פתולוגיה של העדשה. פתולוגיה של עדשות: ספר לימוד לסטודנטים לרפואה

איור.18. הדפסות עיגולים על נייר, בעת מדידת IOP באמצעות ארבעה טונומטרים של Maklakov במשקלים שונים (5.0-7.5-10.0-15.0 גרם).

אורז. 19. טונומטריה על פי מקלקוב.

הטונומטר מונח אנכית על הקרנית, במקום השטחה של הקרנית מופיעה טביעה שנמדדת באמצעות סרגל מיוחד. נתונים על לחץ תוך עיני מתקבלים במילימטרים של כספית. על מנת למדוד את העיגול המתקבל, צור טביעה שלו על נייר ספוג באלכוהול. ספל רידוד Vymіryuvannya לעבור בעזרת תואר מיוחדמשקל ואן. מדידה של קוטר המעגל, נעשית באמצעות בוגר מיוחד laneek טבלה ולהביע לחץ במ"מ עמוד כספית. בדרך כלל, הוא אינו עולה על 26 מ"מ עמוד כספית. הלחץ התוך עיני המתקבל במהלך המדידה נקרא טונומטרי, הוא יהיה גבוה מה-IOP האמיתי.

בתנאים קליניים, במיוחד בחו"ל, נעשה שימוש בטונומטר אפלנציה של גולדמן, דיוק המדידה נשלט ביומיקרוסקופית. בשנים האחרונות נעשה שימוש הולך וגובר ב-pneumotonometers ללא מגע, שהפעלתם מבוססת על שימוש בסילון אוויר, המופנה בלחץ לקרנית.

מאל. 20. טונומטר פניאומטי (ללא מגע).

הלחץ התוך עיני הממוצע הוא 16 - 25 מ"מ כספית אמנות, התנודות האישיות שלה אינן עולות על 5 מ"מ כספית. אומנות. הגבול העליון של לחץ תקין הוא 26 מ"מ כספית. אומנות. סטנדרטים אלה משמשים בפרקטיקה הקלינית.

גלאוקומות מופרות

גלאוקומה מולדת היא פתולוגיית העיניים החמורה ביותר ביילודים, אשר לעתים קרובות יותר ממחלות עיניים אחרות מובילה לעיוורון מוקדם. המאפיינים הכלליים ורב-הפנים של תהליך זה כוללים את האטיולוגיה, הקליניקה, השלב, מידת הפיצוי והדינמיקה של התהליך. ידיעת הנתונים הראשוניים הללו מאפשרת לך לנקוט באמצעים האבחוניים הדרושים ולאחר מכן הטיפוליים בזמן על פי עקרון התרופות.

גלאוקומה מולדת בצורתה הקלאסית מאופיינת בתסמינים הבאים: עלייה בקוטר הקרנית ובגודל גלגל העין - הידרופטלמוס (נטיפות של העין), בופתלמוס (עין שור), העמקת החדר הקדמי, הרחבת אישונים. והחלשת תגובתו לאור, חפירה אטרופית פתולוגית של ראש עצב הראייה, ירידה בחדות הראייה והיצרות שדה הראייה, לחץ תוך עיני גבוה. התהליך הוא לרוב דו צדדי. יש בערך מקרה אחד לכל 10,000 ילדים. המחלה יכולה להיות תורשתית (משפחתית) בטבעה או עקב הפרעות בתקופה שלפני הלידה, היא שכיחה יותר אצל בנים. ב-90% מהמקרים ניתן לאבחן פתולוגיה זו כבר בבית החולים ליולדות. העברה תורשתית נוצרת בכ-15% ממקרי המחלות, ללא קשר למין. גלאוקומה מולדת שהתגלתה מאוחר ולא מנותחת בילדים מסתיימת בעיוורון מוחלט גם בגיל הגן.

תהליך גלאוקומטי כבר ביילוד יכול להיות בעל דרגות חומרה שונות. חשוב מאוד לזהות גלאוקומה מוקדם ככל האפשר ובשלב מוקדם יותר.

ניתן לחשוד בביטויים הראשוניים של גלאוקומה מולדת בילודים על ידי עלייה מסוימת בקוטר ובנוכחות של עכירות עדינה (נפיחות) של הקרנית.

אורז. 21. השלב הראשוני של גלאוקומה מולדת (מגלוקרנית) משמאל.

בצקת (עכירות) יכולה ללכוד לא רק את השכבות השטחיות, אלא גם את השכבות העמוקות שלה. ניתן לראות בקלות את הנפיחות של הקרנית: אם מפילים עליה תמיסה של גלוקוז או גליצרין, היא הופכת קלה יותר לזמן קצר. עם זאת, יש לדעת ולזכור, במיוחד רופאי מיילדים ומיקרו-ילדים, כי בכ-15% מהמקרים בילודים, בקרנית עשויה להיות אטימות פיזיולוגית כביכול, כלומר אטימות עדינה. במקרים כאלה, הזלפת תמיסות היפרטוניות אינה מנקה את הקרנית. בניגוד לבצקת גלאוקומטית, אטימות בקרנית הפיזיולוגית נעלמת מעצמה במהלך השבוע הראשון לחייו של הילד. התופעה של אטימות פיזיולוגית אינה מלווה באף אחד מהסימנים של גלאוקומה מולדת.

החדר הקדמי עשוי להיות קצת יותר עמוק מהרגיל, וזה בולט במיוחד בגלאוקומה חד צדדית. במקביל, חלה התרחבות של האישון והאטה בתגובתו לאור. לחץ תוך עיני כבר בשלב ראשוני זה הרבה יותר גבוה אבל. בדרך כלל, יחד עם סימנים אלה, כתוצאה מעלייה בלחץ התוך עיני, נצפית התרחבות של כלי הריסי הקדמיים, כלומר, מה שנקרא זריקת גלגל העין, השונה מהלחמית בדלקת הלחמית ומצילירית ומעורבת. בדלקת קרטיטיס ואובאיטיס.

במהלך 2-3 החודשים הראשונים, עקב לחץ תוך עיני גבוה וקושי חד ביציאה של הומור מימי, קוטר ורדיוס העקמומיות של הקרנית גדלים באופן משמעותי, העכירות שלה עלולה לגדול, החדר הקדמי מעמיק עוד יותר עלייה (מתיחה) של גלגל העין כולו הופכת בולטת לעין - הידרופטלמוס, בופתלמוס (איור 15). זה נותן רושם של אקסופטלמוס - בליטה של ​​העין, אולם עם אקסופטלמוס אמיתי, גודל העין לא משתנה. בקשר למתיחה של קפסולת העין עלולים להתרחש שינויים במצב העדשה ובמנגנון הרצועה שלה. הרצועות המחזיקות את העדשה (חגורת ריסי) עלולות להיקרע, וכתוצאה מכך תזוזה של העדשה והעדשה נעשית מעוגלת יותר. שינויים בצורה ובמיקום העדשה מלווים בשינוי בשבירה הקלינית לקראת הגברה שלה (קוצר ראייה), החדר הקדמי הופך לעומק לא אחיד, והקשתית רועדת כשהעין נעה (אירידודונזיס). במהלך תקופה זו, עקב השיפור התפקודי בעצבוב הגולגולת, מופיעים כאבים בעין. הילד הופך לגחמני, חסר מנוחה, ישן גרוע וגם מאבד את התיאבון. לחץ תוך עיני גבוה לאחר פרק זמן ארוך פחות או יותר (חודשים, שנה) עלול לגרום להפרה משמעותית של הטרופיזם של העין, וכתוצאה מכך התפתחות עכירות של העדשה (קטרקט גלאוקומטי עוקב), כמו גם של הזגוגית. גוף, מה שמפחית משמעותית את הראייה. הקרנית והסקלרה הופכות לרזות בחדות. הסקלרה נהיית דקה יותר ויותר, כחלחלה-כחלחלת, סטפילומות (בליטות) ואפילו קרע עשוי להופיע בה. בהתאם למשך המחלה ורמת הלחץ התוך עיני, מתרחשים שינויים בקרקעית העין. הדיסק האופטי והרשתית שמסביב עוברים שינויים דיסטרופיים, ובשל מתיחה של לוחית ה-cribriform של הסקלרה, מופיעה החפירה הפתולוגית האטרופית שלה (איור 22). עם אופתלמוסקופיה, צרור כלי הדם מועבר לצד האף של הדיסק האופטי, והכלים, לאחר כיפוף, עשויים להיעלם מאזור הנראות של הדיסק. ככל שהפתולוגיה של הדיסק בולטת יותר, החדות נמוכה יותר ושדה הראייה צר יותר.

איור 22 ניוון גלאוקומה של עצב הראייה.

במקרים סופניים קדמי אחוריגודל העין בגלאוקומה מולדת עשוי לעלות על 30 מ"מ (בדרך כלל עד 24 מ"מ), קוטר הקרנית עד 20 מ"מ (בדרך כלל עד 11 מ"מ), רדיוס עקמומיות הקרנית 12 מ"מ (בדרך כלל עד 8 מ"מ), עומק החדר הקדמי 6 -8 מ"מ (בדרך כלל עד 4 מ"מ), כלומר חריגה מהמידות הרגילות בכפי 2.

הגורמים לגלאוקומה מולדת הם שונים - אלו הן מחלות זיהומיות, צילומי רנטגן אבחנתיים של אישה בהריון, היפרתרמיה, בריברי וכו'. גורמים טרטוגנים אלו יכולים להשפיע על העובר של העין ובכך לגרום לשינויים המונעים את יציאת ההומור המימי. גורמים מיידיים לגלאוקומה מולדת עשויות להיות תת-התפתחות של זווית העין, נסיגה או היעדר מבני זווית, סגירת זווית עם שאריות של רקמה מזודרמלית, גידולים אנגיומטים או נוירו-פיברומטיים. ייתכן גם תת-התפתחות או היעדר ורידי מערבולת של העין. ישנם גם שילובים שונים של חריגות אלה בפיתוח דרכי יציאה וייצור הומור מימי. הסיווג הקליני מאפשר לחשוף את כל הדרוש במהלך בדיקת הילד על מנת לגבש אבחנה קלינית בצורה ברורה ועל פיה לפתור בצורה מהירה ונכונה את נושא הטיפול הניתוחי והפרוגנוזה האפשרית.

הסיווג מספק בעיקר קביעת מקור (טבע) של גלאוקומה מולדת: תורשתית או תוך רחמית. מקור הגלאוקומה מתגלה על בסיס מחקר אנמנסטי יסודי של מהלך ההיריון ונוכחות גורמים טרטוגניים, וכן בעזרת התייעצויות גנטיות רפואיות. רק על סמך הנתונים המתקבלים ניתן להכריע בסוגיית האפשרות להביא ילדים נוספים לעולם.

חשוב מאוד באפיון גלאוקומה מולדת היא הצורה. יש 3 צורות:

1) פשוט (רק עם חריגות של זווית אירידוקרניאל);

2) מסובך (angioneurofibromatosis של זווית אירידוקורניאלית);

3) עם שינויים נלווים (microphthalmos, Marchezani, Marfan תסמונות וכו').

מטבע הדברים, הקמת הטופס מכוונת במונחים של טיפול ופרוגנוזה, כלומר, קובעת את אסטרטגיית הטיפול.

לא פחות משמעותי הוא הבירור והבירור של שלב התהליך הגלאוקומטי. רצוי להבחין ב-5 שלבים של גלאוקומה:

1) ראשוני,

2) הביע,

3) רחוק

4) כמעט מוחלט,

5) מוחלט.

שלב התהליך נקבע על בסיס שינויים בגודלם של חלקים שונים של העין ותפקודי הראייה והשוואתם לאינדיקטורים המקבילים בילדים בריאים בני אותו גיל. שלב התהליך מאפשר לקבוע את טקטיקות הטיפול.

חשובים ביותר להערכת מצב התהליך הם נתונים על גודל הלחץ התוך עיני; אינדיקטור זה מאפיין את מידת הפיצוי. עם גלאוקומה מולדת (בניגוד לראשוני במבוגרים), יש להבחין בין שלוש דרגות:

1) פיצוי - עד 25 מ"מ כספית. אומנות.;

2) ללא פיצוי -25 מ"מ . ר t. st. ועוד;

3) משוחרר-25 מ"מ כספית אומנות. ועוד, נפיחות של הקרנית ורקמות אחרות של העין.

סימן משכנע להפרת פיצויים, כלומר נוכחות של לחץ תוך עיני מוגבר, הם שינויים במצב כלי הריסי הקדמיים בסקלרה: תסמינים של "קוברה", "שליח", "מדוזה", פיתול של הכלים. וכו' שינויים אלו מעידים על קושי בזרימת הדם. על סמך הנתונים על מידת הפיצוי, לא נקבע עוד אסטרטגיה או טקטיקה, אלא שיטת טיפול כירורגי. לבסוף, הסיווג מספק לקביעת הדינמיקה של התהליך: ייצוב (עצירת הרחבה פתולוגית של העין וירידה בראייה), המתרחשת רק לאחר ניתוח יעיל, או התקדמות (עלייה פתולוגית נוספת בעין וירידה בראייה) , אשר נצפה ללא כישלון לפני הניתוח או לאחריו כתוצאה מהיעדר השפעה חיובית (לחץ תוך עיני נשאר גבוה). התקדמות הגלאוקומה לאחר הניתוח נותנת עילה לטפל בדחיפות בנושא האינדיקציות להתערבויות כירורגיות נוספות.

אבחון מוקדם של גלאוקומה מולדת אפשרי רק עם בדיקה יסודית של העיניים של כל יילוד. קודם כל יש לשים לב לגודל העין והקרנית (איור 21).

