(lat. restrictio - הגבלה)
הסיבות למצב זה נחלקות ל ריאתי וחוץ ריאתי:
בסיס פתוגני רֵאָתִי צורות של הפרעות מגבילות טמונה בעלייה בהתנגדות האלסטית של הריאות.
צמיחה של רקמת חיבור: טרשת, פיברוזיס, דלקת ריאות כרונית (קרניפיקציה של הריאות), פנאומוקונוזיס.
צמיחה של אפיתל המכתשית (אלואוליטיס, סרקואידוזיס).
הספגה של הרקמה בנוזל (דלקת ריאות חריפה, בצקת, לימפוסטזיס).
גודש מתקדם רחוק של העיגול הקטן יכול גם להקשות על מתיחה של רקמת הריאה.
מחסור בחומרים פעילים.
בסיס פתוגני חוץ ריאות צורות של הפרעות מגבילות הן דחיסה של רקמת הריאה ו/או הפרה של התרחבות המכתשים במהלך ההשראה.
תפליטים פלאורליים גדולים.
Hemo- ו-pneumothorax.
Ossification של סחוסי החוף וניידות נמוכה של מנגנון הרצועה-מפרקי של החזה.
דחיסה של החזה מבחוץ, מגבילה את הניידות שלו.
פתוגנזה (על הדוגמה של הצורה הריאתית של הפרעות מגבילות).
כאשר רקמת הריאה נדחסת (ריאה נוקשה, "גומי"), ניתן לשים את המנגנונים הבאים של הפרעות בתפקודי ריאות במקום הראשון:
ירידה ביכולת הדיפוזיה של הממברנה המכתשית-נימית הגבלת הרחבת הריאות - חוסר היכולת לנשום עמוק. עלייה ב-MOD, שיעור אוורור חלל מת, וירידה בשיעור אוורור מכתשית, האופיינית לנשימה רדודה (לפרטים נוספים, ראה "טכיפניאה").
החולה אינו מסוגל למתוח מספיק את הריאות, הניידות שלהם, במיוחד בהשראה, מוגבלת במידה זו או אחרת.
המצב מחמיר בשל העובדה שהמטופל אינו יכול לנשום עמוק, ונשימה רדודה, כפי שיפורט להלן, אינה יעילה. הירידה בעומק הנשימה מפצה על ידי עלייה בקצב הנשימה.
מבחינה קלינית, הירידה בהיענות הריאות מתבטאת בעלייה, ככל שהתסמונת מתקדמת, קוצר נשימה בהשראה, נשימה מהירה ורדודה.
כאשר מתפתח דה-קומפנסציה, עם ירידה ב-MOD, הבלוק המכתשי-נימי מתחיל להשפיע ומתפתחת היפוקסמיה (עם pCO 2 תקין או מופחת באוויר המכתשית), כלומר. אי ספיקת נשימה חלקית.
בדיקומפנסציה חמורה, כאשר עומק הנשימה יורד בחדות (טכיפניאה), אוורור החלל המת גדל, אוורור מכתשית יורד, pCO 2 באוויר המכתשית עולה וכשל נשימתי יכול להיות סה"כ. זה מחמיר באופן דרסטי את הפרוגנוזה.
במקביל, כל נפחי הריאות יורדים: VC, ROVd (במיוחד), ROVd, OOL, OEL.
אינדיקטורים דינמיים:עלייה ב-MOD ובקצב הנשימה. מופחת TO (עומק נשימה). יש טכיפניאה וקוצר נשימה השראה. ה-MVD (אוורור מקסימלי של הריאות) הופחת בחדות.
מבחן ה-Tiffno (FVC) נשאר בטווח התקין.
זלוף ריאתיעקב התפתחות התהליך הטרשתי במעגל הקטן, הוא מאופיין ביתר לחץ דם, המוביל לאי ספיקת חדר ימין - cor pulmonale. דרך כלי רקמת החיבור שצמחה בריאה, יוצא חלק מהדם הוורידי. shunt אנטומי נוצר מימין לשמאל.
ירידה בדיפוזטיביותקרום alveolar-capillary הוא אחד המנגנונים הפתוגנטיים החשובים ביותר של התסמונת הרסטיבית.
לפיכך, הפרעות מגבילות מאופיינות ב-DN חלקי או מלא, קוצר נשימה בהשראה וירידה ב-VC ו-DO.
בבסיס מַגְבִּיל(מ-lat. restrictio-הגבלה) של הפרות אוורור של הריאות טמונה בהגבלה של התרחבותן בשלב ההשראה כתוצאה מפעולה של סיבות תוך-ריאה וחוץ-ריאה. הוא מבוסס על שינויים בתכונות הויסקו-אלסטיות של רקמת הריאה.
גורמים תוך ריאתיים לסוג מגביל של היפוונטילציה מכתשיתלגרום לירידה בשטח הנשימה ו/או לירידה בהיענות לריאות. גורמים כאלה הם: דלקת ריאות, גידולים שפירים וממאירים, שחפת, כריתת ריאות, אטלקטזיס, דלקת ריאות, דלקת ריאות, בצקת ריאות (מכתשית או אינטרסטיציאלית), הפרעה ביצירת חומרים פעילי שטח בריאות, פגיעה באלסטין של אינטרסטיטיום הריאה (למשל, תחת פעולת עשן הטבק). עם ירידה בהיווצרות או הרס של חומר פעיל שטח, יורדת יכולתן של הריאות להימתח בזמן ההשראה, המלווה בעלייה בהתנגדות האלסטית של הריאות. כתוצאה מכך, עומק הנשימות יורד, וקצב הנשימה עולה. יש נשימה תכופה שטחית (טכיפניאה).
גורמים חוץ-ריאותיים לסוג מגביל של היפוונטילציה מכתשיתלהוביל להגבלה של כמות הטיולים בחזה ולירידה בנפח הגאות והשפל (TO). סיבות כאלה הן: פתולוגיה של הצדר, סרעפת, פגיעה בניידות של בית החזה ועצבנות לקויה של שרירי הנשימה.
חשיבות מיוחדת בהתפתחות צורות חוץ-ריאה של הפרעות מגבילות של נשימה חיצונית היא חלל הצדר, הצטברות של exudate או transudate בו (עם הידרותורקס), חדירת אוויר לתוכו (pneumothorax), הצטברות דם בו ( hemothorax).
התרחבות (ציות) של הריאות(∆V/∆P) הוא ערך המאפיין את השינוי בנפח הריאה ליחידת לחץ טרנס-ריאה, הוא הגורם העיקרי שקובע את גבול השאיפה המקסימלי. הרחבה היא ערך שהוא ביחס הפוך לגמישות. הפרעות היפוונטילציה מסוג מגבילות מאופיינות בירידה בנפחים סטטיים (VC, FFU, TRL) וירידה בכוח המניע של זרימת הנשיפה. תפקוד דרכי הנשימה נשאר תקין, ולכן קצב זרימת האוויר אינו משתנה. למרות ש-FVC ו-FEV1 יורדים, יחס ה-FEV1/FVC% נמצא בטווחים נורמליים או גבוה. בהפרעות ריאות מגבילות, היענות הריאות (∆V/∆P) והרתיעה האלסטית של הריאות מופחתים. לכן, שיעור נפח הנשיפה הכפוי SOS 25-75 (ערך ממוצע לתקופת מדידה מסוימת מ-25% ל-75% FVC) יורד גם בהיעדר חסימת דרכי הנשימה. FEV 1 המאפיין את קצב זרימת הנשיפה הנפחית, וקצב זרימת הנשיפה המקסימלי בהפרעות מגבילות מופחת עקב ירידה בכל נפחי הריאות (VC, FOEL, TEL).
הפרעות נשימה היפואונטילציה מתרחשות לעתים קרובות כתוצאה מהפרה של תפקוד מרכז הנשימה, מנגנוני ויסות הנשימה. הם, עקב הפרה של פעילות מרכז הנשימה, מלווים בהפרות גסות של ריתמוגנזה, היווצרות סוגי נשימה פתולוגיים והתפתחות דום נשימה.
ישנן מספר צורות של הפרה של פעילות מרכז הנשימה, בהתאם להפרעת ההתייחסות.
1. מחסור בהשפעות אפרנטיות מעוררות על מרכז הנשימה (עם חוסר בשלות של קולטנים כימו ביילודים; עם הרעלת תרופות או אתנול, עם תסמונת פיקוויק).
2. עודף של השפעות אפרנטיות מעכבות על מרכז הנשימה (לדוגמה, עם תחושות כאב חזקות הנלוות לפעולת הנשימה, המצוינת עם דלקת בריאה, פציעות בחזה).
3. פגיעה ישירה במרכז הנשימה בנזק מוחי - טראומטי, מטבולי, מחזורי (טרשת עורקים של כלי מוח, וסקוליטיס), רעיל, נוירו-זיהומי, דלקתי; עם גידולים ונפיחות של המוח; מנת יתר של תרופות, תרופות הרגעה וכו'.
14. הרעיון של כשל נשימתי והגורמים להתפתחותו.
כשל נשימתי- זהו מצב פתולוגי של הגוף, שבו לא מובטחת השמירה על הרכב הגז התקין של דם עורקי, או שהיא מושגת עקב עבודה כזו של מנגנון הנשימה החיצוני, המפחיתה את הפונקציונליות של הגוף.
הבדיל בין הסוגים הבאים של הפרות של תפקוד הנשימה החיצונית.
