ויסות מצע.הגורם העיקרי הקובע את חילוף החומרים של הגלוקוז הוא רמת הגליקמיה. הריכוז המגביל של גלוקוז שבו הייצור שלו בכבד שווה לצריכה על ידי רקמות היקפיות,הוא 5.5-5.8 ממול לליטר. ברמות נמוכות מזה, הכבד מספק גלוקוז לדם; ברמה גבוהה יותר, להיפך, סינתזת הגליקוגן בכבד ובשרירים שולטת.
ויסות עצבים.דחפים סימפטיים מובילים לשחרור אדרנלין מבלוטות יותרת הכליה, אשר מגורה
מעכב גליקוגנוליזה, ומתפתחת היפרגליקמיה. גירוי של סיבי עצב פאראסימפתטיים מלווה בעלייה בהפרשת האינסולין על ידי הלבלב, כניסת גלוקוז לתא ובהשפעה היפוגליקמית.
ויסות כליות.תפקוד תקין של כליות שומר על רמות הגלוקוז באמצעות תהליכי סינון וספיגה חוזרת (ראה סעיף 12.4.4).
ויסות הורמונלי.רמות הגלוקוז בדם מושפעות ממגוון רחב של הורמונים, כאשר רק אינסולין גורם להשפעה היפוגליקמית. להורמונים הבאים יש השפעה קונטראינסולרית עם עלייה ברמות הגלוקוז בדם: גלוקגון, אדרנלין, גלוקוקורטיקואידים, אדנוקורטיקוטרופיים (ACTH), סומטוטרופיים (STG), טראוטרופיים (TSH), טרואידים. ההשפעות של אינסולין והורמונים נגד אינסולין מווסתות בדרך כלל רמת גלוקוז יציבה בדם. בריכוזים נמוכים של אינסולין, במיוחד במהלך צום, ההשפעות ההיפרגליקמיות של הורמונים אחרים כגון גלוקגון, אפינפרין, גלוקוקורטיקואידים והורמון גדילה מתגברות. זה קורה גם אם ריכוז ההורמונים הללו בדם אינו עולה.
בשולחן. 12-2 מאפיין את פעולת ההורמונים על חילוף החומרים של גלוקוז.
טבלה 12-2.הורמונים השולטים בהומאוסטזיס של גלוקוז
סוף הטבלה. 12-2
| אַדְרֶנָלִין | מדוללת יותרת הכליה | עליות: גליקוגנוליזה (כבד, שרירים); ליפוליזה (רקמת שומן) |
| STH (הורמון גדילה) | תאים אאוזינופיליים של האדנוהיפופיזה | עליות: גליקוגנוליזה (כבד); ליפוליזה (רקמת שומן) |
| ACTH | תאים בזופילים של האדנוהיפופיזה | ממריץ שחרור של גלוקוקורטיקואידים (בלוטות יותרת הכליה) מגביר ליפוליזה (רקמת שומן) |
| גלוקוקורטיקואידים | האזור הפשיקולרי של קליפת האדרנל | עליות: גלוקונאוגנזה, סינתזת גליקוגן (כבד); פרוטאוליזה (שרירים) מפחיתה את ספיגת הגלוקוז על ידי תאים (שרירים, רקמת שומן) |
| הורמוני בלוטת התריס | תירוסיטים | עליות: ניצול גלוקוז על ידי תאים, ליפוליזה, פרוטאוליזה (בעקיפין באמצעות חילוף חומרים בסיסי מוגבר) - כל הרקמות מפעיל אינסולין (כבד) |
בתנאים פיזיולוגיים, שני הורמונים, אינסולין וגלוקגון, הם החשובים ביותר בוויסות חילוף החומרים של הגלוקוז.
אִינסוּלִין- הורמון פפטיד ספציפי למין (הוא פוליפפטיד המורכב משתי שרשראות חומצות אמינו (שרשרות A ו-B) המחוברות באמצעות שני גשרים דיסולפידים). אינסולין מסונתז כשרשרת פוליפפטידית לא פעילה של פרואינסולין, מכיוון שהוא מאוחסן בגרגירים של תאי β של האיים של לנגרהנס של הלבלב. הפעלת פרואינסולין מורכבת מפרוטוליזה חלקית של הפפטיד ב-Arg31 וב-Arg63 (איור 12-18). כתוצאה מכך נוצרים אינסולין ו-C-פפטיד בכמויות שווה-מולריות, שרמתם בדם מאפשרת לקבוע במדויק את המצב התפקודי של תאי β ומהווה קריטריון חשוב באבחון סוכרת. בסרום של אנשים בריאים, נמצא גם כמות קטנה של פרואינסולין, התוכן שלו גדל באופן משמעותי אצל אנשים עם אדנומה של תאי β של הלבלב.
אורז. 12-18. היווצרות אינסולין בלבלב. כתוצאה מפרוטוליזה חלקית של פרואינסולין, נוצרים אינסולין ו-C-פפטיד. אינסולין מורכב משתי שרשראות פוליפפטידים המחוברות על ידי גשרים דיסולפידים.
מאפיין את הפרשת האינסולין, לבודד הפרשה בסיסית(בבוקר, לאחר צום לילה), שלב 1 - שיא מוקדם של הפרשת אינסולין(בבני אדם, הוא מתגלה במהלך בדיקת סבילות לגלוקוז תוך ורידי (GTT) ב-10 הדקות הראשונות לאחר כניסת הגלוקוז לדם), שלב 2 (הפרשה מעוררת גלוקוז) - עלייה הדרגתית בהפרשת האינסולין(30-120 דקות).