אם, במהלך בדיקה פשוטה, הרופא הבחין בעלייה בממדים אלה, עכירות של הקרנית, העמקת החדר הקדמי והתרחבות האישון, זה אמור להוביל אותו מיד לרעיון של אפשרות של גלאוקומה מולדת. במקרים כאלה, יש לציין ייעוץ דחוף עם רופא עיניים ומחקר דחוף חובה של לחץ תוך עיני. קביעת הלחץ התוך עיני בילודים וילדים בשנתיים הראשונות לחייהם מתבצעת לא על ידי palyshtorno, אלא אך ורק על ידי טונומטרים בתנאים של שינה פיזיולוגית, משופרת על ידי תרופות היפנוטיות ותרופות הרגעה חלשות יחסית (לומינל, טריוקסזין וכו'), וב. חלק מהמקרים במצב כלליוהרדמה.

במקרים מפוקפקים, טונומטריה נעשית שוב ושוב, תוך יום אחד או מספר ימים. במידת האפשר, יש לציין ביומיקרוסקופיה, גוניוסקופיה ואופתלמוסקופיה. ניתן לבדוק את הראייה ע"י תגובת האישון לאור, תגובה של מעקב, קיבוע, זיהוי ועוד. בילדים מגיל שנה ומעלה יש לבדוק ביתר פירוט את תפקודי הראייה.

יש לאפיין באופן ספציפי גלאוקומה מולדת מסובכת, אשר רופאי עיניים רבים מתייחסים אליה כגלאוקומה נעורים (נוער). בהתאם לתמונה הקלינית, גלאוקומה נקראת גם על פי העיקרון התסמונתי (סטורג' - ובר - קראב, פרנק - קמינצקי, ריגר וכו').

גלאוקומה מולדת מסובכת, כלומר גלאוקומה הנגרמת על ידי phacomatosis (אנגיומטוזיס, נוירופיברומטוזיס), מתפתחת בדרך כלל לאט מאוד ובלתי מורגש, לעתים קרובות ללא סימנים של הידרופטלמוס.היא מאובחנת בילדים מעל 3-5 שנים לעתים קרובות יותר במקרה במהלך בדיקות רפואיות, כאשר נמצאה ירידה משמעותית בחדות והצרה של גבולות שדה הראייה, וכן נקבעת זריקת גודש קטנה. כאשר בוחנים לחץ תוך עיני (אפילו במישוש), מתברר שהוא מוגבר, אך לעתים קרובות יותר מעט (עד 30 מ"מ כספית).

הסימן הברור והקליט ביותר של אנגיומטוזיס (תסמונת Sturge - Weber - Crabbe) הוא כתם כחול-סגול על עור הפנים, הממוקם לאורך העצב הטריגמינלי. כתמים לוהטים יכולים להיות גם על הלחמית, בכורואיד ובמחלקות אחרות (איור 23). הנגע יכול להיות חד צדדי או דו צדדי.

אורז. 23. תסמונת סטרג'-ובר.

לכן, נוכחותם של השינויים הכלליים המפורטים בילד מציעה לחקור את הלחץ התוך עיני אצלו על פי עקרון התרופות (באופן פעיל, מדי שנה) ובצורה פשוטה. הסיבה לכך היא נוכחות של חסימה של זווית האירידוקרניאלית על ידי גידולים אנגיומטיים או נוירופיברומטיים.

יש צורך להבדיל בין גלאוקומה מולדת בעיקר עם אנומליה מולדת כזו בגודל הקרנית כמו מגלוקורנית (מאקרוקרנית, קרנית ענקית), דלקת הלחמית, קרטיטיס פרנכימלית ורטינובלסטומה. הדמיון למגלוקרנית הוא רק בגודלה הגדול של הקרנית, אולם עם אנומליה זו, גודלה הסגיטלי של העין הוא בגדר נורמת הגיל ואין פגיעה בשקיפות הקרנית. עם טונומטריה חוזרת ונשנית, הלחץ התוך עיני אינו מוגבר, הדיסק האופטי אינו משתנה. עם זאת, ילדים כאלה נלקחים לתצפית מרפאה, הם חייבים להיבדק מדי שנה עבור לחץ תוך עיני.

גלאוקומה מולדת ודלקת הלחמית דומות בנוכחות פוטופוביה, בלפרוספזם ודמעות בילדים חולים. דלקת הלחמית מאופיינת בהפרשות רבות ובלחמית, וגלאוקומה מאופיינת בהזרקה גודשת. בנוסף, עם דלקת הלחמית, הקרנית, ככלל, חלקה, שקופה ומבריקה, תמיד יש לה ממדים נורמליים הטבועים בגיל זה, ועם גלאוקומה היא לעתים קרובות עמומה ומוגדלת ובעלת ממדים גדלים. דלקת הלחמית אינה מלווה בעלייה בלחץ התוך עיני.

דלקת קרטיטיס פרנכימית מפוזרת יכולה גם לדמות גלאוקומה מולדת. הדמיון הוא שיש עכירות של הקרנית ותסמונת הקרנית, כמו בגלאוקומה מנותקת. עם זאת, בדיקה אובייקטיבית מגלה כי בחולים עם קרטיטיס, הקרנית והחדר הקדמי הם בגודל תקין: האישון מצטמצם, אינו מורחב, יש פריקורניאלי, במקום הזרקת כלי דם גדושה, וסקולריזציה אופיינית של הלימבוס והקרנית, אשר נעדרת בגלאוקומה. הקשתית והגוף הריסי מעורבים בתהליך, תגובות סרולוגיות ספציפיות חיוביות, לחץ תוך עיני תקין או אפילו מופחת מעט. יש לציין כי אין השפעה בקראטיטיס מהזרקת גליצרול או גלוקוז, בעוד שבגלאוקומה הם מפחיתים בצורה חדה את הנפיחות ומבהירים את הקרנית.

בשלב מובהק של גלאוקומה מולדת, המאופיין בעלייה משמעותית בעין, קיים הדמיון הגדול ביותר לגידול ממאיר מולד ברשתית - רטינובלסטומה בשלב מתקדם שלו. הידרופטלמוס ברטינובלסטומה, בניגוד למולדת, מתפתחת, ככלל, דרךכמה חודשים(שנה - שנתיים) לאחר הלידה, החדר הקדמי קטן, ולרוב נראה גידול על קרקעית העין ובגוף הזגוגית. ניתן להבחין בתהליכים אלו בילדים צעירים ואת האבחנה הנכונה ניתן לבצע רק בבדיקה אופטלמולוגית יסודית של הילד בהרדמה כללית.

נתוני אקוביומטריה ובדיקות מעבדה עוזרים לבסס את האבחנה של אובלדה ברשתית או לא לכלול אותה.

על סמך בדיקת ילד עם חשד לגלאוקומה מולדת והתשובות לכל פריטי הסיווג, נראה שניתן לבצע אבחנה קלינית מפורטת, למשל: גלאוקומה מולדת,

משפחתית-תורשתית, דו-צדדית, מסובכת על ידי אנגיומטוזיס של הפנים, עם מיקרופתלמוס נלווית, חמורה, מנותקת, מתקדמת; או אבחנה אחרת: גלאוקומה מולדת של עין ימין, פשוטה, מתקדמת, ללא פיצוי, מתקדמת.

ככל שהאבחון נעשה מוקדם יותר ומדויק יותר, פעולות אנטי-גלאוקומטוזיות פחות טראומטיות ויעילות יותר, כך יותר הזדמנויות לשמר את הראייה בילדים.

הטיפול בגלאוקומה מולדת הוא כירורגי בלבד, מיידי. רק תוך שבוע לפני הניתוח, נעשה שימוש בטיפול תרופתי, המורכב במינוי תרופות מקומיות להורדת לחץ דם (פילוקרפין, פוספקול, טימולול וכו'), כמו גם כלליות. התייבשות, טיפול בהסחת דעת גליצרול, אוריאה, דיאקרב (דיאמוקס, פונוריט), עלוקות על הרקות, משלשל מלוח לירידה זמנית אפשרית בלחץ התוך עיני. התערבות כירורגית נבחרת בהתאם לצורת המחלה, כמו גם לשלב הגלאוקומה.

יחד עם זאת, נלקח בחשבון שעם הידרופטלמוס, למרות המתיחה המובהקת של גלגל העין, הסינוס הוורידי של הסקלרה והקולטים שלו, למרות שלעיתים קרובות יש להם מבנה ראשוני, נשארים תפקודית ללא פגע במשך זמן רב. החסימה ליציאה ממוקמת בעיקר מדיאלית מהסינוס הוורידי. בהקשר זה, בשלבים המוקדמים של גלאוקומה מולדת פשוטה, התערבויות מיקרו-כירורגיות משחזרות מסומנות כדי לפתוח את הגישה של הומור מימי לסינוס.

אם הקרנית מוגדלת מעט (עד 3 מ"מ), שקופה, תיתכן ניתוח - גוניוטומיה או גוניוטומיה עם גוניופנצ'ר. במהלך הראשון מבין הניתוחים הללו, בשליטה גוניוסקופית, באמצעות עדשה מיוחדת, נעשה חתך ברקמה המזודרמלית בזווית האיידוקורניאלית באמצעות סכין מיוחדת - גוניוטום. המהות של הפעולה השנייה היא לא רק הרס הרקמה המזודרמלית בזווית האירידוקורניאלית, אלא גם יצירת מסלול נוסף ליציאת הומור מימי מתחת ללחמית..

בשלבים המאוחרים יותר של גלאוקומה, כאשר קוטר הקרנית גדל משמעותית (ב-4 מ"מ ומעלה) והשקיפות שלה נפגעת, קצה הקרנית מתרחב (ב-2-3 מ"מ או יותר), מה שנקרא פיסטוליזציה. מוצגות פעולות ופעולות הקרובות אליהן מבחינת מנגנון הפעולה. מרכיבים נפוצים של פעולות כאלה הם מגוון רחב של הלחמיתדש וחור (פיסטולה) בקצה הקרנית מתחת לדש. התערבויות אלה כוללות diathermogoniopuncture, זנים של קדמי כריתת סקלרקטומיהעם כריתת קשתית, כריתה קדמית עם אירידנקליזיס, כלומר, עם הפרה של רגל אחת או שתיים של הקשתית בפצע, סקלרוגוניוקליסיס (אירידוציקלוטרקציה - חיתוך דש סקלרלי ברגל, הכנסתו לזווית האירוסית דרך חריץ סקלרלי). עם כל הפעולות הללו, הומור מימי זורם אל המרחב התת-לחמית.

בשנים האחרונות, טרבקולוטומיה שימשה יותר ויותר כפעולת בחירה בשלבים המוקדמים של הידרופטלמוס פשוט.אבאקסטרנו, שמצב השקיפות של הקרנית אינו משחק עבורו תפקיד משמעותי. במהלך התערבות זו, הלחמיתהסינוס הוורידי של הסקלרה נפתח עם דש סקלרלי (גישה מבחוץ) עם חתך מרידיאן, מוחדר לתוכו בדיקה דקה (0.3 מ"מ) המופנית בתוך העין במישור הקשתית. במקרה זה נוצר פער בדופן הפנימית של הסינוס ונוצר התקשורת שלו עם החדר הקדמי. אם ההתערבות הראשונה לא נרמלה את הלחץ התוך עיני, פעולות כאלה חוזרות על עצמן עד 2-3 פעמים, לעתים רחוקות יותר.

בנוסף להתערבויות כירורגיות אלו, ניתן להשתמש בפעולות משולבות שמטרתן ליצור יציאת לחות לא רק אל תת הלחמית, אלא גם אל החלל הפריקורואידי - כריתת אתוסקלרקטומיה עם ציקלודיאליזה, ואולי עם טרבקולולוגיה, טרבקולקטומיה עם ציקלוסטומי וכו'.

במקרים בהם ההידרופטלמוס מגיע לשלב כמעט מוחלט עקב הסבירות לסיבוכים חמורים במהלך התערבויות בטן, מבצעים פעולות שמטרתן להפחית את ייצור הנוזל התוך עיני - ציקלו-, אנגיודיתרמו- או קריוקואגולציה, כלומר צריבה טרנסקלראלית או הקפאה של מגזר העין. גוף ריסי או עורקי ריסי ארוכים אחוריים.

ניתוחים עבור גלאוקומה מולדת המסובכת על ידי phacomatoses הם לרוב בגדר כריתה רחבה שלמה או בסיסית. פעולות אלו מכוונות לשחרור הזווית האירידוקורניאלית מגידולים אנגיומטיים ונוירופיברומטיים. במקרים בהם גלאוקומה מולדת עם שינויים נלווים מבוססת על subluxations של העדשות על בסיס תסמונות Marchezani (Marfan), הסרת העדשות מסומנת קודם כל. לעתים קרובות פעולות אלה מובילות לנורמליזציה מלאה של לחץ תוך עיני, ייצוב של תהליך הגלאוקומטי.

כל פעולות האנטיגלאוקומה בילדים מבוצעות בהרדמה כללית באמצעות טכניקות מיקרוכירורגיות. משך השהות הממוצע של ילדים בביה"ח לבדיקה וטיפול כירורגי בגלאוקומה מולדת הוא כ-2 ימים. ההתערבות הייתה מספקת לצורת הגלאוקומה, ניתן לייצב את התהליך וחדות הראייה בטווח הארוך היאגבוה יחסית (יותר מ-0.3).

ככלל, לאחר פעולות שהובילו לנורמליזציה יציבה של הלחץ התוך עיני, תפקודי הראייה עשויים לא רק שלא להחמיר, אלא אפילו להשתפר. תשומת לב רבה מוקדשת לטיפול באמבליופיה בילדים, במיוחד עם הידרופטלמוס חד צדדי. בקרב ילדים המנותחים בזמן, הראייה נשמרת לכל החיים ביותר מ-75% מהמקרים, ובקרב ילדים המנותחים באיחור - עד 25% מהמקרים. כל הילדים עם גלאוקומה מולדת לאחר ניתוח כפופים לבדיקה רפואית קפדנית עם בדיקת חובה של לחץ תוך עיני לפחות 2 פעמים בשנה עד 15 שנים, ולאחר מכן במבוגרים.

