פיזיולוגיה פתולוגית. פתופיזיולוגיה של אוטם שריר הלב פתוגנזה של פתופיזיולוגיה של אוטם שריר הלב

ביטויים ראשוניים תלויים בגודל, במיקום ובמשך החסימה ונעים בין איסכמיה חולפת לאוטם. המחקר של סמנים חדשים ורגישים יותר מצביע על כך שאזורים קטנים של נמק עשויים להופיע אפילו בגרסאות קלות של ACS. לפיכך, אירועים איסכמיים מתרחשים ברציפות, וסיווגם לתתי קבוצות, למרות שימושי, הוא שרירותי במקצת. ההשלכות של אירוע חריף תלויות בעיקר במסה ובסוג רקמת הלב שעברה אוטם.

תפקוד לקוי של שריר הלב

רקמה איסכמית (אך לא נמקית) מפחיתה את ההתכווצות, וכתוצאה מכך לאזורים של היפוקינזיה או אקינזיה; מקטעים אלה עשויים להתרחב או לבלוט במהלך הסיסטולה (המכונה תנועה פרדוקסלית). גודל האזור הפגוע קובע את ההשפעות, שיכולות לנוע בין אי ספיקת לב מינימלית או מתונה ועד להלם קרדיוגני. אי ספיקת לב בדרגות שונות מצויה בשני שלישים מהמאושפזים עם אוטם שריר הלב חריף. במקרה של תפוקת לב נמוכה על רקע אי ספיקת לב, מאובחנת קרדיומיופתיה איסכמית. איסכמיה המערבת שרירים פפילריים עלולה להוביל ל-regurgitation של המסתם המיטרלי.

אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב - נמק שריר הלב כתוצאה מהפחתה חדה בזרימת הדם הכלילי לאזור הפגוע. הרקמה הנמקית מאבדת באופן בלתי הפיך את הפונקציונליות, אך ישנו אזור של שינויים שעלולים להפיך בסמוך לאזור האוטם.

ברוב המקרים, אוטם שריר הלב משפיע על החדר השמאלי, אך הנזק יכול להגיע לחדר הימני (RV) או לפרוזדורים. אוטם שריר הלב של החדר הימני מתפתח לרוב עם פגיעה בעורק הכלילי הימני או הדומיננטי בעורק ה-circumflex השמאלי. זה מאופיין בלחץ מילוי גבוה של החדר הימני, לעתים קרובות עם רגורגיטציה תלת-קודית בולטת ותפוקת לב מופחתת. אוטם שריר הלב האחורי התחתון גורם במידה מסוימת של תפקוד לקוי של החדר הימני בכמחצית מהחולים וב-10-15% מהמקרים מוביל להופעת הפרעות המודינמיות. יש לשקול הפרעה בתפקוד החדר הימני בכל חולה עם אוטם שריר הלב התחתון ולחץ ורידי צוואר מוגבר משני ליתר לחץ דם והלם. אוטם שריר הלב של חדר ימין המסבך אוטם שריר הלב של החדר השמאלי יכול להגביר באופן משמעותי את הסיכון לתמותה.

אוטם שריר הלב הקדמי הוא לרוב נרחב יותר ויש לו פרוגנוזה גרועה יותר מאוטם שריר הלב האחורי התחתון. זה נובע בדרך כלל מחסימה של העורק הכלילי השמאלי, במיוחד הענף היורד השמאלי. אוטם Inferoposterior משקף פגיעה בעורק הכלילי הימני או הדומיננטי השמאלי circumflex artery.

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי כרוך בכל עובי שריר הלב (מהאפיקרד ועד האנדוקרדיום) לתוך אזור הנמק ומאופיין בדרך כלל בהופעת גל לא תקין באלקטרוקרדיוגרמה. אוטם שריר הלב שאינו טרנס-מוראלי, או תת-אנדוקרדיאלי, אינו משתרע לאורך כל עובי החדר ומביא רק לשינויים במקטע או בגל (ST-T). אוטם תת-אנדוקרדיאלי כרוך בדרך כלל במעורבות של השליש הפנימי של שריר הלב במקום בו יש את המתח הגדול ביותר בדופן החדר וזרימת הדם שריר הלב רגישה ביותר לשינויים במחזור הדם. אוטם שריר הלב כזה עלול לבוא אחרי תקופה ארוכה של תת לחץ דם עורקי. מכיוון שלא ניתן לקבוע באופן קליני את עומק הנמק הטרנס-מורלי, אוטם מסווג בדרך כלל לפי נוכחות או היעדר של קטע או עלייה בגל באלקטרוקרדיוגרמה. ניתן להעריך בערך את נפח שריר הלב הנמק לפי מידת ומשך העלייה בפעילות ה-CPK.

תפקוד לקוי של שריר הלב אלקטרופיזיולוגי

תאים איסכמיים ונמקיים אינם מסוגלים לפעילות חשמלית תקינה, המתבטאת בשינויים שונים בנתוני ה-ECG (לרוב ST-T),הפרעות קצב והפרעות הולכה. שינויים הנגרמים על ידי איסכמיה ST-Tכוללים דיכאון מקטע (לעתים קרובות יורד באלכסון מנקודת ה-J), היפוך גלים, גובה מקטע (לעתים קרובות מוערך כאינדיקטור לנזק), וגלים גבוהים מחודדים בשלב החריף של אוטם שריר הלב. הפרעות בהולכה עשויות לשקף נזק לצומת הסינוס, לצומת האטריו-חדרי (AV) או למערכת ההולכה של שריר הלב. רוב השינויים הם ארעיים; חלקם נשארים לנצח.

התקף לב הוא מוקד של נמק שהתפתח כתוצאה מהפרעות במחזור הדם. התקף לב נקרא גם נמק במחזור הדם או אנגיוגני. המונח "התקף לב" (מלטינית לכל דבר) הוצע על ידי Virchow עבור צורה של נמק שבו אזור רקמה מתה רווי בדם.

אוטם חריף של שריר הלב מוגדר באמצעות מאפיינים קליניים, אלקטרוקרדיוגרפיים, ביוכימיים ופתומורפולוגיים. ידוע שהמונח "אוטם שריר הלב החריף" משקף מוות של קרדיומיוציטים שנגרם על ידי איסכמיה ממושכת.

פקקת של כלי דם בעלי לוקליזציה שונה תופסת את אחד המקומות המובילים בין הגורמים לנכות, תמותה והפחתה בתוחלת החיים הממוצעת של האוכלוסייה, הקובעים את הצורך בשימוש נרחב בתרופות בעלות תכונות נוגדות קרישה בפרקטיקה הרפואית.

הניסיון הניסיוני והקליני המצטבר בטיפול באוטם שריר הלב, היעדר ההשפעה החיובית הצפויה של טיפול תרומבוליטי מצביע על כך ששיקום זרימת הדם הכלילי הוא "חרב פיפיות", שמוביל לרוב להתפתחות של "תסמונת רפרפוזיה" .

הפרות של ספקטרום השומנים בדם תופסות מקום מוביל ברשימת גורמי הסיכון למחלות עיקריות.

כיצד מאבחנים אוטם שריר הלב?

מהי הפתופיזיולוגיה של אוטם שריר הלב חריף (MI)?

ההשקפה המודרנית של הפתופיזיולוגיה של אוטם שריר הלב מבוססת על תצפית של הריק (הריק), שנעשתה בשנת 1912 ואושרה על ידי Dewood (Dewood) בשנת 1980. הם תיארו את החסימה של עורקים כליליים סטנוטיים על ידי פקקת באזור MI חריף. פקקת נוצרת לרוב במקום של רובד טרשתי שנקרע. מידת החסימה והפקקת משתנה. זה נגרם על ידי גורמים רבים, כולל הפרעה בתפקוד האנדותל הכלילי, מידת החסימה, הצטברות טסיות דם ושינויים בטונוס כלי הדם. מאמינים שמנגנונים אלו עומדים בבסיס 85% ממקרי MI.

גורמים אחרים ל-MI כוללים דלקת כלי דם כלילית, תסחיף, עווית כלילית, אנומליות מולדות וצמיגות דם מוגברת. מספר גורמים עומדים בבסיס MI המושרה על ידי קוקאין, שכן כלי דם חמורים ופקקת חריפה מתרחשים הן בעורקים הסטנוטיים והן בעורקים נורמליים.

ברוב המקרים, לא ניתן לקבוע את הסיבה לקרע של רובד טרשת עורקים. במידה מסוימת, MI קשור למאמץ פיזי חמור, מתח רגשי, טראומה והפרעות נוירולוגיות. הוכח ש-MI מתפתח לעיתים קרובות בשעות הבוקר המוקדמות, מה שעשוי לנבוע מעלייה צירקדית ברמות הקטכולמין והצטברות טסיות דם. קרע של פלאקים טרשתיים והתפתחות MI קשורים לזיהומים של דלקת ריאות של כלמידיה, הליקובקטר פילורי וכו'.

התסמינים הקלאסיים של אוטם שריר הלב הם כאבים בחזה, קוצר נשימה, בחילות, הזעה, דפיקות לב ופחד ממוות. כאבים בחזה נמשכים בדרך כלל לפחות 15-30 דקות ועשויים להקרין אל הזרועות, הלסת התחתונה או הגב. אצל קשישים, אוטם שריר הלב מציג לעיתים קרובות תסמינים לא טיפוסיים כגון קוצר נשימה, בלבול, סחרחורת, עילפון וכאבי בטן. כ-25% ממקרי MI הם א-סימפטומטיים או לא מאובחנים, ולכן נקראים "שקטים".

התסמינים העיקריים הם חיוורון, הזעה ותסיסה. שינויים פתולוגיים בלחץ הדם, קצב הלב והנשימה משתנים בהתאם לסוג והיקף אוטם שריר הלב. ניתן לראות טמפרטורת תת-חום, וצליל לב IV מושמע כמעט תמיד. בנוסף, בהתאם למיקום ולשכיחות של MI, ורידי הצוואר עלולים להתנפח ונשמע צליל לב שלישי. מאוחר יותר עלולים להופיע רעש חיכוך פריקרדיאלי ובצקת היקפית, אך סימנים אלו אינם אופייניים לשעות הראשונות של MI. כאשר תפקודם של השרירים הפפילריים נפגע והם מנותקים, נשמעת אוושה סיסטולית מעל המסתם המיטרלי, אם כי לרוב היא קצרה ורכה יותר ממה שקורה בדרך כלל עם אי ספיקה של המסתם המיטרלי.

כיצד מאבחנים אוטם שריר הלב?

האבחנה של אוטם שריר הלב נעשית על סמך תסמינים קליניים, סימני א.ק.ג ועלייה בפעילות של אנזימים קרדיו-ספציפיים בסרום הדם.

האם אקו לב עוזר באבחון של MI חריף?

