ניוון פיגמנטרי של הרשתית, קוד ICD 10. אנגיופתיה רשתית, קוד ICD

במרכז הרשתית נמצאת המקולה, האלמנט הרגיש לאור. ניוון מקולרי - זוהי מחלת עיניים המתרחשת עקב הפתולוגיה של כלי הדם, הפרה של התזונה שלהם. בשל סיבות אלו, מתרחשת פגיעה בראייה המרכזית.

ניוון מקולרי נחשב למחלה הקשורה לגיל הגורמת לרוב לעיוורון אצל אנשים מעל גיל 50.

קוד ICD-10

קוד מחלה ICD-10 - H35 / 3 - ניוון של המקולה והקוטב האחורי.

טפסים

יש צורות יבשות ורטובות של המחלה. החלוקה מבוססת על נוכחות או היעדר של כלי דם חדשים שנוצרו בעין.

צורה יבשה:

מאובחן ב-90% מהמקרים. זה מתרחש עקב שינויים הקשורים לגיל, שבהם הרקמה נעשית דקה יותר, ופיגמנט מופקד בה.

המחלה עוברת שלושה שלבים. בפעם הראשונה, מספר דרוזן (משקעים צהבהבים) בגודל קטן נמצאים בחולה, תסמיני המחלה אינם מורגשים.

בשלב השני של גודל קטן, הדרוזן מתגבר, במקרים מסוימים נמצא אחד גדול. מופיע כתם במרכז שדה הראייה של העין, שמונע מאדם לראות טוב, הוא מרגיש כל הזמן חוסר אור.

בשלב השלישי, הנקודה גדלה, קריאה, עבודה יפה הרבה יותר קשה.

צורה רטובה:

הוא מאופיין בהופעת כלי דם חדשים שבהם מתרחשים שטפי דם. זה פוגע בתאים רגישים לאור. הם מתים עם הזמן וכתוצאה מכך, אדם רואה כתמים במרכז שדה הראייה.

בשל שבריריותם של הכלים שזה עתה נוצרו, נראה למטופל כי הקווים מעוקלים, אם כי למעשה הם ישרים. כלי שברירי פועלים על תאים חזותיים, ויוצרים אפקט אופטי - עיוות של צורת העצמים.

השלכות של מיקרו-שטפי דם: עקב הנוזל שנוצר במקום זה מופיעה רקמת צלקת, מה שמוביל לאובדן ראייה.

תסמינים

תסמינים אופייניים תלויים בשלב המחלה.

תכונות עיקריות :

• יש תחושה של חוסר תאורה;
• חוסר ראייה כמעט מוחלט בדמדומים;
• קווים ישרים נשברים;
• כתמים מופיעים לפני העיניים;
• שברים נופלים משדה הראייה כאשר הם צופים ישירות.

תסמינים עשויים להופיע באחת או בשתי העיניים.

מדוע מתפתחים שינויים ניווניים, מדענים לא הצליחו לזהות. על פי מחקרים רבים, אנו יכולים לדבר רק על הגורמים התורמים להופעת המחלה ולהתפתחותה:

1. קודם כל, קשישים סובלים, הסיכון למחלה עולה משמעותית לאחר 70 שנה;
2. אורח חיים שגוי - טעויות בתזונה, שימוש במשקאות אלכוהוליים חזקים, עישון, חוסר תנועה;
3. גורם תורשתי - אם ההורים היו חולים, הסיכון כמעט מוכפל;
4. בעיות בריאות - סוכרת, טרשת עורקים, התקף לב, שבץ מוחי, קוצר ראייה.

הגורם לניוון מקולרי עשוי להיות ציטומגלווירוס- מחלה זיהומית הנגרמת על ידי נגיף ההרפס. אדם בריא אינו מבחין בנוכחותו, אך הוא מסוכן לאנשים עם כשל חיסוני.

יַחַס

אם אובחן ניוון מקולרי, אתה יכול לבקש עזרה ממוסדות רפואיים מיוחדים. אחת הטובות היא הקליניקה על שם האקדמיה S.N. פדורוב "מיקרוכירורגיה עיניים" - הוא מוכר בעולם כאחד המרכזים המובילים בתחום רפואת העיניים. מזה שנים רבות, הטיפול במרפאת פדורוב מתבצע תוך שימוש בציוד החדיש ביותר ובטכנולוגיות החדישות ביותר.

בהתאם לגורמים מסוימים - גיל החולה, משך וצורת המחלה - טיפול שמרני לא תמיד מביא להקלה גלויה. במקרה זה, פנה לטיפול כירורגי.

שיטות לטיפול בניוון מקולרי:

1. הכנות אווסטין, לוסנטיס, מקוג'ן. הם ניתנים תוך-וויטריאלי (בתוך העין) כדי לעצור את צמיחת כלי הדם. בצע הליך זה בתנאים נייחים, באמצעות מחט דקה. קורס - 3 זריקות עם הפסקה של חודש. מספר רב של מטופלים חווים שיפור בראייה.
2. התרופה ניתנת תוך ורידי ורטפורפין. פעולתו מופעלת בניתוח לייזר. טיפול פוטודינמי משפר את תפקוד הראייה, אך לאחר זמן מה השפעת התרופה נחלשת ונדרש הליך שני.
3. - פגיעת הלייזר מתרחשת על הכלים החדשים שנוצרו ועל הרשתית. הוא משמש בצורה מתקדמת של המחלה. לאחר ניתוח כזה אין שיפור בראייה.
4. אמצעים המחזקים את דפנות כלי הדם: ויטמינים E, A, קבוצה B.
5. תרופות להורדת נפיחות.

מְנִיעָה

1. אילו מזונות ממליצים הרופאים לניוון מקולרי הקשור לגיל? - הוכח שאנשים שצורכים כמויות גדולות של ירקות ופירות, פירות יער (אוכמניות הם הכי שימושיים) רגישים פחות למחלה. ירקות, גזר, תרד, כרוב, עגבניות, תפוחים - הם חייבים להיות נוכחים כל הזמן בתזונה היומית. יש לייעל את צריכת השומן. אכלו דגים ופירות ים לפחות פעמיים בשבוע.
2. פנה לרופא העיניים שלך באופן קבוע. לאחר גיל 60, מומלץ להגיע לרופא לפחות פעם בשנה.
3. הקפידו על היגיינת העיניים:אתה לא יכול לקרוא, לכתוב, לעשות דברים אחרים בחדרים עם תאורה לא מספקת;
4. הימנע ממאמץ בעיניים;
5. הגן על העיניים שלך במהלך עבודה מסוכנת (לדוגמה, ריתוך), מפני קרניים אולטרה סגולות. משקפי שמש צריכים להיות בעלי רמה גבוהה של הגנה.
6. קח ויטמינים ומינרלים.
7. אין לעשן או להישאר באזורים מעושנים.

כשאדם חסר אונים, איכות חייו יורדת. כדי להיות פעיל ועצמאי, אתה צריך לדאוג לבריאות שלך, במיוחד לעיניים שלך.אורח חיים פעיל, תרגילים פיזיים אפשריים, וויתור על הרגלים רעים יעזרו לדחות את אובדן הראייה לשנים רבות.

וִידֵאוֹ:

פסים אנגיואידים של המקולה

מקולה דרוזן (ניוונית).

ניוון רשתית:

• סָרִיג
• מיקרוציסטי
• מְשׂוֹכָה
• רִשׁתִי

הַפרָעַת הַתְזוּנָה:

• tapetoretinal
• vitreoretinal

כוריורטינופתיה סרוסית מרכזית

ניתוק אפיתל הפיגמנט ברשתית

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

רטינופתיה של פגים (RP) - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), טיפול.

תיאור קצר

רטינופתיה של פגים (RP) היא נגע של כלי רשתית לא מעוצבים בילודים עם משקל גוף קטן (פחות מ-1500 גרם), כתוצאה מהשפעת גורמים מזיקים (בעיקר כמות עודפת של O2 באוויר הנשאף בעת טיפול ביילוד. ). תדירות לכ-30% מכלל הילודים ששוקלים פחות מ-1500 גרם בלידה יש ​​סימנים של ROP 66% מהילודים ששוקלים פחות מ-1250 גרם בלידה ול-82% מהילודים ששוקלים פחות מ-1000 גרם יש ROP 2.2% מהילודים שנולדו במשקל 15000-15000 g, יש פיברופלזיה רטרולנטלית, 0.5% מהם הופכים לעיוורים.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

• H35.1 פררטינופתיה

גורם ל

אטיופתוגנזה לעצימות המוגברת של תהליכי החמצון, עקב התכולה הגבוהה של O2, יש השפעה מזיקה והיא נתפסת על ידי מערכת כלי הדם כגורם תוקפנות, הדורש הכללת מנגנוני פיצוי (מחיקת כלי דם ואחריו שגשוג לא תקין). תאי הרשתית הלא-וסקולארית מפרישים ככל הנראה גורם אנגיוגני שטרם זוהה. בנוסף לעלייה בתכולת O2 באוויר הנשאף, אלח דם, היפו- והיפרקפניה, מחסור בוויטמין E, אור בהיר וכו' חשיפה ל ריכוז גבוה של O2.

שלבים פתולוגיים היצרות של נימי הרשתית ומחיקתם היווצרות נימים חדשים עם נביטה לגוף הזגוגית, בצקות ודימומים ברשתית, ניתוק שלה התפתחות התהליך הסיבי במקום של כלי דם ושטפי דם חדשים שנוצרו. בשלב זה התהליך הופך לבלתי הפיך ומאופיין קלינית ביצירת סרטים וגדילים סיביים בגוף הזגוגית, התפתחות תהליכים אטרופיים בגלגל העין, המובילים לעיוורון. בשלב זה של התפתחות התהליך, משתמשים במונח פיברופלזיה רטרולנטלית.

תסמינים (סימנים)

סיווג ותמונה קלינית של ROP חריף.

אזור לוקליזציה I - החלק האחורי של הרשתית, נראה בתוך מסגרת של 60° במרכזו של עצב הראייה Zone II - מקצה אזור I לקצה הקדמי של רשתית האף Zone III - אזור הסהר השיורי של הרשתית הקדמית (אזור זמני).

השכיחות נקבעת לפי לוח השעון.

שלבי תגובה וסקולרית לא תקינה שלב 1 - היווצרות קו תיחום בין הרשתית עם כלי דם ללא כלי דם שלב 2 - נוכחות קו תיחום בצורת רכס היוצר חריץ בגוף הזגוגית שלב 3 - יצירת רכס הוא בשילוב עם שגשוג פיברווסקולרי מחוץ לרשתית עם חדירת כלי דם לגוף הזגוגית שלב 4 - חדירת כלי דם חדשים שנוצרו לזגוגית מובילה לפיברוזיס, צלקות והיפרדות רשתית תת-טואלית שלב 5 - היפרדות רשתית מלאה.

בנוסף, כאשר ייעוד הבמה (לדוגמה, 3+) פירושו נוכחות של התרחבות ופיתול של הכלים מאחורי הגליל שנוצר.

לימודים מיוחדים. בדיקת אופטלמוסקופיה מיועדת לכל הילודים עם משקל לידה של פחות מ-100 גרם, וכן לפגים המקבלים O2; הבדיקה הראשונה מומלצת בגיל 4-6 שבועות, ולאחר מכן כל 2-3 שבועות, עד להבשלת הרשתית.

אבחנה מבדלת רטינובלסטומה קטרקט מולד מחלת Norrie's disease Family exudative vitreoretinopathy Toxocariasis עם מעורבות עיניים מחלת Coates Retinoschisis.

יַחַס

מצב. הטיפול מתבצע בדרך כלל ביחידה לטיפול נמרץ יילודים; בגיל מבוגר יותר על בסיס אשפוז או אשפוז.

טקטיקות ניהול קריופקסיה רב-צנטרית היקפית מסומנת לשלב הסף של ROP. ההשפעה של קריותרפיה מבוססת על הרס של תאים המשחררים את הגורם האנגיוגני; תוצאות הטיפול טובות מאוד. הערה. שלב הסף של ROP מוגדר כשלב 3 עם שכיחות של יותר מחמש שעות סמוכות או שמונה שעות שונות על החוגה, הקשורים להתרחבות ולפיתול של כלי דם חדשים שנוצרו (3+). זהו שלב הפיך של ROP, בו המשך התפתחות המחלה יוביל לתוצאות בלתי הפיכות.מומלץ להפחית את עוצמת האור הנכנס לרשתית (ההשפעה המיטיבה המתקבלת אינה מוצדקת במלואה בתיאוריה) אם היפרדות רשתית מתרחשת, יש צורך לשקול את היתכנות של כריתת ויטרקטומיה, הסרת העדשה או ניתוח סקלרלי בתינוקות, שנולדו עם משקל לידה נמוך מאוד ומקבלים טיפול מניעתי עם תמצית פעילי שטח לריאות העגל של העובר, השכיחות של ROP הופחתה באופן משמעותי.

מעקב יש לבצע בדיקות חוזרות כל שבועיים עד להתרחשות וסקולריזציה מלאה ברשתית או רגרסיה של ROP; כל שבוע אם יש שלב מוקדם של ROP. הערה. מאפייני שלב הסף: אזור I, כל שלב אזור II, שלב 2+ אזור II, שלב 3 לאחר מכן, יש לבדוק ילדים כל 1-2 שנים עם נסיגה מלאה של ROP (ללא שינויים שיוריים ברשתית ובגוף הזגוגית) ו כל 6-12 חודשים בנוכחות צלקות.

סיבוכים היפרדות רשתית דימום זגוגית גלאוקומה עם סגירת זווית Amblyopia פזילה קוצר ראייה.

מהלך ופרוגנוזה רגרסיה ספונטנית מתרחשת לאחר מספר שבועות או חודשים ב-85% מהמקרים בשלבים 1 ו-2. בשלב 3+ (שלב סף) מתרחשת רגרסיה ספונטנית רק ב-50% מהמקרים.בחלק מהמקרים ה-ROP מתקדם. לאחר מכן יש מעבר הדרגתי של הצורה הפעילה של ROP לפיברופלזיה רטרולנטלית. קריותרפיה יכולה להפחית את הסיכון לסיבוכים ב-45%. היפרדות רשתית עקב מתיחת ויטריאורטינלית יכולה להתרחש גם בגיל ההתבגרות, ולכן יש צורך במעקב ארוך טווח.

פתולוגיה קשורה. תסמונת מצוקה נשימתית של יילודים.

מניעה נשים בהריון צריכות להימנע מגורמי סיכון לתת תזונה מוקדמת או תוך רחמית (עישון, שימוש באלכוהול, סמים, תזונה לקויה, התפתחות של כל מחלה במהלך ההריון) שליטה בחמצון בטיפול בפגים מרשם ויטמין E.

צִמצוּם. ROP - רטינופתיה של פגים

הערות וסקולריזציה תקינה של רשתית העובר מתחילה בערך מאמצע ההריון ומסתיימת בשבוע 36 בחלקים המדיאליים (האף) של הרשתית ובשבוע 40 ב-Cryopexy הצדדית (הזמנית) - היווצרות הידבקויות כוריורטינליות בעת חשיפה דרך הרשתית. סקלרה לטמפרטורות נמוכות ידועים מקרים בודדים של המחלה בבני אדם, הנגרמים על ידי הזחלים של Toxocara canis או T. mystax.

H35.0 רקע רטינופתיה ושינויים בכלי הדם ברשתית

עץ האבחון ICD-10

• h00-h59 class vii מחלות העין ואדנקסה
• h30-h36 מחלות כורואיד ורשתית
• h35 מחלות רשתית אחרות
• H35.0 רקע רטינופתיה ושינויים בכלי הדם ברשתית(אבחון נבחר של ICD-10)
• h35.3 ניוון מקולרי וקוטב אחורי
• h35.5 ניוון רשתית תורשתי
• h35.6 דימום ברשתית
• h35.8 הפרעות רשתית שצוינו אחרות
• h35.9 הפרעה ברשתית, לא מוגדרת
• h35.2 רטינופתיה פרוליפרטיבית אחרת

מחלות ותסמונות הקשורות לאבחון ICD

כותרות

תיאור

רטינופתיה של פגים היא מחלת עיניים חמורה המתפתחת בעיקר אצל פגים מאוד, המלווה בשינויים ברשתית ובגוף הזגוגית.

תסמינים

בהתפתחות של רטינופתיה של פגים, 3 תקופות נבדלות.

1, פעיל (עד גיל 6 חודשים), כולל שינויים בכלי הרשתית (שינויים בעורקים, התרחבות ורידים, פיתול כלי דם, עכירות של גוף הזגוגית, שטפי דם בגוף הזגוגי, היווצרות של הפרדות רשתית וקרעים עם היפרדות רשתית. .

2, תקופת רגרסיה (מגיל 6 חודשים עד שנה). אפשרי בשלבים המוקדמים של התקופה הפעילה לפני שינויים בגוף הזגוגית.

3, תקופה סיקטרית (לאחר שנת חיים). מלווה בהיווצרות קוצר ראייה בינוני וגבוה, קרעים וניתוק הרשתית, התפתחות אטימות בעדשות, לחץ תוך עיני מוגבר וירידה בגלגלי העין (סאבטרופיה).

גורם ל

גורמי הסיכון העיקריים לפתח רטינופתיה של פגים הם:

* תקופת הריון קצרה (כלומר, מידת הבשלות של העובר).

* משקל לידה נמוך.

* עוצמת ומשך אוורור מכני וטיפול בחמצן (שהייה באינקובטור).

* פתולוגיה נלווית של העובר.

* נוכחות של מחלות גינקולוגיות דלקתיות כרוניות אצל האם במהלך ההריון, דימום במהלך הלידה.

רטינופתיה של פגים מתרחשת כתוצאה מלידה מוקדמת עם הנקה לאחר מכן של יילודים בחממות חמצן. לחמצן יש השפעה שלילית על רקמות העין, מה שגורם לצמיחה פעילה של כלי הרשתית, מה שמוביל לאחר מכן לירידה משמעותית בראייה.

יַחַס

1, שמרני - החדרת טיפות שנקבעו על ידי רופא עיניים. לרוב מדובר בתכשירים ויטמינים והורמונים.

בחירת שיטת ההתערבות הכירורגית תלויה בשלב של התהליך. ככלל, קרישה בלייזר או קריוכירורגית (חנקן נוזלי) של הרשתית או כריתת ויטרקטומיה (הסרת גוף הזגוגית) מתבצעת על ידי מנתחי עיניים מנוסים במוסדות רפואיים מיוחדים. במחצית מהמטופלים קיימת סתירה טרגית בין פתרון כירורגי מוצלח לבעיה (כלומר ניתוח מוצלח טכנית) לבין חוסר הראייה של המנותח. סיבות וגורמים רבים מובילים לתוצאות כל כך לא משביעות רצון. אלה כוללים את תת-התפתחות קולטני הפוטו ברשתית ואת הנזק שלהם, כמו בתהליך הרטינופתיה עצמו. אז במהלך טיפול כירורגי, נוכחות של פתולוגיה נלווית חמורה של מערכת העצבים המרכזית, נזק מולד למסלולי הראייה המוליכים ולמרכזים תת-קורטיקליים.

רטינופתיה של פגים

הרמה השלישית היא בית חולים לרפואת עיניים

1. אופטלמוסקופיה הפוכה של עין ילד

2. סונוגרפיה (שיטת B)

מאפיינים של אמצעים טיפוליים:

שלב II - עשוי להיות הפיך, אך עשוי לדרוש טיפול.

בשלבים III-IV של רטינופתיה של פגים - קרישת לייזר, קריותרפיה, כריתת עיניים בשילוב עם פעולות סקלרופלסטיות של היפרדות רשתית.

ניתוח של גוף הזגוגית והיפרדות הרשתית בשלב V מנקודת מבט של שיקום ראייה אינו מתאים.

התוצאה הסופית הצפויה היא שימור תכונות.

קריטריונים לאיכות הטיפול:

קיבוע רשתית, התקשרות רשתית, תפקודי ראייה

תופעות לוואי וסיבוכים אפשריים:

פיברוזיס ברשתית, דימום בזגוגית.

דרישות למרשמים תזונתיים והגבלות:

דרישות למשטר העבודה, מנוחה ושיקום:

רטינופתיה של פגים

ההישג של הרפואה המודרנית הוא ללא ספק האפשרות להציל ולהניק תינוקות שזה עתה נולדו, גם עם משקל לידה נמוך באופן קטסטרופלי בתחילת ההריון. עם זאת, פגים נמצאים בסיכון גבוה לפתח סוגים שונים של פתולוגיות בשל חוסר מוכנותם לחיים מחוץ לרחם. אחד הסיכונים הללו הוא חוסר בשלות הרשתית של התינוק. זה, בתורו, יכול להוביל לרטינופתיה. תחשוב מה זה.

רטינופתיה של פגים - שינויים שליליים ברשתית, עקב חוסר מוכנות של מבנה העין של ילד שנולד מוקדם מתאריך הלידה הצפוי. הקוד שלה לחיידק 10 הוא H 35.1. פתולוגיה זו מאופיינת בהפרה של וסקולוגנזה, עכירות של הגוף הזגוגי. זה בתורו יכול להוביל להתפתחות של פזילה, גלאוקומה ואובדן הרשתית.

האבחנה נעשית לאחר בדיקת פג על ידי רופא עיניים וביצוע הבדיקות הנדרשות כגון אולטרסאונד עיניים, אלקטרוטינוגרפיה.

גורם ל

היווצרות והתפתחות הרשתית, אחרת וסקולוגנזה (גידול כלי דם) מתחילה בתוך הרחם בשליש השני, בערך מהשבוע ה-15 להריון, ונמשכת עד ללידה עצמה. לכן ילדים הם הרגישים לרטינופתיה, שגיל ההריון שלהם לידה נמוך מ-40 השבועות שנקבעו.

לדוגמה, לידה מוקדמת למשך שבוע, ב-40-50% מהמקרים מבטיחה לילד מידה מסוימת של רטינופתיה. ככל שגיל ההריון נמוך יותר, כך אזורים לא בשלים יותר ברשתית.

הפרדוקס הוא שכעת רופאים מסוגלים להשאיר תינוק פג מאוד, אולם כמעט לכל הילודים ששוקלים פחות מ-800 גרם תהיה פתולוגיה דומה. במדינות מפותחות, רטינופתיה של פגים היא הגורם המוביל לעיוורון בילדות.

תהליך וסקולריזציה של כלי הרשתית יכול להיות מושפע מגורמים שליליים רבים. אחד החשובים שבהם הוא שגלוקוז מעורב בתהליכים המתרחשים ברשתית, שפירוקם אמור להתרחש ללא השתתפות חמצן. בהיותו במכשיר הנשמה, פג מקבל טיפול בחמצן, עקב חוסר בשלות וחוסר התפתחות של הריאות עקב לידה מוקדמת. לכן הסיכון לפתח רטינופתיה קשור קשר הדוק לגיל ההריון בלידה.

בנוסף, ישנם גורמים נוספים, כלומר:

• היפוקסיה;
• זיהומים;
• טראומת לידה;
• מחסור בברזל ביילוד;
• משקל גוף נמוך;
• דימום במהלך הלידה;
• הריון מרובה עוברים;
• רעלת הריון אצל האם במהלך הלידה;
• מחלות המועברות במגע מיני אצל האם.

בעיה חשובה בהנקה של פגים היא הארה, שגם היא משפיעה לרעה על העיניים, שכן אנגיוגנזה תקינה צריכה להתרחש בהיעדר חשיפה לאור, כפי שהתכוון הטבע, כלומר ברחם.

גורמים שליליים יכולים להשפיע לא רק על היווצרותם של כלי רשתית חדשים וצמיחתם, אלא גם על דרכי כלי הדם שנוצרו בעבר, הם מתחילים ליצור את הגוף הזגוגי. כל זה מוביל בהמשך למתח, ניאופלזמות של רקמת גליה ובסופו של דבר להפרדת רשתית, ובהתאם לעיוורון.

התפתחות של רטינופתיה

ההיסטוריה של המחלה מתחילה מרגע לידת התינוק. מלידה ועד חצי שנה של פג עוברת תקופה פעילה של רטינופתיה. במהלך תקופה זו, כלי הרשתית מתפתלים, עורקים וורידים משתנים, מתרחשת היווצרות ועכירות של גוף הזגוגית וניתנת ניתוק רשתית.