על מנת לזהות בזמן גלאוקומה מולדת, כל רופא מיקרו-ילדים (רופא ילדים בחדר הילדים של בית היולדות) ורופא הילדים המקומי חייבים להיות מוכנים לפתרון מהיר ונכון של בעיה מצבית מסוימת. כך למשל, מהיסטוריה מיילדותית, התברר כי בשל מהלך ההיריון החמור והקושי בקביעת העובר באופן ידני, נערך צילום רנטגן אבחנתי בחודש ה-6 להריון; המשלוח הגיע בזמן וללא סיבוכים. על מנת למנוע גונובלנוריאה, הוחדרה לעין תמיסה של 2% של חנקתי כסף. בבדיקת העיניים ביום ה-3 לחייו של יילוד, נמצאה אטימות עדינה של הקרנית בעין ימין, הקוטר האופקי שלה היה 11 מ"מ, עומק החדר הקדמי ורוחב האישון היו גדולים פי 2 מ בצד שמאל. לאחר החדרה לעין של תמיסה של 40% גלוקוז, הקרנית התבהרה באופן ניכר. לאזור האישון יש גוון ירקרק; התגובה של האישון הימני לאור היא איטית. במישוש, עין ימין קשה יותר מהשמאלית.

מהי האבחנה הקלינית של עיניים? מהו הטיפול הרפואי הראשון לילוד בבית החולים ליולדות ומהן הפעולות הנוספות של רופא המיקרו-ילדים והמיילדות?

תשובה: האבחנה - גלאוקומה של עין ימין, מולדת, תוך רחמית, פשוטה, ראשונית, ללא פיצוי; עזרה רפואית ראשונה - החדרה לעין ימין כל שעה של תמיסה של 40% גלוקוז, תמיסת פילוקרפין הידרוכלוריד 1-4%; פעולות נוספות - קריאה להתייעצות עם רופא עיניים ילדים ועם אישור האבחנה העברת הילד מבית היולדות למחלקת עיניים של בית החולים לילדים לצורך ניתוח דחוף אנטי גלאוקומטי המפחית לחץ תוך עיני.

גלאוקומה ראשונית

סימנים קליניים קרדינליים של גלאוקומה ראשונית: היצרות שדה הראייה בעיקר מצד האף, עלייה בגודל הנקודה העיוורת, חפירה פתולוגית של ראש עצב הראייה, לחץ תוך עיני מוגבר באופן קבוע, הזרקת כלי דם בסקלרה. (תסמינים של "קוברה", "מדוזה", "שליח" וכו').תלונות אופייניות של חולים עם גלאוקומה ראשונית הן: ערפול חולף קטן לפני העין (שתי עיניים), לעתים קרובות יותר בבוקר, מיד לאחר השינה; עיגולים ססגוניים כאשר מסתכלים על מקור אור; תחושת "קהות" ("נוקשות", שיכוך כאבים) של העין; כאב באזור העין ובחצי המקביל של הראש. יחסית מאוחר יותר נקבעת ירידה בחדות הראייה והידרדרות בהסתגלות לחושך. המחלה עשויה להיות אחת או-אבל לעתים קרובות יותר דו צדדי. זה מתרחש, ככלל, לאחר 40 שנה, אבל יש מקרים של מחלות בגיל מוקדם יותר, כאשר זה ממשיך ממאירים יותרומהיר. גלאוקומה ראשונית מתפתחת באופן כמעט בלתי מורגש עבור החולה והאנשים הסובבים אותו. התגברות על קושי זה מתאפשרת על ידי מחקרים מונעים של מצב הלחץ התוך עיני ושדה הראייה המרכזי אצל אנשים שהגיעו לגיל 40. כתוצאה מכך, התהליך מתגלה בשלב של פרגלאוקומה, והדבר מאפשר לנקוט באמצעים למניעת התפתחות גלאוקומה, כפי שמעידה העובדה ששכיחות הגלאוקומה במבנה הפתולוגיה של העין ירדה ביותר מ- 3 פעמים.

לגלאוקומה ראשונית יש בעיקר שלוש צורות פתוגנטיות: זווית סגורה, זווית פתוחה, מעורבת (משולבת).

גוניוסקופים משמשים לחקר זווית החדר הקדמי (ACA) של העין.

איור 24. תמונה גוניוסקופית של הנגמ"ש.

1 - קרנית; 2, 7 - סינוס ורידי של הסקלרה; 3, 9 - קרניאוסקלרליtr אבל becu; 4, 8 - דורבן סקלרלי; 5, 10 - גוף ריסי; ב - טבעת הגבול הקדמית של Schwalbe; 11 - רצועות מסרק; 12 - משטח קדמי של הקשתית

גלאוקומה עם סגירת זווית פנימההיא מתרחשת בעיקר כתוצאה מחסימה פנימית של זווית האירידוקרניאלית על ידי שורש הקשתית, עקב חסימה תפקודית של האישון. זה נובע מההתאמה הדוקה יחסית של העדשה לקשתית העין בגלל מאפיינים אנטומיים של העין כמו עדשה גדולה, תא קדמי קטן וכו'. הדבר משבש את יציאת הנוזל מהחדר האחורי לחדר הקדמי, מה שמוביל. לעלייה בלחץ התוך עיני בחדר האחורי, דחיפת הקשתית קדמית ("הפצצה" של הקשתית) וסגירת הזווית האירידוקורניאלית, בתחילה פונקציונלית, ולאחר מכן אורגנית.החסימה הפנימית נקבעת באופן גוניוסקופי. מגוון פתוגנטי זה מהווה יותר מ-30% מכלל המקרים של גלאוקומה ראשונית. זה מלווה לעתים קרובות בתופעות גודש (בצקת) ויש לו מהלך חריף או תת חריף.

התקף חריף של גלאוקומה מתרחש לעתים קרובות יותר בהשפעת מצבי לחץ פסיכו-רגשיים, עומס יתר פיזי וגורמים אחרים (עישון, שימוש לרעה באלכוהול, הרמת משקולות, עבודה בתנוחת נטייה, הפרעות אכילה וכו'). התמונה הקלינית של ההתקף: כאבים חדים בעין ובראש, ירידה בחדות הראייה עד עיוורון, הזרקת גודש משמעותית ונפיחות של הקרנית, הרחבת אישונים, נפיחות והיפרמיה של הקשתית, עלייה חדה בלחץ התוך עיני (העין). קשה כמו אבן). לעתים קרובות, התקף חריף של גלאוקומה מלווה בבחילות והקאות, המעוררות הרעלת מזון. לעיתים הכאב מקרין לאזור הלב ובכך מוביל לטעויות אבחון. לכן, במקום מינוי דחוף של תרופות המפחיתות לחץ תוך עיני, משתמשים בתרופות שנועדו להקל על המצב במקרה של הרעלה או התקף של אנגינה פקטוריס, אך מחמירות את הקורס. בַּרקִיתתהליך (שטיפת קיבה, נטילת וולידול, אטרופין, ניטרוגליצרין וכו'). אבחנה נכונה וטיפול שמרני מורכב בזמן, ככלל, מבטלים התקף חריף של גלאוקומה ראשונית תוך יום, משחזרים לחלוטין את הראייה ומנרמלים את מצב העין והלחץ התוך עיני.

גלאוקומה בזווית פתוחה. על פי תפיסות מודרניות, גלאוקומה עם זווית פתוחה היא תולדה של שתי קבוצות של גורמים בעיקר - נטייה אנטומית לחסימה (קריסת) של הסינוס הוורידי של הסקלרה ושינויים ניווניים בטרבקולות ובכורואיד הקדמי. בהתרחשות של גלאוקומה עם זווית פתוחה, הפרעות עצביות, אנדוקריניות ומטבוליות משחקות תפקיד במידה שהן משנות את חומרת ושכיחות השינויים הדיסטרופיים (AP Nesterov). הקלות ביציאה של הומור מימי ככל שהמחלה מתקדמת יורדת בהדרגה אך בהתמדה, והלחץ התוך עיני הממוצע עולה.

גלאוקומה עם זווית פתוחה מאופיינת במהלך כרוני לא בולט. לעתים קרובות מחלה זו מזוהה עם ירידה משמעותית בראייה, עבורה המטופל מתייעץ עם רופא. במקביל, נקבעים לחץ תוך עיני מוגבר במידה והצרה בולטת של שדה הראייה לא רק מהאף, אלא גם מכל הצדדים (קונצנטרי), נראית חפירה גלאוקומטית אטרופית של ראש עצב הראייה בקרקעית העין. . החלק הקדמי של העין כמעט ללא שינוי, יכולים להיות רק תסמינים של "אמנסריום" ו"קוברה". בגוניוסקופיה, זווית האירידוקורניאלית נראית פתוחה, לפעמים יש בה משקעי פיגמנט.

אבחון גלאוקומה ראשונית כולל מחקר של לחץ תוך עיני (טונומטריה יומית, שעתיים), הידרודינמיקה של העין (טונוגרפיה אלקטרונית או פשוטה), קביעת גבולות שדה הראייה, גודל העקב העיוור, ביומיקרוסקופיה של העין הקדמית. , גוניוסקופיה, אופטלמוסקופיה. לפעמים לאבחון מוקדם של גלאוקומה, נעשה שימוש במה שנקרא פריקה פרובוקטיבית (פילוקרפין, נובוקאין וכו'), כמו גם העמסה (שתיית מים, אורתו-קלינוסטטית, מידריאטית) ואחרות. בדוק לחץ תוך עיני ושדה ראייה לפני ואחרי בדיקות פרובוקטיביות. בדיקות חיוביות (ירידה או עלייה בלחץ התוך עיני בכמות מסוימת) מעידות על הפרה של הרגולציה שלו. אנשים עם יתר לחץ דם חולף של העין כפופים לבדיקה עיניים וכללית אינסטרומנטלית יסודית יותר ובדיקה קלינית קפדנית.

יש לציין שלפעמים גלאוקומה מתבלבלת עם קטרקט ראשוני. הדמיון בין גלאוקומה לקטרקט הוא שאזור האישונים נראה אפרפר-ירקרק תחת תאורת צד וייתכן שתהיה ירידה הדרגתית בראייה. עם זאת, עם ביומיקרוסקופיה, אופתלמוסקופיה וטונומטריה, לא נמצא שום דבר משותף בין שתי המחלות הללו, למעט ירידה בראייה.

אבחנה מבדלת מתבצעת לעיתים עם אירידוציקליטיס חריפה, אולם כאן הדמיון מוגבל רק לכאב ולירידה בראייה, אך סימנים אחרים של שתי מחלות עיניים אלו שונות.

ההבדל המהותי בין גלאוקומה ראשונית למולדת הוא שגלאוקומה מולדת מבוססת תמיד על שינויים מורפולוגיים גסים בזווית האירידוקורניאלית בעיקר, אשר מובילים להגדלה בולטת של העין. בגלאוקומה ראשונית, שינויים מורפו-פונקציונליים בזווית האירידו-קרני הם לעתים קרובות יותר תת-קליניים. אופיוגודל העין נשאר כמעט ללא שינוי. הדמיון בין הגלאוקומות הללו הוא רק בכך שגם באחת וגם בשנייה יש לחץ תוך עיני מוגבר ותפקודי הראייה מחמירים.

להערכה נכונה יותר של מצב העין בגלאוקומה ראשונית, הבחירה בטיפול בעל אוריינטציה פתולוגית, אומץ סיווג של המחלה (M. M. Krasnov, A. P. Nesterov, A. Ya. Bunin), המאפיין את הצורה (סגור- זווית, זווית פתוחה, מעורבת), שלב (ראשי - I, מפותח - II , מרחיק לכת - III , מוחלט (טרמינלי) - IV ; חשד לגלאוקומה), מצב הלחץ התוך עיני (נורמלי - A, גבוה בינוני - B, גבוה - C, התקף חריף), הדינמיקה של תפקודי הראייה (מיוצב, לא מיוצב).

צורת הגלאוקומה נקבעת על בסיס נתונים ביוגוניומיקרוסקופיים וטופוגרפיים. שלב התהליך מוערך לפי מצב תפקודי הראייה והדיסק האופטי. בשלב הראשוני יש רק הסטה של ​​צרור כלי הדם לצד האף של הדיסק והצרה של גבולות שדה הראייה ל-45°. השלב המתקדם מאופיין בנוכחות של חפירה פתולוגית אטרופית של הדיסק האופטי והצרת גבולות שדה הראייה מ-45 ל-15°. גלאוקומה מתקדמת רחוק מאובחנת כאשר גבולות שדה הראייה מצטמצמים מ-14 מעלות לנקודת הקיבוע.השלב המוחלט הוא כמעט שלם (תפיסת אור לא ודאית) או עיוורון מוחלט (ללא תחושת אור).לחץ תוך עיני תקין מציע לא יותר מ-25-26 מ"מ כספית. אמנות, מוגבה בינוני - 26-32 מ"מ כספית. אמנות, וגבוה - יותר מ-32 מ"מ כספית. אומנות. הדינמיקה של התהליך נקבעת על בסיס ייצוב או ירידה נוספת בתפקודי הראייה (חדות ושדה ראייה).

בהתחשב בסיווג, ניתן לגבש את האבחנה, למשל, בצורה הבאה: גלאוקומה ראשונית, דו-צדדית, מתקדמת ( II ), עם לחץ תוך עיני מוגבר במידה בינונית, לא מיוצב.

הטיפול בגלאוקומה ראשונית, בניגוד לגלאוקומה מולדת, הוא בעיקרו רפואי, ורק בהיעדר נורמליזציה של הלחץ התוך עיני ייתכן שיהיה צורך לבצע ניתוח אנטי-גלאוקומה.

טיפול שמרני בגלאוקומה ראשונית מורכב בפיתוח של משטר תרופות כזה שיבטיח מצב תקין של לחץ תוך עיני במהלך היום(במיוחד בבוקר לפני קימה)לאחר שינה בשעה 11-12) וייצוב תפקודי הראייה.

