תכונות של הרכב דופן התא של חיידקי שחפת. מיקרוביולוגיה של שחפת

• 1. מיקרוביולוגיה רפואית. נושא, משימות, שיטות, קשר עם מדעים אחרים. חשיבות המיקרוביולוגיה הרפואית בפעילות המעשית של רופא.
• 3. מיקרואורגניזמים ומיקומם במערכת העולם החי. מינוח של חיידקים. עקרונות הסיווג.
• 6. גדילה ורבייה של חיידקים. שלבי רבייה.
• 7. תזונה של חיידקים. סוגים ומנגנונים של תזונה חיידקית. אוטוטרופים והטרוטרופים. גורמי גדילה. פרוטוטרופים ואוסוטרופים.
• 8. חומרי תזונה. מדיה תזונתית מלאכותית: פשוטה, מורכבת, תכליתית, אלקטיבית, אבחנה מבדלת.
• 9. שיטה בקטריולוגית לחקר מיקרואורגניזמים. עקרונות ושיטות לבידוד תרביות טהורות של חיידקים אירוביים ואנאירוביים. אופי הגידול של מיקרואורגניזמים על חומרי הזנה נוזליים ומוצקים.
• 13. ספירושטים, המורפולוגיה והתכונות הביולוגיות שלהם. מינים פתוגניים לבני אדם.
• 14. ריקטסיה, המורפולוגיה והתכונות הביולוגיות שלהם. תפקידה של ריקטזיה בפתולוגיה זיהומית.
• 15. מורפולוגיה ומבנה אולטרה של מיקופלזמות. מינים פתוגניים לבני אדם.
• 16. כלמידיה, מורפולוגיה ותכונות ביולוגיות אחרות. תפקיד בפתולוגיה.
• 17. פטריות, המורפולוגיה והתכונות הביולוגיות שלהן. עקרונות הטקסונומיה. מחלות הנגרמות על ידי פטריות בבני אדם.
• 20. אינטראקציה של וירוס עם תא. שלבי מחזור החיים. הרעיון של התמדה של וירוסים וזיהומים מתמשכים.
• 21. עקרונות ושיטות לאבחון מעבדתי של זיהומים ויראליים. שיטות גידול וירוסים.
• 24. מבנה הגנום החיידקי. אלמנטים גנטיים ניידים, תפקידם בהתפתחות החיידקים. מושג הגנוטיפ והפנוטיפ. סוגי שונות: פנוטיפית וגנוטיפית.
• 25. פלסמידים חיידקיים, תפקידיהם ותכונותיהם. שימוש בפלסמידים בהנדסה גנטית.
• 26. רקומבינציות גנטיות: טרנספורמציה, התמרה, צימוד.
• 27. הנדסה גנטית. שימוש בשיטות הנדסה גנטית להשגת תרופות אבחנתיות, מניעה וטיפוליות.
• 28.הפצה של חיידקים בטבע. מיקרופלורה של אדמה, מים, אוויר, שיטות ללמוד אותה. מאפיינים של מיקרואורגניזמים מחוונים סניטריים.
• 29. מיקרופלורה תקינה של גוף האדם, תפקידה בתהליכים פיזיולוגיים ופתולוגיה. הרעיון של דיסבקטריוזיס. תכשירים לשיקום מיקרופלורה תקינה: אוביוטיקה (פרוביוטיקה).
• 31. צורות ביטוי של זיהום. התמדה של חיידקים ווירוסים. הרעיון של הישנות, זיהום מחדש, זיהום על.
• 32. דינמיקה של התפתחות התהליך הזיהומי, תקופותיו.
• 33. תפקידם של מיקרואורגניזמים בתהליך הזיהומי. פתוגניות וארסיות. יחידות מדידה של ארסיות. הרעיון של גורמי פתוגניות.
• 34. סיווג גורמי פתוגניות לפי o.V. בוכרין. מאפיינים של גורמי פתוגניות.
• 35. מושג החסינות. סוגי חסינות.
• 36. גורמי הגנה לא ספציפיים של הגוף מפני זיהום. תפקיד I.I. Mechnikov ביצירת התיאוריה התאית של חסינות.
• 37. אנטיגנים: הגדרה, תכונות בסיסיות. אנטיגנים של תאי חיידקים. שימוש מעשי באנטיגנים חיידקיים.
• 38. מבנה ותפקודי מערכת החיסון. שיתוף פעולה של תאים בעלי יכולת חיסונית. צורות של תגובה חיסונית.
• 39. אימונוגלובולינים, המבנה המולקולרי שלהם ותכונותיהם. שיעורי אימונוגלובולינים. תגובה חיסונית ראשונית ומשנית. :
• 40. סיווג רגישות יתר לפי כלא וקומבס. שלבים של תגובה אלרגית.
• 41. רגישות יתר מיידית. מנגנוני התרחשות, משמעות קלינית.
• 42. הלם אנפילקטי ומחלת סרום. גורמים להתרחשות. מַנגָנוֹן. האזהרה שלהם.
• 43. רגישות יתר מאוחרת. בדיקות אלרגיה לעור והשימוש בהן באבחון מחלות זיהומיות מסוימות.
• 44. תכונות של חסינות אנטי ויראלית, אנטי פטרייתית, אנטי גידולית, השתלה.
• 45. מושג אימונולוגיה קלינית. מצב החיסון האנושי וגורמים המשפיעים עליו. הערכת מצב חיסוני: מדדים עיקריים ושיטות לקביעתם.
• 46. ​​ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים.
• 47. אינטראקציה של אנטיגן עם נוגדן במבחנה. תורת מבני הרשת.
• 48. תגובת צבירה. רכיבים, מנגנון, שיטות התקנה. יישום.
• 49. תגובת קומבס. מַנגָנוֹן. רכיבים. יישום.
• 50. תגובת המוגלוטינציה פסיבית. מַנגָנוֹן. רכיבים. יישום.
• 51. תגובת עיכוב ההמגלוטינציה. מַנגָנוֹן. רכיבים. יישום.
• 53. תגובת קיבוע משלים. מַנגָנוֹן. רכיבים. יישום.
• 54. תגובה של נטרול רעלן עם אנטי-טוקסין, נטרול וירוסים בתרבית תאים ובגוף של חיות מעבדה. מַנגָנוֹן. רכיבים. שיטות בימוי. יישום.
• 55. תגובה אימונופלואורסצנטית. מַנגָנוֹן. רכיבים. יישום.
• 56. בדיקת אנזים חיסונית. אימונובלוטינג. מנגנונים. רכיבים. יישום.
• 57. חיסונים. הַגדָרָה. סיווג מודרני של חיסונים. דרישות למוצרי חיסון.
• 59. מניעת חיסונים. חיסונים העשויים מחיידקים ווירוסים מומתים. עקרונות בישול. דוגמאות לחיסונים מומתים. חיסונים נלווים. יתרונות וחסרונות של חיסונים מומתים.
• 60. חיסונים מולקולריים: טוקסואידים. קַבָּלָה. שימוש בטוקסואידים למניעת מחלות זיהומיות. דוגמאות לחיסונים.
• 61. חיסונים מהונדסים גנטית. קַבָּלָה. יישום. יתרונות וחסרונות.
• 62. טיפול בחיסון. הרעיון של חיסונים טיפוליים. קַבָּלָה. יישום. מנגנון פעולה.
• 63. תכשירים אנטיגנים אבחונים: אבחונים, אלרגנים, רעלים. קַבָּלָה. יישום.
• 64. סרומים. הַגדָרָה. סיווג מודרני של סרומים. דרישות לתכשירי מי גבינה.
• 65. תכשירי נוגדנים הם סרומים המשמשים לטיפול ומניעה של מחלות זיהומיות. שיטות השגה. סיבוכים במהלך השימוש ומניעתם.
• 66. תכשירי נוגדנים הם סמים המשמשים לאבחון מחלות זיהומיות. שיטות השגה. יישום.
• 67. מושג אימונומודולטורים. עקרון הפעולה. יישום.
• 68. אינטרפרונים. טבע, שיטות ייצור. יישום. מס' 99 אינטרפרונים. טבע, שיטות ייצור. יישום.
• 69. תרופות כימותרפיות. הרעיון של האינדקס הכימותרפי. הקבוצות העיקריות של תרופות כימותרפיות, מנגנון הפעולה האנטיבקטריאלית שלהן.
• 71. עמידות לתרופות של מיקרואורגניזמים ומנגנון התרחשותה. הרעיון של זני בית חולים של מיקרואורגניזמים. דרכים להתגבר על עמידות לתרופות.
• 72. שיטות לאבחון מיקרוביולוגי של מחלות זיהומיות.
• 73. גורמים סיבתיים של קדחת טיפוס וקדחת פארטיפוס. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 74. פתוגנים של escherichiosis. טקסונומיה. מאפיין. תפקידה של Escherichia coli במצבים נורמליים ופתולוגיים. אבחון מיקרוביולוגי של escherichiosis.
• 75. פתוגנים של שיגלוזיס. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 76. פתוגנים של סלמונלוזיס. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי של סלמונלוזיס. יַחַס.
• 77. פתוגנים של כולרה. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 78. סטפילוקוקוס. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי של מחלות הנגרמות על ידי סטפילוקוקוס. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 79. סטרפטוקוקים. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי של זיהומים סטרפטוקוקליים. יַחַס.
• 80. מנינגוקוק. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי של זיהומים סטרפטוקוקליים. יַחַס.
• 81. גונוקוקי. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי של זיבה. יַחַס.
• 82. גורם סיבתי לטולרמיה. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 83. הגורם הסיבתי של אנתרקס. טקסונומיה ומאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 84. גורם סיבתי של ברוצלוזיס. טקסונומיה ומאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 85. גורם סיבתי למגפה. טקסונומיה ומאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 86. פתוגנים של זיהום בגז אנאירובי. טקסונומיה ומאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 87. גורמים סיבתיים של בוטוליזם. טקסונומיה ומאפיינים אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 88. הגורם הסיבתי של טטנוס. טקסונומיה ומאפיינים. אבחון וטיפול מיקרוביולוגי.
• 89. אנאירובים שאינם יוצרים נבגים. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון וטיפול מיקרוביולוגי.
• 90. הגורם הסיבתי של דיפתריה. טקסונומיה ומאפיינים. קורינבקטריה פתוגנית באופן מותנה. אבחון מיקרוביולוגי. זיהוי של חסינות אנוקסית. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 91. פתוגנים של שעלת ושיעול פרה. טקסונומיה ומאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 92. פתוגנים של שחפת. טקסונומיה ומאפיינים. מיקובקטריה פתוגנית באופן מותנה. אבחון מיקרוביולוגי של שחפת.
• 93. Actinomycetes. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי. יַחַס.
• 95. הגורם הסיבתי של כלמידיה. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי. יַחַס.
• 96. גורם סיבתי של עגבת. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מיקרוביולוגי. יַחַס.
• 97. גורם סיבתי ללפטוספירוזיס. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי. מניעה ספציפית. יַחַס.
• 98. גורם סיבתי של בורליוזיס. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון מיקרוביולוגי.
• 99. מיקרוביולוגיה קלינית, משימותיה. Vbi, תכונות של הגורם להתרחשות.תפקידם של מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי בהתרחשות של זיהומים נוסוקומיים.
• 100. סיווג פטריות. מאפיין. תפקיד בפתולוגיה. אבחון מעבדה. יַחַס.
• 101. סיווג מיקוסים. מיקוסים שטחיים ועמוקים. פטריות דמויות שמרים מהסוג קנדידה. תפקיד בפתולוגיה של האדם.
• 102. הגורם הסיבתי לשפעת. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מעבדה. מניעה וטיפול ספציפיים.
• 103. הגורם הסיבתי לפוליו. טקסונומיה ומאפיינים. אבחון מעבדה. מניעה ספציפית.
• 104. פתוגנים של הפטיטיס a ו-e. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון מעבדה. מניעה ספציפית.
• 105. גורם סיבתי של דלקת מוח קרציות. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון מעבדה. מניעה ספציפית.
• 106. סוכן כלבת. טקסונומיה. מאפיינים. אבחון מעבדה. מניעה ספציפית.
• 107. הגורם הסיבתי של אדמת. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מעבדה. מניעה ספציפית.
• 108. וירוס חצבת. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מעבדה. מניעה ספציפית.

• המחלה נגרמת על ידי 3 סוגי מיקובקטריה: Mycobacterium tuberculosis - מין אנושי, Mycobacterium bovis - מיני בקר, Mycobacterium africanum - מיני ביניים.

  טקסונומיה.חלוקה Firmicutes, סוג Mycobacterium. המאפיין הגנרי הוא עמידות לחומצה, אלכוהול ואלקלי.

  מורפולוגיה, תכונות טינטקטוריות ותרבותיות. פולימורפיזם מובהק. יש להם צורה של מוטות ארוכים, דקים (M. tuberculosis) או קצרים ועבים (M. bovis), מוטות ישרים או מעוקלים מעט עם ציטופלזמה הומוגנית או גרגירית; גרם חיובי, לא תנועתי, לא יוצרים נבגים, בעלי מיקרוקפסולה. כדי לזהות אותם, נעשה שימוש בצביעה של Ziehl-Neelsen. מיקובקטריות יכולות ליצור מורפווארים שונים (צורות L של חיידקים), הנמשכים בגוף לאורך זמן ומעוררים חסינות נגד שחפת.

  הגורמים הגורמים לשחפת מאופיינים בצמיחה איטית ודורשים מדיות תזונתיות. M.שַׁחֶפֶתהם אירוביים ותלויים בגליצרול. על חומרי הזנה נוזליים הם גדלים בצורה של סרט יבש בצבע שמנת. במהלך ההתפתחות התוך תאית, כמו גם במהלך הצמיחה במדיה נוזלית, מתגלה גורם חבל אופייני, שבגללו גדלים מיקובקטריות בצורה של "צרורות". על מדיה צפופה, הצמיחה מתרחשת בצורה של ציפוי קשקשי קרמי ויבש עם קצוות משוננים (צורת R). ככל שהמושבות גדלות, הן לובשות מראה יבלות. בהשפעת סוכנים אנטיבקטריאליים, פתוגנים משנים תכונות תרבותיות, ויוצרים מושבות חלקות (צורות S). M. bovis-גדלים על מדיה לאט יותר מאשר M. tuberculosis, תלויים בפירובטים; על חומרי הזנה מוצקים הם יוצרים מושבות כדוריות קטנות, אפרפר-לבן (צורות S).

  פעילות אנזים.פעילות גבוהה של קטלאז ופרוקסידאז. קטלאז אינו רגיש לחום. M. tuberculosis מסנתז ניאצין (חומצה ניקוטינית) בכמויות גדולות, המצטבר במצע התרבות ונקבע בבדיקת Konno.

  תרכובת כימית:המרכיבים הכימיים העיקריים של מיקובקטריה הם חלבונים, פחמימות ושומנים. ליפידים (פוספטידים, פקטור cord, חומצה tuberculostearic) - גורמים לעמידות לחומצות, אלכוהול ואלקליים, מונעים פגוציטוזיס, משבשים את חדירות הליזוזומים, גורמים להתפתחות גרנולומות ספציפיות והורסים את המיטוכונדריה של התא. מיקובקטריות מעוררות התפתחות של תגובת רגישות יתר מסוג IV (טוברקולין).

  גורמי פתוגניות: oהתכונות הפתוגניות העיקריות נובעות מהפעולה הישירה או בתיווך אימונולוגי של שומנים ומבנים המכילים שומנים.

  מבנה אנטיגני:במהלך המחלה נוצרים נוגדנים אנטי-פרוטאינים, אנטי-פוספטיים ואנטי-פוליסכרידים לאנטיגנים, המעידים על פעילות התהליך.

  הִתנַגְדוּת.נוכחותם של שומנים הופכת אותם לעמידים בפני גורמים שליליים. לייבוש יש השפעה מועטה. הם מתים כשהם רותחים.

  אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה העיקרי הוא אדם הסובל משחפת נשימתית, המשחרר חיידקים לסביבה עם כיח. הנתיבים העיקריים להעברת זיהום הם טיפות מוטסות ואבק באוויר.

  פתוגנזה ומרפאה.ליקויים חיסוניים שונים תורמים להתרחשות המחלה. תקופת הדגירה נעה בין 3-8 שבועות. עד שנה או יותר. בהתפתחות המחלה מבחינים בשחפת ראשונית, מפוזרת ומשנית, שהיא תוצאה של הפעלה מחדש אנדוגנית של מוקדים ישנים. באזור החדירה של mycobacteria, מתעורר קומפלקס שחפת ראשוני, המורכב ממוקד דלקתי, בלוטות לימפה אזוריות מושפעות וכלי לימפה משתנים ביניהם. הפצת חיידקים יכולה להתרחש ברונכו-, לימפו- והמטוגנית. הדלקת הספציפית בשחפת מבוססת על תגובת רגישות יתר מסוג IV, המונעת התפשטות של חיידקים בכל הגוף.

  ישנן 3 צורות קליניות: שיכרון שחפת ראשוני בילדים ובני נוער, שחפת של מערכת הנשימה, שחפת של איברים ומערכות אחרות. התסמינים העיקריים של שחפת ריאתית הם חום נמוך, שיעול עם כיח, המופטיזיס וקוצר נשימה.

  חֲסִינוּת.חסינות נגד שחפת היא זיהומית לא סטרילית, בשל נוכחותם של צורות L של mycobacteria בגוף.

