חסימת מעיים חריפה. סוגי חסימת מעיים

חסימת מעיים חסימתיתמתרחשת כאשר לומן המעי חסום על ידי גידולים הנובעים מדופן המעי; היצרות cicatricial של לומן המעי לאחר ריפוי של כיבים או התערבויות כירורגיות; אבני מרה שניקבו את דופן כיס המרה והמעיים; קופרוליטים; כדורי אסקריס; בלע גופים זרים. חסימה חסימתית יכולה להתפתח גם עקב סגירת לומן המעי מבחוץ כאשר הוא נדחס על ידי הידבקויות, גידולים או ציסטות גדולות הנובעות מאיברים שכנים.

חניקה ileusעם הפרעה בזרימת הדם בכלי המזנטריה מתרחשת כתוצאה מהיפוך של לולאת המעי סביב צירו, היווצרות של קשר בין מספר לולאות של המעיים, הפרה של לולאות מעיים בפתח הבקע עם בקע חיצוני ופנימי, הפרה של המעי עם הידבקויות מזנטריה.

חסימת מעיים מכנית משולבת כוללת פלישה- החדרה של מעי אחד לאחר. במקביל, המעי המוכנס סותם את לומן המעי השני (מתרחשת סתימה). יחד עם חסימה של לומן המעי, יש גם דחיסה של כלי המזנטריה, הלולאה המונחת (חנק).

מספר מחברים מקצים חסימת מעיים דביקה. זה מדגיש רק את הרגע האטיולוגי של התרחשות החסימה - נוכחות של הידבקויות בחלל הבטן, שעשויות להיות תוצאה של התערבויות כירורגיות או מחלות דלקתיות של איברי הבטן. חסימה דביקה של המעי יכולה להתקדם בהתאם לסוג החסימה או החנק.

חסימת מעיים דינמיתמאופיין בעווית מתמשכת או בשיתוק מעי מתמשך. בלב הפרעות תפקודיות המובילות לחסימה דינמית עומדים תהליכים דלקתיים חריפים בחלל הבטן (דלקת כיס המרה, דלקת בלבלב, דלקת התוספתן, דלקת הצפק) ורקמה רטרופריטונאלית (פארנפריטיס וכו'); פציעות ופעולות טראומטיות, שיכרון, הפרעות זרימת דם חריפות באיברי הבטן (פקקת של כלי המזנטרים, אוטם טחול), המטומות רטרופריטונאליות וכו'. הפרעות מטבוליות (סוכרתיות, תרדמת אורמית), שיכרון (מורפיום עופרת) עלולות להוביל גם להתפתחות. של חסימת מעיים דינמית.

גורמים ופתוגנזה של חסימת מעיים

באטיולוגיה של חסימת מעיים חריפה, נבדלות שתי קבוצות של גורמים: נטייה ומייצר.

גורמים נטייה:שינויים אנטומיים מולדים ונרכשים בחלל הבטן, הפרעות בתפקוד המוטורי של המעי.

שינויים אנטומיים ומורפולוגיים מולדים כוללים מומים או אנומליות שונות: מזנטריה נפוצה של המעי הגס והאילאום, דוליכוסיגמה, רוטציה לא נכונה, פגמים בסרעפת וצפק, התורמים להיווצרות כיסים וסדקים בחלל הבטן.

שינויים פתואנטומיים נרכשים הם הידבקויות, רצועות סיקטריות, הידבקויות כתוצאה מתהליך דלקתי קודם או פציעה; חדירות דלקתיות, המטומות הנובעות מדופן המעי והאיברים שמסביב; גידולים, גופים זרים, אבני מרה וצואה.

לגורמים המייצרים.כוללים עלייה פתאומית בלחץ התוך בטני, וכתוצאה מכך תנועה של לולאות מעיים; עומס יתר של מערכת העיכול וכו'.

הפרעות פתופיזיולוגיות כלליות בחסימת מעיים חריפהנגרמים בעיקר מאובדן כמויות גדולות של מים, אלקטרוליטים, חלבון, אנזימים, הפרעות חומצה-בסיס, שיכרון ופעולת הגורם החיידקי. חומרת ההפרעות הללו תלויה בסוג וברמת החסימה, וכן בזמן שחלף מהופעת המחלה.

עם חסימת חסימההגורמים העיקריים הקובעים את חומרת המצב הכללי של החולים הם אובדן כמות גדולה של מים, אלקטרוליטים וחלבונים, שניהם עם הקאות, והשקעתם בלומן של מערכת העיכול.

ידוע שבמהלך היום אצל אדם בריא מופרשים 8 עד 10 ליטר מיצי עיכול המכילים כמות גדולה של אנזימים, חלבונים ואלקטרוליטים ללומנם של הקיבה והמעיים. בתנאים רגילים, רובם נספגים מחדש במערכת העיכול העליונה.

בחסימת סתימה חריפה במעיים מעל מקום המכשול, מתחילים להצטבר גזים, לולאות מעיים מתנפחות ותהליכי ספיגה מופרעים. בהקשר זה, לא מתרחשת ספיגה חוזרת של מיצי עיכול, מתרחשת מה שנקרא "הסתגרות" של הנוזלים לחלל ה"שלישי", והם מנותקים מהתהליכים המטבוליים. ריבוד נוזלים בחלל ה"שלישי" נובע מקיפאון של תוכן המעי בלולאה האפרנטית, דחיסה של כלי דם בשכבת התת-רירית של המעי עם בצקת וזליגת פלזמה לדופן המעי, לומן שלו ולחלל הבטן. כתוצאה מתסיסה וריקבון, נוצרים חומרים פעילים אוסמוטיים בלולאה האפרנטית של המעי, אשר משפרים את ספיגה של נוזלים, אשר מתאפשרת גם על ידי שחרור אמינים ביוגניים (היסטמין, טריפטמין, סרוטונין).

במהלך היום, עם חסימה בחלל ה"שלישי", ניתן להטביע עד 8-10 ליטר מיצי עיכול, מה שמביא מצד אחד להתייבשות קשה ומצד שני יוצר עומס מכני כבד על דופן המעי, סוחטת את כלי השכבה התת-רירית, בעיקר - ורידים. אם לא מבוצעת דקומפרסיה בזמן, מתפתחים שינויים נקרוביוטיים בדופן המעי ועלולים להתרחש ניקוב. זה האחרון, בשל המוזרויות של מבנה כלי דופן המעי, מתפתח לרוב באזורים מול מקום הכניסה של כלי המיזנטריים.

בתגובה לעומס המכני של הקיבה והמעיים עם תוכן גזי ונוזלי, מתרחש גירוי של מרכז ההקאה ומופיעות הקאות חוזרות. הקאות עם חסימה גבוהה (מעי דק) מתרחשות מוקדם יותר מאשר עם חסימה נמוכה.

התייבשות חמורה מתפתחת כתוצאה מ"הסתגרות" לומן המעי ואיבודים עם הקאות. האחרון מתרחש עקב ירידה בנפח המגזר החוץ-תאי (בעיקר) והתוך-וסקולרי. נקבע כי בתקופה המוקדמת של חסימה חריפה, ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי יכולה להגיע ל-50% או יותר.

איבוד המים והאלקטרוליטים (שנצפתה כבר ב-24 השעות הראשונות) מוביל להפרעות המודינמיות, ירידה בסינון הגלומרולרי בכליות וירידה בשתן.

בתגובה להתייבשות חריפה, מתרחשת ירידה בנפח המגזר החוץ-תאי ואובדן יוני נתרן, ייצור מוגבר והפרשת אלדוסטרון. כתוצאה מכך יורדת ההפרשה של יוני נתרן וכלוריד בשתן, והם נשמרים בגוף. אולם במקביל לתהליך זה יש הפרשה מוגברת של אשלגן בשתן, שאינה מושפעת מפעולת מנגנון האלדוסטרון. אובדן יוני אשלגן עם הקאות ושתן מוביל מהר מאוד למחסור באשלגן בגוף ולהתפתחות היפוקלמיה.

אשלגן הוא הקטיון התאי העיקרי, שמשמעותו התפקודית עבור הגוף גבוהה ביותר. אשלגן מעורב בכל תהליכי החיזור, הוא חלק מכל המערכות האנזימטיות, לוקח חלק בסינתזה של חלבונים, גליקוגן, משפיע על המצב התפקודי של מערכת העצבים והשרירים. בתנאים של היפוקלמיה, מתפתחות הפרעות פתופיזיולוגיות חמורות. החשובים שבהם: תת לחץ דם בשרירים, היחלשות של רפלקסים בגידים, חולשה חמורה, אדישות, הפרעות קרדיווסקולריות (הורדת לחץ דם, הפרעות קצב), הורדת טונוס שרירי המעיים, פארזיס מעיים.

כדי לשמור על הומאוסטזיס ולהחזיר את הריכוז התקין של אשלגן בפלסמת הדם ובנוזל החוץ תאי, הגוף מתחיל לצרוך תאי אשלגן. במקרה זה, אשלגן עובר מהתא לנוזל החוץ-תאי, ויוני נתרן ומימן מהנוזל החוץ-תאי לתא. בהקשר לתנועת יונים אלו בגוף משתנה מצב החומצה-בסיס המורכב מהתפתחות אלקלוזה חוץ-תאית וחמצת תוך-תאית.

עם חסימה נמוכה (מעי הגס), הקאות בתקופה המוקדמת של המחלה אינן אופייניות. בהקשר זה, אובדן מים, אלקטרוליטים וחלבון מתרחש בנפח קטן יותר מאשר עם חסימה גבוהה. לכן עם סוג זה של חסימה בתקופה המוקדמת אין הפרעות קרדיווסקולריות חמורות, חוסר איזון אלקטרוליטים ושינויים במצב חומצה-בסיס.

בעתיד, עקב עלויות אנרגיה מוגברות והפרה של תהליך הספיגה, מאגרי הגליקוגן הזמינים בגוף נעלמים במהירות. בעקבות הגליקוגן מתחילים לצרוך שומנים וחלבונים תאיים כדי לכסות את עלויות האנרגיה.

בזמן שריפה של חלבונים ושומנים מצטברים בגוף תוצרים מטבוליים חומציים ומשתחררים מים אנדוגניים (בעת שריפת 1 גרם שומן משתחררים 1 מ"ל מים אנדוגניים). שינויים באיזון חומצה-בסיס. אלקלוזה חוץ תאית, הקיימת בתקופה המוקדמת של חסימה, מוחלפת בחמצת. זה האחרון, עקב הירידה הבלתי נמנעת בשתן, הופך לחסר פיצוי.

פירוק החלבונים התאיים מוביל גם לשחרור כמויות גדולות של אשלגן תאי. עם אוליגוריה, אשלגן, כמו מטבוליטים חומציים, נשמר בגוף, ובשלבים המאוחרים של חסימה, היפוקלמיה מוחלפת בהיפרקלמיה. האחרון גם מסוכן מאוד לגוף. במצבים של היפרקלמיה, הפעילות הקרדיווסקולרית סובלת והמצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית מופרע. מופיעות הפרעות קצב, חסימות לב, פרפור פרוזדורים, עוויתות ותרדמת.

הבדלים בהפרעות מטבוליות עם חסימת מעיים גבוהה ונמוכה, שנצפו בתקופה המוקדמת, נמחקים בתקופה המאוחרת.

בחנק חריף ileusאותן הפרעות מטבוליות מתרחשות כמו בחסימת חסימה חריפה.

עם זאת, עם חניקה, מתרחשת ירידה משמעותית יותר בנפח הדם במחזור הדם. עקב דחיסה ונזק לכלי המזנטרים (בעיקר ורידים דקים) בלומן של המעי החנוק, בדפנות שלו ובחלל הבטן עם סוגים חמורים של חסימת חנק (נודולה, וולוולוס או פגיעה במספר לולאות מעיים), יותר מ-38% מכלל הדם שמסתובב בכלי הדם עלול להצטבר.

בפתוגנזה של הפרעות כלליות במהלך חניקה, יש חשיבות לתגובות לגירוי בכאב הנגרם על ידי דחיסה או פיתול של מקלעות העצבים של המזנטריה של המעי, כמו גם שינויים נקרוביוטיים בדופן המעי, ואחריהם דלקת הצפק ושיכרון.

אנטומיה פתולוגית של שינויים בחסימת מעיים חריפה

השינויים הבולטים ביותר מתרחשים עם חסימת מעיים חניקה. הם מאופיינים בהפרעות במחזור הדם והלימפה, תהליכים אלטרטיביים-הרסניים ותגובות דלקתיות. מידת השינויים בדופן המעי תלויה בעיתוי החנק, אך אין כאן התאמה ברורה. זה עשוי לנבוע מדרגות שונות של דחיסה של כלי הוורידים באזור החנק. השינויים הבולטים ביותר במקטעי המעי, הנתונים לחנק, באתר לוקליזציה של תלמים החנקים ובחלק המוביל של המעי. לולאות המעיים של הסעיף הפושט עוברות שינויים פתולוגיים במידה פחותה.

שינויים בלולאה החנוקה של המעי, ראה סעיף "בקע כלוא".

בלולאות המעיים של המדור המוביל בשעות הראשונות של המחלה, מציינים פריסטלטיקה מוגברת והתרחבות של לומן של לולאות המעיים. בדפנות המעי יש שפע של ורידים, ההופכים לקיפאון של דם. בצקת מתפתחת בכל שכבות דופן המעי. נמק מופיע על הקרום הרירי. בשכבות הריריות והתת-ריריות מתרחשים שטפי דם, בעלי צורה וגודל שונים. בשלבים המאוחרים יותר של החסימה, נקבים מופיעים על לולאת האדוקטור של המעי. שינויים נמקיים בולטים יותר בקרום הרירי, הם מתפשטים פרוקסימלית לאזור הנמק הנראה במהלך בדיקה חיצונית ב-40-60 ס"מ.

