המחלה ממשיכה עם חום, בלוטות לימפה מוגדלות וטחול. אם מערכת החיסון חזקה, אז מונונוקלאוזיס זיהומיות חולפת מהר יותר או אינה באה לידי ביטוי כלל. הנגיף נמצא בלימפוציטים של גוף האדם במצב סמוי.
לפני המונח המודרני, המחלה נקראה קדחת בלוטות. נגיפים פתוגניים התגלו בניסויים של אפשטיין ובר וקיבלו את השם לכבוד המדענים. מונונוקלאוזיס זיהומיות (IM) היא מחלה פוליאתולוגית, אשר בהתפתחותה מעורבים מספר סוגים של וירוסים.
גורמים סיבתיים של אוטם שריר הלב
הגורם למונונוקלאוזיס הוא זיהום בנגיף הרפס אנושי 4, 5, 6 סוגים (HVV-4, 5, 6). בנוסף למספרים, נעשה שימוש בשמות בודדים. HHV-4 - וירוס גמא-הרפטי אפשטיין-בר (EBV, EBV). HHV-5 - ציטומגלווירוס (HCMV, CMV). HHV-6 - נגיף הרפס מסוג 6 (HHV-6).
תקופת הדגירה של EBV היא כ 1-7 שבועות (מ-7 עד 50 ימים), עבור cytomegalovirus - מ 20 עד 60 ימים. חסינות חזקה יכולה להאריך את התקופה מכניסה לרבייה פעילה של וירוסים ב-1-2 חודשים או יותר.
מחזור החיים של פתוגנים מתחיל בקרום הרירי של הלוע והאף. לימפוציטים מסוג B המגיבים ל-EBV הופכים לתאים לא תקינים (לא טיפוסיים). הפעילות המוגברת של הנגיפים מלווה בהופעת לימפוציטים נגועים רבים.
MI חריף, לא טיפוסי, כרוני
הזיהום אינו מתבטא במצב הסמוי של הנגיף (נשאות אסימפטומטית). זרימת אור היא תכונה של זיהום מונונוקלאוזיס בילדים מתחת לגיל 10 שנים. הצורה החריפה נרפאת תוך 2-3 שבועות.
חום חלש ומתון לאורך זמן הוא אחד המאפיינים של הצורה הלא טיפוסית. החולה סובל מזיהומים חוזרים של מערכת הנשימה, מערכת העיכול. MI כרוני נמשך מעל 3 חודשים. במקרה זה, הסיכון לזיהום-על וסיבוכים אחרים עולה. שיא המקרים המתגלים של מחלות לא טיפוסיות וכרוניות מתרחש בגיל ההתבגרות ובנוער. אנשים מבוגרים נוטים פחות לחלות.
דרכי הדבקה
בקרב מבוגרים, 90% הם נשאים של פתוגני MI. וירוסים מועברים בכמה דרכים. זיהום באוויר שולט. בנוסף, ניתן לאחסן חלקיקים ויראליים על כלים, צעצועים, מצעים. הפתוגן מועבר עם חלקיקי רוק ונוזלים ביולוגיים אחרים, המתרחש בעת התעטשות, שיעול, נשיקות, מגע מיני.
ניתן לבודד וירוסים בכל הצורות, אפילו עם זיהום א-סימפטומטי.
העובר נדבק בתוך רחם האם, היילוד - במהלך הלידה, הזיהום מועבר לתינוק עם חלב אם. דרכים אחרות קשורות לעירוי דם, השתלת איברים.
קוד מחלה ICD-10
בסיווג הסטטיסטי הבינלאומי, MI מקודד לפי פתוגנים. מונונוקלאוזיס זיהומיות הוקצה לקוד ICD-10 - B27, כולל מחלות הנגרמות על ידי וירוסים גמא-הרפטיים - B.27.01, ציטומגלווירוסים - B27.1. הקוד ל-MI עקב נגיפי הרפס מסוג 6 ופתוגנים אחרים הוא B27.8 ו-9.
תסמינים וסימנים אצל מבוגרים וילדים
שינויים במצב הבריאותי של אדם נגוע נובעים לא רק מפעילות של וירוסים. כפי שהוכח במחקרים רבים, תסביך הסימפטומים תלוי במידה רבה בעוצמת התגובה של מערכת החיסון. סימנים בולטים יותר של מונונוקלאוזיס זיהומיות מופיעים במבוגרים ובמתבגרים שנדבקו לראשונה ב-HHV-4, 5, 6. יש עייפות בלתי מוסברת המלווה את החולה במשך מספר שבועות.
שלושת הסימנים העיקריים של זיהום מונונוקלאוזיס חריף הם חום, דלקת הלוע ולימפדנופתיה.
הטמפרטורה מגיעה למקסימום במהלך היום או בערב (מ-39.5 עד 40.5 מעלות צלזיוס). ציפוי אפרפר או צהוב-לבן מופיע על הקרום הרירי של הגרון. התסמין העיקרי של MI הוא נפיחות של בלוטות הלימפה בצוואר, מתחת לזרועות. ככל שמערכת החיסון מתנגדת חזקה יותר, כך הסימנים של מחלה ויראלית בהירים יותר. יש עלייה בגודל הטחול (טחול), כבד. כתמים אדומים מגרדים ופפולות מופיעים על הפנים, הידיים, פלג הגוף העליון.
הצורה החריפה של מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים מתרחשת כמו הצטננות, SARS, דלקת שקדים. בלוטות הלימפה מתנפחות והופכות לכאובות, יש תחושת צריבה בגרון. מצבו של הילד מחמיר בשעות הערב. צהבת מתרחשת כאשר זיהום ויראלי מתפשט לכבד. חולים בגיל ההתבגרות עלולים לסבול מכאבים ברגליים.
אילו מחלות אפשר לבלבל עם מונונוקלאוזיס זיהומיות
החולה מרגיש אי נוחות בגרון במשך מספר ימים, כמו עם דלקת הלוע או דלקת שקדים. הפריחה במונונוקלאוזיס זיהומיות דומה לאורטיקריה, דרמטיטיס אלרגית. התגובה של מערכת החיסון עשויה להיות זהה, אם כי הגורמים שונים. יש צורך באבחון דיפרנציאלי כדי להוציא מחלות דומות.
ישנם תסמינים נפוצים של המחלה עם זיהומים אחרים:
- דלקת הלוע סטרפטוקוקלית;
- דלקת שקדים חיידקית;
- זיהום ראשוני ב-HIV;
- אנגינה של פלאוט - וינסנט;
- זיהום ב-CMV;
- לוקמיה חריפה;
- טוקסופלזמה;
- הפטיטיס B;
- דִיפטֶרִיָה;
- אַדֶמֶת.
אם מטופל הולך למרפאה עם תלונות על כאב גרון, אז הרופאים בדרך כלל לא שולחים את המטופל למעבדה. מרשם לא סביר של אמפיצילין ומספר תרופות אנטיבקטריאליות אחרות הוא גורם טיפוסי לפריחה מרובה בחולים עם MI.
אמצעי אבחון
בנוסף לרופא הילדים או המטפל המחוזי, המטופל צריך להיבדק על ידי רופא אף אוזן גרון, אימונולוג. מומחים שמים לב לתסמינים אופייניים - דלקת הלוע exudative, לימפדנופתיה וחום. כדי לקבוע את סוג הזיהום אפשרו בדיקות מעבדה בדרגות מורכבות שונות.
מושג על עוצמת הדלקת ניתן לקבל מתוצאות בדיקת דם כללית (לויקוציטוזיס, ESR מוגבר). בדיקות סרולוגיות מגלות נוגדנים לסוגים מסוימים של נגיפי הרפס. כדי לחפש את ה-DNA הפתוגן בדם, ברוק, בתאי אפיתל אורו-לוע, נעשה שימוש בתגובת שרשרת פולימראז.
לימפוציטים לא טיפוסיים נמצאים במונונוקלאוזיס זיהומיות, HIV, CMV, הפטיטיס, שפעת, אדמת. המספר הגדול ביותר של תאים חריגים אלה נצפה רק עם MI.
כיצד לטפל במונונוקלאוזיס זיהומיות למבוגרים, ילדים
המאבק נגד כל חיידקים פתוגניים מחמיר את מצב ההגנה החיסונית. הגוף פחות עמיד בפני זיהומים. לחולה עם MI, קיימות סכנות נוספות. מאמץ פיזי יכול להוביל לקרע של הטחול. הימנעו מהרמת משקלים כבדים ומהשתתפות בספורט.
טיפול רפואי
הטיפול ב-MI הוא בעיקר סימפטומטי ותומך. החולה זקוק לתרופות נוגדות חום, אנטי דלקתיות ומשככי כאבים. תרופות אנטי-ויראליות עוזרות טוב יותר בימים הראשונים של המחלה לפני הדבקה של מספר רב של לימפוציטים.
טיפול סימפטומטי של מונונוקלאוזיס זיהומיות:
- חיטוי ומשככי כאבים לגרון בצורת תרסיס, תמיסה, לכסניות (Miramistin, Tantum-Verde, Theraflu LAR, Hexoral Tabs);
- תרופות נוגדות חום ואנטי דלקתיות (איבופרופן, אקמול, נימסיל, נורופן, קלפול, אפראלגן);
- אנטיהיסטמינים להפחתת גירוד ונפיחות (Cetirizine, Zyrtec, Zodak, Tavegil, Suprastin).
היעילות של טיפול אנטי-ויראלי ב-MI לא הוכחה מספיק. קבוצה זו של תרופות יכולה להשפיע על מח העצם, הכליות.
למאבק יעיל יותר נגד פתוגנים, משתמשים באימונומודולטורים. טיפות עם אינטרפרון מוזלפות לאף למשך יומיים או שלושה. Viferon נקבע בצורה של נרות רקטליות. התרופה מעוררת החיסון Neovir מיוצרת בזריקות. הקורס כולל 5-7 זריקות. הסוכן החיסוני והאנטי-ויראלי Cycloferon מיוצר בצורה של טבליות, תמיסה ולימנט.
אתה יכול לעורר את הייצור של אינטרפרון אנדוגני על ידי נטילת טינקטורות של ארליה, ג'ינסנג, גפן מגנוליה, eleutherococcus, zamaniha. תמצית אכינצאה מכילה Immunal. עדיף לילדים לתת תרופות בצורה נוזלית - טיפות, סירופים, תרחיפים. הם מגרים את הבטן פחות, נספגים במהירות, מתחילים לפעול תוך 15-30 דקות.
קורטיקוסטרואידים שימושיים ב-MI חמור, עם קשיי נשימה, נזק משמעותי לבלוטות הלימפה, הטחול. בצע טיפול הורמונלי בקורס קצר. הקצה Prednisolone (4-5 ימים).