1. הפרעות אוורור - הפרה של חילופי גזים בין אוויר חיצוני למכתשית.
2. הפרעות פרנכימיות הנגרמות משינויים פתולוגיים בפרנכימה הריאה.
2.1. הפרעות מגבילות - עקב ירידה במשטח הנשימה של הריאות או ירידה בהארכתן.
2.2. הפרעות בדיפוזיה - הפרה של דיפוזיה של חמצן ו-CO 2 דרך הקיר של alveoli ונימים ריאתיים.
2.3. הפרעות זלוף או מחזור הדם - הפרה של לכידת הדם ממככיות החמצן ושחרור CO 2 ממנו אל המככיות עקב אי התאמה בין עוצמת אוורור המכתשית וזרימת הדם הריאתית.
גורמים לכשל נשימתי אוורור.
1. צנטרוגנית - עקב דיכוי של מרכז הנשימה בזמן הרדמה, פגיעה מוחית, איסכמיה מוחית, היפוקסיה ממושכת, שבץ מוחי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, שיכרון סמים.
2. נוירומוסקולרי - עקב הפרה של הדחף העצבי לשרירי הנשימה ומחלות שרירים - פגיעה בחוט השדרה, פוליומיאליטיס, מיאסטניה גרביס וכו'.
3. חזה-סרעפת - עקב תנועתיות מוגבלת של בית החזה והריאות מסיבות מחוץ לריאה - קיפוסקוליוזיס, מחלת בכטרוו, מיימת, גזים, השמנת יתר, הידבקויות פלאורליות, פליטת פלאוריטיס.
4. סימפונות חסימתיים - עקב מחלות של מערכת הנשימה, המאופיינת בפגיעה בפעולת דרכי הנשימה (היצרות של הגרון, גידולים בקנה הנשימה, ברונכי, גופים זרים, COPD, אסתמה של הסימפונות).
5. אי ספיקת נשימה מגבילה - עקב ירידה במשטח הנשימה של הריאות וירידה בגמישותן של תפליט פלאורלי, pneumothorax, alveolitis, דלקת ריאות, כריתת ריאות.
כשל נשימתי בדיפוזיהעקב נזק לממברנה המכתשית-נימית. זה מתרחש עם בצקת ריאות, כאשר הממברנה המכתשית-נימית מתעבה עקב הזעת פלזמה, עם התפתחות מוגזמת של רקמת חיבור באינטרסטיטיום של הריאות - (pneumoconiosis, alveolitis, Hamman-Rich).
סוג זה של כשל נשימתי מאופיין בהתרחשות או עלייה חדה בכחול ובקוצר נשימה, אפילו עם מאמץ גופני מועט. במקביל, אינדיקטורים לתפקוד האוורור של הריאות (VC, FEV 1, MVL) לא שונו.
כשל נשימתי זלוףעקב הפרעה בזרימת הדם הריאתית עקב תסחיף ריאתי, דלקת כלי דם, עווית של ענפי העורק הריאתי בהיפוקסיה אלוואולרית, דחיסה של נימי העורק הריאתי באמפיזמה ריאתית, כריתת ריאות או כריתה של אזורים נרחבים של הריאות וכו'.
15. סוגים חסימתיים ומגבילים של תפקוד לקוי של מערכת הנשימה. שיטות לחקר תפקוד הנשימה החיצונית (ספירומטריה, פנאומוטכומטריה, ספירוגרפיה, פיק זרימה).
תמונה קלינית של סוג חסימתי של כשל נשימתי.
תלונות:לקוצר נשימה בעל אופי נשימתי, תחילה במהלך מאמץ גופני, ולאחר מכן במנוחה (עם אסטמה של הסימפונות - התקפי); שיעול עם ליחה רירית או רירית דלה שקשה להפריד, שאינה מביאה להקלה (לאחר שיעול ליחה יש תחושת קוצר נשימה במקרה של התפתחות אמפיזמה), או ירידה בקוצר הנשימה לאחר הפרשת ליחה - בהיעדר אמפיזמה.
בְּדִיקָה.נפיחות בפנים, לפעמים הזרקה של הסקלרה, ציאנוזה מפוזרת (מרכזית), נפיחות של ורידי הצוואר בזמן הנשיפה והתמוטטותם בהשראה, חזה אמפיזמטי. קוצר נשימה ניכר (התפוגה קשה יותר). קצב הנשימה תקין או ברדיפניאה. הנשימה היא עמוקה, נדירה, צפצופים נשמעים לעתים קרובות מרחוק.
מישוש בית החזה והקשה של הריאות: נמצאו סימנים של אמפיזמה.
אוסקולציה של הריאות:לחשוף סימנים של תסמונת חסימת סימפונות - נשימה קשה, התארכות הנשיפה, שריקה יבשה, זמזום או צפצופים בס, בולטים יותר בשלב הנשיפה, במיוחד במצב שכיבה ועם נשימה מאולצת.
ספירומטריה ופנאומוטכומטריה:ירידה ב-FEV I, מדד Tiffno פחות מ-70%, VC מופחת בנוכחות אמפיזמה או נורמלית.
מרפאה של סוג מגביל של כשל נשימתי.
תלונות:לקוצר נשימה מסוג ההשראה (תחושת חוסר אוויר), שיעול יבש או עם כיח.
בְּדִיקָה:ציאנוזה מפוזרת, נשימה מהירה ורדודה (שאיפה מהירה מוחלפת באותה נשיפה מהירה), הגבלה של טיול בחזה, צורתו בצורת חבית נמצאים.
מישוש בית החזה, הקשה והשמעת הריאות.הנתונים תלויים במחלה שגרמה לאי ספיקת הנשימה.
בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית:ירידה ב-VC וב-MVL.
שיטות לחקר תפקוד הנשימה החיצונית.
ספירומטריה- מדידת נפח הריאות (אוויר בשאיפה ובנשיפה) במהלך הנשימה באמצעות ספירומטר.
ספירוגרפיה- רישום גרפי של נפחי ריאות במהלך הנשימה באמצעות ספירומטר.
הספירוגרף יוצר תיעוד (ספירוגרמה) של עקומת השינויים בנפחי הריאות ביחס לציר הזמן (בשניות), כאשר המטופל נושם בשלווה, נושם את הנשימה העמוקה ביותר האפשרית ולאחר מכן נושף את האוויר במהירות ובחזקה ככל האפשר.
אינדיקטורים ספירוגרפיים (נפחי ריאות) מחולקים לסטטי ודינמי.
מחוונים סטטיים נפחיים:
1. קיבולת חיונית (VC) - נפח האוויר המרבי שניתן להוציא מהריאות בעקבות נשימה מקסימלית.
2. נפח גאות (TO) - נפח האוויר הנשאף בנשימה אחת בזמן נשימה שקטה (נורמה 500 - 800 מ"ל). החלק של נפח הגאות והשפל המעורב בחילופי גזים נקרא נפח המכתש, השאר (כ-30% מנפח הגאות) נקרא "שטח מת", שמובן בעיקר כיכולת השיורית "האנטומית" של הריאות (ה אוויר בדרכי הנשימה המוליכות).
כשל נשימתי
אי ספיקת נשימה (RD)- חוסר היכולת של מערכת הנשימה לשמור על הרכב גזי דם תקין במנוחה או במהלך פעילות גופנית. DN מאופיין בירידה במתח החמצן של פחות מ-80 מ"מ כספית. ועלייה במתח הפחמן הדו חמצני ביותר מ-45 מ"מ כספית. DN מתבטא בהיפוקסיה נשימתית, כמו גם חמצת נשימתית. מבחין קומפלקס של DN, שבו שינוי בהרכב הגזים של הדם מתרחש רק בזמן לחץ ופירוק, כאשר נצפה שינוי בהרכב הגז במנוחה, זה קורה: אקוטי וכרוני.
על פי הפתוגנזה, הם מחולקים ל:
הפרה של אוורור alveolar
הפרעה בדיפוזיה של גזים בריאות
הפרת זלוף דם דרך כלי הריאות
הפרת יחסי זלוף-אוורור
1. הפרת אוורור מכתשית
הפרעה בוויסות העצבים.
לְהִתְעוֹרֵר:
במקרה של נזק או דיכאון של מרכז הנשימה עקב טראומה, שטפי דם, גידולים, מורסות, בהשפעת תרופות ביולוגיות.
תוך הפרה של הפונקציה של נוירונים מוטוריים בעמוד השדרה עקב פציעות חוט השדרה, גידולים, פוליומיאליטיס.
במקרה של פגיעה בעצבים הבין-צלעיים והפרניים עקב פציעות של דלקת עצבים, בריברי וכו'.
תוך הפרה של שידור עצבי-שרירי, עם בוטוליזם, מיאסטניה גרביס, פעולת מרפי השרירים.
עם פגיעה בשרירי הנשימה - שרירים בין צלעיים וסרעפת.
עם צורה זו של כשל נשימתי, העבודה של שרירי הנשימה מופרעת, עקב כך ירידה ב-MOD, DO, היפוקסיה מתפתחת במהירות ופיצוי בלתי אפשרי, לכן צורה זו של DN מובילה להתפתחות של תשניק.
הפרעות חסימתיות
בעת חסימת דרכי הנשימה. זה יכול להתרחש ברמת דרכי הנשימה הראשיות וברמת הסימפונות הקטנים.
