הפתוגנזה של אי ספיקת לב כרונית בקצרה. הפתוגנזה של אי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב כרונית

אִי סְפִיקַת הַלֵב - חוסר היכולת של מערכת הלב וכלי הדם לספק לאיברים ורקמות הגוף דם וחמצן בכמות מספקת כדי לשמור על חיים נורמליים. בלב אי ספיקת לב היא הפרה של תפקוד השאיבה של אחד החדרים או שניהם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת במגוון רחב של מחלות בהן הלב נפגע ותפקוד השאיבה שלו נפגע. הגורמים לפגיעה בתפקוד השאיבה מגוונים:

1. נזק לשריר הלב, אי ספיקת שריר הלב:

א) ראשוני (דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה מורחבת);

ב) שניוני (קרדיוטרשת עורקים ואחרי אוטם, תת או יתר של בלוטת התריס, נזק לבבי במחלות רקמת חיבור מפוזרות, נגעים רעילים-אלרגיים של שריר הלב).

2. עומס יתר המודינמי של שריר הלב:

א) לחץ (היצרות של המסתמים המיטרליים, התלת-קוספידליים, הפה של אבי העורקים והעורק הריאתי, יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי או המערכתי);

ב) נפח (אי ספיקה מסתמית, נוכחות של shunts תוך לבבי);

ג) משולב (מומי לב מורכבים, שילוב של תהליכים פתולוגיים המובילים לעומס לחץ ועומס נפח).

3. הפרה של מילוי דיאסטולי של החדרים (פריקרדיטיס דבק, קרדיומיופתיה רגטיבית, מחלות הצטברות שריר הלב - עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, גליקוגנוזה).

פתוגנזה.

מנגנון הטריגר העיקרי לאי ספיקת לב כרונית (CHF) הוא ירידה בהתכווצות שריר הלב וכתוצאה מכך ירידה בתפוקת הלב. זה, בתורו, מוביל להידרדרות באספקת הדם לאיברים ולרקמות ולהפעלה של מספר מנגנוני פיצוי, אחד מהם הוא היפראקטיבציה של המערכת הסימפתטית-אדרנלית (SAS). קטכולאמינים, בעיקר נוראדרנלין, גורמים להתכווצות העורקים והוורידים, מה שמוביל לעלייה בהחזרה הורידית של הדם ללב, לעלייה במילוי הדיאסטולי של החדר השמאלי הפגוע ולהתיישבות של תפוקת לב מופחתת לנורמה. עם זאת, הפעלת ה-SAS, בהיותה מפצה בתחילה, הופכת מאוחר יותר לאחד הגורמים הגורמים להתקדמות של שינויים פתולוגיים באיברי מערכת הלב וכלי הדם ולהחמרה של סימני אי ספיקת לב. עווית של עורקים, במיוחד אלה של הכליות, גורמת להפעלה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין (RAS) וייצור יתר של גורם כלי דם חזק, אנגיוטנסין II. בנוסף לעלייה בתכולת האנגיוטנסין II בפלסמת הדם, מופעלות RAS של רקמות מקומיות, במיוחד בשריר הלב, מה שגורם להתקדמות ההיפרטרופיה שלו. אנגיוטנסין II גם מגרה ייצור מוגבר של אלדוסטרון, אשר בתורו מגביר את הספיגה מחדש של נתרן, מגביר את האוסמולריות בפלזמה ובסופו של דבר מקדם את ההפעלה של ייצור ההורמון האנטי-דיורטי (ADH) - וזופרסין. עלייה בתכולת ADH ואלדוסטרון מביאה לשמירה מתקדמת של נתרן ומים בגוף, לעלייה במסת הדם במחזור הדם, לעלייה בלחץ הוורידי (שנובעת גם מהתכווצות הוורידים). ישנה עלייה נוספת בהחזרה הורידית של הדם ללב, וכתוצאה מכך הרחבת החדר השמאלי מחמירה. אנגיוטנסין II ואלדוסטרון, הפועלים באופן מקומי בשריר הלב, מובילים לשינוי במבנה הלב הפגוע (חדר שמאל) - למה שנקרא שיפוץ. בשריר הלב מתרחש מוות נוסף של שריר הלב ומתפתח פיברוזיס, מה שמפחית עוד יותר את תפקוד השאיבה של הלב. תפוקת לב מופחתת (ליתר דיוק, מקטע פליטה) מובילה לעלייה בנפח הסיסטולי השיורי ולעלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחלל החדר השמאלי. ההרחבה מוגברת עוד יותר. תופעה זו בתחילה, על פי מנגנון פרנק-סטארלינג, מובילה לעלייה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב ולהשוואה של תפוקת הלב. עם זאת, ככל שההרחבה מתקדמת, מנגנון פרנק-סטארלינג מפסיק לפעול, ולכן הלחץ במקטעים הנמצאים מעל מחזור הדם עולה - כלי הדם הריאתי (יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי מתפתח לפי סוג ה"פאסיבי" יתר לחץ דם ריאתי).

בין ההפרעות הנוירו-הורמונליות ב-CHF, יש לציין עלייה בתכולת הדם של אנדותלין, גורם מכווץ כלי דם רב עוצמה המופרש מהאנדותל.

יחד עם גורמים כלי דם, עולה תכולת הפפטיד נטריאורטי פרוזדורי (ANP) המופרש מהלב לזרם הדם, הקשור לעלייה במתח של דפנות הפרוזדורים, עם עלייה בלחץ המילוי של החדרים המתאימים. של הלב. ANP מרחיב את העורקים ומקדם הפרשת מלח ומים. עם זאת, ב-CHF, אפקט מרחיב כלי דם זה מופחת עקב ההשפעה מכווצת כלי הדם של אנגיוטנסין II וקטכולאמינים, והאפקט הפוטנציאלי המועיל של ANP על תפקוד הכליות פוחת. לפיכך, בפתוגנזה של CHF, מנגנונים לבביים וחוץ-לביים (נוירו-הורמונליים) מובחנים. במקרה זה, הגורם המעורר הוא מנגנון הלב - ירידה בתפקוד ההתכווצות של הלב (אי ספיקה סיסטולית) או הפרה של מילוי הלב במהלך הדיאסטולה (אי ספיקה דיאסטולית).

מִיוּן.

נכון לעכשיו, הסיווג של אי ספיקה במחזור הדם המוצע על ידי N.D. Strazhesko. לפי סיווג זה, ישנם שלושה שלבים.

שלב א' - התחלתי:כשל סמוי במחזור הדם, המתבטא בהופעת קוצר נשימה, דפיקות לב ועייפות רק בזמן מאמץ גופני. בזמן מנוחה, התופעות הללו נעלמות. ההמודינמיקה במנוחה אינה מופרעת.

שלב ב' - תקופה א':סימנים של כשל במחזור הדם במנוחה מתבטאים בצורה מתונה, סובלנות הפעילות הגופנית מופחתת. יש הפרות של המודינמיקה במעגל גדול או קטן של מחזור הדם, חומרתן בינונית; תקופה ב':סימנים בולטים של אי ספיקת לב במנוחה, הפרעות המודינמיות חמורות הן במחזור הגדול והן במחזור הריאתי.

שלב III - סופי:שלב דיסטרופי עם הפרעות המודינמיות קשות, הפרעות מטבוליות ושינויים בלתי הפיכים במבנה האיברים והרקמות.

יש גם סיווג CHF שהוצע על ידי איגוד הלב של ניו יורק (NYHA). על פי סיווג זה, ישנם ארבעה מחלקות תפקודיות המבוססות על הביצועים הפיזיים של המטופלים.

Class I - ללא הגבלה של פעילות גופנית (בנוכחות מחלת לב).

Class II - מחלת לב גורמת להגבלה קלה בפעילות הגופנית.

Class III - מחלת לב גורמת להגבלה משמעותית בפעילות הגופנית.

Class IV – ביצוע פעילות גופנית מינימלית גורם לאי נוחות.

היתרון בסיווג זה הוא בכך שהוא מאפשר למטופל לעבור ממעמד גבוה לנמוך יותר, אך הוא אינו לוקח בחשבון את מצב האיברים הפנימיים ואת חומרת ההפרעות במחזור הדם במחזור המערכתי. הפרעות במחזור הדם במחזור הדם הריאתי יכולות להישפט רק בעקיפין לפי מידת ההגבלה של הביצועים הפיזיים.

^ תמונה קלינית.

ביטויים של CHF נקבעים על פי חומרת ההפרעות המודינמיות תוך-לבביות ושינויים בלב, מידת ההפרעות במחזור הדם במחזור הריאתי והמערכתי, חומרת הגודש באיברים ומידת הפגיעה בתפקודם. בנוסף, התמונה הקלינית של CHF מאופיינת בנוכחות של תסמינים של המחלה שגרמה להתפתחות של כשל במחזור הדם. לפיכך, התמונה הקלינית תלויה בשאלה האם הירידה בתפקוד ההתכווצות של איזה חלק מהלב שורר - החדר השמאלי או הימני (ולכן אי ספיקת חדר שמאל או חדר ימין) או שיש שילוב ביניהם (אי ספיקת לב מוחלטת).

בשלב הראשון של החיפוש האבחוני מתגלה קוצר נשימה - נשימה מוגברת ומוגברת שאינה תואמת את המצב והמצבים בהם נמצא המטופל (הופעת קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני שונים או במנוחה). קוצר נשימה הוא קריטריון ברור להפרעות במחזור הדם במחזור הדם הריאתי, הדינמיקה שלו מתאימה למצב התפקוד המתכווץ של הלב. חולים עלולים להיות מוטרדים משיעול - יבש או עם שחרור של כמות קטנה של כיח רירי, לפעמים עם תערובת של דם (המופטיזיס), שהוא גם ביטוי של גודש במעגל קטן. לפעמים קוצר נשימה חמור מתרחש התקפי, התקפים אלו נקראים אסתמה לבבית.

חולים מתלוננים על דפיקות לב המתרחשות לאחר פעילות גופנית, אכילה, במצב אופקי, כלומר. בתנאים התורמים לחיזוק עבודת הלב.

עם התפתחות הפרעות קצב לב, חולים מתלוננים על הפרעות בעבודת הלב או על עבודתו הלא סדירה.

