היפרדות רשתית: גורמים, תסמינים, טיפול. ניוון רשתית כוריורטינלי ניתוק אפיתל פיגמנט אידיופתי

היפרדות רשתיתאחת ממחלות העיניים הקשות הדורשות טיפול מיידי. רשתית ( רשתית - lat.) הוא מבנה מורכב מאוד מאורגן, שהוא שכבת רקמה המצפה את פנים גלגל העין (עד 70% מהשטח).

בחוץ הוא במגע עם הכורואיד. הרשתית היא החלק המרוחק של מנתח החזותי. תפקידו הוא לתפוס את האזור הגלוי של ספקטרום האור, את הפיכת גלים אלקטרומגנטיים לדחפים עצביים (פוטוטרנסדוקציה), כמו גם את העיבוד העיקרי של מידע. מורכב מ-10 שכבות של תאים ספציפיים, שלכל אחד מהם יש מבנה ספציפי המספק את תפקידו. השכבה הדיסטלית של הרשתית, המיוצגת על ידי אפיתל הפיגמנט, נצמדת בחוזקה לנוירו-אפיתל, המכיל מספר שכבות של נוירונים רב-תכליתיים, כולל מוטות וחרוטים, ומבטיחה את תפקודו.

היפרדות רשתית היא תהליך של חסימה של הנוירו-אפיתל משכבת הפיגמנט, מה שמוביל לאובדן ראייה משמעותי מבחינה קלינית. המחלה יכולה להתקדם במהירות ולהוביל לנכות.

סוגי היפרדות רשתית

ישנם את הסוגים הבאים של היפרדות רשתית, בהתאם למנגנון היווצרות:

היפרדות רשתית ריגמטית או דיסטרופית (רגמה - פער, יוונית) - מתרחשת כתוצאה מקרע מכני של הרשתית באזור של ניוון. הנוזל המשתחרר מגוף הזגוגית מפריד בין הנוירואפיתל לשכבת הפיגמנט, הוא התהליך העיקרי;

היפרדות רשתית מתיחה - מתרחשת כאשר הרשתית נמתחת במקומות של היתוך שלה עם גוף הזגוגית (גדילים ויטריוניים); גרסה משולבת אפשרית עם שילוב של מתח וקרע (משיכה-ריאקטוגנית);

היפרדות רשתית אקסודטיבית - מתרחשת כתוצאה ממחלות שונות של העין וכלי הדם, אטיולוגיה דלקתית, שטפי דם. בתנאים אלו, יש הצטברות של אקסודאט בחלל התת-רשתי, המוביל להפרדה של הרשתית; זה מסווג כמשני.

גורמים להיפרדות רשתית

סוגים שונים של ניוון עלולים להפוך לגורם להיפרדות רשתית רגמקטוגנית: סריג (דילול, קרעים ברשתית על רקע מחיקת כלי דם), ניוון, מלווה ביצירת ציסטות בצורות וגדלים שונים (ציסטיק); ריבוד של נוירואפיתל הרשתית (רטינוschisis) על רקע מחלות ניווניות תורשתיות; ניוון רשתית, היפרפיגמנטציה פתולוגית.

- ניתוחי טרשתפחות ספציפיים, אינם דורשים ציוד מתוחכם, מיוצרים במחלקות המיקרו-כירורגיות לעיניים של בתי החולים בעיר. טכנולוגיית הפעולה כרוכה בשימוש בחומר קיבוע נוסף (לוחות סיליקון), שנתפר למקומות הקיבוע של הרשתית ומשפר את היצמדותה לכורואיד.

- קרישת לייזרמשמש לקיבוע הרשתית באזורים של ניוון, הפסקות טריות או ניתוק שטוח. מיקרו-כוויות בלייזר מוחלות לאורך קצוות הפגמים, במקומן נוצרות צלקות, מקבעות באופן אמין את הרשתית, אוטמות רווחים ומונעות הצטברות נוזלים מתחת לרשתית.

קריופקסיה כוללת הקפאת חלק מהרשתית מאחור בחנקן נוזלי. במקביל נוצרות צלקות באזורי כוויות הכפור, ומקבעות את הרשתית. שיטה זו משמשת בשילוב עם טיפולים אחרים.

- Pneumoretinopexy- שיטת טיפול בה מוחדר אוויר סטרילי לרשתית, אשר לוחץ מכנית את הרשתית אל הרקמות התחתונות. השיטה משולבת עם קרישת לייזר לאחר מכן או קריופקסיה.

בכל מקרה לגופו, אופי ההתערבות נקבע באופן אינדיבידואלי, בהתאם לחומרת המחלה, לוקליזציה, מחלות רקע קיימות ומצבים. לאחר טיפול כירורגי עלולים להתפתח סיבוכים: לחץ תוך עיני מוגבר, עכירות (), פתולוגיה של שבירה, ניתוק חוזר של הרשתית.

19-09-2011, 14:36

תיאור

הרלוונטיות של הבעיהמחלות הרשתית טמונה בעובדה ש-90-95% מהמידע על העולם הסובב אדם מקבל דרך איבר הראייה. כל שינוי פתולוגי במחלקת הפוטורצפטור של מנתח הראייה, המוביל לירידה בראייה ועיוורון בלתי הפיך, הופכים לאובדן חמור. ברוסיה, נכות ראשונית כתוצאה ממחלות רשתית היא 15-25%, המדורגת 4-5 בין פתולוגיות העיניים.

הרשתית מתפתחת מבליטה של דופן שלפוחית המוח הקדמית, לכן, זהו חלק זה של המוח, המובא לפריפריה. בתוכו, בין קולטני הפוטו, נמצאים תאי מוח אופייניים. עובי הרשתית הוא בין 0.05 ל-0.1 מ"מ. מבחינה מיקרוסקופית, הרשתית היא שרשרת של שלושה נוירונים. החיצוני (בסמוך לכורואיד) - הפוטורצפטור כולל מוטות וחרוטים. הנוירון השני הוא אסוציאטיבי, מורכב מתאי דו קוטביים ותהליכים שלהם. והשלישי הוא נוירון הגנגליון. הוא מורכב מתאי גנגליון והתהליכים שלהם. יחד, שלושת הנוירונים הללו (3 שכבות של הרשתית) יוצרים 10 שכבות של הרשתית.

סטרומת הרשתית מיוצגת על ידי neuroglia, ממברנות גבול וחומר בין-סטיציאלי. זה חיוני בתהליכים מטבוליים.

התזונה מסופקת על ידי העורק המרכזי ווריד הרשתית, שהם הענף הסופי של עורק הצוואר הפנימי.

חשוב במיוחד לרופא הכללי לדעתשינויים פתולוגיים בכלי הרשתית, מכיוון שניתן להשתמש בנתונים אלה כדי להסיק מסקנה לגבי מצב מערכת כלי הדם כולה.

ייתכנו שינויים תפקודיים (חולפים) ברשתית בצורה של התכווצות עורקים או התרחבות ורידים. מצב זה נקרא אנגיופתיה ברשתית. ייתכנו שינויים אורגניים בכלי הדם הקשורים לעיבוי דופן העורק ולהופעת תסמינים של Salus-Hun, חוטי נחושת וכסף. פתולוגיה זו של כלי הדם נקראת אנגיוסקלרוזיס ברשתית. מוקדים בצורת בצקת, שטפי דם או דלקת בקרקעית הקרקע נקראים רטינופתיה, ועם שינויים בכלי הדם, אנגיורטינופתיה.

