תת לחץ דם אורתוסטטי. תת לחץ דם אורתוסטטי פתופיזיולוגיה של תת לחץ דם אורתוסטטי

תת לחץ דם אורתוסטטי או - זוהי ירידה חדה בלחץ הדם עקב שינוי חד בגוף ממצב שכיבה לעמידה. הלחץ הסיסטולי במהלך תת לחץ דם יורד ב-20 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, והלחץ הדיאסטולי הוא יותר מ-10 מ"מ כספית. אומנות.

משך לחץ הדם האורתוסטטי נמשך בדרך כלל עד שלוש דקות, ולאחר מכן המצב חוזר לקדמותו. עם זאת, תסמינים כאלה יכולים להיות מסוכנים, שכן זרימת דם מופחתת למוח עלולה לגרום להתעלפות, שעלולה להוביל לפציעה או להתקפים.

גורמים המעוררים פתולוגיה

אפילו אדם בריא לחלוטין אינו חסין מפני תת לחץ דם אורתוסטטי, אבל קורה שהוא מלווה סוגים מסוימים של פתולוגיות. אנשים בריאים יכולים להרגיש את המצב הזה עם טונוס כלי דם לא מספיק, עם תגובה איטית של כלי דם עקב שינוי בתנוחת הגוף. אנשים שאינם עוסקים בשום ספורט אינם מתקשים, ואנשים רגישים למזג האוויר נוטים יותר ליתר לחץ דם אורתוסטטי.

תופעות לוואי של תת לחץ דם אורתוסטטי

לעתים קרובות, תת לחץ דם מתרחש בילדים ובני נוער בשל העובדה כי מיטת כלי הדם אינה מפותחת או שמערכת העצבים האוטונומית אינה מווסתת במלואה.

נשים בהריון גם רגישות ליתר לחץ דם, ואין להתעלם מהם, שכן תסמינים כאלה יכולים להשפיע לרעה על התינוק.

הגורמים ליתר לחץ דם נעוצים בעובדה שעם שינוי חד בתנוחת הגוף, הדם זורם בעיקר לרגליים ולפלג הגוף התחתון.

הלב, לעומת זאת, מגיב בעלייה בקצב הלב, אך אינו עומד בקצב הפיזור מחדש של הדם בכלי הדם. לכן הדם מתנקז מפלג הגוף העליון ומתייצב, מה שמוביל למצב של טרום התעלפות ולעיתים התעלפות, לחץ הדם קופץ.

ניתן להימנע מיתר לחץ דם אורתוסטטי גם כאשר זה עתה הופיעו התסמינים הראשונים של חוסר דם באזור המוח, ועל אותם אנשים הנוטים לכך לנקוט באמצעי זהירות.

הפחתת לחץ אורתוסטטית אינה מחלה עצמאית, אך אם סינקופה כזו חוזרת על עצמה לעתים קרובות, אז כדאי להתייעץ עם רופא, גם אם שום דבר אחר לא גורם לדאגה, שכן הסיבות עשויות להיות עדיין הפרעות נסתרות של כלי הדם, מערכת העצבים ואפילו הלב.

סוגי תת לחץ דם

ישנם מספר סוגים של תת לחץ דם:

• תסמונת שי-דרגר. עוויתות של כלי דם. מערכת העצבים המרכזית מושפעת וייצור הנוראפינפרין מופחת.
• תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי. הגורמים להתרחשות אינם ידועים.
• הפתולוגיה הנבחנת נגרמת על ידי טבליות: משתנים, תרופות ניטרופיות, אנטגוניסטים לסידן ומעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין.
• היפובולמיה תת-חריפה. מפחית את כמות הדם במחזור הדם.
• היפובולמיה חריפה חמורה, גם הפחיתה משמעותית את נפח הדם.
• אוטם שריר הלב ו-PE. לחץ הדם הכללי מופחת מאוד.
• תת לחץ דם אורתוסטטי מתרחש בזמן מנוחה במיטה. מהירות התגובה של הכלים והירידה בטון שלהם, ירידת הלחץ מחמירה.

גורמים ליתר לחץ דם

תת לחץ דם אורתוסטטי מעורר על ידי גורמים כאלה:

• תנועות חדות. לדוגמה, לאחר מנוחה ארוכה בישיבה או שכיבה, עלייה חדה לכפות הרגליים.
• קורס ארוך של נטילת כדורים המורידים לחץ דם, מטפלים במערכת הלב וכלי הדם או משתנים.
• שימוש באלכוהול.
• אובדן יתר של מים בגוף. לדוגמה, הזעת יתר, הקאות תכופות, שלשולים מתמשכים או.

• שהייה ממושכת במצב אופקי. זה כולל תקופות ארוכות של מנוחה במיטה.
• לחץ.
• דיאטות קפדניות.
• מחלות מדבקות.
• סוכרת.
• טרשת עורקים.

בנוסף, הגורמים ליתר לחץ דם אורתוסטטי נראים אצל אנשים שיש להם שינוי חזק ברמת ההורמונים בדם, מה שמוביל לירידה בטונוס כלי הדם:

• הֵרָיוֹן;
• גיל ההתבגרות;
• הַפסָקַת וֶסֶת;
• מחלות אנדוקריניות.

תסמינים וביטויים

תסמינים של תת לחץ דם אורתוסטטי:

• ראייה מטושטשת, חושך בעיניים;
• ירידה בחדות השמיעה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• הזעה מוגברת;
• חולשה מתגברת פתאומית;
• התכווצויות בגפיים.

התסמינים העיקריים של מחלה כגון תת לחץ דם אורתוסטטי מתבטאים בהתכווצות כלי דם והתעלפות עם אובדן הכרה מוחלט. תסמינים כאלה נסוגים במהירות בתנוחת שכיבה.

הבדלים בין תת לחץ דם לסינקופה

ליתר לחץ דם וסינקופה יש תסמינים וגורמים שונים. למרות שכולם רגילים לקרוא לכל חיוורון של הפנים ואחריו אובדן הכרה בצורה של התעלפות, ההבדלים ביניהם הם החשובים מאוד לאבחון ולטיפול.

סימני עילפון:

• הזמן והתנאים שבהם מתרחשת התעלפות אינם ידועים למטופל, שכן הם תמיד מתרחשים באופן פתאומי ובלתי צפוי;
• אינו שונה בקביעות, בדרך כלל יש מקרים בודדים;
• המטופל מרגיש חום שמתפשט על הגוף ונמנום נעים לאחר התעלפות.

ליתר לחץ דם אורתוסטטי יש סימנים נוספים:

• אדם תמיד מבין באילו תנאים הוא מתחיל סחרחורת;
• במצבים כאלה, הסימפטומים מופיעים בעקביות;
• לא חווים תחושות.

אבחון המחלה

כיצד מאבחנים תת לחץ דם אורתוסטטי?

• הרופא יגלה כמה זמן הבחינו בסחרחורת, ראייה מטושטשת, חולשה, האם נטלו גלולות במשך זמן רב, האם הייתה התייבשות משמעותית, מנוחה במיטה, שאליה האדם מקשר בדרך כלל את הופעת תסמינים כאלה.
• היסטוריה משפחתית ותולדות חיים. יחד עם זאת, תשומת הלב נמשכת להופעת תסמינים כאלה בילדות, בגיל ההתבגרות, תסמינים כאלה המעוררים את מהלך המחלה.
• היסטוריה משפחתית. הרופא מגלה האם היו תסמינים הגלומים ליתר לחץ דם אורתוסטטי ומחלות לב וכלי דם בקרב הקרובים.

