דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול. דלקת כליות אינטרסטיציאלית נפריטיס אינטרסטיציאלית קוד mcb 10

דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית (CIN)- נזק כרוני ל- tubulo - רקמה אינטרסטיציאלית של הכליות, עקב השפעת גורמים זיהומיים, מטבוליים, חיסוניים, רעילים, שהתמונה הקלינית שלהם נשלטת על ידי תפקודים צינוריים לקויים.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

מִיוּן. על ידי פתוגנזה.. CIN ראשוני - מופיע בעיקר בכליה.. CIN שניוני - דלקת כליות היא אחד הביטויים של מחלה כללית או מערכתית. לפי אטיולוגיה (ראה להלן אטיולוגיה).

מידע סטטיסטי.נתונים מדויקים אינם זמינים עקב תת אבחון.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. HP (ראה Interstitial Acute Nephritis). הפרעות מטבוליות: היפראוריצמיה, היפרקלצמיה. הפרעות חיסוניות: SLE, תסמונת Sjögren, דלקת כבד פעילה כרונית, בלוטת התריס, דחיית השתלת כליה. מתכות כבדות: זהב, עופרת, כספית, ליתיום וכו'. זיהומים כגון פיאלונפריטיס כרונית. ניאופלזמות ממאירות: מיאלומה נפוצה, מחלת שרשרת קלה. עמילואידוזיס. דיספלזיה בכליות: פוליציסטית, תסמונת Allport וכו'. חסימה של דרכי השתן.

גורם ל

פתוגנזה. חשיבות מיוחדת בהתפתחות דלקת טובולו-בין-מערכתית היא הדומיננטיות של מנגנוני הנזק הרעיל והמטבולי בכליות על פני החיסון.

פתומורפולוגיה. חדירת לימפהיסטוציטית של האינטרסטיום. טרשת סטרומה. ניוון או ניוון של האפיתל של הצינוריות. עם נפרופתיה משככת כאבים, השינויים הבאים: .. טרשת של הנימים של רירית דרכי השתן .. נמק פפילרי .. גלומרולוסקלרוזיס מוקדית סגמנטלית.

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית. תסמונת של הפרעות צינוריות. הפרעות צינוריות פרוקסימליות (תסמונת פאנקוני מלאה או הפרעות חלקיות - חמצת צינורית פרוקסימלית, גלוקוזוריה, פרוטאינוריה). הפרעות צינוריות דיסטליות (חמצת דיסטלית, היפר או היפוקלמיה, היפר או היפונתרמיה). הפרעות חלקיות בתפקוד הצינורי - תלוי בגורם האטיולוגי. יתר לחץ דם עורקי (לעיתים רחוקות בשלבים מוקדמים, בשלבים מאוחרים יותר ועם אי ספיקת כליות כרונית - לעיתים קרובות). עם CIN משני - תסמינים של המחלה הבסיסית

אבחון

נתוני מעבדה. בדם - אנמיה, חמצת, ESR מוגבר (לעתים קרובות יותר עם יצירה חיסונית או זיהומית). בשתן - עלייה בנפח (פוליאוריה), היפוסטנוריה, הפרעות מים ואלקטרוליטים, תגובת שתן אלקליין, פרוטאינוריה צינורית, גלוקוזוריה, אריתרוציטוריה, לויקוציטוריה. Hyperuricemia (עם נפרופתיה גאוטי).

נתונים אינסטרומנטליים.עם כל CIN לפי אולטרסאונד - ירידה בגודל הכליות ועלייה באקוגניות (צפיפות) הכליות. עם נפרופתיה משככת כאבים: .. אורוגרפיה הפרשה - סימנים של נמק פפילרי (ראה נמק פפילרי כליות) .. CT - הסתיידות של גבול הפפילות הכליות .. ציסטוסקופיה - פיגמנטציה של משולש שלפוחית השתן.

קלינית - תכונות מעבדה של חלק מה-CIN
נפרופתיה רפואית
. נפרופתיה משככת כאבים.. מתפתח כאשר לוקחים נתרן metamizole או שילובים של משככי כאבים (אקמול, phenacetin, חומצה אצטילסליצילית) יותר מ 3 גרם / יום .. נצפתה לעתים קרובות יותר בנשים מעל גיל 45 .. פרקים של קוליק כליות בשילוב עם לויקוציטוריה אספטית, macrohematuria . מיקרוהמטוריה, פרוטאינוריה מתונה (פרוטאינוריה מסיבית יותר מ-3 גרם ליום - עם התפתחות גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלית מוקדית .. פוליאוריה, היפוסטנוריה, צמא (100%) .. חמצת כליות צינורית (10-25%) .. הפחתה בגודל של הכליות .. דרגת CRF .. Hyperuricemia .. למחצית מהחולים יש יתר לחץ דם עורקי .. ORF (חסימת פפילה קרועה, יתר לחץ דם עורקי, התייבשות) .. סיכון גבוה לפתח גידולים ממאירים בדרכי השתן .. משכך כאבים תסמונת - נגע של איברים אחרים בשילוב עם כליות: מערכת העיכול (בטן כיב, סטומטיטיס), איברים המטופואטיים (אנמיה, טחול), מערכת לב וכלי דם (יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים), כדור נוירופסיכיאטרי (הולו). כאב, פסיכוזה, הפרעות אישיות), מערכת הרבייה (אי פוריות, רעלת הריון), עור (פיגמנטציה צהובה חיוורת של העור).

. ציקלוספורין נפרופתיה.. מתפתח בכליה מושתלת בשימוש במינונים גבוהים של ציקלוספורין - 10-15 מ"ג/ק"ג ליום .. פיברוזיס אינטרסטיציאלי .. יתר לחץ דם עורקי .. אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת לאט .. Angiosclerosis obliterans .. גלומרולוסקלוזיס מוקדי סגמנטלי עם חלבון גבוה יתר לחץ דם עורקי בלתי מבוקר ו-CKD מתקדם במהירות.

. נפרופתיה עקב NSAIDs.. לחץ דם מוגבר.. בצקת - שימור נתרן כלייתי ראשוני עקב עיכוב של Pg.. נמק צינורי חריף עם אי ספיקת כליות חריפה.
נפרופתיה רעילה

. « נפרופתיה זהובה(בטיפול בדלקת מפרקים שגרונית) .. גלומרולונפריטיס - קרומית, עם שינויים מינימליים או שגשוג .. תפקוד לקוי של צינוריות .. וסקוליטיס של כלי הכליה .. החלמה מלאה של תפקודים 11 חודשים לאחר הפסקת הטיפול בזהב.

. ליתיום נפרופתיה.. ADH לא מגיבה סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, חמצת צינורית דיסטלית לא מלאה ואזוטמיה (נדיר) .. תסמונת נפרוטית.
. קדמיום נפרופתיה.. הפרות של הפונקציות של הצינוריות הפרוקסימליות.. התקדמות ל-CRF.
. להוביל נפרופתיה.. ירידה ב-GFR, זרימת דם כלייתית, פרוטאינוריה מינימלית, משקעי שתן ללא שינוי, היפראוריצמיה, פינוי אוראט נמוך, לעיתים יתר לחץ דם עורקי, היפרקלמיה וחמצת.
. נפרופתיה עם החדרת נחושת - נצפתה לעיתים רחוקות (מחלת וילסון), דומה מבחינה קלינית לנפרופתיה של קדמיום.
. מרקורי נפרופתיה.. גלומרולונפריטיס ממברנה ושגשוגית.. ניוון של הצינוריות הפרוקסימליות עם התפתחות תסמונת Fanconi.. התקדמות CRF.

נפרופתיה מטבולית. Urate, או גאוטי, נפרופתיה - פגיעה בצינוריות על ידי חומצת שתן ו-urates באלכוהוליזם, טיפול בציטוסטטים של הגידול, גאוט, שיכרון עופרת - ישנם שלושה סוגים. . טיפול: דיאטה נטולת פורין, אלופורינול, פוליאוריה מאולצת, אלקליניזציה של שתן. נפרופתיה אוקסלט-סידן - פגיעה בצינוריות ע"י גבישי קלציום אוקסלט במקרה של הרעלת אתילן גליקול, היווצרות של ileojejunal anastomosis, מחסור בפירידוקסין או תיאמין. דלקת כליות אינטרסטיציאלית.. אוקסלט-סידן נפרוליתיאזיס.

