מק"ב 10 הפרת קרישת דם. מהי קרישה? D76 מחלות מסוימות המערבות את הרקמה הלימפורטית והמערכת הרטיקולוהיסטיוציטית

    - (מ-lat. קרישת קרישה ו... פתאי) מצבים כואבים הנגרמים על ידי הפרעות בקרישת הדם ... מילון אנציקלופדי גדול

    - (מ-lat. קרישת קרישת דם ו... פתטי), מצבים כואבים הנגרמים על ידי הפרה של קרישת דם. * * * COAGULOPATHY COAGULOPATHY (מקרישת קרישה הלטינית ומיוונית סבל פאתוס, מחלה), מצבים כואבים, ... ... מילון אנציקלופדי

    - (קואגולופתיה; סבל קואגולו + פאתוס יווני, מחלה) תפקוד לקוי של מערכת קרישת הדם ... מילון רפואי גדול

    - (מ- lat. קרישת קרישה ו ... פתאי ), מצבים כואבים הנגרמים על ידי הפרה של קרישת דם ... מדע טבעי. מילון אנציקלופדי

    קרישה- coagulop atia, ו... מילון איות רוסי

    - (s. hemorrhagica; צורה מעכבת של דימום) ק., שהביטוי העיקרי שלה הוא דיאתזה דימומית ... מילון רפואי גדול

    ק., עקב ירידה חדה ברמות הדם של גורמים I, II, V, VII, VIII, XIII ומספר הטסיות המתרחשות לאחר איבוד דם מסיבי, עם הלם, מחלת כוויות, המוליזה תוך-וסקולרית ועוד כמה מצבים. . מילון רפואי גדול

    I הרעלה (חריפה) מחלות הרעלה המתפתחות כתוצאה מחשיפה אקסוגנית לגוף האדם או החיה של תרכובות כימיות בכמויות הגורמות להפרות של תפקודים פיזיולוגיים ומסכנות חיים. ב… אנציקלופדיה רפואית

קרישה תוך וסקולרית מופצת(תסמונת דפיבריניזציה) (DIC) היא תסמונת המופיעה במחלות שונות ומאופיינת ביצירת פיברין בלתי מסיס בדם ובניצול של חומרים מעוררי קרישה וטסיות עם התפתחות של תסמונות דימומיות ו/או פקקת, מה שמוביל לפגיעה במיקרו-סירקולציה. והיפוקסיה של רקמות. החלוקה לשלבים של היפר - והיפוקרישה אינה נכונה לחלוטין, כי. שני התהליכים נמשכים בו זמנית והנוכחות של ביטויים קליניים של תסמונת מסוימת תלויה במצב הספציפי.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

מִיוּן. DIC חריף (מוכלל) מאופיין בתסמונת דימומית בולטת עקב טרומבוציטופניה חריפה ודלדול גורמי קרישה בפלסמה. שקיעה אפשרית של פיברין במיקרו-וסקולטורה והתרחשות של נמק דימומי. Subacute DIC - תסמונת תרומבואמבולית אופיינית יותר, דימום פחות נפוץ.

גורם ל

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. שחרור גורמי רקמה.. תסמונות מיילדות... היפרדות שליה... תסחיף מי שפיר... עובר מת... הפלה בשליש השני של ההריון.. המוליזה (כולל תוך כלי דם) .. מחלות אונקולוגיות, בעיקר יוצרות מוצין. אדנוקרצינומות ולוקמיה פרומיאלוציטית חריפה.. תסחיף שומן.. נזק לרקמות... כוויות... כוויות כפור... TBI... פצעי ירי. פגיעה באנדותל.. מפרצת אבי העורקים.. תסמונת המוליטית-אורמית.. גלומרולונפריטיס חריפה.. קדחת הרי הרוקי. מומים בכלי הדם וזלוף רקמות מופחת. זיהומים.

גורמי סיכון. הֵרָיוֹן. התערבויות כירורגיות בבלוטת הערמונית. TBI. מצבים דלקתיים. מחלות אונקולוגיות.

פתוגנזה.דלדול גורמי קרישה וטסיות דם - נטייה לדימום. היווצרות משקעי פיברין במיקרו-וסקולטורה.. נטייה לדימום.. נזק לאיברים איסכמיים.. אנמיה המוליטית מיקרואנגיופטית.

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית.דימום מוגבר (נצפה לעתים קרובות יותר). הפרעות פקקת.. Acrocyanosis.. כאבים בבטן. לְהִשְׁתַעֵל. קוֹצֶר נְשִׁימָה. גלים מקומיים בריאות. טכיפניאה. רעש שפשוף של הצדר. מוח מבולבל, חוסר התמצאות. אוליגוריה, אנוריה. לפעמים עם DIC כרוני (לדוגמה, עם ניאופלזמות ממאירות), ייתכן שלא יהיו דימום מוגבר ופקקת.

אבחון

מחקר מעבדה. KLA - טרומבוציטופניה, אנמיה, לויקוציטוזיס, סכיזוציטוזיס. קרישה.. עלייה ב-PTT.. עלייה ב-PT.. ירידה בפיברינוגן.. עלייה בתוצרי פירוק פיברין.. ירידה באנטיתרומבין III.. עלייה בזמן הדימום.. ירידה בתכולת הגורמים V, VIII (אפשר גם להגדיל אותו), X, XIII .. ירידה בתכולה של חלבון C. ניתוח ביוכימי של דם - עלייה בתכולת LDH, אוריאה, המוגלובינמיה. OAM - המטוריה. מבחן גרגרסן חיובי.

מחקר אינסטרומנטלי- צילום רנטגן של איברי החזה מגלה שיפור בזאלי דו צדדי של דפוס הריאתי.

אבחנה מבדלת.נמק מסיבי של הכבד. מחסור בוויטמין K. פורפורה טרומבוציטופנית. תסמונת המוליטית - אורמית.

יַחַס

יַחַס

מטרות.ניסיון להשפיע על הגורמים הפיכים ל-DIC.. טיפול אנטיבקטריאלי לאלח דם.. לידה, הוצאת הרחם במקרה של היפרדות שליה. תיקון הפרעות שנוצרו (המוררגיות או פקקתיות) .. במקרה של דימום - פלזמה קפואה טריה, מסת טסיות .. עם סימני פקקת - הפרין IV .. במהלך התת-קליני של DIC - הפרין IV עירוי של מסת טסיות ו פלזמה טרייה קפואה (יעיל למניעת התקדמות נוספת של DIC). מניעת הישנות של DIC היא טיפול ארוך טווח בהפרין.

סיבוכים. OPN. הֶלֶם. טמפונדה קרדיאלית. המוטורקס. דימום תוך מוחי.

נוכחי ותחזית.קטלניות - 50-80%. תלוי בחומרת המחלה הבסיסית שגרמה להתפתחות DIC (עם היפרדות שליה מסובכת על ידי DIC - פחות מ-1%, עם הלם וזיהום - יותר מ-90%).

ICD-10. D65 DIC [תסמונת דפיברינציה]. P60 DIC של דם בעובר וביילוד

הערה. מחסור באנטיתרומבין III(*107300, לפחות 45 אללים מוטנטים, 1q23-q25, גן AT3, B). קרישת דם מוגברת, פקקת ורידים, thrombophlebitis, פקקת ורידים mesenteric. מילים נרדפות:תרומבופיליה תורשתית, דיאתזה דימומית.

קרישת דם מוגברת היא תסמונת קרישיות יתר. שקול את הגורמים העיקריים למצב זה, סוגים, שלבים, שיטות טיפול ומניעה.

הפרעת דימום או קרישה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית כאחד. דם אנושי מורכב מיסודות שנוצרו (טסיות דם, אריתרוציטים, לויקוציטים) וחלק נוזלי (פלזמה). בדרך כלל, הרכב הנוזל הביולוגי מאוזן ובעל יחס המטוקריט של 4:6 לטובת החלק הנוזלי. אם האיזון הזה מוסט לכיוון האלמנטים שנוצרו, אז הדם מתעבה. צפיפות מוגברת עשויה להיות קשורה לעלייה בכמות הפרותרומבין והפיברינוגן.

קרישת דם היא אינדיקטור לתגובת ההגנה של הגוף לדימום. עם הנזק הקל ביותר לכלי הדם, יסודות הדם יוצרים קרישי דם שעוצרים את איבוד הדם. הקרישה אינה קבועה ותלויה במידה רבה במצב הגוף, כלומר היא יכולה להשתנות לאורך החיים.

במצב תקין של הגוף, הדימום מפסיק לאחר 3-4 דקות, ולאחר 10-15 דקות מופיע קריש דם. אם זה קורה הרבה יותר מהר, אז זה מצביע על קרישיות יתר. מצב זה מסוכן, שכן הוא עלול לגרום להתפתחות של פקקת, דליות, התקפי לב, שבץ ופגיעה באיברים פנימיים (איברי מערכת העיכול, כליות). עקב דם סמיך, הגוף סובל ממחסור בחמצן, והרווחה הכללית והביצועים מתדרדרים. זה גם מגביר את הסיכון לקרישי דם.

קוד ICD-10

D65 קרישה תוך וסקולרית מפוזרת [תסמונת דפיברינציה]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

על פי הסטטיסטיקה הרפואית, האפידמיולוגיה של תסמונת קרישיות יתר היא 5-10 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. דפוס התפתחות המחלה קשור בשכיחות של גורמי סיכון לפתולוגיה.

ההפרעה מתרחשת עקב הפרעות מולדות ונרכשות. לרוב בגלל גורמים חיצוניים: מחלות שונות, שימוש לא נכון בתרופות, מחסור בוויטמינים, צריכת מים לא מספקת ועוד ועוד.

גורמים לתסמונת קרישיות יתר

לקרישיות יתר אין תסמינים קליניים בולטים. לעיתים חולים מתלוננים על כאבים בראש, עייפות וחולשה כללית. הגורמים לתסמונת קרישיות יתר מחולקים בדרך כלל לגנטיים ונרכשים.

  • מולד - היסטוריה משפחתית של תרומבופיליה, הפלות בלתי מוסברות, קרישי דם חוזרים לפני גיל 40 שנה.
  • נרכש - הרגלים רעים (עישון, אלכוהוליזם), עודף משקל והשמנה, כולסטרול גבוה, הזדקנות, הריון, שימוש בגלולות למניעת הריון או טיפול הורמונלי חלופי, מנוחה ממושכת במיטה עקב ניתוח או כל מחלה, חוסר פעילות גופנית, התייבשות הגוף, היפותרמיה. , הרעלת מתכות כבדות, פלישות מיקרוביאליות, מחסור בחומצות שומן רב בלתי רוויות אומגה 3, כוויות תרמיות וכימיות.

קרישת דם מוגברת היא לרוב מולדת בטבעה, אך עלולה להתרחש עקב גורמים חיצוניים. ישנם מצבים כאלה שבהם יכולה להתפתח פתולוגיה:

  • חוויות מלחיצות ונוירוזות ממושכות.
  • פגיעה בכלי הדם.
  • אריתרמיה.
  • מגע של דם עם משטחים זרים.
  • מחלות אונקולוגיות.
  • מחלות אוטואימוניות: אנמיה אפלסטית, זאבת אדמנתית מערכתית, פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.
  • טרומבופיליה המטוגנית.
  • דימום ממושך מאיברי מערכת העיכול.
  • תסמונת אנטי-פוספוליפיד.
  • שסתום לב מלאכותי או שימוש במכונת לב-ריאה.
  • המנגיומות גדולות.
  • טרשת עורקים של העורקים הכליליים.
  • נטילת אמצעי מניעה.
  • השימוש באסטרוגנים בגיל המעבר.
  • הריון ואחרי לידה.
  • מחלת וילברנד.