כן. אקו לב מגלה תנועות חריגות של דופן שריר הלב, גם אם אין סימנים של MI באק"ג. אקו לב ממלא תפקיד חיוני באבחון של סיבוכים מכניים.

כיצד להבדיל בין הסימפטומים של אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב?

כאב באוטם חריף הוא בדרך כלל חזק וממושך יותר (1-8 שעות), מלווה לרוב בקוצר נשימה, הזעה, בחילות והקאות. בנוסף, בבדיקת א.ק.ג רגילה של 12 עופרת, עליית ST שכיחה יותר מדיכאון ST. ניתן לראות גם גל T שלילי וגל Q לא תקין.

אילו תוצאות ניתן לקבל מבדיקה גופנית של חולים עם איסכמיה בשריר הלב?

תוצאות הבדיקה הגופנית עשויות להיות תקינות. קצב הדהירה (צליל הלב הרביעי) עשוי להיות קשור לכיווץ הפרוזדור, להתגבר על הנוקשות של החדר השמאלי הנוקשה. אם הטון IV מופיע ונעלם יחד עם הסימפטומים של אנגינה פקטוריס, הדבר מצביע על הפרה של היענות חדרית ומהווה טיעון בעד ההנחה שלמטופל יש איסכמיה בשריר הלב. קצב הדהירה הקשור לטונוס ה-IV עשוי להופיע לפני הופעת הסימפטומים של אנגינה פקטוריס (ולהימשך לאחר הופעת התסמינים של איסכמיה שריר הלב) ולהיגרם מסיבות אחרות להפרה של תאימות החדרים, כגון היפרטרופיה, יתר לחץ דם, אבי העורקים. היצרות, אוטם שריר הלב. ניתן לזהות סימנים של אי ספיקת לב (לחץ מוגבר בורידי הצוואר, צפצופים בריאות, טונוס III נוסף). בבדיקה, ניתן לראות, ובמישוש להרגיש את בליטת דופן החזה הקשורה לדסקינזיה שריר הלב במהלך איסכמיה חריפה או אוטם. רחשים, במיוחד חדשים, עשויים להיות קשורים לאיסכמיה. איסכמיה של שריר פפילרי עלולה להוביל ל- regurgitation מיטרלי. קרע במחיצה הבין-חדרית מוביל להופעת פגם במחיצה הבין-חדרית וכתוצאה מכך לאוושה הקשורה בו. היצרות אבי העורקים וקרדיומיופתיה חסימתית מלוות ברשרוש תואמות ועשויות להיות הגורם לאיסכמיה בשריר הלב ותעוקת חזה.

אילו תסמינים נוספים עשויים להיות קשורים לאיסכמיה בשריר הלב?

יחד עם התלונות האופייניות לכאבים בחזה באיסכמיה בשריר הלב, עשויות להיות גם:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• מְיוֹזָע;
• בחילה והקאה.

אוטם שריר הלב - פתופיזיולוגיה

אוטם שריר הלב מתרחש כאשר רובד טרשתי נוצר באיטיות על רירית העורק הכלילי ולאחר מכן מתנתק לפתע, גורם להיווצרות פקקת קטסטרופלית, המובילה לחסימה מוחלטת של העורק ולהפסקת זרימת הדם.

אוטם שריר הלב החריף מסווג לשני תת-סוגים בהתאם לתסמונת הכליליות החריפה, דהיינו, אוטם שריר הלב ללא גובה ST ואוטם שריר הלב בעלייה במקטע ST, שהם לרוב (אך לא תמיד) ביטוי של מחלת לב טרשת עורקים. הסיבה השכיחה ביותר למחלה זו היא קרע של רובד טרשת עורק בעורק הכלילי האפיקרדיאלי, המוביל להיווצרות מפל של קרישי דם, ולעיתים מוביל לחסימה מוחלטת של העורק. טרשת עורקים היא היווצרות של תצורות סיביות על פלאקים הממוקמים על דפנות העורקים (במקרה זה, העורקים הכליליים), תהליך זה לוקח בדרך כלל עשרות שנים. חריגות בעמודת זרימת הדם הנצפות באנגיוגרפיה משקפות את ההיצרות של חלל העורקים הנובעת מהיווצרות ארוכת טווח של טרשת עורקים. הפלאקים הופכים לא יציבים, מתפרקים ומעוררים היווצרות של קרישי דם (קרישי דם) שסותמים את העורקים; תהליך זה מתרחש תוך דקות. כאשר יש קרע פלאק משמעותי במערכת כלי הדם, מתרחש אוטם שריר הלב (נמק של חלק משריר הלב).

אם דימום מופחת ללב נמשך מספיק זמן, נקבעים תנאים לתהליך המכונה מפל איסכמי; תאי לב באזור שבו העורק הכלילי סתום מתים (בעיקר על ידי נמק), ותאים חדשים לא נוצרים. צלקת קולגן נשארת במקום הזה. מחקרים אחרונים מראים שצורה אחרת של מוות תאי, הנקראת אפופטוזיס, משחקת תפקיד גם בתהליך של נזק לרקמות באוטם שריר הלב. כתוצאה מכך, לבו של המטופל עובר שינויים ארוכי טווח. תהליך זה של צלקות שריר הלב מגביר גם את הסיכון לפתח סוגים קטלניים של הפרעות קצב, ובנוסף, התוצאה של תופעה זו עלולה להיות היווצרות מפרצת חדרית, שעלולה להתמוטט, עם השלכות קטסטרופליות.

רקמת לב פגומה מוליכה דחפים חשמליים לאט יותר מרקמת לב רגילה. ההבדל במהירות ההולכה בין רקמות פגומות ובלתי פגומות עלול לגרום לחזרת דחפים חוזרת לאותו אזור של שריר הלב, מה שמוביל לסוגים רבים של הפרעות קצב, אפילו קטלניות. החמור ביותר מבין סוגי הפרעות קצב אלה הוא פרפור חדרים (VF), קצב לב מהיר ובלתי יציב להפליא שהוא אחד הגורמים השכיחים ביותר למוות לבבי פתאומי. סוג נוסף של סכנת חיים של הפרעת קצב הוא טכיקרדיה חדרית (VT), אשר עשויה או לא יכולה להיות הגורם למוות לבבי פתאומי. עם זאת, טכיקרדיה חדרית גורמת לרוב לקצב לב מוגבר, אשר מפחית את יעילות הדם העובר בלב. לפיכך, תפוקת הדם והלחץ עלולים להגיע לרמות מסוכנות, מה שעלול להוביל לאחר מכן לאיסכמיה כלילית ולהפוך להתקף לב.

דפיברילטור לב הוא מכשיר מיוחד שנוצר כדי להתמודד עם סוגים קטלניים של הפרעות קצב. מכשיר זה מתפקד על ידי מתן הלם חשמלי למטופל על מנת לבצע דה-פולריזציה של מסה קריטית של שריר הלב, ובכך יש לו השפעה של "אתחול מחדש" של הלב. הליך זה תלוי בזמן, והסיכויים להצלחת דפיברילציה יורדים במהירות לאחר הופעת הלם לב-ריאה.

צור קשר אנא מלא טופס זה ואנו נבחר מיד

עבורך האפשרויות הטובות ביותר לבדיקה וטיפול בישראל.

אוטם שריר הלב הוא מצב פתולוגי של הלב ושל האורגניזם כולו, המתפתח כתוצאה מהפסקה או ירידה חדה בקצב זרימת הדם הנפחית במקטעים מסוימים של דפנות חדרי הלב כתוצאה מחסימת כלי הלב. עורקים עם פלאקים טרשתיים וקרישי דם.

ישנם מה שנקרא "גורמי סיכון" עבור MI ו-IHD, המחולקים ל:

ראשוני, משפיע ישירות על הבריאות - תזונה לא מאוזנת, עישון, שימוש לרעה באלכוהול, חוסר פעילות גופנית, מתח.

משנית - מחלות או תסמונות התורמות להתפתחות מחלות לב וכלי דם: יתר כולסטרולמיה, יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, שיגרון וכו'.

בנוסף, אין לזלזל בנטייה התורשתית ל-CHD.

יחד עם הרעיונות המסורתיים לגבי האטיולוגיה והפתוגנזה של MI, הרעיון של אוטם שריר הלב כלחץ הפך לאחרונה לנפוצ יותר. על פי הקונספט של Meyerson F.Z. בפתוגנזה של מחלת עורקים כליליים ואוטם שריר הלב, תפקיד חיוני הוא:

סטרס היפרכולסטרולמיה והיפרליפידמיה, המלווה בעלייה בתגובות חמצון שומנים.

פגיעה ראשונית במתח בשריר הלב, המתבטאת בשינויים מטבוליים ומבניים בולטים ברקמת הלב.

היפרקטכולמיה המובילה לעווית של כלי הדם הכליליים ולהתפתחות של נגעים איסכמיים משניים. ככל הנראה, עווית כלי דם היא תופעה פתולוגית אוניברסלית שיכולה להתרחש גם באופן ספונטני, עקב נטייה של כלי הדם הכליליים לתגובות ספסטיות. עווית יכולה להיות רגע התחלתי או מחמיר בראשית של MI.

עודף של קטכולאמינים מפעיל את תהליכי קרישת הדם ויצירת קרישי דם בכלי הלב. החומרים הווזואקטיביים המשתחררים בו זמנית (פרוסטגלנדינים, טרומבוקסן) מגבירים ומאריכים את העווית של כלי אלו.

תגובת לחץ ממושכת מפחיתה את התנגדות הלב להיפוקסיה ואיסכמיה.

ההתנגדות של מיטת כלי הדם עולה והעומס על הלב גדל.

הטון של הכלים הקיבוליים, בעיקר של מערכת הפורטל, יורד, מה שמוביל לשקיעה פתולוגית של דם ולירידה בנפח הדם במחזור הדם.

היפרונטילציה מביאה להתפתחות אלקלוזה ולעלייה במתח החמצן בדם, הגורמת לירידה בזרימת הדם הכליליים.

לפיכך, תגובת הלחץ במקרים רבים לא רק קודמת לנזק איסכמי בלב. אבל זה גם קובע מראש את התפתחותו.

בָּסִיס פתוגנזה של MIהם:

ירידה בתפקוד השאיבה של הלב עד להתפתחות הלם קרדיוגני;

כאב פתוגני שאיבד מערכו האדפטיבי כגירוי לתגובות הגנה-פתוגניות, ההופכות כמעט מיד לקישורים בפתוגנזה של אי ספיקת לב חריפה והלם קרדיוגני;

היפרקואגולמיה מתקדמת (קרישת דם גבוהה מבחינה פתולוגית).