  אבחון מיקרוביולוגי. האבחון מתבצע באמצעות בקטריוסקופיה, בדיקה בקטריולוגית ובדיקות ביולוגיות. כל השיטות מכוונות לאיתור מיקובקטריות בחומר פתולוגי: כיח, שטיפות סימפונות, נוזלי פלאורלים ומוחי, פיסות רקמה מאיברים.

  שיטות הבדיקה החובה כוללות בדיקה בקטריוסקופית, בקטריולוגית, בדיקה ביולוגית, אבחון טוברקולין, המבוססת על קביעת הרגישות המוגברת של הגוף לטוברקולין. לעתים קרובות יותר, כדי לזהות זיהום ותגובות אלרגיות, מבוצעת בדיקת Mantoux תוך עורית עם טוברקולין מטוהר בדילול סטנדרטי. לאבחון מהיר של שחפת, משתמשים ב-RIF (תגובת אימונופלואורסצנציה) ו-PCR (תגובת שרשרת פולימראז). . לצורך בדיקה המונית של האוכלוסייה וגילוי מוקדם של צורות פעילות של שחפת, אתה יכול להשתמש ב-ELISA (מבחן אימונוסורבנט מקושר אנזים), שמטרתו לזהות נוגדנים ספציפיים.

  יַחַס.על פי מידת היעילות, תרופות נגד שחפת מחולקות לקבוצות: קבוצה A - איזוניאזיד, ריפמפיצין; קבוצה B - פירזינאמיד, סטרפטומיצין, פלורימיצין; קבוצה C – PAS, thioacetozone. בנוכחות מיקרופלורה במקביל ועמידות רב-תרופתית של mycobacteria, fluoroquinolones ואלדוזון משמשים.

  מְנִיעָה.מניעה ספציפית מתבצעת על ידי מתן חיסון חי - BCG (BCG), תוך עורית ביום ה-2-5 לאחר לידת הילד. חיסונים חוזרים מבוצעים. בדיקת Mantoux מבוצעת לראשונה כדי לזהות אנשים שליליים טוברקולין הנתונים לחיסון מחדש.

  מיקובקטריה אופורטוניסטית: משפחה Mycobacteriaceae, סוג Mycobacterium. דומה בביולוגי תכונות, אך עמידים לתרופות נגד שחפת.

  קבוצה 1: M.kansassi בצמיחה איטית פוטוכרומוגנית, M.marinum - נגעים בעור, לימפדניטיס, דלקות בדרכי גניטורינאריות.

  קבוצה 2: סקוטכרומוגני בצמיחה איטית: M.scrofulaceum, M.gordonae.

  קבוצה 3: לא כרומוגני בצמיחה איטית: M.avium, M.gastri.

  קבוצה 4: צומח במהירות סקוטו-, פוטוכרומוגני: M.fortuitum, M.chelonei.

1. מורפולוגיה ומאפיינים תרבותיים

דופן התא מוקפת בשכבה של גליקופפטידים הנקראים מיקוסידים (מיקרוקפסולות).

את bacillus שחפת קשה לתפוס צבעים קונבנציונליים (זה לוקח 24-30 שעות כדי לצבוע לפי גראם). גרם חיובי.

לבצילוס השחפת יש מאפיינים מבניים והרכב כימי של דופן התא, אשר באים לידי ביטוי בכל התכונות הביולוגיות. המאפיין העיקרי הוא שדופן התא מכילה כמות גדולה של שומנים (עד 60%). רובן חומצות מיקוליות, הנכללות במסגרת דופן התא, שם הן מצויות בצורה של גליקופפטידים חופשיים המהווים חלק מגורמי ה-cord. גורמי חבל קובעים את דפוס הגדילה בצורה של מיתרים.

דופן התא מכיל lipoarabinomanan. השברים הסופיים שלו, הכובע, קובעים את יכולת הפתוגן להיקשר ספציפית לקולטני מקרופאגים.

Mycobacterium tuberculosis נצבע בשיטת Ziehl-Neelsen. שיטה זו מבוססת על עמידות החומצה של מיקובקטריה, אשר נקבעת על פי מאפייני ההרכב הכימי של דופן התא.

לפי סוג ייצור אנרגיה אירובי. לפי דרישות הטמפרטורה - מזופילים.

הרבייה שלהם מתרחשת לאט מאוד, זמן היצירה הוא 14-16 שעות. זאת בשל הידרופוביות בולטת, הנובעת מתכולת השומנים הגבוהה. זה מקשה על כניסת חומרים מזינים לתא, מה שמפחית את הפעילות המטבולית של התא. הצמיחה הנראית לעין במדיה היא 21-28 ימים.

בכל המדיות הללו יש צורך להוסיף חומרים המעכבים צמיחה של פלורה מזהמת.

על מדיות תזונתיות צפופות, נוצרות מושבות אופייניות: מקומטות, יבשות, עם קצוות לא אחידים, ואינן מתמזגות זו עם זו.

במדיה נוזלית הם גדלים בצורה של סרט. הסרט רך ויבש בתחילה, אך עם הזמן הוא מתעבה והופך לגושים ומקומט עם גוון צהבהב. הסביבה אטומה.

לחיידקי שחפת יש פעילות ביוכימית מסוימת, והמחקר על זה משמש להבדיל בין הגורם הסיבתי של שחפת מנציגים אחרים של הקבוצה.

1) חומצות מיקוליות;

הגורם הסיבתי של שחפת נכנס לגוף באירוסולים עדינים. הפתוגן חייב להיכנס אל המכתשים, שם הם נספגים על ידי מקרופאגים תושבים, שהקשר איתו קובע את המשך התפתחות הזיהום. שחפת היא זיהום intramacrophage קלאסי.

בתוך מקרופאגים, חיידקי שחפת עמידים בפני גורמים קוטלי חיידקים של פגוציטים בשל קרום שומני רב עוצמה.

גרנולומה מתפתחת מיד לאחר ההדבקה, אך בהמשך היא מקבלת תנופה עוצמתית להתפתחות כאשר מופיעים בגוף לימפוציטים מסוג T הרגישים לפתוגן.

לאחר 2-3 שבועות, גרנולומה פרה-אימונית, בהשפעת לימפוציטים T, הופכת לגרנולומה ספציפית (פוסט-אימונית), הנקראת טוברקולומה.

אירועים נוספים קשורים לדלקת ספציפית, המבוססת על תגובה אלרגית לאנטיגנים חיידקיים.

שחפת ריאתית היא השכיחה ביותר, אך גם המעיים, מערכת השרירים והשלד, מערכת גניטורינארית וכו' עלולים להיפגע.

ישנן שתי גרסאות פתוגנטיות של שחפת.

מתפתח ללא אלרגיה לפתוגן. באזור הפלישה, הפתוגן נלכד על ידי מקרופאגים, ומתפתחת תגובה גרנולומטית לא ספציפית. חיידקים עוברים בקלות מחסום זה וחודרים במהירות לבלוטות לימפה אזוריות, דם ואיברים שונים.

לאחר 2-3 שבועות נוצר קומפלקס השחפת הראשוני, הכולל:

1) השפעה ראשונית - מוקד ברקמת הריאה;

2) לימפדניטיס - דלקת של בלוטות לימפה אזוריות;

3) לימפנגיטיס - דלקת של כלי הלימפה.

לרוב הוא מרפא את עצמו, עובר פיברוזיס והסתיידות (נגע Ghohn). במיקוד זה, החיידקים נמשכים, אך אינם משתחררים לסביבה החיצונית.

במקרים אחרים מתפתחת שחפת חריפה.

תיתכן גם הדבקה חוזרת מבחוץ.

התפתחות שחפת משנית מתאפשרת על ידי תנאי חיים לא נוחים, מחלות כרוניות, אלכוהוליזם, מתח וכו'.

תכונות של חסינות בשחפת:

1) לא סטרילי, נתמך על ידי אותם חיידקים שנמשכים בגוף;

2) לא יציב, כלומר אינו מגן מפני הפעלה מחדש של זיהום אנדוגני והדבקה מחדש מבחוץ;

3) נוצרים נוגדנים, אך אין להם ערך מגן;

4) המנגנון העיקרי של חסינות הוא תאי; לאלרגיות זיהומיות יש חשיבות עיקרית.

3. אבחון. מְנִיעָה. יַחַס

1) בדיקה מיקרוסקופית. שתי מריחות נעשות מהליחה. אחד מוכתם ב- Ziehl-Neelsen, השני מטופל ב-fluorochrome ונבדק באמצעות מיקרוסקופ פלואורסצנטי ישיר. האם שיטה אמינה;

2) מחקר בקטריולוגי. נדרש. חיסרון: מיקובקטריות גדלות לאט על חומרי הזנה (4 שבועות). במהלך המחקר נקבעת רגישות לתרופות שחפת.

נעשה שימוש בשיטות מואצות לאיתור מיקובקטריות בגידולים, למשל בשיטת Price. מיקרוקולוניות מאפשרות לראות נוכחות של גורם חבל כאשר החיידקים היוצרים אותו יוצרים צמות, שרשראות וחוטים;

3) תגובת שרשרת פולימרית (PCR). משמש לצורות חוץ ריאות;

4) serodiagnosis - ELISA, RPGA, תגובת פלואורסצנציה. לא שיטה מובילה;

5) בדיקת Mantoux עם טוברקולין - שיטה אלרגולוגית. טוברקולין היא תרופה העשויה מתרבות מומתת של מיקובקטריה. הבדיקה מתבצעת בעת בחירת אנשים לחיסון מחדש כדי להעריך את מהלך תהליך השחפת;

6) גידול מיקרו על כוסות במדיום של שקולניקוב;

7) שיטה ביולוגית. הוא משמש לעתים נדירות כאשר קשה לבודד את הפתוגן מהחומר הנבדק. חיות מעבדה (שפנים, ארנבות) נגועות בחומר מהמטופל. התבוננות מתבצעת עד מותו של בעל החיים, ולאחר מכן נבדק הניקוב של בלוטות הלימפה שלו.

מניעה ספציפית: חיסון BCG חי. החיסון מתבצע בבית היולדות בימים 4-7 לחיים בשיטה התוך עורית.

החיסון מחדש מתבצע עבור אנשים עם בדיקת טוברקולין שלילית במרווחים של 5-7 שנים עד גיל 30. בדרך זו נוצרת חסינות זיהומית, שבה מתרחשת תגובה מושהית של רגישות יתר.

לרוב האנטיביוטיקה אין השפעה על Mycobacterium tuberculosis, ולכן משתמשים בתרופות שחפת.

נעשה שימוש בשתי סדרות של תרופות:

1) תרופות קו ראשון: איזוניאזיד, פירזינאמיד, סטרפטומיצין, ריפמפיצין, אתמבוטול, פטיוואזיד;

2) תרופות קו שני (אם תרופות קו ראשון אינן יעילות): אמיקסין, קאנומיצין, נתרן אמינוסליצילאט (PAS), דפסון, ציקלוסרין וכו'.

תכונות של טיפול בשחפת:

1) יש להתחיל בטיפול מוקדם ככל האפשר, מיד לאחר גילוי המחלה;

2) הטיפול תמיד משולב - משתמשים בשתי תרופות לפחות;

3) מתבצעת במשך זמן רב (4-6 חודשים), אשר קשורה למחזור החיים הארוך של mycobacteria;

4) חייב להיות רציף, שכן הפסקות מובילות להיווצרות עמידות לפתוגנים וכרוניות של התהליך.

40. שחפת

הפתוגן שייך לסוג Mycobacterium, נוף M. tubercules.

אלו הם מוטות דקים, מעוקלים מעט, ואינם יוצרים נבגים או קפסולות.

כתוצאה מטיפול בתרופות נגד שחפת, הפתוגן עלול לאבד עמידות לחומצה.

Mycobacterium tuberculosis מאופיינת בפולימורפיזם בולט. בממברנה הציטופלזמית שלהם, נמצאים תכלילים אופייניים - גרגרי מוקה. מיקובקטריות בגוף האדם יכולות להפוך לצורות L.

מיקובקטריות תובעניות למדיה תזונתית. גורמי גדילה - גליצרול, חומצות אמינו. הם גדלים על תפוחי אדמה-גליצרין, ביצה-גליצרין ומדיה סינתטית.

פתוגנזה

כתוצאה מאינטראקציה של mycobacteria ומקרופאגים בהשפעת גורמי ארסיות, מתפתחת דלקת מסוג גרנולומטי.

מהריאות, חיידק השחפת נכנס לבלוטות הלימפה האזוריות, ולאחר מכן לזרם הדם.

דרך ההדבקה היא באוויר. המקור הוא אדם חולה אשר בתקופה החריפה מפריש חיידקי שחפת עם כיח.

1. שחפת ראשונית. מתרחש אצל אנשים שלא היה להם בעבר מגע עם הפתוגן. זיהום מתרחש בילדות או בגיל ההתבגרות.

2. שחפת משנית. זה מתרחש באופן כרוני. מתרחש כאשר הנגע הראשוני מופעל מחדש (לאחר 5 שנים או יותר).

מיקובקטריה פתוגנית - F. K. Cherkes

פרק 33. פתוגנים של שחפת

לנציגים של משפחת mycobacteria Mycobacteriaceae יש מראה של מוטות דקים, לפעמים מסועפים, הדומים לפטרייה. צמיחה איטית על חומרי הזנה מקרבת אותם גם לפטריות. תכונות אלו מסבירות את שם המשפחה, הסוג - Mycobacterium.

מיקובקטריות עמידות לחומצות אלקליות ואלכוהול, מה שנובע מנוכחותם של חומרי שעווה שומניים בקרום התאים שלהם.

הסוג של mycobacteria כולל נציגים פתוגניים ולא פתוגניים. הגורמים הגורמים לשחפת והגורם לצרעת הם פתוגניים לבני אדם.

שחפת נפוצה בקרב בעלי חיים, ציפורים ומכרסמים.

ישנם מספר סוגים של חיידקי שחפת:

1. אדם - Mycobacterium tuberculosis

2. בקר - Mycobacterium bovis

3. Avian - Mycobacterium avium

4. עכבר - Mycobacterium murium

5. יש מיקובקטריות שגורמות למחלות בבעלי חיים בעלי דם קר. אלה כוללים קבוצה מיוחדת של מיקובקטריות לא טיפוסיות.

נכון לעכשיו, מיקובקטריות לא טיפוסיות הן בעלות חשיבות מיוחדת. הם מחולקים לפי מספר מאפיינים ל-4 קבוצות: I, II, III, IV (לפי רוניון). הם נבדלים מ-Mycobacterium tuberculosis בכך שהם פחות תובעניים למדיה תזונתית. הם נבדלים זה מזה ביחס לאמצעי הזנה, קצב גדילה, יכולת יצירת פיגמנט, כמו גם פעילות קטלאז ופרוקסידאז. נציגי קבוצות I ו-III גורמים למחלות בבני אדם.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה. הגורמים הגורמים לשחפת התגלו על ידי ר. קוך בשנת 1882. אלו הם מוטות דקים בגודל 1.5-4 × 0.3-0.5 מיקרון. הם פולימורפיים מאוד: ישרים, מעוקלים, בצורת בקבוק. כתוצאה מהשונות של חיידקים, יש צורות מניבות חומצה וקטנות מאוד, מה שנקרא גרגירי Mukha. מגוון הצורות תלוי לרוב בהרכב הסביבה, בהשפעת האנטיביוטיקה והתרופות הכימותרפיות עליהן. חיידקי שחפת אינם תנועתיים ואין להם נבגים או כמוסות. הם חיוביים לגרם, אבל הם לא מקבלים צבעי אנילין היטב. הם צבועים היטב באדום בשיטת Ziehl-Neelsen (ראה איור 4), המשתמשת בצבעים מרוכזים ובתחריט.

טיפוח. הגורמים הגורמים לשחפת הם אירוביים. הם גדלים בטמפרטורה של 37-38 מעלות צלזיוס ו-pH של 5.8-7.0 מאפיינים תרבותיים בולטים של חיידק השחפת הם צמיחה איטית ודרישות לאמצעי תזונה. הם גדלים בעיקר רק במדיה מיוחדת: פטרגני, פטרוב, מדיה לוונשטיין-ג'נסן. ניתן לגדל אותם על מרק גליצרין, גליצרין אגר, תפוח אדמה גליצרין. גליצרין ממריץ את הצמיחה של mycobacteria. M. bovis אינו דורש גליצרול. המדיום הנפוץ ביותר הוא מדיום Lowenstein-Jensen, המומלץ על ידי ארגון הבריאות העולמי כמדיום סטנדרטי לגידול חיידקי שחפת. נכון לעכשיו, הם משתמשים גם במדיום Finn II, השונה ממדיום Lowenstein-Jensen בכך שהוא משתמש במונוסודיום גלוטמין במקום אספרגין. במדיום זה, Mycobacterium tuberculosis גדל מעט מהר יותר מאשר במדיום לוונשטיין-ג'נסן, ואחוז התרבויות המבודדות גבוה יותר. ניתן לטפח חיידקי שחפת גם על מדיה סינתטית, כגון המדיום של סוטון.

Mycobacterium tuberculosis מתרחשת בצורת R ו-S. צורת R ארסית יותר (M. bovis נמצא לעתים קרובות יותר בצורת R). על חומרי הזנה מוצקים, פתוגני שחפת יוצרים מושבות יבשות, מקומטות בצבע שמנת עם מרכז מוגבה מעט וקצוות משוננים (ראה איור 26). במדיות תזונתיות נוזליות, Mycobacterium tuberculosis גדל ביום ה-10-15 בצורת סרט, שמתעבה בהדרגה, הופך מחוספס, מקומט, שביר, ובשל כוח הכבידה, לפעמים נופל לתחתית. המרק מתחת לסרט נשאר שקוף.