גורמי סיכון

ישנם גורמי סיכון מסוימים המעוררים הפרה של קרישת דם, כלומר קרישיות יתר. המצב הפתולוגי עשוי להיות קשור למצבים כאלה:

  • מחסור במים - דם הוא 85% מים, ופלזמה היא 90%. ירידה באינדיקטורים אלה מובילה לעיבוי של הנוזל הביולוגי. יש לשים לב במיוחד למאזן המים בקיץ בשל החום ובחורף כאשר האוויר בחדר יבש. יש לחדש מאגרי נוזלים במהלך ספורט, מכיוון שהגוף מגביר את העברת החום לקירור.
  • פרמנטופתיה היא מצב פתולוגי שבו קיים מחסור באנזימי מזון או הפרה של פעילותם. זה מוביל לפירוק לא שלם של רכיבי מזון, שבגללו תוצרי ריקבון שמתחמצנים לא חודרים לזרם הדם, מחמצים ומעבים אותו.
  • תזונה לא נכונה – מספר מזונות (ביצים, קטניות ודגני בוקר) מכילים מעכבי חלבון עמידים בחום היוצרים קומפלקסים יציבים עם חלבונים במערכת העיכול. זה מוביל להפרה של העיכול והספיגה של חלבון. חומצות אמינו לא מעוכלות חודרות לדם ומשבשות את קרישתו. המצב הפתולוגי עשוי להיות קשור לאכילת יתר של פחמימות, פרוקטוז וסוכר.
  • מחסור בויטמינים ומינרלים - ויטמינים מסיסים במים (קבוצה B,C) נחוצים לביו-סינתזה של אנזימים. המחסור בהם מוביל לעיכול לא שלם של המזון וכתוצאה מקרישיות יתר. ייתכן גם התפתחות של מחלות מסוימות והידרדרות תכונות ההגנה של המערכת החיסונית.
  • תפקוד לקוי של הכבד - מדי יום הגוף מסנתז 15-20 גר' חלבוני דם, האחראים על תפקודי ויסות ותחבורה. הפרה של הביוסינתזה מעוררת שינויים פתולוגיים בהרכב הכימי של הדם.

פתוגנזה

מנגנון ההתפתחות של קרישת דם מוגברת תלוי בגורמים הפתולוגיים הגורמים להפרעה. הפתוגנזה קשורה לדלדול של גורמי פלזמה, הפעלת פיברינוליזה ויצירת פיברין, ירידה במספר הטסיות, היצמדותן והצטברותן.

תסמונת קרישיות יתר מאופיינת בשחרור של חומרים מעודדי קרישה, פגיעה בתאי האנדותל. עם התקדמות המצב הפתולוגי, נצפית היווצרות של פקקת עקביות רופפת. צריכה של גורמי הקרישה, נוגדי הקרישה והפיברינוליטים של הגוף עולה בהדרגה.

תסמינים של תסמונת קרישיות יתר

לצמיגות הדם המוגברת אין ביטויים אופייניים. אבל ישנן מספר הפרות שעשויות להצביע על מחלה. ישנם תסמינים כאלה של תסמונת קרישיות יתר:

  • עייפות עקב אספקת חמצן לקויה למוח, עקב צפיפות דם מוגזמת.
  • כאבי ראש כואבים.
  • ורטיגו עם אובדן קצר של קואורדינציה.
  • חולשת שרירים.
  • עילפון ובחילות.
  • אובדן תחושה בזרועות וברגליים: פרסטזיה, חוסר תחושה, צריבה.
  • יובש מוגבר, כחול של העור והריריות.
  • רגישות רבה יותר לקור.
  • הפרעות שינה, נדודי שינה.
  • כאבים באזור הלב: עקצוצים, קוצר נשימה, דפיקות לב.
  • דיכאון, חרדה מוגברת וחוסר חשיבה.
  • ירידה בשמיעה ובראייה, טינטון.
  • דמעות וצריבה מוגברת בעיניים.
  • רמות גבוהות של המוגלובין.
  • דימום איטי מחתכים ופצעים.
  • הפלה, הפלות חוזרות ונשנות.
  • נוכחות של מחלות כרוניות.
  • פיהוק תכוף עקב חוסר חמצן למוח.
  • רגליים קרות, כבדות וכאבים ברגליים, ורידים בולטים.

התסמינים לעיל דורשים אבחנה מבדלת זהירה. לאחר קומפלקס של מחקרים מכשירים ומעבדתיים, הרופא יכול לזהות את תסמונת קרישת הדם.

סימנים ראשונים

כמו כל מחלה, להפרעת דימום יש סימנים ראשונים מסוימים. תסמינים של פתולוגיה יכולים להתבטא באופן הבא:

  • מחזור קומפלקסים חיסוניים בדם כתגובה לגופים זרים: רכיבי משלים משופעלים C1-C3, אנטיגנים ספציפיים לאיבר עוברי, נוגדנים אימהיים.
  • אריתרוציטוזה והיפרטרומבוציטוזיס.
  • לחץ דם לא יציב.
  • עלייה באינדקס הפרותרומבין והצטברות טסיות דם.

לפעמים התמונה הקלינית של המחלה נעדרת לחלוטין. במקרים אלו, המחלה נקבעת על ידי נטילת דם מוריד, כאשר הנוזל הביולוגי מתקרש במחט.

תסמונת קרישיות יתר בשחמת הכבד

מחלות רבות מובילות לשינויים בהרכב הכימי של הדם. תסמונת קרישיות יתר בשחמת הכבד קשורה להרס ומוות של תאי האיבר. התהליך הפתולוגי מלווה בדלקת כרונית ושיבוש של תפקודי גוף רבים.

חוסר איזון מעודד קרישה וחומרת סיבוכים פקקת תלויים לחלוטין בשלב של שחמת. אבל אפילו השלבים המוקדמים של המחלה מובילים לעובדה שמערכת הדימום נשארת לא יציבה במשך זמן רב, מה שגורם לשיבושים בהרכב הדם ולסטיות משמעותיות מהנורמה.

טיפול בצמיגות מוגברת של הנוזל הביולוגי בשחמת הכבד קשה מאוד. הדבר קשור לסיכון לפתח סיבוכים פקקתיים ודימומיים, כלומר החולה עלול לסבול מפקקת או מאיבוד דם.

תסמונת קרישת יתר במהלך ההריון

קרישת דם באם לעתיד עשויה להיות קשורה לפתולוגיות תורשתיות או להתפתח עקב מספר גורמים שליליים. תסמונת קרישיות יתר במהלך ההריון מתרחשת עקב נשיאת גנים של תרומבופיליה, התייבשות, השמנת יתר, מתח, פגיעה בטונוס כלי הדם, התחממות יתר או חוסר פעילות גופנית.

נוכחותם של מצבים כאלה אינה מעידה בהכרח על מהלך חמור של הריון. ככל שהגוף הנשי צעיר יותר, כך התנגדותו לפתולוגיות שונות גבוהה יותר והסיכוי לפתח את התסמונת קטן יותר. אם לאישה יש נטייה לטרומבופיליה, לעתים קרובות מאוד ההריון הראשון ממשיך כרגיל לחלוטין, אך הוא יכול להפוך למפעיל של תסמונת קרישיות יתר. ואז ההיריון השני הופך למסוכן יותר.

סיבוכים של צמיגות דם מוגברת במהלך ההריון:

  • הפסקת הריון בכל עת.
  • הריון רגרסיבי.
  • מוות עובר תוך רחמי.
  • דימום והיפרדות שליה.
  • אי ספיקת שליה.
  • עיכובים בהתפתחות העובר.
  • הידרדרות של זרימת הדם הרחמית.
  • דימום במהלך הלידה.
  • רעלת הריון.

כדי למזער את הסיבוכים לעיל, יש צורך לתכנן את ההריון כראוי. אם יש סימנים לקרישיות יתר, אזי יש למנוע את המחלה עוד לפני ההתעברות. גם עם שינויים מינימליים במערכת הדימום, הריון תקין ולידת תינוק בריא אפשריים. במקרה של הפרעות קשות המתגלות בשלבים המוקדמים, האם לעתיד תקבל טיפול מיוחד המנרמל את קרישת הדם.

שלבים

לקרישת דם מוגברת יש שלבי התפתחות מסוימים, המבוססים על תסמיני המחלה. בהתבסס על הפתוגנזה, לתסמונת קרישיות יתר יש את השלבים הבאים:

  • קרישיות יתר - טרומבופלסטין חודר למחזור הדם, מה שמעורר תהליכי קרישה ויצירת קרישי דם.
  • קרישיות צריכה - בשלב זה ישנה צריכה אינטנסיבית של גורמי קרישה ועלייה בפעילות הפיברינוליטית.
  • עקב צריכת מרכיבים של מערכת קרישת הדם, מתרחשות חוסר קרישה וטרומבוציטופניה.

במקרה של נזק עם דימום, מנגנון הגנה מופעל. הדם נקרש במהירות ונוצרים קרישי דם בפצע. הטיפול תלוי בשלב המחלה.

טפסים

קרישיות יתר יכולה להיות ראשונית, כלומר נגרמת על ידי גורמים תורשתיים, ומשנית, המתפתחת עקב גירויים חיצוניים. הבה נבחן ביתר פירוט את הסוגים העיקריים של המחלה:

  • מולד - עקב ירידה בהרכב האיכותי ו/או הכמותי של הדם. ישנן מספר צורות של המצב הפתולוגי. ההמופיליות השכיחות ביותר הן A, B, C, שיכולות להופיע אצל גברים ונשים כאחד, ללא קשר לגילם.
  • נרכש - ההפרעה קשורה לסיבוכים של מחלה. בחולים רבים, צמיגות דם מוגברת מתפתחת עם מחלות זיהומיות, פתולוגיות כבד או תהליכי גידול.

סוגי קרישיות יתר נבדלים על ידי הסימפטומים האופייניים להם. במהלך האבחון נלקחים בחשבון שלב וסוג המחלה, שכן שיטת הטיפול תלויה בכך.

סיבוכים והשלכות

תסמונת צמיגות יתר עלולה לגרום לתוצאות וסיבוכים חמורים. לרוב, אנשים מבוגרים וגברים מתמודדים עם פתולוגיה. על פי הסטטיסטיקה הרפואית, ההפרעה עלולה להוביל לבעיות כגון:

  • מחלה היפרטונית.
  • טרשת עורקים.
  • הריון קפוא בשלבים הראשונים.
  • הפלות והפלות ספונטניות מאוחרות.
  • אי פוריות של אטיולוגיה לא ידועה.
  • מחלת דליות.
  • שבץ מוחי, התקף לב.
  • כאבי ראש ומיגרנות.
  • פקקת של כלי רשתית.
  • טרומבוציטופניה.

התוצאה המסוכנת ביותר היא הנטייה לפקקת ולפקקת. ככלל, כלי דם קטנים הם פקקת. זה יוצר סיכון שקריש דם יחסום כלי מוחי או עורק כלילי. פקקת כזו נקראת נמק רקמה חריפה של האיבר הפגוע, מה שמוביל להתפתחות שבץ איסכמי או אוטם שריר הלב.

