanosis, הרחבת ורידי הצוואר, הופעת סימני קיפאון במעגל גדול מצוינים. אבחון:א.ק.ג.: סימנים של היפרטרופיה ועומס יתר של החדרים הראשונים, מעבר אלוזי ימינה, בהובלה V1-2, גל R מוגבר, ל-S יש משרעת קטנה, T הוא שלילי. P גבוה בלידים II ו- III צילום רנטגן: היפרטרופיה והרחבה של החדר הימני, סימנים ליתר לחץ דם ריאתי. EchoCG. יַחַס: בצקת - משתנים. טיפול חודשי מתמשך בחמצן בעזרת בלוני חמצן.

53. סיווג של אי ספיקה נשימתית חיצונית (צורות, סוגים, שלבים או שיעורים פונקציונליים). NVD הוא הפרה של מערכת הנשימה הריאתית, כתוצאה מכך, הרכב הגז הרגיל של דם עורקי אינו מסופק לחתול, או שזה נעשה על ידי הפעלת מנגנוני פיצוי, מה שמוביל לירידה בתפקוד של הגוף. NVD היא היפוקסיה היפוקסית. הנוכחות והחומרה של NVD מוערכת על ידי גזי דם O2 ו-CO2 שינויים בקבועים העיקריים במהלך NVD: 1) היפרקפניה Рart CO2> 46.6 2) hypocapnia Рart CO2< 35,8

נורמה P O2 = 80-100 מ"מ כספית st 3) היפוקסיה חלק O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 מִיוּן:1.טופס 1) אקוטי - מתפתח תוך דקות, שעות, ימים 2) תת חריף - מתפתח תוך שבועות 3) כרוני - שבועות-שנים (בלתי הפיך 2. סוגי NVD 1) הפרה של אוורור הריאות 2) הפרה של יכולת הדיפוזיה של הריאות (הפרה של דיפוזיה של גזים) 3) n זרימת דם בריאות 4) n ויסות הנשימה

5) שינוי בהרכב הגז של האוויר הנשאף 3. שלבים(מעמד פונקציונלי) מחלקה פונקציונלית מאפיינת את המצב של כל מכלול האינדיקטורים המשקפים את תפקוד ה- AED כולו באי ספיקה חריפה 1) חלק O2 = 80-60 מ"מ Hb O2 = 85-89% נדודי שינה, אופוריה, נמנום, עייפות, כיחול , הזעה, טכיקרדיה 2) Rart O2= 60-45 mm Hb O2= 84-75% עירור חד, ציאנוזה, טכיקרדיה, עוויתות, Rart מוגבר 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)כיתת פונקציות 1(מתוגמל) הרכב גז תקין HB O2 = 93-98% P O2 = 80-100. לפי CO "- נורמוקפניה והיפוקפניה עם תסמונת היפרונטילציה Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

א) היפוקסמיה בולטת של HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. עורק יתר לחץ דםיתר לחץ דם עורקי (AH) הוא עלייה המתועדת שוב ושוב בלחץ הדם. אבחנה זמנית של יתר לחץ דם נעשית אם לחץ הדם הדיאסטולי הממוצע עולה על 85 מ"מ כספית ולחץ הדם הסיסטולי הממוצע עולה על 140 מ"מ כספית, בתנאי שערכים אלו מתקבלים משלוש מדידות לחץ דם לפחות שנלקחו בזמנים שונים על רקע של סביבה רגועה, והמטופל לא נטל תרופות, הן מעלה והן מוריד את לחץ הדם מִיוּןלפי אטיולוגיה יתר לחץ דם עורקי חיוני יתר לחץ דם סימפטומטי לפי רמת לחץ דם (18 שנים ומעלה) במ"מ כספית. לחץ דם תקין>130/>85 גבול עליון של נורמלי130-140/85-90 שלב 1 AH (קל) 140-160/90-100 שלב II AH (בינוני) 160-180/100-110 שלב III AH (חמור) 180 - 210/110-120 שלב IV (חמור מאוד)>210/>120. פתומורפולוגיההיפרטרופיה של חדר שמאל Stroke MI Nephroangiosclerosis כשל במחזור הדם. תמונה קליניתלא ספציפי ונקבע על ידי התבוסה של איברי המטרה. מעורבות מערכת העצבים המרכזית הסימפטום העיקרי הוא כאב ראש, לעתים קרובות עם היקיצה ובדרך כלל באזור העורף סחרחורת, ראייה מטושטשת, תאונה חולפת של כלי דם או שבץ מוחי, דימום ברשתית או פפילדמה, הפרעות תנועה ותחושתיות. סימנים של נזק לבבי דפיקות לב, כאבים בחזה, קוצר נשימה (עקב שינויים בולטים בלב ביתר לחץ דם, לכל חולה שני יש תסמיני לב) ביטויים קליניים של מחלת עורקים כליליים הפרעה בתפקוד החדר השמאלי או אי ספיקת לב. נזק לכליות: צמא, פוליאוריה, נוקטוריה, המטוריה. פגיעה בעורקים ההיקפיים: גפיים קרות, קלאודיקציה לסירוגין, ולכן יש צורך להשוות את הדופק בעורקים הרדיאליים והפמורליים כדי לקבוע את ההבדל במילוי וזמן הגעת גל הדופק. יתר לחץ דם הוא לעיתים קרובות אסימפטומטי, למעט מקרים חמורים או במקרה של סיבוכים קרדיווסקולריים. אולי נוכחות של תצורות נפח בחלל הבטן, כמו גם זיהוי של רעש כלי דם, במיוחד על אזור הכליות. שיטות מעבדהספירת דם מלאה וקביעת Hb ו-Ht בדיקת שתן (פרוטאינוריה, מיקרואלבומינוריה, אריתרוציטים, לויקוציטים, צילינדרים) קביעת קריאטינין (> 130 מיקרומול/ליטר), אשלגן, סידן, חומצת שתן, גלוקוז וכולסטרול בסרום הדם קביעת קטכולאמינים בפלזמה, דם רנין. שיטות מיוחדותבדיקת רנטגן של איברי החזה אנגיוגרפיה (כוללעורקים כליליים וכליות) אורוגרפיה הפרשה אולטרסאונד, MRI/CT, ​​ביופסיה של כליה סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל לפי EchoCG, ECG ורדיוגרפיה בדיקת פונדוס: רטינופתיה יתר לחץ דם - היצרות וטרשת עורקים יַחַסלא תרופתי, ואז תרופה בלחץ דם סיסטולי של יותר מ-160 מ"מ כספית. ו/או לחץ דם דיאסטולי מעל 95 מ"מ כספית. טיפול לא תרופתידיאטה: הגבלת מלח (עד 6 גרם ליום, עם נטייה לשמירת נתרן ומים -3 גרם ליום), פחמימות, שומנים (תכולה נמוכה של שומן רווי במזון ועלייה בשומנים בלתי רוויים); הפחתת כמות הנוזלים הנצרכת ל-1.2-1.5 ליטר ליום; עלייה בתזונה של מזונות המכילים אשלגן ומגנזיום הפסקת אלכוהול ועישון הפחתת משקל גוף עודף צעדים לדקה), ריצה קלה, פסיכותרפיה רציונלית. טיפול תרופתיהטיפול צריך להתחיל במינונים קטנים עם עלייה הדרגתית בטיפול עם משתנים או מעכבי ACE שולטים במצב התפקודי של הכליות והאלקטרוליטים. עקרון צעדאני השלב מוצג בשלב I של EAH: מונותרפיה באחת מהתרופות המועדפות (משתנים, חוסמי B, חוסמי תעלות סידן, מעכבי ACE). שלב II מצוין בשלב II EAH ובמקרים של חוסר יעילות של מונותרפיה, מתווספת תרופה שניה לבחירה או אחת מהתרופות החלופיות (לדוגמה, שילוב של משתן וחוסם B או משתן ו-a- תרופה אדרנרגית). שלב III מוצג בשלב III EAH ובמקרים של חוסר יעילות של שלב II הוסף תרופה שלישית או החלף את התרופה השנייה; כל שילוב של תרופות מבחירה ותרופות חלופיות מותר. שלב IV מסומן על חוסר היעילות של השלב הקודם, התקדמות מהירה של המחלה או התפתחות של תסמונת יתר לחץ דם ממאירה: מתווספת תרופה שלישית או רביעית. תרופות לבחירהמשתנים תיאזידים Hydrochlorothiazide 12.5-50 מ"ג/יום Cyclopenthiazide (cyclomethiazide) 0.5 מ"ג/יום Chlorthalidone (oxodoline) 12.5-50 מ"ג/יום מעכבי ACE קפוטן (קפטופריל) 25-150 מ"ג/יום חוסמי אנלאפריל-יום II. - לוסרטן 25-100 מ"ג במינון 1 או 2 מנות חוסמי תעלות סידן ניפדיפין 30-120 מ"ג ליום חוסמי B אנפרילין 40-240 מ"ג ליום ב-2 מנות חוסמי B2 סלקטיביים (קרדיו-סלקטיביים): אטנולול 25 -100 מ"ג 1-2 r / day, metoprolol 50-200 mg / day in 2-3 מנות, acebutolol 200-800 mg / day, nadolol 40-240 mg / day, betaxolol 10-20 mg / day. Vasodilatators - apressin עד 100 mg / day. .

55. אטיולוגיה של יתר לחץ דם סימפטומטי, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, עקרונות הטיפול.יתר לחץ דם עורקי הנובע מתהליכים פתולוגיים שונים כתסמין של מחלות אחרות נקרא משני או סימפטומטי. יחד עם זאת, יתר לחץ דם עורקי קובע לעתים קרובות את חומרת מהלך המחלה הבסיסית. מִיוּןקבוצות: 1. יתר לחץ דם הנגרם כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים המרכזית. מספר קטן של מצבים הנגרמים על ידי פגיעה מוחית טראומטית, תסמונת היפותלמוס, תסמונת יתר לחץ דם דיאנצפלית של Page, פגיעה במערכת הלימבית, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית יתר לחץ דם, גידולים, דלקת המוח. 2. יתר לחץ דם הנגרם מפגיעה בכליות: מחלות אוטואימוניות, גלומרולונפריטיס מפוזר, עמילואידוזיס, גלומרולונפריטיס סוכרתית, נפרופתיה של הריון, פיאלונפריטיס, התפתחות לא תקינה של הכליות. 3. פגיעה בכלים הראשיים: קוארקטציה של אבי העורקים, טרשת עורקים של אבי העורקים, פננתריטיס, הפרעות במחזור הדם בעורקי הצוואר והחוליות.4. נגרמת מהפרעות המודינמיות: אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, חסימת AV מוחלטת, מפרצת עורקית ורידית, 5. במחלות אנדוקריניות: גידולים של מדוללת יותרת הכליה, קליפת האדרנל, (תסמונת קון וקושינג), עם נגעים של יותרת המוח או היפותלמוס, תירוטוקסיקוזיס, 6. הרעלה עם מלחים של מתכות כבדות, שימוש ארוך טווח בתרופות (אמצעי מניעה, גלוקוקורטיקואידים, מיראלוקורטיקואידים) פתוגנזהניתן לחלק את כל צורות הכליה ל: תלוי רנין ותלוי בנפח. רנין - אנגיוטנסין - מכווץ כלי דם, מתממש באמצעות שינוי בהפרשת הנתרן והפרשה. יחד עם תפקוד היתר של ה-JGA של הכליות, יש מוות של המנגנון הכלייתי הראשי - נפרונים וירידה בהפרשת הכליה של חומרים מדכאים פיזיולוגיים. עם היפרפלזיה של מדוללת האדרנל, משתחרר הרבה אדרנלין, מה שמגביר את הטון של מערכת הסימפתדרנל. מחלת Itsenko-Cushing הגבירה הפרשה של 11-hydroxycorticosteroids. עבור יתר לחץ דם סיסטולי ב-thyrotoxicosis, הגורם הפתוגני הוא עלייה בתפוקת הלב ובמסת הדם במחזור. עם קאורקטציה של אבי העורקים באזור בית החזה, עלייה בלחץ קשורה לגלישה של הכלים של החצי העליון של הגוף, עלייה בשבץ ובנפח הדקות. עם קואורקטציה באזור הבטן, המנגנון קשור לירידה בזרימת הדם הכלייתית. עלייה בלחץ ממקורות שונים תורמת להתפתחות שינויים בכלי הדם, הלב, המוח, הכליות, הפרה של מצבם התפקודי, המחמירה את מהלך המחלה הבסיסית. יַחַס.זה צריך לכלול עמידה במשטר העבודה והחיים, דיאטה עם צריכת מלח מוגבלת, נורמליזציה של המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית וירידה בפעילות מערכת הסימפתדרנל.

היעיל ביותר הוא אטיולוגי, כולל טיפול כירורגי. קבוצות התרופות העיקריות: 1. נוירוטרופי ופסיכוטרופי, פעולה מרגיעה, מרגיעה ונוגדת דיכאון 2. ממריצים של קולטנים א-אדרנרגיים מרכזיים, סימפטוליטים 3. חוסמי גנגליו 4. מרחיבים כלי דם היקפיים בעלי מנגנוני פעולה שונים (חוסמי a, חוסמי סידן איטי ערוצים - verapamil) 5 חוסמי β 7. תרופות משתנות.

56. אי ספיקה של שסתום מיטרלי. אטיולוגיה, המודינמיקה, שלבי פיצוי, קליניקה, עקרונות הטיפול. מחלת לב נרכשת מאופיינת בסגירה לא מלאה של השסתומים במהלך הסיסטולה של החדר השמאלי. אֶטִיוֹלוֹגִיָה: מקור אורגני ופונקציונלי.: עם פגיעה אורגנית לקודקודי השסתומים או האקורדים (טרשת עורקים, שיגרון וכו') עקב הפרה של התפקוד המתואם של מנגנון השרירים המעורב במנגנון סגירת פתח ה-AV עם התרחבות מוגזמת של החדר השמאלי, הטבעת פיברוזוס והשרירים המעגליים של פתח AV, נצפו עם שריר הלב, קרדיופתיה, אוטם שריר הלב, קרדיוסקלרוזיס איפר פתוגנזההפרעות המודינמיות בפגם זה נובעות מזרימה הפוכה של הדם במהלך הסיסטולה של הלב. זה אפשרי בשל נוכחות של שיפוע לחץ בולט בין החדר השמאלי לפרוזדור במהלך התכווצות הלב.

עם אי ספיקת מיטרלי חמורה, לא יותר מ-5-10 מ"ל של covi נפלט לאטריום השמאלי מהחדר, שאינו גורם להמודינמיקה בולטת. אם יותר מ 20-30 מ"ל של דם נזרק במהלך ריפלוקס, אז יש עלייה משמעותית בנפח שלו, מה שמוביל להתרחבות טונוגני והיפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי. פיצוי על פעילות הלב בצורה של היפרטרופיה יכול להימשך שנים רבות, עקב הפעילות המוגברת של שריר הלב החזק של הריאה. אבל האטריום, מתרחב, מאבד את היכולת להתרוקן לחלוטין. יש סטגנציה ולחץ מוגבר באטריום, ולאחר מכן במחזור הדם הריאתי, מה שמוביל להתפתחות של כשל במחזור הדם. מרפאה.תלוי במידת חוסר הספיקה. עם אי ספיקת מסתם קלה, ניתן לשמור על פיצוי מלא של פעילות הלב לאורך החיים, גם בעת ביצוע עבודה פיזית. התגלה במקרה. עם אי ספיקה משמעותית, תלונות על קוצר נשימה, דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב. בבדיקה (בשלב הפיצוי) אין שינוי בצבע העור, ריריות הנראות לעין. בחולים עם אי ספיקה חמורה העלייה בחדר השמאלי יכולה להגיע לדרגה משמעותית, וכתוצאה מכך פעימת הקודקוד מגדילה את השטח ומזזת החוצה מהמדיה, קו המפתח. כלי הקשה - עלייה בגודל הקהות היחסית של הלב למעלה ולשמאל. היחלשות הטונוס מעל הקודקוד בזמן ההשמעה (עד היעלמות מוחלטת) אוושה סיסטולית חזקה נשמעת מעל הקודקוד, בצורה ברורה יותר במנח המטופל בצד שמאל. צילום רנטגן: עם אי ספיקה חמורה, עלייה בתוספת הפרוזדור השמאלי, חלקות המותניים של הלב. א.ק.ג: עם אי ספיקה חמורה - סטייה של הציר החשמלי שמאלה, עלייה במשרעת גל R, התרחבות או התפצלות של גל P ב-II ו-II מובילים סטנדרטיים. יַחַס. מהלך של אי ספיקת מיטרלי לאורך שנים רבות יכול להיות חיובי. עם החמרות תכופות של מחלת לב שגרונית עם אי ספיקת מסתם מיטרלי חמורה, היחלשות של ההתכווצות של הלב השמאלי ולאחר מכן החצי הימני של הלב מתרחשת עם סימנים אופייניים של הפרעות במחזור הדם במעגל הקטן, ולאחר מכן במעגל הגדול.

החלפה בזמן של המסתם המיטרלי באי ספיקה חמורה יכולה למנוע התפתחות של אי פיצוי לבבי.

