פרפור פרוזדורים או פרפור פרוזדורים היא אחת המחלות השכיחות המופיעות בפתולוגיה של הלב וכלי הדם, אך הגורם להתרחשות אינו קשור בהכרח.
כאשר המחלה מתרחשת, קצב פעימות הלב נכשל כאשר 4 המחלקות שלו פועלות בצורה כאוטי. לעתים קרובות מאוד, הפתולוגיה מתחילה בפרוזדורים, אך לוכדת בהדרגה את החדרים.
אם לב בריא צריך לפעום כ-70 פעמים בדקה, פרפור פרוזדורים יכול לתת בין 300 ל-700 פעימות.
- כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
- לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
- אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
- בריאות לך וליקיריכם!
קצב ההתכווצויות נוצר בצומת הסינוס, משם הוא נכנס לפרוזדורים, ולאחר מכן לתוך החדרים. בין הפרוזדורים לחדרים נמצא הצומת האטrioventricular, הפועל כמחסום להתפשטות של דחף ברגע שבו הדם מוזרם מהאטריום לחדר.
הוא אינו מסוגל להעביר דחף בתדירות הגבוהה מ- 180. עקב ההתכווצויות המהירות של הפרוזדור, הדם מתמלא באופן חלקי, כתוצאה מכך, החדרים, ובעקבות כך כל הגוף, מקבלים פחות דם, חמצן וחומרי מזון.
הצורה הפרוקסיזמלית מתייחסת להופעת המחלה, כאשר התקפים פתאומיים מופיעים פעם אחת. הם נמשכים בין 30 שניות לשבוע ועשויים להיעלם ללא השפעת הטיפול. במהלך היום ניתן להבחין במקרים בודדים של התקפים, אך ניתן גם לחזור עליהם פעמים רבות.
אם החולה מאובחן עם אבחנה יציבה והמחלה ממשיכה להתקדם, כאשר תדירות ומשך ההתקפים גדלים, לאחר זמן מה המחלה תהפוך לכרונית הכרוכה בסיבוכים.
בזמן כשל חד בקצב התכווצויות הלב מופיעים בדרך כלל כאבים באזור הלב, שקדמו להם תחושה של חוסר אוויר. ישנן הפרעות וגטטיביות, סחרחורת, חולשה כללית עד אובדן הכרה.
קביעת אבחנה
על מנת שהמטופל יאבחן נכון כשל פתולוגי בקצב הלב, הוא נבדק על ידי מטפל וקרדיולוג.
בקבלת הפנים, המטופל מדווח כי הוא מרגיש כיצד הדופק שלו משתנה, הופך להיות מורגש בחדות או להיפך, ללא סיבה נראית לעין, הלב פועם.
כשהמטופל הרגיש לראשונה שיש לו התקפים, באילו סימנים הם היו מלווים. במישוש, הרופא יכול לפעמים לקבוע דופק חלש, בעוד שהלב מבצע התכווצויות מרובות, אשר נצפתה אוסקולטורית. רק אינדיקציות פיזיות אלו כבר יכולות להעיד על פרפור פרוזדורים.
לבדיקה נוספת, המטופל רושם צילום רנטגן, אשר יכול להראות את גודל חדרי הלב ואת הגידול האפשרי שלהם.
כמו כן, ניתן לרשום בדיקת אקו לב וא.ק.ג. רק על בסיס האלקטרוקרדיוגרמה קובעת את האבחנה של הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים.
באק"ג ניתן לראות:
- היעדר גל P;
- נוכחותם של גלים f, בעלי גבהים שונים ומעבר חלק מאחד לשני;
- אקראיות ותדירות של מתחמי QRS עם צורה קבועה, אך מרווחי RR לא אחידים.
תדירות הגלים f, התואמת את פעימות הלב, נעה בין 300 ל-700. אם מתרחש קצב נוסף של חדרי הלב, יותר מ-150 פעימות, עלולה להתרחש חסימה של בלוק הענף הימני.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הגורמים שיכולים לגרום להתקפי הפרוקסיזם הם בעלי פתולוגיה לבבית ולא לבבית:
| פרפור פרוזדורים נצפה בחולים עם מחלות של פתולוגיה קרדיווסקולרית עם: |
|
| פתולוגיה שאינה לבבית גורמת להתפתחות פרפור פרוזדורים כאשר חולים: |
|
| גורמים מעוררים אחרים כוללים: |
|
עקב שינויים הקשורים לגיל, הסיכון לפרוקסיזם עולה.
פרפור פרוזדורים אידיופתי הוא צורה שבה לא הוכחה הסיבה לסיבתו. זה מתרחש בגיל צעיר בכ-50% מהמקרים. הטופס יכול לפעמים להיות מלווה בקרדיומיופתיה טכיאריתמית.
פתוגנזה
במהלך התפתחות הפתולוגיה של פרפור פרוזדורים, כבר בשלב הראשוני, כאשר רק לחולים יש הפרוקסיזם:
- בפרוזדורים, מספר מוקדים של קצב חוץ רחמי עשויים להתרחש כאשר דחפים אינם נוצרים באזור הסינוס;
- הפרעה של צומת הסינוס;
- מופיעים נתיבים נוספים להולכת דחפים;
- האטריום השמאלי חווה עומס יתר ועולה;
- המצב התפקודי של מערכת העצבים האוטונומית והמרכזית משתנה;
- צניחת מסתם מיטרלי מופיעה כאשר אחד או שניים מהמסתמים שלו בולטים לתוך החדר.
המבנה האנטומי של האיבר והמוליכות האלקטרו-פיזיולוגית שלו יכולים לעורר את הופעתה והתפתחותה של הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים:
| אֲנָטוֹמִי: |
|
| אלקטרופיזיולוגי: |
|
מִיוּן
על פי המערכת הבינלאומית לסיווג מחלות, הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים מוגדרת על ידי קוד ICD-10 - I48.0.
הצורה הפרוקסיזמלית היא הצורה הראשונית, ולכן חומרת מהלך שלה תלויה בתדירות ההתקפים.
נהוג להבחין ב-3 קבוצות:
אבחון
כל חולה עם חשד לפרפור פרוזדורים התקפי עובר בדיקה אבחנתית מינימלית.
לשם כך מתבצעות הפעילויות הבאות:
| בדיקה גופנית, לקיחת היסטוריה של המטופל |
|
| אלקטרוקרדיוגרמה |
|
| אקו לב | בשיטה זו מתגלות פתולוגיות לב שונות: גודל הלב, מצב המסתמים והפריקרד, מידת הגדלה של החדר השמאלי, הימצאות קרישי דם בחללים. |
| ניתוח דם | קובע את תפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח ובלוטת התריס, חוסר באלקטרוליטים, סימנים של דלקת שריר הלב או שיגרון. |
בנוסף, מתבררת סבילות המטופל לתרופות אנטי-אריתמיות בעבר.
טיפול בפרפור פרוזדורים התקפי
מלכתחילה מתבררת ומבוטלת הסיבה שגרמה להופעת הפרוקסיסמים.
במקרה של התקפות שהופיעו זה עתה חולפות מעצמן, אתה יכול לנקוט בכמה אמצעי מניעה:
- לחדש את המחסור בחומרים אלקטרוליטים (מגנזיום, אשלגן) בגוף;
- לחסל בעיות במערכת העיכול;
- אנשים שמנים להפחתת משקל הגוף;
- ליטול תרופות הומאופתיות או תרופות המפיגות מתח רגשי;
- לנוח יותר;
- לעשות תרגילים טיפוליים;
- לוותר על עישון, אלכוהול ומשקאות טוניק.
לאחר בדיקה אלקטרופיזיולוגית, הרופא עשוי לרשום אלטרנטיבה לא ניתוחית ופחות טראומטית לתרופות - אבלציה בתדר רדיו (קטטר). בעזרת RFA ניתן לבטל את הגורם לפרפור פרוזדורים.
טכנולוגיית הצנתרים מאפשרת לנטרל אזורים מסוימים בתאי הלב הגורמים להתכווצות פרוזדורים אריתמית.
זה נעשה על ידי החדרת צנתר שדרכו זורם זרם חשמלי בתדירות גבוהה. לאחר הליך זעיר פולשני, אדם לא יחוש התקפי פרפור פרוזדורים.
רְפוּאִי
אם ההתקף לא נפסק מעצמו, רצוי שההקלה של הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים, כשהופיע לראשונה, תתרחש בבית חולים. זה ימנע את הסיבוכים שגורם פרפור פרוזדורים.
כאשר למטופל כבר יש התקפים חוזרים, שאת משך ותדירותם עדיין ניתן לאפיין כהתקפים, הרופא רושם תרופות בבית.
זה עשוי לכלול פעילויות כגון:
| הסבה רפואית (קצב הסינוס משוחזר עם תרופות) | זה יכול להתבצע על ידי Propafen, Amiodarone, Kordaron, Novocainamide. |
| מניעת הישנות | במקרה זה יעיל גם Propafenone, אשר פעולתו מתחילה כבר שעה לאחר נטילת התרופה ונמשכת כ-10 שעות. |
| בקרת דופק | זה מתבצע בעזרת תרופות אנטי-אריתמיות: גליקוזידים לבביים, אנטגוניסטים לסידן, חוסמי בטא ותרופות אחרות. |
| בקרת תרומבואמבוליזם |
|
| טיפול מטבולי | יש לו אפקט מגן על הלב ומגן על שריר הלב מפני התרחשות של מצב איסכמי. זה מתבצע עם Asparkam, Cocarboxylase, Riboxin, Mildronate, Preductal, Mexicor. |
הסבה חשמלית
הטיפול הוא לעתים קרובות מאוד דחוף אם המטופל מפתח אי ספיקת לב חריפה על רקע פרפור פרוזדורים ו-cardioversion רפואי לא עובד.
