גידולים בשחלה - תיאור, טיפול. ניאופלזמה ממאירה של השחלה, החצוצרה וקרצינומה פריטונאלית ראשונית מחלת שחלות קוד ICD 10

קוד ICD-10
C56. ניאופלזמה ממאירה של השחלה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

גידולים ממאירים של מערכת הרבייה מצוינים לעתים קרובות יותר (35%) מאשר מחלות אונקולוגיות אחרות בנשים. סרטן השחלות מהווה 4-6% מהגידולים הממאירים בנשים ובמקום השביעי בתדירותם. לפי

הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן, יותר מ-165,000 מקרים חדשים של סרטן השחלות נרשמים מדי שנה בעולם, ויותר מ-100,000 נשים מתות מגידולים ממאירים בשחלות. באירופה, במיוחד במדינות הנורדיות, ובבריטניה, כמו גם בצפון אמריקה, שיעורי ההיארעות הסטנדרטיים הם הגבוהים ביותר (12.5 או יותר ל-100,000). ברוסיה, יותר מ-11,000 נשים מאובחנות עם סרטן השחלות מדי שנה (10.17 ל-100,000). פתולוגיה זו תופסת את המקום השביעי במבנה התחלואה האונקולוגית הכללית (5%) ואת המקום השלישי בקרב גידולים גינקולוגיים (אחרי סרטן הגוף וצוואר הרחם). במהלך 10 השנים האחרונות נרשמה בארץ עלייה ניכרת במחלה (ב-8.5%).

שיעור ההישרדות של חולים עם פתולוגיה זו נמוך. רק בשנה הראשונה לאחר קביעת האבחנה נפטר כל חולה שלישי. על פי נתוני הסיכום של רישום סרטן מבוסס אוכלוסיה באירופה, שיעור ההישרדות לשנה של חולות עם סרטן השחלות הוא 63%, שיעור ההישרדות לשלוש שנים הוא 41% ושיעור ההישרדות לחמש שנים הוא 35%.

מניעת סרטן השחלות

מניעה של סרטן השחלות אינה קיימת עקב היעדר הבנה מלאה של האטיולוגיה והפתוגנזה של פתולוגיה זו. למרבה הצער, הדבר היחיד שיכולים האונקולוגים להציע כיום הוא ניטור קבוע של רופא נשים לצורך גילוי מוקדם של תצורות שחלות, מניעה וטיפול במחלות דלקתיות המובילות לאי פוריות. האחרון מגביר את הסיכון למחלות, בעוד שלמספר רב של הריונות ולידות יש אפקט מגן משמעותי.

סְרִיקָה

הסיבות העיקריות לשיעור ההישרדות הנמוך של חולות עם גידולי שחלות ממאירים נעוצות במהלך האסימפטומטי של המחלה בשלבים המוקדמים, היעדר אבחנה מלאה וטיפול לא יעיל, במיוחד עם הישנות של המחלה. יש להדגיש שאחוז ניכר מהחולות עם גידולי שחלות מגיעים בשלב ראשון למוסדות שאינם מתמחים בהם הם מקבלים טיפול לא הולם. כל זה מוביל להידרדרות קטלנית בתוצאות הטיפול הבא.

מומחי ארגון הבריאות העולמי מציעים בדיקה, אשר חייבת לעמוד בדרישות הבאות:

  • מערכות בדיקה המתעדות את השלב הפרה-קליני של המחלה;
  • שיטות בדיקה המקובלות על האוכלוסייה (זמינות, רגישות, ספציפיות, אינן גורמות לסיבוכים);
  • קביעת ההשתייכות המורפולוגית של הגידול.

בדיקות אוכלוסייה שנערכו בחלק ממדינות אירופה בדגש על קביעת סמני גידול ושימוש בבדיקת אולטרסאונד טרנסווגינלית הראו את יעילותם הנמוכה בעלויות כספיות משמעותיות.

סיווג סרטן השחלות

המבנה הרב-רכיבי של הגונדות, השילוב של מבנים של אזורים תפקודיים שונים קובעים את המגוון הרחב ביותר של צורות היסטולוגיות של ניאופלזמות של איבר זה. אם ניקח בחשבון גם צורות מעבר, כמו גם גידולים שבהם משולבים שני סוגים היסטולוגיים או יותר, אזי מספר הווריאציות של ניאופלזמות שחלות יגדל באופן אקספוננציאלי. האופי החריג של גידולי שחלות מאושר על ידי מקרים של צמיחה רב-צנטרית, כאשר מוקדי הגידול הראשוניים נמצאים בחלל הרטרופריטוניאלי, אך עם שחלות ללא שינוי לחלוטין.

היו ניסיונות רבים לחלק גידולי שחלות לפי מידת הממאירות, אך זה נחשב מותנה.

זאת בשל העובדה שבגידולים גדולים, יחד עם תאים בעלי התמיינות גבוהה, ניתן למצוא תאים מובחנים בינוניים ובעלי התמיינות נמוכה, והדבר גורם לקשיים משמעותיים בפירוש הצורה ההיסטולוגית של הניאופלזמה. בנוסף, ההתמיינות יכולה להשתנות במהלך התקדמות המחלה, כמו גם בהשפעת כימותרפיה מתמשכת, ולהיות שונה לחלוטין בגידול הראשוני ובגרורותיו. הרוב המכריע של החולים (85%) סובלים מצורות אפיתל של גידולים בשחלות.

נכון לעכשיו, נעשה שימוש בשני סיווגים של סרטן השחלות: FIGO ו-TNM (טבלאות 29-6).

טבלה 29-6. סיווג סרטן השחלות לפי שלבים (TNM ו-FIGO)

קטגוריות לפי מערכת TNM שלבי FIGO מאפיין
T0 - אין גידול
Tx - אין מספיק נתונים כדי להעריך את הגידול הראשוני
T1 אני הגידול מוגבל לשחלות
T1a IA הגידול מוגבל לשחלה אחת, הקפסולה אינה מושפעת, אין גידול גידול על פני השחלה
T1b IB הגידול מוגבל לשתי שחלות, הקפסולות אינן מושפעות, אין גידול גידול על פני השחלות
T1c IC הגידול מוגבל לשחלה אחת או שתיים, המלווה בקרע של הקפסולה; גידולי גידול על פני השחלה; תאים ממאירים בנוזל מיימת או בנוזל הבטן
T2 II הגידול משפיע על שחלה אחת או שתיים תוך מעורבות של האיברים והדפנות של האגן הקטן
T2a IIA התפשטות ו/או גרורה לרחם ו/או אחת או שתי החצוצרות
T2b IIB להתפשט לרקמות אגן אחרות
T2c IIC גידול מוגבל לאגן (IIA או IIB) עם תאים ממאירים הנמצאים בנוזל מיימת או בשטיפת בטן
T3 ו/או N1 III גידול כרוך בשחלה אחת או שתיהן עם גרורות מאושרות מיקרוסקופיות מחוץ לאגן ו/או גרורות בבלוטות לימפה אזוריות
T3a IIIA IIIA אושרו מיקרוסקופית גרורות תוך צפקיות מחוץ לאגן
T3b IIIB גרורות תוך פריטונאליות מקרוסקופיות מחוץ לאגן עד 2 ס"מ בקוטר הגדול ביותר
T3c ו/או N1 IIIC גרורות תוך צפקית מחוץ לאגן גדולות מ-2 ס"מ בממד הגדול ביותר ו/או גרורות בבלוטות לימפה אזוריות
M1 IV גרורות מרוחקות (לא כולל תוך צפק)

הערה. גרורות בקפסולת הכבד מסווגות כ-TK/שלב III; גרורות לפרנכימה של הכבד מסווגות כ-M1/שלב IV; ממצאים ציטולוגיים חיוביים בנוזל הפלאורלי נחשבים ל-M1/שלב IV.

אטיולוגיה (סיבות) לסרטן השחלות

האטיולוגיה של סרטן השחלות אינה ידועה.

פתוגנזה של סרטן השחלות

גידולי שחלות ממאירים אפיתליאליים (סרטן) מהווים כ-80% מכלל גידולי השחלות ומקורם באפיתל של השחלות. גידולים אחרים נובעים מתאי נבט ותאי סטרומה. המקור של כמעט כל גידולי השחלות האפיתליאליים נחשב לציסטות הנובעות משריכה של מזותל אינגומנטרי. התאים בציסטות אלו יכולים להתמיין לאפיתל חצוצרות וגם לאפיתל אנדוצורבי. תאים של גידולי תאי נבט מתפתחים מתאי נבט, וגידולי תאי סטרומה של השחלות מתפתחים מתאי מזנכימליים. מחברים רבים העוסקים בענף זה של האונקומורפולוגיה הראו שאי אפשר לבסס את תחילתה של צמיחה פולשנית במספר לא מבוטל של מקרים.

ההתפתחות המהירה של מדעי הביולוגיה בעשור האחרון ובעיקר מחקר אינטנסיבי באונקולוגיה ניסויית-תיאורטית אפשרו להשיג התקדמות משמעותית בהבנת הגורמים הגנטיים המעורבים בהתרחשות ניאופלזיה בבני אדם. נכון להיום, אין ספק שניאופלזמות ממאירות (כולל סרטן השחלות) מבוססות על פגיעה במנגנון הגנטי בתאי נבט וסומטיים, מה שהופך את התאים הללו לרגישים להשפעות של גורמים סביבתיים מסרטנים העלולים לעורר את תהליך הגידול הממאיר. תלוי אם המוטציה הראשונית התרחשה בתא - מינית או סומטית - סרטן יכול להיות תורשתי וספורדי.