תכונות אנזימטיות. הגורמים הגורמים לשחפת הם מעט פעילים מבחינה ביוכימית. יש להם אנזים פרוטאוליטי, שבתנאים מסוימים (סביבה חומצית ובסיסית) מפרק חלבון. הם גם מפרקים כמה פחמימות ויוצרים אוריאה. אבל תכונות אלה אינן קבועות. לכן, לחקר האנזימים אין ערך אבחנתי.

היווצרות רעלנים. הגורמים הגורמים לשחפת מייצרים אנדוטוקסין; חומר חלבוני זה בודד לראשונה על ידי ר' קוך (1890) וקרא לו טוברקולין. טוברקולין "ישן" הוא נוזל תרבותי המתקבל על ידי גידול תרבית במרק גליצרין ומתאדה ב-70 מעלות צלזיוס עד 1/10 מנפחו המקורי. הטוברקולין ה"חדש" הוא נגזרת חלבון מטוהרת של טוברקולין.

לטוברקולין יש תכונות אלרגניות. אין לו השפעה רעילה על גוף בריא. השפעתו מתבטאת רק באורגניזם הנגוע. לכן, החדרת טוברקולין משמשת למטרות אבחון, בבדיקות אלרגיה (Pirquet או Mantoux). לשם כך מכינים טוברקולין מסוג הבקר של Mycobacterium tuberculosis.

זנים ארסיים של פתוגנים שחפת מכילים גורם מיוחד של חוט שומנים, המקדם הדבקה של מיקובקטריות וצמיחתן בצורה של צמות וגדילים.

מבנה אנטיגני. Mycobacterium tuberculosis מכיל אנטיגן, הכולל גורמי חלבון, שומנים ופוליסכרידים. אנטיגן זה גורם לגוף לייצר נוגדנים (אגלוטינינים, משקעים, חומרים קושרי משלים וכו'). עם זאת, נוגדנים אלו נמצאים בריכוזים נמוכים, ולכן הם מועילים מעט למטרות אבחון.

עמידות בפני גורמים סביבתיים. Mycobacterium tuberculosis היא העמידה ביותר מבין צורות החיידקים שאינן נושאות נבגים (ההתנגדות נקבעת על ידי נוכחות של שומנים בקליפתם). הם סובלים טמפרטורה של 100 מעלות צלזיוס למשך 5 דקות. קרני UV גורמות למותם רק לאחר מספר שעות.

הם חיים בליחה מיובשת עד 10 חודשים. בטמפרטורות נמוכות, Mycobacterium tuberculosis נמשכת זמן רב.

תמיסות חיטוי: סובלימציה (1:1000), חומצה קרבולית (5%) הורסים אותם רק לאחר יום. הם רגישים ביותר לכלורמין ואקונומיקה.

רגישות לבעלי חיים. בני אדם רגישים מאוד ל-M. tuberculosis, בעלי חיים וציפורים אינם רגישים. מבין חיות הניסוי, חזירי ניסיונות רגישים לו מאוד, בהם ההדבקה מתרחשת בצורה כללית ומסתיימת לרוב במוות של בעל החיים.

בעלי חיים גדולים וקטנים וחיות בית רגישים ל-M. bovis (בני אדם אינם רגישים, אך ילדים יכולים להידבק על ידי שימוש בחלב של חיות חולות).

מבין חיות הניסוי, הרגישות ביותר הן ארנבות, בהן ההדבקה מתרחשת באופן כללי. M. avium גורם למחלות בציפורים: תרנגולות, יונים, פסיונים וכו'. עם זאת, חלק מהחיות עלולות גם לחלות (בני אדם נדבקים לעיתים רחוקות).

מבין חיות הניסוי, ארנבות רגישות. הזיהום שלהם חריף.

מין העכבר פתוגני בעיקר לשרקנים. בארנבות וחזירי ניסיונות המחלה היא כרונית.

מקורות הדבקה. בן אנוש. לעתים רחוקות יותר בעלי חיים.

נתיבי שידור. נתיבי ההעברה הנפוצים ביותר הם טיפות מוטסות ואבק באוויר; אוכל בתדירות נמוכה יותר. זיהום תוך רחמי דרך השליה אפשרי.

מחלות אנושיות ופתוגנזה. מחלת שחפת מאופיינת במגוון צורות קליניות. ישנן צורות ריאתיות (הנפוצות ביותר) וחוץ-ריאה: שחפת של הקיבה והמעיים, כליות, קרומי המוח, עצמות ואיברים אחרים.

כל אחת מהצורות הללו יכולה לגרום להכללה של התהליך. במקרה של זיהום בטיפות ואבק באוויר, המוקד העיקרי מתרחש בריאה. נוצרת פקעת באיבר הפגוע. הפקעת היא אוסף של לויקוציטים ותאי ענק שבתוכם יש Mycobacterium tuberculosis. עם התנגדות גוף טובה, רקמת החיבור מקיפה את הפקעת, היא מסתיידת והחיידקים, שנותרו בת קיימא, אינם משתרעים מעבר לפקעת. זהו "מוקד ה-Ghon" - מוקד מסויד וקטן באתר ההחדרה הראשונית של חיידק השחפת (תהליך סגור).

בתהליך סגור, חיידקי שחפת אינם מופרשים בליחה, שתן וכו'.

לפיכך, גם עם מהלך שפיר של התהליך, הגוף אינו משוחרר מפתוגני שחפת. מאמינים כי 80% מהאנשים נגועים בחיידקי שחפת. עם זאת, הם בריאים מבחינה קלינית. כאשר הגוף נקלע לתנאים לא נוחים, תפקידי ההגנה שלו מצטמצמים, הפקעת עוברת נמק, חיידקים משתחררים ומערבים אזורים חדשים בתהליך, מתרחשת החמרה, נוצרים חללים - תהליך פתוח. לפעמים עלולה להיות הכללה של התהליך, שמובילה את האורגניזם למוות. לעתים קרובות יותר, שחפת מתרחשת בצורה כרונית (תהליך סגור). תנאי העבודה והחיים הם בעלי חשיבות רבה במהלך החמרה.

חֲסִינוּת. לאדם יש עמידות מסוימת, כלומר, כשהוא נגוע, לא תמיד מתרחשת מחלה, אבל נוצרת חסינות זיהומית (לא סטרילית), שנקבעת על ידי קומפלקס של גורמי הגנה: הומורלי, תאי, כמו גם עמידות של איברים ורקמות.

מְנִיעָה. אבחון מוקדם, בידוד וכו' למניעה ספציפית, נעשה שימוש בחיסון BCG החי (BCG), שהושג על ידי המדענים הצרפתיים Calmette ו-Guerin. חיסון זה ניתן לילודים פעם אחת, תוך עורית אל פני השטח החיצוניים של הכתף. החיסון מחדש מתבצע לאחר 7-12 שנים, ולאחר מכן כל 5-6 שנים עד גיל 30.

יַחַס. תרופות אנטיבקטריאליות: סטרפטומיצין, ריפמפיצין, PAS, ftivazide וכו'.

שאלות בקרה

1. מי ומתי התגלה הגורם הסיבתי לשחפת?

2. לאילו סוגים מתחלקים חיידק השחפת? איזה סוג פתוגני לבני אדם?

3. מה קובע את העמידות של Mycobacterium tuberculosis?

4. באיזו שיטה משתמשים להכתמת מריחות לאיתור מיקובקטריות שחפת?

5. לאילו צורות מתפרקים Mycobacterium tuberculosis ואיזו צורה היא פתוגנית?

בדיקה מיקרוביולוגית

מטרת המחקר: זיהוי הפתוגן.

1. כיח (שחפת של הריאות והסימפונות).

2. אקסודט מחלל הצדר (שחפת ריאתית, צדר).

3. נוזל מיימת וצואה (צורת מעיים של שחפת).

4. שתן (שחפת כלייתית).

5. נוזל מוחי (דלקת קרום המוח שחפת).

6. דם (הכללה של התהליך).

שיטות איסוף חומר

הערה. צנצנות לאיסוף חומר חייבות להיות עם מכסים ברגים. כלים לאיסוף חומר מעוקרים באוטוקלאב ב-120 מעלות צלזיוס למשך 20 דקות או על ידי הרתחה למשך שעה.

התקדמות המחקר

1. על איזה חומרי תזונה מגדלים Mycobacterium tuberculosis ומה משך גדילתם?

2. כיצד ומדוע מטפלים בליחה לפני חיסון על חומרי הזנה?

3. תאר את הצמיחה של חיידקי שחפת על גבי חומרי הזנה מוצקים ונוזלים.

4. איזו חיה הכי רגישה לסוג האדם של חיידקי שחפת?

מדיום לוונשטיין-ג'נסן: תמיסת מלח; פוספט אשלגן חד-בסיסי - 2.4 גרם; מגנזיום גופרתי - 0.24 גרם; מגנזיום ציטראט 10.6 גרם; אספרגין - 3.6 גרם; גליצרין - 12 מ"ל; קמח תפוחי אדמה - 5 גרם; מים מזוקקים - 600 מ"ל.

הריאגנטים מומסים ברצף המצוין בחימום נמוך ומעוקרים למשך שעתיים עם קיטור רץ. ניתן להכין את בסיס המלח באספקה ​​של 3-4 שבועות.

מסת ביצים. 24-27 (תלוי בגודל) ביצים תזונתיות טריות נשטפות במים זורמים חמים, מברשת עם סבון, טובלות למשך 30 דקות באלכוהול 70%, ואז שוברות מעל מנורת אלכוהול בקופסה עם פינצטה סטרילית לתוך בקבוק עם חרוזים , ערבב היטב והוסף לליטר ביצה הוסף 600 מ"ל תמיסת מלח למסה. את התערובת מסננים דרך מסנן גזה, מוסיפים 20 מ"ל תמיסה סטרילית 2% ירוק מלכיט ויוצקים למבחנות של 5 מ"ל. הקרישה מתבצעת ב-85 מעלות צלזיוס למשך 45 דקות.

יום רביעי של פין ב'. בסיס מלח: מגנזיום גופרתי - 0.5 גרם; נתרן ציטראט - 1 גרם; פרואמוניום אלום - 0.05 גרם; אשלגן פוספט מוחלף - 20 גרם; אמוניום ציטראט מוחלף - 20 גרם; מונוסודיום גלוטמט - 5 גרם; גליצרין - 20 מ"ל; מים מזוקקים - עד 1 ליטר.

המרכיבים מומסים בסדר המצוין במים מזוקקים חמים. הגדר את ה-pH ל-6.3-6.5. לעקר ב-1 atm למשך 20 דקות.

ביצה רביעי. 12 ביצים נשטפות עם מברשת וסבון, מטופלות באלכוהול. שוברים בפינצטה סטרילית ויוצקים לבקבוק סטרילי עם חרוזים, שלאחר הוספת כל ביצה מנערים עד שנוצרת מסה הומוגנית. הוסף 10 מ"ל של תמיסה מימית 20% של ירוק מלכיט ו-300 מ"ל של תמיסת מלח. מסננים דרך מסנן גזה ומגלגלים בטמפרטורה של 85 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות.

המדיום הסינטטי של סוטון. ל-200 מ"ל מים מזוקקים מוסיפים 4 גרם אספרגין, 0.5 גרם ציטראט ברזל, 2 גרם חומצת לימון, 0.5 גרם מגנזיום גופרתי, 0.5 גרם אשלגן פוספט בסיסי, 60 גרם גליצרין, 800 מ"ל מים מזוקקים.

מיקרוביולוגיה של Mycobacterium tuberculosis

בסוג Mycobacteriumמשפחת Mycobacteriaceae של החטיבה Firmicutes כוללת חיידקים בצורת מוט גרם חיובי לא תנועתיים אירוביים. לפעמים הם יוצרים מבנים דמויי חוט הדומים לתפטיר פטריות. זה היה הבסיס לשמם [יווני. mykes, פטריות ולאט. חיידק, חיידק].

בגלל זה מיקובקטריהצבעי אנילין ושיטות צביעה קונבנציונליות אינם מקבלים היטב. שיטות אינטנסיביות משמשות לצביעה, בדרך כלל Ziehl-Neelsen. גדל לאט או לאט מאוד; מינים ספרופיטים גדלים מעט יותר מהר. מינים מסוימים מייצרים פיגמנטים קרוטנואידים שאינם מתפזרים לתוך המדיום.

מיקובקטריהנפוצים בסביבה וגורמים לנגעים הידועים בשם mycobacteriosis.מחלות נרשמות בבעלי חיים שונים בעלי דם קר וחם; הנגעים הנפוצים ביותר הם העור, הריאות ובלוטות הלימפה.

סיווג של mycobacteria

בעת סיווג מיקובקטריהלקחת בחשבון פתוגניות לבני אדם, יכולת יצירת פיגמנט, קצב גדילה ויכולת לסנתז חומצה ניקוטינית (ניאצין).

על פי פתוגניות, הם מחולקים לפתוגנים ממשיים (הגורמים למחלות ספציפיות), פוטנציאליים פתוגניים וספרופיטיים. מיקובקטריה. ל-M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis יש תכונות פתוגניות לבני אדם. מינים אחרים הגורמים לנגעים בבני אדם ידועים בשם מיקובקטריה לא טיפוסית.

על פי קצב הגדילה מבחינים בצמיחה מהירה (נותנים צמיחה גלויה ביום 4-7), בצמיחה איטית (נצפית צמיחה לאחר 7-10 ימים או יותר) ואי גידול על גבי מדיה מלאכותית (M. leprae). מינים של mycobacteria.

בהתבסס על היכולת ליצור פיגמנטים, הם מחולקים לפוטוכרומוגניים (יוצרים פיגמנט באור), סקטוכרומוגניים (יוצרים פיגמנט בחושך) ולא פוטוכרומוגניים (לא יוצרים פיגמנט) מינים של mycobacteria.

מיקרוביולוגיה של Mycobacterium tuberculosis

אבחון מיקרוביולוגי 1. השיטה העיקרית היא בדיקה בקטריולוגית

txt fb2 ePub html

דפי תרמית לטלפון שלך הם דבר הכרחי בעת מעבר מבחנים, הכנה למבחנים וכו'. הודות לשירות שלנו, אתה מקבל את ההזדמנות להוריד גיליונות רמייה בנושאי מיקרוביולוגיה וביוטכנולוגיה לטלפון שלך. כל ה-cheat sheets מוצגים בפורמטים הפופולריים fb2, txt, ePub, html, ויש גם גרסת ג'אווה ל-cheat sheet בצורת אפליקציה נוחה לטלפון נייד, אותה ניתן להוריד תמורת תשלום סמלי. פשוט הורד דפי רמאות בנושא מיקרוביולוגיה וביוטכנולוגיה - ולא תפחד מאף בחינה!

לא מצאת את מה שחיפשת?

אם אתה צריך בחירה אישית או עבודה מותאמת אישית, השתמש בטופס זה.

אבחון: 1) בדיקה מיקרוסקופית. שתי מריחות נעשות מהליחה. אחד

שַׁחֶפֶת

הגורם הסיבתי שייך לסוג Mycobakterium, מינים M. tuberculesis.

אלו הם מוטות דקים, מעוקלים מעט, ואינם יוצרים נבגים או קפסולות.

לבצילוס השחפת יש תכונות - דופן התא מכילה כמות גדולה של שומנים (עד 60%). רובן חומצות מיקוליות, הנכללות במסגרת דופן התא, שם הן מצויות בצורה של גליקופפטידים חופשיים המהווים חלק מגורמי ה-cord. גורמי חבל קובעים את דפוס הגדילה בצורה של מיתרים.

Mycobacterium tuberculosis נצבע בשיטת Ziehl-Neelsen. שיטה זו מבוססת על עמידות חומצה של מיקובקטריה.

כתוצאה מטיפול בתרופות נגד שחפת, הפתוגן עלול לאבד עמידות לחומצה.

Mycobacterium tuberculosis מאופיינת בפולימורפיזם בולט. בממברנה הציטופלזמית שלהם, נמצאים תכלילים אופייניים - גרגרי מוקה. מיקובקטריות בגוף האדם יכולות להפוך לצורות L.

מיקובקטריות תובעניות למדיה תזונתית. גורמי גדילה - גליצרול, חומצות אמינו. הם גדלים על תפוחי אדמה-גליצרין, ביצה-גליצרין ומדיה סינתטית.

על מדיות תזונתיות צפופות, נוצרות מושבות אופייניות: מקומטות, יבשות, עם קצוות לא אחידים.

הגורם הסיבתי של שחפת נכנס לגוף באירוסולים עדינים. הפתוגן חייב להיכנס אל המכתשים, שם הם נספגים על ידי מקרופאגים תושבים.

כתוצאה מאינטראקציה של mycobacteria ומקרופאגים בהשפעת גורמי ארסיות, מתפתחת דלקת מסוג גרנולומטי.

מהריאות, חיידק השחפת נכנס לבלוטות הלימפה האזוריות, ולאחר מכן לזרם הדם.

דרך ההדבקה היא באוויר. המקור הוא אדם חולה אשר בתקופה החריפה מפריש חיידקי שחפת עם כיח.

שחפת ריאתית היא השכיחה ביותר, אך עלולים להיפגע המעיים, מערכת השרירים והשלד, מערכת גניטורינארית וכו'. קיימות שתי גרסאות פתוגנטיות של שחפת.

1. שחפת ראשונית. מתרחש אצל אנשים שלא היה להם בעבר מגע עם הפתוגן. זיהום מתרחש בילדות או בגיל ההתבגרות.

