עקרונות מניעת דיסבקטריוזיס. טיפול בדיסביוזיס

3. מידת הטוהר של הנרתיק של נשים בריאות. פונקציות של מיקרופלורה רגילה

בנשים בריאות בגיל הפוריות, המספר הכולל של מיקרואורגניזמים בהפרשות הנרתיק הוא 6-8*10 4 CFU/ml. בהתאם להרכב המיקרופלורה, ישנם כמה דרגות של טוהרנרתיק של נשים בריאות:

דרגה 1: התגובה של המדיום חומצית, מספר רב של מקלות דדרליין(לקטובצילים), אין כמעט סוגים אחרים של מיקרואורגניזמים;

דרגה 2: התגובה של המדיום חומצית מעט, מוטות דדרלייןמעט, פלורת קוקוס מופיעה במיקרוביוקנוזה - סטרפטוקוקוס, סטפילוקוק, לויקוציטים בודדים נמצאים;

דרגה 3: התגובה של המדיום היא ניטרלית או מעט בסיסית, מקלות בודדים דדרליין, cocci שוררים, לויקוציטים - עד 40 בשדה הראייה;

דרגה 4: תגובה אלקליין, מוטות דדרלייןבכלל לא, מספר רב של cocci, עשויים להיות סוגים אחרים של מיקרואורגניזמים - enterobacteria, חיידקים, לויקוציטים בכמויות גדולות.

דרגת טהרה שלישית ורביעיתהנרתיק של האישה מעיד על הנוכחות תהליך דלקתימערכת האורגניטלית.

לאחר הַפסָקַת וֶסֶתהייצור בירידה אסטרוגן,ה-pH עולה ל-6.0, האפיתל הנרתיק הופך דק יותר - מספר הלקטובצילים יורד שוב, מופיעה מיקרופלורה מעורבת. הרכב המיקרופלורה הנרתיקית הרגילה בתקופה זו כולל בדרך כלל:

קלוסטרידיה,

סטרפטוקוקים אנאירוביים (פפטוסטרפטוקוקים)

סטפילוקוקוס,

סטרפטוקוקים המוליטיים אירוביים מקבוצה B,

חיידקים קוליפורמים,

דיפתרואידים,

לפעמים ליסטריה.

צריך לזכור גם את זה מיקרואורגניזמים הנמצאים בתוכן הנרתיק בזמן הלידה(לדוגמה, סטרפטוקוקים המוליטיים מקבוצה B, גונוקוקים, עגבת ספירוצ'ט, וירוס הפטיטיס B), יכול להדביק ילד.

כתוצאה נטילת תרופות אנטיבקטריאליותאו ב תקופת ההריוןאצל חלק מהנשים אִישִׁימאפיינים, מספר חיידקי חומצת החלב בהרכב המיקרופלורה הנרתיקית יורד ומספר החיידקים האחרים, והכי חשוב, פטריות שמרים מהסוג קנדידה גדל. זה מוביל להתפתחות תגובה דלקתית ומחלה. פַּטֶרֶת הַעוֹרהמכונה בדרך כלל "קיכלי".

שאלה 13

1. פונקציות של מיקרופלורה רגילה

מיקרופלורה רגילה מבצע מספר פונקציות חיוניות החיוניות לבריאות האדם:

אנטגוניסטיפונקציה - מיקרופלורה רגילה מספקת התנגדות לקולוניזציה. התנגדות לקולוניזציה - זה יַצִיבוּתחלקים מתאימים בגוף (אפיטופים) ליישבמקרי, כולל פתוגניים, מיקרופלורה. הוא מסופק הן על ידי שחרור של חומרים בעלי השפעה חיידקית ובקטריוסטטית, והן על ידי תחרות של חיידקים על מצעים תזונתיים ונישות אקולוגיות;

אימונוגניפונקציה - חיידקים מייצגיםמיקרופלורה רגילה כל הזמן" רכבת» מערכת החיסוןהאנטיגנים שלהם;

מערכת העיכולתפקוד - מיקרופלורה תקינה, בשל האנזימים שלה, לוקחת חלק בעיכול הבטן;

מטבוליתפקוד - מיקרופלורה תקינה עקב האנזימים שלה משתתף בהחלפה:

- חלבונים,

- שומנים,

- אוראטים,

- אוקסלטים,

- הורמוני סטרואידים

- כולסטרול;

יצירת ויטמיןפונקציה - בתהליך חילוף החומרים, נציגים בודדים של המיקרופלורה הרגילה יוצרים ויטמינים. לדוגמה, חיידקים במעי הגס מייצרים ביוטין, ריבופלבין, חומצה פנטותנית, ויטמינים K, E, B12, חומצה פולית, למרות זאת ויטמינים אינם נספגים במעי הגסולפיכך, אתה יכול לסמוך על אלה מהם שנוצרים בכמויות קטנות באילאום;

ניקוי רעליםתפקוד - היכולת לנטרל תוצרים מטבוליים רעילים שנוצרו בגוף או באורגניזמים שנפלו מהסביבה החיצונית, על ידי ספיגה ביולוגיתאוֹ טרנספורמציהלתוך תרכובות לא רעילות;

רגולטוריםפונקציה - מיקרופלורה רגילה מעורבת בוויסות הגז, חילוף החומרים של מים-מלח, שמירה על ה-pH של הסביבה;

גֵנֵטִיפונקציה - מיקרופלורה נורמלית היא בנק בלתי מוגבל של חומר גנטי, שכן החלפת החומר הגנטי מתרחשת כל הזמן הן בין נציגי המיקרופלורה הרגילה עצמם לבין מינים פתוגניים הנופלים לנישה אקולוגית כזו או אחרת;

חוץ מזה, מיקרופלורת מעיים תקינה ממלאת תפקיד חשוב:

בהמרה של פיגמנטים וחומצות מרה,

ספיגת חומרי הזנה ותוצרי הפירוק שלהם.

נציגיה מייצרים אמוניה ומוצרים נוספים הניתנים לספיגה ומשתתפים בפיתוח תרדמת כבד.