שינויים באיברים הפנימיים בחסימת מעיים חריפה אינם ספציפיים ומשקפים את התופעות של הלם היפו-וולמי, הפרעות מטבוליות ודלקת הצפק.

מחלות כירורגיות. Kuzin M.I., Shkrob O.S. ואחרים, 1986

קוזין מ.י.מחלות כירורגיות. מהדורה שלישית, מתוקנת. ועוד M: Medicine 2002; 784.
סבלייב ב.סי.הנחיות לניתוח חירום של חלל הבטן. מ: הוצאת הספרים "טריאדה-X", 2004; 640.
מחלות כירורגיות: ספר לימוד. ב-2 כרכים Savelyeva V.S., Kirienko A.I., ed. אד. 2, rev. M: GEOTAR-Media 2006. כרך 2; 400.
מדריך לרופא כללי. ב-2 כרכים Paleeva N.R., ed. ט 2. מ: "EXMO-press" 2000; 991.
Ermolov A.S., Rudin E.P., Oyun D.D. בחירת שיטת הטיפול הניתוחי בחסימה חסימתית בגידולי המעי הגס. ניתוח 2004; 2:4-7.
Kochnev O.S.ניתוח חירום של מערכת העיכול. קאזאן: קאזאן. אוניברסיטה 1984; 288.
פרפנוב א.י. אנטרולוגיה: מדריך לרופאים. מהדורה שנייה, מתוקנת. ועוד M: LLC "MIA" 2009; 880.
Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. פסאודו חסימת מעיים כרונית. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99(2): 100-111.
Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F., Lappas C.J. מושגים עדכניים בהדמיה של חסימת מעי דק. Radiol Clin N Am 2003; 41:263-283.
דדואיט פ., אוטל פ.תמונות ברפואה קלינית. חסימת מעי דק. N Engl J Med 2008; 358(13): 1381.
Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. דיוק של רדיוגרפיה בטן בחסימת מעי דק חריפה: האם ניסיון המבקר משנה? AJR Am J Roentgenol 2007; 188(3): W233-W238.
Maras-Simunic M., Druzijanic N., Simunic M., Roglic J., Tomic S., Perko Z. שימוש בקולונוגרפיה CT מולטי-גלאי שונה להערכת חסימת מעי גס חריפה ותת-חריפה הנגרמת על ידי סרטן המעי הגס: מחקר היתכנות. Dis Colon Rectum 2009; 52(3): 489-495.
Maev I.V., Dicheva D.T., Andreev D.N., Penkina T.V., Senina Yu.S. מהלך משתנה של כולנגיוקרצינומה: סקירת ספרות ותצפית קלינית משלו. Modern Oncol 2012; 3:69-76.
Romano S., Bartone G., Romano L. איסכמיה ואוטם של המעי הקשורים לחסימה. Radiol Clin North Am 2008; 46(5): 925-942.
Topuzov E.G., Plotnikov Yu.V., Abdulaev M.A. סרטן המעי הגס מסובך על ידי חסימת מעיים (אבחון, טיפול, שיקום). סנט פטרסבורג 1997; 154.
לים J.H.בדיקת אולטרסאונד של מחלות במערכת העיכול. J Korean Med Sci 2000; 15:371-379.
Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. בדיקת אולטרסאונד בגלסון ileus: אתגר אבחוני. Eur J Surg 1995; 161(4): 259-263.
Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. סונוגרפיה בטן לאבחון חסימת מעי גס. Surg Today 1994; 24(9): 791-794.
חפני א.פ., קור פ., אבו-זידאן פ.מ. תפקידו של אולטרסאונד בניהול חסימת מעיים. J Emerge Trauma Shock 2012; 5(1): 84-86.
Maev I.V., Samsonov A.A., Dicheva D.T., Andreev D.N. תסמונת עצירות. Med vestn MVD 2012; 59(4):42-45.
Zielinski M.D., Bannon M.P. ניהול נוכחי של חסימת מעי דק. עו"ד סורג 2011; 45:1-29.
Batke M., Cappell M.S. ileus אדינמי וחסימת מעי גס חריפה. Med Clin North Am 2008; 92(3): 649-670.
הרולד ב.טיפול דחוף בחולים עם חסימת מעיים. EmergeNurse 2011; יט(1):28-31.
Sule A.Z., Ajibade A.חסימת מעי גס למבוגרים: סקירה של ניסיון קליני. Ann Afr Med 2011; 10(1): 45-50.

פרק 4 הידרציה מחדש, החלפת נוזלים והעברה של רכיבי דם

מתיאס אברהרדט, טורסטן מאייר

טורסטן מאייר

4.1. טיפול בעירוי

4.1.1. פיזיולוגיה ופתופיזיולוגיה של מאזן הנוזלים בגוף

בסיס פיזיולוגי

חלקם של המים ממשקל הגוף הכולל הוא כ-60% במבוגרים ותלוי בגיל, מין והשמנה (איור 4-l).

2 / 3 מכל מי הגוף נמצאים בחלל התוך תאי ו-1 / 3 - בחלל החוץ תאי (ראה איור 4-1).

שימור נוזלים במיטה כלי הדם מוקל על ידי לחץ אוסמוטי קולואידי (בדרך כלל 24-28 מ"מ כספית בפלזמה) של חלבוני פלזמה, ש-80% מהם נובעים מאלבומינים (טבלה 4-1).

אוסמולריות פלזמה ברמות תקינות של גלוקוז ופלסמה אוריאה = (Na + +K +)x2. רגיל - 285-295 מוסם לליטר.

מערכת העצבים וההומורלית (מערכת רניאנגיוטנסין-אלדוסטרון), ADH, גורם נטריאורטי פרוזדורי, אריתרופויאטין ומערכת הסימפו-אדרנל מעורבים בשמירה על הקביעות של נפח הנוזל וריכוז האלקטרוליטים.

טבלה 4-1. נפח דם כולל

אורז. 4-1. חלוקת מים (60% ממשקל הגוף) בתאים בודדים.

התייבשות

התייבשות איזוטונית

חוסר נוזלים בחלל החוץ תאי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:הקאות, שלשולים, חסימת מעיים, פיסטולות,

ניקוז, בדיקות, דלקת הצפק, משתנים, פוליאוריה, כוויות,

איבוד דם.

ביטויים קליניים: עייפות, אדישות, תרדמת, אוליגוריה, ירידה בטורגור העור, לחץ דם, טכיקרדיה.

אבחון:Na + - 135-145 mmol / l, osmolarity פלזמה - 270-290 mosm / l, hematocrit.

יַחַס:הכנסת תמיסות אלקטרוליטים מאוזנות בכמות של 1.5-2.4 ליטר / מ"ר משטח הגוף ליום.

התייבשות יתר לחץ דם

חוסר נוזלים בחלל התוך-תאי אֶטִיוֹלוֹגִיָה:צריכת נוזלים לא מספקת, אובדן נוזל היפוטוני במהלך שלשול, הזעת יתר, משתן אוסמוטי (פלזמה גלוקוז T, אוריאה T), סוכרת מסוג II.

ביטויים קליניים: אדישות, עוויתות, תרדמת (התייבשות של תאי מוח), ירידה בטורגור העור, הפרעה בבליעה, צמא, אוליגוריה.

אבחון:Na+ >145 mmol/l, אוסמולריות פלזמה >290 mosm/l, hematocrit T.

יַחַס:החדרת תמיסה של 5% גלוקוז* עם מים טהורים; יש להפחית את הריכוז של Na + לאט, בקצב של כ-0.5 mmol / (lhh).

התייבשות היפוטונית

מחסור בנתרן

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:צריכת מים נקיים כדי לפצות על הזעה, הפסדים דרך מערכת העיכול; אובדן של אלקטרוליטים במהלך משתן אוסמוטי (פלזמה גלוקוז T, אוריאה T), אי ספיקת יותרת הכליה, פוליאוריה, שימוש ארוך טווח במשתנים, TBI.

ביטויים קליניים: אדישות, עוויתות, תרדמת, הלם (בצקת של תאי מוח), ירידה בטורגור העור, לחץ דם נמוך, טכיקרדיה, אוליגוריה.

אבחון:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

יַחַס:מתן מאוזן של תמיסת נתרן כלורי 0.9%.

Na + מחסור = (Na + due - Na + אמיתי x 0.2 x משקל גוף (ק"ג).

תשומת הלב:עם פיצוי מהיר של מחסור בנתרן, קיימת סכנה לתפקוד לקוי של גזע המוח [קצב עירוי מרבי 0.5 mmol/(lhh)].היפר הידרציה

היפר הידרציה איזוטונית

עודף נוזל בחלל החוץ תאי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:צריכה מוגזמת של תמיסות אלקטרוליטים, אי ספיקת לב, כליות, כבד, hypoproteinemia.

ביטויים קליניים: נפיחות, תפליט, עלייה במשקל.

אבחון:בעיקר שימור נתרן, אוסמולריות פלזמה 270-290 מוסם/ליטר, המטוקריט ↓

יַחַס:משתנים, המופילטרציה, דיאליזה, הגבלת נוזלים.

יתר לחץ דם

עודף נתרן

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:מחלת קון, מחלת קושינג, נטילת גלוקוקורטיקואידים, צריכה מוגזמת של תמיסות המכילות נתרן.

ביטויים קליניים: חרדה, עוויתות, תרדמת (התייבשות של תאי מוח), היפרתרמיה, בצקת.

אבחון:Na + >145 mmol/l, אוסמולריות פלזמה >290 mosm/l, hematocrit i.

יַחַס:הכנסת תמיסה של 5% גלוקוז; יש צורך להפחית את הריכוז של Na + לאט, בקצב של כ 0.5 mmol / (l x h); משתנים, המופילטרציה, דיאליזה.

היפר הידרציה היפוטונית

עודף נוזל

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:צריכת מים מוגזמת לגוף, הפרשת יתר של הורמון אנטי-דיורטי או ADH (תסמונת פאראנופלסטית, TBI, פעולת תרופות פרמקולוגיות), כריתה טרנס-ורתרלית של בלוטת הערמונית, התערבויות היסטרוסקופיות, לב, אי ספיקת כבד.

ביטויים קליניים: אדישות, עוויתות, תרדמת, הלם (נפיחות של תאי מוח), הקאות, בחילות, לחץ דם T, בצקת.

אבחון:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

יַחַס:משתנים, המודיאליזה, המופילטרציה, תמיסת נתרן כלורי 5.85% - החלפת ריכוז נתרן עד 130 ממול לליטר.

4.1.2. מאזן נוזלים לפני ותוך ניתוחי בגוף

גירעון טרום ניתוחי

גורם ל:מחסור בנוזלים עקב צום, אובדן נוזלים חריג (למשל, חום, הקאות, שלשולים, ileus, דלקת בלבלב, הלם).

יַחַס:פיצוי על מחסור על ידי הגדלת נפח העירוי פי 3-4.

תַצְפִּית:כדי להעריך טוב יותר מחסור בנוזלים בחולים קשים, נעשה שימוש בניטור מתקדם עוד לפני כניסת תרופות להרדמה (מדידה של לחץ דם, לחץ טריז בעורק הריאתי ו-CVP).הרחבת כלי דם עקב שימוש בתרופות נרקוטיות והרדמה

גורם ל:פעולה סימפטולית של תרופות.

יַחַס

לפני התחלת הרדמה, שבמהלכה ניתן להשפיע על חוט השדרה (→ אפקט סימפטוליטי), מתבצע נפח הולם של טיפול עירוי (לדוגמה, הרדמה אפידורלית במיילדות).

השפעתן של תרופות מרחיבות כלי דם ומדכאות לב להרדמה מתוגמלת על ידי החלפת נפח הנוזל (בקצב של כ-5-7 מ"ל/ק"ג של קריסטלואידים בזמן הכנסת המטופל להרדמה).

חולים עם מחלת עורקים כליליים, אי ספיקת לב, טרשת עורקים צריכים לפצות על חוסר הנפח לפני תחילת ההרדמה (התגובה של מערכת הלב וכלי הדם יכולה להיות בולטת מאוד).אובדן נפח תוך ניתוחי

גורם ל:איבוד נוזלים כגון דם, נוזל מיימת, תפליט פלאורלי, נוזלי מערכת העיכול, שתן, זיעה (בהתאם

על טמפרטורה), אובדן נוזלים במהלך אוורור מכני.

יַחַס:טיפול בעירוי במהלך הניתוח תלוי בנפח ההתערבות ויש לאזן אותו (טבלה 4-2). ! כל אובדן נוזל צריך להירשם על ידי הרופא המרדים ולפצות. (אסור לשכוח את ההפסדים עם וילונות כירורגיים ועל רצפת חדר הניתוח!) המטופל יכול לסבול איבוד דם היטב אם ה-BCC נשמר ברמה קבועה. עם נורמבולמיה ועתודות שלמות של הלב, התוכן של Hb 7.5 גרם/ליטר נסבל (ניטור: S v O 2 , רצועות בדיקה).קיבוע נוזלים ב"חלל השלישי"

כאשר רקמות נפגעות עקב פציעות נרחבות, כוויות ועם נפח ניתוח גדול (ניתוח בטן), ספיגה נוזלים ב"חלל השלישי" (תגובה דלקתית מערכתית) עולה מעט.