ארסנל התרופות משתנה עם הזמן עקב התפתחות המחקר המדעי, ייצור תרופות חדשות.

נכון לעכשיו, מבין התרופות המקומיות להורדת לחץ דם המשמשות לנרמול IOP בגלאוקומה עם סגירת זווית, הנפוצות ביותר הן מה שנקרא כולינומימטי(מיוטיקה) פירושו שמצר את האישון. ביניהם, הנפוצים ביותר הם פילוקרפין הידרוכלוריד (1-4%) ואצלידין (3-4%). נעשה שימוש גם בחומרים מיוטיים נגד כולינסטראז: פוספאקול (0.02%), ארמין (0.005-0.01%). עם זאת, תרופות חזקות אלה בשימוש ארוך טווח מאופיינות במספר תופעות לוואי (אפקט קטרקטוגני, מיוזיס חמור, המפחית את הראייה עם טרשת העדשה, ציסטות של גבול הפיגמנט של האישון וכו').

בגלאוקומה עם זווית פתוחה, תרופות משמשות לעתים קרובות יותר, ממנגנון פעולתם להורדת לחץ הדם קשור לירידה בבצקת באזור הטראבקולרי, שיפור ביציאת הומור מימי מהעין וירידה בקצב היווצרות הנוזל התוך עיני.

תרופות אדרנרגיות, הגברת הטונוס,לְשַׁפֵּר זרימת הדם פנימהמערכת עצב הראייה.

Alfanag הוא אגוניסט אלפא-אדרנרגי סלקטיבי, ברימונידין (ברימונל) הוא אגוניסט לקולטן אלפא-2 סלקטיבי בעל מנגנון פעולה כפול: הם מפחיתים את הלחץ התוך עיני על ידי הפחתת ייצור הנוזל התוך עיני והגברת היציאה של אואווסקלרלית.בשימוש נרחבβ- חוסמי (timolol, arutimol, fumigated, betalmic), המפחיתים לחץ תוך עיני. ההשפעה היורדנית שלהם קשורה לעיכוב של ייצור הומור מימי.יש לזכור כי התרופות של קבוצה זו משמשות בזהירות באסטמה של הסימפונות וברדיקרדיה. לפעמים וx רצוי להשתמש בו בו-זמנית עם מינוי תרופות סימפטומימטיות המפצות על חסרונות אלו. חוסמי בטא סלקטיביים כוללים betalmic ו-betoptic- S שיש להם פחות תופעות לוואי על מערכת הסימפונות-ריאה והלב וכלי הדם.

מלבד בנוסף, ניתן להשתמש בחומרים המפחיתים את קצב היווצרות הומור מימי - מעכבי אנהידראז פחמניים: בצורה של טיפות עיניים (אזופ) או טבליות (דיאקרב, היפותיאזיד) וכו'. לפעמים משתנים אוסמוטיים (אוריאה, מניטול, מניטול, גליצרול, glycerascorbate) משמשים גם דרך הפה, תוך ורידי.

כל אחד מהאמצעים המפורטים או שילוב מסוים (פרטני) שלהם ניתנים למטופל 2-3 פעמים ביום. בזמן התקף חריף בַּרקִיתקודם כל, התקנות של פתרון 1-2% של פילוקרפין הידרוכלוריד נקבעות. במהלך השעה הראשונה, הזלפות מתבצעות כל 15 דקות, כל 30 דקות למשך שעתיים, ולאחר מכן כל שעה. במקביל, diacarb, glycersorbate, משלשל מלוחים, חומרי הרדמה, משככי כאבים, אמבטיות רגליים חמות נקבעים בפנים. רצוי לשים עלוקות על המקדש. במידת הצורך, מוזרקת תערובת ליטית לשריר: 1 מ"ל כלורפרומאזין, 1 מ"ל דיפנהידרמין או 2 מ"ל דיפרזין (פיפולפן), 1 מ"ג פרומדול. לאחר ההזרקה, המטופל צריך להיות במיטה 3-4 שעות כדי להימנע אורתוסטטיהִתמוֹטְטוּת. אם ההתקף לא מופסק לאחר 24 שעות, מתבצע ניתוח אנטיגלאוקומה. לָמוּתט וחולים בעיקר לקטו-צמחוניים עם מים ותבלינים מוגבלים.

מוצגת הגבלת הפעילות הגופנית, איסור העבודה בתנוחה ובחנויות חמות. לחולים מומלץ לא לעשן, לא לשתות אלכוהול, להרכיב משקפיים ירוקים, לא להיות בחדר חשוך; לישון טוב יותר עם אור, פעילות גופנית.

טיפול כירורגי בגלאוקומה ראשונית מורכב מניתוחים בסינוס הוורידי של הסקלרה והטרבקולה, הקשתית, הגוף הריסי וכלי הדם. לכל אחת מהפעולות השונות באופן מהותי הללו יש אינדיקציות והתוויות נגד בהתאם לצורה ולשלב של התהליך הגלאוקומטי. הבסיס לבחירת התערבות מסוימת הוא אבחון הרמות (עיכוב יציאת ההומור המימי) לפני הניתוח ועל שולחן הניתוחים.

בהתקף חריף של גלאוקומה עם סגירת זווית, עדיפה כריתה חיצונית שונה.

הנפוצות ביותר בגלאוקומה עם זווית פתוחה הן התערבויות מיקרו-כירורגיות כמו סינוסוטומיה, טרבקולקטומיה, טרבקולוציקלוסטומיה לפי M. M. Krasnov, trabeculotomy, סינוסוטומיה עם טרבקולוספסיס לפי A. P. Nesterov, כמו גם פעולות משולבות.

כריתת סינוס טרבקולקטומי שכיחה במיוחד - הסרה של חלקים קטנים מהטרבקולה והסינוס עם חתך בדופן הפנימית. לפיכך, ישנה הזדמנות נוספת ליציאה של הומור מימי על ידי הקצוות החתוכים של הסינוס הוורידי של הסקלרה על ידי מערכת הניקוז של העין והפיסולה, שנוצרת בגבול הדש הסקלרלי לתוך הכרית התת-לחמית.

איור.25. טיפול כירורגי בגלאוקומה - כריתת סינוס טרבקולקטומי.

הטיפול הכירורגי יעיל ומביא לנורמליזציה של הלחץ התוך עיני בכ-75% מהמקרים. עם זאת, נורמליזציה של לחץ תוך עיני לא תמיד עוצרת את הירידה בתפקודי הראייה. לכן, מדי שנה מבוצעים 2-3 קורסים של טיפול שמטרתם לשפר את הטרופיזם של רקמות העין: קוקארבוקסילאז, קאוינטון, קסנטינול ניקוטינט (להתלונן), מגיני עצבים (סרברוליזין) וכו'. הטיפול בחולים לפני ואחרי הניתוח צריך להיות קפדני אינדיבידואלי.

בעשור האחרון הוכנסו לפרקטיקה הקלינית יותר ויותר שיטות נמוכות טראומטיות ויעילות ביותר של "ניתוח ללא סכין" לגלאוקומה, טיפול בלייזרים - לייזר-גוניופינצ'ר, טרבקולופלסטיקה, cyclotrabeculospasis, אירידקטומיה. כל החולים בגלאוקומה נמצאים בהכרח תחת השגחה רפואית.

יש לציין כי לאחר טיפול כירורגי בגלאוקומה, גם עם נורמליזציה מלאה של הלחץ, האבחנה של גלאוקומה אינה מוסרת. לאבחנה מתווספת המילה גלאוקומה מנותחת, מכיוון ששינויים בשדה הראייה, חפירת הדיסק האופטי, סימני ניוון שלו, הם בלתי הפיכים. חולים כאלה כפופים לתצפית קלינית וטיפול שמרני טרופי פעמיים בשנה, כמו גם בקרה של IOP.

גלאוקומה משנית

גלאוקומה משנית שקוראים לוקודם כל, עלייה ארוכה ומתמשכת בלחץ התוך עיני, אשר בתורה מובילה להופעת תסמינים נוספים - חפירה פתולוגית של הדיסק האופטי והצרת שדה הראייה.

גלאוקומה משנית יכולה להופיע בקשר לתהליכים דלקתיים אקסוגניים ואנדוגניים הנגרמים על ידי גורמים אקסוגניים ואנדוגניים בקרומי העין, עקב פציעות וחבלות בעין, פתולוגיה של העדשה (פאקוגני), עקב גדילה של גידול תוך עיני. , וכו.

זמן רב לא מאובחן אכתוצאה מכך, גלאוקומה משנית לא מטופלת, כמו גלאוקומה ראשונית, היא סיבה שכיחה לראייה לקויה ולעיוורון.

הטיפול בגלאוקומה משנית הוא תמיד כירורגי. זה נועד לחסל את הגורם למחלה (חילוץ של קטרקט, הסרת גידול).

אצל ילדים, גלאוקומה משנית מתרחשת לרוב על רקע פתחי אוורור, רטינובלסטומה, פציעות עיניים שונות, לאחר הסרת קטרקט מולד. בטיפול בפתולוגיה זו, יש צורך להתמודד מראש עם מניעת גלאוקומה משנית (פעולות תוך עיניות משחזרות, ביטול הידבקויות קדמיות ואחוריות של הקשתית, הסרת קטרקט עוקב וכו'). לעתים קרובות, יש צורך בפעולות חוזרות ונשנות כדי להפחית את הלחץ התוך עיני.

היפוטוניה של העין

יתר לחץ דם בעין, כלומר ירידה בלחץ התוך עיני ביותר מ-7-8 מ"מ כספית. אמנות, בהשוואה לנורמה מתרחשת עקב מחלות מקומיות (עין) וכלליות. יתר לחץ דם קשור לירידה בייצור, לעלייה ביציאה של הומור מימי או לשילוב של תהליכים אלה. בילדים, תת לחץ דם שכיח יותר עם אובאיטיס, לאחר ניתוחים תוך עיניים (לגלאוקומה, קטרקט, היפרדות רשתית), עם פציעות עיניים (פצעים חודרים, פציעות קהות).

בין הגורמים המשפיעים על הירידה בלחץ התוך עיני עשויים להיות חמצת על רקע סוכרת ויתר לחץ דם עורקי כללי. תת לחץ דם ממושך של העין מוביל להפרה של הטרופיזם של מבנים תוך עיניים, לתופעות של su ב-וניוון של גלגל העין עם ירידה בו זמנית בתפקודי הראייה.

טיפול ביתר לחץ דם של העין הוא אטיולוגי ותסמיני, לעתים קרובות יותר שמרני. ביוסטימולנטים מוצגים (אלוורה, ויטמינים, חומצה אדנוזין טריפוספורית, פירוגנל, עירויי דם וכו '). אם כתוצאה מטיפול מקומי וכללי רפואי, לא ניתן היה לנרמל את הלחץ התוך עיני, הם פונים להחדרת הילון, סרום אוטומטי ותרופות אחרות לעין (לגוף הזגוגית), ומוזרקת תמיסת קפאין של 10%. מתחת ללחמית.

זיהוי ופיזור של חולים עם גלאוקומה.

גלאוקומה שייכת למחלות בעלות משקל חברתי משמעותי, שכן היא תופסת את אחד המקומות העיקריים בין הגורמים לעיוורון. מחלה זו היא חשוכת מרפא, אך ניתן לבטל עיוורון מוחלט אם הוא מתגלה בזמן והמטופל נלקח תחת השגחה מתמדת של מרפאה ומתבצע טיפול מתאים. גילוי מוקדם של חולי גלאוקומה מתבצע באמצעות סקרים מונעים של האוכלוסייה. ככלל, אנשים מעל גיל 40 נתונים לבדיקה. בקרה אקטיבית מתבצעת ישירות בעבודה או על ידי קריאה לרופא. הסקירה המניעתית הנוכחית צריכה להתבצע על ידי אנשים שפנו לטיפול בכל מצב רפואי אחר.

הסקירה המניעתית מורכבת משני שלבים:

1. בחירת אנשים עם חשד לגלאוקומה (לחץ תוך עיני 27 מ"מ Hg וגדולים יותר; יש תלונותטיפוסי עבור גלאוקומה; הבדל משמעותי במצב העיניים; ישנם סימנים למחלה במהלך בדיקה אובייקטיבית, תא קדמי קטן,הַפצָצָה קשתית, הרחבת החפירה הפיזיולוגית של הדיסק האופטי).

2. בדיקה מפורטת של אנשים עם חשד לגלאוקומה במרפאה, אז - בבַּרקִיתמשרד ובמידת הצורך בבית החולים.

בדיקה קלינית כוללת בדיקה שיטתית בקרת מצבחולים, טיפול רציונלי בגלאוקומה ובמחלות נלוות, העסקת חולים ושיפור תנאי החיים, עבודת חינוך לבריאות עם האוכלוסייה. טיפול במרפאה כולל 3 קישורים: משרד עיניים;גלאוקומטי קבינט; בית חולים.

במשרד העיניים של המרפאה מוכנס כרטיס מרפא לכל מטופל ואדם עם חשד לגלאוקומה. בעת ביקורבַּרקִית בדיקת משרד חדות ראייה, שבירה, ראיית טיסה, מדידהתוך עיני לחץ, לבצע אופתלמוסקופיה של החלק הקדמי של העין וקרקעית העין. משרדים כאלה נוצרים בדרך כלל בתוך העיר; הם מחפשים באופן פעיל חולים ו בקרת מערכתשירותי מרפא, מתן ייעוץ, ביצוע עבודות חינוכיות סניטריות, הכשרת כוח אדם, טיפול בנושאי חשבונאות ודיווח. חדרי גלאוקומה מפנים את החולה לבדיקה וטיפול באשפוז.

תפקידם של בתי חולים במערכת הטיפול במרפאה הוא לספק טיפול אבחוני ורפואי מיוחד לחולים עם גלאוקומה.