יש לזכור כי המיקרופלורה הרגילה ממלאת תפקיד חשוב ב איכות ומשך זמןחיי אדם, ולכן נושא חשוב במיקרוביולוגיה הוא שאלת השיטות זיהוי ותיקון חוסר האיזון שלו.

חוֹסֶר אִזוּןמיקרופלורה רגילה יכול לנבוע ממספר סיבות:

טיפול אנטיביוטי לא הגיוני;

פעולתם של חומרים רעילים (שיכרון), לרבות תעשייתיים;

מחלות זיהומיות (סלמונלוזיס, דיזנטריה);

מחלות סומטיות (סוכרת, סרטן);

טיפול הורמונלי (לדוגמה, טיפול בפרוגסטרון, קורטיקוסטרואידים מלווה לעתים קרובות בהתפתחות קנדידה של איברי המין הנשיים או חלל הפה);

פציעות קרינה, לרבות טיפול בקרינה;

מצבי חוסר חיסוני וחסר ויטמינים.

2. דיסביוזיס (דיסבקטריוזיס)

דיסביוזיס (דיסבקטריוזיס) – שינויים איכותיים וכמותיים בהרכב המיקרופלורה הרגילה של המאקרואורגניזם.

בשל האופי הכללי של הפרעות מטבוליות בדיסבקטריוזיס, זה משחק תפקיד בפיתוח:

מחלות אונקולוגיות,

לַחַץ יֶתֶר,

אורוליתיאזיס,

טרשת עורקים,

הפרעות בקרישת דם.

באותו הזמן dysbacteriosisניתן לבטא קלינית בצורה של הפרעות במערכת הנשימה (ברונכיטיס וברונכיוליטיס, מחלות ריאות כרוניות) ומערכת העיכול (שלשול, קוליטיס לא ספציפי, תסמונת ספיגה נמוכה), אם כי זה יכול להתרחש ללא ביטויים קליניים בולטים.

אִבחוּן dysbacteriosisמוּתקָן חוזר על עצמו(במרווח של 5-7 ימים) בקטריולוגימחקר של חומר שנלקח מביוטופ מסוים. איפה כימות של תוצאותקביעת הסוגים והגרסאות של מיקרואורגניזמים שזוהו שהם חלק מהביוקנוזה הנבדקת, זה חובה.

זמינות דיסביוזהנקבע על ידי שינויים בהרכב המיקרופלורה הרגילה, וחומרתה - לפי מידת השינויים הללו.

אינדיקטורים של dysbacteriosis הם ההוראות הבאות:

ירידה במספר הכולל של חיידקים, נציגי מיקרופלורה רגילה או נציגיהם האישיים;

גידול במספר המיקרואורגניזמים נמצא לעתים נדירות בנורמה או במראה של מינים שאינם אופייניים לביוטופ זה;

הופעת וריאנטים משתנים של מיקרואורגניזמים - נציגי המיקרופלורה הרגילה (שינויים בתכונות הביוכימיות של זנים של מיקרואורגניזמים אלה ו/או רכישת גורמי ארסיות מסוימים על ידם);

היחלשות הפעילות האנטגוניסטית של מיקרואורגניזמים שהם חלק מהמיקרופלורה הרגילה.

שאלה 14. טיפול בדיסביוזיס

1. עקרונות כלליים של טיפול בדיסביוזיס

הטיפול בדיסבקטריוזיס צריך להיות מורכב ו מכוון בעיקר ל:

זיהוי וחיסול הגורמים להתפתחותו;

שחזור הרכב המיקרופלורה הרגילה.

הגישה לרישום טיפול מתקן לאבחנה מיקרוביולוגית של "דיסבקטריוזיס" צריכה להיות אינדיבידואלית בהחלט.

מצבים דיסביוטייםמלוות הפרעות רבות של הומאוסטזיס, אך יש צורך לקחת בחשבון את האופי המשני של שינויים רבים הן בהרכב הכמותי והן בהרכב האיכותי של המיקרופלורה הרגילה, שיש להם משמעות אדפטיבית ולא פתוגנית. ביטול התהליך הבסיסי מבטל אוטומטית "הפרות" כאלה. יש צורך לטפל, קודם כל, במעיים, ורק אחר כך במיקרופלורה שלה, על בסיס העיקרון dysbacteriosis - מצבו של האורגניזם כולוולא מיקרופלורה. דרושים קריטריונים שלפיהם ניתן יהיה לשפוט מתי דיסבקטריוזיות חוצות את הגבול של תגובה אדפטיבית והופכות למנגנון משמעותי מבחינה פתולוגית.

2. טיפול חלופי לדיסביוזיס

התיקון ההגיוני ביותר של הרכב המיקרופלורה בדיסבקטריוזיס הוא טיפול חלופי חיידקים חיים המאכלסים את המעי הגס. זה מתבצע באמצעות אוביוטיקה- תכשירים המכילים זנים חיים של מיקרואורגניזמים, נציגי מיקרופלורה רגילה.

התרופות הידועות ביותר מסוג זה הן:

Bifidumbacterin,

קוליבטרין,

Bificol (תרופה משולבת מהשתיים הקודמות),

Eubacterin,

לקטובקטרין,

בקטיסופטיל,

אנטרול,

Bifi-form (הכנה משולבת של ביפידובקטריות ואנטרוקוקים - Enterococcus faecalis),

לינקס,

מוטפלור,

נורמופלור,

ביפילקט ואחרים.

עם זאת, הבקשה אוביוטיקהלטיפול בחולים עם dysbacteriosis לא תמיד משיג הצלחה קלינית. קבע את זה מיקרואורגניזמים הכלולים בתכשירים אלהבגוף האדם יציב, ככלל, לא להכות שורש. לאחר הפסקת טיפול אחזקה זנים שהוכנסו באופן מלאכותי מסולקים במהירות מהמעייםומוחלפים במיקרופלורה אקראית. הבחירה באוביוטיקה המבוססת על תוצאות ניתוח בקטריולוגי (לדוגמה, מינוי של ביפידומבקטרין עם מחסור של ביפידובקטריה) היא לא יותר מאשר אשליה: ניסיון קליני מראה את היעדר מתאם בין היעילות הקלינית של התרופה שנרשמה לאינדיקטורים של דיסבקטריוזיס. בעניין זה, בשנים האחרונות, התבססה במידה רבה הדעה כי מְשׁוּלָבהשימוש באנטיביוטיקה (שהופרכה בעבר באופן מוחלט), תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה האופורטוניסטית אליהם, השימוש בו זמנית עמיד לאנטיביוטיקהוריאנטים של ביפידובקטריה ולקטובצילים, יכולים להוביל לנורמליזציה של מיקרוביוקנוזה.