ההליך הוא פגיעה חיצונית עם פריקה חשמלית של זרם ישר, המסונכרנת עם עבודת הלב על גל R. הוא מבוצע בהרדמה כללית.
הצלחת השיטה להחלמת חולים היא 60-90%, סיבוכים נדירים למדי. סביר יותר שהם יתרחשו במהלך או מיד לאחר היפוך חיצוני.
השלכות
אם הטיפול בצורת הפראוקסיזמלית של פרפור פרוזדורים לא יתחיל בזמן, הוא יהפוך קבוע. הדבר מאיים על החולה בירידה באיכות החיים ובאיום עליה.
עם הזמן עלולים להתפתח אי ספיקת לב כרונית, שבץ מוחי, צורות חמורות של הפרעות קצב ותרומבואמבוליזם.
התפתחות קרדיומיופתיה מורחבת תוביל להתרחבות הלב, וכתוצאה מהלם קרדיוגני עשויה להפסיק עבודתו של האיבר החשוב ביותר.
על פי הנתונים הסטטיסטיים של ארגון הבריאות העולמי (WHO), כל תושב 3 בכדור הארץ נתון למחלות לב וכלי דם. ומקרים עם הפרעות קצב בתרגול רפואי שכיחים.
אם אובחנת עם פרפור פרוזדורים התקפי, אין להפעיל מיד אזעקה ולחשוב על ההשלכות המאכזבות של המחלה. הפרה זו של הלב נצפית בכל מאתיים תושב כדור הארץ. לכן, אם מתגלים תסמינים מוקדמים, יש צורך להתייעץ עם קרדיולוג להתייעצות ולהתחיל בטיפול בצורת הפראוקסיזמלית של פרפור פרוזדורים.
פרפור פרוזדורים הוא כשל ביציבות פעימות הלב, המתרחש כתוצאה משגיאות ביצירת והולכת דחפים.
בהתאם לביטויים הקליניים, 3 סוגים של פרפור פרוזדורים נבדלים:
- הצורה הפרוקסיסמלית (הפרוקססמלית) מאופיינת בעוויתות עוויתיות לסירוגין של שרירי הפרוזדורים ותפקוד לב תקין. עם טיפול יעיל בפרפור פרוזדורים התקפי, עבודת הלב חוזרת לקדמותה ב-24 השעות הראשונות.
- ההבדל העיקרי בין הצורה המתמשכת של טכי-הקצב לבין טכי-הקצב התקפי הוא שהיא נעלמת רק לאחר טיפול תרופתי או קרדיו-הורסיה חשמלית.
- צורה קבועה מופיעה עם משך טכי-קצב של יותר משנה. בהתאם לתדירות התכווצויות החדרים, החולה עשוי שלא להרגיש זאת במשך זמן רב, או להרגיש סימנים ברורים של פרפור פרוזדורים במשך זמן רב.
פרפור פרוזדורים התקפי
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
- מחלת לב איסכמית (CHD);
- אי ספיקה קרדיווסקולרית (CVS);
- תהליכים דלקתיים בלב (שריר הלב, אנדוקרד) ובקרום שלו (פריקרד);
- יתר לחץ דם עורקי;
- מחלת לב מסתמית, המלווה בהרחבה של החדרים;
- ניוון שריר הלב אלכוהולי;
- שיגרון של הלב;
- סוכרת;
- קרדיווסקלרוזיס;
- גידול לב;
- תסמונת Kiss-Fleck של חולשה של הצומת הסינטריאלי;
- תירוטוקסיקוזיס.
דחפים כאוטיים עם הפרעות קצב
תמונה קלינית
התסמינים העיקריים של הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים כוללים:
- כאב התקפי בלב;
- חולשת שרירים, חולשה;
- סְחַרחוֹרֶת;
- הזעה מוגברת;
- רעד ביד;
- הטלת שתן תכופה;
- תחושת פחד.
זהו סימפטום מינורי של פרפור פרוזדורים, מכיוון שהחדרים יכולים להתכווץ בקצב נורמלי (נורמוסיסטולה) ובקצב איטי יותר (ברדיסיסטולה).
טקטיקות של טיפול בפרוקסיסמים של פרפור פרוזדורים
עם טיפול פרוזדורי, הטיפול מתבצע בדרכים הבאות.
- הסבה חשמלית
- התערבות לבבית.
- שיטה רפואית:
- בקרת דופק;
- חידוש קצב הסינוס;
- נוגד קרישה.
שליטה בקצב החדר
השגת נורמליזציה של קצב הלב היא המשימה העיקרית של הרופא בתחילת הטיפול, שכן הפרה של יציבות פעימות הלב היא שמובילה לאי ספיקת לב חריפה.
חוסמי בטא מפחיתים את השפעת האדרנלין על קולטני בטא אדרנרגיים: 
- אטנולול;
- metoprolol;
- טימולול;
- אובזידאן.
התרופות נלקחות עם או אחרי הארוחות כדי להפחית את הופעת תופעות הלוואי. בשום מקרה אסור ליטול תרופות אחרות בו-זמנית מבלי להתייעץ עם הרופא שלך.
חוסמי תעלות סידן משפיעים על התכווצות שריר הלב, טונוס כלי הדם ופעילות בלוטות הסינוס. אנטגוניסטים של סידן מאטים את תהליך חדירת הסידן דרך התעלות ומפחיתים את ריכוזו בתאי השריר של הלב.
כתוצאה מכך, כלי הדם הכליליים וההיקפיים מתרחבים. מבין הקבוצות של חוסמי תעלות סידן בטיפול בפרפור פרוזדורים התקפי, מתאימים הבאים:
- נגזרות של phenylalkylamine - Verapamil;
- נגזרות של בנזוטיאזפינים -.
התרופות נלקחות דרך הפה או ניתנות תוך ורידי.
אנטגוניסטים של סידן נקבעים בנוכחות התוויות נגד לנטילת חוסמי בטא, תסמינים לא מובעים של אי ספיקת לב.
תרופה נגד הפרעות קצב -
התרופה חוסמת תעלות נתרן, אשלגן וסידן, בעלת חסימת בטא אדרנרגית, מרחיבה כלי דם ואנטי אנגינאליים.
קורדרון נלקח דרך הפה (לפי הוראות רופא!) לפני הארוחות, שתייה מרובה של מים. אם אי אפשר ליטול את התרופה דרך הפה או אם יש צורך להשיג אפקט אנטי-אריתמי מהיר, התרופה ניתנת באופן פרנטרלי.
גליקוזיד לבבי -
לתרופה יש אפקט קרדיוטוני ואנטי-אריתמי. זה ניתן דרך הפה או תוך ורידי.
המינון של Digoxin נבחר בקפידה בנפרד עבור כל מטופל.
החזרת קצב סינוס עם תרופות
שיטת התרופה משמשת לפרוקסיזם "טרי", אלקטרוורסיה לא מוצלחת, נוכחות של תסמינים של הפרעת קצב.
תרופות משמשות להחלמה: 
- מולטק;
טיפול נוגד קרישה
לאחר 48 שעות מתחילת התקף של פרפור פרוזדורים התקפי, נכללים בטיפול נוגדי קרישה, שכן עולה הסיכון להתפתחות קרישי דם, העלולים להוביל לשבץ מוחי, התקף לב או איסכמיה של כל איבר, וכן לגפיים.
טיפול אנטי-תרומבוטי משמש למניעת התרחשות של תרומבואמבוליזם:
- תרופות נגד טסיות דם;
- נוגדי קרישה ישירים;
- נוגדי קרישה עקיפים.
נוגדי קרישה עקיפים:
- monocoumarols - Warfarin, Sinkumar;
- דיקומרולים - דיקומרין;
- איננדיונים - פנילין.
וורפרין בקבוצת נוגדי הקרישה העקיפים היא התרופה היציבה ביותר להשגת אפקט היפו-קרישה תוך זמן קצר.
תרופות נוגדות טסיות:
- חומצה אצטילסליצילית (Acecardol) שומרת על אפקט אנטי-אגרגטורי בגוף עד 7 ימים, ויש לה גם השפעות נוגדות חום, מרחיבות כלי דם, משככות כאבים ואנטי דלקתיות.
- Thienopyridines (Tiklo, Aklotin, Dipyridamole, Clopidogrel) מעכבים אגרגציה (יצירת קונגלומרטים של טסיות דם בפלסמת הדם) והידבקות (הידבקות) של טסיות דם.
נוגדי קרישה ישירים מעורבים בעיכוב יצירת תרומבין. אלה כוללים הפרין, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, danaparoid. תרופות מיוצרות תחת השמות הבאים: 
- ליוטון;
- דולובן;
- Venoruton;
- הפרין;
- קלווארין;
- קלקסן;
- טרומבלס ואחרים.
אלקטרו-לב
אם הטיפול התרופתי בהפרעות קצב אינו יעיל, נעשה שימוש בטיפול באלקטרופולס - השפעת דפיברילטור על שריר הלב על מנת לגרום לדפולריזציה (מצב של עירור) של שריר הלב. לאחר טיפול בדחפים חשמליים, צומת הסינוס מתחיל לשלוט בהתכווצויות הלב.
טכניקה לביצוע טיפול באלקטרופולס
לפני ההליך, על מנת למנוע שאיבה, על המטופל להימנע מאכילה במשך 7 שעות. 