במונחים קליניים ופתופיזיולוגיים, אוטם שריר הלב מאפיין בעיקר את ההתכווצות האסינכרונית של מקטעים של דפנות החדר המושפעים מהיפוקסיה במחזור הדם. ירידה חריפה בפליטת הדם מהחדר השמאלי לאבי העורקים מתרחשת כתוצאה מירידה בכיווץ של תאי שריר הלב הפועלים עקב היפוקסיה במחזור הדם. תוך 15 שניות לאחר הופעת האיסכמיה, תאי שריר הלב המתכווץ מקריבים את תפקידם על מנת לשמור על כדאיות באמצעות הגבלת צריכת האנרגיה במצבים של היפו-ארגוזה היפוקסי.

מחוץ לאזור האוטם מתפתחים נגעים מפוזרים של תאי שריר עקב ההשפעה הקרדיוטוקסית של קטכולאמינים והיפוקסיה כלילית. נזקים אלו הפיכים. עם מהלך מוצלח של MI, לאחר שינויים נמקיים, מתפתח שלב תיקון, שבמהלכו מוקד הנמק מוחלף ברקמת חיבור שהופכת לצלקת, ואובדן מסת השריר מפוצה על ידי היפרטרופיה רגנרטיבית של שריר הלב הנותרים. התיקון מופיע די מוקדם - לאחר 24 שעות, והמקסימום מגיע לאחר 6-7 ימים.

לעתים קרובות יותר, אוטם שריר הלב משפיע על השריר של החדר השמאלי.

ביום הראשון, מוקד הנמק כמעט אינו שונה מרקמת שריר הלב שלמה ואינו רציף, אלא פסיפס בטבעו, שכן בין שריר הלב והאזורים הנמקים המתים ישנם תאים וקבוצות תאים המתפקדים באופן חלקי ואפילו לחלוטין. ביום השני של אוטם שריר הלב, אזור הנמק מתוחם בהדרגה מרקמות בריאה ונוצר ביניהם אזור פרי-אוטם,הָהֵן. האזור הממוקם על הגבול של אזור הנמק ושריר הלב בריא. באחרון, בתורו, אפשר לייחד את האזור מוֹקְדִיניוון, גובל באזור הנמק, והאזור איסכמיה הפיכה,צמוד לשריר הלב השלם. השינויים שנוצרו באזור ניוון המוקד הינם הפיכים חלקית, ובאזור פרי-אוטם, עם התפתחות חיובית של אירועים, הם יכולים להיות הפיכים לחלוטין.

ניתן לשמור על הפיכות מלאה או חלקית של הנזק למשך 3-5 שעות מרגע האיסכמיה.

נקבע כי אזור הנמק העולה על 50% או יותר מהמסה של שריר הלב של החדר השמאלי מוביל להתפתחות של כשל חמור במחזור הדם, לעתים קרובות שאינו תואם את החיים.

האבולוציה של אזור הנמק מובילה בהדרגה, מצד אחד, להגבלת אזור אוטם שריר הלב, ומצד שני, להתפתחות תהליכים. מיומלציה(ריכוך רקמת השריר). במקביל, רקמת גרנולציה צעירה נוצרת על הפריפריה של מוקד הנמק, והקרדיומיוציטים המתים נספגים בפנים. תקופה זו (כ-7-10 ימים מתחילת המחלה) היא המסוכנת ביותר ביחס ל שברון לב,כאשר, על רקע השיפור הקליני, עלול להתרחש מוות מהיר של המטופל. עם התפתחות חיובית של אוטם שריר הלב תוך 3 שבועות מהמחלה, רקמת חיבור מתחילה להיווצר באופן אינטנסיבי באזור הנמק. צלקת צפופה באוטם שריר הלב נוצרת לבסוף רק לאחר 3-4 חודשים. עם אוטם שריר הלב קטן מוקד, צלקת סיבית יכולה להיווצר תוך 2-3 שבועות.

עם התחלה אופיינית של אוטם שריר הלב, התמונה הקלינית שלו מבוססת על כאבים עזים, תסמינים של אי ספיקת לב, הפרעות קצב, חום, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר והיפר-אנזיממיה.

כְּאֵב- הסימפטום החשוב ביותר של התקף לב גורם לרוב למטופל להתייעץ עם רופא. הוא האמין כי הגורם העיקרי לכאב במחלה זו הוא הצטברות של לקטט באזור האיסכמי, אשר מגרה את קצות העצבים של סיבים סימפטיים אפרנטיים. בנוסף, תפקיד חשוב ביצירת הכאב מוקצה לפרוסטגלנדינים ולברדיקינין, המצטברים בכמויות גדולות ברקמה איסכמית. יחד עם זאת, ישנם חומרים בגוף - פפטידים אופיואידים, בעלי פעילות משככת כאבים. כתוצאה מכך, ניתן לקבוע במידה רבה את חומרת תסמיני הכאב על ידי "האיזון בין מתווכים של רפלקס הכאב (לקטט, פרוסטגלנדינים, ברדיקינין) ופפטידים אופיואידים.

כ-50% מהמקרים של כאב באוטם שריר הלב מופיעים באופן פתאומי. משך הזמן הכולל של כאב אנגינאלי, העולה על שעה, מצביע על התפתחות אפשרית של אוטם שריר הלב. לוקליזציה של כאב באוטם שריר הלב נקבעת במידה מסוימת על ידי מיקום מוקד הנמק בשריר הלב.

תסמינים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, טכיקרדיה, בצקת ויתר לחץ דם) הם ביטויים אופייניים של אוטם שריר הלב. הופעת תסמינים אלה קשורה להפרה של תפקוד השאיבה של הלב, אשר יורד ביחס ישר לגודל מוקד הנמק. אם גודל אזור האוטם הוא 50% מהמסה של החדר השמאלי, אז נזק שריר הלב הזה בדרך כלל אינו תואם את החיים, מכיוון שההמודינמיקה המרכזית במקרה זה סובלת כל כך עד שאספקת הדם לאיברים חיוניים מופרעת.

הפרעות בקצב הלבכמעט תמיד מלווים את ההתפתחות של אוטם שריר הלב, ועם צורתו ללא כאבים, הם יכולים להפוך לסימפטום המוביל של המחלה (אוטם שריר הלב).

הגורם העיקרי להפרעות קצב ב-6 השעות הראשונות של אוטם שריר הלב הוא שינוי בתכונות האלקטרופיזיולוגיות של קרדיומיוציטים באזור האיסכמי. בשל המחסור במצעי אנרגיה הנגרמים מהיפוקסיה, הם מפסיקים להתכווץ, אך שומרים על היכולת להוליך דחף חשמלי דרך הממברנות שלהם. עם זאת, בשל היעדר ATP, היעילות של משאבות יונים תלויות אנרגיה בתאים נפגעת משמעותית, ותעלות היונים עצמן נפגעות. דבר זה מוביל להאטה בתהליכי דה-פולריזציה וריפולריזציה, מה שיוצר תנאים נוחים להופעת הפרעות קצב. בשלבים מאוחרים יותר של האוטם, התאים של שריר הלב הפועל באזור האיסכמי מתים, ותאי מערכת ההולכה שעמידים יותר בפני היפוקסיה שומרים על הכדאיות שלהם, אך המאפיינים האלקטרו-פיזיולוגיים שלהם משתנים באופן משמעותי. הולכת דחף לאורך סיבי Purkinje הממוקמים בשריר הלב הנמק מואטת, ותאי המערכת המוליכה רוכשים את היכולת לדה-פולריזציה ספונטנית. כתוצאה מכך, נוצר מקור לאוטומיזם חוץ רחמי לא תקין של הלב.

יש להדגיש כי כל התסמינים הנ"ל של אוטם שריר הלב (כאבים, סימנים של אי ספיקת לב, הפרעות קצב) עשויים להיעדר לחלוטין. במקרה זה, הם אומרים צורה אסימפטומטית ("שקטה", שקטה) של אוטם שריר הלב, שבו החולה אינו פונה לעזרה רפואית, ולעתים קרובות המחלה אינה מורגשת.

עלייה בטמפרטורה, לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR, היפראנזמיה הם גם סימנים אופייניים המרכיבים את התמונה הקלינית של אוטם שריר הלב. זרימת הדם הכליליים באזור האיסכמי לעולם לא יורדת מתחת ל-10% מהרמה הרגילה, ולכן תוצרי הפירוק של קרדיומיוציטים נכנסים לדם משריר הלב הפגוע. במקביל, התוכן של חומרים אלה בפלסמת הדם עולה ביחס ישר לגודל מוקד הנמק. כתוצאה מכך, נוצר קומפלקס סימפטומים, הנקרא ספיגהonnogoתִסמוֹנֶת.בפרט, כבר בסוף הראשון - תחילת היום השני, טמפרטורת הגוף מתחילה לעלות, מה שקשור לספיגה של מסות נמקיות. התמונה של דם היקפי בשלב זה מאופיינת בלויקוציטוזיס נויטרופילי (עד 15-10 9 /ליטר - 20-10 9 /ליטר או יותר) עם תזוזה שמאלה. קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR) מתחיל לעלות לאחר 1-3 ימים. לאחר הופעת המחלה ונשאר ברמה מוגברת למשך 3-4 שבועות, לעיתים יותר.

אוטם שריר הלב מאופיין גם בהיפרפרמנטמיה, כלומר, עלייה בפעילות האנזימים בפלסמת הדם. כאשר מתרחש נמק, הם מגיעים מתאי שריר הלב נמקים לתוך הדם. כאשר מתרחש אוטם שריר הלב או שיש חשד, יש לקבוע באופן סדרתי את פעילותם של אנזימי הדם: קריאטין פוספוקינאז (CPK), אספרטאט אמינוטרנספראז (AST, או ACT), לקטט דהידרוגנאז (LDH). ככל שמוקד הנמק גדול יותר, כך הפעילות של CPK בפלסמת הדם גבוהה יותר. אפילו השיטה של ​​קביעה עקיפה של גודל אוטם שריר הלב באמצעות נוסחאות מתמטיות מבוססת על עיקרון זה.

עלייה ברמת המיוגלובין בדם יכולה להיות גם אינדיקטור אינפורמטיבי להתפתחות אוטם שריר הלב. רמת המיוגלובין בדם של חולים עם אוטם שריר הלב מוקדי גדול יכולה לעלות פי 4-10 או יותר בהשוואה לנורמה (היא נעה בין 5 ל-80 ננוגרם / מ"ל). התוכן של מיוגלובין מנורמל 20-40 שעות לאחר הופעת המחלה. על פי מידת ומשך העלייה ברמת המיוגלובין בדם של החולים, ניתן לשפוט את גודל אזור הנמק ואת הפרוגנוזה של המחלה.

סיבוכים של אוטם שריר הלב.

סיבוכים של התקף לב מחמירים מאוד את מהלכו והם לרוב הגורם הישיר לתמותה ולנכות בחולים במחלה זו. ישנם סיבוכים מוקדמים ומאוחרים של פתולוגיה כלילית חריפה.

