כדי להבין את הסיבות ולבחור בגישה טיפולית, חשוב לדעת מהו יתר לחץ דם חיוני. ראשוני - זה גם חיוני - יתר לחץ דם מאופיין בעלייה בלחץ הדם, שהאינדיקטורים שלו עולים על 140/90 מ"מ כספית. לחץ דם גבוה היא אחת המחלות הנפוצות ביותר בקווי הרוחב שלנו. לחץ דם גבוה משפיע כמעט על כל אדם לאחר גיל 40, כלומר, הוא מופיע בעיקר אצל מבוגרים. אנו יכולים לדבר על יתר לחץ דם חיוני אם העלייה בלחץ נרשמת שוב ושוב.

הלחץ הסיסטולי (ערך ראשון) עולה באופן טבעי עם הגיל, בעוד שהלחץ הדיאסטולי (ערך שני) יורד במקצת לאחר גיל 60 בגברים ו-10 שנים מאוחר יותר בנשים. מספר גורמים מעורבים בהתפתחות של יתר לחץ דם חיוני (השפעות סביבתיות והפרעות של מערכות וויסות אנדוגניות). עם זאת, יתר לחץ דם יכול להיות משני ולהוות תוצאה או סימפטום נלווה של מחלות כלי דם, מוחיות ואנדוקריניות, מחלות של הכליות, הלב ואיברים אחרים.

אטיולוגיה ופתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי חיוני:

1. לחץ דם גבוה הוא מצב רב גורמים.
2. מהם המנגנונים האנדוגניים העיקריים הקשורים לשליטה וויסות לחץ דם גבוה? לחץ עורקי (BP) עומד ביחס ישר לתפוקת הלב (MCV) ולתנגודת הדם בעורקי הלב (התנגדות כלי דם היקפית, PVR), אשר ניתן לבטא באופן הבא: BP = MCV × PVR.

תסמינים של יתר לחץ דם - תמונה קלינית

יתר לחץ דם חיוני מאופיין הן בסימנים לא ספציפיים (המלווים למחלות אחרות) והן בביטויים ספציפיים האופייניים ליתר לחץ דם.

חָשׁוּב! הערמומיות של יתר לחץ דם נעוצה בעובדה שגם עם לחץ דם גבוה, המחלה יכולה להימצא לאורך זמן ללא תסמינים, ותתבטא רק עם התפתחות של סיבוכים, לרוב קטלניים - שבץ מוחי, אוטם חריף בשריר הלב או קרע באבי העורקים.

תסמינים לא ספציפיים של יתר לחץ דם כוללים:

• כאב ראש, טינטון;
• תחושה לא נעימה של כאב בחזה;
• דימומים מהאף;
• ליקוי ראייה;
• נִרגָנוּת;
• סְחַרחוֹרֶת;
• עייפות;
• נדודי שינה;
• נפיחות של הקרסוליים;
• הזעה מוגברת.

סימנים לא ספציפיים אופייניים ליתר לחץ דם בדרגות 1 ו-2. אנחנו מדברים על ביטויים לא פולשניים שאדם לא מייחס להם חשיבות רבה במשך זמן רב. לכן, לחץ דם גבוה מתגלה לעתים קרובות בטעות. הסימפטומים של השלבים המאוחרים נובעים מתפקוד לקוי של האיברים.

תסמינים ספציפיים כוללים מחלות של הלב וכלי הדם, מכיוון שלעתים קרובות יתר לחץ דם משפיע על כלי הדם. הדם הזורם דרכם בלחץ גבוה שובר ומחליש את דפנות הכלי, מה שתורם להתפתחות טרשת עורקים ומגביר את האפשרות לקרע. בנוסף, יתר לחץ דם חיוני מגביר את הלחץ הלבבי. כתוצאה מכך, הלב עושה מאמצים רבים כדי לנטרל לחץ גבוה ולהעביר דם לכל הגוף. זה יכול לגרום לדפנות הלב להתעבות ולהתרחב. יש הפרה של קצב הלב - הפרעת קצב, המתבטאת בקצב לב מהיר.

יתר לחץ דם חיוני יכול להופיע עם קוצר נשימה כאשר נוזלים מצטברים בריאות. לחץ גבוה ממושך עלול להוביל למחסור באיברים ובחמצן. סיבוכים אלו מתייחסים ללב, לכליות, לרשתית ולמוח. ביטוי נוסף עשוי להיות מחלה איסכמית של הגפיים התחתונות.

אבחון של יתר לחץ דם

האבחנה של יתר לחץ דם חיוני קשורה קשר הדוק למדידות חוזרות ונשנות של לחץ הדם. רצוי לבצע ניטור 24 שעות ביממה. עם זאת, בשל המספר הרב של חולי יתר לחץ דם, לא ניתן לבצע בדיקה ייעודית מקיפה לכל חולה. שיטות האבחון העיקריות ללחץ גבוה הן:

• אנמנזה (משפחה);
• בדיקה גינקולוגית;
• לימוד הדופק בכלים גדולים;
• מדידת לחץ דם בתנוחות שונות (ישיבה, עמידה, שכיבה);
• מדידת לחץ על הגפיים התחתונות;
• ניתוח שתן;
• ביוכימיה בדם (מחקר של רמות אשלגן, גלוקוז, כולסטרול);
• בדיקת עיניים.

חָשׁוּב! באבחון של לחץ דם גבוה, רצוי לבצע צילום חזה, ללמוד את רמת חומצת השתן בסרום והחלבון בשתן.

סיווג יתר לחץ דם לפי שלבים ו-ICD-10

קיימות 2 מערכות לחלוקת יתר לחץ דם חיוני (ראשוני) - לפי ICD-10 ובהתאם לשלבי התפתחות המחלה.

בהתאם לסיווג הבינלאומי של יתר לחץ דם, הקוד מוקצה: I10 (בלטינית: Hypertensio arterialis essentialis).

בהתאם להתפתחות יתר לחץ דם ולמעורבות איבר המטרה, המחלה מחולקת ל-4 שלבים. ההבדלים ביניהם נקבעים על ידי נזק איברים נלווה:

• יתר לחץ דם שלב 1 - מאופיין רק בעלייה בלחץ שאינה משפיעה על האיברים;
• יתר לחץ דם שלב 2 - נרשמים שינויים באיברים, אך ללא הידרדרות תפקודית. הסיבוכים העיקריים של הפתולוגיה הראשונית כוללים: דפורמציה של קרקעית העין וקצב הלב (המתבטא ב-ECG ואקו לב), הסתיידות של אבי העורקים ועורקים אחרים, מיקרואלבומינוריה (נוכחות חלבון בשתן);
• יתר לחץ דם שלב 3 - מאופיין בשינויים רציניים ברורים באיברים עם התמוטטות בתפקודם. קיים סיכון מוגבר לפתח אי ספיקת לב שמאלית, מפרצת, התקפי לב, שבץ מוחי, טרשת עורקים, מחלות כלילית, אי ספיקת כליות, נוירורטינופתיה;
• יתר לחץ דם שלב 4 - שלב זה של לחץ דם גבוה מכונה גם מתפתח בהיעדר טיפול או טיפול בטרם עת של יתר לחץ דם חיוני. מדדי לחץ בשלב זה עולים לרוב על 230/130 מ"מ כספית. שלב 4 מאופיין בנזק מהיר לאיברים, המלווה בכישלון מוקדם שלהם.

סוגי טיפול ליתר לחץ דם

בסיס הטיפול ביתר לחץ דם חיוני (שחשוב בכל שלב של המחלה) הוא שילוב של טיפול לא תרופתי (כלומר ללא שימוש בתרופות), מדדי משטר, טיפול תרופתי והקפדה על תזונה מתאימה. התסמינים והטיפול קשורים קשר הדוק.

מדדי משטר ותזונה בטיפול בלחץ דם גבוה

משטר ואמצעי תזונה בטיפול ביתר לחץ דם:

• ירידה במשקל בחולים עם עודף משקל והשמנת יתר;
• פעילות גופנית סדירה אצל אנשים עם עבודה בישיבה;
• צריכה מוגברת של פירות וירקות;
• הפחתת שומנים מהחי וכולסטרול;
• הפחתת צריכת מלח;
• הפחתה בצריכת אלכוהול.

צריכת המלח היומית הנדרשת היא פחות מ-3.8 גרם, כלומר צריכת הנתרן היא פחות מ-1.5 גרם (65 ממול ליום). הגבלת האלכוהול המומלצת פירושה מינון יומי של 10-30 גרם לגברים, שהם כ-1-3 כוסות יין ו-10-20 גרם לנשים, 1-2 כוסות יין. חלק חשוב בטיפול הוא גמילה מעישון.

יש להיזהר בעת אכילת בשר מעושן, בשר אדום, מתוק, קמח ומזון שומני. יש צורך להוציא משקאות מוגזים מהתזונה (קוקה קולה, פנטה ואחרים). גם ירקות משומרים אינם מתאימים. להיפך, מומלץ להכניס לתזונה:

• בשר לבן (עוף, דגים);
• שמנים באיכות גבוהה;
• סיבים (ירקות, פירות, לחם כהה, פסטה מדגנים מלאים ואורז טבעי).

אכלו יותר שום ושתו מיצי ירקות. כדי לסייע בטיפול ביתר לחץ דם חיוני, אתה יכול:

• מגנזיום;
• סִידָן;
• קואנזים Q;
• שמן רקפת;
• ויטמין E;
• לציטין;
• סֵלֶנִיוּם.

מעשבי תיבול ותבלינים, אתה צריך לשים לב לפלפלים מתוקים ופטרוזיליה.

טיפול תרופתי ליתר לחץ דם

ללא קשר לדרגת המחלה, מומלץ להתחיל טיפול תרופתי ביתר לחץ דם בכל החולים בשלבים 2-3, כלומר באנשים שהלחץ הסיסטולי שלהם גדול או שווה ל-160 מ"מ כספית. או דיאסטולי - גדול או שווה ל-100 מ"מ כספית. מספר רב של מחקרים אקראיים מבוקרי פלצבו הראו שטיפול יעיל בלחץ בקטגוריות אלו קשור להפחתה משמעותית בתחלואה קרדיווסקולרית.

יתר לחץ דם חיוני שלב 1-2 כרוך בהחדרה של טיפול תרופתי להורדת לחץ דם באנשים בסיכון מוגבר או גבוה (חולים עם היסטוריה של מחלות כלי דם, מחלת כליות כרונית, סוכרת, אי תפקוד איברים או רמות סיכון קרדיווסקולריות ≥ 5% לפי טבלאות SCORE) .

חָשׁוּב! באנשים עם יתר לחץ דם בדרגה 1-2 בסיכון בינוני, טיפול תרופתי נקבע רק אם טיפול לא תרופתי, כלומר שינויים מומלצים באורח החיים, אינו יעיל.

בחולים עם לחץ דם תקין גבוה (130-139/85-89 מ"מ כספית), אין עדות להפחתה בסיכון קרדיווסקולרי לאחר כניסת טיפול להורדת לחץ דם. האינדיקטור המתאים היחיד להתחלת טיפול תרופתי נגד יתר לחץ דם הוא נוכחות של סוכרת עם עדות מתמשכת לנזק לאיברים בלחץ דם תקין גבוה.

בחירת קבוצת תרופות לטיפול ביתר לחץ דם

הבחירה בקבוצת התרופות הפרמקולוגית ותרופות מסוימות תלויה בעיקר בסוג המחלה הנלווית.

קיימות ראיות מספקות לכך שלמעכבי ACE ו-ARBs יש השפעה מועילה על הפחתת היפרטרופיה לבבית, הפחתת מיקרואלבומינוריה ופרוטאינוריה, בעלי פוטנציאל להגנה על כליות ועיכוב פגיעה בכליות. בשל השפעתן המטבולית המיטיבה, תרופות בקבוצה זו מהוות בין היתר עזרה ראשונה לטיפול בצעירים עם תסמונת מטבולית וסיכון לסוכרת.