3. תפקיד הביפידובקטריה. מזון פרוביוטי

מחקרים קליניים ארוכי טווח על שימוש טיפולי ומניעתי בתרופות המבוססות על נציגי המיקרופלורה הרגילה הראו כי תופעת הלוואי הקטנה ביותר בשימוש ארוך טווח היא אוביוטיקה, שכולל ביפידובקטריה. זה שימש בסיס ליצירת תרופות ומוצרי מזון עם הכללת ביפידובקטריה. הוכח כי למוצרי מזון המכילים חיידקים חיים בכמות של לפחות 10 8 CFU ל-1 מ"ל יש השפעה חיובית על גוף האדם.

ביפידומבטרין מחלב חמוץ(ביפידובקטריה מתווספת למוצרי חלב מותססים) ו יוגורטיםהמכילים מיקרואורגניזמים אלה עברו אישור קליני נרחב. מגוון האינדיקציות לשימוש בהן הוא רחב למדי.:

טיפול בדיסבקטריוזיס

טיפול בדלקות מעיים

טיפול בשלשולים,

טיפול בקוליטיס

טיפול באנטרוקוליטיס

טיפול בעצירות ומניעתן.

לייעד תכשירים של תרביות חיות של חיידקים - נציגי המיקרופלורה האנושית הרגילה (בדרך כלל ביפידובקטריה, לקטובצילים), המוספים למזון (בדרך כלל חלב חמוץ) על מנת למנוע דיסבקטריוזיס ולהבטיח תזונה פונקציונלית, לאחרונה בספרות במקום המונח " אוביוטיקה» משתמש יותר ויותר במונח « פרוביוטיקה, הרחבת אותו לכל שאר התרופות הדומות.

בעשורים האחרונים, כמרכיב של תזונה פונקציונלית בטיפול ומניעה של דיסבקטריוזיס, נעשה שימוש נרחב במוצרי מזון. מֵכִיל גורמים ביפידוגניים, – חומרים הממריצים את הצמיחה וההתפתחות של הביפידובקטריה שלהם.

משמש כגורמים ביפידוגניים.:

לקטולוז,

הידרוליזט של קזאין,

תמצית שמרים,

מי גבינת חלב,

פנטטין,

תמצית גזר,

לקטופרין,

כמו גם אוליגוסכרידים חדשים:

פרוקטואליגוסכרידים,

איזומלטוליגוסכרידים,

גלקטוליגוסכריד,

Xylooligosaccharide,

אוליגוסכריד סויה.

קטגוריה נוספת של תזונה פונקציונלית ראויה לתשומת לב רבה - סיבים תזונתיים. מבלי להיות מושפע מאנזימי מערכת העיכול, סיבים תזונתיים מגיעים בקלות למעי הגס ומשולבים בארכיטקטוניקה שלו. סיבים צמחיים במעי הגס ליצור משטח נוסף גדול. על פני השטח הזה נוצרות מיקרוקולוניות ולאחר מכן נוצר ביופילם. לפיכך, הודות לסיבים תזונתיים צמחיים, מספר מקומות קיבועעבור מיקרואורגניזמים מעיים, מה שמוביל לעלייה במספר המיקרואורגניזמים ליחידת נפח של המעי.

שאלה 15. מושג הכימותרפיה

1. דרישות לחומרים כימותרפיים

אחד ההישגים הגדולים ביותר של הרפואה במחצית השנייה של המאה ה-20 הוא השימוש הנרחב כימותרפיה. כימותרפיה - זֶה טיפול במחלות זיהומיות ונאופלסטיות באמצעות כימיקלים, שאינם תוצרים של התגובה של האורגניזם והפתוגן. תרופות המשמשות לכימותרפיה נקראות תרופות כימותרפיות. הם כפופים למספר דרישות.

תרופה כימותרפיתחייב:

אטיוטרופי , כלומר לדכא את הפעילות וההתפתחות החיונית של הגורם הסיבתי של המחלה או תאי הגידול, או להרוס אותו ברקמות ובסביבות הגוף. כל הכימותרפיה בכללותה היא תמיד אטיוטרופי, כלומר, מכוון לגורם למחלה - המיקרואורגניזם הגורם למחלה או תא הגידול;

הדרישה הבאה היא שתרופות כימותרפיות חייבות להיות מספיק טובות להמיס במים, שכן רק בצורה זו ניתן להעביר אותם לסביבה הפנימית של הגוף. על מנת לענות בדיוק על מצב זה, נגזרות מתאימות של החומר הפעיל העיקרי משמשות לעתים קרובות לכימותרפיה. חומרים מסיסים מעט או בלתי מסיסים מתאימים רק לשימוש מקומי;

תרופות כימותרפיות, מצד אחד, חייבות להיות מספיק יציבות בסביבה הפנימית של הגוף, אך מצד שני, אסור להן. השפעה מצטברת (היכולת להצטבר במקרואורגניזם);

חומרים המשמשים לכימותרפיה חייבים להיות לֹא מַזִיק.

למרות העובדה שלכל תרופה כימותרפיה יש תופעת לוואי כזו או אחרת על גוף האדם, השפעה זו צריכה להיות מינימלית ככל האפשר, וכן טרטוגני (היכולת לגרום להיווצרות סטיות בהתפתחות) ו מוטגני (יכולת לגרום למוטציות) השפעות נעדרות אם אפשר. דרישה זו לאיכות התרופות הכימותרפיות (חוסר מזיק) מוערכת אינדקס כימותרפיה , שמייצג היחס בין המינון הטיפולי המינימלי של התרופה למקסימום הנסבל. ברור שככל שהאינדקס הכימותרפי נמוך יותר, התרופה טובה יותר; אם האינדקס גדול או שווה ל-1, אז לא ניתן להשתמש בחומר כזה כחומר כימותרפי.