57. MITAL STENOSEטרשת נפוצה - היצרות פתולוגית של פתח האטrioventricular השמאלי, עקב איחוי של עלי המסתם המיטרלי (MV) והיצרות הטבעת הסיבית שלו. קפלפי אזור הפתח המיטרלי (MO) I דרגת - MS קריטית: MO שטח - 1.0-1.6 ס"מ II מעלות - MS בולטת: MO area - 1.7-2.2 ס"מ. III דרגה - MS בינונית: MO שטח - 2.3 -2.9 ס"מ. דרגת IV - טרשת נפוצה לא משמעותית: שטח MO יותר מ-3.0 ס"מ (רגיל 4-6 ס"מ). לפי שלבים שלב I (שלב של פיצוי מלא של מחזור הדם). החולה אינו מתלונן, אך כל הסימנים לטרשת נפוצה מתגלים באופן אובייקטיבי. שלב II (שלב של אי ספיקה יחסית במחזור הדם). קוצר נשימה במאמץ. אובייקטיבית - סימני סטגנציה ויתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי. שלב III (השלב ​​הראשוני של כשל חמור במחזור הדם). הם מציינים סטגנציה במעגלים הקטנים והגדולים של מחזור הדם, הלב מוגדל בגודלו, הלחץ הוורידי מוגבר באופן משמעותי, הכבד מוגדל. שלב IV (שלב של כשל במחזור הדם בולט עם סטגנציה משמעותית במעגל הגדול). הלב מוגדל באופן משמעותי, הכבד גדול, צפוף, לחץ ורידי גבוה, לעיתים נצפים מיימת לא מבוטאת ובצקת היקפית. שלב זה כולל גם חולים עם פרפור פרוזדורים. שלב V (סופני, דיסטרופי). עלייה משמעותית בגודל הלב, כבד גדול, מיימת, בצקת היקפית משמעותית, קוצר נשימה במנוחה. טיפול שמרני אינו יעיל. אֶטִיוֹלוֹגִיָהאנדוקרדיטיס ראומטי (יותר מ-90% מהמקרים) אנדוקרדיטיס זיהומית פתולוגיה מולדת פתופיזיולוגיהשיפוע לחץ אטריו-חדרי דיאסטולי בפתח הוורידי השמאלי (מחסום ראשון), מילוי דיאסטולי של החדר השמאלי יורד; ירידה בנפח שבץ LV ותפוקת הלב. עלייה בלחץ הדם הממוצע באטריום השמאלי (LA) ל-35 מ"מ כספית. (בדרך כלל פחות מ-10 מ"מ כספית)שיפוע הלחץ מועבר דרך הוורידים אל הרגל. עורקיםבחדר הימניהיפרטרופיהיתר לחץ דם ריאתי. היפרטרופיה של הלבלב, המוחלפת באי-ספיקה שלו, מחמירה באי-ספיקת תלת-קודקודית עקב הרחבת טבעת השסתום. תמונה קליניתתלוי בחומרת ההיצרות וביכולות הפיצוי של LA. תלונות קוצר נשימה חמור במהלך מאמץ גופני, מחלות זיהומיות. קוצר נשימה נגרם על ידי עלייה בלחץ במחזור הריאתי ומופיע לאחר התרוקנות יכולת הפיצוי של ה-LP. פעימות לב בזמן פעילות גופנית. עייפות מהירה עקב היעדר עליה נאותה בתפוקת הלב עקב המחסום. התעלפות המופטיזיס עקב עלייה חדה בלחץ בנימי הריאה צרידות והתמוטטויות הקול עקב דחיסה של LA המוגדל של עצב הגרון החוזר כאבים בחזה סיבה - יתר לחץ דם ריאתי או איסכמיה שריר הלב סומק מיטרליתנועות הלב צליל אני חזק (מוחא כפייםטון I) הדגשת הטון II על עורק הריאה קליק של פתיחת ה-MC (האזינו לאחר הטון II, הקול שלו עשוי לרדת גם ככל שההיצרות מתקדמת) אוושה דיאסטואית גסה בתדירות נמוכה (האזנה באזור של קודקוד הלב) מחקר מעבדה- סימנים אפשריים לפעילות של התהליך הראומטי עלייה ב-ESR עלייה בתכולה של CRV Leukocytosis טיטר גבוה של AT אנטי-סטרפטוקוקלי. לימודים מיוחדיםצילום רנטגן של הלב ב-3 השלכות הקרנה ישירה: הרחבת הצללים של השורשים ותבנית הריאות. 2 בליטות קשת (צל של עורק הריאה). הקשת השלישית גדלה (הצל של ה-LA), והמותניים של הלב מוחלקות. צל הלב מורחב לצילום הרנטגן הימני של הלב: הסתיידות MC. סימני א.ק.ג של היפרטרופיה של LA (פ- מיטראל - גל P גבוה, רחב, דו-עליון בהובלות סטנדרטיות I-II, גל P דו-פאזי ב-V,) סימני היפרטרופיה של הלבלב (סטיית eOS ימינה) סימני פרפור פרוזדורים בשלבים המאוחרים של המחלה. אקוקרדיוגרפיה דו-ממדית בליטה דיאסטולית בצורת כיפה של העלון MV הקדמי לתוך חלל LV דרגת עיבוי וחומרת הסתיידות של עלי MV דרגת קיצור של מיתר הגיד שטח MO מוגברת LA דרגת מילוי LV מוגברת. נוכחות של פקקים בפרוזדורים. יַחַסאשפוז חוץ, דיאטה מס. 10. אי הכללה של תה חזק, קפה ותרופות אחרות המעוררות פעילות לבבית. טקטיקה של ניצוחניטור מתמיד יש להימנע ממאמץ גופני ומתח רגשי כִּירוּרגִיָהמוצגים שלבים II, III ו- IV. קומיסורוטומיה מיטראלית סגורה מיועדת לחולים עם היצרות מבודדת עם שינויים פיברוטיים במסתם ודרגת הסתיידות I שלו. קומיסורוטומיה מיטראלית פתוחה במעקף לב-ריאה (לבצע במקרים אחרים). המטרה היא לשחרר את ה-LA מקרישי דם ולהחזיר את הגודל והניידות של המסתם. אם פלסטיק אינו אפשרי, משתילים מסתם מלאכותי. לאחר השתלת התותב, מומלץ למטופלים ליטול נוגדי קרישה עקיפים (פנילין וכדומה) לשמירה על PTI ברמה של 60-65%. טיפול תרופתימשתנים הם הבסיס לטיפול בחולים עם טרשת נפוצה מבודדת. מוצג משלב III של המחלה Furosemide 0.04 גרם דרך הפה חומצה אתקרינית 0.05 גרם דרך הפה 1-2 יח' בשבוע ספירונולקטון 0.025-0.075 גרם 3-4 יח' ליום Diacarb 0.25 גרם כל יומיים או קורסים קצרים (2-3 ימים) - עם אי ספיקת לב ריאתית, היפרקפניה. גליקוזידים לבביים בחולים עם קצב סינוס, הם אינם יעילים. מתאים לפרפור פרוזדורים. סטרופנטין ראשון (0.25-1 מ"ל תמיסה 0.05%) או קורליקון (0.5-1 מ"ל תמיסה 0.06%) i/vטפטוף 2 r / יום לאחר השגת האפקט - digoxin 0.25 מ"ג דרך הפה 2 r / יום (תקופת הרוויה), ולאחר מכן 0.25-0.75 מ"ג / יום (מינון תחזוקה). למניעת החמרות של שיגרון לאורך כל השנה - ביקילין-5, 1.5 מיליון יחידות i/m 1 r / 4 שבועות.

58. אי ספיקה של אבי העורקים. שסתוםהיצרות אבי העורקים היא מום בלב בצורה של היצרות של פתח אבי העורקים עקב פתולוגיה של שסתום אבי העורקים ומבנים paravalvular. היבטים גנטיים.פגמים בגן האלסטין, היצרות על-בלורית של אבי העורקים, עורקים ריאתיים, עורקים היקפיים. גורם סיכון- היסטוריה של קדחת שגרונית. מִיוּןלפי מוצא מולד (מום) נרכש על ידי לוקליזציה Subvalvular, Valvular, Supravalvular לפי מידת ההפרעות במחזור הדם. Compensed Decompensed (קריטי) לפי החומרה (נקבע על ידי שיפוע הלחץ הסיסטולי [GDM1 בין החדר השמאלי [LV] לבין אבי העורקים אזור פתיחת השסתום) היצרות בינונית - עם GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 ס"מ (רגיל 2.5-3.5 ס"מ) היצרות חמורה - עם GDM 50-80 מ"מ כספית. (שטח 1-0.7 ס"מ) היצרות חדה - עם GDM> 80 מ"מ כספית. היצרות קריטית - עם GDM עד 150 מ"מ כספית. (שטח 0.7-0.5 ס"מ). פטפיזבשלב הראשון נשמרת תפוקה סיסטולית מלאה עקב היפרטרופיה של LV. לאחר מכן מתרחשת התרחבותו עקב החולשה הגוברת של שריר הלב, מופיע נפח שיורי של דם, והלחץ הדיאסטולי בחדר השמאלי עולה. דרך הפרוזדור הוא מועבר למחזור הדם הריאתי מחזור הדם של שריר הלב בשלבים הראשוניים אינו סובל. לאחר מכן יש אי התאמה בין הצורך בשריר הלב לבין אפשרויות מילוי המיטה הכלילית, אשר ניתן להסביר מכמה סיבות. עקב ההיצרות, פחות דם נכנס לאבי העורקים. יותר חמצן. תמונה Clתלונות: כאבים בלב (אנגינה פקטוריס), התעלפות וקוצר נשימה הינם תסמינים קלאסיים של היצרות אבי העורקים. אנגינה פקטוריס. התעלפות מתרחשת במהלך פעילות גופנית כתוצאה מירידה רפלקסית בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים וחוסר יכולת ה-LV להגביר את הלב. פלט כדי לשמור על זרימת דם מוחית מספקת. תוחלת החיים החזויה של המטופל לאחר הסינקופ הראשון היא 3 שנים. סימנים לאי ספיקת לב. ייתכנו סימנים להפרעות איסכמיות חולפות במחזור הדם המוחי או שבץ שנגרם על ידי תסחיף עורק מוחי. בדיקת חולים: העור חיוור, זה אפשרי גיבנת לב.כלי הקשה: הרחבת גבולות הלב מישוש: פעימת הקודקוד נעקרה למטה ולשמאל; בפוסה הצווארית, רעד סיסטולי נקבע עם GDM > 35 מ"מ כספית. Auscultation אומול פליטה סיסטולי גס נשמעת מעל אבי העורקים (מעל בסיס הלב מימין בחלל הבין-צלעי II), המתבצעת על עורקי הצוואר. רעש נקבע גם מעל המסתם המיטרלי, מה שיוצר רושם שווא של נוכחות של אי ספיקה מיטרלי. לחיצת פליטה עם צליל מקסימלי בחלקים התחתונים משמאל לעצם החזה (עלולה להיעדר עם ירידה משמעותית בתפוקת הלב). אוושה דיאסטולי בתדירות גבוהה ניתן לשמוע לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה בגובה האמצע שלו במקרה של מחלה משולבת של מסתם אבי העורקים (היצרות ואי ספיקה). טונוס II עמום מתרחש עקב ניידות מוגבלת של העלונים של מסתם אבי העורקים הסטנוטי. מרכיב אבי העורקים של הטון II נעלם כמעט לחלוטין. לכן, רק המרכיב הריאתי של צליל הלב השני נשמע, שהוא בדרך כלל רך מאוד. דופק ולחץ דם תקין עם היצרות בינונית עם היצרות חמורה, הלחץ הסיסטולי והדופק יורדים. ברדיקרדיה מתפתחת ו מה שנקרא קטן איטידוֹפֶק. מחקר מיוחדא.ק.ג במנוחה: היפרטרופיה LV (לעיתים ימין), לעיתים קרובות עם דיכאון מקטע S-T והיפוך גלי T, הפרעות הולכה, הגדלה של פרוזדור שמאל, הפרעות קצב חדריות. במהלך פעילות גופנית, משקף בצורה מדויקת יותר שינויים בשריר הלב, בהתאם ל-GDM. צילום חזה שלב הפיצוי של היצרות שסתום אבי העורקים מבודד - גבולות הלב הם בדרך כלל בטווח התקין בשלבים המוקדמים של המחלה מתפתחת היפרטרופיה של שריר הלב, מאוחר יותר - קרדיומגליה, סימני סטגנציה בריאות הרחבת פוסט סטנוטית של אבי העורקים העולה, נעדר בהיצרות מרותקת, ובמקרים של הווריאציה העל-בלורית, צרור כלי הדם של אזור הצל כיוריםהסתיידות של מסתם אבי העורקים. אקו לב למחלת לב איסכמית. יַחַסתזונה דלה במלח. טקטיקה של ניצוחכל החולים לְרַבּוֹתועם היצרות אבי העורקים קלה שאין לה תסמינים קליניים, נמצאים בפיקוח רפואי צמוד טיפול תרופתיאין טיפול תרופתי ספציפי. הטיפול התרופתי מכוון לייצוב ההמודינמיקה בעזרת תרופות אינוטרופיות ומשתנות. תיקון של הפרעות pH ואי ספיקת נשימה בהיצרות אבי העורקים, מרחיבי כלי דם היקפיים, חנקות, חוסמי תעלות סידן, חוסמי B, משתנים, גליקוזידים לבביים עלולים לגרום לסיבוכים חמורים, ולכן משתמשים בהם בזהירות רבה או לא משתמשים בהם כלל. מניעה של אנדוקרדיטיס זיהומית היא ציין. כִּירוּרגִיָה

פתח valvotomy. טיפול רדיקלי - השתלת מסתם אבי העורקים. החלפת מסתם אבי העורקים מיועדת לכל החולים עם היצרות אבי העורקים המלווה בתסמינים קליניים חמורים. המסתם הסטנוטי נכרת ומוחלף בתותבת.

59. היצרות של מצב אבי העורקיםחפיפה של המעבר מהחדר השמאלי לאבי העורקים, היצרות על ידי מסתם אבי העורקים. עד 30 שנה ניתן לפצות את הסף. סף ברור אינו שכיח, לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת אבי העורקים. אטיולוגיה ופתוגנזה.אנדוקרדיטיס ראומטי, ופתולוגיות זיהומיות, טרשת עורקים ופתולוגיות מולדות. תמונה קלינית. שלבי הפיצוי: התארכות הסיסטולה והיפרטרופיה של LV. נפח שיורי של דם ב-LV, התפתחות של דפולריזציה טופוגנית, עלייה בקצב הלב, היפרטרופיה של LV, ניוון שריר הלב. הפרת תפקוד דיאסטולי וסיסטולי, P קצה דיאסטולי מוגבר בחדר השמאלי, P בוריד הריאתי וקיפאון דם במחזור הריאתי. 1) התעלפות, אי סבילות לחום 2) אי ספיקה כרונית של הלב השמאלי, קוצר נשימה, האפירה. אסמה, אנגינה פקטוריס.(היפרטרופיה LV, ציאנוזה, סיסטולה. רעד, בשסתום האאור.). המודינמיקה:אוושה סיסטולית, על אבי העורקים, מתבצעת על עורק הצוואר, סוהר. מימין, טון נמוך, מוצק, מתעצם לקראת אמצע הסיסטולה, בשכיבה זה נשמע טוב יותר, יש סיסטולה. רַעַד. ב-ECG, יש סימנים של היפרטרופיה LV, בצילום הרנטגן, מותני הלב מודגשות (מראה של ברווז יושב). יַחַס.. ההתמקדות היא בטיפול ומניעה של אי ספיקת לב. יש צורך לחסל עומס יתר פיזי, תנאים חיצוניים שליליים ומניעת מחלות זיהומיות. אמצעי מניעה מניעת החמרה של מחלות, שתוצאתן הייתה פגם זה; נקיטת אמצעים לשיפור המצב התפקודי של שריר הלב. חוסר היעילות של טיפול שמרני עם תמונה קלינית חמורה של היצרות אבי העורקים דורש תיקון כירורגי. כיום מבוצעת קומיסורוטומיה של אבי העורקים או השתלה של מסתם מלאכותי.

60. אנדוקרדיטיסאנדוקרדיטיס היא דלקת של האנדוקרדיום ופגיעה במסתמי הלב (כיב). פתוגנזה: נגרמת על ידי Streptococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus aureus. שסתומים (מיקרוטראומה) מושפעים לעתים קרובות, וכתוצאה מכך, הפרעות המודינמיות ושינויים באנדוקרדיום. מרפאה:רעלנות, עייפות, חולשה, קוצר נשימה, תת-פיבריניטיס, הזעה. עור חיוור וקרום רירי (אנמיה). שטפי דם (תסמין של שבב, חפתים) פיטקאליים (שבריריות מוגברת של כלי דם). מקלות תופים וכוסות שעון. ישנם רעשים פונקציונליים על השסתום הפרגני. המהלך התת חריף מאופיין בתסחיף עקב קרישי דם על שסתומי הלב בכלי הכליות, טחול המוח. תסמינים של נזק לדם ספטי. ו יַחַס:טיפול אנטיביוטי במינונים גבוהים.

61. MYOCARDITIS- נזק דלקתי לשריר הלב. המחלה מתרחשת בכל גיל. לפי מהלך התהליך, הם מחולקים לאקוטים, תת-חריפים וכרוניים, לפי שכיחות הנגעים - למוקדים ומפוזרים. אטיולוגיה ופתוגנזה.גורמים אטיולוגיים המובילים להתפתחות שריר הלב הם זיהומים חיידקיים וויראליים שונים. לרוב, דלקת שריר הלב נצפית בראומטיזם, לעתים רחוקות יותר באלח דם, דיפטריה, ריקציוזיס, קדחת ארגמן, זיהומים ויראליים וכו'. דלקת שריר הלב יכולה להתרחש כאשר הגוף רגיש, למשל, לתרופות מסוימות - מה שנקרא שריר הלב האלרגי. אנטיגן מיקרוביאלי או רעלן שלו, הפועל על שריר הלב, גורם להיווצרות אנטיגנים של רקמות (אוטואנטיגנים) בו. בתגובה להיווצרות אוטואנטיגנים נוצרים נוגדנים עצמיים, הגורמים לשינויים נרחבים בשריר הלב. תמונה קלינית.זה מורכב מתסמינים של אי ספיקה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב והפרעות קצב לב. קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, חולשה חמורה, דפיקות לב, הפרעות, כאב עמום, כואב או התקפי באזור הלב, כמו אנגינה פקטוריס, חום, הזעת יתר, חיוורון של העור, לפעמים גוון כחלחל קל של העור. עם אי ספיקת לב חמורה, ורידי צוואר הרחם מתנפחים. הדופק קטן, רך, לפעמים הפרעות קצב, מואץ, אבל הוא גם יכול להאט. כאשר תפקוד ההתרגשות והאוטומטיזם מופרע, מתרחשות extrasystoles, לעתים רחוקות יותר פרפור פרוזדורים בצורה של התקפיות. דחף אפיקלי נשפך מוחלש, הוסט שמאלה. אני נחלש בחדות. עם היחלשות משמעותית של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, נשמע קצב הדהירה. מעל קודקוד הלב, לעתים קרובות נקבעת אוושה סיסטולית, הנובעת מאי ספיקת שסתום מיטרלי יחסית. הלחץ העורקי יורד, במיוחד סיסטולי, כתוצאה מכך יורד לחץ הדופק. לרוב ב-ECG, טכיקרדיה סינוס, הפרעת קצב סינוס, extrasystole מצוינים. הפרעת הולכה מתרחשת כחסם אטריו-חדרי לא שלם או מלא. בעת בדיקת דםניתן לזהות לויקוזיס נויטרופילי מתון עם תזוזה שמאלה, ESR. זְרִימָה:התאוששות חיובית ותכופה. לפעמים טרשת שריר הלב. יַחַס:מנוחה במיטה, אנטיביוטיקה, SG, משתנים. לשיפור חילוף החומרים בשריר הלב, קרבוקסילאז, ATP, ויטמינים.