נפרופתיות אחרותמתפתח משני במחלות הבאות. עמילואידוזיס (ראה עמילואידוזיס). סרקואידוזיס (ראה סרקואידוזיס) .. גודל הכליה בדרך כלל תקין, עם פרוטאינוריה קלה. היפרקלצמיה ו/או היפרקלציוריה בסרקואידוזיס עלולים להוביל לאי ספיקת כליות חריפה, נפרוקלצינוזה או נפרוליתיאסיס. SLE ומחלות רקמות חיבור סיסטמיות אחרות. עם נפרופתיה תורשתית - פוליציסטית, תסמונת Allport. עם חסימה של דרכי השתן (אדנומה של הערמונית, אורוליתיאזיס וכו'). עם דלקות בדרכי השתן (פיאלונפריטיס כרונית).

יַחַס

יַחַס. ביטול או הפחתת מינון התרופות, החלפה בתרופה חלופית. ברוב המקרים, דיאטה שמהווה אלקליזציה של שתן. נפח מספיק של נוזל להשגת פוליאוריה. עם CIN חיסוני - GC. תיקון הפרעות מים-אלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס. טיפול ביתר לחץ דם עורקי. טיפול באנמיה. טיפול ב-OPN.

מְנִיעָה. יש לזכור כי בנוכחות מחלת כליות (במיוחד עם גאוט, מיאלומה נפרופתיה, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית) או אפיזודות של אי ספיקת כליות חריפה בעבר, כמו גם בגיל מבוגר, עם אי ספיקת לב, שחמת כבד, אלכוהוליזם ו התמכרות לסמים, הסיכון להשפעות נפרוטוקסיות עולה.. דיאטה. השגת פוליאוריה מאולצת עם איום של חסימת צינוריות על ידי אוקסלטים, urates.. איסור נטילת משככי כאבים (אקמול פחות רעיל) והדרה של תרופות נפרוטוקסיות.. סירוב X מחקרי ניגודיות קרניים בנוכחות גורמי סיכון CIN. הפחתת מינוני ציקלוספורין ל-5 מ"ג/ק"ג ליום עם מעקב אחר תכולתו בדם. גילוי מוקדם וטיפול במחלה הבסיסית.

קורס ותחזית. שיקום ספונטני של תפקודים או שיפור במהלך המחלה אפשרי עם ביטול מהיר של הגורם הרעיל, תרופות (לדוגמה, תכשירי זהב). CRF הוא בלתי הפיך, לעתים קרובות יותר עם נפרופתיה משככת כאבים.
צִמצוּם: CIN - דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית.

ICD-10. N11 Chronic tubulo - דלקת כליות אינטרסטיציאלית.

Catad_tema פתולוגיית כליות - מאמרים

Tubulointerstitial nephritis חריפה

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

שנת אישור (תדירות עדכון):

תְעוּדַת זֶהוּת: KR468

איגודים מקצועיים:

אושר

מוסכם

CT - טומוגרפיה ממוחשבת

MRI - הדמיית תהודה מגנטית

NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

AKI - פגיעה חריפה בכליות

ATIN - acute tubulointerstitial nephritis

TMA - מיקרואנגיופתיה טרומבוטית

CKD - מחלת כליות כרונית

מונחים והגדרות

NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (כולל תרופות בעלות השפעות אנטי דלקתיות ודומיננטיות לשיכוך כאבים).

AKI היא התפתחות מהירה של תפקוד לקוי של הכליות כתוצאה מחשיפה ישירה לגורמים מזיקים לכליות או חוץ-כליות.

1. מידע קצר

1.1 הגדרה

Acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) היא מחלת כליות חריפה המתפתחת בתגובה לחשיפה לגורמים אקסוגניים ואנדוגניים ומתבטאת בשינויים דלקתיים ברקמת tubulointerstitial של הכליות עם התפתחות תכופה של פגיעה כלייתית חריפה (AKI).

1.2 אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורמים המובילים להתפתחות ATIN יכולים להיות תהליכים זיהומיים הנגרמים על ידי חיידקים, וירוסים, הפרעות מטבוליות, מתכות כבדות, מחלות בעלות יצירה חיסונית, מחלות ניאופסטיות, הקרנות, מחלות כליה תורשתיות.

בעיית הנזק הכלייתי שנגרם כתוצאה מתרופות היא אחת הבעיות הדחופות של הנפרולוגיה המודרנית. כ-6-60% מכלל המקרים של AKI נובעים מדלקת כליות אינטרסטיציאלית, על פי ביופסיה של הכליה. במחצית מהמקרים, האטיולוגיה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה היא תרופות.

לרוב, דלקת כליות אינטרסטיציאלית מתפתחת בתגובה לאנטיביוטיקה ולתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs). NSAIDs הם הגורם ל-44-75% מהמקרים של ATIN, אנטיביוטיקה - 33-45% מהמקרים. הסיכון היחסי לפתח ATIN בעת נטילת NSAIDs הוא 1.6-2.2%, ובגיל מעל 66 שנים עולה ל-13.3%. יחד עם זאת, לא היה הבדל משמעותי בסיכון לפתח ATIN בין NSAIDs שונים, כולל סלקטיביים ולא סלקטיביים. כמו כן, ATIN יכול להתפתח בתגובה לשימוש בתרופות אחרות, הגורמים הנפוצים ביותר של ATIN מוצגים בטבלה. 1.

טבלה 1. תרופות שעלולות לגרום לדלקת כליות אינטרסטיציאלית

מחלקת תרופות	דוגמאות
אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה	אמינוגליקוזידים, צפלוספורינים, פלורוקינולונים (ציפרלקס), אתמבוטול, איזוניאזיד, מקרולידים, פניצילין, ריפמפיצין, סולפנאמידים, טטרציקלין, ונקומיצין
אנטי ויראלים	אציקלוביר, אינטרפרון
NSAIDs, משככי כאבים	כמעט כל הנציגים של NSAIDs, phenacetin, metamizole נתרן
משתנים	פורוסמיד, תיאזיד, אינדפמיד, טריאמטרן
תרופות נוגדות הפרשה	חוסמי משאבות מימן (אומפרזול, לנסופרזול), חוסמי H2-Histamine (רניטידין, סימטידין, פמוטידין)
תרופות להורדת לחץ דם	Amlodipine, Captopril, Diltiazem
שונות	אלופורינול, אזתיופרין, קרבמזפין, קלופיברט, פניטואין, חומרי ניגוד אנגיוגרפיים, תכשירי פוליווינילפרולידון, מעכבי קלצינורין (ציקלוספורין A)

נפרופתיה עקב צריכת צמחי מרפא סיניים ידועה תחת המונח " נפרופתיה של עשב סיני". היא מאופיינת בהתקדמות מהירה של אי ספיקת כליות כרונית (CRF) ומתבטאת מורפולוגית בפיברוזיס אינטרסטיציאלי נרחב ללא נגעים גלומרולריים. זה מופיע בעיקר אצל נשים הנוטלות תרופות צמחיות המכילות צמחי מרפא סיניים. רעילות נפרו נקבעת על ידי נוכחות של חומצה אריסטולוכית בצמחי מרפא. הוכח כי המינון המצטבר של התמצית אריסטולוכיה פנגצ'ימחוץ למקום סטפניה טטנדרהמוביל להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית ב-30.8% מהמקרים.

ישנם מספר קשרים בפתוגנזה של ATIN: כיווץ כלי דם תוך כליות; חסימה של microcirculation עקב בצקת של interstitium, התפתחות של microangiopathy פקקת (TMA); tubulotoxicity ישירה; דלקת חריפה של interstitium.

ההשפעה של הגורם הסיבתי מובילה לחדירת לימפהיסטיוציטית ולבצקת של רקמת ה-tubulointerstitial, ניוון ונמק של האפיתל של הצינוריות. בתהליך הרזולוציה של ATIN, נצפית עלייה בתופעות תיקון בצורה של פיברוזיס tubulointerstitial, אשר יכול להוביל להיווצרות של CRF.

1.3 אפידמיולוגיה

הנושא של שכיחות ATIN הוא אחד הקשים ביותר. הבדלים משמעותיים בשכיחות של דלקת כליות ממקור חיידקי וסמים ברוסיה ומחוצה לה נקבעים על ידי חוסר השלמות של טכנולוגיות לאיתור ורישום פתולוגיה זו, חוסר העקביות של קריטריונים אבחנתיים, ולפעמים הביטויים הקליניים הלא ספציפיים של כמה צורות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית. לפי מספר מרכזים, ATIN נרשם ב-2.3-9% מהמקרים במהלך נפרוביופסיית ניקוב. כמובן, ביופסיה מתבצעת כאשר התמונה הקלינית אינה קובעת במלואה את האבחנה של ATIN ורוב החולים ב-ATIN אינם עוברים ביופסיה.