לעתים קרובות בפרקטיקה הקלינית, המושגים « כימותרפיה » ו « טיפול אנטיביוטי » משמשים כמילים נרדפות. עם זאת, זה לא נכון, שכן אנטיביוטיקה היא רק אחד מקבוצות התרופות הכימותרפיות, ולכן טיפול אנטיביוטי הוא רק אחד מסוגי הכימותרפיה. כיום ידועות כמה מאות תרופות כימותרפיות, ויש חיפוש מתמיד אחר עוד ועוד חומרים חדשים.

2. סיווג חומרים כימותרפיים

בסיס הסיווג תרופות כימותרפיותנקבעו עקרונות שונים.

על פי כיוון הפעולה, כל התרופות הכימותרפיות מחולקות ל:

אנטי פרוטוזואל - metronidazole (flagyl, trichopolum), ornidazole (tiberal), pentamidine (pentam), pyrimethamine;

אנטי ויראלי - azidomitidine, foscarnet (foscavir), ganciclovir (cytoven), amantadine, rimantadine (rimantadine), acyclovir (zovirax), ribavirin (virazole, virazide) ואחרים;

אנטי פטרייתי - פוליאנים -אמפוטריצין B (פונגילין), ניסטטין (מיקוסטטין), לבורין, נטמיצין (פימופוצין); אזולות - clotrimazole (Candide), bifonazole (Mycospor), miconazole (Monistat), itraconazole (Orugal, Sporanox), fluconazole (Diflucan), ketoconazole (Nizoral, Oronazole), ו אחר - flucytosine, terbinafine, griseofulvin ואחרים;

אנטי בקטריאלי.

בין תרופות אנטיבקטריאליות בפרקטיקה הקלינית, תמיד יש להבדיל בנפרד נגד שחפת(אנטימיקובקטריאלי) ו אנטי עגבתאמצעי, אשר קשור למאפיינים של גורמים סיבתיים של מחלות אלה.

לפי יכולת הצבירהברקמות מסוימות, כלומר, לפי פרמקוקינטיקה, קלינאים ופרמקולוגים מבחינים בין חומרים כימותרפיים ציטוסטטים(נצברים בתאי גידול ומעכבים את צמיחתם), תרופות אורוספטיות(מצטברים בשתן ומעכבים התפתחות פתוגנים של דלקות כליות ודרכי השתן) ואחרים.

שאלה 16

על פי המבנה הכימי, נבדלות מספר קבוצות של תרופות כימותרפיות. .

1. נגזרות של ארסן, אנטימון וביסמוט

נגזרים ארסן, אנטימון וביסמוט - זוהי קבוצה של חומרים כימותרפיים - נגזרות של התרכובות המתאימות. נכון לעכשיו, הם כמעט לא בשימוש, אם כי קבוצה זו עדיין יכולה לשמש בהצלחה לטיפול מקומי במחלות רבות.

סולפונאמידים קבוצה זו כוללת רבים נגזרות של חומצה סולפנילית. הם התגלו והשתמשו בהם מאז שנות ה-30 של המאה העשרים, אבל עד עכשיו רבים מהם יעילים למדי:

סולפאמתוקסאזול (גנטנול),

סולפמטיזול (רופול),

סולפאצטמיד (אלבוסיד),

Sulfadimetoksin (תרופה ממושכת) ואחרים.

מנגנון הפעולה שלהם הוא שהם אנלוגים מבניים חומצה פארא-אמינו-בנזואיתולשבש את הסינתזה חומצה פולית, ודרכו - סינתזת DNA, כלומר, הם אנטי-מטבוליטים מיקרוביאליים (בהיותם דומים במבנה, הם מחליפים תרכובת כזו או אחרת המעורבת בחילוף החומרים המיקרוביאלי).

3. דיאמינופירימידים

דיאמינופירימידים - תרופות מקבוצה זו הם גם אנטי-מטבוליטים. אבל מכיוון שהם מחליפים בסיסי פירמידין, ספקטרום הפעולה שלהם רחב יותר מזה של סולפנאמידים. אלו כוללים:

trimethoprim,

Pyrimethamine (תרופה אנטי פרוטוזואאלית)

טטרוקסופרים.

4. תכשירי ניטרופורן

תכשירי ניטרופורן - זה נגזרות של תרכובת הטרוציקלית בעלת חמישה איברים - פוראן. אלו כוללים:

פורצילין,

פוראגין,

furazolidon,

ניטרופורנטואין (פוראדונין),

ניטרופרזון,

סולפור ואחרים.

מנגנון הפעולה שלהם הוא סימולטני הֶסגֵרכַּמָה מערכות אנזימיםתא מיקרוביאלי.

5. קווינולונים

קווינולונים היא קבוצה של חומרים כימותרפיים, מבוסס על:

קינולונים כמו שצריך(תרופות מקבוצת החומצות הנלידיקסיות):

- חומצה nalidixic (נגרם, nevigramon),

- cinoxacin (tsinobak);

נגזרות של קווינולון:

- 4-אמינוקווינולון (חומצה אוקסוליפית),

- 8-aminoquinolone (ניטרוקסולין - 5-NOC);

ופלורוקינולונים:

- ofloxacin (zanotsin, tarivid),

- נורפלוקסצין (נורבקטין),

- ציפרלקס (ציפרן, ציפרוביי, ציפרולט),

- לומפלוקסצין (Maxaquin).

מנגנון הפעולה של הקינולונים הוא הפרה של שלבים שונים(שכפולים, כפילויות, תמלולים, פיצויים) סינתזת DNA מיקרוביאלית. למרות מנגנון הפעולה האוניברסלי לכאורה על התא המיקרוביאלי, הפלוארוקינולונים אינם משפיעים על חיידקים אנאירוביים, וחומצה נלידיקסית פעילה רק כנגד מיקרואורגניזמים גרם שליליים (למעט הסוג Pseudomonas), מה שבא לידי ביטוי בשמה המסחרי של אחת התרופות - שחורים.