ואז מגיעה תקופת הרגרסיה. בעיקרון, זה נופל על גיל הילד משישה חודשים עד שנה.

לאחר שנה חולפת התקופה הציקטרית.

שלב זה מאופיין בהופעת בעיות בתפקוד הראייה. הלחץ עלול לעלות, גלגלי העיניים יורדים, העדשה נעשית עכורה, הרשתית נקרעת או מתנתקת.

תסמינים של רטינופתיה של פגים

פגים נמצאים בסיכון לפתח רטינופתיה, אך קשה מאוד לאם צעירה להבחין בסימפטומים שלה.

הורים צריכים לשים לב כיצד עיני הילד מגיבות לחפצים ולתנועותיהם.

אם יש לך את התסמינים הבאים, עליך להתייעץ עם רופא לבדיקת הרשתית והקרקעית:

• עוויתות של העפעפיים;
• פזילה קלה;
• הילד לא שם לב למה שקורה הרחק ממנו;
• עוצם עיניים לסירוגין;
• מקרב צעצועים לעיניים או רואה חפצים ואנשים רק מטווח קצר.

רק נתונים אבחוניים הם ביטויים אובייקטיביים של רטינופתיה של פגים, במיוחד בשלב הפעיל של המחלה, מה שאומר שהם יכולים להיות סימפטומים של הופעת פתולוגיה או התפתחותה.

זנים של רטינופתיה של פגים

ישנם שני שלבים של מהלך הרטינופתיה: אקטיבית ורגרסיבית (ציקטרית).

התפתחות המחלה מתחילה בשלב הפעיל, אשר, בתורו, מחולק ל-4 שלבים, בהתאם לחומרת המחלה. תמונות לפי שלבים.

הופעת קו לבנבן המפריד בין הרשתית המפותחת בדרך כלל לבין האזורים הפגועים. בכיתה א' מוצגות בדיקות שבועיות של רופא עיניים לילדים כדי לזהות את הדינמיקה של המחלה.

הופעת פקעת במקום קו ההפרדה. במקרה זה, הכלים גדלים לתוך הפיר ויוצרים אזורים אווסקולריים קטנים על הרשתית. בשלב השני, רוב הילודים, כלומר 70-80%, מתרחשת התאוששות ספונטנית. עם זאת, שינויים קלים עשויים להישאר בקרקעית הקרקע, המחייבים בדיקות תקופתיות על ידי מומחה.

בפיר הנוצר על הרשתית מתחילה להתרחש היווצרות רקמה סיבית, הגוף הזגוגי שמעליו מתחיל להתעבות. רקמות וכלי דם צומחים על פני הרשתית וחודרים לתוך גוף הזגוגית. כתוצאה מכך נוצר מתח ברשתית וקיים סיכון גבוה לניתוק. אם המחלה מתקדמת בשלב זה, זה כמעט בלתי אפשרי להפוך את ההשפעות של רטינופתיה, אז זה נקרא סף.

הוא מחולק לשני תתי שלבים: IVa - ללא מעורבות של הקטע המרכזי ו-IVb - עם ניתוק באזור המרכז. זה נקרא טרמינלי, מכיוון שהתחזיות לבריאות הילד הופכות שליליות, והראייה מתדרדרת בחדות.

יש ניתוק מוחלט של רשתית העין של הילד בצורת משפך.

משך השלב הפעיל משתנה מאוד, אך מתרחש בעיקר בתקופה שבין 3 חודשים לשישה חודשים. זה יכול להסתיים ברגרסיה ספונטנית או בשלב היווצרות צלקת עם שינויים שיוריים בלתי נמנעים ברשתית.

בנפרד, סוג של רטינופתיה מובחן - "מחלה פלוס" או רטינופתיה פולמיננטית. זה מאופיין בהיעדר שלבים, שינויים ברשתית מתרחשים הרבה יותר מהר. כתוצאה מכך, היפרדות רשתית מתרחשת הרבה יותר מוקדם ונוכל לדבר על השלב הסופני של הרטינופתיה.

לוקליזציה של רטינופתיה של פגים

נקודה חשובה בביצוע האבחנה הנכונה, ובהתאם, הטיפול הדרוש, היא קביעת אזור הלוקליזציה של האזורים הפגועים של הרשתית.

בהתאם לוקליזציה של התהליך (כלומר, לאורך הגבול בין האזור של רשתית בריאה ומושפעת), 3 אזורים מובחנים:

אזור 1 - מעגל.

אזור 2 - טבעת העוברת לאורך הפריפריה של אזור 1.

אזור 3 - סהר, החוצה מהאזור ה-2.

ככל שהלידה התרחשה מוקדם יותר, כך קרובים יותר לקוטב האחורי של העין האזורים הפגועים (אווסקולריים) ברשתית העין של הילד, בהתאמה, לוקליזציה של התהליך תואמת את מידת חוסר הבשלות של הרשתית בלידה.

שלב רגרסיבי

זהו מצב יציב יחסית שבו ניתן להבחין ב-5 מעלות:

• תואר אחד. הוא מאופיין בשינויים מינימליים בכלי הדם בפריפריה של קרקעית הקרקע. שינויים אלה, ככלל, אינם משפיעים על תפקוד הראייה של התינוק.
• 2 מעלות. שינויים משמעותיים בפריפריה של קרקעית הקרקע עם אקטופיה או עיוות מקולרי והפרעות בכלי הרשתית עצמם.
• 3 מעלות. שינויים גסים הקשורים לנוכחות רקמה פיברווסקולרית מחוץ לרשתית היילוד.
• 4 מעלות. הוא מאופיין בלקות ראייה חמורה.
• 5 מעלות. ניתוק רשתית מוחלט ואובדן ראייה.

אבחון המחלה

חשוב מאוד לזהות את תסמיני המחלה מוקדם ככל האפשר. כדי לזהות רטינופתיה בשלב מוקדם, יש צורך בבדיקות אפיזודיות של ילדים בסיכון, כלומר אלה שנולדו לפני 35 שבועות.

בדיקות מונעות של הרשתית צריכות להתבצע מ-3-4 שבועות מחייו של חולה קטן.

בחינות מכשירים

כדי להבהיר את האבחנה בשלבים 3-5, יש צורך לעשות סריקת אולטרסאונד, שתגלה את ביטויי הרטינופתיה. ביצוע אולטרסאונד בשלבים הראשונים אינו הגיוני, מכיוון שהם למעשה אינם נותנים תסמיני אולטרסאונד, ניתן לזהות אותם רק על ידי בדיקה אופטלמולוגית.

לרפואה המודרנית יש את היכולת לחקור את החלל ההיקפי של קרקעית הקרקע באמצעות שימוש במצלמות RetCam לילדים. תוצאות הסקר לא רק יסייעו לאבחנה הנכונה, אלא גם יעניקו הזדמנות לייעוץ מרחוק במצבים קשים.

עם זאת, אין להשתמש לרעה בבדיקות והתערבויות במהלך השלב הפעיל של המחלה. האבחון נעשה על בסיס זיהוי סימנים אופייניים בדינמיקה.

קודם כל, במהלך הבדיקות יש להתמקד בתשומת לב מיוחדת בפריפריה של קרקעית הקרקע, שכן באזור זה ניכרים הביטויים הקליניים והשלב הראשון של התהליך. מותרות בדיקת אופטלמוסקופיה דו-עינית ותנועות עדינות של גלגל העין. השימוש בתרופות מדכאות סקלרליות הוא התווית נגד בעת בדיקת פגים.

הדרישה העיקרית במהלך בדיקות תקופתיות היא היעדר טראומה. מאחר ולחץ על העין עלול להוביל לסיבוכים בריאות ובלב (דום נשימה, הפרעות קצב, טכיקרדיה). לפגים, מרחיבי עפעפיים והרמת עפעפיים, נעשה שימוש בווים מיוחדים להפיכת גלגל העין. בהתאם למצב הבריאותי של הילד, יש לבצע בדיקות בנוכחות רופא ילודים, מחיאה ואחות.

לפגים אופיינית קשיחות אישונים המצריכה הזלפה חוזרת של התרופה (3 פעמים כל 15 דקות עד להגעת הרופא).

אבחון דיפרנציאלי

סוג זה של אבחנה נעשית אם:

• יש התפתחות מהירה של פתולוגיה;
• ישנם שינויים בקוטב האחורי של העין;
• יש נפיחות של הקרנית.

בעת ביצוע אבחון כזה, יש לקחת בחשבון את הנוכחות או היעדר פגים עמוקים, ביטויים קליניים ושלב המחלה.

עם רטינובלסטומה, יש צורך לבצע בדיקה דיאפונוסקופית ואולטרסאונד.

קשיים בביצוע אבחנה יכולים להיגרם מחוסר נתונים על השלב הפעיל של המחלה, זה מתרחש כאשר האבחנה מתגלה באיחור.

יַחַס

רק טיפול המתבצע בשנה הראשונה לחייו של ילד יכול להיות יעיל. מטרת הטיפול היא למנוע הידרדרות במצב הבריאותי, להימנע מהתקדמות התהליך ובמידת האפשר למזער את ההשלכות השליליות של רטינופתיה רגרסיבית.

ניתן לחלק את כל שיטות הטיפול ל:

• שמרני. מומחים רואים בשיטה זו לא יעילה. זה מורכב משימוש בסמים, הם מוזלפים לעיניים.
• כִּירוּרגִי. ברוב המקרים, התערבות כירורגית מסוגים שונים מתבצעת, ככלל, לאחר התקדמות המחלה לסף 3 מעלות. זה יכול להיות טיפול בלייזר או קריו-כירורגי. אם קיים איום רציני של היפרדות רשתית או שתהליך זה כבר החל, נדרש ניתוח רציני להסרת גוף הזגוגית. רק אנשי מקצוע ברמה גבוהה במרפאות מתמחות יכולים לעשות זאת.

במקרים מסוימים, נדרש אשפוז של הילד:

• החדרת הרדמה במהלך ניתוח מתוכנן;
• לבדיקה מפורטת ומעמיקה יותר בהרדמה;
• לטיפול בשלבים מורכבים של המחלה עם תרופות, לעתים רחוקות יותר בתקופה הסיקטרית.

טיפול לא תרופתי

למרות העובדה שחמצן הוא גורם שלילי המשפיע על הסיכון לפתח רטינופתיה, בפועל הוא משמש גם כטיפול. טיפול בחמצן במינון משמש במקרים מסוימים ורק בתקופה הפעילה של המחלה, בכפוף להתקדמותה.

במהלך השלב הרגרסיבי מוצגים הליכים שמטרתם פיתוח ראייה: פיזיותרפיה (אלקטרופורזה, אינפרסאונד) ותהליכי גירוי (גירוי חשמלי של עצב הראייה).

כִּירוּרגִיָה

מטרות הניתוח:

• כדי למנוע את המעבר של רטינופתיה לשלב התרמי;
• לשמר את איבר הראייה;
• שיקום במקרים קשים.

קרישה של האזור הפגוע של הרשתית

הוא משמש למטרות מניעה לשימור הראייה. זה מבוצע בדרך כלל כאשר רטינופתיה מתקרבת לשלב הסף. במקרה זה, יש לכסות את כל האזור של הרשתית האווסקולרית על ידי קרישה.

הערכה של קרישת הרשתית שבוצעה צריכה להתבצע בשבוע השני שלאחר הניתוח. הטיפול יהיה יעיל כאשר מתרחשת רגרסיה או ייצוב של כלי הדם ברשתית.

הרופא מחליט באיזו שיטת טיפול לבחור בהתבסס על התמונה הדינמית של מהלך המחלה והיכולות הטכניות של המוסד הרפואי. אפשר להשתמש בטכניקה משולבת.

יעילות הקרישה למניעה גבוהה למדי, ונעה בין 55 ל-95%, למרות תלות ההצלחה בגורמים רבים.

במשך זמן רב, למומחים אין ספק לגבי הצורך להשתמש בקרישה, שכן רגרסיה ספונטנית ספונטנית נצפית רק ב-1/3 מהמקרים.

התייעצויות נוספות

למרבה הצער, לעתים קרובות למדי, רטינופתיה מלווה בהפרעות של מערכת העצבים המרכזית, ולכן ייתכן שתצטרך להתייעץ עם נוירולוג מקצועי.

תצפית על ילדים לאחר רטינופתיה

במקרה של התערבות כירורגית, פג זקוק לטיפול מיוחד, והשגחה חובה של רופא עיניים למשך חודש.

פגים שעברו רטינופתיה צריכים להגיע לבדיקה במרווחי הזמן שנקבע על ידי הרופא. תקופת המעקב היא בדרך כלל 15 עד 20 שנה, ובמקרים מסוימים לכל החיים.

הורים לחולים

פגים שנולדו לפני שבוע 35 לגיל ההריון, ואשר עלו פחות מ-2 ק"ג במהלך התפתחות העובר, חייבים להיבדק על ידי רופא עיניים ללא כשל. יתרה מכך, עדיף אם המומחה הזה יעבוד במרכז יילודים או במחלקה בבית חולים, ובעל ניסיון רב בעבודה עם פגים. הבדיקה הראשונה צריכה להתבצע כשהתינוק בן 1-2 חודשים, התצפיות האפיזודיות נקבעות על ידי הרופא.

ילדים שנולדו מוקדם מהתאריך היעד צריכים להיבדק על ידי רופא עיניים, גם בהיעדר מחלה כה חמורה כמו רטינופתיה, שכן חולים כאלה מפתחים לעתים קרובות קוצר ראייה וחריגות אחרות. רצוי לבקר רופא מומחה בגיל חצי שנה, שנה ובגיל 1.5 שנים.

תַחֲזִית

ברוב המוחלט של הילדים, רטינופתיה של פגים לא עוברת יותר משלב 2, מתרחשת רגרסיה, תפקודי העיניים משוחזרים והראייה נשמרת. עם זאת, עד גיל 5-10 שנים עלולות להתעורר בעיות כמו אסטיגמציה, רוחק ראייה, קוצר ראייה, פזילה. עם רטינופתיה של שני השלבים האחרונים, הפרוגנוזה לא חיובית.

תחזית השיקום תלויה ישירות בשלב המחלה ובנוכחות או היעדר הפרעות במערכת העצבים של התינוק.

אפילו במדינות המפותחות של האיחוד האירופי, ארה"ב ויפן, שם למדו להניק פגים מאוד במשקל גוף של 500 גרם, רטינופתיה היא מחלה קשה.

מניעת רטינופתיה

המניעה היעילה ביותר של רטינופתיה היא שימור יעיל של הריון מסובך, הארכתו המקסימלית, לפחות עד 35 שבועות. בנוסף, במקרה של לידה מוקדמת, סיעוד נכון של פגים, בליווי מתמיד של רופאי ילודים ורופא עיניים.

במקרים בהם מופיעים סימנים ראשונים של המחלה, יש צורך לבצע בדיקות תכופות על ידי רופא עיניים, כלומר מדי שבוע. בעת אבחנה של רטינופתיה פולמיננטית, יש לעקוב אחר מצבו של הילד כל 2-3 ימים. תצפיות הן חובה עד תחילת הרגרסיה או שיידרש ניתוח. כאשר המחלה נסוגה, יש צורך לבדוק את התינוק כל שבועיים כדי לזהות דינמיקה חיובית.

רטינופתיה של פגים מורכבת מכמה שלבים, הקשורים זה לזה, וזורמים בצורה חלקה אחד לשני, כולל בכיוון ההפוך עם רגרסיה ספונטנית.

התוצאה של המחלה עשויה להיות היווצרות צלקת ברשתית של פג או נסיגה מוחלטת, שבה כל ביטויי המחלה נעלמים מעצמם. עם זאת, לאחר מספר שנים, רטינופתיה יכולה להתבטא כתוצאה מהמחלה, בצורה של קוצר ראייה, היפראופיה או אסטיגמציה.

רטינופתיה של פגים

רטינופתיה של פגים היא השכיחה ביותר. זה נובע מתת-התפתחות של איבר הראייה ברחם. עם זאת, ישנם מספר סיבות וגורמים אחרים להתרחשות פתולוגיה זו. אם אנחנו מדברים על סטטיסטיקה, אז בערך אחד מכל חמישה תינוקות סובל ממחלה זו. ו-8% מהם במצב קשה. רטינופתיה מאופיינת בתהליכים פתולוגיים באיבר הרגיש לאור, כלומר ברשתית. רטינופתיה של פגים, קוד ICD10 (סיווג בינלאומי של מחלות) הוא H 35.1.

הגורמים והגורמים העיקריים להתפתחות רטינופתיה בפגים

כידוע, פגים ממוקמים בתאי לחץ מיוחדים (אינקובטורים) המצוידים בחמצן ובטמפרטורת אוויר תקינה כדי לשמור על בריאות התינוק. עוד בשנות ה-50 של המאה הקודמת, התגלה קשר בין ריכוז גבוה של חמצן להתפתחות כלי דם. העובדה היא שתהליכים מטבוליים ברשתית העין מתרחשים לא בעזרת נשימת חמצן, אלא עם גליקוליזה. כלומר, כאשר גלוקוז מתפרק, תהליכים מטבוליים מואצים. אם אתה פועל על הגוף של התינוק עם ריכוז מוגבר של חמצן, אז גלוקוז מתחיל להיות מעוכב, והרשתית, בתורה, גוועה. במקום הרשתית נוצרת רקמת חיבור או רקמת צלקת. תינוק שזה עתה נולד פג מונח תמיד באינקובטור שבו ריכוז החמצן גבוה מדי. בשלב זה מתחילה להתפתח רטינופתיה. כך חשבו הרופאים עד לאחרונה, עד שהתגלו גורמים וגורמים נוספים להתפרצות המחלה. אלה כוללים את הדברים הבאים:

1. זיהום אימהי ועוברי.
2. מחלות דלקתיות כרוניות של אישה בהריון.
3. הריון ולידה מסובכים, עד דימום והיפוקסיה.
4. נטייה תורשתית.
5. הפרעות פתולוגיות בהתפתחות העובר.
6. חשיפה לאור בהיר מדי על תינוק.
7. לידה מוקדמת מדי - 32 שבועות (הרשתית נוצרת לבסוף רק בשבוע ה-36 לפחות).
8. תת משקל - פחות מק"ג וחצי.

תכונות סיווג

רטינופתיה מסווגת לפי חומרה:

1. רטינופתיה של פגים שלב 1. זה מאופיין בהפרעות פתולוגיות מינימליות. בבדיקה מצוין קו לבן בין הרשתית לחלל ללא כלי דם.
2. רטינופתיה בדרגה 2 אצל פגים מאופיינת בהיווצרות הגבהה מסוימת על הקו הלבן. שלב זה מאופיין בהחלמה ספונטנית.
3. תואר 3. במקרה זה, עם העלייה שהתעוררה, הכלים מתחילים לצמוח באופן פעיל, מעמיקים פנימה, כלומר לתוך הגוף הזגוגי. איברי הראייה עוברים תהליכים בלתי הפיכים, ולכן מתקבלת החלטה על התערבות כירורגית.
4. ב-4 דרגות חומרה הרשתית מתקלפת, הרקמות מצולקות והעדשה נולדת מחדש. קיימת אפשרות לפתח עיוורון.
5. דרגה 5 מאופיינת בהיפרדות רשתית מלאה ואובדן ראייה.

ככלל, לרטינופתיה אצל פגים יש צורה אופיינית, אך ניתן למצוא גם צורות לא טיפוסיות. זה מתבטא בכ-25 אחוז מכלל המקרים. הסוג הראשון הוא מחלת "טרום פלוס", שבה נצפית פעילות מוגברת של כלי הדם. יתר על כן, זה עולה על המחלה "פלוס". במצב זה, תהליכים פתולוגיים מואצים ומסובכים. לאחר מכן מגיע השלב המסוכן ביותר - גב אגרסיבי, שאין לו פרוגנוזה חיובית.

תסמינים של רטינופתיה

תשומת הלב! רק רופא עיניים מנוסה יכול לקבוע אבחנה מדויקת. אבל ההורים מחויבים גם לפקח על התנהגות הילד, בהתחשב בסימפטומים של פתולוגיה אפשרית. צריך לדעת שאצל תינוקות איברי הראייה נוצרים בהדרגה ולכן בהחלט ייתכן שתגלו סימני פזילה או רוחק ראייה. לא צריך להיכנס לפאניקה! עדיף להתייעץ עם רופא.

ההידרדרות המתקדמת של הראייה לאורך זמן עלולה להוביל לתוצאות קשות - מהתפתחות פתולוגיות מקומיות ועד לעיוורון מוחלט. אנשים, שנלמדו מניסיון מר, משתמשים בתרופה מוכחת שלא הייתה ידועה ופופולרית בעבר כדי להחזיר את הראייה. קרא עוד"

תסמינים של רטינופתיה של פגים כוללים:

1. התינוק מקרב רעשנים לבדיקה.
2. הילד לא רואה חפצים שנמצאים מטר מהעין שלו.
3. התינוק מפתח פזילה במהירות ובאופן בלתי צפוי (לכל התינוקות יש אותה מלידה, אך נעלמת עם הזמן).
4. הילד מביט בצעצועים בעין אחת בלבד.
5. יותר מדי מצמוץ.
6. אתה יכול בקלות לכסות עין אחת, אבל כאשר אתה מתחיל לעשות את אותו הדבר עם השנייה, התינוק מתחיל למחות.

שיטות טיפול לרטינופתיה

הטיפול בכל מחלה נקבע בהתאם לחומרת, מהלך ומאפייני המחלה:

1. רטינופתיה של פגים מדרגה 1, כמו גם 2, כמעט ואינה מטופלת, מכיוון שהיא נחשבת לא מסוכנת. קיימת אפשרות להחלמה ספונטנית. כתוצאה מכך, הרופאים מאמצים גישה של לחכות ולראות. בהחלט, הילד נמצא בפיקוח רופא והורים.
2. ב-3 דרגות חומרה נקבעת התערבות כירורגית בדחיפות. זה יכול להיות קרישת לייזר או קריוקואגולציה. הפעולה מאפשרת לדכא את צמיחת רקמת החיבור ולעצור את ההתקדמות. קריוקואגולציה מתבצעת בהרדמה כללית, ולייזר - ללא הרדמה כלל.
3. זה קורה שהשיטות שתוארו לעיל אינן מביאות לתוצאה חיובית, או שהמחלה כבר בשלבים 4 ו-5. במצב זה, נקבעים איטום מעגלי של הסקלרה וכריתת ויטרקטומיה transciliary. מילוי מבטל דלמינציה. במהלך הניתוח מניחים אטם סיליקון בסקלרה. כריתת ויטרקטומיה מבוססת על הסרת גוף הזגוגית והצלקות מהרשתית.

תחזית, תצפית, מניעה

לאחר כל התערבות כירורגית, יש להשגיח על התינוק על ידי רופא עיניים במשך שנים רבות (עד לבגרות). זה הכרחי כדי למנוע הישנות ולמנוע סיבוכים והשלכות. הפרוגנוזה תלויה בחומרה:

1. לרטינופתיה של פגים מדרגה 1 יש פרוגנוזה חיובית. ככלל, המנגנון החזותי משוחזר באופן עצמאי.
2. לרטינופתיה מדרגה 2 אצל פגים יש גם פרוגנוזה חיובית מאוד. עם זאת, קיים סיכון להיפרדות רשתית בעתיד.
3. עם 3 ו-4 דרגות של רטינופתיה, הפרוגנוזה לא חיובית, אך אם הניתוח יבוצע בזמן, הוא יסתיים בהצלחה.
4. בתואר 5 יש צורך בניתוח מורכב יותר. עם זאת, טכנולוגיה מודרנית יכולה לפתור בעיה זו. הדבר החשוב ביותר הוא לפעול בזמן!

1. קודם כל, אתה צריך לעקוב אחר כל המרשמים של הרופאים במהלך ההריון ולנהל אורח חיים פעיל בריא. זה יבטל את הסיכון ללידה מוקדמת.
2. אם לילד כבר יש רטינופתיה בשלב 1 ו-2, הטיפול אינו מתבצע. אבל יש צורך בטיפול מונע. זה מורכב משימוש בתרופות הורמונליות של קורטיקוסטרואידים ונוגדי חמצון.