אנטיביוטיקה אינה פועלת על וירוסים, אך היא מסייעת בסיבוכים של המחלה הבסיסית - דלקת שקדים חיידקית, דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח. התרופות מדכאות במהירות את המיקרופלורה הרגישה לחומר האנטיבקטריאלי, ולכן התהליך הדלקתי שוכך במהירות.
הוֹמֵיאוֹפָּתִיָה
הומאופתיה היא כיוון חלופי ברפואה. חומרים רפואיים משמשים בדילול גבוה. תרופות כאלה לא עוזרות לכולם, הן אינן מחליפות תרופות אנטי-ויראליות ואנטיביוטיקה. הומאופתים רושמים טיפול בנפרד לאחר בדיקת המטופל. התרופות הבאות נקבעות: Phytolyakka, Barita carbonica, תכשירי כספית.
תרופות עממיות
מומלץ לשטוף את הלוע והלוע עם תמיסת פרופוליס, קלנדולה, מדולל במים. אתה יכול להשתמש בתרחיף של שמן אשחר ים בחליטת קמומיל. אפשרות פשוטה יותר היא תמיסה של סודה עם מלח ים. לגרגר 3 עד 5 פעמים ביום.
אתה יכול לקחת סוכנים אנטי-ויראליים עממיים - תמיסת אכינצאה, שום. הציעו למטופל לשתות תה עם לימון ודבש, חליטות של גדילן חלב, ורד בר, קמומיל.
דיאטה למונונוקלאוזיס
במהלך תקופת עליית הטמפרטורה נקבעת טבלה מספר 13 המיועדת לחולי חום. תן להם מספיק נוזל לשתות. התפריט כולל מרק דל שומן, בשר מבושל או מבושל, מחית ירקות.
אם תפקודי הכבד נפגעים, אז בשר שומני ומטוגן, נקניקים וממתקים אסורים. למטופל מוקצה שולחן מספר 5. הכן מרקי ירקות, פירה, דגנים צמיגים, עוף להרתיח, ארנב. הגבל שומנים מן החי.
תחזית והשלכות
במקרים קלים, טיפול חוץ של MI מקובל. בין 20 ל-50% מהחולים הנגועים מחלימים תוך 1-2 שבועות. לאחר הצורה החריפה של המחלה, רוב החולים מחלימים לחלוטין. הגורם הסיבתי נשאר לכל החיים בגוף האדם.
ההשלכות השליליות של MI חריף הן המעבר לצורה כרונית, החמרות תקופתיות של המחלה וסיכון מוגבר לסיבוכים.
עקב נפיחות חמורה של בלוטות הלימפה הצוואריות, מתרחשת חסימת דרכי הנשימה, החולה נחנק. סיבוכים בכבד מתבטאים ברמות גבוהות של אנזימי כבד. השלכות נוירולוגיות, בנוסף למנינגואנצפליטיס, כוללות עוויתות, שיתוק עצבי גולגולת.
סיבוכים אחרים של MI:
- אי ספיקת כליות;
- אנגינה חיידקית;
- טרומבוציטופניה;
- דלקת ריאות;
- דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
- דַלֶקֶת הַכָּבֵד;
- דַלֶקֶת אָזנַיִם.
MI חמור הוא סימן לחסינות מוחלשת. סיבוכים ב-1% מהמקרים מובילים למוות. חוקרים מודרניים מציעים שנגיף הרפס מסוג 4, 5, 6 מעורב בהתפתחות אלרגיות, עייפות כרונית, מחלות אוטואימוניות ואונקולוגיות.
מְנִיעָה
המטופל צריך להימנע מעבודה פיזית כבדה, חלק מספורט למשך 1-3 חודשים על מנת למנוע קרע של הטחול. מניעה של MI מתאפשרת על ידי עמידות מוגברת למיקרואורגניזמים פתוגניים. לשם כך, יש צורך לבצע התקשות, טיפול בוויטמין, לקחת טינקטורות של צמחים עם השפעות אנטי-ויראליות, מעוררות חיסון.
מונונוקלאוזיס זיהומיות נגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר (EBV, נגיף הרפס אנושי מסוג 4) ומאופיין בעייפות מוגברת, חום, דלקת הלוע ולימפדנופתיה.
עייפות יכולה להימשך שבועות או חודשים. סיבוכים חמורים כוללים קרע של הטחול, תסמונות נוירולוגיות, אך הם נדירים. האבחנה של "מונונוקלאוזיס זיהומיות" היא קלינית או במחקר של נוגדנים הטרופיליים. הטיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות הוא סימפטומטי.
מחלה זיהומית אנתרופונית הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין בהר עם מנגנון העברת אירוסול. הוא מאופיין במהלך מחזורי, חום, דלקת שקדים חריפה, דלקת הלוע, נזק חמור לרקמת הלימפה, hepatosplenomegaly, לימפומונוציטוזיס והופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם.
קוד ICD-10
Q27.0. מונונוקלוזיס הנגרמת על ידי נגיף הגמא הרפטי.
קוד ICD-10
B27 מונונוקלאוזיס זיהומיות
מה גורם למונונוקלאוזיס זיהומיות?
מונונוקלאוזיס זיהומיות נגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר, שמדביק 50% מהילדים מתחת לגיל 5 ומתארח בבני אדם. לאחר שכפול ראשוני בלוע האף, הנגיף מדביק לימפוציטים B האחראים לסינתזה של אימונוגלובולינים, כולל נוגדנים הטרופילים. מבחינה מורפולוגית מתגלים לימפוציטים לא טיפוסיים, בעיקר תאי T עם הפנוטיפ CD8+.
לאחר הדבקה ראשונית בנגיף אפשטיין-בר, הוא נשאר בגוף לאורך כל החיים, בעיקר בתאי B עם התמדה א-סימפטומטית באורופרינקס. הוא מזוהה בהפרשות הפה-לוע של 15-25% מהמבוגרים בריאים EBV-seropositive. השכיחות והטיטר גבוהים יותר אצל אנשים עם דכאות חיסונית (לדוגמה, מקבלי איברים תורמים, חולים נגועים ב-HIV).
וירוס אפשטיין-בר אינו מועבר מהסביבה ואינו מאוד מדבק. העברה יכולה להתרחש על ידי עירוי של מוצרי דם, אך הזיהום השכיח ביותר מתרחש על ידי נשיקות של אנשים נגועים שאינם סימפטומטיים. רק 5% מהחולים נדבקים במגע עם חולים עם זיהום חריף. זיהום של ילדים צעירים מתרחש לעתים קרובות יותר בקבוצות בעלות רמה סוציו-אקונומית נמוכה ובקולקטיבים.
זיהום אפשטיין-בר קשור סטטיסטית עם ואולי גם הגורם ללימפומה של Burkitt, המתפתחת מתאי B בחולים עם דכאון חיסוני, גם הם בסיכון לפתח קרצינומה של האף-לוע. הנגיף אינו הגורם לתסמונת העייפות הכרונית. עם זאת, זה יכול להוביל לחום בלתי מוסבר, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, pancytopenia ו-uveitis (למשל, EBV פעיל כרוני).
מהם התסמינים של מונונוקלאוזיס זיהומיות?
ברוב הצעירים, זיהום ראשוני של אפשטיין-בר הוא אסימפטומטי. תסמינים של מונונוקלאוזיס זיהומיות שכיחים יותר אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים.
תקופת הדגירה של מונונוקלאוזיס זיהומית היא 30-50 ימים. חולשה מתפתחת בדרך כלל תחילה, במשך מספר ימים, שבוע או יותר, ולאחר מכן חום, דלקת הלוע ולימפאדנופתיה. לא כל התסמינים הללו צריכים להיות נוכחים. חולשה ועייפות יכולים להימשך חודשים, אך הם בולטים ביותר ב-2-3 השבועות הראשונים. החום מגיע לשיא בשעות אחר הצהריים או הערב המוקדמות, עם עלייה מרבית בטמפרטורה ל-39.5 מעלות צלזיוס, לפעמים מגיעה ל-40.5 מעלות צלזיוס. כאשר התמונה הקלינית נשלטת על ידי חולשה וחום (מה שנקרא צורת טיפוס), החמרה ורזולוציה מתרחשות לאט יותר. דלקת הלוע יכולה להיות חמורה, מלווה בכאב, הפרשה, ומסובכת בזיהום סטרפטוקוקלי. התפתחות אדנופתיה של בלוטות הלימפה הצוואריות הקדמיות והאחוריות אופיינית; אדנופתיה היא סימטרית. לפעמים עלייה בבלוטות הלימפה היא הביטוי היחיד של המחלה.
לכ-50% מהמקרים יש טחול עם הגדלה מרבית של הטחול במהלך השבוע השני והשלישי למחלה, והקצה שלו הוא בדרך כלל מוחשי. מתגלה הגדלה מתונה של הכבד ורגישותו ללחיצה או למישוש. לעתים קרובות פחות מתגלים פריחה מקולופפולרית, צהבת, בצקת periorbital, אננתמה של חיך קשה.
סיבוכים של מונונוקלאוזיס זיהומיות
למרות שחולים בדרך כלל מחלימים, הסיבוכים של מונונוקלאוזיס זיהומיות יכולים להיות דרמטיים.
בין הסיבוכים הנוירולוגיים של מונונוקלאוזיס זיהומיות, דלקת המוח, עוויתות, תסמונת Guillain-Barré, נוירופתיה היקפית, דלקת קרום המוח אספטית, מיאליטיס, שיתוק עצב גולגולתי ופסיכוזה. דלקת המוח עלולה להופיע עם הפרעה בתפקוד המוח הקטן או להיות חמורה ומתקדמת יותר, בדומה להרפס אנצפליטיס אך עם נטייה להחלמה עצמית.
הפרעות המטולוגיות בדרך כלל חולפות מעצמן. גרנולוציטופניה, טרומבוציטופניה ואנמיה המוליטית עשויים להיות נוכחים. גרנולוציטופניה חולפת, קלה או טרומבוציטופניה מתרחשת בכ-50% מהחולים; תוספת של זיהום חיידקי או דימום שכיחות פחות. אנמיה המוליטית מתפתחת כתוצאה מהופעת נוגדנים עצמיים אנטי-ספציפיים.
כיצד מאבחנים מונונוקלאוזיס זיהומיות?