ידוע 3 מנגנוניםתַקָנָה הפרשותאינסולין על ידי תא β, כולל מספר מסלולי איתות (איור 12-19). הפרשת אינסולין מעוררת, בנוסף לאלה המצוינים באיור. 12-19 גורמים, אוקסיטוצין, פרולקטין, אסטרוגנים, קורטיזול, הורמון גדילה (בריכוז גבוה), וזופרסין, פפטידים אופיואידים, חומצות שומן חופשיות. קטכולאמינים ונוירופפטיד Y, כמו גם סומטוסטטין ופרוסטגלנדינים, מדכאים הפרשת אינסולין. אינסולין מסוגל להפעיל השפעה מעכבת אוטוקרינית על הפרשתו דרך הקולטנים שלו על
אורז. 12-19.מנגנוני גירוי של הפרשת אינסולין על ידי תא β: I - גירוי של קולטני M 1 -כולינרגיים (XR) וקולטני B לכולציסטוקינין (CCK) גורם להפעלה בתיווך חלבון G של פוספוליפאז C, המפצל את הפוספוליפידים הממברניים לשני שליחים משניים - אינוזיטול טריפוספט (IF 3) ודיאקילגליצרול (DAG); Ia - DAG מפעיל חלבון קינאז C, המזרחן חלבונים ציטוסוליים וגורם לאקסוציטוזיס של גרגירי הפרשה מבלי להעלות את רמת Ca 2+ התוך תאי; I6 - IF 3 פותח תעלות Ca 2+ ברטיקולום האנדופלזמי ובמיטוכונדריה (MX) ומגביר את הריכוז של Ca 2+ תוך תאי, מה שמוביל לאקסוציטוזיס של גרגירי הפרשה; II - הפעלה של הפרשת אינסולין על ידי חד סוכרים וחומצות אמינו Ca 2 + תהליך תלוי; הפעלה של הובלת Ca 2+ מתרחשת באמצעות חילוף חומרים מוגבר של מצעים אלו ב-MX ופתיחת תעלת Ca 2+ מסוג L, ולאחר מכן הפעלה של חלבון קינאז II תלוי Ca 2 + -calmodulin, מה שמוביל לאקסוציטוזיס של גרגירי הפרשה; III - גירוי של קולטני β-adrenergic מפעיל את adenylate cyclase ומעלה את רמת cAMP בציטוזול, המפעיל חלבון קינאז A, הגורם לזרחון של חלבוני ציטושלד של גרגירי הפרשה ואקסוציטוזיס. הערה: GLP-1 - פפטיד דמוי גלוקגון 1; GIP - פפטיד מעכב גסטרין
תאי β. חשיבות מיוחדת לוויסות הפרשת האינסולין הוא הלפטין, שעלייה בייצורו על ידי אדיפוציטים מעכבת הפרשת אינסולין, וכן ביטוי של קולטן אינסולין, מצע קולטן לאינסולין וגנים GLUT 4 (ראה סעיף 12.5).
הפרעות בהפרשת אינסוליןעלול לנבוע מ:
תזונה לא מספקת של העובר, מה שמוביל להפרה של ההתפתחות התוך רחמית של הלבלב;
תזונה לא מספקת בתקופה שלאחר הלידה;
פעולות של רעילות גלוקוז (עם היפרגליקמיה כרונית);
פגמים גנטיים במנגנוני הפרשת האינסולין (מוטציות בגנים של אינסולין, גלוקוקינאז, GLUT 2 וכו').
הפרות של הפרשת אינסולין יכולות להתבטא בירידה שלו בתגובה לגלוקוז וממריצים אחרים (ארגינין, לאוצין); הפרה של הפרשת אינסולין פועם והפיכת פרואינסולין לאינסולין, מה שמוביל לעלייה בתכולת הפרואינסולין בדם.
תהליכי הסינתזה וההפרשה של אינסולין אינם תהליכים משולבים בקפדנות. חומרים ממריצים עיקריים סִינתֶזָהאינסולין הם גלוקוז, מנוז, ארגינין ולאוצין. ישנן 2 דרכים לווסת את הגלוקוז סִינתֶזָהאינסולין על ידי תא β (איור 12-20). נתיב Iקשור להפעלת תרגום של RNA שליח פרואינסולין (mRNA) שכבר קיים בציטוזול, - מהיר, לא מצריך שעתוק מוגבר של גנים; לכן, בשל כך, סינתזת אינסולין מתבצעת בתגובה לגירוי גלוקוז, המתרחש בתחילת תקופת הספיגה. גלוקוקורטיקואידים מקצרים את משך החיים של ה-mRNA של פרואינסולין ובכך עלולים להפחית את ייצור האינסולין בתאי β. מופעל מקביל נתיב IIסינתזת אינסולין, מתן כמות מספקת של ההורמון בתום תקופת הספיגה (ראה איור 12-20).
האינסולין בדם נמצא במצב חופשי וקשור לחלבונים. פירוק האינסולין מתרחש בכבד (עד 80%), בכליות וברקמת השומן. ה-C-פפטיד מתפרק גם בכבד, אבל הרבה יותר לאט. ריכוז האינסולין על קיבה ריקה אצל אנשים בריאים הוא 36-180 pmol/l. לאחר העמסת גלוקוז דרך הפה, רמתו לאחר שעה עולה פי 5-10 בהשוואה לרמה ההתחלתית.
