התנגדות כלי דם היקפיים. התנגדות כלי דם היקפית גדלה ההתנגדות היקפית גדלה

מונח זה מובן כהתנגדות הכוללת של מערכת כלי הדם כולה לזרימת הדם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר במשוואה:

משמש לחישוב הערך של פרמטר זה או השינויים שלו. כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת הלב.

הערך של OPSS מורכב מסכומים (לא אריתמטיים) של ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם האזוריות. במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב.

מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.

התנגדות, הפרש לחצים וזרימה קשורים במשוואה הבסיסית של הידרודינמיקה: Q=AP/R. מכיוון שהזרימה (Q) חייבת להיות זהה בכל אחד מהמקטעים העוקבים של מערכת כלי הדם, ירידת הלחץ המתרחשת לאורך כל אחד מקטעים אלו היא שיקוף ישיר של ההתנגדות הקיימת בקטע זה. לפיכך, ירידה משמעותית בלחץ הדם כאשר הדם עובר דרך העורקים מצביעה על כך שלעורקים יש התנגדות משמעותית לזרימת הדם. הלחץ הממוצע יורד מעט בעורקים, מכיוון שיש להם מעט התנגדות.

באופן דומה, ירידת הלחץ המתונה המתרחשת בנימים היא שיקוף של העובדה שלנימים יש התנגדות מתונה בהשוואה לעורקים.

זרימת הדם הזורמת דרך איברים בודדים יכולה להשתנות עשר פעמים או יותר. מכיוון שהלחץ העורקי הממוצע הוא אינדיקטור יציב יחסית לפעילות מערכת הלב וכלי הדם, שינויים משמעותיים בזרימת הדם של איבר הם תוצאה של שינויים בהתנגדות הכוללת של כלי הדם לזרימת הדם. מחלקות כלי דם הממוקמות באופן עקבי משולבות לקבוצות מסוימות בתוך איבר, וההתנגדות הכוללת של כלי הדם של איבר חייבת להיות שווה לסכום ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם המחוברות לסדרה שלו.

מאחר ולעורקים יש התנגדות כלי דם גדולה משמעותית בהשוואה לחלקים אחרים של מיטת כלי הדם, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם של כל איבר נקבעת במידה רבה על ידי ההתנגדות של העורקים. ההתנגדות של העורקים נקבעת, כמובן, במידה רבה על ידי רדיוס העורקים. לכן, זרימת הדם דרך האיבר מווסתת בעיקר על ידי שינויים בקוטר הפנימי של העורקים על ידי התכווצות או הרפיה של הדופן השרירי של העורקים.

כאשר העורקים של איבר משנים את קוטרם, לא רק שזרימת הדם דרך האיבר משתנה, אלא גם לחץ הדם המתרחש באיבר זה עובר שינויים.

התכווצות העורקים גורמת לירידת לחץ גדולה יותר בעורקים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם ולירידה בו זמנית בשינויים בעמידות העורקים ללחץ כלי הדם.

(תפקודם של העורקים דומה במקצת לזה של סכר: סגירת שער הסכר מפחיתה את הזרימה ומעלה את מפלסה במאגר שמאחורי הסכר ויורדת אחריו.)

להיפך, עלייה בזרימת הדם באיברים הנגרמת כתוצאה מהתרחבות העורקים מלווה בירידה בלחץ הדם ובעלייה בלחץ הנימים. עקב שינויים בלחץ הידרוסטטי נימי, התכווצות העורקים מובילה לספיגה חוזרת של נוזלים טרנסקפילריים, בעוד שהרחבת העורקים מקדמת סינון נוזלים טרנסקפילרי.

הגדרת מושגי יסוד בטיפול נמרץ

מושגי יסוד

לחץ עורקי מאופיין באינדיקטורים של לחץ סיסטולי ודיאסטולי, כמו גם אינדיקטור אינטגרלי: לחץ עורקי ממוצע. לחץ עורקי ממוצע מחושב כסכום של שליש מלחץ הדופק (ההבדל בין הסיסטולי לדיאסטולי) והלחץ הדיאסטולי.

לחץ עורקי ממוצע לבדו אינו מתאר כראוי את תפקוד הלב. לשם כך, נעשה שימוש באינדיקטורים הבאים:

תפוקת לב: נפח הדם שנפלט מהלב בדקה.

נפח שבץ: נפח הדם שיוצא מהלב בהתכווצות אחת.

תפוקת הלב שווה נפח פעימה כפול קצב הלב.

אינדקס הלב הוא תפוקת הלב המתוקנת לגודל המטופל (שטח הגוף). זה משקף בצורה מדויקת יותר את תפקוד הלב.

נפח השבץ תלוי בעומס קדם, עומס לאחר, והתכווצות.

Preload הוא מדד של מתח דופן החדר השמאלי בסוף הדיאסטולה. קשה לכמת ישירות.

אינדיקטורים עקיפים לעומס מראש הם לחץ ורידי מרכזי (CVP), לחץ טריז עורק ריאתי (PWP) ולחץ פרוזדור שמאלי (LAP). אינדיקטורים אלו נקראים "לחצי מילוי".

נפח קצה-דיאסטולי של חדר שמאל (LVEDV) ולחץ קצה-דיאסטולי של חדר שמאל נחשבים לאינדיקטורים מדויקים יותר של עומס מוקדם, אך לעיתים רחוקות הם נמדדים בתרגול קליני. ניתן לקבל מימדים משוערים של החדר השמאלי באמצעות אולטרסאונד טרנס-חזה או (ליתר דיוק) טרנס-וושט של הלב. בנוסף, נפח הדיאסטולי הקצה של חדרי הלב מחושב באמצעות כמה שיטות ללימוד המודינמיקה מרכזית (PiCCO).

עומס אחר הוא מדד של מתח דופן החדר השמאלי במהלך הסיסטולה.