יש לחשוד במונונוקלאוזיס זיהומיות בחולים עם תסמינים קליניים אופייניים. דלקת לוע אקסודטיבית, לימפדנופתיה של בלוטות הלימפה הצוואריות הקדמיות וחום מחייבים אבחנה מבדלת עם מחלה הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי; נזק לבלוטות הלימפה האחוריות של צוואר הרחם או לימפדנופתיה כללית והפטוספלנומגליה מעידים על מונונוקלאוזיס זיהומיות. יתרה מכך, גילוי סטרפטוקוקים באורופרינקס אינו שולל מונונוקלאוזיס זיהומיות. זיהום Cytomegalovirus יכול לבוא לידי ביטוי סימפטומים דומים - לימפוציטוזיס לא טיפוסי, hepatosplenomegaly, הפטיטיס, אבל אין דלקת הלוע. יש להבדיל בין מונונוקלאוזיס זיהומיות מטוקסופלזמה, הפטיטיס B, אדמת, זיהום ראשוני ב-HIV, תגובות שליליות של תרופות (הופעה של לימפוציטים לא טיפוסיים).
בין שיטות המעבדה, נעשה שימוש בספירה של לויקוציטים בדם היקפי וקביעת נוגדנים הטרופילים. לימפוציטים לא טיפוסיים מהווים יותר מ-80% מהמספר הכולל של לויקוציטים. לימפוציטים בודדים עשויים להיראות דומים לאלו שבלוקמיה, אך באופן כללי הם די הטרוגניים (בניגוד ללוקמיה).
נוגדנים הטרופיליים מוערכים באמצעות בדיקת אגלוטינציה. נוגדנים מתגלים רק ב-50% מהחולים מתחת לגיל 5, אך ב-90% מהמחלימים והמבוגרים שעברו זיהום ראשוני ב-EBV. הטיטר והתדירות של נוגדנים הטרופיליים עולים בין השבוע השני לשבוע השלישי של המחלה. לפיכך, אם ההסתברות למחלה גבוהה, ולא מתגלים נוגדנים הטרופילים, רצוי לחזור על בדיקה זו 7-10 ימים לאחר הופעת התסמינים הראשונים. אם הבדיקה נשארת שלילית, רצוי להעריך את רמת הנוגדנים ל-EBV. אם רמתם אינה מתאימה לזיהום EBV חריף, יש לשקול זיהום ב-CMV. נוגדנים הטרופיליים יכולים להימשך 6-12 חודשים.
בילדים מתחת לגיל 4 שנים, כאשר נוגדנים הטרופילים עשויים שלא להתגלות באופן עקרוני, זיהום חריף ב-EBV מצוין על ידי נוכחות של נוגדני lgM לאנטיגן הקפסיד של הנגיף; הנוגדנים הללו נעלמים 3 חודשים לאחר ההדבקה, אך למרבה הצער, בדיקות אלו מבוצעות רק במעבדות נבחרות.
סימפטומטי. בשלב החריף של המחלה, יש לשמור על קור רוח לחולים, אך ככל שחולשה, חום ודלקת הלוע נעלמים, הם יכולים לחזור במהירות לפעילות רגילה. כדי למנוע קרע של הטחול, על המטופלים להימנע מהרמת משקולות ולעסוק בספורט למשך חודש לאחר המחלה ועד להחזרת גודלו התקין של הטחול (בבקרת אולטרסאונד).
למרות העובדה שהשימוש בגלוקוקורטיקואידים יכול להפחית במהירות את טמפרטורת הגוף ולהקל על הביטויים של דלקת הלוע, הם אינם מומלצים למחלה לא פשוטה. גלוקוקורטיקואידים שימושיים בהתפתחות של סיבוכים כגון חסימת דרכי הנשימה, אנמיה המוליטית, טרומבוציטופניה. השימוש באציקלוביר דרך הפה או תוך ורידי מפחית את נשירת ה-EBV מהאורופרינקס, אך אין נתונים משכנעים לטובת השימוש הקליני בתרופות אלו.
מהי הפרוגנוזה למונונוקלאוזיס זיהומיות?
למונונוקלאוזיס זיהומיות יש פרוגנוזה חיובית. תוצאות קטלניות נדירות באופן קיצוני (קרע בטחול, חסימת דרכי הנשימה, דלקת המוח).
אורז. 1. תבנית אלקטרונים של וירוס אפשטיין-בר
מונונוקלאוזיס זיהומיות היא מחלה פוליאטיולוגית הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר, ציטומגלווירוס, נגיף הרפס מסוג 6, המופיעה עם חום, כאב גרון, פוליאדיניה, הגדלה של הכבד והטחול והופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי.
בפרקטיקה הקלינית, מונונוקלאוזיס זיהומיות מחולקת לפי סוג, חומרה ומהלך. המקרים האופייניים כוללים מקרים של המחלה, המלווים בסימפטומים העיקריים (בלוטות לימפה מוגדלות, כבד, טחול, דלקת שקדים, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים), לפי חומרה - לצורות קלות, בינוניות וקשות. אינדיקטורים לחומרה הם חומרת השיכרון הכללי, מידת ההגדלה של בלוטות הלימפה, אופי הנזק ל-oropharynx, מידת הגדלה של הכבד והטחול, מספר התאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים בדם ההיקפי. לא טיפוסי כוללים צורות נמחקות, אסימפטומטיות וקרביות של המחלה. צורות נמחקות וא-סימפטומטיות נחשבות תמיד כקלות, וקרביות כקשות. מהלך המונונוקלאוזיס הזיהומי יכול להיות חלק (לא מסובך), מסובך וממושך.
האבחנה של מונונוקלאוזיס זיהומית יכולה להתבצע על בסיס נוכחותם של התסמינים הבאים בחולה.
הגדלה של בלוטות הלימפה הצוואריות ובעיקר האחוריות הממוקמות בשרשרת מאחורי השריר הסטרנוקלידומאסטואיד. לפעמים עלייה בבלוטות הלימפה נראית לעין; כאשר מוחשים, הם צפופים, אלסטיים, לא מולחמים זה לזה ולרקמות שמסביב, מעט כואבים. העור מעליהם אינו משתנה. גודל בלוטות הלימפה משתנה בין אפונה קטנה לביצת אגוז או תרנגולת. הסיבים סביב בלוטות הלימפה המוגדלות בצוואר הם בצקתיים. אין ספירה של בלוטות הלימפה. לפעמים עולה
ישנן בלוטות לימפה הסימפונות, המדיסטינליות והמזנטריות, אך קבוצות אחרות (בציר, מפשעתי וכו') של בלוטות לימפה כמעט אינן משתנות בגודלן.
התבוסה של תצורות הלימפה של האורולוע. מאופיין על ידי עלייה חדה ונפיחות של השקדים, uvula. לעתים קרובות השקדים כל כך מוגדלים שהם נוגעים זה בזה. במרווחים ועל פני השטח שלהם נמצאות שכבות שונות בצורת איים, פסים, שלעיתים מכסים לחלוטין את השקדים. השכבות לבנבן-צהבהב או אפור מלוכלך, משוחרר, גבשושי, מחוספס, ניתן להסרה בקלות, כאשר מנסים להסיר אותם בפינצטה, הם מתפוררים, נקרעים; רקמת השקדים אינה מדממת לאחר הסרת השכבות. הקיר האחורי של הלוע הוא בצקתי, היפרמי, גרגירי עם היפרפלזיה של תצורות לימפואידיות (דלקת הלוע הגרעינית), מכוסה ריר עבה.
אדנואידיטיס. לעתים קרובות על שקד האף-לוע, נראים שכבות רופפות לבנים-אפרפרות מתמשכות, תלויות בחלק האחורי של הלוע בצורה של וילון. אופייניים גודש באף, קושי בנשימה באף, לחץ בקול ונשימה נחירה בפה פתוח למחצה. תסמינים אלו הם לרוב הסימנים האופייניים המוקדמים ביותר של מונונוקלאוזיס זיהומיות.
הגדלה של הכבד והטחול. קצה הכבד צפוף, מעט כואב במישוש. לפעמים יש צהבהבות קלה של העור והסקלרה.
התפרצות הדרגתית של המחלה עם מצב תת חום, חולשה כללית.
אורז. 6. אננתמה בצורת פטקיות על החיך הרך והקשה
בסוף השבוע הראשון, טמפרטורת הגוף מגיעה בדרך כלל ל-39-40 מעלות צלזיוס. לפעמים המחלה יכולה להתחיל בצורה חריפה, אצל חלק מהחולים היא ממשיכה בטמפרטורה רגילה.
הופעת בדם ההיקפי של תאים מונו-גרעיניים לא טיפוסיים, שהם תאי דם עגולים או סגלגלים, בגודלם החל מלימפוציט ממוצע ועד מונוציט גדול עם גרעינים ספוגיים ושאריות גרעין. הציטופלזמה שלהם רחבה, עם חגורה קלה מסביב לגרעין ובזופיליה משמעותית לפריפריה; וואקוולים נמצאים בציטופלזמה. בקשר עם המוזרויות של המבנה, תאים מונו-גרעיניים לא טיפוסיים נקראים "לימפוציטים רחב-צנטרופלזמיים" או "מונולימפוציטים".
בנוסף לתאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, מונונוקלאוזיס זיהומיות מאופיינת בלויקוציטוזיס מתון, עלייה בתאי דם חד-גרעיניים, עלייה ב-ESR עד 20-30 מ"מ לשעה. לעתים קרובות, בשיא התסמונת הפטולינאלית, התוכן של בילירובין מצומד (ישיר), הפעילות של אנזימי הכבד ALT ו-AST (כפי 2) עולה; בדיקת תימול מוגברת מעט.
מבין התסמינים הקליניים האחרים בעלי ערך אבחנתי, ניתן להצביע על הופעת פריחות שונות על העור ללא לוקליזציה מועדפת. הפריחה יכולה להיות נקודתית, מקולופפולרית (מורביליפורמית), אורטיקרית, דימומית. על הקרום הרירי של החיך הקשה, יש לעתים קרובות אננתמה ופטקיות.
עבור מונונוקלאוזיס זיהומיות, הופעת פריחה אופיינית מאוד - עד תחילתו של מצב רעיל-אלרגי - לאחר מינוי אנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין: אמפיצילין, אמוק-
סיצילין + חומצה קלבולנית (אוגמנטין) וכו'.
לאישור מעבדה של מונונוקלאוזיס אפשטיין-בר, חשוב זיהוי של נוגדנים הטרופיליים בדם בתגובה של פול-בונל, הוף-באואר, טומצ'יק וכו'. מבין השיטות הספציפיות של אבחון מעבדה, זיהוי DNA ויראלי על ידי PCR ונוגדנים מסוג 1gM על ידי ELISA חשובים. האבחנה של EBV mononucleosis יכולה להיחשב מאושרת אם דמו של החולה מכיל DNA ויראלי ו/או AG של הנגיף בלימפוציטים בדם בשילוב עם זיהוי של נוגדנים ספציפיים מסוג 1gM, 1gC לקפסיד ואנטיגנים מוקדמים. במקרה של עלייה בטיטר של נוגדנים אנטי-ויראליים מסוג 1gC ונוכחות נוגדנים ליתר לחץ דם גרעיני, נהוג לדבר על הפעלה מחדש של זיהום EBV. זיהוי של נוגדנים נגד אנטיגנים מוקדמים הכרחי כדי לאבחן זיהום אחרון, בעוד שזיהוי של נוגדנים לאנטיגנים הליבה של וירוס אפשטיין-בר שולל זיהום אחרון.