אורז. 12-20.דרכי ויסות גלוקוז של סינתזת אינסולין על ידי תא β: I - הדרך הקשורה להפעלת הגן פרה-פרואינסולין ותעתוק mRNA בגרעין התא; II - הנתיב הקשור להפעלת ה-mRNA הציטוזולי של פרפרואינסולין על הריבוזומים של הרשת האנדופלזמית; STAT 5 - הפעלת גורמי שעתוק
אינסולין הוא ההורמון האנאבולי העיקרי עם קשת רחבה של פעולה על הובלה ומטבוליזם של פחמימות, חומצות אמינו, יונים, שומנים, כמו גם על תהליכי שכפול ושעתוק, התמיינות תאים, שגשוג וטרנספורמציה. לריכוזים גבוהים של אינסולין בדם יש השפעה אנבולית, ונמוכה - קטבולית על חילוף החומרים.
השפעות מטבוליות של אינסולין:
1) להגביר את הפעילות והכמות של אנזימים מרכזיים של הגליקוליזה;
2) להפעיל את האנזים הקסוקינאז, המזרחן גלוקוז בכל רקמות הגוף;
3) להגביר את החדירות של ממברנות התא בשרירים וברקמת השומן לגלוקוז, אשלגן, נתרן, חומצות אמינו; לגופי קטון בשרירים;
4) להפעיל גליקוגן סינתאז, גרימת גליקוגנוזה מוגברת בכבד;
5) להפחית את הגליקוגנוליזה על ידי עיכוב הפעילות של גליקוגן פוספטאז וגליקוגן פוספורילאז;
6) להפחית את הפעילות של אנזימי גלוקונאוגנזה;
7) הפחתת התהליכים של גלוקונאוגנזה, הפעלה עקיפה של סינתזת חלבון;
8) להגביר את הליפוגנזה, לשפר את הסינתזה של טריאצילגליצרולים מפחמימות, להפעיל ליפופרוטאין ליפאז (LP-lipase) של אדיפוציטים;
9) להאיץ את השימוש בגלוקוז ב-TCA וב-PFS.
יחד עם זאת, מולקולת הפוליפפטיד האינסולין אינה מסוגלת לחדור לממברנת התא, ולכן כל ההשפעות של האינסולין מתבצעות באמצעות קולטנים מיוחדים על פני השטח שלה. קולטני אינסולין נמצאים כמעט בכל סוגי התאים, אך רובם בהפטוציטים ובתאי רקמת שומן. תאים בעלי תוכן שונה של קולטנים על הממברנה מגיבים בצורה שונה לאותו ריכוז של ההורמון. הקולטן לאינסולין מתייחס לקולטנים בעלי פעילות טירוזין קינאז, המספקים זרחון של חלבונים תוך תאיים ספציפיים - מצעי קולטני אינסולין (IRS). IRS פעיל כוללים מספר מסלולי איתות בתא, שהם הבסיס להשפעה הרב-צדדית של אינסולין על חילוף החומרים התוך תאי.
גלוקגון- פוליפפטיד חד-שרשרת המורכב מ-29 שיירי חומצות אמינו, השפעותיו הפוכות לאלו של אינסולין. תאי המטרה העיקריים לגלוקגון הם הכבד ורקמת השומן. על ידי התקשרות לקולטני תאי המטרה, גלוקגון מאיץ את גיוס הגליקוגן בכבד ואת גיוס השומנים ברקמת השומן, המופעל דרך מפל האדנילט ציקלאז. TAG ליפאז רגיש להורמונים.בתאי β של הלבלב, גלוקגון ממריץ את הפרשת האינסולין מגרגירים בתנאים של גליקמיה גבוהה במהלך תקופת הספיגה (ראה איורים 12-19). ההשפעות המשולבות של אינסולין וגלוקגון בלבלב ובאיברים אחרים מוצגות באיור. 12-21.
ויסות חילוף החומרים של הפחמימות מתבצע בכל שלביו על ידי מערכת העצבים וההורמונים. בנוסף, פעילות אנזימיםמסלול נפרד של חילוף החומרים של פחמימות מוסדר על ידי עקרון ה"משוב", המבוסס על המנגנון האלוסטרי של האינטראקציה של האנזים עם האפקטור. ויסות חילוף החומרים של הפחמימות מתבצע בכל שלביו על ידי מערכת העצבים וההורמונים. בנוסף, פעילות אנזימיםמסלול נפרד של חילוף החומרים של פחמימות מוסדר על ידי עקרון ה"משוב", המבוסס על המנגנון האלוסטרי של האינטראקציה של האנזים עם האפקטור. אפקטורים אלוסטריים כוללים תוצרי קצה של תגובה, מצעים, כמה מטבוליטים ומונונוקלאוטידים של אדניל. התפקיד החשוב ביותר ב מוֹקֵדחילוף החומרים של פחמימות (סינתזה או פירוק של פחמימות) מתבצע על ידי היחס בין קו-אנזימים NAD + / NADH ∙ H + ופוטנציאל האנרגיה של התא.
קביעות רמת הגלוקוז בדם היא התנאי החשוב ביותר לשמירה על תפקוד תקין של הגוף. נורמוגליקמיה היא תוצאה של עבודה מתואמת של מערכת העצבים, ההורמונים והכבד.
כָּבֵד- האיבר היחיד שאוגר גלוקוז (בצורת גליקוגן) לצרכי האורגניזם כולו. בשל הפוספטאז הפעיל של גלוקוז-6-פוספט, הפטוציטים מסוגלים להיווצר חינםגלוקוז, שבניגוד לו מזרחןצורות, יכול לחדור דרך קרום התא לתוך מחזור הדם הכללי.