היא נקבעת על ידי עומס מראש (הגורם להתפשטות החדרים) וההתנגדות שבה נתקל הלב במהלך התכווצות (התנגדות זו תלויה בהתנגדות היקפית הכוללת של כלי הדם (OPVR), היענות כלי דם, לחץ עורקי ממוצע, והשיפוע בדרכי היציאה של החדר השמאלי) .

TPVR, המשקף בדרך כלל את מידת התכווצות כלי הדם ההיקפיים, משמש לעתים קרובות כמדד עקיף של עומס לאחר. נקבע על ידי מדידה פולשנית של פרמטרים המודינמיים.

חוזים ותאימות

התכווצות היא מדד לכוח ההתכווצות של סיבי שריר הלב תחת עומס מראש ואחר עומס מסוים.

לחץ עורקי ממוצע ותפוקת הלב משמשים לעתים קרובות כמדדים עקיפים להתכווצות.

התאמה היא מדד להתרחקות של דופן החדר השמאלי במהלך הדיאסטולה: חדר שמאל חזק עם היפרטרופיה יכול להתאפיין בהתאמה נמוכה.

קשה לכמת ציות בסביבה קלינית.

לחץ קצה דיאסטולי בחדר השמאלי, שניתן למדוד במהלך צנתור לב לפני ניתוח או להעריך באולטרסאונד, הוא אינדיקטור עקיף ל-LVDD.

נוסחאות חשובות לחישוב המודינמיקה

תפוקת לב \u003d SO * HR

אינדקס לב = CO/PPT

מדד בולט \u003d UO / PPT

לחץ עורקי ממוצע = DBP + (SBP-DBP)/3

התנגדות היקפית כוללת = ((MAP-CVP)/SV)*80)

אינדקס התנגדות היקפית כוללת = OPSS/PPT

התנגדות כלי דם ריאתיים = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

אינדקס התנגדות כלי דם ריאתי \u003d TPVR / PPT

CV = תפוקת לב, 4.5-8 ליטר/דקה

SV = נפח שבץ, 60-100 מ"ל

BSA = שטח פנים גוף, 2-2.2 מ"ר

CI = אינדקס לב, 2.0-4.4 l/min*m2

SVV = מדד נפח שבץ, 33-100 מ"ל

MAP = לחץ עורקי ממוצע, 70-100 מ"מ כספית.

DD = לחץ דיאסטולי, 60-80 מ"מ כספית. אומנות.

SBP = לחץ סיסטולי, 100-150 מ"מ כספית. אומנות.

OPSS \u003d התנגדות היקפית כוללת, 800-1,500 דין לשנייה * ס"מ 2

CVP = לחץ ורידי מרכזי, 6-12 מ"מ כספית. אומנות.

IOPS = אינדקס התנגדות היקפית כוללת, 2000-2500 דין לשנייה * ס"מ 2

PLC = התנגדות כלי דם ריאתיים, PLC = 100-250 דין/שנ'* ס"מ 5

PPA = לחץ עורק ריאתי, 20-30 מ"מ כספית. אומנות.

PAWP = לחץ טריז בעורק הריאתי, 8-14 מ"מ כספית. אומנות.

PILS = אינדקס התנגדות כלי דם ריאתי = 225-315 dyn/s*cm 2

חמצון ואוורור

חמצון (תכולת חמצן בדם עורקי) מתואר על ידי מושגים כמו לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי (P a 0 2) ורוויה (רוויה) של המוגלובין בדם עורקי עם חמצן (S a 0 2).

אוורור (תנועת אוויר אל תוך הריאות והחוצה ממנה) מתואר על ידי הרעיון של אוורור דקה ומוערך על ידי מדידת הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני בדם העורקי (P a C0 2).

החמצן, באופן עקרוני, אינו תלוי בנפח האוורור הדקות, אלא אם הוא נמוך מאוד.

בתקופה שלאחר הניתוח, הגורם העיקרי להיפוקסיה הוא אטלקטזיס של הריאות. יש לנסות לחסל אותם לפני הגדלת ריכוז החמצן באוויר הנשאף (Fi0 2).

לחץ קצה-נשיפה חיובי (PEEP) ולחץ דרכי אוויר חיובי מתמשך (CPAP) משמשים לטיפול ומניעת אטלקטזיס.

צריכת החמצן נאמדת בעקיפין על ידי ריווי חמצן של המוגלובין בדם ורידי מעורב (S v 0 2) ועל ידי ספיגת חמצן על ידי רקמות היקפיות.

תפקוד הנשימה מתואר על ידי ארבעה נפחים (נפח גאות ושפל, נפח רזרבה השראה, נפח רזרבה נשיפה ונפח שיורי) וארבע יכולות (יכולת השראה, יכולת שיורית תפקודית, קיבולת חיונית וקיבולת ריאה כוללת): ב-NICU, משתמשים רק במדידת נפח גאות. בתרגול יומיומי.

ירידה ביכולת הרזרבה התפקודית עקב אטלקטזיס, תנוחת שכיבה, דחיסה של רקמת הריאה (גודש) וקריסת ריאות, תפליט פלאורלי, השמנת יתר מובילים להיפוקסיה. CPAP, PEEP ופיזיותרפיה מכוונים להגבלת גורמים אלו.

התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (OPVR). המשוואה של פרנק.

המונח הזה מובן התנגדות כוללת של מערכת כלי הדם כולהזרימת דם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר משוואה.

כדלקמן ממשוואה זו, כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת לב.

לא פותחו שיטות ישירות ללא דם למדידת התנגדות היקפית כוללת, וערכה נקבע מתוך משוואות Poiseuilleעבור הידרודינמיקה:

כאשר R הוא ההתנגדות ההידראולית, l הוא אורך הכלי, v הוא צמיגות הדם, r הוא רדיוס הכלים.