לאחרונה, נושאי האטיולוגיה, הפתוגנזה והאבחון המוקדם קשורים במידה רבה למחקרים גנטיים רפואיים שמטרתם לחקור את תפקידה של נטייה תורשתית להתפתחות סרטן השחלות, ההטרוגניות הגנטית שלהם, וזיהוי אנשים בקרב קרובי משפחה עם סיכון גבוה פוטנציאלי לפתח סרטן זה. צורה של סרטן. במשפחות של חולות עם סרטן השחלות, צורה דומה של סרטן מצויה פי 4-6 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. משפחות אלו מראות גם עלייה של פי ארבע בשכיחות סרטן השד בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. הסיכון לפתח סרטן השחלות עבור קרובי משפחה מדרגה ראשונה במשפחות כאלה גבוה פי 9-10 מהערך המרבי של הסיכון הנצבר באוכלוסייה הכללית. ניתוח קליני וגנאלוגי של אילן היוחסין של חולים עם גידולים של מערכת הרבייה הנשית איפשר לפתח קריטריונים המשמשים לזיהוי הצורות התורשתיות של מחלות אלה:

  • נוכחותם של שני קרובי משפחה או יותר מהדרגה הראשונה של קרבה (אם-בת, אחות-אחות), חולות עם סרטן השחלות ו/או השד (ו/או רירית הרחם);
  • מספר החולים מכלל בני המשפחה (נשים) בני 35 שנים ומעלה הוא 33-50%;
  • הימצאות במשפחה של אנשים שחלו בסרטן בגיל 20-49 שנים (הגיל הממוצע של החולים הוא (43.0+2.3) שנים;
  • הנוכחות במשפחת החולים עם סרטן השחלות וגידולים מרובים ראשוניים במקומות אנטומיים שונים, כולל סרטן של מערכת הרבייה.

כל אחד מהקריטריונים הללו משמש אינדיקציה להפניית חובה של המשפחה לייעוץ גנטי מיוחד. הרמה הראשונה של הטרוגניות אטיולוגית וגנטית של סרטן השחלות נקבעה בהתאם לאופי הצטברותו וגידולים אחרים במשפחות, מה שאפשר להבחין בשלוש קבוצות.

  • משפחות עם הצטברות של סרטן השחלות בלבד (ספציפי לאיברים).
  • משפחות עם הצטברות של סרטן השחלות הקשורים לגידולים אחרים של מערכת הרבייה הנשית (סרטן שד, סרטן רירית הרחם).
  • משפחות בהן סרטן השחלות הוא מרכיב בתסמונת הסרטן המשפחתית (תסמונת לינץ' II).

מעניינות במיוחד משפחות עם הצטברות של גידולים שונים של מערכת הרבייה הנשית. בביצוע ניתוח גנטי של אילן יוחסין כאלה, הוכחה תנאי גנטי גבוה של הצטברות משפחתית של סרטן השחלות וסרטן השד. תכונה זו מתבטאת בנוכחות מקדם גבוה של מתאם גנטי בין סרטן השחלות לסרטן השד (72% מהגנים הנפוצים היוצרים נטייה לשתי צורות שונות אלו של גידולים). יש סיבה להאמין שהאסוציאציות הללו מבוססות על גורמי רגישות גנטיים נפוצים או קשר הדוק של גנים האחראים להתפתחות הפתולוגיות הללו. אחד ההישגים המשמעותיים בתחום חקר צורות תורשתיות של סרטן השחלות (סרטן השד) היה גילוי הגנים BRCA1 ו-BRCA2. הגן BRCA1 מופה לזרוע הארוכה של כרומוזום 17 (מוטציה של גן זה הוכחה כמתרחשת בתאי נבט, מה שמוביל להתפתחות צורות תורשתיות של סרטן השחלות והשד). בגידולי שחלות ספורדיים, אחוז גבוה של מוטציות גן p53 (29-79%), ביטוי מוגבר של הקולטן לגורם הגדילה האפידרמיס (9-17%), ביטוי של האונקוגן Her2/neu (16-32%) והפעלה של הגן Kiras נמצאו. לפיכך, צורות תורשתיות של סרטן השחלות (וסרטן השד) מושכות תשומת לב מיוחדת של אונקולוגים מנקודת המבט של היווצרות "קבוצות סיכון" בקרב קרובי משפחה לצורך אבחון מוקדם של פתולוגיות טרום סרטניות ונאופלסטיות בהן. יש לציין כי כל הגידולים הממאירים שאובחנו היו בשלבים מוקדמים, אשר השפיעו באופן משמעותי על הישרדות החולים.

תמונה קלינית (סימפטומים) של סרטן השחלות

מידת ההתפשטות, ובהתאם, שלב המחלה נקבעת על פי הבדיקה הקלינית, תוצאות ההתערבות הכירורגית והמחקר ההיסטולוגי של דגימות ביופסיה שנלקחו במהלך הניתוח מחלקים שונים של חלל הבטן. קביעה נכונה של שלב המחלה מאפשרת לך לבחור את הטקטיקות הטובות ביותר ולשפר את תוצאות הטיפול.

יש לציין כי מתעוררים קשיים משמעותיים בקביעת השכיחות של תהליך ממאיר, במיוחד בשלבים המוקדמים כביכול. על פי הספרות, גם בחולות עם שלבים I-II של סרטן השחלות ("שלבים מוקדמים"), עם מחקר ממוקד, יותר מ-30% מהמקרים מאובחנים עם גרורות לבלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות של לוקליזציות שונות. בהתבסס על כך, סיווגי FIGO ו-TNM שפותחו והשתנו שוב ושוב אינם מספקים באופן מלא את האונקולוגים, שכן גם למרות תיקונים רבים, הם נותרים מותנים למדי.

לפיכך, ניתן להסיק כי ישנם כנראה לפחות שני שלבים בסרטן השחלות:

  • שלב I נכון (התהליך מוגבל לשחלה);
  • שלב ב' (התהליך כבר קיבל אופי מערכתי).

עם זאת, כיום כמעט בלתי אפשרי לקבוע קו זה קלינית. המורכבות של מישוש ואבחון חזותי של גרורות בבלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות מוסברת על ידי העובדה שאפילו בלוטות הלימפה המושפעות מגידול אינן מוגדלות, בעקביות גמישות בצפיפות, בחופשיות או ניתנות לעקירה יחסית. בנוסף, מבחינה retroperitoneally, רק באזור פארה-אבי העורקים, יש 80 עד 120 בלוטות לימפה, וכמעט כל אחת מהן יכולה להיות מושפעת מגרורות.

רוב החוקרים מציינים אחוז גבוה למדי של הישנות - מ-23% בחולים עם מה שנקרא בשלבים המוקדמים של המחלה; הניתוח בוצע בחולים אלו במלואו. בנוסף, בחולות עם גידולי שחלות ממאירים ב-30% מהמקרים, מוצאים נגעים מיקרוגרורתיים של מח העצם. יש להדגיש כי בחולים עם מיקרוגרורות במח העצם, הישנות המחלה מתרחשות בתדירות גבוהה יותר (70%) מאשר בחולים שלא התגלו אצלם נגעים במח העצם (40%).

למרבה הצער, הפרמטרים הפרוגנוסטיים המעטים המשמשים כיום אינם מספקים באופן מלא מידע שניתן להשתמש בו כדי לשפוט באופן אובייקטיבי את מהלך המחלה. חולות עם גידולי שחלות גבוליים יכולות לשמש ראיה - מצב בו הן המבנה המורפולוגי והן מידת הבידול אופטימליים מבחינה פרוגנוסטית, אך הישנות וגרורות בפתולוגיה זו ידועות היטב.

שיטת ציטומטריית הזרימה, הנחשבת כיום לאובייקטיבית ביותר, יכולה גם לתת תוצאות שונות לחלוטין כאשר בוחנים רקמות מקטבים שונים של אותה ניאופלזמה.

אבחון של סרטן השחלות

אבחון מוקדם של סרטן השחלות קשה, שכן עד כה אין בדיקות אבחון ספציפיות שיכולות לזהות גידול בשלבים הראשונים של התפתחותו.

התקדמות סרטן השחלות מתרחשת בעיקר עקב התפשטות בצפק. זה מסביר את מהלך התסמינים הנמוך של המחלה בשלבים המוקדמים, לכן, כמעט 80% מהחולות בסרטן השחלות מאובחנות בשלבים מאוחרים יותר, כאשר יש כבר נגע של הצפק מחוץ לאגן הקטן עם מעורבות של האיברים. של חלל הצפק, מיימת, כמו גם גרורות לימפוגניות והמטוגניות בכבד, בריאות (פלאוריטיס גידול), עצמות.

מחקר מעבדה

אחד התחומים המעניינים והמבטיחים ביותר באבחון גידולים ממאירים הוא קביעת סמני הגידול. למרות השפע לכאורה של סמני גידול, הבדיקה המהימנה היחידה לסרטן השחלות, ובעיקר בצורתו הסרוסית, היא קביעת CA 125. עלייה בריכוזו נצפתה ב-88.8% מהחולות הראשוניות. עם זאת, במחקר של סמת דם של חולים בשלב I של המחלה, תוכן הסמן כמעט אינו שונה מזה שבביקורת. בשלבים II, III ו-IV של המחלה, עולה ריכוז CA 125, המשמש לניטור המחלה.

העלייה שנצפתה בריכוז CA 125 במהלך הישנות המחלה מצביעה על הצורך במעקב אחר כל החולים (בהפוגה), שכן רק ל-1 מתוך 10 חולים יש תוצאה שלילית שגויה של המחקר. יתר על כן, גם אם במהלך הבדיקה הראשונית בחולים ראשוניים, ערכי CA 125 לא חרגו מהנורמה, אז בתהליך ההפוגה יש צורך בניתוח של תכולת הסמנים בדם (זאת בשל אפשרות אפשרית). עלייה בריכוז הסמנים במהלך הישנות). האחרון מאשר שוב את הפוטנציאל של תאי סרטן השחלות לשינויים המתבטאים בצורה מורפולוגית וברמה הביוכימית.