מבין ההורמונים, תפקיד יוצא דופן הוא אִינסוּלִין. אינסולין משפיע רק על רקמות התלויות באינסולין, בעיקר על שרירים ושומן. המוח, רקמת הלימפה, אריתרוציטים אינם תלויים באינסולין. בניגוד לאיברים אחרים, פעולת האינסולין אינה קשורה למנגנוני הקולטנים של השפעתו על חילוף החומרים של הפטוציטים. הגלוקוז אמנם חודר בחופשיות לתאי הכבד, אך הדבר אפשרי רק אם ריכוזו בדם גדל. בהיפוגליקמיה, לעומת זאת, הכבד משחרר גלוקוז לדם (למרות שרמות האינסולין בסרום גבוהות).
ההשפעה המשמעותית ביותר של האינסולין על הגוף היא הפחתת רמות גלוקוז תקינות או מוגברות בדם - עד להתפתחות הלם היפוגליקמי עם הכנסת מינונים גבוהים של אינסולין. רמת הגלוקוז בדם יורדת כתוצאה מ: 1. האצת כניסת הגלוקוז לתאים. 2. הגברת השימוש בגלוקוז על ידי תאים.
1. האינסולין מאיץ את כניסת החד-סוכרים לרקמות התלויות באינסולין, במיוחד גלוקוז (כמו גם סוכרים בעלי תצורה דומה בעמדה C 1 -C 3), אך לא פרוקטוז. קישור של אינסולין לקולטן שלו על גבי קרום הפלזמה מביא לתנועה של חלבוני הובלה של גלוקוז אחסון ( גלוט 4) ממחסנים תוך תאיים ושילובם בממברנה.
2. אינסולין מפעיל את השימוש בגלוקוז על ידי תאים על ידי:
הפעלה ואינדוקציה של סינתזה של אנזימים מרכזיים של גליקוליזה (גלוקוקינאז, פוספופרוקטוקינאז, פירובאט קינאז).
· שילוב מוגבר של גלוקוז במסלול פנטוז פוספט (הפעלה של גלוקוז-6-פוספט ו-6-פוספוגלוקונאט דהידרוגנאז).
עלייה בסינתזת הגליקוגן על ידי גירוי היווצרות גלוקוז-6-פוספט והפעלת גליקוגן סינתאז (במקביל, אינסולין מעכב גליקוגן פוספורילאז).
עיכוב הפעילות של אנזימי מפתח של גלוקונאוגנזה (פירובאט קרבוקסילאז, פוספונול PVA carboxykinase, ביפוספטאז, גלוקוז-6-פוספטאז) ודיכוי הסינתזה שלהם (התבססה עובדת הדחקה של הגן פוספונול PVA carboxykinase).
הורמונים אחרים נוטים להעלות את רמות הגלוקוז בדם.
גלוקגוןוכן א אדרנליןלהוביל לעלייה בגליקמיה על ידי הפעלת גליקוגנוליזה בכבד (הפעלה של גליקוגן פוספורילאז), אולם בניגוד לאדרנלין, גלוקגון אינו משפיע על גליקוגן פוספורילאז שרירים. בנוסף, גלוקגון מפעיל גלוקונאוגנזה בכבד, מה שגורם גם לעלייה בריכוז הגלוקוז בדם.
גלוקוקורטיקואידיםתורמים לעלייה ברמות הגלוקוז בדם על ידי גירוי גלוקונאוגנזה (האצת קטבוליזם של חלבונים ברקמות השרירים והלימפה, הורמונים אלו מגבירים את תכולת חומצות האמינו בדם, אשר נכנסות לכבד הופכות למצעים של גלוקונאוגנזה). בנוסף, גלוקוקורטיקואידים מפריעים לניצול הגלוקוז על ידי תאי הגוף.
הורמון גדילהגורם לעלייה בגליקמיה בעקיפין: על ידי גירוי פירוק השומנים, הוא מוביל לעלייה ברמת חומצות השומן בדם ובתאים, ובכך מפחית את הצורך בגלוקוז בתאים האחרונים ( חומצות שומן - מעכבי שימוש בגלוקוז על ידי תאים).
תירוקסין,מיוצר במיוחד בכמויות מופרזות בהיפרתירואידיזם, הוא גם תורם לעלייה ברמות הגלוקוז בדם (עקב גליקוגנוליזה מוגברת).
ברמות גלוקוז תקינותבדם, הכליות סופגות אותו מחדש לחלוטין וסוכר בשתן אינו מזוהה. עם זאת, אם הגליקמיה עולה על 9-10 ממול לליטר ( סף כליות ), ואז זה מופיע גליקוזוריה . עם פגיעה כלייתית מסוימת, ניתן לזהות גלוקוז בשתן ועם נורמוגליקמיה.
בדיקת יכולת הגוף לווסת את רמת הגלוקוז בדם ( סבילות לגלוקוז ) משמש לאבחון סוכרת כאשר ניתנת דרך הפה בדיקת סבילות לגלוקוז:
דגימת הדם הראשונה נלקחת על בטן ריקה לאחר צום בן לילה. לאחר מכן המטופל למשך 5 דקות. לתת לשתות תמיסה של גלוקוז (75 גרם גלוקוז מומס ב-300 מ"ל מים). לאחר מכן כל 30 דקות. במשך 2 שעות לקבוע את תכולת הגלוקוז בדם
בכימיה ביולוגית
לסטודנטים של _____2nd_____ שנה בפקולטה ___רפואה ___________________
נושא: ___ פחמימות 4. פתולוגיה של חילוף החומרים של פחמימות
זמן__90 דקות__________________
מטרת למידה:
1. לגבש רעיונות לגבי המנגנונים המולקולריים של ההפרעות העיקריות בחילוף החומרים של פחמימות.
סִפְרוּת
1. ביוכימיה אנושית:, R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, V. Rodwell. - M. book, 2004. - V. 1. p.