מחלות אחרות של הרשתית

רקע רטינופתיה ושינויים בכלי הדם ברשתית

שינויים בדפוס כלי הדם ברשתית

רִשׁתִי:

• מיקרו מפרצות
• ניאווסקולריזציה
• perivasculitis
• ורידים בולטים
• מקרים של כלי דם
• דלקת כלי דם

פררטינופתיה

רטינופתיה שגשוגית אחרת

לא כולל: ויטריאורטינופתיה שגשוג עם היפרדות רשתית (H33.4)

ניוון מקולרי וקוטב אחורי

פסים אנגיואידים של המקולה

מקולה דרוזן (ניוונית).

ניוון מקולרי סנילי (אטרופי) (אקסודטיבי)

במידת הצורך, כדי לזהות את התרופה שגרמה לנגע, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

ניוון רשתית היקפי

ניוון רשתית:

• סָרִיג
• מיקרוציסטי
• מְשׂוֹכָה
• הדומה לריצוף אבן
• רִשׁתִי

לא כולל: עם קרע ברשתית (H33.3)

ניוון רשתית תורשתי

הַפרָעַת הַתְזוּנָה:

• רשתית (אלbipunctate) (פיגמנטית) (דמוי חלמון)
• tapetoretinal
• vitreoretinal

מחלות רשתית - סיווג לפי ICD-10 (קודים)

על פי ה-ICD, קיימות מספר קטגוריות של מחלות רשתית.

דלקת כוריורטינלית (H30)

דלקת כוריורטינלית כוללת את הנוזולוגיות הספציפיות הבאות:

• דלקת כוריורטינלית מוקדית (H30.0);
• דלקת כוריורטינלית מפוזרת (H30.1);
• דלקת מחזור אחורית (H30.2);
• דלקות כוריורטינליות של אטיולוגיה אחרת (H30.8);
• סוג לא מוגדר של דלקת כוריורטינלית (H30.9).

מחלות של הכורואיד של גלגל העין, לא מסווגות במקום אחר (H31)

חלק זה של ה-ICD כולל:

• צלקות כוריורטינליות (H31.0);
• שינויים ניווניים בכורואיד (H31.1);
• תהליכים דיסטרופיים בכורואיד בעלי אופי תורשתי (H31.2);
• קרעים בכורואיד, שטפי דם באזור זה של העין (H31.3);
• ניתוק כורואיד (H31.4);
• פתולוגיות אחרות של הכורואיד (H31.8);
• הפרעות כורואיד לא מוגדרות (H31.9).

שינויים כוריורטינליים משניים (H32)

פתולוגיות אלה כוללות:

פתולוגיה זו משלבת:

• היפרדות רשתית מלווה בקרע (H33.0);
• ציסטות ברשתית, רטינוכיזיס (H33.1);
• היפרדות רשתית סרוסית (H33.2);
• קרע ברשתית ללא ניתוק (H33.3);
• היפרדות רשתית שכיחה (H33.4);
• צורות אחרות של היפרדות רשתית (H33.5).

חסימת כלי דם ברשתית (H34)

חסימה של כלי רשתית יכולה להיות מהסוגים הבאים:

• חסימה חולפת של עורקי הרשתית (H34.0);
• חסימה של העורק המרכזי ברשתית (H34.1);
• חסימה של עורקי רשתית אחרים (H34.2);
• סוגים אחרים של חסימות כלי דם ברשתית (H34.8);
• סוג חסימת כלי דם ברשתית, לא מוגדר (H34.9).

פתולוגיות רשתית אחרות (H35)

מחלות אחרות של הרשתית כוללות:

• רקע רטינופתיה או פתולוגיות כלי דם ברשתית (H35.0);
• פררטינופתיה (H35.1);
• סוג פריטינופתיה אחר שגשוג (H35.2);
• שינויים ניווניים במקולה או בקוטב האחורי (H35.3);
• ניוון של הרשתית ההיקפית (H35.4);
• ניוון רשתית תורשתית (H35.5);
• דימום לתוך החומר של הרשתית (H35.6);
• פיצול שכבות תאים ברשתית (H35.7);
• הפרעות רשתית שצוינו אחרות (H35.8);
• הפרעות לא מוגדרות ברשתית (H35.9).

נגעים משניים ברשתית (H36)

מחלות רשתית יכולות להתרחש עם פתולוגיות אחרות:

• רטינופתיה סוכרתית (H36.0);
• הפרעות רשתית אחרות (H36.8).

גילוי מאוחר של רטינופתיה של פגים יכול להוביל לעיוורון של התינוק!

רטינופתיה היא תהליך דלקתי בעיניים אשר נצפה לעיתים קרובות אצל פגים.

מחלה כזו מתגלה כבר בבדיקה עיניים ראשונה של התינוק.

מה זה?

מחלה זו, הידועה גם בשם רטינופתיה וסופרוליפרטיבית, מתרחשת בעיקר בפגים מאוד.

כבר בבדיקה הראשונה ברור שרשת כלי הדם של ילד כזה אינה מפותחת במלואה. מצב זה נקרא כלי דם ברשתית.

ברפואת עיניים, מקרים כאלה החלו להירשם לאחרונה יחסית - המקרה הראשון של רטינופתיה בפג תואר ב-1942.

זה לא אומר שהבעיה לא הייתה קיימת קודם לכן: בדיוק באותה תקופה הופיעו שיטות אבחון שאפשרו לערוך בדיקות יסודיות של גלגל העין.

למרות העובדה שמדענים עשו צעדים גדולים בחקר פתולוגיה כזו, עדיין לא ניתן היה לקבוע באופן מלא את הסיבות למקור המחלה.

קוד המחלה לפי ICD 10 הוא H 35.1.

גורם ל

הסיבה הברורה להתפתחות רטינופתיה אצל פגים אינה איברי הראייה שנוצרו במלואם.

הם עדיין לא יכולים לספק לעצמם דם בגלל תת-התפתחות של מערכת הדם של הרשתית.

המחלה אינה מתבטאת בכל הפגים, אך ישנם גורמי סיכון מסוימים בקשר אליהם ניתן לאבחן את המחלה:

• זיהום של העובר בשלב של התפתחות תוך רחמית;
• מחלה איסכמית;
• שטפי דם בעלי אופי שונה;
• סיבוכים במהלך ההיריון;
• לידה בעייתית.

לפעמים רטינופתיה יכולה להתפתח בימים הראשונים לחייו של הילד.

הסיבה לכך היא חשיפה מוגזמת לאור על הרשתית השברירית, שכן לפני הלידה הילד נמצא בחושך מוחלט, וכאשר הוא נכנס לעולם הזה, הוא מוצא את עצמו תחת האור הבוהק של מנורות רפואיות.

מחקרים מראים שרשתית העובר נוצרת בחודש הרביעי לחייו של אדם.

נכון לעכשיו, מומחים אינם יכולים לומר בוודאות, אך מציעים כי פגיעות ראש ועיניים ברחם, הצטברות קרישי דם ושימוש בדם תורם העובר עירוי לאם עשויים לתרום גם להתפתחות המחלה בפגים.

צילום לפי שלבים

סיווג מחלות

רטינופתיה אצל פגים עוברת מספר שלבים, שכל אחד מהם מאופיין בסימנים מסוימים.

תואר אחד

בבדיקה עיניים ראשונה של יילוד, הרופא עשוי להבחין בקו לבן העובר לאורך הגבול בין האזורים האווסקולריים לרקמת כלי הדם.

זוהי רטינופתיה דרגה 1, הדורשת בדיקות נוספות קבועות כדי לאבחן הפוגות (ואז ייתכן שהמחלה לא תתפתח) או התקדמות המובילה לשלב השני.

2 שלבים

כתוצאה מכך, לאחר הפוגה, עשויים להישאר רק עקבות קטנים של טרנספורמציות בקרקעית הקרקע, אשר אינם משפיעים על איכות הראייה.

3 שלבים

אם הפיר לא נעלם, אלא גדל ברקמה סיבית, מתרחשת אטימה של אזור הגוף הזגוגית מעליו.

כלי הרשתית נמשכים לתוך הגוף הזה, והרשתית עצמה מתחילה להיות נתונה למתח, שבתורו טומן בחובו ניתוקים.

אם לא יינקטו אמצעים בשלב זה, המחלה עלולה להתפתח לצורה בלתי הפיכה בעתיד.

4 שלבים

השלב מחולק לשני "תתי שלבים": 4A ו-4B. במקרה הראשון יש ניתוק חלקי של הרשתית, במקרה השני ניתוק משפיע על החלק המרכזי שלה. במקרה זה, התחזיות כבר לא חיוביות.

5 שלבים

בשלב האחרון, החמישי, מתרחש ניתוק מוחלט של הרשתית, הראייה של היילוד יורדת בחדות, התערבות כירורגית בלתי אפשרית, והרטינופתיה הופכת לבלתי הפיכה.

כיצד מתבצע האבחון?

פגים הם תינוקות ששוקלים פחות משני קילוגרמים ונולדים לפני שבוע 35.

בנוכחות הסימנים הראשונים של רטינופתיה, הילד עובר בדיקה שבועית.

יש להמתין לתוצאה הטבעית של אירועים, אשר יובילו לריפוי עצמי, או שיגיעו לשלב הצורך בהתערבות כירורגית.

אם התנאים נוחים והמחלה נסוגה, הבדיקות מתבצעות בתדירות נמוכה יותר (אחת ל-14 יום).

במהלך הבדיקה משתמשים בטיפות המרחיבות את האישון, כמו גם במרחיבי עפעפיים: יש צורך באמצעי כזה, מכיוון שהילד אינו מבין את פעולות הרופאים, ולא ישאיר את עיניו פקוחות.

השימוש במכשיר כזה בטוח לחלוטין לעין ומפעיל אפילו פחות לחץ על העפעפיים מאשר אם רופא העיניים החזיק את העפעפיים באצבעותיו.

כלי מחקר נוסף הוא אולטרסאונד של גלגל העין.

רטינופתיה עשויה לסגת מעצמה, אך עלולה להופיע שוב לאחר זמן קצר. זוהי הזדמנות לעבור בדיקות קבועות במהלך השנים הראשונות לחייו של הילד.

גישה זו מאפשרת לך לשים לב בזמן לרגע שבו התפתחות רטינופתיה תדרוש התערבות כירורגית.

איך להתייחס?

בניגוד לטיפול במבוגרים, שבו שיטות כאלה, אם מבוצעות בזמן, הן יעילות, ביילודים, הפתולוגיה כל כך חזקה, והגוף כל כך חלש, עד שלא שיטה אחת ולא אחרת מבטיחה ריפוי מלא.

יתרה מכך, שיטות רפואיות אינן יעילות בפני עצמן, ויכולות לשמש רק כאמצעי נוסף לגיבוש תוצאת עבודתו של המנתח.

בעצם, מדובר בטיפות ויטמינים ותכשירים שיכולים לקצר את תקופת השיקום שלאחר הניתוח.

בהתאם לחומרת המחלה ולשלב ההתפתחות, נעשה שימוש באחת משלוש שיטות טיפול כירורגי:

1. בשלבים הראשונים, מספיק להדביק במקומות שבהם מתפתחת הפתולוגיה של הרשתית.

זה נעשה עם חנקן נוזלי או על ידי חשיפת האזורים הפגועים לקרן לייזר.

עד לשלב השלישי ניתן להשתמש בקרישה בלייזר.

אך הטיפול ישפיע רק בימים הראשונים לאחר לידת הילד, כאשר המחלה עדיין לא התקדמה (וזה קורה די מהר).

בשלבים מאוחרים יותר יש צורך בניתוח בלבד, אם כי לעיתים מתאפשרת גם פוטו-קרישה בלייזר.

זוהי ההתערבות הפחות טראומטית עם אפשרות לבקרת תהליכים מדויקת יותר מאשר עם מכשירים כירורגיים מסורתיים.

אינדיקציות והתוויות נגד לסוגים שונים של ניתוחים הינם אינדיבידואליים בהחלט וניתן להודיע ​​על ידי הרופא המטפל רק לאחר בדיקה מעמיקה.

תחזיות טיפול

עם נקיטת אמצעים בזמן, הפרוגנוזה חיובית, ועל ידי גילוי המחלה בזמן, לרופאי עיניים יש סיכוי של 90% להציל את הראייה של הילד.

אך גם במקרים כאלה ניתן לשמור על איכות וחדות הראייה רק ​​למספר שנים, ולאחר מכן יתכנו תופעות דיסטרופיות באיברי הראייה.

זאת בשל העובדה כי הרשתית במקרה זה עדיין פגומה ונוטה למחלות שונות.

כמו כן, תמיד קיימת אפשרות להיפרדות רשתית משנית, גלאוקומה משנית ועכירות בקרנית העין המנותחת.

מְנִיעָה

אמצעי המניעה היחיד האפשרי לרטינופתיה בילודים הוא זיהוי המחלה, התבוננות צמודה ואמצעי הטיפול הדרושים שננקטו.

סרטון שימושי

בסרטון זה תוכלו לראות כיצד מתבצע הטיפול ברטינופתיה של פגים:

בהתחשב בכך שלא ניתן היה לקבוע באופן מלא את כל הגורמים למקור המחלה, כדאי לזכור ששימוש לרעה בהרגלים רעים, תת תזונה ושימוש בתרופות מסוימות במהלך ההריון עלולים להוביל לרטינופתיה אצל ילד.

עם אביוטרופיה, קולטני הפוטו (מוטות ו/או קונוסים) ואפיתל הפיגמנט ברשתית מושפעים. בגלל זה, הפתולוגיה נקראת גם רטיניטיס פיגמנטוזה. מאוחר יותר, הוצגו שמות נוספים למחלה: אביוטרופיה של פיגמנט רשתית, ניוון טפטורטינלי, ניוון רשתית, ניוון מוט-קונוס, ניוון פיגמנטרי ראשוני. בסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10), הפתולוגיה מקבלת את הקוד H35.5.

סיבות להתפתחות המחלה

רטיניטיס פיגמנטוזה היא מחלה גנטית המתפתחת עקב פגם בגנים מסוימים. גנים אלו מקודדים לחלבונים ספציפיים המעורבים בחיי הרשתית. עקב פגמים בגנים, סינתזת חלבון תקינה מופרעת, מה שמשפיע לרעה על מצב הרשתית. עד כה ידועות יותר מ-150 גרסאות של מוטציות בכמה עשרות גנים שונים המובילות להתפתחות המחלה.

פגמים בגנים עוברים בתורשה מההורים. למחלה יכולה להיות מנגנון העברה אוטוזומלי רצסיבי, אוטוזומלי דומיננטי או קשור למין.

רוב האביוטרופיות מאופיינות בפגיעה במוטות - אלמנטים רגישים לאור הממוקמים בפריפריה של הרשתית. קונוסים, הקולטנים המרכזיים האחראים על חדות הראייה ותפיסת הצבע, מושפעים הרבה פחות.

עם רטיניטיס פיגמנטוזה, יש הפרה של ניצול מקלות מתים. הם נשארים במקומם המקורי, משחררים רעלים מזיקים ומפריעים לצמיחת קולטנים חדשים. מכיוון שהמוטות אחראים בדרך כלל לראייה היקפית ולראיית לילה, כאשר הם נפגעים, שדות הראייה מצטמצמים ומתפתחת המרלופיה (עיוורון לילה). אם האזור המקולרי (האזור בו נמצאים קונוסים) מעורב בתהליך הפתולוגי, חדות הראייה יורדת בחולים ומתרחשת עיוורון צבעים נרכש.

סיווג אביוטרופיה

בהתאם למיקום מוקדי הניוון, מבחינים בין אביוטרופיות רשתית מרכזיות, היקפיות ומוכללות. הראשונים מאופיינים במעורבות בתהליך הפתולוגי של האזור ההיקפי של הרשתית. עם הזמן, מוקדי ניוון מופיעים קרובים יותר למרכז. בחלק מהמטופלים, האזור המקולרי עלול לסבול, מה שמוביל להידרדרות משמעותית בראייה.

עם אביוטרפיה מרכזית (מחלת בסט, מחלת סטארגארד), מושפעת המקולה עם קונוסים הממוקמים בה. זה מוביל להפרה של תפיסת הצבע ולירידה בחדות הראייה. אצל אנשים עם ניוון כללי (אמורוזיס מולד של לבר), התהליך הפתולוגי מתרחב לכל הרשתית.

בהתאם לסוג הירושה וזמן הביטוי, אני מבחין בין סוגי האביוטרופיה הבאים:

• אוטוזומלית רצסיבית מוקדמת. זה מתפתח כאשר ילד יורש גנים פגומים משני ההורים בבת אחת. האב והאם יכולים להיות נשאים של המחלה, אך אינם חולים בה. המחלה מתבטאת בגיל הרך או בגיל ההתבגרות, מתקדמת במהירות ולעיתים מסובכת. אנשים עם פתולוגיה זו מפתחים לעתים קרובות ניוון מקולרי ו.
• אוטוזומלית רצסיבית מאוחרת. המחלה עושה את עצמה בדרך כלל לאחר 30 שנה. בתחילה, אדם מציין ירידה קלה בחדות הראייה, ועם הזמן הוא מתחיל לראות יותר ויותר גרוע. אביוטרופיה מאוחרת מתפתחת לאט למדי, אך עלולה להוביל לעיוורון.
• דומיננטי אוטוזומלי. הועבר לילד על ידי אחד ההורים. זה מתקדם לאט וסביר הרבה פחות להוביל לסיבוכים מאשר הצורה האוטוזומלית רצסיבית המוקדמת.
• קשור לרצפה. הגן הפגום ממוקם על כרומוזום X ומועבר לילד מהאם. אביוטרופיות, העוברות בירושה בדרך זו, מתקדמות במהירות והן קשות ביותר.

תסמינים

אביוטרופיה של הרשתית הטפטורית מתבטאת בליקויים חזותיים שונים. אופי ההפרות תלוי ישירות בלוקליזציה של התהליך הפתולוגי. עבור ניוון פריפריאלי, אופיינית הידרדרות בראייה היקפית והסתגלות כהה, עבור מרכזיות, ירידה בחדות הראייה והפרה של תפיסת הצבע.

תסמינים אפשריים של ניוון רשתית:

• ראיית מנהרה - צמצום חזק של שדות הראייה, שבו אדם רואה את העולם סביבו כאילו דרך צינור;
• hemeralopia או nyctalopia - קושי ניכר בצפייה בחפצים בשעת בין ערביים או חוסר יכולת מוחלט לראות בתנאי תאורה חלשים;
• הידרדרות בראיית היום - אדם רואה גרוע במהלך היום, אך בשעת בין ערביים הוא מבחין בבירור את קווי המתאר של חפצים;
• ירידה בחדות הראייה - מתבטאת בהידרדרות בראייה הן ממרחק והן במרחקים קרובים;
• ליקויים בשדה הראייה (סקוטומות) - המטופל מתאר אותם ככתמים שחורים, לבנים או צבעוניים מול העיניים.

אדם עם רטיניטיס פיגמנטוזה עשוי לסבול מאחד או יותר מהתסמינים הללו. ראוי לציין כי אצל אנשים שונים המחלה מתקדמת בדרכים שונות. לדוגמה, למטופל אחד עשויה להיות סקוטומה מרכזית וירידה בחדות הראייה, בעוד שלאחר עשויה להיות רק הידרדרות קלה בראייה ההיקפית, שהוא עצמו אינו מבחין בה במשך זמן רב.

לאיזה רופא עלי לפנות עם אביוטרופיה?

הטיפול באביוטרופיה של הרשתית מבוצע על ידי רופא עיניים. למומחה זה עליך לפנות כאשר מופיעים תסמינים מדאיגים. אם האבחנה מאושרת, המטופל כפוף לבדיקה רפואית.

המשמעות היא שהוא יצטרך לבקר את רופא העיניים באופן קבוע לבדיקות תקופתיות. במידת הצורך, האופטומטריסט יכול לשלוח את האדם להתייעצות עם מטפל או מומחים אחרים.

שיטות אבחון

רופא יכול לחשוד באביוטרפיה פיגמנטרית ברשתית על סמך תלונות החולה והתסמינים האופייניים למחלה. עם זאת, נדרשת בדיקה מלאה כדי לאשר את האבחנה. מלכתחילה בודקים את חדות הראייה של המטופל ומודדים לחץ תוך עיני. על מנת לקבוע את שדות הראייה ולזהות בקר, מבצעים פרימטריה. לאחר מכן רופא העיניים בודק את עיניו של המטופל באמצעות מנורת חריץ.

מחקר חובה, המתבצע עבור כל החולים באביוטרופיה, הוא אופתלמוסקופיה - בדיקת קרקעית העין באמצעות אופטלמוסקופ ישיר או עקיף. להדמיה טובה יותר, תחילה מטפטפים למטופל טיפות המרחיבות את האישון (לדוגמה, Cyclomed). זה מאפשר תצוגה טובה של הכל, אפילו החלקים ההיקפיים ביותר של הרשתית. לצד בדיקת עיניים ניתן לבצע ביומיקרוסקופיה עיניים - בדיקת קרקעית הקרקע במנורת סדק באמצעות עדשת דיופטר גבוהה.

סימנים אופטלמוסקופיים של אביוטרופיה:

• משקעים של פיגמנט לאורך הפריפריה או באזור המרכזי של הרשתית (בצורה של גופי עצם, מוקדים לבנים או צהבהבים);
• היצרות של העורקים של הקרקעית, בשלבים מאוחרים יותר - ניוון של נימי הרשתית;
• הלבנה בולטת של ראש עצב הראייה (OND), לעתים קרובות מעידה על ניוון השעווה שלו.

בנוסף, חולים עם אביוטרופיה צריכים לעבור בדיקת דם ושתן כללית, דם לגלוקוז ו-RW. מטופלים עשויים גם לעבור אנגיוגרפיה של פלואורסצאין ברשתית. כדי להעריך את המצב התפקודי של הרשתית, מבוצעים מחקרים אלקטרופיזיולוגיים.

יַחַס

נכון להיום, אין שיטה יעילה לטיפול ברטיניטיס פיגמנטוזה. טיפול תרופתי רק עוזר להאט את התפתחות המחלה, אך אינו מבטל אותה. למרבה הצער, טיפול שמרני לא תמיד מביא לתוצאות הצפויות.

לחולים עם רטיניטיס פיגמנטוזה רושמים ויטמינים (C, A, קבוצה B), קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים, מרחיבי כלי דם וטיפול ברקמות. Emoksipin, Retinalamin, ATP, Unitiol, Sodium Nucleinate, Cortex, Enkad ועוד כמה תרופות יש השפעה טובה.

כל התרופות נקבעות על ידי רופא עיניים לאחר בדיקה יסודית של המטופל ואישור האבחנה.

סיבוכים

הסיבוך החמור ביותר של האביוטרופיה הוא עיוורון מוחלט. חלק מהאנשים עם פתולוגיה זו מפתחים ניוון מקולרי, קטרקט או מחלות אחרות.

מְנִיעָה

מכיוון שאביוטרפיה היא מחלה תורשתית, אי אפשר למנוע את התפתחותה. נכון להיום, מתבצע מחקר מדעי בתחום הריפוי הגנטי. מדענים מקווים למצוא דרכים לתקן את הגנים הפגועים שמובילים למחלות.

אביוטרופיה של הרשתית היא מחלה תורשתית המובילה להידרדרות הדרגתית ואף לאובדן הראייה. כיום אין שיטות יעילות לטיפול בפתולוגיה זו, אולם תרופות מסוימות מסייעות להאט את התפתחות המחלה ולשמור על הראייה האנושית.

סרטון שימושי על הסיבות והטיפול באביוטרופיה של הרשתית

- קבוצה הטרוגנית של מחלות תורשתיות בעלות אופי דיסטרופי, הנגרמת על ידי הרס הדרגתי של הרשתית עם ירידה בחדות הראייה, ובכמה צורות - עיוורון מוחלט. התסמינים משתנים: תיתכן ירידה בחדות הראייה, המרלופיה, הפרעות בתפיסת צבע. האבחון מתבצע על ידי שיטות עיניים וגנטיות (אופטלמוסקופיה, אלקטרוטינוגרפיה, אנגיוגרפיה פלואורססין, היסטוריה משפחתית וזיהוי גנים פגומים). ברוב צורות האביוטרופיה של הרשתית, אין טיפול ספציפי, טיפול סימפטומטי ותומך יכול להקל על כמה תסמינים ולהאט את התקדמות המחלה.