- מתבצעת הרדמה כללית.
- המטופל ממוקם בצורה כזו שבמידת הצורך ניתן לבצע אינטובציה של קנה הנשימה ולחיצות חזה.
- הדפיברילטור מחובר לאספקת החשמל ומוכן להליך.
- עורו של המטופל במקומות בהם מיושמים האלקטרודות מטופל באלכוהול. כדי להפחית כאב אפשרי, מורחים רפידות גזה עם תמיסה איזוטונית.
- מבוצעת קרדיוורסיה / דפיברילציה.
- לאחר ההליך, קצב הלב מוערך, ביצוע אלקטרוקרדיוגרמה.
טיפול אלקטרופולס שבוצע בצורה נכונה נותן השפעה חיובית.
הרס RF
אבלציה היא שיטה כירורגית לטיפול בפרפור פרוזדורים התקפי, כחלופה לטיפול תרופתי. בטכניקה זעיר פולשנית זו, מוקד הפרעת הקצב מושמד על ידי החדרת קטטר המוליך זרם חשמלי, המנטרל את תאי הלב.
לשם כך מתבצע אבחון אלקטרופיזיולוגי של הלב, בעזרתו מתגלה מקור לעירור הגורם להתקפי הפרעת קצב.
אבלציה, בניגוד לטיפול התרופתי בפרפור פרוזדורים התקפי, הגדילה את היעילות.
סיבוכים אפשריים
- צורה מתמשכת או קבועה של פרפור פרוזדורים;
- תרומבואמבוליזם;
- שבץ איסכמי;
- אסתמה לבבית;
- בצקת ריאות;
- התפתחות של הלם אריתמוגני;
- קרדיומיופתיה מורחבת.
אורח חיים בפרפור פרוזדורים התקפי
לאחר ביצוע אבחנה זו, מומלץ לשקול היטב את שגרת היומיום, ואולי לשנות כמה הרגלים. כדי למנוע התקפי הפרעות קצב, יש צורך לנהל אורח חיים בריא הכולל את ההיבטים הבאים: 
כדי לנרמל את מאזן האלקטרוליטים, כדאי להוסיף לתזונה היומית דלעת, אגוזי מלך, דבש, משמשים מיובשים.
- שמרו על משקל גוף אופטימלי, שכן עודף משקל מכביד על הלב.
- פעילות גופנית קלה (אימונים, שחייה, הליכה).
- סירוב אלכוהול ועישון.
- הימנעות ממתח רגשי.
- לשמור על רמות תקינות של כולסטרול וגלוקוז בדם.
- מעקב תקופתי אצל קרדיולוג.
סרטון שימושי
מהסרטון הבא תוכלו ללמוד ממומחה על הגישה המודרנית לטיפול בפרפור פרוזדורים:
סיכום
הפרוגנוזה של החיים בצורה התקפית של פרפור פרוזדורים חיובית אם אין פתולוגיה לבבית חמורה ומצב שריר הלב החדרים תקין. זה תלוי בתדירות ההתקפים וביציבות התכווצויות הלב.
אל תזניח אמצעי מניעה. אז הסיכון לסיבוכים בצורה הפרוקסיזמלית של פרפור פרוזדורים יופחת למינימום.
17765 0
טיפול לא תרופתי
ב-AF היא מוגבלת ומסתכמת בהדרה של גורמים המעוררים התקפיות במטופל מסוים (צריכת אלכוהול, פעילות גופנית אינטנסיבית), המלצות תזונתיות סטנדרטיות בחולים עם אי ספיקת לב והשפעות פסיכותרפויטיות.
הקלה של AF paroxysmal
עם הפרוקסיזם הראשון של AF, תמיד צריך לנסות לעצור אותו.
הבחירה בתרופה אנטי-אריתמית להקלה בתרופות של AF התקפי תלויה במידה רבה באופי המחלה הבסיסית, משך קיומו של AF, נוכחות או היעדר סימנים של אי ספיקה חריפה של חדר שמאל ואי ספיקת כלילית. עבור היפוך רפואי של AF התקפי, ניתן להשתמש בתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I (פלקאיניד, פרופנון) או בדרגה III (דופטיליד איבוטיליד, ניבנטן, אמיודרון) עם יעילות מוכחת, או מה שנקרא "פחות יעילות או לא נחקרות מספיק" תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I. בשימוש (פרוקאיןמין, כינידין). אין להשתמש בגליקוזידים לבביים ובסוטלול כדי לעצור את הצורה ההתקפית של AF.
אם הפרוקסיזם של AF נמשך פחות מ-48 שעות, ההקלה שלו יכולה להתבצע ללא הכנה מלאה של נוגד קרישה, עם זאת, מתן של הפרין לא מפורק 4000-5000 IU תוך ורידי או הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (סידן נאדרופרין 0.6 או נתרן אנוקספרין 0.4 שניות / ג) מוצדק.
אם הפרוקסיזם של AF נמשך יותר מ-48 שעות, הסיכון לפתח סיבוכים טרומבואמבוליים עולה באופן דרמטי; במקרה זה, יש להתחיל טיפול נוגד קרישה מלא (warfarin) לפני שקצב הסינוס משוחזר. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון ש-AF יכול להסתיים באופן ספונטני (צורה התקפית) הרבה יותר מוקדם מאשר וורפרין יכול להשיג ערך INR טיפולי של 2.0-3.0. במקרים כאלה, לפני שחזור קצב הסינוס, רצוי ביותר להתחיל טיפול בו-זמני עם וורפרין ו-LMWH (נדרופארין, אנוקספרין במינון של 0.1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות); LMWH מתבטל רק כאשר מגיעים לרמה הטיפולית של INR.
הפרעות המודינמיות חמורות (הלם, קריסה, אנגינה פקטוריס, בצקת ריאות) במהלך הפרוקסיזם של AF מחייבות טיפול מיידי בדחפים חשמליים. במקרה של חוסר סובלנות או חוסר יעילות חוזרת (בהיסטוריה) של תרופות אנטי-ריתמיות, הקלה על הפרוקסיזם מתבצעת גם בעזרת טיפול בדחפים חשמליים.
מתן תוך ורידי ראשון של תרופה נגד הפרעות קצב בחייו של המטופל מתבצע תחת בקרה של ניטור א.ק.ג. אם יש עדויות ליעילות של חומר אנטי-אריתמי כלשהו באנמנזה, זה עדיף.
- פרוקאינאמיד (נובוקאינאמיד) ניתן לווריד בזרם באיטיות במינון של 1000 מ"ג במשך 8-10 דקות (10 מ"ל של תמיסה 10% מדוללת ל-20 מ"ל עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) או תוך ורידי בטפטוף (אם יש נטייה ליתר לחץ דם עורקי, בזריקה הראשונה) תחת ניטור מתמיד של לחץ דם, קצב לב וא.ק.ג. בזמן שחזור קצב הסינוס, מתן התרופה מופסק. בקשר לאפשרות של הפחתת לחץ דם, יש לתת אותו במצב אופקי של המטופל, עם מזרק מוכן עם 0.3-0.5 מ"ל של תמיסה 1% של פנילפרין (מזטון) בקרבת מקום. היעילות של פרוקאינאמיד ביחס להקלה ב-AF paroxysmal ב-30-60 הדקות הראשונות לאחר המתן נמוכה יחסית ומסתכמת ב-40-50%. מתן חוזר של התרופה במינון של 500-1000 מ"ג אפשרי רק במסגרת בית חולים. אחת מתופעות הלוואי הנדירות אך עלולות לסכן חיים של שימוש בפרוקאינאמיד להקלה על AF עשויה להיות הפיכת AF לרפרוף פרוזדורים עם מקדם הולכה גבוה לחדרי הלב והתפתחות של קריסה אריתמוגנית. אם עובדה כזו ידועה מההיסטוריה של המטופל, אז לפני תחילת השימוש ב-Novocainamide, מומלץ לתת 2.5-5.0 מ"ג של verapamil (Isoptin) תוך ורידי, לזכור כי זה יכול לגרום גם ליתר לחץ דם עורקי. תופעות הלוואי של procainamide כוללות השפעות אריתמוגניות, הפרעות קצב חדריות עקב הארכת מרווח Q-T; האטה של הולכה אנטרו-חדרית, הולכה תוך-חדרית (מופיעים לעתים קרובות יותר בשריר הלב הפגוע, מופיעים ב-ECG כהרחבת קומפלקס החדרים וחסימה של הרגליים של צרור His); תת לחץ דם עורקי (עקב ירידה בעוצמת התכווצויות הלב ואפקט הרחבת כלי הדם); סחרחורת, חולשה, פגיעה בהכרה, דיכאון, דליריום, הזיות; תגובות אלרגיות. התוויות נגד לשימוש של procainamide: תת לחץ דם עורקי, הלם קרדיוגני, CHF; sinoatrial ו-AV block II ו-III דרגה, הפרעות הולכה תוך חדרית; הארכה של מרווח ה-Q-T ואינדיקציות של אפיזודות של טכיקרדיה פירואט בהיסטוריה; אי ספיקת כליות חמורה; זאבת אדמנתית מערכתית; רגישות יתר לתרופה.
