קביעת כמות הגליקופרוטאין בדם. סך הכל חלבון בסרום

חֶלְבּוֹן. חלבון זה, בעל משקל מולקולרי יחסי של 65,000 D, מסונתז בכבד. ריכוז האלבומין בפלסמה בדם נשמר ברמה גבוהה בשל האטימות היחסית של דפנות כלי הדם לחלבון זה. שיפוע ריכוז זה חשוב לשמירה על נפח קבוע של פלזמה בדם. תוכן רגיל: 3.5 - 5.5 גרם% (SI: 33-55 / ליטר). חלבון מסונתז בכבד. אלבומין אינו מכיל שאריות פחמימות, נוצר משרשרת פוליפפטידית אחת ארוכה עם מספר רב של חומצות אמינו דיקרבוקסיליות, ובעל מטען שלילי. לכן, הוא שומר על יוני נתרן חיוביים רבים ויוצר את עיקר הלחץ האוסמוטי של הדם.

ייחודו של המבנה המרחבי שלו טמון בעובדה שהוא מסוגל ליצור אתרים ספציפיים מאוד ונמוכים לקשירת מולקולות שונות, הוא מתחבר באופן הפיך עם בילירובין, חומצות שומן, יוני סידן, כלור, חומרים רפואיים. שונות מבנית ותפקודית היא מקור ליכולות תפקודיות נוספות, בפרט, האפשרות ליצור מערכת נוגדת חמצון-פרו-אוקסידנט חיץ.

קביעת ריכוזו בסרום הדם מהווה אינדיקטור אבחוני חשוב בפרקטיקה במעבדה. ירידה בריכוז מובילה להפרעה מטבולית בולטת. היפואלבומינמיה נגרמת על ידי הגורמים הבאים:

היחלשות של סינתזת אלבומין של תהליכי ביו-אנרגיה, דלדול של מערכות אנזימים;

הפרה של ניצול חלבון על ידי רקמות תוך הגברת הריקבון שלו;

הפרה של האיזון הדינמי של חלבוני הדם והרקמות;

השימוש בחלבון למטרות אנרגיה תוך הפרה של חילוף החומרים של אנרגיה ופחמימות;

הזעה של אלבומינים לתוך חללים ביניים עקב חדירות מוגברת של תאי אנדותל נימיים;

אובדן חלבון דרך הכליות, משטחי הפצע וכוויה;

הפרה של ספיגת חלבון עקב פגיעה במערכת העיכול.

ליזוזים -חלבון מופרש בכל האורגניזמים, מנגיפים ועד בני אדם. הוא נמצא בסרום דם אנושי, בדמעות ובהפרשות מהאף. חלבון עם מ.מ. 14000D. הוא פועל על peptidoglycans gr + bpkterium, ולכן הוא נקרא muramidase, כלומר הוא מפרק את החומר העיקרי של דופן התא - murein. מבצע הידרוליזה של קשרים גליקוזידיים 1,4 בין N-acetylmuramic ו-N-acetylglucosamine. המבנה השלישוני שלה מבוסס. זהו חלבון כדורי של 129 חומצות אמינו המכילות 4 גשרים דיסולפידים. 30% הוא סליל אלפא, 70% הוא מבנה בטא. ליזוזים מסונתז במהירות, מצטבר בליזוזומים וחודר לסביבה בהתאם לגירויים שונים. פעילותו על הריריות רבה במיוחד. בסרום דם, הוא פחות פעיל בגלל שיוך עצמי בסביבה ההומורלית. אבל זה נותן לסרום הדם 50% פעילות חיידקית. ליזוזים מגביר את קרישת הדם, מסוגל לקשור אמינים ביוגניים וחומרים פעילים ביולוגית אחרים, משתתף בתהליכים פיזיולוגיים רבים, מקדם ייצור של נוגדנים.

C - חלבון תגובתי (CRP)- קיבל את שמו בזכות היכולת להיכנס לתגובת משקעים עם C - פוליסכריד פנאומוקוק. בסרום הדם של אנשים בריאים הוא קטן - עד 5 מ"ג / מ"ל. הוא נמצא במחלות רבות המלוות בדלקות, נמק רקמות, הוא הסמן הרגיש ביותר, עולה פי 20-100 ועד 1000 ב-6-8 השעות הראשונות. יש לה ערך אבחוני חשוב בראומטיזם, אוטם שריר הלב, ובמקרה זה היא בדיקה רגישה יותר מ-ROE, לויקוציטוזיס.

CRP יכול להיות בצורה של pentapexine, בעל 5 יחידות משנה זהות ללא גליקוזילציה, ללא קשר קוולנטי זו לזו עם m.m. 100,000 D, כמו גם בצורה של neo-SRP. הפנטמר של CRP הופך למונומר, ניאו-CRP, הגורם לתהליך הדלקתי. זהו חלבון שלב אקוטי רב תכליתי הממלא תפקיד מכריע בדלקת, בהגנה מפני אנטיגנים זרים, בתהליכים אוטואימוניים: הוא נקשר לפוליסכרידים חיידקיים, גליקוליפידים וזה מוביל להפעלה של מערכת המשלים לאורך המסלול הקלאסי, משתתף בוויסות של תפקודם של תאים בעלי יכולת חיסונית. CRP מפעיל מונוציטים, מווסת את תפקוד נויטרופילים, משפר פגוציטוזיס, משרה כימוטקסיס וייצור סופראוקסידאז.

הפטוגלובין (Hp) -גליקופרוטאין, יוצר קומפלקס חזק עם המוגלובין ובכך מגן על הגוף מפני איבוד ברזל. Hp הוא 1.2 - 1.4% מהכמות הכוללת של חלבוני מי גבינה. 2 סוגים של הפטוגלובין הוכחו: Hp 1-1 עם m.m. 85 אלף D, קבוע שיקוע 4.5 S ו-Hp 11 s m.m. 165 אלף D, קבוע שקיעה 7 S. סוג Hp 1-1 בהומוזיגוטים הוא הומוגני מבחינה כימית, הוא מסוגל לקשור מולקולה אחת של המוגלובין (Hb), ו-Hp 2 - 2 הומוזיגוטים והטרוזיגוטים Hp 2-1 קושרים 2 מולקולות המוגלובין. המשקל המולקולרי של המתחם Hp. Hb 1-1 155 אלף D, ומשקל המתחמים Hp. Нb 2-2 ו-Нр.Нb 2-1 ב-310 אלף D. תורשה של Нр תלויה ב-2 גנים אוטוזומליים Нр 1 ו-Нр 2, היוצרים חלבונים מ-2 סוגים של שרשראות פפטידים: שרשרות a ו-B. לשרשרת B יש ניידות זהה לכל הפנוטיפים, שרשרת a משתנה בהתאם לסוג ה-HP: לשרשרת a1 יש ניידות גבוהה, וה-a2 איטית. להומוזיגוטים של Hp 1-1 יש רק שרשרת 1, ל-Hp 2-2 רק שרשרת a2, ולהטרוזיגוטים של Hp 1-2 יש שרשרת a1 ו-a2 בפרופורציות שוות. סוגים עוברים בתורשה, ולכן נעשה שימוש בפנוטייפ בפרקטיקה משפטית.

הפטוגלובין הוא מגיב שלב אקוטי; התוכן שלו גדל באופן לא ספציפי בתגובה לגירויים פתולוגיים שונים. הוא מורכב עם חומרים רבים הנוצרים במהלך ריקבון התא, והוא מעכב טבעי של cathepsin B. קומפלקס Hp.Hb הוא פרוקסידאז, יחד עם ceruloplasmin, הוא מעכב פרוקסידציה.

Ceruloplasmin (Cp) -גליקופרוטאין המכיל נחושת של פלזמה בדם, בעל מבנה רבעוני, מורכב מ-8 יחידות משנה. Cp כולל 6-7 יוני נחושת שהם 95% מכלל הנחושת בגוף, Cp מעביר אותה ולנחושת תפקיד משמעותי ביצירת המבנה הרבעוני. בהיווצרות המרכז הפעיל. פולימורפיזם גנטי Cf. המקור העיקרי לסינתזת Cp הוא הכבד, אך חלק מהרקמות גם מסוגלות לייצר אותו: לימפוציטים, תאי טחול, רקמת מוח וסמפונות. הגן Cp מסונתז באורך של 65 kb, הוא ממוקם על כרומוזום 3, מכיל 20 אקסונים.

הפונקציות של Cp מגוונות:

זהו פרוקסידאז - הוא מחמצן ברזל 2 ערכי לברזל 3 ערכי, אשר משולב בטרנספרין. טרנספרין מעביר ברזל למח העצם שם מסונתז heme. לפיכך, Cp מקדם hematopoiesis על ידי פעילות ferrooxidase;

יש לו השפעה נוגדת חמצון, הוא משפר את הקישור של יוני ברזל מחומצנים לטרנספרין - מוציא אותם מתגובת החמצן, Cp מסיר רדיוטוקסינים, משמר את המערכת ההמופואטית ובכך מגביר את הישרדות האורגניזם;

רביעי עלייה משמעותית בסרום הדם במחלות זיהומיות שונות, יש השפעה אנטי דלקתית;

רביעי מווסת את רמת האמינים הביוגניים בגוף, משתתף בחילוף החומרים של אמינים ביוגניים - מתווכים של מערכת העצבים, מווסת את רמת הנוראדרנלין, אדרנלין, סרוטונין.

טרנספרין (Tf) -גליקופרוטאין המכיל ברזל עם מ.מ. 76-80 kDa. המולקולה מפותלת ובעלת 2 תחומים כדוריים, שלכל אחד מהם אתר לקשירת ברזל. קומפלקס המתכת-חלבון יציב. הסינתזה מתבצעת מהגן טרנספרין, הממוקם על כרומוזום 3, מסונתז בהפטוציטים. טרנספרין מקבל את האנרגיה שלו מהמוגלובין. אריתרוציטים ישנים נלכדים על ידי מקרופאגים, המשחררים ברזל מטבעת הפרוטפורפירין על ידי פעולת המאוקסיקינאז ותורמים אותו לטרנספרין.

טרנספרין ממוקם במהלך אלקטרופורזה בשבריר B - גלובולין, מתרחש ב-3 או יותר מצבים גנטיים. הקומפלקס של טרנספרין עם ברזל הופך לכתום, כאן הברזל הוא בצורת 3-valent. הריכוז באנשים בריאים הוא בין 200 ל-400 מ"ג%. 19 סוגים של Tf זוהו, שונים בגודל מטען החלבון של המולקולה, הרכב חומצות אמינו ומספר מולקולות החומצה הסיאלית. סוגים קשורים לתכונות תורשתיות. בדרך כלל, Tf הוא 1/3 רווי בברזל, כמות הברזל הנוספת שיכולה להיקשר לטרנספרין היא יכולת קשירת הברזל הבלתי רוויה (סמויה) של סרום הדם.

בפלזמה של אדם בריא ניתן למצוא טרנספרין ב-4 צורות מולקולריות: 1. אפוטרנספרין – לא קשור לברזל; 2. Monoiron transferrin C - הברזל תופס אתר קישור אחד בתחום ה-C terminal. 3. Monoiron transferrin N - ברזל רק באתר N. 4. Dizhelezisty transferrin - ברזל בתחומי C ו-N.

טרנספרין בסרום הוא מקור לברזל לכל תאי הגוף. לכניסת ברזל לתאים קיימים מנגנונים מיוחדים - קולטן הטרנספרין, הוא מורכב מ-2 תחומים עם מ.מ. 180 kDa. קישור של 2 מולקולות טרנספרין אפשרי בכל תחום. רמת הביטוי של הקולטן משקפת את דרישות ספיגת הברזל של התא, אשר נקבעות לפי קצב חלוקת התא. כאשר טרנספרין מחובר לקולטן, הקומפלקס עובר אנדוציטוזיס וברזל משתחרר מהטרנספרין ב-pH נמוך. לאחר מכן, הברזל מועבר דרך הממברנה האנדוזומלית אל מאגר הברזל התוך-תאי, וקומפלקס הקולטן לאפוטרנספרין חוזר אל פני השטח החיצוניים של התא בעזרת שלפוחיות תוך-תאיות. הקולטן נשאר משולב בממברנה בזמן שאפוטרנספרין משתחרר לסביבה.

עלייה ברמת הטרנספרין נצפית עם מחסור בברזל, היא עלולה להקדים את התפתחות האנמיה.ירידה ברמת הטרנספרין נצפית בתהליכים כרוניים רבים, עם שחמת הכבד, איבוד חלבון בזמן כוויות, תסמונת נפרוטית וגסטרואנטריטיס , גידולים ממאירים.

הֵמוֹגלוֹבִּין- בהרכבו מכיל גם ברזל, מהווה את הבסיס המולקולרי של תפקוד הנשימה של הדם, מעביר חמצן ופחמן דו חמצני. המשקל המולקולרי הוא 66 kDa, צורת המולקולה היא כדורית. המוגלובין מסיס מאוד במים. המוגלובין מורכב מהחלבון גלובין והמה (ferroprotoporphyrin) הקשורים זה לזה באופן לא קוולנטי. Gem היא מולקולה שטוחה עם יון ברזל במרכז גרעין הפרוטפורפירין. חלבון המוגלובין - גלובין מורכב מ-2 אלפא ו-2 שרשראות B, כלומר. מרכיב טטרמר בתוך החלל, קבוצות לא קוטביות של חומצות אמינו הופכות אליו. הם מגנים על המולקולה מבפנים ממגע עם מים ומייצבים את המולקולה כולה. רמת ההמוגלובין היא בדרך כלל 132-164 גרם/ליטר, עולה עם היפוקסיה, עם אי ספיקה ריאתית כרונית. מומי לב מולדים, אובדן נזילות הגוף, הרעלת גז פחמן. זה יורד עם הפרעה ביכולת הספיגה של ברזל, עם דימום חריף, עם המוליזה, אוסטאומיאלומה, פיברוזיס, אוסטאובלסטים, סרטן, נזק לכליות.

מיוגלובין- כרומופרוטאינים, הכלול בשריר הלב ובשרירי השלד, לכן תכולתו בדם עולה עם אוטם שריר הלב ועם נזק לשרירים. ערך קביעתו הוא בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב (IFM), במיוחד במהלך לא טיפוסי, במקרה זה, עלייה במיוגלובין מתרחשת לאחר 2-3 שעות ב-92% מהחולים, לאחר 5 שעות ב-100%. הירידה בריכוז מתרחשת בסוגים שונים, שיש להם ערך פרוגנוסטי. סוג 1 - ליטיק - מאופיין בשיא אחד של עלייה בריכוז עם ירידה הדרגתית של 16-36 שעות. זה אופייני למהלך הלא מסובך של IFM. סוג 11 - התקדמות קדחתנית בצורה של שינויים עוויתיים ממספרים גבוהים לנורמליים ב-24 השעות הראשונות. סוג 111 - קבוע מאופיין בתכולה גבוהה קבועה של מיוגלובין עם תנודות קלות. זה נצפה ב- IFM מסובך על ידי thromboendocarditis.

מרכיבי מערכת המשלים- לא מדובר בחלבון אחד, אלא במערכת מורכבת של חלבונים, הכוללת כ-20 רכיבים בעלי אינטראקציה: C1, C2, C3..... C9, פקטור B, פקטור D ומספר חלבונים מווסתים. כל הרכיבים הללו הם חלבונים מסיסים עם m.m. מ-24,000 ל-400,000 D במחזור הדם ובנוזל הרקמה. רובם אינם פעילים עד שהם מופעלים על ידי תגובה חיסונית (הכוללת נוגדנים) או ישירות על ידי מיקרואורגניזם פולש.

אחת התוצאות האפשריות של הפעלת המשלים היא החיבור הרציף של מה שנקרא רכיבים מאוחרים (C5, C6, C6, C7, C8 ו-C9) לתוך קומפלקס חלבון גדול. גרימת תמוגה של תאים (תסביך ליטי או ממברנה). אגרגציה של רכיבים מאוחרים מתרחשת כתוצאה מסדרה של תגובות עוקבות של הפעלה פרוטאוליטית המערבת רכיבים מוקדמים (C1, C2, C3, C4, פקטור b ופקטור D). רוב המרכיבים המוקדמים הללו הם פרו-אנזימים. מופעל ברצף על ידי פרוטאוליזה. כאשר כל אחד מהפרו-אנזים הללו מבוקע, הוא הופך לאנזים הפרוטאוליטי הפעיל ומבקע את הפרואנזים הבא, וכן הלאה. מאחר שרבים מהרכיבים המופעלים נקשרים בחוזקה לממברנות, רוב האירועים הללו מתרחשים על פני התא.