ICD-10

H35.5ניוון רשתית תורשתי

מידע כללי

אביוטרופיה של הרשתית (ניוון רשתית, ניוון רשתית) היא פתולוגיה של איבר הראייה, שבה מתפתחת ניוון של הרשתית. זה עשוי להיות חלק ממכלול הסימפטומים של כמה מחלות תורשתיות, לפעול כפתולוגיה עצמאית, במקרים מסוימים ניוון משני אפשרי לאחר פציעות והשפעות אחרות.

לצורות תורשתיות עצמאיות של אביוטרפיה ברשתית יש שכיחות שונה, בממוצע היא נעה בין 1-10:10000. מנגנון ההורשה של צורות שונות יכול להיות אוטוזומלי דומיננטי, אוטוזומלי רצסיבי וקשור למין. מסיבה זו קיימים הבדלים חזקים בהתפלגות המינית של המחלה – החל מרגישות שווה של שני המינים ועד לשכיחות כמעט מוחלטת של גברים בקרב החולים (עם תורשת X-linked). אביוטרופיה רשתית שנקבעה גנטית היא הסיבה השכיחה ביותר לאובדן ראייה תורשתי.

גורם ל

האטיולוגיה של אביוטרופיה ברשתית משתנה בהתאם לסוג המחלה הספציפי. המנגנון הכללי הוא מוטציה של גן או גנים ספציפיים המקודדים לחלבונים ספציפיים המעורבים בחיי הרשתית. יחד עם זאת, הפתוגנזה של רוב הצורות אינה מובנת היטב.

ניוון פיגמנטרי ברשתית. הגורם לצורה הנפוצה ביותר של אביוטרופיה ברשתית - ניוון פיגמנטרי - יכול להיות יותר מ-150 גרסאות של מוטציות בכמה עשרות גנים, שרובם עוברים בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי. כמעט רבע מכל המקרים של רטיניטיס פיגמנטוזה נגרמים על ידי מוטציות שונות בגן חלבון אופסין. בגן חלבון photoreceptor CRB1, למוטציה יש דפוס תורשה רצסיבי, ובגנים RP2 ו-RPGR היא קשורה ב-X.

קיימת צורה נדירה ביותר של אביוטרופיה של פיגמנט רשתית עם מוטציה ב-DNA המיטוכונדריאלי, ולכן, תורשה מאם לצאצאים. למרות המספר העצום של גרסאות שונות של ההפרעה הראשונית ברטיניטיס פיגמנטוזה, הפתוגנזה של המחלה היא בדרך כלל זהה - ישנה הפרה של סילוק מוטות משומשים, וכתוצאה מכך הם הופכים למקור של רעלים ברשתית . בשל העובדה שריכוז המוטות עולה לכיוון פריפרית הרשתית, מתחילים שם שינויים פתולוגיים, היווצרותם של תאים רגישים לאור חדשים מואטת, מה שמוביל לירידה ברגישות לאור.

אביוטרופיה של נקודה לבנה של הרשתיתקשורה למוטציות באחד מארבעה גנים - RHO, PRPH2, RDH5 או RLBP1, כאשר הצורה הנפוצה ביותר נובעת משינויים בגן PRPH2 המקודד לחלבון פריפרין. המחלה עוברת בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית. ההנחה היא שהפריפרין מעורב בייצוב של ממברנות פוטורצפטורות, בעיקר מוטות, לכן, שיבושים במבנה שלו הופכים אותם לפחות יציבים ומובילים להרס שלהם. לאביוטרפיה של נקודה לבנה של הרשתית יש מהלך פרוגרסיבי, כאשר ההפרות הראשונות (הנראות לעין בעת ​​בחינת קרקעית העין בצורת נקודות לבנות) נוצרות בפריפריה של הרשתית.

אביוטרופיה צהובת כתמים של הרשתית(מחלת Stargardt) נגרמת גם ממוטציות במספר גנים. הצורה הנפוצה ביותר של ניוון רשתית צהוב כתמים קשורה להפרה של המבנה של חלבון ABCA4, המבצע פונקציות הובלה ואנרגיה בקרומי קולטנים. צורה זו של המחלה עוברת בתורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי. שינוי במבנה החלבון הטרנסממברנלי ABCA4 מוביל להצטברות של מטבוליטים רעילים ברשתית (בפרט ליפופוסצין), הגורם לניוון של השכבה הרגישה לאור.

וריאנט נוסף של מחלת Stargardt עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית נובע משינוי במבנה של חלבון ELOVL4, השולט ביצירת חומצות שומן ארוכות שרשרת ברקמות העין. במקרה זה, ניוון קולטני הפוטו קשור לסינתזה לקויה של כמה מרכיבים של הממברנות שלהם. סוג אחר של אביוטרופיה רשתית צהובת כתמים קשורה למוטציה בגן PROM1. הפתוגנזה של הפרעות במקרה זה לא נחקרה ביסודיות.

אביוטרופיה של הרשתית בסטהנגרמת על ידי מוטציות בגן BEST1, שתוצר השעתוק שלו הוא חלבון besttrophin, השייך למחלקת תעלות האניונים. תורשה היא אוטוזומלית דומיננטית, הפתוגנזה של ניוון אינה ידועה.

עיוורון לילה נייח מולדהיא אביוטרופיה כללית ברשתית עם נגע דומיננטי של המוטות, היא מלווה גם בהפרעות אחרות של איבר הראייה - פזילה, קטרקט. קיימות צורות שלמות ולא שלמות של עיוורון לילה נייח מולד, שתיהן עוברות בתורשה על ידי מנגנון X-linked.

הסוג המלא נגרם על ידי מוטציה של הגן NYX, המקודד לחלבון המספק העברת עירור ממוטות לתאים דו-קוטביים. כתוצאה מכך, העברת המידע מקולטני הפוטו מופרעת, ההמרלופיה מתרחשת עם היעדר כמעט מוחלט של ראייה בחושך, בעוד שחדות ותפיסת צבע בדרך כלל אינם סובלים.

הצורה הלא מלאה קשורה למוטציה בגן CACNA1F, שהתוצר שלה הוא חלבון דומה, אך הוא קיים גם במוטות וגם בקונוסים. אולם במקרה זה העברת הדחף אינה חסומה לחלוטין, כך שראיית הדמדומים רק נחלשת, אך גם החדות ותפיסת הצבע סובלים.

מִיוּן

ברפואת עיניים, כל הצורות התורשתיות של ניוון הרשתית מחולקות לשלוש קבוצות:

1. שׁוּלִי, שבהן הפרעות מתרחשות בעיקר בקצוות קרקעית הקרקע, אך בצורות מסוימות של אביוטרופיה הן יכולות להתקדם ולתפוס את האזורים המרכזיים, עד לכתם הצהוב. בנוסף, אצלם הראייה ההיקפית סובלת יותר מכל, ההסתגלות של העין לחושך מופרעת, והמרלופיה מופיעה לעיתים קרובות. אלה כוללים אביוטרופיה פיגמנטית ולבנה של הרשתית.
2. מֶרכָּזִי, המאופיינים בנגע דומיננטי של המקולה והאזורים המרכזיים של קרקעית הקרקע. במקביל, תפיסת הצבע מופרעת, חדות הראייה מופחתת מאוד. הביטויים הללו הם המלווים את מחלת Stargardt ומחלת בסט.
3. מוכלל.עם כמה מוטציות או שילוב שלהן, אביוטרופיה של הרשתית יכולה להשפיע על כל הרשתית של העין, כך שחלק מהחוקרים מבחינים גם בקבוצה שלישית של ניוון ניוון - מוכלל. עיוורון לילה נייח מולד הוא מסוג זה. הפרעות כלליות ברשתית מלוות מחלות תורשתיות אחרות - למשל, האמורוזיס של לבר.

יחד עם זאת, בשל המספר הרב של מוטציות שונות, החלוקה לעיל היא שרירותית במקצת. לכן, צורות מסוימות של ניוון פיגמנטרי עלולות להפוך להכללה, ועם מוטציה של הגן PROM1 (הסוג הרביעי של מחלת Stargardt), אביוטרופיה מהאזורים המרכזיים של הרשתית יכולה להתפשט לפריפריה.

תסמינים של אביוטרפיה ברשתית

הסימפטומים של אביוטרפיה ברשתית משתנים למדי בשל המספר הגדול של מוטציות שונות המובילות להתפתחות פתולוגיה זו. אך יחד עם זאת, ישנם מספר ביטויים דומים בין וריאנטים שונים של ניוון בתוך אותה קבוצה (אביוטרופיה היקפית, מרכזית או כללית).

אביוטרופיה היקפית ברשתית (דיסטרופיה פיגמנטית, אביוטרופיה מנוקד לבנים) מתחילה עם נגע דומיננטי של המוטות, כך שהמרלופיה תהיה אחד התסמינים הראשונים של המחלה. עם התקדמות הפתולוגיה, עם הרס נוסף של המוטות, ירידה בראיית הלילה יכולה להתפתח לאובדן מוחלט שלה - ניקטלופיה. הראייה ההיקפית מופרעת, מתרחשת סקוטומה קונצנטרית, ולאחריה שדה הראייה מצטמצם עד כדי כך שהוא הופך ל"צינורי".

עם אביוטרופיה מנוקד לבנים של הרשתית, לרוב לא מתפתחות הפרעות חמורות יותר, ראיית היום ותפיסת הצבע נשארים ללא שינוי. במקרים מסוימים של ניוון פיגמנטרי מעורבים גם קונוסים בתהליך הפתולוגי, המוביל לירידה בראיית היום, לירידה בחדותה ולעיתים לעיוורון מוחלט. מהלך המחלה יכול להימשך עשרות שנים, אם כי יש גם צורות חולפות וצעירים.

אביוטרופיות רשתית מרכזיות מאופיינות בנגע דומיננטי של קונוסים, שריכוזם הגבוה ביותר באזור המקולה - לכן הם נקראים גם ניוון מקולרי. ירידה חדה בחדות הראייה באה לידי ביטוי, תפיסת הצבעים מופרעת, עם הרס מוחלט של קולטני הפוטו במרכז הפונדוס, מתפתחת סקוטומה מרכזית.

אם התהליך הפתולוגי אינו מתרחב לאזורים ההיקפיים של הרשתית, אז הראייה ההיקפית והדמדומים מושפעת רק מעט. בצורות של אביוטרופיה, המאופיינת בנזק מוקד לקולטני הפוטו, מתפתחות כתמים עיוורים בשדה הראייה. בצורות חמורות במיוחד, עלולים להתרחש ניוון של סיבי עצב הראייה ועיוורון מוחלט.

הצורה המלאה של עיוורון לילה נייח מולד מאופיינת בניקטלופיה קשה עם שימור ראיית היום ותפיסת הצבע. במקרה זה, התקדמות המחלה אינה מתרחשת. תסמינים של צורה לא שלמה של VSNS הם המרלופיה מתונה, חדות ראייה מופחתת, חריגות בראיית הצבע, קושי להסתגל לאור נמוך.

אבחון

חולים עם אביוטרפיה ברשתית צריכים להתייעץ עם גנטיקאי ורופא עיניים. קביעת תהליכים דיסטרופיים ברשתית העין נעשית על בסיס נתונים מבדיקת קרקעית העין, אלקטרוטינוגרפיה, חדות ראייה ותפיסת צבע. תפקיד חשוב הוא חקר ההיסטוריה התורשתית, כמו גם מחקרים גנטיים לזיהוי מוטציות בגנים הקשורים לסוג כזה או אחר של אביוטרופיה ברשתית.

עם ניוון פיגמנטרי, מוקדים של שקיעת פיגמנט מתגלים לאורך הפריפריה של הפונדוס, וניתן לראות אותם גם באזורים המרכזיים עם הצורה המתאימה של המחלה. מציינת היצרות של העורקים ברשתית, ובשלבים המאוחרים יותר, מתרחשת ניוון של הנימים של הכורואיד. במקרים מסוימים, מתגלה ניוון שעווה של הדיסק האופטי. Electroretinography מראה ירידה משמעותית באמפליטודה של כל הגלים, מה שמעיד על ירידה חדה במספר קולטני הפוטו ברשתית. רצף DNA לזיהוי מוטציות מתבצע לרוב ביחס ל-RP1, RHO, RDS, RLBP1, PRPF8 ועוד מספר גנים.

אביוטרופיה של נקודה לבנה של הרשתית במהלך בדיקת קרקעית העין מאופיינת בנוכחות של לבן, לפעמים עם גוון מתכתי, מוקדים הממוקמים לאורך הפריפריה של הרשתית. העורקים של הרשתית מצטמצמים, משקעי פיגמנט מוצגים בכמות בודדת, מתגלה הלבנה של הדיסק האופטי. שינויים באלקטרוטינוגרפיה באים לידי ביטוי חלש ואינם קריטריון אבחוני אמין. אבחון גנטי מיוצג על ידי רצף של הגן PRPH2.

במחלות של Stargardt ובסט, אופטלמוסקופיה חושפת מוקדים אטרופיים בגוון בהיר, מוקפים לרוב במשקעי פיגמנט. גודל ומספר המוקדים יכולים להשתנות באופן משמעותי ולשקף את חומרת הנזק לרשתית. הם ממוקמים בעיקר באזורים המרכזיים, אך יכולים להתפשט גם לפריפריה. באלקטרוטינוגרפיה מתגלה ירידה חדה במשרעת גל A, מה שמעיד על ההרס השולט של הקונוסים. האבחון הגנטי מצטמצם לזיהוי מוטציות בגנים ABCA4 ו-CNGB3 וחקר ההיסטוריה התורשתית.

טיפול באביוטרפיה ברשתית

אין כיום טיפול אטיוטרופי ספציפי לכל צורה של אביוטרפיה ברשתית. כטיפול תחזוקה המעכב את התקדמות המחלה, משתמשים בתכשירים של ויטמינים A, E, ריבופלבין. מרחיבי כלי דם יכולים לשפר את אספקת הדם לרשתית, מה שגם מאט תהליכים דיסטרופיים.

בשנים האחרונות הופיעו נתונים על שימוש מוצלח בשתלי רשתית ביונית (Argus, Argus 2), שאפשרו שיקום חלקי של הראייה בחולים שאיבדו אותה לחלוטין עקב אביוטרופיה. חלק מהפיתוחים בתחום השימוש בתאי גזע וריפוי גנטי מכוונים גם למצוא שיטה לטיפול באביוטרפיה ברשתית.

תַחֲזִית

בשל ריבוי המוטציות הגורמות לאביוטרופיה והמהלך הקליני השונה של תהליכים דיסטרופיים ברשתית, הפרוגנוזה כמעט תמיד אינה ודאית. סוגים מסוימים של ניוון פיגמנטרי עשויים להיות מוגבלים להמרלופיה ולראייה היקפית לקויה, בעוד שצורות אחרות של פתולוגיה זו מובילות לעיוורון מוחלט. על ידי נטילת תכשירי ויטמין A ניתן בחלק מהמקרים להאט את התקדמות האביוטרופיה של הרשתית, לפי חלק מהדיווחים גם השימוש במשקפי שמש מאפשר להגיע לתוצאה דומה.

הרשתית של העין אחראית לתפיסת התמונה. ניוון רשתית הוא הפרה של התזונה שלה.

המחלה נגרמת מהפרעות במערכת כלי הדם של העין, ואז נוצרת צלקת, האזור המרכזי של הרשתית נושר לחלוטין, ונשארת רק ראייה היקפית. אדם מבדיל בין יום ללילה, רואה קווי מתאר מטושטשים של חפצים עם ראייה היקפית, אבל אין כזה במרכז התמונה - נראה כתם שחור תלוי מול העין.

ניוון רשתית הוא קבוצה של מצבים פתולוגיים בעלי ביטוי משותף - שינויים ברקמות הרשתית, המובילים למותה.

תאי עצב ברשתית קולטים את שבירת קרני האור ומעבירים מידע למוח דרך עצב הראייה. שכבה זו דקה למדי, מה שהופך אותה לרגישה מאוד להשפעות של גורמים פיזיים, כמו גם לשינויים בסביבה הפנימית של הגוף.

מחלה זו הופכת נפוצה והיא גורם סביר לאובדן ראייה מלא או חלקי. פתולוגיה זו מאופיינת בהתקדמות מהירה, והתסמינים תלויים בגורם ובלוקליזציה של התהליך.

ניוון רשתית הוא שמה של קבוצה נרחבת של מחלות שבהן יש "מוות" של קרום זה, כלומר ניוון מתקדם שלו, המוביל להידרדרות בראיית החולה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

לרוב, המחלה נגרמת על ידי חומרי פסולת מטבוליים המצטברים עם הגיל. מקום משמעותי תפוס על ידי זיהומים, שיכרון והפרעות במחזור הדם של הממברנה הפנימית.

ניוון רשתית יכול להתפתח גם אצל צעירים, על רקע הריון, מחלות לב וכלי דם ופתולוגיות של הבלוטות האנדוקריניות.

המקולה מורכבת מכמה שכבות של תאים מיוחדים. שכבת פוטורצפטורים ממוקמת מעל שכבת תאי אפיתל פיגמנט הרשתית, ומתחתיה קרום ברוך דק המפריד בין השכבות העליונות לרשת כלי הדם (כוריוקפילרים) המספקים למקולה חמצן וחומרי הזנה.

ככל שהעין מתבגרת, תוצרי חילוף החומרים בתאים מצטברים, ויוצרים את מה שנקרא "דרוזן" - עיבויים צהבהבים מתחת לאפיתל הפיגמנט ברשתית.

נוכחותם של דרוזים קטנים רבים או דרוזן גדול אחד (או כמה) נחשבת לסימן הראשון לשלב המוקדם של הצורה ה"יבשה" של AMD. הצורה ה"יבשה" (לא אקסודטיבית) היא השכיחה ביותר (כ-90% מהמקרים).

כאשר הם מצטברים, דרוזן יכול לגרום לדלקת על ידי ייצור גורם גדילה אנדותל כלי דם, חלבון המקדם את הצמיחה של כלי דם חדשים בעין. הצמיחה של כלי דם פתולוגיים חדשים מתחילה, תהליך זה נקרא אנגיוגנזה.

כלי דם חדשים צומחים דרך הממברנה של ברוך. מאחר שהכלים החדשים שנוצרו הם פתולוגיים באופיים, פלזמת הדם ואפילו הדם עוברים דרך דפנותיהם ונכנסים לשכבות המקולה.

מנקודה זו ואילך, AMD מתחילה להתקדם, עוברת לצורה אחרת, אגרסיבית יותר - "רטובה". נוזל מצטבר בין הממברנה של ברוך לשכבת הפוטורצפטור, משפיע על עצבים פגיעים, וכתוצאה מכך ראייה בריאה.

אם תהליך זה לא יופסק, שטפי דם יובילו לניתוקים ולהיווצרות רקמת צלקת, המאיימת באובדן בלתי הפיך של הראייה המרכזית.

גורם ל

לעתים קרובות, המחלה נגרמת על ידי תוצרי ריקבון מטבוליים שהצטברו עם הגיל. תפקיד משמעותי הוא בבעיות של אספקת דם לממברנה הפנימית, שיכרון וזיהום.

מחלה זו יכולה להתפתח גם בגיל צעיר, על רקע הריון, פתולוגיות של בלוטות אנדוקריניות ומחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

הגורמים העיקריים לניוון רשתית כוללים:

• מחלות עיניים שונות ותהליכים דלקתיים (קוצר ראייה, אובאיטיס).
• מחלות זיהומיות והרעלות.
• פציעות עיניים כתוצאה מחבלות, מכות וכדומה.
• נטייה גנטית לדסטרופיה.
• מחלות מערכתיות שונות (סוכרת, יתר לחץ דם, בעיות בבלוטת התריס והכליות, טרשת עורקים וכדומה).

כל הסיבות הללו, למעט נטייה גנטית, אולי לא תמיד תורמות להופעת ניוון הרשתית, אבל הן גורמי סיכון. הרופאים אומרים שאנשים עם עודף משקל והרגלים רעים נוטים יותר לפתח ניוון רשתית.

לחץ דם נמוך במהלך השליש השני של ההריון מוביל להפרעות במחזור הדם ותזונה לקויה של הרשתית. לכן, גם נשים בהריון נמצאות בסיכון.

הגורמים לניוון רשתית, קודם כל, נעוצים בשינויים הקשורים לגיל המתרחשים במערכת כלי הדם העוטפת את גלגל העין - בעיקר מדובר בהפרעה במחזור הדם, שהגורם לה, בתורו, הוא טרשת כלי דם.

גורמים שליליים, הניתנים לחלוקה פנימית וחיצונית, מובילים לשינויים לא רצויים המתפתחים בתוך העין. הליקויים מחולקים ללוקליזציה של הנגע: לפעמים הראייה המרכזית ולפעמים היקפית סובלת.

פְּנִימִי

סיבות פנימיות:

• הזדקנות הגוף;
• תוֹרָשָׁה;
• מחלות כלי דם;
• לַחַץ יֶתֶר;
• רוחק ראייה וקוצר ראייה;
• רמות גבוהות של כולסטרול;
• פציעות של איברי הראייה;
• ניתוח עין;
• דלקת מקומית ממושכת.

אנשים עם עור לבן מאוד ועיניים כחולות נמצאים גם בסיכון גבוה לפתח ניוון. חולים עם מאפיינים אנטומיים כאלה רוכשים מחלות מהר יותר, במיוחד כאשר הם מושפעים מגורמים חיצוניים.

חיצוני

סיבות חיצוניות כוללות:

• חשיפה ממושכת לקרני UV על הרשתית;
• עישון (כולל פסיבי);
• הרעלה (רעלים, אלכוהול).

גיל

אצל אנשים בגיל פרישה - מגיל 55 - מאובחנת צורה מקולרית, בה משתנה הרשתית עקב הזדקנות הגוף. בנוסף לסיבות לעיל, התפתחות המחלה מושפעת גם מגורמים ספציפיים המופיעים לעתים קרובות יותר בגיל מבוגר.

סיבות להתפתחות ניוון מקולרי הקשור לגיל:

• קָטָרַקט;
• סוכרת;
• טרשת עורקים;
• הַשׁמָנָה;
• מחסור בויטמינים;
• רמות מוגברות של רדיקלים חופשיים.

לעתים קרובות יותר המחלה פוגעת במחצית הנשית של האוכלוסייה, וגברים סובלים ממנה הרבה פחות.

התייחסות! אצל נציגי הגזע הלבן, פגמים בקרום הפנימי של העין מאובחנים לעתים קרובות יותר.

למרות מחקרים רבים שהוקדשו ל-AMD, הסיבות למחלה זו נותרו עד כה לא ברורות במלואן. AMD היא מחלה מולטי-פקטוריאלית.

הגיל הוא הסיבה העיקרית. השכיחות עולה בחדות עם הגיל. בקרב אנשים בגיל העמידה, מחלה זו מופיעה ב-2%, בגיל 65 עד 75 שנים היא מאובחנת ב-20%, ובקבוצה מגיל 75 עד 84 מתגלים סימני AMD בכל שלישי.

ישנם מולדים או משניים (נרכשים), לוקליזציה מרכזית (ממוקמת באזור המקולרי) או פריפריאלית.

חזון עם AMD

האטיולוגיה של תהליכים דיסטרופיים ברשתית היא מגוונת. אובחנה בילדים, ניוון רשתית ברוב המוחלט של המקרים מעורר על ידי תורשה.

פרובוקטיבי עבור ניוון יכול להיות כל גורם המוביל להפרעות של תהליכים מטבוליים. אצל אנשים מבוגרים, לגורמים אלה מצטרפים כל פתולוגיות כלי דם, שבגללן מופרעת האספקה ​​הרגילה של חמצן וחומרי מזון לעין.

ניוון רשתית מתחיל בכמעט מחצית מהחולים המאובחנים עם קוצר ראייה. התלות היא ישירה - ככל שקוצר ראייה בולט יותר, כך גדלה האפשרות לפתח ניוון. גם במהלך התצפיות, הבחין כי לעתים קרובות מתפתחת פתולוגיה אצל נציגי הגזע הלבן עם עור ועיניים בהירים.