2. יסודות הביוכימיה: A. White, F. Handler, E. Smith, R. Hill, I. Leman.-M. סֵפֶר,
1981, כרך. -.2,.ש. 639-641,
3. ביוכימיה חזותית: קולמן., Rem K.-G-M.book 2004.
4. יסודות ביוכימיים ... מתחת. ed. חבר מקביל RAS E.S. סברין. מ' רפואה, 2000.-עמ' 179-205.
תמיכה בחומר
1. מצגת מולטימדיה
חישוב זמן הלימוד
26 . 05.2017
סיפור על חילוף החומרים של פחמימות בגוף האדם, על הסיבות לכשל בגוף, על איך ניתן לשפר את חילוף החומרים של פחמימות והאם ניתן לטפל בכשל זה באמצעות כדורים. כיסיתי הכל במאמר זה. ללכת!
– אתה, איוואן צארביץ', אל תביט בי. אני זאב. אני אמור לאכול רק בשר. כל מיני עשבי תיבול ופירות וירקות חשובים לאדם. בלעדיהם, לא יהיה לך כוח ולא בריאות...
שלום חברים! נאמר רבות על חשיבות חילוף החומרים של פחמימות בגוף האדם, אבל אין דבר שנשכח יותר מאמיתות נפוצות. לכן, מבלי לתאר ביוכימיה מורכבת, אספר בקצרה את העיקר שבשום מקרה אסור לזרוק לי מהראש. אז, קרא את המצגת שלי ותזכור!
מגוון שימושי
במאמרים אחרים כבר דיווחתי שהכל מחולק לחד-, די-, תלת-, אוליגו- ופוליסכרידים. רק פשוטים יכולים להיספג ממערכת המעיים, יש לפצל את המורכבים תחילה לחלקים המרכיבים אותם.
החד-סוכר הטהור הוא גלוקוז. היא זו שאחראית על רמת הסוכר בדם שלנו, הצטברות הגליקוגן כ"דלק" בשרירים ובכבד. זה נותן כוח לשרירים, מספק פעילות מוחית, יוצר מולקולות אנרגית ATP, המושקעות בסינתזה של אנזימים, תהליכי עיכול, חידוש תאים והסרה של תוצרי ריקבון.
דיאטות למחלות שונות כוללות לעיתים דחייה מוחלטת של פחמימות, אך השפעות כאלה יכולות להיות רק לטווח קצר, עד להשגת אפקט טיפולי. אבל אתה יכול לווסת את תהליך הירידה במשקל על ידי הפחתת פחמימות במזון, כי הרבה רזרבות זה גרוע ממש כמו קצת.
חילוף חומרים של פחמימות בגוף האדם: שרשרת של טרנספורמציות
חילוף החומרים של פחמימות בגוף האדם (CA) מתחיל כאשר אתה מכניס לפה מזון פחמימות ומתחיל ללעוס אותו. בפה יש אנזים שימושי - עמילאז. זה יוזם את פירוק העמילן.
מזון נכנס לקיבה, לאחר מכן לתריסריון, שם מתחיל תהליך אינטנסיבי של פיצול, ולבסוף למעי הדק, שם ממשיך תהליך זה וחד-סוכרים מוכנים נספגים בדם.
רובו מתמקם בכבד, הופך לגליקוגן - מאגר האנרגיה העיקרי שלנו. הגלוקוז חודר לתאי הכבד ללא קושי. לצבור, אבל במידה פחותה. כדי לחדור את ממברנות התא בתוך מיוסיטיס, אתה צריך לבזבז חלק מהאנרגיה. כן, אין מספיק מקום.
אבל עומסי שרירים עוזרים לחדירה. מתברר השפעה מעניינת: גליקוגן בשריר מיוצר במהירות במהלך פעילות גופנית, אך יחד עם זאת, קל יותר לחידוש חדש לחלחל דרך ממברנות התא ולהצטבר בצורה של גליקוגן.
מנגנון זה מסביר חלקית את התפתחות השרירים שלנו בתהליך הספורט. עד שלא נאמן את השרירים, הם לא מסוגלים לצבור הרבה אנרגיה "ברזרבה".
על ההפרה של חילוף החומרים של חלבון (BO), כתבתי.
סיפור על למה אתה לא יכול לבחור אחד ולהתעלם מהשני
אז גילינו שהחד-סוכר החשוב ביותר הוא גלוקוז. היא זו שמספקת לגוף שלנו מאגר אנרגיה. אז למה אתה לא יכול לאכול רק את זה, ולירוק על כל שאר הפחמימות? יש לכך מספר סיבות.
- בצורתו הטהורה הוא נספג מיד במחזור הדם וגורם לקפיצה חדה בסוכר. ההיפותלמוס נותן אות: "צמצם לנורמה!" הלבלב משחרר חלק מאינסולין, הוא מחזיר את האיזון על ידי שליחת העודפים לכבד ולשרירים בצורה של גליקוגן. וכך שוב ושוב. מהר מאוד, תאי הבלוטה יישחקו ויפסיקו לתפקד כרגיל, מה שיוביל לסיבוכים חמורים נוספים, שאי אפשר יהיה לתקן.
- לטורף יש את מערכת העיכול הקצרה ביותר, והוא מסנתז את הפחמימות הנחוצות לחידוש האנרגיה מאותן שאריות של מולקולות חלבון. הוא רגיל לזה. האדם שלנו מסודר קצת אחרת. כדאי לנו לקבל מזון פחמימתי, בכמות של כמחצית מכלל אבות המזון, כולל סאקה, המסייעים לפריסטלטיקה ומספקים מזון לחיידקים מועילים בחלק הסמיך. אחרת, עצירות ותהליכי ריקבון עם היווצרות פסולת רעילה מובטחים לנו.