עם הופעת גודש במחזור הדם המערכתי, יש תלונות על ירידה בתפוקת השתן (אוליגוריה) או הפרשתו השולטת בלילה (נוקטוריה). כבדות בהיפוכונדריום הימני נובעת מגודש בכבד, עלייה הדרגתית שלו. עם עלייה מהירה בכבד, כאב עז למדי בהיפוכונדריום הימני אפשרי. גודש במחזור הדם גורם לתפקוד לקוי של מערכת העיכול, המתבטא בירידה בתיאבון, בחילות, הקאות, גזים ונטייה לעצירות.

בהקשר להפרעות במחזור הדם, המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית משתנה מוקדם: אופייניים עייפות נפשית מהירה, עצבנות מוגברת, הפרעות שינה ודיכאון.

בחולים נקבעות תלונות גם בשל המחלה הבסיסית שהובילה להתפתחות CHF.

בשלב השני של החיפוש האבחוני, קודם כל, מתגלים סימנים למחלת רקע, כמו גם תסמינים שחומרתם תקבע את שלב ה-CHF.

אחד הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב הוא ציאנוזה - צבע כחלחל של הממברנות הריריות והעור המופיע עם תכולה מוגברת של המוגלובין מופחת בדם (יותר מ-50 גרם לליטר), שבניגוד לאוקסהמוגלובין, צבעו כהה. . שקוף דרך העור, דם כהה נותן להם גוון כחלחל, במיוחד באזורים שבהם העור דק יותר (שפתיים, לחיים, אוזניים, קצות האצבעות). הסיבות לכיוונון שונות. הצפה של כלי המעגל הקטן תוך הפרה של תפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי והפרה של חמצון תקין של דם בריאות גורמים להופעת ציאנוזה מפוזרת, מה שנקרא ציאנוזה מרכזית. האטה של ​​זרימת הדם וניצול מוגבר של חמצן על ידי רקמות הם הגורמים לכחולת היקפית, הנצפית עם דומיננטיות של תופעות של אי ספיקת חדר ימין.

בשני המקרים, ציאנוזה מקודמת על ידי עלייה בנפח הדם במחזור הדם (שהוא בעצם גורם מפצה) ותכולת ההמוגלובין.

עם התקדמות ה-CHF והתעצמות הגודש בכבד, תפקודיו ומבנהו מופרעים, מה שעלול להוביל לתוספת של גוון איקטרי לכחול.

סימפטום חשוב של CHF הוא בצקת. אגירת נוזלים עשויה להסתיר בתחילה ולהתבטא רק בעלייה מהירה במשקל הגוף של המטופל וירידה בתפוקת השתן. בצקת נראית לעין מופיעה תחילה בכפות הרגליים והרגליים, ולאחר מכן עלולה להתפתח בצקת נרחבת יותר של רקמת השומן התת עורית ומופיעה טפטוף של החללים: מיימת, הידרותורקס, הידרופריקרדיום.

כאשר בודקים את איברי הנשימה עם סטגנציה ממושכת, מתגלה התפתחות של אמפיזמה ריאתית ו-pneumosclerosis: ירידה בניידות של קצה הריאה התחתון, סטייה קטנה של בית החזה. במהלך ההשמעה נקבעים גלים "עומדים" (בעיקר בחלקים התחתונים, מבעבע דק, לח, ללא קול) ונשימה קשה.

מצד מערכת הלב וכלי הדם, ללא קשר לאטיולוגיה של CHF, נקבעים מספר תסמינים עקב ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב. אלה כוללים עלייה בלב (עקב התרחבות מיוגנית), לפעמים די משמעותית (מה שנקרא cor bovinum - "לב שור"); חירשות של גווני לב, במיוחד אני בטון; קצב דהירה; טכיקרדיה; מופיעות רשרוש סיסטולי של אי ספיקה של מסתם מיטרלי ו/או תלת-צדדי יחסית. הלחץ הסיסטולי יורד והלחץ הדיאסטולי עולה מעט. במקרים מסוימים, מתפתח יתר לחץ דם עורקי "גודש", הפחת כאשר הסימפטומים של CHF מתבטלים. תסמינים של סטגנציה במחזור הדם המערכתי מתבטאים גם בנפיחות של ורידי הצוואר, המתנפחים עוד יותר כאשר המטופל נמצא במצב אופקי (עקב זרימת דם גדולה יותר ללב).

בדיקה של איברי העיכול מגלה כבד מוגדל, מעט כואב, שבסופו של דבר הופך צפוף יותר וללא כאבים. הטחול לרוב אינו גדל, אולם במקרים נדירים של אי ספיקת מחזור חמורה, יש עליה קלה (לא ניתן לדחות קטגורית סיבות אחרות לעלייה שלו).

ככל שה-CHF מתקדם, נצפית ירידה מתקדמת במשקל הגוף של המטופל - מתפתחת מה שנקרא cachexia cardiac, החולה נראה "מתייבש". מכה היא ניוון חד של שרירי הגפיים בשילוב עם בטן מוגדלת משמעותית (מיימת). שינויים טרופיים בעור מתפתחים בצורה של דילול, יובש והופעת פיגמנטציה ברגליים.

לפיכך, לאחר שלב II, נוכחות וחומרת הכשל במחזור הדם נקבעים בוודאות.

בשלב III מפורטים הבאים: 1) חומרת ההפרעות המודינמיות ומידת הירידה בתפקוד ההתכווצות של הלב; 2) כמה קישורים בפתוגנזה של CHF; 3) מידת הנזק והמצב התפקודי של איברים ומערכות שונות בגוף. לבסוף מתבררת האבחנה של המחלה הבסיסית שגרמה להתפתחות כשל במחזור הדם.

חומרת השינויים ההמודינמיים נקבעת באמצעות שיטות מחקר לא פולשניות, מהן השיטה הנפוצה ביותר. אקו לב.שיטה זו מאפשרת לקבוע את הירידה בתפוקת הלב, את הנפחים הסיסטוליים והדיאסטוליים הסופיים של החדר השמאלי, את קצב הקיצור המעגלי של סיבי שריר הלב, נוכחות של רגורגיטציה.

ניתן להגדיר את הערך של תפוקת הלב באמצעות שיטות דילול צבעאוֹ חומר מעקב רדיואקטיבי(רדיוקרדיוגרפיה), כמו גם שיטה ישירה עבור חיטוט בחללי הלב.נקבעת עלייה בנפח הדם במחזור הדם, כמו גם האטה במהירות זרימת הדם. לחץ ורידי עולה בבירור עם התפתחות אי ספיקת חדר ימין.

לפי בדיקת רנטגןלהבהיר את מצב מחזור הדם הריאתי (נוכחות וחומרת הסימנים ליתר לחץ דם ריאתי) ואת מידת ההגדלה של חדרי הלב. עם התפתחות אי ספיקת לב (ללא קשר לסיבה שגרמה לה) חלה הרחבת גבולות הלב לעומת תקופת הפיצוי. מידת הרחבת הלב יכולה להיות מדד למצב התפקוד המתכווץ של הלב: ככל שהלב מוגדל יותר, תפקוד ההתכווצות של הלב פוחת בצורה משמעותית יותר.

בְּ מחקר אלקטרוקרדיוגרפילא ניתן לציין שינויים אופייניים: הא.ק.ג מראה שינויים אופייניים למחלה הבסיסית.

^ פונוקרדיוגרפיה (PCG) עוזר להבהיר את נתוני ההשמעה, חושפים ירידה באמפליטודה של הטונים, הופעת גוון נוסף בדיאסטולה, רשרוש סיסטולי של אי ספיקה יחסית של המסתם המיטרלי ו/או התלת-צדדי.

^ שיטות מעבדה קביעת רמות הרנין בפלסמת הדם, חלק מהאלקטרוליטים (אשלגן ונתרן), מצב חומצה-בסיס, אלדוסטרון מאפשרים לנו לקבוע את חומרת ההפרעות ההורמונליות והמטבוליות בכל מקרה. עם זאת, מחקרים אלו אינם חובה באבחון של CHF.

כדי לקבוע את מידת הנזק לאיברים ומערכות פנימיים ואת מצבם התפקודי, נעשה שימוש במחקרי מכשירים ומעבדה מתאימים.

סיבוכים.

עם מהלך ארוך של CHF, מתאפשרת התפתחות של סיבוכים, שהם בעצם ביטוי לפגיעה באיברים ובמערכות במצבים של קיפאון ורידי כרוני, אספקת דם לא מספקת והיפוקסיה. סיבוכים אלה כוללים:

1) הפרות של מטבוליזם אלקטרוליט ומצב חומצה-בסיס;

2) פקקת ותסחיף;

3) תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת;

4) הפרעות קצב והולכה;

5) שחמת לב של הכבד עם התפתחות אפשרית של אי ספיקת כבד.

אבחון.

הכרה באי ספיקה במחזור הדם מבוססת על זיהוי התסמינים האופייניים לה ובמקביל קביעת הגורם שגרם לה. בדרך כלל, שני השלבים הראשונים של חיפוש אבחון מספיקים, ורק כדי לזהות את השלבים המוקדמים (הפרה-קליניים) של CHF, יש להיעזר בשיטות מחקר אינסטרומנטליות (בפרט, אקו לב).

^ הניסוח של אבחנה קלינית מפורטת לוקח בחשבון:

1) מחלה בסיסית; 2) אי ספיקת לב כרונית (המעידה על השלב שלה לפי Strazhesko, NYHA); 3) סיבוכים של CHF.

^ עקרונות כלליים של טיפול

טיפול לא תרופתי

דִיאֵטָה.חולים עם משקל גוף מוגבר (במיוחד עם השמנת יתר), IBO והיפרכולסטרולמיה מפחיתים את הערך האנרגטי ואת תכולת השומנים מהחי בתזונה. עם זאת, עם cachexia חמור, מזון קל לעיכול בעל ערך אנרגיה מוגבר נדרש.

יש להגביל את צריכת מלח שולחן (התזונה היומית של המזון עצמו מכילה 1.5-2 גרם מלח שולחן, ולכן אין צורך בהוספתו) ונוזלים (עד 1.2-1.5 ליטר).

חולים המקבלים משתנים צריכים לנהל תיעוד של צריכת והפרשת נוזלים. התזונה צריכה להכיל כמות מספקת של חלבון מן החי והצומח, ויטמינים.

יש צורך להגביל או להפסיק לחלוטין את צריכת האלכוהול בשל השפעתו המזיקה הישירה על שריר הלב והאפקט הפרו-קצבי, וכן להפסיק לעשן.