חוסמי ß ומשתני תיאזיד אינם מומלצים לטיפול ביתר לחץ דם אצל אנשים בסיכון מטבולי מוגבר. למרות הירידה המהירה בלחץ הדם, לשתי קבוצות התרופות יש השפעה שלילית על חילוף החומרים של גליצידים ושומנים, ומגבירות באופן משמעותי את הסיכון לפתח סוכרת חדשה בהשוואה לקבוצות תרופות אחרות. לחוסמי ß יש השפעה ללא ספק על הפחתת שכיחות אירועים כליליים ומוות כלילי בחולים עם יתר לחץ דם, אך השפעתם על הפחתת שכיחות אירועים מוחיים קטנה. חוסמי ß משמשים בטיפול ביתר לחץ דם עם אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב ואי ספיקת לב כרונית - הם מפחיתים תמותה כללית וקרדיווסקולרית.

הראיות לתועלת של קבוצות תרופות אחרות בטיפול ביתר לחץ דם חיוני מוגבלות. אלו הן הקבוצות הבאות:

• חוסמי קולטן α1 (Prazosin, Doxazosin);
• חומרים פעילים מרכזית: אגוניסטים לקולטני α2 (Methyldop, Urapidil);
• מאפננים קולטן אימידאזולין (Rilmenidine, Moxonidine);
• אנטגוניסטים של אלדוסטרון (ספירונולקטון).

תרופות אלו יעילות בהורדת לחץ הדם, ולחלקן יש תכונות מטבוליות מועילות. עם זאת, חסרים נתונים מדעיים על השפעתם המגן על הלב בטיפול ביתר לחץ דם. חלק מהקבוצות הנ"ל אף מאופיינות בהשפעה שלילית. זה הוכח במחקר ALLHAT שהשווה בין 4 קבוצות של תרופות:

• משתנים (כלורטלידון);
• חוסמי תעלות סידן (Amlodipine);
• מעכבי ACE (lisinopril);
• חוסמי α (Doxazosin).

חָשׁוּב! עלייה של פי 2 בסיכון לאי ספיקת לב הוכחה בחולים עם לחץ דם גבוה שטופלו בחוסם הקולטן α1 Doxazosin, ולכן הטיפול בקבוצה זו (כחלק ממחקר ALLHAT) הופסק בטרם עת.

בפועל, תרופות אלו משמשות בטיפול משולב של לחץ דם גבוה עם תרופות מ-5 קבוצות ראשוניות:

• מתילדופ היא תרופת קו ראשון בטיפול ביתר לחץ דם בנשים הרות;
• חוסמי קולטן α1 מומלצים לטיפול בהיפרטרופיה שפירה של הערמונית הקשורה ללחץ דם גבוה;
• רילמנידין ומוקסונידין משמשים בטיפול משולב של יתר לחץ דם חמור;
• Urapidil משמש בטיפול משולב של יתר לחץ דם חמור ועמיד, פרנטרלית - עם.

קבוצה חדשה של תרופות לטיפול בלחץ דם גבוה היא מעכבי רנין ישירים, שאליקירן הוא נציגם. תרופה זו מורידה ביעילות את לחץ הדם, הן בטיפול עצמי והן בשילוב עם משתני תיאזיד. זוהי קבוצה מבטיחה של תרופות המגיעות למערכת רנין-אנגיטוזין-אלדוסטרון.

ערכי לחץ יעד ליתר לחץ דם

עבור יתר לחץ דם חיוני, הטיפול בו, כאמור, צריך להיות מקיף, מה שנקרא. ערכי יעד של מחווני לחץ, שהם 140/90 מ"מ כספית. עבור האוכלוסייה הכללית. עבור חולים עם יתר לחץ דם המלווה בסוכרת, נוכחות של מחלות כרוניות של הכליות, הלב וכלי הדם בהיסטוריה, ערכי היעד הם 130/80 מ"מ כספית.

ערכי יעד ליתר לחץ דם, בהתבסס על הנתונים הזמינים הנוכחיים, לא צריכים להיות נמוכים מ-130/80 מ"מ כספית. המלצות לשינוי באורח החיים במסגרת הטיפול חלות על כל החולים עם יתר לחץ דם חיוני, ללא קשר לשלב המחלה, נוכחות מחלות נלוות או מידת הנזק לאיברים.

סיבוכים אפשריים של יתר לחץ דם

יתר לחץ דם הוא גורם סיכון להתפתחות טרשת עורקים, כלומר, פגיעה בעורקים, שבה מושקעים חומרים שומניים בדפנות העורקים, הגורמים להצרת החסינות שלהם. זה מוביל לאי ספיקת איברים.

לפי רופאים גרמנים, 45% ממקרי המוות בגברים ו-50% בנשים קשורים למחלות של הלב ומערכת הדם, שהולכות יד ביד עם יתר לחץ דם עורקי - לחץ דם גבוה. מחלות המציגות סיבוכים של יתר לחץ דם כוללות:

• מחלה איסכמית;
• אוטם שריר הלב;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• אי ספיקת כליות;
• שבץ.

כיצד למנוע התפתחות של יתר לחץ דם

ביתר לחץ דם, מניעה היא הטיפול הטוב ביותר. ישנם מספר עקרונות שיש להקפיד עליהם כדי למנוע עלייה בלחץ.

תזונה לא נכונה היא גורם הסיכון הגבוה ביותר ליתר לחץ דם. שינוי התזונה שלך יכול להפחית משמעותית את הסיכון ללחץ דם גבוה. תזונה מגוונת מומלצת עם מגוון טוב של פירות, ירקות וסיבים, צריכת מזון קבועה אך בכמויות קטנות יותר. וגם אתה צריך לאכול לא יאוחר משעתיים לפני השינה.

תנועה היא אחד הגורמים העיקריים למניעת לחץ דם גבוה. מכיוון שיתר לחץ דם נפוץ בקרב אנשים שמנים, לירידה במשקל יש תפקיד משמעותי. למניעת לחץ דם גבוה מומלץ אימון אירובי – ריצה, רכיבה על אופניים, שחייה. לפעמים מספיקה הליכה סדירה.

עישון הוא גם גורם לא חיובי ליתר לחץ דם, חלק מהחומרים הכלולים בטבק תורמים להיווצרות רדיקלים חופשיים בגוף. אלה משפיעים על חלקיקי השומן בדם ומשנים אותם. שומנים שהשתנו מופקדים בקלות רבה יותר בכלי הדם. טרשת עורקים ועלייה בלחץ - מתפתח יתר לחץ דם.

אלכוהול משפיע על דפנות כלי הדם. במינונים גבוהים הוא גורם לכיווץ כלי דם, שהוא היצרות של כלי דם. זה מוביל לעלייה בלחץ.

מלח קושר מים ומחזיק אותם בגוף. ככל שיותר מלח, יותר מים. כיוון שיותר נתרן, שהוא חלק מהמלח, נמצא בדם, כמות הדם מושפעת. נפח דם גדול פירושו לחץ דם גבוה יותר.

במידה מסוימת, מתח הוא התגובה הרגילה של הגוף לגורם לחץ. עם זאת, אם היא ממושכת ותכופה, היתרונות של תגובה זו מתהפכים כלפי האדם. בהלם מופעל חלק מסוים במערכת העצבים המשפיע על כלי הדם וגורם להתכווצותם ולהגברת הלחץ.

חלק מתוספי התזונה יכולים לסייע בטיפול ביתר לחץ דם או במניעת לחץ דם גבוה. אנחנו מדברים על תרופות טבעיות (תה צמחים, טבליות או טיפות ממוצרי צמחים). לגוג'י ברי או מיץ אלוורה יש השפעות חיוביות. באופן כללי, כל המזונות להורדת כולסטרול מועילים לטיפול בלחץ הדם.

יתר לחץ דם חיוני: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול, פרוגנוזה

יתר לחץ דם חיוני היא אחת המחלות הנפוצות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם, שאין לה גבולות גיאוגרפיים והיא פוגעת יותר ויותר באנשים צעירים. הסיבות שלה עדיין לא מובנות במלואן, אם כי גורמי הסיכון והגורמים הסבירים ידועים היטב.

יתר לחץ דם ראשוני, או חיוני, הוא עלייה כרונית בלחץ הדם, המתחילה ב-140 מ"מ כספית. אומנות. עבור סיסטולי ("עליון") ו-90 מ"מ כספית. אומנות. לדיאסטולי ("נמוך"). אפשר גם עלייה בודדת בספרה הראשונה, וגם עלייה בו זמנית בשניהם.

רק העצלנים לא שמעו על לחץ דם כרוני ועל הסכנה שלו בצורת שבץ מוחי, שהוא נושא. עם זאת, לא כל אדם שיודע שהלחץ "קופץ" הולך מיד לרופא. בין אלה שירדו, ישנם רבים שאינם עומדים במרשמים של מומחים, אינם נוטלים תרופות או תופסים אותן כאשר משבר יתר לחץ דם השתלט.

חוסר תשומת לב ראויה ללחץ הדם, שימוש לא עקבי בתרופות או סירוב לטיפול מובילים לעלייה מרובה בסיכון לתאונות כלי דם חריפות במוח, בעוד שמירה על לחץ הדם ברמה הנורמלית, גם בעזרת תרופות, לא רק משפרת את הרווחה, אלא גם מאריכה את חיי כלי הדם, הלב והמוח.

בעידן של מתח פסיכו-רגשי מוגבר ומתח כרוני, עם הידרדרות מתמדת של מצבי סביבה, אורח חיים, תזונה, חשוב מאוד לעקוב לא רק אחר תסמינים בודדים שעלולים להצביע על שלב מתקדם של המחלה, אלא גם לבקר באופן קבוע אצל רופא. על מנת למנוע ולאבחן מוקדם יתר לחץ דם ערמומי. זה תקף קודם כל לבני הדור המבוגר, אבל גם צעירים עד גיל 30-35 לא יזיקו.

גורמים ליתר לחץ דם ראשוני

יתר לחץ דם עורקי חיוני נקרא ראשוני. המשמעות היא שלא ניתן היה למצוא גורם ספציפי בצורה של מחלה של האיברים הפועלים כמווסת לחץ דם. ניתן לשקול כי האבחנה של יתר לחץ דם חיוני היא אבחנה של הדרה, כאשר אושר בבדיקות כי הלחץ עולה כאילו מעצמו, עם כליות, לב, מערכת אנדוקרינית בריאות (בניגוד לעלייה בלחץ הדם עם) .

עם זאת, אין לחשוב שהגורם כשלעצמו אינו קיים, והלחץ אכן משתנה מעצמו. הגורם המדויק שמעורר יתר לחץ דם לא גובש, אך מדענים קבעו את התנאים שבהם המחלה מתפתחת. עד היום, יתר לחץ דם ראשוני מוכר כפתולוגיה רב גורמית, שבהופעתם מעורב באופן פעיל שילוב של סיבות שונות.

הגורמים המשמעותיים ביותר לעלייה ראשונית ממושכת כרונית בלחץ הם:

• נטייה תורשתית, אשר מאושרת בכמעט מחצית מהחולים עם יתר לחץ דם חיוני;
• עודף משקל מגביר את הסיכון ליתר לחץ דם עד פי חמישה;
• עישון, המשמש גם כגורם סיכון לשינויים איסכמיים בלב;
• פעילות גופנית נמוכה, לעתים קרובות בשילוב עם עודף משקל, וזה די טבעי;
• מאפיינים תזונתיים - עודף מלח ונוזל, חוסר יסודות קורט (מגנזיום, בעיקר), ויטמינים, שימוש לרעה בקפה, תה, אלכוהול;
• מתח ועומס פסיכו-רגשי.