הסיכון לפתח סיבוכים בתסמונת קרישיות יתר תלוי במידה רבה בגורם הבסיסי להופעתה. המשימה העיקרית של הטיפול היא חיסול המחלה הבסיסית ומניעת סיבוכיה.

הפלה ותסמונת קרישת יתר

הפסקת הריון פתאומית תוך הפרה של קרישת הדם מתרחשת כל אישה שלישית עם בעיה זו. מצב הדם חשוב מאוד, שכן הוא תומך בפעילות החיונית של שני אורגניזמים או יותר בבת אחת. דם צמיג יותר זורם לאט ובכבדות דרך הכלים ואינו מתמודד עם הפונקציות המוקצות לו. הגוף סובל בגלל העומס המוגבר על כל האיברים והמערכות.

במהלך ההריון, קרישיות יתר מעוררת מחזור חלש של הנוזל הביולוגי, בגלל זה, חמצן וחומרים מזינים נכנסים לתינוק בגודל קטן יותר, תוצרי הפסולת של העובר נשמרים בשליה. הפלה ותסמונת קרישת יתר מבוססים על הסיכון לפתח סיבוכים כאלה:

  • היפוקסיה עוברית תוך רחמית
  • פיגור בגדילה תוך רחמית
  • הפרה של זרימת הדם במערכת האם-שליה-עובר
  • הריון דועך והפלה.

כדי למנוע מצב זה בתקופת התכנון של ההתעברות, חשוב מאוד לעבור בדיקה מקיפה של הגוף. קרישת דם היא חובה, כלומר בדיקת קרישת דם. סימנים של צמיגות מוגברת בדם במהלך ההיריון הם ערכים מוגזמים של מספר אינדיקטורים:

  • רמת פיברינוגן גבוהה: בדרך כלל 2-4 גרם לליטר, עד סוף ההיריון הערך יכול להגיע ל-6 גרם לליטר.
  • האצת זמן טרומבין.
  • נוכחות של נוגד קרישה לזאבת.
  • ירידה בזמן הטרומבופלסטין המופעל חלקי.

סטיות כאלה מעידות על הפרה של תפקודי הדם. התעלמות ממצב זה מאיימת בהפסקת ההיריון ובמספר סיבוכים נוספים, הן עבור האם והן עבור העובר.

אבחון של תסמונת קרישיות יתר

סימנים קליניים של קרישת דם מוגברת אינם מופיעים בכל החולים. אבחנה של תסמונת קרישיות יתר ברוב המקרים קשורה להתפתחות של סיבוכים של המצב הפתולוגי. כלומר, על בסיס כל חריגה או הפרה, מתבצעים מספר מחקרי הבהרה.

הרופא אוסף אנמנזה: מעריך את אופי התלונות, נוכחותם של גורמים תורשתיים או הריונות מופרעים. מחקר מעבדה מקיף הוכח לזהות קרישיות יתר. בשלבים חמורים של המחלה, כאשר יש את כל הסימנים לטרומבופיליה, נעשה שימוש בשיטות אבחון אינסטרומנטליות להערכת התמונה הכוללת של המחלה. כמו כן, קרישה מוגברת נבדלת מהפרעות שונות עם תסמינים דומים.

ניתוחים

כדי לזהות קרישת דם מוגברת, המטופל מקבל בדיקות מעבדה:

  • ספירת דם מלאה, המטוקריט - קובעת את מספר האלמנטים שנוצרו בנוזל הביולוגי, את רמת ההמוגלובין והפרופורציות שלהם עם נפח הדם הכולל.
  • קרישה - מאפשרת לקבל מידע על מצב מערכת הדימום, תקינות כלי הדם, רמת הקרישה, משך הדימום.
  • זמן טרמבופלסטין חלקי מופעל (APTT) - מעריך את היעילות של מסלול הקרישה (מוטבע, כולל). קובע את רמת גורמי הפלזמה, נוגדי הקרישה והמעכבים בדם.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת להתנהגות הדם כאשר הוא נלקח מוריד. בנוכחות קרישיות יתר, הוא יכול להתכרבל במחט. המחלה מאושרת על ידי תוצאות הבדיקה הבאות: קיצור זמן הקרישה וזמן הפרותרומבין, פיברינוגן גבוה, התארכות פיברינוליזה, קיצור APTT, צבירה מוגברת של טסיות דם עם אגוניסטים, עלייה במדד הפרותרומבין ועלייה בכמות D. -דימר. ניתן לרשום ניתוח גם כדי לחקור את הגנים של קולטני הטסיות. כלומר, סמנים גנטיים של קרישיות יתר.

אבחון אינסטרומנטלי

בדיקה מקיפה של הגוף במקרה של חשד לתסמונת קרישיות יתר כוללת אבחון אינסטרומנטלי. מחקר זה נחוץ כדי לקבוע את מצב האיברים הפנימיים (כבד, טחול, מוח, מעיים), כמו גם את מצבם של ורידים, לומנים, שסתומים ונוכחות של מסות פקקת.

  • אולטרסאונד דופלר - קובע את מהירות וכיוון זרימת הדם בכלי הדם. נותן מידע על האנטומיה והמבנה של הוורידים.
  • פלבוגרפיה היא בדיקת רנטגן עם חומר ניגוד המכיל יוד לאיתור קרישי דם.
  • הדמיית תהודה מגנטית, אולטרסאונד - בודקים את המצב הכללי של הגוף, מזהים סטיות שונות.

בהתבסס על תוצאות הבדיקות, ניתן לקבוע טיפול או מערך מחקרים נוספים.

אבחון דיפרנציאלי

פגם בקרישת הדם יכול להיגרם על ידי גורמים שונים, כדי לקבוע את הגורם האמיתי לפתולוגיה, יש צורך באבחנה מבדלת. הצמיגות המוגברת של הנוזל הביולוגי מובחנת ממחלת ורלהוף, הפרעות אוטואימוניות, טרומבוציטופניה והפרה של גורמי קרישה שעבורם יש צורך בוויטמין K, פתולוגיות מהאיברים הפנימיים, בעיקר מהכבד.

הפרעת הדימום מושוואת עם קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, כלומר תסמונת DIC, כמו גם עם ניאופלזמות ממאירות ותסמונת המוליטית-אורמית. על סמך תוצאות מכלול מחקרים, הרופא מכין תכנית טיפול או נותן המלצות מניעתיות.

טיפול בתסמונת קרישיות יתר

כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה ולמנוע צמיגות מוגברת של הדם, יש צורך לבקר רופא אשר ירשום סט של בדיקות אבחון ובדיקות. הטיפול בתסמונת קרישיות יתר במהלך ההריון הוא אינדיבידואלי עבור כל אישה. בהתחשב בכל המאפיינים של הגוף, הרופא מכין משטר טיפול.

עם שינויים בולטים במערכת הדימום, לאם לעתיד רושמים נוגדי קרישה, כלומר תרופות המפחיתות את הסיכון לפקקת: Warfarin, Heparin, Fragmin. התרופות ניתנות תת עורית, הקורס נמשך כ-10 ימים. לאחר הטיפול, מבוצעת בדיקת דימום להערכת הטיפול. כמו כן, ניתן לרשום תרופות נוגדות טסיות, אשר מאטות את תהליך צבירת הטסיות, ומפחיתות את צמיגות הדם: חומצה אצטילסליצילית, קרדיומגניל, טרומבו ACC.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת לטיפול בדיאטה. כדי לתקן את מצב צמיגות הדם במהלך ההריון, מומלץ לאכול מזונות עשירים בויטמין E. יש להרתיח, לאדות או לאדות מזון. התזונה צריכה להכיל מוצרי חלב, ירקות, פירות, בשר ודגים. יחד עם זאת, חל איסור על שימוש במזונות שימורים, כבושים, שומניים ומטוגנים וכן בממתקים, מאפים עשירים, תפוחי אדמה, אלכוהול ומשקאות מוגזים.

תרופות

טיפול בתסמונת קרישיות יתר נועד לחסל את הגורמים שעוררו את הפתולוגיה, החזרת נפח הדם במחזור הדם, תיקון המודינמיקה והפרעות דימום, שיפור המיקרו-סירקולציה ושמירה על המטוקריט ברמה מיטבית. תרופות נבחרות על ידי הרופא תוך התמקדות בתוצאות הבדיקות ובמצבו הכללי של המטופל.

תרופות לקרישיות יתר נחוצות כדי לדלל את הדם ולמנוע פקקת. ניתן לרשום לחולים את התרופות הבאות:

  1. תרופות נוגדות טסיות הן קבוצה של תרופות המונעות היווצרות של קרישי דם. הם פועלים בשלב של קרישת הדם, כאשר מתרחשת הצטברות טסיות דם. החומרים הפעילים מעכבים את הידבקות טסיות הדם, ומונעים עליה ברמת הקרישה.
  • Thrombo ASS היא תרופה עם החומר הפעיל - חומצה אצטילסליצילית. מפחית את רמת הטרומבוקסן בטסיות הדם, מפחית את הצטברותן, מעכב יצירת פיברין. הוא משמש למניעת הפרות של מערכת הדימום. טבליות נלקחות 1-2 חתיכות פעם אחת ביום, משך הטיפול נקבע על ידי הרופא המטפל. תופעות הלוואי מתבטאות בצורה של התקפי בחילות והקאות, כאבים באזור האפיגסטרי, נגעים כיבים במערכת העיכול, אנמיה, נטייה מוגברת לדימומים, תגובות אלרגיות שונות, כאבי ראש וסחרחורת. התרופה אסורה במקרה של חוסר סובלנות למרכיביה, נגעים שחוקים של מערכת העיכול ובשליש הראשון של ההריון.
  • Cardiomagnyl - טבליות, הכוללות חומצה אצטילסליצילית ומגנזיום הידרוקסיד. התרופה משמשת למניעה ראשונית של פקקת ומחלות של מערכת הלב וכלי הדם, כמו גם למחלת לב כלילית כרונית וחריפה. התרופה נלקחת 1-2 טבליות ליום, מהלך הטיפול הוא אינדיבידואלי עבור כל מטופל. תופעות לוואי: ירידה בהצטברות הטסיות, אנמיה אפלסטית, היפוגליקמיה, טרומבוציטופניה. הכלי הוא התווית במקרה של חוסר סובלנות למרכיביו, תגובות אלרגיות שונות, מחלות כליות, מערכת העיכול. ביטויים של מנת יתר של תגובות לוואי מוגברות.
  • חומצה אצטילסליצילית היא NSAID עם השפעה נוגדת טסיות בולטת. מנגנון הפעולה של התרופה מבוסס על חסימת אנזימים האחראים על ויסות הסינתזה וחילוף החומרים של פרוסטגלנדינים בטסיות הדם ובדפנות כלי הדם. התרופה משמשת למניעת קרישי דם, הפחתת חום וכאבים. המינון תלוי לחלוטין בחומרת המצב הפתולוגי.
  1. נוגדי קרישה הם קבוצה של תרופות המעכבות את פעילות מערכת ההמוסטזיס. הם מפחיתים את הסיכון לקרישי דם על ידי הפחתת היווצרות פיברין. הם משפיעים על הביוסינתזה של חומרים המעכבים את תהליכי הקרישה ומשנים את צמיגות הנוזל הביולוגי.
  • וורפרין היא תרופה המכילה חומרים המונעים קרישת דם. מעכב את פעולת ויטמין K, מפחית את הסיכון לקרישי דם. הוא משמש לקרישיות יתר, פקקת ורידים ותסחיף ריאתי, עבור אוטם שריר הלב חריף ומצבים אחרים הקשורים להפרה של מערכת הדימום. התרופה נלקחת למשך 6-12 חודשים, המינון נקבע על ידי הרופא המטפל. תופעות הלוואי מתבטאות בהפרות של מערכת העיכול, אפשר להגביר את פעילות אנזימי הכבד, הופעת פיגמנטציה על הגוף, נשירת שיער, מחזור כבד וממושך. התרופה אסורה בדימום חריף, במהלך הריון, ביתר לחץ דם עורקי חריף, הפרות חמורות של הכליות והכבד.
  • הפרין הוא נוגד קרישה הפועל ישירות המעכב את קרישת הדם. הוא משמש לטיפול ומניעה של מחלות תרומבואמבוליות וסיבוכיהן, פקקת, אוטם שריר הלב חריף, מצבים תסחיפים ולמניעת קרישת דם באבחון מעבדה. המינון ומשך הטיפול הינם אינדיבידואליים עבור כל מטופל. תופעות הלוואי מתבטאות בסיכון לדימום. ההפרין הוא התווית נגד דיאתזה דימומית ומצבים אחרים של היפו-קרישה בדם.
  • פרגמין - בעל השפעה ישירה על מערכת קרישת הדם/נוגד קרישה. הוא משמש עבור פקקת, thrombophlebitis, למניעת צמיגות דם מוגברת, עבור אוטם שריר הלב ותעוקת חזה לא יציבה. התרופה ניתנת תת עורית, המינון נקבע על ידי הרופא המטפל. תסמינים של מנת יתר מתרחשים ב-1% מהחולים; אלו עלולות להיות הפרעות שונות במערכת העיכול ובמערכת הדם. התרופה אסורה במקרה של אי סבילות למרכיביה, קרישה, אנדוקרדיטיס ספטית, ניתוחים אחרונים במערכת העצבים המרכזית, איברי הראייה או השמיעה.
  1. Fibrinolytics - הורסים חוטי פיברין היוצרים מבנה של קרישי דם, ממיסים קרישי דם ומדללים את הדם. תרופות כאלה משמשות רק במקרים קיצוניים, שכן הן עלולות לגרום לצבירה מוגברת של טסיות דם ולהגביר את הסיכון לטרומבופיליה.
  • Thromboflux הוא חומר פיברינוליטי הממיס פיברין בקרישי דם ובקרישי דם. הוא משמש להגברת צמיגות הדם, כתרופה מונעת לפקקת, באוטם שריר הלב חריף. המינון נקבע על ידי הרופא. תופעות לוואי ותסמיני מינון יתר מתבטאים בהפרעות דימום, תגובות אלרגיות ותסמינים שליליים במערכת העיכול.
  • Fortelizin - מפעיל פלסמינוגן, מפחית את רמת הפיברינוגן בדם. הוא משמש באוטם חריף של שריר הלב ולמניעת תסמונת קרישיות יתר. התרופה ניתנת תוך ורידי, המינון ומשך הטיפול נקבעים על ידי הרופא, בנפרד עבור כל מטופל. תופעות לוואי: דימום בחומרה משתנה, תגובות אלרגיות. התרופה אסורה במחלות עם דימום מוגבר, פציעות אחרונות והתערבויות כירורגיות נרחבות, מחלות כבד ומערכת העצבים המרכזית.

במקרים חמורים במיוחד, חולים נקבעים טפטוף תוך ורידי של פתרונות קולואידים וקריסטלואידים, עירוי של דם תורם. כל מדללי הדם משמשים רק לפי הוראות רופא. שימוש עצמי בכספים כאלה יכול להוביל להתפתחות של דימום ולמספר סיבוכים חמורים לא פחות.

ויטמינים

הטיפול בצמיגות הדם המוגברת מורכב לא רק מטיפול תרופתי, אלא גם משימוש בוויטמינים ומינרלים המועילים לגוף, משחזרים את מערכת הדימום. ויטמינים נקבעים בהתאם לשלב המחלה.

שקול אילו ויטמינים אתה צריך לקחת עם קרישת דם ולמניעתה:

  • ויטמין E הוא נוגד חמצון המחדש את הגוף ומאט את תהליך ההזדקנות. נמצא בדגנים מלאים, גרגרי חיטה מונבטים, ערמונים, סובין, ברוקולי, שמן זית, כבד מהחי, אבוקדו, גרעיני חמניות.
  • ויטמין C - בעל תכונות נוגדות חמצון, לוקח חלק בסינתזה של אלמנטים מבניים של דפנות ורידים. כלול בפירות הדר, פלפלים, אבטיחים, אגסים, תפוחים, ענבים, תפוחי אדמה, ורדים, דומדמניות שחורות, שום.
  • ויטמין P - מחזק את דפנות כלי הדם, מעכב אנזימים המשמידים חומצה היאלורונית ומשבשים את הרכב הדימוסטזיס. כלול בפירות הדר, משמשים, פטל, אגוזי מלך, כרוב, ענבים, פלפלים.

בנוסף לויטמינים שתוארו לעיל, למניעה וטיפול בקרישיות יתר, יש צורך ליטול מוצרים עם הספרידין (מגביר את טונוס כלי הדם, הנמצא בלימונים, קלמנטינות, תפוזים), קוורצטין (מפחית את הסיכון לטרומבופלביה, המצוי בדובדבנים, שום, תה ירוק, תפוחים, בצל). יחד עם זאת, מומלץ להימנע ממזונות עשירים בוויטמין K, שכן הוא תורם לקרישי דם.

טיפול פיזיותרפיה

טיפול משולב משמש להעלמת תסמונת קרישיות יתר ולנרמל את מערכת הדימום. טיפול פיזיותרפיה הכרחי כדי לגבש את התוצאות שהושגו. עם צמיגות מוגברת של הדם, מומלץ טיפול הירודו, שכן זוהי אחת הדרכים היעילות ביותר לדלל דם סמיך. פעולתה של שיטה זו מבוססת על הרכב רוק העלוקות המכיל הירודין ועוד מספר אנזימים המדללים את הנוזל הביולוגי ומונעים היווצרות קרישי דם.

הירודותרפיה מתבצעת במתחמי סנטוריום או במרפאות הידרופתיות. למרות ההשפעה החיובית על הגוף, לפיזיותרפיה יש מספר התוויות נגד: צורות חמורות של אנמיה, תרומבוציטופניה, יתר לחץ דם, נוכחות של גידולים ממאירים, קכקסיה, דיאתזה דימומית, הריון וניתוח קיסרי לאחרונה, חולים מתחת לגיל 7 ופרט. חוסר סובלנות. בכל שאר המקרים משתמשים בהירודותרפיה בשילוב עם טיפול תרופתי.

טיפול אלטרנטיבי

ניתן לחסל תסמונת דם סמיך לא רק בעזרת תרופות, אלא גם בשיטות לא מסורתיות. הטיפול האלטרנטיבי מבוסס על שימוש בצמחי מרפא המדללים את הדם.

  • קח 100 גרם של זרעי Sophora יפניים ושופכים אותם עם 500 מ"ל של וודקה. יש להחדיר את התרופה במשך 14 ימים במקום חשוך וקריר. התרופה נלקחת 3 פעמים ביום לפני הארוחות, 10 טיפות לכל ¼ כוס מים.
  • קח 20 גרם מתוק אחו, יוצקים 250 מ"ל מים רותחים ובדוק באמבט מים. ברגע שהמוצר התקרר, יש לסנן אותו ולקחת אותו לפני הארוחות, 1/3 כוס.
  • מערבבים 20 גרם חוט עם 10 גרם כוסברה, שורש ליקריץ, קמומיל, תלתן מתוק, פשתן קפדה וקאדוויד. יוצקים את תערובת הצמחים עם 500 מ"ל מים רותחים ונותנים לה להתבשל בכלי אטום למשך 2-3 שעות. לאחר הקירור יש לסנן את העירוי וליטול 2-3 פעמים ביום, 200 מ"ל כל אחת. אם תרצה, ניתן להוסיף דבש לתרופה, עדיף להשתמש בו לאחר הארוחה.
  • ], , ,

    טיפול בצמחי מרפא

    אפשרות נוספת לטיפול לא מסורתי בתסמונת קרישיות יתר היא טיפול בצמחי מרפא. שקול את המתכונים היעילים ביותר לדילול דם:

    • קח פרופורציות שוות של דשא שן הארי ופרחי קוצים עוקצניים. יוצקים את תערובת הצמחים עם 500 מ"ל מים רותחים ונותנים לה להתבשל במשך 3-4 שעות. יש לסנן את התרופה ולקחת ½ כוס 3-4 פעמים ביום. במהלך הטיפול, לא מומלץ לאכול בשר וביצים.
    • יוצקים כפית תלתן מתוק עם 250 מ"ל מים רותחים וקחו 2 כוסות 2-3 פעמים ביום. לעירוי יש תכונות נוגדות עוויתות, מפחיתה את צמיגות הדם. מהלך הטיפול הוא 30 יום.
    • 200 גר' שורשי תות טריים, שוטפים היטב וקוצצים. שמים את חומרי הגלם בסיר ויוצקים 3 ליטר מים קרים. יש להחדיר את הסוכן במשך 1-2 שעות, לאחר מכן יש לשים אותו על אש איטית, ולאחר הרתיחה, להסיר ולקרר. מסננים את המרק המוכן וקחו 200 מ"ל 2-3 פעמים ביום לפני הארוחות. מהלך הטיפול הוא 5 ימים עם הפסקה של 2-3 ימים, יש צורך ב-2-3 קורסים כדי להחזיר את הדימום הרגיל.
    • קחו צנצנת ליטר זכוכית ומלאו אותה בפטריות פורצ'יני קצוצות. יוצקים הכל עם וודקה ומתעקשים במשך 14 יום במקום חשוך וקריר. לאחר שבועיים, מסננים וסוחטים את חומר הגלם. עירוי קח 1 כפית, מדולל ב-50 מ"ל מים 1-2 פעמים ביום.
    • לגינקו בילובה תכונות מדללות דם. 50 גרם של עלים יבשים של הצמח יוצקים 500 מ"ל של וודקה ולתת לו להתבשל במשך 14 ימים. לאחר מכן, יש לסנן את התמיסה ולקחת כפית אחת 2-3 פעמים ביום לפני הארוחות. מהלך הטיפול הוא חודש עם הפסקות של 5-7 ימים.

    כאשר מטפלים בקרישיות יתר בצמחי מרפא, אסור להשתמש בצמחים בעלי תכונות קרישת דם (סרפד, פלפל מים). לפני השימוש בתרופות עממיות, יש צורך בייעוץ רפואי, שכן למרשמים רבים יש התוויות נגד.

    הוֹמֵיאוֹפָּתִיָה

    דם סמיך משפיע לרעה על מצב האורגניזם כולו. כדי לטפל בבעיה זו משתמשים בשיטות מסורתיות ולא מסורתיות כאחד. הומאופתיה מתייחסת לשיטות חלופיות, אך בשימוש נכון היא יכולה לסייע בקרישיות יתר.