62. 63. מחלת לב כלילית IHD היא קבוצה של מחלות הנגרמות מחוסר התאמה בין הדרישה לחמצן שריר הלב לבין אספקתו. הבסיס המורפולוגי המוכר בדרך כלל של מחלת עורקים כליליים הוא טרשת עורקים של העורקים הכליליים. סיווג IHDמוות כלילי פתאומי אנגינה פקטוריס אנגינה פקטוריס התחלה חדשה יציבה פרוגרסיבית (לא יציבה) אנגינה במנוחה (ספונטנית) צורה מיוחדת של אנגינה פקטוריס (אנגינה פקטוריס) פרינצמטלה) IM (ראה אוטם שריר הלב)קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם אי ספיקת לב הפרעות קצב לב. גורמים לירידה בזלוף שריר הלבפלאקים טרשתיים ומשקעי סידן בדפנות העורקים הכליליים. היצרות אזור הלומן של העורק הכלילי ב-75% מלווה בסימנים קליניים של איסכמיה בשריר הלב אפילו במאמץ גופני קל. גורמים אחרים להפחתת הפרפוזיה של שריר הלב עשויים להיות משולבים עם טרשת עורקים כליליים או להתרחש ללא תלות בה: פקקת ותסחיף של כלי הדם הכליליים (אנדוקרדיטיס זיהומית, אריתרמיה, פרפור פרוזדורים) עווית כליליות אנומליות מולדות של כלי הדם הכליליים מחלת רקמה קורונרית דיפוזית מחלת הרקמת הגופית נזק לעורקים הכליליים במהלך טיפול בקרינה. פתוגנזהההתקדמות ההדרגתית של היצרות תורמת להתפתחות של כלי בטחון (במשך זמן רב הם מפצים על איסכמיה בהיעדר מאמץ פיזי). סיבוכים של טרשת עורקים (היווצרות פקקת טסיות על האנדותל הפגוע של הרובד, כיב שלו, דימום לתוך הרובד, עווית כלילית) מגבירים את מידת החסימה וגורמים לאיסכמיה בשריר הלב. מחסור בחמצן משנה את חילוף החומרים התוך תאי ואת תפקוד ממברנות התא מאגרי ATP וקריאטין פוספט יורדים, תכולת חומצת חלב עולה ריכוז יוני האשלגן יורד. אי יציבות חשמלית של שריר הלב האיסכמי מלווה בהפרעות קצב חמורות: Polytopic extrasystole Ventricular tachycardia פרפור חדרים. הצורה הפרה-קלינית של מחלת עורקים כליליים מאופיינת ללא כאבים לְהַשְׁתִיקאיסכמיה של שריר הלב. ג מוות פתאומי ברוב המקרים נגרם מחוסר יציבות חשמלית של שריר הלב, שלא איבד את ההתכווצות הגבוהה עד למועד פרפור החדרים. תמונה קלינית וטיפול- ס"מ. אנגינה, אוטם שריר הלב,לימודים מיוחדיםא.ק.ג - דיכאון מקטע S-T, עליה (גבוה, שיא, כְּלִילִי T wave) או T wave inversion בדיקת מאמץ נחשבת חיובית אם מתרחש התקף אנגינה במהלכו סינטיגרפיה שריר הלב עם תליום ובדיקת מאמץ בו-זמנית אנגיוגרפיה כלילית - היצרות של העורקים הכליליים. לפעמים אנגיוגרפיה משולבת עם בדיקות מאמץ.אקו לב. אבחנה מבדלת.סימנים קליניים של איסכמיה בשריר הלב יכולים להופיע בתסמונות ומחלות שאינן קשורות לנגעים של כלי הדם הכליליים היפרטרופיה חמורה של שריר הלב של החדר השמאלי (היצרות של פתח אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה) אנמיה חמורה (B12, מונוקסיד פוסט-המוררגי וכו'). הרעלה יתר לחץ דם ריאתי ראשוני אקוטי וכרוני cor pulmonaleקרדיופסיכונורוזיס.

62. אנגינהאנגינה פקטוריס היא תחושה קצרת טווח של לחץ, התכווצות או צריבה מאחורי עצם החזה הנגרמת מאיסכמיה חולפת של שריר הלב. אחת הצורות של IBS. מִיוּןאנגינה פקטוריס התחלה חדשה אנגינה פקטוריס - משך עד חודש תעוקת חזה יציבה - משך יותר מחודש I כיתה תפקודית - התקפים מתרחשים רק עם מאמץ גופני מוגזם II מעמד תפקודי - התקפים מתרחשים בהליכה על מרחק של יותר מ-500 מ', כאשר טיפוס של יותר מקומה תפקודית אחת כיתה III - התקפים מתרחשים בהליכה על פני מרחקים של יותר מ-100-500 מ', בעת טיפוס קומה אחת. מחלקה פונקציונלית IV - אופיינית התרחשות התקפים במנוחה. אנגינה פקטוריס מתקדמת. אֶטִיוֹלוֹגִיָהטרשת עורקים של העורקים הכליליים עווית של העורקים הכליליים פקקת היצרות אבי העורקים היפרטרופית קרדיומיופתיה יתר לחץ דם ריאתי עורקי ראשוני יתר לחץ דם עורקי חמור אי ספיקה של מסתם אבי העורקים. פתוגנזה:הבסיס הוא היצרות מתמדת של העורק הכלילי (חסימה כלילית קבועה), אבל בזמן מנוחה העורקים מספקים זלוף נאות של שריר הלב, ואיסכמיה מופיעה רק עם העמסה. אנגינה פקטוריס במנוחה (רגשית): מתרחשת חסימה כלילית דינמית הידרדרות זמנית של זרימת הדם המקומית. תמונה קליניתדחיסה, תחושת כובד או צריבה (כאב ברור לעתים רחוקות) מאחורי עצם החזה או (לעתים קרובות יותר) בחצי השמאלי של בית החזה, המשתרעת לתוך הזרוע (בדרך כלל השמאלית) או שתי הזרועות, האזור של עצם השכמה, צוואר, לסת תחתונה. התקפות מתרחשות במהלך מאמץ פיזי, עוררות רגשית, אכילה, באוויר קר. משך ההתקף הוא בממוצע בין 2 ל-5 דקות. הכאב פוחת לאחר הפסקת העומס או נטילת ניטרוגליצרין. מחקר מעבדהכולסטרול כולל - בדרך כלל כולסטרול HDL גבוה - בדרך כלל כולסטרול LDL נמוך - בדרך כלל גבוה. אינדיקטורים אחרים אינם ספציפיים ולעתים קרובות נורמליים. חסימות ענפי צרור Heath, תסמונת Wolff-Parkinson-Whitan, הפרה של הולכה תוך-חדרית מפחיתה משמעותית את הערך האבחוני של ECG בדיקת מאמץ Scintigraphy Exercise echocardiography תרגול רדיונוקליד ventriculography אנגיוגרפיה כלילית. יַחַסמצב - המטופל חייב להיות תחת השגחה רפואית. אם מופיעים תסמינים של אנגינה לא יציבה, יש לציין אשפוז. דיאטה מספר 10c. יש להימנע מהפסקת עישון, מתח. תרופות בחירה אספירין (325 מ"ג 1 r/יום - לכל החולים עם אנגינה פקטוריס בהיעדר התוויות נגד. B-Adrenergic blockers: atenolol 25-100 mg 1 r/day, metoprolol 25- 100 מ"ג 2 י"ר ליום או פרופרנולול (אנפרילין) 30-100 מ"ג 2-3 ר' ליום (המינונים נבחרים בנפרד; שמירה על קצב הלב במנוחה ברמה של 50-60 לדקה) עלול לגרום לחולשה כללית, אימפוטנציה, החמרה של מחלות הקשורות לפגיעה במחזור הדם ההיקפי ומחלות ריאות חסימתיות, דיכאון. ניטרוגליצרין (0.3-0.6 מ"ג מתחת ללשון, ניתן לחזור על עצמו 2-3 פעמים במרווחים של 10-15 דקות) היא התרופה היעילה ביותר להקלה חריפה. התקפות. חנקות בין מינונים של חנקות ארוכות טווח (מונוניטרטים או חנקות טרנסדרמליות) יש לקחת הפסקה של 10-14 שעות כדי למנוע התפתחות של התמכרות. במרווח זה, קח חוסם B-adrenergic או חוסם תעלות סידן חוסמי תעלות סידן: צורות ארוכות טווח של ורה-פמיל 16 0-480 מ"ג 1 r ליום, דילטיאזם 90-360 מ"ג 1 r ליום, nifedipine 30-120 מ"ג 1 r ליום קטעים של העורקים הכליליים. וריד (ווריד saphenous של הירך) או עורק חלב פנימי משמש כ-shunt. מְנִיעָההפסקת עישון, תזונה דלת כולסטרול ושומנים, יישום קבוע של קומפלקס של תרגילים מיוחדים תרופות להורדת שומנים.

63. אוטם שריר הלב MI - נמק מוקדי חריף של שריר הלב עקב אי ספיקה מוחלטת או יחסית של זרימת הדם הכלילי. ביותר מ-95% מהמקרים, MI מבוסס על טרשת עורקים של העורקים הכליליים, מסובכת על ידי פקקת או עווית ממושכת באזור הרובד הטרשתי. גורם לפקקת של העורק הכלילי באזור הרובד הטרשתי הוא הגורם השכיח ביותר ל-MI התכווצות בעורקים הכליליים של אטיולוגיות שונות (כולל שימוש בקוקאין) דלקת כלי דם הפוגעת בכלי דם בינוניים, כולל אלה כלילית - שיגרון, periarteritis nodosa, Wegenerosis's , SLE ולעיתים דלקת מפרקים שגרונית תרומבואמבוליזם של כלי הדם הכליליים באנדוקרדיטיס זיהומית, מחלות דם (למשל, אריתרמיה) הרעלת פחמן חד חמצני, היפוקסיה חמורה אנמיה שהתפתחה על רקע טרשת עורקים כלילית עישון סוכרת עורקים גיל ישן יתר לחץ דם עורקי פתוגנזה . המנגנון הפתופיזיולוגי העיקרי של MI הוא אי התאמה בין דרישת חמצן שריר הלב לבין האפשרויות של זרימת דם כלילית קרע של רובד טרשת עורקים הפעלת טסיות, מנגנוני קרישה מופעלים חסימה חריפה של העורק הכלילי התפתחות נמק, הפרעות קצב גודל המוקד של הנמק. רמת חסימת העורקים הכליליים וקובעת במידה רבה את חומרת המחלה ואת חומרת הביטויים הקליניים. אובדן של 40% או יותר מהמסה של שריר הלב המתכווץ על ידי החדר השמאלי אינו תואם את החיים. עם חסימה מלאה של הכלי, נמק מתפתח תוך 4-6 שעות. עם חסימה לא מלאה (נפח זרימת הדם באיסכמי האזור הוא לא פחות מ-50% מהנורמה), נמק אינו מתרחש פקקת של העורק הכלילי השמאלי, אספקת דם ל-70% משריר הלב של החדר השמאלי, בדרך כלל קטלנית תוך מספר דקות צורות קליניות צורה אנגינלית (ב-95% מהחולים עם MI פעם ראשונה, עם MI חוזר - ב-76%). תלונות על כאבי לחיצה בלתי נסבלים מאחורי עצם החזה או בחצי השמאלי של בית החזה הנמשכים יותר מ-30 דקות, שאינם נעלמים לאחר נטילת ניטרוגליצרין. כאב יכול להינתן לזרוע שמאל או לשתי הזרועות, לאזור האפיגסטרי, לגב, ללסת תחתונה או לגרון. כאב לרוב אינו קשור לפעילות גופנית, מתרחש ללא סיבה נראית לעין בזמן מנוחה. מספר משמעותי של MI מתפתח בבוקר (רמות מוגברות של קטכולאמינים עם היקיצה). חרדה אופיינית, חרדה ופחד מוות. MI עלול להיות מלווה בקוצר נשימה חמור, חיוורון, הזעה מרובה, שיעול ופרעות לחות. חירשות של טון ה-I, הופעת קצב תלת טווח במהלך האזנה של הלב, חיכוך פריקרדיאלי. הפרעות בקצב הלב (אקסטרא-סיסטולה, בריידי וטכיאריתמיה). בדרך כלל תת לחץ דם עורקי, לעומת זאת, ב-20-30 הדקות הראשונות של תסמונת הכאב, עלייה חדה בלחץ הדם אפשרית. לפעמים הכאב מלווה בבחילות, הקאות, חולשה כללית, סחרחורת, יצירת מראה של הרעלת מזון. צורות לא טיפוסיות של MI Gastralgic Asthmatic Cerebral צורה ללא כאב של ECG Transmural MI - עלייה של מקטע S-T ב-Leads, המשקף את לוקליזציה של MI. מאוחר יותר, עם התפתחות הנמק, מקטע ST יורד, מופיע גל QS (סימן ה-ECG העיקרי של MI חודר) וגל T שלילי. צילום רנטגן של איברי החזה - בצקת ריאות, מפרצת חדר שמאל, אוטם-דלקת ריאות. אנגיוגרפיה אבחון אנזימטי LDH: רמת אנזים זה עולה תוך 24 שעות לאחר MI ונשארת ברמה גבוהה למשך 6-8 ימים. ESR עולה 12 שעות לאחר MI ועשוי להישאר גבוה למשך מספר שבועות. יַחַסמשטר אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ מנוחה במיטה לפחות 24 שעות דיאטה. עד שהמצב יתייצב - תזונה פרנטרלית, אז - דיאטה עם הגבלת שומנים ומלח מהחי, בתקופות החריפות והתת אקוטיות - דיאטה מס' 10א'), עם דיכאון נשימתי - נלוקסון. שחזור זרימת הדם הכלילי סטרפטוקינאז 1 מיליון IU IV טפטוף למשך שעה אחת; alteplase (מפעיל רקמות פלסמינוגן) 15 מ"ג IV במשך 2 דקות, לאחר מכן 0.75 מ"ג/ק"ג (מקסימום 50 מ"ג) למשך 30 דקות, ואז 0.5 מ"ג/ק"ג (מקסימום 35 מ"ג) למשך 60 דקות. חשוב להשתמש בחומרים טרומבוליטיים מוקדם ככל האפשר לאחר הופעת MI חריף. אספירין 325 מ"ג דרך הפה מיד לאחר האבחנה ולאחר מכן 325 מ"ג ליום. אנגיופלסטיקה תוך-לומינלית מלעורית חירום. ניתוח מעקף חירום של העורקים הכליליים - הטלת שאנטים לעקוף האזורים הפגועים של העורקים הכליליים. הווריד הסאפני של הירך או עורק החלב הפנימי משמש כשאנט. זה מתבצע תוך 4 שעות לאחר התפתחות MI. כתוצאה מכך, שיטה זו משמשת לעתים רחוקות. הגבלת גודל הנמק ניטרוגליצרין ב-24-48 השעות הראשונות - תמיסה של 0.01% בקצב של 5 מיקרוגרם/דקה טפטוף IV, הגדלת המינון ב-5 מיקרוגרם/דקה כל 5 דקות עד להשגת האפקט. אין להוריד לחץ דם סיסטולי מתחת ל-80 מ"מ כספית. עם חוסמי B-Adrenergic Metoprolol 5 מ"ג IV, לאחר מכן 50 מ"ג דרך הפה כל 6 שעות, החל 15 דקות לאחר מתן תוך ורידי. Atenolol 5 מ"ג IV למשך 5 דקות, חזור על המינון כעבור 10 דקות.

64. אי ספיקת לבקשור ל-↓ ראשי תיבות. יכולות שריר הלב. במקרה זה, זרימת הוורידים ללב וההתנגדות ששריר הלב מתגבר עליה במהלך הוצאת הדם עולים על יכולת הלב להזיז דם. גורמים: 1) מחלה הפוגעת בעיקר בשריר הלב עם הפרעה מטבולית (ifec. Vopalitis ו-toxic, nar. Coronary. מחזור הדם. אנמיה, בריברי, הפרעות אנדוקריניות, קרדיומיופתיה) 2) עומס יתר או מתח יתר. שריר הלב עם שינויים פתולוגיים בלב עצמו או cr. Rusle (פגמי לב, P בכדור או עיגול קטן). מרפאה:קוצר נשימה, ציאנוזה, ציאנוזה, בצקת. ברונכיטיס גודש עלולה להתפתח. מִיוּן:אקוטי מתרחש פתאום, כרוני כולל שלושה שלבים 1) ראשוני - רק עם פיזי. עומס 2) הפרה בולטת של המודינמיקה 3) שלב דיסטרופי סופי של אי ספיקה. ישנם שינויים בלתי הפיכים באיברים. יַחַס: SG, משתנים, חוסמי אלדוסטרון, הקזת דם, ויטמינים.

65. סיווג מחלת כיב קיבהסוג I. רוב הכיבים מסוג I מתרחשים בגוף הקיבה, במיוחד באזור הנקרא מקום ההתנגדות הפחותה. -הָהֵן.אזור מעבר הממוקם בין גוף הקיבה והאנטרום. סוג II. כיבי קיבה המתרחשים יחד עם כיב תריסריון. סוג III. כיבים של התעלה הפילורית. במהלכו ובביטויים הקליניים שלהם, הם דומים יותר לכיבים בתריסריון מאשר כיבי קיבה. סוג IV. כיבים גבוהים הממוקמים ליד צומת הוושט-קיבה על הקימור הקטן יותר של הקיבה. למרות העובדה שהם ממשיכים ככיבים מסוג I, הם נבדלים לקבוצה נפרדת, מכיוון הם נוטים לממאירות. תמונה קליניתכאב באזור האפיגסטרי עם כיבים של אזור הלב והדופן האחורית של הקיבה, הוא מופיע מיד לאחר האכילה, ממוקם מאחורי עצם החזה, יכול להקרין לכתף שמאל עם כיבים בעלי עקמומיות פחותה, כאב מתרחש 15-60 דקות לאחר האכילה תסמינים דיספפטיים - גיהוקים עם אוויר, מזון, בחילות, צרבת, עצירות תסמונת אסטנווגטטיבית כאב מקומי בינוני והגנה על שרירים באזור האפיגסטרי מחקר מעבדהניתוח דם היקפי במהלך לא מסובך ללא שינויים ניתוח צואה לדם סמוי - תגובה גרגרסן.תגובה חיובית יכולה לשמש כאחד מהסימנים העקיפים להחמרה של התהליך. לימודים מיוחדיםבמחקר של הפרשת קיבה, נומו- או היפוכלורידריה שכיחה, לעיתים נדירות מציינים היפרכלורידריה. ניתוח של מיץ קיבה עוזר להבדיל בין כיבים שפירים לממאירים. הפרשה בסיסית של חומצה הידרוכלורית תוך שעה: פחות מ-2 mEq - נורמה, כיב קיבה, סרטן קיבה 2-5 mEq - נורמה, כיב קיבה או תריסריון יותר מ-5 mEq - בדרך כלל כיב תריסריון שחרור מגורה של חומצה הידרוכלורית לשעה (מקסימום היסטמין בדיקה): 0 mEq - achlorhydria אמיתי, גסטריטיס אטרופית או סרטן קיבה 1-20 mEq - תקין, כיב קיבה, סרטן קיבה 20-35 mEq - בדרך כלל כיב תריסריון 35-60 mEq - כיב תריסריון, תסמונת אפשרית זולינגר-אליסוןיותר מ-60 mEq - תסמונת זולינגר-אליסון.צילום רנטגן של מערכת העיכול העליונה בדיקה אנדוסקופית - יתרונות השיטה: מאשרת או דוחה את האבחנה חושפת את הפתולוגיה של הקרום הרירי של מערכת העיכול העליונה, לא נגישה לשיטת הרנטגן אפשרית ביופסיה ממוקדת טיפול מקומי בכיב אפשרי בקרה של התחדשות רירית או היווצרות צלקת יַחַסדיאטה: תקופת החמרה 1-2 שבועות - דיאטה מס' 1א 3-4 שבועות - דיאטה מס' 16 תקופת הפוגה - דיאטה מס' 1. מוצרי חלב, קפאין ואלכוהול, עישון משפיעים על ההפרשה והם אסורים במקרים חריפים. . חומרים הפועלים על גורם החומצה-פפטי אנטגוניסטים לקולטן Histamine H2 (cimetidine, ranitidine, famotidine) מפחיתים חומציות לתקופה ארוכה וממריצים ריפוי ומפחיתים את תדירות ההתקפים חוסמים סלקטיביים של קולטנים היקפיים M 1 -קולינרגיים - gastrocepin. טיפול נגד הליקובקטרים טיפול משולשדה-נול 120 מ"ג 4 י"ר ליום למשך 28 ימים מטרונידזול 200 מ"ג 4 י"ר ליום למשך 10-14 ימים טטרציקלין 500 מ"ג 4 ר' ליום למשך 10-14 ימים סותרי חומצה (אלפוגל). חומרי הגנה תכשירי ביסמוט קולואידים (מקדמים ריפוי כיב , השבתת פפסין, חיסול נ.פילורי, אך אין להפחית את ייצור החומצה). לסוקרלפט יש אפקט סותרי חומצה, סופח ועוטף.מיזופרוסטול, אנלוגי של פרוסטגלנדין E 2, הוא טיפול יעיל בכיב פפטי, המאושר למניעת כיבי קיבה בזמן נטילת NSAIDs. נתרן קרבנוסולון - ביוגסטרון 100 מ"ג 3 ר' ליום בשבוע אחד ו-50 מ"ג 3 ר' ליום ב-6-8 השבועות הבאים; מקדם את הריפוי של כיבים פפטי.