4.1.3. טיפול בעירוי לאחר ניתוח אבחון

צילום היסטוריה מדויק: הפרעות נוירולוגיות (חרדה, נמנום, תרדמת, התקפים), צמא, תרופות (למשל, משתנים, אינסולין, גלוקוקורטיקואידים, חוסמי בטא), מחלות (כליות, אי ספיקת לב, סוכרת, אי ספיקת כבד), הפרעות אנדוקריניות (אי ספיקת יותרת הכליה, אי ספיקה). של בלוטת יותרת המוח הקדמית).

תסמינים

חוסר נוזלים, למשל, ריריות יבשות, הקאות, שלשולים, הזעה קשה, קפלי עור שאינם מתרחבים, הפרעות נוירולוגיות.

עודף נוזלים, כגון בצקת, גודש ורידי הצוואר, התפרצויות קולניות על הריאות, מיימת, תסמינים נוירולוגיים.

פרמטרים המודינמיים: שינוי בקצב הלב, לחץ הדם, מדד הלם> 1, עקומת לחץ הדם ("שונות לחץ סיסטולי", "תנופה", איור 4-2), CVP, לחץ טריז בעורק הריאתי, הפרשת שתן.

אורז. 4-2. "שונות לחץ סיסטולי" משקפת את ההבדל בין הלחץ הסיסטולי המרבי והמינימלי במהלך מחזור אוורור אחד. עלייה ב"שונות הלחץ הסיסטולי" עשויה להעיד על עלייה בהיפווולמיה.

נתוני מעבדה: ריכוז של אלקטרוליטים, אלבומין, חלבון כולל, אוריאה, קריאטינין, גלוקוז בפלזמה, המטוקריט, גזי דם, אוסמולריות של שתן ופלזמה.דרישת נוזלים במהלך הניתוח

טיפול נאות בנוזלים הוא הבסיס לשמירה על זלוף איברים מספק. משוואת Fick משקפת את ערך MOC לאספקת חמצן. איבוד/מחסור של נוזלים, הרחבת כלי דם ודיכאון לבבי הנגרם על ידי תרופות מפחיתים את תפוקת הלב ומפחיתים את אספקת החמצן לרקמות.

המשוואה של פיק:

צריכת חמצן (VO2)\u003d SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: שטח פנים גוף.

חישוב נפח עירוי תוך ניתוחי

נפח הנדרש לשמירה על זלוף:

+ פיצוי של גירעון טרום ניתוחי;

+ פיצוי על הרחבת כלי הדם הקשורים במתן תרופה;

+ פיצוי אובדן נזילות;

+ פיצוי תפיסה ב"מרחב השלישי".

נפח הנדרש לשמירה על זלוף רקמות

ניתן לחשב אותו לפי כלל 4-2-1: עבור 10 ק"ג ראשונים של משקל גוף - 4 מ"ל, עבור השני 10 ק"ג - 2 מ"ל, עבור כל ק"ג עוקב - 1 מ"ל נוזל. לפיכך, מטופל השוקל 70 ק"ג זקוק ל-110 מ"ל נוזל לשעה (ראה טבלה 4-2).

בחולים עם אי ספיקת לב או המודיאליזה, פיצוי מהיר מדי של מחסור בנוזלים עלול להוביל לבצקת ריאות.

ילדים רגישים מאוד לאובדן נוזלים: הימנעות מצריכת נוזלים במהלך היום בילדים ותינוקות עלולה להוביל לירידה של 10% במשקל הגוף (השלכות: אי יציבות המודינמית, חמצת, אי ספיקת כליות, ראה 10.4.6) (טבלה 4- 3) ).

ניהול תוך מבצעי

בהתערבויות כירורגיות עם צפי לאיבוד גדול של נוזלים או הנמשכות יותר מ-3 שעות, יש צורך בהתקנת צנתר שתן. מתן שתן מספיק [(מ"ל / (ק"ג x h)] עם כליות בריאות הוא האינדיקטור הטוב ביותר לטיפול נאות בנוזלים.

טיפול באובדן דם חריף (תכנית שלבים)

חישוב אובדן דם משוער באמצעות נוסחת המטוקריט

חשד לאובדן דם= [(המטוקריט (נכון)- המטוקריט (יעד)): המטוקריט (ממוצע)]איקס נפח הדם הכולל.

המטוקריט (ממוצע)= המטוקריט (נכון)+ המטוקריט (יעד): 2 (ראה טבלה 4.1).

איבוד דם<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

אובדן BCC >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

איבוד נוזלים >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

איבוד נוזלים >80% (>4500 מ"ל): יש לתת עירוי טסיות דם.

הערכה שגויה של מאזן הנוזלים התוך ניתוחי עלולה להיות קטלנית בטיפול בטכיקרדיה: למשל נטילת חוסמי β או תרופות אנטי-ריתמיות במצבים של היפובולמיה עלולה להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה.

4.1.4. תמיסות עירוי

פתרונות קריסטלואידים

לפי אוסמולריות: איזוטוני (270-310 מוסם/ק"ג), היפרטוני (>300 מוסם/ק"ג), היפוטוני (<280 мосм/кг).

לפי התוכן של אלקטרוליטים: מלא (120-160 ממול/ליטר קטיונים), 2/3 (90-120 ממול/ליטר קטיונים), 1/2 (60-90 ממול/ליטר קטיונים), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

אינדיקציות:התייבשות, החלפת נפח ראשונית, דילול תרופות, מניעת פקקת צנתרים ורידים (טבלאות 4-4).

כדי להחליף נוזל בקריסטלואידים, יש צורך לתת נפח שהוא פי 3-4 מאיבוד הדם בפועל. תוך מספר דקות, הנוזל המוזרק מופץ באופן שווה בין החללים התוך-וסקולריים והבין-תאיים. תמיסת מלח (תמיסת נתרן כלורי 0.9%)איזוטוני לפלזמה, מכיל 154 mmol/l Na + ו-154 mmol/l Cl - (אינו תואם לריכוז הפיזיולוגי בפלזמה).

אינדיקציות:היפונתרמיה, היפו-, איזו-, התייבשות היפרטונית, היפוכלורמיה (עם אובדן ממושך של מיץ קיבה, בילדים עם פילורוספאזם); מצוין גם בחולים בסיכון להיפרקלמיה (למשל, מחלת כליות סופנית, מחלת כוויות).

התוויות נגד: היפר הידרציה איזוטונית; עם הכנסת כמות גדולה של תמיסת מלח בלבד, קיימת סכנה לפתח חמצת היפרכלורמית.

הפתרון של רינגר*

הפתרון הוא פיזיולוגי; בהשוואה לתמיסת נתרן כלורי של 0.9%, היא מכילה פחות Na+, בעוד ש-K+ ו- Ca 2+ קיימים בנוסף. קטיונים: Na + - 130 mmol / l, K + - 4 mmol / l, Ca 2 + - 6 mmol / l; אניונים: Cl - -109 mmol/l, לקטט - 28 mmol/l (מבחינת הרכב, התמיסה של רינגר * היא פיזיולוגית יותר מתמיסת נתרן כלורי 0.9%). אין לערבב את תמיסת רינגר* עם פוספטים. מנגנון פעולה:תכונות שנשלטות בצורה גרועה. אינדיקציות:אובדן נוזל חוץ-תאי, החלפת נפח ראשונית, היפו-, איזו-, התייבשות היפרטונית, אלקלוזה היפוכלורמית קלה.

תופעות לוואי: מנת יתר מפתחת היפרוולמיה עם אי ספיקת לב, בצקת ריאות, היפרקלמיה באי ספיקת כליות.

עם תפקודי כבד נשמרים, לקטט הופך לביקרבונט. עם הכנסת כמויות גדולות או בשימוש ממושך, יש להחליף את תמיסת Ringer* בתמיסת נתרן כלורי 0.9%. נקבע בקפידה לאי ספיקת כבד (חמצת לקטית סביר). תמיסה של 5% גלוקוז*

1000 מ"ל תמיסה מכילה 50 מ"ג גלוקוז; התמיסה היא היפוטונית ואינה מכילה אלקטרוליטים.

מנגנון פעולה: בתהליך חילוף החומרים נוצרים מים "טהורים".

אינדיקציות:תזונה פרנטרלית (תכולת קלוריות נמוכה), איבוד מים (התייבשות היפרטונית), יתר היפרטוני, היפוגליקמיה.

התוויות נגד: איבוד נוזלים איזוטוני.

תופעות לוואי: עקב החדרת כמות גדולה של תמיסה, ריכוז Na + בפלזמה יורד והסיכון להידרציה היפוטונית והיווצרות בצקת.

פתרונות קולואידים

תמיסות קולואידיות הומולוגיות או זרות שאינן מכילות אלמנטים שנוצרו מגבירות את הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הפלזמה ובכך שומרת על נוזל במיטה כלי הדם. ("מרחיב פלזמה")או בעלי אותן תכונות אוסמוטיות קולואידיות כמו פלזמה (תחליפי פלזמה). לתמיסות אלו יש בדרך כלל משקל מולקולרי מוגדר היטב, אינן מסוגלות לדפוזיה חופשית דרך ממברנות ואינן חודרות לקרום הגלומרולרי של הכליות.

תחליפי פלזמה טבעיים: למשל אלבומין אנושי.

תחליפי פלזמה מלאכותיים: למשל נגזרות של עמילן, ג'לטין.

יתרונות על פני מוצרי דם: אפשרות לייצור בלתי מוגבל, ללא סכנת זיהום (ברמת הידע הנוכחית), עלות נמוכה, חיי מדף ארוכים.

חסרונות בהשוואה למוצרי דם: סכנה של אנ-

פילקסיס, הצטברות, השפעה שלילית על קרישת הדם.

תמיסה אידיאלית להחלפת פלזמה קולואידית צריכה:

לשפר את מצב ההמודינמיקה הנגרמת על ידי היפובולמיה, במיוחד במיטה המיקרו-מחזורית;

לשמור על מנגנוני ויסות הומולוגיים;

להישאר במיטה כלי הדם עד להתרחשות ייצוב המודינמי;

להפחית ולחסל יתר של הידרציה;

לא להיות אלרגני.

אלבומין אנושי (5, 20% תמיסה)

אלבומינים מייצגים חלק חיוני מחלק חלבון הפלזמה ומשפיעים על מאגר חומצות אמינו, הובלת תרופות, קיבולת חיץ ולחץ אונקוטי.

התמיסות מכילות שיעור גבוה יחסית של נתרן (130-160 ממול/ליטר) ואשלגן (<2,5 ммоль/л).

פרמקוקינטיקה: משך הפעולה (תלוי מאוד בתמונה הקלינית) הוא בדרך כלל עד 16 שעות, כאשר היפואלבומינמיה (מחלת כוויות, דלקת הצפק) קצרה בהרבה (3-4 שעות). השפעת הנפח של תמיסה של 5% אלבומין אנושי תואמת ל-70%.

אינדיקציות:הלם hypovolemic, אשר לטיפול בו אין מספיק תמיסות גבישיות וקולואידים סינתטיים או שהושג המינון המרבי של תמיסות קולואידים סינתטיים, עקב כך מתן המשך שלהם בלתי אפשרי.

תמיסה של 5% אלבומין אנושי: איבוד חלבונים ממצע כלי הדם עם חוסר בו זמנית בנפח הנוזל.

תמיסת אלבומין אנושית 20%: היפואלבומינמיה גלויה, טיפול היפרונקוטי.

מחלות כבד עם פגיעה בסינתזת אלבומין, תסמונת נפרוטית, טיפול חלופי להפרדת פלזמה, ירידה בריכוז אלבומין ב-TBI, החלפת חלבון במחלת כוויות.

משטר מינון: בהתאם לתמונה הקלינית. תופעות לוואי:תגובות אלרגיות הן נדירות, אין סיכון לזיהום, אך יש לתעד בקפידה את מתן התרופה (חוק עירוי 7/98), שכן אלבומין מופק מהדם ונותר סיכון מסוים לזיהום פריון.

יש לקבוע אינדיקציות בקפדנות בשל עלות גבוהה (לא חל על תרופות קו ראשון להחלפת נפח).

במחלות כבד ותסמונת נפרוטית, אין להשיג ריכוז אלבומין תקין בסרום (די בכך שהוא יהיה יותר מ-20 גרם/ליטר).

החדרת תמיסת אלבומין אנושית אינה מפחיתה את התמותה של חולים עם חדירות מוגברת של דופן הנימים, בפרט, באי ספיקה ריאתית חריפה (פגיעה ריאתית חריפה, תסמונת מצוקה נשימתית של מבוגרים), אך מגבירה את הסיכון לבצקת אינטרסטיציאלית.

אלבומין אנושי, כתמיסה ממלאת נפח עקב דילול הדם, מפחית את ריכוז גורמי הקרישה וההמוגלובין.

עמילן הידרוקסיאתיל

קולואיד סינטטי. פתרונות שונים זמינים מסחרית (ראה טבלאות 4-4), שונות בדרגת הידרוקסיאתילציה ומשקל מולקולרי. ריכוז נתרן - 154 ממול/ליטר.

טבלה 4-4. מינונים, השפעה על נפח ומשך הפעולה של תחליפי דם

סם	המינון המקסימלי מ"ל/(ק"ג x יום)	השפעה מרבית על נפח,%	משך פעולה אפקטיבי, ח
תמיסת ג'לטין 3%.	לא
עמילן הידרוקסיאתיל 10% 200:0.5
6% עמילן הידרוקסיאתיל 200:0,62
6% עמילן הידרוקסיאתיל 200:0,5
עמילן הידרוקסיאתיל 6% 130:0.4
עמילן הידרוקסיאתיל 6% 70:0.5
תמיסת דקסטרן 10% 40*
תמיסה 6% דקסטרן 60*
אלבומין אנושי 5%	לא
הפתרון של רינגר*	לא

פרמקוקינטיקה: נהרס על ידי עמילאז. מצטבר באופן זמני במערכת הרטיקולואנדותל ומופרש על ידי הכליות.