חסימה של דרכי הנשימה העיקריות מתרחשת כאשר: עווית גרון, בצקת גרון, גופים זרים של הגרון, קנה הנשימה והסמפונות.
חסימה של סימפונות קטנים מתרחשת עם ברונכוספזם, עם בצקת, עם הפרשת יתר של ריר.
עם חסימה, שלב הנשיפה הופך לקשה יותר. זה מוביל להתפתחות קוצר נשימה. במקביל, עומק הנשימה עולה, והתדירות יורדת. עם חסימה חמורה בריאות, נפח שיורי עולה, מה שעלול להוביל להתפתחות אמפיזמה חריפה.
פיצוי על הפרעות חסימתיות מתבצע על ידי חיזוק העבודה של שרירי הנשימה. עם זאת, החיסרון של פיצוי זה הוא ששרירי הנשימה הפועלים באינטנסיביות צורכים כמות גדולה של חמצן, מה שמחמיר היפוקסיה.
הפרות מגבילות
הגבלה היא הפרה של התרחבות הריאות בשלב ההשראה. הפרעות מגבילות עלולות לנבוע מסיבות תוך-ריאה וחוץ-ריאה. הראשונים כוללים:
פיברוזיס של הריאות (מתפתח כתוצאה משחפת, סרקואידוזיס, דלקת ריאות כרונית, מחלות אוטואימוניות).
תסמונת מצוקה של יילודים (מתרחשת עקב הפרה של סינתזה של חומרים פעילי שטח - נצפית לרוב בפגים) ומבוגרים (מתפתחת עם הרס של חומר פעיל שטח, מה שיכול לקרות עם הלם, שאיפת חומרים רעילים ותהליכים דלקתיים בריאות) .
גורמים חוץ ריאתיים: pneumothorax או הצטברות אוויר בחזה ובחלל הצדר - עם פציעות, הידרותורקס - הצטברות נוזלים בחלל הצדר - בצורת exudate עם pleurisy exudative.
עם הפרעות מגבילות, שלב ההשראה סובל, קוצר נשימה מתפתח, C יורד, קצב הנשימה עולה, הנשימה הופכת לתכופה, אך שטחית. נשימה מוגברת היא מנגנון מפצה לשמירה על נפח הנשימה. החיסרון של פיצוי זה הוא שמעט אוויר חודר לאלואוולים, ורובו מאוורר את החלל המת אנטומית של דרכי הנשימה.
2. הפרת דיפוזיה של גזים בריאות
M= KS/ LΔפ
M- ריכוך, ק- מקדם דיפוזיה של גזים (תלוי בחדירות הממברנה המכתשית-נימית), סהוא השטח הכולל של משטח הדיפוזיה, להוא אורך נתיב הדיפוזיה, Δ פ- שיפוע הריכוז של חמצן ופחמן דו חמצני בין אוויר המכתשית והדם.
לפיכך, הסיבות לפגיעה בדיפוזיה הן עלייה בנתיב הדיפוזיה של הגז, ירידה בשטח הכולל של משטח הדיפוזיה וירידה בחדירות הממברנה המכתשית-נימית.
נתיב הדיפוזיה מורכב מהדופן המכתשית, הנימים והמרווח הבין-סטיציאלי שביניהם. עלייה בנתיב הדיפוזיה מתרחשת עם פיברוזיס ריאתי (שחפת, סרקואידוזיס), כמו גם עם הצטברות נוזלים בחלל הבין-סטיציאלי, הנצפית עם בצקת ריאות. אותן סיבות משפיעות גם על הירידה בחדירות הממברנה המכתשית-נימית ועל הירידה בשטח הכולל של פני השטח המפוזרים של הריאות. מתרחש עם כל סוגי ההפרות המגבילות.
3. הפרת זלוף דם דרך כלי הריאות
מתרחש כאשר יש הפרה של זרימת הדם במעגל הקטן. גורם ל:
אספקת דם לא מספקת למחזור הדם הריאתי עקב היצרות של השסתומים או הפתח של תא המטען הריאתי (עקב תסחיף ריאתי)
עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי, עקב כך מתפתח יתר לחץ דם ריאתי וכלי הריאות מוטרשים. זה קורה עם צינור עורקי פתוח (צינור Batalov), עם פגמים במחיצות הבין-אטריאליות והבין-חדריות
עם סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי, המתרחש עם אי ספיקת לב של חדר שמאל ומוביל לבצקת ריאות.
4. הפרת יחסי זלוף-אוורור
זה מתפתח עם עלייה בשטח מת מבחינה תפקודית בריאות (קבוצה של alveoli מבולבלים היטב, אך מאווררים גרוע). זה מתרחש עם נגעים מפוזרים של רקמת הריאה ואטלקטזיס מרובה. במקביל, מספר המכתשות המפוזרות עולה (באמפיזמה כרונית, מחלות חסימתיות ומגבילות).
קוֹצֶר נְשִׁימָה
אלו תחושות סובייקטיביות של חוסר אוויר, המלוות בהפרה אובייקטיבית של תדירות ועומק הנשימה.
1. קוצר נשימה מעורר השראה. מתבטא בקושי בשלב ההשראה. נצפה עם הפרעות מגבילות של אוורור מכתשית.
2. קוצר נשימה. זה מתבטא בקושי בשלב הנשיפה. זה נצפה עם הפרות חסימתיות של שלב האוורור.
3. קוצר נשימה מעורב. שלבי השאיפה והנשיפה מופרעים.
את התפקיד העיקרי בהיווצרות קוצר נשימה ממלאים הפרופרורצפטורים של שרירי הנשימה, שהגירוי שלהם מתרחש כאשר העבודה של שרירי הנשימה גדלה. במקרה זה האות נכנס למרכז הנשימה, מופעלת גם תגובת הלחץ והמידע נכנס למערכת הלימבית, שם נוצרת תחושה של חוסר אוויר או חוסר יכולת לבצע נשימה מלאה. בנוסף, גם קולטנים אחרים ממלאים תפקיד בהיווצרות קוצר נשימה: כימורצפטורים באזור הסינוס הצוואר ובקשת אבי העורקים, המגיבים להיפוקסיה והיפוקפניה; קולטני מתיחה של הסימפונות וקולטני קריסה של המכתשית מגיבים להפרעות חסימתיות ומגבילות; כמו גם קולטני J interstitial, אשר מופעלים כאשר הלחץ עולה בחלל הביניים, מה שקורה עם בצקת.
סוגי נשימה פתולוגיים
היפרפניאה- נשימה עמוקה, המתפתחת עם חסימה, עם עלייה בטון של המערכת הסימפתטית, עם חמצת. סוג של היפרפניאה הוא הנשימה החמצנית הגדולה של Kussmaul, אשר נצפית בקטואצידוזיס סוכרתית.
טכיפניאההוא עלייה בתדירות הנשימה. מתרחש עם הפרעות מגבילות תוך הפרה של הטון של המערכת הסימפתטית.
ברדיפניאה- נשימה איטית. מתרחש עם חסימה, עם דיכוי של מרכז הנשימה, עם עלייה בלחץ עורקי מערכתי, עם אלקלוזה.
דום נשימה- חוסר נשימה. זה יכול להיות לטווח קצר עם צורות נשימה תקופתיות, ייתכן שתהיה הפסקה מוחלטת של הנשימה.
אפנאוסטית נְשִׁימָה- מאופיינת בנשימה עוויתית ארוכה, המופסקת בנשיפה קצרה, מתרחשת כאשר קטע ההשראה של מרכז הנשימה מגורה עקב דימום.
אגונל נְשִׁימָה- נשימות בודדות, לסירוגין עם תקופות של דום נשימה באורך שונה, מתרחשות כאשר אספקת הדחפים האפרנטיים למרכז הנשימה מופרעת ומאופיינות בפעילות דהייה של מרכז הנשימה עצמו.
נשימה תקופתית של צ'יין-סטוקס. הוא מאופיין בתנועות נשימה הגוברות בעוצמתן, המתחלפות עם תקופות של דום נשימה. מתרחש עם היפרקפניה או תוך הפרה של רגישות מרכז הנשימה לפחמן דו חמצני.
נשימה של ביוט- מאופיין בתקופות של דום נשימה, ואחריו תנועות נשימה באותה משרעת, שנצפו עם נגעים שונים של מערכת העצבים המרכזית.
חֶנֶק- חנק, סוג של כשל נשימתי, מתרחש עם חסימה מוחלטת של דרכי הנשימה, או עם הפרה בולטת של ויסות העצבים ו- שרירי הנשימה.
במהלך תשניק, מבחינים בשני שלבים:
פיצוי(ישנה מערכת סימפטו-אדרנל בולטת, המלווה בהתרגשות, בהלה ופחד, ניסיונות לשחרר את דרכי הנשימה ולבצע תנועות נשימה). מאפיין: ריכוזיות של מחזור הדם, טכיקרדיה ועלייה בלחץ הדם.
פיצוי(עקב ירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם, מתרחש דיכאון של מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לאובדן הכרה, עוויתות, עצירת נשימה, ירידה בלחץ הדם הסיסטולי, ברדיקרדיה המובילה למוות).
32.3.1. הפרעות חסימתיות של אוורור ריאות
כידוע, הפרעות ריאות חסימתיות נפוצות מאוד. נכון להיום, ידוע על כ-100 מחלות המלוות בתסמונת חסימת סימפונות. האחרון הוא הביטוי העיקרי לאסטמה של הסימפונות, אמפיזמה ריאתית חסימתית, ברונכיטיס כרונית, ברונכיאקטזיס, היצרות נשיפה, גרון סטנוטי, סיסטיק פיברוזיס ומחלות אחרות.