66. גסטריטיס כרוניתכאב באזור האפיגסטרי קל, אינו מקומי בבירור, אינו משפיע על מצבם הכללי של חולים דיספפסיה בקיבה: התנפחות באזור האפיגסטרי הקשורה לצריכת מזון; גיהוקים, בחילות, הקאות, הפרעות תיאבון דיספפסיה במעיים: נפיחות, רעם, גזים, חוסר יציבות בצואה תסמונת אסתנווגטטיבית: חולשה, עייפות, עצבנות ומצבי רוח. דלקת קיבה כרונית מסוג A היפו- או כלורידריה סימנים של אנמיה מזיקה הקשורה ל-thyroiditis. דלקת קיבה כרונית מסוג B כאב באזור האפיגסטרי, הוסט להיפוכונדריום הימני בשלבים מאוחרים יותר (לאחר 10-20 שנים ב-50% מהחולים) - סימני היפו- או כלורידריה. דלקת קיבה לאחר כריתת הקיבה אסלה(מחסור בויטמין B12) התקדמות השינויים לאטרופיה חמורה עם התפתחות אכלורידריה. שיטות מחקרספירת דם מלאה: אנמיה מזיקה בדלקת קיבה כרונית מסוג A ניתוח צואה: נוכחות אפשרית של דם סמוי, כמו גם שאריות מזון לא מעוכלות עם חומציות נמוכה: ירידה או עלייה ב-pH של מיץ קיבה על קיבה ריקה עם שימוש בגירויים ספציפיים ( מרק כרוב, היסטמין), קביעת תכולת הפפסין FEGDS עם ביופסיה ממוקדת: קרום רירי (בצקת, מוקדי היפרמיה, פטכיות, התרופפות וכיבים שטחיים, קפלים מוגברים בהיפר-כלורידריה; חיוורון וניוון עם היפו- או כלורידריה; זרימה חופשית של מרה לתוך גדם בלוטים עם ריפלוקס גסטריטיס) צילום רנטגן של הקיבה: הפרות היסטוריה, פינוי; הכרחי לאבחנה מבדלת עם סרטן קיבה מפוזר הליקובקטר פילורי. יַחַסדִיאֵטָה. בהתאם לסוג ההפרשה מבחינים ב-2 אפשרויות לתזונה טיפולית, בהיפו- ואכלורידריה בשלב החריף נקבעת דיאטה מס' 1a ולאחר מכן דיאטה מס' 2, לאחר סיום מהלך הטיפול - תזונה טובה. במצבי חומצה יתר - דיאטה ארוכת טווח מס' 1. תיקון הפרות של הפרשת קיבה היפו- ואכלורידריה - תמיסת לענה, עירוי שורש שן הארי, מיץ קיבה טבעי 1 כף. ל. חצי כוס מים בלגימות קטנות במהלך הארוחות; תכשירים פוליאנזימטיים (פסטל, עיכול, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 טבליה עם הארוחות; כלוריד וכלוריד-הידרוקרבונט מים מינרליים נתרן במקרה של מצב חומצה יתר - סוכנים סותרי חומצה, סופחים ועוטפים; חוסמי קולטני היסטמין H2 (רק בשילוב של ייצור גבוה של חומצה הידרוכלורית עם שחיקות). עם גסטריטיס שנגרם הליקובקטר פילורי, - מיגור (מהלך טיפול - 1-2 שבועות) טיפול משולשדה-נול 120 מ"ג 4 ר' ליום במשך 28 ימים מטרונידזול 200 מ"ג 4 ר' ליום למשך 10-14 ימים טטרציקלין 500 מ"ג 4 ר' ליום למשך 10-14 ימים shpa) טיפול במחלות נלוות. בתקופת ההפוגה - טיפול ספא.

67. דלקת מעיים כרונית וקוליטיסאטיולוגיה ופתוגנזה של דלקת המעי 1) זיהומים - טיפוס הבטן, דיזנטריה, סלמונלוזיס וכו'; 2) דלקת מעיים חריפה מועברת; 3) dysbacteriosis - הפרה של איזון מיקרוביאלי במעי; 4) גורם מזון - ארוחות לא סדירות, מזון יבש, עומס מעיים כרוני במזון בלתי ניתן לעיכול; 5) חשיפה לרדיואקטיבית; 6) שימוש לרעה באלכוהול; 7) השפעות אלרגיות; 8) אנזימופתיה מולדת - חוסר באנזימים האחראים על ספיגת חומרי הזנה (גלוטן, מחסור בלקטוז); 9) השפעות אנדוקריניות (שלשולים בתירוטוקסיקוזיס); 10) מחלות של איברי עיכול אחרים - קיבה, מערכת הכבד והרב, הלבלב. תמונה קלינית. תלונות על כאבים בבטן בטבור, גזים. הכיסא אינו מעוטר, עצירות מתחלפת בשלשול. התזונה מופחתת, העור חיוור. ישנם סימנים של polyhypovitaminosis - עור יבש, שבירות ודלמינציה של ציפורניים. רעש ההתזה והרעש באזור הכסל הימני נקבעים. ריר נמצא בצואה, ובדיקה מיקרוסקופית של צואה מגלה טיפות של שומן ניטרלי, סיבי שריר. ממצאי רנטגן אופייניים הם תת לחץ דם, גזים ורמות במעי הדק והקלה מטושטשת או דפוס צלעות של רירית המעי הדק. יַחַס.יש צורך לקחת בחשבון את מידת ההפרה של עיכול המעי, את הסיבוכים הקיימים, את המצב הכללי של המטופל. עם החמרה של התהליך, מינוי תרופות סולפה, אנטיביוטיקה מצוין.

עם תנועתיות יתר של המעי הדק, מזון לא מעוכל מספיק, כניסה למעי הגס, גורם לגירוי של הקרום הרירי שלו ומאיץ את התפתחות הפלורה המיקרוביאלית. הקיום הממושך של הפרעות כאלה מוביל להתפתחות של קוליטיס. עצירות ארוכת טווח יכולה לתרום לקוליטיס כרונית. לקרום הרירי של המעי הגס יש פונקציה של הפרשה, חיידקים והרעלים שלהם, מוצרים רעילים שמסתובבים בגוף במקרה של הפרעות מטבוליות, משתחררים דרכו. גורמים אלו עשויים להיות הגורם לקוליטיס כרונית באי ספיקת כליות.

לבסוף, זיהום אוטומטי, כמו Escherichia coli, שבתנאים מסוימים הופך לפתוגני, יכול להיות גם הגורם לקוליטיס.

70. דלקת לבלב כרוניתהמחלה מבוססת על התפתחות תהליך דלקתי-טרשתי המוביל לירידה מתקדמת בתפקודי ההפרשה החיצונית והפנימית; יש דחיסה של הפרנכימה של הלבלב (אידורציה) עקב צמיחת רקמת חיבור, הופעת צלקות סיביות, פסאודוציסטות והסתיידויות. מִיוּןדלקת לבלב כרונית calcific pancreatitis Chronic obstructive pancreatitis Chronic fibrous-indurative pancreatitis ציסטות כרוניות ופסאודוציסטות של הלבלב.

אֶטִיוֹלוֹגִיָהאלכוהוליזם מחלות של דרכי המרה, הקיבה והתריסריון (כוללית, כיב פפטי, דיברטיקולה בתריסריון, דלקת קיבה כרונית), תזונה עם תכולה מוגבלת בחדות של חלבון ושומן (תת תזונה) - במיוחד במדינות טרופיות מחסור בנוגדי חמצון במזון. השפעות רעילות - כימיקלים, כולל תרופות הפרעות במחזור הדם תגובות אלרגיות נטייה תורשתית. תמונה קליניתדלקת לבלב כרונית בשלבים המוקדמים מתבטאת בהתקפים של דלקת לבלב חריפה. מאפייני תסמונת הכאב (עם התקדמות אי ספיקה תפקודית, משך הזמן והעוצמה יורדת) תסמונת כאב דמוי כיב (כאב רעב או מוקדם, כאבי לילה) תסמונת כאב מסוג קוליק כליות צד שמאל כאב בהיפוכונדריום הימני ( ב-30-40% מהמקרים מלווה בצהבת) תסמונת דיסמוטיליות כאב (בשילוב עם תחושת כובד לאחר אכילה והקאה) תסמונת כאב נרחבת (ללא לוקליזציה ברורה). לאחר מספר שנים, Steatorrhea שולט בתסמונת ספיגה לקויה עם ירידה במשקל לאחר מכן. ביטויים של סוכרת דלקת לבלב כרונית מתאפיינת בצהבת לסירוגין עקב דחיסה של צינור המרה המשותף על ידי ראש מוגדל של הלבלב. מחקר מעבדהבדיקת דם בזמן החמרה לויקוציטוזיס עם הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה, פעילות עמילאז (דם ושתן) היפופרוטאינמיה ודיספרוטינמיה עקב תכולת גלובולינים מוגברת בסבילות לגלוקוז בדיקה קופרולוגית - קריאטורריאה וסטאטוריה, המעידה על ירידה ברמת הגלובולינים. הפרשת תוכן התריסריון של הלבלב. ירידה בפעילות האנזימים בתכולת התריסריון לפני ואחרי גירוי הלבלב עם חומצה הידרוכלורית, סיקטין ופנקריוזימין מצביעה על ירידה בתפקוד האקסוקריני עקב פגיעה בפרנכימה הלבלב. לימודים מיוחדיםבדיקת רנטגן של איברי הבטן - ב-30-40% מהמקרים הסתיידות לבלב. הסתיידות אולטרסאונד של הלבלב או פסוודוציסטה, CT - גודל וקווי המתאר של הלבלב, גידול או ציסטה, הסתיידות אנדוסקופית כולנגיופנקריאטוגרפיה מדרדרת - עיוות והתרחבות מפוזרת של הצינור, , שימור אבנים בצינור המרה המשותף, אבנים בצינור הלבלב. יַחַסטקטיקות ניהול במהלך החמרה, יש צורך לדכא את התפקוד האקסוקריני של הלבלב צום, שתיית מים מינרלים טיפול עירוי כולינוליטים, תרופות נוגדות עוויתות, אנטיהיסטמינים, אנטיביוטיקה (למניעת זיהום משני של ציסטות), מעכבי פרוטאז, ציטוסטטים חוסמי קולטן היסטמין H2 ( למשל, cimetidine ) או סותרי חומצה 4 אנזימי הלבלב (פנקריאטין, panzinorm, methionine, festal) - לטיפול בסטאטוריה והקלה על כאב חסימת נובוקאין פארארנלית במהלך הפוגה דיאטה מס' 5a אנזימים לבלב, טיפול בוויטמין טיפול בפתולוגיה נלווית טיפול כירורגי אינדיקציות חוסר יעילות של טיפול שמרני תסמונת כאב מתמשכת: יעילות 60-80% צורות מסובכות (ציסטה, פיסטולה, צהבת) סוגי ניתוחים. ההתערבויות העיקריות בלבלב בדלקת לבלב כרונית ראשונית הן כריתות ופעולות ניקוז פנימיות חולים עם cholelithiasis עוברים התערבויות שמטרתן להחזיר את יציאת המרה ומיץ הלבלב (כריתת כיס המרה, כריתת כולדווסטומיה, פפילוספינקטרופלסטיקה).

71. דלקת כבד כרוניתדלקת כבד כרונית (CH) היא תהליך דלקתי מפוזר בכבד הנמשך לפחות 6 חודשים ללא שיפור. סיווג לפי אטיולוגיה Autoimmune CG ויראלי CG B (זיהום HBV) ויראלי CG D (זיהום HDV) ויראלי CG C (זיהום HCV) CG ויראלי לא מוגדר CG לא מסווג כ-CG CG הנגרמת על ידי תרופות ויראלי או אוטואימוני עקב שחמת מרה ראשונית עקב מחסור באנטיטריפסין. סיווג לפי מידת הפעילות התהליךהערכת מדד הפעילות ההיסטולוגית נמק פריפורטלי של הפטוציטים, כולל גישור 0-10 נקודות נמק מוקד אינטרלובולרי וניוון הפטוציטים 0-4 חדירות דלקתיות בדרכי הפורטל 0-4 פיברוזיס - 0-4 הערכת מדד הפעילות ההיסטולוגי מינימלית - CG. 1-3 נקודות CG קל- 4-8 hCG בינוני - 9-12 כָּבֵד HG-13-18. סיווג לפי שלביםפורטל פיברוזיס Periportal fibrosis Perihepatocellular fibrosis. פתומורפולוגיהניוון ונמק של הפטוציטים בגדלים שונים ולוקליזציה חדירת Lymphomacrophage Fibrosis בכבד. אבחוןביופסיית כבד סימנים משניים מוגברת פעילות של ALT ו-ACT תוצאות של מחקרים מיוחדים וביוכימיים צהבת, גרד, הגדלה של הכבד והטחול, הפרעות אסטנווגטטיביות, אריתמה בכף היד, טלנגיאקטזיות. טקטיקות טיפולדיאטה קפדנית והגבלת פעילות גופנית אינם יעילים.הדרישה המוחלטת היא אי הכללה מוחלטת של אלכוהול טיפול במחלה הבסיסית (אינטרפרון לדלקת כבד כרונית ויראלית, גלוקוקורטיקואידים ומדכאים חיסוניים לדלקת כבד כרונית אוטואימונית) ) טיפול סימפטומטי (כגון תרופות נוגדות הקאות, אנטיהיסטמינים, כולרטיקה, כולקינטיקה) השתלת כבד מולטי ויטמינים וחומרים מגנים על הכבד (קרסיל). מחקר מעבדה.בדיקת דם ביוכימית: ESR מוגבר, היפרפרוטאינמיה, דיספרוטאינמיה (עלייה בתכולת γ-גלובולין, עלייה בבדיקת תימול, ירידה באלבומין בדם, ירידה בבדיקת סובלימט), פעילות מוגברת של ALT ו-ACT, עלייה בבילירובין מצומד (ישיר). מחקרים סרולוגייםקביעת סמני CVH עם ביסוס פעילות שכפול הנגיף (בתגובות ELISA, הכלאה של DNA, PCR). HBs-Ag (אוסטרלי) מופיע בדם 1.5 חודשים לאחר ההדבקה שיטות מיוחדותאולטרסאונד, בדיקת רדיואיזוטופים של הכבד, לפרוסקופיה יַחַסאטיוטרופיים: תכשירי אינטרפרון (צורות פרנטרליות של אינטרפרונים טבעיים ו/או רקומביננטיים a- ו-B) - עם רמה גבוהה של פעילות של התהליך הזיהומי (נוכחות סמני שכפול), וכן עם נגעים חוץ-כבדיים. משטרי טיפול באינטרפרון לזיהום ב-HBV רקומביננטי a-אינטרפרון (לדוגמה, אינטרפרון-A) ב-2.5-5 מיליון IU/m 2 מדי יום או 3 r/שבוע i/c או i/mתוך 6 חודשים א-אינטרפרון טבעי 10 IU 3 r/שבוע (לילדים - עד 10 IU/m 2) למשך 12 שבועות. שילוב עם תרופות אנטי-ויראליות עם מנגנון פעולה שונה (למשל, ריבאווירין) אם תהליך שכפול HBV נמוך, טיפול מקדים עם פרדניזון (למשל, 30 מ"ג ליום למשך 3 שבועות, לאחר מכן 15 מ"ג ליום למשך שבוע, ולאחר מכן לאחר שבועיים של טיפול באינטרפרון) Ursofalk הוא prescribed עבור cholestasis.עם עלייה בתכולת הברזל ברקמת הכבד - הקזת דם, נוגדי חמצון.