- המוח הוא איבר שאינו יכול לאגור אנרגיה כמו שרירים או כבד. לצורך עבודתו יש צורך באספקה קבועה של גלוקוז מהדם, ולמעלה ממחצית מכלל האספקה של גליקוגן בכבד מגיעה אליו. מסיבה זו, עם לחץ נפשי משמעותי (פעילות מדעית, עמידה במבחנים וכו'), זה יכול. זהו תהליך נורמלי, פיזיולוגי.
- לסינתזה של חלבונים בגוף יש צורך לא רק בגלוקוז. שרידי מולקולות פוליסכריד מספקות את השברים הדרושים ליצירת "אבני הבניין" שאנו זקוקים לה.
- יחד עם מזונות מהצומח מגיעים אלינו חומרים שימושיים נוספים, אותם ניתן להשיג גם ממזונות מן החי, אך ללא סיבים תזונתיים. וכבר גילינו שהם נחוצים מאוד למעיים שלנו.
יש עוד סיבות חשובות לא פחות מדוע אנחנו צריכים את כל הסוכרים, לא רק חד-סוכרים.
חילוף החומרים של פחמימות בגוף האדם ומחלותיו
אחת ההפרעות הידועות בחילוף החומרים של פחמימות הן אי סבילות תורשתית לסוכרים מסוימים (גלוקוגנוזים). אז אי סבילות ללקטוז בילדים מתפתחת עקב היעדר או אי ספיקה של האנזים - לקטאז. מתפתחים תסמינים של זיהום במעיים. לאחר שבלבל את האבחנה, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לתינוק על ידי האכלתו באנטיביוטיקה. עם הפרה כזו, הטיפול מורכב מהוספת האנזים המתאים לחלב לפני השתייה.
ישנם כשלים נוספים בעיכול סוכרים בודדים עקב מחסור באנזימים מתאימים במעי הדק או הגס. אפשר לשפר את המצב, אבל אין כדורים להפרות. ככלל, מחלות אלו מטופלות על ידי ביטול סוכרים מסוימים מהתזונה.
הפרעה ידועה נוספת היא סוכרת, שיכולה להיות מולדת או נרכשת כתוצאה מהתנהגות אכילה לא נכונה, (צורת תפוח), ומחלות אחרות המשפיעות על הלבלב. מאחר והאינסולין הוא הגורם היחיד המוריד את רמת הסוכר בדם, המחסור בו גורם להיפרגליקמיה, שמוביל לסוכרת - כמות גדולה של גלוקוז מופרשת מהגוף דרך הכליות.
עם ירידה חדה ברמת הסוכר בדם, המוח סובל קודם כל. מתרחשים עוויתות, החולה מאבד את הכרתו ונקלע לתרדמת היפוגליקמית, ממנה ניתן להוציאו אם מבצעים עירוי גלוקוז תוך ורידי.
הפרות של UO מובילות להפרה הקשורה בחילוף החומרים של השומן, לעלייה ביצירת טריגליצרידים בליפופרוטאין בצפיפות נמוכה בדם - וכתוצאה מכך, נפרופתיה, קטרקט, רעב חמצן של רקמות.
כיצד לנרמל את חילוף החומרים של פחמימות בגוף האדם? מושג איזון בגוף. אם אנחנו לא מדברים על פצעים ומחלות תורשתיות, אנחנו בעצמנו, במודע, אחראים לכל ההפרות.החומרים שנדונו מגיעים בעיקר עם האוכל.
חדשות טובות!
אני ממהר לרצות אותך! שֶׁלִי "קורס הרזיה אקטיבית" כבר זמין עבורך בכל מקום בעולם שבו יש אינטרנט. בו חשפתי את הסוד העיקרי של ירידה במשקל בכל מספר של קילוגרמים. בלי דיאטות, בלי צום. קילוגרמים שאבדו לעולם לא יחזרו. הורידו את הקורס, רדו במשקל ותיהנו מהמידות החדשות שלכם בחנויות הבגדים!
זה הכל להיום.
תודה שקראת את הפוסט שלי עד הסוף. שתף מאמר זה עם חבריך. הירשם לבלוג שלי.
ונסע הלאה!
אחד התפקידים החשובים ביותר של פחמימות הוא לספק לכל הגוף אנרגיה. מכל נציגי הפחמימות, הערך העיקרי שייך לגלוקוז, שהוא התוצר הראשוני העיקרי של כמעט כל טרנספורמציות הפחמימות בגוף. תכולתו בדם היא בדרך כלל קבועה להפליא, ואופי חילוף החומרים של הפחמימות במרפאה נשפט לפי שינויים ברמות הגלוקוז. לכן, חשוב ללמוד את מנגנוני הרגולציה האחראים לתהליך זה.
ויסות חילוף החומרים של פחמימות מתבצע על ידי מערכות גוף רבות. הערך העיקרי שייך למערכת העצבים המרכזית. גורמים חיצוניים (מצבים רגשיים: תחושת פחד, פחד, שמחה וכו') וגירויים פנימיים של מנגנוני ויסות קבועים במערכת העצבים המרכזית המגיבה אליהם מיד. דוגמה קלאסית לוויסות חילוף החומרים של פחמימות היא מה שנקרא "הזרקת סוכר" - גירוי של החלק התחתון של החדר ה-IV, שנוצר לראשונה ק. ברנרד.גירוי של חלק זה של המוח מוביל מיד לעלייה ברמות הסוכר בדם. בגוף, גורם גירוי כזה הוא ירידה ברמת הסוכר בדם (היפוגליקמיה) בניגוד לנורמה. במקרה זה, דחפים ממערכת העצבים נשלחים לבלוטות יותרת הכליה וממריצים את ייצור הורמון האדרנלין על ידי המדולה שלהם. האחרון מפעיל את האנזים פוספורילאז, המזרז את פירוק הגליקוגן. כתוצאה מכך, כמות הגלוקוז עולה ובהתאם, ריכוזו בדם עולה לנורמה, מה שמוביל להסרה של חומר מגרה כזה.