באופן מסורתי, יתר לחץ דם חיוני סווג לאחרונה כמחלה של קשישים, אך כיום המצב משתנה, מספר הולך וגדל של חולים עם אבחנה זו הם מתחת לגיל 50.זה מדבר, קודם כל, על התפקיד של מתח ואורח חיים, ולא על גורמי הסיכון הקשורים לשינויים הקשורים לגיל.

בין התנאים הלא נוחים המגבירים משמעותית את הסיכון ליתר לחץ דם - הבאים לידי ביטוי בפרופיל השומנים, אורח חיים לא בריא. אנשים לאחר גיל 55 רגישים מאוד לפתולוגיה.

דרגות ושלבים של יתר לחץ דם ראשוני

על מנת לשפוט בצורה מדויקת יותר את הסיכונים האפשריים לסיבוכים של יתר לחץ דם, כמו גם לשקף את התכונות של מהלך זה, חושבו דרגות עליית הלחץ. השילוב של תואר לפי מספרי הלחץ וגורמי סיכון מסוימים, כמו גם מחלות נלוות, מדבר על הסיכון לסיבוכים מסוכנים- שבץ מוחי, התקפי לב, אי ספיקת כליות או לב חריפה.

קיימות שלוש דרגות של יתר לחץ דם חיוני:

• AH 1 מעלות, כאשר הלחץ הסיסטולי הוא 140-159 מ"מ כספית. Art., דיאסטולי 90-99 מ"מ כספית. אומנות.
• בדרגה 2, מחווני הלחץ הם 160-179 ו-100-109 מ"מ כספית, בהתאמה. אומנות.
• דרגה 3 - החמורה ביותר, כאשר הלחץ מגיע ל-180/110 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.

האבחנה כוללת לרוב את דרגת המחלה, שלב המחלה והסיכון לסיבוכים. אז, התואר נקבע על ידי הפרמטרים לעיל, בעוד שחשוב לא עלייה אחת בלחץ, אלא עלייה קבועה, לפחות בשלוש או ארבע מדידות במשך חודש.

שלב של יתר לחץ דם ראשונינקבע על ידי התסמינים האופייניים וסימני מעורבות של איברים פנימיים. בשלב הראשוןגם תסמינים וגם סימנים לשינויים באיברי המטרה עשויים להיעדר, ורק המספרים על הטונומטר מצביעים על נוכחות של יתר לחץ דם. בשלב השנישינויים בדפנות כלי הדם מתקדמים, מעט היפרטרופיה של שריר הלב הופכת בולטת, אך תופעות אלו עדיין אינן משפיעות על פעילות הלב ואיברים אחרים. שלב שלישי- זה נקרא גם שלב השינויים באיברים - הוא נושא סימנים של פתולוגיה ברורה של כלי הדם והפרעות של איברי המטרה בקשר אליו.

בסיכום מידת יתר לחץ הדם החיוני, גורמי הסיכון הקיימים ומאפייני הפגיעה באיברי המטרה, יכול הרופא לקבוע בקלות את הסיכון – זניח, נמוך, גבוה, גבוה מאוד, הקובע את הסבירות לסיבוכים קטלניים.

חשוב לציין כי גם מדרגה ראשונה של יתר לחץ דם יכולה להיות מלווה בסיכון גבוה מאוד לסיבוכים בנוכחות סוכרת, פגיעה באיברי המטרה, שילוב של יותר משלושה גורמי סיכון, היסטוריה של התקפים איסכמיים חולפים או שבץ מוחי. חולים עם גורמים מחמירים כאלה צריכים להיות ערניים ביותר, גם אם הלחץ "אינו עולה על" 140-149 מ"מ כספית. אומנות.

כמה מילים על איברי מטרה

לחץ הדם הוא אינדיקטור כללי של הגוף, הוא משפיע לא רק על כלי הדם והרווחה, אלא גם גורם לנזק לאיברים שונים. עם סובלים מהלב, הכליות, מערכת העצבים המרכזית, הרשתית. איברים אלה נחשבים באופן מסורתי מטרות ליתר לחץ דם חיוני.

לֵבעובד עם מתח גבוה, התוצאה היא. בשלבים הראשונים היפרטרופיה מספקת זרימת דם נאותה באיברים ונחשבת למנגנון הסתגלות למצבים חדשים, ובהמשך הלב מתיש וחסר תזונה. נסיבות אלו מסבירות את הנטייה הגדולה יותר של חולים עם יתר לחץ דם להתקף לב, הפרעות קצב ומוות כלילי פתאומי.

כליות- איבר חשוב המווסת לחץ. הם גם סובלים במידה רבה מהגידול שלה: טרשת וניוון של העורקים, לולאות כלי דם של הגלומרולי מתפתחות, צינוריות מעורבות. עם היסטוריה ארוכה של יתר לחץ דם, קיימת סבירות גבוהה לאי ספיקת כליות כרונית, שהיא משנית ליתר לחץ דם חיוני, אך מחמירה אותו משמעותית.

מוֹחַחווה את "העומס" של יתר לחץ דם מהשלבים הראשונים של המחלה. שינויים בכלי הדם מובילים לתת-תזונה, מיקרו-אוטמים, ניוון של רקמת העצבים, ובתוצאה - חמורים. רוב הסימפטומים של הפתולוגיה קשורים לנזק מוחי - כאבי ראש, רעש באוזניים או בראש, אובדן זיכרון ופעילות נפשית וכו'. סכנה מיוחדת הם שטפי דם והתקפי לב, המתרחשים לעיתים קרובות על רקע משברי יתר לחץ דם.

רִשׁתִיתנחשב גם לאיבר מטרה. כלי הדם שלו רוכשים מאפיינים אופייניים, וכבר בדיקה שגרתית של קרקעית הקרקע בשלב הראשון של יתר לחץ דם יכולה לסייע באבחנה הנכונה. עם הזמן, המטופל מציין ירידה בראייה, וניתן ניתוק רשתית עם נתוני לחץ משמעותיים.

ביטויים של יתר לחץ דם חיוני

הביטוי העיקרי והראשון ביותר של יתר לחץ דם עורקי חיוני הוא חורג מהלחץ על הטונומטר, מתועד שוב ושוב. במשך זמן מה החולה חי עם יתר לחץ דם ראשוני ואפילו לא שם לב לכך. זה מובן, מכיוון שדפנות כלי הדם עדיין לא שונו והם מסוגלים לשלוט בטון וברוחב הלומן שלהם, תוך "התאמה" למספרי הלחץ, כך שייתכן שלא יהיו תסמינים. חלק מהמטופלים בשלב זה, גם אם מציינים תסמינים מסוימים, אינם נותנים להם את תשומת הלב הראויה בשל חוסר המשמעות לכאורה שלהם.

לחץ דם מוגזם יכול להיות אסימפטומטי רק לעת עתה. בהדרגה ובאופן בלתי נמנע, מבנה הכלים משתנה - עורקים ועורקים, קודם כל הלב סובל. ללא טיפול, הפתולוגיה הופכת בולטת קלינית, ובשלב זה המטופל כמעט תמיד מגיע לרופא.

בשלב הראשוני, בין סימני הצרות, המטופלים מציינים כאבי ראש, סחרחורת, חולשה, אולי טינטון, כהות עיניים. תסמינים אלה אינם מפריעים באופן רציף, הם מתרחשים מעת לעת, לעתים קרובות - עם לחץ פיזי או פסיכו-רגשי חזק, לאחר שגיאות בתזונה.

תופעות כאלה אינן נחשבות לסימנים ספציפיים ליתר לחץ דם, מכיוון שהן מתרחשות לעתים קרובות אצל אנשים עם לחץ תקין, אך עדיין צריך להיזהר. העלייה בכאבי הראש, משך ועוצמתם, חוסר ההשפעה של משככי הכאב הרגילים צריכים להיות הסיבה הראשונה למדוד את הלחץ בבית או לפנות לרופא.

בשלב השני, הסימפטומים של הפתולוגיה הופכים ברורים יותר ויותר, לעתים קרובות עם תסמינים חיים של לחץ דם גבוה:

• אי שקט, הסמקה בפנים, הזעה;
• כאב ראש חמור, תחושת פעימות בראש;
• בחילות ואפילו הקאות אפשריות;
• תחושת לחץ, כאבים בחזה, קוצר נשימה;
• זבובים מהבהבים מול העיניים, מתכהים בעיניים.

סימנים אלו הם האופייניים ביותר, אך קורה שעם נתוני לחץ נמוכים יחסית, החולה חווה כאב ראש חמור, אדיש, ​​חיוור. לעתים קרובות משברים כאלה מלווים בנטייה לבצקת.

אם משבר יתר לחץ הדם הופסק על ידי תרופות, אז החולה ממשיך את חייו הרגילים, יתר על כן, לא תמיד מקדיש תשומת לב ראויה לקריאות טונומטר ולטיפול תרופתי בזמן. אם האבחנה של יתר לחץ דם חיוני כבר לא מוטלת בספק, המשבר קרה יותר מפעם אחת, אז אי אפשר לקוות לשיפור ספונטני או החלמה - המחלה היא כרונית, מתקדמת, מסוכנת עם סיבוכים.

בהדרגה, עודף לחץ דם מוביל לשינויים באיברים הפנימיים, הקשורים בעיקר לגורם כלי הדם. קירות כלי הדם הם הראשונים לשאת את נטל יתר לחץ הדם. במשך זמן מה, הם מסתגלים לתנודות הלחץ, או מרחיבים את הלומן שלהם או מקטינים אותו לקוטר הרצוי, אבל זה לא יכול לקרות ללא הגבלה.

עומס קבוע תורם לשינויים בלתי הפיכים עד לטרשת, כאשר דפנות העורקים והעורקים הופכים צפופים, שבירים ואינם מסוגלים להגיב במהירות לשינויי לחץ. כתוצאה מכך, יתר לחץ דם חיוני הופך קבוע, דרגתו עולה, הסיכון הופך למקסימלי.

במקביל לכלי הדם, מסתגל שריר הלב גם לתנאים חדשים. הלב דוחף את הדם ביתר כוח מהרגיל, הסיבים שלו היפרטרופיים, הדפנות מתעבות. היפרטרופיה של שריר הלב יכולה להיות קשורה לכאבים באזור החזה והלב, המופיעים במספר חולים כתסמינים. בשלבים המאוחרים של המחלה, איסכמיה של שריר הלב מתבטאת בבירור, טרשת עורקים כלילית אופיינית, תסמינים של אנגינה פקטוריס, הפרעה בקצב הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה (בצקת ריאות).

לאנשים עם השלב השלישי של יתר לחץ דם חיוני יש מספר סימנים מאיברים אחרים,מה שהופך את תלונותיהם למגוונות מאוד. התסמינים המפורטים לעיל מלווים בסימנים של אנצפלופתיה כלי דם – ירידה ביכולות האינטלקטואליות, קשב, זיכרון, שינויים התנהגותיים, נטייה לאדישות או דיכאון. אצל מטופלים רבים הראייה אובדת, הירידה שלה יכולה להיות מתקדמת במהירות. הסימנים הולכים וגדלים, והפגיעה בכליות מובילה להפרעות מטבוליות (עלייה בקריאטינין בדם, הופעת חלבון בשתן וכו').

טיפול ביתר לחץ דם חיוני

טיפול ביתר לחץ דם עורקי חיוני מכוון לנרמול לחץ, אורח חיים ושיפור תפקוד איברי המטרה. זה כולל גם טיפול תרופתי וגם אמצעים כלליים.

לאחר האבחנה, שינויים באורח החיים צריכים להיות בראש סדר העדיפויות.. ויתור על הרגלים רעים, שינוי תזונה, מאבק בהשמנה ופעילות גופנית נמוכה הם הדברים הראשונים שצריך לעשות. בנוסף, אמצעים אלו, והפשוטים שבהם, אינם מצריכים נסיעות לבית המרקחת והוצאת סכומי כסף גדולים.