המרכיב המרכזי של מפל פרוטאוליטי זה הוא רכיב C3. הפעלתו על ידי מחשוף היא התגובה העיקרית של כל השרשרת של מערכת המשלים. ניתן להפעיל אותו בצורה הקלאסית והאלטרנטיבית. בשני המקרים, C3 מבוקע על ידי C3 convertase. שני מסלולים שונים מובילים להיווצרות של C3 convertases שונים. C3 convertase מבקע את C3 ל-2 מקטעים - C3b ו-C3a גדולים. C3b - נקשר לממברנת תא המטרה ול-C3 convertase. כתוצאה מכך נוצר קומפלקס אנזים גדול בעל סגוליות שונה - C 5 convertase. לאחר מכן, ה-C5 convertase מבקע את C5 ובכך מתחיל את ההרכבה של הקומפלקס הליטי מהרכיבים המאוחרים C5 עד C9. כל אנזים מופעל מבקע מולקולות רבות של הפרואנזים הבא. מפל ההפעלה של רכיבים מוקדמים פועל כמגבר: כל מולקולה המופעלת בתחילת השרשרת כולה מובילה להיווצרותם של רכיבים ליטיים רבים.

פונקציות של חלבונים של מערכת המשלים: 1. Opsonizing - כלומר התקשרות ל-m.o. מולקולות שונות שהן ליגנדים ותאים חד-גרעיניים עם קולטנים מסוימים מצטרפות אליהם - כל זה משפר את הפגוציטוזיס. 2. השתתפות בתגובות דלקתיות, הפעלת מערכת המשלים מביאה לשחרור חומרים פעילים ביולוגית מבזופילים של רקמות, המעוררים את התגובה הדלקתית. 3. C3a מסוגל לגרום להגירה של נויטרופילים לאתר הדלקת, לגרום להתקשרותם לאנדותל כלי הדם, ולגרום להתפתחות של פרץ נשימתי ודגרנולציה בהם. 4. C5a מעודד כימוטקסיס, צבירה ודגרנולציה של נויטרופילים ויצירת רדיקלי חמצן חופשיים. 5. תפקוד ציטוטוקסי או ליטי. בשלב הסופי של הפעלת המשלים, נוצר קומפלקס ממברנה התקף (MAC) אשר תוקף את קרום תא החיידק והורס אותו.

אלפא 2 - מקרוגלובולין- מעכב פרוטאז, מווסת את פעילותם של אנזימים פרוטאוליטיים שונים (בכל תת-יחידה יש שני פוליפפטיד צ'ינטריפסין, כימוטריפסין, טרומבין, קליקריין, פלסמין). אלפא מקרוגלובולין שונה באופן משמעותי מחלבוני סרום אחרים. זהו גליקופרוטאין m.m. 716000 - 725 000D, מורכב מ-2 יחידות משנה לא מקושרות קוולנטיות. המולקולה מכילה סידן ומגנזיום. Alpha2 macroglobulin עמיד לטמפרטורה, רגיש לתגובות חומציות של הסביבה. בטמפרטורה של 40 מעלות צלזיוס נשמרת הפעילות. הוא מסונתז בכבד, קיים בסרום הדם, בנוזל החוץ-תאי, הסינוביאלי, מי השפיר, השדרה, הלימפה. אובדן חלבון זה הוא קטלני.

אלפא 2 מקרוגלובולין מהווה עד 12% מהפעילות המעכבת של הדם. היווצרות קומפלקס בין אנזים למעכב היא תגובה רב-שלבית מורכבת. בשלב הראשון הפרוטאז הפעיל מגיב עם אלפא 2 מקרוגלובולין, נוצר קשר רופף, בשלב ה-11 האנזים מבקע את הקשר הפפטיד וזה מוביל לשינוי קונפורמציה במקרוגלובולין אלפא 2, ובשלב ה-111 פרוטאז מתחבר באופן קוולנטי לאתר ספציפי במולקולת המקרוגלובולין אלפא 2. זה מוביל להיווצרות מבנה קומפקטי, ללכידה בפועל של הפרוטאזה וחסימתו, כלומר. כאילו אלפא מקרוגלובולין תופס את האנזים במלכודת שלו ומונע מהפרוטאזות פעילות פרוטאוליטית, לכן הוא נקרא מגביל פרוטאז, ולא מעכב.

רמת המקרוגלובולין אלפא 2 מופחתת בדלקת כבד נגיפית, בשלבים המוקדמים של מחלת כוויות. קיימת עלייה בתסמונת נפרוטית, בחולים עם סוכרת. לחלבון יש תפקיד מיוחד בגידולים ממאירים. בתהליך מתקדם בהרבה, רמתו יורדת פי 2-5 על רקע עלייה במסת הגידול.

פיברינוגן -גליקופרוטאין עם מ.מ. 340000D, מורכב מ-3,000 חומצות אמינו, בעל 2 דימרים בכל 3 שרשראות פוליפפטידים. פיברינוגן מיוצר על ידי תאים פרנכימליים של הכבד וחודר לזרם הדם. פיברינוגן בהשפעת תרומבין הופך לפיברין על ידי סוג הפיצול הפרוטאוליטי של המולקולה. ראשית, טרומבין מבקע 2 פפטיד A ממולקולת הפיברינוגן, ויוצר מונומרים פגומים של פיברין - מונומרים דה A. לאחר מכן מתפצלים 2 פפטידים B. מופיעים מונומרים A-B או מונומרים שלמים של פיברין.

פיברינופפטידים A מופיעים לעיתים בדם - הדבר מעיד על קרישה תוך-וסקולרית. מולקולת הפיברינוגן שנותרה - פיברין - מונומר רוכשת את היכולת להתאחד עם סוג משלה וליצור פיברין - פולימר המייצג ג'ל. הרכבת המונומרים עוברת את שלבי היווצרותם של דימרים, אשר, בהצלבה האורך והרוחבי, יוצרים פולימרי פיברין - פרוטופיבילים, ולאחר מכן חוטי פיברין. פקקת מפיברין כזה מומס בקלות על ידי פיברינוליזין והוא אינו יכול לספק הומאוסטזיס מלא. זה גורם לדימום וריפוי פצע לקוי.

2.4. קביעה של כמה חלבוני סרום בדם בודדים

2.4.1. קביעת ההפטוגלובין

עקרון השיטה:הפטוגלובין בסרום יוצר קומפלקס עם תמיסת המוגלובין, המוזרם על ידי רינול. תכולת ההפטוגלובין בסרום הדם נקבעת פוטומטרית לפי רמת ההמוגלובין שנותרה בתמיסה.

ריאגנטים:

1. ריבנול. הוסף 15 מ"ל מים מזוקקים ל-100 מ"ג רינול, נער עד להמסה מלאה.

2. המוגלובין. הוסף 10 מ"ל מים מזוקקים ל-100 מ"ג המוגלובין, נער וצנטריפוגה במשך 10 דקות ב-3000 סל"ד כדי להסיר אגרגטים.

3. תמיסה של אמוניום גופרתי 10%.

התקדמות הגדרה:לצורך המחקר, יש צורך לשים 3 דוגמאות: ניסוי, בקרה וסטנדרטי.

לדגימת הבדיקה מוסיפים 0.3 מ"ל מים מזוקקים, 0.5 מ"ל סרום ללא המוליזה, 0.2 מ"ל תמיסת המוגלובין ומערבבים.

0.5 מ"ל מים מזוקקים, 0.5 מ"ל סרום דם מוסיפים לדגימת הביקורת ומערבבים. שתי הדגימות מודגרות למשך 10 דקות בטמפרטורת החדר, ולאחר מכן מוסיפים 3 מ"ל של תמיסת רינול.

לדגימה הסטנדרטית מוסיפים 2.8 מ"ל מים מזוקקים ו-0.2 מ"ל המוגלובין, מעורבבים. לאחר 5 דקות, כל שלוש הדגימות עוברות צנטריפוגה ב-3000 סל"ד למשך 6-7 דקות. הוסף 0.2 מ"ל של תמיסת אמוניום סולפט 10% לסופרנטנט ודגירה במשך 60 דקות בטמפרטורת החדר.

הערכת התוצאה; החישוב מתבצע לפי הנוסחה:

X \u003d ((Ec - (Eo - Ek) x2) / Ec, יש לתקן את זה

כאשר X הוא ריכוז ההפטוגלובין g/l; Ес, Ео, Ек - צפיפות אופטית של דגימות סטנדרטיות, ניסיוניות, בקרה.

מוזיאון "בית חולים חירום קליני בעיר הראשונה"

האוניברסיטה לרפואה בצפון המדינה

קורס אבחון מעבדה קליני

סך חלבון, משמעותו ושיטות הקביעה

מבוצע על ידי רופא מתמחה:

גרנט מ.מ.

ארכנגלסק, 2008

מבוא

מִיוּן

חלבוני פלזמה

אלבומינים

גלובולינים

ערך קליני ודיאגנוסטי

היפופרוטאינמיה

היפרפרוטאינמיה

שיטות לקביעת סך החלבון בסרום הדם

רשימת ספרות משומשת

מבוא

חלבונים הם תרכובות אורגניות בעלות מולקולריות גבוהה המכילות חנקן, המורכבות מיותר מ-20 סוגים של חומצות אמינו אלפא. הגבול המותנה בין פוליפפטידים גדולים לחלבונים הוא המשקל המולקולרי של 8000-10000. חלבוני פלזמה מסונתזים בעיקר בכבד, בתאי פלזמה, בבלוטות הלימפה, בטחול ובמח העצם.

פלזמת דם אנושית מכילה יותר מ-100 חלבונים שונים, שונים במקורם ובתפקודם. מתוך 9-10% השאריות היבשות של פלזמת הדם, חלבונים מהווים 6.5-8.5%.

מִיוּן

פשוט (חלבונים) (מכיל רק חומצות אמינו)

קומפלקס (חלבונים) (חומצות אמינו ורכיבים שאינם חומצות אמינו: heme, נגזרות ויטמינים, שומנים או פחמימות)

פיברילרי (המרכיבים רקמות צפופות רבות)

גלובולרי (אלבומינים (4-5%), גלובולינים (2-3%), פיברינוגן (0.2-0.4%)

ישנן הקבוצות הפונקציונליות הבאות של חלבונים:

חלבוני תחבורה (טרנספרין)

חלבונים בשלב אקוטי (חלבון C-reactive)

חלבונים בשלב לא חריף (אלבומין, טרנספרין)

גורמי משלים וקרישה (משלים C4, פקטור VIII)

אנזימים (עמילאז)

אנטי אנזים (אנטיתרומבין III)

פרוטאוהורמונים (אינסולין)

אימונוגלובולינים (IgG)

חלבונים שתפקידיהם אינם מובנים היטב (חומצה אלפא גליקופרוטאין)

תפקידם הפיזיולוגי של חלבוני הפלזמה הוא לשמור על לחץ אוסמוטי קולואידי, יכולת החיץ של הפלזמה, ובמקרים מסוימים להפקיד (אחסון) מולקולות שומנים, מוצרים מטבוליים, הורמונים, חומרים רפואיים ומיקרו-אלמנטים. חלק מחלבוני הפלזמה מבצעים פונקציה אנזימטית, אימונוגלובולינים מבצעים חסינות הומורלית. רכיבי משלים וחלבון C-reactive חשובים ליישום עמידות לא ספציפית, במיוחד במקרה של זיהומים חיידקיים. האיזון בין גורמי הקרישה והמעכבים מבטיח שהדם בדרך כלל נוזלי ונקרש במהירות במקרה של פציעה.

חלבוני פלזמה

אלבומים:

הערך המנורמל הוא 56.5 - 66.8 (אלבומין בסרום הדם מהווה כ-60% מסך החלבון. אלבומינים מסונתזים בכבד (כ-15 גרם ליום), זמן מחצית החיים שלהם הוא כ-17 ימים. לחץ פלזמה אונקוטי הוא 65 -80% עקב אלבומין. אלבומינים ממלאים תפקיד חשוב של הובלת חומרים פעילים ביולוגית רבים, בפרט הורמונים. הם מסוגלים להיקשר לכולסטרול, בילירובין. חלק ניכר מהסידן בדם קשור גם לאלבומין. אלבומין הם מסוגל לשלב עם תרופות שונות.

שינויים איכותיים וכמותיים באלבומין בדם אפשריים. שינויים איכותיים באלבומין הם נדירים מאוד בשל ההרכב ההומוגני של חלק חלבון זה; שינויים כמותיים מתבטאים בהיפר-היפואלבומינמיה.

היפראלבומינמיה נצפית עם התייבשות במקרים של פציעות קשות, עם כוויות נרחבות, כולרה.

היפואלבומינמיה הן ראשוניות (בילודים כתוצאה מחוסר בשלות של תאי הכבד) ומשניות, עקב מצבים פתולוגיים שונים הדומים לאלו הגורמים להיפופרוטינמיה. כמו כן עשויה להמוליך תפקיד בהורדת ריכוז האלבומין, למשל במהלך ההריון. ירידה בתכולת האלבומין מתחת ל-22-24 גרם לליטר מלווה בהתפתחות של בצקת ריאות.)

גלובולינים:

אלפא 1 - 3.5 - 6.0 (המרכיבים העיקריים של חלק זה כוללים α 1 -אנטיטריפסין, α 1 - ליפופרוטאין, חומצי α 1 - גליקופרוטאין) (שינויים בשבריר של α 1 - גלובולינים נצפים בהחמרה חריפה, תת-חריפה של כרוני תהליכים דלקתיים; נזק לכבד; כל התהליכים של ריקבון רקמות או התפשטות תאים. נצפית ירידה בשבריר של α 1 - גלובולינים עם מחסור של α 1 - אנטיטריפסין, היפו - α 1 - ליפופרוטאינמיה.)

אלפא 2 - 6.9 - 10.5 (חלק מכיל α 2 - מקרוגלובין, הפטוגלובין, אליפופרוטאין A, B (apo-A, apo-B), C, ceruloplasmin) (עלייה בשבריר של α 2 - גלובולינים נצפית בכל הסוגים של תהליכים דלקתיים חריפים, במיוחד עם אופי אקסודטיבי ומוגלתי בולט (דלקת ריאות, אמפיאמה פלאורלית, סוגים אחרים של תהליכים מוגלתיים); מחלות הקשורות למעורבות של רקמת חיבור בתהליך הפתולוגי (קולגנוזיס, מחלות אוטואימוניות, מחלות ראומטיות); גידולים ממאירים ; בשלב ההחלמה מכוויות תרמיות; תסמונת נפרוטית; המוליזה של דם במבחנה. ירידה בשבר נצפית בסוכרת, דלקת לבלב (לפעמים), צהבת מולדת ממקור מכני בילודים, דלקת כבד רעילה. α 2 - גלובולינים כוללים את עיקר החלבונים בשלב אקוטי.עלייה בתכולתם משקפת את עוצמת תגובת הלחץ והתהליכים הדלקתיים בסוגי פתולוגיה אלה.

בטא - 7.3 - 13.0 (שבר β מכיל טרנספרין, המופקסין, רכיבים משלימים, אימונוגלובולינים וליפופרוטאינים) (עלייה בשיעור הבטא-גלובולינים מתגלה בהיפרליפופרוטאין ראשונית ומשנית, מחלות כבד, תסמונת נפרוטית, דימום, כיב קיבה ירידה בתכולת בטא גלובולינים מתגלה ב-gopo-beta lipoproteinemia.

גמא - 12.8 - 19.0 (שבר γ מכיל Ig (IgG, IgA, IgM IgD, IgE), לפיכך, עלייה בתכולת ה- γ-גלובולינים נצפתה במהלך התגובה של מערכת החיסון, כאשר מיוצרים AT ונוגדנים עצמיים: עם זיהומים ויראליים וחיידקיים, דלקת, קולגנוזיס, הרס רקמות וכוויות.היפרגמגלבולינמיה משמעותית, המשקפת את פעילות התהליך הדלקתי, אופיינית לדלקת כבד פעילה כרונית ושחמת הכבד.עלייה בשבריר של γ - גלובולינים נצפית ב 88-92% מהחולים עם הפטיטיס פעילה כרונית (וב-60-65% מהחולים היא בולטת מאוד - עד 26 גרם/ליטר ומעלה).כמעט אותם שינויים מצוינים בחולים עם שחמת כבד פעילה ומתקדמת מאוד, בעוד שלעתים קרובות התוכן של γ-גלובולין עולה על התוכן של אלבומין, הנחשב סימן פרוגנוסטי גרוע.