72. CRF- התפתחות הדרגתית של פגיעה בלתי הפיכה בתפקוד הכליות עם עיכוב בהפרשת תוצרי חילוף החומרים של חנקן מהגוף והפרעה במאזן המים, האלקטרוליטים, האוסמוטי וחומצה-בסיס. אֶטִיוֹלוֹגִיָה:היצרות עורק הכליה, תסחיף עורק הכליה, פקקת הווריד הנבוב התחתון, אי ספיקת חדר ימין, ריפלוקס פתולוגי, hr. גלומרולונפריטיס, hr. פיאלונפריטיס, סוכרת, עמילואידוזיס, יתר לחץ דם עורקי, מחלת כליות פוליציסטית, ניאופלזמות, חסימה ממושכת של דרכי השתן. פתומורפולוגיה.התמונה המורפולוגית של הכליה באי ספיקת כליות כרונית תלויה במחלה הבסיסית, אך לרוב ישנה החלפה של הפרנכימה ברקמת חיבור וקמטים של הכליה. תמונה קליניתתסמינים נוירולוגיים (הופעה איטית או פתאומית) נמנום בלבול עצבנות עצבית עצבית תסמינים קרדיווסקולריים יתר לחץ דם עורקי אי ספיקת לב פריקרדיטיס הפרעות במערכת העיכול אנורקסיה בחילה הקאות הפרעות מטבוליות סימנים לא ספציפיים (עייפות, גרד, הפרעות שינה) ביטויים של כאבים ספציפיים ב-parathyroid (ביטויים של כאבים ספציפיים ב-parathyrine) . מחקר מעבדהאלון סימנים של אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית לימפופניה טרומבוציטופניה. זמן דימום גדל באק אזוטמיה מוגברת קריאטינין מוגברת אוריאה, ריכוז אמוניה מוגברת, חומצת שתן מוגברת היפרליפידמיה (סוג IV) ירידה בריכוז הצורה הפעילה של ויטמין D ריכוז מוגבר של PTH מוגברת גלוקוז וירידה ברגישות של רקמות היקפיות לאינסולין היפרפוספטמיה (עם אינסולין היפרפוספטמיה) היפרקלמיה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה, היפרמגנזמיה (בשלב הסופני) עלייה בתכולת סולפט היפוקלצמיה חומצת שתן פרוטאינוריה Cylindruria. לימודים מיוחדיםקצב סינון גלומרולרי (GFR) הקריטריון לצורך בטיפול שמרני ב-CRF - GFR מתחת ל-50 מ"ל/דקה. במקביל, התוכן של קריאטינין (יותר מ-0.02 גרם/ליטר) ואוריאה (יותר מ-0.5 גרם/ליטר) בפלסמת הדם עולה. אם הסינון נמוך מ-10 מ"ל/דקה, מתרחש השלב הסופי של CRF, בהם יש צורך בשימוש בדיאליזה אולטרסאונד: ירידה בגודל הכליות או הגדלתן עם סימני פוליציסטיות. ניתן לזהות אבנית, חסימה של לומן השופכן או פתח פנימי של השופכה עם התרחבות האגן והגביע יַחַסטיפול במחלה הבסיסית. טיפול סימפטומטי תרופות להורדת לחץ דם חומרים אנטיבקטריאליים טיפול באנמיה מניעת אוסטאודיסטרופיה כלייתית טיפול ספא. טיפול חלופי כליות (המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית, השתלת כליה) מיועד ל-GFR של פחות מ-10 מ"ל לדקה, היפרקלמיה או חמצת לא מתוקנת, ועומס יתר של BCC. דיאטה בשלב הראשוני של CRF - דיאטה מספר 7; עם CRF חמור - דיאטה מס' 7a או 76. עקרונות דיאטה צריכה נאותה של קלוריות משומנים ופחמימות הפחתת צריכת חלבון ל-0.6 גרם/ק"ג (60% מהחלבונים התזונתיים - בעלי חיים) הפחתת צריכת זרחן ומגנזיום (כלומר דגנים וקטניות) , סובין, דגים, גבינת קוטג' וכו') הגבלת נוזלים לשמירה על ריכוז נתרן בסרום בטווח של 135-145 mEq/l הגבלת מלח שולחן ל-4 גרם ליום צימוקים, תפוחי אדמה) טיפול בוויטמין כִּירוּרגִיָהפעולות שמטרתן לחסל את הגורמים לאחר הכליה להשתלת כליות CRF. טיפול תרופתיבשל העובדה שאורמיה מאופיינת ב-hypertriglyceridemia, גמיפיברוזיל נקבע (600-1,200 מ"ג ליום). קלופיברט אינו מומלץ עקב רעילות פוטנציאלית. עם היפוקלמיה הנגרמת על ידי הפרה של הפרשת צינורות או נטילת משתנים, תכשירי אשלגן. בקשר להפרה של חילוף החומרים של סידן ופיתוח אוסטאודיסטרופיה, יש צורך בשימוש ארוך טווח בסידן גלוקונאט (0.5-1.5 גרם 3 ר' ליום) וויטמין D עד 100,000 IU ליום, עם זאת, ויטמין D במינונים גדולים עם hyperphosphatemia יכול לגרום הסתיידות של איברים פנימיים. כדי להפחית את רמת הפוספטים בדם, almagel הוא prescribed עבור 1-2 כפיות. 4 r / יום (תחת שליטה של ​​סידן וזרחן בדם). עם חמצת, בהתאם לדרגתו - נתרן ביקרבונט (100-200 מ"ל של 5% תמיסה) בתוך בתוך.עם ירידה בשתן - furosemide או bumetanide (Bufenox) במינונים המספקים פוליאוריה. להורדת לחץ דם - תרופות משתנות, כגון פורוסמיד 80-240 מ"ג 2 ר' ליום הטיפול באנמיה מורכב: טסטוסטרון פרופיונאט (להגברת אריתרופואזיס) 1 מ"ל תמיסת שמן 5% לווריד מדי יום, תכשירי ברזל, חומצה פולית, ויטמין B 12 ב-W 25% ומטה, יש לציין עירויים של מסת אריתרוציטים במינונים חלקיים. יש להשתמש באנטיביוטיקה לאי ספיקת כליות כרונית בזהירות: מינונים של פניצילין, אמפיצילין, מתיצילין, טספורין וסולפונאמידים מופחתים ב-2-3

73. GLOMERULONEPHRITIS ACUTE DIFFUSE. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, עקרונות טיפול.חסימה זיהומית-אלרגית, כתוצאה של אותם חתולים. גלומרולי מושפעים. אטיולוגיה -β-hemolytic streptococcus gr. א. פטגנזה -אלרגי מסוג 3. תגובות: היווצרות קומפלקסים חיסוניים, שקיעתם על ממברנת תאי הגלומרולי הכלייתי → הפרה של תהליכי סינון חלבונים, מלחים . מרפאה -הסימנים הראשונים h/z 1-3 שבועות. לאחר מחלה זיהומית. תסמונת חוץ-כליתית- חולשה, כאבי ראש, בחילות, כאבי גב, צמרמורת, ↓ תיאבון, 0 גוף למספרים גבוהים, חיוורון. תסמונת השתן- נפיחות בפנים, אוליגוריה, המטוריה (הצבע של "מדרונות בשר"), יתר לחץ דם. אבחון- 1). קלינית נתונים 2). בדיקת שתן - אריתרוציטים, חלבון, גלילים, ↓ משקל סגולי. המבחן של זימניצקי- ↓ משתן, נוקטוריה (דומיננטי בלילה). ↓ יכולת סינון של הכליות לקריאטינין ניתוח כללי של cr: לויקוציטוזיס, ESR מואץ, אנמיה, שאריות חנקן, אוריאה, ↓ אלבומין. קרישה: קרישת יתר. Ab לסטרפטוקוקוס (IgM ו-IgG), ↓ משלים. ביופסיה במיקרוסקופ אלקטרוני. יַחַס- 1). מנוחה קפדנית במיטה עד ↓ בצקת ולחץ דם. 2). דיאטה (↓Na, חלבון ומים). 3). אנטיביוטיקה היא פניצילינים. 3). קורטיקוסטרואידים - פרדניזולון - לתסמונת נפרוטית. 4). ציטוסטטיקה. 5). נוגדי קרישה של פעולה עקיפה - הפרין. 6). תרופות נוגדות טסיות דם. 7). NSAIDs 8). תרופות להורדת לחץ דם - קפטופריל, אנלופריל. 9). משתנים, ויטמינים. טיפול מרפא - 5 שנים

74. גלומרולונפריטיס כרונית. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, עקרונות טיפול.מחלה גלומרולרית. אטיולוגיה -התוצאה של AGN (β-hemolytic streptococcus), או מתרחשת עם זאבת אדמנתית מערכתית, הפטיטיס, הכשת נחש. פתוגנזה -מנגנון אוטואימוני: autoAt לרקמת הכליה עצמה. מרפאה–צורה המטורית - המטוריה חמורה, בצקת בפנים, יתר לחץ דם עורקי, סימני שיכרון כללי, שינויים בלב, בשלב הפעיל - 0 t, ESR מואץ, לויקוציטוזיס . צורה נפרוטית- פרוטאינוריה (לא סלקטיבית, >3 גרם/ליטר), היפו-ודיספרוטינמיה, היפר-ליפדמיה, היפרכולסטרולמיה, בצקת (פריפריאלית, חללית עד אנסרקה, רופפת). צורה מעורבת.לפי התקופה - החמרה, הפוגה, מרפאה לא שלמה. אבחון- 1). קלינית נתונים 2). בדיקת שתן - אריתרוציטים, חלבון, גלילים, ↓ משקל סגולי. המבחן של זימניצקי- ↓ משתן, נוקטוריה (דומיננטי בלילה). ↓ יכולת סינון של הכליות לקריאטינין ניתוח כללי של cr: לויקוציטוזיס, ESR מואץ, אנמיה, שאריות חנקן, אוריאה, ↓ אלבומין. קרישה: קרישת יתר. Ab לסטרפטוקוקוס (IgM ו-IgG), ↓ משלים. ביופסיה במיקרוסקופ אלקטרוני. יַחַס- 1). מנוחה קפדנית במיטה עד ↓ בצקת ולחץ דם. 2). דיאטה (↓Na, חלבון ומים). 3). אנטיביוטיקה היא פניצילינים. 3). קורטיקוסטרואידים - פרדניזולון - לתסמונת נפרוטית. 4). ציטוסטטיקה. 5). נוגדי קרישה של פעולה עקיפה - הפרין. 6). תרופות נוגדות טסיות דם. 7). NSAIDs 8). תרופות להורדת לחץ דם - קפטופריל, אנלופריל. 9). משתנים, ויטמינים. 10). המודיאליזה. טיפול מרפא - 5 שנים

75. אנמיה מחוסר ברזלאנמיה מחוסר ברזל (IDA) - אנמיה היפוכרומית מיקרוציטית היפורגנרטיבית הנובעת מירידה מוחלטת במשאבי הברזל בגוף אֶטִיוֹלוֹגִיָהאובדן דם כרוני (לדוגמה, עם דימום במערכת העיכול או הרחם) גורמים תזונתיים - צריכת ברזל לא מספקת בגוף הפרה של ספיגת ברזל במערכת העיכול: כריתת קיבה ו/או מעיים דלקת קיבה תת-חומצית (חומצת), תסמונת ספיגה של גסטרו-דואודיטיס. דרישת הגוף לברזל (לדוגמה, תינוקות, גיל ההתבגרות, הריון, נגיעות הלמינתיות) גידולים (למשל, היפרנפרומה, סרטן שלפוחית ​​השתן) פ: מדופן המעי Fe +3  פלזמה (שלם עם טרנספרין)  אלמנטים אריתרואידים של מח העצם  אריתרוציטים תאי RES (Fe + 3 בהרכב פריטין והמוסידרין). בדרך כלל, 1/3 מהטרנספרין רווי. תמונה קליניתתסמינים כלליים (עייפות, חולשה, עצבנות, אדישות, חיוורון של העור והריריות). קוצר נשימה, טכיקרדיה, תת לחץ דם עורקי, כאב ראש, סחרחורת, פרסטזיה מופיעים בצורה חמורה. תסמינים ספציפיים: סטומטיטיס זוויתית Koilonychia Atrophic glossitis Dysphagia סטיית התיאבון (התמכרות לגיר, סיד, חימר, פחם, אבקת שיניים או קרח). מחקר מעבדהזצביעה של שאיבת מח עצם לקביעת תכולת הברזל השיטה הלא פולשנית הטובה ביותר היא לקבוע את הירידה בפריטין בסרום. כאשר בודקים כתם של דם היקפי בחולים, מתגלים בדרך כלל אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית, אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס. המריחה עשויה להיות תקינה.עם אנמיה קלה או אובדן דם חריף, נפח תאי הדם האדומים הממוצע ותכולת ה-Hb הממוצעת בתאי דם אדומים עשויים להיות תקינים. שלטי מעבדההסימנים האופייניים למצב של מחסור בברזל הם היפוכרומיה ומיקרוציטוזיס, אריתרוציטים חיוורים בגדלים קטנים (נפח אריתרוציטים ממוצע נמוך ותכולת Hb ממוצעת באריתרוציטים), המתבטאת בירידה במדד הצבע. מספר הרטיקולוציטים במבוגרים מצטמצם (אנמיה היפור-גנרטיבית). בילדים, רטיקולוציטוזיס (אנמיה היפר-רגנרטיבית) מציינת סימנים ספציפיים של IDA: Fe +2 מוגבר בנסיוב מוגבר פריטין בסרום נמוך (משקף רמות נמוכות של ברזל המופקד במח העצם) פרוטופורפירינים ללא אריתרוציטים מוגברים העדר מאגרי ברזל במח העצם. מוח היפרפלזיה של עצם, נוכחות של מיקרו- ונורמובלסטים, ירידה במספר הסידרובלסטים (אריתרוקריוציטים המכילים גרגירי ברזל). טיפול דיאטהיש להגביל את צריכת החלב ל-0.5 ליטר ליום (למבוגרים). יש להוציא חלב ומוצרי חלב אחרים לחלוטין שעתיים לפני נטילת תכשירים המכילים ברזל. יש לשים לב היטב לכמות החלבון והמזונות המכילים ברזל הנצרכים (מנות בשר, קטניות) טיפול תרופתיברזל סולפט ברזל 300 מ"ג 3 ר' ליום דרך הפה בין הארוחות (מספק צריכת 180 מ"ג ברזל טהור ליום; נטילת התרופה עם הארוחות מפחיתה את ספיגת הברזל ב-50%). עם טיפול הולם, reticulocytosis הוא ציין בדם לאחר 7 ימים; לאחר שבועיים, רמת Hb עולה (בדרך כלל ב-0.7-1 גרם לשבוע). היעדר השפעה טיפולית (או אפקט חלש) מעיד על דימום מתמשך, זיהום או ממאירות נלווית, מינון לא מספיק של התרופה או (לעיתים רחוקות מאוד) חוסר ספיגה של ברזל. התוכן של Hb מגיע לרמות נורמליות תוך חודשיים מהטיפול. יש ליטול את התרופה למשך 6 חודשים (אך לא יותר).במקרה של אי סבילות לסולפט ברזל, ניתן לרשום ברזל גלוקונאט או ברזל פומראט (Ferrum Lek, ferkoven).

76. ב 12 חסר אנמיהאנמיה מזיקה מתפתחת עקב מחסור בויטמין B 12 (דרישה יומית 1-5 מק"ג). ברוב המקרים, הוא משולב עם דלקת קיבה פונדית ואכלורידריה. אנמיה מפרנית - מחלה אוטואימונית עם היווצרות AT לתאי הקודקוד של הקיבה או גורם פנימי טִירָה,עם זאת, קיימות אנמיות חסרות ב-B|2 של התהוות מערכת העיכול. אנמיה מזיקה יכולה להיות מולדת או נרכשת. הגיל השולט הוא מעל 60 שנים. אֶטִיוֹלוֹגִיָה Fundic gastritis (סוג A) AT לתאי פריאטלי קיבה הפרעות חיסוניות (ייצור של AT לגורם פנימי טִירָה)

אנמיה אחרת של חוסר B2 דיאטה צמחונית ללא תוספת ויטמין B 12 תסמונת כריתת הקיבה לולאת adductorפלישת תולעי סרט רחב תסמונת ספיגה לקויה דלקת לבלב כרונית אלכוהוליזם כרוני תרופות (ביגואנידים, פנילבוטזון, חומצה אמינוסליצילית, אמצעי מניעה דרך הפה). היבטים גנטיים.קיימות מספר צורות הטרוגניות מבחינה גנטית של אנמיה מזיקת אנמיה קלאסית במבוגרים עם תת ספיגה של ויטמין B 12 אנמיה מתבגרת אצל מתבגרים עם תסמונת אוטואימונית polyglandular anemia pernicious anemia נעורים עם תת ספיגה יחסית של ויטמין B12 ופרוטאינוריה. עם אנמיה מגלובלסטית זו יתכנו מומים בדרכי השתן ופרוטאינוריה.אנמיה מזיקה מולדת עקב היעדר הפרשת גסטרומוקופרוטאינים עם חומציות קיבה תקינה ומורפולוגיה רירית. פתומורפולוגיהמח עצם - סוג מגלובלסטי של המטופואזיס, תכולת ברזל גבוהה, נויטרופילים מפולחים קיבה - דלקת קיבה פונדית, היפרטרופיה של תאי גביע, ניוון תאי פריאטלי, ניוון של התאים הראשיים, אטיפיות תאים אופיינית חוט השדרה - ניוון מיאלין של העמודים האחוריים והצדדיים, ניווני שינויים בגרעיני שורש הגב (מיאלוזיס פוניקולרי) ניוון של עצבים היקפיים. תמונה קליניתנקבע על ידי מחסור בוויטמין B | 2 סימנים כלליים של אנמיה (חולשה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, חיוורון, טינטון וכו') מיאלוזיס פוניקולרי (פרסטזיה, ירידה ברגישות לרטט, ניוון שרירים, פולינויריטיס, רפלקסים פתולוגיים) רדמברגובדיקת אצבע-אף) הפרעות נפשיות (בלבול, דיכאון, דמנציה) מצד מערכת העיכול - גלוסיטיס אטרופית (ארגמן) לכהלשון), hepatosplenomegaly, אנורקסיה עור - היפרפיגמנטציה, פורפורה, ויטיליגו. מחקר מעבדהפנציטופניה (אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה) מריחת דם היקפית: מקרוציטוזיס (נפח אריתרוציטים ממוצע >115 מיקרומטר3), אליפטוציטוזיס, אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס; גופים האוול-ג'וליוטבעות קבוטה,נויטרופילים מפולחים, מספר הרטיקולוציטים תקין או מופחת מעט תכולת ויטמין B 12 בפלזמה בדם<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT לגורם פנימי טִירָה AT לתאים פריאטליים Hyperbilirubinemia עקב שבר ישיר ירידה בתכולת ההפטוגלובין עלייה בפעילות LDH. לימודים מיוחדיםלְנַסוֹת שילינג -ירידה בספיגה של ויטמין B 12 ניקור מח עצם. אבחון דיפרנציאליאנמיה מחוסר פולאט (יש צורך לקבוע את תכולת החומצה הפולית בנסיוב הדם, כמו גם באדמית) מיאלודיספלסיה הפרעות נוירולוגיות הפרעות בתפקוד הכבד היפותירואידיזם אנמיה המוליטית או פוסט-המוררגית השפעות רעילות של תרופות (מתוטרקסט, טרימתו-מין, pyenrimethoprim, phenrimethoprim) .

יַחַסחייב להתבצע לכל החיים משטר אמבולטורי מתן חודשי של ויטמין B | 2 טיפול תרופתי.ויטמין B | 2 (ציאנוקובלמין) אמצעי זהירות בעת רישום ציאנוקובלמין.עד לבירור אופי האנמיה המקרוציטית, לעולם אין לתת חומצה פולית דרך הפה ללא ויטמין B | 2, tk. זה מנרמל פרמטרים המטולוגיים, אבל ההתנוונות של רקמת העצבים נמשכת.