- Nibentan, תרופה אנטי-אריתמית ביתית מסוג III, קיימת רק בצורה של תמיסה. כדי לעצור את הצורה ההתקפית של AF, ניבנטן ניתנת תוך ורידי בטפטוף או סילון באיטיות במינון של 0.125 מ"ג לק"ג (10-15 מ"ג) תחת ניטור א.ק.ג מתמיד, המתבצע לפחות 4-6 שעות לאחר הסוף. של מתן תרופה ומוארך ל-8 שעות אם מתרחש אי ספיקת חדרית.הפרעות קצב. אם הנטילה הראשונה של nibentan לא יעילה, אפשר לתת מחדש את התרופה לאחר 20 דקות באותו תנוחה. היעילות של nibentan במונחים של הפסקת הצורה ההתקפית של AF ב-30-60 הדקות הראשונות לאחר המתן היא כ-80%. מכיוון שסביר שפיתוח של תופעות פרו-קצב רציניות כמו VT פולימורפי מסוג "פירואטה", השימוש בניבנטן אפשרי רק בבתי חולים, בתנאים של יחידות טיפול נמרץ ויחידות טיפול נמרץ לב. אין להשתמש בניבנטן בשלב הטרום-אשפוזי על ידי רופאים של צוותי אמבולנסים ובמרפאות.
- לא ניתן להמליץ על Amiodarone, בהתחשב במוזרויות הפרמקודינמיות שלו, כאמצעי לשיקום מהיר של קצב הסינוס בחולים עם AF התקפי. ההשפעה המקסימלית שלו מתפתחת לאחר 2-6 שעות. על מנת להפסיק את הצורה ההתקפית של AF, אמיודרון ניתנת תחילה כבולוס לווריד בקצב של 5 מ"ג/ק"ג, ולאחר מכן ממשיך להינתן בטפטוף במינון של 50 מ"ג. /h. עם תכנית זו של מתן אמיודרון, קצב הסינוס משוחזר ב-70-80% מהחולים עם AF התקפי במהלך 8-12 השעות הראשונות. מחלות של בלוטת התריס אינן מונעות מתן יחיד של התרופה.
- Propafenone (ב / בהחדרה של 2 מ"ג / ק"ג למשך 5 דקות, במידת הצורך, החדרה מחדש של מחצית המנה המקורית לאחר 6-8 שעות). במספר מטופלים ללא מחלת לב אורגנית חמורה, ניתן להשתמש בהצלחה בצריכה חד-שלבית של 300-450 מ"ג של פרופנון דרך הפה לטיפול עצמי בפרוקסיזם של AF על בסיס אמבולטורי (עקרון "הגלולה בכיס"). עם זאת, לפני שממליצים למטופל על שיטה זו לחסל AF, יש לבדוק שוב ושוב את יעילותה ובטיחותה (היעדר הפרעות קצב חדריות, הפסקות וברדיקרדיה לאחר נטילת פרופאנון) במצבים נייחים.
- Quinidine 0.2 (צורה ממושכת) 1 טבליה אחת ל-6-8 שעות, בכמות של לא יותר מ-0.6 ליום.
- איבוטיליד (מתן IV של 1 מ"ג במשך 10 דקות, במידת הצורך - מתן חוזר של אותה מנה), או דופטיליד (125-500 מ"ג דרך הפה בהתאם לרמת הסינון הגלומרולרי), או פלקאיניד (מתן IV של 1.5-3.0 מ"ג / ק"ג למשך 10-20 דקות או בליעה במינון של 300 מ"ג); כל שלוש התרופות עדיין אינן זמינות ברוסיה.
הפרעות קצב התקפיות
כל אדם בחייו הרגיש יותר מפעם אחת שהלב שלו מתחיל לפעום הרבה יותר, בעוד שדפיקות לב הם לא תמיד תוצאה של חוויות עצבניות רגילות או תוצאה של עייפות. במקרים מסוימים, ההתכווצות הכאוטית של "המנוע הפנימי" מעידה על התקף של פרפור פרוזדורים התקפי, אשר נקרא אחרת פרפור פרוזדורים. אם מסתכלים על הלב במצב כזה, אפשר לראות שהאיבר נרגש יתר על המידה ומתעוות מעת לעת, בעוד שקבוצות של סיבי שריר מתכווצות בצורה לא מסונכרנת. התדירות הממוצעת של פעימות לדקה יכולה לנוע בין 350 ל-600, בעוד שהנורמליזציה של קצב הסינוס נמשכת בין מספר דקות למספר ימים.
חָשׁוּב! אם פרפור פרוזדורים התקפי נמשך יותר מיומיים, הסיכון לקרישי דם, התפתחות של אי ספיקת דם כרונית בגוף והסיכון לשבץ איסכמי מוגבר באופן משמעותי.
לפי הנתונים הסטטיים של מוסדות רפואיים ברחבי העולם, הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים גורמת בכמעט שליש מהמקרים לאשפוז. כמובן, הקשישים נפגעים יותר מהסכנה, אבל גם מספר החולים שגילם הוא בין 30 ל-50 שנים הולך וגדל. בהתחשב בשכיחות המחלה, כל מי שדואג לבריאותו שלו ולרווחתם של יקיריהם יהיה שימושי כדי ללמוד על הביטויים, הסימפטומים והשיטות הקיימות לטיפול בפרפור פרוזדורים התקפי. במאמר שלנו, ננסה לכסות את ההיבטים החשובים ביותר לגבי PMA.
סיווג של פרפור פרוזדורים התקפי
קודם כל, יש לציין כי הצורה ההתקפית (חולפת) של פרפור פרוזדורים שונה מסוגים אחרים של הפרעות קצב לב במהלך ההתקף, שאינו עולה על 7 ימים. אם פרפור פרוזדורים נמשך תקופה ארוכה יותר, אז אנחנו מדברים על צורה כרונית, עם זאת, ברוב המוחלט של המקרים, שחזור דופק תקין מתרחש תוך יום.
תשומת הלב! עבור אנשים שאובחנו עם פרפור פרוזדורים התקפי, חשוב לרשום טיפול ללא דיחוי, שכן צורה זו של המחלה יכולה להיות חוזרת.
פרפור פרוזדורים התקפי
עם הפרוקסיזם, תהליך שאיבת הדם לחדרים אינו מבוצע, והתכווצויות פרוזדורים מתרחשות באופן לא סדיר ובעוצמה לא מספקת. עקב מילוי לא שלם של הדיאסטולה של החדרים, פליטת הדם לאבי העורקים אינה סדירה, הגורמת לתקלה של השריר כולו ולעלייה במספר ההתכווצויות. ישנם מספר קריטריונים לפיהם ניתן לסווג PMA:
- בהתאם לעוצמת העבודה של החדרים, הם מבחינים בצורות טכיסיסטוליות (מעל 90 התכווצויות לדקה), נורמוסיסטוליות (60-90 התכווצויות) וברדיסיסטוליות (פחות משישים התכווצויות);
- לפי מספר ההתקפים - ישנם מקרים בודדים וחוזרים של הפרעות לב כאלה;
- לפי מספר התכווצויות פרוזדורים - אם התדירות היא לא יותר מ-200 לדקה, אז מדובר ברפרוף, בעוד בעוצמת התכווצויות מעל 300 לדקה, הבהוב נרשם ישירות.
מה יכול לגרום להפרעת קצב התקפית וכיצד לקבוע את תחילתו של התקף?
ככלל, לחולים שאובחנו עם צורה התקפית של פרפור פרוזדורים ונקבע להם טיפול מתאים כבר יש בעיות מסוימות בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם, כלומר:
- מגוון הפרעות תפקודיות הנגרמות על ידי תהליכים דלקתיים;
- איסכמיה של הלב;
- פתולוגיות מולדות ומומים נרכשים שגרמו להגדלת גודלם של חדרי הלב;
- יתר לחץ דם כרוני, שבגללו עולה משקל שריר הלב;
- קרדיומיופתיה היפרטרופית ומורחבת, עוברת בתורשה.
יחד עם הסיבות הללו לפרפור פרוזדורים, מדענים קבעו מספר גורמים שאינם לבביים, אשר, בנסיבות מסוימות, יכולים לעורר פרפור פרוזדורים התקפי:
- צריכת אלכוהול מופרזת;
- מחסור במגנזיום ואשלגן;
- שינויים מפצים בשריר הלב הנגרמים ממחלת ריאות;
- זיהומים חמורים;
- שימוש מופרז וקבוע באדרנומטיקה ובגליקוזידים לבביים;
- מתח עצבי כרוני, דיכאון, תשישות;
- בעיות הורמונליות;
- הידרדרות הבריאות כתוצאה מפעולות כירורגיות.
מעניין! במקרים נדירים, לא ניתן לזהות את הסיבה הסופית, ולעתים קרובות זה מאפיין התקפי PMA אצל מתבגרים ומבוגרים צעירים.
באשר לתסמינים, הם כמעט זהים לכל צורות ההתקפים, בפרט, אתה עלול לחוות עלייה חדה בתדירות פעימות הלב, קוצר נשימה (במיוחד בשכיבה), כאבים בחזה, פחד, קוצר נשימה. היעדר פעילות גופנית מיוחדת, כמו גם חולשה בשילוב עם סחרחורת. אם מופיעים הסימנים לעיל, עליך להתקשר מיד לאמבולנס או לפחות לא להישאר לבד, שכן במקרה של עלייה רצינית בקצב הלב, אדם עלול לאבד את ההכרה.
טיפול בפרפור פרוזדורים
במקרה שבו מתגלה צורה התקפית של פרפור פרוזדורים, הטיפול עשוי לכלול שימוש בשיטות שונות, החל מטיפול תרופתי ועד ניתוח.