במחלות מסוימות תיתכן סינתזה מוגברת של חלבונים הנכנסים לשבריר ה-γ-גלובולין, ובדם מופיעים חלבונים פתולוגיים - פראפרוטאינים, המתגלים באלקטרופורזה. יש צורך באימונואלקטרופורזה כדי להבהיר את אופי השינויים הללו. שינויים דומים נראים במיאלומה נפוצה, מחלת ולדנסטרום.

הירידה בתכולת ה-γ-גלובולינים היא ראשונית ומשנית.

ישנם שלושה סוגים עיקריים של היפוגמגלבולינמיה ראשונית: פיזיולוגית (בילדים בגילאי 3-5 חודשים), מולדת ואידיופתית. הגורמים להיפוגמגלבולינמיה משנית יכולים להיות מחלות ומצבים רבים המובילים לדלדול של מערכת החיסון.

השוואה בין כיוון השינויים בתכולת אלבומינים וגלובולינים לשינויים בתכולת החלבון הכוללת נותנת בסיס למסקנה כי היפרפרוטאינמיה קשורה לעתים קרובות יותר להיפרגלובולינמיה, בעוד שהיפופרוטאינמיה נובעת לרוב מהיפואלבומינמיה. בעבר נעשה שימוש נרחב בחישוב יחס האלבומין-גלובולין, כלומר היחס בין גודלו של חלק האלבומין לגודלו של חלק הגלובולין. בדרך כלל, נתון זה הוא 2.5-3.5. בחולים עם דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד, מקדם זה יורד ל-1.5 ואף ל-1 עקב ירידה בתכולת האלבומין ועלייה בשיעור הגלובולין. בשנים האחרונות ניתנה יותר ויותר תשומת לב לקביעת תכולת הפרה-אלבומינים, במיוחד בחולי החייאה קשים העוסקים בתזונה פרנטרלית. ירידה בריכוז הפראלבומין היא בדיקה מוקדמת ורגישה למחסור בחלבון בגוף המטופל.)

יחס A/G משמש בדרך כלל כמדד ליחס בין אלבומין לגלובולינים.

ניתן להבחין בשינויים במקדם זה בשחמת כבד, גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית, דלקת כבד חריפה, זאבת אריתמטית מערכתית.

ריכוז החלבונים בפלסמה בדם תלוי ביחס שבין קצב הסינתזה וההפרשה שלהם מהגוף וכן בנפח הפיזור.

חלבונים רבים נוצרים בכבד, תאי פלזמה ולימפוציטים מסנתזים אימונוגלובולינים, מקרופאגים - חלבונים של מערכת המשלים. אובדן פסיבי של חלבונים במשקל מולקולרי נמוך מתרחש דרך הגלומרולי הכלייתי ודופן המעי. חלק מהחלבונים הללו נספגים מחדש או נספגים ומתפרקים ברירית המעי. רוב חלבוני הפלזמה, לאחר שנקלטו בפינוציטוזיס, מקוטלים בתאי אנדותל נימיים או בפגוציטים חד-גרעיניים.

תפקידים פיזיולוגיים של חלבוניםהדם הם רבים, העיקריים שבהם:

· שמירה על לחץ קולואיד-אונקוטי, שמירה על נפח הדם, קשירת מים ושמירתם, מניעת יציאתם מזרם הדם;

לקחת חלק בתהליכי קרישת הדם;

· לשמור על קביעות ה-pH של הדם, מה שיוצר את אחת ממערכות החיץ של הדם;

בחיבור עם מספר חומרים (ChS, בילירובין וכו'), כמו גם עם תרופות, הם מעבירים אותם לרקמות.

לשמור על רמה תקינה של קטיונים בדם על ידי יצירת תרכובות שאינן ניתנות לדיאליזה איתם (לדוגמה, 40-50% מהסידן בסרום קשורים לחלבונים; חלק ניכר מברזל, נחושת, מגנזיום ויסודות קורט אחרים קשור גם חלבונים);

· לשחק תפקיד חשוב בתהליכים חיסוניים;

לשמש כעתודה של חומצות אמינו;

· לבצע פונקציה רגולטורית (הורמונים, אנזימים וחומרי חלבון פעילים ביולוגית אחרים).

ערך קליני ודיאגנוסטי

Normoproteinemia - תכולת חלבון כוללת תקינה

היפופרוטאינמיה - סך חלבון נמוך

היפרפרוטאינמיה - תכולת חלבון גבוהה

היפופרוטאינמיה

1. צריכה לא מספקת של חלבון מזון, נצפית בדרך כלל עם תת תזונה, רעב, גידולים, היצרות של הוושט, פגיעה בתפקוד מערכת העיכול (עקב הידרדרות בעיכול ובספיגה של מרכיבי החלבון במזון), למשל, עם ממושך תהליכי מעיים דלקתיים.

לפי א.א. פוקרובסקי, אפילו הרכב חומצות אמינו לא מאוזן של מזון יכול לפעמים להוביל להיפופרוטינמיה.

כדי להבטיח תהליכי חיים תקינים, הגוף מנצל את חלקיק האלבומין של חלבוני הפלזמה בדם. עם צריכה מוגברת של אלבומין (הגורם בעיקר ללחץ דם אונקוטי), מתפתחת בצקת אונקוטית או רעבה. באופן כללי, כל ירידה בתכולת החלבון בפלסמת הדם מתחת ל-5 גרם% מלווה לעתים קרובות בבצקת רקמה היפופרוטאינמית.

2. הפחתת תהליכי הביוסינתזה של חלבון (דלקת כבד פרנכימית כרונית, מחלות אקוטיות וכרוניות, תהליכי ספירה ממושכים, ניאופלזמות ממאירות, תירוטוקסיקוזיס חמורה וכו').

3. איבוד חלבון על ידי הגוף במהלך דימום חריף וכרוני, עם חדירות מוגברת חדה של דפנות נימי דם (עם הנזקים הרעילים שלהם, כאשר חלבוני הדם משתחררים לרקמות), עם שטפי דם, היווצרות של exudates נרחב, ספיגה ב serous. חללים, ובצקות.

שחרור חלבונים (בעיקר אלבומינים) מזרם הדם מתרחש כאשר מסנן הכליות מופרע עקב מחלות כליה אורגניות (בעיקר נפרוזה ועמילואידוזיס), בהן חלבון נמצא כמעט תמיד בשתן, וכן בכוויות.

4. Defectoproteinemia (אלבומינמיה) - היעדר מולד או תוכן לא מספיק של ceruloplasmin בפלסמת הדם במחלת וילסון.

5. בנשים בזמן הנקה ובחודשי ההריון האחרונים.

6. תסמונת נפרוטית

7. קוושיורקור (מחסור חריף בחלבון)

8. תסמונת שימור מלח

היפרפרוטאינמיה

1. התייבשות רצינית

2. עם התעבות של הדם עקב איבוד קל של נוזלים, שקורה עם שלשולים רבים, הזעה מוגברת, הקאות בלתי ניתנות לשליטה, סוכרת אינספידוס, כולרה, חסימת מעיים, דלקת צפק כללית, כוויות קשות, מניעת מים.

3. בפוליארתריטיס כרונית וכמה וכמה תהליכים דלקתיים כרוניים.

4. היפרפרוטאינמיה מתמשכת של עד 12 גרם% ומעלה נצפית במיאלומה נפוצה (פלזמאציטומה), ונדלסטרום מקרוגלובולינמיה, שבה מופיעים מוקדים נוספים בעצמות השטוחות של הגולגולת ויצירת חלבונים "לא תקינים", פתולוגיים - פארפרוטאינים.

היפופרוטאינמיה קשורה כמעט תמיד עם היפואלבומינמיה, והיפפרוטאינמיה עם היפרגלובולינמיה.

הגוף מפצה על היפואלבומינמיה בהיפרגלובולינמיה (גם אם אין גירוי של המערכת הרטיקולואנדותל) על מנת לשמור על רמת הלחץ האוסמוטי הקולואידי. להיפך, העלייה בגלובולינים מפוצה על ידי היפואלבומינמיה.

ערך אבחוני חשוב הוא הבהרת הקשרים הכמותיים בין חלקים בודדים של סרום הדם. המחקר שלהם מאפשר בידול של מחלות גם כאשר תכולת החלבון הכוללת בסרום אינה משתנה.

שיטות לקביעת סך החלבון בסרום הדם

ערכי התייחסות של ריכוז החלבון הכולל בסרום הדם - 65-85 גרם/ליטר

1. חנקן

2. קביעת המשקל הסגולי של הסרום

3. משקל (גרבימטרי), כאשר חלבוני דם מושקעים, מיובשים למשקל קבוע ומשקללים במאזן אנליטי.

4. רפרקטומטרי

5. קולורימטרי

6. נפלומטרי

7. פולארימטרי

8. ספקטרומטרי

1. רפרקטומטר IRF - 454 B2M

נועד לקבוע את החלבון בסרום הדם, בנוזל השדרה, לשלוט בריכוז התרופות, למדוד את צפיפות השתן.

2. קובאס אינטגרה – סה"כ חֶלְבּוֹן ג'נרל .2

עקרון הבדיקה: נחושת דו ערכית מגיבה בתמיסה אלקלית עם קשרי פפטיד חלבוניים ליצירת קומפלקס ביאורט האופייני בצבע סגול.

3. קביעת שברי חלבון של סרום דם על ידי אלקטרופורזה על סרט תאית אצטט.

תמיסת המאגר מיועדת להפרדה אלקטרופורטית של חלבוני סרום בדם על גבי ממברנות תאית אצטט עם קביעה דנסימטרית לאחר מכן של שברי חלבון.

עיקרון השיטה

עקרון ההפרדה האלקטרופורטית של חלבונים מבוסס על מהירות התנועה השונה של מולקולות חלבון בדם בשדה חשמלי קבוע בעוצמה מסוימת. חלקי החלבון המופרדים נצבעים בצבע. עוצמת הצבע של שברי חלבון פרופורציונלית למספרם.

הדגימות נותחו

סרום ללא המוליזה, ליפמיה ואינו איקטרי. חלקי חלבון של סרום הדם יציבים בצינור סגור היטב ב-18-25 למשך 8 שעות, ב-2-8 למשך 3 ימים, ב-20 למשך חודש.

אָנָלִיזָה

1. ביצוע אלקטרופורזה

1.1. הניחו ממברנות יבשות בזהירות על פני מאגר האלקטרופורזה, הימנעו מהטבילה המהירה שלהן, והחזיקו עד להרטבה מלאה. ספג בעדינות ממברנות רטובות בין יריעות של נייר סינון עבה, ומונע מהן להתייבש. לפני יישום הדגימות, רצוי לבצע את שלב הקדם-פורזה. לשם כך, יש למקם את הממברנה בתא האלקטרופורזה ולהפעיל את הזרם במצב הנבחר למשך 10 דקות. ניתן להחליף את שלב הקדם-פורזה על ידי השרייה ממושכת של הממברנה בתמיסת חיץ (מספר שעות).

1.2. באמצעות המוליך, מרחו את דגימות סרום הדם המנותחות במרחק של 2-3 ס"מ מקצה הקתודה של הממברנה. מניחים את הממברנה בתא אלקטרופורטי ומחברים את הזרם.

2. עיבוד אלקטרופרוגרמה

2.1. צבע Crimson S.

לאחר כיבוי הזרם, העבירו בזהירות את הממברנה לתמיסת הצבע למשך 3-5 דקות, ואז פעמיים למשך 3 דקות לתמיסת חומצה אצטית 5-7% (עד שהרקע מלבין).

1.2. לעבד את האלקטרופורגרמה באמצעות סורק ותוכנית מחשב.

4. בדיקת תימול

עקרון השיטה:

סרום בטא-גלובולינים, גמא-גלובולינים וליפופרוטאינים מושקעים ב-pH 7.55 עם ריאגנט תימול. בהתאם לכמות וליחס ההדדי של שברי חלבון, מתרחשת עכירות במהלך התגובה, שעוצמתה נמדדת באופן עכור.

ערך קליני ודיאגנוסטי:

בדיקת תימול מתאימה יותר למחקר תפקודי של הכבד מאשר דגימות עמידות לקולואידים. מאמינים שהוא חיובי ב-90-100% מהמקרים של מחלת בוטקין (כבר בשלב הפראיקטרי שלה ובצורה אנקטרית) ובדלקת כבד רעילה. התגובה חיובית בפוסט-הפטיטיס ובפוסט-נקרוטי, במיוחד שחמת איקטרית (בניגוד לצורות אחרות של שחמת), מחלות קולגן, מלריה וזיהומים ויראליים. עם צהבת חסימתית, היא (ב-75% מהמקרים) שלילית, שיש לה ערך אבחון דיפרנציאלי.

עם צהבת חסימתית, הבדיקה הופכת חיובית רק אם התהליך מסובך על ידי דלקת כבד פרנכימלית. להבדיל בין צהבת חסימתית לצהבת פרנכימית יש חשיבות רבה לשימוש בבדיקת תימול עם בדיקת בורשטיין (עבור בטא ופרה-בטליפופרוטאין).

עם צהבת parenchymal, שתי הבדיקות חיוביות, עם צהבת חסימתית, בדיקת תימול שלילית, ובדיקת בורשטיין חיובית באופן חד.

רשימת ספרות משומשת

1. חלבונים ספציפיים באבחון מעבדה קליני: שאלות ותשובות. - Töpfer G., Toma R., Tsavta B., M., 2004. - 96s

מוזיאון "בית חולים חירום קליני בעיר הראשונה"

האוניברסיטה לרפואה בצפון המדינה

קורס אבחון מעבדה קליני

סך חלבון, משמעותו ושיטות הקביעה

מבוצע על ידי רופא מתמחה:

גרנט מ.מ.

ארכנגלסק 2008

מבוא

מִיוּן

חלבוני פלזמה

אלבומינים

גלובולינים

ערך קליני ודיאגנוסטי

היפופרוטאינמיה

היפרפרוטאינמיה

שיטות לקביעת סך החלבון בסרום הדם

רשימת ספרות משומשת

מבוא

מִיוּן

פשוט (חלבונים) (מכיל רק חומצות אמינו)

קומפלקס (חלבונים) (חומצות אמינו ורכיבים שאינם חומצות אמינו: heme, נגזרות ויטמינים, שומנים או פחמימות)

פיברילרי (המרכיבים רקמות צפופות רבות)

גלובולרי (אלבומינים (4-5%), גלובולינים (2-3%), פיברינוגן (0.2-0.4%)

ישנן הקבוצות הפונקציונליות הבאות של חלבונים:

חלבוני תחבורה (טרנספרין)

חלבונים בשלב אקוטי (חלבון C-reactive)

חלבונים בשלב לא חריף (אלבומין, טרנספרין)

גורמי משלים וקרישה (משלים C4, פקטור VIII)

אנזימים (עמילאז)

אנטי אנזים (אנטיתרומבין III)

פרוטאוהורמונים (אינסולין)

אימונוגלובולינים (IgG)

חלבונים שתפקידיהם אינם מובנים היטב (חומצה אלפא גליקופרוטאין)

בלדם פלזמה קי

אלבומים:

היפראלבומינמיה נצפית עם התייבשות במקרים של פציעות קשות, עם כוויות נרחבות, כולרה.

גלובולינים:

אלפא 1 - 3.5 - 6.0 (המרכיבים העיקריים של חלק זה כוללים b 1 -אנטיטריפסין, b 1 - ליפופרוטאין, b 1 חומצי - גליקופרוטאין) (שינויים בשבריר של b 1 - גלובולינים נצפים בהחמרה חריפה, תת-חריפה של כרוני תהליכים דלקתיים; נזק לכבד; כל התהליכים של ריקבון רקמות או התפשטות תאים. נצפית ירידה בשבריר של b 1 - גלובולינים עם מחסור של b 1 - אנטיטריפסין, hypo - b 1 - ליפופרוטאינמיה.)