ויסות הורמונלי מתבצע על ידי מספר הורמונים. החשובים ביותר הם ההורמונים המפורטים להלן.
אינסולין הוא הורמון לבלב המפחית את רמת הסוכר בדם על ידי הפעלת אנזימים האחראים על השימוש בגלוקוז על ידי תאי הגוף (איור 53).
על איור. 53 מציג את מנגנון הפעולה של אינסולין. גלוקוז בדם, בהשתתפות אינסולין, נכנס לתאי הגוף, וכתוצאה מכך יורדת רמתו בדם (אפקט היפוגליקמי). בתאים, הגלוקוז הופך לאסטר גלוקוז-6-זרחן (G-6-P), שמתפרק או על ידי גליקוליזה או בתנאים אירוביים (מחזור פנטוז). במהלך הגליקוליזה, גליצרול וכמות קטנה של אצטיל-CoA יכולים להיווצר ממוצרי ביניים, הנכנסים למחזור קרבס. במחזור הפנטוז, גלוקוז מתחמצן לחלוטין עם שחרור של כמות גדולה של CO 2 (6 מולקולות CO 2 נוצרות ממולקולת גלוקוז אחת) ומספר תרכובות ביניים מהן ניתן לסנתז חומצות שומן.
מבין ההורמונים האחרים המעורבים בוויסות רמות הסוכר בדם, יש עניין באדרנלין, ההורמון של מדוללת יותרת הכליה. אדרנלין מעלה את רמות הסוכר בדם על ידי הפעלת פירוק הגליקוגן (האנזים פוספורילאז) לגלוקוז ושחרורו לדם. בנוסף, אפינפרין מפעיל את הגליקוליזה בצורה מתונה. במקרה זה נוצר יותר אצטיל-CoA ובהתאם לכך נוצרת יותר אנרגיה.
גלוקגון הוא הורמון לבלב הפועל בדומה לאדרנלין.
גלוקוקורטיקואידים - הורמונים של קליפת יותרת הכליה, מפעילים את תהליך המרת השומנים והחלבונים לפחמימות - גלוקונאוגנזה.
הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH), המיוצר בבלוטת יותרת המוח, ממריץ את הייצור של גלוקוקורטיקואידים, כלומר מגביר בעקיפין את רמות הסוכר בדם על ידי הפעלת גלוקונאוגנזה. באופן דומה, הוא מגביר את רמת הסוכר בדם והורמון סומטוטרופי.
לכן, רק אינסולין מסייע בהורדת רמות הסוכר בדם, בעוד שהורמונים אחרים גורמים לעלייתו. יחסים אנטגוניסטיים לכאורה אלה בין אינסולין, מצד אחד, לבין הורמונים אחרים, מצד שני, הם, למעשה, מתאימים מבחינה פיזיולוגית בתוך האורגניזם כולו. אז, אדרנלין והורמונים אחרים מבטיחים את פירוק צורת המילואים של הפחמימות - גליקוגן - לגלוקוז וכניסתה לדם. אינסולין גם מקדם את השימוש בגלוקוז זה על ידי תאי הגוף.
מבין מנגנוני הוויסות האחרים, יש צורך לייחד את הכבד, שבתאיו מתרחשים תהליכי פירוק וסינתזה של גליקוגן. לכן, הדם הזורם בכבד רווי בגלוקוז כאשר יש מחסור בו בדם, או שרמת הסוכר בדם יורדת כאשר הוא עודף.
לפיכך, גורמים שונים נוטלים חלק בוויסות חילוף החומרים של הפחמימות, אשר פעולתו המשולבת מספקת לתאים את האנרגיה והחומרים המזינים הדרושים, המתאפיינת בשמירה על רמת הסוכר בדם ברמה מוגדרת היטב כאינדיקטור לחילוף החומרים של הפחמימות של האורגניזם כולו. .
פחמימות להיכנס לגוף עם מזון צמחי ופחות מהחי. בנוסף, הם מסונתז בו ממוצרי פירוק של חומצות אמינו ושומנים.
פחמימות הן מרכיב חשוב באורגניזם חי, למרות שכמותן בגוף קטנה בהרבה מחלבונים ושומנים – רק כ-2% מהחומר היבש בגוף.
פחמימות הן מקור האנרגיה העיקרי בגוף . כאשר 1 גרם פחמימות מתחמצנים, משתחררים 4.1 קק"ל של אנרגיה. נדרש הרבה פחות חמצן לחמצון פחמימות מאשר לחמצן שומנים. זה מגביר במיוחד את תפקידן של הפחמימות בפעילות השרירים. משמעותם כמקור אנרגיה מאושרת על ידי העובדה שעם ירידה בריכוז הגלוקוז בדם, הביצועים הפיזיים מופחתים בחדות.לפחמימות חשיבות רבה לתפקוד תקין של מערכת העצבים.