1.4 קידוד ICD 10

מחלת כליות Tubulointerstitial(N10–N16):

N10 - דלקת נפריטיס אקוטי tubulointerstitial;

N14.0 נפרופתיה עקב משככי כאבים;

N14.1 נפרופתיה הנגרמת על ידי תרופות אחרות, תרופות או חומרים פעילים ביולוגית;

N14.2 - נפרופתיה עקב תרופה, תרופה או חומר פעיל ביולוגית לא מוגדרת;

N16.4 - נזק לכליות Tubulointerstitial במחלות רקמת חיבור מערכתיות.

נגעים סיסטמיים של רקמת חיבור(M30 - M36)

M32.1 - זאבת אדמנתית מערכתית המשפיעה על איברים או מערכות אחרות.

1.5 סיווג

בראשית זיהומית:

חיידקי, ויראלי, פטרייתי, מעורב, כולל פיאלונפריטיס חריפה.

בראשית לא מדבקת: רעיל (שיכרון אקסוגני או אנדוגני), תרופתי (מקרה מיוחד של דלקת כליות רעילה) - אנטיביוטיקה, NSAIDs, תרופות נגד גידולים וכו', מתווכת חיסונית (כולל אוטואימונית), דיסמטבולית (למשל, היפראוריצמיה).

2. אבחון

2.1 תלונות והיסטוריה רפואית

התלונות הן בדרך כלל מעטות או לא פתוגנומיות. לעתים קרובות יותר קשור לביטויים של AKI, בפרט, ירידה בנפח השתן, עלייה בלחץ הדם, ייתכן שיש כאב עמום כואב באזור המותני.

ביטויים חובה של ATIN הם תסמונת השתן, תסמונת AKI. תסמונת שתן מתבטאת בפרוטאינוריה של פחות מ-1 גרם ליום (91-95%), אריתרוציטוריה (21-40%), לויקוציטוריה אבקטריאלית (41-47%), כולל אאוזינופילוריה (21-34%). AKI מופיע בכל החולים. לעתים קרובות יותר, על פי המרשם של מרכזי החייאה, AKI של השלב השלישי מתרחש במחצית מהמקרים, בעוד AKI של השלב הראשון והשני מחלק את החצי הנותר בערך לחצי. עם זאת, סטטיסטיקות כלליות מצביעות על תת-אבחון של ATIN עם AKI שלב 1-2. שינויים כמותיים בשתן נרשמים לעתים קרובות. ניתן לראות גם פוליאוריה וגם אוליגוריה או אנוריה. שני התסמינים האחרונים מצביעים על נזק חמור יותר לכליות. אצל 30-45% מהחולים נצפית תסמונת יתר לחץ דם חריף או החמרה של יתר לחץ דם עורקי קיים (AH). מבין הביטויים החוץ-כליים ב-ATIN, השכיחים ביותר הם ארתרלגיה (20-45%), לויקוציטוזיס (20-39%), אאוזינופיליה (14-18%), כאבי גב (21%), פריחה (13-17%), חום (14-17%), ותסמינים אלו שכיחים יותר ב-ATIN המושרה על ידי תרופות.

אחד הביטויים האפשריים של נזק לכליות, הנצפה לעתים קרובות יותר ב-ATIN משכך כאבים, הוא נמק פפילרי. נמק פפילרי נגרם על ידי נמק נימי של האזור הפפילרי של הכליות. בתמונה הקלינית, יש קוליק כליות (השחתה של הפפילה גורמת לחסימה של דרכי השתן באזור האגן, מקטע השופכן או השופכן), מיקרו ומקרוהמטוריה.

גורמי סיכון להתפתחות ATIN המגבירים את הסבירות לפגיעה בכליות בחשיפה לגורמים אקסוגניים הם גיל מעל 60 שנים, סוכרת, CKD, מחלת כלי דם, היפואלבומינמיה, מיאלומה נפוצה, אי ספיקת לב וכבד, התייבשות, אלח דם, ניתוחי לב, השתלת איברים.

2.2 בדיקה גופנית

עלול להיות לחץ דם מוגבר, עם מישוש של הכליות, כאב או אי נוחות במהלך המישוש. חום מופיע ביצירה הזיהומית של ATIN. ייתכן שיש פוליאוריה, נורמוריה, אוליגוריה או אנוריה.

2.3 אבחון

מומלצים בנוכחות תסמונת השתן ו-AKI הם ביטויים קליניים אינטגרליים של ATIN. ביסוס הגורם האטיולוגי תורם לאבחנה הנכונה.

מומלץ שבאבחנה המבדלת, ברוב המקרים, תסמונת AKI תיחשב למובילה.

הערות: חשוב לאבחון ATIN הוא זיהוי הגורם הסיבתי, אשר יחד עם התפתחות תסמונת השתן ו-AKI מאפשר לבצע את האבחנה הנכונה. להלן אלגוריתם האבחון של ATIN..

בנוסף למחקרים המאפשרים אי הכללה של צורות פרה-כליות ואחר-כליות של AKI, בירור האטיולוגיה של התהליך ואימות תסמונת השתן, מתבצעים מספר מחקרים אבחוניים שמטרתם לזהות הפרעות במאזן המים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס. (ANB-גרם, רמות K + , Na + , Cl - , Ca 2+ דם, הערכת מאזן מים עם חישוב נפח הפלזמה במחזור, משתן, עכבה), פגיעה באיברים אחרים (כבד, קיבה ותריסריון רירית, מערכת עצבים, לב וכו').

מומלץ כי במקרה של שימוש ב-NSAIDs או משככי כאבים, יש לקחת אותו כגורם ל-ATIN רק על בסיס נתונים אנמנסטיים, ומינון גדול של התרופה, שימוש משולב במספר תרופות NSAID ו/או משככי כאבים. , כמו גם נוכחותם של גורמי סיכון להתפתחות ATIN הופכים את השיפוט לגבי האטיולוגיה של ATIN לסביר יותר, שכן אין סימנים ספציפיים ל-ATIN עקב NSAIDs או השפעות משככות כאב.

רמת הוודאות של הראיות היא NGD.

הערות: אבחון מורפולוגי ב-ATIN אינו רלוונטי כמו בהבחנה של גלומרולונפריטיס. עם זאת, במקרים מסוימים, יישומו מוצג. בפרט מבוצעת נפרוביופסיית פנצ'ר באבחון של ATIN ממקור לא ידוע, עם התקדמות של AKI למרות ביטול הגורם הסיבתי וטיפול מתמשך, עם התפתחות ATIN עקב מחלות רקמת חיבור מפוזרות של יצירת חיסון.

ביטוי נדיר של ATIN משכך כאבים הוא נמק פפילרי. אבחון של נמק פפילרי מורכב ברישום של קוליק כליות, הופעה או התעצמות של המטוריה, לעתים קרובות עם התפתחות של המטוריה גסה, והדמיה של התהליך. על פי האולטרסאונד, מתגלה היווצרות איזואכוגני במערכת הבטן, מציינים פגם או החלקה של קו המתאר הפנימי של הפרנכימה הכלייתית באזור הפפילה הכלייתית. CT או MRI מאפשרים אימות מדויק יותר של התהליך. היעדר היסטוריה של אינדיקציות לאורוליתיאזיס וקוליק כליות, מידע על מתן משכך כאבים והופעת המטוריה גסה מאפשרים, בשלב שלפני ההדמיה, להטות לקראת ההשערה האבחנתית של נמק פפילרי.

למספר ATINs יש ביטויים קליניים ספציפיים של המחלה שגרמה להם. בפרט, עם נפרופתיה היפר-אוריצמית (גאוטי), תסמונת השתן מופיעה בשיא הביטויים הקליניים של גאוט והיפר-אוריצמיה, והיא מעוררת גם על ידי מספר השפעות רפואיות (שימוש במשתנים, ציטוסטטים במינונים גבוהים, למשל, בטיפול במחלות דם) אפשרי על רקע היפובולמיה, תסמונת של מוות תאי מוגבר (מחלות גידול עם פירוק רקמות). ביטוי חמור של נפרופתיה hyperuricemic הוא חסימת חומצת שתן חריפה (hyperuricemic ATIN) עקב חסימה צינורית על ידי גבישי חומצת שתן ונמק צינורי, בצקת וחדירה דלקתית של הרקמה הבין-סטילית.

דוגמה נוספת היא נפרופתיה מיוגלובינורית, המתפתחת כתוצאה מפירוק אינטנסיבי של סיבי שריר. זה נצפה בתסמונת של ריסוק ממושך, תסמונת דחיסה עמדה, מספר שיכרון ומחלות (דרמטומיוזיטיס), המתבטאת ברבדומיוליזה אינטנסיבית. הערכת ההיסטוריה, המצב האובייקטיבי, יחד עם קביעת רמה מוגברת של מיוגלובינמיה / מיוגלובינוריה, עוזרים להבין את הגורם ל-AKI.