עלייה בריכוז CA 125 מאפס (או מהרמה הבסיסית) ל-35 יחידות/מ"ל, כלומר. בטווח התקין, עשוי להיות ביטוי פרה-קליני של הישנות. ניתוח הנתונים הראה כי בכל החולים עם רמת CA 125 של פחות מ-1/2 מהריכוז המפלה של 35 U/ml ועלייה חודשית של פחות מ-20% מערך הסמן הקודם, לא נצפתה הישנות ב-. 6 החודשים הבאים. עם הפוגה מלאה בהיעדר גידול, רמת CA 125 צריכה להיות קרובה לאפס. עלייה בריכוז הסמן על רקע הפוגה אמורה להוות בסיס לבדיקה מעמיקה מקיפה של החולה על מנת לאתר הישנות של המחלה.

גילוי אנטיגנים הקשורים לגידול, ואחריהם נוגדנים חד שבטיים, אפשרו להשתמש בחלבונים אלו לאבחון וטיפול במחלות אונקולוגיות. שיטה זו מאפשרת לקבוע את מידת התפשטות התהליך ואת הצורה ההיסטולוגית של הגידול. בעתיד, ניתן להשתמש בשיטת הדמיית הרדיואימונית גם בטיפול בסרטן השחלות, שכן כמעט כל חומר טיפולי המצומד עם נוגדנים חד שבטיים יימסר לאתר של סינתזת Ag, כלומר. ישירות לרקמה הממאירה.

לימודים אינסטרומנטליים

היתרון של שיטת האולטרסאונד באבחון גידולי שחלות נחשב לתכולת המידע הגבוהה (רגישות, ספציפיות ודיוק מגיעים ל-80–90%), פשטות, מהירות, חוסר מזיק, חוסר כאב ואפשרות להולכה חוזרת. אולטרסאונד של האגן הקטן הפך לשיטה שגרתית בבדיקת נשים עם חשד לגידולים בשחלות. לאבחון מעמיק יותר בנוכחות גידולי שחלות, נעשה כיום שימוש בשיטות אינפורמטיביות ביותר כגון CT ו-MRI.

צילום חזה הוא מרכיב חובה בבדיקה לחשודים בגידולים בשחלות, מכיוון שהוא מאפשר לאבחן גרורות אפשריות לריאות ודלקת ברחם. זה נותן בסיס במידה רבה או פחותה של הסתברות לחשוד בגידול שחלתי. עם זאת, רק אימות היסטולוגי של האבחנה יכול לתת תשובה מדויקת וסופית.

לעיתים, לצורך ביצוע אבחנה, יש צורך לבצע לפרוסקופיה או לפרוטומיה ולהשיג חומר לבדיקה היסטולוגית.

אבחון דיפרנציאלי

אם נמצא מסה באזור האגן, יש לשלול מחלות כמו דיברטיקוליטיס, הריון חוץ רחמי, ציסטות וגידולים שפירים בשחלות, MM ואנדומטריוזיס. יש לזכור שחלק מהניאופלזמות הממאירות, כמו סרטן מערכת העיכול או השד, יכולות לשלוח גרורות לשחלות.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

אם יש חשד לגידול ממאיר בשחלה, נדרשת התייעצות עם אונקולוג.

טיפול בסרטן השחלות

טיפול כירורגי בסרטן השחלות

להתערבות כירורגית ניתנת כיום חשיבות עליונה כשיטה עצמאית וכשלב החשוב ביותר במכלול האמצעים הטיפוליים. כמעט בכל גידולי השחלות, יש לבצע לפרוטומיה חציונית. רק גישה זו מאפשרת עדכון יסודי של איברי הבטן והמרווח הרטרופריטונאלי, תורמת לאימות מורפולוגית של האבחנה, קביעת מידת ההתמיינות והפלואידה של הגידול, ובעיקר מאפשרת הסרת רקמת הגידול בשלמותה או בחלק.

בגידולים ממאירים של השחלות, פעולת הבחירה היא הוצאת הרחם עם נספחים, הסרת האומנטום הגדול יותר. חלק מהמרפאות דורשות כריתת תוספתן נוספת, כריתת טחול, כריתה של החלקים הפגועים של המעי, כמו גם כריתת לימפה רטרופריטונאלית.

תיאורטית, כריתת לימפדנקטומיה רטרופריטונאלית מלאה יכולה להוביל לתוצאות טיפול טובות יותר, עם זאת, מעט מחברים בעלי ניסיון מספיק בביצוע ניתוחים כאלה מציינים כמעט את אותו שיעור הישרדות של חולים שעברו ניתוח סטנדרטי וחולים לאחר כריתת לימפדנקטומית נוספת.

יש להדגיש כי גם הצורות הראשוניות של המחלה מהוות בעיה גדולה עבור האונקולוגים. נכון להיום וכנראה גם בעתיד, יש להתחיל את הטיפול רק בניתוח, כי רק לאחר ניתוח לפרוטומיה ניתן לקבל מידע מירבי על מצב המחלה. במקרה זה, יש לשאוף לנפח המרבי, תוך התחשבות בתדירות ההתקפים והגרורות. עם זאת, לא כל החולים זקוקים לניתוח רדיקלי. במקרים מסוימים, כמובן בסיכון, המנתחים נאלצים לענות על רצונותיהן של נשים צעירות שמסיבה זו או אחרת אינן מסכימות לטיפול כירורגי קיצוני. במקרים כאלה נדרשת גישה פרטנית קפדנית. פעולות לשימור איברים אפשריות, אך רק עם בדיקה מורפולוגית יסודית ביותר של השחלה הנגדית, הנספחים, הצפק, אומנטום גדול יותר, עם קביעת מידת ההתמיינות, פוטנציאל ההתרבות ופרמטרים ביולוגיים אחרים של הגידול.

עם גידולים מובחנים מאוד בשלבים IA ו-IB, הוצאת הרחם עם נספחים, הסרת האומנטום הגדול יותר, ביופסיה של הצפק (לפחות 10 דגימות, במיוחד מאזור האגן ומשטח התת-סרעפתי), שטיפות מחלל הבטן הן בדרך כלל מְבוּצָע. במקרה של אישור של סרטן מובדל מאוד בדרגה IA בנשים המעוניינות לשמר את התפקוד הפוריות, ניתן לבצע כריתה חד-צדדית, ביופסיה של השחלה הנגדית, כריתה של האומנטום הגדול, עדכון של בלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות. נפח הניתוח החסך מטיל אחריות רבה על המנתח, שכן תדירות טעויות האבחון בכל שלבי המעקב אחר המטופל גבוהה למדי. בהקשר זה, יש צורך להבטיח מעקב קפדני מתמיד של המטופל.

כל המטופלים עם גידולים מובחנים בינוניים ובעלי מובחנים גרועים בשלבים IA, IB, IC ו-II מיועדים לניתוח (חליפת הרחם עם נספחים, הסרת האומנטום הגדול יותר).

כימותרפיה משלימה עבור גידולי שלב IA ו-IB מובחנים היטב לרוב לא מתבצעת ברוב המרפאות, אם כי טיפול תרופתי לאחר ניתוח, אפילו במונותרפיה, מעלה את שיעור ההישרדות לחמש שנים ב-7%.

עבור צורות היסטולוגיות אחרות של סרטן השחלות בשלבים IA ו-IB, עדיף ניתוח רדיקלי. לאחר ניתוח רדיקלי, מומלץ טיפול מונוכימותרפי משלים עם melphalan, cisplatin או שילובים של CAP, CP (לפחות 6 קורסים).

בגידולים בשלב II, יש לציין פוליכימותרפיה עם שילובים של CAP, CP, TP (לפחות 6 קורסים).

טיפול משולב לסרטן השחלות

הרבה יותר בעיות מתעוררות בטיפול בחולים עם שלבים מתקדמים של המחלה. נכון להיום, אין ספק לגבי הצורך באמצעים משולבים או מורכבים בטיפול הראשוני בחולים אלו.

בחקר המשמעות של רצף ההשפעות הטיפוליות בשלבים III-IV של סרטן השחלות, הגענו למסקנה כי האופציה "ניתוח + כימותרפיה" משפרת את הישרדות המטופלים בהשוואה לאופציה שבה בוצע טיפול תרופתי בהתחלה. שלב. ניתן לבסס קביעה זו באופן תיאורטי בלבד:

  • חוסר היעילות של תכשירים תרופתיים מוסר על ידי הסרת עיקר הגידול עם זרימת דם חלשה;
  • היעילות של תרופות כימותרפיות קשורה לפעילות מיטוטית גבוהה של גידולים קטנים;
  • הגידולים השיוריים הקטנים ביותר דורשים פחות קורסים של כימותרפיה, בעוד עם מערכים גדולים, הסבירות להופעת צורות עמידות עולה;
  • הסרת המוני הגידול העיקריים מובילה לנורמליזציה יחסית של מערכת החיסון של המטופל;
  • במידת האפשר, מוסרים תאי גידול עמידים מבחינה פנוטיפית.

ניאופלזמות מוצקות מאופיינות בזרימת דם ירודה יחסית, המפחיתה את ריכוז התרופה התרופתית ברקמות הגידול ובהתאם את יעילות הטיפול. זה בולט במיוחד באזורים המרכזיים של הגידול, שבהם לעתים קרובות מתרחש נמק נרחב הקשור לפגיעה בטרופיזם של רקמות. אזורים רבים, קיימא במיוחד, של רקמות ממאירות סמוכים לאזורים הנמקיים, המסופקים מכלי דם קטנים. השקפה זו נתמכת, אם כי בעקיפין, על ידי גלוקוז חופשי נמוך ורמות גבוהות של חומצת חלב בנוזל הביניים של גידולים מוצקים.