• בדיקה של המטופל. באדם ששכב לפחות 5 דקות בשכיבה מודדים את הלחץ, לאחר מכן, כשהוא קם, בודקים שינויים בלחץ הדם גם בדקה 1 ו-3. הם מזהים נוכחות של אוושה בלב, אדמומיות בפנים, תסמינים של התייבשות, בוחנים את הוורידים ברגליים. בדיקה חיצונית כזו יכולה להראות נוכחות של מחלות קשות שעלולות להוביל ליתר לחץ דם.
• בדיקת דם תראה אנמיה.
• מחקר ביוכימי של דם. מזוהה רמת הקריאטינין בדם המופיע בשרירים וחודר לכליות דרך הדם. כלומר, הוא קובע את פעילות הכליות. זה גם מראה את התוצר של חילוף החומרים של חלבון אוריאה, היסוד התאי הבונה כולסטרול, אלקטרוליטים המשפיעים על השמירה על מאזן המים-מלח של אשלגן ונתרן.
• רמת ההורמונים בדם. אי ספיקת יותרת הכליה מאופיינת בכמות הקורטיזול, שהוא הורמון של בלוטות יותרת הכליה, תסמינים של הפרעות בבלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס או יתר פעילות בלוטת התריס.
• . תסמינים של כשלים בפעילות הלב מתגלים במהלך היום.

• בדיקה אורתוסטטית. התגובות של מערכת הלב וכלי הדם נקבעות כאשר המיקום של הגוף משתנה. נמדד על ידי אדם או TILT-Test, על לוח מסתובב. לחץ נמדד בתנוחות שונות, אך עם TILT-Test, שרירי הרגליים אינם משפיעים בשום צורה על התוצאה.
• א.ק.ג. זהו מחקר נוסף החושף את הסימפטומים של פתולוגיות.
• התייעצות עם נוירולוג. פריט הכרחי בנוכחות עוויתות בזמן התעלפות.
• מעריך את עובי דפנות שריר הלב, כל חלל הלב והמסתמים שלו.

יַחַס

ליתר לחץ דם יציבה יש סיבות שונות, וסוג הטיפול תלוי בכך:

• הפסקת תרופות המובילות ליתר לחץ דם;
• חולים עם מנוחה במיטה לבצע תרגילים קלים ולשבת לעתים קרובות יותר;
• יותר צריכת מלח. המלח מכיל נתרן, המונע מהמים לצאת מהגוף, ובכך מגביר את לחץ הדם. טיפול כזה אינו חל על קשישים וחולים עם הפרעות קרדיווסקולריות;
• אם הסיבה השורשית נעוצה בהתרחבות של שרירי הרגליים, מומלץ ללבוש גרביים אלסטיות;
• לנשים בהריון ולקשישים, אתה צריך לקום לאט מהמיטה.

המהלך הכרוני של תת לחץ דם מוסדר על ידי מהלך חמור של תרופות:

• אדפטוגנים מעוררים את מערכת העצבים המרכזית;
• תרופות אדרנרגיות בעלות פעולה היקפית מכווצות כלי דם כדי למנוע עליות לחץ פתאומיות כאשר אדם קם;
• mineralocorticoids מגבירים עווית של כלי היקפי, מונעים גם ירידה חדה בלחץ עקב שינוי בתנוחת הגוף;
• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות עווית בכלים היקפיים;
• חוסמי בטא משפיעים על ההורמונים המופרשים מבלוטת יותרת הכליה, מיישרים את מאזן המים-מלח והנתרן, על מנת למנוע התייבשות, מגביר את טונוס כלי הדם.

מְנִיעָה

מניעה תעזור למזער את הביטוי החמור של תת לחץ דם אורתוסטטי עבור אדם, בשביל זה אתה רק צריך:

• אל תשנה את היציבה שלך בפתאומיות, במיוחד בעת עמידה. עדיף לשבת קודם במיטה, ואז לקום;
• אם אדם נאלץ לציית למנוחה במיטה, אתה צריך לעשות התעמלות בשכיבה;
• הדרה מוחלטת של אלכוהול, סמים, ניקוטין ושמירה על אורח חיים בריא;
• ארוחות תכופות במנות קטנות, ארוחות מגוונות חלקיות;
• תרגילי בריאות, טיולים באוויר הצח;
• הימנעות מאקלים חם;
• לשתות יותר תה וקפה.

סיבוכים

ישנם גם סיבוכים מיתר לחץ דם:

• הִתעַלְפוּת. הסיבוך השכיח ביותר של תת לחץ דם. סינקופה קלה נפתרת עם תסמינים של חיוורון, חולשה ובחילה. סינקופה עמוקה מתרחשת עם תסמינים של הזעה מוגברת, עוויתות והטלת שתן.
• פציעות נפילה כתוצאה מסחרחורות והתעלפויות.
• שבץ יכול להיגרם על ידי תנודות לחץ.
• פגיעה במוח ובמערכת העצבים המרכזית.

החזרה על סימפטומים של תת לחץ דם מובילה להשלכות כגון הפסקת אספקת החמצן למוח והתפתחות היפוקסיה, החמרה של מחלות עצבים קיימות ותסמינים של דמנציה.

קריסה אורתוסטטית (תת לחץ דם אורתוסטטי) היא מצב אנושי שבו מעבר חד של הגוף ממצב אופקי לאנכי או עמידה ממושכת גורמים לירידה בלחץ הדם כתוצאה מזרימת דם לא מספקת למוח או מתגובה מאוחרת של המוח. הלב לשינוי בתנוחת הגוף. תת לחץ דם אורתוסטטי מלווה בסחרחורת והתכהות העיניים, ולאחר מכן עלולה להתפתח התעלפות.

ICD-10	I95.1
ICD-9	458.0
מחלותDB	10470
Medline Plus	10470
eMedicine	ped/2860
רֶשֶׁת	D007024

מידע כללי

התמונה הקלינית של קריסה תוארה על ידי מדענים שונים הרבה לפני הופעת המונח עצמו (לדוגמה, תמונה מלאה של קריסה זיהומית בקדחת הטיפוס הוצגה על ידי S.P. Botkin בהרצאה ב-1883).

דוקטרינת הקריסה התפתחה ככל שהתפתחו רעיונות לגבי אי ספיקה במחזור הדם. בשנת 1894, IP Pavlov הפנה את תשומת הלב לתלות של קריסה בירידה בנפח הדם במחזור, וציין כי התפתחות הקריסה אינה קשורה לחולשת הלב.

G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrova, V. A. Negovsky ומדענים אחרים חקרו את הגורמים והמנגנונים של התפתחות קריסה, אך ההגדרה המקובלת של קריסה לא פותחה עד היום. אי הסכמה גורמת להבחנה בין המושגים "התמוטטות" ו"הלם". מדענים עדיין לא הגיעו לקונצנזוס אם התופעות הללו הן תקופות של אותו תהליך פתולוגי, או מצבים עצמאיים.

טפסים

בהתאם לגורמים להתרחשות, מובחנת קריסה אורתוסטטית, הנגרמת על ידי:

• נוירופתיה ראשונית;
• נוירופתיה משנית;
• גורמים אידיופטיים (מסיבות לא ידועות);
• נטילת תרופות;
• מחלות מדבקות;
• אֲנֶמִיָה;
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם;
• איבוד דם;
• מנוחה ממושכת במיטה;
• הפרעות בבלוטות יותרת הכליה;
• הפרות של מאזן מים ואלקטרוליטים, אשר מובילות להתייבשות.

בהתאם לחומרת המצב, ישנם:

• דרגת I קלה, המתבטאת במצבי פרה-סינקופ נדירים ללא אובדן הכרה;
• דרגת II בינונית, שבה מתרחשת התעלפות אפיזודית לאחר העברת הגוף למצב אנכי או כתוצאה מעמידה ממושכת במצב קבוע;
• דרגת III חמורה, המלווה בהתעלפות תכופה, המתרחשת אפילו בישיבה וחצי ישיבה או כתוצאה מעמידה לטווח קצר במצב לא תנועה.