בדרך כלל, זיהוי ATIN הנגרם על ידי שימוש בחומרים רדיופאקים, מה שנקרא נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד, אינו גורם לקשיים אבחנתיים. הסיכון להתפתחותו עולה ממספר סיבות. אחד העיקריים שבהם הוא השימוש בניגודים אוסמולריים גבוהים, לעתים פחות נמוכים, שימוש במינון גדול של ניגוד. סיבה חשובה היא נוכחות של אי ספיקת לב כרונית, תסמונת יתר צמיגות, סוכרת וגאוט, ניתוח לב עם זרימת דם מלאכותית, כמו גם נוכחות של מחלת כליות קיימת המסובכת על ידי CRF. לעתים קרובות, נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד היא אסימפטומטית והביטויים היחידים לאחר מחקרי ניגוד בקרני רנטגן (אנגיוגרפיה כלילית, אורוגרפיה, אנגיוגרפיה כלייתית וכו') עשויים להיות עלייה ברמות הקראטינין בדם והופעת משקעי שתן. במקרים חמורים יותר מתפתחת אנוריה וקיים צורך ב-RRT.

במספר מחלות, פגיעה בכליות מתבטאת לא רק ב-ATIN, אלא גם בגלומרוליטיס, פיאליטיס ו-וסקוליטיס. בפרט, עם אלח דם, זאבת אדמנתית מערכתית (SLE), polyarteritis nodosa (צורה מיקרואנגיופטית), תסמונת אנטי-פוספוליפידים (APS), וכו '. במצבים כאלה, בהיעדר תמונה מורפולוגית של ביופסיה כלייתית, הם פונים לעתים קרובות לשימוש מונח שאינו מכיל מרכיב לוקליזציה כגון לופוס נפריטיס, נפרופתיה ספטית וכו'. בהמלצות הרלוונטיות על נוסולוגיות אלו, נשקל בפירוט סוגיות האבחון והטיפול בהן.

2.4 אבחנה מבדלת

אבחון דיפרנציאלי מתבצע בדרך כלל עם הקצאת התסמונת המובילה - AKI. יש צורך לשלול אורופתיה חסימתית (לרוב אורוליתיאזיס, אנומליות מולדות בהתפתחות דרכי השתן העליונות), פיילונפריטיס על רקע של ריפלוקס נפרופתיה, המתרחשת עם חסימה, מאובחנת כהרחבה של מערכת האגן באמצעות אולטרסאונד, לעתים רחוקות יותר - CT או MRI. יש לזכור שניתן להבחין בחסימה גם ב-ATIN ממקור משכך כאבים (נמק פפילרי עם דחייה של הפפילה). יש צורך להוציא את הסיבות הקדם-כליות של AKI בצורה של הלם של אטיולוגיות שונות. צורות כליות של AKI מציעות אבחנה מבדלת עם גלומרולונפריטיס חריפה, גלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות או החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית, כמו גם ATIN ממקור זיהומיות (פיאלונפריטיס חריפה, ATIN ממקור ויראלי), TMA עם נזק לכליות (תסמונת המוליטית אוורמית תסמונת אורממית). , purpura thrombotic thrombocytopenic purpura , APS, TMA שניוני ב- systemic vasculitis וכו'), OTIN ממקור רפואי, רעיל ואחר.

3. טיפול

מומלץ להפסיק מיד את השפעת הגורם הסיבתי, במידת האפשר (ביטול התרופה, תוסף תזונה, צמחי מרפא שגרמו ל-ATIN, הפסקת גורמים רעילים) או החלשת השפעתו על הגוף.

רמת הראיות היא 1C.

מומלץ לשמור על הומאוסטזיס מים-אלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס של דם, לחץ דם (BP). בהקשר זה, ניתן להשתמש בתמיסות איזוסמולריות גבישיות המכילות נתרן כלורי או דקסטרוז ** (גלוקוז **), תמיסת סודיום ביקרבונט **, משתני לולאה *, תרופות להורדת לחץ דם.

מומלץ להגביל את השימוש בחוסמי RAAS במהלך התפתחות AKI.

רמת ראיות - 2C

הערות: חמצת מטבולית אינה דורשת טיפול מיוחד אם ה-pH בדם אינו נמוך מ-7.2, ריכוז הביקרבונט הסטנדרטי הוא מעל 15 mmol/l. לצורך התיקון משתמשים בתמיסה 4% של נתרן ביקרבונט **.

לתיקון חירום של היפרקלמיה, יש צורך להציג תמיסה של סידן כלורי (3-5 מ"ל של 10% למשך 2 דקות) או סידן גלוקונאט (10 מ"ל של 10% למשך 2 דקות). השפעה אנטי-היפרקלמית ממושכת יותר מושגת על ידי עירוי של תמיסת דקסטרוז** (גלוקוז**) עם אינסולין, אותה יש להתחיל לאחר מתן סידן גלוקונאט. בדרך כלל, עד 300 מ"ל של תמיסת דקסטרוז 40%** (גלוקוז**) משמשת למטרה זו, תוך הוספת 8-12 IU של אינסולין עבור כל 100 מ"ל של תמיסת 40% דקסטרוז** (גלוקוז**). הפעולה של סידן גלוקונאט מתחילה 1-2 דקות לאחר המתן ונמשכת 30-60 דקות. החדרת דקסטרוז** (גלוקוז88) עם אינסולין מבטיחה את העברת האשלגן מפלסמת הדם לתא, השפעתו האנטי-היפרקלמית מתחילה 5-10 דקות לאחר תחילת העירוי ונמשכת עד 4-6 שעות.

היפונתרמיה מתונה ו/או אסימפטומטית אינה דורשת תיקון מיוחד. חריף חמור, כלומר. הנמשך פחות מ-48 שעות, היפונתרמיה, במיוחד כאשר מופיעים תסמינים נוירולוגיים, מהווה אינדיקציה לתיקון מיידי עם הכנסת תמיסה 0.9% ** או 3% נתרן כלורי.

מומלץ לקבוע טיפול פתוגנטי שמטרתו להפסיק או להחליש את ההשפעה של גורמים אנדוגניים, תוך התחשבות באטיולוגיה הידועה של המחלה.

רמת הראיות היא 2C.

הערות: המלצה זו חלה על מצבים קליניים בהם אומתה חשיפה אנדוגנית וקיימות שיטות חשיפה עבורה. לדוגמה, ב-ATIN hyperuricemic, שימוש בקורס קצר של קולכיצין וגלוקוקורטיקואידים, טיפול אלקליזי של הידרציה, ביטול uricosurics, אם יש, ולאחר מכן מינוי של uricosstatics (allopurinol **). יש לזכור כי קיימת התווית נגד לקולכיצין כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-30 מ"ל לדקה, ותרופות ל-NSAIDs הן התווית כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-60 מ"ל לדקה, ולכן השימוש המסורתי לטווח קצר בהן בטיפול בהחמרת גאוט במקרה זה צריך להיחשב בלתי מקובל. טיפול אנטיבקטריאלי לאלח דם, מתן נוגדנים להשפעות רעילות, טיפול מדכא חיסון ליצירת ATIN של מערכת החיסון, למשל, ל-SLE או דלקת כלי דם, וטיפול בפלזמה ל-TMA יכולים לשמש גם דוגמה.

השימוש בגלוקוקורטיקואידים מומלץ במקרה של התפתחות ATIN עקב מחלות רקמת חיבור מפוזרות ממקור אוטואימוני.

רמת הראיות היא 2C.

השימוש בגלוקוקורטיקואידים מומלץ במקרה של התפתחות ATIN, היעדר שיפור בתפקוד הכלייתי לאחר הפסקת החשיפה לגורמים סיבתיים.

רמת הוודאות של הראיות היא NGD.

הערות: ברוב המחקרים, השימוש בגלוקוקורטיקואידים לא הוביל לירידה משמעותית בקריאטינין בדם בשימוש ארוך טווח. במספר מקרים, השפעה זו הייתה, עם זאת, איכות המחקרים עצמם לא אפשרה להפיץ השפעה זו כהמלצה לרישום.

מומלץ לקחת RRT בזמן, תוך התחשבות באינדיקציות מוחלטות וחוץ-כליות הנפוצות ל-AKI של אטיולוגיות שונות.

רמת הראיות היא 2B.