אינדיקציות:hypovolemia, הלם hypovolemic, הפרעות במחזור הדם המרכזי והפריפריאלי (→ hemodilution → ירידה בצמיגות הדם והצטברות אריתרוציטים עם תרופות במשקל מולקולרי נמוך), דילול נורמבולמי חריף.

משטר מינון: 20, 33 או 66 מ"ל/ק"ג (תמיסת עמילן הידרוקסיאתיל 10, 6 ו-3%) מתאים ל-1.5-2.0 גרם/ק"ג, במקרה של הלם, המינון תלוי בתמונה הקלינית. (תשומת הלב:קרישת דם!) המינון מופחת במקרה של אי ספיקת כליות.

תופעות לוואי: תגובות אנפילקטואידיות (הנדירות ביותר מכל הקולואידים), גרד (טיפול: משחת קפסאיצין 0.05%* מקומית או נלטרקסון פומי 50 מ"ג ליום פעם אחת; אנטיהיסטמינים אינם יעילים), היפראמילסמיה, עיכוב סינתזת אלבומין, העמסת נתרן, שינויים בקרישת הדם ( תיתכן הארכה של APTT, השפעה על הצטברות טסיות דם, למשל, עם החדרת דסמופרסין על רקע דימום יחד עם עמילן הידרוקסיאתיל), ירידה בשחרור המתווכים במהלך טראומה, תסמונת תגובה מערכתית לדלקת ואלח דם ( ירידה בבצקת ברקמות ובריאות).

לא ניתן להשתמש בהחלפת נפח תוך ניתוחי בהשתלת כליה, אי ספיקת כליות. יש להשתמש בפתרונות אחרים.

עם הכנסת עמילן הידרוקסיאתיל, יש צורך לעקוב אחר צריכת הנוזלים בו זמנית.

עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים (ESR), עמילאז וכולסטרול פלזמה.

בשל המספר הקטן של תופעות הלוואי, תרופות במשקל מולקולרי נמוך ובינוני (למשל, עמילן הידרוקסיאתיל 70:0.5; 130:0.5; 200:0.5) עדיפות לטיפול.

תמיסה 10% דקסטרן 40*, 6% תמיסת דקסטרן 60 ו-70*

פוליסכריד בעל משקל מולקולרי גבוה, המספר (x1000) אחרי השם משקף את המשקל המולקולרי.

מנגנון פעולה: חומר קולואידי המסוגל לשמור נוזל במיטה כלי הדם (היפרונקוטי). יעילות הגברת הנפח הראשונית היא כ-120% (6% תמיסה דקסטרן 60-70*) ו-175% (10% תמיסת דקסטרן 40*).

פרמקוקינטיקה: משך הפעולה תלוי במשקל המולקולרי: תמיסת דקסטרן 10% 40 * - 3-4 שעות, תמיסת דקסטרן 6% 60-70 - 4-6 שעות. מופרשת על ידי הכליות (≤50 אלף), חלק קטן - אנזימטית (dextranase) ודרך GIT.

אינדיקציות:משתנים בהתאם למשקל המולקולרי.

תמיסה 10% של דקסטרן 40: טיפול ומניעה של הפרעות מיקרו-סירקולציה, מניעת פקקת, פיצוי נפח, אובדן שמיעה, הפרעות במחזור הדם ההיקפי והמרכזי.

תמיסה של 6% של דקסטרן 60 ו-75: טיפול ומניעה של הלם היפו-וולמי, דילול נורמבולמי חריף.

משטר מינון: לא יותר מ-1.5 גרם/ק"ג ממשקל גוף ליום. תופעות לוואי:תגובות אנפילקטיות ואנפילקטיות; סכנה של עומס נפח חריף; רעילות נפרו; נטייה לדימום, במיוחד לאחר החדרת כמות גדולה של דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך ("עוטפים" אריתרוציטים וטסיות דם). החזק ביותר מכל הקולואידים המלאכותיים משפיע על קרישת הדם. עלול להשפיע על תוצאות המעבדה (גלוקוז, ESR, חומצות שומן, כולסטרול, פרוקטוז, משקל סגולי בשתן).

על מנת להימנע מתגובות אנפילקטיות ואנפילקטאיות, מומלץ לתת מראש הפטן-דקסטרן חד ערכי (פרומיט?) במינון של 3 גרם/ליטר דקסטרן (20 מ"ל). עם זאת, גם זה אינו מבטיח הגנה מלאה. בשנים האחרונות הצטמצמו מאוד האינדיקציות עקב תופעות לוואי מאיימות בהיעדר יתרונות טיפוליים על פני פתרונות קולואידים אחרים. תחליפי דם על בסיס ג'לטין

פוליפפטיד מרושת מקולגן בקר. משקל מולקולרי 35; ריכוז 3.0-5.5%, ריכוז נתרן 145 ממול/ליטר.

פרמקוקינטיקה: משך הפעולה 1.5 שעות; הוא מופרש בעיקר דרך הכליות, חלק קטן - אנזימטית ודרך מערכת העיכול.

מנגנון פעולה: תמיסה איזובולמית קולואידית. אינדיקציות: hypovolemia (הלם), פיצוי על עיכוב של מערכת העצבים הסימפתטית (לדוגמה, עם עמוד שדרה ואפידורל

הרדמה), דילול דם נורמבולמי חריף.

משטר מינון: במינון מספיק כדי לפצות על חוסר הנפח (פי 1.5-2 מנפח איבוד הנוזלים); אין מינון מקסימלי, מכיוון שלתרופה יש השפעה מועטה על קרישת הדם.

תופעות לוואי: תגובות אנפילקטאידיות, שחרור היסטמין, ירידה בסינתזת אלבומין, השתן מוגבר, העמסת נתרן.

אינטראקציות תרופתיות: גליקוזידים לבביים (פעולה מוגברת עקב ריכוז גבוה של סידן).

לאחר הפיצוי הראשוני של חוסר הנפח, עדיף להחליף את הג'לטין בתרופות אחרות (משך מחזור הדם שלו קצר יותר מזה של קולואידים אחרים).

לתמיסות עירוי על בסיס ג'לטין יש יתרון של השפעה מועטה מאוד על קרישת הדם וללא רעילות נפרו (הפרשה מהירה על ידי הכליות).

מתיאס אברהרדט

4.2. עירוי דם ומרכיביו

4.2.1. אמצעי עירוי דם

טבלה 4-5. מאפיינים ואינדיקציות לשימוש בעירוי דם שונים

ימי רביעי

סם

תיאור

אינדיקציות

אפרזיס, מסת אריתרוציטים מדוללת

אריתרוציטים צנטריפולים, בעלי המטוקריט של כ-70%, בנפח של כ-250 מ"ל; לאחסן ב-4?2 ?C, חיי מדף לפי הוראות היצרן. בעזרת שיטות סינון מיוחדות במהלך ההכנה, מספר הלויקוציטים וטסיות הדם מופחת ב-99%. התרופה נחשבת בטוחה מפני זיהום ציטומגלווירוס אם אין מסת אריתרוציטים שלילית לציטומגלווירוס

עירויים שגרתיים לאובדן דם חריף וכרוני, אנמיה פוסט-המוררגית; מוביל לעלייה בריכוז ההמוגלובין בכ-10 גרם לליטר. חיסון נגד אנטיגנים לויקוציטים (מערכת HLA) אינו סביר אך אפשרי; מדי פעם מפתחת תגובה היפרתרמית לא המוליטית

ארי-שטוף

טרוציטית

מִשׁקָל

על ידי "כביסה" חוזרת והוספת תמיסת נתרן כלורי 0.9%, חלבוני פלזמה מוסרים; ההכנה לוקחת זמן, יש לדון בה עם טרנספוזיולוגים מראש

התופעות של אי סבילות לחלבוני פלזמה במקום החדרת אריתרוציטים ללאמעיל באפי(עם שכבת לויקוציטים שהוסרה) או מסת אריתרוציטים מדולדלת בלויקוציטים; נוגדנים ל-IgA או לחלבוני פלזמה אחרים

מסת אריתרוציטים מוקרנים	מסת האריתרוציטים המדולדלת בלויקוציטים מוקרנת במינון של 30 Gy לפני העירוי. דרישה נפרדת נדרשת, רק אחסון לטווח קצר אפשרי	השתלת מח עצם, כשל חיסוני חמור, עירוי תוך רחמי, כימותרפיה במינון גבוה, פגים (<37 нед беременности), донорство род- ственников
פקקת בריכה- צִיטָטָה המונים	הושג על ידי שילוב בתנאים סטריליים מסות טסיות דם מ-4-8 תורמים תואמים לקבוצות דם (מנה אחת של מסת טסיות תורם מכילה כ-5-8איקס 10 10 טסיות בלפחות 50 מ"ל פלזמה). טמפרטורת אחסון 22?2 ?C עם ערבוב מתמיד (פגום בקירור). חיי מדף מקסימום 5 ימים לאחר תרומת דם	במהלך ניתוחים, דקירות בעמוד השדרה או אפידורל, ריכוז הטסיות צריך להיות מעל 50איקס 10 9 / ליטר. עם פעולות בקנה מידה גדול או מסוכן במיוחד (בעיניים, במוח)> 80איקס 10 9 / ליטר. החדרת מסת הטסיות המתקבלת מ-4-6 תורמים מעלה את ריכוז הטסיות ב-20-30איקס 10 9 / ליטר. הבחירה נעשית על בסיס תאימות לפי מערכת AB0 תוך התחשבות בגורם Rh
מסת טסיות אפרזיס	מסת טסיות דם מתורם יחיד עם ספירת טסיות גבוהה (בערך 2-4איקס 10 11 ב-300 מ"ל פלזמה) שהושג על ידי הפרדת תאים. טמפרטורת אחסון 22?2 ?C עם ערבוב מתמיד (פגום בקירור). חיי המדף הם לכל היותר 5 ימים לאחר תרומת הדם. נקבוביות מסנן העירוי צריכות להיות בקוטר של כ-200 מיקרומטר.	סיכון נמוך לרגישות; בחירת תורם אפשרית (למשל, סימני HLA; דם שלילי לזיהום ציטומגלווירוס); מניעת חיסון אם יש צורך בטיפול ארוך טווח (לדוגמה, עם אפלזיה כרונית); חיסון קודם בעירוי או הריון; טרומבוציטופניה חיסונית; סיבוכים של דימום בנשים צעירות שליליות Rh
פלזמה טרייה קפואה	שיטות ייצור שונות (פלזמה כחולה מתילן, פלזמה מומסת ומטוהרת, פלזמה בהסגר); 200-250 מ"ל של פלזמה טרייה קפואה מכילים גם גורמי קרישה לאביליים V + VIII עם שימור תכונותיהם. טמפרטורה וחיי מדף: ב-40?3?C - 24 חודשים; מ-40 עד -30?3? C - 12 חודשים. הפשרה של רכיבי דם באמצעות מכשירים מיוחדים בטמפרטורה של 30 מעלות צלזיוס (לדוגמה, Plasmatherm, Fa, Barkey)	טיפול חירום. נטייה קלינית משמעותית לדימום או דימום ביטוי בהפרה של מערכת ההמוסטזיס (לדוגמה, נזק לכבד חמור, DIC), עירוי חילופי, ארגמן טרומבוציטופני טרומבוטי. אין להשתמש להחלפת נפח כמקור לאלבומין וחומצות אמינו לתזונה פרנטרלית או להחלפת lg. משטר מינון: 1 מ"ל פלזמה טריה קפואה/ק"ג מעלה את תכולת גורמי הקרישה ב-1-2%. התווית נגד - אי סבילות לפלסמה

אמצעי הכנה וביצוע עירוי

רכיבי דם ונגזרות פלזמה הינן תרופות הכפופות לחשבונאות חובה, הכללים לייצורם ושימושם מתוארים ב"צו על קבלת דם ומרכיביו ושימוש במוצרי דם (המותרפיה)" (Deutscher rtzteverlag, Kln) , אפריל, 2005). חוק העירוי התקבל בתחילת יולי 1998.

דְרִישָׁה

הבקשה למוצרי דם ונגזרות פלזמה חייבת להיעשות על ידי רופא מוסמך. יש צורך לציין שם, שם משפחה, תאריך לידת המטופל, אבחנה קלינית, היסטוריית עירוי, תוצאות בדיקה סרולוגית לסוג דם, דרגת דחיפות, תאריך עירוי, כמות התרופה.

מחקר מעבדה

סוג דם ובדיקת נוגדנים: הכרחי לחולים שבמהלך התערבויות אלקטיביות עלולים לפתח סיבוכים הדורשים עירוי מיידי. קביעת קבוצת הדם לפי מערכת AB0, קביעת גורם Rh, בדיקת הנוגדנים ובדיקת התאימות מתבצעות במעבדת בית החולים (טבלה 4-6).

יש לאשר מראש תוצאה חיובית של בדיקת נוגדנים.

יש לקחת בחשבון נוגדנים קרים (אנטי-H בסוג דם A 1, אנטי-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N בהיעדר נוגדני IgG) במהלך התערבויות מונעות מתוכננות. במקרים חירום, ניתן להזניח אותם לקבלת הסיוע המהיר ביותר למטופל. תחילה יש לבקש מוצרי דם משלך.

טבלה 4-6. ערכת תאימות לעירוי של קבוצת דם לא זהה

צינורות איסוף דם חייבים להיות מסומנים בצורה קריא (שם, שם משפחה, תאריך לידה, מספר ברקוד או מדבקת מטופל). הרופא שחתם על הבקשה אחראי לזהות קבוצת הדם.