גודל וצורה סטנדרטיים, תופסים את המיקום הנכון בחלל העין ושקופות לחלוטין. טבלה 1 סיווג כללי של הפתולוגיה של העדשה (Somov E.E., 2005) תוחם סימנים לפי צורות מוצא קליניות לפי בראשית לפי ביטויים קליניים גורמים - spherophakia - lenticonus - lentiglobus - lensectopia - coloboma 2. אטימות של החומר ו/ או קפסולה של העדשה (קטרקט_ נרכש 1. ראשוני 1. אטימות של החומר של הצורה (נטייה ו/או כמוסה של תורשה של העדשה) (קטרקט) 2. שניוני 2. אנומליות משניות (תוצאה של פציעות במיקום של עדשת העדשה, מחלות של הממברנות הפנימיות של העין, מחלות מערכתיות של הגוף 21 כל שינוי במצב זה מוביל להופעת פתולוגיה כזו או אחרת, שיכולה להיות מולדת או נרכשת או להתעורר עקב ההשפעה של גורמים שליליים של הסביבה החיצונית והפנימית על העובר. בהתאם לזמן החשיפה לגורם הטרטוגני, מחלות מולדות מחולקות לעוברים (עד 8 שבועות של הריון) ופטופתיה (לאחר 8 שבועות). זה מוביל לפתולוגיה של היווצרות, גודל, מיקום ושקיפות של העדשה. בין החריגות בהיווצרות העדשה, מובחנים אפאקיה מולדת וביפאקיה. 3.1.1 אפאקיה מולדת היא פתולוגיה נדירה הקיימת ב-2 צורות. 1) אפאקיה מולדת ראשונית מאופיינת בהיעדר העדשה, מכיוון שהיא אינה מתפתחת כלל. זה מלווה באפלזיה של החלק הקדמי של העין. 2) אפקיה מולדת משנית - מצב בו העדשה מתפתחת במידה מסוימת, ולאחר מכן נספגת. זה נובע מזיהום תוך רחמי או קרע ספונטני של קפסולת העדשה. במקביל, שרידי הקפסולה ורקמות החיבור נמצאות באזור האישון. 3.1.2 ביפאקיה - עדשה כפולה. מקורו קשור לעיכוב בהתפתחות הפוכה של כלי קפסולרי אישונים. חריגות בגודל כוללות מיקרופקיה (גודל קטן של העדשה) וספרופאקיה (צורה כדורית של העדשה). מיקרופקיה בצורה מבודדת היא נדירה ביותר. לעתים קרובות מאובחנת גלאוקומה מולדת, המתפתחת עקב תת-התפתחות של המבנים של המקטע הקדמי של העין, subluxation או נקע של העדשה, עכירות שלה. הסיבה למיקרופקיה היא עיכוב בהתפתחות העדשה ב-5-6 חודשים של התפתחות העובר, כלומר 22 ברגע שהעדשה קטנה וכדורית. מסיבה זו, microphakia משולבת עם spherophakia. עם נקע של עדשה כזו לתוך החדר הקדמי, מתרחשת חסימה של פתח האישון, מה שמוביל להתפתחות גלאוקומה. מתחת לאנומליות של צורת העדשה מבינים את ה-lenticonus הקדמי והאחורי (lentiglobus), lenticonus פנימי, coloboma של העדשה. 3.1.3 Lenticonus (lentiglobus) מאופיין בבליטה בצורת חרוט (כדורית) של המשטח הקדמי או האחורי של העדשה. lenticonus קדמי (lentiglobus) מופיע אצל זכרים ובדרך כלל הוא האנומליה היחידה. לעתים קרובות הנגע הוא דו צדדי. הגורם למחלה אינו ידוע. המקור קשור להפרה של השרוך ​​של שלפוחית ​​העדשה מהאקטודרם החיצוני או תת-התפתחות של המנגנון של חגורת הריסי. בדיקה מיקרוסקופית קובעת קפסולה קדמית דלילה, ירידה במספר תאי האפיתל, בליטות של השכבות הקדמיות של הקורטקס, מסה הומוגנית מתגלה מתחת לקפסולה הקדמית. lenticonus אחורי (lentiglobus) שכיח יותר בנשים כאנומליה של עין אחת. הנגע הוא בדרך כלל חד צדדי. (איור 6) האטיולוגיה של המחלה אינה ידועה, אם כי מוצע כי האנומליה מתרחשת כתוצאה מקרע של הקפסולה האחורית בפעולת המתיחה של גוף הזגוגית שהתמזג עם העדשה או הכלי העובר. מבחינה מיקרוסקופית מתגלה דילול של הקפסולה האחורית, קליפת המוח בולטת לאחור, תאים הדומים לאפיתל ריסי פיגמנטי או לא פיגמנטי נראים באזור האנומליה. 3.1.4 לנטיקונוס פנימי הוא אנומליה נדירה ביותר המאופיינת בנוכחות קימור רגיל של משטח העדשה, אך שינוי בקימור הליבה שלה (בליטה אחורית). יחד עם זאת, הסיבים שהשתנו עכורים. 23 איור 6. lenticonus אחורית 3.1.5 קולובומה של העדשה - שקע בקצה התחתון או התחתון הפנימי של העדשה, הנגרמת עקב חריגה בהתפתחות התהליכים של הגוף הריסי והיעדר חוטים של חגורת הריסי. כתוצאה מכך, קו המשווה מעוות, המדמה קולובומה. ניתן לשלב את הפגם עם מיקרופתלמיה, קשתית קולובומה, ציסטות מולדות של הגוף הריסי, קולובומה כוריורטינלית. שילוב כזה מצביע על הפרה של התפתחות נגזרות אקטודרליות של העין בחודש הרביעי להתפתחות העוברית. 3.1.6 אקטופיה מולדת של העדשה - חריגה במיקום העדשה. ישנם שלושה סוגים שלו: 1) אקטופיה מבודדת, שבה המנגנון של חגורת הריסי נעדר או מתבטא בצורה חלשה בצד הנגדי לעקירה. העדשה כדורית יותר, עם נטייה להתקדמות של מצב זה. 2) אקטופיה של העדשה בשילוב עם אקטופיה של האישון בכיוון ההפוך או חריגות אחרות בהתפתחות המבנים של גלגל העין. 3) מחלות מערכתיות הקשורות לאקטופיה של העדשה (תסמונת מרפן, תסמונת Marchesani, polydactyly, גמדות, הומוציסטינוריה, גלקטוזמיה). 24 3.1.7 קטרקט מולד עם זאת, הרוב המכריע של הפתולוגיות המולדות (60%) הן אטימות עדשות (קטרקט מולד). הם יכולים להיות תורשתיים, מועברים בצורה אוטוזומלית דומיננטית, אוטוזומלית רצסיבית פחות שכיחה, או להתעורר כתוצאה מזיהום תוך רחמי. קטרקט מולד משולבים לעתים קרובות עם מומים כאלה של העין כמו מיקרופתלמוס, אנירידיה (היעדר הקשתית), היפופלזיה, קולובומה (פגם) של הקשתית והכורואיד עצמו. הרשתית, עצב הראייה, קרום האישון, ניוון עצב הראייה ומומים אחרים (שפה וחך שסועים). המבנה האטיולוגי של קטרקט מולד: 1. פתולוגיה תורשתית (25-33%) - הפרעות דטרמיניסטיות של חילוף החומרים של פחמימות (גלאטוסמיה, סוכרת); - הפרה של חילוף החומרים של סידן (מתפתח קטרקט זונולר טטני); - סטיות כרומוזומליות (מחלת דאון, תסמונת שרשבסקי-טרנר-בונבי-אולריך, תסמונת מרינסקו-סיוגרן, תסמונת אקסנפלד וכו') וכו') - נגעי עור דטרמיניסטיים (תסמונת רוטמונד, תסמונת סולצברגר, תסמונת שייפר וכו') תסמונת שפר.2. נגרמת מחשיפה לגורמים טרטוגניים על עדשת העובר או העובר בתקופה שלפני הלידה (עד 75%): שלושה חודשי הריון של אישה (תסמונת העובר של גרג) 25 - שיכרון גופה של אישה בהריון (אלכוהול, אתר , כמה אמצעי מניעה ותרופות להפלה); - חשיפה לקרינה מייננת; - Hypovitaminosis (מחסור בויטמין A, E, חומצות פוליות ופנטניות); - אי התאמה Rh של האם והעובר וכו'. על פי הסוג והלוקליזציה של הקטרקט, ישנם קוטביים, גרעיניים, זונוריים, מפוזרים, קורונליים, קרומיים, פולימורפיים, בצורת כוס, שושנה, קפסולה, תת-קפסולה. בדיקת מנורת חריצים מראה שכמעט ואין עדשה נקייה לחלוטין מאטימות. אבל רובם כל כך חסרי משמעות שהם לא משפיעים על חדות הראייה. בילדים צעירים עלול להימצא קטרקט קוטבי, קדמי או אחורי. הם כמעט תמיד דו-צדדיים. רק עם אטימות של יותר מ-2-3 מ"מ יכולות להיות תלונות על ראייה לקויה במהלך היום. בדרך כלל, קטרקט קוטבי אינו מצריך טיפול. הנפוץ ביותר בקרב אטימות מולדת הוא קטרקט שכבות או זונולרי. הוא נמצא מיד לאחר הלידה או מתפתח בשנים הראשונות לחייו של הילד. הוא מאופיין כערפול של שכבה אחת או יותר של העדשה הנמצאת בין הגרעין לשכבות ההיקפיות. ניתן לראות אותו בתנאים של מידריאזיס טוב, ואז אפילו עם תאורת צד הוא נראה כדיסק אפור עם קצה ברור או משונן עם תהליכים הממוקמים עליו. הדיסק מוקף בשפה שחורה של שכבות היקפיות שקופות של העדשה. 26 איור 7. סוגי קטרקט מולד 1 - קוטבי קדמי ואחורי; 2- פירמידה קדמית; 3- בצורת ציר; 4- שכבות היקפי; 5 זולים; בצורת קערה בעלת 6 גב; 7- גרעיני; 8- קליפת המוח; 9- סך הכל (שלם); 10 - ספוג למחצה. קטרקט שכבות הוא בדרך כלל דו צדדי, אם כי הוא עשוי להיות חד צדדי. הראייה מופחתת משמעותית, מידת ההפחתה תלויה בעוצמת העיננות. רוב החוקרים מאמינים שהתפתחות קטרקט בשכבות קשורה למחסור בויטמין D ולהיפוקלצמיה על רקע אי ספיקה מולדת או נרכשת של בלוטות הפאראתירואיד, שכן טטניה נמצאת בחולים כאלה. איור 8. קטרקט מולד קוטבי 27 קטרקט מפוזר מולד הוא כמעט תמיד דו-צדדי, מאופיין באטימות משמעותית ובחדות ראייה ירודה. יש קטרקט כלילי (כלילי), שבו אטימות ממוקמות בפריפריה, ולכן הראייה אינה סובלת. לפעמים האטימות שהתעוררו במהלך העובר עוברות ספיגה תוך רחמית, ואז הילד נולד עם שאריות של מסות עכורות של העדשה, כלומר עם קטרקט קרומי. בין הפתולוגיה התורשתית, המלווה בחריגות בהתפתחות העדשה, יש להבחין בין המצבים השכיחים ביותר הבאים. איור 9. קטרקט מולד גרעיני 3.1.8 תסמונת מרפן היא מחלה תורשתית הנגרמת כתוצאה מפגיעה במטבוליזם של רקמת החיבור. זה מועבר בצורה אוטוזומלית דומיננטית. הוא מאופיין בשילוב של שינויים בעיניים עם פגיעה במערכות הלב וכלי הדם, השרירים והשלד ואחרות עם הפרעות בפעילות הבלוטות האנדוקריניות, כמו גם בנפש. התבוסה של מערכת הלב וכלי הדם מורכבת ממומי לב, מפרצת אבי העורקים, פקקת ורידים. שינויים במערכת השרירים והשלד הם arachnodactyly, dolichocephaly, עצמות שבירות, נקעים תכופים עקב חולשה של מנגנון הרצועה. יש בהחלט צמיחה גבוהה, גפיים דקות ארוכות באופן לא פרופורציונלי, עקמת, קיפוזיס, חזה בצורת משפך, שכמות פטריגואידיות, תת-התפתחות של שומן תת עורי, איברי מין. נזק לעיניים הוא אחד הסימנים המוקדמים של המחלה, לפני הביטויים הקליניים הכלליים. מאובחנים Spherophakia, איריס היפופלזיה, קרטוקונוס, קטרקט, אקטופיה של העדשה, עד נקע, הרס של גוף הזגוגית, ניוון והיפרדות רשתית, קוצר ראייה, גלאוקומה, פזילה ניסטגמוס. 3.1.9 תסמונת Marchesani עוברת בתורשה באופן דומיננטי או אוטוזומלי רצסיבי. במובנים רבים, זה מנוגד לתסמונת מרפן. ביטויים אופייניים הם קומה נמוכה, פלג גוף עליון מקוצר, צוואר, גפיים, ברכיצפליה, מוגבלות בניידות מפרקים, הפרעות במערכת הלב וכלי הדם. מצד איבר הראייה, נצפים אקטופיה של העדשה, spherophakia, microphakia, קוצר ראייה גבוה, היפרדות רשתית, גלאוקומה משנית. 3.1.10 גלקטוזמיה היא הפרעה תורשתית של חילוף החומרים של גלקטוז עקב היעדר האנזים galactose-1-phosphate uridine transferase. התסמינים העיקריים המתרחשים בימים הראשונים לאחר הלידה הם אובדן תיאבון, הקאות, שלשולים, צהבת, hepatosplenomegaly, שחמת הכבד ותשישות. קטרקט דו צדדי הוא סימן מוקדם לגלקטוזמיה. בהתחלה הוא גרעיני או שכבות, אבל אז הוא מתקדם במהירות, הופך לאחד שלם. עם מינוי בזמן של דיאטה ללא מוצרי חלב בתקופה הראשונית של התפתחות קטרקט, העדשה יכולה להיות ברורה. לאחר 6 חודשי חיים, לא ניתן למנוע היווצרות של קטרקט והתפתחות של ביטויים אחרים של המחלה. אנומליות ומחלות עיניים הנובעות מזיהומים תוך רחמיים הן בעיה גדולה. לנגיפים יש חשיבות מיוחדת, שכן רובם מסוגלים לחדור את מחסום השליה ה-29. נזק לאיבר הראייה, כולל קטרקט, מתרחש עם מספר זיהומים תוך רחמיים - אדמת, אבעבועות רוח, הרפס, שפעת, זיהום ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה. יחד עם זאת, מחלה זיהומית של האם מתרחשת לעתים קרובות באופן א-סימפטומטי או בצורה מחוקה, וכתוצאה מכך הם נעלמים מעיניהם, מה שמקשה על האבחנה האטיולוגית של פתולוגיה מולדת. 3.2 שינויים פתולוגיים נרכשים של העדשה קבוצה זו של פתולוגיות כוללת קטרקט משני הקשור לגיל, מסובך, השלכות של פציעות עיניים (קטרקט טראומטי, תת-לוקסציה, נקע), אפקיה. מחלות עדשות במבנה הפתולוגיה של העיניים המובילות לנכות, לפי מחברים שונים, נעות בין 13.4% ל-18%, ולצד מחלות גלאוקומה ורשתית הן אחד הגורמים העיקריים לעיוורון ולראייה לקויה. בפתולוגיה של העדשה, המקום העיקרי תפוס על ידי האטימות שלה - קטרקט. חלק מהחוקרים מקשרים את האפידמיולוגיה של קטרקט נרכש עם גזע, תזונה, זיהום סביבתי, הרכב מי השתייה, מאפיינים גיאוגרפיים, גורמים תורשתיים וכו'. ישנם קטרקט אנדוקריניים, קרינה, קוצר ראייה ועוד מסובך, טראומטי, רעיל. עם זאת, כ-85% ממקרי הקטרקט מיוחסים לקטרקט סנילי. כיום, מספר הקשישים במבנה האוכלוסייה הולך וגדל. כתוצאה מכך, השכיחות של קטרקט הקשור לגיל עולה בהתמדה. 3.2.1 קטרקטוגנזיס. כדי לפתח שיטות יעילות למניעה וטיפול בקטרקט, מדענים ברחבי העולם עורכים מחקר נרחב כדי לגלות 30