הערות: ב-58% מהמקרים יש צורך ב-RRT. RRT מבוצע על פי התוויות כלליות ל-AKI

שיטות RRT עבור AKI כוללות דיאליזה חוץ-גופית (לסירוגין, מתמשכת, ממושכת) ותוך-גופית - דיאליזה ידנית ומכונה. שיטות לסירוגין מתבצעות מדי יום במשך 2-4 שעות, כולל המודיאליזה, המודיאליזה, המודיהפילטרציה. שיטות ארוכות טווח, המתבצעות כמעט מסביב לשעון במשך מספר ימים או אפילו שבועות, מיוצגות על ידי סינון ורידי-ורידי (עורקי-ורידי) ארוך טווח, המודיאליזה ורידי-ורידי (עורקי-ורידי) ארוכת טווח, הוריד-ורידי לטווח ארוך ( arteriovenous) hemodiafiltration, אולטרה סינון ורידי-ורידי (arteriovenous) איטי. שיטות ארוכות, הנכנעות למהירות לסירוגין, מספקות תחזוקה איטית אך מתמדת של הומאוסטזיס ללא תנודות משמעותיות בהידרציה וברעלנות. ההמופילטרציה המתמשכת של ורידים-ורידים או המודיאפילטרציה הנפוצה ביותר. אינדיקציות מתחילת ה-RRT עבור AKI [מחלת כליות: שיפור תוצאות גלובליות (KDIGO), 2012] מוצגות בטבלה. 2.

שולחן 2.אינדיקציות לתחילת טיפול חלופי כליות

יש להתחיל RRT מיד ברגע שמתגלים חוסר איזון של נוזלים ואלקטרוליטים מסכני חיים, כמו גם איזון חומצה-בסיס (AHD).
ההחלטה להתחיל RRT צריכה להיעשות לא רק על בסיס אוריאה פלזמה וקריאטינין, אלא במידה רבה יותר על הערכה של הדינמיקה של נתוני מעבדה ועל בסיס ניתוח מקיף של המצב הקליני בכללותו (OHD ).
אינדיקציות מוחלטות להתחלת RRT
	מאפיין
אזוטמיה	רמת אוריאה בפלזמה?36 mmol/l
סיבוכים אורמיים	אנצפלופתיה, פריקרדיטיס
היפרקלמיה	שינויים של 6.5 ממול/ליטר ו/או א.ק.ג
היפרמגנזמיה	4 ממול/ליטר ו/או אנוריה/היעדר רפלקסים עמוקים בגידים

אוליגונוריה	משתן<200 мл/12 час или анурия
עומס יתר על עוצמת הקול	בצקת עמידה (במיוחד בצקת ריאות ומוחית) בחולים עם AKI
הרעלה אקסוגנית	חיסול רעל ניתן לדיאליזה
AKI חמור ו/או מתקדם במהירות
אינדיקציות "חוץ-כליות" להתחלת RRT
נוזולוגיה	יְעִילוּת
אלח דם חמור, דלקת לבלב חריפה חמורה, כוויות קשות, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, ניתוח לב, פציעה נלווית חמורה, תסמונת הפאטורנלית, תסמונת אי ספיקת איברים מרובה	תיקון מאזן מים ואלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס
	תיקון של דלקת מערכתית, hypercatabolism, הפרות חמורות של thermoregulation
רבדומיוליזה	חיסול מיוגלובין, פוספטים, פורינים

4. שיקום

השיקום כולל מערכת של אמצעים להפחתת הסיכון של חשיפה חוזרת לגורם הסיבתי ומערכת של אמצעים שמטרתם להפחית את התקדמות אי ספיקת כליות כרונית במקרה של טרנספורמציה של AKI ל-CKD.

5. מניעה ומעקב

מניעה של ATIN אפשרית כאשר הסיכון לפתח, למשל, ATIN המושרה על ידי תרופות נלקח בחשבון בניהול החולה, ובקבוצת הסיכון הגבוה משתמשים בתרופות נפרוטוקסיות בזהירות, תוך ניסיון להחליפן בבטיחות יותר. יחידות. טיפול יעיל בדלקת בדרכי השתן עשוי להיות גם גורם להפחתת הסיכון ל-ATIN זיהומיות. זיהוי וסילוק של ייצור רעיל וגורמים אחרים מפחיתים גם הם את הסיכון ל-ATIN. תצפית מרפאה על ידי נפרולוג מתבצעת על בסיס אשפוז במשך שנה בתדירות של 1r / 3 חודשים במקרה של חיסול ההשלכות של ATIN בצורה של AKI, נורמליזציה של משקעי שתן. עם התמשכותן של תופעות AKI או הפיכת AKI ל-CRF, כמו גם עם שימור משקעי שתן חריגים, ניתן ליישם ניטור תכוף יותר 1r/חודש או אשפוזים חוזרים במחלקה הנפרולוגית.

6. מידע נוסף המשפיע על מהלך ותוצאת המחלה

התמותה בבתי חולים בקבוצת החולים עם AKI נעה בין 10.8 ל-32.3%, ו-AKI מהווה גורם סיכון עצמאי למוות בחולים ביחידות לטיפול נמרץ, ומעלה את הסיכון פי 4.43. עם מעקב ארוך טווח במשך 20 שנה, התקדמות של CKD נצפתה ב-40-45% מהחולים שעברו ATIN, CKD שלב 5 מתפתח ב-4% מהחולים.

לעתים קרובות יותר CRF נצפה בתוצאה של ATIN עקב NSAIDs (53%), צורות מינון אחרות של ATIN מלוות בהתפתחות של CRF ב-36% מהמקרים.

קריטריונים להערכת איכות הטיפול הרפואי

	קריטריוני איכות	רמת הראיות
	נעשתה התייעצות עם נפרולוג
	ביצע בדיקת שתן כללית
	ביצע בדיקת דם ביוכימית (בדרך כלל, קריאטינין, אוריאה, חומצת שתן, חלבון כולל, אלבומין, גלוקוז, אשלגן, נתרן, כלור)
	ביצע בדיקת אולטרסאונד של הכליות
	בוצע טיפול בדיאליזה (אם יש לציין)