    תרופות הומיאופתיות פופולריות להגברת קרישת הדם:

    • אסקולוס 3, 6
    • Apis mellifica 3, 6
    • בלדונה 3, 6
    • Hamamelis virginica 3
    • אבי העורקים סויס-אינג'י
    • Vena suis-Injeel

    ניתן להשתמש בתרופות הנ"ל רק לפי הנחיות רופא הומאופתי שקרא את ההיסטוריה הרפואית וערך סדרת בדיקות למטופל. זה מסכן חיים להשתמש בסמים כאלה לבד.

    טיפול כירורגי

    שיטות כירורגיות לחיסול הפרעות בקרישת הדם משמשות לעתים רחוקות ביותר. טיפול כירורגי אפשרי אם תסמונת קרישיות יתר הובילה להיווצרות אבצס של טרומבופלביטיס ורידי. במקרה זה, מוצג למטופל ניתוח להתקנת מסנן קאווה טיטניום. אם התסמונת גרמה לפקקת עורקים של כלי הגפיים או איברים פרנכימליים, אזי מבוצעת כריתת פקקת כירורגית.

    טיפול כירורגי בהמוסטזיס אינו יעיל ללא טיפול תרופתי הולם עם מרכיבים של מערכת קרישת הדם. התערבות כירורגית יכולה להתבצע בטיפול במחלה הבסיסית שעוררה קרישת דם. אבל במקרה זה, תוכנית הטיפול כוללת קורס של תרופות לדילול הדם.

    מְנִיעָה

    חולים עם תסמונת קרישיות יתר או כאלה עם סיכון מוגבר להתפתחותה צריכים לעקוב אחר המלצות המניעה של מומחים למניעת המחלה. מניעת קרישיות יתר מבוססת על זיהוי חולים בסיכון, כלומר נשים בהריון, קשישים, אנשים עם פתולוגיות אונקולוגיות ומחלות עם הפרה של מערכת קרישת הדם.

    כדי למנוע קרישת יתר וטרומבופיליה, יש צורך לוותר על הרגלים רעים (עישון, אלכוהוליזם), לאכול נכון ולשתות באופן קבוע, לעשות ספורט ולבלות זמן רב בחוץ. כמו כן, מומלץ לייעל את המשטר היומי, לישון מספיק, להימנע מעימותים ומצבי לחץ במידת האפשר, לטפל בכל מחלה בזמן ולבצע בדיקות דם מעת לעת.

    ]], , ,

הריון תקין ממשיך עם עלייה קלה בקרישת הדם, הנובעת מעלייה במספר גורמי הקרישה (VII, VIII, X ופיברינוגן). תהליך זה חשוב, מכיוון שכתוצאה משינויים אלו, ייתכן שלא יאובחנו צורות מסוימות של הפרעות בקרישת הדם.

סוגי הפרעות בקרישת הדם

המחלות העיקריות של מערכת קרישת הדם המתרחשות במהלך ההיריון הן מחלות הקשורות לירידה ברמת הטסיות (תרומבוציטופניה) וקרישת דם מולדת.

טרומבוציטופניה בהריון כוללת:

  • טרומבוציטופניה הריון.
  • פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית.
  • תסמונת HELLP.
  • פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.
  • תסמונת המוליטית - אורמית.

הפרעות הקרישה התורשתיות העיקריות שיכולות להתרחש במהלך ההיריון הן מחלת פון וילברנד והמופיליה A ו-B.

מצב אדיר נפרד המתרחש במהלך הלידה או בתקופה שלאחר הלידה הוא תסמונת קרישת דם מפושטת (DIC).

גורמים לקרישיות בהריון

הגורמים העיקריים להפרעות קרישה במהלך ההריון הם:

  • השפעת שינויים הורמונליים בגוף האם על תוחלת החיים של טסיות הדם.
  • על ידי הגדלת כמות הדם במחזור, מספר הטסיות ביחס לנפח הדם הכולל יורד.
  • תזונה לא נכונה של נשים בהריון, מה שמוביל למחסור בויטמין B 12 המעכב יצירת טסיות דם.
  • סיבוך של הריון בצורה של מחלת כליות.
  • העברת זיהומים ויראליים חריפים במהלך ההיריון.
  • אם יש הפעלה פתולוגית של מערכת החיסון, אז נוגדנים מיוצרים לטסיות הדם שלהם.
  • תגובות אלרגיות.
  • נטילת תרופות המשפיעות על רמות הטסיות.
  • מוות עובר תוך רחמי.

תסמינים

כל ההפרעות של קרישת הדם בנשים הרות מתרחשות עם ביטויים קליניים דומים. העיקריים שבהם הם:

  • הופעת חבורות בגוף לאחר פציעה קלה או מגע. לפעמים מופיעות חבורות ללא סיבה.
  • לעתים קרובות יש דימום מהאף, דימום מהחניכיים (לעתים קרובות יותר בעת צחצוח שיניים).

ההפרה המסוכנת ביותר של פעילות קרישת הדם היא התפתחות DIC, שעלולה להתרחש במהלך או לאחר הלידה ולהוביל למוות של אישה בלידה מדימום מסיבי שנגרם על ידי ירידה קריטית ברמות הטסיות.

יַחַס

טיפול בהפרעות בקרישת הדם מתבצע אם מספר הטסיות יורד ל-40 אלף ל-μl ומטה. העיקר בטיפול הוא סילוק הגורם שגרם לירידה ברמות הטסיות.

בנוסף לטיפול במחלה הבסיסית, יש צורך לשמור על תפקוד נאות של מערכת הדם על ידי רישום הורמונים סטרואידים (פרדניזולון, דקסמתזון). אם אתה נכנס לתרופות אלה בסוף ההריון, הן עוזרות להאיץ את הבשלת הריאות של הילד.

אם הקדמה של קורטיקוסטרואידים אינה נותנת את האפקט הרצוי, לחולה נקבעה הקדמה של אימונוגלובולין. בתקופת ההיריון ניתן לתת 3-4 פעמים, בנוסף, מומלץ לבצע זריקה נוספת מיד לפני ואחרי הלידה.

די נדיר בטיפול בהפרעות דימום בנשים בהריון הוא עירוי טסיות דם. הליך כזה מתבצע רק במקרים חמורים מאוד, אם קיים סיכון לחיי האישה בלידה.

אם לאישה הרה יש ירידה משמעותית ברמת הטסיות במהלך השליש הראשון של ההריון, שלא ניתן להעלות על ידי דיאטה, תרופות מסורתיות או רפואה מסורתית, אזי מומלץ להסיר את הטחול. פעולה כזו מתבצעת לא יאוחר מהשליש השני של ההריון כדי למנוע את הסיכון לפגיעה בילד.

טיפול בצמחי מרפא

טיפול בהפרעות דימום בנשים בהריון באמצעות שימוש בצמחי מרפא הינו שיטה יעילה ובטוחה. צמחי מרפא ממריצים יצירת טסיות דם וגורמי קרישה עיקריים מבלי לפגוע בעובר. יש לזכור כי הרפואה המסורתית היא בדיוק שיטה משלימה לטיפול בקרישיות ואין להשתמש בה כשיטת הטיפול היחידה. לפני נטילת תרופה כלשהי במהלך ההריון, הקפד לבדוק עם הרופא שלך!

אחד הצמחים הנפוצים ביותר שיכולים להעלות את רמת הטסיות בדם הוא הסרפד. לבליעה משתמשים במיץ סרפד סחוט טרי, המעורבב עם חלב טרי ביחס של 1: 1 ונלקח חצי שעה לפני הארוחות שלוש פעמים ביום, 100 מ"ל כל אחד. התערובת חייבת להיות טרייה כל הזמן, לא ניתן לאחסן אותה, מכיוון שהיא מאבדת את תכונותיה הרפואיות. מהלך הטיפול הוא שבועיים, אך אם לא נצפתה האפקט הרצוי, ניתן להאריך אותו עד לרמת הטסיות הרצויה.

תרופה עממית נוספת לשיפור קרישת הדם היא מרתח העשוי מקליפת ויברנום. יש להרתיח שתי כפות של קליפה כתושה ב-300 מ"ל מים למשך 30 דקות, ואז לסנן ולקרר. יש צורך לקחת מרתח זה 5 פעמים ביום, 2 כפות במקרה של דימום.

תַחֲזִית

הפרעות חמורות בקרישת הדם מסוכנות לאישה בהריון, שכן הן עלולות לגרום להתפתחות של דימום רחמי במהלך הלידה, שקשה לעצור. טקטיקת הלידה נבחרה על ידי הרופא, והיא אינדיבידואלית לכל מטופלת.

טרומבוציטופניה מינורית (עם ירידה ברמת הטסיות ל-80 אלף ל-μl) אינה דורשת תיקון ואינה מהווה איום מיוחד על חיי העובר והאם. על חולים כאלה בצעו ניטור משופר עם שליטה ברמות הטסיות. אם טרומבוציטופניה מחמירה, הטיפול צריך להתבצע מיד, מכיוון שיש איום של דימום, הטומן בחובו סיכון משמעותי לחיי העובר והאם.

  • הדפס

החומר מתפרסם למטרות מידע בלבד ובשום פנים ואופן לא יכול להיחשב כתחליף לייעוץ רפואי מרופא מומחה במוסד רפואי. הנהלת האתר אינה אחראית לתוצאות השימוש במידע המפורסם. לאבחון וטיפול, כמו גם רישום תרופות וקביעת תכנית נטילתן, אנו ממליצים לפנות לרופא.

פתוגנזה

כאשר עורק, וריד או נימי ניזוקים, דימום מתרחש באזורים של רקמות רכות הממוקמות ליד כלי הדם.

כדי לשחזר את שלמות האיבר החלול, טסיות הדם מתחילות למשוך זו את זו, ויוצרות קונגלומרט גדול. קריש דם כזה אוטם במהירות את הכלי המעוות, משחזר את זרימת הדם.

הגורמים לקרישיות שונים, אך כולם מעוררים כשל במנגנון קרישת הדם באחד מהשלבים הבאים:

  1. לאחר פגיעה בכלי, נוצר תוך מספר דקות קריש דם, הנקרא ראשוני.
  2. בקרוב יש הגדלה של קרישי דם. התהליך כולל חלבוני פלזמה ספציפיים - פיברינוגנים. אגרגציה גורמת לפקקת משני.
  3. לאחר שחזור שלמות הנימים, הפקקת נפתרת, ותוצרי חילוף החומרים שלו עוזבים את מחזור הדם.

סוגי תהליך פתולוגי

למרות הסיבות המרובות לקרישיות, הפתולוגיה מסווגת רק על פי שיטות ההתרחשות. מומחים מחלקים את המחלה לסוגים הבאים:

  • מִלֵדָה. במקרה זה, הכשל מתרחש כבר בשלב ההומאוסטזיס. ריכוז החומרים הפעילים ביולוגית בזרם הדם יורד, מה שבוודאי ישפיע על הרכבו האיכותי. האיזון של המערכת האחראית לפקקת מופרע. קרישה מולדת, בתורה, מחולקת לצורות שונות, שכל אחת מהן מאופיינת בהיעדר מרכיב מסוים בשלב היווצרות קריש דם.
  • נרכש. אנומליה נוצרת על רקע מחלה חריפה או כרונית שהתפתחה. קרישה היא סיבוך של פתולוגיה, ניתן לייחס אותה גם לתסמינים ספציפיים. כך נראית התמונה הקלינית של ניאופלזמות ממאירות וזיהומים חיידקיים חמורים. לתרופות פרמקולוגיות לטיפול במחלות מערכתיות יש תופעת לוואי דומה.