לאחר 2-3 שבועות נוצר קומפלקס השחפת הראשוני (השפעה ראשונית, לימפדניטיס, לימפנגיטיס).

לרוב הוא מרפא את עצמו, עובר פיברוזיס והסתיידות (נגע Ghohn). במקרים אחרים מתפתחת שחפת חריפה.

2. שחפת משנית. זה מתרחש באופן כרוני. מתרחש כאשר הנגע הראשוני מופעל מחדש (לאחר 5 שנים או יותר).

התפתחות שחפת משנית מתאפשרת על ידי תנאי חיים לא נוחים, מחלות כרוניות, אלכוהוליזם וכו'.

מס' 21 פתוגנים של שחפת. טקסונומיה ומאפיינים. מיקובקטריה פתוגנית באופן מותנה. אבחון מיקרוביולוגי של שחפת.
שַׁחֶפֶת- מחלה אנושית כרונית המלווה בפגיעה במערכת הנשימה, בלוטות הלימפה, המעיים, העצמות והמפרקים, העיניים, העור, הכליות ודרכי השתן, איברי המין ומערכת העצבים המרכזית.
המחלה נגרמת על ידי 3 סוגי מיקובקטריה: Mycobacterium tuberculosis - מין אנושי, Mycobacterium bovis - מיני בקר, Mycobacterium africanum - מיני ביניים.
טקסונומיה. Division Firmicutes, סוג Mycobacterium. המאפיין הגנרי הוא עמידות לחומצה, אלכוהול ואלקלי.
מורפולוגיה, תכונות טינטקטוריות ותרבותיות. פולימורפיזם מובהק. יש להם צורה של מוטות ארוכים, דקים (M. tuberculosis) או קצרים ועבים (M. bovis), מוטות ישרים או מעוקלים מעט עם ציטופלזמה הומוגנית או גרגירית; גרם חיובי, לא תנועתי, לא יוצרים נבגים, בעלי מיקרוקפסולה. כדי לזהות אותם, נעשה שימוש בצביעה של Ziehl-Neelsen. מיקובקטריות יכולות ליצור מורפווארים שונים (צורות L של חיידקים), הנמשכים בגוף לאורך זמן ומעוררים חסינות נגד שחפת.
הגורמים הגורמים לשחפת מאופיינים בצמיחה איטית ודורשים מדיות תזונתיות. M. tuberculosis הם אירוביים ותלויים בגליצרול. על חומרי הזנה נוזליים הם גדלים בצורה של סרט יבש בצבע שמנת. במהלך ההתפתחות התוך תאית, כמו גם במהלך הצמיחה במדיה נוזלית, מתגלה גורם חבל אופייני, שבגללו גדלים מיקובקטריות בצורה של "צרורות". על מדיה צפופה, הצמיחה מתרחשת בצורה של ציפוי קשקשי קרמי ויבש עם קצוות משוננים (צורת R). ככל שהמושבות גדלות, הן לובשות מראה יבלות. בהשפעת סוכנים אנטיבקטריאליים, פתוגנים משנים תכונות תרבותיות, ויוצרים מושבות חלקות (צורות S). M. bovis - גדל לאט יותר במדיה מאשר M. tuberculosis, תלוי בפירובטים; על חומרי הזנה מוצקים הם יוצרים מושבות כדוריות קטנות, אפרפר-לבן (צורות S).
פעילות אנזים.פעילות גבוהה של קטלאז ופרוקסידאז. קטלאז אינו רגיש לחום. M. tuberculosis מסנתז ניאצין (חומצה ניקוטינית) בכמויות גדולות, המצטבר במצע התרבות ונקבע בבדיקת Konno.
תרכובת כימית:המרכיבים הכימיים העיקריים של מיקובקטריה הם חלבונים, פחמימות ושומנים. ליפידים (פוספטידים, פקטור cord, חומצה tuberculostearic) - גורמים לעמידות לחומצות, אלכוהול ואלקליים, מונעים פגוציטוזיס, משבשים את חדירות הליזוזומים, גורמים להתפתחות גרנולומות ספציפיות והורסים את המיטוכונדריה של התא. מיקובקטריות מעוררות התפתחות של תגובת רגישות יתר מסוג IV (טוברקולין).
גורמי פתוגניות: oהתכונות הפתוגניות העיקריות נובעות מהפעולה הישירה או בתיווך אימונולוגי של שומנים ומבנים המכילים שומנים.
מבנה אנטיגני:במהלך המחלה נוצרים נוגדנים אנטי-פרוטאינים, אנטי-פוספטיים ואנטי-פוליסכרידים לאנטיגנים, המעידים על פעילות התהליך.
הִתנַגְדוּת. נוכחותם של שומנים הופכת אותם לעמידים בפני גורמים שליליים. לייבוש יש השפעה מועטה. הם מתים כשהם רותחים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה העיקרי הוא אדם הסובל משחפת נשימתית, המשחרר חיידקים לסביבה עם כיח. הנתיבים העיקריים להעברת זיהום הם טיפות מוטסות ואבק באוויר.
פתוגנזה ומרפאה.ליקויים חיסוניים שונים תורמים להתרחשות המחלה. תקופת הדגירה נעה בין 3-8 שבועות. עד שנה או יותר. בהתפתחות המחלה מבחינים בשחפת ראשונית, מפוזרת ומשנית, שהיא תוצאה של הפעלה מחדש אנדוגנית של מוקדים ישנים. באזור החדירה של mycobacteria, מתעורר קומפלקס שחפת ראשוני, המורכב ממוקד דלקתי, בלוטות לימפה אזוריות מושפעות וכלי לימפה משתנים ביניהם. הפצת חיידקים יכולה להתרחש ברונכו-, לימפו- והמטוגנית. הדלקת הספציפית בשחפת מבוססת על תגובת רגישות יתר מסוג IV, המונעת התפשטות של חיידקים בכל הגוף.
ישנן 3 צורות קליניות: שיכרון שחפת ראשוני בילדים ובני נוער, שחפת של מערכת הנשימה, שחפת של איברים ומערכות אחרות. התסמינים העיקריים של שחפת ריאתית הם חום נמוך, שיעול עם כיח, המופטיזיס וקוצר נשימה.
חֲסִינוּת. חסינות נגד שחפת היא זיהומית לא סטרילית, בשל נוכחותם של צורות L של mycobacteria בגוף.
אבחון מיקרוביולוגי. האבחון מתבצע באמצעות בקטריוסקופיה, בדיקה בקטריולוגית ובדיקות ביולוגיות. כל השיטות מכוונות לאיתור מיקובקטריות בחומר פתולוגי: כיח, שטיפות סימפונות, נוזלי פלאורלים ומוחי, פיסות רקמה מאיברים.
שיטות הבדיקה החובה כוללות בדיקה בקטריוסקופית, בקטריולוגית, בדיקה ביולוגית, אבחון טוברקולין, המבוססת על קביעת הרגישות המוגברת של הגוף לטוברקולין. לעתים קרובות יותר, כדי לזהות זיהום ותגובות אלרגיות, מבוצעת בדיקת Mantoux תוך עורית עם טוברקולין מטוהר בדילול סטנדרטי. לאבחון מהיר של שחפת, משתמשים ב-RIF (תגובת אימונופלואורסצנציה) ו-PCR (תגובת שרשרת פולימראז). . לצורך בדיקה המונית של האוכלוסייה וגילוי מוקדם של צורות פעילות של שחפת, אתה יכול להשתמש ב-ELISA (מבחן אימונוסורבנט מקושר אנזים), שמטרתו לזהות נוגדנים ספציפיים.
יַחַס. על פי מידת היעילות, תרופות נגד שחפת מחולקות לקבוצות: קבוצה A - איזוניאזיד, ריפמפיצין; קבוצה B - פירזינאמיד, סטרפטומיצין, פלורימיצין; קבוצה C – PAS, thioacetozone. בנוכחות מיקרופלורה במקביל ועמידות רב-תרופתית של mycobacteria, fluoroquinolones ואלדוזון משמשים.
מְנִיעָה. מניעה ספציפית מתבצעת על ידי מתן חיסון חי - BCG (BCG), תוך עורית ביום ה-2-5 לאחר לידת הילד. חיסונים חוזרים מבוצעים. בדיקת Mantoux מבוצעת לראשונה כדי לזהות אנשים שליליים טוברקולין הנתונים לחיסון מחדש.
מיקובקטריה אופורטוניסטית: משפחה Mycobacteriaceae, סוג Mycobacterium. דומה בביולוגי תכונות, אך עמידים לתרופות נגד שחפת.
קבוצה 1: M.kansassi בצמיחה איטית פוטוכרומוגנית, M.marinum - נגעים בעור, לימפדניטיס, דלקות בדרכי גניטורינאריות.
קבוצה 2: סקוטכרומוגני בצמיחה איטית: M.scrofulaceum, M.gordonae.
קבוצה 3: לא כרומוגני בצמיחה איטית: M.avium, M.gastri.
קבוצה 4: צומח במהירות סקוטו-, פוטוכרומוגני: M.fortuitum, M.chelonei.

שחפת היא מחלה אנושית כרונית, המלווה בפגיעה במערכת הנשימה, בלוטות הלימפה, המעיים, העצמות והמפרקים, העיניים, העור, הכליות ודרכי השתן, איברי המין ומערכת העצבים המרכזית.

המחלה נגרמת על ידי 3 סוגי מיקובקטריה: Mycobacterium tuberculosis - מין אנושי, Mycobacterium bovis - מיני בקר, Mycobacterium africanum - מיני ביניים.

Division Firmicutes, סוג Mycobacterium. המאפיין הגנרי הוא עמידות לחומצה, אלכוהול ואלקלי.

מורפולוגיה, תכונות טינטקטוריות ותרבותיות

זהו נציג טיפוסי של הסוג Mycobacterium ובעל עמידות החומצה הגדולה ביותר. במריחות מליחה או איברים, מיקובקטריות הן מוטות דקים קטנים בגודל 1.5-4×0.4 מיקרון, חיוביים לגרם. על חומרי הזנה מלאכותיים הם יכולים ליצור צורות מסתעפות. Mycobacterium tuberculosis היא פולימורפית ביותר: נמצאות דמויות מוטות, גרגירים, חוטיות, קוקיות, ניתנות לסינון וצורות L. כתוצאה מהשונות, מופיעות צורות מניבות חומצה, ביניהן נמצאים לעתים קרובות מה שנקרא גרגרי Mukha.

פולימורפיזם מובהק. יש להם צורה של מוטות ארוכים, דקים (M. tuberculosis) או קצרים ועבים (M. bovis), מוטות ישרים או מעוקלים מעט עם ציטופלזמה הומוגנית או גרגירית; גרם חיובי, לא תנועתי, לא יוצרים נבגים, בעלי מיקרוקפסולה. כדי לזהות אותם, נעשה שימוש בצביעה של Ziehl-Neelsen. מיקובקטריות יכולות ליצור מורפווארים שונים (צורות L של חיידקים), הנמשכים בגוף לאורך זמן ומעוררים חסינות נגד שחפת.

הגורמים הגורמים לשחפת מאופיינים בצמיחה איטית ודורשים מדיות תזונתיות. M. שחפתהם אירוביים ותלויים בגליצרול. על חומרי הזנה נוזליים הם גדלים בצורה של סרט יבש בצבע שמנת. במהלך ההתפתחות התוך תאית, כמו גם במהלך הצמיחה במדיה נוזלית, מתגלה גורם חבל אופייני, שבגללו גדלים מיקובקטריות בצורה של "צרורות". על מדיה צפופה, הצמיחה מתרחשת בצורה של ציפוי קשקשי קרמי ויבש עם קצוות משוננים (צורת R). ככל שהמושבות גדלות, הן לובשות מראה יבלות. בהשפעת סוכנים אנטיבקטריאליים, פתוגנים משנים תכונות תרבותיות, ויוצרים מושבות חלקות (צורות S). M.bovis-גדלים על מדיה לאט יותר מאשר M. tuberculosis, תלויים בפירובטים; על חומרי הזנה מוצקים הם יוצרים מושבות כדוריות קטנות, אפרפר-לבן (צורות S).

פעילות גבוהה של קטלאז ופרוקסידאז. קטלאז אינו רגיש לחום. M. tuberculosis מסנתז ניאצין (חומצה ניקוטינית) בכמויות גדולות, המצטבר במצע התרבות ונקבע בבדיקת Konno.

תרכובת כימית:המרכיבים הכימיים העיקריים של מיקובקטריה הם חלבונים, פחמימות ושומנים. ליפידים (פוספטידים, פקטור cord, חומצה tuberculostearic) - גורמים לעמידות לחומצות, אלכוהולים ואלקליים, מונעים פגוציטוזיס, משבשים את חדירות הליזוזומים, גורמים להתפתחות גרנולומות ספציפיות והורסים את המיטוכונדריה של התא. מיקובקטריות מעוררות התפתחות של תגובת רגישות יתר מסוג IV (טוברקולין).

גורמי פתוגניות: oהתכונות הפתוגניות העיקריות נובעות מהפעולה הישירה או בתיווך אימונולוגי של שומנים ומבנים המכילים שומנים.

מבנה אנטיגני:במהלך המחלה נוצרים נוגדנים אנטי-פרוטאינים, אנטי-פוספטיים ואנטי-פוליסכרידים לאנטיגנים, המעידים על פעילות התהליך.

נוכחותם של שומנים הופכת אותם לעמידים בפני גורמים שליליים. לייבוש יש השפעה מועטה. הם מתים כשהם רותחים.

מקור ההדבקה העיקרי הוא אדם הסובל משחפת נשימתית, המשחרר חיידקים לסביבה עם כיח. נתיבי ההעברה העיקריים של זיהום הם טיפות מוטסות ואבק באוויר.

Mycobacterium tuberculosis נשאר בת קיימא במשך זמן רב מחוץ לגוף האדם או החיה. הם חיים בליחה מיובשת עד 10 חודשים. שמרו על טמפרטורה של 70 מעלות צלזיוס למשך 20 דקות, ורתיחה למשך 5 דקות; בתמיסה של 5% של חומצה קרבולית ותמיסה של סובלימט 1: 1000 הם מתים תוך יום, בתמיסה של 2% של ליסול - לאחר שעה. מבין חומרי החיטוי, הרגישים ביותר הם אקונומיקה וכלורמין.

פתוגנזה ומרפאה

גורמי פתוגניות. Mycobacterium tuberculosis מכיל אנדוטוקסין. זנים ארסיים כוללים שומנים מיוחדים הנקראים פקטור cord. הארסיות של חיידקים קשורה גם לנוכחות של חומצות פתיוניות ומיקוליות, כמו גם קומפלקס פוליסכריד-מיקולי. קוך השיג מחיידקי שחפת חומר רעיל בעל טבע חלבוני - טוברקולין, שהשפעתו הפתוגנית מתבטאת רק באורגניזם הנגוע. לטוברקולין יש תכונות של אלרגן והוא משמש כיום בבדיקות אלרגיה כדי לקבוע אם בני אדם או בעלי חיים נגועים במיקובקטריה. ישנם מספר תכשירי טוברקולין. טוברקולין קוך "ישן" (אלט-טוברקולין) הוא תסנין של תרבית של 5-6 שבועות של מיקרובקטריות שנהרגות בחום, הגדלות במרק גליצרין. טוברקולין קוך "חדש" הוא שחפת מיקובקטריה מיובשת, כתוש ב-5% גליצרול למסה הומוגנית. טוברקולין מתקבל ממיקובקטריות בקר. ישנם גם תכשירי טוברקולין מטוהרים מחומרי נטל (PPD, RT).

ליקויים חיסוניים שונים תורמים להתרחשות המחלה. תקופת הדגירה נעה בין 3-8 שבועות. עד שנה או יותר. בהתפתחות המחלה מבחינים בשחפת ראשונית, מפוזרת ומשנית, שהיא תוצאה של הפעלה מחדש אנדוגנית של מוקדים ישנים. באזור החדירה של mycobacteria, מתעורר קומפלקס שחפת ראשוני, המורכב ממוקד דלקתי, בלוטות לימפה אזוריות מושפעות וכלי לימפה משתנים ביניהם. הפצת חיידקים יכולה להתרחש ברונכו-, לימפו- והמטוגנית. הדלקת הספציפית בשחפת מבוססת על תגובת רגישות יתר מסוג IV, המונעת התפשטות של חיידקים בכל הגוף.

ישנן צורות קליניות ריאתיות וחוץ-ריאה של שחפת, המשפיעות על עצמות, מפרקים, עור, כליות, גרון, מעיים ואיברים אחרים.
בדרך כלל יש תקופות של שיפור והידרדרות; התוצאה הסופית נקבעת על פי מצב המאקרואורגניזם. המחלה יכולה להתפתח בצורה חריפה, אך לעתים קרובות יותר היא מתרחשת באופן כרוני, לאורך שנים רבות. מובחנים חולשה, הזעות לילה, עייפות, אובדן תיאבון, עליות קלות בטמפרטורה בערב ושיעול. פלואורוסקופיה של הריאות מגלה התכהות בדרגות שונות: מוקדית או מפוזרת.

חסינות נגד שחפת היא זיהומית לא סטרילית, בשל נוכחותם של צורות L של mycobacteria בגוף.

האבחון מתבצע באמצעות בקטריוסקופיה, בדיקה בקטריולוגית ובדיקות ביולוגיות. כל השיטות מכוונות לאיתור מיקובקטריות בחומר פתולוגי: כיח, שטיפות סימפונות, נוזלי פלאורלים ומוחי, פיסות רקמה מאיברים.