אלפא 2 - 6.9 - 10.5 (חלק מכיל b 2 - מקרוגלובין, הפטוגלובין, אליפופרוטאין A, B (apo-A, apo-B), C, ceruloplasmin) (עלייה בשבריר b 2 - גלובולינים נצפית בכל סוגי החריפים תהליכים דלקתיים, במיוחד בעלי אופי אקסודטיבי ומוגלתי בולט (דלקת ריאות, אמפיאמה פלאורלית, סוגים אחרים של תהליכים מוגלתיים); מחלות הקשורות למעורבות של רקמת חיבור בתהליך הפתולוגי (קולגנוזיס, מחלות אוטואימוניות, מחלות ראומטיות); גידולים ממאירים; שלב ההתאוששות מכוויות תרמיות; תסמונת נפרוטית; המוליזה של דם במבחנה. ירידה בשבר נצפית בסוכרת, דלקת לבלב (לפעמים), צהבת מולדת ממקור מכני בילודים, דלקת כבד רעילה. B 2 - גלובולינים כוללים את עיקר חלבוני פאזה אקוטי.עלייה בתכולתם משקפת את עוצמת תגובת הלחץ והתהליכים הדלקתיים בסוגי פתולוגיה אלו.

בטא - 7.3 - 13.0 (שברית b מכילה טרנספרין, המופקסין, רכיבים משלימים, אימונוגלובולינים וליפופרוטאינים) (עלייה בשבריר הבטא-גלובולין מתגלה בהיפרליפופרוטאין ראשונית ומשנית, מחלות כבד, תסמונת נפרוטית, כיבי קיבה מדממים. ירידה בתכולת בטא גלובולינים מתגלה ב-gopo-beta lipoproteinemia.

גמא - 12.8 - 19.0 (שבריר g מכיל Ig (IgG, IgA, IgM IgD, IgE), לכן, עלייה בתכולת g-globulins נצפתה במהלך התגובה של מערכת החיסון, כאשר AT ונוגדנים עצמיים מיוצרים: עם זיהומים ויראליים וחיידקיים, דלקת, קולגנוזיס, הרס רקמות וכוויות.היפרגמגלבולינמיה משמעותית, המשקפת את פעילות התהליך הדלקתי, אופיינית לדלקת כבד פעילה כרונית ושחמת הכבד.עלייה בשבריר g - גלובולין נצפית ב-88 -92% מהחולים עם הפטיטיס פעילה כרונית (וב-60-65% מהחולים היא בולטת מאוד - עד 26 גרם/ליטר ומעלה).כמעט אותם שינויים מצוינים בחולים עם שחמת כבד פעילה ומתקדמת מאוד , עם כל זה, תכולת ה-g-globulin עולה לרוב על תכולת האלבומין, שנחשב לסימן פרוגנוסטי גרוע.

במחלות מסוימות תיתכן סינתזה מוגברת של חלבונים הנכנסים לשבריר ה-g-globulin, ובדם מופיעים חלבונים פתולוגיים - פראפרוטאינים, המתגלים באלקטרופורזה. יש צורך באימונואלקטרופורזה כדי להבהיר את אופי השינויים הללו. שינויים דומים נראים במיאלומה נפוצה, מחלת ולדנסטרום.

הירידה בתכולת ה-g-globulins היא ראשונית ומשנית.

השוואה בין כיוון השינויים בתכולת אלבומינים וגלובולינים לשינויים בתכולת החלבון הכוללת נותנת בסיס למסקנה כי היפרפרוטאינמיה קשורה לעתים קרובות יותר להיפרגלובולינמיה, בעוד שהיפופרוטאינמיה נובעת לרוב מהיפואלבומינמיה. בעבר נעשה שימוש נרחב בחישוב יחס האלבומין-גלובולין, כלומר היחס בין גודלו של חלק האלבומין לגודלו של חלק הגלובולין. בדרך כלל, נתון זה הוא 2.5-3.5. בחולים עם דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד, מקדם זה יורד ל-1.5 ואף ל-1 עקב ירידה בתכולת האלבומין ועלייה בשיעור הגלובולין. בשנים האחרונות ניתנה יותר ויותר תשומת לב לקביעת תכולת הפרה-אלבומינים, במיוחד בחולי החייאה קשים העוסקים בתזונה פרנטרלית. ירידה בריכוז פרה-אלבומין היא בדיקה מוקדמת ורגישה של מחסור בחלבון בגוף המטופל.)

יחס A/G משמש בדרך כלל כמדד ליחס בין אלבומין לגלובולינים.

ריכוז החלבונים בפלסמה בדם תלוי ביחס שבין קצב הסינתזה וההפרשה שלהם מהגוף וכן בנפח הפיזור.

תפקידים פיזיולוגיים של חלבוניםהדם הם רבים, העיקריים שבהם:

· שמירה על לחץ קולואיד-אונקוטי, שמירה על נפח הדם, קשירת מים ושמירתם, מניעת יציאתם מזרם הדם;

לקחת חלק בתהליכי קרישת הדם;

· לשמור על קביעות ה-pH של הדם, מה שיוצר את אחת ממערכות החיץ של הדם;

בחיבור עם מספר חומרים (ChS, בילירובין וכו'), כמו גם עם תרופות, הם מעבירים אותם לרקמות.

· לשחק תפקיד חשוב בתהליכים חיסוניים;

לשמש כעתודה של חומצות אמינו;

· לבצע פונקציה רגולטורית (הורמונים, אנזימים וחומרי חלבון פעילים ביולוגית אחרים).

לערך ליניקו-דיאגנוסטי

Normoproteinemia - תכולת חלבון כוללת תקינה

היפופרוטאינמיה - מופחתת סך החלבון

היפרפרוטאינמיה - תכולת חלבון גבוהה

היפופרוטאינמיה

לפי א.א. פוקרובסקי, אפילו הרכב חומצות אמינו לא מאוזן של מזון יכול לפעמים להוביל להיפופרוטינמיה.

4. Defectoproteinemia (אלבומינמיה) - היעדר מולד או תוכן לא מספיק של ceruloplasmin בפלסמת הדם במחלת וילסון.

5. בנשים בזמן הנקה ובחודשי ההריון האחרונים.

6. תסמונת נפרוטית

7. קוושיורקור (מחסור חריף בחלבון)

8. תסמונת שימור מלח

היפרפרוטאינמיה

1. התייבשות רצינית

3. בפוליארתריטיס כרונית וכמה וכמה תהליכים דלקתיים כרוניים.

4. היפרפרוטאינמיה מתמשכת של עד 12 גרם% ומעלה נצפית במיאלומה נפוצה (פלסמאציטומה), ונדלסטרום מקרוגלובלינמיה, שבה מוקדים נוספים והיווצרות חלבונים "לא תקינים", פתולוגיים - פרפרוטאינים מופיעים בעצמות השטוחות של הגולגולת.

היפופרוטאינמיה קשורה כמעט תמיד עם היפואלבומינמיה, והיפפרוטאינמיה עם היפרגלובולינמיה.

שיטות לקביעת סך החלבון בסרום הדם

ערכי התייחסות של ריכוז החלבון הכולל בסרום הדם - 65-85 גרם/ליטר

1. חנקן

2. קביעת המשקל הסגולי של הסרום

3. משקל (גרבימטרי), כאשר חלבוני דם מושקעים, מיובשים למשקל קבוע ומשקללים במאזן אנליטי.

4. רפרקטומטרי

5. קולורימטרי

6. נפלומטרי

7. פולארימטרי

8. ספקטרומטרי

1. רפרקטומטר IRF - 454 B2M

נועד לקבוע את החלבון בסרום הדם, בנוזל השדרה, לשלוט בריכוז התרופות, למדוד את צפיפות השתן.

2. קובאסאינטגרה - סה"כחֶלְבּוֹןג'נרל.2

3. קביעת שברי חלבון של סרום דם על ידי אלקטרופורזה על סרט תאית אצטט.

עיקרון השיטה

הדגימות נותחו

אָנָלִיזָה

1. ביצוע אלקטרופורזה

2. עיבוד אלקטרופרוגרמה

2.1. צבע Crimson S.

1.2. לעבד את האלקטרופורגרמה באמצעות סורק ותוכנית מחשב.

4. בדיקת תימול

עקרון השיטה:

ערך קליני ודיאגנוסטי:

עם צהבת parenchymal, שתי הבדיקות חיוביות, עם צהבת חסימתית, בדיקת תימול שלילית, ובדיקת בורשטיין חיובית באופן חד.

עםרשימה של ספרות משומשת

1. חלבונים ספציפיים באבחון מעבדה קליני: שאלות ותשובות. - Töpfer G., Toma R., Tsavta B., M., 2004. - 96s

תקציר עבודת הדוקטורטברפואה בנושא ערך אבחוני של קביעת מוצרי טרופובלסטי B1-גליקופרוטאינים ותוצרי חמצון שומנים בהערכת מצב מערכת העובר-שליה ברעלת הריון

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

MOSCOW MEDICAL ACADEMY על שם I.M. SECHENOV

ככתב יד UDC 618.3-008.6-07:618.36

ALKSANDROV LEONID SMI, HIV

משמעות אבחנתית לקביעה של B-GLYCOPROTEIN TROPHOBLASTIC ומוצרי מין בהערכת מצב מערכת העובר-שליה בג'סטוזה

14.00.01 - מיילדות וגינקולוגיה

מוסקבה - 1992

העבודה נעשתה על שם I.M. Sechenov

האקדמיה הרפואית של מוסקבה

מפקח: יריבים רשמיים:

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור נ.מ. פובדינסקי

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור E.A. צ'רנוחה

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור I.B. מנוחין

ארגון מוביל: MONIAG של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

ההגנה תתקיים "" _ 1992

בשעה - ■ - שעות בישיבה של המועצה המתמחה D 074.05.02 של האקדמיה הרפואית של מוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב (מוסקווה, רח' B. Pirogovskaya, 2/6).

ניתן למצוא את עבודת הגמר בספריית האקדמיה הרפואית במוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב (מוסקווה, כיכר זובובסקאיה, 1)

מזכיר מדעי של המועצה המתמחה, דוקטור למדעי הרפואה

א.מ. שלוטקו

GOSUAD?-: :j la

SHi>i "iviw ä G: g, A

תיאור כללי של העבודה

דחיפות הבעיה. למרות ההתקדמות המשמעותית במדע המיילדות, בעיית ההריון המסובכת על ידי רעלת הריון היא אחת הרלוונטיות ביותר, שכן רעלת הריון היא אחד המקומות הראשונים במבנה של תחלואה ותמותה אימהית ופריטאלית (Savelyeva G.M., 1991, Repina M. A. ., 1991). השכיחות של סיבוכים פריטוניאליים, בהתאם לחומרת רעלת הריון, נעה בין 7.7% ל-44.4% (Karshunina JI.M., Kagenyuk Yu.A., 1984, Sokolsky Ya. P., 1981), וכן למרות ההתקדמות האחרונה, אין לה מגמת ירידה מתמדת. לכן, חקר הפתוגנזה של אי ספיקה שליה עוברית ברעלת הריון, פיתוח שיטות מתאימות לאבחון מוקדם של הפרות של מצב העובר הוא בעל חשיבות רבה. מנקודת מבט זו, חקר אנטיגנים שליה ספציפיים, בפרט טרופובלסטי B1-glycoprotein (TBG), הוא בעל עניין תיאורטי ומעשי ללא ספק. מכיוון שהשליה היא איבר ספציפי לתקופה העוברית, רמת ה-TBG בסרום יכולה לאפשר הערכה אובייקטיבית של השינוי במצב הביוכימי הספציפי המתרחש במהלך ההריון. הנתונים הזמינים על הדינמיקה של התוכן של TBG בתהליך אסטציוני לא מסובך וברעלת הריון סותרים למדי.

בשנים האחרונות הוכח תפקיד חשוב בפתוגנזה של מחלות אנדוקריניות-מטבוליות רבות ומצבים פתולוגיים של חוסר ויסות של תהליך חמצון שומנים חופשי רדיקליים (LPO). מספר עבודות מוקדשות למצב מערכת החמצן של שומנים ברעלת הריון (Ganina A.A., 1985, Grishchenko V.I. et al., 1986, Kushch I.B., 1986, Lebedenko B.C., 1987), אולם, לרוב, האובייקט המחקר היה סרום הדם או קרום האריתרוציטים, ורק בעבודות בודדות נחקר תהליך ה-LPO באלמנטים המבניים של הטרופובלסט. בנוסף, אין מספיק מחקרים מקיפים המאפשרים להעריך את מצב מערכת העובר-שליה ברעלת הריון מזוויות שונות, ולכן נראה רלוונטי לחקור את הקשר בין הדינמיקה של TBG ותהליכי חמצון שומנים לבין התפקוד ההורמונלי של תסביך עובר-שליה.

מטרת המחקר ומטרותיו. מטרת מחקר זה היא לשפר את השיטות לאבחון מצב מערכת העובר-שליה ברעלת הריון. בהתאם למטרה, הוגדרו המשימות הבאות:

1. ללמוד את התוכן של TBG בסרום הדם בדינמיקה של הריון פיזיולוגי;

2. לזהות את המאפיינים של שינויים ברמת ה-TBG במהלך ההריון, המסובכים על ידי רעלת הריון בדרגת חומרה משתנה בדינמיקה, לקבוע את ההשפעה של ביטויים קליניים שונים של רעלת הריון על רמת ה-TBG בסרום;

3. לקבוע את המאפיינים של שינויים ב-TBG במהלך התפתחות אי ספיקה שליה עוברית ברעלת הריון;

4. לחקור את ההשפעה של ביטויים קליניים שונים של רעלת הריון על תפקוד מייצר ההורמונים של קומפלקס העובר-שליה;

5. לזהות את המאפיינים של ויסות תגובות חמצון שומנים בשליה וכן את מצב מערכת נוגדי החמצון בדם ברעלת הריון בדרגות חומרה שונות, את התלות שלהם בצורה ומשך רעלת הריון ובהתפתחות העובר. -אי ספיקת שליה.

חידוש מדעי. לראשונה בארצנו נעשה מחקר על תכולת ה-TBG בסרום הדם בדינמיקה של הריון פיזיולוגי משבוע 8 עד 42 בהפרש של שבועיים, תכולת ה-TBG בסרום הדם נחקרה ב דינמיקה בצורות טהורות ומשולבות של רעלת הריון. התגלו אופי האינטראקציה בין תהליך ה-LPO בשליה לבין פעילות מערכת נוגדי החמצון של הדם ברעלת הריון בחומרה משתנה, התלות של תהליכים אלו בצורה ומשך רעלת הריון, מצבם באי-ספיקה עוברית שליה.

משמעות תיאורטית ומעשית של העבודה. מחקר מקיף של מצב מערכת העובר-שליה ברעלת הריון בדרגות חומרה שונות מאפשר לנו להרחיב את ההבנה העדכנית של הפתוגנזה של התפתחות אי ספיקה עוברית-שליית ברעלת הריון, כדי להעריך את המשמעות האבחנתית והפרוגנוסטית של הקביעה המורכבת של TBG, אסטריול, פרוגסטרון וקורטיזול בדם של נשים הרות עם רעלת הריון, כדי לבסס מדעית את השימוש בטיפול נוגדי חמצון לגסטוזה.

הוראות יסוד להגנה.

1. סיבוך הריון על ידי רעלת הריון גורם לשינויים פתולוגיים במצב השליה העוברית

הומאוסטזיס, המתבטא בהפרה של סינתזה של TBG, תפקוד הורמונלי של השליה, הקשר של מערכות פרו ונוגדי חמצון.

2. במהלך הריון פיזיולוגי, תכולת ה-TBG בסרום הדם עולה בהדרגה עד 36 שבועות של ההריון, ולאחר מכן הרמה יורדת עד לזמן הלידה. התפתחות רעלת הריון מלווה בירידה ברמת ה-TBG ובאופי הדינמיקה שלו. ההפרות שנחשפו תלויות ישירות בחומרת רעלת הריון ובמאפייניה הקליניים. התפתחות אי ספיקה עוברית מלווה גם בירידה ברמת ה-TBG בסרום, שניתן להשתמש בה באבחון מורכב של מצב מערכת העובר ברעלת הריון.

3. רעלת הריון מובילה להפרעה בתפקוד ההורמונלי של מערכת העובר-שליה, שמידת ואופיו תלויים במאפיינים הקליניים של המחלה ומשקפים את שלבי ההפרעות המפצות-הסתגלותיות במערכת האם-שליה-עובר.

4. התפתחות רעלת הריון מלווה בחוסר איזון של מערכות פרו ונוגדי חמצון, שאופיו תלוי בביטויים הקליניים של המחלה. צורה קלה של רעלת הריון מאופיינת בהפעלה של תגובות חמצון שומנים בשליה ועלייה מפצה בפעילות נוגדת החמצון של הדם; עם צורות בינוניות וחמורות של המחלה, על רקע התעצמות בולטת יותר של חמצון שומנים בשליה.