מחקרים סרולוגיים ספציפיים לנגיף חשובים במיוחד לביסוס אבחנה בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות הטרופיל שלילי. חולים אלו צריכים להיבדק לאיתור פתוגנים אחרים - ציטומגלווירוס והרפסווירוס מסוג 6. התקן המקובל לאבחון ציטומגלווירוס או מונונוקלאוזיס מסוג הרפס מסוג 6 הוא זיהוי בדם ובנוזלים ביולוגיים אחרים (שתן, רוק) של DNA של וירוס או
אורז. 7. מונונוקלאוזיס זיהומיות. אריתמת חניכיים מקומית ולסת ודלקת חניכיים נמקית
אורז. 8. מונונוקלאוזיס זיהומיות. דלקת הלחמית דימומית
האנטיגנים שלו בלימפוציטים בדם, נוגדנים מסוג IgM לנגיפים אלה.
מונונוקלאוזיס זיהומיות נבדל מדיפתריה אורו-לועית, זיהום בנגיף אדנו, לוקמיה חריפה, לימפוגרנולומטוזיס והפטיטיס ויראלית.
בדיפתריה של האורולוע, המשקעים על השקדים צפופים, סיביים, מולחמים לרקמה הבסיסית, אינם מוסרים ואינם משופשפים בין שקפים, ואינם חורגים מהשקדים. אין לימפדנופתיה מערכתית בדיפתריה.
עם זיהום אדנוווירוס, אין עלייה משמעותית בצוואר הרחם ובקבוצות אחרות של בלוטות הלימפה, מתגלות תופעות קטררליות בולטות, נצפית דלקת הלחמית ותאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם נעדרים בדרך כלל.
לוקמיה חריפה מאופיינת במיוחד בחיוורון חד של העור, ירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין ו-ESR גבוה.
עם lymphogranulomatosis, אין נגע של nasopharynx, בלוטות לימפה מוגדלות נמצאות בעיקר בצוואר ובצד אחד.
דלקת כבד נגיפית אינה מאופיינת בעלייה ממושכת בטמפרטורת הגוף, אין הגדלה של בלוטות הלימפה, אין נזק לאף האף.
אין טיפול ספציפי למונונוקלאוזיס זיהומיות. Aciclovir, המשמש בהצלחה לטיפול בזיהומי הרפס מסוימים, אינו יעיל במונונוקלאוזיס זיהומיות.
הקצה טיפול סימפטומטי ופתוגנטי בהתאם לצורת המחלה. כטיפול בסיסי משתמשים בתרופות להורדת חום,
אורז. 13. אנגינה, חסימת דרכי הנשימה 14. Hepatosplenomegaly
אורז. 15. פריחה על תא המטען. מצב רעיל-אלרגי איור. 16. מונונוקלאוזיס זיהומיות. פריחה בגפיים העליונות
אורז. איור 17. פריחה מקולופפולרית על רקע טיפול באמפי. 18. פריחה אמפיצילין, שלב דהייה. אבחנה מבדלת עם פריחה בחצבת
תרופות לחוסר רגישות, חומרי חיטוי לעצירת התהליך המקומי, טיפול בוויטמין, עם שינויים תפקודיים בכבד - סוכנים כולרטיים.
טיפול אנטיבקטריאלי אינו מסומן, אך אנטיביוטיקה נקבעת בנוכחות שכבות בולטות באורופרינקס, כמו גם במקרה של סיבוכים. בעת בחירת תרופה אנטיבקטריאלית, יש לזכור כי אנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין אסורה במונונוקלאוזיס זיהומיות, שכן ב-70% מהמקרים השימוש בהן מלווה בתגובות אלרגיות קשות (פריחה, בצקת קווינקה, מצב רעיל-אלרגי). במקרים מסוימים, אתה יכול לרשום metronidazole (flagyl, trichopol) או לטפל עם ארבידול, אנאפרון לילדים או תרופות אימונו מתקנות אחרות.
במקרים חמורים, עם תסמונת hepatolienal בולטת או קושי בנשימה באף עקב עלייה מופרזת ברקמת הלימפה של הלוע, גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון, דקסמתזון) נקבעים בשיעור של 2-2.5 מ"ג/ק"ג ליום (לפי פרדניזולון) בקורס קצר (לא יותר מ-5-7 ימים).
החולה בתקופה החריפה של המחלה מבודד. אמצעים אנטי-אפידמיים במוקד ההדבקה אינם מבוצעים.
מניעה ספציפית של מונונוקלאוזיס זיהומיות לא פותחה.
למניעת הישנות, רצוי להשתמש בציקלופרון.
קמפילובקטריוזיס היא מחלה זיהומית אנושית, אנתרופוזאון עם מנגנון זיהום אנטרלי (צואה-אורלי); מתבטא בחום, סימפטומים של שיכרון, נגע דומיננטי של מערכת העיכול (תסמונת שלשול). המחלה נגרמת על ידי חיידקים מהסוג קרטילובקטר, ארקובקטר והנקובקטר.
ישנן צורות מערכת העיכול, כלליות (ספטיות) וכרוניות של קמפילובקטריוזיס.
צורת מערכת העיכול. כאשר נדבקים בזנים פולשניים של הפתוגן, המחלה ממשיכה לפי סוג המעי הגס, אנטרוקוליטיס, כאשר נדבקים בזנים לא פולשניים - לפי סוג הדלקת המעי או הגסטרואנטריטיס (צורות דמויות כולרה).
תקופת הדגירה היא בין 1 ל 6 ימים (בדרך כלל 1-2 ימים). התסמין המוביל של המחלה הוא שלשול, כאב בשרירים ובמפרקים הוא גם ציין. במקרים מסוימים ייתכנו סיבוכים: דימום מעי, דלקת הצפק, דלקת מפרקים תגובתית וכו'.
לעתים רחוקות, מתרחשת צורה כללית של קמפילובקטריוזיס, המאופיינת בחום מתמשך, צמרמורות, ירידה במשקל והופעת מוקדים מוגלתיים עם לוקליזציה שונים.
אורז. 2. אבצס של החלל הרטרופריטוניאלי עם היווצרות פיסטולה באזור הפריאנלי
צורות כרוניות של קמפילובקטריוזיס מאופיינות בדרך כלל על ידי חום ממושך, גלי.
האבחנה של "קמפילובקטריוזיס" מבוססת על תוצאות בדיקה בקטריולוגית של צואה. מיקרוסקופ ניגודיות פאזה משמש לזיהוי מהיר של קמפילובקטר בחומר הביולוגי.
כדי לזהות נוגדנים ספציפיים, נעשה שימוש בתגובת אגלוטינציה עם תרבית ייחוס או זן אוטומטי, כמו גם
RNIF. טיטר גבוה של נוגדנים 1gM ו-1gC אופייניים לזיהום ראשוני, בעוד שהדבקה חוזרת מאופיינת בטיטר גבוה של נוגדנים של 1gC בלבד. שיטה מבטיחה לאבחון PCR.
התרופות הנבחרות הן מטרונידזול, נגזרות 5-ניטרופורן, מקרולידים ופלורוקינולונים. במקרים חמורים, כולל צורות כלליות, נעשה שימוש בשילובים של תרופות: מקרולידים - ספירמיצין (רובמיצין), אמינוגליקוזידים - נטילמיצין (נטרמיצין) ומטרונידזול (מטרוג'יל).
חיסול והדבקה בקרב בעלי חיים, פיקוח סניטרי מתמיד על אספקת מזון ומים, בקרה על אופן העיבוד והאחסון הטכנולוגי של מוצרי מזון.
II. קנדידה של העור ותוספותיו:
1. קנדידה אינטרטריג'יניזית (קנדידה של קפלי עור גדולים וקטנים, עיטרה פין ושק קדם-פוטי - balanoposthitis).
2. קנדידה של עור חלק (מחוץ לקפלים).
3. קנדידה בקרקפת.
4. קנדידה של קפלי הציפורניים והציפורניים.
III. קנדידה קרביים, מערכתית:
1. קנדידה גרנולומטית כרונית כללית.
2. קנדידה של הסימפונות, הריאות, הצדר, מערכת העיכול, דרכי השתן, העין, האוזן; אלח דם קנדידלי. ^
IV. ביטויים אלרגיים בקנדידה.
הצורה הנפוצה ביותר של זיהום קנדידה היא קיכלי. לרוב היא מופיעה בילודים וילדים עד גיל 5 חודשים, בגיל מאוחר יותר - אצל אנשים תשושים או כאלה עם מחלות אחרות שטופלו באנטיביוטיקה במשך זמן רב, עם כשל חיסוני. התסמין העיקרי של המחלה הוא שכבות גבינה לבנות על הקרום הרירי של הלחיים, החניכיים, החיך הרך והקשה. בהתחלה, שכבות העל מנוקדות, ואז הן מתמזגות. שכבות-על מוסרות בקלות. עם פגיעה בקרום הרירי של הלשון, בנוסף לשכבות פטרייתיות, נראים אזורים נטולי פפילות. הלשון היא בצקתית, עם היפרמיה מוקדית ורצועות עם תלמים אורכיים ורוחביים.
אנגינה קנדידה כנגע מבודד היא נדירה, היא מתרחשת בדרך כלל על רקע קנדידה של רירית הפה. יחד עם זאת, על פני השקדים, לפעמים על הקשתות, נמצא אי לבנבן רופף או שכבות רצופות, אשר מוסרים בקלות בעזרת מרית. רקמת השקדים השתנתה מעט. אין היפרמיה של הממברנות הריריות של הלוע ותגובה של בלוטות לימפה אזוריות. מצבם הכללי של ילדים אינו מופרע באופן משמעותי. טמפרטורת הגוף נשארת בגבולות הנורמליים.
קנדידיאזיס של זוויות הפה (שיבוש) בילדים נדיר: סדקים ושחיקה מופיעים בזווית הפה עם חדירת פריפוקל. הנגע הוא בדרך כלל דו צדדי.
אורז. 2. פטריות Candia a / Licans (כתם גראם)
אורז. 3. דלקת חניכיים - קנדידה פסאודוממברנית
אורז. 4. קנדידה של רירית הפה
יש להבדיל עם התקף סטרפטוקוק, שבו התגובה הדלקתית בולטת יותר.