שיטות הבדיקה החובה כוללות בדיקה בקטריוסקופית, בקטריולוגית, בדיקה ביולוגית, אבחון טוברקולין, המבוססת על קביעת הרגישות המוגברת של הגוף לטוברקולין. לעתים קרובות יותר, כדי לזהות זיהום ותגובות אלרגיות, מבוצעת בדיקת Mantoux תוך עורית עם טוברקולין מטוהר בדילול סטנדרטי. לאבחון מהיר של שחפת, משתמשים ב-RIF (תגובת אימונופלואורסצנציה) ו-PCR (תגובת שרשרת פולימראז). . לצורך בדיקה המונית של האוכלוסייה וגילוי מוקדם של צורות פעילות של שחפת, אתה יכול להשתמש ב-ELISA (מבחן אימונוסורבנט מקושר אנזים), שמטרתו לזהות נוגדנים ספציפיים.

אבחון מיקרוביולוגי כולל שיטות מיקרוסקופיות, מיקרוביולוגיות, ביולוגיות וסרולוגיות. מיקרוסקופיה היא השיטה הנפוצה ביותר. זה פשוט, נגיש, ומאפשר לך לקבל תשובה במהירות. במהלך מיקרוסקופיה של כיח, חלקיקים צפופים מוגלתיים נבחרים ומשפשפים בזהירות לתוך שכבה דקה בין שתי שקופיות זכוכית. מיובש באוויר, קבוע להבה וזיהל-נלסן מוכתם. Mycobacterium tuberculosis הוא מוטות דקים, מעוקלים מעט, צבועים באדום בוהק; שאר הרקע של ההכנה כחול. החיסרון של השיטה הוא הרגישות הנמוכה שלה. הגברת רגישות המיקרוסקופיה באבחון שחפת מושגת באמצעות שיטות העשרה. אחד מהם הוא הומוגניזציה של החומר על ידי חשיפתו לחומרים שונים הממיסים ריר (אלקלי, אנטיפורמין). לאחר מכן החומר הנבדק עובר צנטריפוגה, מכינים מריחה מהמשקעים ונבדקים במיקרוסקופ.

שיטת הציפה (צפה) יעילה יותר, בהתבסס על העובדה שלאחר ניעור ממושך של חומר הבדיקה שהומוגג עם סודה קאוסטית עם מים מזוקקים וקסילן (או בנזן), נוצרת שכבת קצף שצפה למעלה ולכדת את מיקובקטריה. שַׁחֶפֶת. שכבת הקצף מוסרת ומשכבת ​​על שקף זכוכית חמה מספר פעמים כשהיא מתייבשת. זה מגדיל את האפשרות לגלות שחפת Mycobacterium.

מיקרוסקופיה פלואורסצנטית רגישה יותר ממיקרוסקופיה קונבנציונלית. התכשיר מוכן כרגיל, מקובע בתערובת של Nikiforov ומוכתם באאורמין בדילול של 1: 1000. לאחר מכן מלבינים את התכשיר בחומצה הידרוכלורית ומצביעים בחומצה פוקסין, ה"מכבה" את זוהר הלויקוציטים, הריר והרקמות אלמנטים בהכנות, היוצרים ניגוד בין הרקע הכהה לאלו הזוהרים בהיר זהוב-ירוק בהיר mycobacterium tuberculosis. התכשיר נבדק במיקרוסקופ פלואורסצנטי. החיסרון של מיקרוסקופיה הוא האפשרות של טעויות בנוכחות ספרופיטים עמידים לחומצה.

אם התוצאה של בדיקה מיקרוסקופית שלילית, משתמשים בשיטות מיקרוביולוגיות וביולוגיות. חומר הבדיקה מטופל מראש בתמיסת חומצה גופרתית 6% להרוס מיקרופלורה זרה.

השיטה המיקרוביולוגית מאפשרת לזהות 20-100 מיקובקטריות בחומר הנחקר. ספרופיטים עמידים לחומצה מובדלים מ-Mycobacterium tuberculosis על ידי מאפיינים תרבותיים (גידול של ספרופיטים אפשרי בטמפרטורת החדר למשך מספר ימים). החיסרון של שיטה זו הוא צמיחה איטית של שחפת Mycobacterium על חומרי הזנה (הגידולים נשמרים בתרמוסטט למשך 2-3 חודשים).

פותחו שיטות מואצות לבידוד תרבויות של Mycobacterium tuberculosis - פרייס ושקולניקובה. המהות של שיטות אלה היא שהחומר הנחקר מיושם על שקף זכוכית, מטופל בחומצה גופרתית, נשטף בתמיסת נתרן כלורי איזוטונית ומניח בתווך תזונתי עם דם ציטראט. לאחר 5-7 ימים מסירים את הזכוכית ובודקים לפי בדיקת Ziehl-Nielsen. מיקרוסקופיה בהגדלה נמוכה. למיקרוקולוניות של זנים ארסיים של מיקובקטריה יש צורה של חבלים או צמות.

בעת שימוש בשיטה הביולוגית, החומר הפתולוגי המעובד מוזרק לאזור המפשעה של חזירי ניסיונות. אפילו בנוכחות של מיקובקטריות שחפת בודדות, החיה חולה: לאחר 6-10 ימים, בלוטות הלימפה האזוריות מתרחבות, ומספר רב של מיקובקטריות שחפת נמצאות בהן. לאחר 3-6 שבועות החיה מתה מזיהום שחפת כללי.

כדי לקבוע אם הגוף נגוע במיקובקטריה, נעשה שימוש בשיטה האלרגית. נעשה שימוש בבדיקה תוך עורית עם טוברקולין (תגובת Mantoux) ובבדיקת עור של Pirquet. אצל הנגועים במיקובקטריה נוצרות אדמומיות ונפיחות במקום הזרקת טוברקולין.

על פי מידת היעילות, תרופות נגד שחפת מחולקות לקבוצות: קבוצה A - איזוניאזיד, ריפמפיצין; קבוצה B - פירזינאמיד, סטרפטומיצין, פלורימיצין; קבוצה C – PAS, thioacetozone. בנוכחות מיקרופלורה במקביל ועמידות רב-תרופתית של mycobacteria, fluoroquinolones ואלדוזון משמשים.

מניעה ספציפית מתבצעת על ידי מתן חיסון חי - BCG (BCG), תוך עורית ביום ה-2-5 לאחר לידת הילד. חיסונים חוזרים מבוצעים. בדיקת Mantoux מבוצעת לראשונה כדי לזהות אנשים שליליים טוברקולין הנתונים לחיסון מחדש.

מיקובקטריה אופורטוניסטית: משפחה Mycobacteriaceae, סוג Mycobacterium. דומה בתכונות הביולוגיות, אך עמיד בפני תרופות נגד שחפת.

מיקובקטריה

הסוג Mycobacterium (משפחת Mycobacteriaceae, סדר Actinomycetales) כולל יותר מ-100 מינים הנפוצים בטבע. רובם ספרופיטים ופתוגנים אופורטוניסטיים. בבני אדם הם גורמים לשחפת (Mycobacterium tuberculosis - ב-92% מהמקרים, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) ולצרעת (Mycobacterium leprae).

Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis, הגורם העיקרי לשחפת בבני אדם, התגלה בשנת 1882 על ידי ר' קוך.

שחפת (שחפת, phthisis) היא מחלה זיהומית כרונית. בהתאם למיקום התהליך הפתולוגי, נבדלות שחפת של מערכת הנשימה וצורות חוץ-ריאה (שחפת של העור, העצמות והמפרקים, כליות וכו'). הלוקליזציה של התהליך תלויה במידה מסוימת בדרכי החדירה של מיקובקטריות לגוף האדם ובסוג הפתוגן.

מורפולוגיה, פיזיולוגיה. Mycobacterium tuberculosis הם מוטות ישרים או מעוקלים מעט גרם חיוביים בגודל 1-4 x 0.3-0.4 מיקרומטר. תכולת השומנים הגבוהה (40%) מעניקה לתאי Mycobacterium tuberculosis מספר תכונות אופייניות: עמידות לחומצות, אלקליות ואלכוהול, תפיסה קשה של צבעי אנילין (שיטת Ziehl-Neelsen משמשת לצביעה של bacilli שחפת, בשיטה זו הם צבועים בוורוד). לא יכולים להיות מיקרואורגניזמים מהירי חומצה אחרים בליחה, ולכן גילוים הוא אינדיקציה לשחפת אפשרית. בגידולים יש צורות גרגיריות, מסועפות, גרגרי Mukha - כדוריים, תואמי חומצה, מוכתמים בקלות בגראם (+). מעבר לצורות סינון ו-L אפשרי. הם חסרי תנועה, אינם יוצרים נבגים או כמוסות.

כדי להפיץ את Mycobacterium tuberculosis בתנאי מעבדה, נעשה שימוש באמצעי תזונה מורכבים המכילים ביצים, גליצרין, תפוחי אדמה וויטמינים. לעורר את הצמיחה של mycobacteria חומצה אספרטית, מלחי אמוניום, אלבומין, גלוקוז, Tween-80. הנפוצים ביותר בשימוש הם מדיום Lowenstein-Jensen (מדיום ביצה בתוספת קמח תפוחי אדמה, גליצרין ומלח) ובינוני סוטון סינטטי (מכיל אספרגין, גליצרין, ציטראט ברזל, אשלגן פוספט). Mycobacterium tuberculosis מתרבה לאט. תקופת היצור היא ארוכה - חלוקת תאים בתנאים אופטימליים מתרחשת אחת ל-14-15 שעות, בעוד שרוב החיידקים של זנים אחרים מתחלקים לאחר 20-30 דקות. ניתן לזהות את הסימנים הראשונים לצמיחה 8-10 ימים לאחר הזריעה. לאחר מכן (לאחר 3-4 שבועות) מופיעות מושבות מקומטות ויבשות עם קצוות לא אחידים (הדומה לכרובית) על גבי מדיה מוצקה. במדיה נוזלית, נוצר תחילה סרט עדין על פני השטח, שמתעבה ונופל לתחתית. המדיום נשאר שקוף.

הם אירובים חובה (הם מתיישבים בקודקודי הריאות עם אוורור מוגבר). לחומר מוסיפים בקטריוסטטינים (מלכיט או ירוק מבריק) או פניצילין כדי לדכא את הצמיחה של מיקרופלורה נלווית.

סימנים המשמשים להבדיל את Mycobacterium tuberculosis מכמה מיקובקטריות אחרות שנמצאו בחומרים הנבדקים:

זמן גדילה במהלך הבידוד, ימים.

אובדן פעילות קטלאז לאחר חימום למשך 30 דקות ב-68 מעלות צלזיוס

כינויים: + - נוכחות של סימן, - - היעדר סימן, ± - סימן אינו קבוע.

אנטיגנים.תאים מיקובקטריאליים מכילים תרכובות שמרכיבי החלבון, הפוליסכריד והשומנים שלהן קובעים תכונות אנטיגניות. נוצרים נוגדנים נגד חלבוני טוברקולין, כמו גם פוליסכרידים, פוספטידים וגורם חוט. הספציפיות של נוגדנים לפוליסכרידים ופוספטידים נקבעת על ידי RSK, RNGA ומשקעי ג'ל. ההרכב האנטיגני של M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae ומיקובקטריות אחרות (כולל מינים ספרופיטים רבים) דומה. לחלבון טוברקולין (טוברקולין) יש תכונות אלרגניות בולטות.

הִתנַגְדוּת.כשהיא בסביבה, Mycobacterium tuberculosis שומרת על הכדאיות שלה לאורך זמן. לפיכך, מיקרואורגניזמים שורדים בליחה יבשה או אבק במשך מספר שבועות, בליחה רטובה במשך 1.5 חודשים, על חפצים המקיפים את החולה (מצעים, ספרים) במשך יותר מ-3 חודשים, במים במשך יותר משנה; באדמה - עד 6 חודשים. מיקרואורגניזמים אלה נמשכים זמן רב במוצרי חלב.

Mycobacterium tuberculosis עמיד יותר לפעולת חומרי חיטוי מאשר חיידקים אחרים, נדרשים ריכוזים גבוהים יותר וזמני חשיפה ארוכים יותר להשמדתם (פנול 5% - עד 6 שעות). כשהם רותחים הם מתים מיד ורגישים לאור שמש ישיר.

אקולוגיה, תפוצה ואפידמיולוגיה.שחפת פוגעת ב-12 מיליון אנשים בעולם, ועוד 3 מיליון חולים מדי שנה. בתנאים טבעיים, M. tuberculosis גורם לשחפת בבני אדם ובקופי אדם. בקרב חיות מעבדה, חזירי ניסיונות רגישים מאוד, וארנבות פחות רגישות. ארנבות רגישות מאוד ל-M. bovis, הגורם הגורם לשחפת בבקר, חזירים ובני אדם, וחזירי ניסיונות פחות רגישים. M. africanus גורם לשחפת בבני אדם באפריקה הטרופית.

מקור הזיהום לשחפת הוא אנשים ובעלי חיים עם שחפת מתקדמת באופן פעיל, עם נוכחות של שינויים דלקתיים והרסניים, המפרישים מיקובקטריות (בעיקר צורות ריאתיות). אדם חולה יכול להדביק 18 עד 40 אנשים. מגע בודד אינו מספיק לזיהום (המצב העיקרי הוא מגע ממושך). מידת הרגישות חשובה גם לזיהום.

אדם חולה יכול להפריש בין 7 ל-10 מיליארד שחפת מיקובקטריה ביום. השכיח ביותר הוא דרך הזיהום באוויר, בו הפתוגן חודר לגוף דרך דרכי הנשימה העליונות, לעיתים דרך הריריות של מערכת העיכול (דרך העיכול) או דרך עור פגום.

פתוגניות.מיקובקטריה לא לסנתזאקסו ואנדוטוקסין. נזק לרקמות נגרם על ידי מספר חומרים של תאים מיקרוביאליים. לפיכך, הפתוגניות של פתוגנים שחפת קשורה להשפעה המזיקה הישירה או בתיווך אימונולוגי של שומנים ( שעווה D, מורמין דיפפטיד, חומצות פתיוניות, סולפטידים ), שמתבטא כשהם נהרסים. פעולתם מתבטאת בהתפתחות גרנולומות ספציפיות ונזק לרקמות. האפקט הרעיל מופעל על ידי גליקוליפיד (trehalosodimicolate), מה שנקרא מקדם כבל . זה הורס את המיטוכונדריה של תאים של האורגניזם הנגוע, משבש את תפקוד הנשימה ומעכב את נדידת הלויקוציטים לאזור הפגוע. Mycobacterium tuberculosis בתרבויות שיש להן גורם חוט יוצרים גדילים מפותלים.

פתוגנזה של שחפת.שחפת היא זיהום גרנולומטי כרוני שיכול להשפיע על כל רקמה, לרוב בילדים: ריאות, בלוטות לימפה, עצמות, מפרקים, קרומי המוח; במבוגרים: ריאות, מעיים, כליות.

שחפת ראשונית (סוג ילדים) - הזיהום עשוי להימשך מספר שבועות. באזור החדירה והרבייה של מיקובקטריה, מתרחש מוקד דלקתי (ההשפעה העיקרית היא גרנולומה זיהומית), סתימה ותהליך דלקתי ספציפי נצפים בבלוטות הלימפה האזוריות (במקרה של נזק לריאות - הצטברויות לימפואידיות בבית החזה, הלוע, שקדים) - נוצר מה שנקרא תסביך שחפת ראשוני (בדרך כלל האונה התחתונה של הריאה הימנית מושפעת). מכיוון שמתפתח מצב של רגישות, רבייה באיבר רגיש מביאה לשינויים ספציפיים ברקמה: מיקרואורגניזמים נספגים על ידי מקרופאגים → נוצר סביבם מחסום (פגוזום) → לימפוציטים תוקפים את התאים הללו (מסתדרים בשורה לאורך הפריפריה של הנגע) → נוצרות פקעות ספציפיות (שחפת - פקעת) - קטנות (קוטר 1-3 מ"מ), גרגיריות, לבנות או צהובות-אפרפרות. בפנים יש חיידקים, ואז חגורה מגבילה של תאים (ענקים או אפיתליואידים), ואז תאים לימפואידים, ואז רקמת שרירנים. פקעות יכולות להתמזג לקונגלומרטים → דחיסה של כלי דם → הפרעות במחזור הדם → נמק במרכז הקונגלומרט בצורה של פירורים דמויי גבינה יבשים (נמק מקרה). דופן כלי הדם עלול להפוך לנמק → דימום.

הפקעת המתקבלת יכולה:

● נמשך זמן רב (לא מלווה בביטויים קליניים);

● במהלך שפיר של המחלה, הנגע הראשוני יכול להיפתר, האזור הפגוע יכול להצטלק (תפקוד האיבר אינו נפגע) או להסתייד (נוצרים נגעי גון, הנמשכים לכל החיים ללא ביטויים קליניים). עם זאת, תהליך זה אינו מסתיים בשחרור מוחלט של האורגניזם מהפתוגן. בבלוטות הלימפה ובאיברים אחרים, חיידקי השחפת נמשכים שנים רבות, לפעמים לאורך כל החיים. אנשים כאלה, מצד אחד, חסינים, אבל מצד שני, נשארים נגועים.

● עלולים להתרחש ריכוך וחדירה של הנגע הראשוני → הדבר עלול להיות מלווה בפריצת דרך של הנגע לרקמות סמוכות → יכול להוביל לקרע של הסמפונות → רקמה נמקית מחליקה לתוך לומן הסימפונות → חלל בצורת כפית (מערה ) נוצר.