רופאי מרפאה חוזרים ללא לאות בפני כל החולים עם יתר לחץ דם חיוני על הצורך בצריכה קבועה ושיטתית של תרופות בהתאם לתכנית המומלצת. למרות זאת, חולים רבים, אם הם נוטלים גלולות, אז מעת לעת, כאשר המחלה הופכת את עצמה למשבר יתר לחץ דם.

במקרה של יתר לחץ דם חיוני, דחיית הטיפול או חיסכון בתרופות מסוכנת מאוד. בכל רגע, עלייה קריטית בלחץ יכולה להתרחש עם מגוון השלכות, כולל קטלניות.

טיפול תרופתי של יתר לחץ דם חיוני נקבע על ידי רופא. מתן עצמי של תרופות נחשב בלתי מקובל, גם אם הטונומטר הראה יתר לחץ דם, והגלולה שמציע קרוב משפחה או שכן עוזרת להם. במקרה של מחלה זו, הצלחת הטיפול תלויה בנכונות הטיפול שנקבע, וניתן להשיג זאת רק בעזרת מומחה.

כיום, אומצו גישות בטיפול המורכב של יתר לחץ דם ראשוני, כאשר מותר לרשום כמה מקבוצות שונות בבת אחת. משומשים:

• מְשַׁתֵן;
• מעכבי ACE;
• אנטגוניסטים לסידן;
• חוסמי בטא;
• אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II;
• אגוניסטים לקולטן לאמידאזולין.

להכנות מכל קבוצה יש התוויות נגד משלהן, לכן יש לרשום אותן רק על ידי רופא.מבוסס על שלב המחלה, תגובה לטיפול, רקע נלווה. בתחילה, ניתן לרשום תרופה אחת כמונותרפיה (מעכב ACE, ככלל), אם ההשפעה אינה מספקת, מוסיפים לה כספים מקבוצות אחרות. שילוב זה מאפשר שימוש בתרופות שאינן במינון המרבי, ובכך מפחית את הסבירות לתופעות לוואי.

- האמצעי הנפוץ ביותר. Capropril הוא prescribed (יעיל גם במשבר), enalapril, lisinopril. תרופות אלו מפחיתות את הסבירות לסיבוכים, נסבלות היטב על ידי חולים וניתן ליטול אותן לאורך זמן. הם מיועדים במיוחד לפתולוגיה של הלב והכליות, הם בטוחים לשימוש אצל קשישים, במהלך ההריון, הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות ושומן.

חוסמי קולטן לאנגיוטנסיןII(losartan, valsartan) היא אחת מקבוצות התרופות המודרניות ביותר ליתר לחץ דם ראשוני. הם פועלים באופן סלקטיבי, כך שהם כמעט נטולי תופעות לוואי. הם נרשמים לעתים קרובות למדי, אבל החיסרון עשוי להיות העלות הגבוהה.

משמש לטיפול ביתר לחץ דם חיוני במשך עשרות שנים, אך הם אינם מאבדים את הרלוונטיות שלהם. Hydrochlorothiazide, veroshpiron, furosemide, torasemide וכו' נקבעים. משתנים מיועדים הן לשימוש ארוך טווח והן לעצירת משבר יתר לחץ דם. הם יכולים להיות חלק מתרופות משולבות להורדת לחץ דם יחד עם תרופות מקבוצות אחרות.

(אמלודיפין, דילטיאזם, ורפמיל) מקדמים הרפיה של דפנות כלי הדם, ועווית, כידוע, היא החוליה העיקרית בפתוגנזה של יתר לחץ דם. יש להם יתרונות עבור חולים עם מחלת לב כלילית, הפרעות קצב, היפרטרופיה חמורה של שריר הלב.

(atenolol, metoprolol) לא רק להפחית את הלחץ, אלא גם להפחית את העומס על שריר הלב, יש השפעה משככת כאבים באנגינה פקטוריס, לנרמל את קצב הלב, ולכן הם נרשמים בדרך כלל עבור מחלות לב - מחלת עורקים כליליים, טכיי קצב, קרדיווסקלרוזיס. יש להשתמש בהם בזהירות בסוכרת, השמנת יתר והפרעות מטבוליות אחרות.

אגוניסטים לקולטן לאמידאזולין(למוקסונידין) יש מספר יתרונות על פני אמצעים אחרים, ביניהם העיקריים נחשבים לא רק להיעדר השפעה שלילית על תהליכים מטבוליים, אלא גם לשיפור שלהם. מוקסונידין טוב ליתר לחץ דם חיוני בחולים עם השמנת יתר, סוכרת.

בנוסף לקבוצות המפורטות, ניתן לרשום תרופות נוטרופיות לתסמינים של אנצפלופתיה יתר לחץ דם תקלה במחזור הדם, ויטמינים ויסודות קורט לשינויים בשריר הלב, תרופות הרגעה לרמות גבוהות של מתח ואיכות רגשית. מותר ליטול תמציות צמחים, תה עם תכונות נוגדות לחץ דם, אך אסור להסתבך ברפואה מסורתית - טיפול בצמחי מרפא לא יחליף טיפול תרופתי שנקבע על ידי רופא.

האבחנה של יתר לחץ דם חיוני אינה משפט, והיא אינה מסתיימת בהכרח באירוע מוחי או אוטם שריר הלב. כדי למנוע התפתחות כזו של אירועים, חשוב לשלוט בלחץ בבית, לבקר את הרופא מעת לעת ולהקפיד לקחת את כל התרופות שנקבעו, גם אם אתה צריך לעשות זאת לכל החיים. נטילת גלולה היא הרבה יותר קלה מאשר להילחם סיבוכים חמורים ומסוכנים מאוד של יתר לחץ דם.

סרטון: סדרת הרצאות על יתר לחץ דם עורקי וסוגיו

יתר לחץ דם חיוני (ראשוני).- מחלה כרונית של אטיולוגיה לא ידועה עם נטייה תורשתית המתרחשת כתוצאה מאינטראקציה של גורמים גנטיים וגורמים סביבתיים, המאופיינת בעלייה יציבה בלחץ הדם בהיעדר נזק לאיברי הוויסות והמערכות שלו.

לפי הצעתו של א.ל. מיאסניקובה, ועדת WHO החליטה לשקול את המונחים "יתר לחץ דם חיוני" ו"יתר לחץ דם", שהוצעו על ידי G.F. לאנג (1962), זהה. יתר לחץ דם חיוני (יתר לחץ דם) הוא אחד מגורמי הסיכון העיקריים להתפתחות פתולוגיה של כלי דם: IHD, כולל אוטם שריר הלב, מחלות כלי דם במוח, כולל שבץ מוחי, כלומר, אותן מחלות שקובעות במידה רבה את תוחלת החיים הממוצעת ואיכות החיים של אוּכְלוֹסִיָה.

לפי ארגון הבריאות העולמי, יתר לחץ דם מופיע ב-20% מהאוכלוסייה הבוגרת בעולם. עם זאת, בקרב אלו המקבלים טיפול ליתר לחץ דם, ניתן לתקן כראוי רק אחד מכל חמישה לחץ דם. לפי R. G. Oganov (1997), ברוסיה, השכיחות של יתר לחץ דם בנשים היא 19.3%, בגברים - 14.3%. יחד עם זאת, החולים מודעים להימצאות יתר לחץ דם אצלם רק ב-57% מהמקרים, 17% מהיודעים על המחלה מקבלים טיפול, ורק 8% מהחולים מקבלים טיפול הולם. בארצות הברית בשנים 1991-1994. 68% מהאנשים עם לחץ דם גבוה היו מודעים למחלתם, מתוכם 53.6% טופלו, אך בקרב אלו שטופלו, לחץ הדם נשלט בצורה מספקת (מתחת ל-140/90 מ"מ כספית) רק ב-27.4% (45, 60, 113) , 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

למרות המספר הרב של מחקרים ניסיוניים וקליניים על חקר יתר לחץ דם, סוגיות האטיופתוגנזה של מחלה זו עדיין אינן ברורות לחלוטין לחוקרים. הבסיס להתרחשות של יתר לחץ דם הוא האינטראקציה של גורמים גנטיים תורשתיים והשפעות סביבתיות שליליות. יתר לחץ דם מתייחס למחלות אשר לנטייה תורשתית יש תפקיד חשוב מאוד. על פי תפיסות מודרניות, AH מתפתחת כתוצאה מאינטראקציה בין גורמים גנטיים וסביבתיים כתוצאה מהכללת המנגנונים הפתוגנטיים העיקריים: הפעלת מערכת הסימפתואדרנל ו-RAAS, ירידה בפעילות מערכת הקליקריין-קינין ו התפקוד המדכא של הכליות, ותפקוד לקוי של האנדותל. החוליה החשובה ביותר בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי היא דלדול מערכת המדכאת, כיווץ כלי דם בולט ופיתוח שיפוץ עורקים, מה שמוביל לעלייה בולטת בהתנגדות היקפית וייצוב רמה גבוהה של לחץ דם (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי מיוחסת חשיבות רבה להפעלת המערכת הסימפתואדרנלית. כיום ידוע שלא רק רמת הקטכולאמינים בדם משקפת את המצב התפקודי של המערכת הסימפתטית-אדרנל, אלא גם את הצפיפות והרגישות של האדרנורצפטורים ברקמות האפקטוריות. תכולת הקטכולאמינים בפלזמה גדלה ב-30-40% מהחולים עם יתר לחץ דם. נרשמה עלייה בהפרשת הנוראפינפרין בשתן והפרה של חילוף החומרים של דופמין בחולים עם יתר לחץ דם. רמות גבוהות של קטכולאמינים בדם והפרשה מוגברת שלהם בשתן נצפות בשלבים הראשוניים של יתר לחץ דם. פעילות גבוהה של מערכת העצבים הסימפתטית מעוררת שחרור רנין בכליות וגורמת להפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין N-אלדוסטרון, מה שמוביל לעלייה בתנגודת היקפית, אצירת נתרן ומים. הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל מקדמת הן עלייה בלחץ הדם והן התייצבות של יתר לחץ דם, כמו גם התפתחות של הפרעות קצב לב, חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב, הגדלת הסיכון למוות פתאומי (92, 146, 228, 257, 258 , 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

הגורם החשוב ביותר בפתוגנזה של יתר לחץ דם נחשב כיום לעלייה בפעילות ה-RAAS. RAAS היא מערכת הורמונלית-אנזימטית מאורגנת בצורה מורכבת, הכוללת רנין, אנגיוטנסין, אנגיוטנסין I, אנזים הממיר אנגיוטנסין, אנגיוטנסין II, III, IV, קולטנים ספציפיים לאנגיוטנסין התואמים. רנין מיוצר על ידי המנגנון juxtaglomerular (JGA) של הכליות. שחרור רנין מ-JUGA A מגורה על ידי הפעלה של קולטנים אדרנרגיים beate1 ו-beta2 על גבי ממברנות JGA, ירידה בלחץ בעורקים האפרנטיים של הגלומרולי של הכליות, ירידה בריכוז יוני נתרן או כלוריד בגוף. פילטרט גלומרולרי, ורמה גבוהה של אשלגן בפלסמת הדם. רנין מווסת את הסינתזה של אנגיוטנסין I מאנגיוטנסין (192). לאנגיוטנסין I אין פעילות מכווצת כלי דם, הוא מקור לאנגיוטנסין II. היווצרות אנגיוטנסין II מתרחשת בהשפעת אנזים הממיר אנגיוטנסין. אנזים הממיר אנגיוטנסין I נמצא על הממברנות של כל תאי האנדותל (512). חוץ מ-APF. אנגיוטנסין 1 מושפע מאנזים - אנזים הממיר אנגיוטנסין 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). כיום, הוכח קיומה של מערכת רנין-אנגיוטנסין (מקומית) של רקמות (323, 404, 432, 433, 420). מערכת הרנין-אנגיוטנסין (המקומית) ממלאת תפקיד חשוב בגוף, מפעילה שליטה ארוכת טווח על לחץ הדם ומשפיעה על תהליכים מטבוליים ברקמות. הוא מווסת את טונוס כלי הדם באמצעות מנגנונים ארוכי טווח כגון היפרטרופיה של דופן כלי הדם (348).

הפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין בכליות תורמת להתפתחות יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי, נפרואנגיוטנסין ומוות לאחר מכן של הגלומרולי. אנגיוטנסין II מגרה את הפרשת אלדוסטרון על ידי האזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל. אלדוסטרון מפעיל את השפעותיו ברמת האבובות הדיסטליות וצינורות האיסוף של הנפרונים. בהשפעת האלדוסטרון עולה הספיגה החוזרת של נתרן ומים באבוביות הכליה והספיגה החוזרת של אשלגן פוחתת. אלדוסטרון מגביר את הספיגה של יוני נתרן ומים מלומן המעי לדם ומפחית את הפרשת הנתרן מהגוף עם זיעה ורוק. השתתפותה של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון נחשבת למוכחת הן בפיתוח של יתר לחץ דם ראשוני ורנופרנכימלי וחידוש-וסקולרי. הפרשה מוגברת של רנין ואלדוסטרון מגבירה את הספיגה החוזרת של נתרן ומים באבוביות הכליה ומביאה לעלייה בנפח הדם במחזור; בנוסף, תכולת הנתרן בדופן העורקים והעורקים עולה, מה שמגביר את רגישותם להשפעה מכווצת כלי הדם של קטכולאמינים. במקביל, הפרשת וזופרסין גוברת, מה שמגביר גם את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים. מתפתחת היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (283, 298, 321, 337, 628).

תפקוד ה-RAAS קשור קשר הדוק למערכת הקליקריין-קינין. מערכת הקליקריין-קינין מעורבת בוויסות של לחץ עורקי מערכתי ומטבוליזם של מים-אלקטרוליטים ולכן ממלאת תפקיד משמעותי בפתוגנזה של יתר לחץ דם ראשוני וסימפטומי. בחולים עם יתר לחץ דם, פעילות מערכת הקינין מופחתת. זאת בשל הפעילות הגבוהה של האנזים הממיר אנגיוטנסין, ההופך את ברדיקינין לפפטידים לא פעילים. הוכח כי הפרשת קליקריין בשתן ביתר לחץ דם עורקי מופחתת ללא קשר לגיל, מין, גזע (220).

תפקוד לקוי של האנדותל ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות והיווצרות של יתר לחץ דם ראשוני ושניוני כאחד. האנדותל מווסת את כל תפקודי כלי הדם, בפרט טונוס כלי הדם, דימום דם, הובלת שומנים ותגובתיות חיסונית. האנדותל מסנתז גם גורמים מרחיבי כלי דם וגם גורמים מכווצים כלי דם, והאיזון בין שתי קבוצות הגורמים הללו קובע את טונוס כלי הדם ואת זרימת הדם המקומית (104, 282).

תפקידו העיקרי של האנדותל הוא להבטיח את הרחבת מיטת כלי הדם בהתאם לצרכי האיברים והרקמות באספקת הדם. מרחיבי כלי דם אנדותל כוללים תחמוצת חנקן (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). לאחר היווצרות באנדותליוציטים, תחמוצת החנקן מתפזרת אל דופן כלי הדם לתאי שריר חלקים. לאחר שחדרו לתוכם, הוא מפעיל גואנילט ציקלאז, וכתוצאה מכך עולה כמות הגואנוזין מונופוספט המחזורית, מה שמוביל לירידה בתכולת הסידן המיונן בציטופלזמה של תאי השריר החלק, ירידה ברגישות המתכווצות. מנגנון של מיוציטים כלי דם אליו והרחבת כלי דם [280, 281, 282, 429, 569). ירידה בסינתזת תחמוצת החנקן מובילה לירידה בהרחבת כלי הדם התלויה באנדותל, הדומיננטיות של התכווצות כלי דם תלויה באנדותל, מקדמת התפתחות של שיפוץ עורקים, מגבירה את ההתנגדות ההיקפית הכוללת, ובכך לוקחת חלק בהיווצרות ובהתקדמות של יתר לחץ דם עורקי.

כיום, פפטידים נטריאורטיים ממלאים תפקיד מסוים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). האנדותל מייצר גם חומרים בעלי השפעה מכווצת כלי דם - אנדותלין-I, אנגיוטנסין II (אנגיוטנסין I הופך לאנגיוטנסין II באנדותליוציטים בהשפעת האנזים הממיר אנגיוטנסין), וכן אנדופרוקסידים, תרומבוקסן, פרוסטגלנדין H2. לאנדותלין-1 יש את ההשפעה החזקה ביותר של כלי הדם (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). סינתזה של אנדותלין-I מעוררת על ידי אנגיוטנסין II, ארגינין-וזופרסין, טרומבין, גורמי גדילה המשתנים אפידרמיס וטסיות דם, גורם גדילה פיברובלסט אלקליין, גורם גדילה דמוי אינסולין-1, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (משונה), היפרכולסטרולמיה, גלוקוז, חופשי. רדיקלים, והיפוקסיה. ייצור אנדותל מוגבר של אנדותלין-1 גורם לשגשוג של תאי שריר חלק ותאי mesangial, פיברובלסטים, מה שתורם להתפתחות שיפוץ עורקים ולעלייה נוספת בתנגודת היקפית ולחץ הדם (270, 372, 322, 482, 548, 549).

הפרעה בתפקוד האנדותל בשלבים הראשוניים של יתר לחץ דם עורקי גורם לעלייה בטונוס של כלי התנגדות, בשלבים המאוחרים של המחלה הוא תורם להתפתחות שיפוץ עורקים (בנוסף לעווית שלהם). בדופן כלי הדם ביתר לחץ דם עורקי מתרחשים תהליכי שיפוץ, ובכלים גדולים, במידה רבה יותר בצורה של היפרטרופיה של שריר חלק, ובכלים קטנים, שינויים במיקום התאים המובילים להיצרות לומן. במקביל, ייצורם של גורמים מכווצים כלי דם, כגון וזופרסין, אנגיוטנסין, אנדותל וכו', עולה ו/או ייצור פרוסטציקלין, קינינים ומרחיבי כלי דם אנדוגניים אחרים יורד. זה מוביל לכיווץ כלי הדם, הגורם לעלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים ומלווה בירידה בנפח הדם במחזור. זה, בתורו, תורם לעלייה בפעילות הרנין בפלזמה. פעילות רנין מוגברת מגרה את הייצור של אנגיוטנסין ואלדוסטרון (340, 348, 365, 424, 429, 442).

נכון לעכשיו, ההיבטים הגנטיים של הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי נחקרים בהרחבה. נטייה להופעת יתר לחץ דם קשורה לפולימורפיזם של גנים: קיומם של מספר וריאנטים (אללים) של אותו גן. גנים שתוצריהם (אנזים, הורמון, קולטן, חלבון מבני או תחבורה) יכולים להיות מעורבים בהתפתחות מחלה נקראים גנים מועמדים. גנים מועמדים ליתר לחץ דם כוללים גנים: אנגיוטנסין, קולטני אנגיוטנסין II, אנזים הממיר אנגיוטנסין, אלפא-אדוצין, גורם גדילה 1 מתמר, קולטני גלוקוקורטיקואידים, אינסולין, קולטנים אדרנרגיים לדופמין, אנדותל NO-synthetase, סומטוטרופין. סינתזה של פרוסטציקלין, קולטני דופמין מסוג 1A, גן SA ועוד כמה (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

תיאוריות גנטיות של האטיולוגיה של יתר לחץ דם עורקי

למעשה, כל התיאוריות הגנטיות המודרניות של האטיולוגיה של יתר לחץ דם עורקי מתייחסות למנגנונים שונים של ויסות ארוך טווח של רמות לחץ הדם, המשפיעים על תהליכים מערכתיים פחות או יותר. באופן סכמטי, ניתן לסווג אותם כדלקמן.

1. רמת ויסות האנדוקרינית:

א) גן אנגיוטנסין,

ב) גן ACE,

ג) גן רנין (Okura, 1993),

ד) גנים המווסתים את הסינתזה של אלדוסטרון,

ה) גן קולטן אנגיוטנסין II (Reisell, 1999).

1.2. מטבוליזם של קורטיזול

גן השולט בסינתזה של האנזים 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase מהסוג השני (Benediktsson and Edwards, 1994).

2. רמת ויסות הכליות:

א) גן השולט בסינתזה של תעלות נתרן רגישות לאמילוריד של הנפרון (תסמונת לידזל),

ב) גן אלפא-אדוצין (Cusi, 1997),

ג) ירידה תורשתית בפעילות של המערכת המדכאת הדופמינרגית של הכליות (Iimura, 1996),

ד) פגם מולד בוויסות הכלייתי של הפרשת נתרן (Keller, 2003).

3. רמת האנדותל של כלי הדם, טונוס כלי הדם הבסיסי

א) גן אנדותל NO synthetase,

ב) גנים עבור אנדותלין-1 והקולטנים שלו (Nicaud, 1999),

ג) הפרות של הובלה טרנסממברנית של יוני נתרן

ד) לרמה זו ניתן לייחס ביטויים של תנגודת לאינסולין (תסמונת מטבולית).

לכל התיאוריות הנ"ל יש דרגות שונות של ראיות, עם זאת, ברור שהמאפיינים הנטייתיים של חולים עם AH נובעים מאטיולוגיה פוליגנית וכוללים מנגנונים ביוכימיים שונים. שאלת חשיבות העדיפות של כל אחד מהגורמים הגנטיים הללו נותרה לא ברורה: האם הם מופעלים בו-זמנית או ברצף בשלבים שונים של הפתוגנזה. הגורמים הסביבתיים הממלאים את התפקיד הגדול ביותר בהתפתחות יתר לחץ דם כוללים צריכה מופרזת של מלח שולחן, מחסור בסידן בגוף, צריכה לא מספקת של מגנזיום, עישון, אלכוהול, השמנת יתר, חוסר פעילות גופנית, גורמים חברתיים, מתח נפשי (285, 266). , 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

השפעת מתח נפשי בהתפתחות יתר לחץ דם

בפעם הראשונה, הרופאים הרוסים G.F. לאנג (1950) וא.ל. מיאסניקוב (1954). הם הציעו את תפקיד המפתח של מתח רגשי כרוני בשינוי המצב התפקודי של מערכת העצבים, וכתוצאה מכך, מערכת הלב וכלי הדם בפתוגנזה של AH. נכון לעכשיו, התפקיד החשוב ביותר של מתח כרוני, יחד עם גורמים גנטיים וסביבתיים, בהתפתחות של AH נחשב למאושר (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

נותרה לא פתורה השאלה לגבי האפשרות לעלייה מתמשכת בלחץ הדם, כלומר התפתחות יתר לחץ דם, כתוצאה ממצבי לחץ חריפים קצרי טווח, המלווים בעליות קצרות טווח בלחץ הדם. חלק מהעבודות (Folkow, 1995) דנות בהתפתחות של שינויים מבניים בכלי הדם (היפרטרופיה של המדיה) ובלב בהשפעת מצבי לחץ חוזרים ונשנים לטווח קצר אצל אנשים עם נטייה גנטית ליתר לחץ דם עורקי. באזורים עם רמה נמוכה של מתח רגשי, יתר לחץ דם עורקי אינו מתפתח או נדיר.