6. אזולים

אזולים - זה קבוצה של נגזרות שונות של אימידאזול:

Clotrimazole (קנסטן, קנדיד),

מיקונזול (מוניסטט),

קטוקונאזול (ניזורל)

אקונאזול (אקוסטטין),

ואזולים אחרים, הכוללים:

Bifinazole (mycospor),

אינרקונזול (אורוגל, ספורנוקס),

פלוקונאזול (Diflucan).

לכל התרופות בקבוצה זו פעילות אנטי-מיקוטית. אחד ממנגנוני הפעולה שלהם הוא עַכָּבָּהביוסינתזה של סטרולים, מה שמוביל לפגיעה בקרום התא החיצוני של פטריות ולעלייה בחדירות שלה. מנגנון נוסף של פעולתם הוא עיכוב סינתזה של טריגליצרידים, פוספוליפידים, הגברת פעילות החמצון והפחתת פעילות האנזימים המעכבים יצירת רדיקלים חופשיים. זה האחרון מוביל להצטברות תוך תאית של מי חמצן ולפגיעה באברוני התא. בפטריות דמויות שמרים מהסוג קנדידה, אזולות מעכבות את השינוי blastospore V תפטיר פולשני. בין אזולות יש שתי קבוצות של תרופות:

לשימוש מקומי:

- מיקוזה שטחית,

- קנדידה;

לשימוש מערכתי:

- דלקת ריאות,

- דלקת קרום המוח,

- דלקת הצפק,

- אלח דם,

- נגעים אורוגניטליים של אטיולוגיה פטרייתית.

Diflucan נחשב ליעיל ביותר מבין האחרונים.

מיקרוביולוגיה: הערות הרצאה טקצ'נקו קסניה ויקטורובנה

2. דיסבקטריוזיס

2. דיסבקטריוזיס

דיסבקטריוזיס (דיסביוזיס) הוא כל שינוי כמותי או איכותי במיקרופלורה האנושית הרגילה האופיינית לביוטופ נתון, הנובע מהשפעה של גורמים לא חיוביים שונים על מאקרו או מיקרואורגניזם.

אינדיקטורים מיקרוביולוגיים של דיסביוזה הם:

1) ירידה במספר המין הקבוע אחד או יותר;

2) אובדן תכונות מסוימות על ידי חיידקים או רכישת תכונות חדשות;

3) עלייה במספר המינים החולפים;

4) הופעת מינים חדשים יוצאי דופן לביוטופ זה;

5) היחלשות של הפעילות האנטגוניסטית של מיקרופלורה נורמלית.

הסיבות להתפתחות דיסבקטריוזיס יכולות להיות:

1) אנטיביוטיקה וכימותרפיה;

2) זיהומים קשים;

3) מחלות סומטיות קשות;

4) טיפול הורמונלי;

5) חשיפה לקרינה;

6) גורמים רעילים;

7) מחסור בויטמינים.

Dysbacteriosis של ביוטופים שונים יש ביטויים קליניים שונים. דיסבקטריוזיס במעיים יכול להתבטא בצורה של שלשול, קוליטיס לא ספציפי, תריסריון, גסטרואנטריטיס, עצירות כרונית. דיסבקטריוזיס בדרכי הנשימה מתרחשת בצורה של ברונכיטיס, ברונכיוליטיס, מחלות ריאות כרוניות. הביטויים העיקריים של dysbiosis הפה הם דלקת חניכיים, stomatitis, עששת. דיסבקטריוזיס של מערכת הרבייה אצל נשים ממשיך כמו וגינוזיס.

בהתאם לחומרת הביטויים הללו, נבדלים מספר שלבים של דיסבקטריוזיס:

1) פיצוי, כאשר dysbacteriosis אינו מלווה בשום ביטוי קליני;

2) תת פיצוי, כאשר מתרחשים שינויים דלקתיים מקומיים כתוצאה מחוסר איזון במיקרופלורה הרגילה;

3) decompensated, שבו התהליך מוכלל עם הופעת מוקדי דלקת גרורתיים.

אבחון מעבדה של dysbacteriosis

השיטה העיקרית היא בדיקה בקטריולוגית. יחד עם זאת, אינדיקטורים כמותיים רווחים בהערכת תוצאותיה. לא מתבצע זיהוי ספציפי, אלא רק לסוג.

שיטה נוספת היא כרומטוגרפיה של ספקטרום חומצות השומן בחומר הנחקר. לכל סוג יש ספקטרום משלו של חומצות שומן.

תיקון של דיסבקטריוזיס:

1) חיסול הגורם שגרם לחוסר האיזון של המיקרופלורה הרגילה;

2) השימוש באוביוטיקה ובפרוביוטיקה.

אוביוטיקה הם תכשירים המכילים זנים חיידקיים חיים של מיקרופלורה תקינה (קוליבטרין, ביפידומבטרין, ביפיקול וכו').

פרוביוטיקה היא חומרים ממקור לא מיקרוביאלי ומזונות המכילים תוספים המעוררים את המיקרופלורה הרגילה שלהם. ממריצים - אוליגוסכרידים, הידרוליזט של קזאין, מוצין, מי גבינה, לקטופרין, סיבים תזונתיים.

היבטים פתוגנטיים של דיסבקטריוזיס ועקרונות הטיפול

המונח "דיסבקטריוזיס במעיים" פירושו:

  1. הופעת מספר לא מבוטל של חיידקים במעי הדק
  2. היעלמות או הפחתה של נציגים חובה של מיקרופלורה
  3. עלייה בחיידקים אופורטוניסטיים (אנטרובקטריה, סטפילוקוקוס, פטריות מהסוג קנדידה וכו') שבדרך כלל נעדרים או נמצאים בכמויות זניחות
  4. שינויים בהרכב המיקרוביאלי של המעי הגס
  5. עלייה בפולשנות ובאגרסיביות של מיקרואורגניזמים

בעיה: על פי כמה דיווחים, התפשטות צורות שונות של דיסבקטריוזיס בקרב רוסים הגיעה לממדים קטסטרופליים: יותר מ-90% מהאוכלוסייה הבוגרת ולמעלה מ-25% מהילדים מתחת לגיל שנה סובלים מפתולוגיה זו.