בהתאם למשך התקופות שבהן מתרחשים אפיזודות של קריסה אורתוסטטית, ישנם:

• תת לחץ דם אורתוסטטי תת חריף, הנמשך מספר ימים או שבועות וקשור ברוב המקרים להפרעות חולפות של מערכת העצבים האוטונומית עקב תרופות, שיכרון או מחלות זיהומיות;
• תת לחץ דם אורתוסטטי כרוני, הנמשך יותר מחודש וברוב המקרים נגרמת על ידי פתולוגיות של מערכת האנדוקרינית, העצבים או הלב וכלי הדם;
• תת לחץ דם פרוגרסיבי כרוני הנמשך שנים (נצפה עם תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופטי).

סיבות להתפתחות

התפתחות תת לחץ דם אורתוסטטי קשורה לירידה חדה בלחץ, הנגרמת מאספקת חמצן לא מספקת למוח, עיכוב בתגובה של כלי הדם והלב ברגע שהגוף עובר ממצב אופקי לאנכי. .

ניתן להבחין בהתפתחות של קריסה אורתוסטטית כאשר:

• נוירופתיה ראשונית, המאופיינת בהפרעות בתפקוד התקין של מערכת העצבים ההיקפית כתוצאה ממחלות תורשתיות. קריסה אורתוסטטית יכולה להתפתח עם תסמונת ברדבורי-אגלסטון המשפיעה על מערכת העצבים הסימפתטית, תסמונת Shy-Drager (המאופיינת בחוסר של גורם בדם בעל השפעה כיווץ כלי דם), תסמונת ריילי-דיי, מחלת פרקינסון.
• נוירופתיות משניות המתפתחות כתוצאה ממחלות אוטואימוניות, סוכרת, פולינורופתיה פוסט-זיהומית, עמילואידוזיס, אלכוהוליזם, פורפיריה, תסמונות פרנאופלסטיות, גב גב, בריברי וכן לאחר כריתת סימפטקטומיה.
• נטילת תרופות. תת לחץ דם אורתוסטטי יכול להיות מעורר על ידי משתנים, נוגדי סידן, חנקות, מעכבי אנגיוטנסין, תרופות דופמינרגיות המשמשות במחלת פרקינסון או היפרפרולקטינמיה, תרופות נוגדות דיכאון מסוימות, ברביטורטים, התרופה הצמחית נוגדת גידולים Vincristine, התרופה אנטי-ריתמית קווינידין וכו'.
• דליות חמורות, תסחיף ריאתי, היצרות אבי העורקים.
• אוטם שריר הלב, קרדיומיופתיה חמורה, אי ספיקת לב, דלקת קרום הלב כווצת,.
• מְדַמֵם.
• מחלות מדבקות.
• אנמיה.
• הפרות של מאזן המים והאלקטרוליטים, הגורמות להתייבשות.
• גידול הורמונלי פעיל של לוקליזציה של יותרת הכליה או חוץ יותרת הכליה, המפריש כמות גדולה של קטכולאמינים (pheochromocytoma), (הפרשה מוגברת של אלדוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה), אי ספיקת יותרת הכליה.

יתר לחץ דם אורתוסטטי נגרם גם ממנוחה ממושכת במיטה, אכילת יתר, שימוש במוצרים להורדת לחץ דם (מיץ שוקולד וכו'), חלוקה מחדש של דם בהשפעת כוחות האצה (אצל טייסים ואסטרונאוטים), מחוך או רגליים מהודק היטב. קשור בחוזקה עם חגורות בטיחות.

פתוגנזה

קריסה אורתוסטטית מבוססת על שני מנגנוני התפתחות עיקריים:

1. ירידה בטונוס של העורקים והוורידים בהשפעת גורמים פיזיים, זיהומיים, רעילים ואחרים המשפיעים על דופן כלי הדם, קולטני כלי הדם והמרכז הווזומוטורי. אם יש חוסר במנגנוני פיצוי, הירידה הנובעת בתנגודת כלי הדם ההיקפיים גורמת לעלייה פתולוגית בקיבולת של מיטת כלי הדם, לירידה בנפח הדם המסתובב עם שקיעתו (הצטברותו) באזורים מסוימים של כלי הדם, ירידה ב זרימה ורידית ללב, עלייה בקצב הלב וירידה בלחץ הדם.
2. ירידה מהירה במסת הדם במחזור הדם (איבוד דם מסיבי העולה על היכולות המפצות של הגוף וכו') גורמת לעווית רפלקסית של כלי דם קטנים, המעוררת שחרור מוגבר של קטכולאמינים לדם ובעקבות כך לעלייה בקצב הלב, שאינו מספיק כדי לשמור על רמה תקינה של לחץ דם. כתוצאה מירידה בנפח הדם במחזור הדם, החזרת הדם ללב ותפוקת הלב יורדת, מערכת המיקרו-סירקולציה מופרעת, דם מצטבר בנימים ומתרחשת ירידה בלחץ הדם. מאחר שהעברת החמצן לרקמות נפגעת, מתפתחת היפוקסיה במחזור הדם, ומאזן החומצה-בסיס עובר לעבר חומציות מוגברת (חמצת מטבולית). היפוקסיה וחמצת גורמות לפגיעה בדופן כלי הדם ותורמות לעלייה בחדירותו, כמו גם לאובדן טונוס הסוגר הפרה-נימי תוך שמירה על טונוס הסוגר הפוסט-נימי. כתוצאה מכך, התכונות הריאולוגיות של הדם מופרעות ומתעוררים תנאים המקדמים היווצרות מיקרוטרומביים.

תסמינים

התמוטטות אורתוסטטית ברוב המקרים מתרחשת באותו אופן, ללא קשר למקורה - התודעה נמשכת זמן רב, אך המטופלים אדישים כלפי הסביבה כלפי חוץ (בעוד שהם מתלוננים לעתים קרובות על סחרחורת, ראייה מטושטשת, תחושת מלנכוליה וכו'). .

במקביל, שינוי במצב אופקי לאנכי או שהייה ארוכה בעמידה מלווה ב:

• חולשה כללית פתאומית גוברת;
• "ערפל" מול העיניים;
• סחרחורת, המלווה בתחושות של "אובדן תמיכה", "נפילה" וסימנים דומים אחרים של עילפון;
• במקרים מסוימים, דפיקות לב.

אם תת לחץ דם אורתוסטטי נגרם עקב עמידה ממושכת וחסרת תנועה, הסימפטומים מתווספים לעתים קרובות ל:

• תחושת הזעה על הפנים;
• קרירות;
• בחילה.

תסמינים אלו אופייניים ליתר לחץ דם אורתוסטטי קל. ברוב המקרים, הם נמחקים מעצמם בעת הליכה, צעדים מהעקב לבוהן, או ביצוע תרגילים הקשורים למתח שרירים.

רמה מתונה של תת לחץ דם אורתוסטטי מלווה ב:

• הגברת החיוורון;
• כפות ידיים רטובות וזיעה קרה על הפנים והצוואר;
• גפיים קרות;
• אובדן הכרה למשך מספר שניות, שבהן עלולה להתרחש הטלת שתן לא רצונית.

הדופק עשוי להיות חוטי, בעוד הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי יורדים ועוברים. כמו כן, ניתן להפחית את הלחץ הסיסטולי ולהגביר את הלחץ הדיאסטולי, המלווה בטכיקרדיה קשה.

בדרגה קלה ומתונה של קריסה אורתוסטטית, התסמינים מתפתחים בהדרגה, תוך מספר שניות, כך שלמטופל יש זמן לנקוט באמצעים מסוימים (לשבת, להישען על זרועו וכו').

תת לחץ דם אורתוסטטי חמור מלווה ב:

• התעלפות פתאומית וממושכת, העלולה להוביל לפציעה מנפילה;
• הטלת שתן בלתי רצונית;
• עוויתות.

הנשימה אצל החולים היא שטחית, העור חיוור, משויש,. טמפרטורת הגוף וטורגור רקמות יורדים.

מאחר ואירועים של קריסה אורתוסטטית במקרים חמורים נמשכים זמן רב, המטופלים חווים שינוי בהליכה (צעדים גורפים, ראש נמוך, ברכיים כפופות למחצה).