הקשר בין מצוקה ליתר לחץ דם הוכח גם בניסויים בבעלי חיים, אך יש להדגיש שיתר לחץ דם עורקי עלול להיגרם רק כאשר הייתה נטייה גנטית לכך וחוסר יכולת להסתגל למצב מלחיץ. תצפיות קליניות מצביעות על כך ש-AH מתפתח לעתים קרובות יותר אצל אנשים שיש להם מספר מאפיינים אופייניים התואמים לסוג אישיות A: כעס, חרדה, עוינות נסתרת, תשוקה למנהיגות, קנאה, רגשות אשמה או נחיתות ודיכאון. נמצא שיתר לחץ דם מתפתח לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם יכולות לא מפותחות מספיק כדי להתגבר על מתח (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

השפעת גורמים רגשיים על רמת לחץ הדם באה לידי ביטוי במקרה של "יתר לחץ דם במעיל לבן" ו"יתר לחץ דם במקום העבודה".

יתר לחץ דם במעיל לבן- יתר לחץ דם עורקי, נרשם רק בעת מדידת לחץ דם על בסיס אשפוז, בביקורת רופא. "יתר לחץ דם במעיל לבן" נצפה ב-20-30% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי. "יתר לחץ דם במעיל לבן" נפוץ בעיקר בנשים ובמטופלים עם היסטוריה קצרה של יתר לחץ דם. כמעט 50% מהחולים עם "יתר לחץ דם במעיל לבן" שנרשמו לאחרונה מפתחים יתר לחץ דם במהלך 5 השנים הבאות (456, 465, 618).

יתר לחץ דם עורקי במקום העבודה- עלייה יציבה יחסית בלחץ הדם עקב לחץ רגשי במקום העבודה, בעוד ערכי לחץ הדם במקום העבודה גבוהים יותר מאשר במשרד הרופא - "יתר לחץ דם לבן הפוך" (יתר לחץ דם לבן הפוך). אי-וויסות לחץ דם אלו ניתנים לזיהוי רק בשיטת ניטור לחץ דם אמבולטורי, מדידת לחץ דם בעבודה ובסופי שבוע. השכיחות של יתר לחץ דם עורקי במקום העבודה היא כ-19% בקרב האוכלוסייה העובדת. רמת לחץ הדם במקום העבודה תלויה ברמת המתח הנפשי (313,558,626).

לפיכך, התפקיד של מתח רגשי כרוני בהתפתחות של יתר לחץ דם עורקי חיוני הוגדר כעת בבירור. ההשפעה של מתח רגשי מתממשת בצורה של התפתחות יתר לחץ דם, בעיקר אצל אנשים עם נטייה גנטית. מאמינים כי הגורמים הפתוגנטיים העיקריים של יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי מתח הם: הפעלת החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית, שינויים ברפלקס ה-baroreceptor, הפעלת ה-RAAS וירידה בהפרשת הכליה של נתרן ומים.

שינויים במערכת העצבים האוטונומית - הגורם החשוב ביותר להיווצרות יתר לחץ דם

הוכח כי הגורמים החשובים ביותר להיווצרות יתר לחץ דם עורקי הם שינויים במערכת העצבים האוטונומית. הוכח כי בחולים עם יתר לחץ דם, בדרגות שונות, קיימות הפרעות בשיווי המשקל שלו, אשר מצד אחד עלולות להיות הגורם המוביל להיווצרות המחלה, מצד שני, הן יכולות להופיע באופן משני ו אינטראקציה עם השינויים הפתופיזיולוגיים הנ"ל (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 3 69, 387, 371, 371, , 599, 621).

מחקר של Yakinci C. et al., 1996 הראה שתפקוד לקוי של מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית בילדים הוא גורם אטיולוגי חשוב בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי חיוני בעתיד. מחקר התפקוד של מערכת הלב וכלי הדם בילדים עם היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם בהתבסס על מחקר של תגובות אורתוסטטיות ושונות בקצב הלב הראה שכבר בילדותם יש להם פגיעה בתפקוד של מערכת העצבים האוטונומית, מה שמעיד על עלייה בפעילות של המחלקה הסימפתטית עם הגיל. העבודה (Piccirillo, 2000) מעידה גם על חוסר האיזון המולד של ה-ANS, בו נמצא כי לחולים נורמוטוניים עם היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם יש ירידה בפעילות הפאראסימפטטית בהשוואה לאנשים ללא תורשה לא חיובית.

חוליה חשובה בפתוגנזה של לחץ דם מוגבר היא היפראינסולינמיה, הקשורה גם לשינוי בפעילות הסימפתטית. מחקרים הראו שרמות גבוהות של אינסולין מעלות את לחץ הדם באמצעות הפעלה סימפטית (38, 248, 288, 378, 389, 472). עם הגורם המטבולי בהתפתחות יתר לחץ דם – השמנת יתר, נמצא כי עלייה בקצב הלב עלולה להתרחש לא עקב עלייה בפעילות הסימפתטית, אלא עקב ירידה בפעילות הפאראסימפטטית (Mozaffari M.S. et al., 1996). עלייה בפעילות הסימפתטית על רקע היפוקסיה מוחית היא גורם חשוב בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי בתסמונת דום נשימה בשינה, המלווה בדרך כלל בהשמנה (486, 516, 575).

נכון לעכשיו, קיימות שיטות שונות להערכת מצב המנגנון הווגטטיבי של ה- CVS. השיטות האינפורמטיביות ביותר הן אלו המבוססות על ניתוח שונות של קצב הלב, המאפשרות לכמת את התרומה של השפעות סימפטיות ופאראסימפתטיות לאיזון האוטונומי של ה-CVS (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) . מחקרים על שונות קצב הלב אצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי הראו את ההטרוגניות שלו בקבוצות גיל שונות (533).

נקבע כי הן המרכיבים בתדירות הנמוכה והן בתדירות הגבוהה של HRV בחולים קשישים עם AH נמוכים יותר מאשר בחולים בגיל העמידה. ייתכן שהסיבה לכך היא הופעת שינויים אורגניים במערכת הלב וכלי הדם. קוהרה ק' ואח'. (1995,1996) הראו כי קיים מתאם שלילי בין מדד מסת שריר הלב לבין מרכיבי התדר הגבוה והנמוך של קצב הלב. כל זה מאשש את הדעה שרמת הנזק לאיברים קשורה להפרעות עצביות ביתר לחץ דם עורקי חיוני (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

לפיכך, רעיונות מודרניים על האטיולוגיה ופתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי מדגישים את הפוליאטיולוגיה של מחלה זו ואת הטבע הרב-פקטוריאלי של התפתחותה.

האינטראקציה של גורמים גנטיים וסביבתיים כוללת מנגנונים פתוגנטיים רב-שכבתיים:

הפעלת המערכת הסימפתואדרנלית,

הפעלת RAAS,

ירידה בפעילות של מערכת הקליקריין-קינין,

ירידה בתפקוד המדכא של הכליות,

תפקוד לקוי של האנדותל, תהליכי שיפוץ עורקים.

נטייה גנטית המשפיעה על מנגנונים הומוראליים ארוכי טווח פחות או יותר של ויסות לחץ דם מערכתי, עשויה להיות בולטת יותר או פחות, לכלול מספר גדול או קטן יותר של רמות, אך התחלתן תלויה בפעילות מוגברת של לחץ דם ו/או אי ספיקה של מדכא "מהיר", מנגנונים נוירוגניים.וויסות לחץ דם.

הפרת האיזון הסימפטי-פאראסימפטטי האוטונומי ב-CVS כתוצאה מלחץ רגשי ממושך ו/או תכוף מביאה להפעלת מנגנונים הפועלים על עיקרון "מעגל קסמים" ומובילים לייצוב גדול או פחות של רמה גבוהה. של לחץ דם מערכתי. לכן, יהיה זה הוגן להגדיר את AH כמחלה פסיכוסומטית, עם היווצרות תכופה של תסמונת פסיכו-וגטטיבית, המהווה גורם חיוני בפתוגנזה של AH (AM Vein, 1999).

אבחון של יתר לחץ דם עורקי

אחת השיטות החשובות ביותר לאבחון יתר לחץ דם עורקי ולמעקב אחר הטיפול היא מדידה קבועה של לחץ הדם. מדידות חד-פעמיות לא תמיד משקפות את ה-BP האמיתי, מכיוון שהן אינן נותנות מושג על השינוי היומיומי ברמת ה-BP, אינן מאפשרות הערכה מלאה של היעילות של תרופות להורדת לחץ דם, וזה חשוב עבור הן המטופל והן הרופא, יכולים ליצור רעיון שגוי לגבי הרמה האמיתית של BP. רישום ארוך טווח של לחץ הדם בתנאים של חיי אדם רגילים לא רק פותח אפשרויות אבחון נוספות לרופא, אלא גם משקף את החומרה האמיתית של יתר לחץ דם ואת הפרוגנוזה שלו עבור המטופל. מחקרים רבים הראו כעת כי נתוני ניטור לחץ דם 24 שעות ביממה (ABPM) מתואמים יותר עם נזק לאיברי המטרה מאשר מדידות לחץ דם קליניות מסורתיות. מעקב אחר לחץ הדם במהלך היום במרווחים מסוימים חשוב גם למיטוב זמן מתן התרופה. לפיכך, מבחינת ערכו האבחוני והפרוגנוסטי, ניטור לחץ דם 24 שעות עולה על כל מדידות לחץ דם סטנדרטיות אחרות 585, 608, 614, 615).

ABPM הוא התקן הבינלאומי להערכת היעילות של תרופות להורדת לחץ דם. לחץ עורקי, הן בחולים עם יתר לחץ דם והן אצל אנשים בריאים, משתנה במהלך היום. ישנם מספר מרכיבים של שונות BP, שיש לה מערכת מורכבת של ויסות רב-שכבתי. היווצרות שונות של BP כרוכה ביו-ריתמוסים של מבני גוף שונים, כולל מערכת העצבים המרכזית, הלב, כלי הדם וההורמונים. אצל רוב האנשים, לתנודות לחץ הדם יש קצב דו-פאזי, המתאפיין בירידה לילית בלחץ הדם אצל אנשים נורמוטוניים וגם אצל אנשים בעלי יתר לחץ דם, ועוצמתו יכולה להשתנות בנפרד (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

ניתוח סטטיסטי של מדידות מאפשר לך לחשב כמה אינדיקטורים המקלים על האבחנה של יתר לחץ דם עורקי. החשובים שבהם הם המדד היומי, מדד זמן יתר לחץ דם, מדד השטח (עומס הלחץ). המדד היומי (SI) הוא ההפרש בין ערכי לחץ הדם הממוצעים ביום ובלילה באחוזים. הערכים הנורמליים שלו הם 10-25%. תפקוד תקין של מערכת העצבים האוטונומית אחראי לירידה בלחץ הדם בלילה. הפרעות בקצב היממה עם ירידה לא מספקת בלחץ הדם בלילה קשורות בסבירות גבוהה יותר לסיבוכים, חומרת היפרטרופיה של החדר השמאלי עם שינוי בגיאומטריה שלו ובנגעים של איברי המטרה, שכיחות של מחלת עורקים כליליים ותמותה מאוטם שריר הלב.

Kohara K (1995) הראה שלחולי AH מקבוצת הלא-מטבלים יש ירידה בתנודות הצירקדיאניות בפעילות התפקודים האוטונומיים בהשוואה לחולי AH מקבוצת הטבלים. וולקוב ב.סי. וחב' (1999), לאחר מעקב יומיומי של לחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם, הגיעו למסקנה שבפתולוגיה זו, הופעה והתקדמות של שינויים משניים במערכת הלב וכלי הדם (היפרטרופיה של שריר הלב, הרחבת החדר השמאלי) יכולים לגרום לירידה בעוצמת הירידה בלחץ הדם בלילה. ניתן להבחין בירידה בשונות ה-BP הצירקדית בחולים עם יתר לחץ דם שניוני, הפרעה בתפקוד מערכת העצבים האוטונומית, בקשישים ובחולים לאחר השתלת לב (58, 63.82, 410, 608).