אם תהליך זה מתרחש במעיים או על פני העור, נוצר כיב שחפת.

שחפת כרונית (סוג מבוגר) מתרחשת כתוצאה מהדבקה חוזרת (בדרך כלל אנדוגנית). הפעלת הקומפלקס הראשוני מתפתחת כתוצאה מהתנגדות הגוף המופחתת, אשר מקל על ידי תנאי חיים ועבודה לא נוחים (תזונה לקויה, ספיגה נמוכה ואוורור, ניידות נמוכה), סוכרת, סיליקוזיס, פנאומוקונוזיס, טראומה פיזית ונפשית, זיהומים אחרים. מחלות, נטייה גנטית. נשים נוטות יותר לפתח את המחלה לצורה כרונית. הפעלת תסביך השחפת הראשוני מובילה להכללה של התהליך הזיהומי.

● לרוב ריאתי (חלק עליון ואחורי של האונה העליונה) עם היווצרות מערות, סטפילוקוקוס וסטרפטוקוקוס יכולים להתרבות בדפנות המערות → קדחת מתישה; אם דפנות כלי הדם נשחקות → hemoptysis. נוצרות צלקות. לפעמים יש סיבוכים: דלקת ריאות שחפת (עם שפיכה פתאומית של אקסודט מהנגע) ודלקת צדר (אם האזורים הפגועים של הריאות קרובים לצדר). לכן, יש להתייחס לכל דלקת בריאה כתהליך שחפת עד שיוכח ההפך.

● הזיהום יכול להתפשט בצורה המטוגנית ולימפוגנית.

● חיידקים יכולים להתפשט לרקמות סמוכות.

● הם יכולים לנוע לאורך מסלולים טבעיים (מהכליות אל השופכנים).

● יכול להתפשט בכל העור.

● אלח דם שחפת עלול להתפתח (חומר עמוס במיקרואורגניזמים מהפקעות נכנס לכלי גדול).

הפצת פתוגנים מובילה להיווצרות מוקדי שחפת באיברים שונים, המועדים לריקבון. שיכרון חמור גורם לביטויים קליניים חמורים של המחלה. הכללה מובילה לפגיעה באיברי מערכת גניטורינארית, בעצמות ובמפרקים, בקרום המוח ובעיניים.

מרפאהתלוי במיקום הנגע, הנפוצים הם חולשה ממושכת, עייפות מהירה, חולשה, הזעה, ירידה במשקל וטמפרטורה תת-סיבית בערבים. אם הריאות נפגעות, יש שיעול; אם כלי הריאה נהרסים, יש דם בליחה.

חֲסִינוּת.זיהום ב-Mycobacterium tuberculosis לא תמיד מוביל להתפתחות המחלה. הרגישות תלויה במצב המאקרואורגניזם. היא מתגברת באופן משמעותי כאשר אדם נמצא בתנאים לא נוחים המפחיתים את ההתנגדות הכוללת (עבודה מתישה, תזונה לא מספקת ולקויה, תנאי חיים לקויים וכו'). מספר גורמים אנדוגניים תורמים אף הם להתפתחות תהליך השחפת: סוכרת; מחלות המטופלות בקורטיקוסטרואידים; מחלות נפש המלוות בדיכאון ומחלות נוספות המפחיתות את התנגדות הגוף. המשמעות של נוגדנים הנוצרים בגוף ביצירת עמידות לזיהום בשחפת עדיין לא ברורה. הוא האמין כי נוגדנים Mycobacterium tuberculosis הם "עדים" של חסינות ואין להם השפעה מעכבת על הפתוגן.

חסינות סלולרית היא בעלת חשיבות רבה. האינדיקטורים לשינויים בה מתאימים למהלך המחלה (על פי התגובה של טרנספורמציה פיצוץ של לימפוציטים, ההשפעה הציטוטוקסית של לימפוציטים על תאי "מטרה" המכילים אנטיגנים מיקובקטריאליים, חומרת התגובה של עיכוב נדידת מקרופאגים). לימפוציטים מסוג T, לאחר מגע עם אנטיגנים מיקובקטריאליים, מסנתזים מתווכי חסינות תאית המשפרים את הפעילות הפאגוציטית של מקרופאגים. כאשר דוכא תפקודם של לימפוציטים מסוג T (כריתת תימק, מתן סרה אנטי-מיפוציטים, תרופות חיסוניות אחרות), תהליך השחפת היה חולף וחמור.

חיידקי שחפת מושמדים תוך-תאיים במקרופאגים. פגוציטוזיס הוא אחד המנגנונים המובילים לשחרור הגוף מ-Mycobacterium tuberculosis, אך לרוב הוא לא שלם.

מנגנון חשוב נוסף המסייע להגביל את התפשטותם של מיקובקטריות ולקיבוען במוקדים הוא יצירת גרנולומות זיהומיות בהשתתפותם של לימפוציטים מסוג T, מקרופאגים ותאים נוספים. זה מדגים את התפקיד המגן של HRT.

חסינות בשחפת נקראה בעבר לא סטרילית. אבל חשוב לא רק שימור חיידקים חיים התומכים בעמידות מוגברת לזיהום-על, אלא גם תופעת ה"זיכרון האימונולוגי". בשחפת מתפתחת תגובת HRT.

אבחון מעבדהשחפת מתבצעת בשיטות בקטריוסקופיות, בקטריולוגיות וביולוגיות. לפעמים משתמשים בבדיקות אלרגיה.

שיטה בקטריולוגית . Mycobacterium tuberculosis מתגלה בחומר הנחקר על ידי מיקרוסקופיה של מריחות מוכתמות לפי Ziehl-Neelsen ושימוש בצבעים זוהרים (לרוב אוראמין). ניתן להשתמש בצנטריפוגה, הומוגניזציה, הצטה של ​​החומר (הומגניזציה של כיח יומי → הוספת קסילן (או טולואן) להומוגנית → מצופים קסילן, גורפת מיקובקטריה → הסרט הזה נאסף על זכוכית → הקסילן מתאדה → מתקבלת מריחה → מכתים, מיקרוסקופיה). בקטריוסקופיה נחשבת כשיטה אינדיקטיבית. משתמשים בשיטות מואצות לאיתור מיקובקטריות בגידולים, למשל בשיטת פרייס (מיקרוקולוניות). מיקרוקולוניות גם מאפשרות לראות נוכחות של גורם חבל (הגורם הארסי העיקרי), שבגללו החיידקים היוצרים אותו יוצרים צמות, שרשראות וגדילים.

שיטה בקטריולוגית הוא בסיסי באבחון מעבדתי של שחפת. התרבויות המבודדות מזוהות (מובדלות מסוגים אחרים של מיקובקטריות), ונקבעת רגישות לתרופות אנטי-מיקרוביאליות. ניתן להשתמש בשיטה זו כדי לעקוב אחר יעילות הטיפול.

שיטות סרולוגיות אינם משמשים לאבחון, שכן אין מתאם בין תכולת הנוגדנים לחומרת התהליך. ניתן להשתמש בעבודות מחקר.

שיטה ביולוגית משמש במקרים בהם קשה לבודד את הפתוגן מחומר הבדיקה (לרוב כאשר מאבחנים שחפת כלייתית משתן) ולקביעת ארסיות. חומר מהמטופל משמש להדבקה של חיות מעבדה (שפני ניסיונות רגישים ל-M. tuberculosis, ארנבות רגישות ל-M. bovis). התצפית מתבצעת במשך 1-2 חודשים עד למותו של בעל החיים. מהיום ה-5-10 ניתן לבחון את הנקודה הנקודתית של בלוטת הלימפה.

בדיקות אלרגיה. כדי לבצע בדיקות אלה, השתמש טוברקולין– תכשיר מ-M. tuberculosis. חומר זה הושג לראשונה על ידי ר' קוך בשנת 1890 מחיידקים מבושלים ("טוברקולין ישן"). כעת נעשה שימוש בטוברקולין, מטוהר מזיהומים ומתוקנן ב-ED (PPD - נגזרת חלבון מטוהרת). זהו תסנין של חיידקים מומתים בחום, נשטף עם אלכוהול או אתר, ומיובש בהקפאה. מנקודת מבט אימונולוגית, ההפטן מגיב עם אימונוגלובולינים קבועים על לימפוציטים מסוג T.

בדיקת Mantoux מתבצעת על ידי הזרקה תוך עורית של טוברקולין. חשבונאות תוצאות תוך 48-72 שעות. תוצאה חיובית היא תגובה דלקתית מקומית בצורה של בצקת, הסתננות (התקשות) ואדמומיות - פפולה. תוצאה חיובית מצביעה על רגישות (או נוכחות של מיקובקטריות בגוף). רגישות יכולה להיגרם מזיהום (התגובה חיובית 6-15 שבועות לאחר ההדבקה), מחלה, חיסון (במחוסנים בחיסון חי).

בדיקת טוברקולין מתבצעת לצורך בחירה לחיסון מחדש וכן להערכת מהלך תהליך השחפת. גם התור של Mantoux משנה: חִיוּבִי(לאחר שבדיקה שלילית חיובית) - זיהום, שלילי(שלילי לאחר בדיקה חיובית) - מוות של מיקובקטריה.

מניעה וטיפול.למניעה ספציפית, נעשה שימוש בחיסון חי BCG– BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). זן BCG הושג על ידי A. Calmette ו-M. Gerin על ידי מעבר ארוך טווח של חיידקי שחפת (M. bovis) על מדיום תפוחי אדמה-גליצרין בתוספת מרה. הם יצרו 230 תת-תרבויות במשך 13 שנים והשיגו תרבית עם ארסיות מופחתת. בארצנו, כל הילודים מחוסנים כיום נגד שחפת ביום ה-5-7 לחייהם בשיטה התוך-עורית (משטח חיצוני של השליש העליון של הכתף), לאחר 4-6 שבועות נוצרת הסתננות - pustula (צלקת קטנה) . מיקובקטריות משתרשות ונמצאות בגוף מגיל 3 עד 11 חודשים. חיסון מגן מפני זיהום על ידי זני רחוב פראיים בתקופה הפגיעה ביותר. החיסון מחדש מתבצע לאנשים עם בדיקת טוברקולין שלילית במרווחים של 5-7 שנים עד גיל 30 (בכיתות א', ה'-ו', י' בבית הספר). בדרך זו נוצרת חסינות זיהומית, שבה מתרחשת תגובת HRT.

לטיפול בשחפת משתמשים באנטיביוטיקה ובתרופות כימותרפיות, שהפתוגנים רגישים להן. מדובר בתרופות קו ראשון: טובאזיד, פטיוואזיד, איזוניאזיד, דיהידרוסטרפטומיצין, PAS ותרופות קו שני: אתיונימיד, ציקלוסרין, קנאמיצין, ריפמפיצין, ויומיצין. כל התרופות נגד שחפת פועלות באופן בקטריוסטטי; עמידות לכל תרופה מתפתחת במהירות (התנגדות צולבת), ולכן, לטיפול, הטיפול המשולב מתבצע בו זמנית עם מספר תרופות עם מנגנוני פעולה שונים, עם שינויים תכופים בשילוב התרופות.

מכלול האמצעים הטיפוליים משתמש בטיפול דה-סנסיטיזציה, כמו גם בגירוי של מנגנוני ההגנה הטבעיים של הגוף.

Mycobacterium צרעת.

הגורם הגורם לצרעת (צרעת) - Mycobacterium leprae תואר על ידי G. Hansen בשנת 1874. צרעת היא מחלה זיהומית כרונית המופיעה רק בבני אדם. המחלה מאופיינת בהכללה של התהליך, פגיעה בעור, בריריות, בעצבים היקפיים ובאיברים פנימיים.

מורפולוגיה, פיזיולוגיה. Mycobacteria leprae הם מוטות ישרים או מעוקלים מעט באורך של 1 עד 7 מיקרון, קוטר של 0.2-0.5 מיקרון. ברקמות המושפעות, מיקרואורגניזמים ממוקמים בתוך התאים, ויוצרים אשכולות כדוריים צפופים - כדורי צרעת, שבהם החיידקים צמודים זה לזה עם המשטחים הצדדיים שלהם ("מקלות סיגריות"). עמיד לחומצה, מוכתם באדום בשיטת Ziehl-Neelsen.

לא ניתן לטפח צרעת מיקובקטריה על חומרי הזנה מלאכותיים. בשנת 1960 נוצר מודל ניסיוני עם זיהום של עכברים לבנים בכריות הכפות, ובשנת 1971 - ארמדילים, בהם נוצרות גרנולומות (לפרומות) אופייניות במקום הזרקת צרעת מיקובקטריה, ועם זיהום תוך ורידי מתפתח תהליך כללי. עם התפשטות מיקובקטריה באזורים הפגועים.רקמות.

אנטיגנים.שני אנטיגנים בודדו מתמצית leproma: פוליסכריד יציב בחום (קבוצה למיקובקטריות) וחלבון עמיד בחום, ספציפי מאוד לבצילי צרעת.

אקולוגיה והפצה.המאגר הטבעי והמקור של הגורם הגורם לצרעת הוא אדם חולה. זיהום מתרחש באמצעות מגע ממושך וקרוב עם אדם חולה.

תכונות הפתוגן והקשר שלו להשפעות של גורמים סביבתיים שונים לא נחקרו מספיק.

פתוגניות של הפתוגן ופתוגנזה של צרעת.תקופת הדגירה של הצרעת היא בממוצע 3-5 שנים, אך ניתן להאריך אותה ל-20-30 שנים. התפתחות המחלה מתרחשת באיטיות לאורך שנים רבות. ישנן מספר צורות קליניות, מהן החמורה והמסוכנת ביותר מבחינה אפידמית היא צרעת: מספר הסתננות-לפרומות נוצרות על הפנים, האמות והרגליים, המכילות מספר עצום של פתוגנים. לאחר מכן, הלפרומות מתפוררות ונוצרים כיבים המתרפאים באיטיות. עור, ממברנות ריריות, בלוטות לימפה, גזעי עצבים ואיברים פנימיים מושפעים. הצורה השנייה, tuberculoid, קלה יותר מבחינה קלינית ופחות מסוכנת לאחרים. בצורה זו, העור מושפע, וגזעי עצבים ואיברים פנימיים פחות שכיחים. פריחות בעור בצורה של פפולות קטנות מלוות בהרדמה. יש מעט פתוגנים בנגעים.

חֲסִינוּת.במהלך התפתחות המחלה מתרחשים שינויים חדים בתאים בעלי יכולת חיסונית, בעיקר מערכת ה-T - מספר ופעילותם של לימפוציטים T פוחתים וכתוצאה מכך אובדת היכולת להגיב לאנטיגנים של Mycobacterium leprosy. התגובה של מיצודה להחדרת הלפרומין לעור בחולים עם הצורה הצרעת, המתרחשת על רקע דיכוי עמוק של חסינות תאית, היא שלילית. אצל אנשים בריאים ובחולים עם צרעת שחפת, זה חיובי. prba זה, לפיכך, משקף את חומרת הנזק ללימפוציטים T ומשמש כפרגנוסטי, המאפיין את השפעת הטיפול. החסינות ההומורלית אינה נפגעת. נוגדנים ל-Mycobacterium leprosy נמצאים ברמות גבוהות בדם של חולים, אך ככל הנראה אין להם תפקיד מגן.

אבחון מעבדה.באמצעות השיטה הבקטריוסקופית, בחינת גרידות מהאזורים הפגועים של העור והריריות, מתגלים מיקובקטריות אופייניות של צרעת בצורת צורה אופיינית. מריחות מוכתמות לפי Ziehl-Neelsen. אין כיום שיטות אחרות לאבחון מעבדתי.

מניעה וטיפול.אין מניעה ספציפית של צרעת. מערכת של אמצעי מניעה מבוצעת על ידי מוסדות נגד צרעת. חולי צרעת מטופלים במושבות מצורעים עד להחלמה קלינית, ולאחר מכן במרפאה חוץ.

בארצנו, צרעת נרשמה רק לעתים רחוקות. מקרים בודדים מתרחשים רק באזורים מסוימים. לפי ארגון הבריאות העולמי, ישנם יותר מ-10 מיליון חולי צרעת בעולם.

צרעת מטופלת בתרופות סולפון (דיאצטילסולפון, סלוספופון וכו'). נעשה שימוש גם בחומרי חוסר רגישות, בתרופות המשמשות לטיפול בשחפת, כמו גם ביוסטימולנטים. שיטות אימונותרפיה מפותחות.

נושא 37. פתוגנים של שחפת

מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "האוניברסיטה הרפואית של מדינת אורל" של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית המחלקה למיקרוביולוגיה, וירולוגיה ואימונולוגיה

הנחיות לתרגילים מעשיים לתלמידים

מומחיות OOP 060301.65 תחום רוקחות C2.B.11 מיקרוביולוגיה

1. נושא: פתוגנים של שחפת

2. מטרות השיעור: ללמוד עם התלמידים את תכונות פתוגני שחפת, גורמי פתוגניות, פתוגנזה, דרכי אבחון, מניעה וטיפול בשחפת.

3. מטרות השיעור:

3.1. חקר התכונות של פתוגנים שחפת.

3.2. מחקר על הפתוגנזה של שחפת.

3.3. לימוד שיטות אבחון, מניעה וטיפול בשחפת.

3.4. ביצוע עבודה עצמאית.