עם cheilitis, הגבול האדום של השפתיים הופך היפרמי, בצקתי, מפוספס בפסים רדיאליים; המטופל מתלונן על שפתיים בוערות ויבשות. מהלך המחלה ארוך.
עם דלקת קנדידלית, מופיעה הפרשה לבנה, ועל הקרום הרירי ההיפרמי בינוני של איברי המין, נמצאות שכבות גבינות רפויות לבנבנות או אפורות, לעתים רחוקות יותר - שחיקה שטחית. שכבות-על יכולות להיות על הקרום הרירי של הנרתיק וצוואר הרחם. חולים מתלוננים על גירוד חמור וצריבה בפות.
אצל תינוקות, קנדידה בין-טריג'יניזית שכיחה יותר באזור של קפלי עור גדולים. אתה יכול להבחין במריחה של שכבת הקרנית על רקע של עור היפרמי או נשחק. נפגעים בעיקר הקפלים בפי הטבעת, באיברי המין, באזורי המפשעות-פמורליות, מאחורי האוזניים, בצוואר, בפנים, בעפעפיים, סביב הפה. שחיקות קנדידה שונות מתפרחת חיתולים בנאלית בצבע אדום כהה וברק לכה, משטח לח (אך לא בוכה), גבולות ברורים, לא ברורים עם קצוות מסולסלים, גבול היקפי צר של שכבת קרנית לבנה דקה. מהקפלים התהליך יכול להתפשט לעור חלק, ובמקרים חמורים, לכל העור. יש להבדיל בין צורות כאלה של זיהומים פטרייתיים מתפרחת חיתולים סטרפטוקוקלית או סטרפטוסטפילוקוקלית, אריתרודרמה דסקוואמטית של תינוקות (אריתרודרמה)
מחלת ליינר) ודלקת עור פילינג של יילודים (מחלת ריטר).
קנדידה של עור חלק אצל תינוקות נובעת בדרך כלל מהתפשטות של קנדידה בין טריגין מקפלי העור, כמו גם נגעים של עור הסוליות.
קנדידה של הקרקפת, כמו גם קנדידה של קפלי הציפורניים והציפורניים, היא נדירה בילדים ועלולה להופיע במקרה של קנדידה גרנולומטית כרונית.
קנדידה גרנולומטית כרונית כללית שכיחה יותר בילדים עם תת תזונה עם הפרעות במערכת העיכול או ברונכיטיס. המחלה מתחילה בילדות המוקדמת עם קיכלי פה מתמשך. בעתיד, התהליך מתפשט: יש cheilitis, glossitis, התקפים שקשה לטפל בהם. לילדים רבים יש עששת דנטלית עמוקה. הציפורניים וקפלי הציפורניים מושפעים כמעט כל הזמן. עלולים להופיע צמתים תת עוריים גדולים, אשר, מתרככים בהדרגה, נפתחים ויוצרים פיסטולות שאינן נרפאות במשך זמן רב. הופעת צמתים והתפרצויות פקעות כאלה באזורים שונים מעידה על התפשטות ההמטוגנית של הפטרייה מהסוג קנולה. בדיקה מיקרוסקופית מגלה פטריות דמויות שמרים בצואה, בשתן, בחלק מהחולים ובדם. תגובות סרולוגיות (RSK, RA) חיוביות בכל החולים. בדגימת ביופסיה מנגעים נמצאות פטריות הן באפידרמיס והן בדרמיס.
קנדידה ריאתית היא כיום אחד הביטויים השכיחים ביותר של קנדידה קרביים הנובעת מטיפול אנטיביוטי ממושך לא מתאים. ביטויים קליניים של קנדידה ריאתית מגוונים מאוד. הקורס יכול להיות אקוטי, ממושך או כרוני, עם הישנות, החמרות. כדי לבסס את האבחנה של דלקת ריאות קנדידה, חשוב לקחת בחשבון את התרחשות דלקת ריאות במהלך טיפול אנטיביוטי בכל מחלה, הופעת קיכלי, התקף, דרמטיטיס intertriginous (הידרדרות למרות טיפול אנטיביוטי). טמפרטורת גוף קדחתנית, לימפפניה, מספר תקין או מוגבר של לויקוציטים, ESR מוגבר. מַעבָּדָה
אורז. 12. צורה חמורה
שיטות מחקר (זיהוי מחדש של הפטרייה בכיח ותגובות סרולוגיות חיוביות), יחד עם התמונה הקלינית, מהווים בסיס לאבחון של דלקת ריאות קנדידה.
עם קנדידה של מערכת העיכול, שכבות פטרייתיות בשפע ולעיתים מתמשכות יכולות לכסות את כל הרירית של הוושט. דיספגיה מתקדמת שצוינה קלינית וחוסר יכולת לבלוע מזון. קנדידה של הקיבה מאובחנת רק בבדיקה היסטולוגית. על החלק הפגוע של הקיבה
למצוא היפרמיה של הקרום הרירי ושחיקה קטנה; שכבות אופייניות של קיכלי הן נדירות.
מבחינה קלינית, קנדידה במעי מתבטאת בתסמינים של אנטרוקוליטיס או קוליטיס, נפיחות, קוליק מעיים, צואה מימית, לעיתים מעורבת בדם. הקורס הוא בדרך כלל ארוך וחוזר על עצמו. בדיקה מורפולוגית של אלה שמתו מצורות כלליות של קנדידה במעי מגלה כיבים מרובים, לעיתים עם ניקוב והתפתחות של דלקת הצפק. האבחנה של "קנדידה במעיים" נקבעת על סמך נתוני אנמנזה (שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה, לפעמים כמה בו זמנית), זיהוי מחדש של הפטרייה בתכולת המעי בכמות גדולה ובשלב הפעיל שִׁעתוּק. קשיים אבחוניים מיוחדים מתעוררים כאשר קנדידה במעי מצטרפת למחלות זיהומיות של המעי (שיגלוזיס, escherichiosis, סלמונלוזיס וכו'), שבגינן הילד קיבל אנטיביוטיקה מגוונת במשך זמן רב.
פגיעה בדרכי השתן - דלקת השופכה, דלקת שלפוחית השתן, דלקת פיאליטיס, נפריטיס - עשויה להיות תוצאה של זיהום קנדידאלי עולה או להתרחש בהמטוגנית (עם אלח דם).
עם קנדידה כללית, חולים עלולים לפתח אנדוקרדיטיס קנדידה עם פגיעה במסתמי הלב או דלקת קרום המוח קנדידלית ומנינגואנצפליטיס (בעיקר בילדים צעירים). דלקת קרום המוח קנדידה מלווה ב
אורז. 14. קנדידה שכיחה
תסמינים קלים של קרום המוח, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, הם בעלי מהלך איטי, עגום עם תברואה איטית מאוד של נוזל המוח השדרתי. הישנות תכופות. אבחנה של דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח קשה מאוד. בידוד של פטריות דמויות שמרים מהסוג קנולה מנוזל השדרה מאשר את האבחנה.
אלח דם קנדידלי הוא הביטוי החמור ביותר של זיהום קנדידלי. זה מתרחש בעיקר אצל ילדים בחודשי החיים הראשונים. בדרך כלל, אלח דם קנדי קודמת על ידי מחלה קשה אחרת או אלח דם מיקרוביאלי, אשר מסובך על ידי זיהום על בפטרייה מהסוג קנדיה. קנדידה יכולה להתפשט ישירות דרך רירית הפה אל הוושט, המעיים או הגרון, הסימפונות והריאות ולהסתיים באלח דם. אפשר גם להפיץ את הפטרייה מרירית הפה בדרך ההמטוגנית. עם זאת, בכל מקרה, הצורה הקלינית הראשונית של קנדידה, המובילה לאלח דם קנדידלי ביילודים, היא קיכלי של הפה, הוושט או הריאות. מבחינה קלינית, אלח דם קנדידלי שונה מעט מהחיידק הרגיל. האבחנה מאושרת על ידי בידוד של תרבית של הפטרייה מהדם. במקרים קטלניים, בדיקה אנטומית פתולוגית מגלה פטריות דמויות שמרים מהסוג קנולה בכל האיברים.
לאבחון מעבדתי של כל צורות הזיהום בקנדידה, זה חיוני
אורז. 15. קנדידה של הפרינאום
יש את זיהוי הפטרייה מהנגעים. חומר פתולוגי (קשקשים, קרום מהעור, מוגלה, כיח, דם, שתן, צואה, קיא, מרה, פיסות רקמה ביופסיה, חומר גווי) נבדק ישירות תחת מיקרוסקופ או שהחומר המיועד לחיסון מטופל מראש עם תערובת של אנטיביוטיקה שונים וחיסון ביום רביעי של Saburo. PCR משמש לזיהוי הפתוגן, ו-RA, RSK, RPHA, RP, RIF ו-ELISA משמשים לאישור סרולוגי.
בבדיקה היסטולוגית של חומר גווי או ביופסיה, משתמשים בכתם PA5 לגילוי פטריות.
אורז. 16. זיהום בקנדידה. פארוניכיוס
עם נגעים מוגבלים של הממברנות הריריות והעור, ניתן להגביל את השימוש בתרופות אנטי פטרייתיות בצורה של משחות, קרמים או תמיסות. נגעים מטופלים בתמיסה מימית של 1-2% של ירוק מבריק, נוזל קסטלני (פוקורצין), 5% ציקלופרון לינימנט, מיקוספטין, נפטיפין (אקסודריל) ומשחות אנטי-פטרייתיות אחרות: טרידרם, בטאמזון (אקרידרם), טרבינאפין (למיזיל). לטיפול בחלל הפה, משתמשים בתמיסות של 5-10% של בורקס בגליצרין, תמיסה של 1% של יודוליפול, 5-10% תמיסה של tan ו-na, כמו גם לכסניות clotrimazole, השקיה של oropharynx עם תמיסה של 12.5% מומלץ גם להשתמש בתרופה אימודון.
עם קנדידה נרחבת וקרביים, ketoconazole, fluconazole (Diflucan), amphotericin B, flucytosine (Ancotyl) וכו ' נקבעים מתרופות פטרייתיות ספציפיות.
מבין האמצעים הכלליים בטיפול בחולי קנדידאזיס, ישנה חשיבות רבה לתזונה טובה, בעיקר חלבון, עם הגבלה חדה של פחמימות. רשום מינונים גדולים של ויטמינים (במיוחד קבוצה B), תרופות שמטרתן להעלים דיסבקטריוזיס, ותכשירים המגבירים את ההתנגדות הכוללת של הגוף (ציטופלבין), כמו גם חומרים ממריצים ואימונומודולטורים, כגון אנאפרון לילדים, ציקלופרון בצורת טבליות, אימונוריקס. , פוליאוקסידוניום.