גוף האדם נמצא באינטראקציה מתמדת עם הסביבה. בתהליך של אינטראקציה זו, מספר עצום של מיקרואורגניזמים שונים, פתוגניים ולא פתוגניים לבני אדם, נכנסים ללא הרף למערכת העיכול האנושית. חלק מהמיקרואורגניזמים הנכנסים למערכת העיכול האנושית מתים, וחלקם (כ-500 מינים), במהלך אבולוציה ארוכה, התיישבו במעי והרכיבו את הפלורה המחייבת שלו (ביפידוס, לקטובצילים, E. coli), אשר מבצעים תפקידים פיזיולוגיים חשובים לגוף.

עם זאת, הידע של היום על כמות ותפקידה של הפלורה המיקרוביאלית המאכלסת את המעי האנושי רק נותן בסיס להשוואה עם מערכת שרוב תפקידיה עדיין לא ידועים למרות משך מחקר הבעיה. סוגיות של מיקרו-אקולוגיה של המעיים והפרעותיה - דיסבקטריוזיס, מושכות כל הזמן את תשומת הלב של מומחים בתחומי רפואה שונים, הקשורה לגילוי של יותר ויותר תכונות חיוביות של המיקרופלורה, הקשורה קשר הדוק לגוף האדם ולסיכויים של ביותרפיה.

כרגע, הפונקציות הפיזיולוגיות החשובות והידועות ביותר של מיקרופלורת המעי המחייבת הן כדלקמן:

  1. פונקציית הגנה [הופעה]

    פונקציית הגנה- הבטחת קולוניזציה ועמידות אימונולוגית של האורגניזם (אנטגוניזם בין-מיקרוביאלי, הפעלת מערכת החיסון, כולל פעילות מגרה ציטוקינים). זה מבוצע על ידי E. coli, enterococci, bifidobacteria ו-acidophilus bacilli במעי המתפקד כרגיל. פלורה זו מסוגלת לדכא את הצמיחה של מיקרואורגניזמים מזיקים.

    אפילו I.I. Mechnikov היה הראשון שהציע את תפקוד ההגנה של המיקרוביוטה הסימביוטית ביחס למיקרופלורה הפתוגנית. כיום, בשיטת כרומטוגרפיית גז - ספקטרומטריית מסה (GC-MS), נקבע כי על פני הקרום הרירי של המעי הדק ישנם עד 1011 מיקרואורגניזמים לכל 1 גרם רקמה. זה גבוה ב-6 סדרי גודל מתכולת המיקרואורגניזמים בחלל המעי. חלק ניכר מהמיקרוביונים בקטע זה של המעי הם אקטינומיציטים אירוביים ואנאירוביים ומיקרואורגניזמים קרובים אליהם. לפיכך, פני השטח של הקרום הרירי של המעי הדק, כמו גם הקרום הרירי של חלקים אחרים של המעי, מכוסים בביופילם של מיקרואורגניזמים, הנוצר כתוצאה מיכולתם של מיקרואורגניזמים להיצמד (להיצמד ל- ממברנות).

    ההיתכנות הפיזיולוגית של מערכת יחסים כה קרובה בין מעיים ומיקרואורגניזמים אנושיים אינה ידועה כיום. ההנחה היא שביופילם זה מגן על הגוף מפני חדירת חלבונים זרים, חיידקים ווירוסים לדם המאקרואורגניזם ומהווה את המחסום הראשון לזיהום (המחסום השני הוא מערכת החיסון, אותה מגרה המיקרופלורה של המעי).

  2. אימונומודולטורי [הופעה]

    אימונומודולטורי- גירוי סינתזה של אימונוגלובולינים וייצור ציטוקינים, הפעלת חסינות הומורלית ותאית של המארח.

  3. מיקרופלורה תקינה משפיעה על מבנה רירית המעי ועל יכולת הספיחה שלה. נוכחות המיקרופלורה מכפילה את תהליך עדכון רירית המעי.
  4. תפקוד טרופי ועיכול [הופעה]

    השתתפות במטבוליזם של חומצות שומן, חילוף חומרים של שומנים, חומצות מרה, בילירובין, חילוף חומרים של מים-מלח וחילופי גזים; הפעלת תפקוד מערכת העיכול.

  5. ניקוי רעלים - הידרוליזה של מוצרים מטבוליים, חלבונים, היסטמין, שומנים, פחמימות וכו'.
  6. השתתפות במטבוליזם של סיבים תזונתיים (סיבים) [הופעה]

    כאשר חיידקים מנצלים סיבים (פחמימות בלתי ניתנות לעיכול), נוצרות חומצות שומן קצרות שרשרת. חומצות אלו מספקות לתאי המעי אנרגיה ולכן משפרות את התזונה של הקרום הרירי.

    במחסור בסיבים או בדיסביוזיס, החדירות של מחסום המעי עלולה להיפגע עקב מחסור בחומצות שומן קצרות שרשרת. כתוצאה מכך, מיקרואורגניזמים יכולים להיכנס לזרם הדם.

  7. מְלָאכוּתִי [הופעה]

    מְלָאכוּתִי- סינתזה של כולסטרול, אנזימים וחומרים פעילים ביולוגית אחרים.

    בהשפעת אנזימים מיקרוביאליים באילאום, חומצות מרה ראשוניות מומרות למשניות. בתנאים פיזיולוגיים, 80 עד 95% מחומצות המרה נספגות מחדש, השאר מופרשים בצואה כמטבוליטים של חיידקים. האחרונים תורמים להיווצרות תקינה של צואה: הם מעכבים את ספיגת המים ובכך מונעים התרחשות של עצירות. מוצרים רעילים של מטבוליזם מיקרוביאלי (קדברין, היסטמין ואמינים אחרים) מופרשים בשתן ובדרך כלל אינם משפיעים על המקרואורגניזם.

    סינתזה של ויטמינים: מיקרואורגניזמים מסנתזים עד 9 ויטמיני B שונים: B1, B2, B6, B12, חומצות ניקוטיניות, פוליות, פנטותניות ואחרות, ויטמין K.