77. לוקמיה חריפהמחלה ממארת של המערכת ההמטופואטית; מצע מורפולוגי - תאי פיצוץ. Kf:להבחין בין לימפובלסטי (ילדים, מבוגרים) למיאלובלסטיים (מיאלומונובלסטיים, מונובלסטים, פרומיאלוציטים, מגהקריובלסטים) ללא דפירנצ'יר., לא מסווג. לוקמיה. שלבים: 1. ראשוני 2. תקופה ממושכת (התקף ראשון) 3. רמיסיה (מצב תקין של החולה, לא יותר מ-5% מתאי הבלסט במיאלוגרמה, לויקוציטים בדם לפחות 1.5*10 3, ללא אלמנטים פיצוץ בדם ) 4. המטולוג להחלמה קלינית מלאה. הפוגה 5 שנים או יותר 5. הישנות 6. שלב סופני. פתוגנזהעקב ריבוי תאי הגידול במח העצם וגרורות שלהם לאיברים שונים. עיכוב של hematopoiesis תקין קשור לשני גורמים עיקריים: נזק ועקירה של הנבט ההמטופואטי התקין ע"י תאים לויקמיים בעלי התמיינות גרועה. ייצור מעכבים ע"י תאי כוח המדכאים את הצמיחה של תאים המטופואטיים תקינים. קלינקרטינהלוקמיה חריפה נקבעת ע"י מידת החדירה של מח העצם ע"י תאי פיצוץ ועיכוב נבטים המטופואטיים. עיכוב של hematopoiesis של מוח העצם. לויקוציטים) תסמונת לימפופרוליפרטיבית Hepatosplenomegaly בלוטות לימפה נפוחות תסמונת היפרפלסטית כאבים במוח העצם (בונזים נגעים), נוירולוקמיה) ואיברים פנימיים תסמונת שיכרון ירידה במשקל חום הזעת יתר חולשה חמורה. אִבחוּןלוקמיה חריפה מאושרת על ידי נוכחות של תקיעות במח העצם. כדי לזהות את תת-הסוג של לוקמיה, נעשה שימוש בשיטות מחקר היסטוכימיות, אימונולוגיות וציטוגנטיות. אבחון מעבדהזוהתה אנמיה, רטיקולוציטופניה, טרומבוציטופניה, ESR. צורות פיצוץ, כשל סרטני (vleyk. הנוסחה היא הצורות הצעירות והבוגרות ביותר של גרנולוציטים) נעדר. בזופילים ואאוזינופילים. מיאלוגרמה: תאי פיצוץ 20-90%, הפחתה של נבטים. יַחַסמורכב; המטרה היא להשיג הפוגה מלאה. טיפול הורמון ציטוסטטי ממושך כימותרפיה מורכבת ממספר שלבים השראת הפוגה ב-ALL - אחת מהסכמות: שילובים של וינקריסטין i/vשבועי, פרדניזולון פומי מדי יום, דאונורוביצין (רובומיצין הידרוכלוריד) ו-L-אספרגינאז למשך 1-2 חודשים ברציפות בלוקמיה מיאלואידית חריפה - שילוב של ציטארבין i/vטפטוף או PCכל 12 שעות במשך 6-7 ימים, דאונורוביצין (רובומיצין הידרוכלוריד) i/vתוך 3 ימים, לפעמים בשילוב עם thioguanine. כימותרפיה אינטנסיבית יותר לאחר אינדוקציה, המשמידה את התאים הלוקמיים שנותרו, מגדילה את משך ההפוגה קונסולידציה של הפוגה: המשך כימותרפיה מערכתית ומניעת נוירולוקמיה ב-ALL (מתן אנדולומברי של מתוטרקסט ב-ALL בשילוב עם טיפול קרינתי למוח הכולל מקטעים C 1 -C 2 של חוט השדרה) טיפול תומך: קורסים תקופתיים של הפוגה מחדש. השתלת מח עצם היא שיטת הבחירה ללוקמיה מיאלובלסטית חריפה ולהתקפים של כל לוקמיה חריפה. טיפול תחליף עירוי של מסת אריתרוציטים. עירוי של מסת טסיות טריות (מפחית את הסיכון לדימום). אינדיקציות: התוכן של טסיות הדם הוא פחות מ 20x10 9 /l; תסמונת דימומית כאשר ספירת הטסיות נמוכה מ-50x10 9/ליטר. מניעת זיהומים היא התנאי העיקרי להישרדותם של חולים עם נויטרופניה הנובעת מכימותרפיה בידוד מוחלט של החולה משטר סניטרי וחיטוי קפדני - ניקוי רטוב תכוף (עד 4-5 r/יום), אוורור וקוורציזציה של המחלקות; שימוש במכשירים חד פעמיים, ביגוד סטרילי של צוות רפואי שימוש מניעתי באנטיביוטיקה, תרופות אנטי-ויראליות עם עלייה בטמפרטורת הגוף, מתבצעים מחקרים קליניים ובקטריולוגיים ומתחילים מיד בטיפול בשילובים של אנטיביוטיקה קוטל חיידקים רחב טווח: צפלוספורינים, אמינוגליקוזידים וסמי. -פניצילינים סינתטיים.

התפתחות של cor pulmonale קודמת בהכרח על ידי יתר לחץ דם ריאתי.למרות שתפוקת לב גבוהה, טכיקרדיה ונפח דם מוגבר עשויים לתרום להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי, התפקיד העיקרי בפתוגנזה של האחרון ממלא עומס יתר של החדר הימני עקב התנגדות מוגברת לזרימת דם ריאתית ברמה של עורקים שרירים קטנים. ועורקים. עלייה בהתנגדות כלי הדם עשויה לנבוע מסיבות אנטומיות או הפרעות כלי דם; לרוב יש שילוב של גורמים אלה (טבלה 191-2). בניגוד למצב הנצפה עם אי ספיקת חדר שמאל, עם יתר לחץ דם ריאתי, תפוקת הלב היא בדרך כלל בטווח התקין ומוגבר, הדופק ההיקפי מתוח, הגפיים חמות; כל זה מתרחש על רקע סימנים ברורים של גודש ורידי מערכתי. בצקת היקפית המסבכת את ה-cor pulmonale נחשבת בדרך כלל כתוצאה של אי ספיקת לב, אך הסבר זה אינו יכול להיחשב מספק, שכן הלחץ בתא הריאה עולה רק לעתים רחוקות על 65-80 kPa, למעט מקרים בהם יש הידרדרות חדה בהיפוקסיה חמורה. חמצת.

צוין לעיל כי עלייה בעבודה של החדר הימני, הנגרמת מיתר לחץ דם ריאתי, עלולה להוביל להתפתחות אי ספיקה שלו. עם זאת, גם בחולים עם נפח מוחי מופחת של החדר הימני כתוצאה מיתר לחץ דם ריאתי, שריר הלב שלו מסוגל לתפקד כרגיל כאשר עומס יתר מסולק.

עלייה אנטומית בתנגודת כלי הדם הריאתיים.בדרך כלל, במנוחה, מחזור הדם הריאתי מסוגל לשמור על אותה רמת זרימת דם בערך כמו במחזור הדם המערכתי, בעוד שהלחץ בה הוא כ-1/5 מלחץ הדם הממוצע. במהלך פעילות גופנית מתונה, עלייה של פי 3 בזרימת הדם הכוללת גורמת לעלייה קלה בלבד בלחץ בגזע הריאתי. גם לאחר כריתת ריאות, כלי הדם הנותר יכולים לעמוד בפני עלייה מספקת בזרימת הדם הריאתית, להגיב אליו בעלייה קלה בלבד בלחץ בגזע הריאתי, כל עוד אין פיברוזיס, אמפיזמה או שינויים בכלי הדם בריאות. באופן דומה, קטיעה של רוב נימי הריאה באמפיזמה בדרך כלל אינה גורמת ליתר לחץ דם ריאתי.

עם זאת, כאשר מאגר כלי הדם הריאתי מתרוקן עקב ירידה מתקדמת בשטח והתנפחות של כלי הדם הריאתיים, אפילו עלייה קטנה בזרימת הדם הריאתית הקשורה לפעילויות היומיום עלולה להוביל ליתר לחץ דם ריאתי משמעותי. תנאי הכרחי לכך הוא הפחתה משמעותית בשטח החתך של כלי ההתנגדות הריאתית. ירידה בשטח של מיטת כלי הדם הריאתיים היא תוצאה של היצרות וחסימה נרחבת של עורקים וארטריולים ריאתיים קטנים והירידה הנלווית בהארכה לא רק של כלי הדם עצמם, אלא גם של רקמת כלי הדם שמסביב.

טבלה 191-2. מנגנונים פתוגנטיים ביתר לחץ דם ריאתי כרוני ו-cor pulmonale

מנגנון פתוגנטי

ספרי לימוד, מדריכים, אטלסים

מיילדות וגניקולוגיה

אֲנָטוֹמִיָה

ביולוגיה

מחלות פנימיות

היסטולוגיה

דֶרמָטוֹלוֹגִיָה

מחלות מדבקות

קרדיולוגיה

גנטיקה רפואית

נוירולוגיה

רפואת עיניים

Cor pulmonale: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג.

לב ריאתי הוא מצב פתולוגי המאופיין בהיפרטרופיה והתרחבות (ולאחר מכן אי ספיקה) של החדר הימני של הלב עקב יתר לחץ דם ריאתי עורקי עם נגעים של מערכת הנשימה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. לְהַבחִין:

1) צורה של כלי דם של הלב הריאתי - עם דלקת כלי דם ריאתית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, מחלת הרים, תסחיף ריאתי;

2) צורה ברונכו-ריאה הנצפית עם נגעים מפושטים של הסמפונות והפרנכימה של הריאות - עם אסתמה של הסימפונות, ברונכיוליטיס, ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס מפוזרת ופיברוזיס ריאתי כתוצאה מדלקת ריאות לא ספציפית, שחפת, תסמונת חממנרוקוניוזיס, pnea וכו;

3) צורה thoracodiaphragmatic של הלב הריאתי, המתפתחת עם הפרות משמעותיות של אוורור וזרימת דם בריאות עקב דפורמציה של החזה (kyphoscoliosis, וכו '), פתולוגיה של הצדר, סרעפת (עם חזה, fibrothorax מסיבי, תסמונת Pickwickian , וכו.).

פתוגנזה. הערך המוביל הוא יתר לחץ דם ריאתי, הנגרם על ידי עלייה פתולוגית בהתנגדות לזרימת דם ביתר לחץ דם של העורקים הריאתיים - ראשוני (עם יתר לחץ דם ריאתי ראשוני) או בתגובה להיפוקסיה אלוויאולרית (עם מחלת הרים, הפרעה באוורור של המכתשים בחולים. עם חסימת סימפונות, kyphoscoliosis וכו') או עקב הפחתה אנטומית בלומן של מיטת הריאה העורקית עקב טרשת, מחיקה (באזורים של פנאומוסקלרוזיס, פיברוזיס ריאתי, עם וסקוליטיס), פקקת או תרומבואמבוליזם, לאחר כריתה ניתוחית ( ). באי ספיקת נשימה בחולים עם נגעים נרחבים של פרנכימה הריאה, לעומס הלב יש גם חשיבות פתוגנטית עקב עלייה מפצה בנפח מחזור הדם עקב החזר ורידי מוגבר של דם ללב.

מִיוּן. על פי המאפיינים ההתפתחותיים, מובחן לב ריאתי חריף, המתפתח תוך מספר שעות או ימים (לדוגמה, עם תסחיף ריאתי מסיבי, pneumothorax מסתמי), תת חריף (מתפתח בשבועות, חודשים עם תסחיף ריאתי חוזר, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, לימפוגני). קרצינומטוזיס ריאות, מהלך חמור של אסתמה הסימפונות, ברונכיוליטיס) וכרוני, הנוצר על רקע אי ספיקת נשימה ארוכת טווח.

בהתפתחות של cor pulmonale כרוני מבחינים בשלושה שלבים: שלב 1 (פרה-קליני) מאופיין ביתר לחץ דם ריאתי חולף עם סימני פעילות אינטנסיבית של החדר הימני, המתגלים רק בבדיקה אינסטרומנטלית; שלב II נקבע על ידי נוכחות של סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין ויתר לחץ דם ריאתי יציב בהעדר אי ספיקת מחזור; שלב III, או שלב של חוסר פיצוי קור pulmonale (מילה נרדפת: אי ספיקת לב ריאתית), מתרחש מרגע הופעת התסמינים הראשונים של אי ספיקת חדר ימין.

ביטויים קליניים. Cor pulmonale חריף מתבטא בכאב מאחורי עצם החזה, נשימה מהירה חדה, ירידה בלחץ הדם, עד להתפתחות קריסה, כיחול מפוזר אפרפר, התרחבות גבול הלב ימינה, לעיתים הופעת פעימה אפיגסטרית; הגברת טכיקרדיה, הגברה והדגשה של צליל הלב השני מעל תא המטען הריאתי; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה וסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של עומס יתר של הפרוזדור הימני; לחץ ורידי מוגבר, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, כבד מוגדל, לעתים קרובות מלווה בכאב בהיפוכונדריום הימני.

קור pulmonale כרוני לשלב של חוסר פיצוי מזוהה על ידי תסמינים של תפקוד יתר, ולאחר מכן היפרטרופיה של החדר הימני על רקע יתר לחץ דם עורקי, שזוהה בתחילה על ידי צילום חזה א.ק.ג ושיטות אינסטרומנטליות אחרות, ולאחר מכן על ידי סימנים קליניים: המראה של דחף לבבי בולט (זעזוע מוח של דפנות החזה הקדמיות עם התכווצויות הלב), פעימה של החדר הימני, הנקבעת על ידי מישוש מאחורי תהליך ה-xiphoid, חיזוק והדגשה קבועה של צליל הלב II מעל תא המטען של עורק הריאה עם עלייה תכופה בטון ה-I מעל החלק התחתון של עצם החזה. בשלב הדקומפנסציה מופיע אי ספיקת חדר ימין: טכיקרדיה;

acrocyanosis; נפיחות של ורידי צוואר הרחם הנמשכת בהשראה (הנפיחות שלהם רק בפקיעה עשויה להיות עקב חסימת הסימפונות) נוקטוריה; הגדלת כבד, בצקת היקפית (ראה אי ספיקת לב).

יַחַס. המחלה הבסיסית מטופלת (חיסול pneumothorax, טיפול תרומבוליטי או ניתוח לתסחיף ריאתי, טיפול באסטמה הסימפונות וכו'), וכן אמצעים שמטרתם ביטול אי ספיקת נשימה. על פי האינדיקציות, נעשה שימוש במרחיבי סימפונות, מכחיחות, אנלפטיות נשימתיות, טיפול בחמצן. פירוק קור pulmonale כרוני בחולים עם חסימת סימפונות מהווה אינדיקציה לטיפול מתמשך בגלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון וכו'), אם הם יעילים. על מנת להפחית יתר לחץ דם ריאתי עורקי בקור pulmonale כרוני, ניתן להשתמש ב-eufillin (בת/ב, בנרות); בשלבים המוקדמים, nifedipine (אדלת, קורינפאר); בשלב של אי פיצוי במחזור הדם - ניטרטים (ניטרוגליצרין, ניטרוסורביד) בשליטה של ​​תכולת החמצן בדם (היפוקסמיה עלולה לעלות). עם התפתחות של אי ספיקת לב, טיפול בגליקוזידים לבביים ומשתנים, המתבצע בזהירות רבה בשל הרגישות הגבוהה של שריר הלב להשפעה הרעילה של גליקוזידים על רקע היפוקסיה והיפוקליגיסטיה עקב אי ספיקת נשימה. עם hypokapemia, panangin, אשלגן כלורי משמשים.

אם משתמשים בתרופות משתנות לעתים קרובות, לתרופות חוסכות אשלגן (טריאמפור, אלדקטון וכו') יש יתרונות.

על מנת למנוע התפתחות של פרפור חדרים של הלב, לא ניתן לשלב מתן תוך ורידי של גליקוזידים לבביים עם מתן בו זמנית של תכשירי אמינופילין, סידן (אנטגוניסטים להשפעה על האוטומטיזם ההטרוטופי של שריר הלב). במידת הצורך, קורגליקון ניתן לווריד בטפטוף לא לפני 30 דקות לאחר סיום מתן צופילין. מאותה סיבה, אסור לתת גליקוזידים לבביים תוך ורידי על רקע שיכרון עם אדרנומטיקה בחולים עם חסימת סימפונות (סטטוס אסטמה וכו'). טיפול תחזוקה עם דיגוקסין או איזולאניד בחולים עם cor pulmonale decompensed נבחר תוך התחשבות בירידה בסובלנות להשפעות הרעילות של תרופות במקרה של עלייה באי ספיקת נשימה.

מניעה מורכבת ממניעה, כמו גם טיפול בזמן ויעיל במחלות המסובכות על ידי התפתחות של cor pulmonale. חולים עם מחלות ברונכו-ריאה כרוניות נתונים למעקב רפואי על מנת למנוע החמרה ולערוך טיפול רציונלי באי ספיקת נשימה. חשיבות רבה היא העסקה נכונה של חולים עם פעילות גופנית מוגבלת, התורם לעלייה ביתר לחץ דם ריאתי.

קוארקטציה של אבי העורקים: מרפאה, אבחון, טיפול.

אאורקטציה של אבי העורקים (CA) היא היצרות מולדת של אבי העורקים, שמידתה יכולה להגיע להפסקה מוחלטת.

בצורה מבודדת, הפגם מתרחש לעתים רחוקות (ב-18% מהמקרים). בדרך כלל זה משולב עם חריגות אחרות (שסתום אבי העורקים דו-צדדי, פטנט ductus arteriosus, פגם במחיצה חדרית וכו').

אתרים אופייניים של היצרות של אבי העורקים הם מעט מעל ומתחת למקור הפטנט ductus arteriosus (בהתאמה, סוגים תינוקיים ומבוגרים של CA). ל-CA יכול להיות גם מיקום לא טיפוסי, אפילו ברמה של אבי העורקים הבטן, אבל זה נדיר ביותר. היצרות באזור הקוארקטציה יכולה לנוע בין בינוני (יותר מ-5 מ"מ) לחמור (פחות מ-5 מ"מ). לפעמים יש חריר לא יותר מ-1 מ"מ. גם אורך אזור ההיצרות משתנה ויכול להיות קטן מאוד 1 מ"מ או מורחב 2 ס"מ או יותר.

ישנם ארבעה סוגים של קוארקטציה של אבי העורקים:

היצרות מבודדת של אבי העורקים

היצרות של אבי העורקים בשילוב עם ductus arteriosus פתוח

היצרות של אבי העורקים בשילוב עם פגם במחיצה חדרית

היצרות של אבי העורקים בשילוב עם מומים אחרים של הלב.

ישנן חמש תקופות של המהלך הטבעי של קוארקטציה של אבי העורקים.

אני מחזור קריטי, גיל עד שנה, תסמינים של כשל במחזור הדם (בדרך כלל במעגל קטן), גם בהתאם לחריגות נלוות; תמותה גבוהה.

הסתגלות לתקופה II, גיל 15 שנים, הפחתת תסמינים של אי ספיקת מחזור הדם, אשר עד סוף התקופה מיוצגים בדרך כלל רק על ידי קוצר נשימה ועייפות מוגברת.

פיצוי תקופתי III, גיל 515 שנים, וריאנטים שונים של הקורס, לעתים קרובות אסימפטומטי.

תקופת IV פירוק יחסי, גיל ההתבגרות, עלייה בסימפטומים של כשל במחזור הדם.

V אי פיצוי תקופתי, גיל 20-40 שנים, תסמינים של יתר לחץ דם עורקי וסיבוכיו, אי ספיקת מחזור חמורה בשני המעגלים.

תלונות בילדים צעירים שוררים התסמינים של אי ספיקה מחזורית במעגל הקטן (קוצר נשימה, אורטופנאה, אסטמה לבבית, בצקת ריאות). דימומים מהאף) ובהרבה פחות תדירות, ירידה בזרימת הדם דיסטלית להיצרות אבי העורקים (צליעה לסירוגין). , כאבי בטן הקשורים לאיסכמיה במעיים) תסמינים של אנומליות נלוות

הדומיננטיות של התפתחות גופנית של חגורת הכתפיים עם רגליים דקות (מבנה גוף אתלטי) בילדים מקבוצת הגיל המבוגרת פעימה של העורקים הבין-צלעיים ציאנוזה עם שילוב של CA עם CHD, מלווה בהפרשת דם מימין לשמאל היחלשות של הפעימה בעורקים של הגפיים התחתונות ההבדל בלחץ הדם בגפיים העליונות והתחתונות הוא יותר מ-20 מ"מ כספית. st עיכוב של גל הדופק בגפיים התחתונות בהשוואה לגפיים העליונות דחף אפיקלי מוגבר. עורקי הצוואר אוושה סיסטולית מעל בסיס הלב, מתנהלת לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, לתוך האזור הבין-שכיתי ואל עורקי הצוואר פליטה סיסטולית נקישה בקודקוד ובבסיס הלב תסמינים אוסקולטיים עשויים להיעדר לחלוטין סימפטומים של אנומליות נלוות

א.ק.ג סימני היפרטרופיה ועומס יתר של הסעיפים הימני (60% מהתינוקות), השמאלי (20% מהתינוקות) או ימין ושמאל (5% מהתינוקות) שינויים איסכמיים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים (50% מהתינוקות ללא fibroelastosis ו-100% מהילדים עם fibroelastosis myocardium), ב-15% מהמקרים אין סימנים להיפרטרופיה של שריר הלב, ראה גם צינור עורקי פתוח, היצרות מסתם אבי העורקים, פגם במחיצה חדרית.