קרישת דם לקויה מאובחנת כמעט תמיד בחולים שסבלו מאיבוד דם כבד, והיא חולפת. הגוף פשוט לא מסוגל לחדש במהירות את אספקת תאי הדם האדומים וטסיות הדם, ייצור הפיברינוגן פוחת.

פתולוגיות מולדות כוללות את כל צורות ההמופיליה. בהיעדר התערבות רפואית, אדם יכול למות מאיבוד דם ודום לב.

כל ההמופיליות הן סוגים של קרישה ראשונית הנגרמת על ידי מוטציה גנטית. ניתן למצוא שטפי דם בשרירים, ברקמת השומן, במערכת העיכול ובפרנכימה של הריאות.

גורמים למחלה

הסוגים העיקריים של קרישה, ללא קשר להשתייכותם לפתולוגיות נרכשות או מולדות, מתפתחים במהירות בגוף האדם. הטריגר להפרעות דימום הם גורמים מעוררים:

  • מחלות אוטואימוניות המתרחשות על רקע מוגבר של קרישי דם;
  • פתולוגיות מערכתיות המאופיינות בדילול דפנות של כלי דם קטנים;
  • גידולים ממאירים ושפירים;
  • טיפול נוגד קרישה ארוך טווח;
  • ניוון שומני של הכבד, הפטיטיס, שחמת;
  • חוסר בוויטמין K מסיס בשומן בגוף;
  • שיכרון עם רעלים ממקור צמחי ובעלי חיים, אלקליות וחומצות קאוסטיות, מתכות כבדות;
  • חוסר איזון הורמונלי;
  • תגובות רגישות;
  • חוסר ספיגה של חומרים פעילים ביולוגית במעי הדק והגס.

קרישה תורשתית נגרמת על ידי סוגים שונים של טרומבוציטופניה. הפתולוגיות מחמירות עם ירידה בעמידות הגוף לזיהומים ויראליים וחיידקיים.

באופן חד במיוחד יש הפרה של הומאוסטזיס באי ספיקת כליות חריפה. יכולתם של איברים מזווגים לסנן דם יורדת, מצטבר בו ריכוז משמעותי של רעלים ורעלים.

מצב זה מאובחן לעיתים קרובות במהלך ההריון, כאשר הרחם הגדל לוחץ על הכליות והשופכה. לכן, במהלך תקופת לידת הילד, גינקולוגים ואורולוגים ממליצים על מנוחה במיטה לחלק מהחולים עם נטייה לקרישיות.

בדרך זו, אתה יכול להחזיר את זרימת הדם התקינה במערכת השתן של אישה. קרישה אצל נשים בהריון מטופלת לעתים קרובות בבית חולים בפיקוח של צוות רפואי.

תסמינים של מצב פתולוגי

הסיווג של קרישה אינו תלוי בסימפטומים המתבטאים, עם זאת, ישנם סימנים לפתולוגיה האופייניים לסוג מסוים. רק רופא מנוסה יכול לאבחן במדויק את השייכות לאנומליה של הומאוסטזיס, אך עליך לפנות מיד למוסד רפואי אם מופיעים תסמינים כאלה:

  • עור חיוור, ציאנוזה של קפל האף והידיים;
  • נפיחות של המפרקים עקב דימום בחלל;
  • הדם אינו נקרש במשך זמן רב מאוד גם לאחר שימוש במי חמצן, תמיסות אלכוהול של יוד או ירוק מבריק;
  • התרחשות של המטומות נרחבות על רקע חבורות קלות;
  • דימום מוגבר של העור והריריות.

עם דימום ממושך, יש אובדן משמעותי של ויטמיני B וברזל. שיניו של אדם מתפוררות, ציפורניים מתקלפות, נשירת שיער נצפית. מסוכנת במיוחד היא קרישה אצל ילדים: במהלך היווצרות המפרקים, השרירים, העצמות והגידים, המחסור בברזל וויטמינים מוביל לתוצאות שליליות.

אבחון

בשלב הראשון של האבחון, הרופא מקשיב לתלונות המטופל ומעריך את מצב בריאותו. לחשוד בנוכחות של קרישה תעזור לחקור מחלות באנמנזה. אבל האינפורמטיביות ביותר הן בדיקות דם ושתן.

זיהוי של כמות גדולה של סידן בשתן הופך לעתים קרובות לאות לנוכחות של גידולים ממאירים המעוררים דימום. אם השתן מכיל הרבה חלבונים, אזי מבוצעת בדיקת אולטרסאונד של הכליות כדי להעריך את פעילותן התפקודית.

מכיוון שקרישת דם עשויה להיות סימפטום או סיבוך של מחלה חמורה יותר, יש צורך באבחון נוסף. מטופלים רושמים לעבור את הליכי הבדיקה הבאים:

  • סריקת סי טי;
  • בדיקת רנטגן;
  • הדמיה בתהודה מגנטית;
  • אולטרסאונד.

בעזרת בדיקת דם נקבעת הפרה של הומאוסטזיס ושלב ההתפתחות של קרישה. סימני מעבדה של קרישת דם לקויה - ריכוז נמוך של המוגלובין, אריתרוציטים, טסיות דם בדגימה ביולוגית.

זה גם מעיד על חסינות נמוכה ופיתוח אנמיה מחוסר ברזל. המטופלים עוברים בדיקות (קרישיות) כדי לקבוע את יכולת הצטברות טסיות הדם.

טיפול במצב פתולוגי

קרישה מולדת מרמזת על אורח חיים מסוים - שימוש מתמיד בתרופות פרמקולוגיות והקפדה על תזונה מיוחדת. הטיפול בפתולוגיות נרכשות מורכב ומכוון לחסל את הגורם למחלה.

כאשר פציעה חמורה הפכה לגורם מעורר, החולה נתון לאשפוז דחוף. ביחידה לטיפול נמרץ, הדם האבוד מתחדש בתמיסות למתן פרנטרלי. במידת הצורך, דם שנתרם עובר עירוי.

כדי לשמור על קרישה ברמה המתאימה, משתמשים בתרופות הבאות לטיפול:

  • גלוקוקורטיקוסטרואידים - דקסמתזון, פרדניזולון;
  • אנטיביוטיקה - Amoxiclav, Clarithromycin, Amoxicillin;
  • תרופות כימותרפיות;
  • נוגדי עוויתות - Drotaverine, Spazgan;
  • קומפלקסים של ויטמינים ומיקרו-אלמנטים;
  • תכשירי ברזל - Fenyuls, Sorbifer.

תחליפי פלזמה ו(או) טסיות דם עוזרים לשחזר קרישת דם תקינה. כדי לעצור דימום חיצוני, משתמשים בספוג קולגן הומיאוסטטי או אבקה. בהעדר השפעת הטיפול בקרישיות עם סוכנים תרופתיים, המנתחים מסירים את הטחול.

טיפול בזמן במחלות, מעבר של בדיקה גופנית שנתית ואורח חיים נכון הם המניעה היעילה ביותר של קרישה נרכשת. אם מאובחנת נטייה לדימום, יש לבצע שינויים בתזונה שלך. תזונאים ממליצים להוציא לחלוטין מזון חריף, מלוח ומטוגן מהתפריט, להגביל את השימוש במשקאות אלכוהוליים.

  • מחלות
  • חלקי גוף

אינדקס נושא למחלות נפוצות של מערכת הלב וכלי הדם יעזור לך למצוא במהירות את החומר שאתה צריך.

בחר את החלק בגוף שאתה מעוניין בו, המערכת תציג את החומרים הקשורים אליו.

© Prososud.ru אנשי קשר:

השימוש בחומרי האתר אפשרי רק אם יש קישור פעיל למקור.

מהי קרישה במהלך ההריון

קרישה במהלך ההריון

תסמונת קרישת יתר במהלך ההריון

לעתים רחוקות מאוד, בעידן שלנו של מתח, גנטיקה לקויה ותת תזונה, הריון של אישה ממשיך ללא בעיות. לפעמים, כשנושאים תינוק, מחלות קיימות יכולות להחמיר. אין יוצא מן הכלל - מחלות של מערכת הדם. אז מהי תסמונת קרישיות יתר? איך זה מסתדר עם הריון?

מחקר רפואי הוכיח שמשפחות ושושלות שלמות יכולות להיות מושפעות מפקקת. מצב הסיכון הגבוה לפתולוגיה זו נקרא תסמונת קרישיות יתר. הסטטיסטיקה אומרת שכ-5% מהאנשים סובלים ממנה. אם אנחנו מדברים על נשים בהריון, אז לכל שליש מהן יש תסמונת קרישיות יתר. אצל אנשים מעל גיל 60, הביטויים שלו שכיחים מאוד. זה 3/4 גברים ונשים.

בנוכחות תסמונת זו, אפילו גורמים קלים יכולים לעורר התפתחות של פקקת. לכן אבחון וניטרול של גורמים כאלה הוא אמצעי מניעה של המחלה.

הבחנה בין סיכון גבוה לגבוה לפקקת. במקרה הראשון, יש לבצע אמצעי מניעה רק בתקופות של עבודה פיזית אינטנסיבית, נסיעות עם טיסות ארוכות, במהלך פעולות כירורגיות, פציעות, לידה, במהלך הלידה ולאחריהן.

פלבולוגים אומרים כי עם נטייה גנטית לפקקת, זה עלול לא להתרחש אם אדם עוקב אחר ההמלצות הבאות:

בעבודה בישיבה ושהייה ממושכת במצב סטטי, קח הפסקות לאחר 40 דקות, קום וזוז במשך 2-3 דקות.

מצב זה יכול להחמיר משמעותית את מהלך ההריון. אנחנו מדברים על כך שהיא דועכת במועד מוקדם; התפתחות של hematomas retrochorial; מצגת צ'וריון; הפלות עצמיות ספונטניות בסוף ההריון; התפתחות של רעלת הריון ורעלת הריון. גַם

מהי קרישה?

קרישה היא תהליך שבו מתרחשות חריגות במערכת קרישת הדם. הוא מאופיין בשטפי דם נרחבים באף, מחסור בברזל בדם והיווצרות המטומות גדולות על העור.

פתולוגיה יכולה להיות מועברת מאם לילד ולהיווצר לאורך כל חייו של אדם. במקרה האחרון, יש כמות מספקת של רכיבים מעוצבים בדם, אבל איכותם סובלת.

במצב תקין, כמות מספקת של חלבון המוגלובין, טסיות דם ואריתרוציטים מסתובבת בגוף, בשיווי משקל דינמי. עם דימום פתוח, הגוף מתחיל בתהליך הנקרא קרישה כדי לקריש את הדם ולהעבירו למקום הפציעה, תוך עצירת הדימום.

סתימת הפצע מתרחשת בעזרת טסיות דביקות, המחליפות את הדפנות הפגומות של כלי הדם והעורקים.

ICD-10

על פי הסיווג של קרישת דם לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות, קרישה שייכת למחלקת "הפרעות קרישת דם, פורפורה ואחרות", בקוד D65.