גורמים להפרעות אוורור חסימתיותהם:
חסימת דרכי אוויראו הקאות וגופים זרים, או דחיסה של קנה הנשימה, הסימפונות הראשיים, הגדולים, הבינוניים והקטנים על ידי בלוטות לימפה מוגדלות, זפק רטרוסטרנל, גידול מדיסטינלי, או עיבוי או עווית של דפנות המבנים נושאי האוויר.
זיהומים(שחפת ריאתית, עגבת, זיהומים פטרייתיים, ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות).
נגעים אלרגיים של דרכי הנשימה(הלם אנפילקטי, אנפילקסיס, אסטמה של הסימפונות).
הרעלת תרופות(מנת יתר של תרופות הולינוטרופיות, וגוסטימולטורים, חוסמי בטא וכו').
הפרעות חסימתיות של אוורור ריאות – הפחתת לומן (patency) או דרכי נשימה עליונות(מעברי אף, לוע האף, כניסה לגרון, גלוטיס, קנה הנשימה, סימפונות גדולים ובינוניים), או דרכי נשימה תחתונות(סימפונות קטנים, ברונכיולים נושאי אוויר (דלקת, בצקת, חסימה, עווית).
הפרעות חסימתיות של אוורור ריאות - זוהי צורה של פתולוגיה של מערכת הנשימה החיצונית, שבה ההתנגדות לזרימת אוויר בדרכי הנשימה מוגברת כאשר הן חסומות, הצטמצמות, עוויתות או סחוטות מבחוץ. הפרעות חסימתיות של דרכי הנשימה יכולות להיות ממקור אנדו- ואקסוברונכיאלי. .
בסיס ביו-פיזי של הפרעות חסימתיות הוא עלייה בהתנגדות נשימתית לא אלסטית.זה נובע מ:
התנגדות אווירודינמית (צמיגה),הנובע מתנועת מולקולות גז וחיכוך על דפנות דרכי הנשימה;
התנגדות חיכוך (דפורמציה),מופיע בקשר עם פעולת כוחות החיכוך במהלך הנשימה (עם שינויים פתולוגיים בדרכי הנשימה ובפרנכימה הריאות, התנגדות החיכוך עולה מספר פעמים);
התנגדות אינרציאלית,בהתאם למשקל הגוף ולמאפיינים המבניים של בית החזה (קיים הן במנוחה, במהלך הפסקת נשימה, והן במהלך הנשימה, במהלך השאיפה והנשיפה).
ההתנגדות האי-אלסטית הכוללת תלויה ב-DR. אצל אנשים בריאים מדובר ב-1.3-3.5 ס"מ של מים. st./l/min. בנשימה שקטה יש צורך בכוחם של שרירי הנשימה כדי להתגבר על ההתנגדות של הרתיעה האלסטית של הריאות. בנשימה מאולצת, הכוחות שמטרתם להתגבר על התנגדות לא אלסטית ומושקעים בהתגברות על התנגדות לזרימת אוויר בקנה הנשימה ובסמפונות גדלים בחדות. ערך ההתנגדות הלא אלסטית נקבע על פי מצב דרכי הנשימה וקצב זרימת האוויר. עם הפרעות חסימתיות, ההתנגדות לזרימת אוויר במהלך השאיפה והנשיפה עולה. צניחה אפשרית של חלק הקרום של קנה הנשימה, סימפונות גדולים ובינוניים וחסימה חלקית או מלאה של הלומן שלהם. אובדן התכונות האלסטיות של הריאות מוביל לקריסת הסמפונות הקטנות ובעיקר הסימפונות ובהתאם לעלייה בהתנגדות הסימפונות בנשיפה.
עם טכיפניאה (נשימה רדודה תכופה), מהירות זרימת האוויר במהלך הנשיפה עולה, היא מתערבלת, ומרכיב ההתנגדות הסוער מתגבר, כדי להתגבר על מאמץ נוסף של שרירי הנשימה. אוורור מכתשי הולם אינו מתרחש, והפרמטרים של נפח-זמן משתנים.
עם עלייה בהתנגדות דרכי הנשימה, העבודה של שרירי הנשימה עולה, עלויות האנרגיה וחוב החמצן של שרירי הנשימה גדלים. כתוצאה מכך, היכולות המפצות-הסתגלותיות של מנגנון הנשימה החיצוני מוגבלות. מגבלה זו קשורה גם לתופעה של מה שנקרא דחיסה דינמית של דרכי הנשימה. (קריסת נשיפה)ולפיכך, נובע לא כל כך מחוסר היכולת של שרירי הנשימה להגביר את המאמץ, אלא מהתכונות המכניות של מערכת דרכי הריאה.
מנגנון קריסת דרכי הנשימה הוא כדלקמן. ברונכיולות עם לומן של 1-5 מ"מ ידועות כחסרות טבעות סחוס ולכן יכולות לשקוע לחלוטין, מה שמוביל לחסימה של לומן שלהן. קריסה כזו (התמוטטות) מתרחשת אם הלחץ מחוץ לסמפונות (תוך חזה) גדול יותר מאשר בפנים. זה, לעתים קרובות יותר, יכול להתרחש עם נשיפה פעילה מאולצת. מצד אחד, התכווצות שרירי הנשימה מביאה לעלייה חדה בלחץ התוך-חזה, ומצד שני, עלייה במהירות זרימת האוויר הנשיפה בסימפונות (כאן, הכוח שנוצר על ידי שרירי הנשיפה הוא נוסף על המתיחה האלסטית של הריאות) מלווה בירידה בלחץ לרוחב המופעל על ידי הזרימה על פני השטח הפנימיים של דופן הסימפונות. המקום שבו שני הכוחות (לחץ חיצוני ופנימי על דופן הסימפונות) מאוזנים נקרא נקודת הלחץ השווה. במקום זה, לומן הסמפונות עדיין פתוח בשל התכונות הנוקשות והאלסטיות של הקיר שלה, שקובעות את ההתנגדות לעיוות של האחרון. עם זאת, מעט "מורד הזרם" של זרימת הנשיפה, כאשר הדומיננטיות של לחץ תוך-חזה על פני לחץ תוך-ברונכיולרי מספיקה, הסימפונות קורסים (איור 32-2).
אורז. 32-2. תכנית של דחיסה דינמית של דרכי הנשימה התחתונות במהלך נשיפה מאולצת.
ייעודים: א - alveolus; TRD -נקודת לחץ שווה; TS-נקודת קריסה של הסימפונות. 1 - לחץ שנוצר על ידי שרירי הנשימה; 2- רתיעה אלסטית של הריאות
חשיבות רבה בפתוגנזה של הפרעות חסימתיות היא תגובתיות יתר של הסימפונות - כיווץ סימפונות בולט המתרחש בתגובה לגירוי. חומרים בעלי השפעה מרגיזה חודרים לאינטרסטיטיום, מפעילים קולטנים עצביים, בעיקר n. ואגוס, ולגרום ברונכוספזם, אשר מסולק על ידי חסימה תרופתית של הפעילות של קולטנים m-cholinergic. הבסיס לכיווץ הסימפונות הוא תגובת יתר ספציפית (אלרגית) וגם לא ספציפית (לא אלרגית) של עץ הסימפונות.
חומרים ברונכו ואזואקטיביים נוצרים בדפנות דרכי הנשימה וברקמות הריאה. האפיתל של עץ הסימפונות מפריש גורם בעל תכונות הרפיה של הסימפונות. עם ברונכוספזם, לגורם זה יש השפעה רבה יותר על הטון של השרירים החלקים של הסמפונות הגדולים. הפרשתו מצטמצמת כאשר תאי אפיתל נפגעים, למשל, באסתמה של הסימפונות, התורמת לחסימת הסימפונות המתמשכת.
באנדותל של כלי הריאה והאפתל של הסימפונות, מסונתז הפפטיד אנדותלין-I, המפגין אפקט בולט לא רק ברונכו, אלא גם כיווץ כלי דם. ייצור האנדותלין-I עולה עם היפוקסיה, אי ספיקת לב, בקטרמיה והתערבויות כירורגיות.
לאיקוסנואידים, הנוצרים במהלך פירוק חומצה ארכידונית, יש גם השפעות מרגיעות (פרוסטגלנדינים E) וגם מכווצות (לויקוטריאנים, PGF 2α, Thromboxane A 2) על שרירים חלקים. עם זאת, ההשפעה הכוללת שלהם באה לידי ביטוי בהתכווצות הסימפונות. בנוסף, חלק מהאיקוסנואידים (תרומבוקסן A 2) ממריצים את הצטברות הטסיות, אחרים (РGI 2) לא רק מעכבים את הצטברות טסיות הדם, אלא גם מגבירים את החדירות של דופן כלי הדם, גורמים להתרחבותו, מגבירים הפרשת רירית, מפעילים כימוטקסיס, מווסתים את שחרורו של דופן כלי הדם. מתווכים ע"י תא התורן וכו' .ד.
בהשפעת מטבוליטים של חומצה ארכידונית, מתרחש חוסר איזון של אדרנורצפטורים עם דומיננטיות של פעילות α-adrenoreception על פני -adrenerception. בתאי השריר החלק של הסמפונות, תכולת cAMP פוחתת, סילוק יוני Ca 2+ מהציטופלזמה של התא מואטת. יוני Ca 2+ מפעילים פוספוליפאז A 2, שקובע את חילוף החומרים של חומצה ארכידונית. נוצר מעגל קסמים השומר על כיווץ הסימפונות.