כאשר הם מעורבים בתהליך הפתולוגי, בנוסף לקרקעית העין ולעצב הראייה, הם מדברים על נוירורטינופתיה.

הפתולוגיה של עצב הראייה קשורה למוזרויות המבנה שלו.הוא מייצג, כביכול, שלם יחיד עם המוח; בנוסף, המעטפות של עצב הראייה משמשות כהמשך של ממברנות המוח. כל שינוי פתולוגי במוח יכול להיות הגורם למחלה של עצב הראייה. עלייה בלחץ התוך גולגולתי משפיעה על הלחץ בעצב הראייה, ודלקת במוח עלולה לגרום לדלקת בעצב הראייה. האלמנטים העצבים של עצב הראייה, כמו גם האלמנטים העצבים של הרשתית או המוח, רגישים מאוד לשינויים פתולוגיים. הם מובילים כמעט תמיד למותם החלקי או המלא, בהתאם לעוצמתו ומשך התהליך הפתולוגי. לאחר דלקת של עצב הראייה או סטגנציה של נוזל רקמות, מתרחשת בו ניוון.

בעצב הראייה יתכנו גם ניאופלזמות הקשורות בקשר הדוק למוח ומגיעות מגליה או ממברנות. הם נקראים גליומות או מנינגיומות.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם "הצורה היבשה" של ניוון מקולרי הקשור לגיל עם דרוזן הממוקם היקפי, כמו גם עם ניוון עם קוצר ראייה מסובך גבוה. במקרה האחרון, בנוסף לשינויים במקולה, ישנם גם שינויים אטרופיים אופייניים סביב הדיסק האופטי, ודרוזים נעדרים. ב"צורה הרטובה" - עם קוצר ראייה מסובך גבוה (שגיאת שבירה משמעותית, סדקי לכה בקוטב האחורי, שינויים קוצר ראייה בדיסק האופטי); עם קרע טראומטי של הרשתית (הקרע מתרחש לרוב באופן קונצנטרי על הדיסק האופטי, בדרך כלל בעין אחת; היסטוריה של פגיעה בעין); עם פסים אנגיואידים, שבהם, בשתי העיניים, קווים מעוקלים של צבע אדום-חום או אפור מתפצלים באופן תת-רשתי מהדיסק האופטי; עם חשד להיסטופלזמה של העיניים, שבה מתגלות צלקות כוריורטינליות קטנות צהבהבות-לבנות בפריפריה האמצעית ובקוטב האחורי של הרשתית, כמו גם מוקדי צלקות בדיסק האופטי, כמו גם עם דרוזן של דיסק אופטי; גידולים של הכורואיד; מוקדים ציטריים לאחר קרישת לייזר; פתולוגיה chorioretinal דלקתית.

יַחַס

ניתוח לייזר. טיפול בלייזר יכול להפחית את הסיכון להפחתה נוספת בחדות הראייה.

לשם כך, הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית נהרסת לחלוטין על ידי חשיפה אינטנסיבית של לייזר.

עבור נגעים חוץ פובליים, השתמש בלייזר ארגון, ולנגעים סמוכים, השתמש באדום קריפטון.

הסיבוך השכיח ביותר של טיפול בלייזר הוא דימום, בין אם מהממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית או מנקב של הממברנה של ברוך. אם מתרחש דימום במהלך החשיפה, יש ללחוץ את העדשה כנגד העין כדי להגביר את הלחץ התוך עיני ולעצור את הדימום. עדיף להמשיך ללחוץ על העין במשך 15-30 שניות לאחר הפסקת הדימום. במקרה של דימום, חשוב לא להפסיק את הטיפול. לאחר הפסקת הדימום, עוצמת הלייזר מופחתת והחשיפה נמשכת.

קרישת לייזר למטרות מניעתיות בדרוזן רך.קרישת לייזר מסביב לפובאה על ידי סוג ה"סריג" בשימוש בחשיפה לאנרגיה נמוכה מביאה להיעלמות הדרוזן. בהקשר זה הועלתה השערה בדבר מניעת מעבר ההאטה מהשלב הראשוני למתקדם. השפעה חיובית הוצגה לא רק ביחס להיעלמות של דרוזן, אלא גם במונחים של סבירות גבוהה יותר לשמירה על חדות הראייה במהלך השנה. עם זאת, במהלך השנים הראשונות לאחר השימוש בטכניקה זו, גדל מספר המקרים של התפתחות של ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות באזורי החשיפה ללייזר. השיטה דורשת לימוד נוסף.

טיפול פוטודינמי (PDT)הפך לחלופה לקרישת לייזר. בטיפול משתמשים בוורטפורפין (Vizudin) - נגזרת של בנזופורפירין. זהו חומר בעל רגישות לאור (כלומר, מופעל על ידי חשיפה לאור). שיא קליטת אנרגיית האור שלו הוא בין 680 ל-695 ננומטר. ויזודין הוא צורה ליפוזומלית, וכאשר ניתן לוריד, הוא חודר במהירות לנגע ונלכד באופן סלקטיבי על ידי האנדותל של הכלים החדשים שנוצרו של הממברנה הניאווסקולרית. הקרנה של מיקוד הניאווסקולריזציה מתבצעת באמצעות לייזר דיודה באורך גל של 689 ננומטר, המאפשר לאנרגיית לייזר לעבור בחופשיות דרך הדם, המלנין והרקמות הסיבית ולהשפיע באופן סלקטיבי על רקמת המטרה מבלי לפגוע ברקמות הסובבות. תחת פעולת קרינת לייזר לא תרמית, ורטפורפין מייצר רדיקלים חופשיים הפוגעים באנדותל של כלי דם חדשים שנוצרו. כתוצאה מכך, פקקת ומחיקה של כלי דם של neovascularization subretinal להתרחש.

במחקר קליני רב-מרכזי גדול נמצא כי נעדרה ירידה משמעותית בחדות הראייה לאחר 12 חודשים ב-67% מהמטופלים בווידין לפי השיטה הסטנדרטית, ב-39% מאלה שקיבלו פלצבו. לאחר שנה נוספת, המגמה הזו נמשכה.

לאחר חסימה של כלי דם, חידוש צינור יכול להתרחש, ולכן, בממוצע, החולים נזקקו ל-5.6 מפגשי PDT (יותר ממחציתם בוצעו תוך שנה לאחר תחילת הטיפול). בדיקה חוזרת ראשונה עם בדיקה אנגיוגרפית מתבצעת בדרך כלל לאחר 3 חודשים. אם מזוהה הזעה, יש לציין התערבות חוזרת. אם התמונה האופטלמוסקופית והתוצאה של אנגיוגרפיה נשארות זהות, אין הזעה, עליך להגביל את עצמך לתצפית דינמית, ולמנות בדיקה שנייה לאחר 3 חודשים נוספים.