אבחון

אבחון של תת לחץ דם אורתוסטטי מבוסס על:

• ניתוח האנמנזה של המחלה והיסטוריה משפחתית;
• בדיקה, לרבות מדידת לחץ דם בשכיבה ועמידה ב-1 ו-3 דקות לאחר 5 דקות של שכיבה במנוחה, שמיעת הלב, בדיקת ורידים וכו';
• ניתוח כללי וביוכימי של דם, המאפשר לזהות אנמיה, הפרה של מאזן מים-מלח וכו';
• ניתוח הורמונלי, המאפשר לך לקבוע את רמת הקורטיזול;
• ניטור הולטר של פעילות הלב;
• בדיקה אורתוסטטית, המאפשרת לזהות את התגובה של מערכת הלב וכלי הדם לשינוי בתנוחת הגוף.

שיטות לאבחון תת לחץ דם אורתוסטטי כוללות גם:

• ECG, המאפשר לזהות פתולוגיה נלווית;
• ייעוץ שעוזר להוציא מחלות נוירולוגיות אחרות (זה חשוב במיוחד על רקע התפתחות עוויתות במהלך התעלפות);
• בדיקות ואגליות החושפות נוכחות של השפעה מוגזמת של מערכת העצבים האוטונומית על פעילות הלב וכלי הדם;
• אקו לב, המסייע להעריך את מצב מסתמי הלב, גודל דפנות שריר הלב וחלל הלב.

יַחַס

עזרה ראשונה לקריסה אורתוסטטית כוללת:

• הנחת המטופל במצב אופקי על משטח קשה (רגליים מורמות);
• אספקת אוויר צח;
• הסרת לבוש מגביל;
• התזת הפנים והחזה במים קרים;
• שימוש באמוניה.

1-2 מ"ל של קורדיאמין או 1 מ"ל של תמיסת קפאין 10% מוזרקים תת עורית. תרופות מרחיבות כלי דם הן התווית נגד.

לאחר חזרת ההכרה, יש לתת למטופל תה חם או קפה עם סוכר.

טיפול נוסף תלוי בחומרת ובאופי המחלה הגורמת לקריסה אורתוסטטית.

מְנִיעָה

מניעת קריסה אורתוסטטית היא:

• בחירת אופן הפעילות הגופנית הנכון;
• הפסקת תרופות העלולות לגרום ליתר לחץ דם;
• התעמלות רפואית;
• שמירה על משטר הטמפרטורה האופטימלי בחדר;
• תזונה הכוללת מזונות עשירים באשלגן וכמות מוגברת של מלח;
• לישון על מיטה עם קצה ראש מורם.

היפותאוס עורקי אורתוסטטי

תת לחץ דם אורתוסטטי - זוהי כל ירידה בלחץ הדם המתרחשת אצל המטופל בעת תנועה מהעמדה /, / ! "שוכב" לתנוחת "עמידה", מלווה בהופעת תסמינים קליניים הקשורים לירידה באספקת הדם למוח.

שְׁכִיחוּת

השכיחות האמיתית של תת לחץ דם אורתוסטטי (OH) לא הוכחה. בהתבסס על נתונים ראשוניים, ניתן להניח כי השכיחות באוכלוסייה הכללית עשויה להיות בין 0.5 ל-1.5%. במקביל, תדירות גילוי OH עולה משמעותית בקרב חולי בית החולים - 7-33%, בקרב קשישים וסנילים היא מגיעה ל-14-50%. לפיכך, OH היא אחת התסמונות השכיחות ביותר בתרגול של מטפלים וקרדיולוגים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

באדם בריא, בעמידה, לחץ הדם הדיאסטולי אינו משתנה או יורד מעט, ולחץ הדם הסיסטולי יורד, אך לא יותר מ-10 מ"מ כספית. זה מוסבר על ידי העובדה שבמצב אנכי, דם נשמר בוורידים הממוקמים מתחת לרמת הלב (בעיקר בוורידים של הגפיים התחתונות), ודם מופקד בהם. כתוצאה מכך, החזרת הדם ללב פוחתת וכתוצאה מכך תפוקת הלב ואספקת הדם לאבי העורקים יורדת.

אצל אנשים בריאים, OH בדרך כלל חולף עקב הכללת מנגנוני הרגולציה החשובים ביותר:

עירור של המרכז הווזומוטורי בגזע המוח עם העברת דחפים דרך העצבים הסימפתטיים היוצאים לעצבוב הלב, כלי היקפי, כליות, בלוטות יותרת הכליה, תוך התכווצות העורקים והוורידים, קצב הלב עולה, תכולת הקטכולאמינים בפלזמה, הרנין. -מערכת אנגיוטנסין-אלדוסטרון מופעלת;

עלייה בהפרשת וזופרסין על ידי ההיפותלמוס, הגורמת לעווית של העורקים, העורקים, מגבירה את ההתנגדות ההיקפית;

ירידה בהפרשה של פפטיד נטריאורטי, מה שמוביל לירידה באפקט מרחיב כלי הדם שלו.

הסיבות ל-OH מגוונות, היא נצפית במספר מחלות, ולעתים קרובות מתבררת כתסמונת הראשונה או המובילה של מספר מחלות ומצבים, הכוללים דימום סמוי, זיהומים כרוניים, פולינוירופתיה וכו'.

במצבים פתולוגיים, התפתחות OH נובעת ממנגנונים שונים: שקיעה מוגזמת של דם במיטה הורידית, ירידה ב-BCC, ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים הכוללת.מנגנונים אלו באים לידי ביטוי בדרגות שונות ולעתים קרובות משולבים בצורות שונות של OH. עם זאת, OG נקבע בעיקר מצב מערכת העצבים האוטונומית ומידת מעורבותה בתהליך הפתולוגי.

בהקשר זה, כל הגורמים ליתר לחץ דם אורתוסטטי מחולקים
עבור 4 קבוצות: *

מחלות ראשוניות של מערכת העצבים האוטונומית ו/או המרכזית;

נזק משני למערכת העצבים האוטונומית;

מחלות הגורמות ל-OH במערכת עצבים אוטונומית שלמה יחסית;

גורמים חיצוניים הגורמים ל-OH.

צורות אטיופתוגנטיות של אורתוסטטיות כרוניות

תת לחץ דם

1. תת לחץ דם אורתוסטטי עקב נגע ראשוני במערכת העצבים המרכזיתו/או מערכת העצבים האוטונומית.

Idiopathic functional sympathicotonic OH

תסמונת ברדבורי-אגלסטון (כשל אוטונומי אמיתי)

ניוון מערכות מרובות (תסמונת Shy-Drager)

תסמונת של אי ספיקה ברורפלקס

מחסור בדופמין B-hydroxylase

תסמונת ריילי-דיי (דיסאוטונומיה משפחתית)

סינקופה ואסובגל

מחלת פרקינסון עם חוסר תפקוד של מערכת העצבים האוטונומית

טרשת עורקים של עורקי המוח

2. תת לחץ דם אורתוסטטי עקב מעורבות משניתמערכת העצבים האוטונומית

סוכרת »^ -« ""

מחלות אוטואימוניות (תסמונת גילאן-בארה, דלקת מפרקים שגרונית, SLE)

זיהומים (דיפתריה, בוטוליזם, טטנוס)

מחלות CNS (טרשת נפוצה, אנצפלופתיה של ורניקה, נגעים בכלי דם וגידולים של ההיפותלמוס והמוח התיכון עם התפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה המשנית, פרקינסוניזם)

יתר לחץ דם עורקי

עמילואידוזיס

כָּהֳלִיוּת

אי ספיקת כליות כרונית

3. תת לחץ דם אורתוסטטי עם אוטונומי שלם יחסיתמערכת עצבים

OH עם BCC מופחת (אובדן נפח דם, אנמיה, אי ספיקת כלי דם, הקאות רבות, שלשולים, אלח דם, המודיאליזה, סוכרת אינספידוס, הריון)

OH על רקע מחלות סומטיות ללא ירידה ב-BCC (IHD עם הפרעות קצב לב, פיאוכרומוציטומה עם הפרשה דומיננטית של אדרנלין על ידי הגידול, מיקסומה פרוזדורית, תת תזונה, קצ'קסיה, היפוקלמיה, אי ספיקת יותרת הכליה, צניחת מסתם מיטרלי)

4. תת לחץ דם אורתוסטטי המושרה על ידי גורמים חיצוניים OH Iatrogenic (שימוש במשתנים, חוסמי A, מעכבי ACE, תרופות נוגדות דיכאון, תרופות הרגעה, ברביטורטים, נוגדי סידן, תרופות להורדת לחץ דם הפועלות במרכז, אינסולין, נרקוטיקה, תרופות אנטי-פרקינסוניות)

שקר ממושך

חוסר משקל

המודיאליזה

שיכרון עם מלחים של מתכות כבדות

פתוגנזה

למנגנוני ההתפתחות של OH יש מאפיינים משלהם בכל קבוצה אטיופתוגנטית. עם זאת, ישנם דפוסים כלליים זהים עבור כל הקבוצות.