השלכות פתופיזיולוגיות של חסימה
כיווני אוויר
חסימת דרכי הנשימה גורמת בדרך כלל ל:
עלייה בהתנגדות לזרימת אוויר, במיוחד בנשיפה, גורמת לאגירת אוויר בריאות ולעלייה ביכולת השיורית התפקודית, התנפחות יתר ונפיחות של הריאות. התפרצות יתר של החזה מלווה בעלייה בעבודת הנשימה.
ירידה ביעילות של שרירי הנשימה. דרושה מידה גדולה של שינוי בלחץ התוך-חזה כדי לשנות את נפח הריאה. הנשימה ניתנת באמצעות שרירי נשימה יעילים עוד יותר.
צריכת חמצן מוגברת וייצור פחמן דו חמצני. זה מוביל להיפוקסמיה, ירידה ב-pH, התפתחות של חמצת נשימתית ומטבולית.
התפתחות של חוסר התאמה בין אוורור לזלוף. זה מוביל לירידה בחמצון העורקים. אזורים בעלי זילוף גרוע משפרים עוד יותר את הפרת הפרשת CO 2.
התפתחות של אי ספיקת נשימה.
סוג חסימתי בעיקרלְפַתֵחַ :
אסטמה של הסימפונות,
מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), המבוססת על ברונכיטיס כרונית או אמפיזמה, או שילוב ביניהם,
ברונכיאקטזיס.
אסטמה של הסימפונות (תוֹאַר רִאשׁוֹן)היא מחלת ריאות כרונית קשה. מייצג את המחלה האלרגית השכיחה ביותר. הם סובלים מ-0.3 עד 1% מהאוכלוסייה.
גורמים לספירהיכול להיות: א) פנימי (פגמים שנקבעו גנטית בצורה של רגישות יתר של רירית הסימפונות); ב) חיצוני (עישון, אבק, גזים רעילים, אבקת צמחים וכו').
לפני אסתמה של הסימפונות (BA) יש מצב בְּגִידָה, מאופיין בנוכחות התכונות הבאות:
מחלת ריאות חריפה או כרונית עם חסימה של הסימפונות. (ברונכיטיס אסתמטי וחסימתי, דלקת ריאות חריפה עם חסימה, מחלה נשימתית חריפה עם חסימה).
ביטויים חוץ ריאתיים של שינוי תגובתיות.
אאוזינופיליה של דם ו/או כיח.
נטייה תורשתית.
אם מתגלים סימנים אלה, BA בולטת קלינית מתרחשת ב-70% מהחולים בתוך שלוש שנים. ככל שפחות מהסימנים הללו, כך הסבירות להתפתחות מחלה זו קטנה יותר.
BA מהווה 67-72% מהמצבים החסימתיים של הסימפונות. BA מאופיין בשינוי בולט בנשימה החיצונית (עקב חסימת הסימפונות ופגיעה בחילופי גזים בין הסביבה החיצונית לגוף).
סימפטום חובה של BA הוא התקף אסטמה למשך מספר שעות.
למצוקה נשימתית באסתמה יש לרוב אופי נשימתי ומלווה בתחושה של לחיצת חזה. החזה נמצא במצב של השראה מקסימלית (מתרחב).
נשימה מערבת לא רק את שרירי החזה, אלא גם את שרירי הצוואר, חגורת הכתפיים, הגב ודופן הבטן.
אסטמה נגרמת על ידי גורמים אטיולוגיים שונים, שהמיקום המרכזי ביניהם תופס על ידי אלרגנים, בעיקר ממקור זיהומי ואבקה, כמו גם אוויר קר, אבק, פעילות גופנית, רגשות, משחררים (היסטמין וכו') וכו'.
הפתוגנזה של התקף אסטמה נקבע על ידי השינויים הבאים.
1. לאחרונה ניתנת חשיבות רבה בהיווצרות תסמונת חסימתית לתפקיד תגובת יתר של הסימפונות(איור 32-3).
2. גורם פתוגני חשוב נוסף בAD הוא שינויים במערכת החיסון, מה שבא לידי ביטוי בסיווג המודרני של אסתמה (זיהומי-אלרגי ולא-זיהומי-אלרגי או אטופי).
בצורה התלויה החיסונית של AD, אלרגנים שחדרו לאורגניזם הרגיש מקיימים אינטראקציה עם ריאגינים (IgE) המקובעים בתאי פיטום, אנדותליוציטים, תאי שריר חלק וכו'. , מונוציטים, לימפוציטים והיסטיופאגים המייצרים PAS שונים.
2% מכלל חולי האסתמה מפתחים גרסה אוטואימונית של אסתמה, שהיא הגרסה החמורה ביותר של התפתחות מחלה זו. סוגים שונים של ליקויים חיסוניים ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות AD.
|
רגישות |
פגמים מולדים של ממברנות ומנגנון קולטן של תאי מטרה |
זיהומים ארוכי טווח בדרכי הנשימה |
||||
|
עצבנות (תגובתיות) מוגברת של הסימפונות |
||||||
|
חשיפה לאלרגנים |
החמרה של זיהום בדרכי הנשימה |
פעולתם של גירויים פיזיקליים וכימיים |
עוררות פסיכו-רגשית |
|||
|
התקף אסטמה |
||||||
איור.32-3.הפתוגנזה של התקף אסטמה.
3. השפעה חזקה מכווצת או מרגיעה על הטונוס של השרירים החלקים של הסמפונות לא אדרנרגי ולא כולינרגימערכת המערבת חומר P, פפטיד מעי vasoactive (VIP). לפיכך, עווית הסימפונות עשויה לנבוע מעלייה בגירויים כיווצים בסימפונות (פעילות כולינרגית מוגברת, -אדרנרגית או חומר P) או ירידה בפעילות -אדרנרגית או שחרור VIP.
4. AD יכול להתבסס על מנגנון סמים, באופן מיוחד אַספִּירִין. אסטמה של אספירין מאופיינת ב: אי סבילות לאספירין, עווית סימפונות וקדחת השחת. מנגנון הפעולה של חומצה אצטילסליצילית הוא יכולתה לשנות את חילוף החומרים של חומצה ארכידונית. עם ההפעלה של מסלול lipoxygenase של חילוף החומרים שלו, ייצור לויקוטריאנים (כולל חומר המגיב באיטיות), בעלי השפעה ברונכוספסטית, עולה.
5. הפרעות דיס-הורמונליותמוביל להתפתחות AD.
5.1. AD עקב מחסור בגלוקוקורטיקואידים.זה נוצר לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת גלוקוקורטיקואידים מוחלטת (אם הקורטיזול בדם נמוך ב-25-30% מהרגיל), במקרה זה, יש צורך בטיפול חלופי בגלוקוקורטיקואידים. אי ספיקה יחסית של גלוקוקורטיקואידים מתבטאת בסימפטומים של היפוקורטיקיזם, בעוד שרמות הקורטיזול בדרך כלל תואמות לערכים תקינים. במקרה זה, יש צורך לבדוק רגישות רקמות לגלוקוקורטיקואידים. בנוכחות תנגודת רקמת גלוקוקורטיקואידים של רקמות, מתפתחת וריאנט מתמשך מאוד של AD במהלך הקליני, שבו יש צורך לתת מינון יתר של תרופות גלוקוקורטיקואידים.
5.2. אסטמה דיסאובריתמאופיינת בהחמרה המתרחשת 2 עד 3 ימים לפני תחילת הווסת. הדבר נובע מפגם בייצור פרוגסטרון מרחיב סימפונות ועודף אסטרוגנים. זה מתבטא בעלייה בטמפרטורת פי הטבעת ביותר מ-1 0 C.
5.3. AD עם חוסר איזון אדרנרגי חמורמאופיין בעלייה בפעילות של קולטני α-אדרנרגיים. במקרה זה, אפילו רמה תקינה של אדרנלין עלולה לגרום לתגובה ברונכוספסטית פתולוגית. תגובה זו מתרחשת לעתים קרובות כאשר מנת יתר של אדרנומטיקה(כאשר מתבצעות יותר מ-5 שאיפות של 2 נשימות במהלך היום).
5.4 גרסה כולינרגית של ADהקשורים למאפיינים חוקתיים או למחלות של האיברים הפנימיים, שבהם יש וגוטוניה בולטת. גרסה זו נצפתה ב-1% מהחולים עם אסתמה, המייצרים הרבה ליחה (1/2 - 1 כוס ליום). בדרך כלל מציינים היסטוריה של מחלת כיב פפטי, ברדיקרדיה, יתר לחץ דם, כפות ידיים רטובות (מזיעות). ניתן לעצור התקף אסטמה בעזרת אטרופין.
6. מנגנונים עצביים של הופעת AD.
6.1 מנגנון רפלקס מותנהיכול להיות מוביל במספר חולים (דוגמה קלאסית היא ורד נייר מלאכותי המעורר התקף אסטמה במראהו). תיתכן גם הפסקת רפלקס מותנית של התקף אסטמה. צוין כי אי סבילות לריח בחולי BA היא 70% לא אלרגית, אלא רפלקס מותנה באופיו. ניתן לטפל בחולים כאלה על ידי הצעה.