    הפלורה הרגילה מייצרת תרכובות אנטיביוטיות, בעל פעילות אנטגוניסטית בולטת ומגן על הגוף מפני החדרת פלורה פתוגנית. אז ל-bifidobacteria יש השפעה אנטגוניסטית על התפתחות פלורה ריקבון, ו-E. coli מעכב staphylococci, proteus, vibrio cholerae וכו '.

לפיכך, פעילות המיקרופלורה קשורה קשר בל יינתק עם הפונקציות החשובות של הגוף. מערכת יחסים זו מבוססת על מה שנקרא מערכת של עמידות אנטי-זיהומית (SAIR), אשר מבצעת את תפקידה באמצעות גורמים פיזיולוגיים, אימונולוגיים ומיקרוביולוגיים מחוברים זה לזה, מאוזנים דינמית. כל הפרה של איזון זה תורמת להתפתחות של שינויים פונקציונליים ולאחר מכן אורגניים, כלומר. התפתחות של דיסביוזה, וכחלק בלתי נפרד ממנה - דיסבקטריוזיס. המאקרואורגניזם, בתורו, מסדיר את הרכב המיקרופלורה.

גם לגורמים בודדים, כמו אופי התזונה, עונת השנה והגיל, יש השפעה מסוימת על הרכב המיקרופלורה של המעי, אולם התנודות הללו קטנות, ויכולת הוויסות העצמי של גוף בריא מבטיחה. שחזור מהיר של הקביעות היחסית של הביוקנוזה. ישנם קריטריונים מסוימים, נורמות להרכב הכמותי והאיכותי של המיקרופלורה. המצב בו הרכב המיקרופלורה באזורים שונים אינו חורג מקריטריונים אלו נקרא אוביוזיס.

אצל אנשים בריאים, ישנם כ-500 מינים של מיקרואורגניזמים שונים במעיים, רובם נציגים של מה שנקרא. מיקרופלורה מחייבת (ביפידובקטריה, לקטובצילים, Escherichia coli לא פתוגניים וכו') 92-95% מהמיקרופלורה של המעי מורכבת מאנאירובים חובה. הרכב המיקרופלורה של המעי הוא אינדיבידואלי למדי והוא נוצר בימים הראשונים לחייו של הילד. הגורם החשוב ביותר להיווצרות מיקרופלורה נורמלית הוא האכלה טבעית, כי. חלב אם מכיל מספר חומרים (פרה-ביוטיקה, מה שמכונה "גורמי ביפידום") התורמים להתיישבות המעיים על ידי סוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים בכמויות מסוימות. אפילו צרה קלה בימים הראשונים לחייו של ילד, במיוחד מצבים פתולוגיים של מערכת העיכול, עלולה לגרום להפרות חמורות, שקשה לתקן בעתיד, של הביוקנוזה של המעיים. נזק מיוחד למיקרופלורה של המעי בתקופה זו עלול לגרום לטיפול אנטיביוטי לא הגיוני.

בבני אדם, בקיבה ובמעי הדק (בלומן המעי), המיקרופלורה דלה ביותר, בעוד שחלקה העבה מכיל מספר עצום של מיקרואורגניזמים. ההערכה היא כי במעי הגס האנושי יש כ-1.5 ק"ג של מיקרואורגניזמים, וב-1 גרם של צואה עד 250 מיליארד. לפי קונדי, אדם מפריש יותר מ-17 טריליון חיידקים עם צואה ביום ובמשקל הם מהווים 1/ 3 של צואה יבשה.

חובה (קבוע) למעי הגס הם אנאירובים - B. Bifidum et Bacteroide ואירובים - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

מספר האנאירובים יציב ועומד בממוצע על 1-10 מיליארד תאים לכל 1 גרם של צואה. הם מהווים 95% מכלל פלורת המעיים. מספר האירובים פחות קבוע ומסתכם בעשרות ומאות מיליונים לכל 1 גרם צואה (בממוצע 1-3 מיליון).

הנציגים החשובים ביותר של מיקרופלורת המעיים הסימביוטית, שתפקידה נחקר ביותר, הם המיקרואורגניזמים המוצגים בטבלה 1. [הופעה] .

חַידַק כַּמוּת פונקציות
ביפידובקטריה 85-98%, 10 9 - 10 11 גופים מיקרוביאליים ב-1 גרם מתכולת המעי הגס ייצור חומצת חלב, ליזוזים, גירוי מערכת החיסון, קידום ניצול מרכיבי מזון, סינתזה של ויטמינים K, C, כמה ויטמיני B, קידום ספיגת ויטמין D, ברזל, סידן
לקטובצילים 10 7 -10 9 גופים מיקרוביאליים לכל 1 גרם של תוכן המעי הגס לתרום לשיקום רירית המעי, להתנגד לקולוניזציה של מיקרואורגניזמים פתוגניים
זנים לא פתוגניים של Escherichia coli 0.01% (10 7 -10 9 גופים מיקרוביאליים לכל 1 גרם של תכולת המעי הגס) מייצרים ויטמין K, קוליצינים

הרכב הקבוצה האופציונלית משתנה מאוד. זה כולל אנטרובקטריות שליליות ללקטוז, סטפילוקוקוס, פרוטאוס, פטריות וכו'. רבים מהם נשארים שם זמן רב יותר, אך בדרך כלל אינם מראים פעולה פתוגנית. בתנאים מסוימים, לכל נציגי המיקרופלורה הרגילה, למעט ביפידובקטריה, יש את היכולת לגרום למחלות.

תנאים להתפתחות של dysbacteriosis מעיים - אטיולוגיה

התפקיד המוביל בתהליך זה שייך להפרה של רמת האוכלוסייה של אנאירובים, ביפידוס ולקטובצילים, חיידקי חומצה פרופיונית, בקטרואידים וכו', הנקראים פלורת מעיים חובה.