גורמים מקומיים לניוון רשתית כוללים גם פציעות עיניים בדרגות חומרה שונות, בהן נפגעה הרשתית, מחלות דלקתיות של מבני העין של אטיולוגיות שונות, עכירות העדשה. המחלה יכולה להתפתח לאחר התערבויות כירורגיות בעיניים.

ישנם גורמים כלליים יותר למחלה, שאינם כאלה כשלעצמם, אך במידת סבירות גבוהה יכולים לעורר תהליך ניווני. גורמים אלה כוללים:

• לַחַץ יֶתֶר;
• מחלות אנדוקריניות, במיוחד סוכרת;
• פתולוגיה של בלוטת התריס;
• שיכרון חמור עם חומרים שונים;
• בריברי חמור או חוסר במינרלים וחומרים מזינים אחרים;
• חשיפה תקופתית ארוכת טווח של העיניים לאור אולטרה סגול.

לניוון רשתית יש גורמים, אם כי על תנאי, עדיין מחולקים לשתי קבוצות.

המנגנון להתפתחות ניוון רשתית לא נחקר במלואו, אך ישנם גורמים המגבירים משמעותית את הסבירות לפתח מצב כזה. ישנם גורמים כאלה להופעת פתולוגיה:

• סוכרת.
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, המלוות בהיצרות תפקודית או מורפולוגית של לומן הכלים. מדובר במחלות כמו טרשת עורקים, דלקת כלי דם מערכתית ויתר לחץ דם.
• חשיפה אינטנסיבית לקרינה אולטרה סגולה על העין הלא מוגנת.
• הרגלים רעים ועודף משקל.
• תוֹרָשָׁה.

• מצבים מלחיצים.
• אוויטמינוזיס וחוסר בחומרים מזינים בתזונה.

• בצקת, דלקת ו ניוון רשתית, הפרעות במחזור הדם ונזק לעצב הראייה, כמו גם טראומה לגולגולת;
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית, כגון: גידול במוח, דלקת קרום המוח, עגבת, הרפס זוסטר, שפעת בתדירות נמוכה יותר וזיהומים חריפים בדרכי הנשימה;
• לַחַץ יֶתֶר;
• טרשת עורקים;
• אובדן דם גדול.

זה כמעט בלתי אפשרי לקבוע באופן עצמאי את הגורם לניוון עצב הראייה. זה יכול להיעשות רק על ידי רופא עיניים מקצועי, לאחר בדיקה יסודית של המטופל.

30 עד 40% מהמקרים של ניוון רשתית מתפתחים אצל אנשים הסובלים מקוצר ראייה

הוכח כי 30 עד 40% מהמקרים של ניוון רשתית מתפתחים אצל אנשים הסובלים מ

כל הסיבות הללו, למעט נטייה גנטית, אולי לא תמיד תורמות להופעת ניוון הרשתית, אבל הן גורמי סיכון.

הרופאים אומרים שאנשים עם עודף משקל והרגלים רעים נוטים יותר לפתח ניוון רשתית. לחץ דם נמוך במהלך השליש השני של ההריון מוביל להפרעות במחזור הדם ותזונה לקויה של הרשתית. לכן, גם נשים בהריון נמצאות בסיכון.

הגורמים לניוון רשתית במהלך ההריון יכולים להיות מחלות נפוצות:

• סוכרת
• לַחַץ יֶתֶר
• דיסטוניה צמחונית
• מחלת כליות
• תוצאות של פגיעה מוחית טראומטית
• הפרעות בבלוטת התריס

מִיוּן

הבחנה בין ניוון רשתית מרכזי והיקפי. ניוון רשתית מרכזי מתרחש באזור עם הראייה הבהירה ביותר (אזור המקולה). כפי שצוין קודם לכן, המחלה עלולה להיות מעוררת על ידי שינויים הקשורים לגיל, שהיא הסיבה השכיחה ביותר. ואכן, בגלל הגיל, כלי הדם של העיניים עוברים שינויים.

התפתחות המחלה מפחיתה בהדרגה את חדות הראייה. עיוורון, ככלל, אינו מופיע, בתנאי שהאזורים ההיקפיים של הרשתית אינם מעורבים. זיהוי ניוון רשתית מרכזי הוא פשוט, הוא מאופיין בעקמומיות, התפצלות ושברים של התמונות.

ניוון מקולרי מרכזי של הרשתית יכול להתאפיין בשתי צורות של מהלך המחלה: יבש ורטוב. הראשון מאופיין בתצורות פקעות של מוצרים מטבוליים מצטברים של הרשתית והכורואיד.

הוא מאופיין בירידה איטית בראייה. השני נבדל בכך שיש לו הצטברויות נוזלים ודם באזור הרשתית, הנגרמות על ידי נביטה של ​​כלי חדש שנוצרו.

חדות הראייה יורדת מהר מספיק, מה שאופייני בצורה זו של ניוון מקולרי של הרשתית. הטיפול דורש מוסמך ובזמן, ללא קשר לצורת המחלה.

הטיפול נקבע על סמך תוצאות האבחון המבוצעות על ידי מוסד רפואי.

ניוון כוריורטינלי מרכזי של הרשתית מתרחשת במחצית הגברים של האוכלוסייה, גיל הגבר, ככלל, עולה על 20 שנים. הגורם להתפתחות המחלה הוא הצטברות של תפליט כלי דם מתחת לרשתית.

זה מפריע לתהליך התקין של תזונה, חילוף חומרים, וכתוצאה מכך מתפתחת ניוון. התפלט מעורר היפרדות רשתית הדרגתית, מה שמוביל לתוצאות חמורות המשפיעות על יכולת הראייה.

זה לא שולל את תחילתו של עיוורון מוחלט. תסמינים של ניוון כוריורטינלי הם ליקוי ראייה ועיוות תמונה.

תסמיני ניוון רשתית היקפיים עשויים להיות קלים ונראים בלתי נראים למטופל. למרות שלפעמים מציינים כתמים או הבזקי אור. ניוון רשתית היקפי מתגלה באמצעות אופטלמוסקופיה: גלגל העין נבדק ומבצעים אנטיגרפיה פלואורסצנטית.

ניוון מחולקים למולד ונרכש. הם גם מסווגים לפי לוקליזציה לשלושה סוגים, שכל אחד מהם כולל כמה זנים. לפי סיווג זה, הניוון מוכלל, באזור הפריפרי או במקולה (מרכזית).

מִלֵדָה

אם כבר מדברים על סוגי ניוון הרשתית, יש לציין כי על פי הגורם הסיבתי, פתולוגיה זו מסווגת לשתי קבוצות עיקריות: צורות מולדות הקשורות לתופעות תורשתיות מסוימות המתפתחות בילדות ונקראות גם ראשוניות ונרכשות (הן הם גם משניים), הנגרמים מכל מחלה ו/או פציעה.

בהתבסס על לוקליזציה של שינויים פתולוגיים, ניתן לחלק את המחלה המתוארת לשלושה סוגים: צורות היקפיות, שבהן קצוות הרשתית מושפעים; ניוון כוריורטינלי מרכזי של הרשתית, המשפיע רק על מרכז מבנה העין שצוין; צורות מוכללות, המאופיינות בהתפשטות התהליך הפתולוגי ברחבי הרשתית.

יש לציין כי בארצנו יש בעיות רבות בסיווג של מחלה זו. מונחים רבים יכולים להתייחס למעשה לאותה מדינה.

לדוגמה, ניוון רשתית מרכזי מכונה לעתים קרובות קשור לגיל, שהוא שם נרדף לניוון סנילי, אינבולוציוני; מעת לעת מחלה זו נקראת ניוון מקולרי הקשור לגיל; המחלה מכונה לפעמים גם כוריורטניטיס מרכזי.

יחד עם זאת, רופאים מערביים משתמשים רק במונח אחד - ניוון מקולרי של הרשתית, וזה די הגיוני, כי המקולה (הנקודה הצהובה) ממוקמת בדיוק בחלק המרכזי של הרשתית. אגב, מונח זה משמש גם ברפואה ביתית בנוסף לשמות המפורטים לעיל.

נהוג לחלק דיסטרופיה למולד ונרכש. בנוסף, על פי לוקליזציה, מבחינים מרכזיים והיקפיים. אם ניוון רשתית משולבת במרכז (האזור המקולרי) ובחלקו ההיקפי, אזי צורה זו נקראת כללית. קשה יותר לטפל בצורות מולדות מאשר בצורות נרכשות.

צורות מוכללות תורשתיות של ניוון כוללות:

• Tapetoretinal (זה נקרא גם פיגמנטרי).

• הפרעות מולדות של ראיית לילה.
• תסמונת תפקוד לקוי של קונוס. שני ביטויים אפשריים - הפרה של תפיסת הצבע או עיוורון.
• אמאורוזיס לבר.

ניוון רשתית היקפי בצורות מולדות מתחלק ל:

• פתולוגיה גולדמן-פאבר.
• רטינוכסיס.

עם ניוון רשתית מרכזי, האבחנה היא:

• ניוון מקולרי.
• Stargardt ו-Best disease.

ניוון מרכזי נקרא גם מקולרי (מכיוון שהאזור המקולרי של הרשתית מושפע).

לניוון רשתית נרכש אין סיווג כה מורכב.

מקום נפרד תפוס על ידי ניוון רשתית במהלך ההריון. לרוב, היא מתפתחת על רקע רעלת הריון או רעלת הריון.

בהתאם למיקום הנגע ברשתית, מבחינים בין סוגי המחלה: מרכזית והיקפית.

ניוון רשתית מרכזי או ניוון מקולרי

מחלה המלווה בפגיעה בראייה המרכזית. ככלל, זה מתפתח אצל אנשים שגילם עולה על 55 שנים.

ישנן שתי צורות של ניוון מקולרי:

• צורה יבשה. מתאים לשלב הראשוני של המחלה. במהלך תקופה זו, חדות הראייה יורדת, אולם המטופל אינו חש בכך.
• צורה רטובה. אם המחלה לא אובחנה בזמן, הצורה היבשה של ניוון הופכת לצורה רטובה. הדבר מעיד על התפתחות המחלה, שהשלב החדש שלה מאופיין בשבריריות של כלי העין ובנטייה שלהם לשבריריות. כתוצאה מכך מתרחשים שטפי דם בעין.

התסמינים העיקריים של ניוון רשתית מרכזית כוללים:

• ירידה בראייה המרכזית (יש עיוות של קווי המתאר של עצמים וקווים);
• רגישות לאור בהיר;
• היווצרות כתם כהה המקשה על קריאה, נהיגה ברכב ועבודה עם חפצים קטנים;
• תפיסת צבע מעוותת.

אם אתה מרבה להוביל את הזמן ליד צג המחשב, זה יכול לגרום לאדמומיות בעיניים. תן לעיניים לנוח לעתים קרובות יותר. תרופות לשעורה על העין ניתן לקנות בבית המרקחת הקרוב. קרא כאן כיצד לטפל נכון בשעורה. שליטה בלחץ בעיניים יכולה להציל את הראייה שלך http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

ניוון רשתית היקפית

ניתן לחלק את כל הדיסטרופיות לשתי קבוצות גדולות: נרכשת (משנית) ומולדת (ראשונית). בתורם, המשניים מחולקים עוד יותר לשלוש קבוצות בהתאם לוקליזציה של פגמים: מרכזי, היקפי ומוכלל.

ניוון רשתית כוריורטינלי, הידוע גם בשם ניוון מקולרי של הרשתית הקשור לגיל, אופיינית לאנשים מעל גיל 50. המחלה עלולה להוביל לאובדן מוחלט של הראייה המרכזית. יחד עם זאת, הראייה ההיקפית של חולה עם ניוון כוריורטינלי של הרשתית נשארת בטווח התקין.

ללא ראייה מרכזית, בהירות התפיסה של אובייקטים בלתי אפשרית. אנשים עם תסמינים של סוג זה של ניוון רשתית אינם מסוגלים לקרוא או לנהוג. קצב התקדמות המחלה תלוי בסוג ובחומרתה של ניוון כוריורטינלי של הרשתית.

הצורה הרטובה של המחלה נחשבת לחמורה, המהירה והקשה ביותר לטיפול. עם זאת, הנפוצה ביותר (ב-9 מתוך 10 מקרים) היא הצורה היבשה של ניוון רשתית כוריורטינלי. בעזרתו, תהליך ההרס הדרגתי של תאי החלק המרכזי של הרשתית (מקולה) אורך מספר שנים.

בסוג אחר של ניוון רשתית, ניוון רשתית היקפית, שינויים משפיעים על החלקים ההיקפיים של קרקעית העין. הסכנה של מחלה זו היא שהשלב המוקדם של התפתחות ניוון רשתית היקפי הוא כמעט אסימפטומטי. את השינויים הדיסטרופיים הראשונים ניתן לאבחן רק בעזרת ציוד עיניים מיוחד.

עם זאת, חשוב מאוד לאבחן שינויים אלו בשלב מוקדם של ניוון רשתית היקפית. רק במקרה זה ניתן למנוע ביעילות סיבוך רציני של המחלה - היפרדות רשתית או קרע. פתולוגיות כאלה, בניגוד לשורש שלהן, די קשות לטיפול.

ניוון רשתית פיגמנטרי היא האנומליה הנדירה ביותר הנגרמת על ידי גורמים תורשתיים. זה נגרם על ידי הפרעות בעבודה של קולטני צילום ברשתית האחראים לראיית צבע שחור-לבן בדמדומים או ביום.

ניוון רשתית פיגמנטרי יכול להיות מועבר מאם לילד בדפוס תורשה אוטוזומלי רצסיבי או אוטוזומלי דומיננטי. לרוב, גברים סובלים מרטיניטיס פיגמנטוזה. התמונה הקלינית של המחלה ומנגנון ההתפתחות הינם אינדיבידואליים עמוקים.

עם רטיניטיס פיגמנטוזה קלה, יש רק ירידה קלה בחדות הראייה בחלל מואר גרוע. במקרים חמורים של רטיניטיס פיגמנטוזה, ייתכן אובדן מוחלט של תפקוד הראייה.

דרגות נכות

לפי ICD-10, החומרה

אני תואר

(דרגה קטנה של ראייה ירודה) - הפרעות בתפקוד קלות;

דרגה III (דרגה גבוהה של ראייה ירודה) פגיעה תפקודית חמורה;

תואר IV

(עיוורון מעשי או מוחלט) חוסר תפקוד בולט באופן משמעותי.

קריטריונים להערכת הפרות של תפקודי הראייה העיקריים בקביעת נכות ניתנים בטבלה. 1.

להערכת נכות יש מאפיינים משלה לכל קטגוריה של פעילות חיים, עם זאת, ישנם גם מאפיינים בסיסיים (אופייניים לרוב הקטגוריות). כל הגבלות החיים

בהתאם לחומרה מתחלק לשלוש דרגות.

הגבלות מדרגה ראשונה מתקיימות כאשר המטופל מסוגל לבצע באופן עצמאי סוג כזה או אחר של פעילות חיים, אך עם קשיים מסוימים (הוצאה ארוכה יותר של זמן, הפחתת נפח, פיצול ביצועים וכו') ובמידת הצורך, עם שימוש בעזרים עקב הפרעות מתמשכות מתפקדות.

נצפית נכות מתמשכת עם רוחק ראייה ואסטיגמציה
במקרים נדירים מאוד. זה עשוי להיות קשור להופעת תלונות אסתנוטיות.
עקב ירידה בראייה. במקרים אלה, עבודה עם חלקים קטנים אינה זמינה ו
דורש מאמץ בעיניים.

העברה למשרה אחרת, נמוכה יותר בשל רוחק ראייה
דרגה גבוהה, עשויה להיות הסיבה להקמת הקבוצה השלישית של מוגבלות.

מוגבלות ראשונית של ילדים

שְׁכִיחוּת

מוגבלות עיקרית של ילדים

עקב לקות ראייה בפדרציה הרוסית בשנים 2000-2005. הסתכם ב-1.4 ​​לכל 10,000 ילדים עם תנודות במדד זה הן במחוזות פדרליים שונים (מ-0.8 בצפון-מערב ובאורל ל-2.8 לכל 10,000 ילדים ובדרום), והן בנושאים בודדים של הפדרציה (מ-0, 1 ב- אזורי נובוסיבירסק וקמרובו ל-26.4 לכל 10,000 ילדים ברפובליקה הצ'צ'נית ובדאגסטן).

לעתים קרובות ניתן להבחין במחלה, הנקראת גם ניוון, בילדות. ניוון מקולרי הוא הנפוץ ביותר בקרב ילדים.

הסיכון למחלה עולה אם מתרחשת תורשה על פי הדפוס הדומיננטי. התפתחות ניוון מרכזי במקרה זה מתרחשת במהירות גבוהה. המחלה מתפתחת בשתי עיניים, סימפטום אופייני הוא הפרה של תפיסת הצבעים.

בילדים, בנוסף לניוון רשתית, נצפים פזילה ועווית קלה של גלגל העין. מכיוון שהפתולוגיה היא גנטית במהותה, אין תרופות יעילות שיכולות לרפא את המחלה לחלוטין.

ברוב המקרים, הפרעות ניווניות של המנתח החזותי בילדים הן תורשתיות. הפתולוגיה של כלי המקולה מתבטאת במספר חריגות. לדוגמה, מחלת Stargardt, שיש לה עיקרון תורשה אוטוזומלית רצסיבית (לשני ההורים לילד יש גן "חולה" בקבוצת הכרומוזומים שלהם).

המחלה פוגעת בשתי העיניים, מתחילה להתקדם לאחר גיל 5. הפרוגנוזה היא שלילית, שכן אי אפשר לרפא ניוון כזה, ועם הזמן, עצב הראייה יכול להתנוון לחלוטין.

מחלת בסט היא גם מצב מולד. היווצרות ציסטית מופיעה במרכז המקולה, ומפחיתה את רמת חדות הראייה המרכזית.

רטינושיזיס נעורים היא מחלה הקשורה ל-X המאופיינת בשינויים ניווניים ואחריהם השפלה של הגוף הזגוגי. זה משפיע על בנים, בנות הופכות לנשאיות של הגן ה"חולה". התמונה הקלינית מתבטאת בניסטגמוס (תנועות עיניים לא רצוניות) ופזילה.

רטיניטיס פיגמנטוזה היא פתולוגיה חמורה, שהיא שילוב של מספר מחלות תורשתיות. שיא ההתקדמות מתרחש בגיל עשר.

סיווג המחלה, תסמינים בילדים ומבוגרים

הדינמיקה השלילית של המדדים העיקריים של מוגבלות בשנים 2000-2005 נקבעה. עם עלייה במספר הנכים החדשים שהוכרו מ-39,000 ל-66,700 איש בשנה ועלייה בשיעור הנכות הראשונית מ-3.1 (2000) ו-3.5 (2004) ל-5.8 (2005) לכל 10,000 מבוגרים.

השכיחות של מוגבלות ראשונית אינה זהה במחוזות פדרליים שונים (במרכז - 5.4, בוולגה - 7.9, במזרח הרחוק 4.5, בדרום 6.0, בצפון-מערב - 4.2, באוראל - 5.3 , בסיביר 5.1 לכל 10,000 מבוגרים) ונושאי הפדרציה הרוסית, שם זה משתנה מ-1.5 במוסקבה ל-20.5 ברפובליקה של קלמיקיה לכל 10,000 מבוגרים.

השכיחות הגבוהה ביותר של נכות ראשונית בקרב אוכלוסיית גיל הפרישה (18.2), הגבוהה באופן מובהק מאותו מדד עבור אנשים בגיל הביניים (3.4) וצעירים (1.0 ל-10,000 מהאוכלוסייה המקבילה). בקרב מבוגרים עם נכות חדשה שאובחנה, חולים בגיל פרישה מהווים 79.8%, ובגיל העבודה - 20.2%.

שאלה זו מטרידה אמהות לעתיד רבות אשר, ככלל, סובלות מקוצר ראייה, לעיתים רחוקות יותר עם מחלות עיניים כמו אסטיגמציה, רוחק ראייה, קטרקט מולד, וכן את אלו שעברו ניתוח עיניים - טרשת פלסטיק, ניתוח לפזילה, תיקון ראייה בלייזר.

כמובן שישנן התוויות והגבלות ללידה טבעית עקב מצב העיניים, אך רובן זמניות.

קוצר ראייה גבוה ולידה טבעית.

במיילדות, מזה זמן רב קיימת דעה כי קוצר ראייה גבוה (יותר מ-6.0 דיופטר) מהווה אינדיקציה לניתוח קיסרי.

עם זאת, הפרקטיקה המודרנית מראה כי לידה דרך תעלת הלידה הטבעית אפשרית עם הפתולוגיה הזו.

קוצר ראייה כשלעצמו, גם אם ברמה גבוהה, אינו יכול להוות מגבלה, ויותר מכך, התווית נגד ללידה דרך תעלת הלידה הטבעית. הגורם הקובע שיכול להשפיע על ההחלטה על הלידה הוא מצב הרשתית.

חשוב לדעת שמידת קוצר הראייה עם איום של סיבוכים מהרשתית אינה משנה. על פי הספרות ומניסיון אישי, לרוב מתרחשים שינויים דיסטרופיים ושברים ברשתית בדרגה ממוצעת של קוצר ראייה מ-3 עד 6 דיופטר.

קוצר ראייה והריון

כל הנשים ההרות צריכות לבקר אופטומטריסט פעמיים במהלך ההריון: בהרשמה בשבוע 12-14, ולאחר מכן בשבוע 32-36. כל המטופלים צריכים לבקר אצל רופא העיניים ללא יוצא מן הכלל.

מדובר באירוע מתוכנן שמטרתו למנוע סיבוכים ממנגנון הראייה ואחד הגורמים המשפיעים על בחירת שיטת הלידה המועדפת.

קוצר ראייה או קוצר ראייה היא מחלת עיניים נפוצה מאוד. מבחינת תדירות ההתרחשות, היא מדורגת במקום השני מבין כל מחלות העיניים בנשים בגיל הפוריות. עד גיל הפוריות, עד 30% מהנשים סובלות מהיסטוריה, וכרבע מהן סובלות מרמה גבוהה של קוצר ראייה.

תכונות של מהלך קוצר ראייה במהלך ההריון

1. ראייה מטושטשת, תפיסה מעוותת של חפצים (עקומה, מעוותת), 2. הבהוב של "זבובים" והבזקים מול העיניים - במקרה זה, יש צורך למדוד את לחץ הדם באופן עצמאי ולהזעיק צוות אמבולנס.

אבחון

– בדיקת יום העין על ידי רופא עיניים – לשלילת פתולוגיה נלווית חמורה: KLA (המוגלובין, טסיות), OAM (חלבון!), BAC (חלבון כולל, AlAT, AsAT, קריאטינין, אוריאה, סוכר, פיברינוגן), קרישה, דם מדידת לחץ ודופק.

יַחַס

היפרמטרופיה או רוחק ראייה היא פתולוגיה חזותית שבה חדות הראייה מופחתת ביחס לאובייקטים המרווחים. עצמים הממוקמים במרחק נתפסים כצלולים יותר. כשלעצמו, רוחק ראייה אינה התווית נגד להריון וללידה עצמאית.

היפראופיה במידה פחותה מקוצר ראייה מסוכנת עם שינויים דיסטרופיים בקרקעית הקרקע, אך קיימת אפשרות כזו. רופא עיניים יבדוק אותך בצורה מתוכננת ובמידת הצורך ישלח אותך לבדיקת קרקעית העין (בדרך כלל מתבצעים מחקרים מוסמכים ביותר במרכזי מיקרוכירורגיה בעיניים, מעבדות לתיקון לייזר וכדומה).

במקרה של נוכחות של מוקדי ניוון, יש לציין טיפול הייטק בטכניקות לייזר.

השלכות לאם: ככלל אין שינוי משמעותי בחדות הראייה.השלכות לעובר: לא מזוהה, לא נדרשת בדיקה נוספת לתינוק.