^ פעילות גופנית סדירה עצימות מתונה למשך 4-6 חודשים בחולים עם מהלך יציב של HF כרוני תורמת לירידה ב-FC של HF כרונית, לעלייה בצריכת החמצן המרבית ולעלייה בסבילות לפעילות גופנית. הוכח כי אימון גופני, גם בחולים עם HF ו-LVEF כרוניים השווים ל-16%, מפחית משמעותית את חומרת הביטויים הקליניים ואת פעילות מערכת העצבים הסימפתטית, תוך הגברת הפעילות של מערכת העצבים הפאראסימפטטית. במקביל, התקדמות HF מואטת, והפרוגנוזה משתפרת.

^ חינוך לחולים וליקיריהם הוא מרכיב חשוב בהשפעות שאינן תרופתיות. השפעת הטיפול תלויה במידה רבה במודעות המטופל למחלתו, בשליטה בשיטות השליטה העצמית, בנכונות לשתף פעולה עם הרופא ולהשתתף באופן מודע בטיפול.

יש להתחיל בחינוך המטופל בבית החולים ולהמשיך במשך מספר חודשים עם מעקב חוץ.

טיפול תרופתי

ניתן לחלק את כל התרופות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב כרונית ל-3 קבוצות בהתאם למידת הראיות ליעילותן:

קבוצה 1. רָאשִׁיתרופות שהשפעתן הוכחה בניסויים ארוכי טווח, רב-מרכזיים, כפול סמיות, מבוקרי פלצבו ואשר מומלצות במיוחד לטיפול ב-HF כרוני. אלו כוללים:

מעכבי ACE.מיועד לכל החולים עם אי ספיקת לב כרונית, ללא קשר לאטיולוגיה שלה ול-FC;

חוסמי B. אלו הם מאפננים נוירו-הומורליים המשמשים בשילוב עם מעכבי ACE;

משתנים.מוצג לכל החולים עם סימנים קליניים של אי ספיקת לב כרונית עקב אצירת יתר של נתרן ומים בגוף;

גליקוזידים לבביים.בקצב סינוס, הם משמשים במינונים קטנים ובזהירות, עם פרפור פרוזדורים (AF), תרופות הבחירה נשארות;

אנטגוניסטים של אלדוסטרון.משמש בשילוב עם מעכבי ACE בחולים עם אי ספיקת לב כרונית חמורה.

קבוצה 2 נוֹסָףתרופות שיעילותן ובטיחותן הוכחו במחקרים גדולים נפרדים, אך דורשות הבהרה. אלו כוללים:

חוסמי קולטן אנגיוטנסין II.יכול לשמש לאי סבילות למעכבי ACE;

מעכבי vasopeptidase. Omapatrilat הוא מאפנן נוירו-הומורלי חדש שעולה ביעילותו על מעכבי ACE. יעילותו ובטיחותו דורשות הבהרה.

קבוצה 3. עזרתרופות שיעילותן והשפעתן על הפרוגנוזה של HF כרוני אינן ידועות או לא מוכחות. השימוש בהם נובע ממחלות נלוות מסוימות. אלו כוללים:

חנקות.משמש למחלת עורקים כליליים נלווית;

אנטגוניסטים לסידן.משמש למחלת לב איסכמית ויתר לחץ דם מתמשך;

תרופות נגד הפרעות קצב(מחלקה III). הם משמשים בעיקר עבור ארטמיה חדרית מסכנת חיים;

חומרים ממריצים אינוטרופיים שאינם גליקוזידים.הם משמשים למיזם משותף כרוני עם תפוקת שבץ נמוכה ויתר לחץ דם עורקי מתמשך;

תרופות נוגדות טסיות.הם משמשים למניעה משנית לאחר אוטם שריר הלב;

נוגדי קרישה עקיפים.הם משמשים בסיכון לפתח סיבוכים תרומבואמבוליים, במיוחד בחולים עם AF, הרחבת חללי הלב, פקקים תוך-לביים, לאחר שסתומי לב תותבים;

סטטינים.הם משמשים להיפר-ודיסליפופרוטינמיה;

סוכני גלוקוקורטיקואידים.הם משמשים ליתר לחץ דם עורקי מתמשך ותהליכים דלקתיים איטיים בשריר הלב;

ציטופרוקטורים(טרימטאזידין). הם משמשים לשיפור תפקודם של קרדיומיוציטים באי ספיקת לב כרונית על רקע מחלת עורקים כליליים.

תַחֲזִית.

היכולת לרפא את המחלה הבסיסית (למשל, טיפול כירורגי יעיל במחלות לב) משפרת משמעותית את הפרוגנוזה. חולים עם CHF שלב I הם בעלי יכולת גוף, אך עבודה פיזית קשה היא התווית נגד עבורם. בשלב IIA יכולת העבודה מוגבלת או אובדת, שלב IIB אובד. חולים עם CHF שלב III זקוקים לטיפול מתמיד.

מְנִיעָה.

מניעת התפתחות אי ספיקת לב מושגת על ידי טיפול שיטתי במחלות לב (כולל ניתוחיות), כמו גם יצירת משטר עבודה וחיים נאותים למטופל, תזונה נכונה וסירוב קטגורי ליטול אלכוהול ועישון.

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא מצב פתוגני שנקבע מראש על ידי חוסר היכולת של מנגנון הדם לענות על הצרכים המטבוליים של הגוף.

HF חריף (תסמונת של תפוקת לב נמוכה) מתרחשת כאשר הסימנים שלו מופיעים תוך מספר שעות או ימים מרגע החשיפה לגורם האטיולוגי.

פתוגנזה

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא הסיבה השכיחה ביותר לנכות ולתמותה בקרב אנשים עם חריגות בכלי הדם. על פי החומרים של המרשם הלאומי של מדינות אירופה, השכיחות הכללית של CHF בקרב האוכלוסייה הבוגרת היא בטווח של ארבעה אחוזים ועולה ביחס לגיל, כולל יותר מעשרה אחוזים בקרב אנשים מעל גיל שישים ושש שנים. בנוסף לשכיחות משמעותית, CHF מתאפיין גם ברמת אשפוז גבוהה ובפרוגנוזה לא חיובית: יותר מ-50% מהחולים מתים תוך 5 שנים לאחר הופעת הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב כרונית. ברוב מדינות העולם, כולל רוסיה, שיעור האוכלוסייה בקבוצות הגיל המבוגרות הולך וגדל, הנושא של לימוד אי ספיקת לב כרונית הופך חשוב יותר ויותר. הגורמים האטיולוגיים הפופולריים ביותר של CHF הם יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית ושילובם.

ידוע שמוצרי חמצון שומנים (LPO) משנים את תהליכי חלוקת התאים וגדילתם, יוצרים נפיחות ואף ריקבון של המיטוכונדריה, משביתים אנזימים תיול המעורבים בנשימה ובגליקוליזה, מחמצנים את קבוצות ה-SH של חלבונים, טוקופרולים ופוספוליפידים. . בשנים האחרונות הוכח תפקידה של התגובה הדלקתית המערכתית בהתקדמות של CHF. על פי תוצאות אחד המחקרים, נמצאו שינויים במצב התפקודי של הכבד ב-61% מהחולים בשלב II A ובכל החולים בשלב II B של אי ספיקת לב כרונית. בחולים עם שלב II B של CHF, התבטאו תסמונות כולסטטיות, ציטליטיות ומזנכימליות-דלקתיות, כמו גם התפתחות של אי ספיקה כבדית. בחולים עם PA בשלב CHF, תסמונת כולסטטית שררה ב-42.6% מהמקרים. חולים עם אי ספיקת לב כרונית אופיינו בהפרעות במערכת החמצן השומנית - הגנה נוגדת חמצון, היווצרות תגובה דלקתית מערכתית, אשר לוותה בהתפתחות שיכרון מטבולי והייתה בולטת יותר בחולים עם שלב II B של CHF. התגלה הקשר בין הקשרים הפתוגנטיים של התקדמות CHF והפרה של המצב התפקודי של הכבד. לפיכך, התוצאות שהתקבלו מצביעות על צורך בשימוש מובחן בטיפול מגונן כבד כבר בשלבים הראשונים של התהליך הפתולוגי על מנת למנוע את התקדמות המחלה, להגביר את יעילות הטיפול ולהפחית את עמידותו לטיפול בחולים עם CHF.

אבחון אי ספיקת לב כרונית

MRI לבבי הוא מחקר לא פולשני רב-תכליתי ומדויק ביותר המאפשר להמחיש נפחי חדרים, להעריך תפקוד כולל, התכווצות דופן, כדאיות שריר הלב, עובי שריר הלב, עיבוי, מסת שריר הלב וגידולים, מסתמי לב, זיהוי מומים מולדים ושינויים קרום הלב. .

• סריקת סי טי.
• אנגיוגרפיה CT משמשת בחולים עם מחלת עורקים כליליים עם פעילות גופנית או בדיקת מאמץ.
• רדיונוקלידים ventriculography.Radionuclid ventriculography מוכרת כשיטה מדויקת יחסית לביסוס LVEF ומבוצעת לעתים קרובות יותר כדי לקבוע אספקת דם שריר הלב, אשר בתורה מספקת מידע על כדאיות שריר הלב ועל נוכחות איסכמיה.
• קביעת תפקודי ריאות.הוא משמש לזיהוי או אי הכללה של גורמים ריאתיים לקוצר נשימה ולהערכת תפקידן של מחלות דרכי הנשימה בקוצר נשימה של המטופל.
• צנתור.צנתור לב אינו נחוץ לאבחון וטיפול שגרתיים בחולים עם אי ספיקת לב (HF), אך עשוי להצביע על האטיולוגיה והפרוגנוזה לאחר revascularization.
• אנגיוגרפיה של הלב.אנגיוגרפיה כלילית נחשבת בחולים עם אי ספיקת לב ואנגינה במאמץ או עם חשד להפרעה איסכמית של LV. אנגיוגרפיה כלילית מסומנת גם בחולים עם HF עקשן עם אטיולוגיה לא ידועה ובחולים עם תקלות מיטרליות חמורות מאושרות או מחלת מסתם אבי העורקים הניתנת לתיקון בניתוח.
• צנתור לב ימין (RHC).KPOS מספק מידע המודינמי רב ערך על לחץ מילוי, התנגדות כלי דם ותפוקת לב. התבוננות בשינויים המודינמיים מאפשרת להעריך את יעילות הטיפול בחולים עם HF חמור, עמיד לטיפול.
• ניטור א.ק.ג אמבולטורי (לפי הולטר).ניטור אק"ג אמבולטורי הוא בעל ערך בנוכחות תסמיני הפרעת קצב (כגון דפיקות לב או סינקופה) ולניטור קצב החדרים בחולים עם פרפור פרוזדורים.