החשוב ביותר מבין המנגנונים להיווצרות GO הוא אי ספיקה של מערכת העצבים האוטונומית.לחולים עם OH יש הפעלה לא מספקת של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית, רמות נמוכות של קטכולאמינים בדם, וכתוצאה מכך ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים של חטיבות העורקים והוורידים אינה עולה במידה מספקת באורתוסטזיס או אפילו יורדת, נצפית עלייה נמוכה במידה מספקת בקצב הלב, ולחץ הדם יורד בעמידה.

המנגנון השני בחשיבותו לפיתוח OG הוא משמעותית יותר מאשר בנורמלי, שקיעת דם במערכת הוורידית של הגפיים התחתונות.

נמצאו חולים עם OH רמות מופחתות של רנין בדם,אשר מוסבר על ידי ירידה בגירוי אדרנרגי של ייצור רנין בכליות; יחד עם זאת, רמת האלדוסטרון בדם נשארת תקינה, דבר שטרם הוסבר. אולי היעדר עלייה בהפרשת אלדוסטרון על ידי האזור הגלומרולרי של קליפת יותרת הכליה אינו מספק עלייה נאותה ב-BCC.

מספר של חומרים כלי דם.הוקמה עלייה בייצור של גורמים מרחיבי כלי דם כמו אדנוזין, פפטיד נטריאורטי וייצור לא מספיק של אנדותלין-1, אנגיוטנסין-11.

תמונה קלינית

כל הצורות האטיולוגיות של OH מתבטאות בתמונה קלינית דומה למדי, שחומרתה תלויה בחומרת המחלה. כל הסימפטומים של תסמונת OH מופיעים כאשר עוברים ממצב אופקי למצב אנכי או ישיבה. מיד לאחר הקימה החולה חווה מצב של התעלפות (ליפוטמיה), ישנה תחושת סחרחורת, בחילה, סחרחורת, כהות בעיניים, הזעה, טינטון, תחושת "נפילה", נראה למטופל כי " האדמה מרחפת מתחת לרגליו", "הרגליים נעשות מרופדות". משך הליפוטמיה הוא 3-5 שניות. הופעת התחושות הללו מפחידה את המטופל, והוא מנסה לשכב שוב. במקרים קלים, מצב טרום סינקופה נעלם, והמטופל מסתגל במהירות למצב האורתוסטטי, עם OH בולט יותר, מתפתחת עילפון. במהלך התעלפות, החולה סובל מחיוורון, לחץ דם נמוך בשרירים, אישונים מורחבים, מופיעה הזעה, הדופק בקושי מוחשי, לחץ הדם יורד באופן משמעותי. עם התעלפות ממושכת (יותר מ-10 שניות), תיתכן התפתחות של תסמונת עוויתית, עיכוב של רפלקסים בגידים והופעת תסמינים נוירולוגיים בולטים יותר.

OH לעתים קרובות יותר בולט בבוקר, מחמיר במזג אוויר חם (במיוחד חם), לאחר ארוחה כבדה (במיוחד לעתים קרובות בקשישים), פעילות גופנית.

ברוב החולים, OH מלווה בעלייה בקצב הלב בעת מעבר למצב אנכי, הנובע מהפעלת רפלקס של מערכת העצבים הסימפתטית.

הקבוצה הראשונה של OH הנגרמת על ידי נגעים ראשוניים של מערכת העצבים האוטונומית > כוללת תסמונת ברדבורי-אגלסטון,אשר מאופיינת בתמונה הקלינית של OH, כמו גם ביטויים אחרים של תפקוד אוטונומי:

עצירות, נוקטוריה, חולשה מינית, ירידה בהזעה. האטיולוגיה של מחלה זו אינה ידועה, והמצע המורפולוגי שלה הוא תהליכים ניווניים בנוירונים של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה והגרעינים הסימפתטיים.

פתולוגיה נוספת עם תסמינים בולטים של OH היא תסמונת ביישן-דרגראו ניוון מערכתי מרובה. עם המחלה הזו M

מחלה תורשתית נדירה יותר היא תסמונת ריילי-דיי,

אשר מאופיין בנגע ראשוני של מערכת העצבים האוטונומית ו
יחד עם OH, זה מתבטא בהזעת יתר חמורה, ריור,
רגישות רגשית, פריחה חולפת בעור,
פגיעה בקואורדינציה של תנועות, ירידה ברגישות לכאב,
הפרה של ויסות חום.
מאפיינים קליניים של אנגינה במאמץ עם OH, ^

ההפעלה המתפתחת של המערכת הסימפתטית-אדרנל במהלך המעבר למצב אנכי יכולה לשמש כגורם מעורר עצמאי להתקף אנגינאלי בחולים עם אנגינה פקטוריס של 2-4 מחלקות תפקודיות. במקרה זה, זה הופך להיות אפשרי התפתחות של התקפים בקשר לקום(ללא פעילות גופנית). לעתים קרובות החולים יכולים ללכת מרחק ניכר, אך כאשר הם קמים הם מפתחים התקף. בדרך כלל במצבים כאלה יש משמעותיים תנודות בסובלנות הפיזיתעומס במהלך היום.בְּדֶרֶך כְּלַל, סובלנות פעילות גופנית היא מינימלית בשעות הבוקר והלילהועולה משמעותית בערב. יכול להיות שיש משמעותי ירידה ביכולת הפעילות הגופנית לאחר הארוחות.

המאפיין עבור OG הוא עמידות לחנקות,אשר, באופן כללי, אינו מאפיין אנגינה פקטוריס. החמרה של OH יכולה לפעמים להיגרם על ידי אנטגוניסטים של סידן. ראוי לציין במיוחד את השילוב של חנקות עם אנטגוניסטים של סידן, שעלולים לגרום להרחבת כלי דם בולטת, והשימוש בהם מוביל לעתים קרובות יחסית להתפתחות OH. ככלל, השימוש בתרופות המחמירות OH בחולים שכבר סובלים ממנה, נותן אפקט אנטי-אנגינלי חלש. אולי התפתחות של תגובה פרדוקסלית - עלייה בחומרת אנגינה פקטוריס. השינוי בהצגה הקלינית של אנגינה פקטוריס יכול להיות משמעותי ולגרום לקשיים בביצוע אבחנה.

התצפית הקלינית הבאה יכולה לשמש כהמחשה למצב כזה:

המטופל ש', בן 72, אושפז עם תלונות על כאבים צורבים בחזה המתרחשים במצבים הבאים:

20-25 דקות לאחר ארוחת הבוקר, נמשך 30-60 דקות, ירידה במצב אופקי, ניטרוגליצרין אינו עוצר את הכאב;

בלילה כשהולכים לשירותים, לטווח קצר, חולפים בכוחות עצמם כאשר שוכבים;

במהלך היום, כאשר עולים במדרגות 2 קומות בקצב ממוצע,

לטווח קצר, חולף בעצירה.