כל זה מביא לירידה זמנית בפעילות המיטוטית של תאים ממאירים וכתוצאה מכך לירידה ביעילות של כימותרפיה מתמשכת, שהיא טרופית ל-DNA של התא רק בשלב מסוים. להשפעה המקסימלית של רוב הסוכנים התרופתיים, נדרש חלקיק של תאים בעלי צמיחה מהירה, לכן, כאשר מרבית התאים שאינם רגישים לכימותרפיה מוסרים, נותרים מוקדים קטנים (מתפזרים) רגישים יותר עם פעילות מיטוטית גבוהה. בנוסף, הסרת מסה גדולה של הגידול מביאה לשיקום יכולת החיסונית היחסית של נשא הגידול, בעיקר עקב ירידה בדיכוי החיסוני המושרה על ידי הגידול. כידוע, מטרת הטיפול הניתוחי היא הסרת הנפח המקסימלי האפשרי של הגידול הראשוני וגרורותיו. אם הסרה מלאה של הגידול אינה אפשרית, רובו מוסר. הוכח כי שיעור ההישרדות של החולים תואם במידה רבה את גודל הגרורות שנותרו לאחר הניתוח. אז, עם גודל שיורי של גידול שאינו עולה על 5 מ"מ, תוחלת החיים הממוצעת תואמת ל-40 חודשים, בגדלים של עד 1.5 ס"מ - 18 חודשים, ובקבוצת החולים עם גרורות של יותר מ-1.5 ס"מ - 6 חודשים.

ניתוח cytoreductive ראשוני כולל הסרת הנפח המרבי האפשרי של הגידול וגרורות לפני התחלת טיפול תרופתי. ניתוח cytoreductive ראשוני נחשב לסטנדרט לסרטן שחלות מתקדם, במיוחד מחלה בשלב III. המטרה של ניתוח cytoreductive צריכה להיות הסרה מלאה או מקסימלית של הגידול. תפקידו של ניתוח cytoreductive בשלב FIGO IV שנוי במחלוקת, אך ניתן לטפל בחולים עם תפליט פלאורלי, גרורות בבלוטות לימפה על-פרקלביקולריות או גרורות בעור בודד כמו במחלה בשלב III. נפח ניתוח זה אינו מיועד לחולים עם גרורות לכבד ולריאות. מצד שני, כימותרפיה ניאו-אדג'ובנטית נחשבת לחלופה מקובלת לניתוח ציטו-רדוקטיבי במחלה בשלב IV או כאשר הטיפול הניתוחי קשה מבחינה טכנית.

ניתוח cytoreductive ביניים מבוצע לאחר קורס קצר של כימותרפיה אינדוקציה (בדרך כלל 2-3 קורסים). ביצוע הניתוח בשלב זה הוא גישה מקובלת בטיפול בחולים בהם הניתוח הראשון היה ניסיון או לא מוצלח במיוחד.

ניתוח מבט שני הוא לפרוטומיה אבחנתית המבוצעת כדי להעריך את שארית הגידול בחולים ללא ביטויים קליניים של המחלה לאחר קורסים של כימותרפיה. עם זאת, טקטיקה זו אינה נמצאת כיום בשימוש נרחב מכיוון שהיא אינה מביאה לשיפור ההישרדות.

פעולה cytoreductive משנית. רוב הניתוחים הציטו-רדוקטיביים המשניים מבוצעים עבור הישנות מקומיות לאחר טיפול משולב. ניתוח ראשוני הראה שניתן לזהות מועמדים לניתוחים כאלה תוך התחשבות בגורמים פרוגנוסטיים. לרוב, מדובר בגידולים שחוזרים שנה או יותר לאחר סיום הטיפול הראשוני ומגיבים בצורה נאותה לכימותרפיה קודמת.

פעולות פליאטיביות מבוצעות בעיקר כדי להקל על מצבו של החולה, למשל עם חסימת מעיים על רקע תהליך ההדבקה או התקדמות המחלה.

עד כה, שיטות הטיפול הכירורגי בסרטן השחלות לא השתנו הרבה, למעט חריגים בודדים, בעוד שהטיפול התרופתי הפך יעיל יותר וממשיך להשתפר.

שיטות מבטיחות חדשות של טיפול שמרני בצומת של גנטיקה, אימונולוגיה, כימותרפיה וטיפול בקרינה נמצאות בפיתוח נרחב. יש להכיר בכך שככל הנראה, בעתיד הקרוב, הטיפול בגידולי שחלות ממאירים יהיה זכותה של הרפואה השמרנית.

טיפול רפואי בסרטן השחלות

כימותרפיה מערכתית נחשבת לטיפול המקובל בחולות עם סרטן שחלות מתקדם. בהתחשב בעובדה שבסרטן השחלות בשלב II-IV, ניתוח cytoreductive אינו נחשב רדיקלי, יש להתחיל בכימותרפיה בהקדם האפשרי לאחר הניתוח (בתוך 2-4 השבועות הבאים).

נכון להיום, קיימות כשני תריסר תרופות בעלות פעילות בסרטן השחלות. אחד התכשירים האנטי-גידוליים היעילים ביותר הוא ציספלטין, המהווה היום את הבסיס לטיפול התרופתי בחולות סרטן השחלות. יעילותו היא כ-30% בחולים שטופלו בעבר ו-60-70% בחולים שלא קיבלו כימותרפיה; במקביל, 15–20% מהם מצליחים להגיע לרגרסיות מוחלטות, ושיעור ההישרדות לחמש שנים בקבוצה זו הוא 16%.

כטיפול כימותרפי משלים בשלבים IA ו-IB עם סימנים של סיכון גבוה להישנות, ניתן לבצע מונותרפיה עם ציספלטין (50 מ"ג/מ"ר אחת ל-4 שבועות, 6 זריקות), מה שמעלה משמעותית את ההישרדות ללא הישנות של חמש שנים אצל בעלי התמיינות גרועה. גידולים בשלב מוקדם. לחולים קשישים ניתן לתת מונותרפיה מלפאלן כטיפול כימותרפי משלים (0.2 מ"ג/ק"ג בימים 1-5 כל 28 ימים, 6 קורסים).

נגזרות פלטינה ושילובים המבוססים עליהן, ששיפרו משמעותית את תוצאות הטיפול המיידיות והארוכות טווח בהשוואה למשטרי ללא תרופות פלטינה, נחשבות כיום גם הן לסטנדרט של הקו הראשון של כימותרפיה אינדוקציה לשלבים II–IV, במיוחד בחולים עם גידולים שיוריים קטנים. השילובים הפופולריים ביותר המבוססים על נגזרות פלטינה הם PC (cisplatin + cyclophosphamide ביחס של 75/750 mg/m2) ו-CC (carboplatin + cyclophosphamide ביחס של 5/750 mg/m2).

בהתחשב בכך שנגזרות פלטינה ממלאות תפקיד מוביל בטיפול תרופתי בסרטן השחלות, נגזרת הפלטינה מהדור השלישי, אוקסליפלטין, מעניינת ומבטיחה ביותר. התרופה כבר הראתה את פעילותה הן במונותרפיה והן בשילובים, והדגימה עמידות צולבת מוגבלת עם cisplatin ו-carboplatin. תוצאות מחקר רב-מרכזי השוואתי על היעילות של oxaliplatin בשילוב עם cyclophosphamide (OS) בהשוואה למשטר ה-PC הראו כי יעילות המשטרים לא הייתה שונה משמעותית. בינתיים, צוין יתרון משמעותי של השילוב עם הכללת אוקסליפלטין מבחינת רעילות: אנמיה בדרגה III-IV והצורך בעירוי דם, כמו גם לוקופניה בדרגה III-IV ובחילה בדרגה III-IV, נצפו רבות. בתדירות נמוכה יותר בקבוצת החולים שקיבלו את שילוב מערכת ההפעלה. לפיכך, נגזרת הפלטינה החדשה נראית ללא ספק מבטיחה בטיפול בסרטן השחלות.

אם כבר מדברים על הטיפול התרופתי בסרטן השחלות, אי אפשר שלא להתעכב על כמה תרופות חדשות, ביניהן טקסנים (פקליטקסל) הנחקרות והנפוצות ביותר. התרופה הפגינה פעילות אנטי-גידולית גבוהה הן בחולים עם הישנות והן בחולים שלא טופלו בעבר. על פי תוצאות המחקר, החלפת cyclophosphamide בפקליטקסל בשילוב עם cisplatin מובילה לעלייה בתדירות ההשפעות האובייקטיביות, להארכת הישרדות נטולת המחלה והישרדות הכוללת. נכון לעכשיו, השילוב של ציספלטין + פקליטקסל (75/175 מ"ג/מ"ר), יחד עם משטרי PC, PAC ו-CC, נחשב סטנדרטי לכימותרפיה אינדוקציה בסרטן השחלות, אך השימוש בו ברוסיה מוגבל בשל עלות הטיפול הגבוהה. .

נגזרת הטקסאן השנייה, דוצטקסל, פעילה מאוד גם בסרטן השחלות. בפרט, יעילותו בשילוב עם נגזרות פלטינה במהלך טיפול אינדוקציה היא 74-84%.

יצוין שלשילובים עם הכללת docetaxel יש פחות רעילות עצבית. עם זאת, אין תוצאות של מחקרים השוואתיים העריכו את היעילות והרעילות של דוצטקסל בהשוואה לפקליטקסל בסרטן השחלות. בהקשר זה, paclitaxel היא כיום התרופה המועדפת בהמלצות הרשמיות.

ארסנל התרופות האנטי-גידוליות המשמשות לכימותרפיה קו שני גדול. עם זאת, זוהי ראיה לכך שאחת מהן אינה מאפשרת השגת הפוגות ארוכות טווח ברוב החולים.

יעילותן של תרופות אלו נעה בין 12 ל-40% עם תוחלת חיים ממוצעת של 9-12 חודשים. טופוטקאן היא תרופה מקבוצת המעכבים של האנזים טופואיזומראז-1, הנמצאת בשימוש נרחב גם לכימותרפיה קו שני. כאשר רושמים טופוטקאן במינון של 1 מ"ג/מ"ר למשך 5 ימים, תדירות ההשפעה האנטי-גידולית בחולים עם גידולי שחלות הרגישים לנגזרות פלטינה הייתה 20%, ובחולות עמידות לתרופות ציספלטין - 14%. אטופוסיד (במינון של 50 מ"ג/מ"ר למשך 14 ימים) יעיל ב-27% מהמטופלים עם עמידות לנגזרות פלטינה וב-34% עם רגישות נשמרת.