מכיוון שכאשר חוקרים את מערכת כלי הדם של בעל חיים או אדם, רדיוס הכלים, אורכם וצמיגות הדם שלהם נשארים בדרך כלל בלתי ידועים, פרַנק. באמצעות אנלוגיה רשמית בין מעגלים הידראוליים וחשמליים, led המשוואה של פואסילתצוגה הבאה:

כאשר Р1-Р2 הוא הפרש הלחץ בתחילת ובסוף הקטע של מערכת כלי הדם, Q הוא כמות זרימת הדם דרך קטע זה, 1332 הוא מקדם ההמרה של יחידות ההתנגדות למערכת CGS.

המשוואה של פרנקנמצא בשימוש נרחב בפועל לקביעת התנגדות כלי הדם, אם כי הוא לא תמיד משקף את הקשר הפיזיולוגי האמיתי בין זרימת דם נפחית, לחץ דם ועמידות כלי דם לזרימת דם בבעלי חיים בעלי דם חם. שלושת הפרמטרים הללו של המערכת אכן קשורים ביחס לעיל, אך באובייקטים שונים, במצבים המודינמיים שונים ובזמנים שונים, השינויים שלהם יכולים להיות תלויים זה בזה במידה שונה. אז, במקרים ספציפיים, ניתן לקבוע את רמת ה-SBP בעיקר לפי הערך של OPSS או בעיקר לפי CO.

אורז. 9.3. עלייה בולטת יותר בהתנגדות של כלי הדם של אגן אבי העורקים החזה בהשוואה לשינויים שלו באגן של העורק הברכיוצפלי במהלך רפלקס הלחץ.

בתנאים פיזיולוגיים רגילים OPSSנע בין 1200 ל-1700 dyn s ¦ ס"מ. במקרה של יתר לחץ דם, ערך זה יכול להכפיל את עצמו לעומת הנורמה ולהיות שווה ל-2200-3000 dyn s cm-5.

ערך OPSSמורכב מהסכומים (לא אריתמטיים) של ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם האזוריות. במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב. על איור. 9.3 מציג דוגמה לדרגה בולטת יותר של עלייה בהתנגדות של כלי האגן של אבי העורקים החזה היורד בהשוואה לשינויים שלו בעורק הברכיוצפלי. לכן, העלייה בזרימת הדם בעורק הברכיוצפלי תהיה גדולה יותר מאשר באבי העורקים החזה. מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.

פרק 4
אינדיקטורים משוערים של טונוס כלי דם וזרימת דם רקמות במחזור הדם המערכתי

קביעת הטון של כלי הדם העורקיים של מחזור הדם המערכתי היא מרכיב הכרחי בניתוח מנגנוני השינויים בהמודינמיקה מערכתית. יש לזכור כי לטון של כלי עורקים שונים יש השפעות שונות על המאפיינים של מחזור הדם המערכתי. לפיכך, הטון של העורקים והקדם-נימיים מספק את ההתנגדות הגדולה ביותר לזרימת הדם, וזו הסיבה שכלים אלה נקראים כלי התנגדות, או כלי התנגדות. הטון של כלי עורקים גדולים משפיע פחות על ההתנגדות ההיקפית לזרימת הדם.

ניתן לדמיין את רמת הלחץ העורקי הממוצע, עם הסתייגויות מסוימות, כתוצר של תפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי התנגדות. במקרים מסוימים, למשל, עם יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם, חיוני לזהות את הנושא שבו תלוי השינוי ברמת לחץ הדם המערכתי - בשינויים בביצועי הלב או בטונוס כלי הדם בכלל. על מנת לנתח את התרומה של טונוס כלי הדם לשינויים הבולטים בלחץ הדם, נהוג לחשב את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.

4.1. התנגדות וסקולרית היקפית כוללת

ערך זה מראה את ההתנגדות הכוללת של המיטה הקדם-נימית ותלוי הן בטונוס כלי הדם והן בצמיגות הדם. ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים (OPVR) מושפעת מאופי ההסתעפות של הכלים ואורכם, ולכן בדרך כלל ככל שמשקל הגוף גדול יותר, כך ה-OPSS קטן יותר. בשל העובדה שהביטוי של OPSS ביחידות אבסולוטיות דורש המרת לחץ לדינים / ס"מ 2 (מערכת SI), הנוסחה לחישוב OPSS היא כדלקמן:

יחידות מדידה OPSS - dyne cm -5

בין השיטות להערכת הטון של גזעי עורקים גדולים היא קביעת מהירות ההתפשטות של גל הדופק. במקרה זה, ניתן לאפיין את המאפיינים האלסטיים-צמיגיים של דפנות כלי הדם, משני סוגים שריריים ואלסטיים.

4.2. מודול מהירות גלי דופק וגמישות של קיר כלי הדם

מהירות ההתפשטות של גל הדופק דרך כלי הדם מהסוג האלסטי (S e) והשרירי (S m) מחושבת על בסיס רישום סינכרוני של ספיגמוגרמות (SFG) של העורקים הצוואריים והירך, הצוואר והרדיאלי, או הקלטה סינכרונית של ה-ECG וה-SFG של הכלים המתאימים. ניתן לקבוע C e ו- C m עם רישום סינכרוני של ריאוגרמות של הגפיים ו-ECG. חישוב המהירות הוא פשוט מאוד:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

כאשר T e הוא זמן ההשהיה של גל הדופק בעורקים מהסוג האלסטי (נקבע, למשל, לפי ההשהיה בעליית ה-SFG של עורק הירך ביחס לעליית SFG של העורק הצווארי או מ- גל R או S של ה-ECG לעליית SFG הירך); T m - זמן ההשהיה של גל הדופק בכלים מהסוג השרירי (נקבע, למשל, על ידי עיכוב ה-SFG של העורק הרדיאלי ביחס ל-SFG של עורק הצוואר או גל K של ה-ECG); L e - המרחק מהפוסה הצווארית לטבור + המרחק מהטבור למקלט הדופק בעורק הירך (בעת שימוש בטכניקת two SFG, יש להפחית את המרחק מהפוסה הצווארית לחיישן בעורק הצוואר מהמרחק הזה); L m הוא המרחק מהחיישן בעורק הרדיאלי לפוסה הצווארית (כמו במדידת L e, יש להפחית מערך זה את האורך לחיישן דופק הצוואר אם נעשה שימוש בטכניקה של שני SFGs).