סיבוכים מוקדמים יכולים להתרחש בימים, שעות ואפילו דקות הראשונות של אוטם שריר הלב. אלה כוללים הלם קרדיוגני, אי ספיקת לב חריפה, מפרצת לב חריפה, קרעים לבביים, סיבוכים תרומבואמבוליים, הפרעות קצב והולכה, פריקרדיטיס, נגעים חריפים של מערכת העיכול.

סיבוכים מאוחרים מתרחשים בתקופה התת-חריפה של צלקות של אוטם שריר הלב. אלו הן פריקרדיטיס לאחר אוטם (תסמונת דרסלר), מפרצת כרונית של הלב, אי ספיקת לב כרונית ועוד.

מנגנונים סנוגנטיים הנוצרים באוטם שריר הלב:

זרימת בטחונות מוגברת. ניתן לשפר את אספקת הדם לאזור הנגוע על ידי הרחבת ענפים אחרים של העורק הכלילי, שבאחד מענפיו נפגעת ההולכה, עקב העורקים הכליליים, החופפים חלקית את אזור אספקת הדם של העורק החסום.

חיזוק השפעות פאראסימפתטיות על שריר הלב. השפעות פאראסימפתטיות על שריר הלב מפחיתות את קצב הלב ומחלישות את עוצמת התכווצויות הלב (השפעות כרונוטרופיות ואינוטרופיות שליליות). שני אלה מפחיתים את דרישת החמצן שריר הלב, המחסור בו מורגש בחדות במהלך איסכמיה שריר הלב.

ייצור על ידי האנדותל של כלי הדם הכליליים של חומרים ומטבוליטים פעילים ביולוגית של כלי דם. האנדותל של כלי הדם הכליליים שנפגעו מטרשת עורקים, במידה פחותה מהאנדותל השלם, מסוגל לייצר חומרים אלו. עם זאת, הם עדיין מיוצרים בו. בתנאים מסוימים, חומרים כמו אדנוזין, תחמוצת חנקן, פרוסטגלנדינים, יכולים למנוע או להפחית את מידת התכווצות כלי הדם.

הלם קרדיוגני- זהו מצב קריטי המתפתח כתוצאה מיתר לחץ דם עורקי חריף עקב ירידה חדה בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי.

הקשר העיקרי בפתוגנזה של הלם קרדיוגני הוא ירידה מהירה בנפח השבץ של החדר השמאלי, מה שמוביל ליתר לחץ דם עורקי, למרות עווית מפצה של כלי התנגדות ועלייה בהתנגדות היקפית הכוללת של כלי דם (OPVR), שמטרתה להחזיר דם. לַחַץ.

בשל העיכוב החד של התכווצות שריר הלב בחולים במצב של הלם קרדיוגני, עלייה מפצה בנפח הדקות של מחזור הדם (MOV) בלתי אפשרית כתוצאה מגירוי נוירו-הומורלי אדרנרגי של הלב בתגובה לעורקים. תת לחץ דם והיפוקסיה במחזור הדם. בנוסף ליתר לחץ דם עורקי, אספקת חמצן לתא במהלך הלם קרדיוגני מופחת על ידי shunting סמוך עקב עווית מפצה-פתוגנית של כלי התנגדות. יתר לחץ דם עורקי וירידה בזרימת הדם דרך נימי החילוף עקב עווית של העורקים הקטנים ביותר, עורקים וספינקטרים ​​קדם-נימיים משבשים את זרימת הדם באיברים בפריפריה וגורמים לתסמינים העיקריים של הלם קרדיוגני.

בהלם קרדיוגני, תת לחץ דם עורקי מתחיל מיד לפעול כאחד מהחוליות העיקריות בפתוגנזה.

תת לחץ דם עורקי כתוצאה מנפילה בנפח השבץ של החדר השמאלי מתפתח כאשר יותר משליש מהמסה של שריר הלב של החדר השמאלי הוא שינויים נקרוביוטיים. הפרעות קצב לב כגון חסימת לב רוחבית מלאה, ברידיאריתמיה, טכיסיסטולה חדרית פוליטופית מובילות לחוסר קואורדינציה של התכווצויות פרוזדורים וחדרים, ירידה בזמן המילוי הדיאסטולי של החדר השמאלי, ירידה בנפח השבץ שלו והלם קרדיוגני.

תגובות מפצות בתגובה ליתר לחץ דם עורקי והיפוקסיה במחזור הדם בהלם קרדיוגני כוללות:

עווית נוירוגני בעיקר של הוורידים כתוצאה מהשפעות מוגברת של כלי דם סימפטיים;

הפעלת מנגנון רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, לרבות כתוצאה מגירוי אדרנרגי מערכתי;

אוטוהמודולציה מפצה, כלומר. גיוס נוזלים מהמגזר הבין-סטיציאלי למגזר כלי הדם עקב שינויים ברמה המערכתית ביחס בין התנגדות כלי דם טרום-ופוסט-נימיים.

התפקיד הביולוגי של תגובות פיצוי אלו הוא שמירה על ה-IOC ולחץ הדם באמצעות עלייה בהחזר הוורידי הכולל, אצירת נתרן ומים בגוף, עלייה בספקטרום הנוזלים התוך-וסקולריים ועלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים. בהלם קרדיוגני, תגובות הגנה אלו מגבירות את הקדם ואחר עומס, ולכן מגבירות את ניצול האנרגיה החופשית על ידי קרדיומיוציטים. עלייה בעבודתם של תאי שריר הלב המתכווצים מגבירה את הפער בין הצורך של הלב בחמצן לבין אספקתו אליו.

המאפיין הפתופיזיולוגי העיקרי של הלם קרדיוגני הוא המאפיינים של קישורי הפתוגנזה הטבועים בתגובות מפצות, אשר פעולתם מובילה להתקדמות ההלם ולבלתי הפיך שלו. בנוסף, בהלם קרדיוגני, מושפע הגורם העיקרי של תגובות מפצות שמטרתן לשמור על ה-IOC, הלב.

על אודות מוות לב פתאומירוצה לומר במיוחד. מוות כלילי פתאומי (מוות לבבי פתאומי) נקרא מוות בלתי צפוי שהתרחש באופן מיידי או תוך שעה לאחר הופעת התסמינים הראשונים של קטסטרופה כלילית (כאב אנגינאלי, הפרעת קצב). לרוב (יותר מ-90% מהמקרים), מוות לבבי פתאומי מתרחש בחולים שלקו בעבר במחלת לב, אך מנקודת מבטו של הרופא היו במצב יציב יחסית, שאינו מסכן חיים. בארצות הברית, כ-400,000 אנשים מתים מדי שנה מ-SCD, יותר ממחציתם נחשבו בריאים לחלוטין.

הגורמים המיידיים למוות לבבי פתאומי הם פרפור חדרים וטכיקרדיה חדרית (80% מהמקרים), כמו גם אסיסטולה או ברדיקרדיה פתאומית (20%). הגורמים ל-SCD במבוגרים כוללים: קרדיו-טרשת לאחר אוטם, קרדיומיופתיה (במיוחד היפרטרופית), דלקת שריר הלב, חריגות במערכת ההולכה (לדוגמה, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט - WPW), תסמונת QT ארוכה. אצל אנשים צעירים, מוות לבבי פתאומי עשוי לנבוע מעווית של העורקים הכליליים גם בהיעדר טרשת עורקים כליליים. בדיקה אנטומית פתולוגית לא מצליחה לחשוף שינויים מורפולוגיים כלשהם בשריר הלב. במקרה זה, הגורם ל-SCD נחשב לנזקי לחץ ללב.

הפתוגנזה של SCD אינה מובנת במלואה. אפילו ליאונרדו דה וינצ'י ציין את הקשר בין פגיעה בכלי הלב למוות פתאומי, אם כי במקביל לא היו ידועים גורמי הסיכון ולא הגורמים להתרחשותו. על פי תפיסות מודרניות, הגורם המיידי להתפתחות SCD הוא חוסר היציבות החשמלית של הלב, המוביל לרפרוף או פרפור חדרים, שיכול להתרחש הן בשלב החריף של MI והן כתוצאה ממצבי לחץ. במקרים אלה, מתרחשת הפעלה של מערכת הסימפטו-אדרנל, היפרקטכולמינמיה ודרישת חמצן מוגברת של שריר הלב. א.ק.ג מראה דיכאון מקטע ST, אקסטרסיסטולות חדריות.

7639 0

MI perioperative הוא אחד המנבאים החשובים ביותר של תחלואה ותמותה לטווח קצר וארוך הקשור לניתוחים שאינם לבביים. ככלל, MI peri-operative מתרחש בשלושת הימים הראשונים (±5%) לאחר הניתוח.

השכיחות של ACS (עם סימנים קליניים או אסימפטומטיים), המוערכת לפי ריכוז טרופונין I או T בסרום, בחולים עם ניתוח כלי דם מגיעה ל-15-25%. לפיכך, מניעת MI peri-operative יכולה להיחשב כנקודת הפעלת כוחות להגדלת המספר הכולל של תוצאות חיוביות של התערבויות כירורגיות. כדי להשיג מטרה זו, נדרש ידע על המנגנונים הפתופיזיולוגיים של התפתחות MI perioperative.

למרבה הצער, המנגנון של MI peri-operative עדיין לא הובן במלואו, אך התפתחותו דומה ככל הנראה להתפתחות קטגוריות אחרות של אוטם. קרע של רובד טרשת עורק בעורק הכלילי, המוביל להיווצרות פקקת ולחסימת כלי דם לאחר מכן, הוא הגורם העיקרי ל-ACS פרי ניתוחי (כמו ב-MI לא ניתוחי). הניתוח עצמו מהווה גורם סטרס משמעותי המוביל לסיכון מוגבר לקרע של רובד. תגובת הלחץ הperi-operative כוללת שחרור של קטכולאמינים לדם, ולאחר מכן התפתחות של מתח המודינמי, עווית כלי דם, ירידה בפעילות הפיברינוליטית, הפעלת טסיות דם וקרישיות יתר.

שני מחקרים רטרוספקטיביים מוקדשים לשינויים פתולוגיים בכלי כלי דם ב-MI פרי ניתוחי קטלני. מחקר של Dawood et al. עם בקרת נתיחה שלאחר המוות הראו כי ב-55% מהמקרים של MI perioperative יש קרע או קרע מלא של הפלאק, כמו גם דימום לתוך הפגם שנוצר. תוצאות נתיחת גופות דומות התקבלו על ידי כהן וארץ ב-46% מהחולים עם MI לאחר ניתוח. תקופת ההישרדות בחולים עם קרע פלאק הייתה קצרה משמעותית מאשר בחולים ללא נזק כזה.