Gemcitabine נחשבת לתרופה מבטיחה נוספת לכימותרפיה קו שני. יעילות התרופה כקו הראשון של כימותרפיה היא 24%, בשילוב עם ציספלטין - 53-71%. כאשר מטופלים בשילוב של טופוטקאן עם פקליטקסל, ניתן להגיע להשפעה כוללת של 29 עד 46%. Gemcitabine נקבע במינון של 1000 מ"ג / מ"ר ביום הראשון, ה-8 וה-15 כל 4 שבועות.

הביטוי של קולטני אסטרוגן על ידי תאי גידול של סרטן שחלות אפיתל עורר את חקר היעילות של טמוקסיפן. תדירות ההשפעה האובייקטיבית של טמוקסיפן במינון של 20-40 מ"ג ביום היא 13% עם משך השפעה ממוצע של 4.4 חודשים. הרעילות המינימלית של התרופה גורמת להגיון לרשום אותה לחולים בעלי עלייה בריכוז CA 125 כסימן היחיד למחלה או לחולים תשושים עם תהליך גידול נרחב.

תוצאות לא מספקות בטיפול בחולות עם סרטן שחלות מתקדם מעוררות את החיפוש אחר גישות חדשות. נכון להיום, האפשרות של טיפול בחיסונים, טיפול גנטי (במיוחד להחלפת הגן p53 שעבר מוטציה, נוגדנים חד שבטיים), בפרט, האפשרות לרשום טרסטוזומאב, מעכבי אנגיוגנזה ואיתות תוך תאי בנפרד או כתוספת לכימותרפיה מתמשכת קו שני. נחקר.

תַחֲזִית

על פי נתוני סיכום, שיעור ההישרדות של חמש שנים לסרטן מזונפרואיד בשלב I הוא 69%, עבור סרוזי - 85%, עבור רירי - 83%, עבור אנדומטריואיד - 78%, ועבור הצורה הבלתי מובחנת - 55%.

גידולים בשחלהמחולקים לראשוני וגרורתי. גידולים ראשוניים מסווגים מבחינה היסטוגנית כאפיתל, גונוציטים (גרמינומות), חוט מין, סטרומה. לרוב, גרורות של קרצינומות של השד והקיבה נרשמות בשחלות (הגידול של קרוקנברג הוא גרורה של אדנוקרצינומה מייצרת מוצין של הקיבה). שכיחות: 15.4 ל-100,000 נשים ב-2001

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

  • C79.6
  • D07.3
  • D39.1

גידולים של אפיתל פני השטח של השחלה. מאפיתל השטח של השחלה מתפתחים גידולים הדומים מבחינה היסטולוגית לנגזרות של הצינור הפרמזונפרי (Müllerian). אלה כוללים גידולים סרואיים, ריריים ואנדומטריואידים. בשכיחות נמוכה יותר, נוצרים גידול תאי שקוף (מזונפרואיד) וגידול תאי מעבר (גידול של ברנר). גידולים שריריים וריריים הם ציסטיים, בעוד שגידולים צלולים, תאי מעבר וגידולים אנדומטריואידים הם מוצקים.

. גידולים קשיםמורכב מאפיתל קוביד ועמודי. תאים אלה מפרישים בעיקר סוד חלבון. מכיוון שגידולים אלו יוצרים כמעט תמיד ציסטות, הווריאציות השפירות והממאירות שלהם נקראות בהתאמה אדנוציסטומה סראית ואדנוקרצינומה ציסטית סראית. אותן אדנוקרצינומות סרוסיות הפולשות באופן מינימלי לסטרומה מבודדות כציסטומות סרוניות של ממאירות גבולית. אדנוציסטומה סרואית יוצרת ציסטות מרופדות בתאים קוביים או גליליים ללא סימני פולימורפיזם ופעילות מיטוטית. אדנוקרצינומה ציסטית סרואית. תאי האפיתל שלו הם pleomorphic, הגרעינים הם לא טיפוסיים. פפיליות הבולטות לתוך חלל הציסטה (אדנוקרצינומה פפילרית ציסטית) עלולות להיווצר בגידול, ומתרחשת גם חדירת תאים ממאירים של סטרומת הגידול. גידולים אלו נוטים לתת גרורות להשתלה, המתפשטות דרך הצפק. סיבוך שכיח הוא מיימת.

. גידולים ריריים(אדנוציסטומה רירית, אדנוקרצינומה ציסטית רירית, ציסטומות ריריות של ממאירות גבולית) יוצרות גם ציסטות, אך החללים שלהן מצופים באפיתל היוצר ריר.

. קרצינומה אנדומטריואידית- גידול מוצק היוצר בלוטות רבות בעלות צורה לא סדירה עם פעילות הפרשה נמוכה, דומה מבחינה היסטולוגית לאדנוקרצינומה של הרחם.
. אדנופיברומה. לחלק מהגידולים יש סטרומה סיבית בולטת ויש להתייחס אליהם כממאירים.

. קרצינומה של תאים ברוריםמורכב מתאי מעוקב גדולים עם ציטופלזמה קלה. תאים ממאירים יוצרים מבנים בלוטיים וקנים מוצקים.

. גידול ברנרמורכב מקנים של תאי גידול מסוג תאי מעבר המוקפים בסטרומה סיבית. רוב הניאופלזמות שפירות.

. סיווג TNM חל רק על סרטן.. אתר ראשוני... Tx - אין מספיק נתונים להערכת גידול ראשוני... T0 - אין עדות לגידול ראשוני... Tis - Carcinoma in situ (שלב FIGO 0) ... T1 - גידול מוגבל ל שחלה אחת או שתיים (FIGO שלב I) ... T1a - גידול מוגבל לשחלה אחת, הקפסולה שלמה, ללא גידול גידול על פני השחלה, ללא תאי גידול במיימת או שטיפת בטן (FIGO שלב IA) ... T1b - גידול מוגבל לשחלות (שתיהן), הקפסולה שלמה, ללא גידול גידול על פני השחלה, ללא תאי גידול במיימת או שטיפת בטן (FIGO שלב IB) ... T1c גידול מוגבל לשחלות אחת או לשתיהן, עם אחד הסימנים: יש קרע של הקפסולה, יש גידול גידול על פני השחלה, יש תאים ממאירים בנוזל מיימת או שטיפת בטן (FIGO שלב IC)...T2 - הגידול משפיע על שחלה אחת או שתיים עם התפשטות אגן (FIGO שלב II) ... T2a - התפשטות ו/או גרורות לרחם ו/או צינור אחד או שניהם, אך ללא תאי גידול במיימת או שטיפת בטן (FIGO stage IIA) ... T2b - הרחבה לרקמות אחרות של האגן, אך ללא תאי גידול במיימת או שטיפת בטן (FIGO שלב IIB) ... T2c - גידול עם הרחבה לאגן (2a או 2b) עם נוכחות של תאי גידול בנוזל מיימת או בחללי שטיפת בטן (FIGO stage IIC ) ... T3 - גידול משפיע על אחת השחלות או על שתיהן עם גרורות תוך פריטונאליות מחוץ לאגן ( FIGO שלב III ) ... T3a - גרורות תוך פריטונאליות מאושרות מיקרוסקופיות מחוץ לאגן ( FIGO stage IIIA ) .. T3b - גרורות תוך צפקיות מאקרוסקופיות מחוץ לאגן עד 2 ס"מ בממד הגדול ביותר (FIGO שלב IIIB) ... T3c - גרורות תוך צפקיות מאקרוסקופיות מחוץ לאגן יותר מ-2 ס"מ בממד הגדול ביותר (FIGO שלב IIIC) ... T4 - גידול מעורב רירית שלפוחית ​​השתן או פי הטבעת ו/או משתרעת מעבר לאגן הקטן, בעוד הנוכחות של בצקת בולוסית אינה מעידה על קטגוריית גידול, כמו T4 (FIGO stage IVA) .. בלוטות לימפה אזוריות (N): N1 - יש גרורות ב בלוטות לימפה אזוריות.. גרורות מרוחקות (M): M1 - יש גרורות מרוחקות (למעט גרורות פריטוניאליות) .. הערה. נוכחות מיימת (ללא אישור ציטולוגי לאופיו הממאיר) אינה משפיעה על הסיווג. גרורות בקפסולת הכבד מסווגות כ-TK, וגרורות בפרנכימה של הכבד מסווגות כ-M1 שלב IIA: T2aN0M0 ... שלב IIB: T2bN0M0 ... שלב IIIA: T3aN0M0 ... שלב IIIB: T3bN0M0 ... שלב IIIC: T3cN0M0; T1-4N1 ... שלב IV: T1-4N0-1M1.
ניאופלזמות מהסטרומה של חבל המין. גידולי תאי גרנולוזה, גידולי תאי גרנולוזה וגידולי תאי סטרומה, המהווים 3% מכלל הניאופלזמות בשחלות, מקורם בתאי גזע של קליפת השחלות המזנכימלית. גידולים אלו מסוגלים להפריש אסטרוגנים. היפרפלזיה של רירית הרחם מתוארת ביותר מ-50% מהחולים עם גידולים אלו, סרטן רירית הרחם - ב-5-10%.

גידולים תאיים הם גידולים שפירים פעילים הורמונלית (מפרישי אסטרוגן) המורכבים מתאי מוארכים ומכילים שומנים היוצרים מסות מוצקות.
. גידולי תאי גרנולוזה מתרחשים בנשים הן לפני הווסת הראשונה והן במהלך גיל המעבר ולאחר גיל המעבר; לעתים קרובות לגרום לדימום חריג והתפתחות מוקדמת של בלוטות החלב. הגידול מורכב מתאי גרנולוזה של הזקיק האטרז ותאי סטרומה של השחלות, מפריש אסטרוגנים.