עם ממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית ממוקמת תת-רשתית;

עם חדות ראייה של 0.1 ומעלה (חולים כאלה מהווים לא יותר מ-20% מכלל החולים עם ניוון מקולרי הקשור לגיל);

עם ניוון מקולרי הקשור לגיל עם "בעיקר קלאסי" או "נסתר" neovascularization choroidal sub-foveal;

עם נגע צמוד הממוקם כך שכאשר מבצעים קרישה בלייזר, מרכז אזור האווסקולרי הפובלי יהיה מושפע בהכרח;

אם צפויה התקדמות מהירה של הנגע, או אם חדות הראייה ללא טיפול עלולה לרדת בקרוב מתחת ל"שימושי" (כלומר, לאפשר למטופל להסתדר ללא עזרה מבחוץ).

בניאווסקולריזציה "נסתרת" של כורואיד עם מיקוד של יותר מ-4 אזורים של ראש עצב הראייה, PDT מומלץ רק לחדות ראייה נמוכה מאוד (אם קוטר המיקוד עולה על 5400 מיקרומטר, יש להסביר למטופל שמטרת הטיפול היא רק לשמירה על שדה הראייה).

ההשפעה הטיפולית של PDT צריכה להתבצע תוך שבוע לאחר אנגיוגרפיה פלואורסצאין, ולאחר מכן הוחלט על הצורך בהתערבות.

PDT היא אחת השיטות היעילות ביותר - מתוך 3.6 מטופלים ב-1 ניתן למנוע ירידה בולטת בחדות הראייה. עם זאת, העלות הגבוהה של הטיפול הופכת אותו לבלתי מקובל מבחינה כלכלית. כ-3% מהמטופלים חוו ירידה בחדות הראייה תוך שבוע לאחר החשיפה. כדי למנוע תגובות פוטוטוקסיות, מומלץ לחולים לא להיות בשמש במשך יומיים ולהרכיב משקפיים כהים.

לאחרונה התפרסמו דיווחים בספרות על התוצאות הטובות ביותר של טיפול בשילוב של PDT ומתן תוך-זגוגי של קורטיקוסטרואיד (triamcinolone acetonide). עם זאת, היתרונות של טכניקה זו טרם אושרו על ידי מחקרים קליניים גדולים יותר. בנוסף, בארצנו אין תכשירי קורטיקוסטרואידים המאושרים להזרקה לגוף הזגוגית.

תרמוטרפיה טרנסאישית

תרמוטרפיה טרנסאפילרית (TTT) הוצעה בתחילת שנות ה-90 לטיפול במלנומות כורואידיות. השיטה היא קרישת לייזר, שבה האנרגיה של החלק האינפרא אדום של הספקטרום (810 ננומטר) מועברת לרקמת המטרה דרך האישון באמצעות לייזר דיודה. קרינה תרמית נתפסת בעיקר על ידי המלנין של אפיתל הפיגמנט של הרשתית והכורואיד. המנגנון המדויק של השפעות מועילות בניוון מקולרי הקשור לגיל נותר לא ברור. אולי, יש לכך השפעה מסוימת על זרימת הדם הכורואידלית.

האינדיקציה ל-TTT היא neovascularization choroidal סמוי או קרום neovascular subretinal סמוי עם מרכיב קלאסי מינימלי.

לפיכך, ניתן להשתמש ב-TTT בחולים ללא השפעה חיובית של PDT. תוצאות מחקרי פיילוט מעודדות (במחקרים שנערכו עד כה, הסיכון להידרדרות במצב הצטמצם ביותר מפי 2). השיטה פשוטה וזולה יחסית. ההספק הוא 262-267 mW/mm2, החשיפה היא 60-90 שניות, קוטר הנקודה הוא 500-3000 מיקרון.

עם זאת, אחוז גדול של סיבוכים קשור, קודם כל, עם מנת יתר של אנרגיית לייזר (בדרך כלל, ההשפעה צריכה להיות תת סף). תוארו אוטמים באזור המקולרי, חסימת כלי רשתית, קרעי RPE, שטפי דם תת-רשתיים ומוקדים אטרופיים בכורואיד, וכן קטרקט והיווצרות סינכיה אחורית.

טיפול כירורגי בניוון מקולרי הקשור לגיל

הסרת ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתית. אינדיקציה - ניאווסקולריזציה כורואידלית קלאסית עם גבולות ברורים. ראשית, כריתת ויטרקטומיה מתבצעת על פי הטכניקה הסטנדרטית, לאחר מכן מבוצעת כריתת רטינוטומיה באופן פרמקולרי מהצד הטמפורלי. תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מוזרקת דרך פתח הרטינוטומיה כדי לנתק את הרשתית. לאחר מכן, באמצעות פסגה מעוקלת אופקית, מגייסים את הממברנה, מסירים את הממברנה על ידי החדרת פינצטה מעוקלת אופקית דרך הרטינוטומיה. הדימום נעצר על ידי הרמת הבקבוקון עם תמיסת העירוי ובכך הגברת הלחץ התוך עיני. בצע החלפה חלקית של הנוזל באוויר. בתקופה שלאחר הניתוח, המטופל צריך לשכב עם הפנים כלפי מטה עד שבועת האוויר נספגת לחלוטין.

התערבויות כאלה יכולות להפחית מטמורפופסיה, לספק קיבוע אקסצנטרי קבוע יותר, שעליו מדווחים מטופלים לעתים קרובות כשיפור סובייקטיבי בראייה. דרך פתח רטינוטומיה קטן ניתן להסיר אפילו ממברנות נרחבות למדי. החיסרון העיקרי הוא היעדר שיפור בחדות הראייה כתוצאה מההתערבות (ברוב המקרים אינו עולה על 0.1).

טיפול רפואי

נכון לעכשיו, אין תרופות שהוכחו כיעילות לניוון מקולרי הקשור לגיל. חשיפה ללייזר והתערבויות כירורגיות בשימוש בצורה האקסודטיבית, מחד, הן טראומטיות, ומאידך, אינן מספקות את השיפור הצפוי בתפקודי הראייה.

ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא פתולוגיה מתקדמת כרונית וארוכת טווח, ולכן חולים זקוקים לטיפול ארוך טווח.

ב"צורה היבשה", הטיפול התרופתי מכוון למניעת היווצרות משקעי דרוזן וליפופוסין, ובצורה האקסודטיבית הוא נועד למנוע אנגיוגנזה פתולוגית.

התפתחות של ניוון מקולרי הקשור לגיל קשורה להזדקנות. הועלתה השערה לגבי תפקידו של עקה חמצונית בפתוגנזה של מחלה זו. מאמינים שחשיפה לאור השמש תורמת להופעת רדיקלים חופשיים, חומצות שומן רב בלתי רוויות בשכבות החיצוניות של הרשתית, באפיתל הפיגמנט ובממברנה של ברוך. על ידי הכנסת חומרים בעלי תכונות נוגדות חמצון לתזונה, נעשו ניסיונות להפחית את ההשפעות של עקה חמצונית. נוגדי החמצון הנחקרים ביותר כוללים ויטמינים C ו-E, P-קרוטן, פלבנואידים ופוליפנולים.

בנוסף, אבץ, שהוא קו-אנזים של פחמן אנהידראז, אלכוהול דהידרוגנאז ואנזימים ליזוזומים רבים, כולל אלו ב-RPE, משך תשומת לב מיוחדת של מומחים.

מחקר מחלות עיניים הקשורות לגיל (AREDS) כלל 3,640 אנשים. לחולים ניתנו מינונים גבוהים של ויטמינים נוגדי חמצון (ויטמין C 500 מ"ג; P-קרוטן 15 מ"ג; ויטמין E 400 IU) ואבץ (80 מ"ג אבץ בתוספת 2 מ"ג נחושת). השפעת הטיפול על התקדמות ניוון מקולרי הקשור לגיל נצפתה במשך 6.3 שנים בממוצע.