ניתן להשיג תוצאות אמינות יותר עם בדיקה אורתוסטטית פעילה עם ניטור קרדיוגרפי עכבה של פרמטרים המודינמיים מרכזיים.שיטה זו מאפשרת להעריך ברמת דיוק גבוהה שינויים בנפח השבץ והדקות, התנגדות היקפית, לחץ מילוי חדר שמאל, נפח דם בכלים הראשיים של בית החזה במהלך בדיקה אורתוסטטית. אינדיקטורים אלו מאפשרים לתקן סימנים של ירידה פתולוגית בזרימת הדם ללב, גם בהיעדר או תגובה לא ברורה של לחץ דם וקצב לב. אלקטרודות זרם מוחלות על מצחו של המטופל, רגל שמאל, אלקטרודות מתח בצורת טבעת ממוקמות ברמה של החוליה הצווארית ה-7 ובבסיס תהליך ה-xiphoid. המטופל לאחר שהייה של 10-15 דקות בפנים

בישיבה עם רגליים מתוחות קדימה, קם ואז נעמד, רגליים פשוקות ברוחב הכתפיים, למשך 15 דקות. לחץ הדם נמדד בכל דקה, ופרמטרים המודינמיים מרכזיים נרשמים אוטומטית כל 30 שניות במהלך כל הבדיקה. הקריטריונים האבחוניים זהים לאלו של בדיקה אורתוסטטית פעילה, כאשר קריטריונים נוספים הם ירידה ב-SV ב-25% או יותר, ירידה ב-MOS ב-25% או יותר, או עלייה בעכבה הבסיסית ב-15% או יותר בהשוואה ל- ערכים ממוצעים שהושגו במטופל זה בשכיבה. בדיקות אורתוסטטיות פסיביות (בדיקות הטיה)מתבצעים באמצעות מכשיר מיוחד - פטיפון. האלקטרודות של הריאוגרף מוחלות על המטופל, הוא מהודק לפטיפון ושוכב 30 דקות במצב אופקי. לאחר מכן מסובבים את השולחן למצב משופע (ראש למעלה) בזווית של 60 מעלות ונמצא במצב זה למשך 45 דקות, ולאחר מכן השולחן חוזר למקומו המקורי. רישום לחץ הדם והקצב מתבצע בכל שלושת שלבי המחקר. קריטריונים לבדיקה חיובית: ירידה בלחץ הדם ב-20 מ"מ כספית. ועוד ודיאסטולי ב-10 מ"מ כספית. ובנוכחות איסכמיה מוחית או טכיקרדיה, וכן סינקופה נוירוגני שהתרחשה במהלך הבדיקה.

יַחַס

בטיפול בחולים עם OH, נבדלים הכיוונים הבאים:

1. טיפול לא תרופתי.

2. טיפול תרופתי.

3. טיפול כירורגי (השתלת קוצב לב).

^טיפול משולב.

טיפול לא תרופתיעשוי למלא תפקיד עצמאי בפילוס של תסמינים מתונים של OH. ניתן להמליץ ​​למטופלים:

עמידה במשטר הפעילות הגופנית;

תרגילים שנבחרו בקפידה של התעמלות טיפולית;

שינה עם קצה ראש מורם או במישור משופע עד 15 מעלות;

מנוחה לטווח קצר (15-30 דקות) בשכיבה או בישיבה עם רגליים מורמות לאחר ארוחת הבוקר;

טמפרטורת סביבה אופטימלית בחדר;

תזונה עשירה במלח ואשלגן;

שימוש במכשירים מכניים ללחץ נגדי חיצוני: לבישת גרביים אלסטיות, שימוש בחליפות נגד כבידה.

לאנשים מבוגרים מומלץ לשנות את היציבה לאט. שינה מוגבהת בראש מקדמת שימור נתרן ומפחיתה את השתן הלילי. על המטופלים להימנע מעמידה ממושכת. האוכל צריך להיות חלקי ולא בשפע.

טיפול תרופתי OH צריך להיות מובחן, מטרתו דורשת ידע על המנגנונים הפתופיזיולוגיים הספציפיים של התפתחותו. כיום, תרופות משמשות לטיפול ב-OH, אשר, על פי פעולתן הפרמקולוגית העיקרית, ניתן לחלק לשתי קבוצות:

1. תרופות המגדילות את נפח הדם במחזור הדם.

2. תרופות עם vasopressor או הרחבת כלי דם מעכבתאפקטים.

עם OH נוירוגני, ניתן לשמור על לחץ דם ברמה נאותה בעזרת אדרנומטיקה. עדיף להשתמש מידודרין -סלקטיבי A 1-אגוניסטעם פעולה מרכזית וקרדיוטרופית פחות בולטת. טיפול במקביל הוא הגדלת נפח הפלזמה במחזור הדם, תחילה על ידי הגדלת צריכת הנתרן, ולאחר מכן שימוש במינרליקורטיקואידים המעכבים את שחרורם. בשימוש נפוץ פלודרוקורטיזון,מה שמגביר גם כיווץ כלי דם היקפי. יש דיווחים על כך פרופרנולולמשפר את ההשפעות החיוביות של טיפול בנתרן ובמינרלקורטיקואידים.

תת לחץ דם אורתוסטטי - ירידה חדה בלחץ הדם (בדרך כלל יותר מ-20/10 מ"מ כספית) בעת מעבר למצב אנכי. לא מדובר במחלה ספציפית, אלא בביטוי של פגיעה בוויסות לחץ הדם מסיבות שונות.

גורמים ומנגנון התפתחות

בתנאים רגילים, בעת קימה פתאומית, פעולת הכבידה גורמת להצטברות דם בכלי הוורידים (הקיבוליים) של הרגליים ותא המטען. הירידה החולפת כתוצאה מהחזר ורידי ו-CO מובילה לירידה בלחץ הדם. ברוררצפטורים של קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר מפעילים רפלקסים אוטונומיים המנרמלים במהירות את לחץ הדם וגורמים לטכיקרדיה קצרת טווח. שינויים אלו משקפים בעיקר את העלייה ברמת הקטכולאמינים בדם, הקשורה לעירור מערכת העצבים הסימפתטית; כתוצאה מכך, הטונוס של השרירים החלקים של הכלים הקיבוליים עולה, קצב הלב וההתכווצות של שריר הלב גדלים, וכך, תפוקת הלב (CO) עולה. היצרות של כלי עורקים ורידים מתווכת על ידי מנגנונים דומים.

גם קצב הלב מואץ עקב עיכוב פעילות עצבי הוואגוס. עם שהייה ממושכת בעמידה, הפרשת הורמון אנטי-דיורטי והפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון גורמת אז לאגירת מים ונתרן בגוף ולעלייה בנפח הדם במחזור.

אם, כתוצאה ממחלה או מטיפול תרופתי, מתרחשות הפרעות בחלק האפרנטי, המרכזי או ההיקפי של קשת הרפלקס, אז עם ירידה בהתכווצות שריר הלב או תגובתיות כלי הדם, או עם היפובולמיה או הפרעות הורמונליות, ייתכן שהמנגנונים ההומאוסטטיים הללו לא מספיק כדי לנרמל את לחץ הדם. תסמינים של תאונה מוחית הם הביטוי העיקרי של זלוף רקמות מופחת, עם זאת, שינויים יציבה בלחץ הדם אינם יכולים להיחשב סימן אמין של אספקת דם לא מספקת למוח.

הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם אורתוסטטי סימפטומטי הוא היפובולמיה עקב שימוש מופרז במשתנים (למשל, משתני לולאה כגון פורוזמיד, בומטאניד, חומצה אתקרינית) והיפווולמיה יחסית הקשורה להרחבת כלי דם הנגרמת על ידי תרופות עם תרופות ניטרו ואנטגוניסטים של סידן (וראפדיפינמיל, ניפעמיל , דילטיזם) או מעכבים. אנזים הממיר אנגיוטנסין. גורם אטיולוגי עשוי להיות גם היפובולמיה הנגרמת על ידי שהייה ממושכת במיטה. תת לחץ דם אורתוסטטי הוא גם תוצאה של התרחבות כלי דם בשלב החום של מלריה של שלושה ימים.