תרופות לפי ציל-

בעיות ותהליכים,

ומדעים קליניים ב

נכונות להשתתף

בהקמת מדעי

לעבוד עם האוכלוסייה

4. משך השיעור בשעות אקדמיות: 3 שעות.

5. שאלות מבחן בנושא:

5.1. תכונות מורפולוגיות, טינטקטוריות, תרבותיות וביוכימיות של פתוגנים שחפת.

5.2. גורמי פתוגניות של פתוגנים שחפת.

5.3. שיטות אבחון, מניעה וטיפול בשחפת.

6. משימות והנחיות לביצוען.

במהלך השיעור על התלמיד:

6.1. ענו על שאלות המורה.

6.2. קחו חלק בדיון בנושאים הנלמדים.

6.3. לעשות עבודה עצמאית.

רקע תיאורטי שחפת היא מחלה זיהומית כרונית המלווה ב

נזק ספציפי לאיברים ולמערכות שונות (איברי נשימה, בלוטות לימפה, מעיים, עצמות, מפרקים, עיניים, עור, כליות, דרכי השתן, איברי המין, מערכת העצבים המרכזית). עם שחפת, גרנולומות ספציפיות (גרנול - דגן) נוצרות באיברים בצורה של גושים או פקעות (שחפת - שחפת), ואחריה ניוון (התפוררות) והסתיידות שלהם.

התייחסות היסטורית. מאז ימי קדם, מחלה זו הייתה ידועה תחת השמות צריכה, שחפת, scrofula בשל הסימנים הקליניים האופייניים לה. לאנק היה הראשון שהפריד בין "צריכה" למחלות ריאות אחרות בשנת 1819; הוא טבע את המונח "שחפת" (ומכאן המילה הנרדפת - שחפת). בשנת 1882 גילה ר' קוך את הגורם הסיבתי לשחפת והשיג תרבית טהורה על מצע סרום (בצילוס קוך או בצילוס). בשנת 1890 השיג ר' קוך טוברקולין ("תמצית מים-גליצרול של תרביות שחפת"). בשנת 1911 הוענק לר' קוך פרס נובל על גילוי הגורם הסיבתי של שחפת.

טקסונומיה. חטיבה Firmicutes, משפחת Mycobacteriaceae, סוג Mycobacterium.

שחפת בבני אדם נגרמת לרוב בשלושה סוגים של מיקובקטריה: M. tuberculosis (הבצילוס של קוך, מין אנושי - גורם למחלה ב-92% מהמקרים), M. bovis (מיני בקר - גורם למחלה ב-5% מהמקרים), M. africanum (זן ביניים - גורם למחלה ב-3% מהמקרים, הרבה יותר בדרום אפריקה). לעתים רחוקות, שחפת בבני אדם נגרמת על ידי M. microti (סוג עכבר) ו-M. avium (סוג עופות, הגורם לזיהום אצל אנשים עם דכאות חיסונית).

תכונות מורפולוגיות וטינקטוריות. הסוכנים הסיבתיים של שחפת מאופיינים בפולימורפיזם מובהק (צורות קוקואידיות, חוטיות, מסועפות, בצורת צלוחית). יש להם בעיקר צורה של מוטות דקיקים ארוכים (M. tuberculosis, M. africanum) או קצרים ועבים (M. bovis) עם ציטופלזמה גרגירית המכילה בין 2 ל-12 גרגירים בגדלים שונים (גרגרי מטאפוספט - גרגרי Mukha). לפעמים הם יוצרים מבנים דמויי חוט המזכירים תפטיר פטרייתי, שהוא הבסיס לשמם (mykes - פטרייה וחיידק - חיידק). תוקן. אין מחלוקת. יש להם מיקרוקפסולה.

גרם חיובי. מיקובקטריה הם חיידקים עמידים לחומצה, אלכוהול ואלקלי. לצביעה שלהם משתמשים בשיטת Tsil-.

נילסן (תחריט חומצה תרמית עם קרבול פוקסין). עם צבע זה, מיקובקטריות נראות כמו מוטות אדומים בהירים, הממוקמים בנפרד או במקבצים קטנים של 2-3 תאים.

נכסי תרבות. אירובי חובה. הם גדלים לאט בגלל נוכחות שומנים בדופן התא, שמאטים את חילוף החומרים עם הסביבה. טמפרטורת הגידול האופטימלית היא 37-38ºС. ערך ה-pH האופטימלי הוא 6.8-7.2. מיקובקטריות תובעות מדיות תזונתיות והן תלויות בגליצרול. כדי לדכא את ההשפעה הרעילה של חומצות שומן הנוצרות במהלך חילוף החומרים, מוסיפים למדיה פחם פעיל, סרום דם מהחי ואלבומין, וכדי לדכא את הצמיחה של מיקרופלורה נלווית, מוסיפים צבעים (ירוק מלכיט) ואנטיביוטיקה שאינה פועלת על מיקובקטריה. .

חומרי הזנה סלקטיביים עבור מיקובקטריה:

- Levenshtein-Jensen, Fin-2 ביצה מדיה;

- אמצעי גליצרול של מידלברוק;

- תקשורת תפוחי אדמה עם מרה;

- המדיום הסינטטי למחצה של שקולניקובה;

- מדיה סינתטית סוטון, דובוס.

על מדיה מוצקה, בימים 15-20 של הדגירה, מיקובקטריות יוצרות מושבות מחוספסות, צפופות, בצבע שמנת, יבלתיות למראה (מזכיר

במדיה נוזלית, לאחר 5-7 ימים נוצר סרט עבה, יבש, מקומט, בצבע קרם על פני השטח. יחד עם זאת, המרק נשאר שקוף.

לאבחון אקספרס משתמשים בשיטת המיקרו-גידול על גבי משקפיים במדיום נוזלי (שיטת Price microculture), שבה לאחר 48-72 שעות נצפית צמיחת מיקובקטריה בצורה של "צמות" ילדות או "רתמות" שזורות זו בזו עקב גורם החוט (חוט באנגלית - חוסם עורקים, חבל).

תרכובת כימית. המרכיבים העיקריים של מיקובקטריה: חלבונים (טוברקולופרוטאינים), פחמימות ושומנים.

Tuberculoproteins מהווים 56% מהמסה היבשה של חומר תאים מיקרוביאליים. הם הנשאים העיקריים של התכונות האנטיגניות של מיקובקטריה, רעילים מאוד וגורמים להתפתחות תגובות רגישות יתר מסוג 4.

פוליסכרידים מהווים 15% מהמסה היבשה של חומר מיקובקטריאלי. מדובר בהפטנים ספציפיים לסוג.

חלקם של הליפידים (חומצה פטיונית, בוטירית, פלמיטית, שחפת וחומצות שומן אחרות, פקטור cord ושעווה D, הכוללת חומצה מיקולית) מהווה 10 עד 40% מהמסה היבשה של החומר המיקובקטריאלי. תכולת השומנים הגבוהה קובעת את ההתנגדות של הפתוגן לחומצה, אלכוהול ואלקלי, ארסיות, קושי לצבוע תאים בשיטות קונבנציונליות ויציבות בסביבה. ליפידים מגנים על תא החיידק, מדכאים פגוציטוזיס, חוסמים את פעילות האנזימים התאיים וגורמים להתפתחות גרנולומות ונמק קזיס.

הִתנַגְדוּת. בליחה המיובשת של חולה, התאים נשארים חיים וארסיים למשך 5-6 חודשים. הם נשארים על חפציו של המטופל במשך יותר משלושה חודשים. הם נשארים באדמה עד 6 חודשים, במים עד 15 חודשים. אור השמש גורם למוות של mycobacteria תוך 1.5 שעות, UFL - תוך 2-3 דקות. במהלך הפסטור הם מתים תוך 30 דקות. מכיל כלור

התרופות גורמות למוות של פתוגני שחפת תוך 3-5 שעות, תמיסה של 5% פנול - לאחר 6 שעות.

גורמים לפתוגניות של מיקובקטריה:

- גורם cord - גליקוליפיד של דופן התא, גורם נזק לממברנות התא ומעכב היווצרות של phagolysosomes, גורם להתפתחות של phagocytosis לא שלם;

הגורמים הגורמים לשחפת אינם מייצרים אקזוטוקסינים. מוצרי פירוק תאים רעילים מאוד.

הגורם העיקרי לפתוגניות של מיקובקטריה הוא גורם ה-cord (השם בא מה-cord באנגלית - tourniquet, rope). גורם החוט קובע את "סוג הגידול הצפוף" במדיה נוזלית בצורה של "גדילים מתפתלים" (או צמות), שבהם תאים מיקובקטריאליים מסודרים בשרשראות מקבילות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. שחפת נפוצה. המקור העיקרי לזיהום הוא אדם חולה עם שחפת נשימתית, המשחרר חיידקים לסביבה עם כיח. מקורות הזיהום יכולים להיות גם אנשים עם צורות חוץ-ריאה של שחפת וחיות חולות (בקר, גמלים, חזירים, עיזים וכבשים). המנגנון העיקרי של זיהום הוא אווירוגני. דרכי ההעברה של הפתוגן הם טיפות מוטסות ואבק באוויר. שערי הכניסה הם הקרום הרירי של חלל הפה, הסמפונות והריאות. לעתים רחוקות יותר, הדבקה בשחפת יכולה להתרחש בנתיב המזון (מזון) באמצעות צריכה של בשר ומוצרי חלב לא מעובדים תרמית. העברת זיהום מבית מגע מחולי שחפת באמצעות ביגוד נגוע, צעצועים, ספרים, כלים ופריטים אחרים אפשריים. ידועים מקרים של הדבקה בבני אדם בזמן טיפול בבעלי חיים חולים.

פתוגנזה. לאחר שחדרו לגוף האדם, מיקובקטריות עוברות phagocytos.

פגוזומים נוצרים בפגוציטים, שבתוכם נשארים מיקובקטריות בחיים ומתרבים. בפגוציטים, מיקובקטריות מועברות לבלוטות לימפה אזוריות, ונשארות במשך זמן רב במצב "רדום" (פגוציטוזיס לא שלם). במקרה זה, מתרחשת דלקת של מערכת הלימפה (לימפנגיטיס) ובלוטות הלימפה (לימפדניטיס). באתר של חדירת פתוגן, נוצר מוקד של דלקת. במהלך מספר שבועות, דלקת זו הופכת ספציפית (מתפתחת תגובה מושהית של רגישות יתר), וכתוצאה מכך היווצרות גרנולומה. לאחר מכן, מקרופאגים הופכים לתאי אפיתל. כאשר תאים אפיתליואידים מתמזגים, נוצרים תאים ענקיים מרובי גרעינים. סביב מקור הדלקת נוצרת כמוסה של רקמת חיבור, ורקמות נמק מסתיידות. כתוצאה מכך, מתרחשת היווצרות קומפלקס שחפת ראשוני, שבתוכו יש רקמה נמקית קשתית ונשארות מיקובקטריות חיות.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין 3-8 שבועות עד שנה או יותר.

הביטויים הקליניים של שחפת הם מגוונים, שכן מיקובקטריה יכולה להשפיע על כל איברים (מעיים, איברים גניטורינאריים, עור, מפרקים). תסמינים של שחפת הם עייפות, חולשה, ירידה במשקל

גוף, חום ממושך בדרגה נמוכה, הזעות לילה רבות, שיעול עם ליחה מדממת, קוצר נשימה. אין תסמינים ייחודיים לשחפת. כאשר העור ניזוק, מציינים נגעים כיבים. עם שחפת של עצמות ומפרקים, מתרחשים נגעים האופייניים לדלקת מפרקים מכל אטיולוגיה: דילול הסחוס, הופעת עמוד השדרה, היצרות של חללי מפרקים.

חֲסִינוּת. חסינות נגד שחפת נוצרת בתגובה לחדירת מיקובקטריות לגוף בזמן זיהום או חיסון והיא לא סטרילית במהותה, מה שנובע מהתמדה ארוכת טווח של חיידקים בגוף. זה מתבטא 4-8 שבועות לאחר כניסת חיידקים לגוף. נוצרת חסינות סלולרית והומורלית כאחד.

חסינות סלולרית מתבטאת במצב של רגישות יתר (רגישות). הודות לכך, הגוף רוכש את היכולת לקשור במהירות מנה חדשה של הפתוגן ולהוציאו מהגוף: לימפוציטים מסוג T מזהים תאים נגועים במיקובקטריה, תוקפים אותם ומשמידים אותם.

חסינות הומורלית מתבטאת בסינתזה של נוגדנים לאנטיגנים מיקובקטריאליים. נוצרים קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC), אשר עוזרים להסיר אנטיגנים מהגוף.

חסינות לשחפת נמשכת כל עוד הפתוגן קיים בגוף. חסינות כזו נקראת לא סטרילית או זיהומית. לאחר שהגוף משתחרר מיקובקטריה, החסינות נעלמת במהירות.

אבחון מיקרוביולוגי. החומר הנבדק הוא כיח,

אספירציה של הסימפונות, הפרשת פיסטולה, CSF, שתן, צואה. לרוב, ליחה נבדקת. שיטות מחקר בסיסיות ונוספות משמשות לאבחון שחפת.

- שיטה בקטריוסקופית (מיקרוסקופ אור ופלורסצנטי);

- בדיקות אלרגיה לעור;

- שיטה מולקולרית ביולוגית (PCR).

בדיקה בקטריוסקופית היא מיקרוסקופיה ישירה חוזרת ונשנית של מריחות מחומר הבדיקה, צבועה על פי Ziehl-Neelsen. ניתן לזהות מיקרואורגניזמים בודדים בתכשירים אם 1 מ"ל של כיח מכיל לפחות 10,000-100,000 תאים חיידקיים (מגבלת שיטה). שיטה זו מיושמת:

- כאשר בודקים אנשים עם תסמינים החשודים בשחפת (שיעול עם ייצור כיח במשך יותר משלושה שבועות, כאבים בחזה, המופטיזיס, ירידה במשקל);

- באנשים שהיו במגע עם חולי שחפת;

- באנשים עם שינויים בקרני רנטגן בריאות החשודים לשחפת.

אם מתקבלות תוצאות שליליות, הם פונים לשיטות להעשרת החומר: צנטריפוגה (שקיעה) וציפה. שיטת הציפה משמשת לרוב.

שיטת צנטריפוגה - חומר הבדיקה מטופל באלקלי וצנטריפוגה. מהמשקעים מכינים תכשיר למיקרוסקופיה.

שיטת ציפה - החומר הנבדק מטופל בתערובת של אלקלי וקסילן (בנזין, בנזן, טולואן). הדגימה מנערת במרץ במשך 10-15 דקות, מוסיפים מים מזוקקים ונשמרים במשך 1-2 שעות בטמפרטורת החדר. טיפות של פחמימות סופגות מיקובקטריות וצפות אל פני השטח ויוצרות קצף על פני השטח. מהקצף שנוצר מכינים הכנה למיקרוסקופיה.

מחקר בקטריולוגי מתבצע על ידי זריעה של חומר הבדיקה (לאחר טיפול בתמיסת חומצה גופרתית 6-12%) על 2-3 מדיות תזונתיות בהרכב שונה בו זמנית. כשיטות מואצות של אבחון בקטריולוגי, להפחתת זמן הבידוד והזיהוי של הפתוגן ל-3-4 ימים, שיטת המיקרו-תרבות (שיטת המחיר), כמו גם מערכות גידול מרק מסחריות אוטומטיות לחלוטין VASTES MGIT 960 ו-MV/VasT, הן בשימוש.

השיטה הבקטריולוגית מאפשרת להשיג תרבית טהורה לקביעת מידת הארסיות והרגישות שלה לתרופות. שיטה זו נמצאת בשימוש נרחב לניטור יעילות הטיפול.

דגימה ביולוגית היא הרגישה ביותר, שכן היא יכולה לזהות בין 1 ל-5 תאים מיקרוביאליים בחומר הנבדק. השיטה משמשת בעת בדיקת חומר ביופסיה, וכן כאשר מתקבלות תוצאות שליליות בשתי שיטות המחקר הראשונות. לשם כך, חזירי ניסיונות מוזרקים תת עורית או תוך צפקית עם חומר הבדיקה (1 מ"ל). לאחר 1-2 חודשים, החיות מפתחות שחפת כללית עם תוצאה קטלנית.

שיטה סרולוגית. הוצעו RSK, RNGA, assay immunosorbent-linked enzyme, immunoblotting, וקביעת CEC.

אבחון טוברקולין מבוסס על קביעת הרגישות המוגברת של הגוף לשחפת (כתוצאה מהידבקות בפתוגנים לשחפת או חיסון ספציפי) באמצעות בדיקות אלרגיה בעור. טוברקולין משמש לביצוע בדיקת אלרגיה בעור. טוברקולין הוא השם הכללי לתרופות המתקבלות מחיידקים אנושיים או בקר:

- טוברקולין קוך ישן - ATK (Alt Tuberculin Koch), שהושג לראשונה בשנת 1880 על ידי ר' קוך. זהו תסנין של תרבית מרק חיטוי של 5-6 שבועות של Mycobacterium tuberculosis;

- טוברקולין מטוהר יבש - PPD (נגזרת חלבון מטוהר),

מתקבל מתרביות של M. tuberculosis ו-M. bovis;

- טוברקולין מטוהר שהוכן על ידי M.A. Linnikova (PPD-L) מתרבויות של M. tuberculosis ו- M. bovis.