צילום רנטגן של החזה קשת ריאתית בולטת קרדיומגליה בילדים גדולים יותר, הצל שנוצר על ידי קשת אבי העורקים ואבי העורקים היורד שלה עשוי לקבל צורה של 3. אותם שינויים מעניקים לוושט מלא הבריום מראה דמוי E לכלי בית חזה פנימיים, נמצא בחולים מעל גיל 5 שנים

אקוקרדיוגרפיה היפרטרופיה של שריר הלב והתרחבות חללי הלב תלויים במידת ההיצרות של אבי העורקים ואנומליות נלוות. בשליש מהמקרים, מסתם אבי העורקים הוא דו-צמידי. ויזואליזציה של היצרות, קביעת דרגתו. וריאנט אנטומי (מקומי, מפוזר, טנדם) ויחס ל-PDA מדידת שיפוע הלחץ הטרנססטנוטי עבור ילדים מקבוצות גיל מבוגרות ומבוגרים, מתבצעת אקו לב טרנס-וושט.

טיפול רפואי. טיפול שמרני בחולים לאחר הניתוח כולל תיקון של יתר לחץ דם סיסטולי, אי ספיקת לב, מניעת פקקת אבי העורקים. בעתיד, בעת ניהול חולים כאלה, יש להכריע בסוגיית רישום הטיפול האנטי-טרשתי למניעת החזרה אפשרית. מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית. בטיפול בהלם קרדיוגני משתמשים בתוכניות סטנדרטיות. במקרה של וריאנט פוסט-דוקטלי או לא מוסבר של CA, אפילו עם מחשב כף יד סגור, מתבצעת עירוי של PgE1 (alprostadil) 0.05-0.1 מ"ג/ק"ג/דקה. לאחר ייצוב ההמודינמיקה, מתבצע תיקון כירורגי דחוף. בטיפול ביתר לחץ דם עורקי במבוגרים ניתנת עדיפות למעכבי ACE ולאנטגוניסטים של סידן. בתקופה שלאחר הניתוח עלולה להתפתח החמרה זמנית של יתר לחץ דם, שבה נקבעים חוסמי b וניטרופוסיד.

אינדיקציות לטיפול כירורגי כל החולים עם CA מתחת לגיל שנה כפופים לטיפול כירורגי.

סיבוכים של אוטם שריר הלב. הלם קרדיוגני.

שלוש קבוצות של סיבוכים של MI:

הפרת קצב והולכה.

הפרה של תפקוד השאיבה של הלב (אי ספיקת שמאל, חדר ימין חריף, מפרצת, הרחבה של אזור האוטם).

סיבוכים נוספים: פריקרדיטיס אפיסטנוקרדיאלי, תרומבואמבוליזם, אנגינה מוקדמת לאחר אוטם, תסמונת דרסלר.

הלם קרדיוגני אמיתי (עם נזק ליותר מ-40% משריר הלב) - לחץ דם נמוך מ-80 מ"מ כספית. אומנות.

הלם קרדיוגני הוא רמה קיצונית של אי ספיקת חדר שמאל, המאופיינת בירידה חדה בהתכווצות שריר הלב (ירידה בהלם ובתפוקה הדקה), שאינה מפוצה על ידי עלייה בהתנגדות כלי הדם ומובילה לאספקת דם לקויה לכל האיברים והרקמות. , בעיקר איברים חיוניים. לרוב, זה מתפתח כסיבוך של אוטם שריר הלב, לעתים רחוקות יותר דלקת שריר הלב או הרעלה עם חומרים קרדיוטוקסיים. במקרה זה, ארבעה מנגנונים שונים הגורמים להלם אפשריים:

הפרעה בתפקוד השאיבה של שריר הלב;

הפרעות קצב לב חמורות;

טמפונדה חדרית עם תפליט או דימום לתוך שק הלב;

הלם עקב תסחיף ריאתי מסיבי, כצורה מיוחדת של CABG

פתוגנזה

הפרה חמורה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב עם תוספת נוספת של גורמים המחמירים איסכמיה שריר הלב.

הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית עקב ירידה בתפוקת הלב וירידה בלחץ הדם מביאה לעלייה בקצב הלב ולהגברת פעילות ההתכווצות של שריר הלב, מה שמגביר את הצורך של הלב בחמצן.

אגירת נוזלים עקב ירידה בזרימת הדם הכלייתית ועלייה ב-BCC, המגבירה את העומס המוקדם על הלב, תורמת לבצקת ריאות ולהיפוקסמיה.

עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים עקב התכווצות כלי הדם, המובילה לעלייה בעומס האפטר על הלב ולעלייה בדרישת חמצן שריר הלב.

הפרת הרפיה דיאסטולית של החדר השמאלי של שריר הלב עקב הפרה של מילויו וירידה בציות, הגורמת לעלייה בלחץ באטריום השמאלי ותורמת לסטגנציה מוגברת של הדם בריאות.

חמצת מטבולית עקב תת-פרפוזיה ממושכת של איברים ורקמות.

ביטויים קליניים

לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית. או 30 מ"מ כספית. מתחת לרמות הרגילות למשך 30 דקות או יותר. אינדקס לב נמוך מ 1.8-2 ליטר / דקה / מ"ר.

הפרה של זלוף היקפי של אוליגוריה של הכליות, חיוורון העור, לחות גבוהה

גודש CNS, קהות חושים.

בצקת ריאות, כביטוי לאי ספיקת חדר שמאל.

כאשר בודקים מטופל, נמצאו גפיים קרות, פגיעה בהכרה, תת לחץ דם עורקי (לחץ דם ממוצע מתחת ל-50-60 מ"מ כספית), טכיקרדיה, קולות לב עמומים, אוליגוריה (פחות מ-20 מ"ל/דקה). אוסקולציה של הריאות עשויה לחשוף גלים לחים.

אבחון דיפרנציאלי

יש לשלול סיבות אחרות ליתר לחץ דם: היפובולמיה, תגובות vasovagal, הפרעות אלקטרוליטים (למשל, hyponatremia), תופעות לוואי של תרופות, הפרעות קצב (למשל, טכיקרדיות על-חדריות ולחדריות התקפיות).

המטרה העיקרית של הטיפול היא להעלות את לחץ הדם.

טיפול תרופתי

יש להעלות את BP ל-90 מ"מ כספית. וגבוה יותר. נעשה שימוש בתרופות הבאות, הניתנות רצוי באמצעות מתקנים:

דובוטמין (סלקטיבי b 1-אגוניסט עם אפקט אינוטרופי חיובי והשפעה כרונוטרופית חיובית מינימלית, כלומר ההשפעה של הגברת קצב הלב בולטת מעט) במינון של 2.5-10 מק"ג/ק"ג/דקה

לדופמין (בעל השפעה כרונוטרופית חיובית יותר בולטת, כלומר, הוא יכול להגביר את קצב הלב ובהתאם את דרישת החמצן שריר הלב, ובכך להחמיר מעט איסכמיה שריר הלב) במינון של 2-10 מק"ג/ק"ג/דקה עם עלייה הדרגתית במינון כל 2-5 דקות עד 20-50 מק"ג/ק"ג/דקה

נוראפינפרין במינון של 2-4 מק"ג/דקה (עד 15 מק"ג/דקה), אם כי יחד עם עלייה בהתכווצות שריר הלב, מגביר באופן משמעותי את OPSS, שעלול להחמיר גם איסכמיה של שריר הלב.

התפתחות cor pulmonale, ללא קשר לסיבה, מבוססת על יתר לחץ דם ריאתי עורקי, שהיווצרותו נובעת ממספר מנגנונים פתוגנטיים.

פתוגנזה של קור pulmonale חריף (לדוגמה, תסחיף ריאתי). שני מנגנונים פתוגניים מעורבים ביצירת ALS:

• - חסימה "מכנית" של מיטת כלי הדם,
• - שינויים הומוראליים.

חסימה "מכנית" של מיטת כלי הדם מתרחשת עקב חסימה נרחבת של מיטת העורקים של הריאות (ב-40-50%, המתאים להכללה של 2-3 ענפים של עורק הריאה בתהליך הפתולוגי), מה שמגביר את תנגודת כלי דם ריאתית כוללת (OLVR). עלייה ב-OLSS מלווה בעלייה בלחץ בעורק הריאתי, המונעת פליטת דם מהחדר הימני, ירידה במילוי החדר השמאלי, שבסך הכל מביאה לירידה בנפח הדם הדקות. וירידה בלחץ הדם (BP).

הפרעות הומורליות המתרחשות בשעות הראשונות לאחר חסימה של מיטת כלי הדם, כתוצאה משחרור של חומרים פעילים ביולוגית (סרוטונין, פרוסטגלנדינים, קטכולאמינים, שחרור של convertase, אנזים הממיר אנגיוטנסין, היסטמין), מובילות להיצרות רפלקס של הענפים הקטנים של עורק הריאה (תגובה היפרטונית כללית של עורקי הריאה), מה שמגביר עוד יותר את ה-OLSS.

השעות הראשונות לאחר PE מאופיינות ביתר לחץ דם ריאתי עורקי גבוה במיוחד, אשר מוביל במהירות למתיחה של החדר הימני, להתרחבות ולפירוק.

פתוגנזה של cor pulmonale כרונית (בדוגמה של COPD). הקישורים המרכזיים בפתוגנזה של CLS הם:

• - כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי,
• - הפרות של סבלנות הסימפונות,
• - היפרקפניה וחמצת,
• - שינויים אנטומיים במיטה כלי הדם הריאתיים,
• - תסמונת צמיגות יתר,
• - עלייה בתפוקת הלב.

כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי. ויסות זרימת הדם במערכת מחזור הדם הריאתי מתבצע הודות לרפלקס אוילר-ליליהסטרנד, המספק יחס נאות של אוורור וזלוף של רקמת הריאה. עם ירידה בריכוז החמצן במככיות, עקב רפלקס Euler-Liljestrand, הסוגרים הקדם-נימיים נסגרים באופן רפלקסיבי (מתרחשת התכווצות כלי דם), מה שמוביל להגבלה של זרימת הדם באזורים אלו של הריאה. כתוצאה מכך, זרימת הדם הריאתית המקומית מסתגלת לעוצמת האוורור הריאתי, ואין הפרות של יחסי אוורור-זלוף.

במחלות ריאה כרוניות, hypoventilation alveolar ממושך גורם לעלייה כללית בטונוס של העורקים הריאתיים, מה שמוביל להתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי יציב. בנוסף, קיימת דעה כי גורמי אנדותל מעורבים במנגנון היווצרות של כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי: אנדותלינים ואנגיוטנסין II ממריצים ישירות את התכווצות השרירים החלקים של דופן כלי הדם, תוך ירידה בסינתזה של פרוסטגלנדין PgI2 ואנדותל. גורם מרגיע (NO) משפר את התכווצות כלי הדם של העורקים הריאתיים.

חסימה של הסימפונות. אוורור ריאתי לא אחיד גורם להיפוקסיה alveolar, גורם להפרעות ביחסי אוורור-זלוף ומוביל לביטוי כללי של מנגנון התכווצות כלי הדם הריאתיים היפוקסיים. התפתחות היפוקסיה במכתשית והיווצרות CLS רגישים יותר לחולים הסובלים מברונכיטיס חסימתית כרונית ואסטמה של הסימפונות עם דומיננטיות של סימנים לאי ספיקת נשימה ("נפיחות כחולה"). בחולים עם דומיננטיות של הפרעות מגבילות ונגעים ריאתיים מפושטים (פחזניות ורודות), היפוקסיה alveolar הרבה פחות בולטת.

היפרקפניה אינה משפיעה ישירות אלא בעקיפין על התרחשות של יתר לחץ דם ריאתי על ידי:

• - הופעת חמצת ובהתאם, כיווץ כלי דם רפלקס,
• - ירידה ברגישות מרכז הנשימה ל-CO2, אשר מחמירה הפרות של אוורור ריאות.

שינויים אנטומיים במיטה כלי הדם הריאתיים, הגורמים לעלייה ב-OLSS, הם התפתחות של:

• - היפרטרופיה של המדיה של העורקים הריאתיים (עקב התפשטות השרירים החלקים של דופן כלי הדם),
• - השממה של עורקים ונימים,
• - פקקת של המיקרו-וסקולטורה,
• - התפתחות אנסטומוזות ברונכופולמונריות.

תסמונת צמיגות יתר בחולים עם CHLS מתפתחת עקב אריתרוציטוזה משנית. מנגנון זה מעורב בהיווצרות יתר לחץ דם ריאתי בכל סוג של כשל נשימתי, המתבטא בכחול חמור. בחולים עם CLS, עלייה בהצטברות תאי הדם ובצמיגות הדם מקשה על זרימת הדם דרך מיטת כלי הדם של הריאות. בתורו, עלייה בצמיגות והאטה בזרימת הדם תורמים להיווצרות פקקים פריאטליים בענפי עורק הריאה. כל מערך ההפרעות ההמוסטזיולוגיות מוביל לעלייה ב-OLSS.

עלייה בתפוקת הלב נובעת מ:

• - טכיקרדיה (עלייה בתפוקת הלב עם חסימת סימפונות משמעותית מושגת על ידי עלייה לא בנפח השבץ, אלא בקצב הלב, שכן עלייה בלחץ התוך-חזה מונעת זרימת דם ורידי לתוך החדר הימני);
• - היפרוולמיה (אחת הגורמים האפשריים להיפרוולמיה היא היפרקפניה, המגבירה את ריכוז האלדוסטרון בדם ובהתאם לכך את החזקת Na+ ומים).

חלק הכרחי בפתוגנזה של cor pulmonale הוא התפתחות מוקדמת של ניוון שריר הלב של החדר הימני ושינויים בהמודינמיקה.

התפתחות ניוון שריר הלב נקבעת על ידי העובדה שקיצור הדיאסטולה במהלך טכיקרדיה ועלייה בלחץ התוך-חדרי מוביל לירידה בזרימת הדם בשריר החדר הימני ובהתאם למחסור באנרגיה. במספר חולים, התפתחות ניוון שריר הלב קשורה לשיכרון ממוקדי זיהום כרוני בדרכי הנשימה או פרנכימה של הריאות.

שינויים המודינמיים אופייניים ביותר לחולים עם תמונה קלינית מתקדמת של CLS. העיקריים שבהם הם:

• - היפרטרופיה של חדר ימין (HLS מתאפיין בהתפתחות הדרגתית ואיטית, לפיכך, היא מלווה בהתפתחות היפרטרופיה של חדר הלב הימני. ALS מתפתחת כתוצאה מעלייה פתאומית ומשמעותית בלחץ בעורק הריאה, מה שמוביל ל התרחבות חדה של החדר הימני ודילול הדופן שלו, לכן אין להיפרטרופיה של החלקים הימניים של הלב זמן להתפתח).
• - ירידה בתפקוד הסיסטולי של החלקים הימניים של הלב עם התפתחות של סטגנציה של דם במיטה הוורידית של מחזור הדם המערכתי,
• - עלייה בנפח הדם במחזור הדם,
• - ירידה בתפוקת הלב ובלחץ הדם.

לפיכך, בפתולוגיה ברונכו-ריאה נוצר יתר לחץ דם ריאתי מתמשך עקב היצרות אורגנית של לומן של כלי הריאה (עקב מחיקה, מיקרוטרומבוזה, דחיסה של כלי הדם, ירידה ביכולת הריאות להתמתח) ושינויים תפקודיים (הנגרמות על ידי הפרות של מכניקת הנשימה , אוורור של alveoli והיפוקסיה). ואם בפתולוגיה ברונכו-ריאה ההפחתה בחתך הכולל של כלי הריאה מבוססת על עווית של עורקים עקב התפתחות רפלקס אוילר-לילייהסטרנד, אז בחולים עם צורת כלי הדם של ה-LS, שינויים אורגניים (היצרות או חסימה) ) של כלי השיט מתרחשים בעיקר עקב פקקת ותסחיף, אנגייטיס נמק. באופן סכמטי, ניתן לייצג את הפתוגנזה באופן הבא (טבלה 1)

Cor pulmonale הוא מצב המתפתח כתוצאה מתהליכים פתולוגיים המתרחשים בכלי הריאות ובמערכת הסימפונות הריאה של האדם. במקביל, מתפתחת עלייה () והחלקים הנכונים של הלב.

פתוגנזה

כתוצאה מחקר הפתוגנזה, התקבלה מסקנה לגבי המשמעות בהתפתחות המחלה. Cor pulmonale מתפתח על ידי שני מנגנונים:

• אֲנָטוֹמִי;
• פוּנקצִיוֹנָלִי.

חלוקה כזו חשובה לפרוגנוזה: ניתן לתקן מנגנונים תפקודיים.

מנגנון אנטומי

מנגנון זה מרמז על הפחתה (ירידה) בכלי הדם של העורק הריאתי. תופעה זו מתרחשת כתוצאה מפגיעה בדפנות האלוואולי עד למותם המוחלט, מחיקה ופקקת של כלי דם קטנים. התסמינים הראשונים מתחילים להופיע אם כ-5% מהכלים הקטנים של הריאות נושרים ממחזור הדם. מתרחשת עלייה בחדר הימני, החל מירידה של 15%, ועם הפחתה של מצע כלי הדם בשליש, מתרחש דקומפנסציה של הלב הריאתי.

כל הגורמים הללו מובילים לעלייה פתולוגית בגודל החדר הימני. כתוצאה מכך מתפתח כשל במחזור הדם. תפקוד ההתכווצות של החדר הימני מעוכב כבר בשלבי ההתפתחות המוקדמים ביותר, וכמות הדם הנפלט יורדת בהתאם. ולאחר היווצרות יתר לחץ דם מתפתח מצב פתולוגי של החדר.

מנגנונים פונקציונליים

1. יש עלייה בנפח הדקות של הדם.ככל שיותר דם עובר דרך העורקים המצומצמים של הריאות, כך הלחץ נרשם בהם גבוה יותר. עם זאת, בתחילת התפתחות המחלה, הגוף משיק את המנגנון הזה כדי לפצות על הקיים (חוסר חמצן בדם).
2. רפלקס אוילר-לילייה מתפתח.זהו מנגנון לוויסות זרימת הדם. דפנות הכלים הקטנים של הריאות מגיבים למחסור בחמצן בדם ומצטמצמות. כאשר נכנסת כמות רגילה של חמצן, מתרחש התהליך ההפוך: זרימת הדם בנימים משוחזרת.
3. גורמים מרחיבי כלי דם לא פעילים מספיק.אלה כוללים פרוסטציקלין ותחמוצת חנקן. בנוסף לתכונות הרחבת כלי הדם, יש להם את היכולת להפחית קרישי דם בכלי הדם. אם חומרים אלה אינם מספיקים, אז האנטגוניסטים הופכים פעילים יותר - גורמים מכווצי כלי דם.
4. עלייה בלחץ התוך חזה.זה מוביל להשפעה לוחצת על הנימים, מה שמגביר את הלחץ בעורק הריאתי. שיעול חזק, הקיים ב-COPD (מחלת ריאות חסימתית כרונית), תורם גם הוא לעלייה בלחץ התוך-חזה.
5. פעולתם של מכווצי כלי דם.אם אין כמות מספקת של חמצן ברקמות (היפוקסיה), הגוף עובר לסינתזה מוגברת של חומרים הגורמים לווסוספאזם. חומרים אלו כוללים היסטמין, סרוטונין, חומצת חלב. כמו כן, האנדותל של כלי הריאה מייצר אנדותלין, וטסיות הדם מייצרות תרומבוקסן. בהשפעת חומרים אלה מתרחשת כיווץ כלי דם וכתוצאה מכך יתר לחץ דם ריאתי.
6. צמיגות דם מוגברת.תורם לעלייה בלחץ בכלי הריאה. הסיבה לתופעה זו היא אותה היפוקסיה. מיקרואגרגטים מופיעים בדם, מה שמוביל להאטה בזרימת הדם. זה גם תורם לעלייה בסינתזה של תרומבוקסן.
7. החמרות של זיהומים ברונכופולמונריים.ההשפעה של גורם זה מתבצעת באופן דו-צדדי: ראשית, במקרה של זיהומים, אוורור הריאות מחמיר, ולכן מתפתחת היפוקסיה ובהמשך - יתר לחץ דם ריאתי. שנית, זיהומים עצמם פועלים בצורה מדכאת על שריר הלב, מה שמוביל ל.