תכשירי שימורים

לכל תרופה מצורף מסמך נלווה.

לעירוויים נוספים, יש לבצע בדיקת התאמה סרולוגית עם דגימת דם חדשה לא יאוחר מ-72 שעות לאחר מכן כדי ללכוד נוגדנים רלוונטיים לעירוי שייתכן שנוצרו לאחר עירוי במהלך 4 השבועות האחרונים.

עירוי

לִשְׁלוֹט:לפני העירוי, על הרופא האחראי לבדוק באופן אישי האם התרופה מיועדת למקבל זה.

למקבל, האם סוג הדם על תווית התרופה מתאים לסוג הדם שנקבע קודם לכן של המקבל, האם מספר התרופה תואם את המספר במסמך הנלווה. בנוסף, כדאי לבדוק את תאריך התפוגה, את תקינות החבילה ואת תוקף הבדיקה להתאמה.

בדיקת תאימות AB0 (ליד מיטת החולה): על הרופא האחראי להתנהל מיד לפני העירוי (יש לרשום בכתב!). אין צורך לקבוע באופן עצמאי את קבוצת הדם של תאי הדם האדומים, אך עליך לבדוק זאת שוב (למעט מוצרי הדם שלך!).

טֶכנִיקָה: רכיבי הדם עוברים עירוי על ידי הרופא האחראי דרך גישה ורידית מאובטחת (למשל קטטר ורידי 17G, צהוב).

להחדיר באופן רציף 50 מ"ל דרך מערכת העירוי עם פילטר (חצי מלא).

מעקב אחר מצב המטופל במהלך העירוי ולאחריו (בריאות המטופל זמין למגע, לחץ דם, דופק, טמפרטורה, שינויים בעור).

מוצרי דם מחוממים רק עבור אינדיקציות מיוחדות (עירוי מסיבי, עירוי ביילודים, חולים עם נוגדנים קרים) באמצעות מכשירים מוסמכים (לדוגמה, Plasmatherm, Barkey). שימו לב: השימוש באמבט מים אינו מקובל!

! עירוי מסיבי (ניתוח) (טבלה 4-7)

לפחות שתי גישה לורידית בעלת קיבולת גבוהה (למשל, קטטר ורידי 14G חום, 16G אפור).

עירוי בלחץ של שרוול מיוחד.

ככלל אצבע, לאחר חמש מנות של תאים ארוזים, ניתנת פלזמה קפואה טריה (למשל, מנה אחת של פלזמה קפואה טריה עבור שתי מנות של תאים ארוזים).

טבלה 4-7. מוצרי דם הדרושים לניתוח אלקטיבי

תשומת הלב

יש צורך לשים לב לחוסר גורמי קרישה, טסיות דם; חמצת (מייצב).

אין להוסיף תרופות או תמיסות עירוי לתכשירי דם ופלזמה.

כדי למנוע עומס נפח (במיוחד באי ספיקת לב וכליות), יש להאריך את זמן העירוי ל-3-4 שעות; אחרת, משתנים תוך ורידי ניתנים.

כאשר מסכמים את יתרת הנוזל, יש צורך לקחת בחשבון את הנפח המחושב.

יש לאחסן שקית ריקה ממוצר דם במקרר למשך 24 שעות (בירור תגובות אפשריות לעירוי). עירוי חירום

אינדיקציות:מוגבל לסימנים חיוניים. המורכבות והמחדלים הארגוניים בלבד מצדיקים היעדר דרישה במצבי חירום. הדרישה של דם בנקאי עבור ניתוח מתוכנן, מיד לפניו המטופל מאושפז בבית החולים, אינה יכולה להיחשב כמצב חירום (ראה לוחות 4-5).

דְרִישָׁהיש להצהיר על ידי הרופא המטפל האחראי עם אבחנה (טנטטיבית), המסומנת כ"חירום". במצבים קריטיים ניתן להזמין בטלפון.

דרישה למסת אריתרוציטים תואמת לפי סוג דם: בצע את קביעת קבוצת הדם. רק לאחר מכן מופק דם משומר של אותה קבוצה או הדם התואם ביותר. זמן שהושקע כ-15 דקות.

דרישת קבוצת דם 0(I), Rh- לעירוי מיידי: דם משומר מופק מיד לפני קיבוץ והצלבה. זמן שהייה מקסימום 5 דקות.

הכנה

יש צורך לבצע מיד קביעת קבוצת דם עם חומר מתאים למחקר (לבצע גם אם למטופל יש תעודת סוג דם).

יש לקחת דגימת דם למחקרים אימונולוגיים, במידת האפשר, לפני תחילת העירוי או דרך גישה שנייה (עיוות תוצאות המחקר).

יש לדווח על הפרעות בקרישת דם כגון טיפול בנוגדי קרישה או עירוי של תחליפי פלזמה.

אישור זהות (דגימת דם<->מטופל) חשוב במיוחד. בשום מקרה אין לחרוג מרצף הפעולות המקובל! בדיקת התאימות AB0 לדם המטופל חייבת להתבצע גם במקרה חירום ולרשום בתיעוד הרפואי.

סיכון ספציפי לעירוי מסיבי וחרום (לפי Kretschmer וחב'): עירוי בטרם עת, היפו- והיפרוולמיה, עירוי שגוי, היפותרמיה, הפרעות המוסטזיס, הסטת עקומת קשירת החמצן שמאלה, חמצת, היפרקלמיה, היפוקלצמיה (תגובה עם ציטראט), הפרעות זלוף בריאות, המוליזה.

! כל הדרישות המכריזות כמצב חירום לא במצב חירום קליני, אלא בגלל מחדלים ארגוניים, מפריעות למתן טיפול למטופלים שבאמת נמצאים בסיכון. השימוש בתכשירים אוניברסליים כביכול [מסת אריתרוציטים של קבוצה 0 (I) Rh- ופלזמה קפואה טריה IV (AB)] מותר רק במקרים חירום בכמויות מינימליות, שכן תכשירים אלו נמצאים במחסור מתמיד.

הגדרה של גורם Rh

2-4 חודשים לאחר עירוי של דם שאינו תואם Rh(D) מומלץ לבצע מחקרים סרולוגיים לזיהוי נוגדנים אפשריים שנוצרו. לאחר שמצאתם את הנוגדנים הללו, עליכם להבהיר את המצב ולנהל שיחת הסבר עם המטופל!

מחקר המשך הכרחי ליצירת נוגדנים. הם מיוצרים לא לפני 8 שבועות ולא יאוחר מ-4 חודשים לאחר עירוי של דם שאינו תואם Rh. בתמצית יש לציין את הצורך בביצוע מחקר על יצירת נוגדנים והסיכון להמוליזה מאוחרת עם ירידה בריכוז ההמוגלובין.

תעודת סוג דם (למקרי חירום): אם מתגלים נוגדנים, על המטופל לקבל אישור מתאים מהמחלקה לעירוי דם והמטולוגיה.

אינדיקציות לעירוי טסיות

! הצורך הקיצוני בטסיות דם (בריכוז<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

הפרעות ביצירת טסיות: עם לוקמיה, כימותרפיה; עם דימום, אם ריכוז הטסיות נמוך מ-20 9/ליטר. כאשר ריכוז הטסיות נמוך מ-10 9/ליטר ללא דימום. ההתוויות מורחבות בנוכחות גורמי סיכון (גיל מעל 60 שנים, קדחת ספיגה, היסטוריה של דימומים).

איבוד דם חריף או קרישת צריכה: החל מריכוז טסיות דם<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! התוויות נגד: טרומבוציטופניה חיסונית, כגון מחלת ורלהוף. לא צריך להינתן כטיפול מונע. ההקדמה אפשרית רק עם דימום מקומי או ניתוח בלתי נשלט (יש צורך להבהיר את זמן הדימום).

הכנה:הקלדת HLA (HLA - human leukocyte antigens) בכל החולים המקבלים תחליף כרוני לפני העירוי הראשון.

מעקב אחר יעילות הטיפול: עלייה בריכוז הטסיות במינון סטנדרטי (שש מנות של מסת טסיות קונבנציונלית או מנה אחת של מסת טסיות מופרדות) ב- (20-30) 9/ליטר 1 ו-24 שעות לאחר העירוי. (תשומת הלב:חומצה אצטילסליצילית והפרין מעכבות את תפקוד הטסיות.)

טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין

טרומבוציטופניה (עם או בלי דימום) וסיבוכים תרומבואמבוליים מופיעים בדרך כלל יחד.

אטיולוגיה: הפעלת טסיות דם בתיווך הפרין, תיווך קומפלקס חיסוני.

טיפול: יש להפסיק את נטילת ההפרין ולהחליף בנוגדי קרישה אחרים, כגון danaparoid (Orgaran®) או הירודין מהונדס גנטית.

עם עירוי של מסת טסיות, המצב עלול להחמיר.

4.2.2. תגובות לאחר עירוי מבוא ואטיולוגיה

תגובה היפרתרמית לא המוליטית (עלייה בטמפרטורת הגוף> 1 מעלות צלזיוס): כאשר תוכן תוך תאי של לויקוציטים ו/או טסיות דם (לדוגמה, ציטוקינים) נכנס לדמו של הנמען או בנוכחות נוגדנים שנוצרו בעבר ללוקוציטים, טסיות דם וחלבוני פלזמה; זיהום חיידקי של מסת טסיות או אריתרוציטים (לעיתים רחוקות).

כוורות:תגובות אלרגיות לא ספציפיות.

פורפורה לאחר עירוי: הקשורים לנוגדנים נגד טסיות (לרוב אנטי-PLA I - מפעיל פלסמינוגן).

אי ספיקת נשימתית חריפה הקשורה לעירוי (בצקת ריאות שאינה קרדיוגנית): נוגדנים נגד גרנולוציטים שעברו עירוי עם פלזמה שנתרמה.

תגובת שתל מול מארח: בחולים עם דיכוי חיסוני, כאשר התורם והמקבל קשורים זה לזה בשל יכולתם של לימפוציטים להתרבות.

תגובות אנפילקטואידיות: בחולים עם מחסור מולד ב-IgA.

תגובות אי התאמה: המוליזה תוך וסקולרית עם אי התאמה של קבוצת דם. עם אי התאמה ל-AB0 - תגובות מוקדמות (תמותה עד 20%), עם אי התאמה לגורם Rh ואנטיגנים אחרים, תגובות מאוחרות תוך שבוע לאחר העירוי.

שיכרון ציטראט: לאחר עירוי של פלזמה טרייה קפואה בפגים וילודים, בחולים עם הפרעה חמורה בתפקוד הכבד.

היפרקלמיה הקשורה לעירוי: בפגים, חולים עם אנוריה, עם חירום ועירוי מסיבי.

זיהומים מועברים (לדוגמה, HBV, HCV, HIV) מועברים על ידי עירוי של רכיבי דם נגועים (אריתרוציטים, מסת טסיות דם).ביטויים קליניים

תסמינים ראשוניים

החולה בהכרה: כאב צורב בווריד שדרכו מתבצע העירוי, חרדה, תחושת נוקשות, בחילות, צמרמורות וחום, זיעה קרה, טכיפניה, כאבי ראש, כאבים בגב התחתון, בחזה, במפרקים.

בזמן הרדמה: המוליזה, המטוריה, ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה.

בהמשך התהליך: הלם (ראה 8.3.1), קרישיות צריכה עם דימום רב, טרומבוציטופניה,

חוסר פיברינוגן עם סימנים של היווצרות מוצרי הריקבון שלו; זמן קרישה, ערך מהיר, APTT, זמן טרומבין שינוי פתולוגי.יַחַס

יש צורך להפסיק את העירוי, לארוז את התרופות

דם בתנאים סטריליים. ! מעקב אינטנסיבי לכל העירויים הגדולים

תגובות.

טיפול בהלם:טיפול עירוי (תמיסות קולואידיות) וקטכולאמינים: למשל, אפינפרין במינון של 0.05-0.2 מ"ג לווריד, דופמין דרך פרפוזור במינון של 10 מ"ג/(ק"ג דקה) (ראה 8.3.1).

משתן:furosemide 20 מ"ג (לדוגמה, לאסיקס *) ו-125-250 מ"ל של תמיסת מניטול 20% בקצב של יותר מ-100 מ"ל לשעה.

ניטור:ניטור המודינמי מתקדם, צנתרים ורידים בעלי קיבולת גבוהה, ניתוח קבוע של גזי דם וריכוזי אלקטרוליטים.

אספקת חמצן: מותאם לצורך (מעקף ריאתי מוגבר).

נוגדי קרישה: סודיום הפרין במינון של 20 אלף IU ליום למניעת קרישה בצריכה.

גלוקוקורטיקואידים: במינונים גבוהים, למשל, methylprednisolone 0.5-1 גרם לווריד (urbazone *). תשומת הלב:יש השפעה ארוכת טווח.

אלקליניזציה של שתן (שנוי במחלוקת).אבחון

מוצרי דם: מוצרי דם ארוזים סטריליים יחד עם 10 מ"ל דם מלא ו-5 מ"ל דם בתוספת חומצה אתילן-דיאמין-טטרה-אצטית (EDTA) מידנשלח לבנק הדם בצירוף מסמך נלווה ונתונים על כמות הדם שכבר עברו עירוי.

מחקר מעבדה: ספירת דם מלאה, מצב מערכת הקרישה, כולל פיברינוגן ותוצרי הריקבון שלו; גם הריכוז של בילירובין, אוריאה, הפטוגלובין, תגובה ישירה של Coombs.