. גידולי תאי גרנולוזהעשוי להיות שפיר או נמוך. דו צדדי רק ב-10% מהמקרים; מתפתחים בעיקר לאחר גיל המעבר, ב-5% - לפני גיל ההתבגרות.. משתנים בגודלם ממיקרוסקופיים לגידולים העוקרים את איברי הבטן.. תאים ניאופלסטים דומים לתאי זקיקים בשחלה ולעיתים מקיפים חללים. מבנים כאלה נקראים גופי von Kahl-Exner, הישנות מתרחשות בכ-30% מהחולים, לרוב יותר מ-5 שנים לאחר הסרת הגידול הראשוני; לפעמים מופיעות הישנות לאחר 30 שנה.

אנדרובלסטומה וארנובלסטומה- גידולים נדירים ממקור מזנכימלי. בדרך כלל יש להם פעילות אנדרוגנית. הביטוי הקלאסי של גידולים מפרישי אנדרוגן הוא דפמיניזציה, כולל ניוון של בלוטות החלב והרחם, ולאחריה גבריות (הירסוטיזם, אקנה, שינויים בקו השיער, היפרטרופיה של הדגדגן והתגבשות הקול).
גידולים של סטרומה של השחלה. פיברומה היא הגידול השפיר הנפוץ ביותר של סטרומה השחלתית. עם פיברומה שחלתית (לעתים קרובות יותר עם גידולים של האגן הקטן), עלולים להיווצר מיימת והידרותורקס (תסמונת מייג [תסמונת מיימת-פלורל ממקור שחלתי]).
גידולים של הילום של השחלה הם נדירים. לרוב מדובר בגידולים שפירים היוצרים איים קטנים של תאים לוטאליים. הגידול ממוקם לעתים קרובות יותר בשערי האיבר, שם נמצאים בדרך כלל הצטברויות של תאים לוטאליים.

יַחַס

יַחַס
. גידולי אפיתל מטופלים עם גידולי שלב IA מובחנים היטב שאושרו בלפרוטומיה זקוקים לטיפול כירורגי בלבד. חולות עם סרטן השחלות בשלב IV-II זקוקות לעיתים קרובות לכימותרפיה משלימה. הניתוח הסטנדרטי הוא כריתת רחם עם הוצאת האומנטום הגדול יותר. אלמנט השלב הוא בדיקה ציטולוגית של נוזל הצפק וביופסיה של הצפק לאורך התעלות הצדדיות והסרעפת. לנשים צעירות, על מנת לשמר את הפוריות במקרה של גידולים גבוליים או מובחנים מאוד, ניתן לבצע הסרה חד צדדית של תוספי הרחם בלבד עם ביופסיה חובה של השחלה השנייה. כימותרפיה אינה מיועדת לגידולים גבוליים או מובחנים מאוד. שילובים של תכשירי פלטינה עם אנתרציקלינים או טקסנים נחשבים אופטימליים. משך הטיפול הוא 4-6 מחזורים.למטופלים עם סרטן בשלבים III ו-IV, הטיפול מתחיל בכריתה כירורגית ראשונית של מסת הגידול הנראית לעין (ניתוח ציטורודוקטיבי, אך אינו מיועד לגרורות לכבד, לריאות). לאחר 2-3 מחזורי כימותרפיה, על פי ההתוויות, מתבצעת פעולת ציטו-רדוקטיבית ביניים. לטיפול בחלק הנותר של הגידול ובגרורות יש להמשיך בפוליכימותרפיה (בדרך כלל 6-8 מחזורים).. להמלצת המלצות להמשך טיפול בחולים ללא סימנים קליניים למחלה לאחר כימותרפיה, מומלצת לפרוטומיה אקספלורטורית שנייה. הישרדות 5 שנים ... שלב I: 66.4% ... שלב II: 45.0% ... שלב III: 13.3% ... שלב IV: 4.1%.

רוב הנשים מטופלות בכריתת רחם בטנית מוחלטת וכריתת סלפינגו-אופורקטומיה דו-צדדית לאחר שלב ניתוחי מתאים. לנשים צעירות עם מחלת שלב IA המעוניינות בהיריון שלאחר מכן מוצגת גישה שמרנית עם שימור הרחם והאדנקסה של הרחם. צד הפוך.. חולים במחלה מתקדמת או חוזרת, יש להסיר את מסת הגידול הנראית לעין. אם גודל הגידול הנותר קטן מ-2 ס"מ, לטיפול בהקרנות בטן-אגן יש השפעה מועילה. במקרים אחרים ועם הישנות המחלה משתמשים בכימותרפיה עם וינקריסטין, דקטינומיצין וציקלופוספמיד.

גידולי תאי נבט.. דיסגרמינומה... שלב IA: טיפול כירורגי... שלב נוסף IA  רדיותרפיה של כל חללי הבטן והאגן עם הקרנה מוגברת של האזור הפארא-אורטלי  כימותרפיה: 3-4 קורסים אינטנסיביים של וינבלסטין, ציספלטין ובלומיצין.. גידולי תאי נבט שאינם דיסגרמינומות... שלב IA: טיפול כירורגי... כל שאר המקרים: כימותרפיה, כמו בדיסגרמינומה.

ICD-10. C56 ניאופלזמה ממאירה של השחלה. C79.6 ניאופלזמה ממאירה משנית של השחלה D07.3 סרטן באתרו של איברי מין נשיים אחרים. D27 ניאופלזמה שפירה של השחלה. D39.1 ניאופלזמה של אופי לא ברור או לא ידוע של השחלה

מדי שנה נרשמים בעולם כ-170,000 מקרים חדשים של סרטן השחלות וכ-100,000 נשים מתות מהתקדמות המחלה. בעיית האבחון המוקדם של גידולי שחלות ממאירים היא אחת הקשות והבלתי פתורות. הרלוונטיות שלו נובעת מהעלייה ללא ספק בתחלואה ובתמותה מפתולוגיה זו, שצוינה בעשורים האחרונים במדינות רבות בעולם.

ICD-10: C56

מידע כללי

רוב החולים (75-87%) עם גידולי שחלות ממאירים מתקבלים לטיפול בשלב מתקדם של המחלה. יחד עם זאת, ידוע שאם בשלבים המוקדמים של המחלה שיעור ההישרדות לחמש שנים הוא 60-100%, הרי שבשלבים השלישי והרביעי ערכו אינו עולה על 10%.

אבחון מאוחר של גידולי שחלות ממאירים נובע הן משיטות המחקר הקליניות המוגבלות והן מהמהלך האסימפטומטי של המחלה וכתוצאה מכך, מהטיפול המאוחר בחולות לקבלת טיפול רפואי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

לגורמים הורמונליים, גנטיים וסביבתיים תפקיד חשוב בהתפתחות סרטן השחלות. ישנם גורמים נטייה:

  • בנשים לא נשואות מעל גיל 25;
  • ב-nulliparous;
  • באנשים עם היסטוריה של הפלות ספונטניות או יזומות;
  • בחולים עם זיהומים כרוניים, מחלות אלרגיות, מחלות בלוטת התריס;
  • בנשים עם אורח חיים בישיבה;
  • בנשים הסובלות מאי פוריות;
  • במנותחים בגין מחלות גינקולוגיות (ליומיומה ברחם, היווצרות טובו-שחלות, הריון חוץ רחמי);
  • בחולים עם גידולים של השד ומערכת העיכול;
  • באנשים עם מנו-ו-מטרורגיה, אמנוריאה, MC מונופאזי, סימנים מוקדמים של גיל המעבר;
  • עם היסטוריה משפחתית עמוסה;
  • באנשים הנוטלים תרופות ממריצות ביוץ (כגון clomiphene) - הם מגדילים את הסיכון פי שניים עד שלושה כאשר לוקחים יותר מ-12 MC;

מחקרים אפידמיולוגיים קבעו כי קיים קשר בין התפתחות גידולים בשחלות, מצב משפחתי ותפקוד הרבייה. במשפחות של חולות עם סרטן השחלות, צורה דומה של סרטן מופיעה פי 4-6 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. במשפחות אלו נצפתה גם עלייה של פי 4 בשכיחות סרטן השד בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. הסיכון לפתח סרטן השחלות עבור קרובי משפחה מדרגה ראשונה במשפחות כאלה גבוה פי 9-10 מהערך המקסימלי של הסיכון הנצבר באוכלוסייה הכללית.

ניתוח של מחקרים על חולים עם גידולי שחלות ממאירים, המבוסס על השימוש בגישה זו, אפשר להתייחס למחלה זו כרב-פקטוריאלית. כך, גורמים גנטיים בהתפתחות סרטן השחלות מהווים 54%, וגורמים סביבתיים, בהתאמה, 46%, מה שמתאים מצד אחד לתפיסה של אינטראקציה מורכבת של גורמים תורשתיים וסביבתיים בהתפתחות המחלה. , לעומת זאת, מצביע על ההטרוגניות הגנטית של מחלה זו.

גורמים המפחיתים את הסיכון לפתח סרטן השחלות:

  • הריון - ערך הסיכון עומד ביחס הפוך למספר ההריונות;
  • האפליקציה בסדר. לפי ארגון הבריאות העולמי, קיים קשר בין משך השימוש ב-OC לבין שכיחות סרטן השחלות: חמש שנים של נטילת קבוצת תרופות זו מפחיתה את הסיכון למחלה ב-25%;
  • קשירת חצוצרות וכריתת רחם.

פתוגנזה

הוכח שהתפתחות גידולי שחלות במידה רבה יותר תלויה בהפרשה מוגברת של FSH מבלוטת יותרת המוח. עדות לכך היא עלייה הקשורה לגיל בריכוז הגונדוטרופינים בדם, המתאם עם עלייה הקשורה לגיל בתדירות של גידולי שחלות. בתנאים של עלייה ממושכת בהפרשת FSH בשחלות, תחילה מפוזרת, לאחר מכן מתרחשת היפרפלזיה תאית ושגשוג של אלמנטים תאיים, מה שעלול לגרום להיווצרות גידול.