אישור תוצאות קליניות של עבודה. העבודה בוצעה במחלקה למיילדות וגינקולוגיה של הפקולטה לרפואה I של האקדמיה הרפואית במוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב. בנושא עבודת הדוקטורט פורסמה עבודה מודפסת אחת, שתיים התקבלו לפרסום. מאמרים משקפים את ההוראות העיקריות של עבודת הדוקטורט. אישור עבודת הדוקטורט התקיים ביום 13.5.92 בישיבת צוות המחלקה למיילדות וגינקולוגיה בפקולטה א' לרפואה.

היקף ומבנה העבודה. עבודת הגמר מורכבת ממבוא, סקירת ספרות, תיאור כללי של המחקר שלהם, דיון בתוצאות, מסקנות, המלצות מעשיות ורשימת הפניות. העבודה מוצגת על 109 עמודים של טקסט מודפס, מאויר ב-13 דמויות ו-50 טבלאות. האינדקס הספרותי מכיל 169 מקורות מקומיים ו-105 מקורות זרים.

מאפיינים קליניים כלליים של החולים שנבדקו. על מנת למלא את המשימות שנקבעו בעבודה זו בוצעו: בדיקה קלינית, ניתוח נתוני אנמנזה, מהלך וניהול ההריון והלידה, מצב הילודים ב-318 נשים. בחירת הנשים בהריון בוצעה על ידי דגימה אקראית. כל הנשים שנבדקו חולקו לשתי קבוצות עיקריות: קבוצת הביקורת כללה 198 נשים עם הריון לא פשוט, הקבוצה העיקרית - 120 נשים שהריונן היה מסובך ברעלת הריון בדרגות חומרה שונות.

מאפיינים של קבוצת הביקורת. 198 חולים בגילאי 17 עד 40 שנים. הסקר בוצע במונחים של 8 עד 42 שבועות עם מרווח של שבועיים. קבוצת הביקורת לא כללה נשים הרות עם "סיכון גבוה" לרעלת הריון עקב פתולוגיה סומטית נלווית ואינדקס זיהומיות גבוה. לרוב באנמנזה של הנשים שנבדקו בקבוצת הביקורת היו: אבעבועות רוח - 14.64%, חצבת - 17.11%, שפעת - 26.26%, SARS - 34.84%.

178 נשים ילדו דרך תעלת הלידה הטבעית, 170 מהן (89.9%) במצג קפלי, 8 במצג עכוז. 20 נשים הרות נולדו בניתוח קיסרי.

כל הילדים נולדו עם ציוני אפגר בדקה הראשונה של החיים - 7-8 נקודות, תוך 5 דקות - 8-9 נקודות. משקלם של יילודים נע בין 3000 ל-4500 גרם (ממוצע 3650+74.30 גרם). התקופה שלאחר הלידה ב- puerperas והתקופה המוקדמת של היילוד בילודים התנהלו ללא סיבוכים.

מאפיינים_של הקבוצה הראשית. רָאשִׁי

הקבוצה כללה 120 חולים, שהריונם היה מסובך על ידי רעלת הריון בדרגות חומרה שונות. הערכת חומרת המחלה בוצעה על פי מערכת הנקודות (הנחיות מתודולוגיות של משרד הבריאות של ברית המועצות, 1987). על פי חומרת רעלת הריון, הנשים בקבוצה הראשית חולקו לשלוש תת-קבוצות: תת-קבוצה I כללה 42 נשים הרות עם רעלת הריון קלה, תת-קבוצה II כללה 43 נשים הרות עם רעלת הריון בינונית, ותת-קבוצה III כללה 35 נשים עם רעלת הריון.

צורה חמורה של גסטוזה. הבדיקה בוצעה בשבועות 23-24, 31-32, 35-36, 37-38, 39-40. כל הנסקרים היו בני 16 עד 41 שנים. מבין המחלות הזיהומיות שהועברו, הנפוצות ביותר בקבוצה העיקרית היו: חצבת - 22.5%, שפעת - 30.8%, קדחת ארגמן - 20.8%, דלקת שקדים כרונית - 16.7%. באופן כללי, מדד זיהומיות גבוה יותר צוין בקבוצה הראשית. ב-62 (51?6%) נשים הרות. רעלת הריון התפתחה על רקע פתולוגיה חוץ-גניטלית: דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מסוג יתר לחץ דם - ב-32 (26.7%), יתר לחץ דם בדרגה I-II - ב-9 (7.5%), פיאלונפריטיס כרונית - ב-19 (15.8%), דלקת קרום המוח שגרונית. - ב-2 (1.7%). לרוב, ב-77.14%, נצפתה פתולוגיה חוץ-גניטלית בתת-קבוצה III. מהלך הריון זה, בנוסף לרעלת הריון, היה מסובך על ידי הפלה מאיימת ב-16 נשים הרות (13.3%), מאיימת בלידה מוקדמת - ב-6 (5%), אנמיה - ב-30 ("%%), זיהומים חריפים בדרכי הנשימה - ב-12 (105). במהלך הבדיקה בנשים הרות מהקבוצה הראשית זוהה אנגיוספסם של עורקי הרשתית: בתת-קבוצה 1 - ב-2 נשים (4.76%), בקבוצה II - ב-7 (16.28%), בקבוצה III - ב-17 חולים (48.%). כדי לקבוע את מצב תפקוד יצירת החלבון של חילוף החומרים בכבד ובשומן, נקבעה תכולת החלבון והכולסטרול הכוללים בסרום הדם של האם (טבלה 1). הנתונים שהוצגו. מצביעים על תכולה נמוכה יותר של חלבון כולל ותכולה גבוהה יותר של כולסטרול בדם של נשים הרות עם צורות קשות של רעלת הריון.

בקרב ילדים שנולדו בתום, אובחנה היפוקסיה עוברית תוך רחמית כרונית ב-21 יילודים, תת תזונה תוך רחמית - ב-11,

חוסר בשלות מורפו-פונקציונלית - ב-11. לרוב, ב-57%, נצפתה התפתחות של אי ספיקה עוברית-שליה בנשים מתת-הקבוצה III.

91 נשים ילדו דרך תעלת הלידה הטבעית, 88 מהן היו במצג קפלי, 4 במצג עכוז. פעולת הנחת מלקחיים מיילדותי בוצעה בשני מקרים: עקב היפוקסיה עוברית חדה ובקשר לצורה חמורה של נפרופתיה. לידה בטנית נמסרה ב-28 נשים. הניתוח מראה עלייה בתדירות הלידה הבטנית בתתי קבוצות II ו-III. הגברת תדר

לידה בטנית הייתה קשורה בעיקר לחוסר היעילות של הטיפול המורכב ברעלת הריון, בהתאמה, 6.98% ו-37.14%. המשקל הממוצע של יילודים, בהתאמה, לפי תת-קבוצות היה: 3515+-94.8 גרם, 3472+87.19 גרם ו-3042+-79.15 גרם.

שולחן 1

קבוצה ראשית

קבוצת ביקורת I תת-קבוצה. תת קבוצה II תת קבוצה III

סך חלבון 65.26+-0.54 64.75+-2.01 61.50+-1.16 57.21+-1.28*

כולסטרול 7.50+-0.54 8.14+-0.49 8.60+-0.24* 9.26+-0.62*

*p 0.05 בהשוואה לקבוצת הביקורת.

התוכן של TBG בדינמיקה של הריון פיזיולוגי. בסך הכל נבדקו 198 נשים הרות עם הריון לא פשוט. דגימות דם נלקחו מכל מטופל מ-1 עד 3 פעמים, במרווח של שבועיים, במונחים של 8 עד 42 שבועות. התוצאות מוצגות באיור. מס' 1. נרשמה עלייה מתקדמת בריכוז TBG עד 36 שבועות להריון, ואחריה ירידה של 42 שבועות. התוכן של TBG בתקופה של 7-8 שבועות היה 36+-4.10 מיקרוגרם/מ"ל. בנוסף, עד 26 שבועות, רמת ה-TBG עלתה בחדות ל-135.68+-9.09 מיקרוגרם/מ"ל. העלייה לשבועיים נעה בין 10.0 ל-33.4%. לא היה הבדל מובהק סטטיסטית בין כל תקופה שלאחר מכן (p>0.05). בגיל 27-28 ובשבוע 31-32 חלה ירידה בריכוז ה-TBG בסרום ב-8.2% (p>0.05) ו-3.9% (p>0.05), בהתאמה. יותר תכולת חלבון

עלה בהדרגה ל-157.06+-11.74 מק"ג/מ"ל, והגיע למקסימום עד 36 שבועות של הריון. שיעור העלייה של שבועיים בריכוז ה-TBG הופחת באופן ניכר והסתכם ב-4.7-6.2% בשליש השלישי של ההריון.

לאחר 36 שבועות, רמת ה-TBG ירדה מעט ב-40 שבועות ל-137.06+-10.93 מיקרוגרם/מ"ל (ב-14% (p>0.05)). לאחר מכן, עד 42 שבועות, חלה ירידה חדה ברמות החלבון ל-99.59+-Ö.59 מיקרוגרם/מ"ל (p<0.05).

בניתוח פרטני, קיימת שונות משמעותית בתכולת ה-TBG בסרום הדם, ולכן, בתקופה של 7-8 שבועות, התנודות שלו היו בטווח שבין 15.60 ל-54.60 מיקרוגרם/מ"ל, ובתקופה של 35 -36 שבועות - 112.42237.50 מיקרוגרם / מ"ל, שבגללם ההגדרה של TBG חייבת להתבצע בדינמיקה.

כאשר חקרו את התלות בקורלציה של רמת ה-TBG בסרום עם משקל העובר בלידה, צוינה תלות מתאם בינונית = 0.583.

השגת התוצאות מאפשרת לנו להסיק שניתן להשתמש בקביעת ריכוז ה-TBG בסרום כדי לשלוט על מהלך תהליך ההיריון.

התוכן של TBG בביטויים קליניים שונים של גסטוזה. בהתבסס על התוצאות שהתקבלו (איור 2), נמצא כי תכולת ה-TBG במהלך ההריון המסובכת ברעלת הריון קלה אינה שונה משמעותית מרמתו במהלך ההריון הרגיל. ריכוז ה-TBG שונה משמעותית מקבוצת הביקורת רק בתקופה של 23-24 שבועות והסתכם ב-89.5+-63 מיקרוגרם/מ"ל (p<0.05). Затем уровень белка прогрессивно нарастал до 36 недель беременности, достигая 160.43+-14.92 (в среднем на 57.8% (р<0.05)), после чего происходило его снижение к сроку родов до 137.38+-41.42 мкг/мл (на 41.42% (р<0.05)). Более выраженное снижение уровня ТБГ в исследуемые сроки наблюдалось во II подгруппе. В 23-24 недели уровень его в сыворотке крови составил 74.0+-9.98 мкг/мл, что на 14.3% ниже, чем в I подгруппе (р<0.05), и на 36.32% чем в контрольной группе (р<0.05). Далее концентрация ТБГ увеличивалась к 36 неделям до 137.33+-30.03 мкг/мл, достигая своего «пика» (р<0.05), формируя своеобразное «плато». В III подгруппе концентрация белка в сроке 23-24 недели составила 22.75+-0.9 мкг/мл и была в 4 раза ниже, чем в I подгруппе, и в 5.1 раза ниже, чем в контрольной группе. Далее уровень ТБГ нарастал, составив в 35-36 недель 114.50+-37.21 мкг/мл,

דרגת אור -g-

תואר ממוצע

דרגה חמורה -X-

צורה טהורה צורה משולבת

כלומר 4.2 פעמים. עד 37-38 שבועות, רמת החלבון נותרה כמעט ללא שינוי - 112.75-»-11.97 µg/ml (p>0.05), ולאחר מכן היא ירדה בטווח הלידה ל-88.17+-7.17 µg/ml (p<0.05). На рис.2 приведены данные исследования, содержания ТБГ при «чистой» и сочетанной форме гестоза.

ניתוח התוצאות מראה כי צורות "טהורות" ומעורבות של גסטוזה, באופן כללי, מתאפיינות בהפרשה נמוכה יותר של TBG בהשוואה להריון פיזיולוגי. הרמה הנמוכה ביותר של TBG נצפתה בצורה המשולבת של רעלת הריון.

בקבוצת הנשים שילדו עוברים מלאים עם סימנים של תת תזונה תוך רחמית, רמת ה-TBG ירדה במידה מספקת בהשוואה לקבוצת הביקורת (p<0.05) и составил 86.25+-26.87 мкг/мл. Развитие хронической внутриутробной гипоксии характеризовалось снижением содержания ТБГ до 100.14+-17.52 мкг/мл (р<0.05). Уровень ТБГ в сыворотке крови женщин, родивших детей с признаками морфофункциональной незрелости составил 106.70»-12.56 мкг/мл. Из доношенных новорожденных основной группы 28 родились в состоянии средней тяжести и 7 - в тяжелом состоянии. Уровень ТБГ в этих группах составил соответственно 130.67+-12.99 мкг/мл (р>0.05) ו-92.67+-7.51 מיקרוגרם/מ"ל (עמ'<0.05).

כאשר ניתחו את התלות של ריכוז ה-TBG במשך ה-TBG, צוין כי ערך ה-TBG ירד בצורה חדה בקבוצת הנשים ההרות עם התחלה מוקדמת של ה-TBG (בשבוע 23-24) ב-38.06% והיה שונה באופן משמעותי. (עמ'<0.05) от содержания его в крови беременных с поздним началом гестоза (в 36-40 нед.).

בקבוצה הראשית לא נמצא מתאם בין משקל הלידה של העובר לרמת ה-TBG בסרום הדם (r=0.067). התוצאות שהתקבלו מאפשרות לשקול כי ירידה בתכולת ה-TBG ברעלת הריון היא סימן אבחוני לא חיובי ומאפשרת שימוש בקביעתו בסרום הדם של האם כאחת השיטות באבחון מורכב של מצב מערכת העובר-שליה. וחיזוי תוצאות הלידה והעובר.

השפעת ביטויים קליניים של רעלת הריון על תכולת ההורמונים של קומפלקס העובר-שליה. תוצאות הניתוח של הדינמיקה של תכולת אסטריול, פרוגסטרון וקורטיזול בדם האם הראו שככל

תהליך הריון פיזיולוגי הוא עלייה מתקדמת בתכולת ההורמונים הללו. אז, התוכן של אסטריול מ 23-24 שבועות. עד סוף ההריון עלה מ-46.21+-7.23 ננומול/ליטר ל-121.76+-13.07 ננומול/ליטר (פי 2.63 (p)<0.05)), прогестерона с 87.31+-4.25 нмоль/л до 197.91+-20.26 нмоль/л (в 2.27 раза (р<0.05)), кортизола с 821.44+-81.61 нмоль/л до 1081.08+-89.05 нмоль/л (в 1.32 раза (р<0.05)) (рис.3,4,5).

במהלך ההיריון המסובך ברעלת הריון קלה, חלה ירידה קלה בתכולת אסטריול, פרוגסטרון בדם האם בהשוואה לקבוצת הביקורת. עם זאת, יש לציין שבניגוד לקבוצת הביקורת, חלה ירידה בריכוז הפרוגסטרון לאחר 38 שבועות. הריון, כמו גם התייצבות של העלייה באסטריול באותו זמן (איור 3.4). תכולת הקורטיזול בתת-קבוצה I עד 36 שבועות למעשה לא הייתה שונה מהנורמה, אך בשבועות 37-38 ו-39-40 היא הופחתה (איור 5).

בתת-קבוצה II, על רקע ירידה בולטת יותר בתכולת אסטריול, נרשמה עלייה ברמת הפרוגסטרון והקורטיזול ביחס לקבוצת הביקורת, אולם היא לוותה בירידה ברמתם בדם האם. לאחר 38 שבועות של הריון (טבלאות מס' 3,4,5).

התפתחות צורה חמורה של גסטוזיס אופיינה בירידה בולטת בריכוז של אסטריול ופרוגסטרון בכל התקופות שנחקרו (איור 3,4). רמת הקורטיזול הייתה מעט מתחת לנורמה עד לשבוע 36 להריון, ולאחר מכן נצפתה ירידה חדה בריכוזו (איור 5).