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. שיטות חישוב לניבוי הסיכון לפתח כאבים כליות אינטרסטיציאליים // Ter. קֶשֶׁת. 2008. מס' 6. ש' 62–65.
Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. ניתוח קליני ומורפולוגי של נגעים בכליות הנגרמות על ידי תרופות במהלך טיפול בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות // נפרולוגיה ודיאליזה. 2009. מס' 1. עמ' 44–49.
Bomback A.S., Markowitz G.S. שכיחות מוגברת של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה: יותר מחלה או פשוט יותר זיהוי? // השתלת חוגה נפרול. 2013. כרך. 28, מס' 1. עמ' 16–18.
Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: מאפיינים קליניים ותגובה לטיפול בקורטיקוסטרואידים // Nephrol. חוּגָה. צמח טרנס. 2004 כרך 19, מס' 11. עמ' 2778–2783.
Blatt A.E., Liebman S.E. פגיעה חריפה בכליות הנגרמת על ידי תרופות // Hosp. Med. קלינ. 2013. כרך. 2, מס' 4. P. e525–e541.
Brewster U.C., Perazella M.A. מעכבי משאבת פרוטון והכליה: סקירה קריטית. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group Working Acute Kidney Injury Group. KDIGO Clinical Practice Guide for Injury Acute Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. כרך. 2. עמ' 1-126.
Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. אפידמיולוגיה של פגיעה בכליות חריפה // Clin. ריבה. soc. נפרול. 2008 כרך. 3, מס' 3, עמ' 881–886.
Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וסיכון ל-ARF באוכלוסייה הכללית // Am. J. Kidney Dis. 2005 כרך. 45, מס' 3, עמ' 531–539.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 הנחיות המכללה האמריקאית לראומטולוגיה לניהול גאוט. חלק 1: גישות טיפוליות שיטתיות לא-פרמקולוגיות ופרמקולוגיות להיפראוריצמיה // טיפול ב-Arthritis Res. 2012. כרך. 64, מס' 10. עמ' 1431-1446.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 הנחיות המכללה האמריקאית לראומטולוגיה לניהול גאוט. חלק 2: טיפול ומניעת דלקת נגד דלקת מפרקים חריפה // Arthritis Care Res. 2012. כרך. 64, מס' 10. עמ' 1447-1461.
Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. גורמי סיכון לאי ספיקת כליות חריפה: סיכונים מובנים וניתנים לשינוי // Curr. דעה. קריט. לְטַפֵּל. 2005 כרך. 11, מס' 6. עמ' 533–536.
לאונרד C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. מעכבי משאבת פרוטון ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות מסורתיות והסיכון לדלקת כליות חריפה תוך-אינטרסטיציאלית ופגיעה חריפה בכליות // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. כרך. 21. עמ' 1155–1172.
Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. תובנות חדשות לגבי מנגנון של רעילות נפרוטוקסית של aminoglycoside: נקודת מבט אינטגרטיבית // Kidney Int. 2011 כרך 79, מס' 1. עמ' 33–45.
Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. תוכנית לשיפור הטיפול במחלת כליות חריפה (PICARD). ספקטרום של אי ספיקת כליות חריפה ביחידה לטיפול נמרץ: חווית PICARD // Kidney Int. 2004 כרך 66. עמ' 1613–1621.
Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה שהוכחה בביופסיה, 1993-2011: סדרת מקרים // Am. J. Kidney Dis. 2014. כרך. 64, מס' 4, עמ' 558–566.
פננו נ., נדים מ.כ. סקירה כללית של פגיעה חריפה בכליות הנגרמת על ידי תרופות, Crit. Care Med. 2008 כרך. 36, מס' 4. P. S216–S223.
Pallet N., Djamali A., Legendre C. אתגרים באבחון חריף של מעכבי calcineurinhibitor הנפרוטוקסיות: מ-toxicogenomics ועד סמנים ביולוגיים מתעוררים // Pharm. מילון 2011 כרך 64, מס' 1. עמ' 25–30.
Perazella M.A., Markowitz G.S. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה הנגרמת על ידי תרופות // Nat. לְהַאִיץ. נפרול. 2010 כרך. 6. עמ' 461-470.
Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil לטיפול בנפריטיס אינטרסטיציאלית // Clin. ריבה. soc. נפרול. 2006 כרך. 1, מס' 4, עמ' 718–722.
Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. מאזן נוזלים ופגיעה חריפה בכליות // נת. לְהַאִיץ. נפרול. 2010 כרך. 6. עמ' 107–115.
Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. סקירה קלינית: נפח החייאת נוזלים ושכיחות של פגיעה חריפה בכליות - סקירה שיטתית // Crit. לְטַפֵּל. 2012. כרך. 16. עמ' 230.
Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. מעכבי משאבת פרוטון ודלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: דיווח וניתוח של 15 מקרים // נפרולוגיה (קרלטון). 2006 כרך. 11, מס' 5. עמ' 381–385.
Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. סקירה שיטתית: דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה הקשורה למעכבי משאבת פרוטון // Aliment. פרמקול. ת'ר. 2007 כרך. 26, מס' 4, עמ' 545–553.
Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. איגוד של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות סלקטיביות וקונוונציונליות עם אי ספיקת כליות חריפה: ניתוח המבוסס על אוכלוסייה, מקוננת מקרים // Am. J. epidemiol. 2006 כרך. 164, מס' 9. עמ' 881–889.
Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. התוצאה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה: גורמי סיכון למעבר מדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה לכרונית // Clin. נפרול. 2000 כרך 54, מס' 3. עמ' 179–190.
Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. אי ספיקת כליות חריפה בחולים קשים: מחקר רב לאומי, רב-מרכזי // JAMA. 2005 כרך. 294, מס' 7. עמ' 813–818.
Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות בודדות וסיכון לפגיעה חריפה בכליות: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה של מחקרים תצפיתיים // Eur. ג'יי מתמחה. Med. 2015. כרך. 26. עמ' 285–291.
Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. פגיעה חריפה בכליות ותמותה בחולים מאושפזים // Am. J. Nephrol. 2012. כרך. 35, מס' 4, עמ' 349–355.

נספח A1. הרכב קבוצת העבודה

בתיושין מ.מ. פרופסור למחלקה למחלות פנימיות עם היסודות של פיזיותרפיה כללית מס' 2, אוניברסיטת רוסטוב הממלכתית לרפואה של משרד הבריאות של רוסיה, נפרולוג ראשי של המחוז הפדרלי של צפון הקווקז, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
שילוב א.מ. רֹאשׁ המחלקה לנפרולוגיה והמודיאליזה, המכון לחינוך לתארים מתקדמים, האוניברסיטה הרפואית הראשונה במוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב ממשרד הבריאות של רוסיה, סגן נשיא NORR, נפרולוג ראשי של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

אין ניגוד עניינים

נפרולוג;
מְרַפֵּא;
רופא כללי (רופא משפחה).

הערכת עוצמת ההמלצות ואיכות הראיות שלהן
עבור המלצות, חוזק מצוין ברמה 1, 2 או ללא ציון (טבלה II1), איכות הראיות מצוינת כ-A, B, C, D (טבלה II2).
טבלה II1. הערכת עוצמת ההמלצות

רָמָה	השלכות
רָמָה	מהצד של החולים	על ידי הרופא	כיוון שימוש נוסף
	הרוב המכריע של החולים במצב זה יעדיפו ללכת בדרך המומלצת, ורק חלק קטן מהם ידחו דרך זו.	עבור הרוב המכריע של מטופליו, הרופא ימליץ ללכת בדרך זו.
רמה 2? "מומחים מאמינים"	רוב החולים במצב זה יהיו בעד ללכת בדרך המומלצת, אך חלק ניכר ידחה דרך זו.	עבור מטופלים שונים, יש צורך לבחור אפשרויות שונות להמלצות המתאימות להם. כל מטופל זקוק לעזרה בבחירה וקבלת החלטה שתתאים לערכים והעדפות של מטופל זה.
"ללא הדרגתיות" (NG)	רמה זו משמשת כאשר ההמלצה מבוססת על שיקול דעתו של חוקר מומחה או כאשר הנושא הנדון אינו מאפשר יישום נאות של מערכת הראיות המשמשת בפרקטיקה הקלינית.

טבלה II2. הערכת איכות בסיס הראיות
(מורכב על פי ההנחיות הקליניות של KDIGO)

נספח ב' אלגוריתמים לניהול מטופלים

אלגוריתם 1. OTIN ללא OPP

הערה: OAM - בדיקת שתן מלאה, Cr - קריאטינין בדם, N - תקין, GFR - קצב סינון גלומרולרי, CBC - ספירת דם מלאה

אלגוריתם 2. OTIN עם OPP

הערה: OAM - ניתוח שתן כללי, Cr - קריאטינין בדם, N - נורמה, ? - עליית רמות, RRT - טיפול חלופי כליות, מעכבי ACE - מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין, ARA II - אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II, GFR - קצב סינון גלומרולרי, CBC - ספירת דם מלאה

נספח ב' מידע למטופלים

המטופל נדרש להקפיד על האבחון והטיפול שמבצע הרופא. בשלב החוץ יש לעקוב אחר המלצות להגביל או לבטל חשיפה חוזרת לגורם הסיבתי, למשל סירוב להשתמש בנתרן מטמיזול לתסמונת כאב שגרמה בעבר להתפתחות ATIN. כמו כן, מומלץ למטופל לעקוב אחר TAM, TAC, קריאטינין בדם בתדירות של 1 p/3 חודשים ולפנות לייעוץ אצל נפרולוג תוך שנה לאחר הופעת ה-ATIN.

דלקת פיילונפריטיס חריפה היא מחלה דלקתית חריפה הנגרמת מזיהום של רקמות הכליות ועלולה לפגוע בכליה אחת או בשתיהן. השכיחה ביותר היא פיאלונפריטיס חריפה של כליה אחת. מטבעה, פיאלונפריטיס חריפה יכולה להיות ראשונית ומשנית כאחד. על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות, למחלה יש קידוד משלה והיא שייכת למדור המחלות של מערכת גניטורינארית (N00-N99), ישירות דלקת פיילונפריטיס חריפה ICDבעל הקוד N10-N11.

גורמים לפיאלונפריטיס חריפה

התפתחות המחלה מתרחשת עקב זיהום חיידקי חריף, המתבטא כתהליך דלקתי ברקמות הכליה. הסיבה השכיחה ביותר לזיהום היא כניסה לדרכי השתן של חיידקים החיים במעי הגס. גורמים זיהומיים מדביקים את הכליות ומעוררים היווצרות של אבנים בכליות. יש לציין כי פיאלונפריטיס חריפה (ICD-10) עשויה להיות מחלה נלווית הנגרמת על ידי:

חסימה של דרכי השתן,
סוכרת,
ירידה משמעותית בחסינות,
חריגות התפתחותיות מולדות. כמו כן, הגורמים לדלקת פיאלונפריטיס חריפה יכולים להיות הליך רפואי לניקוז צנתר, ששימוש ממושך בו מביא לפגיעה בכליה ולהתפתחות דלקת ברקמותיה.

תסמינים של פיאלונפריטיס חריפה

התפתחות המחלה מתחילה בצמרמורות עם חום וכאבים באזור המותני. יש לציין כי בתחילת המחלה התסמינים קלים ותקופתיים. מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על התסמינים הבאים:

חולשה וחולשה כללית,
הזעה מרובה,
בחילה
כְּאֵב רֹאשׁ,
למספר חולים יש טכיקרדיה והסמקה בפנים.