הגידול, אשר נצפה בתהליכים דלקתיים של נספחי הרחם, מחלות זיהומיות, יכול לנבוע הן מיפראסטרוגניזם ממושך והן מירידה זמנית בתפקוד האסטרוגן השחלתי.

מנגנון התרחשות הגידול יכול להיות מיוצג באופן סכמטי באופן הבא: היחלשות ראשונית של תפקוד השחלות וירידה ברמת האסטרוגנים השחלתיים, ולאחר מכן עלייה מפצה ברמת הגונדוטרופין של יותרת המוח, בעיקר FSH.

בהתרחשות של גידולים, שינוי ברגישות הרקמות לפעולת ריכוזים נורמליים של הורמונים משחק תפקיד.

תצפיות קליניות מראות שלמטופלות שנותחו עקב גידולי שחלות שפירים יש מחלות חוץ-גניטליות שונות: השמנת יתר, יתר לחץ דם, סוכרת, מחלות של מערכת העיכול והכבד. ניתן להסביר זאת על ידי המשותף של גורמים אטיופתוגנים הקשורים לתהליכים מטבוליים ואנרגיה לקויים.

המורפולוגיה של גידולי שחלות מגוונת מאוד. זאת בשל העובדה שהשחלות מורכבות מאלמנטים רבים של היסטוגנזה שונה. השחלות תופסות את אחד המקומות הראשונים מבחינת הגיוון והמבנה של הגידולים. במקורם, תפקיד משמעותי שייך לשרידים ראשוניים ודיסטופיה, אשר נשתמרו בתקופת העובר. גידולים רבים מתפתחים מאזורים שלאחר הלידה של האפיתל, גידולים, בפרט מאפיתל החצוצרות והרחם, המסוגלים להשתיל על פני השחלה, בעיקר בתהליכים דלקתיים בשחלות ובחצוצרות.

בהקשר להשפעת הסוג ההיסטולוגי של הגידולים על המרפאה ותוצאות הטיפול, מיוחסת חשיבות רבה לסיווג גידולי שחלות.

גידולים שפירים בשחלות במידה זו או אחרת צריכים להיחשב טרום סרטניים, מכיוון שרוב סרטן השחלות מתפתח על רקע של ציסטות שחלות קיימות (בעיקר cilioepithelial).

תמונה קלינית

אבחון מאוחר של גידולי שחלה ממאירים נובע הן מהשיטות הקליניות המוגבלות של המחקר והן מהיעדר או אי ספיקה של תחושות סובייקטיביות אצל מטופלים, וכתוצאה מכך מאיחור בבקשת עזרה רפואית.

התקדמות סרטן השחלות מתרחשת בעיקר עקב התפשטות בצפק. זה מסביר את המהלך האוליגוסימפטומטי של המחלה בשלבים המוקדמים. היעדר תסמינים פתוגנומוניים בפתולוגיה זו, ערנות אונקולוגית בקרב רופאי הרשת הרפואית הכללית מובילה לכך שאצל 70% מהחולים המחלה מאובחנת בשלבים מאוחרים, כאשר כבר מתגלים נגעים פריטוניאליים מחוץ לאגן הקטן עם מעורבות של איברי הבטן, מיימת, דלקת רחבת הגידול, גרורות המטוגניות בכבד, בריאות ובעצמות.

התסמינים המוקדמים והקבועים יחסית של גידולי שחלות (שפירים וממאירים) כוללים כאב, לפעמים קל למדי, המכונה על ידי המטופלים רק "לגימה" בבטן התחתונה, לרוב חד צדדית. לעיתים ישנה תחושת כבדות בבטן התחתונה, כאבים קבועים או חוזרים בבטן ללא לוקליזציה ספציפית, לעיתים באזור האפיגסטרי או בהיפוכונדריום. הכאב לפעמים מפסיק לפרקי זמן ארוכים יותר או פחות. בפעם הראשונה המחלה יכולה להתבטא בכאב חריף פתאומי כתוצאה מפיתול של גזע הגידול או קרע בקפסולה שלו.

בין התסמינים המוקדמים יחסית אך נדירים של המחלה ניתן למנות הפרעה במתן שתן או תפקוד המעי כתוצאה מלחץ אפילו של גידול שחלתי קטן הממוקם לפני הרחם או מאחוריו. הסימן הראשון עשוי להיות עלייה בבטן או הופעת התקשות בה.

עם גידולים ממאירים של השחלות, כמו גם עם ממאירות של גידולים שפירים, בהתחלה בדרך כלל אין מאפיינים מובהקים בעלי אופי ממאיר. התסמינים הבולטים ביותר, אך כבר בשלבים המאוחרים של המחלה, הם: הידרדרות במצב הכללי, עייפות, ירידה במשקל. תחושות הכאב בולטות יותר, נפיחות מופיעה לעתים קרובות יותר, במיוחד בחלק העליון, ורוויה ממנות קטנות של מזון, הנובעת מהנפח הגדול של הגידול, הופעת גרורות באומנטום והפריטונאום הקרביים, היוצרות. קשיים בהעברת גזים, הצטברות מיימת. ככל שהגידול גדל או המיימת מתגברת, הבטן גדלה, קוצר נשימה מתפתח. התקדמות הגידול מלווה לעיתים בעלייה בטמפרטורת הגוף. לפיכך, ניתוח התסמינים הסובייקטיביים והאובייקטיביים של המחלה הן בשלבים המוקדמים והן בשלבים המתקדמים של גידולים ממאירים בשחלות הראה כי התמקדות בתסמינים אלו אינה יכולה לשרת את מטרת האבחון המוקדם, שכן תסמינים האופייניים רק לשלבים המוקדמים של המחלה. לא זוהה.

אבחון

אבחון מוקדם של סרטן השחלות קשה, ותפקידן של בדיקות מניעתיות והקרנה זניח, שכן עד כה אין בדיקות אבחון ספציפיות שיכולות לזהות גידול בשלבים הראשונים של התפתחותו.

שיטות מחקר פיזיקליות

  • תשאול - הווסת ראשונה בגיל מאוחר יותר, אי פוריות תכופה יותר, מספר קטן של הריונות והופעה מוקדמת או מאוחרת של גיל המעבר בצורות נוזולוגיות שונות של גידולים. יש חשיבות מיוחדת למידע על ניתוח קודם לגידול שפיר בשחלה וכן מידע על מחלות גידול במשפחה.
  • בדיקה כללית - הימצאות סימני שיכרון.
  • מישוש עמוק של הבטן - מישוש של הגידול, נוכחות של גרורות.
  • בדיקת איברי המין החיצוניים.
  • מסתכל במראות.
  • בדיקה גינקולוגית דו-מנאלית - תיאור מפורט של הגידול.
  • בדיקה רקטובגינלית.

שיטות מחקר במעבדה

חובה:

  • קביעת קבוצת הדם וגורם Rh;
  • ניתוח דם כללי;
  • ניתוח שתן כללי;
  • פרמטרים ביוכימיים של דם;
  • סמן גידול CA-125 (העלייה שלו נצפית בכמעט 90% מהחולים הראשוניים).

אם יש אינדיקציות:

  • ציטולוגי - מחקר על תאים לא טיפוסיים של הנוזל המתקבלים על ידי ניקור של חללי הבטן והפלורלים, כמו גם חקר ספוגיות מחלל האגן המתקבלות על ידי ניקור של חלל הבטן דרך הפורניקס האחורי של הנרתיק;
  • בדיקות תפקודי כבד.

שיטות מחקר אינסטרומנטליות

חובה:

  • אולטרסאונד של איברי האגן;
  • רנטגן חזה;
  • פיילוגרפיה תוך ורידית;
  • איריגוגרפיה;
  • ציסטוסקופיה;
  • סיגמואידוסקופיה;

אם יש אינדיקציות:

  • לפרוסקופיה אבחנתית;
  • סריקת סי טי;
  • לימפנגיוגרפיה;

עצת מומחה

חובה:

  • אונקולוג.

אם יש אינדיקציות:

  • גסטרואנטרולוג;
  • אוּרוֹלוֹג;
  • מְנַתֵחַ.

אבחון דיפרנציאלי

  • נגע גרורתי, כולל כוריוקרצינומה.

יַחַס

יש להפנות מטופלות שאובחנו עם סרטן שחלות או שיש בהן חשד לרופא אונקולוג גינקולוגי. טיפול בקטגוריה זו של חולים צריך להתבצע רק בבתי חולים מיוחדים.

הרגישות הגבוהה למדי של רוב ניאופלסיות האפיתל למגוון רחב של תרופות נגד גידולים במהלך כימותרפיה ראשונית יוצרת את התנאים המוקדמים לטיפול ארוך טווח בסרטן השחלות כתהליך כרוני הדורש החלפה של סוג אחד של טיפול באחר.

תרופות המסווגות כיום כקו שני של סרטן השחלות כימותרפיה הן: טופוטקן, gemcitabine, oxaliplatin, irinotecan, epirubicin.

כִּירוּרגִיָה

לטיפול הכירורגי ניתנת כיום חשיבות עליונה, הן כשיטה עצמאית והן כשלב חשוב במכלול האמצעים הטיפוליים בכל שלב של טיפול ובכל שלב של המחלה.

במידת האפשר, הטיפול בחולות בסרטן השחלות צריך להתחיל בניתוח, שהוא השלב האחרון של האבחון. הלפרוטומיה מאפשרת רוויזיה יסודית של אברי האגן, חלל הבטן והמרווח הרטרופריטונאלי, ובכך תורמת לאימות האבחנה ההיסטולוגית ולהבהרת שכיחות התהליך, וכן מאפשרת להסיר את הגידול במלואו או חלק ניכר ממנו.