בחולים עם מחלת עורקים כליליים סימפטומטית, MI peri-operative עשוי לנבוע מחוסר התאמה בין הצרכים המטבוליים של שריר הלב לבין הספקתם בפועל הקשורה לטכיקרדיה או עלייה בעוצמת התכווצויות הלב. פרקים של דיכאון מקטע ST פרי-ניתוחי, המשקפים איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית של שריר הלב ומתרחשים בעיקר במהלך היומיים הראשונים לאחר ההתערבות, מתוארים ב-41% מהמטופלים בניתוח כלי דם. הקשר של MI perioperative עם איסכמיה שריר הלב ואוטם תת-אנדוקרדיאלי לא חודר או מעגלי תומך במנגנון זה.

לנדסברג ואח'. הראה כי 85% מהסיבוכים הלבביים שלאחר הניתוח היו מלווים בדיכאון ממושך במקטע ST. במחקר של פליישר וחב'. ל-78% מהחולים עם סיבוכים לבביים היה לפחות אפיזודה אחת של איסכמיה ממושכת (יותר מ-30 דקות) של שריר הלב לפני או במהלך אירוע קרדיווסקולרי. ברוב המקרים, זה לא היה מלווה בהופעת גל Q. ההשערה שדיכאון מקטע ST יכול להוביל ל-MI פרי ניתוחי נתמכת בעלייה בריכוז הטרופונין T בסרום במהלך או מיד לאחר איסכמיה ממושכת עם דיכאון מקטע ST.

איסכמיה עם עליית מקטע ST נחשבת פחות שכיחה, כפי שהוכח במחקר של London (London) וחב', לפיו שכיחות עליית מקטע ST במהלך הניתוח היא 12%. כרגע יש מעט נתונים בנושא זה. באמצעות שיטות אבחון שונות, ניתן להעריך את הסיכון לסיבוכים איסכמיים בחולה, אך קשה לחזות את הלוקליזציה של MI perioperative. זאת בשל חוסר האפשרות לחזות את קצב חוסר היציבות של רובד טרשת עורקים בעורק הכלילי בתנאי לחץ ניתוחי בחולה עם CAD אסימפטומטי.

סאן הוקס ודון פולדרמנס

התערבויות כירורגיות לא לבביות בחולי לב

מחזור כלילי מיוחד III

אספקת הדם של כל איבר נקבעת על ידי גורמים מקומיים וכלליים רבים. מאפיינים אזוריים של ויסות זרימת הדם באזור מסוים תלויים במידה רבה בהבדל בפרטי התפקוד. הלב, גם בתנאים של מנוחה מוחלטת, מאופיין ברמת חילוף חומרים אנרגטית גבוהה מאוד.

ישנם 5 מאפיינים עיקריים של מחזור הדם הכלילי:

1. הסתגלות גבוהה לרמות שונות של פעילות תפקודית של שריר הלב. במנוחה זרימת הדם הכלילי היא 200-250 מ"ל לדקה, בפעילות גופנית מוגברת, ערכו מגיע ל-3.5-4.6 ליטר לדקה.

2. אספקת הדם של הלב גבוהה פי 10 בערך מהנתונים המאפיינים את התזונה של רקמות אחרות. יותר מ-5% מכלל הדם זורם דרך כלי הדם הכליליים.

3. במצבים הקשורים לירידה חדה בנפח הדקות, ערך זרימת הדם הכלילי או אינו משתנה כלל, או סובל מעט.

4. זרימת הדם בשריר הלב מושפעת משלבי המחזור הלבבי: בסיסטולה מיטת כלי הדם נדחסת וזרימת הדם דרכה יורדת בחדות, בדיאסטולה נפח מיטת כלי הדם גדל וכמות הדם הזורם דרך כלי הדם הכליליים מגיע למקסימום.

5. העורקים הכליליים הם סופניים מבחינה תפקודית. חסימה פתאומית ומוחלטת של עורק כלילי גדול מספיק מובילה להפרעה ארוכת טווח של זרימת הדם הרחק לאזור הפגוע של הכלי.

זרימת הדם במערכת כלי הדם הכליליים תלויה, בנוסף, במספר גורמים פיזיולוגיים:

1. מרמת התהליכים המטבוליים.

2. מהטון של העורקים הכליליים,

3. מלחץ באבי העורקים.

4. מקצב הלב

5. מלחץ בחללי הלב.

אם לכל האיברים והרקמות ישנן שתי דרכים לענות על הצורך ההולך וגובר בחמצן - הגברת שאיבתו באותה זרימת דם והגברת זרימת הדם עקב הרחבת כלי הדם ועלייה בלחץ הדם, הרי שלשריר הלב ישנה דרך אחת למעשה. - עלייה בזרימת הדם עקב התרחבות כלי הדם הכליליים. תגובה כזו יכולה להתבצע רק עם טונוס כלי דם ראשוני גבוה. התכווצות טוניקית משמעותית של כלי עכבר חלקים בשילוב עם חילוף חומרים אנרגטי אינטנסיבי של שריר הלב הוא אחד הפרדוקסים של מחזור הדם הכלילי. בעוד שהעלייה בחילוף החומרים האנרגטי בשרירי השלד במהלך עבודתם לרמת חילוף החומרים בשריר הלב מלווה בהרחבת כלי דם כמעט מקסימלית, הרזרבה להרחבת כלי דם בערכים דומים של צריכת חמצן נותרה גבוהה מאוד. עבור שריר הלב המתכווץ ומרגיע כל הזמן, זה כנראה לא מועיל שיש כמות גדולה של דם בעובי שלו של חומר בלתי דחוס שמפריע פיזית להתכווצות יעילה.

עלייה בעבודת הלב ועלייה בו זמנית בצריכת החמצן מלווה בעלייה בזרימת הדם הכלילי, כלומר הרחבת כלי הדם. היפוקסיה מובילה גם להתרחבות של כלי הדם הכליליים. לפיכך, גם חילוף חומרים אנרגיה מוגבר, הדורש אספקה ​​גדולה של חמצן, וגם היפוקסיה גורמים לאותה תגובה וסקולרית אדפטיבית. נשאלת השאלה האם תגובה זו מבוססת על מנגנון יחיד. נעשו ניסיונות רבים למצוא מטבוליט או קבוצת מטבוליטים האחראים ישירות להרחבת כלי הדם. לקטאט, שינויים ב-pH ובסביבה האוסמוטית, אשלגן, סידן, יוני CO 2, פוספט אנאורגני, פרוסטגלנדינים ומערכת הקאליקריין-קינין נקראו כמטבוליטים כאלה. השערת האדנוזין של ברן זכתה לפופולריות רבה, לפיה הרחבת כלי הדם במהלך היפרמיה בעבודה מוסברת על ידי הפעולה על השרירים החלקים של הכלים של מוצרי ריקבון ATP, בפרט, אדנוזין, הנקרא אפילו מתווך של היפרמיה עובדת. השערה זו נראתה סבירה מאוד, שכן היא קישרה יחד את העלייה בהתכווצות, אספקת האנרגיה שלה עקב פירוק תרכובות עתירות אנרגיה, ושינוי (עלייה) הולם בזרימת הדם הכליליים, המווסת על ידי תוצרי פירוק זה. עם זאת, ניסיונות לזהות אדנוזין בדם שזורם משריר הלב לא הניבו תוצאות חד משמעיות.

פעולת המטבוליטים על שריר חלק של כלי הדם יכולה להיות מתווך דרך מערכת העצבים ולהתבטא ברפלקס קרדיו-קורונרי.

V.M. Khayutin ביסס את הרעיון כי התכווצות סיבי השריר, כולל שריר הלב, משנה את המתח של מרכיבי השריר החלק של דופן כלי הדם. זה גורם לשינוי בפוטנציאל הממברנה שלהם ולהרפיה.

לאחרונה, פרוסטגלנדינים המסונתזים בלב משכו תשומת לב רבה כמווסתים של זרימת הדם הכליליים. פרוסטגלנדינים מקבוצות A ו-E, כמו גם פרוסטציקלינים, מרחיבים את כלי הדם הכליליים, תוך הגברת התכווצויות הלב. לפרוסטגלנדין F 2 יש אפקט כיווץ כלי דם. קיימות עדויות לעלייה בייצור של פרוסטגלנדינים במהלך איסכמיה בשריר הלב. ברדיקינין מרחיב את כלי הדם הכליליים, משנה את החדירות של דפנות המיקרו-כלים. קינינים עשויים להיות מעורבים גם בוויסות מהירות זרימת הדם. ייתכן שעלייה בתכולת ברדיקינין במצבים היפוקסיים של שריר הלב אחראית להופעת כאב.

בשל המוזרויות של אספקת דם שריר הלב, תגובות כלי דם כלילית מכוונות לחלוטין או כמעט לחלוטין להבטיח שזרימת הדם תואמת את צרכי האנרגיה של הלב. ככל הנראה, תגובות אלו אינן לוקחות חלק בחלוקה מחדש של הדם בגוף או בוויסות לחץ הדם. יחד עם זאת, עדיין לא ברור מדוע הרחבת כלי הדם מתרחשת כאשר עצבי הוואגוס מעוררים, כאשר תדירות וחוזק התכווצויות הלב פוחתות, וכתוצאה מכך, הדרישה לחמצן שריר הלב פוחתת. עד כה לא מצאתי הסבר לדואליות של תגובות אדרנרגיות סימפטיות: נוכחות של תגובות בטא (הרחבת כלי דם) ותגובות אלפא (התכווצויות כלי דם). ההשפעה הכוללת תיקבע על ידי גורמים כמו הדומיננטיות הכמותית של קולטנים מסוימים, תגובתיותם ורמת הפעילות המטבולית של שריר הלב.

אטיולוגיה ופתוגנזה של אי ספיקה כלילית

הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת כלילית היא הפרה של זרימת הדם בכלים המזינים את הלב. הפרה של זרימת הדם בעורקים הכליליים יכולה להיגרם על ידי: טרשת עורקים של העורקים הכליליים; עווית של העורקים הכליליים, וברוב המוחלט של המקרים, עווית עורקים טרשתיים; סגירה או היצרות של לומן של העורקים הכליליים על ידי פקקת או (לעתים קרובות יותר) תסחיף; דחיסה של העורקים הכליליים; היצרות של הפה של העורק הכלילי עם mesoaortitis; ירידה חדה בלחץ הדיאסטולי, במיוחד עם אי ספיקת אבי העורקים; קיפאון ורידי בכלי הלב. חשיבות משמעותית בהתפתחות של אי ספיקה כלילית מיוחסת לתופעות של אגרגציה והיצמדות של תאי דם בכלים שעברו שינוי טרשת עורקים.