על רקע שיכרון כללי של הגוף הנגרמת מתפקוד כליות לקוי, נפגעת רקמת השריר המלווה בכאבים ובמקרים נדירים גם בעוויתות. במקרה של פנייה לעזרה רפואית בטרם עת וטיפול לא הולם, יש עלייה משמעותית בטמפרטורה (עד 40-41⁰С) וכאב מוגבר באזור הכליות. סיבוך של המחלה הוא נמק של רקמות הכליה, אבצס בכליות והתפתחות של urosepsis. תסמינים אופייניים דלקת פיילונפריטיס חריפה (ICD-10) בילדים הם:

היפרתרמיה,
צואה נוזלית,
כאב בטן,
לשתן יש ריח לא נעים
יש מתן שתן אינטנסיבי, שבמקרים נדירים עלול להיות מלווה בכאב.

אבחון קליני ומעבדתי

לקביעת המחלה והגורמים לה יש תפקיד חשוב במינוי טיפול יעיל. אבחון המחלה מתחיל במשרדו של אורולוג, העורך בדיקה ותשאול יסודי של החולה. השיטות העיקריות לאבחון פיילונפריטיס חריפה הן:

בדיקה בקטריולוגית וקלינית של שתן,
ניתוח דם כללי,
אולטרסאונד.

מטופלים צריכים לזכור שאיסוף נכון של שתן למחקר נוסף עוזר להשיג מידע מהימן. דגימת שתן מומלצת בבוקר, תחילה יש לשטוף את המשתנה במים רותחים - כך תמנע חדירת זיהומים לא אופייניים וחיידקים זרים. במידת הצורך, הרופא עשוי להמליץ על ניקור סופר-פובי של שלפוחית השתן. יש לציין כי הליך זה הוא חובה בעת בדיקת חולים עם פגיעה בחוט השדרה עבור דלקת פיאלונפריטיס חריפה.

טיפול בפיאלונפריטיס חריפה

טיפול אנטיבקטריאלי ממלא את התפקיד העיקרי בטיפול במחלה, שבזכותו ניתן לעצור פיילונפריטיס חריפה בהקדם האפשרי. טיפול שמרני יעיל נקבע לתקופה של 4 עד 6 שבועות, במהלכם מתבצעת בקרה רפואית קפדנית. יעילות הטיפול מאושרת על ידי מחקרים קליניים ואינסטרומנטליים המבוצעים עבור המטופל. אם הטיפול הרפואי נכשל, הרופא עשוי להמליץ על ניתוח. המומחים של המרפאה הרפואית שלנו במוסקבה יבצעו אבחון איכותי של פיאלונפריטיס חריפה ויבחרו שיטת טיפול יעילה בנפרד עבור כל מטופל. בוא, אנחנו נעזור לך!

פיילונפריטיס היא מחלה דלקתית של הכליות. האגן והרקמות (בעיקר ביניים) מושפעים ישירות. אנשים בכל הגילאים חולים, אבל אצל נשים, בגלל מאפיינים מבניים, הפתולוגיה שכיחה יותר מאשר אצל גברים.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10), המצב מסווג כדרגה XIV "מחלות של מערכת גניטורינארית". הכיתה מחולקת ל-11 בלוקים. הייעוד של כל בלוק מתחיל באות N. לכל מחלה יש ייעוד תלת ספרתי או ארבע ספרות. מחלות דלקתיות של הכליות מסווגות תחת (N10-N16) ו-(N20-N23).

מהי הסכנה של המחלה

מחלת כליות דלקתית היא פתולוגיה נפוצה. כל אדם יכול לחלות. קבוצת הסיכון היא נרחבת: ילדים, נשים צעירות, נשים בהריון, גברים מבוגרים.
כליות- מסנן גוף מוביל. במהלך היום הם עוברים בעצמם עד 2,000 ליטר דם. ברגע שהם חולים, הם לא יכולים להתמודד עם סינון של רעלים. חומרים רעילים נכנסים שוב לדם. הם מתפשטים בכל הגוף ומרעילים אותו.

התסמינים הראשונים אינם קשורים מיד למחלת כליות:

עלייה בלחץ הדם.
הופעת גירוד.
בצקת של הגפיים.
תחושת עייפות, לא הולמת את העומס.

טיפול בתסמינים ללא התייעצות עם מומחים, בבית, מוביל להידרדרות במצב.

המחלה יכולה להיות מעוררת על ידי כל הגורמים הסובבים אדם מודרני: מתח, היפותרמיה, עבודה יתר, חסינות מוחלשת, אורח חיים לא בריא.

המחלה מסוכנת כי היא יכולה להפוך כְּרוֹנִי. עם החמרה, התהליך הפתולוגי מתפשט לאזורים בריאים. כתוצאה מכך, הפרנכימה מתה, האיבר מתכווץ בהדרגה. תפקודו מופחת.

המחלה עלולה להוביל להיווצרות אי ספיקת כליות ולצורך בחיבור המכשיר "כליה מלאכותית". בעתיד, ייתכן שתידרש השתלת כליה.

ההשלכות מסוכנות במיוחד - תוספת של זיהום מוגלתי, נמק של האיבר.

ICD-10 מציין:

פיאלונפריטיס חריפה. קוד N10

דלקת חריפה הנגרמת מזיהום של רקמות הכליות. לעתים קרובות יותר משפיע על אחת הכליות. זה יכול להתפתח הן בכליה בריאה ולהמשיך על רקע מחלת כליות, חריגות התפתחותיות או הפרעה בתהליכי הפרשת שתן.

קוד נוסף (B95-B98) משמש לזיהוי הגורם הזיהומי: B95 עבור סטרפטוקוקוס וסטפילוקוקוס, B96 עבור גורמים חיידקיים אחרים שצוינו ו-B97 עבור סוכנים ויראליים.

פיילונפריטיס כרונית. קוד N11

בדרך כלל מתפתח כתוצאה מאי ציות למשטר הטיפולי של מצב חריף. ככלל, החולה מודע למחלתו, אך לעיתים היא יכולה להיות סמויה. התסמינים המתבטאים במהלך החמרה מתפוגגים בהדרגה. ונראה שהמחלה נסוגה.

ברוב המקרים, הפתולוגיה מתגלה במהלך בדיקה רפואית, כאשר מנתחים שתן בקשר לתלונות אחרות (למשל, לחץ דם גבוה) או מחלות (למשל, urolithiasis).

בעת איסוף אנמנזה, חולים אלו חושפים לעיתים תסמינים של דלקת שלפוחית השתן בעבר ומחלות דלקתיות אחרות של דרכי השתן. במהלך החמרות מתלוננים המטופלים על כאבים באזור המותני, טמפרטורה נמוכה, הזעה, תשישות, אובדן כוח, חוסר תיאבון, דיספפסיה, עור יבש, לחץ מוגבר, כאב במתן שתן וירידה בכמות השתן.

לְהַקְצוֹת:

פיילונפריטיס כרונית לא חסימתית הקשורה לרפלוקס. קוד N11.0.

ריפלוקס הוא זרימה הפוכה (בהקשר זה) של שתן משלפוחית השתן אל השופכנים ומעלה. הסיבות העיקריות:

הצפת שלפוחית השתן.
אבנים בשלפוחית השתן.
היפרטוניות של שלפוחית השתן.
דלקת הערמונית.

פיילונפריטיס חסימתית כרונית. קוד N11.1

דלקת מתפתחת על רקע הפרה של הפטנציה של דרכי השתן עקב חריגות מולדות או נרכשות בהתפתחות מערכת השתן. על פי הסטטיסטיקה, הצורה החסימתית מאובחנת ב-80% מהמקרים.

פיאלונפריטיס כרונית לא חסימתית NOS N11.8

עם פתולוגיה זו, השופכנים אינם חסומים על ידי אבנית או מיקרואורגניזמים. סבלנות דרכי השתן נשמרת, מתן השתן אינו מופרע לא איכותית ולא כמותית.

פיילונפריטיס NOS. קוד N12

האבחנה נעשית ללא בירור נוסף (אקוטי או כרוני).

פיילונפריטיס כלכלית. קוד N20.9

מתפתח על רקע אבני כליות. אם נוכחות של אבנים מזוהה בזמן והטיפול מתחיל, אזי ניתן למנוע כרוניות של המחלה.

ייתכן שאבנים לא ירגישו את עצמן במשך שנים, ולכן האבחנה שלהן קשה. הופעת כאבים עזים באזור המותני אומר רק דבר אחד - זה הזמן לפנות למומחה מוסמך. עצוב שרוב החולים נרתעים מלפנות לטיפול רפואי בתסמינים הראשונים של המחלה.