6.2. דוֹמִינָנטִיהמנגנון מצטמצם לעובדה שגירויים קלים עלולים להוביל לסיכום של עירור ולהופעת התקפי אסטמה. הופעתו של דומיננטי אחר וחזק יותר עשויה לדכא את הדומיננטי של AD למשך זמן מה. כמו כן, צוין כי עם עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38 0 C, התקפי BA אינם מתרחשים.
6.3. וגלהמנגנון מתבטא, ככלל, בעובדה שהתקפי אסטמה מתרחשים במחצית השנייה של הלילה. זה נובע ממחסור במתווכים של המערכת הלא אדרנרגית, בפרט VIP (שיש לו אפקט מרחיבי סימפונות חזק).
6.4. המנגנון בשל הסתגלות לא מספקתאורגניזם לסביבה המיקרו-חברתית,עשוי גם לעמוד בבסיס התפתחות AD. לפי מנגנון זה, BA מופיעה ב-10-20% מהחולים (לעתים קרובות יותר בילדים, בתדירות נמוכה יותר במבוגרים).
7. ניתן להסביר גם שינויים ברונכיאליים חסימתיים באסתמה השפעה של מתווכים פרו דלקתיים(הורמוני רקמה), המשתחררים בחוזקה מתאי פיטום בדפנות דרכי הנשימה. מקום מיוחד ביניהם תופס היסטמין, הגורם לעווית של שרירים חלקים, להתפתחות של היפרמיה עורקית, לעלייה בחדירות של דפנות נימים ולעלייה בהפרשת הריר. בשנים האחרונות, בפתוגנזה של AD, מיוחסת חשיבות רבה לעלייה בייצור של פרוסטגלנדין PGF 2α ולירידה בייצור של PGE 2.
במידה רבה, חסימת דרכי הנשימה מוקלת על ידי נפיחות של הקרום הרירי שלהם וחדירתו.
הביטויים הקליניים העיקריים של ADהם: - קוצר נשימה בהשראה ובמיוחד, קוצר נשימה; - התקפי חנק, שיעול, לחץ מאחורי עצם החזה, צפצופים, במיוחד בנשיפה; - ציאנוזה, טכיקרדיה, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה וכו'. סימנים אלה מחמירים על ידי מאמץ פיזי, קירור, זיהום של הקרום הרירי של חלקים שונים של דרכי הנשימה.
עקרונות הטיפול ב-ADמבוססים על זיהוי וחשבון של גורמים אטיולוגיים ופתוגנטיים המעוררים הישנות של המחלה, כמו גם על יישום אמצעים ושימוש בחומרים המונעים או מחלישים את ההשפעות הפתוגניות שלהם על דרכי הנשימה העליונות והתחתונה.
הגישות הפתוגנטיות העיקריותשמפחיתים את התגובתיות של הממברנות הריריות של דרכי הנשימה, הם:
מניעת אינטראקציה של אלרגנים עם IgE,
הפחתה או חסימה של שחרור מתווכי אלרגיה,
הרחבת שרירי הסימפונות ובעיקר הסימפונות וכו'.
לזה יש לנקוט באמצעים כדי:
חיסול או נטרול של אלרגנים,
ביצוע אימונותרפיה ספציפית (היפו-רגישות),
מניעה או הפחתה של ברונכוספזם בתיווך מערכת החיסון הנגרמת על ידי מתווכי תאי פיטום,
שימוש בתרופות נוגדות דלקת שונות ומרחיבי סימפונות (סימפטיים ואדרנומימטיים: אפדרין, אדרנלין וכו', המגבירים את היווצרות cAMP; תרופות אנטי-כולינרגיות: אטרופין וכו'; קורטיקוסטרואידים: פרדניזולון, דקסמתוזון וכו'; אנטי-ספציפי תרופות דלקתיות: אספירין, בוטאדיון, איבופרופן, אינדומתצין, פירוקסיקאם, ברונכוליטין וכו'; מעכבי פוספודיאסטראז: מתילקסנטינים - אופילין, תיאופילין וכו').
32.3.2. הפרעות נשימה מגבילות
הבסיס להפרעות מגבילות (מלטינית restrictio - הגבלה) של נשימה הוא שינוי בתכונות הויסקו-אלסטיות של רקמת הריאה.
להפרות מגבילותנְשִׁימָהכוללים הפרעות היפוונטילציה המתרחשות כתוצאה מהתרחבות מוגבלת של הריאות עקב פגיעה בחלבוני האינטרסטיטיום שלהן תחת פעולת אנזימים (אלסטאז, קולגנאז וכו'). הרכב האינטרסטיטיום כולל קולגן (60-70%), אלסטין (25-30%), גליקוזאמינוגליקנים (1%), פיברונקטין (0.5%). חלבונים פיברילרים מבטיחים את יציבות מסגרת הריאה, גמישות והרחבה שלה, ויוצרים תנאים אופטימליים לביצוע תפקיד חילופי הגזים העיקרי. שינויים מבניים בחלבוני interstitium מתבטאים בירידה בהרחבה של פרנכימה הריאה ועלייה בהתנגדות האלסטית של רקמת הריאה. לכן, עם התפתחות אמפיזמה, האיזון בין סינתזה ופירוק של אלסטין מופר, מכיוון שהעודף הקיים של פרוטאזות אינו מאוזן על ידי מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים. במקרה זה, המחסור ב--1-antitrypsin הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר.
ההתנגדות ששרירי הנשימה צריכים להתגבר עליה במהלך השאיפה יכולה להיות אלסטית או לא אלסטית.
מתיחה אלסטיתריאה מכוונת להפחתת נפח הריאה. כלומר, זה ההדדיות של ההרחבה. כ-2/3 מהרתיעה האלסטית של הריאות תלויה במתח פני השטח של דפנות המכתשים. הרתיעה האלסטית של הריאות שווה מספרית ללחץ הטראנס-פולמונרי. במהלך השאיפה, הלחץ הטרנס-ריאה ונפח הריאות גדלים. בהתאם לשלב הנשימה יש תנודות בלחץ התוך פלאורלי: בתום נשיפה שקטה מדובר ב-2-5 ס"מ מים. אומנות, בתום נשימה שקטה - 4-8 ס"מ מים. אומנות, בשיא ההשראה המקסימלית - 20 ס"מ מים. אומנות.
התנפחות ריאות(היענות לריאות, תאימות ריאתית) - ערך המאפיין שינויים בנפח הריאה ליחידת לחץ טרנס-ריאה. הרחבה היא ערך שהוא ביחס הפוך לגמישות. הגורם העיקרי שקובע את גבול ההשראה המקסימלי הוא ציות. ככל שההשראה מעמיקה, ההיענות לריאות פוחתת בהדרגה, וההתנגדות האלסטית הופכת לגדולה ביותר. לכן, הגורם העיקרי הקובע את גבול הנשיפה המקסימלית הוא ההתנגדות האלסטית של הריאות.
עלייה בלחץ הטראנספולמונרי ב-1 ס"מ מים. אומנות. מתבטא בעלייה בנפח הריאות ב-150-350 מ"ל. העבודה להתגבר על התנגדות אלסטית היא פרופורציונלית לנפח הגאות, כלומר, יכולת ההרחבה של הריאות בזמן ההשראה גדולה יותר, ככל שנעשית יותר עבודה. קשיים ביישור רקמת הריאה קובעים את מידת ההפרעות בהיפוונטילציה.
ישנן שתי קבוצות של גורמים המובילים להפרעות מגבילות של אוורור ריאות: 1) חוץ-ריאה ו-2) תוך-ריאה.
הפרעות נשימה מגבילות ממקור חוץ ריאתי עשויה להיות תוצאהדחיסה של הגו הנגרמת על ידי פגיעות מכניות (דחיסה על ידי ביגוד או פריטי ציוד ייצור, חפצים כבדים, אדמה, חול וכו', במיוחד במהלך קטסטרופות שונות), או מתרחשת עקב הגבלה של טיולי חזה במקרה של ריאות, הידרו- והמוטורקס ותהליכים פתולוגיים אחרים המובילים לדחיסה של רקמת הריאה ולפגיעה בהתרחבות של המכתשים במהלך ההשראה.
פנאומוטורקסמתרחשת עקב כניסת אוויר לחלל הצדר ו לפעמים ראשוניאוֹ ספּוֹנטָנִי(לדוגמה, עם ציסטות הסימפונות המתקשרות עם חלל הצדר) ו מִשׁנִי(גידולים, שחפת וכו'), טְרַאוּמָטִיו מקור מלאכותי, ועל פי המנגנון - פתוח, סגור ושסתום.
הידרותורקסמתרחש כאשר הוא נכנס לחלל הצדר או אקסודאט (מתפתח דלקת רחם אקסודטיבית), או טרנסודאט (מתפתח צדר טרנסודטיבי).
המוטורקסמתבטא בנוכחות דם בחלל הצדר ומתרחש עם פציעות של החזה והצדר, גידולים של הצדר עם נזק לכלי דם.
הפרעות נשימה מגבילות כוללות גם תנועות נשימה שטחיות ומהירות, הנובעים בקשר להגבלת יתר של סחוסי החוף וניידות נמוכה של המנגנון הליגמנטי-מפרקי של החזה.
יש חשיבות מיוחדת בפיתוח צורות חוץ ריאות של הפרעות מגבילות של נשימה חיצונית חלל פלאורלי.