עליך להיות מודע לכך שהיפרמטרופיה, כמו גם לקוצר ראייה, עשויה להיות בעלת נטייה תורשתית. ניתן להעריך באופן מהימן את הראייה של ילד רק בגיל 2-3 שנים, מכיוון שלתינוקות עשויה להיות היפרמטרופיה מולדת חולפת שאינה דורשת טיפול ותיקון.

גלאוקומה היא מחלה של מנגנון העין, המלווה בעלייה בלחץ התוך עיני. בנשים בגיל הפוריות, מחלה זו שכיחה הרבה פחות מאלו המפורטות לעיל. גלאוקומה יכולה להיות מסוגים שונים (זווית פתוחה, זווית סגורה), אך כשלעצמה היא אינה מהווה מכשול להרות וללדת תינוק.

עקב שינויים הורמונליים בגוף האישה, עלייה ברמות הפרוגסטרון ושינוי בגמישות ובהרחבה של מבני רקמה רבים, מהלך הגלאוקומה בהריון משתפר בדרך כלל. החמרות הן נדירות, במיוחד אם משתמשים בטיפות שנקבעו באופן קבוע.

עם זאת, לא ניתן להשתמש בכל טיפות העיניים במהלך ההריון. למרות המינון המועט לכאורה של התרופה הנכנסת לגוף האם, ההשלכות יכולות להיות עצובות מאוד (פיגור בגדילה תוך רחמית, הפלה ספונטנית, היפרטוניות ברחם, השפעות פתולוגיות על התפתחות מערכת העצבים המרכזית של העובר).

1. מעכבי אנגיבראז פחמניים (טרוסופט, dorzopt)2. פרוסטגלנדינים (טרווטן) 3. חוסמי בטא (טימולול, ארוטימול, אוקומד, גלאוטם, אווקר)

במהלך תכנון ההריון יש לגשת לרופא עיניים ולהתייעץ לגבי החלפת התרופה. גלאוקומה אינה עוברת בתורשה, ולכן אין צורך בבדיקה נוספת של היילוד.

בנוסף לקוצר ראייה, ישנן מחלות עיניים נוספות.

ניוון רשתית במהלך ההריון יכול להתפתח אם האם לעתיד סבלה מקוצר ראייה או פתולוגיות עיניים אחרות לפני ההתעברות. במקרים כאלה, יש צורך לנהל הריון בהשתתפות רופא אוקוליסט. לידה נרתיקית מצריכה אישור של רופא העיניים המטפל.

רופאי עיניים נאלצים להתמודד פעמים רבות עם ניוון רשתית אצל נשים במהלך ההיריון, כאשר שינויים הורמונליים מתרחשים במלוא עוצמתם בגוף, המובילים להפעלת כל התהליכים המטבוליים, לרבות שינויים במחזור הדם בעיניים.

בשליש השני רמת לחץ הדם יורדת מעט, מה שמוביל להאטה בזרימת הדם וכתוצאה מכך לירידה בדם בכלי העין. שינויים יכולים לעורר התפתחות של ניוון רשתית.

במהלך הלידה, המצב יכול להסתבך עד ניתוק מוחלט או קרע של הרשתית. לכן כל כך חשוב לפנות לרופא עיניים במהלך ההריון.

בבדיקת הרופא יבוצע אבחון סטנדרטי של מצב מערכת הראייה לרבות קרקעית הקרקע.

נקבעת בחינה חוזרת בתקופה שבין השבוע ה-32 לשבוע ה-36. עם זאת, במקרה של אבחון ניוון רשתית, יש צורך להגיע לרופא עיניים פעם בחודש.

באשר ללידה, מספר גורמים משפיעים על הבחירה בין לידה טבעית לניתוח קיסרי: גיל היולדת, מידת המחלה, בריאותה הכללית של האישה.לעיתים קרובות רופאים מבצעים ניתוח קיסרי על מנת למקסם את הבטיחות של תהליך הלידה, הן עבור האם והן עבור תינוקה.

אם חשוב ביותר לאם לעתיד ללדת ילד בעצמה, הרופאים ממליצים לעבור הליך לקרישת לייזר היקפית מניעתית של הרשתית, המתבצע בשבוע ה-35 להריון.

בתהליך החשיפה ללייזר ניתן לחבר את הכורואיד של גלגל העין עם הרשתית באמצעות צלקת הרקמה. במקרה זה, ניתן להימנע מניתוח קיסרי.

טיפול בחלציון ללא ניתוח אפשרי בשלבים המוקדמים של המחלה האם ניתן להשתמש ב-levomycetin לדלקת הלחמית בילדים? את התשובה תמצא במאמר זה.

במהלך ההריון, הרקע ההורמונלי משתנה, חילוף החומרים עולה. זרימת הדם בכל האיברים והרקמות תחילה עולה ולאחר מכן פוחתת.

כל השינויים הללו יכולים להשפיע לרעה על הרשתית. בסיכון נמצאות נשים שאובחנו עם קוצר ראייה, המרלופיה ומחלות עיניים אחרות לפני ההריון.

בשל הסיכון הגבוה להיפרדות רשתית, אישה צריכה אישור מרופא עיניים לפני הלידה. אם מומחה אוסר ללדת לבד, הם פונים ללידה מלאכותית, כלומר עושים ניתוח קיסרי.

אישה בהריון חייבת להגיע להתייעצויות עם רופא עיניים ללא תקלות. הביקור הראשון מתקיים בדרך כלל בתחילת ההריון, כאשר האם המצפה נרשמה.

הביקור הראשון אצל רופא העיניים בתחילת ההריון, השני לקראת סוף ההריון

במהלך הבדיקה, הרופא בוחן בקפידה את כלי הקרקעית כדי לזהות אנגיופתיה ופתולוגיות אחרות של הרשתית. הביקור השני אצל האופטומטריסט מתרחש לקראת סוף ההריון. אמצעים פשוטים כאלה יכולים למנוע סיבוך אדיר של הלידה - היפרדות רשתית.

אם לאישה יש קוצר ראייה, אז במקרה זה היא נבדקת על ידי רופא עיניים לפחות פעם בחודש.

אם לאישה הרה יש ניוון רשתית, אז הלידה מתבצעת בהכרח בניתוח קיסרי.

זאת בשל העובדה שניוון רשתית עלול לגרום לאחר מכן לקרעים ולהיפרדות רשתית.

בשליש השלישי להריון מתרחשת ירידה פיזיולוגית בלחץ הדם עקב שינויים הורמונליים והכנה של הגוף ללידה. כתוצאה מזרימת דם מופחתת, כמות החומרים המזינים המועברים לרשתית פוחתת. גורם זה יכול גם לעורר התפתחות של תהליכים דיסטרופיים.

בהתחשב בכל האמור לעיל, אנו יכולים להסיק כי ניטור קבוע של האם לעתיד על ידי רופא עיניים הוא חלק בלתי נפרד מניהול ההריון.

נשים בהריון מרגישות לעתים קרובות עייפות ויבשות בעיניים, בהירות חזותית מופחתת. תופעות אלו מוסברות בעווית של התאמה ועשויות להיעלם לאחר לידת ילד, או להתעצם ולהוביל לקוצר ראייה.

יש לשים לב במיוחד לתסמינים הבאים המצביעים על שינויים דיסטרופיים ברשתית:

• זבובים מרצדים, הבזקים, ברק מול העיניים
• ירידה בראייה למרחק
• תמונות מטושטשות
• אובדן אזורים של התבנית הנראית לעין

בסיכון נמצאות נשים הרות עם קוצר ראייה חמור (יותר מ-5-6 דיופטר). בהשפעת האסטרוגן מתגברת יכולת ההארכה של רקמת החיבור, גלגל העין נמתח, מה שמוביל להידלדלות הרשתית ומגביר את הסיכון לנזק.

התפתחות ניוון רשתית במהלך ההריון עלולה להוביל להיפרדות רשתית ולאובדן ראייה.

לחץ מוגבר על מערכת הלב וכלי הדם עלול לעורר את התקדמות המחלה, ולכן חשוב לעבור בדיקה מונעת בשליש הראשון ולאחר 32 שבועות.

ההחלטה הסופית של הרופא לגבי האפשרות של לידה ללא סיכון לראייה תלויה במידה רבה במסקנת רופא העיניים.

תסמינים

ניוון רשתית היקפי בדרגה 1 קשה לזיהוי, במיוחד בשלב מוקדם. במהלך תקופה זו, אין כמעט תסמינים, ולכן האבחנה מתרחשת, למרבה הצער, בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות המחלה. הגורמים לפזילה מתפצלת בילדים עשויים להיות גורמים נוירולוגיים או חשיפה ממושכת למחשב.

שינויים הופכים בולטים במקרה של קרע או ניתוק של הרשתית. בנוסף, יש ירידה חדה בחדות הראייה, והבזקים וכתמים בעיניים. אם לאחר תסמינים כאלה אתה לא מתייעץ עם מומחה, אתה יכול לאבד לצמיתות את הראייה. Preosbyopia בשתי העיניים שכיחה ביותר אצל אנשים מעל גיל 50.

המחלה כל כך מסוכנת שהיא מתפתחת כמעט ללא תסמינים. לעתים קרובות מאוד זה נמצא במקרה במהלך הבדיקה. התסמינים הראשונים מתחילים להופיע, ככלל, עם הפסקות ברשתית. אלו הם, קודם כל, "זבובים" צפים מול העיניים, הבזקים.

במשך זמן רב, נזק לרשתית ממשיך ללא ביטויים קליניים. הפתולוגיה מאופיינת בירידה בראייה היקפית, מה שמוביל להתמצאות קשה במרחב.

במקרים נדירים, חולים מתלוננים על הופעת זבובים צפים מול העיניים או פגמים בשדה הראייה בצורת בקר. תסמינים כמו "ברקים" או הבזקים של אור בהיר מעידים על קרע ברשתית ודורשים טיפול מיידי.

ניוון היקפי מאופיינת בקורס חד צדדי, אך עם וריאנט סריג, ברוב המקרים, שתי העיניים מושפעות.

• ירידה בחדות הראייה;
• אובדן ראייה היקפית והיכולת לנווט בחללים מוארים גרועים.

ניוון מקולרי הקשור לגיל גורם בדרך כלל לאובדן ראייה איטי, ללא כאבים ולתמיד. במקרים נדירים, אובדן ראייה יכול להיות פתאומי.

עם התקדמות המחלה, אדם הסובל מניוון מקולרי הקשור לגיל מתלונן על ירידה בחדות הראייה, קושי בקריאה, במיוחד בתנאי תאורה חלשה. כמו כן, מטופלים עשויים להבחין באובדן של אותיות בודדות במהלך קריאה שטחית, בעיוות של הצורה של האובייקטים המדוברים.

הרבה פחות שכיחה היא תלונה על שינוי בתפיסת הצבע. למרבה הצער, יותר ממחצית מהמטופלים אינם מבחינים בהידרדרות בראייה בעין אחת עד שהתהליך הפתולוגי משפיע על העין השנייה. כתוצאה מכך, שינויים מתגלים לרוב בשלבים מתקדמים, כאשר הטיפול כבר אינו יעיל.

סימנים מוקדמים לאובדן ראייה מ-AMD הם:

• כתמים כהים בראייה מרכזית
• תמונה מטושטשת
• עיוות של חפצים
• הידרדרות בתפיסת הצבע
• הידרדרות חדה של הראייה באור נמוך ובחושך

המבחן הבסיסי ביותר לקביעת ביטויי AMD הוא מבחן אמסלר. רשת אמסלר מורכבת מקווים ישרים מצטלבים עם נקודה שחורה מרכזית באמצע. חולים עם תסמיני AMD עשויים לראות כמה קווים נראים מטושטשים או גליים, וכתמים כהים מופיעים בשדה הראייה.

רופא עיניים יכול להבחין בביטויים של מחלה זו עוד לפני התפתחות שינויים בראיית החולה ולכוון אותו לבדיקות נוספות.

ניוון פיגמנטרי ברשתית משפיע על אפיתל הפיגמנט ועל תאי הפוטו-קולטן. הסימנים הראשונים מופיעים בילדות המוקדמת. תסמינים ספציפיים אופייניים: מוקדים פיגמנטיים (גופי עצמות), דיסק אופטי אטרופי ועורקים צרים.

ניוון פיגמנטרי

עם האמורוזיס המולד של לבר, עיוורון מתרחש מלידה או שילדים מאבדים את ראייתם לפני גיל 10. מאפיינים: חוסר ראייה מרכזית, ניסטגמוס, קרטוקונוס, פזילה ועוד. מוקדים ניווניים שונים (לבנים ופיגמנטיים כמו מלח ופלפל, גופי עצמות) נקבעים בכל קרקעית העין, הדיסק האופטי חיוור, הכלים מצטמצמים .

רטינוכיזיס נעורים של כרומוזום X מתייחס לדיסטרופיה תורשתית של vitreochorioretinal. במקרה זה, ריבוד רשתית מתרחש, ציסטות נוצרות על הפריפריה, שלתוכם יכולים להתרחש שטפי דם. בגוף הזגוגית, המופתלמוס, גדילים שעלולים להוביל להיפרדות רשתית.

מחלת וגנר מתבטאת בקוצר ראייה, רשינוסקיסיס, ניוון פיגמנטרי וממברנות פרה-רשתית עם גוף זגוגי שקוף.

מחלת גולדמן-פאבר - ניוון תורשתי הוא מהלך פרוגרסיבי, שביטוייו העיקריים הם גופי עצמות, רטינושיזיס וניוון זגוגית. מחלת Stargardt - פוגעת באזור המקולרי.

סימן אופייני בקרקעית הקרקע הוא "עין שור" באזור המרכזי, כלומר אזור כהה עם טבעת בהירה, מוקף בהיפרמיה מעוגלת. התסמינים הם ירידה בחדות הראייה עד גיל 20, הפרה של תפיסת הצבע ורגישות הניגודיות המרחבית.

מחלת סטארגארד

ניוון חלמון של בסט - באזור המקולרי נוצר מוקד צהבהב הדומה לחלמון של ביצה. בגיל 10-15 בערך יש ירידה בראייה, עיוות צורת חפצים, "ערפל" מול העיניים. שתי העיניים מושפעות בדרגות שונות.

ניוון רשתית מרכזי הקשור לגיל (לא התפתחותי, סנילי) הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר ללקות ראייה בקרב אנשים מעל גיל 50 עם נטייה תורשתית.

ניוון מקולרי הקשור לגיל

- non exudative - מאופיין בחלוקה מחדש של פיגמנט, דרוזן, אזורים של ניוון רשתית. המוקדים יכולים להתמזג, בדומה לתמונה של "מפה גיאוגרפית".

הדרוזים ממוקמים מתחת לאפיתל הפיגמנט ויש להם צבע לבן צהבהב, הבולטות שלהם לתוך גוף הזגוגית אפשרית. ישנם רכים (עם גבולות מטושטשים), קשים (בעלי גבולות ברורים) ומסתיידים.

מהלך הצורה הלא-אקסודטיבית הוא שפיר, מתפתח לאט

- exudative - בהתפתחותו הוא עובר מספר שלבים: ניתוק אקסודטיבי של אפיתל הפיגמנט, ניתוק אקסודטיבי של הנוירו-אפיתל, ניאווסקולריזציה, ניתוק אקסודטיבי-המוררגי, שלב תיקון. זה מוביל במהירות לעיוורון.

גורמי סיכון לניוון מקולרי הקשור לגיל: עיניים כחולות ועור לבן, תזונה דלה בויטמינים ומינרלים, כולסטרול גבוה, עישון, יתר לחץ דם עורקי, היפרמטרופיה, קטרקט, ניתוחי עיניים.

בשלבים המוקדמים, ניוון הרשתית כמעט א-סימפטומטי, מה שמקשה על אבחנתה כבר בתחילת התהליך. כאשר הדיסטרופיה כבר מתקדמת, בכל סוגי המחלה, ניתן להבחין בין התסמינים הבאים:

• ירידה באיכות הראייה;
• הגדלת שדה הראייה המוגבל;
• אובדן אזורים בתמונה, מראה בעלי חיים;
• תפיסה של תמונה עם קווי מתאר וצורות מעוותים של אובייקטים;
• אובדן ראייה משמעותי באור נמוך;
• הפרעת תפיסת צבע;
• שינויים בתפיסת המרחקים לאובייקטים הנצפים והערכה לא נכונה של גודלם;
• המראה מול העיניים של נקודות שחורות, כתמים צבעוניים, ניצוצות, הבהוב.

תסמינים כאלה הם סיבה לפנייה מיידית לרופא עיניים, גם אם מופיע רק אחד או מעטים מהם.

בהתאם לצורת ניוון הרשתית, גם התמונה הקלינית שלה תהיה שונה. ניוון פיגמנטרי משפיע על התאים שאחראים על ייצור הפיגמנט ועל תפיסת האור.

זה מתבטא בגיל צעיר ויש לו תסמינים כמו ניוון של הדיסק האופטי, נוכחות של נגעים פיגמנטיים והיצרות של העורקים. אם טיפול בזמן מתבצע, אז לצורת הפיגמנט יש תוצאה חיובית.

האמורוזיס המולד של לבר הוא אחד מסוגי הפתולוגיה המובילה לאובדן הראייה המהיר ביותר. ילדים הסובלים ממחלה זו מתעוורים לפני גיל 10, והתסמינים מופיעים הרבה יותר מוקדם. האמורוזיס של לבר מאופיינת בפגיעה בכל אזור הרשתית, כלומר ישנם מוקדי ניוון מרובים המשפיעים גם על ראש עצב הראייה.

X-chromosome retinoschisis הוא ניוון כוריורטינלי. התכונה שלו היא שיש הפרדה הדרגתית של הרשתית והיווצרות תצורות ציסטיות בהיקפית שלה.

עם הזמן, ניוון כוריורטינלי יכול להוביל לדימום לתוך ציסטות אלה, כמו גם לתוך הגוף הזגוגי, אשר נקרא hemophthalmos. לצורה הכוריורטינלית יש מהלך חמור, שכן היא מלווה בשטפי דם.

למחלת וגנר יש שילוב מורכב של תסמינים. אז, במקביל יש תמונה קלינית של קוצר ראייה וניוון פיגמנטרי. בנוסף, ממברנות פרה-רשתיות מופיעות על רקע גוף זגוגי שלם.

מחלת גולדמן-פבר נחשבת בתור תורשתית. זה מאופיין בהתקדמות אינטנסיבית, אשר משפיעה לא רק על הרשתית, אלא גם מובילה לשינויים הרסניים משמעותיים בגוף הזגוגית. התסמינים עשויים להופיע לפני גיל 5 שנים.

למחלת Stargardt, לוקליזציה של הנגע באזור המקולרי אופיינית. בקרקעית הקרקע יש שינויים בעלי שם - סימפטום של "עין שור". המחלה מאופיינת באובדן ראייה עד 20 שנה, אשר לפניו פגיעה בתפיסת הצבע וירידה בחדות הראייה.

• קשה לאדם להבחין בין צבעים;
• זבובים מהבהבים לפני העיניים או הבזקים בהירים מופיעים;
• צורות האובייקט הגלוי מעוותות;
• הראייה המרכזית מתדרדרת או נעלמת כליל;
• הראייה ההיקפית לקויה;
• התמונה שלפני העיניים הופכת מטושטשת, גלית;
• צריך תאורה בהירה יותר לקריאה וכתיבה;
• חדות הראייה נפגעת;
• אדם אינו יכול להבחין בין חפץ נע מזה שאינו נע;
• הראייה מתדרדרת בלילה;
• רעלה מול העיניים.

אם יש לך תסמינים אלה, עליך לפנות לרופא עיניים בהקדם האפשרי, אחרת אתה עלול לאבד את הראייה.

עבור חולים שאובחנו עם ניוון חלקי של עצב הראייה, נכות אינה גזר דין. ניתן וצריך לטפל במחלה זו. תסמינים ברורים שהמטופל חייב לשים לב אליהם יסייעו לזהות את הפתולוגיה בשלב מוקדם של ההתפתחות.

הסימנים העיקריים לאטרופיה של עצבי הראייה כוללים:

אם מתגלה אחד מהתסמינים הנ"ל, חובה לפנות לרופא עיניים כדי לשמר את הראייה ולעצור את התפתחות המחלה.

מכיוון שיש הרבה סוגים שונים של ניוון רשתית, להלן תיאורים של הנפוצים שבהם. לתסמינים ולפרוגנוזה של כל סוג של פתולוגיה עשויים להיות גם כמה קווי דמיון וגם הבדלים משמעותיים.

הסימפטום הברור ביותר של כל ניוון הוא אובדן מתקדם של הראייה. סימנים אחרים של המחלה יכולים להתגלות רק על ידי רופאי עיניים.

תסמיני ניוון תלויים בסוג שלה. אז ניוון רשתית היקפי יכול להמשיך ללא תסמינים במשך זמן רב, ולכן הוא מאובחן, ככלל, ממש במקרה. הסימנים הראשונים ("זבובים" והבזקים) מופיעים רק כאשר מופיעים פערים.

עם ניוון מרכזי, אדם רואה קווים ישרים מעוותים, חלקים משדה הראייה נושרים החוצה.

תסמינים נוספים: ראייה מטושטשת, שינוי בתפיסה תקינה של צבעים, ראייה מטושטשת, עיוות של שדות ראייה, פגיעה בראיית דמדומים.

תסמינים של ניוון רשתית הם:

• "זבובים" צפים מול העיניים;
• הבזקי אור;
• עיוות של קווים ישרים בניוון רשתית כוריורטינלי;
• אובדן חלקים משדה הראייה;
• ירידה בחדות הראייה;
• עכירות בעיניים;
• שינוי בתפיסת הצבע;
• ראייה מטושטשת.

אם יש לך תסמינים דומים, הקפד להתייעץ עם מומחה. הרבה יותר קל למנוע מחלה מאשר להתמודד עם ההשלכות.

סימפטום מוקדם של ניוון הרשתית הוא ירידה הדרגתית בבהירות הראייה הקרובה. המחלה מתקדמת לאט ובסופו של דבר מובילה לתפיסה של תמונות מעוותות.

חולים עם תסמינים של ניוון רשתית מתלוננים לעתים קרובות על הכפלה של עצמים נתפסים חזותית, קווים שבורים ונוכחות של כתמים עיוורים בראייה. עם זאת, עיוורון מוחלט כתוצאה מניוון רשתית מתפתח די נדיר.

אבחון

ניתן לאבחן PCRD עם אישון מורחב באמצעות עדשת שלוש מראות. כלי זה יכול לאפשר לך לבחון את אותם אזורים שאינם נגישים לאופטלמוסקופ.

לבדיקה מפורטת של העיניים יש צורך ב-scleropressure המאפשר להעביר את הרשתית לאמצע לבדיקה רצינית יותר של הפריפריה. ההליך כמעט ללא כאבים, אך לא נעים למטופל.

ניתן לתקן פטוזיס של העפעף העליון בניתוח.

כאשר מתגלים שינויים ראשוניים, החולה צריך להיות כל הזמן במעקב על ידי רופא עיניים ולצלם תמונות של קרקעית הקרקע עם מנורת צילום חריץ.

לרפואה המודרנית יש יכולת לאבחן מחלה באמצעות מכשור דיגיטלי מיוחד המאפשר לקבל תמונה דיגיטלית תלת מימדית של אזור גלגל העין. אם באמצעות שיטה זו ניתן לקבוע את האזורים המועדים לדסטרופיה, המומחה מעריך בבירור את גודל האזור הבעייתי ביחס לשטח הכולל של גלגל העין.

כיצד לטפל בקסלתזמה של העפעפיים ניתן למצוא כאן.

אבחון AMD מבוסס על נתוני אנמנזה, תלונות מטופלים, הערכת תפקודי ראייה ונתוני בדיקת רשתית בשיטות שונות. נכון לעכשיו, אחת השיטות האינפורמטיביות ביותר לאיתור פתולוגיה של הרשתית מוכרת כ-Fundus fluorescein angiography (FAHD).

ל-FAHD משתמשים בדגמים שונים של מצלמות וחומרי ניגוד מיוחדים - פלואורסצין או ירוק אינדוסיאנין, המוזרקים לווריד המטופל ולאחר מכן מצלמים סדרה של תמונות פונדוס.

תמונות סטריאוסקופיות יכולות לשמש גם כבסיס לניטור דינמי של מספר חולים עם AMD יבש חמור ולמטופלים בתהליך טיפול.