מטופלים עם מספר רב של דרוזן בינוני או דרוזן גדול בודד באחת או בשתי העיניים, או עם ניוון מקולרי מתקדם הקשור לגיל בעין אחת, היו בסיכון מופחת לאובדן ראייה משמעותי בכ-25%.

עם הביטויים הראשוניים של ניוון מקולרי הקשור לגיל, תוספי תזונה לא נתנו שום תוצאה חיובית.

בעת רישום תרופות, יש לקחת בחשבון התוויות נגד. אז, P-carotene הוא התווית נגד במעשנים בגלל הסיכון המוגבר לפתח סרטן ריאות.

בנוסף, המקולה מכילה את הפיגמנטים הקרוטנואידים לוטאין וזאקסנטין, השייכים למחלקת הקסנטופילים ומסייעים בהגנה מפני ההשפעות המזיקות של האור הכחול. חומרים אלו הם גם מעכבי רדיקלים חופשיים.

מאמינים שצריכה נוספת של ויטמינים נוגדי חמצון, לוטאין, זאקסנטין ואבץ יכולה למנוע התפתחות ו/או התקדמות של ניוון מקולרי הקשור לגיל.

התכשיר המורכב okuvayt lutein מכיל 6 מ"ג לוטאין, 0.5 מ"ג זאקסנטין, 60 מ"ג ויטמין C, 8.8 מ"ג ויטמין E, 20 מק"ג סלניום, 5 מ"ג אבץ. זה רשום 1 טבליה 2 פעמים ביום בקורסים של חודש אחד. התרופה אינה מכילה P-קרוטן.

תרופה דומה נוספת, תסביך הלוטאין, נמצאת בשימוש נרחב בארצנו. שלא כמו okuvayt lutein, הוא מכיל לא רק לוטאין, אבץ, נחושת, ויטמינים E ו-C, סלניום, אלא גם תמצית אוכמניות, ויטמין A, p-קרוטן, טאורין. זה נקבע 1-3 טבליות ליום במשך חודשיים בקורסים. התרופה מכילה P-קרוטן, ולכן אין לרשום אותה למעשנים.

נכון לעכשיו, כיוון טיפול נוסף מתפתח במהירות - השימוש במעכבי אנגיוגנזה. מחקרים ניסויים וקליניים הראו כי גורם הגדילה של כלי הדם (VEGF) הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר בהתפתחות של ניו-וסקולריזציה בניוון מקולרי הקשור לגיל.

aptamer עם פעילות אנטי-UECP, pegaptanib (makugen), שימש בהצלחה במחקרי פיילוט לעיכוב אנגיוגנזה. זוהי מולקולה קטנה דמוית RNA עם זיקה גבוהה ל-VEGF. על ידי קשירת גורם גדילה זה, פגפטניב מונע את הצמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו וחדירויות מוגברת של דופן כלי הדם, שני ביטויים עיקריים של הצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל. התרופה מיועדת למתן תוך זכוכית. תוצאות ראשוניות מצביעות על כך שיש פחות סיכוי לאובדן משמעותי של חדות הראייה עם Macugen בהשוואה לקבוצת הפלצבו.

קורטיקוסטרואיד נוסף שיוצר מחסן, שכיום משמש באופן פעיל למדי לבצקת מקולרית מסוגים שונים, הוא טריאמצינולון. זה מנוהל תוך זכוכית, לרוב במינון של 4 מ"ג. במחקר פיילוט אחד, הוכחה זריקה תוך-זגוגית של קורטיקוסטרואיד זה כמפחיתה את הנגע, אך לא השפיעה על הסבירות לאובדן ראייה משמעותי.

כך, עד לאחרונה, היו שתי שיטות יעילות מוכחות לטיפול בממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית כביטוי העיקרי של הצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל. אלו הם קרישת לייזר וטיפול פוטודינמי באמצעות ורטפורפין.

כמניעת הצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניתן להשתמש בתוספי תזונה מורכבים העומדים בהמלצות AREDS (לוטאין אוקוביט, קומפלקס לוטאין, מיקוד).

בצורה ה"יבשה" של ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניתן להשתמש ב-vinpocetine 5 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים, pentoxifylline 100 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של 1-2 חודשים.

כטיפול מעורר, תמצית גינקו בילובה משמשת גם 1 טבליה 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים, תמצית אוכמניות (לדוגמה, Strix, Mirtilene forte) 1 טבליה 2 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של 2-3 שבועות, תמצית אצות ספירולינה platensis 2 טבליות 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודש.

גם השימוש בתרופות בעלות מנגנון פעולה שונה, למשל ביו-רגולטורים פפטידים, נראה מבטיח.

רטינאמין הוא תכשיר פפטיד מבודד מהרשתית של בקר. מומלץ להשתמש בו בצורה של זריקות תת-לחמית או תוך שריריות (5 מ"ג פעם ביום עבור 0.5 מ"ל של תמיסה 0.5% של פרוקאין, מהלך של 10-14 זריקות).

תַחֲזִית. ניתן לצפות לירידה משמעותית בחדות הראייה בתקופה שבין 6 חודשים ל-5 שנים ללא טיפול בלפחות 60-65% מהמקרים. לעתים קרובות, הנגע הוא דו צדדי ועלול להוביל לליקוי ראייה.

המטרה של השפעות טיפוליות בניוון מקולרי הקשור לגיל עם ממברנות ניאווסקולריות כורואידיות היא לייצב את התהליך הפתולוגי, ולא לשפר את הראייה.

שינויים ברשתית בקולגנוזות

קולגנוזות מלווה בניוון פיברינואיד של רקמת המזנכימלית. ביצירת הקולגנוזות, דיספרוטאינמיה חשובה. הגורמים השכיחים ביותר לשינויים ברשתית הם שיגרון ופוליארתריטיס כרונית ראשונית, לרבות דלקת מפרקים כרונית בילדות (מחלת סטילס).

מחלת רשתית בקולגנוזות נובעת בעיקרה מתהליך אוטואימוני.

שינויים פתולוגיים ברשתית בראומטיזם כוללים דלקת כלי דם, דלקת רשתית ופפיליטיס.

מצמד קומפקטי אפרפר נמצא סביב הכלים. בעתיד, התהליך משתרע על עובי דופן כלי הדם; נוצרות דחיסה שלו וצמצום משמעותי של לומן הכלים. צימודים יכולים לכסות כמה כלי בבת אחת. מוקדי שגשוג אפרפר ושטפי דם נמצאים לאורך הכלים הפגועים. רטינופתיה חמורה עם ירידה בולטת בתפקודי הראייה אפשרית.

יַחַסזה נועד להילחם במחלה הכללית ולעצור דלקת כלי דם. NSAIDs, קורטיקוסטרואידים, אנטיביוטיקה, רוטין, ויטמיני B, לפעמים נוגדי קרישה ואנזימים נרשמים.

שינויים ברשתית בטוקסיקוזיס של הריון

רעלת הריון מתרחשת בצורה של נפרופתיה או אקלמפסיה.