שֶׁתֶן:ריכוז המוגלובין ובדיקת משקעים. ! יש לקחת דגימות דם ושתן לפני הטיפול.

הסיבה הנפוצה ביותר היא בלבול בעת בדיקת תאימות. בדוק תמיד ליד מיטת המטופל.

תגובות אי התאמה בחולה מורדם מזוהות מאוחר יותר, עירוי לאחר ניתוח עדיף.

4.2.3. עירוי דם לעדי יהוה

סוגיה מותחת על זכותו של המטופל להגדרה עצמית והעיקרון הרפואי של חופש בבחירת הטיפול.

מהות הבעיה:האמונות הדתיות של עדי יהוה שוללות את האפשרות של מתן פרנטרלי של דם מלא, יסודות אחידים ופלזמה. כמו כן, נדחה להכין תכשירים מדם משלו לעירוי הבא, שכן דם זה יעזוב את הגוף לזמן רב. נכון, רבים

עוברי אורח מאפשרים זרימה חוץ גופית אם מחזור הדם סגור מחוץ לגוף (הזרקת דם מחדש, דילול דם איזובולמי), או מתן רכיבי פלזמה (גורמי קרישה, אלבומין אנושי, Ig).

בסיס משפטי

מבוגרים: עירוי לעדי יהוה בוגרים, המבוסס על הזכות להגדרה עצמית והזכות לבלתי הפרה של גופו, אסור על פי החוקה.

ילדים: מכיוון שלעצמם אין זכות להסכים לטיפול, יש צורך משפטית לבקש אישור מבית המשפט לעירוי בניגוד לרצונם של ההורים (? 1666 לחוק האזרחי הגרמני). במידה ויש צורך בפעולה דחופה ואין אפשרות להמתין להחלטת בית המשפט, זכותו של הרופא לבצע עירוי דם בהתאם לחובתו לטפל ובניגוד לרצון ההורים. אחרת, הוא יעמוד לדין פלילי בגין אי מתן סיוע.

פתרון אפשרי: במהלך הייעוץ לפני הניתוח, על הרופא והמטופל לדון בשיטות חלופיות (למשל, אריטרופואטין במינון גבוה לפני הניתוח, אפרוטינין תוך ניתוחי להפחתת איבוד דם) ובדרכים להפחתת איבוד הדם (שימוש במכונת לב-ריאה וצינורות מילוי נמוך, שימוש חוזר ב- דם מניקוז). המטוקריט נמוך צריך להיחשב נורמלי.

מידע נוסף - בשירות המידע

בתי חולים לעדי יהוה: אם שטיינפלס, 65618 סלטרס/

Niederselters, טל': (06483)/41-29-91 או 41-0.

4.2.4. היבטים משפטיים

פִּתָרוֹן? 6 לשכת המשפט הגרמנית לתיקים אזרחיים

בית המשפט העליון (17/12/1991).

הֶסבֵּר:יש ליידע את המטופל לפני ניתוח מתוכנן, במהלכו או לאחריו עירוי, על הסיכון להדבקה בצהבת ו-HIV בעת עירוי דם של מישהו אחר. בנוסף, עליו להיות מודע לאפשרות של עירוי דמו שלו כחלופה לעירוי דם של מישהו אחר.

תפקידים של רופאים מרדימים בתחום הטרנספוזיולוגיה

קבע אינדיקציות לעירוי.

ארגון אספקה בזמן של הכמות הנדרשת של מוצרי דם לפני התערבות כירורגית בקנה מידה גדול.

ביצוע בדיקת התאמה של סוג דם ומעקב עירוי.

תכנון ויישום אמצעים לשימור הדם.

4.2.5. אינפוזיה חוזרת של דם ואוטוהמוטרנספוזיה

חוסך סלולרי(מכשיר להזרקת דם מחדש).

עִקָרוֹן:הכנת דם משדה הניתוח או מחור מדמם ועירוי מיידי חזרה למטופל.

יתרונות

תאימות אימונולוגית מלאה של הדם שהתקבל.

פחות צורך בדם נתרם, סיכון קטן להעברת מחלות זיהומיות, פחות דילול דם במהלך התערבויות באמצעות זרימת דם חוץ גופית.

נגיש בקלות במצבי חירום.

! מקובל בדרך כלל על ידי עדי יהוה. אינדיקציות:כיום הם משמשים בהתערבויות כירורגיות עם איבוד דם מסיבי (> 1000 מ"ל).

ניתוח לב וכלי דם: התערבויות זרימת דם חוץ גופית, מפרצת אבי העורקים החזה והבטני, ניתוח כלי דם קרביים, שחזור כלי דם היקפיים.

כירורגיה כללית ומצבי חירום: ניתוחי כבד ודרכי מרה, השתלת איברים, פגיעות בבטן ובחזה.

גינקולוגיה: הריון חוץ רחמי, כריתת רחם.

נוירוכירורגיה: ניתוחים לגידולי מוח שפירים, מפרצת.

אורולוגיה: כריתת ערמונית (רק לגידולים שפירים).

אורטופדיה: ניתוח מפרק ירך וברך מלא, ניתוחי עמוד שדרה.

! התוויות נגד: התערבויות אונקולוגיות, זיהום חיידקי (ספסיס). תשומת הלב:הפרשה לא מספקת של נוגדי קרישה ובמטופלים עם קרישה.

טכניקת ביצוע

הדם שנשפך במהלך הניתוח נאסף במתקן מיוחד לתוך מיכל חד פעמי סטרילי, מסונן, נשטף ואז נשפך בחזרה למטופל. הדם נאסף עם שואב כירורגי, עובר הפרינין ולאחר מכן מועבר למאגר באמצעות משאבת ואקום, שם מנקים אותו באמצעות מסננים מזיהום ובועות אוויר החודרות למערכת בעת השימוש בשואב. מחזור הכנת הדם מתחיל ברגע שהצטבר מספיק דם במיכל למילוי הפעמון המסתובב.

התקדמות

שלב המילוי: הדם מועבר מהמאגר אל הפעמון, שם, לאחר הצנטריפוגה, מופקדים רכיבי הדם ביחס למשקלם. החלקים המרכיבים של המסה הגדולה יותר נמצאים בחוץ, בעוד שהקטנים יותר מופקדים לאורך הקוטר הפנימי; זה קורה בסדר מסוים: תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, טסיות דם ופלזמה.

שלב הכביסה: שטיפת אריתרוציטים מרוכזים בתמיסת מלח. כתוצאה מדילול וצנטריפוגה חוזרים ונשנים, מוסרים זיהומים לא רצויים מהדם, בפרט: שברי תאים, המוגלובין חופשי, נוגדי קרישה, אנזימים תאיים ופלזמה מופעלים, שברי מולקולות חלבון, תוצרי פירוק פיברינוגן וחיידקים.

שלב ההתרוקנות: הדם השטוף מהפעמון נכנס למיכל הזרקת.

הפרין

הכנת תמיסת הפרין: בהנחיית העובדה ש-3 IU של נתרן הפרין מספיקים למניעת קרישה של 1 מ"ל דם, 30 אלף IU של נתרן הפרין מדוללים ב-1 ליטר של תמיסת נתרן כלורי 0.9%.

לפני תחילת איסוף הדם: "הכן" את מאגר הדם עם 250 מ"ל מתמיסת הפרין זו.

במהלך איסוף דם: מהירות כ-60-100 טיפות לדקה; בנוסף, יש לנער מדי פעם את ערכת העירוי כדי למנוע שקיעת נתרן הפרין על דפנות המיכל. לרוב, 50 מ"ל של תמיסה בריכוז הנקוב (כלומר 1.5 אלף IU של נתרן הפרין) מספיקים כדי למנוע קרישה של 500 מ"ל דם.

קצב זרימה: ככל שקצב הזרימה של ה-Cellsaver גבוה יותר, ההמטוקריט נמוך יותר. לכן בשלב המילוי המהירות צריכה להיות נמוכה ככל האפשר על מנת לשמור על המטוקריט הגבוה ביותר האפשרי (טבלה 4-8).

השגת אריתרוציטים שטופים תלויה ביסודיות השאיבה ובדגם של שואב הוואקום (שאיבה תחת טיוטה של 30-60 מ"מ כספית). אינפוזיה מחודשת:מבוצע במשך 6 שעות (סכנת זיהום). תשומת הלב:בעת מיזוג חוזר, זכור לחבר מסנן בקוטר נקבוביות של 40 מיקרון.

טבלה 4-8. קצב זרימה המטוקריט מול חוסך תאים

שימור דם עצמי לצורך עירוי אוטומטי

שימור טרום ניתוחי של הדם של האדם מצריך מאמצים ארגוניים גדולים. זה קשור אך ורק למשך הניתוח הצפוי ודורש שיתוף פעולה בין המחלקות המעורבות (הרדמה, כירורגיה, טרנספוזיולוגיה).

אינדיקציות:התערבויות כירורגיות מתוכננות (ראה לעיל).

התוויות נגד

מוחלט: מחלות לב וכלי דם חמורות, אי ספיקת נשימה, המטוקריט<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

קרוב משפחה: מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב מפוצה, הפרעות נשימה בינוניות, הריון, גיל מתקדם וסנילי.

צריך לקחת בחשבון

הערכת הצורך בדם עצמי (ניתן להכין 2-4 מנות של מוצרי דם, 500 מ"ל כל אחת).

יש לקחת בחשבון את קצב התחדשות הדם.

חיי מדף של מוצרי דם, בהתאם למייצב, 39-45 ימים.

יש צורך לרשום באופן קריא מוצרי דם (כדי למנוע טעויות).

המרווח בין תרומות הדם הוא 7-10 ימים.

יש צורך לעורר אריתרופואיזיס עם ברזל גופרתי * 300 מ"ל ליום דרך הפה (לדוגמה, ceferro *), במקרים מיוחדים אפשר לרשום אריתרופויאטין * (אריפרו *).

הפרדה לרכיבי דם (מסת אריתרוציטים, פלזמה טרייה קפואה) היא הסטנדרט בעירויולוגיה, אך אינה תנאי מוקדם לעירוי.

סינון רציף של דם מלא נחוץ בכל המקרים בהם הפרדה לרכיבים אינה אפשרית.

בדיקות דם סרולוגיות (נוגדנים ל-HIV, HB S Ag, אנטי-HCV).

דילול דם לפני ניתוח מהות השיטה

השגת אריתרוציטים משלו בעזרת דגימת דם לפני ניתוח, פיצוי על נפח הדם בתמיסות קולואידיות.

במהלך הניתוח יש אובדן דם מדולדל בכדוריות הדם האדומות.

אינפוזיה מחודשת של מוצרי דם משלו לאחר איבוד דם. דרישות קדם:נורמבולמיה, תפקוד תקין

מערכות לב וכלי דם ונשימה.

אינדיקציות:חוסר האפשרות של אמצעים אחרים לשימור הדם; כתוספת לשיטות אחרות; עם פוליציטמיה.

התוויות נגד

מוחלט: אנמיה (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

קרוב משפחה: היפובולמיה, פתולוגיה של הריאות, גיל מתקדם, הפרעה חמורה בתפקוד הכבד.

התנהגות:העיתוי נקבע באופן אינדיבידואלי (לפני/אחרי הכניסה להרדמה, לפני תחילת הניתוח) במקביל להפסקת החדרת תמיסות קולואידיות. יש צורך לשלוט בריכוז ההמוגלובין וההמטוקריט בתום ההמודילול. עירוי חוזר מתבצע בסדר הפוך.

זיהוי ברור של מוצרי הדם (שם החולה, תאריך לידה, קבוצת דם, רופא אחראי, תאריך).

בדיקה ליד מיטת החולה, אם עירוי חוזר מבוצע על ידי רופא אחר או בחדר ניתוח אחר.

ניטור במהלך הניתוח: לחץ דם, אק"ג (HR), המטוקריט, משתן, CVP.

כיתה

יתרונות: מיקרוסירקולציה משופרת עם ירידה בצמיגות הדם, מניעת תרומבואמבוליזם בחולים עם אי ספיקת עורקים היקפית, מתן שתן מוגבר, איבוד דם מופחת ונזק נלווה.

חסרונות: סכנה לעומס נוזלים תאיים לאחר ניתוח, בצקת ריאות, סיכון לתכיפות תוך-

ירידה תפעולית בלחץ הדם, חוסר איזון אלקטרוליט אפשרי.

ערך המטוקריט אופטימלי

מינוי המטוקריט, שבהיעדר היפוקסמיה עורקית עקב דילול דם או נזילות מוגברת מספק יכולת הובלה אופטימלית של חמצן. הערך נע בטווח של 25-30%.

תוכן העניינים של הנושא "הלם. מצבי הלם. סיווג הלם. הלם היפובולמי (פוסט-מוררגי). הלם טראומטי. הלם צריבה. הלם קרדיוגני. הלם ספטי.":
1. הלם. מצבי הלם. הגדרה של הלם. אטיולוגיה של הלם.
2. תסמונות פתולוגיות ברמת מקרוסירקולציה. כשל חריף במחזור הדם. אי ספיקת לב חריפה. אי ספיקת כלי דם חריפה.
3. שיטות בקרה של מערכת המקרו-סירקולציה. לחץ עורקי. לחץ ורידי מרכזי (CVP). לחץ רגיל. לחץ בחדר השמאלי.
4. הפרות של microcirculation. קריטריונים להפרעות במחזור הדם. דָם. הפונקציות העיקריות של הדם. ריאולוגיה. תכונות ריאולוגיות. תופעת בוצה.
5. שלבים של הפרעות מיקרו-סירקולציה. הַפקָעָה. לְהַפְקִיד. עקרונות טיפול בהפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם. סיווג הלם.
6. הלם היפובולמי (פוסט-המוררגי). אטיולוגיה של הלם היפו-וולמי. פתוגנזה של הלם פוסט-המוררגי.
7. הלם טראומטי. אטיולוגיה של הלם טראומטי. הפתוגנזה של הלם טראומטי.
8. הלם כוויה. אטיולוגיה (סיבות) להלם כוויה. הפתוגנזה של הלם כוויות.
9. הלם קרדיוגני. אטיולוגיה (סיבות) להלם קרדיוגני. הפתוגנזה של הלם קרדיוגני.
10. הלם ספטי. אטיולוגיה (סיבות) להלם ספטי. הפתוגנזה של הלם ספטי. שלבים של הפרעות מיקרו-סירקולציה. הַפקָעָה. לְהַפְקִיד. עקרונות טיפול בהפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם. סיווג הלם.