יַחַס אי ספיקת לב כרונית

טיפול תרופתי.

טיפול במעכבי ACE עבור HF הוכח כמשפר את תפקוד החדרים ואת רווחת המטופל, מפחית ביקורים בבית החולים להחמרת HF ומגביר את ההישרדות. מעכבי ACE נרשמים לחולים אם ה-LVEF נמוך מ-40%, ללא קשר לתסמינים.

התחלת חוסמי בטא.

1) חוסמי בטא עשויים להיות יזומים בזהירות לשחרור מבית החולים בפירוק אחרון.
2) ביקורים כל ארבעה שבועות כדי להעלות את המינון של חוסמי בטא (בחלק מהחולים, הטיטרציה עשויה להיות איטית יותר). אין להגדיל את המינון אם יש סימנים להחמרה באי ספיקת לב, תת לחץ דם סימפטומטי (כולל סחרחורת), או ברדיקרדיה מוגזמת (דופק פחות מ-50 לדקה).

בנוכחות פרפור פרוזדורים, דיגוקסין הוא האמצעי העיקרי לשליטה בקצב החדר, בשל יכולתו לדכא הולכה AV. עם קצב סינוס שמור, מינוי דיגוקסין מוצדק גם בתפקוד סיסטולי חמור - התקפי חנק תכופים ואי ספיקת חדר שמאל. דיגוקסין מיועד במיוחד לחולים עם לב מוגדל, מקור איסכמי של CHF.

אנטגוניסטים של אלדוסטרון (ספירונולקטון) שולטים רק על חלק מהנתרן, מופרשים על ידי הכליות, אך זה מספיק כדי שספירונולקטון (ורושפירון) יספק עלייה בשתן בטווח של 20-25%.

מודל נוירואנדוקריני ואנטגוניסטים נוירואנדוקריניים בטיפול ב-CHF. הדעות כיצד לטפל נכון ב-CHF השתנו במהלך עשרות השנים ונראה היה שזו לא בעיה כל כך גדולה, רק שהפרמקולוגים עדיין לא מצאו את האמצעי ה"אידיאלי" לתמיכה אינוטרופית עזר לשריר הלב הפגוע, אבל זה עניין של זְמַן. למרבה הצער, התברר שהכל הרבה יותר מסובך. גישות אסטרטגיות לטיפול בתפקוד לקוי של שריר הלב שופרו בהתאם לאפשרויות הטיפול התרופתי באותה תקופה.

הלב הוא "משאבה" שאינה פועלת היטב, ולכן יש לעורר משאבה זו כל הזמן באמצעות דיגוקסין. עם הופעתן של תרופות משתנות, נפתחו אפשרויות טיפול חדשות. לא רק הלב, אלא גם הכליות אשמות בתסמינים חמורים.
לרוע המזל, תרופות מודרניות (ולסרטן, לוסארטן) בטיפול ב-CHF לא הוכיחו יעילות העולה על מעכבי ACE. לכן, השימוש בהם מומלץ רק במקרים של אי סבילות למעכבי ACE.

אם יש קבוצה פרמקולוגית של פעילות מגנה על הלב, אז חוסמי בטא (BAB) צריכים להיות הנציג הראשון. ברור שנקודת המפתח בהגנת הלב של חסימת בטא היא לנטרל את ההשפעה הקרדיוטוקסית של מנות לא רווחיות של נוראדרנלין. בהשפעתו, קרדיומיוציטים מתמלאים יתר על המידה בסידן ומתים במהירות. אחד מארבעת ה-BBs - metoprolol succinate, bisoprolol, carvedilol and nebivalol, בהיעדר התוויות נגד, יש להשתמש בכל החולים באי ספיקת לב כרונית, ומה שחשוב - רק לאחר שהושג מצבו היציב של החולה.

בנוכחות דקומפנסציה, השימוש בחוסמי תעלות סידן (CCBs) רק מחמיר את המהלך הקליני של CHF בשל השפעתם הקרדיו-דיכאונית המובהקת. השימוש ב-BCC עשוי להיות מוצדק ב-CHF דיאסטולי בעיקר. המינוי של דיהידרופירידינים קצרי טווח (ניפדיפין) מלווה בהפעלה סימפטית משמעותית, ולכן חולים עם אי ספיקת לב כרונית, למעט חריגים נדירים (ברדיקרדיה), הם אסורים.

למרות שאי ספיקת לב כרונית היא תסמונת קלינית חמורה למדי, והתסמינים מחמירים משמעותית את איכות החיים, הטיפול התרופתי המודרני מאפשר שמירה על מצב תפקודי משביע רצון יחסית של המטופל לאורך זמן. לכן, צריכה קבועה קבועה של אמצעי טיפול בסיסיים כוללת אחריות מסוימת.

השתלת לב

השתלת לב היא הטיפול המקובל ל-HF שלב סופי. ההשתלה, בהינתן קריטריוני הבחירה הנכונים, משפרת משמעותית את שיעורי ההישרדות, סובלנות לפעילות גופנית, חזרה מהירה יותר לעבודה ושיפור איכות החיים בהשוואה לטיפול קונבנציונלי.

פריצות דרך משמעותיות נעשו בטכנולוגיה של תמיכה בחדר שמאל (LVAD) ומכשירי לב מלאכותי. האינדיקציות הנוכחיות לשימוש ב-PPL ובלב מלאכותי כוללות השתלה וטיפול בחולים עם דלקת שריר הלב חריפה. למרות שהניסיון עדיין מוגבל, ייתכן שמכשירים ייחשבו לשימוש ארוך טווח בזמן שההליך הסופי מתוכנן.

אולטרה סינון

אולטרפילטרציה נחשבת להפחתת עומס נוזלים בריאות (בצקת ריאתית ו/או היקפית) בחולים נבחרים ולתיקון היפונתרמיה בחולים סימפטומטיים שאינם סובלים משתנים.

ניטור מרחוק

ניתן להגדיר ניטור מרחוק כאיסוף מידע ארוך טווח על המטופל והיכולת לצפות במידע זה ללא נוכחותו.

ניתוח רציף של נתונים אלה ושימוש יעיל במכשיר יכולים להפעיל מנגנוני הודעה כאשר מתגלים שינויים משמעותיים מבחינה קלינית ולכן להקל על ניהול המטופל. ניטור מרחוק עשוי להפחית את השימוש במשאבי שירותי בריאות על ידי הפחתת שיעורי האשפוז עבור HF כרוני ואשפוזים חוזרים.

אזהרות תרומבואמבוליזם

• טיפול אנטי-תרומבוטי למניעת תרומבואמבוליזם מומלץ לכל החולים עם AF, אלא אם יש התוויות נגד.

• בחולים עם AF בסיכון גבוה לשבץ/תרומבואמבוליזם, מומלץ טיפול נוגד קרישה פומי ארוך טווח עם נוגדי ויטמין K אלא אם כן התווית נגד.

24 באוקטובר 2017 אין הערות

אי ספיקת לב היא תהליך פתולוגי חמור המביא במקרים מסוימים למוות תוך מספר שעות (אי ספיקת לב חריפה), בעוד שבאחרים הוא מתקדם לאורך שנים רבות (אי ספיקת לב כרונית). תסמונת זו מתפתחת כתוצאה ממחלות רבות של מערכת הלב וכלי הדם ודורשת טיפול מורכב אינטנסיבי. באי ספיקת לב כרונית שיעורי ההישרדות לחמש שנים ועשר שנים הם 50% ו-10%, בהתאמה, מרגע האבחון.

הגדרת המושג וסיווג

אי ספיקת לב היא מצב המאופיין בירידה ביכולת המילואים של הלב.

הגדרה זו הוצעה על ידי הפרופסורים V.A. פרולוב, ת.א. Kazanskaya, G.A. דרוזדובה ועובדים אחרים של המחלקה לפתולוגיה כללית ופיזיולוגיה פתולוגית של אוניברסיטת הידידות העמים ברוסיה על בסיס שנים רבות של מחקר על תהליך זה. אנו מאמינים שהוא ישים לאי ספיקת לב חריפה וכרונית ולוקח בחשבון אפילו את הצורות שבשלבים הראשוניים מתרחשות רק עם ירידה ברזרבות התפקודיות של שריר הלב הנגרמת על ידי סוגים מסוימים של עומס תפקודי.

סיווג של אי ספיקת לב

הסיווג של אי ספיקת לב יכול להתבסס על מספר קריטריונים שונים.

א. לפי הקורס הקליני:

כְּרוֹנִי.

אי ספיקת לב חריפה מאופיינת בהתפתחות מהירה ועלייה בחומרת הפרעות המודינמיות. זה יכול להוביל למוות של החולה תוך זמן קצר מאוד (ממספר דקות עד מספר שעות).

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת לרוב לאורך שנים רבות ומאופיינת בתקופות מתחלפות של החמרה ותקופות של פיצוי.

II. לפי ערך נפח הדקות של הלב:

עם ירידה בנפח הדקות של הלב - ברוב המקרים אי ספיקת לב I מלווה בירידה בדקות - בנפח הלב, עקב הפרה של פעילות ההתכווצות של החדר השמאלי או הימני;

עם תפוקת לב מוגברת - עם שחיטה בודדת (thyrotoxicosis או בריברי), אי ספיקת לב כרונית, למרות ירידה בתפקוד התכווצות שריר הלב, מאופיינת בעלייה בתפוקת הלב עקב טכיקרדיה סינוס. יש לציין כי לגרסה כזו של אי ספיקה יש מהלך שלילי יותר, שכן במקרה זה משאבי האנרגיה של שריר הלב מתרוקנים במהירות רבה.

III. על פי מחלקת הלב, המעורבת בתהליך הפתולוגי.

• חדר שמאל;
• חדר ימין;
• סך הכל (שני חדרי הלב נמצאים במצב של אי ספיקה).