6333 0

קטרקט הוא עכירות או שינוי צבע של חומר העדשה, המתפשט לחלקיה האישיים או מכסה את העדשה כולה.

בהתאם לוקליזציה של האטימות, העברת האור של העדשה פוחתת וכתוצאה מכך, חדות הראייה יורדת.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מִיוּן

בהתאם למקור הקטרקט הוא:
■ מולד (בעל אופי נייח ואינו מתאים לטיפול תרופתי);
■ נרכש:
- גיל (70% מהמקרים);
- מסובך (קשור למחלות עיניים שונות; 20% מהמקרים):
■ הנגרם על ידי שינויים פתולוגיים בחלק הקדמי של העין (אובאיטיס, הטרוכרומיה של הקשתית, גלאוקומה משנית);
■ עקב שינויים פתולוגיים בחלק האחורי של העין (קוצר ראייה פרוגרסיבי גבוה, ניוון פיגמנטרי ברשתית, היפרדות רשתית);
- עקב מחלות נפוצות (הפרעות אנדוקריניות, הפרעות מטבוליות וכו');
- רעיל (לדוגמה, במקרה של הרעלה עם נפתלין, ארגוט, דיניטרופנול, תליום, לקטוז ו
אחרים);
- טראומטי (עקב נזק מכני וכימי לעדשה);
- קרן.

סיווגים שונים של קטרקט מקובלים עד כה הם בעלי, ככלל, אופי עבודה; חלקם מיועדים לשימוש בפרקטיקה קלינית, אחרים - במחקרים אפידמיולוגיים או ניסויים בתרופות.

הסיווג החדש של מכוני הבריאות הלאומיים בארה"ב, כמו גם הסיווג הדומה של הקבוצה המדעית היפנית לחקר אפידמיולוגיה של קטרקט, נבנה תוך התחשבות בגורמי סיכון לקטרקט, לוקליזציה של אטימות (קפסולה, שכבות קליפת המוח, גרעין העדשה ) ומידת האטימות (עד 10 מעלות).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

גורמי סיכון להתפתחות קטרקט:
■ תנאים גיאוגרפיים;
■ מאפיינים תזונתיים (כולל תזונה לא מאוזנת);
■ כמות לא מספקת או היעדר יסודות קורט במזון;
■ נוכחות של מחלות כלליות (סוכרת, שלשול, היפוקלצמיה);
■ נוכחות של מחלות של איבר הראייה (אובאיטיס וכו');
■ שימוש ארוך טווח בתרופות מסוימות (גלוקוקורטיקוסטרואידים, נגזרות של פנותיאזין, משתנים וכו');
■ קרינה מייננת, קולית ואינפרא אדום;
■ חשיפה לכימיקלים.

נוצר קשר בין כמה גורמי סיכון, סוג האטימות והלוקליזציה שלהם. רוב התרופות המשפיעות על רקמת העדשה תורמות להתפתחות קטרקט קפסולרי אחורי. ירידה בפעילות נוגדת החמצון בעדשה תורמת לרוב להופעת אטימות בשכבות הקורטיקליות של העדשה. קטרקט לאחר חשיפה לקרינה מייננת מתפתח באזורי ההחזר מתחת לקפסולה הקדמית והאחורית, בין הגרעין לקליפת העדשה. לקטרקט סוכרתי אמיתי (במטופלים צעירים) יש מראה של פתיתי שלג והוא ממוקם מתחת לקפסולת העדשה הקדמית.

פתוגנזה

בגרסה השכיחה ביותר של קטרקט נרכש - הקשור לגיל - אטימות ממוקמות בקליפת המוח של העדשה ונראות כמו חיצים המכוונים לקו המשווה של העדשה. התפוררות העדשה קשורה להפרה של מאזן מים-מלח. סיבי העדשה מחוברים ביניהם באמצעות פרוטאוגליקנים, דרכם מסננים חומרי הזנה ומים אל תוך הסיבים מחד גיסא, ומסירים פסולת חומרי הזנה ומים מאידך. הפרה של תהליכים אלה עם הגיל עלולה להוביל להרחבת מרחבים בין-סיביים, שבהם יכולים להצטבר קומפלקסים עכורים של חלבון-מלח או להיווצר ואקוולי מים. הדבר מקל גם על ידי ירידה בתכונות ההתאמה של העדשה.

סימנים ותסמינים קליניים

אופי העכירות תלוי במאפייני התהליך הפתולוגי (ניוון, תגובות דלקתיות המתרחשות בתגובה לנזק מכני או כימי).

במהלך תגובה דלקתית נצפית נזילות החומר בתפרי העדשות, חוסר יציבות של האטימות (נקבעת בבדיקה ביומיקרוסקופית מדוקדקת), אטימות קלה של תאי העדשה מסביב לאטימות המעידים על נוכחות בצקת.

במקרה של הפרה של תהליכים מטבוליים (ניוון), האטימות תמיד קבועה, יש להם גבולות ברורים, הם ממוקמים בשכבות העדשה בצורה של שכבות.

יש לציין כי בקטרקט המתרחש על רקע תהליכים דלקתיים, אטימות ממוקמות לרוב בחומר הביניים שבין הסיבים ובתפרים של העדשה, ובקטרקט ניווני נפגעים תאי העדשה. בהתאם, ניתן להבחין בין צורות תאיות ובין תאיות של קטרקט. לחלוקה כזו חשיבות רבה בבחירת סוג הטיפול הפתוגני.

לפיכך, על מנת לבחור את הטיפול היעיל ביותר, יש צורך לקבוע בבירור את סוג הקטרקט: דלקתי (חריף או כרוני), ניווני (קשור לגיל או עם מחלות כלליות שונות), רעיל וכו'. בעת קביעת אופי הנגע של העדשה, נלקחים בחשבון נתוני אנמנזה (חשיפה לקרינה, חומרים רעילים, נוכחות של מחלות נלוות).

בשלב הבא נקבע לוקליזציה של אטימות (קפסולת עדשה, שכבות קליפת המוח, אזור גדילה, גרעין). העדשה מורכבת מאותו סוג של תאים, בעוד שהצעירים שבהם נמצאים בשכבות פני השטח, הקרובות יותר לקפסולה. גיל התאים, כמו גם צפיפות חומר העדשה, עולה לכיוון הגרעין. גבול צפיפות ברור עובר בין הגרעין לשכבות הגבול של הקפסולה וקליפת העדשה. באזורי הגבול הללו מתרחשים לרוב הסימנים הראשונים של עכירות.

זה מוסבר על ידי העובדה שקרני אור, קרינה מייננת וגלי קול משתקפים בגבול צפיפות המדיה, ולכן באזורים אלה מתרחשת הטרנספורמציה הגדולה ביותר של האנרגיה של סוגים שונים של קרינה, מה שמוביל לנזק. לחומר העדשה והיווצרות אטימות. נזק לסיבי העדשה יכול להיות הפיך או בלתי הפיך; האחרונים, בתורם, מחולקים לנייחים (לא פרוגרסיביים) ולפרוגרסיביים.

תסמינים של קטרקט ראשוני:
■ חדות ראייה מופחתת;
■ הופעת אטימות קטנה בשכבות שונות של העדשה.

תסמינים של קטרקט חמור (לא בוגר):
■ ירידה בולטת בחדות הראייה (עד מאיות היחידה);
■ אטימות בולטת בשכבות שונות של העדשה;
■ ואקוולי מים נרחבים;
■ רפלקס פונדוס מוחלש;
■ שימור הצל מהקשתית בתאורה מפוזרת.

תסמינים של קטרקט בוגר:

■ עכירות פולימורפית של כל שכבות העדשה;
■ לוחות לבנים צפופים מתחת לקפסולת העדשה הקדמית;
■ חוסר רפלקס קרקעית הקרקע. תסמינים של קטרקט בשל יתר:
■ חוסר ראיית אובייקט;
■ עכירות מפוזרת של כל שכבות העדשה;
■ ספיגה חלקית של סיבי העדשה.

תסמינים של ספיגה חלקית של סיבי העדשה (קטרקט ממצמץ):
■ עומק לא אחיד של החדר הקדמי של העין;
■ אירידופאקודונזיס;
■ קיפול קפסולת העדשה;
■ קצה גרעין העדשה נראה במישור האישון.

בתנאים של מרפאות מיוחדות, הם מבצעים:
■ צילום Scheimflug של קטעים אופטיים של העדשה;
■ מיקרו-דנסיטומטריה של תמונות של קטעים אופטיים של העדשה.

אבחון דיפרנציאלי

עקרונות כלליים של טיפול

טיפול בקטרקט מתבצע באישפוז, במשך זמן רב עד להתעוררות הצורך בהתערבות כירורגית:

אזפנטאצן, תמיסה 150 מק"ג/מ"ל, בשק הלחמית, טיפה אחת 3-6 פעמים ביום גילי אדנוזין / מגנזיום כלוריד /
סידן כלורי / חומצה ניקוטינית בשק הלחמית 1 טיפה 3-6r/יום או ניקוטינמיד/אדנוזין/נתרן סוקסינאט/ציטוכרום C בשק הלחמית 1 טיפה 3-6r/יום או פירנוקסין, תמיסה 750 מק"ג/15 מ"ל, בשק הלחמית 1 טיפה 3-6r/day או Taurine, 4% תמיסה, לתוך שק הלחמית 1 טיפה 3-6r/day או Cytochrome C/adenosine/nicotinamide לתוך שק הלחמית 1 טיפה 3-6r/day. אם חדות הראייה ממשיכה לרדת במהלך הטיפול והמטופל מתלונן על חוסר ראייה מספקת כדי להבטיח חיי יומיום תקינים, מתקבלת החלטה להסיר את הקטרקט בניתוח.

סיבוכים ותופעות לוואי של הטיפול

טעויות ומינויים לא סבירים

הערכת יעילות הטיפול

תַחֲזִית

העדשה היא חלק בלתי נפרד ממנגנון האקומודציה של העין ומבנה אופטי חשוב. הפתולוגיה של העדשה יכולה להיות מולדת או נרכשת.

שינויים מולדים בעדשה – חריגות ואטימות.

חריגות של העדשהמתבטאים בשינוי בגודל, צורה ולוקליזציה:

- מיקרופקיה(עדשה קטנה);

- מקרופאקיה(עדשה גדולה)

- קולובומה(פגם בקצה המשווני של העדשה בקטע התחתון שלה);

- lentiglobus, lenticonus(שינוי בכדוריות העדשה);

- אקטופיה, נקע(תזוזה של העדשה).

עכירות של העדשה.כל עכירות של העדשה נקראת קטרקט 1.

קטרקט מולדעשויים להיות ממוצא שונה: חלקם תורשתיים, אחרים נובעים כתוצאה מפתולוגיה תוך רחמית. הגורם לקטרקט מולד יכול להיות הפרעות מטבוליות בנשים הרות (היפוקלצמיה, תת פעילות של בלוטת התריס), סוכרת חמורה, טוקסופלזמה, ויראלית.

1 המונח "קטרקט" בא מיוונית. מילים קטרקטוס,שמתאר מים מבעבעים. המים המבעבעים הופכים לבנים, וכך גם קטרקט בוגר.

זיהומים (אדמת, שפעת). קטרקט מעכב את האור, מעט קרני אור נכנסות לרשתית, לכן מתרחשת תת-התפתחות של הרשתית, הראייה מופחתת עד לתפיסת האור. ראייה ירודה מובילה בדרך כלל לניסטגמוס, פזילה ואמביופיה. ככלל, קטרקט מולד הוא נייח, אך בתנאים מסוימים (שינויים הקשורים לגיל, חבלות) הם מתקדמים.