סוגי קרישה

להופעת הפרעות בקרישות הדם יש סיבות רבות ושונות, אך מחולקת לסוגים אך ורק לפי שיטת ההתרחשות. ישנם שני סוגים עיקריים של קרישה:

מתקדם לאורך כל החיים. הפתולוגיה נרכשת במהלך התפתחות מחלות, ומהווה סיבוך על רקע מחלה אחרת, בהיותה אחד התסמינים.

קרישה נצפית בעיקר בזיהומים הנגרמים על ידי חיידקים ותצורות גידולים בעלי אופי ממאיר. תרופות מסוימות יכולות גם לגרום להפרעות דימום.

מועבר מאם לילד. במקרה זה, הפתולוגיה היא

תסמינים של קרישה והטיפול בה

קרישה היא אוסף של מחלות הגורמות לדימום עקב הפרעות מורכבות במנגנוני הקרישה והנוגד קרישה של הדם. סוג הדימום במחלה זו הוא המטומה.

תלוי אם המחלה היא תורשתית או נרכשת, היא נגרמת מכמות לא מספקת של רכיבי פלזמה או מאיכותם הנמוכה. בשני המקרים זה נובע מגורם גנטי.

תסמינים, סיבות, אבחנה

בחולים עם קרישה, נצפים חיוורון של העור ותסמונת דימומית, שבהם הדם זורם מדפנות כלי הדם לרקמות סמוכות או יוצא החוצה. אלו הם התסמינים העיקריים של המחלה הנגרמים כתוצאה מתפקוד לקוי של דימום דם או שינויים במבנה הקישורים שלו (פגיעה בדופן כלי הדם, שינויים במספר הטסיות וכו').

לפעמים מתרחשת הפרה של דימום דם עקב צריכת תרופות מסוימות הגורמות להפרה של הידבקות טסיות דם ומנגנון קרישת הדם.

משנית, משך הזמן שלו הוא דקות, ולאחר מכן נוצר פיברין (התוצר הסופי של תהליך קרישת הדם), המחזיק את הפקקת;

ניתן לאבחן קרישה רק בבדיקה מקיפה בשיטות קליניות ומעבדתיות ואבחון מבדל. יש צורך לעשות בדיקת דם מפורטת.

סיווג של קרישה

קרישה תורשתית נובעת מירידה במרכיבי המוסטזיס (מערכת הגוף הפועלת למניעת ועצירת דימומים) או מהפרתם. הצורות הנפוצות ביותר של המחלה הן המופיליה מסוג A, B, C ואפיברינוגנמיה.

לגבי קרישה נרכשת, היא מתרחשת על רקע מחלות זיהומיות, נזק לכבד, אנטרופתיות חמורות, כמו גם

קרישה: סיבות וטיפול

קואגולופתיה - קבוצה של תהליכים שליליים, המאופיינים בהפרות של מנגנוני קרישת הדם. פתולוגיה יכולה להיות נרכשת (אי ספיקת כליות) או מולדת (המופיליה). המחלה מתבטאת בדימום ממושך מסוכן, התפתחות אנמיה מחוסר ברזל, היווצרות המטומות נרחבות על העור.

אבחון של קרישה הוא עריכת מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים. לאחר לימוד התוצאות, החולים עוברים טיפול מורכב שמטרתו לחסל את הגורם לפתולוגיה, כמו גם את הסימפטומים שלה. בטיפול במחלה משתמשים באנטיביוטיקה, תרופות הורמונליות, ויטמינים ויסודות קורט.

פתוגנזה

קרישה - מה זה, מדוע דימומים מהאף הופכים תכופים יותר אצל אדם בריא לחלוטין? הפתוגנזה של המחלה מבוססת על הפרה של תהליך קרישת הדם בהשפעת גורמים מעוררים חיצוניים או פנימיים.

מחזור הדם התקין של טסיות דם, אריתרוציטים והמוגלובין נקבע על ידי מנגנונים מיוחדים של הומאוסטזיס כדי לשמור על איזון דינמי. על מנת שהדם יקרש במקרה של מצבים מסכני חיים, הגוף מתחיל בתהליך הקרישה.

כאשר מתרחשים גורמים המעוררים קרישה, קרישת דם מלאה אינה מתרחשת. לכן, חשוב ביותר בעת האבחון לקבוע באיזה שלב של היווצרות פקקת והפרות סילוקו מתרחשות.

סוגי תהליך פתולוגי

מִלֵדָה. במקרה זה, הכשל מתרחש כבר בשלב ההומאוסטזיס. ריכוז החומרים הפעילים ביולוגית בזרם הדם יורד, מה שבוודאי ישפיע על הרכבו האיכותי. האיזון של המערכת האחראית לפקקת מופרע. מִלֵדָה

התמוטטות במהלך ההריון

בנשים בהריון, בדרך כלל צעירות ובריאות, למעט סינקופה פשוטה, מתרחשת התמוטטות עם דום לב לעיתים רחוקות מאוד.

קריסה במהלך ההריון מעידה בדרך כלל על מצב חמור ומסכן חיים. רצף האירועים האופייני בהתפתחות התמוטטות הוא תסיסה, נשימה רדודה, ואז בלבול, אובדן הכרה והתמוטטות. גם עם אבחנה לא ברורה, יש להתחיל בהחייאה מיד. במהלך בדיקת חירום נקבעת נוכחות הכרה, נשימה ואיבוד דם משמעותי. ההחייאה מתבצעת בהתאם לפרוטוקולים סטנדרטיים של תמיכת חיים אינטנסיבית, והאבחנה מתבררת רק לאחר שננקטו צעדים דחופים.

גורמים להתמוטטות במהלך ההריון

דימום כתוצאה מ: איבוד דם - הריון חוץ רחמי מופרע, היפרדות שליה, קרע ברחם; קרישה - אלח דם, היפרדות שליה, תסחיף מי שפיר

בדרך כלל, עקב ירידה בהתנגדות היקפית בשליש השני של ההריון, לחץ הדם יורד בדרך כלל. איגום דם מתרחש בגפיים התחתונות ונדרש יותר מאמץ שרירים בנשים בהריון מאשר בנשים שאינן בהריון כדי להבטיח החזר ורידי נאות. לכן, נשים בהריון רגישות יותר להתפתחות סינקופה מכל הסיבות המשפרות את השינויים הפיזיולוגיים הנורמליים הללו. עמידה ממושכת, כמו בתחבורה ציבורית, וקימה מהירה ממצב שכיבה מאוחר בהריון, נוטים יותר לגרום להתעלפות מאשר אצל נשים שאינן בהריון. מזג אוויר חם מגביר את הרחבת כלי הדם ההיקפיים וסביר יותר לסינקופה.

כיצד לבטל את DIVIGEL האם יכול להיות תקלה לאחר הביטול.

האבחנה מאושרת בדרך כלל על ידי אנמנזה (מדברי אישה או עדי ראייה) ומצב התרחשות, למשל, עמידה ברכבת מחניקה צפופה. אובדן הכרה לא קורה פתאום

כיצד להעלים קרישה במהלך ההריון

קרישה היא פתולוגיה המתרחשת במהלך ההיריון. סימן היכר הוא הפרה של קרישת דם, שעלולה לגרום לדימומים רבים. קרישה במהלך ההריון היא מחלה קשה מאוד הדורשת התייחסות מיוחדת מהרופאים ומהאם המצפה.

שינוי דם תקין

אצל אישה הנושאת ילד, הגוף עובר שינויים רציניים, אשר מגבירים את כמות הדם המעורבת במחזור הדם. במקרה שההריון עצמו עובר כשורה, עולה יכולת הקרישה של הדם, מכיוון שמופיעים מספר רב של גורמים המבטיחים תהליך זה. הודות לשינויים כאלה, אתה לא יכול לגלות על כמה הפרעות פתולוגיות של קרישת הדם, וזו הסיבה שהם עורכים מחקר על רמות הפיברינוגן בדם.

סוגי הפרות

בעיקרון, אם מחזור הדם חשוף למחלה כלשהי, זה מסמן על ספירת טסיות מופחתת. במקרים מסוימים, רופאים מזהים קרישה מולדת אצל אישה.

הפרעות קרישת דם העוברות בתורשה מתחלקות לדם המופיליה A ו-B, כמו גם למחלת פון וילברנד. לפעמים, במהלך הלידה, או זמן מה לאחריה, מתרחש DIC.

גורם ל

תזונה לא נכונה, שהיא הגורם לייצור לא מספק של ויטמין B12, המשפיע על היווצרות טסיות דם.

תסמינים

יותר מכל, כדאי לחשוש מ-DIC שמתרחש במהלך הלידה, או אחריהן. במקרה של סיבוכים ודימום חמור, היולדת עלולה למות.

יַחַס

תזונה לא מאוזנת מספיק וסיבות אחרות מובילות למחסור בוויטמינים ומיקרו-אלמנטים בגוף, שבגללם אישה בהריון מרגישה רפה, חלשה, חילוף החומרים מופרע, פונקציות מופיעות.

יש צורך לנקוט בפעולה כאשר רמת הטסיות יורדת ל-40 טון לכל µl. המטרה העיקרית של טיפול בקואגולופתיה היא לחסל את הגורם המפריע לייצור החלקיקים הדרושים. בנוסף להיפטר מהמקצוען הזה

קרישה

דם הוא מרכיב חשוב בגוף האדם, המבטיח אספקת חמצן וחומרי מזון לאיברים הפנימיים ולתאייהם. לפעמים העבודה של מנגנון זה נכשלת ומתפתחות מספר מחלות. כאשר בוחנים מחלות דם, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לקרישת דם - זהו הרעיון הכללי של מספר הפרעות פתולוגיות של קרישת דם שיכולות להתרחש במהלך החיים או לעבור בתורשה. ישנם סוגים רבים של המחלה, אשר שונים במהלכו, הסימפטומים, ובהתאם, הטיפול. אם מופיעים הסימנים המדאיגים הקלים ביותר (לדוגמה, הדם אינו מפסיק במשך זמן רב לאחר חתך, עקירת שיניים), אתה בהחלט צריך להתייעץ עם רופא, לקבוע את הגורם לתופעה ולבחור את הדרכים היעילות ביותר לחסל אותה.

מהי קרישה?

ברפואה, למושג "קרישת דם" משמעות רחבה וכולל מספר הפרעות פתולוגיות של קרישת הדם. המוסטזיס הוא קבוצה של תגובות גוף שמטרתן להפסיק דימום, קרישת דם. עם התפתחות של מספר מחלות, תהליך זה מופרע, מה שמוביל לאובדן דם גדול ולהשלכות שליליות אחרות. שינויים פתולוגיים יכולים להתרחש בכל שלב של דימום דם, בקשר לכך, נבדלים סוגים שונים של קרישה, הנבדלים בביטויים קליניים, גורמי התפתחות וטיפול.

סיבות להתפתחות המחלה

תורשתי - מתפתח כתוצאה מנוכחות של פתולוגיות גנטיות, בפרט, תוכן לא מספיק של רכיבי פלזמה של הומאוסטזיס, איכותם הנמוכה. הביטוי השכיח ביותר של המחלה הוא המופיליה.

נרכש - במקרה זה, קרישה מתרחשת עקב מחלה זיהומית חמורה, כתוצאה מכבד, מחלת כליות, נוכחות של ממאירות

קרישה היא תהליך שבו מתרחשות חריגות במערכת קרישת הדם. הוא מאופיין בשטפי דם נרחבים באף, חוסר ברזל בדם, כמו גם היווצרות של המטומות גדולות על העור.