רעלנות מתחילה בדרך כלל בשינויים תפקודיים בכלי הדם, המתבטאים בקרקעית הקרקע כעוויתות עורקים או התרחבות ורידים. יש תמונה של אנגיופתיה ברשתית. הפרעה בעצבוב של דופן כלי הדם עלולה להוביל לעלייה בשקיפותו ולהזעה של החלק הנוזלי של הדם ואף אלמנטים שנוצרו. בשלב זה ניתן לזהות בצקת ודימומים ברשתית (אנגיורטינופתיה) בפונדוס. עם אקסטראוסציה גדולה מכלי ה-choroid, נוזל מצטבר בין הרשתית ל-choroid ויוצר היפרדות רשתית. בשלב הסופי של התפתחות רעילות ההריון, עצב הראייה עשוי להיות מעורב בתהליך בצורת בצקת שלו, ולאחר מכן ניוון של הסיבים האופטיים (נוירורטינופתיה).

יַחַסהקשורים לאבחון בזמן ולאמצעים שמטרתם הפחתת רעילות. עם זאת, היפרדות רשתית בזמן רעילות הופכת לאינדיקציה להפסקת הריון, ומעורבות בתהליך של עצב הראייה (נוירורטינופתיה), בנוסף להפסקת הריון דחופה, מחייבת הפחתת הבצקת של עצב הראייה ומניעת ניוון שלו. ולכן עיוורון.

שינויים ברשתית בסוכרת

שינויים בקרקעית העין בסוכרת מתרחשים ב-90% מהחולים עם משך מחלה של יותר מ-10-15 שנים. בהקשר זה, אבחון, ועוד יותר מכך טיפול, בלתי אפשרי ללא מעקב מתמיד של רופא עיניים. היפוקסיה ברשתית משחקת תפקיד חשוב בפתוגנזה של רטינופתיה סוכרתית. הסיבות העיקריות שלו הן:

הפרה של יכולת כדוריות הדם האדומות לספוג חמצן כתוצאה מירידה ברמת 2,3-דיפוספוגליצרול וירידה בפוספטים אנאורגניים בפלזמה בסוכרת בשליטה גרועה;

הצטברות של סורביטול ופרוקטוז עקב מחסור באינסולין, המובילה לעלייה בלחץ האוסמוטי ולבצקת תאית, כולל האנדותל;

שינוי ביסודות הדם, המתבטא בעלייה בריכוז חלבוני הפלזמה, המגביר את הצטברות כדוריות הדם האדומות ומעכב פיברינוליזה. יש הפרה של microcirculation והיפוקסיה. זה נחשב לגורם העיקרי לשינויים ברשתית הסוכרתיים;

כתוצאה מאיסכמיה של רקמות, מיוצר גורם אנגיוגנזה אנדותל, אשר גורם לניאווסקולריזציה. הכלים החדשים שנוצרו פגומים ומובילים להמופתלמוס עם משיכה והיפרדות רשתית לאחר מכן. כלי חדש שנוצרו נוטים להיקרע עקב היעדר פריציטים בדפנותיהם. פריציטים נעלמים ובנימים רגילים נוצרות מיקרו מפרצות.

תמונת קרקעית העין בסוכרת מאוד אופיינית, דינמית ובעלת שלבים מסוימים. בארצנו נעשה שימוש בסיווג של כצנלסון (1974) ו-Kohner end Porta (1991) המומלץ על ידי ארגון הבריאות העולמי.

I. צורה שאינה מתרבה.

II. צורה טרום-התרבותית.

III. צורת ריבוי.

בְּ לא שגשוגשלבים מופיעים microaneurysms, שטפי דם בודדים, דליות.

IN טרום ריבויהשלבים מראים שינויים משמעותיים יותר.

מציינים התרחבות של ורידים, פיתול שלהם, התרחבות לא אחידה, חרוזים של ורידים, מיקרו מפרצות, ועלייה בשטח של אזורים אווסקולריים.

לאחר מכן מתווספת הפרשה לרשתית, מוקדים לבנים מופיעים סביב המקולה, בצקת מקולרית ודימומים מדויקים.

מאוחר יותר, שטפי דם מרובים מתרחשים בצורה של כתמים עגולים, פסים או לשונות של להבה. שטפי דם יכולים להיות ממוקמים הן במרכז והן בפריפריה.

בְּ ריבוירטינופתיה, אותם שינויים נצפים כמו בשני השלבים הראשונים. בנוסף, מתרחשת התפתחות של רקמת גלייה מתרבה וכלי דם חדשים שנוצרו (neovascularization). התהליך מסתיים לרוב בהיפרדות רשתית המתיחה.

סוכרתירטינופתיה שכיחה יותר אצל נשים. בסוכרת מסוג 1, המופיעה בילדות ובגיל ההתבגרות, הפרוגנוזה פחות טובה.

סוכרת מטופלת באמצעות אינסולין או תרופות אנטי-סוכרתיות. התזונה צריכה להיות עשירה בחלבון, להגביל שומנים ופחמימות.

הבסיס למניעהרטינופתיה סוכרתית היא שליטה קפדנית על רמת הגלוקוז בדם. בסוכרת מסוג 1, היא מפחיתה את הסבירות לפתח רטינופתיה סוכרתית ב-74%, את הסבירות להתקדמותה ב-54% ואת הופעת רטינופתיה סוכרתית טרום-שגשוגית ושגשוגית ב-47%.

טיפול סימפטומטי אינו משפיע באופן משמעותי על מהלך המחלה.

החל טיפול תרופתי עם טרנטל בפנים ב-800-1200 מ"ג ליום. ניתן לשלב את הטיפול בטרנטל או לסירוגין ב-ticlid (ticlopedin) 500 מ"ג ליום או Plavix (clopidogrel) 75 מ"ג ליום בקורסים של 1-1.5 חודשים. כטיפול חלופי, Vessel-Due-F משמש לשריר במשך 20 הימים הראשונים, ולאחר מכן דרך הפה בקפסולות למשך חודש.

אולי השימוש בנוירופפטיד retinalamine 5 מ"ג para-bulbarno או תוך שרירי במהלך של 10-14 ימים.

מוצגים ויטמינים A, B1, B6, B12, B15, המשפיעים על תהליכים מטבוליים. מומלצים מעכבי Hyaluronidase, סטרואידים אנבוליים (נרבוליל, נרבוליל, רטבוליל) ואנגיו-פרוטקטורים (פרודקטין, דיצינון). מבין נוגדי הקרישה הפועלים ישירות, ההפרין משמש תחת שליטה של קרישת דם. עם שטפי דם של גוף הזגוגית והחדר הקדמי, מסומנות זריקות תוך שריריות של כימוטריפסין, לידאז, המאז, היסטכרום.

הבסיס למניעה וטיפול של רטינופתיה פרוליפרטיבית הוא ביצוע קרישת לייזר panretinal של הרשתית בשלב הפרה-פרוליפרטיבי, המונעת שטפי דם, היפוקסיה ברשתית, ניווסקולריזציה והתפשטות.

מעכבי גורם אנגיוגנזה אנדותל הפכו לכיוון מבטיח חדש בטיפול ברטינופתיה סוכרתית.

מְנִיעָהרטינופתיה סוכרתית טמונה בטיפול רציונלי בסוכרת ובתצפית מרפאה על חולים. במקרה של שינויים סוכרתיים ברשתית יש לבצע בדיקה חוזרת כל 3 חודשים.