באדם בתנאים רגילים נוזל פלאורלינוצר בחלק הקודקוד של הצדר הפריאטלי; ניקוז נוזלים מתרחש דרך סטומטה לימפתית (נקבוביות). מקום הריכוז הגדול ביותר שלהם הוא החלקים המדיסטינאליים והסרעפתיים של חלל הצדר. לפיכך, סינון וספיגה חוזרת של נוזל הצדר הם פונקציה של הצדר הפריאטלי (איור 32-4).
אורז. 32-4. מנגנון היווצרות נוזל פלאורלי
הכרת מנגנוני היווצרות נוזל פלאורלי מסבירה מספר תסמונות קליניות. לכן, בחולים עם יתר לחץ דם ריאתי וסימנים של אי ספיקת חדר ימין, כמו גם בחולים עם לב ריאתי כרוני בשלב של אי ספיקת חדר ימין, הצטברות נוזלים בחלל הצדר אינה מתרחשת. הצטברות של טרנסודאט בחלל הצדר מתרחשת עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי עם התפתחות של סימנים קליניים של אי ספיקת לב. התרחשות תופעה קלינית זו קשורה לעלייה בלחץ בנימי הריאה, מה שמוביל להספגה של הטרנסודאט דרך פני השטח של הצדר הקרביים לחלל שלו. הסרת הטרנסודאט על ידי חזה מפחית את נפח הדם במחזור הדם ואת הלחץ בנימי הריאה, לכן, בהמלצות טיפוליות מודרניות, הליך זה נכלל כהליך חובה בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב.
דפוסים פתופיזיולוגיים של הופעת טרנסודאטבאי ספיקת לב, הם נגרמים מנפח גדול של דם במחזור הדם הריאתי. במקרה זה, אפקט הנפח-לחץ-טרנסודאט מתרחש.
בבסיס הקביעות הללוהתפתחות של pleurisy exudative היא זרימה גוברת של חלבוני אנזים, אלמנטים נוצרים ואלקטרוליטים בדם לתוך חלל הצדר.
פני השטח של יריעות הצדר של microvilli מרכזות כמות גדולה של גליקופרוטאין וחומצה היאלורונית ומוקפת בפוספוליפידים, כלומר. במאפיינים המורפולוגיים שלו, הוא דומה לחומר פעיל שטח מכתשית. מאפיינים אלה מסבירים את קלות ההחלקה של משטחי הצדר הפריאטלי והקרביים. תאי מזותל מעורבים באופן פעיל בתהליך הדלקתי. נדידת נויטרופילים לחלל הפלאורלי מתבצעת תחת פעולתם של כמה ציטוקינים, הכוללים, במיוחד, אינטרלוקין-8. ריכוז גבוה של ציטוקין זה נצפה בחולים עם אמפיאמה פלאורלית. אתר הסינתזה של ציטוקין זה הוא תאי המזותל וה-villi שלהם המעורבים בתהליך הדלקתי. Interleukin-8 התברר כבדיקה רגישה בביצוע כימותרפיה והערכת יעילותה בחולים עם מזותליומה. זה נחשב כסמן ביולוגי באבחנה מבדלת של פלאוריטיס דלקתי ומסרטן. בתנאי ניסוי, נעשה שימוש בנוגדנים נגד אינטרלוקין-8, שהובילו להשפעה מעכבת על נדידת נויטרופילים לחלל הצדר. בתנאים פיזיולוגיים, ל-interleukin-10 יש השפעה מעכבת על פעולתו של חומר כימי.
הפרעות נשימה מגבילות ממקור ריאתי להתעורר כתוצאה מכך : 1) שינויים בתכונות ויסקו אלסטיות, כולל אובדן של סיבים אלסטיים, רקמת ריאה; 2) פגיעה בחומר הפעיל או הפחתת פעילותו.
הפרות של המאפיינים הוויזואלסטיים של רקמת הריאהנצפה ב: - סוגים שונים של נזק לפרנכימה של הריאות; - פיברוזיס מפוזר של הריאות ממקורות שונים (אמפיזמה ריאתית ראשונית, pneumosclerosis, pneumofibrosis, alveolitis); - שינויים מוקדיים בריאות (גידולים, אטלקטזיס); - בצקת ריאות ממקורות שונים (דלקתיים, גדושים). יכולת ההרחבה של הריאות יורדת בחדות (יותר מ-50%) עם עלייה באספקת הדם לריאות, בצקת אינטרסטיציאלית, כולל דלקתית. לכן, במקרים מתקדמים של אמפיזמה (עקב ירידה בהארכה שלהם גם בהשראה מקסימלית), לא ניתן להגיע לגבול ההרחבה התפקודית של הריאות. עקב ירידה ברתיעה האלסטית של הריאות, נוצר חזה בצורת חבית.
ירידה בהרחבה של רקמת הריאה היא ביטוי אופייני של פיברוזיס ריאתי.
אובדן התכונות האלסטיות של רקמת הריאה מתרחש כאשר סיבים אלסטיים נהרסים בהשפעת פעולה ארוכת טווח של גורמים פתוגניים רבים (רעלים מיקרוביאליים, קסנוביוטיקה, עשן טבק, תת תזונה, גיל קשישים וסנילי), המפעילים אנזימים פרוטאוליטיים.
ההרחבה והגמישות של הריאות תלויות גם בטון של alveoli והסמפונות הקצה.
הפחתת כמות ופעילות חומרי השטח תורמתקריסה של alveoli. זה האחרון נמנע על ידי ציפוי הקירות שלהם עם חומר פעיל שטח (פוספוליפיד-חלבון-פוליסכריד) ונוכחות של מחיצות בין-לבליות. מערכת פעילי שטח מהווה חלק בלתי נפרד מהמחסום המוטס. כידוע, חומר פעיל שטח מיוצר על ידי פנאוציטים מהסדר השני, מורכב משומנים (90%, מתוכם 85% הם פוספוליפידים), חלבונים (5-10%), מוקופוליסכרידים (2%) ובעל זמן מחצית חיים של פחות יותר מיומיים. שכבת פעילי השטח מפחיתה את מתח הפנים של המכתשים. עם ירידה בנפחי הריאות, החומר הפעיל מונע את קריסת המכתשים. בשיא הנשיפה נפח הריאות מזערי, מתח הפנים הנובע מהבטנה נחלש. לכן, נדרש פחות לחץ טרנס-ריאה לפתיחת המכתשים מאשר בהיעדר פעיל שטח.
מגביל בעיקר לְפַתֵחַ :
דלקת ריאות מפוזרת חריפה (דלקת ריאות croupous),
פנאומוטורקס,
הידרותורקס,
hemothorax,
אטלקטזיס.
דלקת ריאות קרואפית – exudative אקוטי, בדרך כלל זיהומיות דלקת של כמות גדולה של פרנכימה(מבני נשימה) ריאה, כמו גם תצורות אנטומיות אחרות שלה. לפיכך, דלקת ריאות (ביוונית ריאות - ריאה; מילה נרדפת: דלקת ריאות) היא דלקת של חלקי הנשימה של הריאה המופיעה כמחלה עצמאית או סיבוך של מחלה.
שכיחות של דלקת ריאותהוא גבוה, הוא משפיע על כ-1% מאוכלוסיית העולם, עם תנודות גדולות במדינות שונות. עם הגיל, בעיקר מעל 60 שנים, שכיחות דלקת ריאות והתמותה ממנה עולה ומגיעה ליותר מ-30% ו-3% בהתאמה.
אטיולוגיה של דלקת ריאות. בין הגורמים האטיולוגיים להתפתחות דלקת ריאות, וירוסים שונים (אדנו-וירוסים, נגיפי שפעת, פארא-אינפלואנזה וכו'), מיקופלזמה, ריקטסיה, חיידקים (פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, סטפילוקוקוסים, Bacillus Friedlander (Klebsiela) bacillus, hemofifer'sillus, Pfe, וכו'. פרוטוזואה חשובות.. מצבים לא נוחים המזרזים את ההתפתחות, מגבירים את חומרת המהלך ומחמירים את תוצאת המחלה הם קירור הרגליים, הגוף כולו, תת תזונה, חוסר שינה, שיכרון, מצוקה ועוד גורמים המפחיתים את חסינות הגוף.
הפתוגנזה של דלקת ריאות.נקבע כי בדלקת ריאות, דרך החדירה העיקרית של הגורם הפלוגגני לריאות היא ברונכוגני, עם התפשטותם לאורך דרכי הנשימה אל חלקי הנשימה של הריאות. המסלול ההמטוגני של חדירת פתוגנים זיהומיים לריאות הוא חריג. זה מתרחש בדלקת ריאות ספטית (גרורתית) ותוך רחמית.