במערכת אמצעי המניעה יש חשיבות רבה לשימוש רציונלי בתרופות אנטיבקטריאליות, בעיקר אנטיביוטיות. עם שימוש ממושך באנטיביוטיקה, יש לרשום תרופות נגד פטריות כדי למנוע זיהום קנדידלי. יש להימנע ממגע של יילודים וילדים צעירים עם אנשים שיש להם סימנים של זיהום קנדידלי. תזונה נכונה, אספקת ויטמינים, טיפול היגייני בעור, ריריות וחיזוק בריאות הילדים חיוניים.
מניעה ספציפית של זיהום קנדידלי לא פותחה.
מונונוקלוזיס זיהומיות - תסמינים, אבחון, טיפול
מחלת הנשיקה מדבקת
קוד מחלה B27 (ICD-10)
(המכונה גם וירוס הרפס אנושי סוג 4 - וירוס אפשטיין-בר (EBV))
מחלת הנשיקה מדבקת
(mononucleosis infectiosa) היא מחלה ויראלית חריפה המאופיינת בחום, פגיעה בלוע, בלוטות הלימפה, הכבד, הטחול ושינויים מוזרים בהמוגרמה.
מידע היסטורי
N.F. Filatov בשנת 1885 היה הראשון שהפנה את תשומת הלב למחלת חום עם בלוטות לימפה מוגדלות וכינה אותה דלקת אידיופטית של בלוטות הלימפה. המחלה שתיאר המדען במשך שנים רבות נשאה את שמו - מחלת פילטוב. בשנת 1889, המדען הגרמני E. Pfeiffer תיאר תמונה קלינית דומה של המחלה, והגדיר אותה כקדחת בלוטות עם התפתחות של לימפופוליאדניטיס ונגעים של הלוע בחולים.
עם כניסתם של מחקרים המטולוגיים לפועל, נחקרו שינויים בהמוגרמה במחלה זו [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; שוורץ ע', 1929 וכו']. בשנת 1964, M.A. Epstein ו-J.M. Barr בודדו וירוס דמוי הרפס מתאי הלימפומה של בורקיט, שנמצא אז בעמידות רבה במונונוקלאוזיס זיהומיות. תרומה גדולה לחקר הפתוגנזה והתמונה הקלינית, פיתוח הטיפול בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות נעשה על ידי מדעני בית I.A. Kasirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.
מְחוֹלֵל מַחֲלָהשייך לנגיפים הלימפו-פרוליפרטיביים המכילים DNA ממשפחת ה-Herpesviridae. הייחודיות שלו היא היכולת לשכפל רק בלימפוציטים B של פרימטים, מבלי לגרום לתמוגה של תאים מושפעים, שלא כמו וירוסים אחרים מקבוצת ההרפס, המסוגלים להתרבות בתרבויות של תאים רבים, ולזרוק אותם. מאפיינים חשובים נוספים של הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות הם יכולתו להתמיד בתרבית תאים, להישאר במצב מודחק, ולהשתלב בתנאים מסוימים עם ה-DNA של התא המארח. עד כה, הסיבות לגילוי נגיף אפשטיין-בר לא הוסברו לא רק במונונוקלאוזיס זיהומיות, אלא גם במחלות לימפופרוליפרטיביות רבות (לימפומה של בורקיט, קרצינומה של האף-לוע, לימפוגרנולומטוזיס), כמו גם נוכחות של נוגדנים לנגיף זה. בדם של חולים עם זאבת אדמנתית מערכתית, סרקואידוזיס.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
מקור הזיהוםהוא אדם חולה ונשא וירוס.
מנגנון של זיהום. מאדם חולה לפתוגן בריא מועבר על ידי טיפות מוטסות. מותרת אפשרות של מגע, דרכי מזון ועירוי להפצת הזיהום, דבר נדיר ביותר בפועל. המחלה מאופיינת במידבקות נמוכה. ההדבקה מתאפשרת על ידי צפיפות ותקשורת קרובה של אנשים חולים ובריאים.
מונונוקלאוזיס זיהומיות נרשם בעיקר אצל ילדים וצעירים, לאחר 35-40 שנים זה מתרחש כחריג.
המחלה מתרחשת בכל מקום בצורה של מקרים ספורדיים. עם שכיחות מקסימלית בעונה הקרה. התפרצויות משפחתיות וקבוצות מקומיות של מונונוקלאוזיס זיהומיות אפשריות.
פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית
שער כניסה. הפתוגן חודר לגוף דרך הממברנות הריריות של האורולוע ודרכי הנשימה העליונות. באתר החדרת הפתוגן נצפים היפרמיה ונפיחות של הממברנות הריריות.
בפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, 5 שלבים מובחנים.
- שלב I - החדרת הפתוגן
- שלב II - החדרה לימפוגנית של הנגיף לבלוטות לימפה אזוריות והיפרפלזיה שלהן,
- שלב III - וירמיה עם פיזור הפתוגן ותגובה מערכתית של רקמת הלימפה,
- שלב IV - זיהומי-אלרגי,
- שלב V - התאוששות עם התפתחות חסינות.
הבסיס לשינויים פתואנטומיים במונונוקלאוזיס זיהומיות הוא התפשטות אלמנטים של מערכת המקרופאגים, חדירת רקמות מפוזרת או מוקדית על ידי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. פחות שכיח, בדיקה היסטולוגית מגלה נמק מוקדי בכבד, בטחול ובכליות.
חֲסִינוּתמתמשך לאחר המחלה.
תמונה קלינית (סימפטומים) של מונונוקלאוזיס זיהומיות
תקופת דגירההוא 5-12 ימים, לפעמים עד 30-45 ימים.
במקרים מסוימים, המחלה מתחילהמתקופה פרודרולית שנמשכת 2-3 ימים, כאשר נצפים עייפות, חולשה, אובדן תיאבון, כאבי שרירים, שיעול יבש.
התפרצות המחלה היא בדרך כלל חריפה.יש לציין חום גבוה, כאבי ראש, חולשה, הזעה, כאב גרון.
הסימנים הקרדינליים של מונונוקלאוזיס זיהומיות הם חום, היפרפלזיה של בלוטות הלימפה, הגדלה של הכבד, טחול.
חום לעתים קרובות יותר מהסוג השגוי או המסיר, אפשרויות אחרות אפשריות. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס, אצל חלק מהחולים המחלה מתרחשת בטמפרטורה תת-חוםית או רגילה. משך תקופת החום נע בין 4 ימים לחודש או יותר.
לימפדנופתיה (לימפדניטיס ויראלית) היא התסמין הקבוע ביותר של המחלה. . לפני אחרים, ובאופן ברור ביותר, בלוטות הלימפה הממוקמות בזווית של הלסת התחתונה, מאחורי האוזן ותהליך המסטואיד (כלומר, לאורך הקצה האחורי של השריר הסטרנוקלידומאסטואיד), בלוטות הלימפה בצוואר הרחם והעורף מתגברות. בדרך כלל הם מוגדלים משני הצדדים, אבל יש גם נגעים חד צדדיים (לעתים קרובות יותר משמאל). עם פחות קביעות, בלוטות לימפה ביתיות ביתיות, מפשעתיות, אולנריות, מדיסטינליות ומזנטריות מעורבות בתהליך. הם גדלים לקוטר של 1-3 ס"מ, עקביות צפופה, כואבים מעט במישוש, לא מולחמים זה לזה ולרקמות הבסיסיות. ההתפתחות ההפוכה של בלוטות הלימפה נצפתה ביום 15-20 של המחלה, עם זאת, כמה נפיחות וכאב יכולים להימשך זמן רב. לפעמים יש נפיחות קלה של הרקמות סביב בלוטות הלימפה, העור מעליהן אינו משתנה.
מהימים הראשונים של המחלה, לעתים רחוקות יותר בתקופות מאוחרות יותר, מתפתחת הסימן הבולט והאופייני ביותר למונונוקלאוזיס זיהומיות הוא התבוסה של הלוע , אשר נבדל על ידי מקוריות ופולימורפיזם קליני. אנגינה יכולה להיות קטרלית, זקיקית, לאקונרית, נמקית כיבית עם היווצרות במקרים מסוימים של סרטים פיבריניים הדומים לדיפתריה. כאשר בודקים את הלוע, נראים היפרמיה בינונית ונפיחות של השקדים, עבשת וקיר הלוע האחורי; על השקדים מתגלים לעתים קרובות רובדים לבנבן-צהבהב, רופף, מחוספס וניתן להסרה בקלות בגדלים שונים. לעיתים קרובות, שקד האף-לוע מעורב בתהליך, שבקשר אליו מפתחים החולים קושי בנשימה באף, באף ובנחירות בשנתם.
כבד וטחול הם ביטויים קבועים של המחלה. הכבד והטחול בולטים מתחת לקצה קשת החוף ב-2-3 ס"מ, אך יכולים לגדול באופן משמעותי יותר. בחלק מהחולים מציינים הפרעות בתפקוד הכבד: איקטרוס קל של עור הסקלרה, עלייה קלה בפעילות של aminotransferases, פוספטאז אלקליין, תכולת בילירובין ועלייה בבדיקת תימול.
אצל 3-25% מהחולים מתפתחת פריחה - מקולופפולרית, מדממת, ורדרדית, כמו חום עוקצני. העיתוי של הפריחות שונה.
במונונוקלאוזיס זיהומיות, יש שינויים אופייניים בהמוגרמה . בשיא המחלה מופיעה לויקוציטוזיס בינונית (9.0-25.0 x 10 9 /l), נויטרופניה יחסית עם תזוזת דקירה בולטת פחות או יותר, וכן מוצאים מיאלוציטים. התוכן של לימפוציטים ומונוציטים עולה באופן משמעותי. אופייני במיוחד הוא הופעתם בדם של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (עד 10-70%) - תאים חד-גרעיניים בגודל בינוני וגדול עם פרוטופלזמה רחבה בזופילית חדה ותצורה מגוונת של הגרעין. ESR תקין או מעט מוגבר. תאי דם לא טיפוסיים מופיעים בדרך כלל ביום ה-2-3 למחלה ונשמרים במשך 3-4 שבועות, לפעמים מספר חודשים.
אין סיווג אחד של צורות קליניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. המחלה יכולה להופיע הן בצורות טיפוסיות והן בצורות לא טיפוסיות. האחרון מאופיין בהיעדר או, להיפך, בחומרת יתר של כל אחד מהתסמינים העיקריים של הזיהום. בהתאם לחומרת הביטויים הקליניים, נבדלות צורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה.
סיבוכים
נדיר לראות. החשובים שבהם הם דלקת אוזניים, paratonsillitis, סינוסיטיס, דלקת ריאות. במקרים בודדים, יש קרעים בטחול, אי ספיקת כבד חריפה, אנמיה המוליטית חריפה, דלקת שריר הלב, דלקת קרום המוח, דלקת עצבים, polyradiculoneuritis.