מודול האלסטיות של כלים מסוג אלסטי (E e) מחושב על ידי הנוסחה:

כאשר E 0 - התנגדות אלסטית כוללת, w - OPSS. E 0 נמצא בנוסחת וצלר:

כאשר Q הוא שטח החתך של אבי העורקים; T הוא הזמן של התנודה העיקרית של הדופק של עורק הירך (ראה איור 2); עם e - מהירות ההתפשטות של גל הדופק דרך הכלים מהסוג האלסטי. ניתן לחשב E 0, אך ברזמר והבנק:

כאשר PI הוא משך תקופת הגלות. N.N. Savitsky, לוקח את E 0 כהתנגדות האלסטית הכוללת של מערכת כלי הדם או מודול האלסטיות הנפחי שלה, מציע את השוויון הבא:

שבו PD - לחץ דופק; D - משך הדיאסטולה; MAP - לחץ עורקי ממוצע. הביטוי E 0 /w יכול, בשגיאה ידועה, להיקרא גם ההתנגדות האלסטית הכוללת של דופן אבי העורקים, ובמקרה זה הנוסחה מתאימה יותר:

כאשר T הוא משך מחזור הלב, MD הוא דיאסטולה מכנית.

4.3. מדד זרימת דם אזורי

בתרגול קליני וניסיוני, לעתים קרובות יש צורך לחקור את זרימת הדם ההיקפית לצורך אבחנה או אבחנה מבדלת של מחלות כלי דם. נכון לעכשיו, פותחו מספר גדול מספיק של שיטות לחקר זרימת דם היקפית. יחד עם זאת, מספר שיטות מאפיינות רק את המאפיינים האיכותיים של מצב טונוס כלי הדם ההיקפי וזרימת הדם בהם (ספיגמו-ופלבוגרפיה), אחרות דורשות ציוד מיוחד מורכב (מתמרים אלקטרומגנטיים ואולטרסוניים, איזוטופים רדיואקטיביים וכו'). או אפשריים רק במחקרים ניסיוניים (רזיסטוגרפיה).

בהקשר זה, שיטות עקיפות, אינפורמטיביות מספיק וקל ליישום הן בעלות עניין רב, המאפשרות מחקר כמותי של זרימת דם עורקית ורידית היקפית. האחרונים כוללים שיטות פלתיסמוגרפיות (VV Orlov, 1961).

כאשר מנתחים את plethysmogram occlusal, אתה יכול לחשב את קצב זרימת הדם הנפחי (VFR) בס"מ 3/100 רקמה/דקה:

כאשר ΔV הוא העלייה בנפח זרימת הדם (ס"מ 3) לאורך זמן T.

עם עלייה איטית בלחץ בשרוול הסגר (מ-10 עד 40 מ"מ כספית), ניתן לקבוע טונוס ורידי (VT) במ"מ כספית/ס"מ 3 לכל 100 ס"מ 3 של רקמה לפי הנוסחה:

כאשר MAP הוא לחץ עורקי ממוצע.

כדי לשפוט את הפונקציונליות של דופן כלי הדם (בעיקר עורקים), מוצע חישוב של אינדקס העווית (PS), אשר בוטל על ידי אפקט מרחיב כלי דם מסוים (לדוגמה, 5 דקות של איסכמיה) (N.M. Mukharlyamov et al., 1981 ):

התפתחות נוספת של השיטה הובילה לשימוש באלקטרופלטיסמוגרפיה טטרפולארית חסימתית ורידית, שאיפשרה לפרט את האינדיקטורים המחושבים, תוך התחשבות בערכי זרימת העורקים והיציאה הוורידית (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al. ). על פי המתודולוגיה המורכבת שפותחה, מוצעות מספר נוסחאות לחישוב האינדיקטורים של זרימת הדם האזורית:

בעת חישוב האינדיקטורים של זרימה עורקית ויציאת ורידים, הערכים של K 1 ו- K 2 נמצאים על ידי השוואה ראשונית של הנתונים של שיטת העכבה עם הנתונים של שיטות מחקר כמותיות ישירות או עקיפות שכבר אומתו ומטרולוגית מוּצדָק.

חקר זרימת הדם ההיקפית במחזור הדם המערכתי אפשרי גם בשיטת הריאוגרפיה. העקרונות לחישוב מדדי ריאוגרם מתוארים בפירוט להלן.

מָקוֹר: ברין ו"ב, זוניס בי"א. פיזיולוגיה של מחזור הדם המערכתי. נוסחאות וחישובים. הוצאת אוניברסיטת רוסטוב, 1984. 88 עמ'.

סִפְרוּת [הופעה]