יַחַסניתוח קטרקט מולד. עיתוי הניתוח תלוי במידת אובדן הראייה, עוצמת ולוקליזציה של האטימות, הנגע החד-צדדי או הדו-צדדי. בחולה עם קטרקט דו-צדדי וחדות ראייה משוערת של פחות מ-0.1, יש לבצע ניתוח בחודשי החיים הראשונים, לא יאוחר משנתיים (כדי שלא תתפתח אמבליופיה). אם הראייה היא 0.1-0.2 אזי ניתן לבצע את הניתוח במועד מאוחר יותר (בגיל 2-5 שנים).

קטרקט נרכש.מבין מגוון הקטרקט הנרכש, קטרקט סנילי הוא הנפוץ ביותר. עם הגיל, תהליכים מטבוליים בעדשה מופרעים, ההרכב הכימי שלה משתנה, מה שמוביל להופעת קטרקט.

קטרקט נרכש הוא בדרך כלל פרוגרסיבי.

סיווג של קטרקט נרכש:

גיל (סנילי, סנילי);

טראומטי (עם חבלות, פצעים חודרים);

קרינה (בעת חשיפה לקרני רנטגן, קרניים אולטרה סגולות, בעת פגיעת ברק, חשיפה לקרינה);

עם מחלות זיהומיות נפוצות;

עם הפרעות אנדוקריניות (סוכרת);

כתוצאה משיכרון (השפעות רעילות של צבעי ניטרו, כספית);

עקב מחלות עיניים (קוצר ראייה גבוה, אובאיטיס, היפרדות רשתית, ניוון פיגמנטרי ברשתית, גלאוקומה).

קטרקט סנילימתפתח בגיל 50-60 ומעלה בשתי העיניים, לרוב לא בו זמנית.

ישנם 4 שלבים בהתפתחות קטרקט סנילי: ראשוני, לא בוגר, בוגר, בשל יתר על המידה.

עם קטרקט ראשוני (איור 11-1), מטופלים מסוימים עשויים שלא להתלונן על שום דבר, אחרים מציינים את המראה של "זבובים מעופפים" לנגד עיניהם, אחרים מבחינים שהראייה שלהם התדרדרה כשהם מסתכלים על עצמים מרוחקים. אצל חלק מהאנשים הקטרקט הראשוני נמשך עשרות שנים, אצל אחרים, לאחר 2-3 שנים, מתרחש השלב של קטרקט לא בשל (איור 11-2). חולים מתלוננים על חד

אורז. 11-1.קטרקט ראשוני

אורז. 11-2.קטרקט לא בוגר

אורז. 11-3.קטרקט בוגר

ירידה בראייה. העדשה הופכת לאפורה-לבנה עם גוון פנינה. ראיית האובייקט נשמרת. עם קטרקט בוגר (איור 11-3), הראייה האובייקטיבית נעלמת, רק תפיסת אור עם הקרנה נכונה של אור נקבעת. עם קטרקט בשל יתר על המידה, גרעין העדשה מתמוסס לחלוטין, רק הקפסולה נשארת, המטופל מחזיר לעצמו את יכולת הראייה. עם זאת, ספיגה עצמית של העדשה היא נדירה ביותר, קודמת לה שנים רבות של עיוורון, וסיבוכים חמורים (גלאוקומה פאקוליטית, אירידוציקליטיס פאקוליטית).

יַחַסקטרקט הקשור לגיל. בשלב הראשוני מומלץ טיפול שמרני. להשתמש:

אמצעים המשפרים את תהליכי חילוף החומרים בעדשה: ציטוכרום C + סודיום סוצ'ינט + אדנוזין + ניקוטינמיד (אופטן קטכרום), אזפנטאצן (קווינקס), ויטפאקול, ווית'יודורול בטיפות 2-3 פעמים ביום.

עם זאת, השיטה העיקרית לטיפול בקטרקט נשארת כירורגית - הסרת העדשה העכורה (חילוץ קטרקט). נכון להיום, האינדיקציה לניתוח היא לא בשלותו, אלא מידת אובדן הראייה. ישנן 2 דרכים עיקריות להסרת עדשה עכורה: מיצוי תוך-קפסולרי (מסירים את העדשה עם הקפסולה) וחילוץ חוץ-קפסולרי (מסירים את הקפסולה הקדמית, הגרעין והעדשות, ומשאירים את הקפסולה השקופה האחורית). נכון להיום, פאקואמולסיפיקציה קולית באמצעות חתך מנהרה אוטמת עצמית הפכה לשיטה העדינה והיעילה ביותר להסרת קטרקט.

מצב של עין ללא עדשה נקרא אפאקיה. משקפיים למרחק נרשמים 3-4 שבועות לאחר הניתוח (מ+9.0 דיופטר ל+12.0 דיופטר). תיקון מגע אפשרי.

נכון להיום, אפקיה מתוקנת בעיקר באמצעות עדשה מלאכותית (עדשה תוך עינית – IOL), המושתלת מיד לאחר הסרת העדשה העכורה במהלך הניתוח. מצב של עין עם IOL נקרא פסאודופאקיה.

קטרקט משנימתפתח לאחר מיצוי קטרקט חוץ-קפסולי ומוביל לירידה בראייה. הטיפול הוא כירורגי או לייזר (קפסולוטומיה, קפסולקטומיה).

פתולוגיה של הגוף הוויטרלי

שינויים פתולוגיים בגוף הזגוגית מתבטאים במגוון אטימות (הרס, שטפי דם).מטופלים מתלוננים על הופעת "זבובים מעופפים" מול העיניים, אשר נעים בצורה חלקה כאשר העיניים נעות, הם אינם משפיעים על חדות הראייה. עם הרס קל של גוף הזגוגית, אין צורך בטיפול. יש לזכור ש"זבובים מעופפים" יכולים להיות האות הראשון למחלת עיניים חמורה. אטימות זגוגית מתרחשת במחלות של הרשתית, כורואיד, שטפי דם, הפרעות מטבוליות, קוצר ראייה גבוה. שינויים בגוף הזגוגית הקשורים להפרעות מטבוליות נקראים גשם "זהוב" או "כסף", בהתאם לאופי האטימות.

שטפי דם בזגוגית (המופתלמוס) יכולים להיות תוצאה של טראומה, מחלות כלליות של הגוף (אנמיה, יתר לחץ דם, טרשת עורקים, מחלת כליות, סוכרת). הזגוגית יכולה להתמלא לחלוטין בדם

כתוצאה מכך, הראייה יורדת לתפיסת האור. דם בגוף הזגוגי יכול להתארגן לרצועות רקמת חיבור, אשר לרוב הן הגורם להיפרדות רשתית משנית. יַחַסאטימות של תרופת הגוף לזגוגית (wobenzym, אנזימים) או ניתוחית (זגוגית).

1. כיצד מסווגים פתולוגיה של העדשות?

2. כיצד מטפלים בקטרקט מולד?

3. אילו שלבים של התפתחות קטרקט הקשור לגיל אתה מכיר?

4. באילו חומרים משתמשים לטיפול שמרני בקטרקט?

5. מהי אפאקיה, ארטיפקיה?

משימות בדיקה

1. מחלות נרכשות של העדשה כוללות:

א) עכירות של העדשה;

ב) דלקת של העדשה;

ג) גידולים של העדשה;

ד) עכירות ודלקת של העדשה.

2. תלונה נפוצה בקטרקט בוגר היא:

א) חוסר ראייה אובייקטיבית;

ב) הפרשות מהעין;

ג) כאב בעין;

ד) דמעות.

3. השיטה היעילה ביותר למתן תרופות למניעת התקדמות קטרקט:

א) החדרה לעין;

ב) בליעה;

ג) הזרקה תוך שרירית;

ד) שיטות פיזיותרפיות.

4. מכשיר רפואי שאינו משמש לטיפול בקטרקט:

א) ציקלומד;

ב) קטכרום;

ג) טאורין;

ד) quinax.

5. הסוג האופטימלי של תיקון אופטי של אפקיה:

א) תיקון משקפיים;

ב) תיקון קשר;

ג) תיקון תוך עיני;

ד) תיקון מחזה ומגע.

6. סוג תיקון מועדף לאפאקיה חד צדדית:

א) מחזה;

ב) קשר;

ג) תוך עיני;

ד) מחזה ומגע.

7. דימום זגוגית הוא.

1-02-2014, 14:29

תיאור

העדשה היא אחד מהמבנים והמרכיבים הפעילים האופטית החשובים ביותר של מנגנון האקומודציה של העין. תפקודו התקין אפשרי רק תוך שמירה על שקיפות, מיקום ומבנה נכונים. עכירות או נקע של העדשה מובילה לירידה בראייה ולהפרה של פעולת ההתאמות. לכן, אבחון מוקדם וטיפול בפתולוגיה של העדשות הוא סעיף חשוב, במיוחד ברפואת עיניים לילדים.

מצבים פתולוגיים מולדים של העדשה כוללים חריגות בהתפתחותה (מיקרופאקיה, ספרופאקיה, לנטיקונוס קדמי ואחורי, או לנטיגלובוס, קולובומה) ומיקום (סאבלוקציה או נקע), כמו גם אטימות מולדות (קטרקט, שאריות של שק כלי הדם, קרום בין אישונים ). נדירה ביותר היא אפאקיה - היעדר מולד של העדשה. בנוסף, ניתן לרכוש את הפתולוגיה של העדשה. מדובר בנקע ועכירות הנגרמים ממגוון רחב של סיבות כלליות ומקומיות, כולל שינויים הקשורים לגיל (קטרקט סנילי).

חריגות בפיתוח העדשה

מיקרופקיה (עדשה קטנה)

שינויים בחלק הקדמי של העין עקב מיקרופקיה מתבטאים בהעמקה ובחוסר אחידות של החדר הקדמי, אירידודונזיס קל (רעד של הקשתית), המתגלה כאשר גלגל העין זז, כמו גם ירידה בולטת פחות או יותר בראייה עקב אמטרופיה והיחלשות יכולת האקומודציה. גם במקרה של התרחבות קלה של האישון בנוכחות מיקרופקיה באור משודר ובתאורה לרוחב, נראים קווי המתאר של העדשה הקטנה והרצועות הריסי. ניתן לקבוע עלייה באופתלמוטונוס על ידי מישוש וטונומטרי.

הטיפול הוא כירורגי רק אם חדות הראייה מתוקנת משקפיים נמוכה יותר 0,2 . הפעולה מורכבת מהסרת העדשה, ולאחר מכן מינוי משקפיים או עדשות מגע מתאימות או הכנסת עדשה תוך עינית (IOL). החלפת עדשת IOL שהוסרה נעשית בצורה הטובה ביותר בגיל ההתבגרות (תיכון, גיל ההתבגרות).

Macrofakia (עדשה גדולה)

אנומליה זו מתבטאת בלשכה קדמית רדודה, ירידה בחדות הראייה והיחלשות של הלינה. לחץ תוך עיני עלול לעלות. אבחנה מדויקת של מקרופאקיה נעשית על בסיס מחקרים ביו-מיקרוסקופיים ואקו-אופטלמוגרפיים. Macrofakia יכול להיחשב גם כלנטיגלובוס.

הטיפול זהה לזה של מיקרופקיה.

Lenticonus יכול להיות קדמי או אחורי.

במקרה זה, לחלק בצורת חרוט של העדשה יש רדיוס עקמומיות וגובה שונים. ניתן לחשוד בלנטיקונוס קדמי על ידי גודל מופחת ואי אחידות של החדר הקדמי, ירידה בראייה והתאמה לקויה. זיהוי של הלנטיקונוס האחורי אפשרי רק עם סקיאסקופיה, ביומיקרוסקופיה ואקו-אופטלמוגרפיה. רק חדות ראייה נמוכה יכולה לרמז על נוכחות של לנטיקונוס אחורי. בנוכחות לנטיקונוס, יש לעתים קרובות יותר אסטיגמציה עדשה לא סדירה מעורבת, שלמעשה אינה ניתנת לתיקון באמצעות משקפיים.

הטיפול זהה לזה של מיקרו- ומקרופאקיה.

נקע של העדשה

יכול לבוא לידי ביטוי ב-subluxation (איור 98), נקע לתוך החדר הקדמי או לתוך הגוף הזגוגי. בהתאם לסוג ומידת הנקע של העדשה, שינויים בחלק הקדמי של העין עשויים להיות שונים. חדות הראייה יורדת בדרגות שונות והאירוח מופרע. החדר הקדמי, הגודל והנוקשות של האישון שינוי (להעמיק או להקטין), אירידודונזיס הוא ציין. לעתים קרובות יש יתר לחץ דם סימפטומטי (משני) (לחץ תוך עיני מוגבר), שהופך לגלאוקומה משנית. הסיבות ליתר לחץ דם מגוונות ותלויות באופי הנקע (גירוי של הגוף הריסי, חסימה של זווית האירידו).

לרוב, נקע של העדשה מתרחש בתסמונות מרפן ומרצ'זאני. התהליך הוא דו כיווני.

הטיפול הוא כירורגי בלבד והוא מורכב בעיקר מהסרת עדשה תת-לוקסית או מנותקת. נושא האינדיקציות ושעת הניתוח נקבע בהתאם למצב הלחץ התוך עיני וחדות הראייה. יתר לחץ דם ממושך, גם בנוכחות ראייה טובה יחסית, מהווה אינדיקציה לניתוח. בחירת שיטת הפעולה תלויה הן באופי הנקע והן במצב הראייה.

לסיכום, יש להדגיש כי חריגות בהתפתחות העדשה ובמיקומה מלוות כמעט תמיד בירידה בחדות הראייה, ולרוב בהופעת פזילה. אבחון חריגות קשה ומתאפשר בעיקר כ"ממצא" בתהליך חקר השבירה הקלינית. לכן, רופאי ילדים צריכים תמיד להפנות ילדים לרופא עיניים לבדיקת שבירה קלינית בכל הילדים עד גיל שנה.