בנוסף לירידה ברמת אספקת הדם ללב, עלייה חדה בביקוש לדם שריר הלב עלולה להוביל לאי ספיקה כלילית. לפיכך, הפער שנוצר בין דרישת שריר הלב לחמצן וחומרי תזונה לבין כמות התרכובות החיוניות המגיעות מהדם עלול להוביל להתפתחות של אי ספיקה כלילית. מצב דומה נוצר עם מאמץ גופני מופרז, טכיקרדיה התקפית, אנמיה.

הפתוגנזה של אי ספיקה כלילית מורכבת. אם בתנאים רגילים תכולת החמצן בדם של הסינוס הכלילי קבוע ואינה תלויה בעומס על הלב, אזי עם אי ספיקה כלילית, תכולת החמצן בדם של הסינוס הכלילי יורדת. במקרה זה, ישנה עלייה במיצוי החמצן מהדם המוזרם על ידי שריר הלב. לפעמים עלייה מקומית בצריכת החמצן באזור האיסכמי מוסווה על ידי זלוף מוגבר של אזורים בריאים של שריר הלב או תופעות של מה שנקרא shunting. הגורמים לחוסר איזון בין הצורך בחמצן לבין אספקתו הם:

1. עלייה בביקוש במקביל לירידה בזרימת הדם הכליליים.

2. דרישה מוגברת לחמצן ולא מספקת, בפיגור מאחורי הביקוש הגדלת זרימת הדם.

3. צורך מתמיד בחמצן עם זרימת דם מופחתת.

כפי שכבר הוזכר, אי ספיקה כלילית מתפתחת, ככלל, על רקע פגיעה בכלים הכליליים על ידי טרשת עורקים (ב-96% מהמקרים). החלקים הפרוקסימליים של העורקים הכליליים מושפעים בדרך כלל, וכתוצאה מכך היצרות שלהם. חומרת המחלה פרופורציונלית למידת ההיצרות. דיסטלי להיצרות, לחץ הדם יורד (מידת הירידה תלויה בחומרת ההיצרות). עם זאת, זרימת הדם הכלילי בעורק הצר אינו פוחת עד שהלחץ מגיע ל-60 מ"מ כספית. אומנות. מערבולת הזרימה שנוצרה בזמן טרשת עורקים מגבירה בחדות את ההתנגדות של הדם הנעים, ומפחיתה את אנרגיית הזרימה. התרחבות העורק הכלילי מרוחק למקום ההיצרות מספקת ללב את נפח הדם הדרוש, למרות הירידה בלחץ הזילוף בכלי הלב. עם זאת, ירידה בלחץ התוך-וסקולרי מרוחק מההיצרות גורמת לשרשרת תהליכים היוצרים מעגלים קסמים:

1. חלוקה מחדש של הדם, אשר בתורה גורמת לירידה באספקת הדם לשכבות התת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב.

2. התרחבות כלי דם דיסטלי לאתר ההיצרות. כלי דם שהתרחבו עקב ירידה בלחץ מאבדים את יכולתם להגיב בצורה נאותה להשפעות רגולטוריות, והופכים למוליכי דם פסיביים.

בתנאים של השפעות נפשיות או פיזיות, עם עלייה בלחץ הדם, זרימות דם סוערות פוגעות באנדותל. במקומות של נזק, טסיות דם מתחילות להצטבר. עם הידבקות והרס של טסיות דם משתחרר טרומבוקסן, בעל תכונות מכווצות כלי דם חזקות. בנוסף, אדנוזין דיפוספט (ADP) הנוצר במהלך ההידרוליזה של ATP מסוגל גם להגביר את מידת השחרור של תרומבוקסן וחומרים פעילים ביולוגית אחרים מתאי הדם. הידבקות טסיות מקלה על ידי עלייה בתכולת הקטכולאמינים, תרומבין, קולגן בדם, היפרכולסטרולמיה וכו'. השפעת תוצרי ההצטברות על קרום הטסיות מובילה להפעלה של פוספולפאז A 2, הגורם לביקוע של חומצה ארכידונית מ. הפוספוליפידים של הממברנות. תגובה זו מתייחסת לתלויי סידן. ישנן שתי דרכים לשנות חומצה ארכידונית נוספת - cyclooxygenase ו lipoxygenase (איור 15). כמה פרוסטגלנדינים וטרומבוקסן A 2 גורמים להתכווצות חדה של העורקים. על פי תפיסות מודרניות, בדרך כלל יש מצב שיווי משקל בתגובות ההמרה של פוספוליפידים קרומיים לפרוסטציקלינים וטרומבוקסן A 2 . לפרוסטציקלין, אחד הפרוסטנואידים העיקריים הנוצרים באינטימה של כלי הדם הכליליים, כמו גם בריאות, יש אפקט מרחיב כלילי ונוגד טסיות דם. כבר הוכח כי Thromboxane A 2 הוא פרואגרגטור וכמכווץ כלילי. בתנאים פתולוגיים, תנודות מחזוריות בהתנגדות של כלי הדם הכליליים קשורות לשינוי תקופתי בשיווי המשקל בתכולת הטרומבוקסן A 2 והפרוסטציקלין, אשר בתורם מובילים להיווצרות או פירוק של אגרגטים של טסיות דם. בטרשת עורקים, התגובה מוסטת לכיוון היווצרות מוגברת של Thromboxane A 2. העווית של קטע בעורק הכלילי שנוצר מכל סיבה שהיא תורמת אף היא לעלייה ביצירת תרומבוקסן A 2 ולעיכוב ייצור פרוסטציקלין. התהליך יכול לקבל אופי דמוי מפולת, להגביר את מידת התכווצות כלי הדם והיווצרות פקקת. שינוי באיזון ביצירת תרומבוקסן A 2 והפרוסטציקלין יכול להתרחש בהשפעת הניקוטין, ולכן עישון נחשב לגורם סיכון למחלת עורקים כליליים. עלייה ביצירת תרומבוקסן A 2 וירידה בייצור פרוסטציקלין יוצרים את התנאים להופעת עווית "משנית".

חוסר הזילוף של המיטה הפוסט-סטנוטית יכול להחמיר עוד יותר על ידי העובדה שבתנאים אלו מתרחשת תופעת ה"גניבה" כביכול. טונוס כלי הדם באגן העורק שאינו מושפע מהתהליך הטרשתי הוא תקין. עם עלייה בעבודת הלב, זרימת הדם באזור זה עולה באופן משמעותי. בהתאם לחוק הבסיסי של ההמודינמיקה - משפט ברנולי - בעורק הצר בתנאים אלו, ככל שנכנס פחות דם, כך הגידול בזרימת הדם באזור הלא מושפע חזק יותר. תופעת ה"גניבה", ככלל, תורמת להופעתו של מעגל קסמים של ויסות זרימת הדם הכלילי ברמת המיקרו-מחזור. ירידה בזרימת הדם באזור הפגוע מובילה לירידה בפעילות ההתכווצות של שריר הלב ובמקביל יוצרת תנאים להופעת גודש מקומי, הידרדרות התכונות הריאולוגיות של הדם והיווצרות אזורית של אזורים עם פלזמה. נימים. כל זה מוביל תחילה להתרחשות של היפוקסיה במחזור הדם ולאחר מכן היסטוטוקסית.

סוגי אי ספיקה כלילית

בשנים האחרונות ניתנה תשומת לב רבה לתגובות כלי דם ספסטיות פעילות כבסיס הפתוגני לכמה צורות של אי ספיקה כלילית ואפילו אוטם שריר הלב. דעותיהם של רופאים רבים על עווית של כלי הדם הכליליים כתוצאה מאנגיואדמה החלו לפנות את מקומם לרעיון שהגורם לאי ספיקה כלילית היא חסימה מכנית של זרימת הדם כאשר דופן כלי הדם ניזוק מתהליך טרשת עורקים, ולאחריו פקקת. על פי נקודת מבט זו, איסכמיה והיפוקסיה של שריר הלב נוצרות עקב עלייה בדרישת חמצן שריר הלב כאשר הכלים המושפעים מטרשת עורקים אינם מסוגלים להתרחב בצורה מספקת. עם זאת, יש להדגיש כי הפער בין אספקת החמצן והצורך בו יכולה להתרחש בהשפעת מגוון רחב של גורמים שלא תמיד קשורים לשינוי במבנה או בטונוס של העורקים הכליליים. לעתים קרובות, שינויים במהירות הנפח של זרימת הדם הכליליים מתרחשים כסיבוך של צורות אחרות של פתולוגיה של הלב (לדוגמה, פגמים), ירידה בלחץ מערכתי, אנמיה. היפוקסיה שריר הלב המתרחשת במקרים אלה עשויה להיות מלווה בביטויים קליניים מאפיין אי ספיקה כלילית אמיתית. ככלל, יש קומפלקס סימפטומים של אנגינה פקטוריס או אנגינה פקטוריס. אף על פי כן, מקרים של אנגינה פקטוריס "לא קורונרית" אינם חלים על ביטויים של מחלת לב כלילית (CHD). לפיכך, רק אותם נגעים בשריר הלב הנגרמים מחוסר איזון בין זרימת הדם הכלילי והצרכים האמיתיים של שריר הלב עבור חמצן וחומרי מזון צריכים להיות מסווגים כ-IHD

אחד הביטויים הקליניים העיקריים של IHD הוא אנגינה פקטוריס. ישנם את הסוגים הבאים של אנגינה פקטוריס

1 אנגינה פקטוריס

2. אנגינה במנוחה

3. מה שנקרא צורה וריאנטית (אנגינה של פרינצמטאל)

אנגינה פקטוריס מתרחשת עם לחץ מוגבר על שריר הלב כתוצאה מפעילות גופנית מוגברת. במהלך פעילות גופנית, גם השבץ וגם נפח הדקות עולים, לחץ הדם עולה וקצב הלב עולה. מתח רגשי, כאב מלווה בשחרור של קטכולאמינים, הגורמים להשפעה אינוטרופית. כל זה, מצד אחד, מגביר את צריכת החמצן של שריר הלב, ומצד שני, גורם להפעלת מערכת הפרוסטגלנדין-טרומבוקסן, שתפקידה בהופעת עווית של העורקים הכליליים נדון לעיל.

לרוב, אנגינה פקטוריס מתרחשת כאשר עלייה בצורך בחמצן ובמצעים מטבוליים אינה מלווה בהרחבה של העורקים הכליליים. ככלל, התרחשות צורה זו של אנגינה פקטוריס נובעת משינוי במנגנון התוך-גנגליוני של הלב. הפעלת המערכת הסימפתואדרנלית, המלווה בעלייה בדרישות המטבוליות של שריר הלב, מחמירה את המחסור בחמצן ובחומרי הזנה. בנוסף, קטכולאמינים, על ידי הגברת הצריכה ה"לא פרודוקטיבית" של חמצן ומצעים, מפחיתים את יעילות התפקוד של מבני שריר הלב. עלייה בתכולת הקטכולאמינים בשריר הלב יכולה למנוע עלייה במהירות הנפח של זרימת הדם הכליליים עקב קיצור ההפסקה הדיאסטולית, שבמהלכה זרימת הדם בשריר הלב היא מקסימלית. במילים אחרות, בלב התרחשות אנגינה פקטוריס נמצאות הפרות של קישורים שונים בוויסות זרימת הדם הכלילי, שבהן עלייה בדרישת שריר הלב לחמצן וחומרים מזינים אינה מלווה בעלייה מקבילה במהירות הנפחית של הכליליים. זרימת דם.