  1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. כמה שיטות עקיפות למדידת תפוקת הלב ואבחון יתר לחץ דם ריאתי. - בספר: בעיות ריאות. L., 1980, גיליון. 8, עמ' 189.
  2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. וכו' ויסות עצמי של הלב. קייב, 1969.
  3. Andreev L.B., Andreeva N.B. קינטוקרדיוגרפיה. רוסטוב n/a: הוצאה לאור Rost, U-ta, 1971.
  4. ברין ו.ב. מבנה שלב של סיסטולה של חדר שמאל במהלך נטרול של אזורים רפלקסוגניים של סינוס קרוטיד בכלבים וגורים בוגרים. - פאט. fiziol, ומומחה. תרפיה., 1975, מס' 5, עמ' 79.
  5. ברין ו.ב. מאפיינים הקשורים לגיל של התגובתיות של מנגנון לחץ הסינוס הקרוטידי. - בספר: פיזיולוגיה וביוכימיה של אונטוגנזה. ל', 1977, עמ' 56.
  6. ברין ו.ב. השפעת obzidan על המודינמיקה מערכתית בכלבים באונטוגניה. - פרמקול. וטוקסיקול., 1977, מס' 5, עמ' 551.
  7. ברין ו.ב. השפעת חוסם האלפא פיררוקסן על המודינמיקה מערכתית ביתר לחץ דם וסורי אצל גורים וכלבים. - שור. מוּמחֶה ביול. ורפואה, 1978, מס' 6, עמ' 664.
  8. ברין ו.ב. ניתוח אונטוגנטי השוואתי של הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי. תַקצִיר לתחרות uch. אומנות. דוק. דבש. מדעים, רוסטוב n/D, 1979.
  9. ברין ו"ב, זוניס בי"א. מבנה השלב של מחזור הלב בכלבים באוטנוגנזיס לאחר לידה. - שור. מוּמחֶה ביול. ורפואה, 1974, מס' 2, עמ'. 15.
  10. ברין ו"ב, זוניס בי"א. המצב התפקודי של הלב והמודינמיקה של המעגל הקטן באי ספיקת נשימה. - בספר: כשל נשימתי במרפאה ובניסוי. טז. להגיש תלונה Vses. conf. קויבישב, 1977, עמ' 10.
  11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. שינויים בהמודינמיקה מערכתית ביתר לחץ דם חידוש-וסקולרי ניסיוני בכלבים בגילאים שונים. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, כרך 19, מס' 6, עמ' 411.
  12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. מ', 1981.
  13. Guyton A. פיזיולוגיה של מחזור הדם. נפח דקות של הלב וויסותו. מ', 1969.
  14. גורביץ' מ.י., ברששטיין ש.א. יסודות ההמודינמיקה. - קייב, 1979.
  15. גורביץ' מ.י., ברששטיין ש.א., גולוב ד.א. ואחרים קביעת תפוקת הלב על ידי דילול תרמו. - פיזיול. מגזין ברית המועצות, 1967, כרך 53, מס' 3, עמ' 350.
  16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. הערכה כמותית של תפוקת הלב בשיטה הריאוגרפית. - עסק רפואי, 1976, מס' 7, עמ' 82.
  17. Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. על האמינות של קביעת תפוקת הלב על ידי ראיוגרפיה של עכבה ביתית טטרפולרית. - פיזיול. מגזין ברית המועצות, 1978, כרך 24, מס' 18, עמ' 840.
  18. דסטן ה.פ. שיטות לחקר המודינמיקה בחולים עם יתר לחץ דם. - בספר: יתר לחץ דם עורקי. הליכים של הסימפוזיון הסובייטי-אמריקאי. מ', 1980, עמ' 94.
  19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. הערך של קביעת לחץ במחזור הדם הריאתי אצל ספורטאים. - תיאוריה ופרקטיקה של תרבות פיזית, 1971, מס' 9, עמ' 26.
  20. דושנין ס"א, מורב א"ג, בויצ'וק ג"ק. על יתר לחץ דם ריאתי בשחמת כבד וקביעתו בשיטות גרפיות. - עסק רפואי, 1972, מס' 1, עמ' 81.
  21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. חקר זרימת הדם האזורית באמצעות עכבה. - ארכיון טיפולי, 1981, v.53, מס' 12, עמ' 16.
  22. Zaslavskaya P.M. השפעות פרמקולוגיות על מחזור הדם הריאתי. מ', 1974.
  23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. יתר לחץ דם ריאתי בילדות. מ', 1977.
  24. זוניס ב.יה. מבנה שלב של מחזור הלב על פי קינטוקרדיוגרפיה בכלבים באנטוגנזה לאחר לידה. ז'ורן. אבולוציה. ביוכימיה ופיזיול., 1974, כרך 10, מס' 4, עמ' 357.
  25. זוניס ב.יה. פעילות אלקטרומכנית של הלב בכלבים בגילאים שונים בנורמה ובפיתוח יתר לחץ דם renovascular, תקציר התזה. דיס. לתחרות ac.st. מועמד למדעי הרפואה, מחצ'קלה, 1975.
  26. זוניס בי"א, ברין ו"ב. השפעת מנה בודדת של חוסם אלפא אדרנרגי piroxane על קרדיו והמודינמיקה באנשים בריאים וחולים עם יתר לחץ דם עורקי, - Cardiology, 1979, v. 19, No. 10, p. 102.
  27. זוניס י.מ., זוניס ב.יה. על האפשרות של קביעת לחץ במחזור הדם הריאתי על ידי קינטוקרדיוגרמה במחלות ריאה כרוניות. - מטפל. ארכיון, 4977, v.49, מס' 6, עמ' 57.
  28. איזקוב וי"א, איטקין ג"פ, מרכסין ב"כ. וביומכניקה אחרת של שריר הלב. מ', 1981.
  29. קרפמן וי.ל. ניתוח שלבים של פעילות הלב. מ', 1965
  30. קדרוב א.א. ניסיון לכמת את מחזור הדם המרכזי והפריפריאלי בשיטה אלקטרומטרית. - רפואה קלינית, 1948, v.26, מס' 5, עמ' 32.
  31. קדרוב א.א. אלקטרופלתיסמוגרפיה כשיטה להערכה אובייקטיבית של מחזור הדם. תַקצִיר דיס. לתחרות uch. אומנות. cand. דבש. סיינס, ל', 1949.
  32. ריאוגרפיה קלינית. אד. פרופ' V.T. Shershneva, קייב, 4977.
  33. קורוטקוב נ.ש. בשאלת השיטות לחקר לחץ הדם. - איזבסטיה ו.מ.א, תרס"ה, מס' 9, עמ' 365.
  34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. מחזור הדם הריאתי. מ', 1963.
  35. לריצ'ה ר' זיכרונות מחיי הקודמים. מ', 1966.
  36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Substitutions M.E. היבטים קליניים ופיזיולוגיים של אלקטרופלטיסמוגרפיה אזורית של הריאות. נובוסיבירסק, 1974.
  37. Marshall R.D., Shefferd J. תפקוד הלב בחולים בריאים וכדוריים. מ', 1972.
  38. מאיירסון פ.ז. הסתגלות הלב לעומס גדול ואי ספיקת לב. מ', 1975.
  39. שיטות לחקר זרימת הדם. בעריכתו הכללית של פרופ. ב.י. טקצ'נקו. ל', 1976.
  40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. נזק ציטוטוקסי ללב והלם קרדיוגני. קייב, 1977.
  41. מוכרליאמוב נ.מ. לב ריאתי. מ', 1973.
  42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. חקר זרימת הדם ההיקפית באמצעות plethysmography אוקלוסלית אוטומטית, - מטפל. ארכיון, 1981, v.53, מס' 12, עמ' 3.
  43. Oransky I.E. קינטוקרדיוגרפיה של האצה. מ', 1973.
  44. אורלוב V.V. פלטיסמוגרפיה. מ.-ל., 1961.