המזון מכיל בעיקר פחמימות מורכבות, אשר מתפרק במעיים ונספג בדם , בעיקר בצורה של גלוקוז. בכמויות קטנות גלוקוז נמצא בכל הרקמות . ריכוזו בדם נע בין 0.08 ל-0.12%. מַעֲשֶׂה בכבד ובשרירים, גלוקוז משמש שם לתהליכי חמצון, והוא גם הופך לגליקוגן ומאוחסן כעתודות.
במהלך צום, מאגרי הגליקוגן בכבד ורמות הגלוקוז בדם יורדות. אותו דבר קורה בעבודה פיזית ארוכה ומאומצת ללא צריכה נוספת של פחמימות. ירידה בריכוז הגלוקוז בדם מתחת ל-0.07% נקראת היפוגליקמיה. יש חולשת שרירים, תחושת רעב, טמפרטורת הגוף יורדת. הפרה של פעילות מערכת העצבים מתבטאת במקרה זה בהתרחשות של עוויתות, הפתעה ואובדן הכרה., ועלייה מעל 0.12% - היפרגליקמיה יכול להתרחש לאחר אכילת ארוחה עשירה בפחמימות קלות לעיכול, עם עוררות רגשית, כמו גם עם מחלות של הלבלב או כאשר הוא מוסר בבעלי חיים למטרות ניסוי.
עודף גלוקוז מופרש מהדם על ידי הכליות (גליקוזוריה). אצל אדם בריא ניתן לראות זאת לאחר נטילת 150-200 גרם סוכר על בטן ריקה.
הכבד מכיל כ-10% גליקוגן, בעוד שריר השלד מכיל לא יותר מ-2%. העתודות הכוללות שלו בגוף בממוצע 350 גרם. עם ירידה בריכוז הגלוקוז בדם, יש פירוק אינטנסיבי של גליקוגן בכבד ושחרור גלוקוז לדם. הודות לכך נשמרת רמה קבועה של גלוקוז בדם ומספקת את הצורך בה של איברים אחרים.
בגוף יש חילוף מתמיד של גלוקוז בין הכבד, הדם, השרירים, המוח ואיברים אחרים. הצרכן העיקרי של גלוקוז הוא שרירי השלד. פירוק הפחמימות בהן מתבצע לפי סוג התגובות האנאירוביות והאירוביות. אחד מתוצרי הפירוק של פחמימות הוא חומצת חלב.
מאגרי פחמימות נמצאים בשימוש אינטנסיבי במיוחד במהלך עבודה פיזית. עם זאת, הם אף פעם לא מותשים לחלוטין. עם ירידה במאגרי הגליקוגן בכבד, נפסק פירוקו הנוסף, מה שמוביל לירידה בריכוז הגלוקוז בדם ל-0.05-0.06%, ובמקרים מסוימים ל-0.04-0.038%.במקרה האחרון, פעילות שרירית לא יכולה להמשיך. לפיכך, ירידה ברמת הגלוקוז בדם היא אחד הגורמים המפחיתים את ביצועי הגוף בזמן פעילות שרירים ממושכת ומאומצת. עם עבודה כזו, יש צורך לחדש את מאגרי הפחמימות בגוף, אשר מושגת על ידי הגדלת פחמימות בתזונה, בנוסף להחדרתן לפני תחילת העבודה ומיד במהלך יישומו. הרוויה של הגוף בפחמימות עוזרת לשמור על ריכוז קבוע של גלוקוז בדם, הדרוש לשמירה על ביצועים אנושיים גבוהים.
ההשפעה של צריכת פחמימות על הביצועים נקבעה על ידי ניסויי מעבדה ותצפיות במהלך פעילות ספורטיבית. ההשפעה של פחמימות שנלקחות לפני העבודה, ceteris paribus, תלויה בכמות ובזמן הצריכה שלהן.
חילוף החומרים של הפחמימות בגוף מווסת על ידי מערכת העצבים. זה הוקם על ידי קלוד ברנרד, אשר, לאחר שנוקב על ידי מחט בפונדוסIVחדר המוח ("דקירת סוכר") ראה תפוקה מוגברת של פחמימות מהכבד, ואחריה היפרגליקמיה וגליקוזוריה.תצפיות אלו מעידות על הנוכחות במרכזי medulla oblongata המווסתים את חילוף החומרים של הפחמימות. מאוחר יותר נמצא כי המרכזים הגבוהים המווסתים את חילוף החומרים של הפחמימות ממוקמים באזור ההיפותלמוס של הדיאנצפלון. עם גירוי של מרכזים אלה, נצפות אותן תופעות כמו בהזרקה לתחתית החדר IV. יש חשיבות רבה בוויסות חילוף החומרים של פחמימות גירויי רפלקס מותנים . אחד מ עדות לכך היא עלייה בריכוז הגלוקוז בדם כאשר רגשות מתעוררים (לדוגמה, אצל ספורטאים לפני התחלות אחראיות).
השפעתה של מערכת העצבים המרכזית על חילוף החומרים של הפחמימות מתבצעת בעיקר באמצעות עצבנות סימפטית.. גירוי של העצבים הסימפתטיים מגביר את היווצרות האדרנלין בבלוטת יותרת הכליה. הוא גורם לפירוק הגליקוגן בכבד ובשרירי השלד ובקשר לכך לעלייה בריכוז הגלוקוז בדם. הורמון הלבלב גלוקגון גם מגרה תהליכים אלו. הורמון הלבלב אינסולין הוא אנטגוניסט של אדרנלין וגליקוגן. הוא משפיע ישירות על חילוף החומרים של הפחמימות של תאי הכבד, מפעיל את הסינתזה של הגליקוגן ובכך תורם לשקיעתו. ההורמונים של בלוטת יותרת הכליה, בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח מעורבים בוויסות חילוף החומרים של פחמימות.