פתולוגיה של הרשתית ועצב הראייה ביתר לחץ דם

ליתר לחץ דם, כמו כל מחלות כלי דם, יש ביטויים חיים בקרקעית הקרקע. בדיקת קרקעית הקרקע בכל שלבי המחלה נחוצה לאבחון, טיפול ופרוגנוזה של יתר לחץ דם. המעבר של המחלה משלב אחד לאחר מלווה בשינויים מתאימים ברשתית.

פותח סיווג של שינויים בקרקעית הקרקע בהתאם לשלב של יתר לחץ דם.

שלב I - אנגיופתיה יתר לחץ דם. ישנם שינויים תפקודיים (חולפים) בקרקעית הקרקע, בעיקר כלי דם. יש דליות, הופעה של ורידים מורחבים, במיוחד סביב המקולה, שבדרך כלל אינם נראים לעין. תיתכן היצרות של העורקים ועלייה בזווית ההתפצלות של הוורידים של הסדר השני והשלישי (תסמין צבעוני). היפרמיה קלה של ראש עצב הראייה אפשרית. תופעות אלו הפיכות ונעלמות עם ריפוי המחלה הבסיסית. קרקעית העין מקבלת מראה רגיל.

שלב II - אנגיוקלרוזיס יתר לחץ דם. בנוסף לתסמינים המפורטים בשלב I, ישנם שינויים אורגניים בדפנות עורקי הרשתית: התעבותם, ירידה בלומן. בהקשר זה, הכלים אינם ורודים-אדומים, אלא צהובים-אדומים (תסמין של חוטי נחושת). בעתיד, לומן העורק נחסם לחלוטין כתוצאה מצמיחת האינטימה, הכלי מקבל גוון לבנבן (תסמין של חוט הכסף). איחוד העורק באתר ההצטלבות עם הווריד מוביל לדחיסה של הווריד, מופיעים תסמינים של דקוסוסוסקולרי (תסמינים של Salus-Gunn). Salus תיאר 12 תסמינים פתולוגיים של דיקוסוסוסקולרי, אך רק 3 מהתסמינים שלו נמצאים בשימוש במרפאה.

Salus-I - דחיסה של הווריד בצומת עם העורק. הווריד דליל משני הצדדים, מצטמצם בצורה חרוטית.

Salus-II - אותה תמונה נראית כמו עם Salus-I, אך יש כיפוף של הווריד מול הדיקוסציה.

Salus-III - הווריד מתחת לעורק בצומת אינו נראה, וגם אינו נראה לאורך קצוות הצומת; הוא דליל, כפוף וסטה ממקום הצומת - מורחב עקב הפרה של יציאת הדם הוורידי. הווריד נלחץ עמוק לתוך הרשתית.

אנגיוסקלרוזיס יתר לחץ דם של הרשתית מתאים לשלב של לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי יציב ונצפה בשלבי PA-PB של יתר לחץ דם.

שלב III - רטינופתיה יתר לחץ דם. בשלב זה, בנוסף לשינויים שתוארו לעיל, מציינים פגיעה ברקמות הרשתית. בצקת, שטפי דם, כתמים לבנים וצהבהבים, פלסמורגיה מופיעות לאורך סיבי העצב, היוצרים צורת טבעת או כוכב סביב המקולה. חדות הראייה מופחתת. רטינופתיה נצפית בדרך כלל בשלבי III-ShB של יתר לחץ דם.

שלב IV - נוירורטינופתיה יתר לחץ דם מלווה בכל השינויים הנ"ל בפונדוס עם מעורבות של עצב הראייה בתהליך. הדיסק האופטי הופך לבצקתי, מתגבר, הבצקת מתפשטת לרשתית שמסביב.

זהו השלב הסופי, הפרוגנוזה לחיים ולראייה לא חיובית.

התפרקות רשתית

הרשתית מחוברת לכורואיד רק באזור קו השיניים ובאזור ראש עצב הראייה, ובשאר האורך היא פשוט צמודה לכורואיד, כך שניתן לנתק אותה מהכורואיד. הסיבות לניתוק הן מגוונות, קודם כל, מדובר בקרע של הרשתית כתוצאה מטראומה או לאחר שינויים ניווניים בה. ניתוק מתרחש עקב חדירת החלק הנוזלי של גוף הזגוגית דרך קרע ברשתית.

כך למשל מתפתחת היפרדות רשתית עם קוצר ראייה, עם פצע חודר של גלגל העין באזור האחורי עם פגיעה ברשתית.

ניתוק ללא הפסקה ברשתית אפשרי. במקרה זה, הסיבה עשויה להיות גידולים של choroid, הצטברות של transudate (toxicosis של הריון), הצטברות של דם בין choroid לרשתית (קונטוסציה בעין). יש ניתוק רשתית מתיחה, כאשר בגוף הזגוגית נוצרים גדילי רקמת חיבור, אשר, כאשר הם מאורגנים, מושכים את הרשתית הרחק מהכורואיד (השלכות של תהליכים דלקתיים בגוף הזגוגית וניוון של גוף הזגוגי, שטפי דם לזגוגית גוף, ואחריו היווצרות רקמת צלקת).

כל היפרדות רשתית מובילה לליקוי ראייה, ולכן הטיפול צריך להיות בזמן.

הבדיל בין היפרדות רשתית טרייה וישנה. לפי ניתוק טרי, רוב המחברים מבינים היפרדות רשתית שהתרחשה לא יותר מחודש אחד, על ידי ניתוק ישן - לפני יותר מחודש. תוצאות הטיפול טובות יותר עם ניתוק טרי. מצבו של האזור המקולרי חשוב. לדברי מספר מחברים, ניתוק האזור המקולרי תוך שבוע אינו מאפשר להשיג תוצאה תפקודית טובה בעתיד. למרות שלרשתית יש מערכת עורקים משלה (העורק המרכזי ברשתית, שבזכותו הרשתית המנותקת לא מתה במשך מספר שנים), אך לא תמיד ניתן לקבל השפעה טובה כתוצאה מהטיפול. הדבר נובע משינויים ניווניים, היווצרות רקמת צלקת בשלפוחית השתן של הרשתית המנותקת, אשר במהלך טיפול כירורגי אינה מאפשרת לקרב את הרשתית לכורואיד.

העיקרון העיקרי של הטיפול בהיפרדות רשתית מתרחש על רקע קרע הוא קביעת לוקליזציה של הקרע וביצוע קריוקואגולציה סביב הקרעים באופן דיאסקלרי, כדי לגרום לדלקת אספטית עם צלקות לאחר מכן. זה גורם לאיחוי של הסקלרה, הכורואיד והרשתית סביב הפער. לאחר קריוקואגולציה מתבצעת איטום חוץ-סקלרלי באזור הקרע, שמטרתו לקרב את הסקלרה לרשתית במקום הקרע. כתוצאה מחסימת הפער מתרחשת ספיגה הדרגתית של הנוזל התת-רשתי, הרשתית נדבקת והצלקות הנוצרות מתקנות אותה. במקרים מסוימים, נוזל תת-רשתי משתחרר באופן ראשוני. אם הפער אינו נראה לעין ויש פיברוזיס ברשתית, מבצעים דיכאון מעגלי של הסקלרה (סירקלאג'). בעזרת סרט מעגל, גלגל העין נמשך לאורך קו המשווה, כמו שעון חול. במקביל, רווחים שלא נראו נחסמים, ומשיכות תוך-זגוגיות נחלשות. היפרדות רשתית מתיחה דורשת התערבות תוך-זגוגית. במקרה זה, מתבצעת הסרה מלאה של גוף הזגוגית שהשתנה - כריתת ויטרקטומיה, במידת הצורך, מוכנסות תרכובות פרפלואוריות, שצפיפותן היחסית נמוכה יותר ממים, ועוזרות ליישר את הרשתית. הרשתית באזור הקרע מקובעת באמצעות קרישת אנדולייזר. לאחר מכן מסירים את תרכובת הפרפלואור מהעין, ומחליפים את גוף הזגוגית בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית או שמן סיליקון, התורמים לקיבוע נוסף של הרשתית.