אנגינה במנוחה. עם טרשת בולטת של העורקים הכליליים, התקף של אנגינה פקטוריס יכול להתרחש באופן ספונטני, במנוחה ללא סיבה נראית לעין. בחלק מהחולים, אנגינה פקטוריס מופיעה בעיקר במצב אופקי, שכן במצבים אלו זרימת הדם ללב עולה ונפח החדר השמאלי גדל. בהדרגה עולה המתח של דפנות שריר הלב, וכתוצאה מכך עולה הדרישה לחמצן בשריר הלב. עם ירידה במאגר של זרימת הדם הכלילי, זה מספיק כדי לגרום להתקף אנגינה. במיוחד לעתים קרובות סוג זה של אנגינה מתרחשת אצל אנשים עם הרחבה של החדר השמאלי. יתר לחץ דם, מונע התרוקנות חופשית של החדר השמאלי, הגדלת רמת ההתנגדות ההיקפית, מגביר את המתח הסיסטולי של שריר הלב. בנוסף, עם יתר לחץ דם, הגישה לחמצן לסיבי שריר בודדים מחמירה עקב ירידה יחסית במספר הנימים ליחידת מסת שריר. עם טכיקרדיה, גם צריכת החמצן שריר הלב עולה, מה שעלול לגרום לתעוקת חזה מנוחה.

חשיבות מיוחדת במנגנוני התרחשות של אנגינה במנוחה ניתנת להפרות של ויסות תוך לבבי של זרימת הדם הכלילי. כפי שכבר הוכח, תפקיד חשוב בתהליכי אספקה ​​נאותה של חמצן וחומרים מזינים לשריר הלב שייך לתרכובות בעלות אופי האדניל והרגישות של מנגנון הקולטן של שריר הלב ל-ADP. האדנוזין דיספוספט הנוצר במהלך התכווצות השריר יכול לשמור על קצב נפח אופטימלי של זרימת הדם הכלילי רק עם שינוי קל במבנה הכלים הכליליים. הירידה בהידרוליזה של ATP המתרחשת במנוחה מובילה, בתורה, לירידה בכמות ADP, מתרחשת עווית של כלי הדם הכליליים, אשר בבירור אינה תואמת לירידה בעומס על המבנים המתכווצים של שריר הלב, ומתפתח התקף של אנגינה פקטוריס.

כמה מחברים מייחדים את מה שנקרא אנגינה פקטוריס דיסמטבולית כצורה נפרדת, שיכולה להתרחש עם אנמיה, תירוטוקסיקוזיס, היפוקלמיה והפרעות מטבוליות אחרות. אם באנשים עם כלי דם תקינים, הפיצוי על מחסור בחמצן הקשור לאנמיה מתבצע על ידי האצת זרימת הדם הכליליים, אז כאשר אנמיה משולבת עם טרשת עורקים של העורקים הכליליים, מנגנון פיצוי כזה אינו אפשרי.

עם עודף של הורמוני בלוטת התריס מתפתחים שני תהליכים מקבילים. קודם כל, טכיקרדיה מתרחשת, צריכת החמצן שריר הלב עולה, אך השימוש בו אינו עולה. מצד שני, בתירוטוקסיקוזיס, "גורם הצימוד" נקשר ויעילות הזרחן יורדת, מה שמוביל לחוסר ATP, בהתאמה, ADP ואי התאמה בין דרישת החמצן בשריר הלב לבין אספקתו.

צורה שונה של אנגינה פקטוריס. בשנת 1959 תיארו Prinzmetal וחב' את מה שנקרא צורה משתנה של אנגינה המתרחשת בזמן מנוחה גופנית ואינה מעוררת בדרך כלל על ידי פעילות גופנית במהלך היום. מחסור בחמצן במקרה זה לא נוצר עקב עלייה בצורך בו (כצפוי), אלא כתוצאה מירידה במשלוח. זה איפשר למחברים להביע את הדעה שצורת התעוקת החולפת נגרמת על ידי עווית של העורקים הכליליים, המתועדת על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, רדיואיזוטופים וביוכימיים, התמונה הקלינית של התקף אנגינה. ניטרוגליצרין, חוסמי תעלות סידן, אטרופין עוצרים את העווית. עווית מעוררת מצבים המעוררים את המערכת הסימפתואדרנלית. מתוך הכרה במציאות של היצרות נוירוגניות של כלי הדם הכליליים, מחברים רבים מציינים, עם זאת, כי היא בדרך כלל קטנה ואינה יכולה למלא תפקיד משמעותי בתגובות רגולטוריות מערכתיות של פיזור מחדש של הדם, וברוב המקרים אינה יכולה להיות הגורם לאי ספיקה כלילית.

הפרעות מטבוליות באנגינה פקטוריס

הנתונים הניסויים הזמינים וחומר התצפיות הקליניות מצביעים על כך שלא ניתן להפחית את התופעות של אי ספיקה כלילית רק להיפוקסיה של שריר הלב. עם ירידה בעוצמת זרימת הדם הכלילי, הצטברות חומצות חלב, פירובית, כמו גם מוצרים או מטבוליטים אחרים שאינם חמצון לחלוטין פועלים על סיבי השריר. אז, למשל, במהלך איסכמיה שריר הלב, היחסים הנורמליים בין חילוף החומרים האירוביים והאנאירוביים מופרעים. אחד האינדיקטורים לשינוי כזה הוא הפרה של היחס בין תכולת חומצות החלב והפירובית.בתנאים נורמליים של זרימת דם כלילית, לאינדיקטור זה, ככלל, יש ערכים שליליים, כלומר, יש יותר חומצה פירובית מאשר חומצת חלב. במצבים של תזונה מופחתת של הלב, ריכוז חומצת החלב עולה בחדות. חלק מהחוקרים מגדירים מצב זה כ"עודף לקטט" (A G. Krasnov et al, 1962). עלייה בתכולת חומצת החלב מצביעה על עיכוב התגובות של מחזור החומצה הטרי-קרבוקסילית וירידה ביעילות תהליך הדה-הידרוגנציה. התוצאה העיקרית של המעבר למטבוליזם אנאירובי היא ירידה ביצירת ATP. ידוע שמסלול הניצול האנאירובי הרבה פחות חסכוני באנרגיה. המחסור שנוצר ב-ATP בשריר הלב, בתורו, אינו יכול שלא להשפיע הן על ההתכווצות של שריר הלב והן על מהירות זרימת הדם הנפחית. התוצאה של הצטברות חומצת חלב היא שינוי ב-pH של המדיום. ירידה חדה ב-pH של המדיום מובילה להפרה של הפעילות האנזימטית, בפרט, הפעילות של succinate dehydrogenase יורדת בלב. בנוסף, תופעות החמצת יכולות לתרום לירידה בקצב הובלת האלקטרונים באזורי הקצה של שרשרת הנשימה ולירידה בכמות החמצן המיונן.

עם איסכמיה בשריר הלב, תכולת האדרנלין בלב עולה באופן משמעותי. בדרך כלל, הריכוז שלו גבוה פי 1.5-2 מהערכים האופייניים לתנאי אספקת דם רגילים. תופעה זו נובעת בעיקר מעלייה בלכידת תצורות עצביות וחוץ-עצביות של אדרנלין מהדם, וירידה ברמת ההרס שלו עקב עיכוב פעילות מונואמין אוקסידאז וקטכולורתו-מתילטרנספראז. במקביל, תכולת הנוראפינפרין בשריר הלב יורדת. יש לציין כי אדרנלין הוא מפעיל של חמצון שומנים בשריר הלב.

במידה מסוימת, חמצון שומנים קובע את הרכב הממברנות הביולוגיות ואת פעילות הממברנות של אנזימים קשורים. פרואוקסידנטים מגבירים את תהליך החמצן של שומנים, נוגדי חמצון מדכאים אותו. את תפקידם של פרואוקסידנטים ממלאים ויטמינים A ו-D, ריכוזים נמוכים של חומצה אסקורבית, מוצרים מטבוליים של לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים, אדרנלין וכו'.

ההשפעה נוגדת החמצון אופיינית לוויטמין E, תירוקסין, הורמונים סטרואידים, חומרים המכילים קבוצות תיול, חומרים קושרים ברזל וכו'.

ניתן לצמצם את שלבי החמצן של שומנים באופן מותנה לתהליכים הבאים:

1. התחלת חמצן.

2. יצירת רדיקלים חופשיים ליפידים.

3. ייצור של ליפיד פרוקסיד (P. F. Litvitsky, 1986).

חמצון שומנים מוגבר גורם לפגיעה בחלבון ובמרכיבי השומנים של הממברנות ומשפיע באופן משמעותי על פעילותם של אנזימים הקשורים לממברנה.

מהות השינויים היא כדלקמן: הקונפורמציה של מתחמי ליפופרוטאין וחלבונים המספקים קליטה והעברת יונים טרנסממברנית מופרעת; נוצרים מה שנקרא "תעלות פשוטות", שדרכן מתבצע זרם בלתי מבוקר של קטיונים. בשל העובדה שתהליך הפרעות החמצן של שומנים במהלך איסכמיה שריר הלב אינו, ככלל, מקומי, האנדופרוקסידים הנוצרים גורמים לשינויים כמעט בכל התפקודים העיקריים של שריר הלב: אוטומטיזם, עוררות, התכווצות ומוליכות.

חלק מהכותבים רואים באי ספיקה כלילית כשילוב של תסמונות איסכמיות ותסמונות רפרפוזיה, המתאפיינות בשינוי באיסכמיה בשריר הלב עם תקופות של חידוש זרימת הדם הכלילי. תופעות ה"פרפוזיה חוזרת" בזמן איסכמיה עשויות לנבוע מזרימת דם דרך כלי שכנות שלא עברו עווית, זרימת דם בדירוג ורידים וחידוש הפרפוסין, שנפגע כתוצאה מפקקת, דרך העורקים והעורקים.