OCT (טומוגרפיה קוהרנטית אופטית) משמשת להערכת עדינה של שינויים ברשתית ובמקולה, מה שמאפשר לזהות שינויים מבניים בשלבים המוקדמים ביותר של ניוון הרשתית.

הראייה המרכזית עם AMD הופכת בהדרגה מטושטשת, מטושטשת, נקודות כהות מופיעות במרכז שדה הראייה, קווים ישרים וחפצים מתחילים להתעוות, תפיסת הצבע מתדרדרת. הראייה ההיקפית נשמרת.

אם יש לך תסמינים אלה, עליך לפנות מיד לרופא עיניים לבדיקה.

הרופא שלך כנראה יבצע פונדוסקופיה (בדיקת הרשתית) לאחר הרחבת אישוניך בטיפות עיניים מיוחדות. ייתכן שיידרשו מספר הליכי אבחון נוספים כדי לקבוע את צורת AMD ואת שיטת הטיפול.

חובה הם קביעת חדות הראייה, בדיקת קרקעית הקרקע, כמו גם טכניקות היי-טק מיוחדות: טומוגרפיה קוהרנטית אופטית של הרשתית ואנגיוגרפיה פלואורסצנטית של קרקעית העין.

יחד עם זאת, ניתן להעריך ולצפות במבנה ועוביו בדינמיקה, על רקע הטיפול. ואנגיוגרפיה פלואורסצאין מאפשרת להעריך את מצב כלי הרשתית, את השכיחות והפעילות של התהליך הדיסטרופי, וקביעת אינדיקציות או התוויות נגד לטיפול.

מחקרים אלו הם תקן הזהב באבחון של ניוון מקולרי הקשור לגיל ברחבי העולם.

כדי לבצע אבחנה, מבוצעים מחקרים אינסטרומנטליים שונים של מבני העין, מצב קרקעית העין מוערך ויזואלית וניתוחים קליניים כלליים מבוצעים.

• אחת השיטות לקביעת ניוון הרשתית היא בדיקת אמסלר.
• תפיסת הצבע מוערכת באמצעות מבחנים שונים, למשל, רבקין.
• ויזיומטריה מבוצעת כדי לקבוע את איכות הראייה.
• שיטת הפרימטריה משמשת ללימוד רוחב שדה הראייה וזיהוי אזורי נשירה בו.
• רפרקטומטריה משמשת למדידת מקדם השבירה.
• מחקר קרקעית הקרקע (אופטלמוסקופיה) מתבצע תחת מידריאזיס רפואי.
• כדי לזהות פתולוגיות של העין, מבוצעת ביומיקרוסקופיה.
• כדי להעריך את הפעילות הביו-אלקטרית של שכבות הרשתית, מתבצעת אלקטרוטינוגרפיה.
• אנגיוגרפיה פלורסנטית מבוצעת כדי להעריך את מצב כלי הרשתית ולרישום שטפי דם.
• כמו כן, ניתן לבצע בדיקת אולטרסאונד של העין וטומוגרפיה של הרשתית.

ניוון רשתית דורש בדיקות כגון:

בדיקת עיניים בנאלית עוזרת לזהות את המחלה

כדי לאבחן ניוון רשתית, יש צורך בבדיקות הבאות:

1. לימוד שדות ראייה;
2. מחקר של תפיסת צבע;
3. בדיקת חדות הראייה;
4. בדיקת קרקעית הקרקע באמצעות עדשת גולדמן;
5. אנגיוגרפיה פלורסנטית (בדיקת כלי עיניים);
6. אולטרסאונד ובדיקה אלקטרופיזיולוגית של העיניים;
7. ניתוח לקביעת מצב חילוף החומרים של הגוף.

כדי לאבחן את הסימפטומים של ניוון רשתית, עליך לבצע את השלבים הבאים:

• להיבדק על ידי רופא עיניים;
• לקבוע חדות ראייה;
• להעריך את תפיסת הצבע;
• להרחיב את האישון ולבחון את קרקעית העין בעזרת עדשת גולדמן בעלת שלוש מראות;
• לבצע קוהרנטי טומוגרפיית עיניים;
• לבצע אולטרסאונד של העין.

השיטות האינפורמטיביות ביותר לאבחון ניוון רשתית הן סריקת לייזר של הרשתית באמצעות טומוגרפיה אופטית, פרימטריה ממוחשבת מרכזית, ואנגיוגרפיה פלואורסצנטית של כלי הדם של קרקעית העין. הם מאפשרים לך לזהות את התסמינים המוקדמים ביותר של ניוון רשתית.

בנוסף, בשלב מוקדם של אבחון המחלה, ניתן להשתמש בבדיקות גם לבדיקת תפיסת צבע, ניגודיות חזותית וגודל שדות הראייה המרכזיים והפריפריים.

הערכת יכולות המנתח החזותי

ללקות ראייה משפיעה לרעה על התועלת של כמעט כל קטגוריות החיים, אך מידת ההשפעה הזו שונה.

יכולת התנועה של האדם, שירות עצמי, התמצאות, תקשורת תלויה בעיקר במצב תפקודי הראייה העיקריים - חדות הראייה ושדה הראייה. בתהליך הבדיקה הרפואית והחברתית, תפקודי הראייה נקבעים על ידי הצגה חד-בינקולרית של בדיקות מבחן, אולם מידת ההפרות שלהם המשפיעות על ביסוס נוכחות וחומרת הנכות מוערכת בעיקר על פי מצב התפקודים. של הרואה טוב יותר או של העין היחידה בתנאים של תיקון נסבל (אופטימלי).

קשה יותר לאפיין את היכולות של מנתח הראייה ביחס למשימות ספציפיות של פעילות עבודה ואימונים: בנוסף לניתוח חדות הראייה ושדה הראייה, יש צורך להעריך פונקציות אחרות של איבר הראייה החשובות לביצוע סוגים שונים. של עבודה (כולל עבודת פרופיל חזותי) או הכשרה מקצועית.

פונקציות אלו כוללות רגישות לאור (הסתגלות לחושך), תפיסת צבע, ראייה דו-עינית, חדות ראייה קרובה והתאמות.

יַחַס

עד כה, 3 טיפולים משמשים לטיפול ב-PCRD:

• התערבות כירורגית;
• טיפול תרופתי;
• טיפול בלייזר.

כל שלוש השיטות משמשות לייצוב התהליך הדיסטרופי ולמניעת קרע של אזור הרשת, ולא לשיקום תפקוד הראייה.

מבוגרים

כמו במחלות אחרות, במקרה של ניוון רשתית יש צורך לציין את הסיבות, הצורות והשלב של המחלה. מהי ניוון מקולרי של הרשתית ניתן למצוא כאן.

עם הסימנים הראשוניים של ניוון vitreochorioretinal של הרשתית, על מנת לעכב את התקדמות התהליך, יש צורך לבצע טיפול עם התרופות הבאות:

• תכשירים נספגים לחיזוק והרחבת כלי העין וויסות תהליך חילוף החומרים;
• מרחיבים כלי דם;
• קורטיקוסטרואידים retrobulbarno;
• משתנים;
• חומרים ממריצים ביוגנים;

ישנם גם טיפולים פיזיותרפיים:

• פונו ואלקטרופורזה;
• טיפול במיקרוגל;
• הקרנת דם תוך ורידית בלייזר;
• אולטרסאונד.

כדי לשפר את זרימת הדם ומטבוליזם, מבוצעים ניתוחים וסורי-קונסטרוקטיביים - קשירת ענפי משטחי העורק הטמפורלי, ניתוחים בוורידים המערבולת והקוטב האחורי של העין.

בצורה הרטובה של PCRD מבוצע ניתוח להסרת הנוזל שהצטבר ברשתית. השלב האחרון הוא השתלת מגנטים "אנרגיה"-שתלים באזור הקוטב האחורי של העין. על הטיפול היעיל בעיוורון לילה תוכלו לקרוא באתר שלנו.

השיטה העיקרית להילחם במחלה זו היא קרישת לייזר. בעזרת לייזר צרבים את הרשתית הפגועה לחיבורי הרקמות של העין במקום הנדרש ולעומק הנדרש. פעולת הלייזר מתרחשת בצורה נקודתית וסלקטיבית, מבלי לפגוע ברקמות בריאות מסביב לניוון שנוצר.

על מנת לזהות ניוון רשתית, שאת הטיפול בה אי אפשר לעכב, יש צורך לבצע הליכי בדיקת עיניים, הכוללים תהליך בדיקת קרקעית העין של המטופל, בדיקה אלקטרופיזיולוגית ובדיקת אולטרסאונד.

כל זה מאפשר לך לקבל מידע מלא על מצב הרשתית ועצב הראייה. ביצוע בדיקות המעבדה הדרושות יגיד לך כיצד מתנהלים התהליכים המטבוליים.

ניוון רשתית אובחנה בתחילה, הטיפול כרוך בשימוש בתרופות אשר פעולתן מכוונת לחיזוק והרחבת כלי הדם. בנוסף, אמצעים מומלצים המעוררים את השיפור האיכותי של חילוף החומרים בגוף.

ככלל, קומפלקס של ויטמינים ומינרלים נקבע בשילוב עם תרופות שמטרתן לשפר את אספקת הדם.

נעשה שימוש בשיטות הממריצות תהליכים מטבוליים, שפעילותם הופרעה על ידי ניוון הרשתית. טיפול בלייזר יעיל מאוד. הטיפול משתמש בשיטות של קרישת לייזר וטיפול פוטודינמי.

הבסיס של טיפול פוטודינמי הוא הזרקת חומרי רגישות (photosensitizers), המונעים את התפתחות המחלה על ידי קשירת חלבונים של כלי עם פתולוגיה.

טיפול בלייזר מורכב מצריבה של כלי דם פתולוגיים. השיטה מונעת את התפשטות מחלה זו, אך בהשפעת לייזר נוצרת כוויה ויוצרת צלקת. האזור המושפע מהלייזר מאבד את הראייה.

בטיפול בניוון פיגמנטרי משתמשים בדרך כלל בשיטות פיזיותרפיות: גירוי חשמלי ומגנטי של רקמות, אולם היעילות של טיפול כזה אינה גבוהה במיוחד.

לעיתים ניתן להשתמש בפעולה בונה כלי דם, אשר משפיעה לטובה על זרימת הדם של הרשתית. בנוסף, ניתן להשתמש בטיפול דיאטטי ובצריכה מורכבת של ויטמינים.

לעתים קרובות, ניוון מופעלת על ידי קוצר ראייה, ואז ניתן להשתמש בלייזר ארגון לחיזוק הרשתית.

הלייזר הוא כלי רב תכליתי הפותח אפשרויות רבות ברפואת העיניים המודרנית. כאשר נחשפים אליו, מתרחשת עלייה חדה בטמפרטורה ומשתפרת קרישת רקמות (קרישה).

כאמצעי לרפואה מסורתית, משתמשים בחליטה של ​​פירות סופיה יפניים. הנוזל הרפואי מוזלף למשך שלושה חודשים לפחות. להכנת העירוי יש צורך ב-0.5 ליטר וודקה, המעורבבת עם 5 גרם של סופורה יפנית. מרחו כפית אחת של עירוי על כוס מים, שלוש פעמים ביום.

לאחר שמצאתי פתולוגיה ברשתית, יש צורך לבצע הליכים שמטרתם לחזק אותה. אחרת, ברגע המתח, קיים סיכון לניתוק.

בתורו, ניתוק דורש התערבות כירורגית דחופה. חשוב שהיפרדות רשתית יכולה להתרחש ברגע לא מתאים, כאשר אין עזרה מוסמכת זמינה.

לכן, הרבה יותר טוב להימנע מהתפתחות כזו של אירועים.

היפרדות רשתית תופסת את אחד המקומות הראשונים בין הסיבות לקבלת נכות. כ-70% מהחולים המושפעים מפתולוגיה זו הם אנשים בגיל העבודה.

כדי להאט את התפתחות המחלה ולשפר תהליכים מטבוליים ברשתית, רופאי עיניים מייעצים ליטול מולטי ויטמינים בשילוב עם מרחיבים כלי דם.

ידוע שכדי שהרשתית תתפקד כמצופה יש צורך בלוטאין. גוף האדם אינו מייצר אותו בכוחות עצמו, מה שמעיד על הצורך להשלים את המחסור שלו ממזון. לוטאין עשיר במזונות ירוקים: פלפלים, תרד וכו'.

לוטאין הוא נוגד חמצון טבעי מעולה המונע את הרס הרשתית. בנוסף, הוא נוגד יצירת רדיקלים חופשיים.

לאחר אבחון העין, הרופא קובע את צורת הניוון ובוחר את סוג התיקון שיעצור את ההתקדמות בצורה הטובה ביותר.

זריקה

הזרקה תוך עינית של חומר טיפולי היא דרך לעזור להאט את הצורה הרטובה של המחלה. התרופות שייכות לקבוצת התרופות לווריד הנדרשות לטיפול נגד VEGF, שמטרתה לדכא את הפעילות של חלבון מסוים. ההיכרות מתבצעת רק על בסיס אמבולטורי ובבלעדיות על ידי רופא.

חומרים פרמקולוגיים:

לאחר שהחומר נכנס לגוף הזגוגית של העין, הרופאים מצליחים לעצור את צמיחתם של כלי דם חדשים - הם מתפוררים, כך שהמטופל חש במהרה בשיקום תפקודי הראייה. כאשר משתמשים בטיפול נגד VEGF, 1/3 מהמטופלים חווים שיפור בראייה.

לעתים קרובות מאוד, שינויים דיסטרופיים ברשתית מלווים דרגות מתונות וגבוהות של קוצר ראייה. העובדה היא שבדרך כלל במקרה זה גודל גלגל העין גדל, והרשתית המצפה את פני השטח הפנימי שלה נמתחת, מה שמוביל לניוון.

טיפול מודרני במצב זה, כמו גם סוגים אחרים של ניוון (מחלות דלקתיות וכלי דם רבות של הרשתית מובילות לדיסטרופיה), מתרחש בעזרת לייזר ארגון. המטרה העיקרית של טיפול זה היא חיזוק הרשתית.

אי אפשר לרפא AMD לחלוטין. עם זאת, ניתן להאט, להשהות ולעיתים אף לשפר את התפתחות המחלה.

ידוע היטב כי הסיכון ל-AMD מופחת על ידי תזונה בריאה המכילה פירות טריים עשירים בויטמינים C ו-E, לוטאין וזאקסנטין, ירקות ירוקים כהים וסלט.

הירקות והפירות הבאים הם המפתח לבריאות העיניים: גזר, דלעת, זוקיני, קישואים, שעועית ירוקה, עגבניות, חסה, תרד, ברוקולי, כרוב, לפת, מלון, קיווי, ענבים כהים, משמשים מיובשים.

על פי מספר מחקרים, מומלץ לאכול דגים (סלמון, טונה, מקרל) ואגוזים, העשירים בחומצות שומן אומגה 3 ונחושת, לפחות 2-3 פעמים בשבוע. ישנן עדויות לכך שתזונה עשירה בחומצות שומן אומגה 3 ולוטאין.

במחקרים רחבי היקף, נמצא כי תזונה בריאה וצריכת תוספי תזונה המכילים מיקרונוטריינטים (ויטמינים, יסודות קורט ונוגדי חמצון) שנבחרו במיוחד יכולים להאט את התקדמות המחלה.

בפרט, התברר ששימוש במינונים גבוהים מספיק של נוגדי חמצון מסוימים (ויטמינים C ו-E, נחושת, אבץ, קרוטנואידים לוטאין וזאקסנטין *) יכול להפחית את הסיכון להתקדמות של AMD יבש קיים.

אם אתה מעשן, עליך להפסיק לעשן שכן עישון מגביר את הסיכון שלך לפתח AMD. להילחם במשקל עודף ובלחץ דם גבוה. הגבירו את הפעילות הגופנית.

בשלבים המאוחרים יותר, כאשר מתגלה צורה רטובה של AMD, הפרוגנוזה לשמירה על חדות ראייה גבוהה פחות טובה, והטיפול מצריך הליכים יקרים ומורכבים יותר, לרבות פוטוקואגולציה בלייזר ברשתית, טיפול פוטודינמי והזרקות תרופות לעין.

על פי ארגון הבריאות העולמי, ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר לעיוורון ולראייה לקויה בקרב אנשים מבוגרים. ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא הפרעה ניוונית כרונית הפוגעת לרוב באנשים מעל גיל 50.

על פי החומרים הרשמיים של מרכז ארגון הבריאות העולמי למניעת עיוורון נמנע, השכיחות של פתולוגיה זו בעולם היא 300 לכל 100 אלף מהאוכלוסייה. במדינות מפותחות כלכלית בעולם, AMD, כגורם לראייה לקויה, נמצאת במקום השלישי במבנה הפתולוגיה של העיניים לאחר גלאוקומה ורטינופתיה סוכרתית.

AMD מתבטא בהידרדרות מתקדמת של הראייה המרכזית ונזק בלתי הפיך לאזור המקולרי. ניוון מקולרי הוא מחלה דו-צדדית, אולם ככלל, הנגע בולט יותר ומתפתח מהר יותר בעין אחת, בעין השנייה AMD עשוי להתחיל להתפתח לאחר 5-8 שנים.

לעתים קרובות, המטופל אינו מבחין מיד בבעיות בראייה, מכיוון שבשלב הראשוני, העין הרואה טוב יותר משתלטת על כל העומס החזותי.

אולי טיפול בלייזר, שהאפשרות שלו נקבעת על ידי מנתח הלייזר, טיפול פוטודינמי, כאשר חומר מיוחד [פוטוסנסייזר] מוזרק לווריד, הוא מתעכב ברקמת הרשתית הפגועה ואינו מתעכב באזורים בריאים ברשתית.

אם אובדן הראייה נגרם מניוון מקולרי הקשור לגיל, אז משקפיים, למרבה הצער, לא יעזרו. כאן תוכלו להשוות בין העין למערכת של מצלמת פילם. משקפיים במקרה זה יפעלו כעדשה, והרשתית תפעל כסרט רגיש לאור.

נישואים ופגיעה בסרט לא יאפשרו לכם לקבל תמונות באיכות גבוהה, לא משנה כמה העדשות חזקות. אז זה בעין - גם עם המשקפיים האיכותיים ביותר, תמונה ממוקדת ברשתית שנפגעה בתהליך פתולוגי לא יכולה להיתפס בצורה מושלמת.

בהתאם לתמונה הקלינית וסוג ניוון, נקבע טיפול. כמעט תמיד, הטיפול הוא סימפטומטי, שכן כל הניוון, למעט אלה משניים, הם תורשתיים או בעלי נטייה.

נעשה שימוש בשיטות הטיפול הבאות: שמרנית, לייזר, כירורגית (ניתוח ויטריאורטינלי, ניתוח טרשת במקרה של ניתוק וכו')

טיפול שמרני בניוון רשתית נועד להקל על התסמינים. טיפול תרופתי מתבצע גם כדי לחסל את הגורמים המעוררים של התהליך הניווני הפתולוגי. לשם כך משתמשים בחומרים המשפרים את מצב דפנות כלי הדם, מחזקים את השרירים החלקים של הכלים ואת זרימת הדם.

המינונים והמשטרים לשימוש בתרופות אלה נבחרים בנפרד, בהתאם לחומרת הפתולוגיות של כלי הדם.

כמו כן, ניתן לרשום זריקות של מדללי דם המונעים התפתחות פקקת, תרופות להורדת שומנים בדם להורדת רמות הכולסטרול ומתחמי ויטמינים לשיפור תזונת העיניים.

טיפול מקומי מתבצע בעזרת פוליפפטידים ותרופות לשיפור המיקרו-סירקולציה. תרופות אלו מוזרקות ישירות לאזור הפגוע, כלומר, הזרקות נעשות לעיניים.

טיפות עיניים נדרשות גם כדי לשפר את תזונת העין, לשקם את המבנים שלה ולהמריץ את חילוף החומרים.

לטיפול סימפטומטי, ניתן להשתמש בטיפות, הכוללות:

• לא סטרואידים (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• חומרים נוגדי דלקת קורטיקוסטרואידים (Prednisolone, Betamethasone);
• חומרי הרדמה מקומיים (Tetracaine, Lidocaine, Dikoin);
• טיפות לטיפול בקטרקט, המכילות ויטמינים וחומרים מזינים אחרים (Taufon, Quinax, Oftan-katahrom).

יעיל למדי בשילוב עם שימוש בתרופות הן שיטות פיזיותרפיות. לרוב, נקבעים אלקטרופורזה תרופתית, פוטותרפיה, אלקטרותרפיה, טיפול בלייזר, מגנטותרפיה, הקרנת דם ורידי בלייזר.

טיפול כירורגי משמש ביעילות גם לביטול ההשלכות של התהליך הניווני. על פי ההתוויות, ניתן להמליץ ​​למטופלים לעבור קרישת לייזר של הרשתית, כריתת ויטרקטומיה (הסרה והחלפת העדשה), רה-וסקולריזציה או בניית כלי דם של העין.

בצורות תורשתיות של ניוון רשתית, הפרוגנוזה בדרך כלל לא חיובית. במקרים אחרים, חיזוי המצב תלוי בדרגת ובשלב הנגע, בקצב התקדמות התהליך הניווני, בסוג הפתולוגיה, בנוכחות וחומרת המחלות הנלוות, וכן במאפיינים האישיים של החולה. : מצב מערכת כלי הדם שלו, קצב התהליכים המטבוליים ואחרים.

טיפול בתרופות עממיות אפשרי רק באישור הרופא המטפל, והוא רק תוספת לטיפול העיקרי. הטיפול בבית מתבצע בשימוש במרתח צמחים שונים לחיזוק כלי הדם והענקת תזונה טובה יותר לעיניים, שיפור תכונות הדם ומצב מערכת כלי הדם.

כמו כן, ניתן לבצע טיפול סימפטומטי באמצעות רפואה מסורתית.

על מנת לקבל תשובה לשאלה כיצד לטפל בניוון רשתית, תחילה עליך לבצע את האבחנה הנכונה, מכיוון שכאמור לעיל, לפתולוגיה זו יש אפשרויות רבות. בהקשר זה, הטקטיקה הטובה ביותר תהיה לפנות למומחה בעניינים אלה.

בשל העובדה שלא ניתן לבטל את השינויים שהתפתחו כתוצאה מהפתולוגיה המתוארת, בחולים עם אבחנה של ניוון רשתית, מטרתו העיקרית של הטיפול היא לעצור את המשך התקדמות המחלה, בהיותו, באופן כללי, רק סימפטומטי.

להשגת משימה זו, הן רפואית והן כירורגית, והן פיזיותרפית, לרבות שימוש בטכנולוגיות לייזר, ניתן להשתמש בשיטות להאטת התפתחות המחלה, הפחתת חומרת הביטויים ובכך לשפר את הראייה, אם כי באופן חלקי.

עם ניוון רשתית, הטיפול התרופתי מצטמצם לשימוש בתרופות מקבוצות שונות.

Clopidogrel, Aspirini ונציגים אחרים של תרופות נוגדות טסיות עוזרות להפחית את היווצרות פקקת תוך וסקולרית.

מרחיבי כלי דם וחומרים אנטיו-פרוטקטיביים, כגון No-shpa, Papaverine או Ascorutin, הנלקחים דרך הפה או מוזרקים לווריד, מרחיבים ומחזקים כלי דם.

תרופות להורדת שומנים בדם לניוון רשתית משמשות רק בחולים הסובלים מטרשת עורקים. תרופות אלו מורידות את רמות הכולסטרול. דוגמאות כוללות מתיונין וסימבסטטין.

לטיפול, ניתן להשתמש גם בתרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה. הנציג הבהיר ביותר שלהם הוא Pentoxifylline. זה ותרופות אחרות מקבוצה זו, ככלל, מוזרקים ישירות לתוך מבני העין.

בטיפול במחלת ניוון, ניתן להשתמש גם ברטינולמין ופוליפפטידים אחרים המתקבלים מהרשתית של בעלי חיים (במיוחד בעלי קרניים גדולים).

בחולים שאובחנו עם ניוון רשתית, הטיפול בתרופות מהקבוצות המפורטות לעיל מתבצע בדרך כלל בקורסים. לפחות שני קורסים כאלה מוקצים בדרך כלל בשנה.