ניטור לחץ דם 24 שעות ביממה מאפשר לא רק לבצע אבחנה של יתר לחץ דם עורקי, להעריך את הסבירות לסיבוכים, אלא גם לקבוע שינויים צירקדיים בלחץ הדם, המעידים על איזון סימפטי-פאראסימפטטי ב- CVS. הודות לחקר המבנה הזמני של תהליכי החיים, נוצרו כיוונים מדעיים חדשים - כרונוביולוגיה וכרונו-רפואה, החוקרים את דפוסי היישום של תהליכי החיים של הגוף בזמן. בשנים האחרונות נעשה שימוש נרחב בשיטת הכרונותרפיה לטיפול בחולים עם מחלת לב כלילית ויתר לחץ דם עורקי (5, 58, 102, 103, 185).

אוקנין V.Yu. הפרעות ויסות אוטונומי של לחץ עורקי מערכתי ותיקונם התרופתי.

קרדיולוגיה היא אחד מענפי הרפואה רחבי ההיקף, שתפקידו לאבחן ולטפל בסיבוכים של מערכת הלב וכלי הדם האנושית. מחלות בעלות אופי קרדיולוגי נחשבות לא בטוחות ביותר לבריאותו ולחייו של החולה. אחת המחלות הנפוצות בעולם הקשורות לתחום הקרדיולוגיה,. לפני כמה עשורים, המחלה נחשבה לנחלתם של אנשים קשישים ומכובדים, עם זאת, נכון לעכשיו, מדדי הגיל שלה ירדו משמעותית, לעתים קרובות יותר ויותר הדור הצעיר של אנשים סובל מבעיות במערכת הלב וכלי הדם.

יתר לחץ דם עורקי חיוני אינו מתרחש כתוצאה מתפקוד לקוי של איברים פנימיים.

מאמר זה מתמקד ביתר לחץ דם חיוני כסוג נפוץ של יתר לחץ דם. מחלה זו אינה ידועה למעגל משמעותי של אנשים, לכן אנו אגיד לך מהו יתר לחץ דם חיוני, מהן תכונותיו, הסיבות, שיטות הטיפול והמניעה שלה.

מאפיינים אופייניים של המחלה

כדי להבין את הפרטים הספציפיים של המחלה, כדאי קודם כל להבין מהי - עלייה בלחץ הדם. כדי לעשות זאת, יש צורך לעשות טיול לתוך התכונות האנטומיות של הגוף, כדי להבין את התכונות הפונקציונליות שלו.

האיבר העיקרי שאחראי לאספקה ​​יציבה של דם בכל הגוף בכוח מסוים הוא הלב. הוא זה שפועל כמעין "משאבה" ביולוגית בגוף, שמגדיר את הלחץ הדרוש של הנוזל הביולוגי עם עבודתו הקצבית. אספקת הדם לאיברים מתבצעת על ידי מבנים כלי דם בכל הגוף, בעלי יכולת התרחבות והתכווצות בשל גמישותם. הפונקציונליות הדינמית של הלב וכלי הדם מבטיחה לחץ דם תקין ויציב.

כלי הדם, עם הפונקציונליות הרגילה שלהם, מסוגלים להצטמצם כאשר אדם נמצא במצב רגוע, ולהתרחב בזמן עליות, ובכך לייצב את הלחץ. שינוי של כלי הדם עקב נסיבות שליליות נלוות משפיע על הטון והביצועים של כלי הדם, ומפחית את יכולתם להתכווץ, מה שמשפיע על לחץ הדם.

יתר לחץ דם חיוני הוא זן ספציפי, המאופיין בעלייה מתמדת ויציבה בלחץ האדם ל-140/90 מילימטר כספית. על פי הנתונים הסטטיסטיים של משרד הבריאות, יתר לחץ דם חיוני בעורקים מדורג בין השינויים הנפוצים ביותר של יתר לחץ דם, המאובחנים ביותר מ-90% מהחולים.

תכונה ייחודית של מחלה זו מסוגים אחרים של יתר לחץ דם היא היעדר קשר בין עלייה פתולוגית בלחץ הדם לבין תפקוד לקוי של איברים אחרים שיכולים לפעול כפרובוקטורים להתפתחות המחלה. במילים פשוטות, יתר לחץ דם חיוני אינו מלווה במחלות של איברים בעלות השפעה משמעותית על תהליכי זרימת הדם.

סיווג ושלבי התפתחות הפתולוגיה

בעיות בריאותיות של קבוצת יתר לחץ דם שייכות לקטגוריה של קרדיולוגיות, יש להן קודיפיקציה משלהן בסיווג הבינלאומי המקובל של מחלות - ICD-10. הסיווג הבינלאומי של הגרסה הסופית כולל קטע עצום של מחלות, מ-I10 עד I15, הקשורות לעלייה בלחץ הדם. ליתר לחץ דם עורקי חיוני, שהוא גם ראשוני, יש את הקוד ICD-10 - I10.

האבחנה של "יתר לחץ דם חיוני" נעשית למטופלים שיש להם עלייה מתמדת בלחץ עד 140/90. במקביל, הצמיחה של אינדיקטורים מבוססת ללא בעיות עם הלב, הכליות, בלוטת התריס ואיברים אחרים הנמצאים בפתוגנזה, אשר יכולים לגרום לעלייה שלהם.

הרפואה מבדילה בין מספר סוגים של מחלה זו בהתאם לפתוגנזה שלה:

1. הצורה ההיפרדרנרגית של המחלה מאופיינת בגל עז של הורמונים, המלווה בצמרמורות והיפרמיה של עור החולה.
2. סוג הנומורנין של המחלה מלווה בבצקת בקנה מידה גדול.
3. הצורה ההפרנית של יתר לחץ דם חיוני מתבטאת בקפיצות בלחץ הדם ולעיתים מלווה בבחילות עם הקאות בזמן התקפים, כאבי ראש עזים.

בנוסף, יתר לחץ דם ראשוני מתוכנן בשיטתיות בשלב ההתקדמות:

1. השלב הראשון נחשב לקל ביותר, הוא אינו מאופיין בהשפעה פתוגנית על מצב האיברים המרכזיים ותפקודם. בשלב זה של המחלה, עלייה בלחץ הדם לקריטריונים של 160/105 נחשבת לאופיינית, בעוד החולה חווה תסמינים כמו נדודי שינה וסחרחורת. ייתכנו מקרים נדירים של טינטון, דימום באף.
2. עלייה בלחץ הדם לקריטריונים של 200/115, בעוד שהשיעורים המוגברים קבועים עבור המטופל. ללחץ במצב זה יש השפעה תהודה על האיברים, בפרט, הכליות, הלב והעיניים סובלים. כאבים באזור הלב עשויים להתווסף לסימפטומים של השלב הראשון; מקרים של משברים יתר לחץ דם נחשבים לא נדירים.
3. הקשה והמסוכן ביותר במהלכה הוא השלב השלישי של המחלה, המאופיין בקפיצות של עד 230 על 150 מילימטרים. תנודות כאלה לעיתים קרובות גורמות, לא בטוחות לחייו של המטופל. בשלב זה של המחלה, איברים פנימיים נפגעים, מה שמשפיע על תפקודיותם.

סיבות להיווצרות של יתר לחץ דם מהסוג החיוני

למרות השכיחות הגבוהה של המחלה, הגורמים הבסיסיים הספציפיים המעוררים את התקדמותה טרם הוכחו בצורה מהימנה. מומחים ומדענים רפואיים נוטים למנות את הגורמים העיקריים שיוצרים את המחלה, את הגורמים הבאים:

1. מתח קבוע ומצבי דיכאון של אדם.
2. שימוש לרעה בהרגלים רעים, בפרט, אלכוהול ועישון.
3. שינויים הקשורים לגיל בגוף הגורמים לירידה בטונוס כלי הדם.
4. השמנת יתר כתוצאה מתת תזונה. המוזרויות של תת תזונה, מלכתחילה, כוללות צריכה מופרזת של מלח, כמו גם מוצרים המכילים כולסטרול מזיק. רכיבים אלה משפיעים לרעה על מצב מערכת כלי הדם.
5. אורח חיים אינרטי הגורם גם להשמנה ובעיות כלי דם בגיל צעיר.
6. מחסור בויטמינים ומיקרו-אלמנטים חשובים לחיי אדם.

בנוסף, כמה מדענים מייחסים את יתר לחץ הדם הראשוני למחלות אפיגנטיות, מה שמסביר את התקדמותו כגורם תורשתי. הנחה זו מבוססת על נתונים סטטיסטיים המאשרים במספרים את העובדה של סבירות גבוהה יותר לפתח יתר לחץ דם באותם אנשים שיש להם מטופלים עם אבחנה של "יתר לחץ דם חיוני" במשפחתם. תורשה, כגורם לאבולוציה של יתר לחץ דם, היא רק גורם מעורר היפותטי, שכן האפיגנטיקה אינה מספקת כיום נתונים מדעיים מאושרים על תופעה זו.

תסמינים של יתר לחץ דם ראשוני

ליתר לחץ דם מהקטגוריה החיונית, למרות חומרתו, אין תסמינים אישיים האופייניים לו, מה שמקשה מאוד על זיהויו בשלבים הראשונים. לעיתים לעלייה קלה בלחץ הדם אין השפעה קטסטרופלית על מצבו הכללי של החולה, וכאבי ראש בינוניים ועייפות נתפסים על ידי החולים כתוצאה מעבודת יתר. לעיתים קרובות, יתר לחץ דם חיוני קל מתגלה במקרה, במהלך הזמנה עם הליך אינטגרלי לקיבוע לחץ דם.

השלב השני והשלישי של המחלה יכול לאותת על נוכחות של בעיות בריאותיות עם סימנים כאלה:

• סחרחורת, כאבי ראש עזים ועייפות מוגברת;
• ירידה ביכולת העבודה;
• הזעת יתר ללא מאמץ פיזי משמעותי;
• תְפִיחוּת;
• נִרגָנוּת;
• הופעה סימפטומטית של "זבובים" מול העיניים עם הידרדרות אפשרית בראייה;
• שינויים בגוון לגוון אדום או סגול.

בנוסף לסימנים לעיל, ניתן להוסיף תסמינים משמעותיים מהאיברים המהווים מטרה ליתר לחץ דם. העובדה שהלב מתחיל לסבול מעידה על הופעת קוצר נשימה, אנגינה פקטוריס ודפיקות לב. פגיעה בזיכרון, ירידה באינטליגנציה וביכולות המנטליות, פגיעה ביכולות הקואורדינציה הם סימנים לתהליכים לא טבעיים במוח. בעיות בלב ובמוח כתוצאה מהתפתחות יתר לחץ דם חיוני הופכות לרוב לגורם השורש לשבץ מוחי והתקפי לב, המהווים איום ישיר על חיי אדם.

הפרשת שתן מוגזמת בלילה פירושה שהמחלה החלה להשפיע על תפקוד הכליות. זה יכול לגרום מאוחר יותר לאי ספיקת כליות או מחלות אחרות מסוכנות לא פחות של האיבר. תסמינים כגון הידרדרות משמעותית בזיכרון וביכולות האינטלקטואליות, אדישות קריטית או עצבנות חמורה, המסוכנת לחולה עם הפרעות במחזור הדם במוח, שתוצאתן היא לרוב שבץ מוחי, מודיעים לך על התבוסה של המוח. מערכת העצבים המרכזית.

אבחון וטיפול ביתר לחץ דם ראשוני

אבחון המחלה כולל, בנוסף לנהלים המקובלים לביצוע בדיקות ואמנזה של המחלה, מדידת לחץ דם, מספר הליכים מיוחדים. על פי הסימפטומים, כמעט בלתי אפשרי לבצע אבחנה של "יתר לחץ דם חיוני", אולם רופאים נוטים לחשוד בהתפתחות המחלה עם סימנים כאלה:

1. מחוון גיל. המחלה מתפתחת לרוב אצל מבוגרים בגיל העבודה, ילדים וקשישים נחשפים לעתים קרובות יותר לזנים משניים של יתר לחץ דם.
2. לחץ דם מוגבר באופן יציב, ללא שינויים פתאומיים.
3. לניתוחים סטנדרטיים אין סטיות מהנורמות הגלומות בצורות אחרות של פתולוגיה.