כל הצורות של הפרעות דינמיות של זרימת הדם הכליליים מלוות בשינויים אופייניים באלקטרוקרדיוגרמה. במהלך התקף של אנגינה פקטוריס, לאחר עלייה זמנית בקצב הלב, נצפית ברדיקרדיה. לפעמים יש אקסטרסיסטולים. לעיתים, מתרחשת חסימה סינואווריקולרית או לא מלאה. אופייני הוא השינוי בקטע S-T ובגל T, המוזזים לקו האיזואלקטרי. בהתקף ממושך, גל ה-T הופך בהתחלה דו-פאזי, ובהמשך לשלילי.

לפיכך, מחלת עורקים כליליים יכולה להתבטא כהפרעות תפקודיות ותסמונת כאב (צורות שונות של אנגינה פקטוריס) או לגרום לנמק של אזור מסוים בשריר הלב.

אי ספיקה כלילית כרונית

אי ספיקה כלילית כרונית מובנת כירידה ארוכת טווח או קבועה במהירות זרימת הדם הנפחית בעורקים הכליליים. לרוב, ירידה בכמות הדם הזורמת דרך כלי הדם הכליליים קשורה לנגעים טרשתיים של דפנותיהם. לעיתים עווית ממושכת נובעת מחומרים מכווצי כלי דם המצטברים בשריר הלב, הנוצרים כתוצאה מהפרעות מטבוליות. רמות עודפות של ברדיקינין, היסטמין, סרוטונין, חמצת או רמות גבוהות של אשלגן עלולות להחמיר את ביטויי האיסכמיה. אי ספיקת כלילית כרונית לא תמיד מתבטאת בכאבים אופייניים בחזה. התוצאה של אי ספיקת כלילית כרונית היא התפתחות קרדיוסקלרוזיס, המובילה לירידה חדה בפעילות ההתכווצות של שריר הלב. עם זאת, תוארו מקרים של אוטם שריר הלב אצל אנשים ללא ביטוי סובייקטיבי של אי ספיקה כלילית. אלו הם מה שנקרא התקפי לב "שקטים", המובילים למוות פתאומי של אנשים. בדרך כלל האבחנה של התקף לב כזה נקבעת רק בנתיחה.

עד כה, לא לגמרי ברור מדוע לאנשים עם תת תזונה ברורה בשריר הלב אין כאבים רטרוסטרנליים. תצפיות על קבוצת חולי סוכרת, שאצלם מופיעה לרוב איסכמיה "שקטה", מצביעות על כך שתופעה זו מבוססת על חסימה של מנגנון הכימורצפטור של שריר הלב. יש לציין כי שריר הלב, נטול קולטני כאב, יכול לאותת על הפרעות בזרימת הדם רק כאשר הקולטנים הכימיים מעוררים יתר על המידה. תחושה סובייקטיבית מתעוררת לאחר קבלת המידע הרלוונטי במרכזי העצבים הגבוהים.

אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב - איסכמיה מוקדית, המסתיימת בנמק של שריר הלב, המתרחשת עקב הפסקת זרימת הדם באחד מענפי העורקים הכליליים או כתוצאה מקבלתו בכמות שאינה מספקת לצורכי אנרגיה. הסיבה השכיחה ביותר לפגיעה בדופן העורקים היא טרשת עורקים. גורמים נוספים התורמים לאוטם שריר הלב עשויים להיות פעילות גופנית, שינויים במערכת קרישת הדם, כלי דם.

גורמי הסיכון המכונים להופעת אוטם שריר הלב הם: יתר לחץ דם, סוכרת, גאוט, כמו גם אורח חיים מלחיץ רגשית בישיבה, הזנת יתר, עישון וכו'.

אוטמים גדולים (טרנס-מורליים) מתרחשים כאשר העורקים הכליליים חסומים, לרוב עקב פקקת. יש לקחת בחשבון כי חסימה של אפילו ענף קטן של העורק הכלילי עלולה להיות מלווה בעווית של כלי שכנות. זהו מה שנקרא "רפלקס כלילי-כלילי". במקרה זה, האוטם הוא תוצאה של איסכמיה עורקים מוחלטת. עם עצירה מתפתחת במהירות של זרימת הדם בענף גדול של העורק הכלילי, תמונה אנטומית והיסטולוגית של נצפה אוטם לבן, בעוד חסימה של ענפים קטנים מלווה בהתפתחות של אוטמים דימומיים.

התקפי לב ללא חסימה של העורקים מתרחשים לרוב בחלק התת-אנדוקרדיאלי של שריר הלב. התפתחות שינויים מוקדיים קטנים מוסברים על ידי היפוקסיה כרונית

רקמת האזור שאליו נעצרת אספקת הדם הופכת נמקית, היא מתרככת בהדרגה ומופיעה מיומלציה. רקמת הגרנולציה הצומחת לאורך הפריפריה של המוקד הנמק הופכת בהדרגה לרקמת חיבור המכילה סיבים אלסטיים.

עקב הפרות של מבנה שריר הלב, ייצור וניצול האנרגיה משתנה.הפעלת המסלול המטבולי האנאירובי, שכפי שכבר צוין, יעיל פחות, מובילה למחסור בתרכובות עתירות אנרגיה. הוכח כי עם ירידה בתכולת ה-ATP בתא ב-40-60%, הוא מאבד לחלוטין את תפקידיו. בשריר מצטברים מוצרים שאינם מחומצנים, המפחיתים גם את תפקוד ההתכווצות של הלב, ועודף של קטכולאמינים מגביר את הדרישה לאנרגיה של קרדיומיוציטים בודדים. כאשר הצלקת ממוקמת באזור מערכת ההולכה, מגוון רחב של הפרעות קצב מצטרפות לשינויים בולטים בכיווץ. כאשר מוקד הנמק ממוקם ליד קרום הלב, מתרחשת דלקת קרום הלב, שהיא בדרך כלל סרופיברינית בטבעה.

במקרים בהם האוטם תופס חלק גדול מדופן החדר השמאלי, אזור זה עלול לבלוט ובהשפעת הלחץ התוך-חדרי מתפתחת מפרצת של הלב. בזמן חסימת העורק הכלילי עלול להתרחש כשל במחזור הדם. הגוף, גם בתנאים אלו, שואף לשמור על נפח דקות ואספקת דם מיטבית לאיברים חיוניים. עם כשל במחזור הדם בפריפריה בזמן התפתחות התקף לב, ההתנגדות ההיקפית עולה באופן רפלקסיבי. מנגנון כזה לשמירה על לחץ דם אינו יכול להיחשב הולם בשל העומס הגובר בחדות על שריר הלב. מנגנונים אחרים התורמים לשמירה על מהירות זרימת הדם הנפחית כלולים גם הם. כתוצאה מגירוי המנגנון juxtaglomerular, הפרשת רנין על ידי הכליות מופעלת, ריכוז האלדוסטרון עולה, מה שמוביל בתורו לאגירת נוזלים בגוף ולעלייה בזרימה הורידית ללב.

בנוסף, בהשפעת הקטכולאמינים, ריכוז חומצות השומן הלא-אסטריות בדם עולה (עקב התגייסות מוגברת ממאגרי שומן) הדבר עלול לגרום להפרעות קצב ולפרפור חדרים. בשריר הלב, תכולת הקינינים עולה, ריכוז הסרוטונין עולה, ומערכת קרישת הדם מופעלת.

בחלק מהחולים עלולה להתגלות היפוגליקמיה, אשר קשורה לרוב לירידה בהפרשת האינסולין עקב ירידה בזרימת הדם בלבלב ועלייה בגליקוגנוליזה ובגלוקוניאוגנזה בהשפעת קטכולאמינים והורמונים סטרואידים.

לפעמים אוטם שריר הלב מלווה ב"תסמונת פוסט-אוטם". הביטויים האופייניים לה הם דלקת צדר ודלקת קרום הלב.

תהליכים אוטואימוניים המתפתחים במהלך נמק שריר הלב הם בעלי חשיבות רבה.תוצרי ריקבון חלבונים הנוצרים במהלך הרס רקמת שריר הלב ממלאים את תפקיד האנטיגנים. תהליך החיסון האוטומטי מתחיל כבר ביממה הראשונה. הנוגדנים המתעוררים משלימים לא רק למבנים התאיים של שריר הלב הפגוע, אלא גם לקרדיומיוציטים שלמים. מחזור ממושך של נוגדנים מוביל לנגעים מפוזרים בשריר הלב. למרות מגוון הביטויים האפשריים של תהליך זה, ההשפעה הסופית של הנזק החיסוני תהיה התפתחות קרדיווסקלרוזיס. במקום רקמת שריר מיוחדת, מתפתחות צלקות רקמת חיבור.

התפתחות רקמת חיבור בשריר הלב מפחיתה את התכווצות הלב, מפחיתה את יעילות תפקוד המבנים שלו ומביאה לירידה בעבודתו החיצונית. אי ספיקת לב מתרחשת.

ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים של אוטם שריר הלב

למרות העובדה שניתוח אלקטרוקרדיוגרפי שימש לאבחון אוטם שריר הלב במשך שנים רבות, שיטה זו אינה יכולה להיחשב אינפורמטיבית לחלוטין לקביעת המיקום וחומרת הנזק. ברוב המקרים, רק השוואה של סדרות של אלקטרוקרדיוגרמות מאפשרת לך להעריך נכון את התהליכים האלקטרופיזיולוגיים.

קומפלקס QRST חדרי משתנה לרוב עם התקף לב. ישנן שתי נקודות מבט על הסיבות הגורמות לשינויים בסכום האלגברי של פוטנציאל הפעולה היוצרים קומפלקס זה, אחת מהן היא אובדן פשוט של ריגוש של אזור שריר הלב שעבר התקף לב; השני הוא הפרה של רצף העירור של חלקי שריר החדרים והפצתו לאזורים בריאים

ככלל, ניתן להבחין בשלושה שלבים של שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים בהתקף לב. במהלך השלב הראשון (12-36 שעות), מתחם החדרים עובר את השינויים הבאים ב-ECG. הברך היורדת של גל R, שהגיעה למחצית, עוברת מיד לגל T. גלי S ו-T מתמזגים ונוצר עקומה מונופאזית, לרוב בצורת כיפה. דפוס זה נרשם באמצעות לידים קלאסיים.

במהלך השלב השני (1.5 ימים או יותר), הברך היורדת של גל R יורדת בהדרגה מתחת לקו האיזואלקטרי. קטע ST, שהגיע לקו האיזואלקטרי, יוצר קשת קטנה כלפי מעלה, שעוברת לגל T שלילי.

בשלב השלישי (בדרך כלל לאחר 7 ימים או יותר), גל ה-T חוזר בהדרגה לקו האיזואלקטרי.

התמונה המתוארת מתועדת ב-I, II ו-III, שינויים ב-ECT ב-Leads בחזה ינותחו בחלק מיוחד על הפרעות קצב

תאריך הוספה: 2015-09-03 | צפיות: 721 | הפרת זכויות יוצרים

| | | | | | | | | | | | | 14 | |