מִיוּן

מקובלים בדרך כלל מספר אפשרויות לסיווג של cor pulmonale.

בהתאם למהירות הביטוי של התסמינים, cor pulmonale הוא:

• חַד. המחלה מתפתחת באופן מיידי, ממש תוך דקות.
• תת-חריף. התפתחות הפתולוגיה נמשכת בין מספר ימים למספר שבועות.
• כְּרוֹנִי. האדם חולה כבר שנים.

ניתן לעורר צורה חריפה של פתולוגיה, אשר, בתורה, נגרמת על ידי מחלות כלי דם, הפרעות במערכת הקרישה ופתולוגיות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם. לאחרונה, השכיחות של סוג מסוים של מחלה עלתה.

פתולוגיה כרונית יכולה להתפתח במשך מספר שנים. בתחילה, החולה מפתח אי ספיקה, אשר מפוצה על ידי היפרטרופיה, ולאחר מכן, לאורך זמן, מתרחש חוסר פיצוי, המאופיין בהרחבה (הרחבה) של הלב הימני והפרעות במחזור הדם המשניות באיברים. ברונכיטיס ודלקת ריאות תכופים תורמים להתפתחות מחלה כרונית.

בהתאם לאטיולוגיה, נבדלים הסוגים הבאים של המחלה:

1. שֶׁל כְּלֵי הַדָם. סוג זה של cor pulmonale מתרחש כתוצאה מהפרעות בכלי הריאות. זה נצפה עם, פקקת, יתר לחץ דם ריאתי ופתולוגיות כלי דם אחרות.
2. bronchopulmonary. מופיע בחולים הסובלים ממחלות של מערכת הסימפונות הריאה. סוג זה של cor pulmonale נמצא בשחפת, ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות.
3. Thoracodiaphragmatic. המראה של סוג זה של פתולוגיה מקודם על ידי מחלות המשפיעות על אוורור הריאות: פיברוזיס פלאורלי, kyphoscoliosis, מחלת Bechterew, תסמונת פיקוויק ואחרים. כתוצאה ממחלות אלו, הניידות של בית החזה מופרעת.

בהתאם לפיצוי, המחלה יכולה להיות:

• מְתוּגמָל;
• חסר פיצוי.

תסמינים

פתולוגיה חריפה מתבטאת:

1. כאב חד בחזה.
2. הביע קוצר נשימה.
3. ירידה משמעותית בלחץ הדם.
4. כאבים בכבד, הקאות או בחילות.
5. דופק מהיר (כמאה פעימות לדקה).
6. ורידי צוואר נפוחים.
7. מְשׁוּתָף.

ל-subacute cor pulmonale יש את אותם תסמינים כמו אקוטי. עם זאת, הם אינם מופיעים בפתאומיות כמו במקרה הראשון.

ב-cor pulmonale כרוני, ישנם:

• קרדיופלמוס.
• הגברת קוצר נשימה. בתחילה, הוא הבחין עם עומס הולך וגובר, ולאחר מכן במנוחה.
• עייפות מוגברת.
• אפשרי כאב לב משמעותי שאינו חולף לאחר נטילת ניטרוגליצרין. זה מבדיל בין cor pulmonale לבין.
• ציאנוזה נרחבת. זה משלים על ידי משולש nasolabial כחול, אוזניים ושפתיים.
• גם הרגליים עלולות להתנפח, ורידי הצוואר להתנפח, ונוזל מצטבר בצפק (מצב זה נקרא מיימת).

אבחון

יַחַס

סוגים שונים של מחלות דורשים שיטות טיפול ספציפיות משלהם. Cor pulmonale, המתפתח במהירות הבזק, הוא תוצאה של תסחיף ריאתי מסיבי, שבו יותר ממחצית מצע כלי הדם של הריאות מושפע, או תת-מסיבי, כאשר הנגע מכסה 25-50% ממנו. מצב זה יכול להפוך לאיום משמעותי על חיי אדם, ולכן מתבצעת החייאה דחופה.

חָשׁוּב!יש לבצע לא יאוחר מ-6 שעות מתחילת ההתקף. ייתכן שפעילויות מאוחרות יותר לא יהיו אפקטיביות.

יש לקחת בחשבון התוויות נגד לטיפול תרומבוליטי: לאחרונה, פציעה, כיב קיבה בשלב החריף וכו'.

הטיפול ב-cor pulmonale, למרות כל ההתקדמות המדעית, הוא די קשה. המשימה העיקרית של הרפואה עד כה היא להפחית את קצב התפתחות המחלה ולשפר את איכות החיים. מאחר ש-cor pulmonale הוא למעשה סיבוך של מגוון רחב של מחלות, השיטות הטיפוליות העיקריות מכוונות לריפוין. אם הגורם לפתולוגיה הוא מחלות דלקתיות ברונכופולמונריות, אזי נקבעות אנטיביוטיקה. עם היצרות של הסמפונות, מומלצים מרחיבי סימפונות, ועם תרומבואמבוליזם - נוגדי קרישה. כדי להפחית את תסמונת הבצקת הנגרמת, תרופות משתנות נקבעות.

מכיוון ש-cor pulmonale היא תוצאה של מחלות ריאה שונות, יש לטפל גם במחלה הבסיסית.

כדי להפחית מחסור בחמצן, מתבצעות שאיפות חמצן. עיסוי חזה ותרגילי נשימה נקבעים.

ישנן עובדות על השימוש בהשתלה בטיפול ב-cor pulmonale decompensated. מבצעים גם השתלת ריאה וגם קומפלקס: ריאות-לב. יצוין כי לאחר ניתוח כזה, 60% מהאנשים חוזרים לחיים נורמליים.

חָשׁוּב!שיטות הטיפול עשויות להיות חסרות תועלת לחלוטין אם החולה התלוי בניקוטין ממשיך לעשן. כמו כן, יש צורך לזהות אלרגנים אפשריים ולמנוע את כניסתם לגוף.

Cor pulmonale לא ניתן לטיפול בכוחות עצמו. טיפול עצמי אינו נותן תוצאות מוחשיות ומוביל לאובדן זמן. הפרוגנוזה להצלחת הפעולות הטיפוליות תלויה באיזה שלב בהתפתחות המחלה הם החלו.

תַחֲזִית

כבר בתחילת התפתחות המחלה נפגעת כושר העבודה של החולה ועם הזמן, בסופו של דבר, המחלה הופכת את האדם לנכה. במצב כזה אין צורך לדבר על איכות חיים תקינה. תוחלת החיים בחולים עם מחלה מתקדמת קצרה.

לב ריאתי- קומפלקס של הפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי, המתפתח כתוצאה ממחלות של מנגנון הסימפונות, עיוות בחזה או נזק ראשוני לעורקי הריאה, המתבטאים בשלב הסופי בהיפרטרופיה והרחבה של החדר הימני ואי ספיקת מחזור מתקדמת.

אטיולוגיה של cor pulmonale:

חד(מתפתח תוך דקות, שעות או ימים): PE מסיבי, pneumothorax מסתמים, התקף אסטמה חמור, דלקת ריאות נרחבת

ב) תת-חריף(מתפתח במשך שבועות, חודשים): PE קטן חוזר, periarteritis nodosa, קרצינומטוזיס ריאות, התקפים חוזרים ונשנים של אסטמה קשה, בוטוליזם, מיאסטניה גרביס, פוליומיאליטיס

ב) כרוני(מתפתח במשך מספר שנים):

1. מחלות הפוגעות בדרכי הנשימה והמכשכות: ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה ריאתית, אסטמה של הסימפונות, פנאומוקונוזיס, ברונכיאקטזיס, מחלת ריאות פוליציסטית, סרקואידוזיס, פנאומוסקלרוזיס וכו'.

2. מחלות הפוגעות בחזה עם מוגבלות בניידות: קיפוסקוליוזיס ועיוותים אחרים של בית החזה, דלקת ספונדיליטיס, מצב לאחר חזה, פיברוזיס פלאורלי, מחלות עצביות שרירים (פוליומיאליטיס), פארזיס של הסרעפת, תסמונת פיקוויק בהשמנה וכו'.

3. מחלות הפוגעות בכלי הריאתי: יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, תרומבואמבוליזם חוזר במערכת עורקי הריאה, דלקת כלי דם (אלרגית, מחסלת, נודולרית, זאבת ועוד), טרשת עורקים בעורק הריאתי, דחיסה של תא המטען של עורק הריאה ועורק הריאה. ורידים על ידי גידולים של mediastinum וכו'.

פתוגנזה של קור pulmonale כרוני (CHP).

הגורם הפתוגני העיקרי להיווצרות CLS הוא יתר לחץ דם ריאתי, המופיע ממספר סיבות:

1) במחלות עם hypoventilation של alveoli הריאתי באוויר alveolar, הלחץ החלקי של החמצן יורד, והלחץ החלקי של פחמן דו חמצני עולה; היפוקסיה מכתשית מתקדמת גורמת לעווית של העורקים הריאתיים ולעלייה בלחץ במעגל הקטן (רפלקס אלווולו-נימי אוילר-לילייהסטרנד)

2) היפוקסיה גורמת לאריתרוציטוזיס עם עלייה שלאחר מכן בצמיגות הדם; צמיגות מוגברת של הדם תורמת להגברת הצטברות טסיות דם, יצירת מיקרואגרגטים במערכת המיקרו-סירקולציה ועלייה בלחץ בענפים הקטנים של עורק הריאה

3) ירידה במתח החמצן בדם גורמת לגירוי של הקולטנים הכימיים של אזור אבי העורקים-הקרוטיד, כתוצאה מכך, נפח הדם הדקות עולה; מעברו דרך עורקים ריאתיים עוויתיים מוביל לעלייה נוספת ביתר לחץ דם ריאתי

4) בזמן היפוקסיה משתחררים ברקמות מספר חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין וכו'), אשר תורמים אף הם לעווית של עורקי הריאה.

5) ניוון של קירות המכתשית, קרע שלהם עם פקקת ומחיקה של חלק מהעורקים והנימים עקב מחלות ריאה שונות מוביל להפחתה אנטומית של מיטת כלי הדם של העורק הריאתי, אשר תורמת גם ליתר לחץ דם ריאתי.

בהשפעת כל הגורמים לעיל, היפרטרופיה והתרחבות של חלקי הלב הימניים מתרחשות עם התפתחות של כשל מתקדם במחזור הדם.

סימנים פתולוגיים של CHLS: הרחבת קוטר תא המטען של עורק הריאה וענפיו הגדולים; היפרטרופיה של השכבה השרירית של דופן עורק הריאה; היפרטרופיה והרחבה של הלב הימני.

סיווג Cor pulmonale (לפי Votchal):

1. במורד הזרם: cor pulmonale חריפה, קור פולמונלה תת חריפה, קור פולמונלה כרונית

2. תלוי בגובה הפיצוי: פוצה, פוצה

3. תלוי בראשית: כלי דם, סימפונות, חזה

הביטויים הקליניים העיקריים של HLS.

1. ביטויים קליניים של מחלות ריאות חסימתיות כרוניות ואחרות.

2. מכלול תסמינים הנובעים מאי ספיקת נשימהוהחמרה משמעותית במהלך היווצרות קור pulmonale כרונית:

- קוצר נשימה: מחמיר עם מאמץ פיזי, אורתופניאה אינה אופיינית, פוחתת עם שימוש במרחיבי סימפונות ושאיפת חמצן

- חולשה חמורה, כאבי ראש מתמשכים, נמנום במהלך היום ונדודי שינה בלילה, הזעה, אנורקסיה

- ציאנוזה אפורה מפוזרת חמה

- דפיקות לב, כאב מתמיד באזור הלב (עקב היפוקסיה והיצרות רפלקס של העורקים הכליליים - רפלקס ריאתי), ירידה לאחר שאיפת חמצן

3. סימנים קליניים להיפרטרופיה של חדר ימין:

- הרחבה של הגבול הימני של הלב (נדיר)

- עקירה של הגבול השמאלי של הלב החוצה מהקו האמצעי (עקב תזוזה על ידי חדר ימין מוגדל)

- נוכחות של דחף לבבי (פעימה) לאורך הגבול השמאלי של הלב

– פעימה והשמעה טובה יותר של קולות הלב באזור האפיגסטרי

- אוושה סיסטולית באזור תהליך ה-xiphoid, מחמירה בהשראה (סימפטום של ריברו-קורוואלו) - סימן לאי ספיקה יחסית של השסתום התלת-צדדי, המתפתח עם עלייה בחדר הימני

4. סימנים קליניים ליתר לחץ דם ריאתי:

- עלייה באזור קהות כלי הדם בחלל הבין-צלעי II עקב התרחבות העורק הריאתי

- מבטא של הטון II ופיצול שלו בחלל הבין-צלעי II משמאל

- הופעת רשת ורידים בחזה החזה

- הופעת אוושה דיאסטולית בעורק הריאתי עקב התרחבותו (תסמין גרהם-סטייל)

5. סימנים קליניים של cor pulmonale מפושט:

- אורטופניה

- אקרוציאנוזה קרה

- נפיחות של ורידי הצוואר שאינה יורדת בהשראה

- הגדלת כבד

- סימפטום Plesh (לחץ על הכבד הכואב המוגדל גורם לנפיחות של ורידי הצוואר);

- באי ספיקת לב חמורה עלולים להתפתח בצקת, מיימת, הידרותורקס.

אבחון HLS.

1. אקו לב - סימנים להיפרטרופיה של חדר ימין: עלייה בעובי דופן שלו (בדרך כלל 2-3 מ"מ), התרחבות חלל שלו (אינדקס חדר ימין - גודל החלל שלו מבחינת פני הגוף - בדרך כלל 0.9 ס"מ / m2); סימנים ליתר לחץ דם ריאתי: עלייה בקצב פתיחת המסתם הריאתי, זיהוי קל שלו, תנועה בצורת W של סהרוני המסתם הריאתי בסיסטולה, עלייה בקוטר הענף הימני של עורק הריאה יותר מ- 17.9 מ"מ; תנועות פרדוקסליות של המחיצה הבין חדרית והמסתם המיטרלי וכו'.

2. אלקטרוקרדיוגרפיה - סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין (עלייה ב-RIII, aVF, V1, V2; דיכאון של מקטע ST ושינויים בגל T ב-Leads V1, V2, aVF, III; ימין; עקירה של אזור המעבר ב-V4 / V5; חסימה מלאה או לא מלאה של ענף הצרור הימני של His; עלייה במרווח הסטייה הפנימית> 0.03 ב-V1, V2).

3. צילום רנטגן של איברי החזה - עלייה בחדר הימני ובאטריום; בליטה של ​​החרוט ותא המטען של עורק הריאה; הרחבה משמעותית של כלי הדם הבסיסיים עם דפוס כלי דם היקפי מדולדל; "חיתוך" של שורשי הריאות וכו'.

4. בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית (לזיהוי הפרות מהסוג המגביל או החוסם).

5. נתוני מעבדה: KLA מאופיין באריתרוציטוזיס, תכולת המוגלובין גבוהה, ESR מושהה ונטייה לקרישיות יתר.

עקרונות הטיפול ב-HLS.

1. טיפול אטיולוגי - שמטרתו לטפל במחלה הבסיסית שהובילה ל-CLS (AB לזיהום ברונכו-ריאה, מרחיבי סימפונות לתהליכים חסימתיים, תרומבוליטים ונוגדי קרישה לתסחיף ריאתי ועוד).

2. טיפול פתוגנטי - שמטרתו הפחתת חומרת יתר לחץ דם ריאתי:

א) טיפול בחמצן ארוך טווח - מפחית יתר לחץ דם ריאתי ומעלה משמעותית את תוחלת החיים

ב) שיפור הפטינות הסימפונות - קסנטינים: אופילין (תמיסת 2.4% 5-10 מ"ל IV 2-3 פעמים ביום), תיאופילין (בכרטיסייה 0.3 גרם 2 פעמים ביום) קורסים חוזרים של 7-10 ימים, b2 - אדרנומטיקה : סלבוטמול (בכרטיסייה 8 מ"ג 2 פעמים ביום)

ג) ירידה בתנגודת כלי הדם - מרחיבים כלי דם היקפיים: חנקות ממושכות (סוסטאק 2.6 מ"ג 3 פעמים ביום), חוסמי תעלות סידן (ניפדיפין 10-20 מ"ג 3 פעמים ביום, אמלודיפין, איסרדיפין - בעלי זיקה מוגברת ל-SMC של כלי ריאתי) , אנטגוניסטים לקולטן אנדותלין (בוסנטן), אנלוגים לפרוסטציקלין (אילופרוסט IV ואינהלציה עד 6-12 פעמים ביום, בראפרוסט 40 מ"ג דרך הפה עד 4 פעמים ביום, טרפרוסטיניל), תורמי תחמוצת חנקן ותחמוצת חנקן (L- ארגינין, נתרן nitroprusside - יש אפקט מרחיב כלי דם סלקטיבי, להפחית את ההשפעות של יתר לחץ דם ריאתי מבלי להשפיע על לחץ הדם המערכתי).

ד) שיפור במיקרו-סירקולציה - קורסי הפרין של 5,000 IU 2-3 פעמים ביום שניות לשנייה עד לעלייה ב-APTT פי 1.5-1.7 בהשוואה לביקורת, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (פרקסיפארין), עם אריתרוציטוזיס חמור - הקזת דם ואחריה תמיסות עירוי עם צמיגות נמוכה (ריאופוליגלוצין).

3. טיפול סימפטומטי: להפחתת חומרת אי ספיקת החדר הימני - משתני לולאה: פורוסמיד 20-40 מ"ג ליום (בזהירות, מכיוון שהם עלולים לגרום להיפובולמיה, פוליציטמיה ופקקת), בשילוב של אי ספיקת לב עם MA - גליקוזידים לבביים, לשיפור תפקוד שריר הלב - חומרים מטבוליים (מילדרונאט בתוך 0.25 גרם 2 פעמים ביום בשילוב עם אשלגן אורוטאט או פננגין) וכו'.

4. פיזיותרפיה (תרגילי נשימה, עיסוי חזה, טיפול בחמצן היפרברי, טיפול בפעילות גופנית)

5. במקרה של טיפול שמרני לא יעיל, התווית השתלת ריאות או קומפלקס ריאה-לב.

ITU: תנאים משוערים של VN ב-cor pulmonale מנותקת 30-60 ימים.