פתולוגיה יכולה להיות מועברת מאם לילד ולהיווצר לאורך כל חייו של אדם. במקרה האחרון, יש כמות מספקת של רכיבים מעוצבים בדם, אבל איכותם סובלת.

במצב תקין, כמות מספקת של חלבון המוגלובין, טסיות דם ואריתרוציטים מסתובבת בגוף, בשיווי משקל דינמי. עם דימום פתוח, הגוף מתחיל תהליך הנקרא קרישה., על מנת שהדם יקרש ויועבר למקום הפציעה, עצירת הדימום.

סתימת הפצע מתרחשת בעזרת טסיות דביקות, המחליפות את הדפנות הפגומות של כלי הדם והעורקים.

ICD-10

על פי הסיווג של קרישת דם לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות, קרישה שייכת למחלקת "הפרעות קרישת דם, פורפורה ואחרות", בקוד D65.

סוגי קרישה

להופעת הפרעות בקרישות הדם יש סיבות רבות ושונות, אך מחולקת לסוגים אך ורק לפי שיטת ההתרחשות. ישנם שני סוגים עיקריים של קרישה:

מתקדם לאורך כל החיים.הפתולוגיה נרכשת במהלך התפתחות מחלות, ומהווה סיבוך על רקע מחלה אחרת, בהיותה אחד התסמינים.

קרישה נצפית בעיקר בזיהומים הנגרמים על ידי חיידקים ותצורות גידולים בעלי אופי ממאיר. תרופות מסוימות יכולות גם לגרום להפרעות דימום.

מועבר מאם לילד.במקרה זה, הפתולוגיה היא מולדת, וההפרה מתרחשת ברמה של הומאוסטזיס. ההרכב האיכותי של אלמנטים נוצרים מושפע מירידה ברוויה של חומרים פעילים ביולוגית בדם.

קיים כשל במערכת יצירת הטסיות. קרישיות תורשתיות מחולקות לצורות, בהתאם להיעדר מרכיב כזה או אחר, במהלך היווצרות קריש דם.

עם אובדן דם נרחב, הגוף לא יכול לשחזר במהירות את הריכוז הכמותי הרגיל של אלמנטים שנוצרו, מה שמוביל לירידה בקרישת הדם ומוביל לקרישיות.


פתולוגיות תורשתיות מכילות את כל הצורות של דימום מוגבר.

איבוד דם ודום לב, מובילים למוות של חולים,לא לוקח טיפול יעיל.

השם הכללי לכל צורות הקרישה המולדת הוא המופיליה.

והם מאופיינים על ידי רוויה לא מספקת עם thromboplastins.

הצורה המולדת מחולקת לשלושה סוגים נוספים, על פי גורמי קרישת דם:

  • קבוצה א.תת-מין זה מאופיין ברוויה לא מספקת עם גלובולין אנטי-המופילי;
  • קבוצה ב'.הוא מאופיין בסטיות באיזון של גורם חג המולד (גורם קרישת דם IX, חלבון אלפא גלובולין);
  • קבוצה ג'.זה מתקדם על רקע כמות לא מספקת של פקטור IX, שקודמת לטרומבובלסטין.

תסמינים בהתפתחות של צורות שונות של פתולוגיה מולדת אינם שונים באופן משמעותי. שתי הצורות הראשונות משפיעות רק על המין הגברי,כתוצאה מהעברת המחלה מאישה, הדבר מושפע מכרומוזום X.

הצורה האחרונה (קבוצה C), גברים ונשים כאחד יכולים לסבול, קרישה זו אינה קשורה בתורשה כרומוזומלית.

כדי להתפתח במהלך החיים, כוללים מספר רב של מצבים שונים המתבטאים בצורה של הפרעות קרישה ודימום. למין אין תפקיד, בעיקר הוא קשור לגנטיקה.

בנקודות מסוימות, קרישה עשויה לנבוע מייצור של כמות קטנה של פרוטרומבין.

היווצרותו מתרחשת במעיים, בעזרת ויטמין K, מרה ומיץ קיבה.

עם פתולוגיות של המעי, הנגעים הזיהומיים שלו, חוסר ויטמינים בכבד, כל זה מוביל להפחתה של פרוטרומבין, או שתהליך הספיגה שלו בגוף מופרע.

במקרים רבים נרשמת קרישה הקשורה לריכוז גבוה של פיברין בדם, מה שמוביל לירידה בפיברינוגן. כל זה מוביל לתרומבוציטופניה (ירידה במספר הטסיות), אשר בתורה מעורר דימום מוגבר.

מה גורם לקרישת דם נמוכה?

כל הזנים של קרישה נמוכה מתקדמים במהירות בגוף.

הגורמים הבאים יכולים לעורר קרישה:

החמרה בפחות קרישת דם מתרחשת כאשר חיידקים ווירוסים נמצאים בגוף.

אחת ההחמרות החדות מתרחשת עם אי ספיקת כליות. מאחר וברגע זה הדם מסונן פחות, ויש הצטברות גדולה יותר של רעלים ורעלים שעומדים בדם.

בתקופות של לידת ילד, כאשר הרחם הגדל לוחץ על השופכה וקיים עומס על הכליות, נרשם לרוב סינון דם מופחת בכליות וקיפאון של רעלים. מנוחה במיטה עוזרת להחזיר זרימת דם בריאה.

כיצד לזהות את התסמינים?

הסימפטומים זהים עבור שני סוגי הקרישה. אבחנה מדויקת נעשית על ידי רופא מוסמך.

אם יש לך את התסמינים הבאים, עליך לפנות לבית החולים לבדיקה:


איבוד דם ממושך מוביל לאובדן כמויות גדולות של ויטמין B וברזל.

בילדות, קרישה מסוכנת מאוד, שכן בשלב היווצרות הגוף יש צורך בכמות גדולה של ויטמינים וברזל.

מה קורה במהלך ההריון?

בעיקר, קרישה מתפתחת אצל נשים בהריון במהלך כמה פתולוגיות, המוצגות להלן:

  • מחלות של מערכת הדם ויצירת תאי דם;
  • מחלות המוקרנות על ידי מחסור בוויטמינים בגוף;
  • ורידים בולטים;
  • טרומבופלביטיס בעל אופי כרוני (היא דלקת של דפנות הוורידים, עם היווצרות של קרישי דם בהם).

נשים שעברו איבוד דם משמעותי בעבר, עם עומסים של תרומבואמבוליזם, נמצאות בסיכון גבוה יותר. אנשים עם סוכרת נוטים גם לפתח קרישה.

נשים כאלה צריכות להיות במעקב של רופא במהלך כל תקופת ההיריון., לוקח באופן קבוע בדיקות ובדיקות, כמו גם נטילת קורסי הטיפול שנקבעו. ברוב המקרים, אמהות לעתיד כאלה מוכנסות לבית חולים במשך כל תקופת ההיריון.

קביעת אבחנה

בתחילה, אתה צריך ללכת לרופא לבדיקה. בפגישה הראשונה הוא מקשיב לתלונות המטופל ומבצע בדיקה ראשונית, לומד את האנמנזה.לאחר מכן, במקרה של חשד לקרישיות, ישלח הרופא לבדיקות דם (קליניות וביוכימיות), וכן לבדיקת שתן.

אם תוצאות בדיקת השתן מכילות כמות גדולה של סידן, קיים חשד לקיומן של תצורות גידול ממאירות בגוף, המובילות לדימום.

אם נמצאה כמות גדולה של חלבון בשתן, אז לבצע אולטרסאונד של הכליותכדי לקבוע את הביצועים והפעילות שלהם.

בין בדיקות הדם מצוינים השלבים העיקריים אליהם שמים לב לרופאים:


בשל העובדה כי קרישה יכולה להיות רק אחד מהתסמינים של המחלה, בדיקות של הגוף מתבצעות כדי לזהות את הפתולוגיה של איברים, דם וכלי דם.

ביניהם:


בחירת המחקר הנערך נתונה לשיקול דעתו של הרופא, תוך התחשבות בתסמינים ובתלונות הנוספות של המטופל.

מהו הטיפול בלחץ דם נמוך?

עבור מהלך יעיל של טיפול, יש צורך לא רק לקחת כל הזמן תרופות, אלא גם לנהל אורח חיים בריא ותזונה. המטרה העיקרית של הטיפול היא לחסל את הגורם שגרם למחלה.

במקרה של פציעה קשה, חולה עם קרישה דורש אשפוז דחוף. בהנפשה מחדש למלא את הדם האבוד בעזרת פתרונות מיוחדיםבצורה של טיפות. עם אובדן דם גדול, נעשה עירוי של דם תורם תואם.

כדי לנרמל את הקרישה לרמה הרצויה, משתמשים בעיקר בתרופות מסוימות:

  • תכשירים המכילים ברזל (Fenyuls, Sorbifer);
  • אנטיביוטיקה (Clarithromycin, Amoxiclav, Amoxicillin);
  • תרופות כימותרפיות;
  • תחליפי פלזמה;
  • השימוש בקומפלקסים של ויטמינים ומינרלים;
  • נוגדי עוויתות (Drotaverine, Spazgan);
  • גלוקוקורטיקוסטרואידים (דקסמתזון, פרדניזולון).

כדי לעצור דימום פתוח בחולה עם קרישה, משתמשים בספוג קולגן הומיאוסטטי או אבקה. מתי אם הם לא מביאים השפעה, אז הטחול מוסרעל ידי ניתוח כירורגי.

פעולות מניעה

אין אמצעים מיוחדים למניעת קרישה.

  • בדיקות רגילות;
  • הימנעות ממצבים טראומטיים.יש צורך למנוע פציעות אפשריות, שכן הדימום מפסיק לאט. ופציעות גדולות, עם קרישה, עלולות להוביל לתוצאות הרות אסון;
  • תזונה נכונה.מפתח נוסף למניעת מחלות רבות הוא תזונה מאוזנת. כדאי לאכול יותר מזונות עשירים בוויטמין K (תרד, פולי סויה, תותים, תפוחי אדמה, בשר עגל, עגבניות, בקלה, כרובית, ורדים).

המפתח למניעת יותר מכל המחלות הוא שמירה על אורח חיים בריא ואיזון בין עבודה למנוחה טובה.

מה התחזית?

עם קבלה בזמן לבית החולים, בדיקה נכונה וקורס יעיל של טיפול מורכב, התוצאה חיובית. רמת הקרישה נתמכת בהצלחה על ידי תרופות.

אם קרישה היא סימפטום של מחלה אחרת, אז מהלך הטיפול נועד לחסל את הסיבה השורשית. אורח חיים בריא, תזונה נכונה ודחיית הרגלים רעים,יעזור לא רק לנרמל את הקרישה, אלא גם למנוע קרישה.

אם אתה לא שם לב לתסמינים ומתעלם מהביקור אצל הרופא, זה יכול להוביל לתוצאות הרות אסון. פצעים בגודל בינוני עם דימום רבשקשה מאוד לעצור, מה שעלול להוביל לאובדן דם גדול ולדום לב.

אם אתה מוצא תסמינים כלשהם - התייעץ עם רופא! אל תעשו תרופות עצמיות ותהיו בריאים!