המשימה העיקרית של הרופא בשלב זה היא לשלול נוכחות של בעיות משניות שעלולות לגרום לעלייה בלחץ הדם. לצורך כך, המטופל יצטרך להגיע לקרדיולוג, רופא עיניים, לביצוע צילומי רנטגן ובדיקה ממוחשבת של הכליות. מומחים צרים, אם יש חשד לבעיות באיברים פנימיים, עשויים לרשום מחקרים נוספים.

מתודולוגיית הטיפול ליתר לחץ דם חיוני משתנה בהתאם לשלב ההתפתחות שלו. מחלה זו בשלב הראשון של התקדמותה אינה דורשת טיפול רפואי. לעתים קרובות, ניתן לייצב את מצבו של החולה ולמנוע התקדמות נוספת של המחלה בעזרת טיפול מונע. הטיפול כולל את התחומים הבאים:

1. התאמת כוח. הפחתת צריכת המלח לשישה גרם ליום או הדרה מוחלטת שלה מהתזונה, דחיית מזון חריף, שומני, משומר ומעושן.
2. ייצוב משקל. כאשר סובלים מהשמנת יתר, חשוב לבקר אצל תזונאי, כמו גם מומחים שיעזרו לך להתמודד עם עודף משקל.
3. התאמת שגרת היום. שינה מלאה בריאה ומנוחה יומיומית פעילה יכולים להשפיע לטובה על מערכת הלב וכלי הדם של הגוף. פעילויות ספורט ריאליות, הליכה, בילוי בחוץ הן דרכים מצוינות להתמודד עם עודף משקל ולמנוע מחלות.
4. להיפטר מהרגלים רעים.
5. שאר נופש של כיוון מיוחד.

בנוסף, ייתכן שיהיה צורך לשנות את מקום העבודה אם תחום הפעילות מאופיין בעומסים מוגברים ובגורמים מזיקים. אם יתר לחץ דם חיוני נמצא כבר בשלב ההתקדמות, כאשר מציינים את השפעתו על האיברים הפנימיים, מתווספות שיטות של טיפול תרופתי לשיטות שתוארו לעיל. למטרה זו, ניתן לרשום תרופות מהקטגוריות הבאות:

• חוסמי אדרנרגיים ותרופות הרגעה - תרופות לייצוב מערכת העצבים;
• מעכבים נקבעים לטיפול ומניעה של מחלות הלב וכלי הדם;
• משתנים עוזרים להסיר חומרים מזיקים מהגוף ולהחזיר את הפונקציונליות של הכליות;
• תרופות לנרמל לחץ דם;
• מרחיבים כלי דם - מרחיבים כלי דם;
• קומפלקסים של ויטמינים ומיקרו-אלמנטים.

בטיפול ביתר לחץ דם חיוני, המשימה העיקרית של הרופא המטפל היא לבחור את סט התרופות האופטימלי שיכול לייצב את מצבו של המטופל. הדגש במקרה זה הוא על מינוי של כמה שפחות תרופות. הטיפול במחלה מלווה בקושי לבחור בדיוק את התרופות המתאימות ביותר לחולה מסוים, מבלי לעורר תופעת לוואי שלילית על גופו.

פעולתן של תרופות להורדת לחץ דם נחשבת אינדיבידואלית גרידא, לכן, לפעמים יש לבחור אותן בשיטת ניסוי, ויותר מפעם אחת. בנוסף, חלק מהתרופות מקבוצות אלו עלולות להיות ממכרות, בהתאמה, עם ירידה מקבילה ביעילותן. אינדיקטורים כאלה הופכים ביקורים שיטתיים לרופא חובה עבור המטופל עם צורך להתאים את שיטות הטיפול.

סיכום

ליתר לחץ דם חיוני, למרות שהוא שייך להשלכות החמורות של מחלות מהמעמד הקרדיולוגי, יש פרוגנוזה חיובית למטופל. יעילות הטיפול תלויה בזמן של גילוי המחלה ובהיענות המטופל להוראות הרופא המטפל. השיטות העיקריות למניעת המחלה הן אורח חיים בריא, השקפת מציאות כנה, כמו גם יחס הולם לבריאותו, ביקורים קבועים במוסדות רפואיים על מנת לעקוב באופן שיטתי אחר שינויים בגופו.

כל יתר לחץ דם עורקי מחולק לפי מקור לשתי קבוצות גדולות: יתר לחץ דם עורקי חיוני (ראשוני) ויתר לחץ דם עורקי סימפטומטי (משני).

יתר לחץ דם חיוני (ראשוני). - מחלה כרונית של אטיולוגיה לא ידועה עם נטייה תורשתית, הנובעת מאינטראקציה של גורמים גנטיים וגורמים סביבתיים, המאופיינת בעלייה יציבה בלחץ הדם בהיעדר נזק אורגני לאיברי הוויסות והמערכות שלה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

יתר לחץ דם עורקי חיוני, כדלקמן מההגדרה לעיל, היא מחלה שבהתפתחותה האינטראקציה של גורמים גנטיים והשפעות אקסוגניות שליליות - גורמים סביבתיים - משחקת תפקיד מוביל. האטיולוגיה המדויקת של יתר לחץ דם חיוני נותרה לא ידועה.

תפקידם של גורמים גנטיים

יתר לחץ דם חיוני מתייחס למחלות אשר נטייה תורשתית אופיינית להן ביותר. נמצא מתאם חיובי גבוה בין ערכי לחץ הדם של הורים וילדים.

נכון לעכשיו, מתנהל מחקר אינטנסיבי לחקר תפקידם של גנים שונים בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

עם זאת, חריגות גנטיות מבוססות באופן אמין הגורמות להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי:

מוטציות בגן אנגיוטנסינוגן;

מוטציות הגורמות לביטוי חוץ רחמי של האנזים אלדוסטרון סינתטאז;

מוטציות בתת-יחידות β של תעלות נתרן רגישות לאמילוריד באפיתל הכלייתי.

בנוסף, גם לשינויים באנזים הממיר אנגיוטנסין ורנין תפקיד חשוב בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי חיוני.

תפקידם של גורמים סביבתיים

גם לגורמים סביבתיים יש תפקיד חשוב בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי חיוני. יש להדגיש כי המשמעות של גורמים אלו היא המשמעותית ביותר אצל אנשים עם נטייה גנטית להתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

צריכה עודפת של מלח שולחן

נכון להיום, אין ספק שצריכת יתר של מלח היא גורם סיכון חשוב להתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

כמות נאותה של מלח שולחן למבוגר היא 3.5 גרם ליום.

התפתחות יתר לחץ דם עורקי בהשפעת השימוש בעודף מלח נובעת מהמנגנונים הבאים:

עודף נתרן מגדיל את נפח הדם במחזור הדם, מה שמוביל כשלעצמו לעלייה בלחץ הדם; בנוסף, מופעל המנגנון הבא: עלייה בנפח הדם במחזור הדם ← הצפת המיטה הוורידית ← עליה בהחזרה הורידית של הדם ללב ← כיווץ כלי דם מפצה ← עליה בהתנגדות היקפית ← יתר לחץ דם עורקי;

צריכה מוגברת של נתרן לדפנות העורקים והעורקים גורמת לנפיחות שלהם, נפיחות, הפחתת לומן, עלייה בהתנגדות היקפית;

הצטברות נתרן בדופן כלי הדם מגבירה בחדות את רגישותו להשפעה של כלי הדם של מערכת העצבים הסימפתטית ואנגיוטנסין II.

צריכה לא מספקת של סידן ממזון ומים

מחסור בסידן במי שתייה עלול לגרום ליתר לחץ דם אצל חלק מהחולים.

צריכה תזונתית לא מספקת של מגנזיום

בשנים האחרונות נוצר קשר בין כמות המגנזיום הנצרכת במזון לבין רמת לחץ הדם.

לעשן

תפקיד העישון בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי טרם נקבע סופית. קרדיולוגים רבים מאמינים שהקשר בין עישון לרמות לחץ הדם אינו ברור במיוחד. עם זאת, נתוני ספרות עדכניים מצביעים על השפעה שלילית בולטת של עישון על טונוס כלי הדם ותפקוד האנדותל.

כּוֹהֶל

השפעת האלכוהול על לחץ הדם נדונה בספרות הרפואית מזה זמן רב. נוצר קשר מסוים בין צריכת אלכוהול לבין ערך לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי.

הַשׁמָנָה

עודף משקל ויתר לחץ דם עורקי קשורים זה בזה. משקל גוף עודף הוא גורם הגורם להתפתחות יתר לחץ דם עורקי מילדות, ולאחר מכן ממשיך להשפיע על מבוגרים.

הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהשמנת יתר מורכבת, יש להתייחס לגורמים הפתוגנטיים העיקריים כהפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל ומערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. בנוסף, לרוב החולים השמנים יש רגישות מוגברת למלח ומפתחים יתר לחץ דם תלוי בנפח נתרן. כמו כן, יש לקחת בחשבון שעודף משקל הוא המרכיב החשוב ביותר בתסמונת המטבולית, המאופיינת ביתר לחץ דם עורקי.

חוסר פעילות גופנית, היפודינמיה

אורח חיים לא פעיל בישיבה הוא גורם סיכון לפתח יתר לחץ דם, ופעילות גופנית מורידה את לחץ הדם.

ההנחה היא שחוסר פעילות גופנית תורמת להתפתחות יתר לחץ דם עורקי מכיוון שהתנאים של מנוחה גופנית ממושכת, חוסר פעילות גופנית גורמים להפרה של היכולת של מערכת הלב וכלי הדם להסתגל עדין למצב מלחיץ.

מצבי לחץ פסיכו-רגשיים

נכון לעכשיו, ההנחה נחשבת מאושרת כי יחד עם גורמים גנטיים וגורמים סביבתיים אחרים, מתח פסיכו-רגשי כרוני מעורב בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

קיימות מספר עדויות קליניות וניסיוניות לתפקידו של מתח פסיכו-רגשי, במיוחד לטווח ארוך, בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי. יש להדגיש כי היכולת להתגבר על מצבי לחץ נקבעת במידה רבה על ידי גורמים גנטיים.

"יתר לחץ דם אמבולטורי"אוֹ "יתר לחץ דם במעיל לבן"- זהו יתר לחץ דם עורקי, הנרשם רק בעת מדידת לחץ בפגישה עם רופא.

"יתר לחץ דם עורקי במקום העבודה" (variant stress-ind.יתר לחץ דם עורקי המושרה)- זוהי עלייה יציבה יחסית בלחץ הדם עקב אופי העבודה המלחיץ ביותר, בעוד ערכי לחץ הדם במקום העבודה גבוהים מאלה המתקבלים במדידה במרפאה.

כיום נהוג לייחד גורמי סיכון להתפתחות טיפול ביתר לחץ דם עורקי חיוני . למעשה, הם תואמים את הגורמים הגנטיים והסביבתיים הנ"ל, וכוללים גם גיל (שכיחות יתר לחץ דם עורקי עולה עם הגיל, בנוסף ישנם הפרשי גיל בין העלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי - בקרב קשישים, השכיחים ביותר צורה של יתר לחץ דם עורקי הוא יתר לחץ דם סיסטולי מבודד); מגדר (בגיל 40, יתר לחץ דם עורקי נפוץ יותר אצל גברים מאשר אצל נשים; בקבוצות גיל מבוגרות, דומיננטיות זו של גברים אינה כה בולטת); תקופה שלאחר גיל המעבר.