קטרקט

כל הקטרקט, כלומר עכירות העדשה, מלווה בירידה בחדות הראייה עד לתפיסת האור. ראייה ירודה מובילה בדרך כלל להתפתחות ניסטגמוס ופזילה, כמו גם לאמבליופיה. קטרקט מתחלק למולד ונרכש. קטרקט מולד יכול להיות ממקורות שונים: חלקם תורשתיים (משפחתיים), אחרים הם תוצאה של פתולוגיה תוך רחמית. אז, הגורם להופעת קטרקט מולד יכול להיות היפוקלצמיה ותת פעילות בלוטת התריס של נשים בהריון.

הגורם לקטרקט מולד יכול להיות גם צורה חמורה של סוכרת, טוקסופלזמה, זיהומים ויראליים (אדמת) בנשים הרות. ניתן לקבוע את אופי הקטרקט המולד בכל מקרה לגופו על ידי עריכת היסטוריה משפחתית יסודית ולימוד מהלך ההריון.

בנוסף, יש צורך להבחין בין קטרקט נייח (למעט כמה חריגים - מולד) לבין פרוגרסיבי (כמעט כולם נרכשים). חשיבות ידועה היא חלוקת הקטרקט על פי הלוקליזציה שלו ומסיביות האטימות. לכן, בקרב קטרקט מולד, קוטב, זונולארי (שכבתי), גרעיני, קרומי, קורטיקלי, מפוזר (שלם, כולל) וכו', שכיחים יותר, ובין קטרקט נרכש - ראשוני, לא בשל, כמעט בשל, בשל יתר או חלקי, לא שלם. , שלם.

סימן עקיף לעוצמת אטימות העדשה הוא גודל (דרגת) הפחתת חדות הראייה בכל ילד או מבוגר עם קטרקט. תפקיד חשוב ממלא גם המצב הפתולוגי של העיניים (דלקת, טראומה וכו') ושל הגוף בכללותו (סוכרת, טוקסופלזמה וכו') אצל אנשים עם קטרקט.

על מנת לאפיין באופן מלא קטרקט בילדים, ניסוח ברור של האבחנה, בחירה נכונה של טיפול ופרוגנוזה שלאחר הניתוח, רצוי להשתמש בסיווג הקליני (טבלה 16) של קטרקט.

קטרקט מולד

שכיחות ממוצעת של קטרקט מולד 5 עַל 100 000 יְלָדִים. המאפיין הנגיש והפשוט ביותר של קטרקט מולד הוא לוקליזציה ועוצמת האטימות שלו.

קטרקט קוטבי

(איור 99) מאופיין בנוכחות של כתם אפרפר או לבנבן ליד מרכז האישון, בהתאמה. 2 מ"מ בקוטר. קטרקט זה יכול להיות ממוקם על הקוטב הקדמי או האחורי של קפסולת העדשה. בעין בלתי מזוינת נראה בעיקר קטרקט קוטבי קדמי. קטרקט קוטבי אחורי מתגלה על ידי אור משודר או, הכי טוב, על ידי ביומיקרוסקופיה. קטרקט קוטבי הוא כמעט תמיד דו-צדדי.

אם קטרקט קוטבי אינו תופס את רוב האישון וממוקם בצורה קצת אקסצנטרית כלפי חוץ (האזור האופטי הבולט ביותר הוא מעט כלפי מטה ופנימה), אז חדות הראייה אינה מופחתת במידה רבה, ואם הם מתאימים לכל גודל האישון, אז חדות הראייה יורדת באופן משמעותי. במקרים בהם הראייה מופחתת, האישון מורחב באמצעים מידריאטיים, ואם הראייה אינה מתגברת, פונים לניתוח.

קטרקט שלם (דיפוזי, כולל).

מאופיין בעכירות של העדשה כולה, הנקבעת בתנאים של אישון מוגדל (איור 100). לרוב זה דו צדדי. הראייה מצטמצמת עד לתפיסת אור עם ההקרנה הנכונה.

טיפול כירורגי בחודשי החיים הראשונים עד שנה.

קטרקט קרומי

שונה בכך שיש איתו, ככלל, אטימות מפוזרת של העדשה כולה. אין כמעט מסות עדשות בין הקפסולה הקדמית והאחורית, והעדשה אינה כדורית. זה בא לידי ביטוי בעובדה שהחדר הקדמי של העין בילדים עם קטרקט קרומי הוא עמוק יותר מאשר, למשל, עם קטרקט מלא, יש גם אירידודונזיס. בירור האבחנה של קטרקט אלו מתאפשר בעזרת ביומיקרוסקופיה ואקוביומטריה (שיא הד עדשה אחת במקום שניים). ראיית אובייקט עם קטרקט קרומי נעדרת ורק תפיסת אור עם הקרנה נכונה נקבעת.

טיפול כירורגי בגיל צעיר (מחצית החיים הראשונה).

קטרקט זוני (שכבתי).

(איור 101) מתגלה לעתים קרובות יותר מהימים הראשונים ללידה, אך יכול להתפתח גם במהלך שנת החיים הראשונה. אבחון של קטרקט כזה אפשרי רק לאחר הרחבת האישון. הוא מתגלה כנקודה מעוגלת אפור (דיסק) במרכז עם קצה ברור ותהליכים הממוקמים בקצה זה, בניצב לו, - "רוכבים", יש אזורי הארה (סוג של טבעות). באור מועבר, לקטרקט יש צבע אפור כהה לא אחיד על רקע ורוד של החלק ההיקפי של האישון. עם אופטלמוסקופיה, חלקים נפרדים של קרקעית הקרקע נראים לעין. קטרקט זונורי הוא בדרך כלל דו צדדי. חדות הראייה מופחתת באופן משמעותי, אך משתפרת עם הרחבת אישונים.

הטיפול הוא בדרך כלל כירורגי. האינדיקציה לניתוח היא חדות ראייה (פחות מ 0,2 ).

קטרקט גרעיני

דומה במקצת לקטרקט קוטבי וזוני. עם זאת, לאחר הרחבת האישון, ובמיוחד במהלך ביומיקרוסקופיה, נמצא שהעכירות של העדשה אינה ממוקמת באופן שטחי (כמו בקוטב) ולא בצורת שכבות (כמו בזונולאר), אלא תואמת את כך- נקרא גרעין עוברי של העדשה. שאר חלקי העדשה שקופים ובאור משודר נראה רפלקס אדום בוהק מקרקעית הקרקע מאחורי אזור העכירות. בדיקת עיניים מראה את מצב קרקעית הקרקע. חדות הראייה מופחתת באופן משמעותי, עולה עם הרחבת האישון.

טיפול כירורגי לחדות הראייה למטה 0,2 .

קטרקט קורטיקלי

הוא נמצא בעיקר במקרה, כאשר נדרשת הרחבת אישון, בעוד אטימות נראים באזור המשווני של העדשה. לאורך שאר אורך העדשה הוא שקוף, קרקעית הקרקע נראית בבירור. חדות הראייה גבוהה.

הטיפול בדרך כלל אינו מתבצע.

קטרקט פולימורפי

(איור 102), כפי שהשם מרמז, מאופיין באטיפיות, אטימות מגוונת בחלקים שונים של העדשה; אטימות מתחלפות עם אזורים שקופים שדרכם נראה קרקעית הקרקע. חדות הראייה יורדת בדרגות שונות בהתאם לעוצמת וגודל האטימות.

הטיפול בקטרקט כזה הוא בדרך כלל כירורגי.

על מנת לזהות ולהעריך את מסיביות הקטרקט, על כל רופא לבחון היטב את אזור האישון ולקבוע את חדות הראייה. אם אי אפשר לעשות זאת (בשל גילו הקטן של הילד), יש לזכור שסימן עקיף לראייה לקויה הוא דווקא העיננות המאסיבית (אזור האישונים סגור). בהתאם לחדות הראייה של העין הטובה ביותר עם תיקון, כמו גם גודל ועוצמת העכירות של העדשה, מחליטים שאלת ההתאמה, העיתוי ושיטות הטיפול בקטרקט.

חשובים ביותר בהערכת חומרת הקטרקט הם לא רק מצב העדשה, אלא גם הסיבוכים שהיא גרמה. ביניהם, ניסטגמוס ופזילה הם הנפוצים ביותר. בנוסף, עקב קטרקט (במיוחד קרומי ושלם), תת התפתחות של הרשתית אפשרית עקב חוסר אור שנכנס לעין, וכן מה שנקרא אמבליופיה סתומה, עקב חוסר פעילות העין. הפרות אלה של הפונקציות של מנתח החזותי דורשות טיפול מיוחד, לפעמים ארוך טווח ולא תמיד יעיל לאחר חיסול הקטרקט. לכן, אבחון מוקדם וטיפול מתאים בקטרקט בילדים (מידריאזיס בשילוב עם אור מדוייק) חשובים מאוד למניעה או הפחתת סיבוכים אלו. מהימים או השבועות הראשונים של החיים, יילודים צריכים 1-2 פעם בשבוע עד 5-6 חודשי חיים (לפני ניתוח) להחדיר חומרים מידריאטיים שונים.

חשוב לא פחות הוא השיקול של שינויים פתולוגיים נלווים בעלי אופי מקומי או בצורה של סבל חמור כללי (סוכרת, טטניה וכו'). הטיפול בקטרקט בילדים אלו פחות יעיל מהטיפול בקטרקט פשוט ומסובך.

לבחירת שיטות ותנאי טיפול, כמו גם ההגדרה של פרוגנוזה ושיקום, יש צורך לגבש אבחנה אך ורק בהתאם לסיווג: לדוגמה, קטרקט מולד דו-צדדי, תורשתי משפחתי, זונואר, דרגה II, מסובכת על ידי פזילה, עם אנירידיה או קטרקט נלווית של עין ימין, מולדת, תוך רחמית, שלמה, דרגה III, פשוטה. כמובן שעבור רופא משפחה מקובלת אבחנה: "קטרקט בעין ימין, חלקי בפזילה".

במקרה הראשון, יש צורך לטפל גם בקטרקט וגם בפזילה ובאנירידיה, כלומר, הפרוגנוזה מוטלת בספק. במקרה השני, יש צורך רק בהסרת העדשה העכורה. תוצאה טובה היא מעבר לכל ספק.

קטרקט רציף

אטימות של העדשה המתרחשת על רקע מחלות כלליות (סוכרת, טטניה, קולגנוזות ועוד), כתוצאה ממחלות עיניים שונות (קוצר ראייה, גלאוקומה, אובאיטיס, היפרדות רשתית, ניוון פיגמנטרי ברשתית), הרעלה (כספית, חנקות, קרני רחם), רעב חלבון, קרינה מייננת, פציעות וכו'. מספר מחברים מכנים את הקטרקט הזה מסובך (מסובך).

בילדים, הקטרקט העוקב השכיח ביותר נובע מטראומה, אובאיטיס, סוכרת וטטניה.

אצל מבוגרים, קטרקט רציף (מסובך) מתרחש לעתים קרובות בהשפעת קוצר ראייה גבוה, גלאוקומה ראשונית ומחלות עור (קטרקט דרמטוגני) וכו'.

קטרקט סוכרתי

נמצא ב 1-4% ילדים עם סוכרת.

התפתחות קטרקט בילדים ובני נוער עם סוכרת מעידה כמעט תמיד על מהלך חמור של המחלה. עם זאת, מקבילות זו אינה אופיינית לאנשים מבוגרים עם סוכרת. בדרך כלל קטרקט סוכרתי הוא דו צדדי, מתקדם במהירות. האטימות ממוקמות בצורה של גושים אפורים נפרדים ונראים מתחת לאפיתל של הקפסולה הקדמית, ולעתים קרובות מתחת לאפיתל של הקפסולה האחורית.

מצב טרום קטרקט של העדשה

אצל ילדים ומבוגרים כאחד, הוא מאופיין, ככלל, בשינוי בשבירה הקלינית. העדשה עדיין שקופה, ולמטופלים יש ראייה גרועה יותר למרחקים. מצב זה במהירות (שבועות) מחמיר. יש מה שנקרא קוצר ראייה חולף, שיכול להיעלם במהירות בהשפעת הטיפול באינסולין. אם הטיפול אינו מפצה על תהליך הסוכרת, אז קוצר ראייה חולף, אשר, לדברי החוקרים, נובע מנפיחות של העדשה עקב חדירות מוגברת של הקפסולה להומור מימי, עשויה להתחלף בהופעת אטימות בעדשה. .

טיפול רפואי וכירורגי. בדיוק כפי שקוצר ראייה חולף נעלמת בהשפעת טיפול רציונלי, קטרקט סוכרתי יכול לעיתים קרובות להיעלם כתוצאה מטיפול פעיל נגד סוכרת. בהיעדר השפעת הטיפול התרופתי, מיצוי קטרקט אפשרי.

קטרקט היפופאראתירואיד (טטני).

מתרחשת בילדות המוקדמת עקב טטניה וספסמופיליה. אטימות, ככלל, לוכדות את שכבות פני השטח של העדשה. אם המחלה מסתיימת במהירות, השכבות המעוננות הללו של העדשה נדחפות לאחר מכן פנימה על ידי מסות שקופות שנוצרו לאחרונה, ויוצרות תמונה של קטרקט שכבות עם ליבה שקופה, שכבה של סיבים עכורים וקליפת עדשה שקופה.

טיפול בקטרקט כזה מורכב מטיפול מוקדם בטטני (זריקות תוך ורידיות 10% תמיסת סידן כלוריד, נטילת תרופות לבלוטת התריס), העלולה לעכב התפתחות או התקדמות של קטרקט היפופאראתירואיד, וגם תורמת לספיגה של אטימות עדשות טריות יחסית. עם חוסר היעילות של טיפול תרופתי וחדות ראייה נמוכה, ניתוח מסומן.