חָשׁוּב! הפרמטר המרכזי במתן טיפול הוא משך ההתקף, בפרט, אם הוא נמשך יותר מ-48 שעות, המשימה העיקרית היא לשלוט בעוצמת התכווצויות החדרים, ורק אז לעסוק בשיקום קצב הסינוס.
מבין התרופות, קורדרון, דיגוקסין ונובוקאיןמיד נחשבות ליעילות ביותר, שלכל אחת מהן מאפיינים משלה, כאשר כולן ניתנות תוך ורידי ובאיטיות רבה, אחרת הן עלולות להוביל להידרדרות במצב החולה. ביצוע טיפול אלקטרופולס מותר במקרה של סיבוכים או חוסר עקביות של הטיפול התרופתי - המטופל (אם הוא בהכרה), על הרופאים לבקש הסכמה להליך. הדרך הרדיקלית ביותר לשחזר את תפקוד שריר הלב היא פעולה כירורגית, אשר, ככלל, נקבעת לחולים עם צורה חוזרת של PMA.
פרפור פרוזדורים התקפי (PFAF): אבחנה, אטיולוגיה, פתוגנזה, בדיקה מינימלית
מבוא.
טיפול בהפרעות קצב לב הוא אחד הנושאים הבעייתיים של הקרדיולוגיה עקב היעדר גישה אחידה לטיפול בהפרעות קצב לב. כמו גם ביטוי של אפקט פרו-אריתמי בתרופות האנטי-אריתמיות עצמן / AARP / - בממוצע עד 10% מהמקרים. לא כל סוגי הפרעות הקצב דורשים טיפול חירום; במקביל, יש צורך לעבור בזמן משיטות טיפול שמרניות לניתוחיות. בגיל מעל 60 שנים, AF נצפה ב-5% מהאוכלוסייה, בקרב מעל גיל 75 - ב-14%. FP מדורגת במקום השני. לאחר extrasystoles, מקום בשכיחות בין הפרעות קצב. בצפון אמריקה רשומים 2.2 מיליון חולים עם AF, באירופה - 4.5 מיליון. בגרמניה לבדה סובלים ממנה כמעט מיליון אנשים. עלות הטיפול בחולים עם AF במדינות האיחוד האירופי היא 13.5 מיליארד יורו בשנה (ACC/AHA/ESC).
ייתכן שהמטופל לא ירגיש AF או ירגיש זאת כפעימת לב. הדופק אינו סדיר בהפרעות קצב. הצליל של הצלילים ניתן לשינוי. גם מילוי הדופק משתנה וחלק מהתכווצויות הלב, במיוחד לאחר הפסקות דיאסטוליות קצרות, אינו נותן גל דופק. בתנאים אלו, ניתן לקבוע את קצב הלב האמיתי רק באמצעות צלילי לב, בעוד שהתדירות הנקבעת על ידי מישוש הדופק נמוכה יותר (חסר דופק). פעילות גופנית מגבירה את תדירות התכווצויות החדרים ואת אי הסדירות שלהם. תסמינים אלה מרמזים על AF. פרפור פרוזדורים ארוך טווח עלול להוביל להתרחבות פרוזדורים מסוימת, אשר ניתן לזהות במחקרים רדיוגרפיים או אקו-קרדיוגרפיים.
ב-ECG, גל P נעדר, הדיאסטולה מתמלאת בגלים קטנים שהם כאוטיים בתצורה ובקצב, הבולטים יותר בהובלה V1. התדירות שלהם היא 300 - 600 לדקה (בדרך כלל זה לא סופר). קומפלקסים חדריים עוקבים בקצב הלא נכון, הם בדרך כלל אינם מעוותים. עם קצב חדרי תכוף מאוד (יותר מ-150 פעימות לדקה), תיתכן חסימה של רגל ה-PG. בדרך כלל ישר, צרור אטריו-חדרי. בהשפעת הטיפול, כמו גם בנוכחות הפרעות הולכה אטריונוטריקולרית יחד עם AF. קצב החדר עשוי להיות נמוך יותר. בתדירות של פחות מ-60 פעימות לדקה, הם מדברים על צורה ברדיסיסטולית של AF. מדי פעם, יש שילוב של AF עם חסימה אטריווצנטרית מלאה. יחד עם זאת, קצב החדר נדיר וקבוע. אצל אנשים עם PFFP, כאשר רושמים א.ק.ג מחוץ לפרוקסיזם, במיוחד זמן קצר לאחריו, מתגלה לעתים קרובות עיוות בולט פחות או יותר של גל P.
אטיולוגיה של PFFP.
AF הוא סיבוך שכיח של מחלת לב מיטרלי, קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים, קרדיומיופתיה. גורמים חריפים (הפיכים) ל-AF. ניתוח (במיוחד בלב או בחזה), הלם חשמלי, אוטם שריר הלב חריף, דלקת שריר הלב, מחלת ריאות חריפה, תסחיף ריאתי. AF נצפה גם עם נזק חודרני לשריר הלב במסגרת עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, כמו גם עם גידולים של הלב. ב-AF שאובחן לאחרונה, יש לשלול תירוטוקסיקוזיס או תפקוד לקוי אחר של בלוטת התריס. נדונים גם גורמים נוספים - צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה מיטראלית, הסתיידות של הטבעת המיטרלית והגדלה אידיופטית של פרוזדור ימין. בחולים מסוימים, במיוחד חולים צעירים יותר, AF עשויה להיות קשורה לנוכחות של טכיקרדיה על-חדרית התקפית נוספת, במיוחד לעיתים קרובות בנוכחות תסמונת קדם-אקסיטציה חדרית (PVS). טיפול מוצלח במחלה הבסיסית יכול לחסל AF. גורם סיכון נוסף הממריץ התפתחות של הפרעות קצב הוא צריכת אלכוהול. ידועה מה שנקרא תסמונת לב-חג, המאופיינת בהופעת הפרעות בקצב הלב אצל אנשים ששותים ללא קרדיומיופתיה מאומתת לאחר צריכת אלכוהול מסיבית, למשל, בהזדמנויות שונות בסוף השבוע.
לעיתים רחוקות, AF נוירוגני מתרחש. נגרם על ידי ואגוס. או השפעות סימפטיות. זיהוי מנגנון כזה להופעת AF מאפשר לרופא לבחור חומר תרופתי שסביר יותר למנוע את הישנות הפרעת הקצב. נודע כי מוטציות בכרומוזום 10 (g22-24), כמו גם פולימורפיזם גנטי של אדרנורצפטורים אלפא ובטא, מובילים למקרים משפחתיים של פרפור פרוזדורים. זה הוכח לראשונה על ידי P. Brugada וחב' (1997), שתיאר שלוש משפחות. 21 מתוך 49 קרובי משפחה היו עם AF. שניים מהם מתו בגיל 2 ו-46 מתאונה מוחית חריפה. לפיכך, בהתבסס על תוצאות המחקרים הנ"ל, ניתן לטעון כי ל-AF עשויה להיות נטייה גנטית.
ב-30% מהמקרים, AF מתרחשת ללא מחלת לב קודמת.
פתוגנזה של PFFP.
1. התרחשות בפרוזדורים של מספר מוקדים של אוטומטיזם חוץ רחמי.
2. הפרה של הפונקציה של צומת הסינוס.
3.קיומם של מסלולים נוספים /תסמונת SVC/.
4. היפרטרופיה ועומס יתר של ה-LP.
טבלה 1. גורמים אנטומיים ואלקטרופיזיולוגיים התורמים להופעת ו/או תחזוקה של AF
בהקשר זה, בחולים עם מחלת עורקים כליליים, קיימות שלוש אפשרויות לשינויים בשריר הלב הפרוזדורי.
1. המודינמי - עומס יתר של הפרוזדורים LA או שניהם.
2. אריתמי - הפרה של אוטומטיזם, מוליכות, ריגוש.
3. איסכמי.
זה תלוי בטקטיקות הטיפול ב-AF.
סיווג PFFP
קבוצה 1 - כוללת את ההתקף הראשון, הן הושלמה באופן ספונטני והן דורשת היפוך תרופתי או חשמלי.
קבוצה 2 - AF חוזרת בחולים לא מטופלים;
כולל 3 תת קבוצות:
- התקפים אסימפטומטיים שזוהו במקרה במהלך מחקר אק"ג או ניטור יומי של קצב הלב;
- נדיר, מתרחש לא יותר מפעם אחת ב-3 חודשים;
- תכופות - יותר מהתקף אחד כל 3 חודשים.
קבוצה 3- כוללת התקפים חוזרים ונשנים של AF בחולים המתפתחים למרות נטילת תרופות אנטי-ריתמיות למניעת התקפים (בפרט, חוסמי תעלות Na ו-K); מורכב משלוש תת קבוצות:
- אסימפטומטי
- ממוצע של פחות מ-3 התקפות ל-3 חודשים,
- ממוצע של יותר מ-3 התקפות ל-3 חודשים.