  45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. ריאוגרפיה ברפואת ילדים. מ', 1980.
  46. פארין V.V., Meyerson F.Z. מאמרים על הפיזיולוגיה הקלינית של מחזור הדם. מ', 1960.
  47. פארין V.V. פיזיולוגיה פתולוגית של מחזור הדם הריאתי בספר: מדריך לפיזיולוגיה פתולוגית. M., 1966, v.3, p. 265.
  48. פטרוסיאן יו.אס. צנתור לב במומים ראומטיים. מ', 1969.
  49. פובז'יטקוב מ.מ. ויסות רפלקס של המודינמיקה. קייב, 1175.
  50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. קביעת תפוקת הלב בשיטת ריוגרפיה חזה טטפולארית ואפשרויותיה המטרולוגיות. - קרדיולוגיה, 1977, v.17, מס' 17, עמ' 85.
  51. רדיונוב יו.א. על חקר המודינמיקה בשיטת דילול הצבע. - קרדיולוגיה, 1966, v.6, מס' 6, עמ' 85.
  52. סביצקי נ.נ. בסיסים ביו-פיזיים של זרימת דם ושיטות קליניות ללימוד המודינמיקה. ל', 1974.
  53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. שיטות מודרניות ללימוד מצב של כלי התנגדות וקיבוליים במרפאה. -מְרַפֵּא. ארכיון, 1979, כרך 51, מס' 5, עמ' 46.
  54. Saharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. שני מרכיבים של התכווצות החדרים של הלב וקביעתם על בסיס טכניקה לא פולשנית. - קרדיולוגיה, 1980, v.10, מס' 9, עמ' 91.
  55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. הערכה מקיפה של זרימת הדם בפתולוגיה ניסיונית. ל', 1976.
  56. סיבורוטקין מ.נ. על הערכת תפקוד התכווצות של שריר הלב. - קרדיולוגיה, 1963, v.3, מס' 5, עמ' 40.
  57. טישצ'נקו מ.י. יסודות ביו-פיזיים ומטרולוגיים של שיטות אינטגרליות לקביעת נפח השבץ של דם אנושי. תַקצִיר דיס. לתחרות uch. אומנות. דוק. דבש. מדעים, מ', 1971.
  58. טישצ'נקו M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. שינויים נשימתיים בנפח השבץ של החדר השמאלי של אדם בריא. - פיזיול. מגזין ברית המועצות, 1973, כרך 59, מס' 3, עמ' 459.
  59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. אבחון פונקציונלי של מחלות לב. מ', 1964.
  60. Wigers K. דינמיקה של מחזור הדם. מ', 1957.
  61. פלדמן ש.ב. הערכה של תפקוד התכווצות של שריר הלב לפי משך שלבי הסיסטולה. מ', 1965.
  62. פיזיולוגיה של זרימת הדם. פיזיולוגיה של הלב. (מדריך לפיזיולוגיה), ל', 1980.
  63. Folkov B., Neil E. Circulation. מ', 1976.
  64. שרשבסקי ב.מ. מחזור הדם במעגל קטן. מ', 1970.
  65. שסטקוב נ.מ. 0 המורכבות והחסרונות של שיטות מודרניות לקביעת נפח הדם במחזור ואפשרות לשיטה פשוטה ומהירה יותר לקביעתו. - מטפל. ארכיון, 1977, מס' 3, עמ' 115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. על תפקידם של מרכיבי הנוסחה לקביעת נפח השבץ של הדם בשיטת ריוגרפיה אינטגרלית של הגוף. -מְרַפֵּא. ארכיון, 1978, v.50, ?4, עמ' 87.
  66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. מדידת נפח הטיול על ידי ה-vbecy. Aerospace Med., 1967, דצמבר, עמ' 1248
  67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
  68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, No. I, S.II.
  69. Burstin L. -קביעת לחץ בריאה על ידי הקלטות גרפיות חיצוניות. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
  70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. הקינטוקרדיוגרמה. I. שיטת רישום תנועות פרה-קרדיאליות. -מחזור, 1953, v.8, עמ' 269
  71. Fegler G. מדידת תפוקת הלב בחיות מורדמות בשיטת תרמודילולציה. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
  72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
  73. פרנק M.J., Levinson G.E. מדד למצב ההתכווצות של שריר הלב באדם. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
  74. המילטון ו.פ. הפיזיולוגיה של תפוקת הלב. -מחזור, 1953, v.8, p.527
  75. המילטון W.F., ריילי ר.ל. השוואה של שיטת Fick ו-dye-dilution למדידת תפוקת הלב באדם. -אמר.ג'יי. Physiol., 1948, v.153, p.309
  76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. קרדיוגרפיה עכבה כשיטה לא פולשנית לניטור תפקוד הלב ופרמטרים אחרים של מערכת הלב וכלי הדם. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
  77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. שנאה לעלייה בלחץ החדר השמאלי. מדידה עקיפה ומשמעות פיזיולוגית. -אייסר. J. Cardiol., 1965, v.15, p.660.
  78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. יחסי כוח-מהירות בלב כושל ולא כושל של נבדקים עם היצרות אבי העורקים. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
  79. מייסון ד.טי. שימושיות והגבלה של קצב עליית הלחץ התוך-חדרי (dp/dt) בהערכת התכווצות איקיוקרדיאלית באדם. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, P.516
  80. מייסון D.T., Spann J.F., Zelis R. כימות של מצב ההתכווצות של החום האנושי השלם. -Amer. J. Cardiol., 1970, v.26, p. 248
  81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, no.51, s.981.
  82. Ross J., Sobel B.E. ויסות התכווצות הלב. -אמר. Rev. Physiol., 1972, v.34, p.47
  83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. הערכת הקביעה באמצעות קרדיוגרפיה עכבה. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., p.104
  84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. ויסות ביצועי הלב. -Amer.J.Med., 1961, v.30, p.747
  85. סיגל J.H., Sonnenblick E.H. יחסי זמן-מתח איזומטרי כמדד להתכווצות אוקרדיאלית. -Girculat.Res., 1963, v.12, p.597
  86. Starr J. מחקרים שנעשו על ידי הדמיית סיסטולה בזמן נתיחה. -מחזור, 1954, v.9, עמ' 648
  87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. הערכה וכימות של התכווצות שריר הלב בכלב סגור חזה. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, no. 2, p.96
  88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
  89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -נ.שמיד. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