כל הפרעה בזרימת הדם במערכת המיקרו-סירקולציהעובר ארבעה שלבים:
1. הפרת התכונות הריאולוגיות של הדם (אגרגציה).
2. סגירת דם.
3. היפובולמיה.
4. פגיעה כללית במיקרו-סירקולציה ובחילוף החומרים.

הַפקָעָה- הצטברות דם בנימים וכיבויו ממחזור הדם הכללי. ההבדל בין תפיסה לתצהיר הוא שהתכונות הפיזיקליות-כימיות של הדם במחסן אינן מופרעות והדם שנפלט ממנו מתאים מיד לשימוש. הדם שנסגר חייב לעבור דרך מסנן הריאות-נימי. שם, הוא לא רק מנוקה מאגרגטים של תאים, טיפות שומן, פוליפפטידים פעילים ומטבוליטים מסוכנים אחרים, אלא גם תכונות הקרישה שלו, הרכב החלבון וכו' מנורמלים.

עקרונות טיפול בהפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם
1. טיפול בעירוי לפיצוי על מחסור בנוזלים בשילוב עם שימוש בדקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך.
2. הגברת מהירות זרימת הדם.
3. שימוש בנוגדי קרישה.

סיווג הלם

בהתאם למושגים המודרניים של הגורמים האטיולוגיים והפתוגנטיים העיקריים בהתפתחות הלם, ניתן לייחס אותו לאחת משלוש קטגוריות, בהתאם להפרה של מרכיב זה או אחר של מחזור הדם:
1. הלם היפובולמי (פוסט-המוררגי)..
2. הלם קרדיוגני.
3. הלם כלי דם(הלם הקשור להתנגדות כלי דם מופחתת).

מגוון הלם היפווולמיהם טראומטיים והלם כוויה. סוגי ההלם בכלי הדם כוללים הלם ספטי ואנפילקטי.

בתורו, לכל אחד מסוגי הלם אלה יש הסיווג הקליני המפורט שלהם. בניתוח, הסיווג של הלם hypovolemic על ידי G. A. Ryabov (1979; ראה טבלה 18) הפך נפוץ למדי; בקרדיולוגיה, הסיווג של הלם קרדיוגני על ידי E. I. Chazov (1969) מוכר בדרך כלל וכו'.

חסימת מעיים- מחלה המאופיינת בהפרה חלקית או מלאה של תנועת התוכן דרך מערכת העיכול.

כל סוגי חסימת המעיים מחולקים לקבוצות העיקריות הבאות.

ט לפי מוצא - לתוך מולדת ונרכשת חסימת מעיים מולדת כוללת מומים - אטרזיה של המעי הדק והגס, אטרזיה של פי הטבעת.

II. לפי מנגנון ההתרחשות - למכני ודינמי.

III. חסימת מעיים מכנית מתחלקת לחסימת (ללא דחיסה של כלי המזנטריה), חניקה (עם דחיסה של הכלים) ומשולבת (שילוב של סתימה עם חניקה - אינוואגינציה).

IV. לפי רמת החסימה - גבוה (מעי דק) ונמוך (מעי הגס).

ו.לפי המהלך הקליני - למלא וחלקי, לאקוטי וכרוני.

מִיוּן (A.N. Norenberg-Charkviani, 1969)

1. חסימה מכנית:

א) חסימתית (ללא השתתפות המזנטריה).

חסימת מעיים (אבני מרה, אבני צואה, גופים זרים, תולעים, גידולים, היצרות ציטריות).

חסימה מחוץ למעיים: דחיסה של המעי על ידי גידולים, ציסטות.

חסימה של התריסריון (חסימת עורקים, המטומה).

ב) חניקה (בשיתוף המזנטריה).
-פיתול של הקיבה, המעיים.

נודולציה.

היפוך של האומנטום הגדול יותר.

וולוולוס של תרחיפים שומניים של המעי הגס.

ג) חסימה מעורבת: תנודת רוטציה, כפילות, דיברטיקולום של מקל, אינטוסספציה, חניקה פנימית של הבקע.

2. חסימה דינמית:

א) ileus שיתוק.

ב) הרחבה חריפה של הקיבה.

ג) חסימה ספסטית.

ד) קוליק עופרת.

סיווג OKN לפי קורס קליני (O.S. Kochnev, 1984)

אני בימת - "אילאוס בוכה"

שלב II - שיכרון

שלב III - דלקת הצפק

הסיווג הבא פותח במרפאה לכירורגיה כללית של האוניברסיטה הרפואית הממלכתית ברוסטוב (V.N. Chernov, V.G. Khimichev, 1994):

אני בימת - "אילאוס בוכה",

שלב II - הפרעות מים ואלקטרוליטים,

שלב III - שיכרון ודלקת הצפק,

שלב IV - אי ספיקת איברים מרובה,

שלב V - שיקום (אי ספיקת מעיים כרונית).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:

חסימת מעיים חסימתיתמתרחשת כאשר לומן המעי חסום על ידי גידולים הנובעים מדופן המעי;

היצרות ציטרית של לומן המעי לאחר ריפוי של כיבים או התערבויות כירורגיות; אבני מרה שניקבו את דופן כיס המרה והמעיים; קופרוליטים; כדורי אסקריס; בלע גופים זרים. חסימה חסימתית יכולה להתפתח גם עקב סגירת לומן המעי מבחוץ כאשר הוא נדחס על ידי הידבקויות, גידולים או ציסטות גדולות הנובעות מאיברים שכנים.

חסימת חנקמעיים עם פגיעה בזרימת הדם בכלי המזנטריה מתרחשת כתוצאה מהיפוך של לולאת המעי סביב צירו, היווצרות קשר בין מספר לולאות של המעיים, פגיעה בלולאות מעיים בפתח הבקע עם בקע חיצוני ופנימי. , כליאה של המעי עם הידבקויות מזנטריה.

חסימת מעיים מכנית משולבת כוללת פלישה- החדרה של מעי אחד לאחר. במקביל, המעי המוכנס סותם את לומן המעי השני (מתרחשת סתימה). יחד עם חסימה של לומן המעי, יש גם דחיסה של כלי המזנטריה, הלולאה המונחת (חנק).

חסימה דינמיתהמעי מאופיין בעווית מתמשכת או בשיתוק מעי מתמשך. בלב הפרעות תפקודיות המובילות לחסימה דינמית עומדים תהליכים דלקתיים חריפים בחלל הבטן (כולי: דלקת שלפוחית השתן, דלקת הלבלב, דלקת התוספתן, דלקת הצפק) ורקמה רטרופריטונאלית (פארנפריטיס וכו'); פציעות ופעולות טראומטיות, שיכרון, הפרעות זרימת דם חריפות באיברי הבטן (פקקת של כלי המזנטרים, אוטם טחול), המטומות רטרופריטונאליות וכו'. הפרעות מטבוליות (סוכרתיות, תרדמת אורמית), שיכרון (מורפיום עופרת) עלולות להוביל גם להתפתחות. של חסימת מעיים דינמית.

אטיולוגיה ופתוגנזה. באטיולוגיה של חסימת מעיים חריפה, נבדלות שתי קבוצות של גורמים: נטייה ומייצר.

גורמים נטייה: שינויים אנטומיים מולדים ונרכשים בחלל הבטן, פגיעה בתנועתיות המעיים.

הגורמים המייצרים כוללים עלייה פתאומית בלחץ התוך בטני, וכתוצאה מכך תנועה של לולאות מעיים; עומס יתר של מערכת העיכול וכו'.

פתוגנזה:

הפרעות פתופיזיולוגיות כלליותבחסימת מעיים חריפה, הם נגרמים בעיקר מאובדן של כמות גדולה של מים, אלקטרוליטים, חלבון, אנזימים, הפרעות חומצה-בסיס, שיכרון ופעולה של גורם חיידקי. חומרת ההפרעות הללו תלויה בסוג וברמת החסימה, וכן בזמן שחלף מהופעת המחלה.

עם חסימה חסימתית, הגורמים העיקריים הקובעים את חומרת המצב הכללי של החולים הם אובדן כמות גדולה של מים, אלקטרוליטים וחלבונים, שניהם עם הקאות, והשקעתם בלומן של מערכת העיכול.

עם חסימה חסימתית חריפהבמעיים מעל מקום המכשול, גזים מתחילים להצטבר, נפיחות של לולאות המעיים מתרחשת ותהליכי ספיגה מופרעים. בהקשר זה, לא מתרחשת ספיגה חוזרת של מיצי עיכול, מתרחשת מה שנקרא "הסתגרות" של הנוזלים לחלל ה"שלישי", והם מנותקים מהתהליכים המטבוליים. ריבוד נוזלים בחלל ה"שלישי" נובע מקיפאון של תוכן המעי בלולאה האפרנטית, דחיסה של כלי דם בשכבת התת-רירית של המעי עם בצקת וזליגת פלזמה לדופן המעי, לומן שלו ולחלל הבטן. כתוצאה מתסיסה וריקבון, נוצרים חומרים פעילים אוסמוטיים בלולאה האפרנטית של המעי, אשר משפרים את ספיגה של נוזלים, אשר מתאפשרת גם על ידי שחרור אמינים ביוגניים (היסטמין, טריפטמין, סרוטונין).

הבדלים בהפרעות מטבוליות עם חסימת מעיים גבוהה ונמוכה, שנצפו בתקופה המוקדמת, נמחקים בתקופה המאוחרת.

בְּ חסימת חנק חריפהבמעיים, אותן הפרעות מטבוליות מתרחשות כמו בחסימת חסימה חריפה.

תסמינים מובילים חסימת מעיים חריפה:

1) כאבי התכווצות (כאבים מופיעים בזמן הגל הפריסטלטי, הנקבעים על ידי האזנה של חלל הבטן) = התסמין הקדום והקבוע ביותר של חסימת מעיים חריפה, מתחילים בפתאומיות, לעתים קרובות ללא סיבה נראית לעין.

● עם חסימה חסימתית, הכאבים הם התכווצויות באופיים: הם שוככים ולזמן קצר (למשך 2-3 דקות) יכולים להיעלם לחלוטין.

● עם חסימת חניקה, כאשר המעי נחנק יחד עם המזנטריה והכלים והעצבים העוברים דרכו, הכאבים עזים ביותר. מחוץ לתקופת הצירים, הכאב אינו נעלם לחלוטין והוא בעל אופי חריף מתמיד.

2) הקאות מתרחשות ברוב החולים (ב-70%) עם חסימת מעיים חריפה: בשיעור גבוה - חוזרים ואינם מביאים להקלה, בשיעור נמוך - נדיר ולעיתים עלול להיעדר בתקופה המוקדמת. עם צורות מרחיקות לכת של חסימת מעיים, יש לה אופי "צואתי" עקב פירוק ריקבון של תוכן המעי.

3) היפרפריסטדיזם,

4) שימור צואה וגזים. בשעות הראשונות של המחלה, הצואה יכולה להיות עצמאית, גזים יכולים להימלט באופן חלקי, מה שמוסבר או על ידי סגירה לא מלאה של לומן המעי, או על ידי ריקון של תוכן המעיים מתחת לאתר החסימה. התרוקנות המעיים מהתוכן בחולים אלו אינה מקלה על הסבל ואינה מביאה לתחושת התרוקנות מוחלטת. בצורות נמוכות של חסימת המעי הגס (מעי הגס סיגמואידי), לרוב אין צואה.

מצב כללי עם חסימת מעיים ברוב החולים זה חמור.

1) לקחת עמדה מאולצת, חסרת מנוחה.

2) טמפרטורת הגוף בתחילת המחלה היא תקינה או תת תקינה (35.5 - 35.8 מעלות צלזיוס). כאשר החסימה מסובכת על ידי דלקת הצפק, טמפרטורת הגוף עולה ל-38--40 מעלות צלזיוס.

3) דופק ולחץ דם עשויים להשתנות. טכיקרדיה חמורה ולחץ דם נמוך מצביעים על הלם היפווולמי או ספטי.

4) הלשון עם תמונה קלינית בולטת יבשה, מכוסה בציפוי צהוב. בשלבים הסופניים של המחלה מופיעים סדקים בקרום הרירי, אפטות המעידות על שיכרון חמור, התייבשות ונוכחות דלקת הצפק.

5) נפיחות היא אחד הסימנים האופייניים לחסימת מעיים חריפה. מידת הביטוי משתנה. רק עם חסימת מעי דק גבוהה, נפיחות יכולה להיעדר, עם חסימה בחלקים התחתונים של המעי הדק - סימטריה. חוסר הסימטריה של הבטן מתבטאת בחסימת המעי הגס.

6) הסימפטום של "פריסטלטיקה גלויה" מתרחש בצורות תת-חריפות וכרוניות של חסימת חסימה, שבה יש זמן להתפתח להיפרטרופיה של השכבה השרירית של המעי האדוקט.