הבמה מבוססת על ידע על השלבים בהתפשטות גרורות של סרטן השחלות. כפי שצוין קודם לכן, מסלול ההפצה העיקרי בגידולי שחלות אפיתל ממאירים הוא השתלה לאורך הצפק הקודקודי והקרבי, ובתדירות מסוימת מעט יותר, לתוך בלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות (פארא-אבי העורקים והאגן). בשלב הניתוח, יש לשקול את כל האתרים האפשריים של גרורות. סקירה מלאה מספיק של חלל הבטן יכולה להינתן רק על ידי לפרוטומיה חציונית. לאחר פתיחת חלל הבטן בנוכחות נוזל מיימת, האחרון נשלח לבדיקה ציטולוגית. בהיעדר נוזל חופשי, יש צורך לעשות ספוגיות עם מלוחים מהפריטונאום של חלל דאגלס או לקחת מריחות טביעה מהצפק הקודקוד. בנוסף, מתבצעת ביופסיה של הצפק של חלל דאגלס והתעלות הצדדיות של חלל הבטן, דיאפרגמה, גם בהיעדר סימנים מקרוסקופיים של קרצינומטוזיס פריטוניאלי. חוסר מידע על מצב הצפק הפריאטלי עלול להוביל לשלב שגוי, ולכן לטיפול לא הולם. לכן, אם מתגלה גידול של שחלה אחת או שתיים ללא שינויים בצפק הפריאטלי, אנו יכולים לומר שלמטופל יש I או I בשלב המחלה, אולם אם מתגלה נגע בצפק האגן, תהליך מאופיין כ-II c, ובנוכחות מיקרוגרורות בצפק הקודקוד, חללי הבטן - כשלב IIIa. אם נמצאו בלוטות לימפה פארה-אורטליות או אגן מוגדלות, יש לנקב אותן או לבצע ביופסיה.

טקטיקות של טיפול כירורגי וכימותרפיה בהתאם לשלב של סרטן השחלות

אני א, ב שלב.עם סיכון נמוך להישנות (בכפוף לשלבים נאותים), רק טיפול כירורגי אפשרי. היקף הניתוח הסטנדרטי הוא הוצאת הרחם עם נספחים וכריתת שובל בגובה המעי הגס הרוחבי. עם סיווג ניתוחי מדויק, חולים לאחר ניתוח אינם זקוקים לטיפול נוסף, שכן שיעור ההישרדות לחמש שנים בחולים אלו עולה על 90%.

לנשים צעירות המעוניינות לשמר את הפוריות, ניתן להגביל את היקף הניתוח להסרה חד צדדית של הרחם, ביופסיה של השחלה השנייה וכריתת שובם. ניתוח בנפח כזה אפשרי רק עם גידולי שחלות גבוליים ובשלב I מובחן מאוד אדנוקרצינומה עם סיכון נמוך להישנות.

בְּ סיכון גבוה להישנותלאחר ביצוע פעולה סטנדרטית בנפח, יש לציין ארבעה קורסים של כימותרפיה.

I b-II a שלב.לאחר ביצוע הנפח הסטנדרטי של הפעולה, יש לציין שישה קורסים של מונוכימותרפיה או משולב.

II b-III שלבים.בשלב הראשון, רצוי לבצע טיפול כירורגי, שבמצבים אלו הוא תמיד ציטו-רדוקטיבי באופיו ומהווה את השלב של טיפול משולב. ניתוח cytoreductive ראשוני - הסרת המוני גידולים לפני התחלת כימותרפיה. במהלך פעולת הציטו-רדוקטיבית הראשונית, מסת הגידול יורדת, מה שיוצר תנאים נוחים לכימותרפיה לאחר מכן. לאחר הניתוח, יש לציין מינוי של 6-8 קורסים של כימותרפיה משולבת של הקו הראשון.

במקרים בהם לא ניתן לבצע ניתוח ציטו-רדוקטיבי ראשוני בשלב הראשון של הטיפול, יש לציין 2-3 קורסים של כימותרפיה משולבת ולאחר מכן ניתוח.

שלב IV.הניתוח מבוצע בחולים בהם גרורות רחוקות מתבטאות בדלקת פלאוריטיס ספציפית, נגעים של בלוטות הלימפה העל-פרקלביקולריות ונגע עור בודד. בנוכחות גרורות המטוגניות (בכבד, בריאות), ניתוח פליאטיבי מתאים רק להתוויות חיוניות (חסימת מעיים).

סרטן השחלות הוא הגורם החמישי למוות מסרטן בנשים בכל הגילאים. למעשה, מדובר בגידול ממאיר של רקמות האיבר. האטיולוגיה של התפתחות המחלה עד היום היא מושא למחקר מפורט, ולמרבה הצער, לא נחקרה במלואה. עם זאת, הנטייה למחלה נובעת לרוב מכמה גורמי סיכון:

  • נטייה גנטית - אם היה מישהו בקרב קרובי משפחה שסבל מהאבחנה הזו בגיל הפוריות, אז לפי הסטטיסטיקה ב-10% זה עשוי להעיד על מוטציה כרומוזומלית BRCA1 או BRCA2. באופן מניעתי, במרפאות מיוחדות, ניתן להזמין ניתוח לנטייה גנטית למחלה.
  • חיים במדינות מתועשות מגדילים באופן מסוים את הסיכון למחלה, אך המנגנון הספציפי לא הוקם. בלבול נוסף נוצר על ידי הסטטיסטיקה החיובית של יפן, שבה מסיבה כלשהי סרטן השחלות נפוץ הרבה פחות מאשר על פני כדור הארץ בכללותו. ניסיונות לזהות מערכת יחסים עם אורח חיים עד כה לא צלחו.
  • גורם הגיל - למחלה יש הרבה סוגים, ובגיל מבוגר הניאופלזמה מופיעה מתאי חבל המין, ובגיל ההתבגרות והנוער הגידול נובע לרוב מאוכלוסיות תאי נבט.
  • סיבות הורמונליות - רבים לא יודעים, אבל אמצעי מניעה דרך הפה, כמו הריון, מפחיתים את הסיכון לבעיה בחצי או יותר. הסיבה לכך היא שהם מפחיתים את מספר מחזורי הביוץ או מאטים אותם.

באירופה, מתוך 100,000 נשים, 12 מתוך 18 מקרים של סרטן השחלות מתות מסרטן השחלות. כלומר, רק 33% מהמאובחנים עם מחלה זו שורדים. בעיה זו, על פי הסטטיסטיקה, מסוגלת בעיקר לשרוד את מי שהלך לרופא בזמן. ככל שהסוג והלוקליזציה של הסרטן ייקבעו מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי לשרוד. תמונות של סרטן השחלות באולטרסאונד ובבדיקות אחרות יכולות לחשוף את היקף הנגע. לכן, הרופאים מקדישים תשומת לב מיוחדת למעקב אחר התסמינים. הם כדלקמן, בהתאם לשלב:

יש לציין בנפרד כי בשלבים הראשונים של המחלה, הסימנים דומים מאוד להפרעות עיכול או דלקת בשחלות. רוב הנשים חושבות כך על מהו בעצם סרטן השחלות.

כל אלה הם סימני השלב שבו חייה של אישה חולה כבר תלויים בחוט. גרורות כבר נבטו בכל הגוף ומתפתחות באופן פעיל. אם תתעכב בשלב זה, אז ב-67% מהמקרים החולה לא ישרוד.

ICD10

אבחון המחלה נועד לא רק לקבוע את עצם נוכחות המחלה, אלא גם את סיווגה. המונח "סרטן" עצמו משמש לתיאור מגוון רחב של מחלות. על פי הסיווג הבינלאומי של המחלות של הגרסה העשירית, ICD10, במבנה הבסיסי שלה, מייעד מחלה באמצעות קוד תלת ספרתי. על פי סיווג ICD1O של מחלות אונקולוגיות, ישנם מספר עצום של סוגי גידולים. קודם כל, מומחים יתמודדו עם המשימה לברר אם הבעיה שייכת למחלקת הניאופלזמות הממאירות C00-C97, או ל-D10-D36 השפירות. האבחון יכלול:

  • בדיקה של רופא נשים שיפנה את המטופל למומחה הבא - רופא אונקוגינקולוג;
  • אולטרסאונד טרנס-ווגינלי (אולטרסאונד);
  • קביעת סמן מיוחד CA 125 בדגימת דם של מטופל. בשלבים מוקדמים מאוד, חומר זה קיים בריכוזים קטנים מדי, אך זיהויו יכול לבצע את האבחנה הבלתי ניתנת לטעות;
  • הדמיית תהודה מגנטית (MRI), הפופולרית כיום, היא שיטה נוספת שיכולה להבהיר יותר, אך אינה נדרשת;
  • טומוגרפיה פליטת פוזיטרון (PET) היא גם שיטה נוספת. כמו MRI, הוא משמש כאשר התוצאות של בדיקת אולטרסאונד מוטלות בספק. שיטות אלו עוזרות לקבוע אם הגידול ממאיר;
  • אם שיטות הניתוח לעיל מצביעות על כך שהגידול עדיין שם, אזי האבחנה הסופית והמדויקת ביותר תיעשה על ידי מחקר מורפולוגי. מבחינתו, דגימות רקמה נלקחות ישירות מהשחלה עצמה.

הטיפול כולל גם טיפול כימי, ניתוח. אם האבחנה בוצעה בזמן, רק השחלה הפגועה תוסר מהמטופלת, בתנאי שהמחלה הייתה חד צדדית. החל מהשלב השני, לגרורות יש זמן לצמוח לתוך מצבורי השומן של הבטן, וניתן להסיר את האומנטום והרחם.

עבור כימותרפיה, Cisplatin, Taxol, Carboplatin, Cisplatin, Taxol, Cyclophosphamide משמשים. מהלך הטיפול הנבחר תלוי ב-ICD 10 של סרטן השחלות, כלומר, כיצד תסווג המחלה. הסטטיסטיקה אומרת שלמי שפנו בשלב הראשוני של המחלה, מדובר ב-95% לחמש השנים הבאות לאחר הניתוח. חשוב מאוד להתחיל את הטיפול בזמן.