בדיקה אבחנתית (מינימום) של מטופל עם PFFP
1. היסטוריה ובדיקה גופנית
1.1. זיהוי נוכחות וסוג התסמינים
1.2. הגדרה של הסוג הקליני של AF: התקפי, כרוני או לאחרונה
1.3. קביעת שעת ההתקפה הראשונה
1.4. קביעת תדירות, משך, גורמים מעוררים, סוג הקלה בהפרעות קצב
1.5. זיהוי מחלות לב וגורמים אפשריים אחרים ל-AF
2. אלקטרוקרדיוגרמה (ECG)
2.1. היפרטרופיה של חדר שמאל
2.2. משך וצורתו של גל P בקצב הסינוס
2.3. זיהוי שינויים בריפולריזציה, חסימות, סימנים של אוטם שריר הלב ואנומליות אחרות
2.4. נוכחות של תסמונות קדם-עירור חדריות, חולשת קשרי סינוס, ריפולריזציה מוקדמת ומרווח QT ארוך
3. אקו לב (EchoCG)
3.1. איתור פתולוגיה של הלב
3.2. מידות של אטריום שמאל וחדרים אחרים של הלב
3.3. מצב מנגנון המסתם של הלב, הערכת מידת הרגורגיטציה
3.4. דרגת היפרטרופיה של חדר שמאל
3.5. הערכת אינדיקטורים לתפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי
3.6 בדיקת מצב קרום הלב
3.7. אבחון של פקקים תוך-חלליים (אפשר רק עם אקו לב טרנס-וושט).
4. קביעת תפקוד בלוטת התריס
טיפול בפרפור פרוזדורים
בטיפול בחולים עם פרפור פרוזדורים ורפרוף בשלב הטרום-אשפוזי, יש להעריך את כדאיות החזרת קצב הסינוסים. האינדיקציה המוחלטת לשיקום קצב הסינוס בהתפתחות הפרוקסיזם AF היא התפתחות בצקת ריאות או הלם אריתמוגני. במקרה זה, יש לבצע היפוך חירום בשלב הטרום-אשפוזי.
ניתן לשקול התוויות נגד לשיקום קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי:
- משך הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים הוא יותר מיומיים;
- הרחבה מוכחת של אטריום שמאל (גודל קדמי-אחורי 4.5 ס"מ, לפי אקו לב);
- נוכחות של קרישי דם בפרוזדורים או היסטוריה של סיבוכים תרומבואמבוליים;
- התפתחות של הפרוקסיזם על רקע תסמונת כלילית חריפה (בנוכחות המודינמיקה יציבה);
- התפתחות של הפרוקסיזם על רקע הפרעות אלקטרוליטים חמורות;
- פירוק של תירוטוקסיקוזיס;
- הפרעות המודינמיות כרוניות קשות ועוד כמה.
במקרים כאלה, הטיפול צריך להיות מכוון לייצוב המודינמיקה, מניעת תרומבואמבוליזם ושליטה בקצב הלב על מנת לשמור אותו בטווח של 60-90 פעימות לדקה.
אמצעי הבחירה לבקרת קצב הלב הם גליקוזידים לבביים, בפרט דיגוקסין. טקטיקות נוספות נקבעות בבית החולים. צורה נורמוזיסטולית קבועה של AF ללא סימנים של אי ספיקת לב אינה דורשת כלל טיפול אנטי-אריתמי.
ידוע ש-50-60% מהפרוקסיזמים של AF שפותחו לאחרונה (פחות מ-48 שעות) נעצרים באופן ספונטני. S. Ogawa et al. במהלך מחקר J-RHYTHM, נמצא כי פרמטרים כגון תמותה ומספר סיבוכים בהקלה על הפרוקסיזמים של פרפור פרוזדורים אינם תלויים בטקטיקת הטיפול שנבחרה (ירידה בקצב הלב או שחזור קצב הסינוס) . תוצאות דומות התקבלו במחקרם על ידי S.H. Hohnloser et al. .
מתחילים לאפיין את שיטות הטיפול התרופתי בפראוקסיזמות AF, אנו רואים צורך להדגיש שעדיין לא סונתזה תרופה אנטי-ריתמית שיכולה לחסל פרפור פרוזדורים התקפי בכל מטופל. לרופא חייב להיות סט של אמצעים יעילים שונים כדי להיות מסוגל להחליף בצורה נאותה תרופה אחת באחרת. בדרך כלל, הטיפול ב-AF paroxysmal מתחיל בעירוי תוך ורידי של תמיסה של אשלגן כלורי, לעתים קרובות יחד עם דיגוקסין. אשלגן כלורי לבדו מבטל לעתים קרובות הפרוקסיזמים של AF לאחר 3-5 עירוי. בנוסף, עלייה בריכוז הפלזמה של אשלגן ב-0.5-1.5 מיקרומטר לליטר יוצרת רקע חיובי לפעולה שלאחר מכן של תרופות אנטי-אריתמיות אחרות.
במקרה של כישלון בשימוש בגליקוזיד לבבי ואשלגן כלוריד, או בנוכחות התוויות נגד לשימוש בגליקוזידים לבביים, נטילת פרוקאינאמיד. במידת הצורך, זה יכול להיעשות מוקדם יותר, למשל, לאחר 1-2 עירוי של תמיסת אשלגן כלורי. על פי תצפיות של מחברים שונים, תוצאות הטיפול ב-AF עם procainamide משתפרות במידה ניכרת אם היא ניתנת לחולים 20-30 דקות לאחר עירוי תוך ורידי של תמיסה של אשלגן כלורי וגליקוזיד לבבי. באופן זה, קצב הסינוס הוחזר ל-65% מהמטופלים שלא הגיבו בשלב הטרום-אשפוז למינון גדול מספיק של פרוקאינאמיד (עד 15 מ"ל מתמיסה של 10%) שניתנה לווריד.
תרופות אנטי-ריתמיות יעילות המומלצות לשימוש קליני להמרת AF פרוזדורי הן תרופות מסוג IC propafenone ו-flecainide. הם יעילים במתן תוך ורידי ובעל פה. קצב הסינוס בחולים עם AF משוחזר 2-6 שעות לאחר מתן פומי. על פי מחקר מבוקר פלצבו של Yu.A. Bunina et al. , היעילות של פרופאנון ב-AF (מנה פומית בודדת של 600 מ"ג, תצפית - 8 שעות) היא כ-80%. עם זאת, מספר ניסויים מבוקרים אקראיים מדגישים את הפוטנציאל הקטן של פרופנון במתן תוך ורידי בהמרה של רפרוף פרוזדורים (לא יותר מ-40%). התצפיות שלנו מצביעות גם על יעילות נמוכה למדי של propafenone בטיפול פומי ברפרוף פרוזדורים.
השימוש באנטי-אריתמיקה מסוג IC אסור בחולים עם איסכמיה חריפה של שריר הלב (אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב). מטה-אנליזה הראתה שלתרופות אנטי-ריתמיות של מחלקות IC, IA ו-III יש בערך אותה יעילות בהפסקת AF. עם זאת, לא הייתה עדות להשפעה כלשהי של תרופות אלו על ההישרדות ואיכות החיים של החולים.
אם לפרוקסיזם של AF קודמת עלייה בקצב הסינוס, אם הפרוקסיזם מתרחש במהלך היום בהשפעת השפעות מלחיצות, מתח פיזי או רגשי, יש להניח שהפרוקסיזם כזה מבוסס על מנגנון היפר-סימפתיקוטוני. Verapamil, diltiazem וחוסמי β הן תרופות קו ראשון להאטה תוך ורידית חירום של קצב הלב, מכיוון שתרופות אנטי-ריתמיות אלו יעילות ביותר ומראות במהירות (תוך 5-10 דקות) את השפעתם. עם מתן תוך ורידי של דיגוקסין, האטה קבועה בקצב החדר מושגת הרבה יותר מאוחר (לאחר 2-4 שעות). עבור חולים עם סיכון גבוה לתסחיף מערכתי (פרפור פרוזדורים / רפרוף הנמשך יותר מיומיים), על מנת להפחית את קצב הלב, אמיודרון היא תרופת מילואים, שלאחריה ניתן להחזיר את קצב הסינוס וכתוצאה מכך, את המראה. של תרומבואמבוליזם "נורמליזציה".
במספר המלצות בינלאומיות מצוין כי ההקלה בפרפור / רפרוף התקפי בחולים עם אי ספיקת לב או מקטע פליטת חדר שמאל של פחות מ-40% צריכה להתבצע עם אמיודרון. יש להשתמש בתכשירים אחרים נגד הפרעות קצב בזהירות או לא להשתמש בהם בגלל הסיכון הגבוה למדי לפתח השפעות אריתמוגניות והשפעה שלילית על המודינמיקה. מטה-אנליזה של תוצאות מחקרים מבוקרי פלצבו של היפוך דלקתיות של AF עם אמיודרון הראתה הקלה מאוחרת בהפרעות הפרעות קצב: הבדל משמעותי ביעילות בין אמיודרון לפלסבו צוין לא לפני 6 שעות לאחר השימוש תוך ורידי שלהם. בהתחשב בכך, לאחר מתן תוך ורידי של מינון "טעינה" של אמיודרון, מומלץ להמשיך בעירוי תוך ורידי למשך 6-2 שעות.
במחקר של R.D. קורבנובה וחב'. נמצא שטיפול כמובן במינון מרווה של אמיודרון מקדם את החזרת קצב הסינוס ב-30% מהחולים עם קרדיומיופתיה מורחבת המסובכת על ידי AF. במקביל, טיפול ארוך טווח באמיודרון תורם לשימור קצב הסינוסים ב-6 החודשים הבאים ומפצה על אי ספיקת לב. המטה-אנליזה גם הראתה שטיפול באמיודרון מקל על ההליך להחזרת קצב הסינוס ויש לו השפעה חיובית על הישרדות החולה.
במחקר של ש.א. פילנקו מצא כי בחולים עם מחלת לב כלילית, הצורה הפרוקסיזמלית של AF ממשיכה בסוגים סימפטיים ומעורבים. במחקר של תרופות בעלות אפקט אנטי-חזרתי על התקפי הבהוב, הוכח כי אמיודרון הוא היעיל ביותר, ומטופרולול הוכח כיעיל גם בחולים עם AF התקפי מהסוג הסימפטי.