מחלת הנשיקה מדבקת- זיהום הגורם לבלוטות לימפה נפוחות ולכאב גרון, הפוגע בעיקר במתבגרים ומבוגרים צעירים. נצפה לרוב בין הגילאים 12 עד 20 שנים. מגדר, גנטיקה, אורח חיים לא חשובים.
מחלת הנשיקה מדבקתנקראת גם "מחלת הנשיקה" מכיוון שהיא נראית לרוב בגיל ההתבגרות ובבגרות המוקדמת ומועברת דרך הרוק. שם נוסף למחלה הוא אנגינה תאי לימפואידית, בשל העובדה שהתסמינים כוללים נפיחות של בלוטות הלימפה וחום גבוה.
בהתחלה מחלת הנשיקה מדבקתאפשר להזכיר, אבל זו מחלה הרבה יותר קשה וממושכת.
מחלת הנשיקה מדבקתגורם לנגיף אפשטיין-בר (EBV). הוא תוקף לימפוציטים, תאי הדם הלבנים שאחראים למלחמה בזיהום. EBV הוא וירוס נפוץ מאוד ובגיל 50, 9 מתוך 10 אנשים כבר נגועים. התסמינים עשויים להיות כדלקמן:
חום גבוה והזעה;
כאב גרון חמור הגורם לקושי בבליעה;
שקדים נפוחים, מכוסים לעתים קרובות בציפוי אפרפר-לבן עבה;
בלוטות לימפה מוגדלות וכואבות בצוואר, בבתי השחי ובמפשעה;
כאבים בבטן כתוצאה מטחול מוגדל.
גם תיאבון ירוד, ירידה במשקל, כאבי ראש וחולשה אופייניים. עבור אנשים מסוימים, כאבי הגרון והחום הגבוה חולפים במהירות, ותסמינים אחרים נעלמים תוך חודש.
הרופא מאבחן מחלת הנשיקה מדבקתעל ידי נוכחות של דלקת בגרון, בלוטות לימפה מוגדלות וחום גבוה. נדרשות בדיקות דם לאיתור נוגדנים ל-EBV כדי לאשר את האבחנה. עד כה לא פותח טיפול ספציפי מחלת הנשיקה מדבקת, אך ניתן להפחית את התסמינים באמצעים הפשוטים ביותר: כדאי לשתות יותר נוזלים בטמפרטורת החדר ולקחת משככי כאבים ללא מרשם, כגון, שיפחיתו את הטמפרטורה ויפחיתו את הכאב. לאחר מחלה, יש להימנע מכל פעילות ספורטיבית מבוססת כוח בגלל הסיכון לקרע של הטחול המוגדל.
כמעט כל הניצולים מחלת הנשיקה מדבקתלהתאושש לחלוטין. אבל עבור אנשים מסוימים, זה לוקח יותר זמן, והחולשה נמשכת מספר שבועות או חודשים לאחר שסימפטומים אחרים נעלמים.
אם אדם היה חולה מחלת הנשיקה מדבקתפעם אחת, אפילו ללא סימפטומים, הוא רוכש חסינות למחלה זו לכל החיים.
- אנגינה מונוציטית
- אדנוזה רב בלוטות
- תא לימפואיד אנגינה
- אנגינה מונוציטית
- מחלת פייפר
- מחלת טורק
- מחלת פילטוב
- קדחת בלוטות פייפר
- לימפובלסטוזיס חריפה שפירה
- לימפונונוקלאוזיס זיהומיות
- קדחת בלוטות
- קדחת בלוטות אידיופטית
- סיבוכים של מונונוקלאוזיס זיהומיות
הכנות- 85 ;שמות מסחריים- 5 חומרים פעילים - 2
| פארם. קבוצות | חומר פעיל | שמות מסחריים |
מחלת הנשיקה מדבקת(mononucleosis infectiosa, מחלת Filatov, דלקת שקדים מונוציטית, לימפובלסטוזיס שפירה) היא מחלה זיהומית ויראלית אנתרופונוטית חריפה עם חום, פגיעה באורולוע, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול ושינויים ספציפיים בהמוגרמה.
ביטויים קליניים של המחלה תוארו לראשונה על ידי N.F. Filatov ("מחלת פילטוב", 1885) ו-E. Pfeiffer (1889). שינויים בהמוגרמה נחקרו על ידי חוקרים רבים (Berne J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, ואחרים). בהתאם לשינויים האופייניים הללו, המדענים האמריקאים T. Sprant ו-F. Evans כינו את המחלה מונונוקלאוזיס זיהומיות. הגורם הסיבתי זוהה לראשונה על ידי הפתולוג האנגלי M.A. אפשטיין והווירולוג הקנדי I. Barr מתאי הלימפומה של Burkitt (1964). הוירוס נקרא מאוחר יותר וירוס אפשטיין-בר.
מה גורם למונונוקלאוזיס זיהומיות:
הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות- וירוס DNA-גנומי מהסוג Lymphocryptovirus של תת-משפחת Gammaherpesvirinae ממשפחת Herpesviridae. הנגיף מסוגל להשתכפל, כולל בלימפוציטים B; שלא כמו נגיפי הרפס אחרים, הוא אינו גורם למוות של תאים, אלא להיפך, מפעיל את התפשטותם. Virions כוללים אנטיגנים ספציפיים: קפסיד (VCA), גרעיני (EBNA), אנטיגנים מוקדמים (EA) וממברנה (MA). כל אחד מהם נוצר ברצף מסוים וגורם לסינתזה של הנוגדנים המתאימים. בדמם של חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מופיעים תחילה נוגדנים לאנטיגן הקפסיד, ובהמשך נוצרים נוגדנים ל-EA ול-MA. הגורם הסיבתי אינו יציב בסביבה החיצונית ומת במהירות בעת ייבוש, בהשפעת טמפרטורה גבוהה וחומרי חיטוי.
מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא רק צורה אחת של זיהום בנגיף אפשטיין-בר, הגורם גם ללימפומה של בורקיט ולקרצינומה של האף-לוע. תפקידו בפתוגנזה של מספר מצבים פתולוגיים אחרים אינו מובן היטב.
המאגר ומקור הזיהום הוא אדם עם צורה גלויה או נמחקת של המחלה, כמו גם נשא של הפתוגן. אנשים נגועים משילים את הנגיף מימי הדגירה האחרונים ובמשך 6-18 חודשים לאחר ההדבקה הראשונית. בספוגיות מהאורופארינקס ב-15-25% מהאנשים הבריאים עם סרו-חיוביים, נמצא גם הנגיף. תהליך המגיפה נתמך על ידי אנשים שעברו בעבר זיהום והפרישו את הפתוגן עם רוק במשך זמן רב.
מנגנון העברה- אירוסול, נתיב העברה - מוטס. לעתים קרובות מאוד, הנגיף מופרש עם רוק, ולכן זיהום אפשרי במגע (עם נשיקות, מגע מיני, דרך ידיים, צעצועים וחפצי בית). ניתן להעביר את הזיהום במהלך עירויי דם, וכן במהלך הלידה.
רגישות טבעית של אנשיםגבוה, עם זאת, צורות קלות ונמחקות של המחלה שולטות. נוכחות של חסינות פסיבית מולדת עשויה להיות עדות על ידי השכיחות הנמוכה ביותר של ילדים בשנה הראשונה לחיים. מצבי כשל חיסוני תורמים להכללה של זיהום.
סימנים אפידמיולוגיים עיקריים.המחלה נמצאת בכל מקום; נרשמים בעיקר מקרים ספורדיים, לפעמים התפרצויות קטנות. הפולימורפיזם של התמונה הקלינית, הקשיים התכופים למדי באבחון המחלה נותנים סיבה להאמין שרמת השכיחות הרשמית הרשומה באוקראינה אינה משקפת את רוחב התפשטות הזיהום האמיתי. מתבגרים לרוב חולים, בבנות השכיחות המקסימלית נרשמת בגיל 14-16, בבנים - בגיל 16-18. לכן, לפעמים מונונוקלאוזיס זיהומיות נקראת גם מחלת "סטודנטים". אנשים מעל גיל 40 חולים לעיתים רחוקות, אך אצל אנשים שנדבקו ב-HIV, הפעלה מחדש של זיהום סמוי אפשרי בכל גיל. כאשר נדבקים בילדות המוקדמת, הזיהום הראשוני מתרחש בצורה של מחלה בדרכי הנשימה, בגילאים מבוגרים יותר הוא אסימפטומטי. עד גיל 30-35, לרוב האנשים יש בדם נוגדנים לנגיף המונונוקלאוזיס הזיהומי, ולכן צורות בולטות קלינית נמצאות רק לעתים נדירות בקרב מבוגרים. מחלות נרשמות לאורך כל השנה, מעט פחות - בחודשי הקיץ. זיהום מקל על ידי צפיפות, שימוש בפשתן רגיל, כלים, מגעים קרובים לבית.
פתוגנזה (מה קורה?) במהלך מונונוקלוזיס זיהומיות:
חדירת הנגיף לדרכי הנשימה העליונות מובילה לפגיעה באפיתל וברקמת הלימפה של ה-oropharynx וה-nasopharynx. שימו לב לנפיחות של הקרום הרירי, לעלייה בשקדים ובלוטות הלימפה האזוריות. עם וירמיה שלאחר מכן, הפתוגן פולש לימפוציטים B; בהיותו בציטופלזמה שלהם, הוא מתפשט בכל הגוף. התפשטות הנגיף מובילה להיפרפלזיה מערכתית של הרקמות הלימפואידיות והרשתיות, שבקשר אליהן מופיעים תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי. לימפדנופתיה, בצקת של הקרום הרירי של הטורבינות והאורופרינקס מתפתחות, הכבד והטחול מתגברים. היפרפלזיה התגלתה היסטולוגית של רקמת לימפורטיקולרית בכל האיברים, חדירת לימפוציטית פריפורטלית של הכבד עם שינויים דיסטרופיים קלים בהפטוציטים.
שכפול הנגיפים בלימפוציטים B מגרה את התפשטותם הפעילה והתמיינותם לתאי פלזמה. האחרונים מפרישים אימונוגלובולינים בעלי סגוליות נמוכה. במקביל, בתקופה החריפה של המחלה, מספר ופעילותם של לימפוציטים T עולים. מדכאי T מעכבים את השגשוג וההתמיינות של לימפוציטים B. לימפוציטים T ציטוטוקסיים הורסים תאים נגועים בנגיף על ידי זיהוי אנטיגנים המושרים על ידי וירוס קרום. עם זאת, הנגיף נשאר בגוף ונמשך בו לאורך החיים הבאים, מה שגורם למהלך כרוני של המחלה עם הפעלה מחדש של הזיהום עם ירידה בחסינות.