שכיחות משמעותית של תת לחץ דם אורתוסטטי בקשישים מוסברת על ידי ירידה ברגישות של ברוררצפטורים (יחד עם ירידה בהארכה של כלי עורקים). למרות שיש עדויות לכך שיתר לחץ דם אורתוסטטי מתרחש בכ-20% מהקשישים שלא נבחרו, השכיחות שלו בקשישים בריאים החיים בבית (כלומר, בסביבה חברתית רגילה) נמוכה בהרבה. עם זאת, אצל דיירי בתי אבות ומוסדות דומים, נצפים לעתים קרובות שילובים של הפרעות שונות, המובילים להפרה של הומאוסטזיס קרדיווסקולרי.

תת לחץ דם אורתוסטטי נגרם לעיתים קרובות על ידי תרופות המפריעות למנגנוני הרפלקס האוטונומיים, כמו מינונים מוגזמים של תרופות להורדת לחץ דם (כגון מתילדופה, קלונידין, סרפין וחוסמי גנגליוניים), וכן שימוש במספר רב של תרופות. חוסמי בטא גורמים לעיתים רחוקות ליתר לחץ דם אורתוסטטי, אך תרופות החוסמות קולטנים אלפא אדרנרגיים (כגון פרזוזין) עלולות לגרום למצב זה, במיוחד בתחילת הטיפול ("אפקט המנה הראשונה"). יש להתחיל את השימוש בתרופות העלולות לעורר תת לחץ דם תנוחתי במינונים קטנים.

השפעה שלילית חשובה של תרופות מסוימות היא הפרה הפיכה של רפלקסים אוטונומיים וירידה בלחץ הדם בעת מעבר למצב אנכי. לתרופות רבות המשמשות לטיפול בהפרעות נפשיות יש השפעה זו, למשל, מעכבי מונואמין אוקסידאז (isocarboxazid, phenelzine, tranylcypromine) המשמשים לדיכאון; תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (נורטריפטילין, אמיטריפטילין, דזיפרמין, אימיפרמין ופרוטריפטילין), תרופות נוגדות דיכאון טטרציקליות ותרופות אנטי-פסיכוטיות לפנותיאזין (כלורפרומאזין, פרומאזין ותיאורידזין). תרופות אחרות שעלולות לגרום ליתר לחץ דם אורתוסטטי כוללות כינידין, L-dopa, ברביטורטים ואלכוהול. תת לחץ דם אורתוסטטי חמור נגרם גם על ידי התרופה האנטי-גידולית וינקריסטין בשל נוירוטוקסיות שלה.

היפובולמיה חריפה או תת-חריפהיכול לגרום ליתר לחץ דם אורתוסטטי כתוצאה מירידה ב-CO למרות שימור הרפלקסים האוטונומיים. זה קורה עם איבוד דם, הקאות או שלשולים, הזעת יתר, כמו גם משתן אוסמוטי עקב סוכרת לא מטופלת. בתנאים אלה, אם לא מתבצעת החלפה נאותה של אובדן נוזלים ו/או אלקטרוליטים, תיתכן ירידה בנפח הדם במחזור הדם, התייבשות הגוף ויתר לחץ דם אורתוסטטי. היפוקלמיה פוגעת בתגובתיות של השריר החלק של כלי הדם ועלולה להגביל את העלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת בתגובה לעמידה. תת לחץ דם אורתוסטטי היפובולמי יכול להיגרם כתוצאה מתפקוד לקוי של בלוטות יותרת הכליה במחלת אדיסון במקרה של צריכה לא מספקת של נתרן.

הפרעות נוירולוגיות עם פגיעה במערכת העצבים האוטונומיתלהפר את שלמות קשת הרפלקס הסימפתטי, ולהחליש את התגובות האדרנרגיות לעמידה. זה נצפה לעתים קרובות בנוירופתיה סוכרתית, עמילואידוזיס, פורפיריה, טסקוזה, סירינגומיליה, קרע רוחבי של חוט השדרה, אנמיה מזיקה, נוירופתיה אלכוהולית, תסמונת גיליין-בארה (פולינוירופתיה פוסט-זיהומית) ותסמונת ריילי-דיי (הפרעה תורשתית של התפקוד האוטונומי מערכת עצבים). ירידה בלחץ הדם בעמידה עלולה לנבוע מכריתת סימפטקטומיה כירורגית, פגיעה בתגובות כלי דם ואי ספיקת כלי דם היקפיים (במיוחד דליות ורידים חמורות). בסוגים רבים של יתר לחץ דם משני, כאשר לא מושגת נורמליזציה של לחץ הדם באמצעות המנגנונים ההומיאוסטטיים הרגילים, המעבר למצב אנכי יכול לגרום לירידה אורתוסטטית בלחץ הדם; זה בולט במיוחד ברוב החולים עם pheochromocytoma, והוא נצפה גם בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני. באופן פרדוקסלי, חולים אלה סובלים מיתר לחץ דם אורתוסטטי, לאחר לחץ דם מוגבר בתנוחת שכיבה. מתן L-dopa עלול להחמיר את יתר לחץ הדם התנוחתי במחלת פרקינסון.

תסמונת Shy-Drager ויתר לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי- שתי נוירופתיות ראשוניות (כנראה קשורות), המלוות בדרך כלל ביתר לחץ דם אורתוסטטי חמור. בחולים עם תסמונת Shy-Drager, רמת הנוראפינפרין בפלזמה אינה עולה בעמידה; בתת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי, נראה כי מאגרי הנוראפינפרין בקצות העצבים הסימפתטיים מתרוקנים. מצבים אלה מאופיינים בנגעים נרחבים של מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, גרעיני הבסיס ודרכי חוט השדרה, המובילים לא רק להפרה של התכווצות העורקים והוורידים, אלא גם לביטויים שונים אחרים של חוסר תפקוד אוטונומי - לדיכוי. של הזעה, אטוניה של המעיים, שלפוחית ​​השתן והקיבה, אימפוטנציה, ירידה בהפרשת רוק ודמעות, הרחבת אישונים והידרדרות של התאמה חזותית. כתוצאה מאובדן הרגולציה הסימפתטית והפאראסימפתטית של מערכת הלב וכלי הדם, לחץ דם בשכיבה יכול להיות מוגבר באופן פרדוקסלי גם עם תת לחץ דם אורתוסטטי חמור.

ההופעה הפתאומית של תת לחץ דם תנוחתית צריכה לרמז על אוטם שריר הלב או הפרעת קצב לב לא מאובחנת. סיבות אחרות הקשורות ללב ליתר לחץ דם תנוחתי (המשקף חוסר יכולת להגביר CO) כוללות קרדיומיופתיה חמורה, היצרות אבי העורקים, פריקרדיטיס מתכווצת ואי ספיקת לב מתקדמת.

אד. נ.אליפוב

"יתר לחץ דם אורתוסטטי, סיבות להתפתחות" - מאמר מהמדור

תת לחץ דם אורתוסטטי (תת לחץ דם אורתוסטטי תנוחתי, קריסה אורתוסטטית) היא תסמונת המתבטאת בשינוי חד בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי. יש לציין כי תסמונת כזו באה לידי ביטוי ברגע שבו אדם משנה בפתאומיות מיקום מאופק לאנכי.

תת לחץ דם אורתוסטטי הוא תוצאה של הפרעה במנגנון הוסטיבולרי ולעולם אינו מתרחש כמחלה עצמאית. לכן, לא כדאי לבצע במקרה זה טיפול סימפטומטי בלבד.

כדי לקבוע את הסיבות להופעת תסמונת כזו, יש צורך לבצע אבחון מקיף: בדיקה גופנית, מעבדה ושיטות מחקר אינסטרומנטליות. בהתבסס על תוצאות האבחון, טקטיקות נוספות של אמצעים טיפוליים נקבעות.