מונח זה מובן כהתנגדות הכוללת של מערכת כלי הדם כולה לזרימת הדם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר במשוואה:

משמש לחישוב הערך של פרמטר זה או השינויים שלו. כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת הלב.

הערך של OPSS מורכב מסכומים (לא אריתמטיים) של ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם האזוריות. במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב.

מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.

התנגדות, הפרש לחצים וזרימה קשורים במשוואה הבסיסית של הידרודינמיקה: Q=AP/R. מכיוון שהזרימה (Q) חייבת להיות זהה בכל אחד מהמקטעים העוקבים של מערכת כלי הדם, ירידת הלחץ המתרחשת לאורך כל אחד מקטעים אלו היא שיקוף ישיר של ההתנגדות הקיימת בקטע זה. לפיכך, ירידה משמעותית בלחץ הדם כאשר הדם עובר דרך העורקים מצביעה על כך שלעורקים יש התנגדות משמעותית לזרימת הדם. הלחץ הממוצע יורד מעט בעורקים, מכיוון שיש להם מעט התנגדות.

באופן דומה, ירידת הלחץ המתונה המתרחשת בנימים היא שיקוף של העובדה שלנימים יש התנגדות מתונה בהשוואה לעורקים.

זרימת הדם הזורמת דרך איברים בודדים יכולה להשתנות עשר פעמים או יותר. מכיוון שהלחץ העורקי הממוצע הוא אינדיקטור יציב יחסית לפעילות מערכת הלב וכלי הדם, שינויים משמעותיים בזרימת הדם של איבר הם תוצאה של שינויים בהתנגדות הכוללת של כלי הדם לזרימת הדם. מחלקות כלי דם הממוקמות באופן עקבי משולבות לקבוצות מסוימות בתוך איבר, וההתנגדות הכוללת של כלי הדם של איבר חייבת להיות שווה לסכום ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם המחוברות לסדרה שלו.

מאחר ולעורקים יש התנגדות כלי דם גדולה משמעותית בהשוואה לחלקים אחרים של מיטת כלי הדם, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם של כל איבר נקבעת במידה רבה על ידי ההתנגדות של העורקים. ההתנגדות של העורקים נקבעת, כמובן, במידה רבה על ידי רדיוס העורקים. לכן, זרימת הדם דרך האיבר מווסתת בעיקר על ידי שינויים בקוטר הפנימי של העורקים על ידי התכווצות או הרפיה של הדופן השרירי של העורקים.

כאשר העורקים של איבר משנים את קוטרם, לא רק שזרימת הדם דרך האיבר משתנה, אלא גם לחץ הדם המתרחש באיבר זה עובר שינויים.

התכווצות העורקים גורמת לירידת לחץ גדולה יותר בעורקים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם ולירידה בו זמנית בשינויים בעמידות העורקים ללחץ כלי הדם.

(תפקודם של העורקים דומה במקצת לזה של סכר: סגירת שער הסכר מפחיתה את הזרימה ומעלה את מפלסה במאגר שמאחורי הסכר ויורדת אחריו.)

להיפך, עלייה בזרימת הדם באיברים הנגרמת כתוצאה מהתרחבות העורקים מלווה בירידה בלחץ הדם ובעלייה בלחץ הנימים. עקב שינויים בלחץ הידרוסטטי נימי, התכווצות העורקים מובילה לספיגה חוזרת של נוזלים טרנסקפילריים, בעוד שהרחבת העורקים מקדמת סינון נוזלים טרנסקפילרי.