חומרת התגובות האימונולוגיות במונונוקלאוזיס זיהומיות מאפשרת לנו לראות בה מחלה של מערכת החיסון, ולכן היא מתייחסת לקבוצת המחלות של הקומפלקס הקשור לאיידס.
תסמינים של מונונוקליוזיס זיהומיות:
תקופת דגירהנע בין 5 ימים ל-1.5 חודשים. תיתכן תקופה פרודרום ללא תסמינים ספציפיים. במקרים אלו המחלה מתפתחת בהדרגה: תוך מספר ימים נצפים טמפרטורת גוף תת-חום, חולשה, חולשה, עייפות, תופעות קטררליות בדרכי הנשימה העליונות - גודש באף, היפרמיה של רירית הפה, הגדלה והיפרמיה של השקדים.
עם התחלה חריפה של המחלה טמפרטורת הגוף עולה במהירות למספרים גבוהים. חולים מתלוננים על כאבי ראש, כאב גרון בעת בליעה, צמרמורות, הזעה מוגברת, כאבי גוף. בעתיד, עקומת הטמפרטורה עשויה להיות שונה; משך החום משתנה בין מספר ימים לחודש או יותר.
עד סוף השבוע הראשון של המחלה מתפתחת תקופה של גובה המחלה. המראה של כל התסמונות הקליניות העיקריות הוא אופייני: השפעות רעילות כלליות, דלקת שקדים, לימפדנופתיה, תסמונת hepatolienal. מצב בריאותו של המטופל מחמיר, טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, כאבי ראש וכאבי גוף נראים. גודש באף עם קושי בנשימה באף, עלול להופיע קול באף. נגעים בגרון מתבטאים בעלייה בכאבי גרון, התפתחות אנגינהבצורה קטרלית, כיבית-נמקית, זקיקית או קרומית. היפרמיה של הקרום הרירי אינו בולט, לוחות צהבהבים רופפים, ניתנים להסרה בקלות מופיעים על השקדים. במקרים מסוימים, פשיטות עשויות להידמות לדיפתריה. על הקרום הרירי של החיך הרך עשויים להופיע אלמנטים דימומיים, הקיר האחורי של הלוע הוא היפרמי חד, משוחרר, גרגירי, עם זקיקים היפרפלסטיים.
מתפתח כבר מהימים הראשונים לימפדנופתיה. ניתן למצוא בלוטות לימפה מוגדלות בכל האזורים הנגישים למישוש; הסימטריה של הנגעים שלהם אופיינית. לרוב, עם מונונוקלאוזיס, בלוטות הלימפה האחוריות בצוואר הרחם גדלות משני הצדדים לאורך השרירים הסטרנוקלידומאסטואידים. בלוטות הלימפה דחוסות, ניידות, לא כואבות או כואבות מעט במישוש. הגדלים שלהם משתנים בין אפונה לאגוז. הרקמה התת עורית סביב בלוטות הלימפה במקרים מסוימים עלולה להיות בצקת.
ברוב החולים במהלך שיא המחלה, מציינת עלייה בכבד ובטחול. במקרים מסוימים מתפתחת תסמונת איקטרית: דיספפסיה (ירידה בתיאבון, בחילות) מתגברת, השתן מתכהה, מופיע איקטרוס של הסקלרה והעור, תכולת הבילירובין עולה בסרום הדם ופעילות האמינוטרנספראזות עולה.
לפעמים יש אקסנתמה מקולופפולרית. אין לו לוקליזציה ספציפית, אינו מלווה בגירוד ונעלם במהירות ללא טיפול, לא משאיר שינויים בעור.
בעקבות תקופת שיא המחלה, הנמשכת בממוצע 2-3 שבועות, מגיעה תקופת הבראה. מצב בריאותו של המטופל משתפר, טמפרטורת הגוף מתנרמלת, דלקת שקדים ותסמונת hepatolienal נעלמים בהדרגה. בעתיד, גודל בלוטות הלימפה מנורמל. משך תקופת ההבראה הוא אינדיבידואלי, לפעמים טמפרטורת גוף תת-חום והלימפדנופתיה נמשכת מספר שבועות.
המחלה עלולה להימשך זמן רב, עם תקופות מתחלפות של החמרות והפוגות, שבגללן ניתן לדחות את משך הזמן הכולל שלה עד 1.5 שנים.
ביטויים קליניים של מונונוקלאוזיס זיהומיות בחולים מבוגרים שונים במספר תכונות. המחלה מתחילה לעתים קרובות עם התפתחות הדרגתית של תופעות פרודרומיות, חום נמשך לעתים קרובות יותר משבועיים, חומרת הלימפדנופתיה והיפרפלזיה של השקדים פחותה מאשר בילדים. יחד עם זאת, אצל מבוגרים, ביטויים של המחלה הקשורים למעורבות בתהליך הכבד והתפתחות של תסמונת איקטרית נצפים לעתים קרובות יותר.
סיבוכים של מונונוקלאוזיס זיהומיות
הסיבוך השכיח ביותר הוא הוספת זיהומים חיידקיים הנגרמים על ידי Staphylococcus aureus, סטרפטוקוקוס ועוד. תיתכן גם דלקת קרום המוח וחסימה של דרכי הנשימה העליונות על ידי שקדים מוגדלים. במקרים נדירים, מסתננת דו צדדית של הריאות עם היפוקסיה חמורה, דלקת כבד חמורה (בילדים), טרומבוציטופניה וקרעים בטחול. ברוב המקרים, הפרוגנוזה של המחלה חיובית.
אבחון של מונונוקלאוזיס זיהומיות:
יש להבחין בין מונונוקלאוזיס זיהומיות לבין לימפוגרנולומטוזיס ולוקמיה לימפוציטית, אנגינה קוקוסית ואחרת, דיפטריה של האורולוע, כמו גם דלקת כבד נגיפית, פסאודו-שחפת, אדמת, טוקסופלזמוזיס, דלקת ריאות כלמידיאלית ודלקת אורניתוזיס, זיהום ראשוני, דלקת אורניתוזיס. זיהום HIV. מונונוקלאוזיס זיהומיות נבדל על ידי שילוב של חמש התסמונות הקליניות העיקריות: תופעות רעילות כלליות, דלקת שקדים דו-צדדית, פוליאדנופתיות (במיוחד עם בלוטות לימפה המושפעות לאורך השרירים הסטרנוקלידומאסטואידים משני הצדדים), תסמונת הפטולינאלית, שינויים ספציפיים בהמוגרמה. במקרים מסוימים, צהבת ו(או) אקסנתמה מקולופפולרית עלולה להתרחש.
אבחון מעבדה של מונונוקלאוזיס זיהומיות
התכונה האופיינית ביותר היא שינויים בהרכב התאי של הדם. ההמוגרמה מגלה לויקוציטוזיס בינוני, נויטרופניה יחסית עם תזוזה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, עליה משמעותית במספר הלימפוציטים והמונוציטים (יותר מ-60% בסך הכל). בדם יש תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים - תאים בעלי ציטופלזמה בזופילית רחבה, בעלי צורה שונה. נוכחותם בדם קבעה את השם המודרני של המחלה. ערך אבחוני הוא עלייה במספר התאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים בעלי ציטופלזמה רחבה של לפחות 10-12%, אם כי מספר התאים הללו יכול להגיע ל-80-90%. יש לציין כי היעדר תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בעלי ביטויים קליניים אופייניים למחלה אינו סותר את האבחנה המוצעת, שכן הופעתם בדם ההיקפי עשויה להתעכב עד לסוף השבוע ה-2-3 למחלה.
במהלך תקופת ההבראה, מספר הנויטרופילים, הלימפוציטים והמונוציטים מתנרמל בהדרגה, אך לעתים קרובות למדי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים נמשכים זמן רב.
שיטות אבחון וירולוגיות (בידוד הנגיף מהאורופרינקס) אינן בשימוש בפועל. PCR יכול לזהות DNA ויראלי בדם מלא ובנסיוב.
פותחו שיטות סרולוגיות לקביעת נוגדנים ממחלקות שונות לאנטיגנים של קפסיד (VCA). ניתן לזהות אנטיגנים מנסיוב IgM ל-VCA כבר במהלך תקופת הדגירה; בעתיד, הם מתגלים בכל החולים (זה משמש כאישור אמין לאבחנה). אנטיגנים IgM ל-VCA נעלמים רק 2-3 חודשים לאחר ההחלמה. לאחר המחלה, אנטיגנים IgG ל-VCA מאוחסנים לכל החיים.
בהיעדר אפשרות לקביעת אנטי-VCA-IgM, עדיין נעשה שימוש בשיטות סרולוגיות לזיהוי נוגדנים הטרופיליים. הם נוצרים כתוצאה מהפעלה פוליקונלית של לימפוציטים B. הפופולריים ביותר הם תגובת Paul-Bunnel עם אריתרוציטים של ראם (טיטר אבחון 1:32) ותגובת הוף-באואר הרגישה יותר עם אריתרוציטים של סוסים. סגוליות לא מספקת של תגובות מפחיתה את ערכן האבחוני.
כל החולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות או החשודים כסובלים ממנה צריכים לעבור בדיקת מעבדה פי 3 (בתקופה החריפה, ולאחר מכן לאחר 3 ו-6 חודשים) לאיתור נוגדנים לאנטיגנים של HIV, שכן תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס אפשרית גם בשלב של ביטויים ראשוניים של זיהום ב-HIV.
טיפול במונונוקלוזיס זיהומיות:
ניתן לטפל בחולים עם צורות קלות ובינוניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות בבית. הצורך במנוחה במיטה נקבע על פי חומרת השיכרון. במקרים של מחלה עם ביטויים של הפטיטיס, מומלצת דיאטה (טבלה מס' 5).
טיפול ספציפי לא פותח. ביצוע טיפול ניקוי רעלים, חוסר רגישות, טיפול סימפטומטי ומשקם, שטיפת אורופארינקס בתמיסות חיטוי. אנטיביוטיקה בהיעדר סיבוכים חיידקיים אינם נרשמים. עם מהלך היפרטוקסי של המחלה, כמו גם עם איום של תשניק עקב בצקת בלוע והגדלה בולטת של השקדים, נקבע קורס קצר של טיפול בגלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון דרך הפה במינון יומי של 1-1.5 מ"ג / ק"ג למשך 3-4 ימים).
מניעת מונונוקלאוזיס זיהומיות:
נפוצים צעדי מנעדומים לאלה של SARS. לא פותחו אמצעי מניעה ספציפיים. טיפול מונע לא ספציפי מתבצע על ידי הגברת ההתנגדות הכללית והאימונולוגית של האורגניזם.