התכולה המוגברת של קורטיזול בדם של נשים מתת-קבוצה II עשויה להעיד כנראה על המתח של מנגנוני הסתגלות שמטרתם לשמור על הומאוסטזיס במערכת. הירידה ברמת הורמון זה בתת-קבוצה III קשורה ככל הנראה לדלדול בתפקוד קליפת האדרנל הן של האם ובעיקר של העובר, מה שמפחית משמעותית את יכולת ההסתגלות שלו בתקופה התוך וביילוד. עדות משכנעת לכך היא הירידה שהתגלתה ברמת הקורטיזול בדם של אמהות שילדו ילדים במצב בינוני וקשה. ריכוז הקורטיזול היה 961.04+-59.85 nmol/l ו-912.77+-34.25 nmol/l, בהתאמה (טבלה 2).

אי ספיקה שליה עוברית אופיינה ברמת הורמונים נמוכה (טבלה מס' 2). ניתוח הנתונים שהתקבלו ממחקר השוואתי של המצב ההורמונלי של נשים הרות עם צורה "טהורה" ומשולבת של רעלת הריון (איור 3,4,5) הראה כי הריכוזים הנמוכים ביותר של הורמונים נצפו בצורה המשולבת של רעלת הריון במהלך התפתחות המחלה על רקע פיילונפריטיס כרונית ויתר לחץ דם 1 -P תואר (טבלה מס' 3). הנתונים שהתקבלו מאפשרים לנו להסיק שלגבייה המשולבת יש השפעה שלילית יותר על תפקוד מערכת העובר-שליה.

משך המחלה השפיע באופן בולט על רמות ההורמונים שנחקרו בדם. ככל שמשך רעלת הריון עלה, התוכן של כל ההורמונים בסרום הדם ירד (טבלה מס' 4). לפיכך, משך מהלך רעלת הריון הוא אחד הקריטריונים העיקריים הקובעים את מידת חומרתה.

כתוצאה מכך, סיבוך ההריון עם רעלת הריון מוביל להתפתחות של חוסר איזון הורמונלי במערכת האם-שליה-עובר, שחומרתו תלויה בחומרת המחלה.

דרגת אור -g-

בינוני ■ -□-חמור --x- -

צורה טהורה צורה משולבת

דרגת אור -g-

תואר בינוני □ ■

X חמור

צורה טהורה Ag-

צורה משולבת

1250 1200 -1150 1100 N 1050 1000 950 900 -850 -800 ? 50

דרגת אור -g-

תואר ממוצע

דרגה חמורה -x-

צורה טהורה צורה משולבת

שולחן 2

הריון פיזיולוגי באופן כרוני. היפוקסיה תוך רחמית היפוטרופיה עוברית תוך רחמית חוסר בגרות מורפו-תפקודי

אסטריול 121.76+13.07 66.90+7.68* 77.11+13.47* 67.15+9.56*

פרוגסטרון 197.91+20.26 151.94+27.79 129.29+16.49* 144.85+19.34

קורטיזול 1081.08+89.05 916.12+34.25 923.12+78.53 1120.31+102.11

ר<0.05 при сравнении с контрольной группой

שולחן 3

הריון לא מסובך II 121.76+13.07 197.91+20.26 1081.08+89.05

רעלת הריון על רקע VVD על ידי יתר לחץ דם מסוג 14 79.02+7.64* 157.54+13.39 914.36+54.10

רעלת הריון על רקע יתר לחץ דם 1-11 מעלות b 71.68+13.95* 132.51+14.21* 1239.10+160.60

רעלת הריון על רקע פיאלונפריטיס II כרונית 62.84+6.62* 104.46+11.31* 965.09+53.06

ר<0.05 при сравнении с контрольной группой

טבלה 4

p estriol nmol/l פרוגסטרון nmol/l cortisol nmol/l

20-24 שבועות 15 68.84+-8.14 133.35+-19.69 904.42+-80.72

25-30 שבועות 14 71.78+-9.45 148.35+-18.92 953.45+-60.14

30-35 שבועות 15 76.39+-8.80 196.04+-36.87 962.16+-65.37

36-40 שבועות 12 98.57+-13.05 229.16+-39.59 988.57+-61.65

Р1-Р2>0.05 р|-р2>0.05 р!-р2>0.05 Р2-Рз>0.05 р1-рз<0.05 р]-рз>0.05 P|-P3>0.05 P2-P3>0.05 p]-p4>0.05 P1~P4<0.05 РГР4<0.05 Р2-Р4<0.05

שינויים בתהליכי החמצון בשליה ובפעילות נוגדת החמצון של הדם. 40 נשים בהריון נבדקו בתקופה של 39-40 שבועות. מתוכם, II עם הריון לא מסובך (קבוצת ביקורת) ו-29 עם רעלת הריון בדרגות חומרה שונות (קבוצה עיקרית). כל הנשים בקבוצה הראשית חולקו לשתי תת-קבוצות: כללתי 13 נשים הרות עם רעלת הריון קלה, II - 16 עם רעלת הריון בינונית וחמורה. מצבם של תהליכי חמצון שומנים בשליה נשפט לפי תכולת המלונדיאלדהיד (MDA) ברקמת השליה. היחס ceruloplasmin/transferin נקבע כאינדיקטור המאפיין את מצב מערכת נוגדי החמצון בדם בסרום.

בקבוצת הביקורת, תכולת MDA בשליה הייתה 0.520+-0.30 nmol/mg חלבון. בקבוצת הנשים ההרות עם רעלת הריון, רמת ה-MDA בשליה עלתה ככל שעלתה חומרת רעלת הריון. בתת-קבוצה I, ריכוז MDA בהומוגנית השליה היה 0.564+0.052 ננומול/מ"ג חלבון (p>0.05), בתת-קבוצה II היה 0.648+-0.38 ננומול/מ"ג חלבון (p<0.05). Полученные результаты свидетельствуют об активации процессов ПОЛ непосредственно

ברקמת השליה עם גסטוזה. בנוסף, תהליך הפעלת ה-LPO בשליה, עם עליית חומרת רעלת הריון, מלווה בעלייה ברמת הכולסטרול בדם ובירידה מתקדמת בריכוז אסטריול, בעל פעילות נוגדת חמצון.

לצד עלייה בעוצמת החמצן השומני בשליה, נחשפו שינויים במערכת נוגדי החמצון של הדם. בקבוצת הביקורת, משרעת האות ZPR של ceruloplasmin הייתה ממוצעת של 3.57+-0.37 ס"מ.<0.05). Во II подгруппе содержание церулоплазмина в сыворотке крови снижалось, о чем свидетельствует низкая средняя величина амплитуды ЗПР-сигнала - 2.43+-0.46 см (на 61.4%) (р<0.05). Средняя величина спектра амплитуды ЗПР в контрольной группе для трансферина составила 5.01+-0.61 см. В I подгруппе было отмечено повышенное содержание трансферина, что проявлялось в увеличении средней величины амплитуды ЗПР-спектра до 7.00+-0.87 см (на 29%) относительно контрольной группы (р>0.05). ככל שחומרת רעלת הריון עלתה, תכולת הטרנספרין בדם ירדה. בתת-קבוצה II, הערך הממוצע של משרעת ספקטרום ZPR היה 4.08+-0.79 (42% פחות מאשר בתת-קבוצה I) (p<0.05). Соотношение церулоплазмин/трансферин для контрольной группы составило 0.71+-0.27. При гестозе легкой степени (I подгруппа) наблюдалось повышение этого соотношения до 0.95+-0.16 (р>0.05), המעיד על הפעלת מערכת נוגדת החמצון של הדם. בתת-קבוצה II, יחס זה הופחת - 0.60+-0.03 (עמ'<0.05), причем происходило, в основном, за счет уменьшения содержания церулоплазмина. Интенсификация процессов ПОЛ в плаценте при легкой степени заболевания сопровождается активацией антиоксидантной системы крови, при средней и тяжелой - снижением ее активности, что неблагоприятно сказывается на состоянии клеточных мембран структурных элементов трофобласта и хориона.

לפיכך, אחת הסיבות העיקריות להתפתחות אי ספיקת שליה היא חוסר איזון של מערכות פרו ונוגדי חמצון. לפיכך, התפתחות של היפוקסיה עוברית תוך רחמית כרונית ותת תזונה תוך רחמית במקרים שנצפו לוותה בהפעלה של תהליכי חמצון שומנים בשליה - תכולת MDA, בהתאמה, 0.629 + 0.033 (p<0.05) и 0.537+-0.093 нмоль/мг белка (р>0.05). בְּ

היפוקסיה עוברית תוך רחמית כרונית, יחס ceruloplasmin/transferin היה מעט גבוה מהערך התקין - 0.86+-0.10 (p>0.05). התפתחות תת תזונה תוך רחמית לוותה בירידה בפעילות נוגדת החמצון של הדם - 0.61+-0.08 (p>0.05).

הערכה השוואתית של הנתונים שהתקבלו עבור צורות הגסטוזיס ה"טהורות" והמשולבות מצאה כי הצורות המשולבות מאופיינות בתוכן מוגבר של MDA בשליה ובערך נמוך יותר של יחס הצרולופלסמין/טרנספרין, בהתאמה 0.608+-0.045 nmol/ מ"ג חלבון, 0.69+-0.15 (p>0.05) ו-0.58+-0.033 ננומול/מ"ג חלבון, 0.98+-0.16 (p>0.05). זה מאשר את הנתונים שפורסמו בעבר על השפעה פתולוגית בולטת יותר של צורות משולבות של רעלת הריון על מצב הקומפלקס של העובר-שליה.

נמצא קשר בין משך המחלה לבין מידת הפעילות של מערכות פרו ונוגדי חמצון. כאשר הופיעו התסמינים הראשונים של רעלת הריון בשבוע 36-40, העלייה בתכולת ה-MDA בשליה הייתה חסרת משמעות - 0.570+-0.044 ננומול/מ"ג חלבון והייתה מלווה בעלייה בפעילות מערכות הדם נוגדות החמצון (ceruloplasmin/) יחס טרנספראין - 1.098+-0.24). התגברות משך המחלה לוותה בהתעצמות בולטת יותר של תהליכי חמצון שומנים ודלדול הפעילות נוגדת החמצון של הדם. אז, בהתחלת הגוסטוזיס בשבוע 20-24, תכולת ה-MDA בשליה הייתה 0.635+-0.05 ננומול/מ"ג חלבון (p<0.05). Следовательно, длительность течения гестоза является одним из самых важных показателей степени его тяжести. Таким образом, развитие гестоза сопровождается интенсификацией реакций ПОЛ в плаценте и снижение антиоксидантной активности крови при средней и тяжелой форме гестоза. Нарушение во взаимодействии про- и антиоксидантных систем приводит к нарушению функций клеточных мембран структурных элементов трофобласта, нарушение синтеза гормонов и белков, способствуя развитию фето-плацентарной недостаточности.

1. הופעת רעלת הריון במהלך ההריון גורמת לשינוי בהומאוסטזיס עוברי-שליה המתבטא בהפרה של סינתזה של TBG, בתפקוד ההורמונלי של השליה, בקשר בין מערכות פרו ונוגדי חמצון.

2. במהלך הריון פיזיולוגי, תכולת ה-TBG בסרום הדם עולה בהדרגה עד לשבועות 36 להריון פי 4.28, ולאחר מכן רמתו יורדת עד מועד הלידה; קצב הגדילה של ריכוז TBG במשך שבועיים בשליש הראשון והשני הוא 10.0-33.4%, בשליש השלישי 4.7-6.2%.

3. התרחשות רעלת הריון במהלך ההריון מלווה בירידה ברמת ה-TBG בסרום והפרה של אופי הדינמיקה שלו. ההפרות שנחשפו תלויות ישירות בחומרת רעלת הריון. התפתחות גסטוזה על רקע פתולוגיה חוץ-גניטלית מאופיינת ברמה נמוכה יותר של TBG מאשר בצורה "טהורה".

4. התפתחות אי ספיקה עוברית ברעלת הריון מלווה בירידה בתכולת ה-TBG בסרום הדם ב-22.7-30.06% בהשוואה לנורמה, המאפשרת להשתמש בקביעת רמת ה-TBG בסרום בקומפלקס. אבחנה של מצב של אי ספיקה עוברית ברעלת הריון.

5. התפתחות רעלת הריון מביאה לירידה בייצור אסטריול ופרוגסטרון על ידי קומפלקס העובר-שליה, שחומרתו עומדת ביחס ישר לחומרת המחלה. השינויים הבולטים ביותר במצב ההורמונלי אופייניים לרעלת הריון חמורה וצורותיה המשולבות.

6. עם רעלת הריון מתונה, יש עלייה ברמות הקורטיזול בהשוואה לנורמה עם ה"שיא" בשבוע 36 להריון. במצב חמור, יש ירידה ברמת הקורטיזול בדינמיקה, אשר מוסברת על ידי דלדול היכולות התפקודיות של קומפלקס העובר-שליה.

7. צורה קלה של רעלת הריון מאופיינת בהפעלה של LPO בשליה, בעוד שתכולת ה-MDA בהומוגנית השליה עולה ב-8.46%; ועלייה מפצה בפעילות נוגדת החמצון של הדם (היחס של ceruloplasmin/transferin עולה ב-33.8%).

8. בצורת המחלה המתונה והחמורה, על רקע התגברות בולטת יותר של חמצון שומנים ועלייה בתכולת ה-MDA בשליה ב-24.6%, חלה ירידה בפעילות נוגדת החמצון של הדם, כפי שמעידה על ירידה ביחס של ceruloplasmin/transferin ב-15.5%. התרחשות רעלת הריון על רקע פתולוגיה חוץ-גניטלית מאופיינת בעוצמה גבוהה יותר של חמצון שומנים בשליה ופעילות נוגדת חמצון נמוכה של הדם מאשר צורתו ה"טהורה".

9. אי ספיקה בתפקוד של קומפלקס העובר-שליה ברעלת הריון מלווה בעלייה של תכולת מוצרי LPO בשליה ב-3.27-20.96%, מה שמעיד על תפקיד מסוים של הפעלת LPO בפתוגנזה של אי ספיקה עוברית-שליית .

1. קביעת רמת ה-TBG בנסיוב יכולה לשמש כבדיקה אבחנתית נוספת לקביעת תכולת ה-TBG במהלך הריון מלא ב-20-30% עשויה להצביע על ■ התפתחות של אי ספיקת עובר-שליה ותוצאה לא חיובית של הלידה עבור עוּבָּר.

2. קביעת תכולת המלונדיאלדהיד בשליה, שרמתו עולה בכמעט 20% עם התפתחות אי ספיקה שליה, יכולה לשמש לאבחון רטרוספקטיבי של מצב השליה ברעלת הריון.

3. כדי לקבוע את מצב מערכת העובר-שליה ברעלת הריון, חשוב לקבוע אסטריול, פרוגסטרון וקורטיזול בסרום הדם של האם. ירידה סינכרונית ברמתם בסרום הדם מצביעה על דלדול התפקוד והתפתחות של אי ספיקה של מערכת העובר-שליה.

מס' 7, עמ' 18-22 (כותב שותף Pobedinsky N.M., Razmanikhina N.I., Vengerov Yu.Yu., Starovoitova T.A.)

3. שינויים בחלק מהפרמטרים הביוכימיים והביופיזיים במהלך ההריון המסובכים על ידי גסטוזיס (כותבת שותפה Pobedinsky N.M., Razmanikhina N.I., Ostrakhovich E.A., Soodaeva S.K.) - התקבלה לפרסום בכתב העת Obstetrics and Gynecology ".

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

מתארח בכתובת http://www.allbest.ru/

מוסד חינוכי בתקציב המדינה הפדרלית

השכלה מקצועית גבוהה

"האקדמיה הממלכתית לחקלאות ביצ'בסק"

הפקולטה לרפואה וטרינרית

המחלקה לכימיה

מִבְחָן

בביוכימיה של בעלי חיים

נושא: "סה"כ חלבון של סרום דם. שיטות קביעה, משמעות קלינית ואבחנתית, מאפיינים ספציפיים"

הושלם על ידי: Kurochkina V.S.

סטודנט שנה ג' של FZO

התמחות: "וטרינרית"

בדק: ק.ב. דוקטורט, פרופסור חבר

ברטוב ד.ס.