מהאמור לעיל עולה כי מחלה זו היא זיקית אמיתית בין שאר הפתולוגיות. ערמומי באהבתה לקחת על עצמה את הכסות של מחלות אחרות, זה יכול להיגמר בעצב. הקשיבי לגוף שלך. אל תטביע כאב ותסמינים אחרים עם תרופות עצמיות. חפש עזרה בזמן.

אופי וחומרת הביטויים הקליניים של AIN תלויים בחומרת השיכרון הכללי של הגוף ובמידת הפעילות של התהליך הפתולוגי בכליות. התסמינים הסובייקטיביים הראשונים של המחלה מופיעים בדרך כלל 2-3 ימים לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי (לרוב עם פניצילין או אנלוגים חצי סינתטיים שלו) עקב החמרה של דלקת שקדים כרונית, דלקת שקדים, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה. ומחלות אחרות שקדמו להתפתחות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. במקרים אחרים, הם מתרחשים כמה ימים לאחר מינויו של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, משתנים, ציטוסטטים, החדרת חומרים רדיופאקים, סרה, חיסונים. רוב החולים מתלוננים על חולשה כללית, הזעה, כאבי ראש, כאבים כואבים באזור המותני, נמנום, ירידה או אובדן תיאבון ובחילות. לעתים קרובות, תסמינים אלה מלווים בצמרמורות עם חום, כאבי שרירים, לפעמים פוליארתרלגיה, פריחות אלרגיות בעור. במקרים מסוימים תיתכן התפתחות של יתר לחץ דם עורקי בדרגה בינונית וקצרה. בצקת אינה אופיינית ל-SEI, וככלל, היא נעדרת. בדרך כלל אין תופעות דיסוריות. ברוב המוחלט של המקרים, כבר מהימים הראשונים, מציינים פוליאוריה עם צפיפות יחסית נמוכה של שתן (היפוסטנוריה). רק עם מהלך חמור מאוד של AIN בתחילת המחלה יש ירידה משמעותית (אוליגוריה) בשתן עד להתפתחות אנוריה (בשילוב עם היפסטנוריה) וסימנים נוספים לאי ספיקת כליות חריפה. במקביל, מתגלה גם תסמונת השתן: קל (0.033-0.33 גרם/ליטר) או (לעתים קרובות יותר) מתבטא בצורה מתונה (מ-1.0 עד 3.0 גרם/ליטר) פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה, לויקוציטוריה קטנה או מתונה, צילינדרוריה עם דומיננטיות. של היאלין, ובמקרים חמורים - והופעת גלילים גרגירים ושעוותיים. לעתים קרובות נמצאים אוקסלוריה וקלציוריה.
מקורה של פרוטאינוריה קשור בעיקר לירידה בספיגת החלבון מחדש על ידי האפיתל של הצינוריות הפרוקסימליות, אך לא נשללת האפשרות של הפרשת חלבון רקמה מיוחד (ספציפי) Tamm-Horsfall לתוך לומן הצינוריות (B. I. Shulutko, 1983).
מנגנון התרחשות מיקרוהמטוריה אינו ברור לחלוטין.
שינויים פתולוגיים בשתן נמשכים לאורך כל המחלה (תוך 2-4-8 שבועות). זמן רב במיוחד (עד 2-3 חודשים או יותר) לשמור על פוליאוריה והיפוסטנוריה. אוליגוריה, הנצפית לעיתים בימים הראשונים של המחלה, קשורה לעלייה בלחץ התוך-צינורי והתוך-קפסולי, מה שמוביל לירידה בלחץ הסינון היעיל ולירידה חולפת בקצב הסינון הגלומרולרי. יחד עם ירידה ביכולת הריכוז, בשלב מוקדם (גם בימים הראשונים) מתפתחת הפרה של תפקוד הפרשת החנקן של הכליות (במיוחד במקרים חמורים), המתבטאת בהיפראזוטמיה, כלומר, עלייה ברמת האוריאה ו קריאטינין בדם. אופייני לכך שהיפראזוטמיה מתפתחת על רקע פוליאוריה והיפוסטנוריה. ייתכן גם חוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה) ואיזון חומצה-בסיס עם חמצת. חומרת ההפרעות הכליות המוזכרות בוויסות מאזן החנקן, מאזן חומצה-בסיס והומיאוסטזיס מים אלקטרוליט תלויה בחומרת התהליך הפתולוגי בכליות ומגיעה לדרגה הגדולה ביותר במקרה של אי ספיקת כליות חריפה.
כתוצאה מהתהליך הדלקתי בכליות ושיכרון כללי, נצפים שינויים אופייניים בדם ההיקפי: לויקוציטוזיס קל או מתון בולט עם תזוזה קלה שמאלה, לעתים קרובות אאוזינופיליה, עלייה ב-ESR. במקרים חמורים עלולה להתפתח אנמיה. בדיקת דם ביוכימית מגלה חלבון C-reactive, רמות מוגברות של DPA-test, חומצות סיאליות, פיברינוגן (או פיברין), דיספרוטאינמיה עם היפר-a1- ו-a2-גלובלינמיה.
כאשר מעריכים את התמונה הקלינית של AIN ואבחנתו, חשוב לזכור שכמעט בכל המקרים וכבר בימים הראשונים מתחילת המחלה מתפתחים סימנים לאי ספיקת כליות בדרגות חומרה שונות: מעלייה קלה של רמת האוריאה והקריאטינין בדם (במקרים קלים) לתמונה אופיינית של אי ספיקת כליות חריפה (במהלך חמור). זה אופייני כי התפתחות של אנוריה (אוליגוריה מבוטא) אפשרי, אבל בכלל לא הכרחי. לעתים קרובות יותר, אי ספיקת כליות מתפתחת על רקע פוליאוריה והיפוסטנוריה.
ברוב המוחלט של המקרים, התופעות של אי ספיקת כליות הפיכות ונעלמות לאחר 2-3 שבועות, אולם ההפרה של תפקוד הריכוז של הכליות נמשכת, כפי שכבר צוין, במשך 2-3 חודשים או יותר (לעיתים עד שנה).
בהתחשב במוזרויות התמונה הקלינית של המחלה ומהלך שלה, נבדלות הגרסאות הבאות (צורות) של SIN (B.I. Shulutko, 1981).
1. טופס מפורט, המאופיין בכל התסמינים הקליניים לעיל וסימני מעבדה של מחלה זו.
2. וריאנט של AIN, המתקדם לפי סוג AKI "בנאלי" (רגיל) עם אנוריה ממושכת והגברת היפראזוטמיה, כאשר שלב התפתחות התהליך הפתולוגי האופייני ל-AKI ומהלך החמור מאוד שלו, מצריך שימוש ב המודיאליזה חריפה בעת סיוע למטופל.
3. צורה "אבורטיבית" עם היעדר אופייני לשלב אנוריה, התפתחות מוקדמת של פוליאוריה, היפראזוטמיה קלה וקצרה, מהלך נוח והתאוששות מהירה של הפרשת חנקן וריכוז (תוך 1-1.5 חודשים) תפקודי כליות.
4. הצורה ה"מוקדית", בה התסמינים הקליניים של AIN הם קלים, נמחקים, שינויים בשתן מינימליים ואינם עקביים, היפראזוטמיה או חסרה או חסרת משמעות וחולף במהירות. צורה זו אופיינית יותר לפוליאוריה חריפה עם היפוסטנוריה, התאוששות מהירה (בתוך חודש) של תפקוד הריכוז של הכליות והעלמת שינויים פתולוגיים בשתן. זוהי הגרסה הקלה והטובה ביותר של ה-SPE. במצבי פוליאקליניקה היא חולפת בדרך כלל כ"כליה רעילה זיהומית".
עם AIO, הפרוגנוזה לרוב חיובית. בדרך כלל, היעלמותם של התסמינים הקליניים והמעבדתיים העיקריים של המחלה מתרחשת ב-2-4 השבועות הראשונים מתחילתה. במהלך תקופה זו, אינדיקטורים של שתן ודם היקפי מנורמלים, הרמה התקינה של אוריאה וקריאטינין בדם משוחזרת, פוליאוריה עם היפוסטנוריה נמשכת הרבה יותר זמן (לפעמים עד 2-3 חודשים או יותר). רק במקרים נדירים, עם מהלך חמור מאוד של AIN עם תסמינים חמורים של אי ספיקת כליות חריפה, תיתכן תוצאה לא חיובית. לפעמים AIN יכול לרכוש מהלך כרוני, בעיקר בשל אבחון מאוחר וטיפול לא נכון, אי ציות של מטופלים להמלצות רפואיות.