S.A. Starichkov et al. חקר חולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH) הסובלים מ-AF. ניתוח התוצאות הראה כי השימוש בשילוב של אמיודרון ומטופרולול ב-AH מאפשר להפחית את מינון התרופות האנטי-ריתמיות בשימוש ותורם לא רק לבקרה יעילה יותר של רמות לחץ הדם, אלא גם למניעת התקפי AF ב-71% של חולים. השימוש בחוסמי β הן כמונותרפיה והן בשילוב עם אמיודרון מוביל לנורמליזציה של השונות בקצב הלב, משפיע באופן חיובי על תהליכי שיפוץ שריר הלב של חדרי הלב השונים.
ידוע שחסימה של קולטני אנגיוטנסין II מסוג 1, בנוסף להורדת לחץ הדם, עלולה להוביל לירידה בשיפוץ שריר הלב והיפרטרופיה, נורמליזציה של מאזן האלקטרוליטים, ויש לה השפעות אנטי-איסכמיות ואנטי-אדרנרגיות עקיפות. במחקר של יו.ג. שוורץ וחב'. הטיפול בלוסארטן בחולים עם שילוב של התקפי פרפור פרוזדורים ויתר לחץ דם לווה בירידה משמעותית בתדירות התקפי הפרעות קצב, בניגוד לחולים שטופלו בניפדיפין ואטנלול. הכותבים מאמינים כי המנגנון הסביר של ההשפעה החיובית של לוזארטן על מהלך הפרוקסיזמים של AF הוא השפעה ישירה על שריר הלב. J. Mayet גם הציע שהנסיגה של היפרטרופיה של החדר השמאלי קשורה להשפעה האנטי-אריתמית של טיפול נגד יתר לחץ דם.
אחד התחומים המבטיחים לטיפול בהפרעות קצב הוא השימוש בחומצות שומן רב בלתי רוויות אומגה 3 (ω-3-PUFAs). בשנת 2005 פורסמו נתונים ממחקר המראים שצריכה של דגים שומניים העשירים ב-ω-3-PUFAs ארוכות שרשרת עשויה להפחית את הסיכון ל-AF. המחברים ייחסו השפעה אנטי-ריתמית זו של ω-3-PUFA לירידה בלחץ הדם ולשיפור בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.
I.V. אנטנצ'נקו וחב'. מצא שאחד המנגנונים האפשריים להשפעת ההגנה של ω-3-PUFA בחולים עם AF paroxysmal הוא שיפוץ חשמלי הפוך של שריר הלב הפרוזדורי. התוספת של ω-3-PUFA לטיפול ההקלה מפחיתה את מספר אפיזודות ה-AF ואת זמן ההקלה שלהם. עם זאת, ההשפעות האלקטרופיזיולוגיות של השימוש ב-ω-3-PUFA במינון של 1 גרם ליום מתרחשות לא לפני היום ה-20 למתן.
הטקטיקה של טיפול בהתקפים של רפרוף פרוזדורים תלויה במידה רבה בחומרת ההפרעות ההמודינמיות וברווחתו של המטופל. הפרעת קצב זו לרוב אינה גורמת להפרעות המודינמיות חמורות ומורגשת מעט על ידי המטופל אפילו עם טכיסיסטולה חדרית משמעותית. בנוסף, בדרך כלל קשה להפסיק הפרוקסיזמים כאלה במתן תוך ורידי של תרופות אנטי-ריתמיות, שעלולות אף לגרום להחמרה במצבו של החולה. לכן במקרים אלו לרוב אין צורך בטיפול חירום.
אם כבר מדברים על הטיפול התרופתי בהפרעת קצב זו, יש לזכור כי על פי מחברי המושג "גמביט סיציליאנית", הפרוקסיזמים של פרפר פרוזדורים מסוג I נעצרים טוב יותר על ידי תרופות מסוג IA (קינידין, פרוקאינאמיד, דיספירמיד). עם זאת, בעת שימוש בתרופות מסוג זה, קיים סיכון להאצה פרדוקסלית של קצב החדר, ולכן עדיף להשתמש תחילה בווראפמיל או בחוסמי β. התקפי רפרוף פרוזדורים מסוג II מטופלים טוב יותר עם תרופות מסוג I3, במיוחד אמיודרון. מחברים מקומיים מציינים את היעילות הגבוהה של nibentan בעצירת הפרוקסיזם של פרפור ובעיקר רפרוף פרוזדורים.
נכון להיום, הוכח שהפרעות נפשיות מחמירות את מהלך הפרעות הקצב, בפרט AF, עקב סיבוך של ביטויים קליניים וירידה באיכות החיים. ישנה גם דעה שלמטופלים עם הפרעות דיכאון יש הפרה של הוויסות האוטונומי של קצב הלב (ירידה בפאראסימפתטי ועלייה בטונוס הסימפתטי), מה שמגביר את הסיכון ל-AF.
בלימודי B.A. טטרסקי וחב'. התוספת של Afobazole לוותה בהשפעה חרדה בולטת ללא הרגעה חמורה, תיקון יעיל של הפרעות אוטונומיות, היעדר תלות בסמים ותסמונת גמילה. נמצא שטיפול ב-Afobazole בחולים עם AF התקפי ללא שינויים מבניים בולטים בלב לווה בירידה בתדירות הפרוקסיזמים, משך פרקי הפרעות קצב וסובלנות קלה יותר; הייתה נטייה להפוך לצורה אסימפטומטית.
היעילות של ניבנטן בעצירת פרפור התקפי ורפרוף פרוזדורים היא יותר מ-80%. יש להשתמש בניבנטן ואיבוטיליד רק במחלקות מיוחדות תחת בקרת א.ק.ג (התווית נגד בחולים עם אי ספיקת לב, מרווח QT ממושך ותסמונת סינוס חולה).
בחולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, תדירות התכווצויות החדרים במהלך פרפור/פרפור גבוהה בדרך כלל מאשר בחולים ללא תסמונת קדם-עירור חדרית, ומגיעה ל-220-250 פעימות לדקה או יותר, וטכיקרדיה נרשמת ב-ECG. עם קצב לא נכון ותסביכי QRS רחבים. השימוש ב-verapamil, diltiazem, cardiac glycosides הוא התווית נגד בתסמונת Wolff-Parkinson-White, כי על ידי הפחתת עמידותו של צרור קנט, הם יכולים להגביר את קצב הלב ואף לגרום לפרפור חדרים. פרפור פרוזדורים/פרפור פרוזדורים מטופל בתרופות הפוגעות בהולכה דרך מסלול ההולכה הפרוזדורי-חדרי העזר. המלצות בינלאומיות לטיפול בחולים עם AF מציעות, קודם כל, מתן תוך ורידי של procainamide או ibutilide לצורך זה.
סיכום
לסיכום, יש להדגיש כי מטרת הטיפול האנטי-אריתמי, כמו כל טיפול אחר, היא לא רק חיסול ומניעה של הפרעות קצב התקפיות, אלא גם שיפור פרוגנוזה לחיים, וכן הפחתת תמותה של חולים, ולשם כך חשוב מאוד כדי למנוע את ההשפעות ההמודינמיות והפרו-אריתמיות השליליות של התרופות המשמשות. הפיתוח של "תרופות אנטי-ריתמיות של העתיד" לבקרת קצב סינוס צריך להתבסס על שילוב של יעילות ובטיחות הטיפול. תרופות בעלות תכונות חשמליות, מבניות וטריגר משופרות עשויות להפחית תמותה וסיבוכים בחולים עם פרפור פרוזדורים/פרפור פרוזדורים בעתיד.
וולקוב ויקטור יבגנייביץ'
אימייל: [מוגן באימייל];
דוצנקו יוליה ולדימירובנה- מועמד למדעי הרפואה, חוקר של FGU RKNPK.
אחת מהפרעות הקצב הנפוצות ביותר היא פרפור פרוזדורים, בפרט פרפור פרוזדורים (AF).
למרות העובדה שחולים רבים חיים עם מצב זה שנים רבות ואינם חווים תחושות סובייקטיביות, זה יכול לעורר סיבוכים חמורים כמו פרפור טכיפורמי ותסמונת תרומבואמבולית.
המחלה ניתנת לטיפול, פותחו מספר סוגים של תרופות אנטי-ריתמיות המתאימות לשימוש מתמשך ולהקלה מהירה בהתקף פתאומי.
פרפור פרוזדורים נקרא עירורים לא מתואמים של סיבי שריר הלב פרוזדורים. בתדירות של 350 עד 600 לדקה. במקרה זה, אין התכווצות פרוזדורים מלאה.
הצומת האטריו-חדרי בדרך כלל חוסם פעילות פרוזדורית מוגזמת ומעביר מספר תקין של דחפים לחדרים. עם זאת, לפעמים יש התכווצות מהירה של החדריםנתפס כטכיקרדיה.
בפתוגנזה של AF, התפקיד העיקרי מוקצה למנגנון המיקרו-כניסה מחדש. הטכיפורם של המחלה מפחית באופן משמעותי את תפוקת הלב, וגורם לכשל במחזור הדם במעגלים הקטנים והגדולים.
מדוע פרפור פרוזדורים מסוכן? אי סדירות של התכווצויות פרוזדורים מסוכן להיווצרות קרישי דם, בעיקר באפרכסת, והפרדתן.
שְׁכִיחוּת
השכיחות של פרפור פרוזדורים היא 0.4%. בקרב הקבוצה מתחת לגיל 40, נתון זה הוא 0.1%, מעל גיל 60 - עד 4%.