IV. על פי העיקרון האטיופתוגנטי:

• אי ספיקת לב, המתפתחת כתוצאה מנזק ישיר לשריר הלב (לדוגמה, עם אוטם שריר הלב, קרדיומיופתיה, דלקת שריר הלב וכו'); אי ספיקת לב של עומס יתר - במקרה זה, התהליך הפתולוגי נגרם על ידי עלייה משמעותית כרונית בעומס ההמודינמי, העולה על היכולת של החלק המקביל בלב להתגבר עליו (עם יתר לחץ דם עורקי, מומי לב);
• צורה מעורבת - מתפתחת, ככלל, בשלבים מאוחרים יותר של אי ספיקת לב, כאשר נזק לשריר הלב מתרחש כתוצאה מלחץ המודינמי ממושך. במקרה זה, גם עומס היתר נשמר.

אי ספיקת לב (HF) היא צורה טיפוסית של הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, המאופיינת בעובדה שתפקוד השאיבה של הלב אינו מספק רמה של המודינמיקה מערכתית המתאימה לצרכים המטבוליים של הגוף [צורה לא מפוצה של HF] או שומרת עליו עקב יישום של מנגנוני פיצוי קיימים ו/או חדשים של הגוף [צורה מפוצה של CH].

צורות של אי ספיקת לב

להלן הצורות העיקריות של אי ספיקת לב:

א. במורד הזרם:

א) חריף (דקות, שעות);

ב) כרוני (שבועות, חודשים, שנים).

ב. לפי החומרה:

א) פיצוי;

ב) ללא פיצוי.

ב. לפי פתוגנזה:

א) שריר הלב;

ב) טעינה מחדש;

ג) מעורב (משולב - שילוב של שריר הלב ועומס יתר).

ד לפי השלב המופרע הראשוני של מחזור הלב:

א) סיסטולי;

ב) דיאסטולי.

ד. לפי לוקליזציה:

א) חדר שמאל, המאופיין בירידה בפליטת דם לאבי העורקים, התפשטות יתר של הלב השמאלי וקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי;

ב) חדר ימין, המאופיין בירידה בשחרור הדם למחזור הדם הריאתי, התפשטות יתר של הלב הימני וקיפאון של הדם במחזור הדם המערכתי;

ג) כולל (שילוב של אי ספיקת חדר שמאל וימין). הבחנה בין צורות אי ספיקת הלב על פי מנגנון התפתחותה הוא המשמעותי ביותר עבור המטפל, מכיוון מאפשר לו לנווט את התשובה לשאלה העיקרית: "מי אשם בהפרה של תפקוד השאיבה של הלב"? "אשמים" כאלה יכולים להיות שינויים משמעותיים מבחינה פתוגנטית: 1) תכונות התכווצות של שריר הלב; 2) טעינה מראש (זרימה משמעותית של דם לחלל הלב); 3) afterload (ירידה ביציאת הדם מחללי הלב).

פתוגנזה

אי ספיקת לב חריפה

הסיבה לאי ספיקת לב חריפה היא עומס יתר המודינמי של שריר הלב. זה קורה עם נזק גס לשריר הלב, למשל, עם אוטם מקרופוקאלי של החדר השמאלי, המלווה בירידה חדה בתפקוד ההתכווצות שלו.

יש הפרעות חמורות בהמודינמיקה. התגברות על העומס הנובע מכך של שריר הלב מתאפשרת רק עם עלייה משמעותית בפעילותם של מיופיברילים שלמים, הדורשת עליה משמעותית באספקת האנרגיה שלהם.

בתנאים אלה מתרחשת תפקוד יתר של המיטוכונדריה. יחד עם זאת, האנרגיה שנוצרת בהם מושקעת כמעט לחלוטין על מתן פעילות התכווצות, המאפשרת למיופיברילים לתפקד במצב משופר למשך פרק זמן מסוים. עם זאת, כתוצאה מתפקוד יתר של המיטוכונדריה עלולים להיווצר נזק ואף הרס, מה שמוביל כמובן לעלייה בגירעון האנרגטי בשריר הלב וכתוצאה מכך להיחלשות של סינתזת החלבון, הנחוצה גם להיווצרות חדשים. מיטוכונדריה.

כך, העמקת הגירעון האנרגטי מתפתחת על פי העיקרון של מעגל קסמים. בסופו של דבר, מתרחשת דלדול אנרגיה, היחלשות חדה של התכווצות שריר הלב עד לביטול קטלני של הלב.

אי ספיקת לב כרונית

באי ספיקת לב כרונית, שריר הלב מושפע מגורם פתוגני פחות בולט מאשר באי ספיקת לב חריפה. בתנאים אלה, ניתן לבזבז חלק מהאנרגיה שנוצרת במיטוכונדריה בתפקוד יתר על הבטחת תהליכי סינתזת החלבון. כתוצאה מכך, מופעל מנגנון סנוגנטי חשוב ביותר - התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב, המאפשרת להתגבר על עומס מופרז לאורך זמן.

יחד עם זאת, היפרטרופיה של שריר הלב מכילה גם פוטנציאל פתוגני משמעותי, שמתחיל להתבטא בצורה חדה במיוחד בשלבים המאוחרים של התפתחותו. העובדה היא שהתפתחות היפרטרופיה מלווה בעיקר בעלייה במסה של מיופיברילים (אלמנטים מתכווצים החווים עומס יתר המודינמי), בעוד שעלייה במספר המיטוכונדריות ובמסת המיקרו-כלים נשארת מאחור.

לפיכך, ליחידת מסה של שריר הלב, מספר המיטוכונדריות ומספר הכלים בשריר הלב היפרטרופי קטן יחסית לשריר הלב של אדם בריא. כל זה מוביל במוקדם או במאוחר למחסור בייצור אנרגיה, שהופך לכרוני. בשריר הלב, מה שנקרא קומפלקס הלבשה היפרטרופי, מאופיין במחסור (בחמצן, מוות של מיופיברילים, החלפתם ביסודות רקמת חיבור, חוסר במיטוכונדריה.

צורה של אי ספיקת לב שריר הלב

צורה של אי ספיקת לב מתרחשת כאשר שריר הלב ניזוק בתנאים של התפתחות מחלת עורקים כליליים, דלקת שריר הלב, ניוון שריר הלב, קרדיומיופתיה. הבסיס הפתוגנטי של צורה זו הוא שינויים משמעותיים מבחינה פתוגנטית באחת משתי התכונות העיקריות של שריר הלב - התכווצות (חוזק ומהירות התכווצות של קרדיומיוציטים) והרפיה (מהירות ועומק הרפיה של סיבי השריר לאחר התכווצותם).

עומס יתר של אי ספיקת לב

צורת עומס יתר של אי ספיקת לב מתפתחת במצבים של עומס יתר של הלב:

א) נפח (עבור מומי לב עם אי ספיקת מסתמים, אי סגירה מולדת של המחיצה הבין חדרית, היפרוולמיה)

ב) התנגדות (עבור מומי לב עם היצרות של הפתחים, קוארקטציה של אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי, פוליציטמיה).

אי ספיקת לב דיאסטולית

הוכח כי אי ספיקת לב דיאסטולית כוללת תמיד אי תפקוד דיאסטולי, אך נוכחותה עדיין אינה מעידה על אי ספיקת לב. אי ספיקת לב דיאסטולית מאובחנת בתדירות נמוכה הרבה יותר מאשר תפקוד דיאסטולי, והיא נצפית אצל לא יותר מ-1/3 מחולי CHF.

ישנם 3 שלבים של מעבר מחוסר תפקוד דיאסטולי לאי ספיקת לב דיאסטולית. בשלב הראשון, בהשפעת גורמים מזיקים שונים (עומס יתר, איסכמיה, אוטם, היפרטרופיה של חדר שמאל וכו'), מופרע תהליך ההרפיה הפעילה של שריר הלב ומילוי מוקדם של החדר השמאלי, שבשלב זה הוא מפצה לחלוטין על ידי הפעילות של האטריום השמאלי, ולכן זה לא מתבטא אפילו תחת עומס. התקדמות המחלה ועלייה בנוקשות של תא ה-LV מלווה בעלייה מאולצת בלחץ מילוי ה-LV (האטריום כבר לא יכול להתמודד!), אשר בולטת במיוחד במהלך פעילות גופנית. נצפה קושי גדול אף יותר בזרימת הדם לחדר השמאלי ועלייה פתולוגית בלחץ בעורק הריאתי, מה שמפחית את סבילות הפעילות הגופנית (שלב 2). עלייה נוספת בלחץ מילוי LV (שלב 3) "משבית" לחלוטין את האטריום השמאלי; זרימת הדם לחדר (יציאת הדם מהריאות) מופחתת באופן קריטי, המלווה בירידה בתפוקת הלב, ירידה חדה בסובלנות ובגודש בריאות, כלומר, היווצרות תמונה מפורטת של CHF.

לפיכך, המעבר מחוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי לאי ספיקת לב דיאסטולית נובע מהגרסה הקלאסית של התפתחות סטגנציה הנגרמת על ידי ירידה ביציאת הדם מהריאות, הידרדרות בהרפיה הפעילה של שריר הלב ועלייה ב- קשיחות של תא LV. שיפור הרפיה הפעילה והגברת ההתאמה של החדר השמאלי הוא המפתח לפתרון הבעיה.

תכונה נוספת של אי ספיקת לב דיאסטולית בהשוואה לגרסה המסורתית (הקלאסית) של התפתחותה היא פרוגנוזה טובה יותר יחסית - שיעור התמותה השנתי בגרסה הדיאסטולית קטן בערך פי שניים מאשר באי ספיקת לב כרונית סיסטולית "הקלאסית". עם זאת, מומחים מאמינים כי "רווחה" כזו מטעה, שכן התמותה מ-CHF סיסטולי יורדת כל הזמן, ומאי ספיקת לב דיאסטולית היא נשארת באותה רמה משנה לשנה, מה שניתן להסביר על ידי היעדר טיפולים יעילים מספיק. לחולים עם צורה דיאסטולית של אי ספיקת לב כרונית.

כאשר תפקוד השאיבה של חדרי הלב מתדרדר, עלייה בעומס מראש מסוגלת לשמור על תפוקת הלב. כתוצאה מכך, החדר השמאלי עובר שיפוץ במשך זמן רב: הוא הופך אליפטי יותר, מתרחב והיפרטרופיה.

בתחילה כפיצוי, שינויים אלה מגבירים בסופו של דבר את הנוקשות הדיאסטולית ואת מתח הקירות (לחץ שריר הלב), ומשבשים את הלב, במיוחד במהלך פעילות גופנית. מתח מוגבר בדופן הלב מגביר את דרישת החמצן ומאיץ אפופטוזיס (מוות תאי מתוכנת) של תאי שריר הלב.