מיקרואורגניזמים פתוגניים גורמים לדלקת ריאות, ככלל, רק כאשר הם נכנסים לסמפונות מדרכי הנשימה העליונות, במיוחד עם ריר, המגן על חיידקים מהפעולה הבקטריוסטטית והחיידקית של הפרשות הסימפונות ומעדיפה את רבייתם. זיהום ויראלי, התורם להפרשה מוגזמת של ריר בלוע האף, שגם לו תכונות קוטל חיידקים מופחתות, מקל על חדירת הזיהום לדרכי הנשימה התחתונות. בנוסף, זיהום ויראלי משבש את דרגנוע הרירי ואת המקרופאגים של הריאות, ובכך מונע את פינוי הריאות מחיידקים. הוכח כי ב-50% מהמבוגרים, מיקרו-אספירציה של ריר לדרכי הנשימה מתרחשת מדי יום במהלך השינה. חיידקים נצמדים לתאי אפיתל (גורמי הידבקות - פיברונקטין וחומצות סיאליות הכלולות בגבול המברשת של תאי האפיתל) וחודרים לתוך הציטופלזמה שלהם, כתוצאה מכך מתפתחת התיישבות מיקרוביאלית של האפיתל. עם זאת, בשלב זה, התכונות הפאגוציטיות של קו ההגנה הראשון של דרכי הנשימה התחתונות (מקרופאגים גרים) מפני מיקרואורגניזם, במיוחד חיידקי, נפגעות על ידי זיהומים קודמים של ויראלים ומיקופלזמה. לאחר הרס תאי האפיתל של רירית הנשימה, לויקוציטים פולימורפונוקלאריים ומונוציטים נמשכים לאתר הדלקת, מפל המשלים מופעל, אשר, בתורו, משפר את נדידת נויטרופילים לאתר הדלקת.
שינויים דלקתיים ראשוניים בריאות עם דלקת ריאות נמצאים בעיקר ברונכיולות הנשימה. זה מוסבר על ידי העובדה שבמקום זה נשמרים החיידקים שנכנסו לריאות עקב נוכחות של התרחבות בצורת אמפולה של הסימפונות כאן, היעדר אפיתל גלילי ריסי ורקמת שריר חלקה פחות מפותחת. הגורם הזיהומי, המתפשט מעבר לסמפונות הנשימה, גורם לשינויים דלקתיים בפרנכימה הריאה, כלומר דלקת ריאות. בעת שיעול והתעטשות, הפליט הנגוע מהמוקד הדלקתי חודר לסימפונות בגדלים שונים, ולאחר מכן מתפשט לסימפונות נשימתיים אחרים, מה שגורם להופעת מוקדי דלקת חדשים. לפיכך, התפשטות הזיהום בריאות יכולה להתרחש באופן ברונכוגני. עם הגבלת התפשטות הזיהום עקב התפתחות תגובה דלקתית בסביבה הקרובה של הסימפונות של דרכי הנשימה (בדרך כלל סביבם) מתפתחת. דלקת ריאות מוקדית. במקרה של התפשטות של חיידקים ונוזל בצקתי דרך נקבוביות המכתשות בתוך מקטע אחד וחסימה של הסימפונות הסגמנטליים הנגועים בריר, דלקת ריאות סגמנטלית(ככלל, על רקע אטלקטזיס), ועם התפשטות מהירה יותר של נוזל בצקתי נגוע בתוך אונת הריאה - דלקת ריאות lobar (croupous)..
תכונה אופיינית של דלקת ריאות היא המעורבות המוקדמת בתהליך הפתולוגי של בלוטות לימפה אזוריות (סימפונות ריאה, התפצלות, רחם). בהקשר זה, אחד התסמינים המוקדמים ביותר של דלקת ריאות, שניתן לזהות במהלך בדיקה אובייקטיבית (הקשה מישוש, פלואורוסקופיה, רדיוגרפיה וכו'), הוא הרחבת שורשי הריאות.
מחסור בחומרים פעילים ממלא גם תפקיד בפתוגנזה של דלקת ריאות. זה מוביל להיחלשות של פעולתו החיידקית, להפרה של גמישות רקמת הריאה וליחס רציונלי של אוורור וזרימת דם בריאות. היפוקסיה, אספירציה, עישון, חיידקים גרם שליליים, התורמים לירידה ברמת הפעילים השטחיים בריאות, מביאים בו-זמנית ליצירת קרומי היאלין משניים, אותם מוצאים פתולוגים לעיתים קרובות בנתיחה של חולי דלקת ריאות. ממברנות הייאלין משניות מוגבלות בדרך כלל אינן גורמות להפרעה נשימתית בולטת, בהיותן חברות לתהליך הדלקתי בריאות.
מחסור בחמצן, המתפתח באופן טבעי בדלקת ריאות, משפיע בעיקר על פעילות מערכת העצבים המרכזית. לעתים קרובות בעיצומה של דלקת ריאות, תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית מתרחש עם דומיננטיות של החלוקה הסימפתטית שלה. במהלך תקופת יציאת הגוף מרעילות, תגובות כולינרגיות מתחילות לשלוט.
לְהַבחִין יְסוֹדִי, עצמאי(לעתים קרובות יותר זיהומיות, לעתים קרובות פחות לא זיהומיות: גודש, שאיפה, טראומטי, רעיל או אספטי), כמו גם מִשׁנִי(מתרחש במחלות זיהומיות ראשוניות אחרות, לא ריאות) דלקת ריאות.
התמונה הקלינית של דלקת ריאותנגרמת על ידי גורמים פתוגניים שונים זיהומיים ולא זיהומיים שונים באופן טבעי זה מזה. למשל, בדלקת הריאות השכיחה ביותר, המחלה מתחילה בצורה חריפה עם צמרמורות מתגברות, קוצר נשימה, שיעול, המלווים בכאבים בחזה (בעת שיעול ואפילו נשימה), כיח מוגלתי עם דם וכו'. על פי נתוני מעבדה, לוקוציטוזיס עם מעבר גרעיני שמאלה, גרנולריות רעילה של נוירופילים, עלייה ב-ESR ואנמיה מצוינים. מבחינה רדיולוגית נקבעות אטימות מוקדים וקונפלונטיים ותופעות של הרס ריאות. על רקע נשימה מוחלשת ו/או קשה, נשמעים אזורים של גלים לחים קוליים.
עקרונות הטיפול בדלקת ריאותכוללים בעיקר טיפול אטיוטרופי, פתוגנטי וסנוגנטי. הטיפול בדלקת ריאות צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר, להיות מקיף ויעיל. לבחירה הנכונה של חומר אנטי-מיקרוביאלי, המינון שלו ומשטר הטיפול יש חשיבות מכרעת. לתרופה שנקבעה צריכה להיות השפעה חיידקית בולטת. יש לטפל בדלקת ריאות:
תחת בקרה קלינית ובקטריולוגית קפדנית;
על רקע שיפור (נורמליזציה) של הפטנציה של דרכי הנשימה (תיאופדרין, אופילין והאנלוגים שלו נקבעים לכך);
על ידי רישום כספים: - ליחה דלילה (מוקלטין, תרמופסיס, תכשירי יוד); - החלשה או ביטול חמצת רקמות חילופי האוויר והגז של הריאות (שאיפות אדים בסיסיות עם תמיסת סודה 2-3% בטמפרטורה של 50-60 0 מעלות צלזיוס למשך 5-10 דקות לפני השינה וכו'); - בעל פעולת חוסר רגישות ואנטי דלקתית; - שיפור זרימת הדם והטרופיזם של הריאות (פיטואפטוגנים, תרגילי פיזיותרפיה, הליכים פיזיותרפיים שונים: על בשלבים הראשונים -עם זאת, בנקים ופלסטרים חרדלים, אם קיים סיכון לדימום ריאתי או הצטברות נוזלים בריאות, יש לשלול אותם; בשלב הספיגה- עיסוי, הליכים תרמיים: אינדוקטותרמיה, UHF, דידינמיה וכו'.
32.3.3. שינויים בתפקוד הראשי
פרמטרים נשימתיים ב חסימתית
והפרעות מגבילות
כדי להעריך את יכולת האוורור של הריאות, כמו גם להחליט איזה סוג (חוסם או מגביל) כשל נשימתי מתפתח בפרקטיקה הקלינית, נלמדים אינדיקטורים תפקודיים שונים. הקביעה של האחרון מתבצעת באמצעות ספירומטריה (אינדיקטורים סטטיים) או פנאומוטכומטריה (אינדיקטורים דינמיים).
האינדיקטורים העיקריים של ספירומטריההם: 1) נפח גאות ושפל (TO), שהוא נפח ההשראה במהלך נשימה שקטה; 2) נפח רזרבה השראה - נפח האוויר המרבי שהנבדק מסוגל לשאוף לאחר נשימה שקטה (RO ind.); 3) קיבולת חיונית (VC), שהיא הנפח המרבי של אוויר שניתן לשאוף או לנשוף; 4) נפח שיורי (RO) - כמות האוויר שנשארת בריאות גם לאחר נשיפה מרבית; 5) קיבולת ריאה כוללת (TLC), המייצגת את הסכום של VC ו-RO; 6) יכולת שיורית תפקודית (FRC) - נפח האוויר בריאות במנוחה בתום נשיפה רגילה.
לאינדיקטורים הדינמיים של מערכת הנשימהכוללים: 1) קצב נשימה (RR); 2) קצב נשימה (DR); 3) נפח דקות של נשימה (MOD), שהוא תוצר של DO ו-BH; 4) אוורור ריאות מקסימלי (MVL), שהוא תוצר של VC וקצב נשימה מאולץ; 5) נפח נשיפה מאולץ בשנייה אחת (FEV 1), מבוטא כאחוז מהיכולת החיונית המאולצת של הריאות (FVC); 6) זרימת אוויר נשימתית מאולצת בין 25% ל-75% מהיכולת החיונית המאולצת (FEP25%-75%), מה שמאפשר להעריך את קצב זרימת האוויר הנפחי הממוצע.
בחולים עם מחלות חסימתיות ומגבילות, מתגלים שינויים אופייניים (טבלה 32-1).