זה די קשה לעשות תחזית חד משמעית במקרה זה, שכן הכל יהיה תלוי בגורם השורש. עם זאת, ככל שהטיפול מתחיל מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי להחלמה מלאה. יש לציין כי בנוכחות תסמונת כזו בהיסטוריה אישית, יש צורך להירשם אצל קרדיולוג, וכן לעבור בדיקה רפואית באופן שיטתי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים האטיולוגיים הבאים יכולים לעורר קריסה אורתוסטטית:

• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, כולל מחלות בעלות אופי כרוני;
• הפרעה בקליפת האדרנל;
• הפרעות הורמונליות;
• מחלות של מערכת העצבים;
• ומחלות, שבתמונה הקלינית שלהן יש תהליך פתולוגי זה;
• סוכרתי;
• פתולוגיות כלי דם, במיוחד בצורה כרונית;
• שינויים הורמונליים במהלך ההריון;
• איבוד דם מסיבי, כולל פנימי;
• תסמונת פוסט-טרומבוטית;
• הגוף כתוצאה מהרעלה נרחבת במתכות כבדות, רעלים וחומרים אחרים;
• תזונה לא מאוזנת, הקפדה על דיאטות קפדניות שאינן מוצדקות מבחינה רפואית;
• מתח עצבי כרוני, קבוע;
• הקפדה ממושכת על מנוחה במיטה;
• שימוש לרעה באלכוהול על בסיס מתמשך.

בנוסף, תת לחץ דם אורתוסטטי יכול להתפתח בזמן נטילת תרופות מסוימות ואף רפואה מסורתית. במקרים מסוימים, תסמונת זו מתרחשת על רקע פציעות בעמוד השדרה.

במקרה שלא ניתן לקבוע את הגורמים המעוררים לתסמונת כזו, האבחנה היא "יתר לחץ דם אורתוסטטי אידיופטי".

מִיוּן

תת-לחץ דם אורתוסטטי מחולק לתת-המינים הבאים, בהתאם לגורם האטיולוגי:

• טיפול תרופתי - עקב שימוש מופרז בתרופות או נטילת תרופות שאינן מתאימות למטופל;
• subacute - מתפתח עקב ירידה במחזור הדם על רקע שיכרון הגוף, התייבשות ואיבוד דם מסיבי;
• חריפה - האטיולוגיה זהה לתואר לעיל, אך התמונה הקלינית בולטת יותר;
• תסמונת שי-דרגר - ירידת לחץ נגרמת מתקלות ברקע ההורמונלי, מחלות של מערכת העצבים;
• אידיופתי - הסיבה להפרה לא הוכחה.

קביעת גורם השורש מתבצעת רק באמצעות אמצעי אבחון. ניתן להשלים את התמונה הקלינית על ידי תסמינים ספציפיים, אך אי אפשר לאבחן במדויק רק על ידי סימפטומים, לכן תרופות עצמיות אינן מקובלות.

תסמינים

לרוב, תסמינים מופיעים בבוקר, כאשר אדם רק קם. משך ותדירות ההתקף יהיו תלויים במחלה הבסיסית. כמו כן, ירידת לחץ חדה יכולה להתרחש אם אדם משנה במהירות את תנוחת הגוף - קם לאחר ישיבה ארוכה במקום אחד.

התמונה הקלינית הכללית כוללת את הסימנים הבאים:

• סחרחורת - ראוי לציין שזה לא עובר, גם אם אדם יושב או שוכב;
• רעש, צלצולים באוזניים;
• תחושת כובד בראש;
• חולשה גוברת, חולשה;
• כהה בעיניים;
• ידיים ורגליים קרות, הזעה קרה;
• חיוורון של העור;
• התכווצויות בגפיים;
• בחילה והקאה;
• מצב טרום התעלפות.

בנוסף, התמונה הקלינית עשויה להיות מתווספת על ידי סימנים כגון:

• סימפטומטולוגיה;
• כְּאֵב לֵב;
• קוצר נשימה, נשימה רדודה;
• אובדן ההכרה.

כמו כן, יש לציין כי לתמונה הקלינית הכוללת ניתן להשלים תסמינים ספציפיים שיהיו אופייניים לתהליך הפתולוגי שעורר תסמונת זו.

התסמינים הבאים עשויים להופיע:

• חוסר התמצאות במרחב, בעיה בתיאום תנועה;
• שינויים פתאומיים במצב הרוח, מצב רוח אדיש;
• אובדן תיאבון, ירידה במשקל;
• הידרדרות כללית של רווחה;
• החמרה של מחלות כרוניות, אם קיימות;
• כאבי ראש בעלי אופי כרוני, המובילים לירידה בכושר העבודה של אדם, מחמירים את איכות חייו.

תסמינים דומים יכולים להתרחש עם מספר גדול למדי של מחלות לב וכלי דם. לכן, לא מומלץ מאוד לקחת תרופות כלשהן לפי שיקול דעתך: פעולות כאלה יכולות להוביל לתוצאות שליליות ביותר, שחלקן עשויות להיות בלתי הפיכות.

אבחון

טיפול בקריסה אורתוסטטית מתבצע רק בשיטות מורכבות, אך כדי לקבוע את טקטיקות הטיפול, יש צורך לערוך בדיקה מקיפה ולבסס את הגורם הבסיסי.

האבחון מתבצע בשני שלבים.

קודם כל, הרופא עורך בדיקה גופנית של המטופל, במהלכה:

• עורך סקר של המטופל, אשר ייתן תמונה מלאה של התמונה הקלינית הנוכחית;
• אוסף היסטוריה אישית ומשפחתית;
• לומד את ההיסטוריה הרפואית.

השלב הבא יהיה שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות:

• בדיקת דם כללית וביוכימית;
• ניתוח שתן כללי;
• קביעת רמת ההורמונים בדם;
• אקו לב;
• ניטור הולטר;
• בדיקות אורטוסטטיות.

בדיקות אורטוסטטיות הן:

• עומס פעיל - המטופל שוכב במשך מספר דקות, ולאחר מכן עליו לשנות בפתאומיות את תנוחת הגוף;
• עומס פסיבי - מתבצע על סימולטור מיוחד.

בהתבסס על התוצאות של אמצעי אבחון, ייקבע מה בדיוק גרם להופעת תסמונת כזו, ואילו אמצעים טיפוליים יש לנקוט כדי לחסל אותה.

יַחַס

כפי שצוין לעיל, טיפול ביתר לחץ דם אורתוסטטי כולל מורכבות בלבד - טיפול תרופתי, דיאטה, פיזיותרפיה והמלצות כלליות.

החלק התרופתי של הטיפול מבוסס על התרופות הבאות:

• אדפטוגנים;
• חוסמי בטא;
• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות;
• מינרלוקורטיקואידים;
• מרפי שרירים;
• תרופות נוגדות דיכאון (לרוב רושמים Venlafaxine).
• אדרנומטיקה.

במקרים מסוימים, החולה זקוק לדיאטה, אך טבלה תזונתית ספציפית נקבעת על בסיס אישי.

הרפואה המסורתית אינה נכללת, עם זאת, יש לראות בהן רק כתוספת, וניתן להשתמש בהן רק בהתייעצות עם הרופא המטפל.

הפרוגנוזה, אם מטופלת בזמן ונכון, יכולה להיות חיובית, בעוד שיש צורך לקחת בחשבון את אופי המהלך של הגורם הבסיסי. לכן, עם הסימפטומים הראשונים, עליך להתייעץ עם רופא: טיפול שהתחיל בזמן מגדיל באופן משמעותי את הסיכויים להחלמה מלאה.

לגבי מניעה, ניתן להבחין רק בהמלצות כלליות:

• לנהל אורח חיים בריא;
• אוכל בריא;
• ליטול תרופות רק בעצת רופא;
• כלול פעילות גופנית מתונה בשגרה שלך.

אנשים שיש להם היסטוריה של מחלות של מערכת הלב וכלי הדם צריכים לעבור באופן שיטתי בדיקה רפואית.