כדי לאבחן שחפת, נעשה בתחילה שימוש בבדיקת העור של Pirquet (בדיקת צלקת). נכון לעכשיו, על מנת לזהות בזמן

בדיקת Mantoux תוך עורית משמשת לזיהום ראשוני של ילדים ומתבגרים. בעת ביצוע בדיקת Mantoux, טוברקולין (PPD) מוזרק אך ורק תוך-עורית על פני השטח הפנימיים של השליש האמצעי של האמה עד שנוצר "כפתור". תוצאות הבדיקה נלקחות בחשבון לאחר 48-72 שעות בהתבסס על נוכחות של פפולה. מבחן Mantoux מוערך באופן הבא:

- שלילי - נוכחות של תגובה מהזרקה בקוטר של עד 2 מ"מ;

- ספק - papule בקוטר של 2-4 מ"מ או היפרמיה;

- חיובי - פפול בקוטר של 5-17 מ"מ בילדים ובני נוער ו-5-21 מ"מ

- hyperergic - פפולה בקוטר של יותר מ-17 מ"מ בילדים ובני נוער ויותר מ-21 מ"מ במבוגרים.

תגובת הטוברקולין הופכת חיובית 4-6 שבועות לאחר ההדבקה או החיסון. לאחר החיסון, תגובות חיוביות לטוברקולין נמשכות במשך 3-7 שנים. אין להתייחס לתוצאה חיובית כסימן לתהליך פעיל. בדיקת Mantoux חיובית מצביעה על כך שאדם נדבק בעבר במיקובקטריה. אנשים עם בדיקות טוברקולין חיוביות נמצאים בסיכון למחלה כתוצאה מהפעלת המוקד העיקרי. אם אצל מבוגרים תגובה חיובית מצביעה על זיהום, אז בילדים שלא הגיבו קודם לכן לטוברקולין, הופעת תגובה חיובית שנרשמה לאחרונה (תור בדיקת טוברקולין) מעידה על זיהום לאחרונה ומהווה אינדיקציה לבדיקה וטיפול קליני.

אם התגובה שלילית, אין סיכון להפעלה של המוקד הראשוני, אך קיים סיכון לזיהום ראשוני. בדיקה שלילית נצפית אצל אנשים בריאים לא נגועים, כמו גם בחולים עם צורות ביניים של שחפת.

לאבחון מהיר של שחפת, נעשה שימוש ב-RIF באמצעות נוגדנים חד שבטיים ספציפיים למין, שיטת הקרינה בלייזר, שבבי מיקרוביו, כמו גם PCR, אשר יכול להפחית את המחקר ליומיים.

יַחַס. טיפול אנטיביוטי הוא השיטה העיקרית לטיפול בשחפת. על פי מידת היעילות, תרופות נגד שחפת מחולקות ל-3 קבוצות:

- קבוצה A - התרופות היעילות ביותר: איזוניאזיד (אנטי-מטבוליט, אנלוגי של חומצה איזוניקוטית, מעכב את הסינתזה של אנזימים המעורבים בסינתזה של חומצות מיקוליות, שהן חלק מדופן התא של מיקובקטריה), ריפמפיצין ונגזרותיהן. הושגו תרופות בעלות סגולות רפואיות עדיפות על ריפאמפיצין (ריפאפנטין וריפאבוטין), וכן תרופות משולבות (ריפאטר, ריפאנג וכו');

- קבוצה B - תרופות בעלות יעילות ממוצעת: אתמבוטול (תרופה סינתטית, מעכבת אנזימים המעורבים בסינתזה של דופן התא של מיקובקטריה, פעילה רק נגד חיידקים מתרבים), קנאמיצין, סטרפטומיצין, ציקלוסרין, אתיונימיד (פרותיונמיד), פיראזינמיד, פלורימיצין, נגזרות של פלואורוקינולון;

- קבוצה C - תרופות קטנות נגד שחפת (PASK ו-Tibon או Thiocetozone). קבוצת תרופות זו אינה בשימוש במדינות מפותחות כלכלית וברוסיה.

זנים של מיקובקטריה עמידים לתרופות נגד שחפת מופיעים מהר מאוד. לכן, נעשה שימוש בשילובים של תרופות עם מנגנוני פעולה שונים, וגם תרופות מוחלפות לעתים קרובות. זה מאט את הופעתן של צורות עמידות. במשטרי טיפול מודרניים משתמשים ב-3-5 תרופות בו זמנית (משטרי טיפול של שלושה עד חמישה מרכיבים).

מניעה ספציפית. מניעה ספציפית מתבצעת על ידי מתן חיסון BCG חי (BCG - Bacille Calmette-Guerin). זן BCG נבחר בשנת 1919 על ידי A. Calmette ו- C. Guerin על ידי מעבר ארוך טווח של M. bovis על מדיום תפוחי אדמה-גליצרין בתוספת מרה.

החיסון מתבצע בילודים ביום ה-3-7 לחיים באופן תוך עורי. במקום מתן החיסון נוצרת הסתננות עם גוש קטן במרכז. התפתחות הפוכה של ההסתננות מתרחשת תוך 3-5 חודשים. חיסון מחדש מבוצע בגילאי 7 ו-14 עבור אנשים עם תגובת Mantoux שלילית, לכן מבוצעת לפניו בדיקת Mantoux. ביילודים עם עמידות מופחתת ובאזורים נקיים משחפת, נעשה שימוש בחיסון BCG-M הפחות ריאקטוגני, המכיל פי 2 פחות חיידקים.

לאחר דיון בנושאים תיאורטיים, המורה מסביר את הנוהל לביצוע עבודה עצמאית.

1. התלמידים מכינים תכשירים מתרביות של מיקובקטריות לא פתוגניות, צובעים אותן באמצעות Ziehl-Neelsen, מעבירים אותן במיקרוסקופ ומשרטטים תמונה מיקרוסקופית בחוברת עבודה.

2. בחוברת העבודה שלהם, התלמידים משרטטים תרשים של אבחון המעבדה של שחפת.

7. הערכת ידע, מיומנויות ויכולות בנושא השיעור:

תשובות לשאלות ופעילות בכיתה נבדקות על פי מערכת של 5 נקודות.

8. ספרות להכנת הנושא:

1. Galynkin V., Zaikina N., Kocherovets V. Fundamentals of pharmaceutical microbiology. 2008.

2. מיקרוביולוגיה רפואית, וירולוגיה ואימונולוגיה: ספר לימוד לסטודנטים לרפואה. אד. א.א. וורוביובה. ספרי לימוד וספרי לימוד עזרים להשכלה גבוהה. מוציא לאור: סוכנות מידע רפואית, 2012. – 702 עמ'.

3. מיקרוביולוגיה: ספר לימוד. לסטודנטים של מוסדות גבוהים. פרופ' חינוך, סטודנטים בהתמחות 060301.65 "בית מרקחת" / ed. V.V. זברבה, מ.נ. בויצ'נקו. – M.: GEOTAR-Media, 2012. – 608 עמ': ill.

4. Odegova T.F., Oleshko G.I., Novikova V.V. מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה. ספר לימוד לאוניברסיטאות ופקולטות לתרופות. - פרם, 2009. - 378 עמ'.

1. Korotyaev A.I. מיקרוביולוגיה רפואית, אימונולוגיה ווירולוגיה: ספר לימוד לסטודנטים לרפואה. אוניברסיטאות / A.I. Korotyaev, S.A. באביצ'ב. - מהדורה 5, rev. ו

לְהוֹסִיף. – סנט פטרסבורג: SpetsLit, 2012. – 759 עמ': ill.

2. מיקרוביולוגיה רפואית: ספר לימוד. מהדורה רביעית. Pozdeev O.K. / אד. IN AND. פוקרובסקי. – 2010. – 768 עמ'.

3. מדריך למיקרוביולוגיה רפואית. מיקרוביולוגיה כללית וסניטרית. ספר 1 / קול. מחברים // נערך על ידי Labinskaya A.S., Volina E.G. – M.: BINOM Publishing House, 2008. – 1080 עמ': ill.

ההנחיות תוקנו והושלמו על ידי פרופסור נ.ו. ליטוסוב.

נדון במפגש של המחלקה למיקרוביולוגיה, וירולוגיה ואימונולוגיה.

רוסיה נמצאת ברשימת המדינות שבהן המספר הגדול ביותר של אנשים חולים ומתים משחפת מדי שנה.

יחד עם זאת, במדינות מפותחות בעולם, פתיסיולוגיה היא תחום טיפולי וקשה מאוד למצוא מומחים בעלי התמחות גבוהה שיטפלו בשחפת באופן בלעדי.

למה זה קורה? איזה מיקרואורגניזם הוא הגורם הסיבתי לשחפת? ולמה אין חסינות מתמשכת לכל החיים נגד המחלה הנוראה הזו ולמה צריך להתחסן מספר פעמים?

כיצד להגן על עצמך מפני החיידקים המסוכנים הללו? על כל זה נדבר היום.

בואו נגיד כמה מילים על המחלה עצמה. שחפת היא מחלה המסווגת כמדבקת.

המחלה פוגעת לא רק בבני אדם, אלא גם בבעלי חיים. מחלה זו מתממשת תמיד קלינית, בעלת נטייה גנטית ותלויה בגורמים סביבתיים.

ככלל, שחפת פוגעת בריאות, אך גם איברים ומערכות אחרים עלולים להיפגע (בלוטות לימפה, מעיים, עצמות, כליות, איברי רבייה, מערכת העצבים המרכזית וכו').

עם התפתחות המחלה מופיעות גרנולומות אופייניות, אלו גרגרים קטנים שנראים כמו פקעות וגושים.

בימי קדם, שחפת נקראה "צריכה". ורק בשנת 1882 הצליח היינריך קוך (מיקרוביולוג גרמני) לגלות את הגורם הגורם למחלה ולהסיר אותו במדיום סרום.

על מחקרו בשנת 1905, קיבל המדען את פרס נובל. אילו מיקרואורגניזמים אחרים גורמים לשחפת?

המיקרוביולוגיה מצאה את התשובה לשאלה זו. הגורמים הגורמים לשחפת הם מיקובקטריות ספציפיות השייכות לקבוצת Mycobacterium tuberculosis קומפלקס (M. tuberculosis ומינים קרובים אחרים.

בסך הכל, העולם המדעי מכיר יותר מ-150 מינים של חיידקים כאלה. מיקרואורגניזם זה נקרא באופן מסורתי "הבציל של קוך" לכבודו של המדען הגרמני המפורסם שגילה את החיידק הזה לעולם המדעי.

בבני אדם, שחפת יכולה להיגרם על ידי אחד משלושה סוגים של מיקובקטריה:

1. "המקל של קוך", בלטינית נקרא M. Tuberculоsis. מיקרואורגניזם זה גורם לכ-92% מכלל מקרי המחלה.
2. מיני בקר, M. bovis. פתוגן שחפת זה מתרחש ב-5% מהמקרים.
3. סוג ביניים, M. africanum, הפוגע לרוב בתושבי דרום אפריקה ומופיע ב-3% מהמקרים.

נדיר מאוד שניתן להידבק בשחפת מחיידקי מיקובקטריה מסוג עופות או עכבר, שהם נדירים מאוד ושכיחים יותר בקרב אנשים שנדבקו בכשל חיסוני.

דרכי הדבקה

ניתן להידבק בשחפת בדרכים שונות:

1. על ידי טיפות מוטסות. אפשרות זו היא הנפוצה ביותר ומשפיעה על כ-92% מכלל המקרים.
2. דרך מזון מזוהם (3-4%).
3. מחיה לאדם (כ-3%).

כל שאר המקרים הם די נדירים. רבים מ-150 המינים הידועים של מיקובקטריה בטוחים לבני אדם, בעוד שאחרים, להיפך, נחשבים לפתוגניים על תנאי.

במילים אחרות, הם מעוררים את הופעת המחלה במצבים מסוימים של מערכת החיסון.

לדוגמה, יש מה שנקרא mycobacteriosis מסוג שאינו שחפת, הכולל צרעת. זו מחלה נוראית. זה כולל גם כיבים, דלקות עור ועוד.

אם אתה מסתכל תחת מיקרוסקופ, מיקובקטריות שחפת נראות כמו מוטות סגלגלים, מעוגלים מעט בקצה.

עם זאת, נמצאות גם צורות מעוקלות וסגלגלות. כל סוגי המיקובקטריה השחפתית, ללא יוצא מן הכלל, עמידים לחומצות, אלקליות ואלכוהול. הם חסרי תנועה ואינם יוצרים כמוסות או נבגים.

מדענים קבעו את הדמיון של Mycobacterium tuberculosis עם פטריות קורנות. המשותף להם היה:

• התפתחות איטית בסביבות אלקטיביות;
• שיטת רבייה;
• רב צורתיות;
• היכולת בחלק מהמקרים ליצור צורות חוטיות הדומות לפטריות אקטינומיציטים.

קווי הדמיון הללו הם שהובילו את הרפואה המודרנית להחליף את השם "חיידקי קוך" ב-Mycobacterium tuberculosis. המיקרואורגניזם מתרבה על ידי חלוקה.

זה קורה תוך 24 שעות. אבל הם בלתי פגיעים במקרים הבאים:

• מסוגלים להסתגל לכל תרופה ובעלי זיכרון גנטי המועבר ל"צאצאים";
• לא מפחדים מהתייבשות;
• עמיד לרוב חומרי החיטוי;
• מרגיש נהדר בסביבות לחות ובמים.

במילים פשוטות, mycobacteria הם מיקרואורגניזמים מסוכנים מאוד שיכולים להסתגל כמעט לכל תנאי סביבה.

התכונה הפיזיולוגית של חיידקים היא שהם מסוגלים לסנתז כמעט את כל התרכובות האורגניות לפעילות חייהם מכל אטום.

זו הסיבה שהבצילוס כל כך מתמשך ומסוכן לחיי אדם.

בואו נדבר על המרכיב החיידקי ובית הגידול של מיקרואורגניזמים. Mycobacterium tuberculosis רגיש מאוד לאור שמש ישיר.

אז במזג אוויר חם, בליחה שבה חיים זיהומים, הם יכולים למות תוך שעתיים.

הם רגישים במיוחד לאור אולטרה סגול. מיקובקטריות מתות גם בחימום.

ב-60 מעלות ובסביבה לחה הם ימותו תוך שעה, ב-65 מעלות - תוך 15 דקות, ב-80 מעלות - תוך 5 דקות.

מעניין שחיידקים כאלה יכולים לחיות בחלב טרי ולא מבושל במשך 10 ימים, ובחמאה או גבינות קשות במשך מספר חודשים. מיקרואורגניזמים כאלה עמידים יותר לרוב חומרי החיטוי.

לפיכך, תמיסה של חמישה אחוזים של פנול עם 10% ליסול יכולה להרוס את החיידקים תוך 24 שעות! ותמיסת פורמלין - לאחר 12 שעות.

המקל עמיד בפני הקפאה. הוא יכול לחיות בשפכים במשך כשנה, בזבל - עד 10 שנים. אפילו במצב מיובש לחלוטין, זה יכול להיות בר קיימא למשך 3 שנים!

מבלי להיכנס לתהליכים הביוכימיים המורכבים ביותר המתרחשים במהלך חילוף החומרים של מיקובקטריות, נוכל לציין בקצרה את הדברים הבאים: התאים של חיידקי השחפת הם מאוד גמישים, משתנים ועמידים בפני שינויים שונים בסביבה.

בתנאים מסוימים, הם יכולים לחיות מספר שנים, "לחכות" לטרף! לכן לפעמים לא מספיק רק להתחסן בזמן המחלה הזו.

באילו תכשירים מונעים נגד שחפת יש להשתמש אז?

כיצד להימנע ממגע עם מיקובקטריה?

מיד ראוי לציין כי בארצנו כמעט בלתי אפשרי שלא להיתקל במיקרואורגניזמים פתוגניים הגורמים לשחפת.

לכן תינוקות מחוסנים נגד שחפת מיד לאחר הלידה כדי להפחית את הסיכון למגע עם מיקובקטריה.

חלב אם, חיסונים בזמן נגד שחפת, בדיקת Mantoux שנתית לילדים - זה לא תמיד מספיק כדי למנוע זיהום. אילו אמצעים עדיין נדרשים?

למרבה הפלא, אך ניתן להתייחס למניעת שחפת או אמצעי מניעה להחדיר בילדים אהבה לספורט, אורח חיים בריא, תזונה נכונה בהתאם למאפייני הגיל, התקשות, אוורור מקום וניקוי רטוב במקומות ציבוריים וכו'.

אלו הם הגורמים העיקריים התורמים לירידה בחסינות ומגבירים את האפשרות לחלות בשחפת:

• תת תזונה (חוסר חלבון בתזונה);
• נוכחות של מחלות כרוניות כגון אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, סוכרת וכו';
• טראומה נפשית;
• זקנה וכו'.

אנו יכולים לומר ששחפת היא לא רק מחלה מורכבת, אלא גם תופעה חברתית, שלמעשה היא מעין אינדיקטור למידת העשייה של האוכלוסייה במדינה מסוימת, כיצד מאורגן הטיפול ומניעה של המחלה.

אי אפשר לומר בוודאות אם אדם יידבק בשחפת או לא אם אין לו קשר מתמיד עם החולה.

הרבה כאן תלוי גם במצב המערכת החיסונית, באורח החיים, בסוג המיקובקטריה ובנוכחות הסביבה בה המיקרוב יהיה ממוקם.

אנשים רבים היו נשאים של הזיהום במשך שנים מבלי לחלות בעצמם. לגוף מוחלש, לפעמים די במגע אחד עם אדם חולה כדי להידבק.

לכן, נסו להימנע ממגע עם אנשים נגועים, לנהל אורח חיים פעיל ולאוורר את המקום לעתים קרובות יותר.