  • קרישה תוך וסקולרית מופצת (DIC)
  • קרישת דם תוך וסקולרית מופצת
  • קרישה תוך וסקולרית מפוזרת (DIC)
  • קרישה תוך וסקולרית מפוזרת (DIC)
  • שינויים באישיות במחלות: אפילפסיה, סכיזופרניה, נגעים טראומטיים וכלי דם במוח.
  • תחילת הטיפול. הדרכה והסברה ללקוח. תכונות של עבודה עם התנגדות והעברה בתחילת הטיפול
  • בהשפעת פעילות גופנית, התנגדות כלי הדם משתנה באופן משמעותי. עלייה בפעילות השרירים מובילה לזרימת דם מוגברת דרך השרירים המתכווצים,


    זרימת הדם המקומית עולה פי 12-15 בהשוואה לנורמה (A. Outon et al., "No. Sm.atzby, 1962). אחד הגורמים החשובים ביותר התורמים להגברת זרימת הדם במהלך עבודת שרירים הוא חדה חדה ירידה בהתנגדות בכלי הדם, מה שמוביל לירידה משמעותית בהתנגדות ההיקפית הכוללת (ראה טבלה. 15.1). הפחתת ההתנגדות מתחילה 5-10 שניות לאחר תחילת התכווצות השרירים ומגיעה למקסימום לאחר דקה או מאוחר יותר (א. Oy!op, 1969). זה נובע מהרחבת כלי הדם רפלקס, חוסר חמצן בתאי דפנות כלי השרירים הפועלים (היפוקסיה).במהלך העבודה, השרירים סופגים חמצן מהר יותר מאשר במצב רגוע.

    הערך של התנגדות היקפית שונה בחלקים שונים של מיטת כלי הדם. הדבר נובע בעיקר משינוי בקוטר הכלים במהלך הסתעפות ושינויים נלווים באופי התנועה ובתכונות הדם הנע דרכם (מהירות זרימת הדם, צמיגות הדם וכו'). ההתנגדות העיקרית של מערכת כלי הדם מתרכזת בחלק הפרה-קפילרי שלה - בעורקים קטנים ובעורקים: 70-80% מסך הירידה בלחץ הדם כאשר הוא נע מהחדר השמאלי לאטריום הימני נופל על קטע זה של מיטת העורקים. . אלה. הכלים נקראים אפוא כלי התנגדות או כלי התנגדות.

    לדם, שהוא השעיה של יסודות שנוצרו בתמיסת מלח קולואידלית, יש צמיגות מסוימת. התגלה כי הצמיגות היחסית של הדם יורדת עם עלייה בקצב הזרימה שלו, מה שקשור למיקומם המרכזי של אריתרוציטים בזרימה והצטברותם בזמן תנועה.

    כמו כן, צוין שככל שדופן העורק פחות אלסטי (כלומר, ככל שקשה יותר למתוח אותו, למשל, בטרשת עורקים), כך על הלב להתגבר על התנגדות רבה יותר כדי לדחוף כל חלק חדש של דם למערכת העורקים וככל שהלחץ בעורקים עולה במהלך הסיסטולה.

    תאריך הוספה: 2015-05-19 | צפיות: 949 | הפרת זכויות יוצרים


    | | | 4 | | |

    התנגדות היקפית כוללת (TPR) היא ההתנגדות לזרימת הדם הקיימת במערכת כלי הדם של הגוף. ניתן להבין זאת ככמות הכוח המתנגד ללב בזמן שהוא מזרים דם למערכת כלי הדם. למרות שלהתנגדות היקפית מוחלטת תפקיד קריטי בקביעת לחץ הדם, היא מהווה אינדיקטור גרידא לבריאות הלב וכלי הדם ואין לבלבל אותה עם הלחץ המופעל על דפנות העורקים, המהווה אינדיקטור ללחץ הדם.

    מרכיבים של מערכת כלי הדם

    ניתן לחלק את מערכת כלי הדם, האחראית על זרימת הדם מהלב ואליו, לשני מרכיבים: מחזור הדם הסיסטמי (מחזור הדם הסיסטמי) ומערכת כלי הדם הריאתית (מחזור הדם הריאתי). כלי הדם הריאתי מעביר דם אל הריאות וממנה, שם הוא מחומצן, ומחזור הדם המערכתי אחראי על הובלת דם זה לתאי הגוף דרך העורקים, והחזרת הדם חזרה ללב לאחר שסופק לו דם. התנגדות היקפית מוחלטת משפיעה על תפקוד מערכת זו וכתוצאה מכך יכולה להשפיע באופן משמעותי על אספקת הדם לאיברים.

    ההתנגדות ההיקפית הכוללת מתוארת על ידי משוואה מסוימת:

    החייאה = שינוי בלחץ / תפוקת הלב

    שינוי לחץ הוא ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע ללחץ ורידי. לחץ עורקי ממוצע שווה ללחץ דיאסטולי בתוספת שליש מההפרש בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי. ניתן למדוד לחץ דם ורידי באמצעות פרוצדורה פולשנית באמצעות מכשירים מיוחדים המאפשרים לקבוע פיזית את הלחץ בתוך הוריד. תפוקת הלב היא כמות הדם שנשאבת מהלב בדקה אחת.

    גורמים המשפיעים על מרכיבי משוואת OPS

    ישנם מספר גורמים שיכולים להשפיע באופן משמעותי על מרכיבי משוואת OPS, ובכך לשנות את ערכי ההתנגדות ההיקפית הכוללת עצמה. גורמים אלה כוללים את קוטר הכלים ואת הדינמיקה של תכונות הדם. קוטר כלי הדם הוא ביחס הפוך ללחץ הדם, ולכן כלי דם קטנים יותר מגבירים את ההתנגדות, ובכך מגדילים את ה-RVR. לעומת זאת, כלי דם גדולים יותר תואמים לנפח פחות מרוכז של חלקיקי דם המפעילים לחץ על דפנות כלי הדם, כלומר לחץ נמוך יותר.

    הידרודינמיקה של דם

    הידרודינמיקה של הדם יכולה גם לתרום באופן משמעותי לעלייה או ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. מאחורי זה עומד שינוי ברמות גורמי הקרישה ורכיבי הדם שיכולים לשנות את צמיגותו. כפי שניתן לצפות, דם צמיג יותר גורם ליותר התנגדות לזרימת הדם.

    דם פחות צמיג עובר בקלות רבה יותר דרך מערכת כלי הדם, וכתוצאה מכך התנגדות נמוכה יותר.

    אנלוגיה היא ההבדל בכוח הנדרש להזזת מים ומולסה.