ביטויים של הפרעות המודינמיות

אי ספיקת לב חריפה מפותחת (או החמרה של כרונית) מאופיינת במספר הפרעות, תחילה תוך-רציניות, ולאחר מכן המודינמיקה מערכתית.

טכיקרדיה.ביטוי זה של אי ספיקת לב מתרחש באופן רפלקסיבי עקב מתיחה מוגזמת של הווריד הנבוב וממלא תפקיד מפצה: הוא מספק זרימת דם מוגברת לאיברים ולרקמות על ידי הגדלת תפוקת הלב.

עלייה בנפח הסיסטולי השיורי של הלב. הנפח הסיסטולי השיורי הוא כמות הדם שנשארת בדרך כלל בחדרי הלב לאחר סיום הסיסטולה. על רקע ירידה בהתכווצות שריר הלב, הנפח הסיסטולי השיורי גדל בחלל החדר השמאלי (או הימני).

עלייה בלחץ הדיאסטולי הסופי. אינדיקטור זה תלוי בנפח הסיסטולי השיורי. ברור שעלייה בנפח זה תלווה בעלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי.

מקטע פליטה הוא קריטריון קליני חשוב להערכת מצב התפקוד המתכווץ של החדר השמאלי. מקטע הפליטה הוא יחס המשקף את הפרופורציה של נפח הדם של החדר השמאלי הנפלט לאבי העורקים עם כל התכווצות (היחס בין נפח השבץ לנפח הדיאסטולי הקצה). בדרך כלל, חלק הפליטה באדם בוגר צריך להיות 55-75%.

הרחבה של חדרי הלב. התרחבות חדרי הלב מתפתחת כתוצאה מעלייה בנפח הדם הסיסטולי ועלייה בלחץ הדיאסטולי הקצה. ישנן שתי צורות של התרחבות של חדרי הלב: טונוגני ומיוגני.

בְּ התרחבות טונוגניתכונות ההתכווצות והאלסטיות של שריר הלב נשמרות במידה מספקת, אשר במקרה זה מצייתת לחוק פרנק-סטארלינג, לפיו החדר המקביל של הלב מתכווץ ככל שיותר יעיל בסיסטולה, ככל שהוא נמתח יותר בדיאסטולה.

התרחבות מיוגניתמאופיין בהפרה חדה של דפוס זה עקב ירידה עמוקה בתכונות האלסטיות של שריר הלב. במקרה זה, שריר הלב מתחיל לציית לחוק פרנק-סטארלינג במידה הרבה פחות.

עלייה בלחץ בוורידים, שדרכם מועבר דם ישירות ללב המנותק. על רקע ההתרחבות, כאשר החדר התואם של הלב אינו מספק את הנפח הדרוש של תפוקת הלב, יש עלייה חדה בלחץ הפרוזדור. עם פירוק הפעילות המתכווצת של החדר השמאלי, הלחץ באטריום השמאלי עולה וכתוצאה מכך הלחץ בוורידים של מחזור הדם הריאתי עולה. עם פירוק של החדר הימני, בהתאם, הלחץ בוורידים של המעגל הגדול עולה.

בַּצֶקֶת. אי ספיקה חמורה של החדר השמאלי של הלב עלולה להוביל לבצקת ריאות עקב סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי. בנוסף, תיתכן גם התפתחות של בצקת כללית, שכן ירידה בשחרור הדם לאבי העורקים משמשת כגורם שמתחיל שימור נתרן, ולאחר מכן מים בגוף. אי ספיקת חדר ימין מלווה בסטגנציה של דם במחזור הדם, וכתוצאה מכך התפתחות בצקת היקפית. הם מתחילים להתפשט מלמטה (מהרגליים) כלפי מעלה במהירות קבועה. בצקת של הרקמה התת עורית בולטת יותר בערב.

הפטומגליה ואי ספיקת כבד. ביטויים אלו מוסברים על ידי גודש ורידי בכבד. הפטומגליה היא אחד התסמינים המוקדמים של אי ספיקת חדר ימין וקודמת להתפתחות בצקת. היפרמיה ורידית ממושכת של הכבד מובילה לשינויים מורפולוגיים בלתי הפיכים, שבהם הפעילות התפקודית שלו מתחילה להיות מופרעת. מתפתחת תסמונת אי ספיקת כבד.

כִּחָלוֹן. סימפטום זה מתרחש עקב חוסר חמצון מספיק של הדם וניצול אינטנסיבי יותר של חמצן על ידי הרקמות עם מחזור הדם מוחלש.

מיימת. בשלבים המאוחרים של התפתחות אי ספיקת לב כרונית עלולים להצטבר נוזלים המכילים חלבון בחלל הבטן. מיימת היא אחד המרכיבים של תסמונת הבצקת הכללית, והופעת טרנסודאט בחלל הבטן מוסברת על ידי לחץ מוגבר בוורידים הצפקיים.

הידרותורקס. סימפטום זה, אשר, כמו מיימת, הוא אחד הביטויים של תסמונת הבצקת הכללית, יכול להופיע גם עם אי ספיקת לב של חדר שמאל וגם של חדר ימין. זאת בשל העובדה כי הוורידים של הצדר הקרביים שייכים למחזור הדם הריאתי, והפריאטלי - לגדול.

קכקסיה לבבית. ניתן לראות ירידה חדה במשקל הגוף ואף בזבוז בשלבים המאוחרים של התפתחות אי ספיקת לב.

ראשית, עם דקומפנסציה של פעילות הלב, נדרשת הרבה יותר אנרגיה כדי להתגבר על כל עומס.

שנית, עם אי ספיקת חדר ימין, סטגנציה של דם במעגל גדול מלווה בהיפרמיה ורידית של המעי, מה שמוביל לבצקת בדופן שלו. בתנאים אלה, תהליך הספיגה של חומרים מזינים מופרע בצורה חדה.

שינויים בתפקוד מערכת הנשימה

בנוסף להפרעות המודינמיות, שינויים בתפקודי מערכת הנשימה מופיעים גם באי ספיקת לב.

קוֹצֶר נְשִׁימָה. סימפטום זה נובע מקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי, כמו גם הפרה של חמצון הדם.

אורתופניאה. באי ספיקת לב, החולה נוקט במצב מאולץ של הגוף - יושב או שוכב עם ראש מיטה מוגבה. הדבר תורם לירידה בזרימת הדם לצד ימין של הלב, עקב כך חלה ירידה בלחץ בנימי הריאה.

אסטמה לבבית. חולים הסובלים מאי ספיקת לב סובלים לרוב מהתקפי קוצר נשימה וחנק, בעיקר בלילה, המלווים בשיעול עם ליחה ונשימה מבעבעת.

לב ריאתי

Cor pulmonale היא תסמונת קלינית בה יש עלייה והתרחבות של הצד הימני של הלב כתוצאה מעלייה בלחץ הדם במחזור הריאתי עקב מחלות כרוניות של הריאות או הסימפונות.

על פי המהלך הקליני, cor pulmonale יכול להיות אקוטי וכרוני.

Cor pulmonale חריף יכול להיגרם משתי סיבות. ראשית, זהו תסחיף של המעגל הקטן של מחזור הדם, שבו תסחיפים סותמים יותר ממחצית עורקי הריאה (לדוגמה, עם תרומבואמבוליזם או תסחיף של העיגול הקטן). שנית, פקקת מסיבית של נימים מעגליים קטנים ב-DIC יכולה להוביל להופעת תסמונת זו.

Cor pulmonale כרוני מתפתחת כתוצאה מעלייה ממושכת בתנגודת במחזור הריאתי המלווה במחלות ריאה כרוניות שונות, לרבות אמפיזמה ומחלות חסימתיות בסימפונות (ברונכיטיס חסימתית כרונית, אסטמה של הסימפונות, דיספלזיה ברונכופולמונרית ועוד).

מחלות אלו מתאפיינות, בין היתר, בהופעת דלקת ריאות בדרגות חומרה שונות. ב-cor pulmonale כרוני, נצפה שילוב של תסמונות של חדר ימין ואי ספיקת נשימה. על רקע זה קיימת היפוקסיה משולבת (מחזורית ונשימה). Cor pulmonale אינו מתאים לטיפול יעיל. עם זאת, הטיפול צריך, במידת האפשר, להיות מכוון לתיקון ההפרעות הנגרמות על ידי המחלה הבסיסית. אחרת, זה סימפטומטי.

אי ספיקת לב כרונית (CHF)- תסמונת של מחלות CVS שונות, המובילה לירידה בתפקוד השאיבה של הלב (פגיעה בהתכווצות ובמידה פחותה הרפיה), היפראקטיבציה כרונית של מערכות נוירו-הורמונליות ומתבטאת בקוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות מוגברת, יתר אגירת נוזלים בגוף והגבלת פעילות גופנית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה: CHF הוא הגורם השכיח ביותר לאשפוז של קשישים; שיעור הישרדות של חמש שנים של חולים עם CHF: פחות מ-50%; במקרה של CHF חמור, מחצית מהחולים מתים במהלך השנה הראשונה; CHF מפחית את איכות החיים ב-80%.

אטיולוגיה של CHF:

1. נזק לשריר הלב:

א) אי ספיקה ראשונית של שריר הלב (דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה אידיופטית)

ב) אי ספיקת שריר הלב משנית (קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם, קרדיומיופתיות ספציפיות: מטבוליות, עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות, אלכוהול, רעיל-אלרגי וכו')

2. עומס יתר המודינמי של שריר הלב:

א) עומס יתר עקב עמידות מוגברת לפליטה (עומס יתר בלחץ): יתר לחץ דם, יתר לחץ דם ריאתי, היצרות אבי העורקים, היצרות עורק ריאתי

ב) עומס יתר עם מילוי מוגבר של חדרי הלב (עומס יתר בנפח): אי ספיקה של מסתמי הלב, CHD עם shunt דם משמאל לימין (VSD וכו')

ג) עומס יתר משולב (בנפח ולחץ): מומי לב משולבים

3. הפרה של מילוי דיאסטולי של החדרים: היצרות של פתח אטריו-חדרי שמאל או ימין, פריקרדיטיס אקסודטיבית ומכווצת, קרדיומיופתיה מגבילה)

4. הגברת הצרכים המטבוליים של הרקמות(HF עם נפח דקות גבוה): אנמיה, תירוטוקסיקוזיס.

פתוגנזה של CHF.