איזבסק 2013

מבוא

יישום

מבוא

בתאים חיים מתרחשת סינתזה של מולקולות אורגניות רבות, ביניהן את התפקיד העיקרי ממלאות מקרומולקולות פולימריות - חלבונים, חומצות גרעין, פוליסכרידים. חלבונים ממלאים תפקיד מיוחד בחייהם של אורגניזמים חיים. מהורים לילדים, מידע גנטי על המבנה והתפקודים הספציפיים של כל החלבונים של אורגניזם נתון מועבר. חלבונים מסונתזים מבצעים פונקציות הובלה, הגנה, מבניות, משתתפים בהעברת אותות מתא אחד למשנהו, ובאותו אופן מיישמים מידע תורשתי.

סנאים- תרכובות אורגניות בעלות מולקולריות גבוהה המכילות חנקן, המורכבות מיותר מ-20 סוגים של חומצות אמינו אלפא. הגבול המותנה בין פוליפפטידים גדולים לחלבונים הוא המשקל המולקולרי של 8000-10000. חלבוני פלזמה מסונתזים בעיקר בכבד, בתאי פלזמה, בבלוטות הלימפה, בטחול ובמח העצם.

1. סך חלבון בסרום

חלבוני סרום הם קבוצה גדולה למדי של חלבונים הנבדלים ביניהם במבנה, בתכונות הפיזיקוכימיות ובתפקודים. הכמות הכוללת שלהם נקבעת באמצעות רפרקטומטר או שיטת ביורטה, ורכיבים בודדים - על ידי אלקטרופורזה. בהתאם לשיטת החלוקה, ניתן להשיג 5 עד 100 שברי חלבון. אלקטרופורזה על נייר בסרום דם קובעת 4-5 שברים: אלבומינים, אלפא (לפעמים אלפא-1 ואלפא-2), בטא-וגמא-גלבולינים, ואלקטרופורזה בג'ל אגר, עמילן ופולי-אקרילאמיד - הרבה יותר (עד 30) .

כמות החלבון הכוללת והיחס בין חלקים בודדים בסרום הדם של בעלי חיים ממינים שונים משתנים בגבולות מסוימים.

בבעלי חיים צעירים, תכולת החלבון הכוללת נמוכה יותר מאשר במבוגרים: עגלים בגילאי 1-10 ימים - 56-70 גרם/ליטר, חזרזירים שזה עתה נולדו - 45-50, כבשים - 46-54 גרם/ליטר, ראה נספח (טבלה 1). ).

פלזמת דם של בעלי חיים היא נוזל עם צפיפות של 1.02 - 1.06. עלייה בצפיפות הדם נצפית כאשר הגוף מיובש. השאריות היבשות של הפלזמה מהוות פחות מ-10%, והשאר מים. עיקר השאריות היבשות הן חלבונים, שריכוזם הכולל בפלזמה הוא 60-80 גרם/ליטר. סכום הריכוז של אלבומין וגלובולינים הוא ריכוז החלבון הכולל בפלסמת הדם.

חלבון כוללהוא פולימר אורגני המורכב מחומצות אמינו. חלבונים שונים מעורבים בכל התגובות הביוכימיות של גופנו כזרזים, מעבירים חומרים ותרופות שונות, משתתפים בהגנה החיסונית וכו'.

הריכוז הכולל של חלבונים בסרום הדם מוגדר על ידי המושג "חלבון כולל".

חלבון כולל- המרכיב החשוב ביותר בחילוף החומרים של חלבון בגוף, הוא גם הריכוז הכולל של אלבומין וגלובולינים בסרום הדם.

בגוף, חלבון נפוץ מבצע את הפונקציות הבאות:

משתתף בקרישת דם;

שומר על pH קבוע בדם;

(העברת שומנים, בילירובין, הורמונים סטרואידים לרקמות ואיברים) תפקוד הובלה;

משתתף בתגובות חיסוניות ובתפקודים רבים אחרים;

הם רזרבה של חומצות אמינו;

הם מבצעים תפקיד רגולטורי בגוף, מכיוון שהם חלק מהורמונים ואנזימים.

עם התייבשות, ריכוז החלבון הכולל בפלזמה בדם עולה. ירידה בריכוז החלבון הכולל בפלזמה בדם יכולה להיות תוצאה של מגוון סיבות - תכולת חלבון נמוכה בתזונה, מחלות כליות וכבד, שבהן חלבון אובד בשתן, הפרה של ספיגת חומרים מזינים במערכת העיכול.

תפקידם הפיזיולוגי של חלבוני הפלזמה הוא לשמור על לחץ אוסמוטי קולואידי, יכולת החיץ של הפלזמה, ובמקרים מסוימים להפקיד (אחסון) מולקולות שומנים, מוצרים מטבוליים, הורמונים, חומרים רפואיים ומיקרו-אלמנטים. חלק מחלבוני הפלזמה מבצעים פונקציה אנזימטית, אימונוגלובולינים מבצעים חסינות הומורלית. רכיבי משלים וחלבון C-reactive חשובים ליישום עמידות לא ספציפית, במיוחד במקרה של זיהומים חיידקיים. האיזון בין גורמי קרישה למעכבים שומר על נוזל הדם במצב תקין וקרישה מהירה במקרה של פציעה.

מִיוּן:

פשוט (חלבונים) (מכיל רק חומצות אמינו)

קומפלקס (חלבונים) (חומצות אמינו ורכיבים שאינם חומצות אמינו (המה, נגזרות ויטמינים, שומנים או פחמימות)

פיברילרי (המרכיבים רקמות צפופות רבות)

גלובולרי (אלבומינים (4-5%), גלובולינים (2-3%), פיברינוגן (0.2-0.4%)

2. שיטות קביעה, משמעות קלינית ואבחנתית, מאפיינים ספציפיים

שיטות לקביעת סך החלבון בסרום הדם:

1. אזוטמטרי;

2. קביעת המשקל הסגולי של הסרום;

3. משקל (גרבימטרי), כאשר חלבוני דם מושקעים, מיובשים למשקל קבוע ומשקללים על מאזן אנליטי;

4. רפרקטומטרי;

5. קולורימטרי;

6. נפלומטרי;

7. פולרימטרי;

8. ספקטרומטרי;

1. רפרקטומטר IRF - 454 B2M

נועד לקבוע את החלבון בסרום הדם, בנוזל השדרה, לשלוט בריכוז התרופות, למדוד את צפיפות השתן. חלבון נפוץ בדם חיה

2. Cobas integra - Total Protein Gen.2

3. קביעת שברי חלבון של סרום דם על ידי אלקטרופורזה על סרט תאית אצטט.

עקרונות השיטה

ניתוח דגימות

ביצוע ניתוח

1. ביצוע אלקטרופורזה

2. עיבוד אלקטרופרוגרמה

2.1. צבע Crimson S.

1.2. לעבד את האלקטרופורגרמה באמצעות סורק ותוכנית מחשב.

4. בדיקת תימול

עקרון השיטה

ערך קליני ודיאגנוסטי:

עם צהבת parenchymal, שתי הבדיקות חיוביות, עם צהבת חסימתית, בדיקת תימול שלילית, ובדיקת בורשטיין חיובית באופן חד.

כדי לקבוע את סך החלבון בסרום הדם של בעל חיים, דם ורידי נלקח לתוך צינור מיוחד עם מפעיל קרישה, ראה נספח (טבלה 2). לפני תרומת דם, החיה מוחזקת על דיאטת רעב למשך 8 שעות. תרום דם לפני נטילת תרופות שעלולות להשפיע על תוצאת המחקר. ההרכב האיכותי של חלבוני פלזמה בדם מגוון מאוד. סך החלבון מחולק לשברים נפרדים על ידי אלקטרופורזה, על בסיס הפרדת תערובות חלבון על בסיס ערכי מסה שונים ומטען ספציפי של חלבון אחד. במהלך הפרדה אלקטרופורטית, בהתאם לנשא, מספר שברי החלבון של החלבון הכולל אינו זהה. מספר קטן יותר של שברים מתקבל במהלך אלקטרופורזה על נייר 5 שברים, בעוד שבמהלך אלקטרופורזה על אגר ג'ל, ג'ל פוליאקרילאמיד, מספר שברי החלבון יכול להיות גבוה משמעותית עד 20 שברים. הפלגים העיקריים הם אלבומינים וגלובולינים.

אלבומיניםמסונתזים בכבד והם חלבונים פשוטים המכילים עד 6 שאריות חומצות אמינו. הם מסיסים מאוד במים. הערך המנורמל הוא 56.5 - 66.8 (אלבומין בסרום הדם מהווה כ-60% מסך החלבון. אלבומינים מסונתזים בכבד (כ-15 גרם ליום), זמן מחצית החיים שלהם הוא כ-17 ימים. לחץ פלזמה אונקוטי הוא 65 -80% עקב אלבומין. אלבומינים ממלאים תפקיד חשוב של הובלת חומרים פעילים ביולוגית רבים, בפרט הורמונים. הם מסוגלים להיקשר לכולסטרול, בילירובין. חלק ניכר מהסידן בדם קשור גם לאלבומין. אלבומין הם מסוגל לשלב עם תרופות שונות.

תפקיד של אלבומינים:

שמירה על לחץ אוסמוטי קולואידי של פלזמה:

הקביעות של ריכוז יוני המימן;

הובלה של חומרים שונים (בילירובין, חומצות שומן, תרכובות מינרלים ותרופות).

אלבומינים בפלזמה בדם יכולים להיחשב גם כרזרבה מסוימת של חומצות אמינו לסינתזה של חלבונים ספציפיים חיוניים במצבים של מחסור בחלבון בתזונה. אלבומינים מחזיקים מים בזרם הדם. עם נפריטיס, אלבומינים, כחלבוני המשקל המולקולרי הנמוך ביותר, חודרים לשתן מפלסמת הדם קודם כל (המשקל המולקולרי של אלבומינים הוא כ-60,000 - 66,000). בדרך כלל, אלבומין מהווה 35-55% מהכמות הכוללת של חלבוני הפלזמה בדם.

גלובולינים פלזמההם חלבונים רבים ושונים. במהלך האלקטרופורזה, הם נעים לאחר אלבומין. הקשר עם שומנים מספק קומפלקס של גלובולינים עם מצב מסיס והובלה לרקמות שונות. על בסיס ניידות אלקטרופורטית, גלובולינים מחולקים ל-b2-, b1-, c- ו-g-globulins. (b- ו-c-globulins מסונתזים בכבד והם נשאים פעילים של חומרי דם שונים). בתקופת הצמיחה האינטנסיבית של בעל החיים בדם, חלה ירידה יחסית ברמת האלבומין ועלייה מקבילה ברמת ה-b-ו-g-גלובולינים. B-globulins מקיימים אינטראקציה פעילה עם שומני הדם g-globulins, החלק הפחות נייד והכבד מכל הגלובולינים, מסונתזים על ידי לימפוציטים B שמקורם בחלק מתאי גזע מח העצם או על ידי תאי פלזמה הנוצרים מהם. הם מבצעים תפקיד מגן, בהיותם נוגדנים מגנים (אימונוגלובולינים). בציפורים נחקרו שלוש מחלקות של אימונוגלובולינים: IgG, IgM, IgA, ביונקים יש חמישה מהם - IgG, IgM, IgE, IgD. IgA. במונחים כמותיים, IgG שולט בדם (80%). בשיטת אימונואלקטרופורזה מבודדים עד 30 שברי חלבון בסרום הדם. כל האימונוגלובולינים מורכבים משתי שרשראות פוליפפטידיות כבדות (M. m. 53,000-75,000) ושתי שרשראות קלות (M. M. 22,500) המחוברות על ידי שלושה גשרים דיסולפידים. כל סוג של אימונוגלובולין מסוגל ליצור אינטראקציה ספציפית עם אנטיגן ספציפי אחד בלבד.

סרום הדם של עגלים שזה עתה נולדו, כבשים, ילדים, חזרזירים, סייחים כמעט ואינו מכיל נוגדנים. בעלי חיים שזה עתה נולדו אינם מסוגלים לסנתז נוגדנים בימים הראשונים לחייהם. הם מופיעים רק לאחר שהקולוסטרום נכנס למערכת העיכול. סינתזה עצמאית של חלבוני הגנה אלה במח העצם, הטחול ובלוטות הלימפה נצפתה מגיל 3 או 4 שבועות של החיה. לכן, חשוב לתת לשתייה קולוסטרום ליילוד, המכיל פי 10-20 יותר אימונוגלובולינים מחלב רגיל. אימונוגלובולינים של קולוסטרום מסוגלים לחדור ללא מחשוף דרך פינוציטוזה אל דופן המעי ולהיכנס לזרם הדם, ויוצרים הגנה על הגוף (חסינות קולוסטרלית או קולוסטלית).

לימפוציטים T משתפים פעולה עם לימפוציטים B בסינתזה של אימונוגלובולינים, מעכבים תגובות אימונולוגיות ומפרקים תאים שונים. בדם, לימפוציטים T מהווים 70%, לימפוציטים B - כ-30%. לסינתזה של אימונוגלובולינים יש צורך גם באוכלוסייה שלישית של תאים - מקרופאגים. הם פועלים כגורמים ראשוניים להגנה לא ספציפית, בשל היכולת ללכוד ולעכל מיקרואורגניזמים, אנטיגנים, קומפלקסים חיסוניים, ולהעביר מידע אודותיהם לימפוציטים מסוג T ו-B. מקרופאגים פועלים כמתווכים בין כל המשתתפים בתהליך בעזרת לימפוקינים ומונוקין המיוצרים על ידי תאים.

לימפוציטים מסוג B יוצרים נוגדנים רק בתגובה לאנטיגנים מסוימים (חיידקים, וירוסים) שחדרו לגוף. לשם כך, מבנה האנטיגן והקולטן לגלובולין על פני הלימפוציט חייבים להתאים זה לזה, כמו מפתח למנעול.

ריכוז ה-g-globulins עולה בסרום הדם במחלות זיהומיות כרוניות, במהלך חיסונים ובהריון של בעלי חיים.

מספר חלבוני פלזמה בדם מבצעים פונקציות ספציפיות. ביניהם יש להבחין בחלבונים כמו טרנספרין, הפטוגלובין, צרולופלסמין, פרופרדין, מערכת המשלים, ליזוזים, אינטרפרון.

טרנספרינים הם β-גלובולינים המסונתזים בכבד. על ידי קשירת שני אטומי ברזל לכל מולקולת חלבון, הם מעבירים את היסוד הזה לרקמות שונות, מווסתים את ריכוזו ושומרים אותו בגוף. על פי גודל המטען של מולקולת החלבון, הרכב חומצות האמינו, נבדלים 19 סוגים של טרנספרינים, הקשורים לתורשה. טרנספרינים יכולים גם להיות בעלי השפעה בקטריולוגית ישירה. ריכוז הטרנספרינים בסרום הדם הוא כ-2.9 גרם/ליטר. רמות נמוכות של טרנספרינים בסרום הדם יכולות להיגרם ממחסור בחלבונים בתזונת החיה.

הפטוגלובין הוא חלק מ-b2-globulin המסונתז בכבד ומכיל נחושת (0.3%). על ידי קשירת נחושת, ceruloplasmin מבטיח את הרמה הנכונה של המיקרו-אלמנט הזה ברקמות. חלקו של ceruloplasmin מהווה 3% מכמות הנחושת הכוללת בגוף החיה. הוא פועל כאנזים וכמחמצן. Ceruloplasmin הוא אוקסידאז של אדרנלין, חומצה אסקורבית. מאפיין חשוב של ceruloplasmin הוא יכולתו לחמצן ברזל ברקמות ל-Fe3+, ולהפקיד אותו בצורה זו.

מערכת המשלים היא קומפלקס של חלבוני מי גבינה בעלי אופי גלובולין, הנחשב כמערכת של פרו-אנזימים, שהפעלתם מובילה לציטוליזה, להרס האנטיגן. סינתזה של מערכת המשלים, המונה עד 25 חלבונים שונים, מתבצעת בעיקר על ידי phagocytes mononuclear, כמו גם histiocytes. זוהי מערכת אפקטור מורכבת של חלבוני סרום, אשר ממלאת תפקיד חשוב בוויסות התגובה החיסונית ובשמירה על הומאוסטזיס; מבחינת פילוגנזה ואונטוגנזה, היא קמה מוקדם יותר ממערכת החיסון. כחלק ממערכת המשלים, 11 רכיבים נחקרו בפירוט. מפל התגובות האנזימטיות המופעל על ידי קומפלקס אנטיגן-נוגדנים ומוביל להפעלה רציפה של כל מרכיבי הרכיב, החל מהראשון, נקרא מסלול ההפעלה הקלאסי. המעקף, המאופיין בהפעלה של רכיבים משלימים מאוחרים יותר, החל מ-C3, נקרא האלטרנטיבה. הרס התא המיקרוביאלי מתרחש רק לאחר הפעלת רכיב C4. החלבונים הסופיים של מערכת המשלים, המגיבים זה עם זה ברצף, מוכנסים לשכבה הכפולה של השומנים, פוגעים בקרום התא עם היווצרות של תעלות ממברנות, מה שמוביל להפרעות אוסמוטיות, חדירת נוגדנים ומשלים לתא, ולאחר מכן. על ידי תמוגה של ממברנות תוך תאיות. מקובל בדרך כלל שתכולת המשלים בסרום הדם היא אחד האינדיקטורים האובייקטיביים ביותר למצב ההגנות הלא ספציפיות של הגוף.