7) דופן הבטן במישוש שטחי הוא בדרך כלל רך, ללא כאבים.

8) במישוש עמוק, לפעמים ניתן למצוא את הכאב הגדול ביותר במיקום של לולאות המעיים שעברו חניקה. במספר מטופלים ניתן למשש לולאה קבועה ומתוחה של המעי בצורת בלון (סימפטום של ואל),

9) עם כלי הקשה שמעליו נשמע צליל טימפני עם גוון מתכתי (סימפטום חיובי של קיבוליה).

10) בשלבים המאוחרים של המחלה, עם מתיחה חזקה של המעי, נקבעת קשיחות אופיינית של דופן הבטן (תסמין חיובי של מונדור), אשר במישוש דומה לעקביות של כדור מנופח.

11) רעשים פריסטלטיים בשעות הראשונות של המחלה מתגברים, לעתים קרובות נשמעים מרחוק. במהלך ההשמעה ניתן לקבוע פריסטלטיקה מוגברת (רעש, עירוי, גרגור, רעש של נפילה). פריסטלטיקה אלימה אופיינית יותר לחסימה. עם חנק, רעשים פריסטלטיים מוגברים נצפים בתחילת המחלה. בעתיד, עקב נמק של המעי ודלקת הצפק, רעשים פריסטלטיים נחלשים ונעלמים (תסמין של "שקט מוות"),

12) במהלך ההשמעה של הבטן נשמעות בבירור אושושים בדרכי הנשימה והלב (תסמין חיובי של Loteissen).

13) עם הקשה של הבטן על לולאות מעיים מתוחות, נקבעת מחלת טימפניטיס גבוהה. במקביל, נשמע מעל לולאות המעי המתוחות "רעש התזות", המעיד על הצטברות נוזלים וגזים בלולאה האפרנטית.

14) בבדיקה דיגיטלית של פי הטבעת ניתן לעיתים לקבוע את סיבת החסימה: גידול, אבן צואה, גוף זר, ובמקרה של ספיגת רחם, דם או תכולת דם. עם volvulus של המעי הגס הסיגמואידי, התרחבות בצורת בלון של אמפולה פי הטבעת ופעורה של פי הטבעת נצפים לעתים קרובות עקב היחלשות של הטון של סוגר פי הטבעת (תסמין חיובי של בית החולים אובוכוב).

15) דם: עלייה במספר תאי הדם האדומים (עד 5-6*109 לליטר, או 5-6 מיליון ל-1 מ"מ), עלייה בתכולת ההמוגלובין, רמה גבוהה של המטוקריט, ובשלבים מאוחרים יותר. עם התפתחות של שינויים דלקתיים, לויקוציטוזיס - 10 --20*109/L (10000--20000 ב-1 mm3) ועלייה ב-ESR.

16) כבר בשלבים המוקדמים של המחלה, ירידה בנפח הפלזמה במחזור הדם, דרגות שונות של התייבשות, ירידה בתכולת האשלגן והכלורידים בדם, היפופרוטאינמיה, אזוטמיה ושינויים במצב חומצה-בסיס כלפי שניהם. אלקלוזה וחמצת.

במהלך חסימת מעיים חריפה, נהוג להבחין בשלוש תקופות:

אני. תקופה ראשונה (ראשונית ) נקבע עם חסימת חניקה.תסמונת כאב והפרעות כלליות בעלות אופי רפלקס שולטים.

II. התקופה השנייה היא ביניים . הפרעות במחזור הדם במעיים, הפרה של תנועתיותו, הפרעות במטבוליזם של מים-מלח וחלבונים והפרות ראשוניות של המצב התפקודי של איברים חיוניים שולטים.

III. תקופה שלישית (טרמינל ) - תקופה של דלקת הצפק ורעילות חמורה. יש הפרות חמורות של כל הפונקציות החיוניות של הגוף. לעתים קרובות הפרעות בלתי הפיכות של הומאוסטזיס.

אִבחוּן: מבוסס על אנמנזה וניתוח נתוני מחקר קליני +R!!!

בדיקת רנטגן מורכבת מסקר רונטגנוסקופיה ורדיוגרפיה של חלל הבטן ובמצבים קשים מבחינה אבחונית בבדיקת ניגוד של המעי הדק והגס באמצעות אינסטינוסקופיה ואיריגסקופיה. בצע בעמדה אנכית ואופקית (במצב לרוחב). להצטברויות של גז מעל לרמות האופקיות של הנוזל יש מראה אופייני של קערות הפוכות (Kloiber bowls), שהן אחד מהסימנים הרדיולוגיים המוקדמים לחסימת מעיים חריפה. -5 שעות

● במקרה של חסימת מעי דק של קערת Kloiber, רוחב מפלס הנוזל האופקי גדול מגובה עמודת הגז שמעליו. רמות הנוזל האופקי אחידות. על רקע הגזים נראים בבירור קפלי רירית (קפלי קרקינג), בצורת ספירלה מורחבת.

● עם חסימה של הג'חנון, רמות אופקיות של נוזל ממוקמות באזור ההיפוכונדריום השמאלי ובאזור האפיגסטרי

● עם חסימה באיליאום הטרמינל, רמות הנוזלים ממוקמות באזור המזוגסטרי.

● במקרה של חסימת מעי דק, בנוסף לכוסות של קלובר, צילומי רנטגן מראים לולאות מעיים מתוחות בגז, בצורת "ארקדים" או "צינורות איברים".

● עם חסימת_מעי הגס, רמות נוזלים אופקיות ממוקמות בפריפריה של חלל הבטן, בחלקים הצדדיים של הבטן, מספרם קטן מאשר עם חסימת מעי דק. גובה כוסות קלובר גובר על הרוחב, קפלים למחצה של הקרום הרירי ("גאוסטרה") נראים על רקע הגז. לרמות הנוזלים אין משטח שטוח ("מראה"), דבר הנובע מהימצאות במעי הגס של פיסות צואה צפופות הצפות על פני תוכן המעי הנוזלי.

● עם ileus שיתוק דינמי, בניגוד למכני, רמות אופקיות של נוזל נצפות בו זמנית הן במעי הדק והן במעי הגס.

במקרים קשים מבחינה אבחונית, נעשה שימוש במחקר ניגודיות של המעי הדק והמעי הגס. עם חסימה של המעי הדק, מעיים מאפשרת לזהות את התרחבות המעי מעל מקום החסימה, מעבר ארוך של חומר ניגוד דרך המעי (מעל 4 שעות). רצוי להשתמש בחומרי ניגוד מסיסים במים. במקרה של חסימה של המעי הגס, חוקן בריום מסייע בביסוס רמת החסימה וסיבת החסימה בצילומי רנטגן ניתן לזהות פגמים בהיצרות ומילוי עקב הימצאות גידול במעי, היצרות של המעי הגס הסיגמואידי הדיסטלי בצורה של "מקור" עם פגמים במילוי הוולוולוס שלו בצורה של "סהר", "בידנט", טריידנט "עם אינטוסוסספציית ileocecal.

ישנה חשיבות מעשית לערוך אבחנה מבדלת בין חסימת מעיים מכנית לדינמית (!!! הטקטיקה, שיטות ההכנה הטרום-ניתוחית והטיפול בשני סוגי החסימה הללו שונים!!!)

בניגוד לחסימת מעיים מכנית ב-ileus שיתוק דינמי, כאבי בטן הם בדרך כלל קבועים באופיים, התעצמות ההתכווצויות שלהם אינה בולטת, ישנם תסמינים של המחלה הבסיסית שגרמה ל-ileus דינמי. עם חסימה שיתוק, הבטן נפוחה באופן שווה, רכה, הפריסטלטיקה נחלשת או נעדרת מההתחלה (חשוב מאוד). עם חסימה ספסטית, הכאב הוא בעל אופי מכווץ, הבטן אינה נפוחה, ולפעמים היא נמשכת פנימה. תצפית דינמית צריכה לכלול מישוש, כלי הקשה, השמעת הבטן, כמו גם פלואורוסקופיה חוזרת של אברי הבטן.

חסימת מעיים דינמיתלגרום להפרות של הרגולציה הנוירוהומורלית של התפקוד המוטורי של המעי. אין סיבות מכניות המונעות את התנועה התקינה של תוכן המעי.

ileus שיתוק נגרם על ידי הפסקה מוחלטת של פריסטלטיקה, היחלשות של הטונוס של השכבה השרירית של דופן המעי. המעי מלא בתוכן גזי ונוזלי.

מרפאה ואבחון :

1. הכאבים עמומים, קשתיים באופיים, אין להם לוקליזציה ברורה והקרנה. הם בדרך כלל קבועים, נראה שמרכיב ההתכווצויות נמוג ברקע.

2. הקאות, התסמין השני בשכיחותו של ileus שיתוק, החוזרת על עצמה בדרך כלל, משולבת עם רגורגיטציה של תוכן קיבה עומד ועובר. הקיא בשפע, עם תערובת גדולה של תוכן תריסריון ומעי. לעתים קרובות, הקאות הן דימומיות בטבע עקב דימום סותתי מדופן הקיבה, כמו גם מכיבים חריפים ושחיקות.

3. הבטן נפוחה באופן שווה. לא נצפית אסימטריה של נפיחות, האופיינית לחסימה מכנית. מישוש קובע את קשיחות דופן הבטן. בחולים רזים ניתן למשש את לולאות המעי הדק המתוחות בצורת גלילים. פריסטלטיקה נחלשת בצורה חדה או נעדרת, ובמהלך האזנה של הבטן, במקום רעשי מעיים, נשמעות אוושה נשימה ולב (תסמין ל"שתיקת המוות" של לוטסן).

4. עיכוב מתמשך במעבר צואה וגזים,

אם חסימה שיתוק אינה משולבת עם התפתחות דלקת הצפק, בשעות הראשונות המצב הכללי של החולים סובל ממנה מעט, אך לאחר מכן, לאחר 3-4 שעות, מתחילות לעלות במהירות היפובולמיה, הפרעות מטבוליות קשות והפרעות לב.

אִבחוּן חסימה שיתוק מושתתת על בסיס הסימנים האופייניים של חסימה דינמית ונוכחות של תסמינים של המחלה הבסיסית שהובילה להתפתחותה. כאשר סקר רונטגנוסקופיה של הבטן עבור חסימה שיתוק מאופיינת על ידי:

נפיחות אחידה של כל חלקי המעי,

הדומיננטיות של תוכן גזי במעיים נפוחים על פני נוזל,

נוכחות של רמות אופקיות של נוזל במעי הדק והגס בו זמנית.

יַחַס : מורכב ומכוון בעיקר לחיסול התהליך הפתולוגי שהוביל להתפתחות חסימת מעיים משתקת.

על מנת לשחזר את התפקוד המוטורי של המעי ולהילחם בפארזיס, ננקטים אמצעים לשיקום הפריסטלטיקה הפעילה. עם טיפול שמרני של חסימה שיתוק, נעשה שימוש בכלורפרומזין. הפחתת ההשפעה המעכבת על הפריסטלטיקה של תרופות התפרצות סימפטית ואנטיכולינאסטראז (prozerin, ubretide), המפעילות פריסטלטיקה על ידי שיפור תפקוד מערכת העצבים הפאראסימפטטית. ראשית, כלורפרומזין או תכשירים דומים ניתנים, לאחר 45-50 דקות פרוסרין.

השפעה טובה ניתנת גם על ידי גירוי חשמלי של המעיים.

מטופלים זקוקים לדיקומפרסיה מתמדת של הקיבה והמעיים על ידי צנתור נאזוגסטרי של התריסריון והמעי הדק, בדיקה של Miller-Abbott.

הפרעות הומאוסטזיס מתוקנות על פי העקרונות הכלליים לטיפול בחסימת מעיים חריפה.

טיפול כירורגי עבור ileus שיתוק לעיתים נדירות הצביע במקרים של חסימת מעיים על רקע דלקת הצפק, פקקת או תסחיף של כלי הדם המזנטריים, כמו גם בגרסה מעורבת של חסימת מעיים (שילוב של מרכיבים מכניים ומשותקים)

חסימת מעיים ספסטית היא סוג נדיר יחסית של חסימת מעיים דינמית. הפסקת קידום תוכן המעי נובעת מהתרחשות של עווית מתמשכת של השכבה השרירית של דופן המעי.

מרפאה ואבחון : חסימת מעיים ספסטית יכולה להיות בכל גיל. המחלה מאופיינת בהתפרצות פתאומית.

1) התסמין המוביל הוא כאבי התכווצויות עזים. הכאבים אינם מקומיים ומתפשטים בדרך כלל ברחבי הבטן. במהלך צירים, החולה ממהר סביב המיטה, צורח.

2) הפרעות דיספפטיות אינן אופייניות.

3) עצירת צואה וגזים אינה נצפה בכל המטופלים, הם אף פעם לא מתמשכים.

4) מצבו הכללי של המטופל מעט מופרע.

5) לבטן בבדיקה יש תצורה תקינה. לפעמים דופן הבטן מוארכת, והבטן לובשת צורה נוויקולרית.

6) בדיקת רנטגן סקר של הבטן מגלה מצב ספסטי-אטוני של המעי. לפעמים, לאורך מהלך המעי הדק, נראות קערות קלובר קטנות, הממוקמות בשרשרת מלמעלה למטה ומימין. במחקר ניגוד של מערכת העיכול עם בריום, נקבע מעבר איטי של תרחיף בריום דרך המעי הדק.

יַחַס : שמרני. לחולים רושמים תרופות נוגדות עוויתות, פיזיותרפיה, חום על הבטן והמחלה הבסיסית מטופלת.