מאמר מתוך הספר:

ניתוק Exudative (Serous) של אפיתל הפיגמנט ברשתית.

זוהי הצטברות נוזלים בין הממברנה של ברוך ל-RPE. לרוב, הוא מזוהה בדרוזן וביטויים אחרים של ניוון מקולרי הקשור לגיל (כולל ניאווסקולריזציה כורואידלית). הניתוק יכול להיות בגדלים שונים. בניגוד לניתוק הסרוסי של החלק הסנסורי של הרשתית, ניתוק אפיתל הפיגמנט הוא יצירה מקומית עגולה בצורת כיפה עם קווי מתאר ברורים. חדות הראייה עשויה להישאר די גבוהה, אך השבירה עוברת לעבר היפרמטרופיה.

ניתוק סרוסי של הנוירו-אפיתל משולב לעתים קרובות עם ניתוק של אפיתל הפיגמנט. יחד עם זאת, יש בולטות גדולה יותר של המוקד, יש לו צורה בצורת דיסק וגבולות פחות ברורים.

במהלך התפתחות התהליך הפתולוגי, עלולה להתרחש השטחה של המוקד עם היווצרות ניוון מקומי של ה-RPE או קרע של ה-RPE עם היווצרות של קרום ניאווסקולרי תת-רשתי.

ניתוק דימומי של אפיתל הפיגמנט או נוירואפיתל, ככלל, הוא ביטוי של neovascularization choroidal. זה יכול להיות משולב עם ניתוק סרוס.

ניאווסקולריזציה כורואידלית היא צמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו דרך פגמים בממברנה של הברוך מתחת לאפיתל הפיגמנט או מתחת לנוירואפיתל. חדירות פתולוגית של כלי דם שזה עתה נוצרו מובילה לדליפת נוזלים, הצטברותם בחללים התת-רשתיים ולהיווצרות בצקת ברשתית. כלי דם חדשים שנוצרו יכולים להוביל להופעת שטפי דם תת-רשתיים, שטפי דם ברקמת הרשתית, לעיתים לפרוץ לגוף הזגוגית. במקרה זה, עלולה להתרחש פגיעה תפקודית משמעותית (1).

גורמי סיכון להתפתחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית הם דרוזן רך מרוכז, מוקדי היפרפיגמנטציה וניוון גיאוגרפי חוץ-פוביאלי של ה-RPE.

חשד לנאווסקולריזציה תת-רשתית בבדיקת עיניים צריך להיגרם על ידי בצקת מקולרית ברשתית, יציאות קשות, ניתוק אפיתל פיגמנט ברשתית, שטפי דם תת-רשתיים ו/או שטפי דם ברשתית. שטפי דם קטנים. יציאות מוצקות הן נדירות ומצביעות בדרך כלל על כך שהניאווסקולריזציה התת-רשתית התפתחה לפני זמן רב יחסית.

סימנים אלו צריכים לשמש אינדיקציה לאגיוגרפיה פלואורסצין.

היווצרות צלקת דיסקואידית.מיקוד ציקטרי דמוי דיסק הוא השלב האחרון בהתפתחות של neovascularization תת-רשתית. מבחינה אופטלמוסקופית במקרים כאלה, נקבע מוקד דיסקואידי אפור-לבן, לעתים קרובות עם שקיעת פיגמנט. גודל המוקד יכול להיות שונה: מקטן, פחות מקוטר אחד של ראש עצב הראייה (OND), ועד גדול, החורג משטחו של כל האזור המקולרי. הגודל והלוקליזציה של המוקד הם בעלי חשיבות בסיסית לשימור תפקודי הראייה.

5772 0

ניתוק פיברווסקולרי של אפיתל הפיגמנט הוא אחת הצורות של CNV סמוי. סרוס טהור מתבטא בהעלאה שלפוחית של אפיתל הפיגמנט עקב הצטברות נוזלים מתחת ל-PE. במהלך ביומיקרוסקופיה של הפונדוס, אלומת מנורת הסדק מדגישה טבעת כתומה.

ניתוק רציני של אפיתל הפיגמנט מלווה לעתים קרובות גם בניתוק סרוזי של האפיתל הנוירו-אפיתל באזור המקולרי. עם אנגיוגרפיה של פלואורסצאין, נקבעת הצטברות מהירה אחידה של צבע פלואורשאין בגבולות הניתוק של אפיתל הפיגמנט (איור 1-18).

אורז. 1-18. ניתוק אפיתל הפיגמנט ברשתית.
א.תצלום צבעוני של קרקעית הקרקע. ניתוק של אפיתל פיגמנט הרשתית עם נוזל תת-מקולרי מצטבר, הממוקם בצד הזמני של הפובה. מן הזמני
בצד של הניתוק יש דרוזן.
ב. אנגיוגרפיה של פלואורססאין באמצע שלב. נצפתה יתר פלואורסצנציה התואמת לאזור של ניתוק מסיבי של אפיתל הפיגמנט ברשתית.
ב. שלב המחזור באנגיוגרמה של פלואורססאין. אתה יכול לראות את הצטברות הצבע מתחת
ניתוק אפיתל הפיגמנט והמרכיב הפיברווסקולרי של הניתוק באזור הפוסה המרכזית.
ד.בשלב המאוחר ניכרת מידת ההתפשטות של ניתוק סרוסי ופיברווסקולרי של אפיתל הפיגמנט ברשתית. האזור הפגוע נשאר ללא שינוי בהשוואה לשלב המחזור.

אורז. 1-19. ניתוק רציני של אפיתל הפיגמנט ברשתית.
א.תצלום צבעוני של קרקעית הקרקע. נראית בליטה שלפוחית של ניתוק סרוסי של אפיתל הפיגמנט (תמונה מוגדלת).
ב.אנגיוגרמה פלורסנטית. קיים ניתוק סרוסי של אפיתל הפיגמנט, הממוקם באזור ה-fovea, ו"משונן" בצד האף, המעיד על נוכחות של neovascularization choroidal.
ב. אנגיוגרפיה של פונדוס fluorescein של מטופל אחר עם ניתוק אפיתל פיגמנט ללא "שתק".
ד אנגיוגרפיה עם ירוק אינדוציאנין. ישנו אזור מקומי של פלואורסצנטיות יתר (חץ) בתוך ניתוק אפיתל הפיגמנט, בקנה אחד עם חשד לנאווסקולריזציה כורואידלית.