1. מנגנון הטריגר העיקרי עבור CHF הוא ירידה בכיווץ שריר הלב וירידה בתפוקת הלב, הגורם לירידה בזילוף של מספר איברים והפעלת מנגנוני פיצוי (מערכת סימפטית-אדרנל, מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון וכו').

2. קטכולאמינים (נורפינפרין) גורמים לכיווץ כלי דם היקפי של העורקים והוורידים, מגבירים את ההחזר הוורידי ללב ומשווים את תפוקת הלב המופחתת לנורמה (תגובה מפצה). עם זאת, בעתיד, הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל תוביל להתקדמות CHF (קטכולאמינים מפעילים את ה-RAAS, טכיקרדיה מחמירה את מילוי הלב בדיאסטולה ותגובות דקומפנסציה אחרות).

3. עווית של העורקים הכלייתיים + תת-פרפוזיה של הכליות על רקע CHF Þ הפעלת היפר-פרודוקציה של RAAS Þ של אנגיוטנסין II (ווסופרסור חזק; מגביר היפרטרופיה ועיצוב מחדש של שריר הלב) ואלדוסטרון (מגביר את הספיגה מחדש של נתרן ואוסמולליות הפלזמה, מפעיל את הייצור של ADH, ששומר על מים). עלייה ב-BCC מחד, מנרמלת את תפוקת הלב (פיצוי), מאידך מגבירה התרחבות ופגיעה בלב (דיקומפנסציה).

4. תפקיד חשוב בהתפתחות CHF שייך גם להפרעה בתפקוד כלי הדם האנדותלי (ירידה בייצור של גורם אנדותל vasorlaxant), ייצור יתר של מספר ציטוקינים: IL, TNF-a (פוגע בהובלת יוני סידן לתאים, מעכב PVK dehydrogenase, המוביל למחסור ב-ATP, מעורר אפופטוזיס של קרדיומיוציטים).

סיווג CHF.

1. לפי מוצא: עקב עומס נפח, עקב עומס לחץ, שריר הלב ראשוני

2. לפי מחזור הלב: צורה סיסטולית, צורה דיאסטולית, צורה מעורבת

3. לפי הגרסה הקלינית: חדר שמאל, חדר ימין, דו-חדרי (סה"כ)

4. לפי ערך תפוקת הלב: תפוקת לב נמוכה, תפוקת לב גבוהה

חומרת CHF.

1. לפי וסילנקו-סטרז'סקו:

אני שלב (ראשוני)- אי ספיקת לב סמויה, המתבטאת רק במהלך מאמץ פיזי (קוצר נשימה, טכיקרדיה, עייפות).

שלב ב' (מבוטא)- הפרעות חמורות של המודינמיקה, תפקוד איברים ומטבוליזם

­ IIA- סימנים בולטים בינוניים של אי ספיקת לב עם הפרעות המודינמיות במעגל אחד בלבד

IIB- סימנים בולטים של אי ספיקת לב עם הפרעות המודינמיות במעגל גדול וקטן

שלב III (סופי, דיסטרופי)- הפרעות המודינמיות חמורות, שינויים מתמשכים בחילוף החומרים ובתפקודים של כל האיברים, שינויים בלתי הפיכים במבנה הרקמות והאיברים, נכות מלאה.

2. לפי NYHA:

אני בכיתה(חוסר הגבלות על פעילות גופנית) - פעילות גופנית רגילה (רגילה) אינה גורמת לעייפות חמורה, קוצר נשימה או דפיקות לב (אבל יש מחלות לב!); מרחק של 6 דקות הליכה 426-550 מ'.

כיתה ב'(קלה, הגבלה קלה בפעילות הגופנית) - מצב בריאותי מספק במנוחה, אך פעילות גופנית רגילה גורמת לעייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה או כאב; מרחק של 6 דקות הליכה 301-425 מ'.

כיתה ג'(הגבלה בולטת, ניכרת של פעילות גופנית) - מצב בריאותי משביע רצון במנוחה, אך העומס קטן מהרגיל מוביל להופעת תסמינים; מרחק הליכה של 6 דקות 151-300 מ'.

מחלקה IV(הגבלה מוחלטת של פעילות גופנית) - חוסר היכולת לבצע פעילות גופנית כלשהי ללא הידרדרות בריאותית; תסמיני HF קיימים גם במנוחה ומחמירים על ידי כל פעילות גופנית; המרחק של 6 דקות הליכה הוא פחות מ-150 מ'.

הביטויים הקליניים העיקריים של CHF דו-חדרי:

1. ביטויים סובייקטיביים:

קוצר נשימה הוא התסמין השכיח והמוקדם ביותר של CHF, בתחילה הוא מופיע רק בזמן מאמץ גופני, עם התקדמות המחלה ובמנוחה; קוצר נשימה מתרחש לעתים קרובות בשכיבה ונעלם בעת ישיבה

עייפות מהירה, חולשה כללית ושרירים חמורה (עקב ירידה בזילוף השרירים והרעבתם בחמצן); ירידה במשקל (עקב הפעלה של TNF-a והתפתחות של תסמונת תת-ספיגה)

דפיקות לב (לעיתים קרובות יותר עקב טכיקרדיה בסינוס) - מפריעים בהתחלה לחולים במהלך פעילות גופנית או עם עלייה מהירה בלחץ הדם, עם התקדמות CHF - ובמנוחה

התקפי חנק בלילה (אסתמה לבבית) - התקפי קוצר נשימה בולט המתרחשים בלילה, המלווים בתחושת חוסר אוויר, תחושת פחד מוות.

שיעול - לרוב יבש, מופיע לאחר או במהלך פעילות גופנית (עקב גודש ורידי בריאות, נפיחות של רירית הסימפונות וגירוי של קולטני שיעול); במקרים חמורים, ייתכן שיעול רטוב עם כמות גדולה של כיח ורוד מוקצף (עם התפתחות בצקת ריאות)

בצקת היקפית - בהתחלה יש דביקות קלה ונפיחות מקומית באזור הרגליים והרגליים, בעיקר בערב, עד הבוקר הבצקת נעלמת; עם התקדמות CHF, הבצקת הופכת לנפוצה, ממוקמת לא רק בכפות הרגליים, הקרסוליים, הרגליים, אלא גם בירכיים, שק האשכים, דופן הבטן הקדמית, באזור המותני; דרגה קיצונית של תסמונת בצקתית - אנאסרקה - בצקת מסיבית ונפוצה עם מיימת והידרותורקס

הפרה של הפרדת שתן (אוליגוריה, נוקטוריה - הדומיננטיות של משתן לילי במהלך היום)

כאב, תחושת כבדות ומלאות בהיפוכונדריום הימני - מופיעים עם עלייה בכבד, עקב מתיחה של קפסולת גליסון

2. באופן אובייקטיבי:

א) בדיקה:

תנוחת ישיבה מאולצת או חצי ישיבה של מטופלים עם רגליים למטה או אופקי עם ראש מיטה גבוה

אקרוציאנוזיס של העור והריריות הנראות לעין, הבולטות ביותר בחלקים הרחוקים של הגפיים, בשפתיים, בקצה האף, באפרכסות, בחלל התת-אוניאלי, מלווה בקירור של עור הגפיים, בהפרעות טרופיות של העור ( יובש, קילוף) וציפורניים (שבריריות, קהות) (עקב ירידה בזילוף של רקמות היקפיות, שאיבת חמצן מוגברת על ידי רקמות ועלייה בהמוגלובין מופחת)

בצקת היקפית (עד מיימת והידרותורקס): ממוקמת באופן סימטרי, ומשאירה חור עמוק לאחר לחיצה באצבע, אשר לאחר מכן מחליקה בהדרגה; העור באזור הבצקת חלק, מבריק, רך בתחילה, ועם בצקת ממושכת הוא הופך צפוף; עלולות להיווצר שלפוחיות במקום הבצקת, שנפתחות ונוזל זורם מהן, מוקדי נמק, קרעים בעור

נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר (עם התפתחות של אי ספיקת חדר ימין)

סימפטום חיובי של Plesh (בדיקת hepato-jugular) - בנשימה רגועה של המטופל, נוצר לחץ עם כף היד על הכבד המוגדל, הגורם לנפיחות מוגברת של ורידי הצוואר.

אטרופיה של שרירי השלד (שרירים דו-ראשיים, שרירי תמר והיפותנאר, שרירי זמני ולעיסה), ירידה במשקל, ירידה בולטת בשומן התת עורי ("קכקסיה לבבית").

ב) בדיקה גופנית:

1) איברי נשימה: טכיפניאה מעוררת השראה; הקשה: קהות מאחור בחלקים התחתונים של הריאות; חושים: קרפיטוס ורעלים קטנים מבעבעים לחים על רקע נשימה שלפוחית ​​קשה או מוחלשת בחלקים התחתונים

2) מערכת לב וכלי דם: הדופק מואץ, מילוי קטן ומתח, לרוב הפרעות קצב; BP מופחת (SBP גדול מ-DBP); מישוש דחף אפיקלי נשפך, הוסט שמאלה ולמטה; גבולות הקשה של הלב התרחבו שמאלה; טכיקרדיה אוקולטטורית והפרעות קצב שונות, לרוב קצב דהירה פרוטודיאסטולי

3) איברי בטן: נפיחות (גזים), מישוש - כאב בהיפוכונדריום הימני; הכבד מוגדל, כואב במישוש, פני השטח שלו חלקים, הקצה מעוגל, עם סטגנציה גדולה - פעימה סיסטולית (בולטת בסיסטולה וירידה בדיאסטולה); מיימת

אבחון של CHF.

1. א.ק.ג: סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל: עלייה בגל R V5,V6, I, aVL, סימני חסימה של רגל שמאל של ה-His, עלייה במרווח הסטייה הפנימית (מתחילת גל Q עד החלק העליון של גל R) J> 0.05 שניות ב-V5, V6, levogram, תזוזה של אזור המעבר ב-V1/V2, היפרטרופיה של חדר ימין: עלייה ב-R III, aVF, V 1, V 2; rightgram; תזוזה של אזור המעבר ב-V 4 /V 5; חסימה מלאה / לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו; עלייה במרווח הסטייה הפנימית J>0.03 שניות ב-V 1, V 2; תזוזה של מרווח ST מתחת לגל האיזולין, היפוך או דו-פאסי ב-III, aVF, V 1, V 2, הפרעות קצב שונות וכו'.