פרופרדין הוא גליקופרוטאין מסוג g-globulin במשקל מולקולרי של כ-184,000. הוא מהווה 0.3% מסך חלבוני הסרום בדם. בעל רגישות תרמית גבוהה, פרופרדין נהרס תוך 30 דקות ב-56 מעלות צלזיוס. מקום הסינתזה של פרופרדין לא הובהר סופית. סביר להניח שרקמת הלימפה לוקחת חלק בסינתזה שלה. פרופרדין מפגין בעיקר השפעה חיידקית נגד חיידקים גרם שליליים. נוכחות חובה של ארבעת מרכיבי המשלים הראשונים ויוני מגנזיום, התואמים למערכת הפרופרדין, נדרשת לביטוי של פעילות פרופרדין. נחשף הקשר בין רמת מערכת הפרופרדין למידת העמידות של האורגניזם החי.

אינטרפרון הוא חלבון בעל משקל מולקולרי נמוך (M. m. 24,000-36,000), אשר מסונתז ומופרש על ידי תאי רקמה בתגובה לחדירת וירוסים לתוכם. מהתאים, האינטרפרון חודר בקלות לזרם הדם ומופץ לכל האיברים והרקמות. לאחר שהנגיף חודר לתא, משתחרר RNA חד-גדילי ו-RNA דו-גדילי מסונתז על בסיסו. RNA מתקבל בדרך זו וגורם לסינתזה של אינטרפרון. אינטרפרון נקשר לממברנת הפלזמה של תאי גוף אחרים וממריץ את יכולתם להתנגד לזיהום ויראלי. ההשפעה האנטי-ויראלית של אינטרפרון קשורה ליכולתו להפעיל את הסינתזה של מעכבים ואנזימים בתאים החוסמים את התרגום של IRNA ויראלי, וכתוצאה מכך, את רביית הנגיף. לאינטרפרון יש גם תכונות אימונו-וויסות. ישנם שלושה סוגים של אינטרפרונים: א-אינטרפרון (לויקוציט), בעל השפעות אנטי-ויראליות ואנטי-פרוליפרטיביות, אנטי-גידוליות; β-אינטרפרון (פיברובלסט), שיש לו בעיקר השפעות אנטי-גידוליות ואנטי-ויראליות; g-אינטרפרון (לימפוציטי או חיסוני), בעל תכונות אימונומודולטוריות בעיקר.

התפקידים הפיזיולוגיים של חלבוני הדם הם רבים, העיקריים שבהם הם כדלקמן:

שמירה על לחץ קולואיד-אונקוטי, שמירה על נפח הדם, קושרת מים ושמירתם, מניעת יציאתם מזרם הדם;

לקחת חלק בתהליכי קרישת הדם;

לשמור על קביעות ה-pH בדם, מה שיוצר את אחת ממערכות החיץ של הדם;

בחיבור עם מספר חומרים (ChS, בילירובין וכו'), כמו גם עם תרופות, הם מעבירים אותם לרקמות.

לשחק תפקיד חשוב בתהליכים חיסוניים;

לשמש כעתודה של חומצות אמינו;

הם מבצעים פונקציה רגולטורית (הורמונים, אנזימים וחומרי חלבון פעילים ביולוגית אחרים).

ערך קליני ודיאגנוסטי:

1) Normoproteinemia - תכולה תקינה של חלבון כולל;

2) Hypoproteinemia - תכולה נמוכה של חלבון כולל;

3) היפרפרוטינמיה - תכולת חלבון גבוהה;

השינוי בסך חלבון הדם יכול להיות יחסי ומוחלט.

היפרפרוטאינמיה:

1. התייבשות רצינית.

3. בפוליארתריטיס כרונית וכמה וכמה תהליכים דלקתיים כרוניים.

4. היפרפרוטאינמיה מתמשכת של עד 12% ומעלה נצפית במיאלומה נפוצה (פלזמאציטומה), ונדלסטרום מקרוגלובלינמיה, שבה מופיעים מוקדים נוספים בעצמות השטוחות של הגולגולת ויצירת חלבונים "לא תקינים", פתולוגיים - פארפרוטאינים.

היפופרוטאינמיה קשורה כמעט תמיד עם היפואלבומינמיה, והיפפרוטאינמיה עם היפרגלובולינמיה.

היפרפרוטאינמיה יחסית- קשור לירידה בנפח הדם במחזור עקב התייבשות.

היפרפרוטאינמיה מוחלטת- נצפה עם סינתזה מוגזמת של חלבונים פתולוגיים, היווצרות מוגברת של אימונוגלובולינים, סינתזה מוגברת של חלבונים בשלב החריף של דלקת.

בנוסף לתכולת החלבון הכולל, קביעת שברי החלבון חשובה לאבחון של תהליכים פתולוגיים שונים. הפרה של היחס האופטימלי ביניהם נקראת דיספרוטאינמיה. הדיספרוטינמיה הבולטת ביותר מתרחשת כאשר איברים נפגעים, כאשר חלבונים מסונתזים. לעתים קרובות במיוחד יורדת כמות האלבומינים (היפואלבומינמיה), הממלאים תפקידים חשובים בשמירה על הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הדם, ויסות חילופי המים בין הדם לחלל הבין-סטיציאלי, קשירה והובלה של פחמימות, שומנים, הורמונים, ויטמינים ומינרלים. .

עלייה בכמות האלבומין היא נדירה - בעיקר עם התייבשות. עם שינויים בכמות האלבומינים, היחס שלהם עם הגלובולינים מופרע (מקדם האלבומין-גלובולין משתנה), שבבעלי חיים בריאים נע בין 0.7 ל-1.0 (בכלבים 1.2).

מספר האלפא גלובולינים עולה בתהליכים דלקתיים חריפים (ראומטיזם, דלקת ריאות, גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים) ובמהלך החמרה של מחלות עם מהלך כרוני (שחפת, הפטיטיס), שכן קבוצה זו כוללת חלבונים "פאזה חריפה" (חלבון C-reactive, ceruloplasmin , הפטוגלובין, אלפא-1 אנטיטריפסין, אלפא-2 מאקרוגלובולין, אלפא-1-גליקופרוטאין חומצי). רמתם יורדת לעיתים רחוקות, לרוב בתהליכים דיסטרופיים חמורים בכבד, כאשר אלפא-גלובולין מסונתז חלקית.

עלייה במספר הבטא-גלובולינים נצפתה לרוב בזיהומים עם מהלך כרוני, מחלות כליות (נפרוזיס, גלומרולונפריטיס), שחמת הכבד. ההרכב של שברי בטא-גלובולין כולל פיברינוגן, שעלייה בתכולתו מתרחשת עם דלקת ריאות לובר, ברונכופנאומית, לוקמיה, אנדוקרדיטיס ספטית וירידה במחלות כבד, שם הוא מסונתז.

חלקים של גמא גלובולינים מכילים את עיקר הנוגדנים (אימונוגלובולינים) המספקים הגנה הומורלית על הגוף, כך שכמותם בסרום הדם תלויה בבגרות המורפולוגית ובתועלת התפקודית של הרקמה האימונוריאקטיבית.

רמה נמוכה של גמא גלובולינים מתרחשת בילודים, במיוחד ביום הראשון לחייהם, מאחר שהם אינם עוברים דרך מחסום השליה, אלא נכנסים לגוף רק עם קולוסטרום (מחסור חיסוני פיזיולוגי), ולכן, בשמירה על רמתם, איכות חלב, יש חשיבות רבה לזמן השתייה שלו, מצב הקרום הרירי של המעי הדק. הסינתזה של האימונוגלובולינים שלהם מתחילה מהיום ה-5-7 לחייהם ומגיעה לרמה האופטימלית רק בגיל 6 חודשים, כך שהצעירים רגישים למחלות רבות (סלמונלוזיס, סטרפטוקוקוזיס, פסטורלוזיס, דרכי נשימה ויראלית, דלקת ריאות). ירידה בתכולת גמא גלובולינים מצוינת גם במחלות שונות המלוות בנגעים של מערכת החיסון (מיאלומה, לוקמיה לימפוציטית, מחלת גומבורו), אובדן אימונוגלובולינים בנפרוזה, דלקת מעיים, דימום כרוני, עקב דיכוי המחלה. תפקוד מערכת החיסון על ידי רעלים שונים, תרופות (מדכאי חיסון).

היפופרוטאינמיה:

צריכה לא מספקת של חלבון מזון, נצפית בדרך כלל עם תת תזונה, רעב, גידולים, היצרות של הוושט, תפקוד לקוי של מערכת העיכול (עקב הידרדרות בעיכול ובספיגה של מרכיבי החלבונים במזון), למשל, עם תהליכי מעיים דלקתיים ממושכים .

לפי א.א. פוקרובסקי, אפילו הרכב חומצות אמינו לא מאוזן של מזון יכול לפעמים להוביל להיפופרוטינמיה.

כדי להבטיח תהליכי חיים תקינים, הגוף מנצל את חלקיק האלבומין של חלבוני הפלזמה בדם. עם צריכה מוגברת של אלבומין (הגורם בעיקר ללחץ דם אונקוטי), מתפתחת בצקת אונקוטית או רעבה. כל ירידה בתכולת החלבון בפלסמת הדם מתחת ל-5% מלווה לרוב בבצקת רקמה היפופרוטאינמית.

שחרור חלבונים (בעיקר אלבומינים) ממחזור הדם מתרחש כאשר מסנן הכליות מופרע עקב מחלות כליה אורגניות (בעיקר נפרוזה ועמילואידוזיס), שבהן כמעט תמיד נמצא חלבון בשתן, וכן כוויות.

4. Defectoproteinemia (אלבומינמיה) - היעדר מולד או תוכן לא מספיק של ceruloplasmin בפלסמת הדם במחלת וילסון.

5. בנשים בזמן הנקה ובחודשי ההריון האחרונים.

6. תסמונת נפרוטית

7. קוושיורקור (מחסור חריף בחלבון)

8. תסמונת שימור מלח

היפופרוטאינמיה יחסית- קשור לעלייה בנפח הדם במחזור הדם עקב מים (עם אנוריה, אי פיצוי לבבי, סינתזה מוגברת של הורמון אנטי-דיורטי של ההיפותלמוס).

היפופרוטאינמיה מוחלטת- נצפה עם צריכה לא מספקת של חלבונים בגוף כתוצאה מרעב, סינתזת חלבון לא מספקת בתהליכים דלקתיים כרוניים של הכבד, הפרעות מולדות בסינתזה של חלבוני דם בודדים, פירוק חלבון מוגבר בגוף, והיווצרות של חומר משמעותי כמות של exudate.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. Babenko O. O., Savchenko T. G., Reznichenko L. V. מניעה של hypovitaminosis A בגידול חזירים. / T. G. Savchenko. / וטרינרי. - מס' 12. - 2008. - ס' 38 - 39.

2. Zaitsev S. Yu., ביוכימיה של בעלי חיים / Yu. V. Konopatov - St. Petersburg: "Lan", 2004., 384 p.

3. Severina E. S., Biochemistry 2nd edition / E. S. Severina - M .: "Med" 2004., 184 p.

יישום

סוג של חיה	סך חלבון, גרם/ליטר	שברי חלבונים, באחוזים
אלבומינים	גלובולינים

בקר

כרטיסייה. 2. פרמטרים ביוכימיים של סרום דם במיני בעלי חיים שונים




פוספטאז אלקליין

קריאטינין קינאז



ביקרבונטים
סך הכל בילירובין

כלורידים (Cl-)
כולסטרול
קריאטינין




חלבון אלבומין גלובולין	55-75 26-40 21-37	57-80 24-38 24-47	62-82 28-39 29-49	57-79 25-38 24-46	58-83 23-40 39-60	59-78 27-37 32-50	61-75 23-36 27-44	54-83 24-46 15-28	55-70 35-44 17-35
נתרן (Na+)
אוריאה

מתארח ב- Allbest.ru

...

מסמכים דומים

אלמנטים שנוצרו בדם: אריתרוציטים, לויקוציטים, המוגלובין, המטוקריט. שיטה לספירת מספר אריתרוציטים ליחידת נפח דם בתא Goryaev, טכניקת דגימת דם. פונקציות: טרופי, הפרשה, נשימה, מגן, קורלטיבי.

עבודה מעשית, נוסף 10/09/2009

הכבד הוא הבלוטה המאסיבית ביותר בגוף של בעלי חיים ובני אדם. סיווג ותכונות מבניות של הכבד במינים שונים של בעלי חיים. אספקת דם ותפקודי הכבד, תיאור מבנה האונה הכבדית, תכונות ספציפיות. מבנה דרכי המרה.

תקציר, נוסף 11/10/2010

קבוצות דם של בקר כבסיס לתהליך הרבייה. בדיקת סוגי דם ושימוש בהם לקביעת קווים וגזעים. שימוש בניטור אימונוגנטי וביוטכנולוגיה של השתלת עוברים ברבייה.

עבודת קודש, התווספה 08/02/2010

מאפיינים ביו-אקולוגיים וטכנולוגיה חקלאית של תירס. טכנולוגיה לייצור חלבון מזון מתירס. מאפיינים של מיקרואורגניזמים חד-תאיים. ציוד המשמש לייצור שמרי מזון. אוטומציה של תהליכי ייצור.

עבודת גמר, נוספה 14/06/2015

רעיונות מודרניים על מערכת החיסון ועמידות לא ספציפית של הגוף. הערכת המצב החיסוני וטיפול מתקן בטיפול מורכב בחיות חולות ניתוח. מאפיינים ספציפיים של האימונוגרמה בדם בדלקות מוגלתיות.

תקציר, נוסף 22/12/2011

תיאור של חלבונים, שומנים, פחמימות, ויטמינים, מינרלים ויסודות קורט. הערכת הערך התזונתי של מזון. שיטות לחקר חילוף החומרים בגוף החי, המבוססות על חוק שימור האנרגיה. מאזן החנקן, הפחמן והאנרגיה בפרה.

תקציר, נוסף 15/06/2014

נזק כלכלי שנגרם על ידי זבובים לגידול בעלי חיים, אמצעים ושיטות לוויסות מספרם. עתודות של חלבון מזון יקר בהזנות לא מסורתיות ובעיות של ניצול צואת ציפורים. גידול ושימוש בזבובי הבית, סוגיו.

עבודת גמר, נוספה 23/07/2010

מערכת האיברים של מחזור הדם והלימפה, או מערכת כלי הדם. מאפיינים כלליים של אספקת הדם לאיברים בודדים. רכיבים מרוכבים של דם ותפקידיהם העיקריים. מערכת הלימפה של יונקים. מהלך ומבנה כלי הלימפה.

תקציר, נוסף 19/06/2014

תכונות של עבודת ההכנה באתר לפני קצירת תפוחי אדמה: קביעת המצב הכללי של השתילה כולה, מידת ההתפתחות של השיחים, רגישותם להדבקה מאוחרת. שיטות לקביעת הערך המשוער של היבול. טכנולוגיה ותזמון הקטיף.

מאמר, נוסף 03/03/2010

הפונקציות העיקריות של הדם: טרופי (תזונתי), הפרשה (הפרשה), נשימתית (נשימתית), תרמו-וויסות מגן, קורלטיבי. פלזמה בדם, חלבוני פלזמה, תרכובות שאינן מכילות חנקן חלבון, חומרים אורגניים נטולי חנקן.

קביעת כמות הגליקופרוטאין בדם. סך הכל חלבון בסרום

תקציר עבודת הדוקטורטברפואה בנושא ערך אבחוני של קביעת מוצרי טרופובלסטי B1-גליקופרוטאינים ותוצרי חמצון שומנים בהערכת מצב מערכת העובר-שליה ברעלת הריון

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

מסמכים דומים

אנחנו ברשתות חברתיות

קטגוריות