בין היתר, עם סוג רטוב של מחלה על רקע שימוש תוך ורידי ב-Furosemide (תרופה משתנת), מוזרק לעין חומר הורמונלי בשם Dexamethasone. זה נעשה כדי להקל על נפיחות.

במחלת ניוון הרשתית, הטיפול בתרופות מתווסף לרוב בהתערבויות כירורגיות, היכולות להתבצע בצורה של קרישת לייזר של הרשתית (על מנת למנוע את היפרדותה), בצורה של כריתת ויטרקטומיה, ניתוח מחדש של כלי דם או כלי דם שמטרתם לשפר. אספקת דם ותהליכים מטבוליים ברשתית של איבר הראייה.

עם האבחנה של ניוון רשתית היקפית, טיפול עם קרישת לייזר נותן השפעה טובה. עם זאת, לאחר ביצועו, חולים מקבלים תרופות מיוחדות - מעכבי אנגיוגנזה המונעים את הצמיחה של כלי לא תקינים.

לגבי וריאנט כזה של הפתולוגיה כמו רטיניטיס פיגמנטוזה, טיפול כירורגי, ככלל, מורכב מהשתלת סיבי שריר עיניים (כלומר, שרירי הישר האלכסוניים והחיצוניים) לתוך מה שנקרא החלל העל-כורואיד. זה תורם לנורמליזציה של אספקת הדם לרשתית.

נכון להיום, ניתן לטפל בחולים שאובחנו עם רטיניטיס פיגמנטוזה גם על ידי הנחת שתלי רשתית מעוצבים במיוחד.

בהתאם לגורם, צורתה וחומרת המחלה ניתן להשתמש בטיפול שמרני המבוסס על שימוש בתרופות וכן על טיפול כירורגי. יש צורך להתחיל לטפל במחלה מוקדם ככל האפשר.

טיפול תרופתי לניוון רשתית מבוסס על השימוש בקבוצות התרופות הבאות:

• הכנות לשיפור המיקרו-סירקולציה. תרופות אלו מסייעות בשיקום זרימת דם נימית תקינה. כך, מחסור בחומרים מזינים וחמצן ברשתית מתבטל. בנוסף לצורות פרנטרליות, יש גם טיפות עיניים.

• מדללי דם. סטגנציה של דם ופגיעה במיקרו-סירקולציה עלולים לגרום לפקקת. קרישי דם שהופיעו בכלי הרשתית עלולים להחמיר משמעותית את מצבו של החולה, וגם לסבך את הטיפול.
• מרחיבי כלי דם. תרופות אלו משפיעות על המרכז הווזומוטורי או ישירות על דפנות כלי הדם. הם מרחיבים את הלומן שלהם, וכתוצאה מכך זרימת דם תקינה. לא כדאי להשתמש בטיפות בעלות השפעה מקומית.
• הזרקות פרבולבריות של פוליפפטידים שעשויים מרשתית הבקר. תרופות אלו משפרות את תפקוד התחדשות של תאי הרשתית, מה שמאט באופן משמעותי את התפתחות התהליך הפתולוגי. הצורה הפיגמנטית מתאימה לטיפול כזה.

• קומפלקסים ויטמינים לעיניים. תרופות אלו יכולות להילקח בצורה של טבליות או טיפות. הטיפול יהיה יעיל יותר אם משתמשים בטיפות, מכיוון שהחומרים הפעילים ייכנסו מיד למוקד הפתולוגיה.

הטיפול הנדרש על ידי הטופס chorioretinal צריך לא לכלול נוגדי קרישה. להיפך, יש לערב תרופות בעלות אפקט דימום למניעת שטפי דם. אתה יכול להשתמש בטיפות בעלות השפעה אנטיבקטריאלית כדי למנוע התקשרות של גורם זיהומי.

טיפול כירורגי יכול להתבסס על סוגים קלאסיים של ניתוחים או להתבצע באמצעות טכנולוגיות חדשניות. שיטת הטיפול היעילה ביותר היא שימוש בלייזר להפרדה בין האזורים הפגועים ברשתית לבין הבריאים. הודות לטיפול זה, התקדמות נוספת של ניוון נשללת כמעט לחלוטין.

תהליך הטיפול בדיסטרופיה לא יהיה יעיל אם הגורם שעורר את התפתחות המחלה לא יבוטל, והעיניים לא יסופקו עם הכמות הדרושה של חומרים מזינים.

מכיוון שניוון עיניים ברוב המקרים היא מחלה חקירה, ולא עצמאית, הרופא יבצע קודם כל אבחון מלא כדי לזהות את הגורם לפתולוגיה. לאחר קבלת תוצאות הבדיקה, הרופא יקבע את הטיפול המורכב המתאים.

כדי להילחם בפתולוגיה, טיפות עיניים, זריקות, טבליות ואלקטרופורזה משמשים לרוב. כל אחד מהכלים הללו ביחד ולחוד יעזור:

• לשפר את זרימת הדם בכלי הדם;
• להגביר את ההתאוששות והתהליכים המטבוליים ברקמות;
• להאיץ את ההקלה על התהליך הדלקתי
• לשפר את היציבות של מערכת העצבים המרכזית.

קח את התרופות בקפדנות לפי ההוראות, ובשום מקרה אל תשתמש בתרופות עצמיות. נסחפת על ידי רפואה אלטרנטיבית, אתה מאבד זמן יקר כאשר עדיין ניתן להציל את הראייה, במיוחד מכיוון שבמקרה זה, שיטות עממיות הן חסרות תועלת לחלוטין.

הטיפול הוא בדרך כלל סימפטומטי ועשוי לעצור את התקדמות המחלה.

זה יכול לקחת הרבה זמן כדי לרפא ניוון רשתית. זה די קשה, ולא תמיד ניתן להגיע לתוצאה חיובית.

לא ניתן יהיה לשחזר את הראייה כאשר כבר התרחשה החמרה של ניוון. במקרה זה, הטיפול מכוון להאטת התקדמות ניוון הדם, חיזוק כלי ושרירי העיניים ושיקום חילוף החומרים ברקמות העין.

הטיפול בתרופות מבוסס על שימוש בתרופות כגון:

• נוגדי חמצון;
• אנגיופרוטקטורים;
• קורטיקוסטרואידים;
• תכשירי ויטמינים;
• תרופות המכילות לוטאין;
• הרחבת כלי דם וחיזוק דפנות כלי הדם.

יש לדעת כי תרופות אלו יכולות להיות יעילות רק בשלבים המוקדמים של התפתחות ניוון הרשתית.

בתחילת המחלה הפיזיותרפיה נותנת תוצאות טובות. מטרתו היא לחזק את שרירי הרשתית והעיניים. שיטות הפיזיותרפיה הנפוצות ביותר הן:

• אלקטרו ופונופורזה;
• הקרנת דם בלייזר;
• טיפול באולטרסאונד ובמיקרוגל;

הניתוח מתבצע לשיפור זרימת הדם בכלי העיניים ותהליכים מטבוליים ברשתית. במקרה של ניוון רטוב, יש צורך בניתוח להוצאת נוזלים מהרשתית.

אחת השיטות המודרניות לטיפול בניוון רשתית היא קרישת לייזר. זה מאפשר לך למנוע ניתוק. במהלך קרישת לייזר, אזורים פגועים נצרבים לאזורים אחרים לעומק מסוים. הלייזר אינו נוגע באזורים בריאים. לרוע המזל, פוטוקואגולציה בלייזר אינה יכולה לשחזר ראייה אבודה, אך היא יכולה לעצור נזק נוסף לרשתית.

סיבוכים

ניוון רשתית במהלך ההריון מטופל באמצעות קרישת לייזר 4-5 שבועות לפני תאריך הלידה הצפוי. הלייזר "צורב" את האזורים הפגועים וחוסם את הפערים. ניתוח לחיזוק הרשתית בזמן מקטין את הסיכון לניתוק ומעלה את הסיכויים ללידה טבעית.

טיפול בניוון רשתית כולל את השלבים הבאים:

• קרישת לייזר של הרשתית (לייזר שורף את הרשתית במקומות הפגיעים ביותר, וכתוצאה מכך חיזוקה, ההליך ללא דם, כמעט ללא כאבים, אך לא לגמרי נוח למטופל);
• טיפול פוטודינמי;
• זריקות של Anti-VEGF (תרופה המעכבת את התפתחות התהליך הניווני);
• טיפול בוויטמין;
• הליכי פיזיותרפיה;
• ניתוח vasoreconstructive, שמטרתו להחזיר את אספקת הדם לרשתית.

בכל מקרה, לאחר הבדיקה יקבע המומחה כיצד לטפל בניוון רשתית על מנת לסייע למטופל ככל הניתן ולהגן עליו מפני סיכוי לאובדן ראייה קיצוני.

בטיפול בניוון רשתית של הצורה הכוריורטינלית, נעשה שימוש בשיטות של טיפול פוטודינמי, פוטוקואגולציה בלייזר, כמו גם זריקות של תרופות אנטי-VEGF. האחרונים הם חלבון מיוחד שיכול לעצור תהליכים ניווניים במקולה של העין.

טיפול פוטודינמי של ניוון רשתית כרוך במתן תוך ורידי של חומרים פוטוסנסיטיזרים. הם מסוגלים לקשור את החלבונים של כלי פתולוגי ולעצור את התפתחות ניוון. אופן הטיפול הפוטודינמי בניוון רשתית נקבע בנפרד, בהתאם לרגישות המטופל לטיפול מסוג זה.

הטיפול בלייזר בניוון רשתית מבוסס על שיטת הצריבה של כלי פתולוגי. במקום הכוויה נוצרת צלקת על רקמות המקולה של העין, והראייה באזור זה של העין אינה משוחזרת. אבל טכניקה זו מאפשרת לך למנוע התפשטות נוספת של תהליך ניוון הרשתית.

בטיפול ברטיניטיס פיגמנטוזה משתמשים בעיקר בשיטות פיזיותרפיות: גירוי מגנטי וחשמלי של רקמות העין. למרבה הצער, היעילות שלהם אינה גבוהה. גם לפעולות וסורי-קונסטרוקטיביות שמטרתן לשפר את אספקת הדם לרשתית יש השפעה מוגבלת.

מניעת היפרדות רשתית בניוון רשתית היקפית מתבצעת באמצעות קרישת לייזר. טכניקה זעיר פולשנית זו ללא מגע לטיפול בניוון רשתית מונעת פתיחה כירורגית של גלגל העין. ההליך מבוצע על בסיס אמבולטורי ולמעשה אינו מצריך תקופת החלמה.

טיפול בדיאטה וויטמין משמש כטיפול עזר לניוון רשתית מכל הסוגים.

טיפול בתרופות עממיות

התרופה הראשונה לטיפול נגד VEGF בצורה של זריקות תוך-זגוגיות, שאושרה ברוסיה לשימוש ברפואת עיניים, הייתה LUCENTIS, שעשתה מהפכה של ממש בטיפול ב-AMD והפכה ל"תקן הזהב".

טיפול בתרופות עממיות

עם ניוון רשתית, יש צורך בתזונה משופרת, כמו גם מרכיבים משקפיים כהים. מומלץ לשתות שמן דגים 3 פעמים ביום, לאכול כל מיני כבדים - מבושל, מטוגן, אפילו נא ולצרוך את אותם מזונות שיש בהם הרבה ויטמין A: עגבניות טריות, שמנת, ביצים, תרד, דוחן, סלט ירוק.

מרתיחים 0.5 ק"ג כבד (בקר או טלה). כאשר מחבת עם כבד מבושל מוסרת מהאש, המטופל צריך להתכופף על המחבת.

יש לכסות את ראשו, למשל, בצעיף עבה וגדול כך שקצותיו, התלויים על הראש, יכסו את כל צידי המחבת. זה הכרחי כדי שהאדים מהמחבת לא יברח לצדדים.

בנוסף לחימום, אתה צריך לאכול כבד מבושל במשך שבועיים.

1. קוצר ראייה מתקדם במהירות (הפחתת הראייה ב-1 דיופטר או יותר במהלך ההריון)2.

פתולוגיה של עצב הראייה, בצקת, היפרדות רשתית ודיסטרופיה3. קוצר ראייה ברמה גבוהה (- 6.

0 או יותר) עין אחת4. גלאוקומה מכל צורה קלינית5.

אובדן שדות ראייה 6. אינדיקציות מצטברות (בשילוב עם רעלת הריון מפותחת, שילוב של קוצר ראייה ופתולוגיה נוירולוגית ועוד רבות אחרות המזוהות בנפרד).

מחלות עיניים נפוצות כיום עד כדי כך שלפעמים לא נותנים להן תשומת לב רבה כמו שצריך. אין להתעלם מהתייעצות מתוכננת עם רופא עיניים במרפאת הלידה, אל תסרב למחקר נוסף והקשיב להמלצות ללידה.

אם מראים לך ניתוח קיסרי, אז זה אומר שיש איום אמיתי של אובדן או הידרדרות משמעותית של הראייה עם פרוגנוזה לא ידועה לשחזור שלה. שאל את הרופא שלך שאלות שמעניינות אותך ותשמור על עצמך.

להיות בריא.

דוקטור פטרובה A.V.

קבוצות סיכון ומניעת מחלות

לרוב, ניוון רשתית היקפי מתרחשת אצל אנשים קוצר ראייה. זאת בשל אורך העין המוגדל בקוצר ראייה, הגורר מתח ברשתית והידלדלותה. גם קשישים (65 ומעלה) נמצאים בסיכון.

לעתים קרובות, ניוון רשתית היקפי הוא הגורם לאובדן ראייה בגיל מבוגר. כמו כן, קבוצה זו צריכה לכלול אנשים עם המחלות הבאות: סוכרת, יתר לחץ דם, טרשת עורקים ועוד כמה.

חולים עם קוצר ראייה (קוצר ראייה) רגישים ביותר להתפתחות ניוון פריפריאלי. זאת בשל העובדה שעם קוצר ראייה אורך העין גדל, מה שמוביל למתח של הרשתית ולהידלל שלה.

בנוסף, האנשים הרגישים ביותר לפתולוגיה זו כוללים חולים עם סוכרת, יתר לחץ דם וטרשת עורקים.

הרופאים מבחינים במספר קבוצות של אנשים הנמצאים באזור הסכנה של התפתחות המחלה ויש להיבדק באופן קבוע על ידי רופא עיניים.

• קשישים (מעל גיל 50);
• אנשים עם קוצר ראייה (קוצר ראייה);
• חולים עם מחלות כלי דם, סוכרת, יתר לחץ דם, מערכת לב וכלי דם;
• אנשים עם צבע בהיר של הקשתית (עם גוון כחול);
• מעשנים;
• אנשים הסובלים מעודף משקל;
• תוֹרָשָׁה.

למרות העובדה שכבר לא ניתן לעצור את תהליך ניוון הרשתית, הרופאים יכולים לשלוט בתהליך אם הפתולוגיה מתגלה בזמן.

עבור אנשים הסובלים מקוצר ראייה, ביקור אצל רופא עיניים לא צריך להיות פחות מפעם בשנה. יש לבצע בדיקה מונעת אחת לשנתיים-שלוש.

חשוב לנטוש לחלוטין הרגלים רעים, לאכול מזון בריא, לא להיסחף עם נטילת תרופות ולכלול פעילות גופנית מתונה בשגרת היום.

הדבר העיקרי שיש לזכור הוא שמצב העיניים הוא השתקפות של הבריאות הכללית של האורגניזם כולו.

מְנִיעָה

1. מניעה הכרחית לאנשים בעלי נטייה גנטית למחלה זו, הסובלים מקוצר ראייה וסוכרת.
2. לגילוי בזמן של המחלה, הקפד לבצע בדיקה שנתית על ידי רופא עיניים; ילדים ובני נוער זקוקים לבדיקה כזו לעתים קרובות יותר - אחת לשישה חודשים.
3. PCRD היא מחלה שיכולה להתבטא אצל מבוגרים וילדים כאחד.
4. אם יש גנטיקה תורשתית, בדיקת הראייה צריכה להיות יסודית יותר.
5. אל תסכן את איברי הראייה, כי זיהוי בזמן של בעיות יעזור לעצור את התהליך ההרסני ולהחזיר את הראייה.
6. תרגיל מיוחד לעיניים יהיה שימושי גם כן.
7. המניעה הטובה ביותר של PCRD היא קומפלקס תזונתי מועשר שלם המספק לגוף את הוויטמינים והמינרלים הדרושים, המשפרים את תפקוד ובריאות גלגל העין. כולל פירות וירקות טריים במשטר, אתה יכול למזער את הסבירות לניוון רשתית.
8. אם יש לך בעיות באיברי הראייה, עדיף לוותר על עישון ושתיית משקאות אלכוהוליים.

ניתן לפתור את כל בעיות הראייה בעזרת ביקור בזמן אצל רופא עיניים. המומחה יעזור לזהות את הבעיה ולרשום טיפול מוכשר.

מניעת ניוון רשתית היא בדיקה אופטלמולוגית. קודם כל, זה הכרחי עבור אנשים הסובלים מטרשת עורקים, יתר לחץ דם וסוכרת. כמו כן, אבחון מונע מיועד לאנשים שיש להם נטייה גנטית למחלה ולקוצר ראייה.

• בכל זמן לפני ההריון,
• עד השבוע ה-35 להריון.

אם מדברים על מניעה, קודם כל, הם מתכוונים למניעת קרעים והיפרדות רשתית. הדרך העיקרית למנוע סיבוכים אלו היא אבחון בזמן של ניוון רשתית היקפית בחולים בסיכון, ולאחר מכן מעקב קבוע.

מניעת סיבוכים אדירים תלויה לחלוטין בדיסציפלינה של המטופלים ובתשומת לב לבריאותם, יש לבדוק חולים עם פתולוגיה קיימת ברשתית וחולים בסיכון 1-2 פעמים בשנה.

במהלך ההריון יש צורך בהשגחה של רופא עיניים ובדיקת הרשתית (דרך אישון רחב) לפחות פעמיים - בתחילת ההריון ובסיומו. בנוכחות הידלדלות או קרעים ברשתית, חובה קרישת לייזר מונעת של הרשתית.

מניעה של התהליכים הדיסטרופיים עצמם בפריפריה של הרשתית אפשרית אצל נציגי קבוצת הסיכון - אלה חולים קוצר ראייה, חולים עם נטייה תורשתית, חולים עם יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, וסקוליטיס ומחלות אחרות.

לאנשים כאלה מומלצים גם בדיקות מונעות קבועות אצל רופא עיניים עם בדיקת קרקעית העין בתנאים של הרחבת אישון רפואי וקורסים של טיפול בכלי דם וויטמין על מנת לשפר את זרימת הדם ההיקפית ולהמריץ תהליכים מטבוליים ברשתית.

הדרך העיקרית למנוע מחלה זו היא אבחון וטיפול בזמן של קרעים ודילול הרשתית.

הדבר מצריך בדיקה יסודית של קרקעית הקרקע לאחר הזלפת טיפות המרחיבות את האישון, באמצעות מכשור מיוחד. רופא עיניים בודק את הרשתית ורושם טיפול.

מניעה של צורות מולדות של ניוון לא קיימת. רוב הצורות של מחלה זו נוצרות כתוצאה מחריגות או הפרעות בהתפתחות תוך רחמית.

אבל אתה יכול להפחית את הסבירות להתרחשות בעיות אלה. לשם כך, יש צורך להוציא את ההשפעה של גורמים שליליים על אישה בהריון, וכן לספק לה תזונה מלאה שתכיל את כל החומרים הדרושים לחייה התקינים ולהתפתחות העובר.

אבל אתה יכול להימנע מהצורה הקשורה לגיל של ניוון רשתית. לשם כך, יש לנקוט בכל האמצעים כדי למנוע את ההשפעות של קרינה מזיקה על העיניים, כדי למנוע פציעות ולטפל במחלות של לוקליזציה אחרת במועד. מקום מיוחד תופס על ידי הטיפול באותן מחלות המפרות את הפטנציה של כלי הדם.

ניוון רשתית היא מחלה אימתנית שסביר מאוד להוביל לאובדן מוחלט של הראייה. זה יכול להופיע אצל ילדים צעירים וקשישים.

הסיבות להתפתחות מחלה זו מגוונות, מה שמוביל לטווח גילאים רחב הרגיש למחלה זו. הבסיס להצלחה ולתוצאה חיובית הוא אבחון בזמן וטיפול מוקדם.

הטיפול צריך לכלול את התרופות הנחוצות כדי לטפל בגורם הבסיסי. זה יכול להיות טיפות וצורות פרנטרליות.

ישנם כמה כללים פשוטים שיש לעקוב אחריהם אם אתה רוצה להתגבר במהירות על הפתולוגיה ולשחזר את בריאותם של איברי הראייה.

• ביקור שיטתי אצל רופא עיניים ואונקולוג;
• לטפל במחלות זיהומיות בזמן;
• להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול;
• נסה להגן על עצמך מפני פציעות עין או ראש;
• עקוב אחר לחץ הדם שלך;
• עם דימום רב, יש צורך לעבור הליך עירוי דם שני.

טיפול מונע כולל נטילת התרופות הבאות:

• נוגדי חמצון. אלה כוללים ויטמינים C, E, בטא קרוטן, אבץ. מומלצים קורסים ארוכי טווח של תרופות אלו.
• אמצעים המשפרים את הראוולוגיה, ומגנים אנגיו.
• מעכבי אנגיוגנזה (Lucentis).

כדי לעצור את התקדמות הפתולוגיה הקיימת, ניתן להשתמש בשיטה כגון קרישת לייזר של הרשתית. מנגנון פעולתו מורכב מהרס מקומי של אפיתל הפיגמנט, ואחריו היפרטרופיה של התאים הסובבים, אשר סוגרים את הפגם שנוצר, ובשל חילוף חומרים פעיל יותר, מסירים ביעילות רבה יותר משקעים קיימים.

אין טיפולים שיכולים לשפר את הראייה בניוון, עם זאת, מכשירים ללקויי ראייה ומניעה בזמן יכולים לעזור לחולים.

מניעת ניוון רשתית כוללת:

• בדיקות קבועות אצל רופא עיניים;
• מעבר בחינות בציוד עיניים מקצועי;
• ביקורים קבועים אצל מומחה, במיוחד לקשישים (לאחר 60 שנה - לפחות פעם בחצי שנה).

מאמר זה פורסם למטרות חינוכיות בלבד ואינו מהווה חומר מדעי או ייעוץ רפואי מקצועי.

חפש רופאי עיניים בתשלום (רופאי עיניים) לטיפול ואבחון של ניוון רשתית בנובוסיבירסק

פרוגנוזה לאבחון ניוון רשתית

הפרוגנוזה של טיפול בניוון רשתית:

1. צורה יבשה. הצורה הזורמת לאט - עד מספר שנים - נותנת עיכוב בבחירת טיפול יעיל ומניעת התפתחות סיבוכים קשים. סכנה: סיכון בינוני להיפרדות רשתית. ב-10-20%, הצורה היבשה הופכת לצורה רטובה.
2. צורה רטובה. הפרוגנוזה למחלה מסוג זה אינה חיובית: שינויים ברשתית מתרחשים באופן פתאומי (בתוך מספר חודשים), ושטף דם אפשרי מהווה סיכון גבוה לאובדן ראייה. הסבירות להיפרדות הרשתית גבוהה ככל האפשר בגלל הצטברות של עודף נוזלים, המעוררים את ההפרדה של הקרום הפנימי.

כאשר מאבחנים ניוון רשתית, לא קל לבצע ניבוי לגבי שימור תפקוד הראייה. מהסיבה שפתולוגיה זו מאופיינת בקורס מתקדם, הפרוגנוזה במקרה של התפתחותה לא יכולה להיחשב חיובית.

יחד עם זאת, על פי חוות דעת של רופאים זרים, מחלה זו כשלעצמה אינה גוררת עיוורון מוחלט. כמעט תמיד נשאר אחוז ראייה מסוים, וזו בעיקר ראייה היקפית.

יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון את העובדה שלמרות טיפול מוצלח, ניוון רשתית מקולרי עשוי להתחיל להתקדם שוב עם הזמן.