2. צילום חזה: חלוקה מחדש של זרימת הדם לטובת האונות העליונות של הריאות ועלייה בקוטר הכלים (סימן ללחץ מוגבר בורידי הריאה); קווי קרלי (עקב נוכחות נוזלים בסדקים הבין-לובריים והתרחבות כלי הלימפה של הריאות); סימנים של בצקת ריאות במכתשית (צל מתפשט משורשי הריאות), תפליט בחלל הצדר, קרדיומגליה וכו'.

3. אקו לב(כולל עם מבחני מאמץ: ארגומטריית אופניים, 6 דקות הליכה, ארגומטריית אופניים וכו'): מאפשר לקבוע את גודל חללי הלב, עובי שריר הלב, זרימת דם בשלבים שונים של מחזור הלב, שבר פליטה וכו'.

4. שיטות מחקר נוספות: רדיונוקלידים (הערכה של התכווצות שריר הלב המקומית, EF, נפחים סיסטוליים ודיאסטוליים סוף, כדאיות שריר הלב); פולשני (צנתור של חללי הלב, ventriculography - לעתים קרובות יותר כדי לפתור את נושא הטיפול הכירורגי).

5. נתוני מעבדהלא ספציפי: KLA - ייתכנו סימנים לאנמיה (עקב תיאבון מופחת של החולים, הפרעה בספיגה של ברזל); OAM - פרוטאינוריה, cylindruria (כביטוי של "כליה עומדת"); BAK - ירידה בסך החלבון, אלבומין, פרוטרומבין, עליה בבילירובין, ALT ו-AST, GGTP, LDH (תפקוד כבד לקוי); תנודות באלקטרוליטים (תוצאה של תהליכים פתוגנטיים ב-HF וטיפול משתן מתמשך); רמות מוגברות של קריאטינין ואוריאה ("כליה גדושה") וכו'.

מצב פתופיזיולוגי שבו הלב אינו יכול לשאוב את כמות הדם הדרושה לו לחילוף חומרים של רקמות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

1) עומס יתר בנפח (אי ספיקה מסתמית)

2) עומס יתר בלחץ (היצרות אבי העורקים, היצרות מיטרלי, יתר לחץ דם עורקי)

3) נזק לשריר הלב (IHD, דלקת שריר הלב, שריר הלב, ניוון שריר הלב וכו').

באוכלוסייה הכללית, 87% ממקרי CHF נובעים ממחלת עורקים כליליים ו/או יתר לחץ דם עורקי.

פתוגנזה של CHF.

כרגע, הערך הדומיננטי של הפעלה הוכח מערכות נוירוהומורליות(בתגובה לירידה בתפוקת הלב) בפתוגנזה של אי ספיקת לב. התפקיד המוביל שייך להפעלה של מערכות רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון והסימפתטית-אדרנל. על פי רעיונות אלו, מעכבי ACE, חוסמי בטא ומעכבי אלדוסטרון ממלאים כיום תפקיד דומיננטי בטיפול הפתוגני של HF.

סיווג CHF:

שלב I - סמוי ראשוני, מתבטא רק במהלך פעילות גופנית (קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות יתר) כשל במחזור הדם. במנוחה, ההמודינמיקה ותפקודי האיברים אינם משתנים. תפקוד לקוי של LV אסימפטומטי.

II A שלב - דקומפנסציה בעיקר במעגל אחד של מחזור הדם, סימנים של אי ספיקת מחזור במנוחה מתבטאים בצורה מתונה. שיפוץ אדפטיבי של הלב וכלי הדם.

שלב ב' ב' - חוסר פיצוי בשני מעגלי מחזור הדם, הפרעות המודינמיות חמורות.

שלב III - השלב הדיסטרופי הסופי - שינויים דיסטרופיים בלתי הפיכים באיברים הפנימיים עם הפרעות המודינמיות קשות.

מחלקות פונקציונליות של CHF

I FC: אין הגבלות על פעילות גופנית. המטופל סובל את העומס המוגבר, אך הוא עשוי להיות מלווה בקוצר נשימה ו/או באיחור של התאוששות.

II FC: הגבלה קלה של פעילות גופנית: אין תסמינים במנוחה, פעילות גופנית רגילה מלווה בעייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב.

Class III: הגבלה ניכרת של פעילות גופנית: במנוחה, אין תסמינים, פעילות גופנית בעוצמה פחותה בהשוואה לעומסים רגילים מלווה בהופעת תסמינים.

IV FC: חוסר יכולת לבצע כל פעילות גופנית ללא הופעת אי נוחות; תסמינים של אי ספיקת לב נמצאים במנוחה ומחמירים במינימום פעילות גופנית.

כדי לקבוע את המעמד התפקודי של CHF, נעשה שימוש נרחב בבדיקה פשוטה ופיזיולוגית עם הליכה של 6 דקות. המרחק במטרים שהמטופל יכול ללכת ללא אי נוחות נקבע:

FC 0 - יותר מ-551 מטר;

FC 1 - 425-550 מטר;

FC 2 - 301-425 מטר;

FC 3 - 151-300 מטר;

FC 4 - פחות מ-150 מטר.

סיווג המודינמי של CHF.

1. אי ספיקת לב דיאסטולית. התאמה מופחתת ופגיעה במילוי של החדר השמאלי מביאים לעלייה בלחץ הדיאסטולי בחדר השמאלי שאינה תואמת לשינוי בנפח שלו. עלייה פסיבית בלחץ באטריום השמאלי ובעורק הריאתי מובילה לסימנים של כשל מחזורי במחזור הדם הריאתי. יתר לחץ דם ריאתי מגביר עומס אחר של החדר הימני ומוביל לאי ספיקת חדר ימין.
2. אי ספיקת לב סיסטולית. זה מתפתח עם ירידה בשיעור פליטת LV של פחות מ-40%.

מרפאה.

1. תסמונת של אי ספיקת חדר שמאל: קוצר נשימה, התקפי אסטמה, שיעול, המופטיזיס, אורטופנאה, דפיקות לב.
2. תסמונת אי ספיקת חדר ימין: הפטומגליה, בצקת, מיימת, ריפלוקס כבד-גולרי (נפיחות של ורידי הצוואר עם לחץ על ההיפוכונדריום הימני), אוליגוריה.
3. תסמונת של שינויים דיסטרופיים באיברים ורקמות פנימיות: שחמת כבד קרדיוגנית, דלקת קרדיוגנית, ברונכיטיס קרדיוגני, שינויים טרופיים בעור (בעיקר כפות רגליים, רגליים תחתונות) עד להתפתחות כיבים טרופיים, קכקסיה לבבית.

אבחון של CHF.

אבחון אינסטרומנטלי של CHF.

1. א.ק.ג.

שן Q פתולוגית מעידה על אוטם שריר הלב הקודם, שינויים במקטע ST ובשן

T עבור איסכמיה שריר הלב. סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל מרמזים על יתר לחץ דם, מחלת לב אבי העורקים או שריר לב היפרטרופית. מתח גל R נמוך נראה לעתים קרובות בפריקרדיטיס, עמילואידוזיס ותת פעילות בלוטת התריס.

סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, חסימה של רגל ימין של צרור His וסימנים של היפרטרופיה של חדר ימין אופייניים ל-CHF שנגרם על ידי cor pulmonale, היצרות מיטרלי.

1. רנטגן חזהמאפשר אבחון הרחבת הלב והחדרי הבודדים שלו, כמו גם סימנים של גודש ורידי. HF מאופיין גם בדפוס ריאתי בסיסי לא ברור, חלוקה מחדש של זרימת הדם, הגדלה של פרוזדור שמאל ותפליט פלאורלי דו-צדדי. היעדר סימנים רדיולוגיים אינו שולל גודש ריאתי.
2. EchoCG.מאפשר להבחין בין תפקוד סיסטולי ודיאסטולי של החדר השמאלי, לזהות

מומי לב מולדים ונרכשים, מפרצת חדר שמאל, קרדיומיופתיה, פריקרדיטיס אקסאודטיבית, פקקת חדר שמאל ועוד. סימנים אופייניים לאי ספיקת לב כוללים ירידה בקטע פליטת החדר השמאלי, התרחבות חלל החדר השמאלי, עלייה בקצה הסיסטולי שלו. וממדים קצה דיאסטוליים, וירידה בקיצור קדמי-אחורי.

יַחַס:

1) מעכבי ACE - מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין- היא מערכת הורמונלית של רקמות המעורבת ביצירת רקמה סיבית. מעכבי ACE מפחיתים כתוצאה מכך את התפשטות הפיברובלסטים ואת התפתחות הפיברוזיס. בגלל עליות ממושכות ברמות האנגיוטנסין IIואלדוסטרון בפלסמת הדם מלווה בנמק של קרדיומיוציטים, אז מעכבי ACE ואנטגוניסטים של אלדוסטרון יכולים לתת אפקט מגן לב נוסף. מניעת התפתחות פיברוזיס בשריר הלב חשובה במיוחד, שכן הצטברות רקמה סיבית היא גורם מכריע בהתפתחות נוקשות חדרית דיאסטולית.

קפטופריל - 6.25 מ"ג 3 פעמים ביום

אנלפריל - 2.5 מ"ג 2 פעמים ביום

ליסינופריל — 2.5 מ"ג פעם ביום

2) אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II (ARA).

חוסם בצורה מהימנה יותר את פעולת האנגיוטנסין IIברמת הקולטן, ויש להם יתרונות על פני מעכבי ACE בפעולתם על ה-RAAS.

בהתבסס על הנתונים הזמינים עד כה, ARAs מומלצים כאשר לא ניתן להשתמש במעכבי ACE (לדוגמה, שיעול בעת שימוש במעכבי ACE).

3) חוסמי B.

מינון התחלתי של תרופות צריך להיות מינימלי. עבור metoprolol, מינון זה הוא 5 מ"ג 2 פעמים ביום, לביסופרולול 1.25 מ"ג 2 פעמים ביום, קרוודילול 3.125 מ"ג 2 פעמים ביום. יש להכפיל מינונים אלו במרווחים של שבועיים, בהתאם לתגובה הקלינית, עד לבחירת המינון האופטימלי.

4) אנטגוניסט לקולטן אלדוסטרון.

ספירונולקטון (וורושפירון) - מינון התחלתי של 25 מ"ג, מקסימום 200 מ"ג.

5) משתנים.

הוצאת עודפי נתרן ומים מהגוף מביאה לירידה בגודש, לירידה בלחץ בחללי הלב ולירידה בעומס הנפח.