ניתן לשלב ניתוק אפיתל פיגמנט פיברווסקולרי עם ניתוק סרוסי ולעיתים קרובות מופיע "שקוע" באנגיוגרמה של פלואורססאין (איור 1-19 A, B); ה"מחורבן" הזה מייצג CNV. עם ניתוקים פיברווסקולריים של אפיתל הפיגמנט לתוך הנוזל מתחת ל-PE, לעתים קרובות יש לו אופי סרוס-דימומי. כדי לזהות CNV במקרה של ניתוק אפיתל הפיגמנט, מומלץ אנגיוגרפיה עם אינדוסיאנין ירוק (איור 1-19, C, D).

S.E. Avetisova, V.K. שעווה איטום

זוהי הצטברות נוזלים בין הממברנה של ברוך ל-RPE. לרוב, הוא מזוהה בדרוזן וביטויים אחרים של ניוון מקולרי הקשור לגיל (כולל ניאווסקולריזציה כורואידלית). הניתוק יכול להיות בגדלים שונים. בניגוד לניתוק הסרוסי של החלק הסנסורי של הרשתית, ניתוק אפיתל הפיגמנט הוא יצירה מקומית מעוגלת בצורת כיפה עם קווי מתאר ברורים. חדות הראייה עשויה להישאר די גבוהה, אך השבירה עוברת לעבר היפרמטרופיה.

חשד לנאווסקולריזציה תת-רשתית בבדיקת עיניים צריך להיגרם על ידי בצקת מקולרית ברשתית, יציאות קשות, ניתוק אפיתל פיגמנט ברשתית, שטפי דם תת-רשתיים ו/או שטפי דם ברשתית. שטפי דם עשויים להיות קטנים. יציאות מוצקות הן נדירות ומצביעות בדרך כלל על כך שהניאווסקולריזציה התת-רשתית התפתחה לפני זמן רב יחסית.

סימנים אלו צריכים לשמש אינדיקציה לאגיוגרפיה פלואורסצין.

מִיוּן.ברפואת עיניים מעשית, משתמשים לרוב במונחים "יבש" (או לא אקסודטיבי, או אטרופי) וצורה "רטובה" (או exudative, או neovascular) של ניוון מקולרי הקשור לגיל.

הצורה ה"יבשה" מלווה באטרופיה מתקדמת באיטיות של אפיתל הפיגמנט הרשתית באזור המקולרי והכורואיד הממוקם מתחתיו, מה שמוביל לאטרופיה משנית מקומית של שכבת הפוטורצפטור של הרשתית. עם צורה "יבשה", דרוזן נמצאים באזור זה.

הצורה ה"רטובה" מובנת בדרך כלל כנביטה של כלי דם חדשים שמקורם בשכבות הפנימיות של הכורואיד דרך קרום הברוך אל החלל שבין אפיתל הפיגמנט לרשתית הנעדר בנורמה. ניו-וסקולריזציה מלווה בהפרשה לחלל התת-רשתי, בצקת ברשתית ודימומים.

לפיכך, עם צורה לא אקסודטיבית, קבע:

דרוזן באזור המקולרי של הרשתית;

פגמים באפיתל הפיגמנט ברשתית;

חלוקה מחדש של פיגמנט;

אטרופיה של RPE ושכבה choriocapillary.

הצורה האקסודטיבית עוברת את השלבים:

ניתוק אקסודטיבי של RPE;

ניתוק אקסודטיבי של הנוירואפיתל ברשתית;

ניווסקולריזציה (תחת PES ומתחת לנוירופיתל הרשתית);

ניתוק אקסודטיבי-דימומי של RPE ו/או נוירואפיתל ברשתית;

שלב צלקות.

במחקרים קליניים, כדי לקבוע את הפרוגנוזה ואת טקטיקות הטיפול, ניאווסקולריזציה כורואידית מחולקת לקלאסי, סמוי ומעורב.

ניאווסקולריזציה כורואידלית קלאסית בניוון מקולרי הקשור לגיל היא הקלה ביותר לזיהוי ומתרחשת בכ-20% מהחולים. ניאווסקולריזציה כורואידלית קלאסית מופיעה בדרך כלל כמבנה פיגמנטי או אדמדם מתחת ל-RPE, ודימומים תת-רשתיים שכיחים. בעת ביצוע אנגיוגרפיה של פלואורסצין (FA), נצפית היפרפלואורסצנטיות באזור זה (לפרטים נוספים על סימני FAH בפתולוגיה זו, ראה להלן).

ניתן לחשוד בניאווסקולריזציה כורואידית סמויה בבדיקת עיניים עם פיזור פיגמנט פגום עם עיבוי רשתית ללא גבולות ברורים. ניאווסקולריזציה כזו מאופיינת ב-FAH בהזעה בשלב המאוחר, שלא ניתן לקבוע את מקורה (לפרטים נוספים על סימני ה-FAH בפתולוגיה זו, ראה להלן).

אנגיוגרפיה של פלואורשאין

במקרים רבים, ניתן לאבחן ניוון מקולרי הקשור לגיל (טקסט אפורה, ככל הנראה ניתן לאבחון) על סמך נתוני בדיקה קלינית. עם זאת, אנגיוגרפיה של fluorescein מאפשרת לקבוע בצורה מדויקת יותר שינויים מבניים ולהעריך את הדינמיקה של התהליך הפתולוגי. בפרט, תוצאותיו קובעות את טקטיקת הטיפול. רצוי לבצע אותו תוך 3 ימים לאחר הבדיקה הראשונה של חולה עם חשד לניאווסקולריזציה תת-רשתית, שכן ממברנות רבות גדלות די מהר (לעיתים ב-5-10 מיקרון ליום).

לפני המחקר מבצעים צילומי צבע של קרקעית הקרקע. הזרקה לווריד של 5 מ"ל תמיסת פלואורסצין 10%.

אם יש עדות לנאווסקולריזציה תת-רשתית בעין אחת, יש לצלם צילומים של העין השנייה בשלב האמצעי והמאוחר כדי לזהות ניאווסקולריזציה אפשרית (גם אם אין חשד קליני לכך).

דרוזים קשים הם בדרך כלל מנוקדים, נותנים היפרפלאורסצנטי מוקדם, מתמלאים בו זמנית ודוהים מאוחר. אין הזעה מחברים.

דרוזן רך מראה גם הצטברות מוקדמת של פלואורסצין ללא הזעה, אך עשוי להיות גם תת-פלואורסצנטי עקב הצטברות שומנים ושומנים ניטרליים.

ב-FAG, אזורי ניוון נותנים פגם בצורה של "חלון". הקרינה הכורואידלית נראית בבירור כבר בשלב המוקדם בגלל היעדר פיגמנט באזורים המקבילים של RPE. מכיוון שאין מבנים שיכולים ללכוד פלואורסצין, פגם ה"חלון" דוהה יחד עם הקרנת רקע כורואידית בשלב המאוחר. כמו בדרוזן, הפלואורסאין אינו מצטבר במהלך המחקר ואינו עובר את קצוות המוקד האטרופי.

ניתוק אפיתל הפיגמנט מביא להצטברות מהירה ואחידה של פלואורסצין בתצורות מקומיות מעוגלות בצורת כיפה, בדרך כלל בשלב מוקדם (עורקי). הפלואורסטין נשמר במוקדים בשלבים המאוחרים ובשלב המחזור. אין דליפה של הצבע לתוך הרשתית שמסביב.