ידוע כי בחולים מעל גיל 75, ההסתברות לגילוי AF היא עד 9%. על פי הסטטיסטיקה, המחלה מתרחשת אצל גברים פעמים וחצי יותר מאשר אצל נשים.
הבסיס של המחלה הוא מנגנון הכניסה מחדש של עירור למבנים פרוזדורים. זה נגרם על ידי הטרוגניות של שריר הלב, מחלות דלקתיות, פיברוזיס, מתיחה, התקפי לב בעבר.
מצע פתולוגי לא יכול לנהל דחף כרגילגורם להתכווצות לא אחידה של שריר הלב. הפרעת קצב מעוררת התרחבות חדרי הלב ואי ספיקה בתפקוד.
סיווג והבדלים של מינים, שלבים
על פי המהלך הקליני, מבחינים בחמישה סוגים של פרפור פרוזדורים. הם נבדלים על ידי תכונות של מראה, מהלך קליני, רגישות להשפעות טיפוליות.
- טופס מזוהה ראשוןמאופיין בהתרחשות הראשונה של פרפור פרוזדורים בחיים. זה נקבע ללא קשר למשך ולחומרת התסמינים.
- עם פרפור התקפימשך הזמן מוגבל ל-7 ימים. הפרק נעצר מעצמו לרוב ביומיים הקרובים.
- צורה מתמשכתאינו מסתיים באופן ספונטני תוך 7 ימים, דורש טיפול רפואי או המרת דחפים חשמליים.
- פרפור מתמשך לאורך זמןמאובחנת עם משך מחלה של יותר משנה ובשיטת תיקון הקצב שנבחרה.
- צורה קבועהמאופיין בכך שניסיונות להחזיר את קצב הסינוסים לא צלחו, והוחלט להציל את AF.
על פי תדירות התכווצות החדרים, נבדלות שלוש צורות של פרפור פרוזדורים:
- ברדיסיסטולישבו קצב הלב נמוך מ-60 לדקה;
- בְּ- נורמוזיסטולימספר ההתכווצויות בטווח התקין;
- טכיסיסטולימאופיין בתדירות של 80 לדקה.
סיבות וגורמי סיכון
מגוון סיבות יכולות לתרום להופעת הפרעות קצב, כולל מחלות לא לבביות, תסמונות פתולוגיות מולדות. בנוסף, אפשריים מנגנונים תפקודיים ונטייה תורשתית.
הסיבות מחולקות לקבוצות הבאות:
- סיבות הפכפכות: אשלגן נמוך בדם, המוגלובין נמוך בתאי דם אדומים, ניתוח לב פתוח;
- משחק ארוך: יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית, מומים בלב ובמסתמים, קרדיומיופתיה, עמילואידוזיס והמוכרומטוזיס של הלב, מחלות דלקתיות של קרום השרירים וקרום הלב, מבני מסתמים, מיקסומה, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט;
- פרפור תלוי קטכולמין: לעורר עומס רגשי, שתיית קפה חזק ואלכוהול;
- מושרה של ואגוס: מתרחש על רקע קצב לב מופחת, לעתים קרובות בלילה;
- צורות גנטיות.
גורמי סיכון אצל צעירים הם התמכרות להרגלים רעים, צריכה מופרזת של משקאות המכילים קפאין ואלכוהול, סמים, בחולים מבוגרים - אוטם שריר הלב, היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח, נוכחות של מחלות לב מולדות.
תסמינים וסימנים
מרפאת המחלה נצפית ב-70% מהמקרים. זה נגרם על ידי אספקת דם לא מספקת, המלווה סחרחורת, חולשה כללית.
טכיפורםפרפור פרוזדורים מאופיין בקצב לב ודופק מהיר, תחושת הפרעות בעבודת הלב ופחד. כאשר מתרחשות מסות פקקת בפרוזדורים, מתרחש סיידר טרומבואמבולי.
פקקת מהאטריום הימני נכנס לחדר הימני ולגזע הריאתי, בהתאמה, נכנס לכלי המזון המזינים את הריאות. חסימה של כלי גדול יש קוצר נשימה וקשיי נשימה.
מהאטריום השמאלי, פקקת דרך זרימת הדם המערכתית יכולה להיכנס לכל איבר, כולל המוח (במקרה זה תהיה מרפאת שבץ), גפיים תחתונות (קלאודיקציה לסירוגין ופקקת חריפה).
צורה פרוקסיסמליתמאופיין בהתפרצות פתאומית, קוצר נשימה, דפיקות לב לסירוגין, דופק לא סדיר, כאבים בחזה. חולים מתלוננים על מחסור חריף באוויר.
לעתים קרובות יש סחרחורת, תחושת חולשה. לפעמים יש התעלפויות.
עם צורה קבועה או מתמשכתתסמינים (תחושה של פעימות לב לא תקינות) מתרחשים או מחמירים בעת ביצוע פעילות גופנית כלשהי. התמונה הקלינית מלווה בקוצר נשימה חמור.
למידע נוסף על פרפור פרוזדורים והטקטיקה של חיסולו, ראה את הסרטון עם הרופא:
מחקר קליני ואינסטרומנטלי
בבחינה והאזנה, דופק וקצב לב לא סדיר. ההבדל בין דופק לדופק נקבע. יש צורך בבדיקות מעבדה כדי לקבוע את האטיולוגיה של המחלה.
האבחנה מאושרת על ידי השיטה.
סימני א.ק.ג של פרפור פרוזדורים: במקום גלי P, גלי f מתועדים בתדירות של 350-600 לדקה, הנראים בבירור במיוחד בעופרת II ובשני החזה הראשונים. עם טכיפורם, יחד עם הגלים, המרחק בין מתחמי QRS יקטן.
כך נראה פרפור פרוזדורים באק"ג:
עם טופס לא קבוע, זה מוצג שיאפשר לך לזהות התקפות של פרפור פרוזדורים.
כדי לעורר את הפעילות האפשרית של שריר הלב, יש למרוח גירוי טרנס-וושט, EPS תוך לבבי. כל המטופלים זקוקים לאקו לב כדי לבסס תהליכים היפרטרופיים בחדרי הלב, כדי לזהות חלק פליטה.
אבחון דיפרנציאלי
AF מקצב סינוס, בנוסף לגלים פרוזדורים, נבדל על ידי מרחקים שונים בין קומפלקסים חדרים, היעדר גל P.
כאשר מתרחשים קומפלקסים של החדרה, נדרשת אבחון עם extrasystoles חדריות. כאשר מרווחי הקלאץ' שווים זה לזה, יש הפסקה מפצה לא שלמה, על הרקע יש קצב סינוס תקין עם גלי P.
טיפול חירום לפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים מורכב מהפסקת הפעולה וטיפול בגורם שגרם למחלה, ואשפוז בבית חולים קרדיולוגי, להקלה בהתקף, נעשה שימוש בטקטיקה של שחזור קצב תרופתי - 300 מ"ג קורדרון לווריד.
טקטיקות טיפול
איך מטפלים בפרפור פרוזדורים? אינדיקציות לאשפוז הן:
- הופיע לראשונה, צורה התקפית פחות מ-48 שעות;
- טכיקרדיה של יותר מ-150 פעימות לדקה, הורדת לחץ דם;
- אי ספיקה של חדר שמאל או כלילית;
- נוכחות של סיבוכים של תסמונת תרומבואמבולית.
טקטיקות לטיפול בצורות שונות של פרפור פרוזדורים - התקפי, מתמשך וקבוע (קבוע):
למידע נוסף על המצב ועל טיפול RF נפוץ בסרטון זה:
שיקום
תלוי במחלה שגרמה להתרחשות של AF. לאחר הפרעות קצב על רקע אוטם שריר הלב לאחר שלב נייח לאחר טיפול בסנטוריומים קרדיולוגיים יש לצייןעד 21 יום.
החשוב ביותר הוא לשמור על קצב לב תקין ולמנוע תרומבואמבוליזם.
פרוגנוזה, סיבוכים והשלכות
לפי הסטטיסטיקה, FP מגדיל את התמותה בחצי. הסיכון לפתח פתולוגיה קרדיווסקולרית על רקע הפרעת קצב קיימת מוכפל.
לשיפור הפרוגנוזה יש צורך לזהות ולטפל במחלה בזמןלקחת טיפול תומך כפי שנקבע על ידי הרופא שלך.
הסיבוכים החמורים ביותר הם תרומבואמבוליים, במיוחד שבץ איסכמי. בקבוצת הגיל 50-60 שנים הסיכון הוא 1.5% ומעל גיל 80 מגיע ל-23%.
כאשר מוסיפים AF לקיימים של המטופל, הסיכון להפרעות מוחיות עולה פי 5.
מניעת הישנות ואמצעי מניעה
מניעה ראשונית של AF משמשת בחולים עם מחלות קודמות של שריר הלב וניתוח לב פתוח. הסר גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם: לטפל ביתר לחץ דם, להפחית משקל, להפסיק לעשן, מזון שומני. כדאי גם להגביל את צריכת קפה חזק, משקאות אלכוהוליים.
כדי למנוע הישנות וסיבוכים, יש להשתמש בטיפול האנטי-אריתמי שנקבע מדי יום, בהתאם להוראות הרופא. חשוב מאוד, רמת INR.
בכפוף לכל התקנות וביטול גורמי סיכון פרוגנוזה חיובית. יש צורך בזהירות למנוע סיבוכים תרומבואמבוליים, לקחת נוגדי קרישה, לפקח על קצב הלב.