הפרעה זו יכולה להיגרם מגורמי סיכון התורמים להתפתחות דיסבקטריוזיס, אשר יכולה להיות ממקור אקסוגני ואנדוגני ולהפעיל את השפעתם הפתוגנית ישירות ברמה המיקרוביולוגית ובעקיפין, באמצעות המנגנונים האימונולוגיים של מערכת העמידות האנטי-זיהומית.

הגורמים האקסוגניים התורמים להתפתחות דיסבקטריוזיס, קודם כל, כוללים:

  1. תנאי הסביבה (מזהמים, כל סוגי החשיפה לקרינה, כולל חשיפה ממושכת למסכי מחשב או טלוויזיה)
  2. איכות התזונה וההלימה (הרעבה של ויטמינים וחלבונים, תזונה לא רציונלית של הילד, במיוחד בשנים הראשונות לחייו; דיאטות לא מספקות המובילות להתפתחות של דיספפסיה ריקבון ותסיסה והפרעות אחרות בתהליכי העיכול והספיגה).
  3. תכונות מקצועיות וביתיות (נוכחות של גורמים רעילים ואלרגיים)
  4. נוכחות של כישורים ותנאים סניטריים והיגייניים רציונליים וכו'.

גורמים אנדוגניים המשפיעים ישירות על השינוי בנורמופלורה כוללים

  1. מחלות זיהומיות וסומאטיות [הופעה] :
    • מחלות במערכת העיכול, במיוחד אלו הקשורות לתסמונת תת-ספיגה (מחסור בלקטאז, מחלת צליאק, סיסטיק פיברוזיס וכו');
    • מחלות של מערכת העיכול, מלוות במוקדי דלקת והפרעות מוטוריות (דלקת מוח, קוליטיס, דלקת כיס המרה, הפטיטיס, תריסריון, גסטריטיס, כיב פפטי, דיסקינזיה מרה וכו')
    • דלקות מעיים חריפות (המנגנון שבאמצעותו פתוגנים משפיעים על פלורת המעי התקינה ומשנים את האקולוגיה המיקרוביאלית של המעי אינו ידוע)
    • תפקוד לקוי של בלוטות העיכול וחומציות של תוכן הקיבה. עם ירידה והיעדר חומצה בתכולת הקיבה, כמו גם עם היחלשות של המערכות האנזימטיות של איברי עיכול אחרים, מתרחש שינוי בפלורה החיידקית, וכתוצאה מכך ניתן ליישב את הקיבה והמעי הדק הפרוקסימלי על ידי מיקרואורגניזמים שונים. בנוסף, חיידקים ספרופיטים החיים בתנאים כאלה יכולים לרכוש תכונות פתוגניות.
    • נזק רעיל למעי ורגישותו, המוביל להתפשטות חיידקים במערכת העיכול הפרוקסימלית ותורם לשמירה על תהליכים דלקתיים של הקרום הרירי, פגיעה בתפקוד המוטורי וההפרשה של המעי, המשפיעים לרעה על תהליך העיכול. לגרום לביטויים קליניים של המחלה
    • הפרעות אנדוקריניות
  2. טיפול תרופתי נלווה, ובמיוחד טיפול אנטיבקטריאלי, כמו גם שימוש בתרופות אחרות המעכבות מיקרופלורה פתוגנית ונורמלית כאחד (סוכני שחפת, מדכאים חיסוניים, ציטוסטטים, הורמונים). שימוש ארוך טווח בתרופות המשפיעות על הפרשת בלוטות העיכול, תנועתיות והתחדשות של אפיתל מערכת העיכול.
  3. כמו גם ירידה בתגובתיות אימונולוגית או נוכחות של מצב של כשל חיסוני.
בקבוצות גיל שונות, גורמי סיכון אינדיבידואליים מקבלים השפעה עיקרית (טבלה 2. [הופעה] ):
במהלך תקופת היילוד: בשנים צעירות: בגיל הגן ובית הספר: ללא קשר לקבוצת גיל:
  • גורמים טרום לידתיים (מהלך מסובך של הריון ולידה, נוכחות של פתולוגיה חיידקית באם - קולפיטיס, דלקת השד);
  • גורמים לאחר לידה (נוכחות של אמצעי החייאה בילוד, הנקה מאוחרת, נוכחות של זיהומים מוגלתיים קטנים ביילוד).

NB! עם כל אינדיקציה לשהייה ארוכה בבית החולים ליולדות, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות ליישב את המעיים של הילד עם זנים אגרסיביים (בית חולים) של מיקרואורגניזמים סביבתיים.
  • האכלה מלאכותית מוקדמת;
  • הפרעות דיספפטיות;
  • נוכחות של דיאתזה, אנמיה, תת תזונה, רככת;
  • זיהומים תכופים בדרכי הנשימה;
  • נוכחות של כל סוג של פתולוגיה זיהומית או סומטית.
  • להישאר בקבוצות מאורגנות;
  • תזונה לא הגיונית או נוכחות של הרגלי אכילה שגויים (שימוש לרעה בממתקים, צ'יפס, עוגיות, משקאות מוגזים);
  • SARS תכופים;
  • נוכחות של אטופיה;
  • נוכחות של דיסטוניה צמחונית וכלי דם;
  • השמנת יתר מכל הסוגים
  • זיהומי מעיים מועברים;
  • טיפול בתרופות אנטיבקטריאליות;
  • טיפול הורמונלי;
  • כימותרפיה והקרנות;
  • התערבויות כירורגיות;
  • לחץ.
  • מחלות במערכת העיכול, במיוחד אלו הקשורות לתסמונת תת-ספיגה (מחסור בלקטאז, מחלת צליאק, סיסטיק פיברוזיס וכו');
  • תכונות של מערכת החיסון

בהשפעת גורמים אלה, חל שינוי ברמת האיכותית והאוכלוסייה של המיקרופלורה הסימביוטית. הפרה יציבה של ספקטרום המינים, היחס הכמותי והמאפיינים האיכותיים של מיקרואורגניזמים מהקבוצות המחייבות והפקולטטיביות מובילה להתפתחות של דיסבקטריוזיס - חוסר איזון באיזון המיקרוביאלי במעי, שמידתו הקיצונית עשויה להיות נוכחות של חיידקים של מערכת העיכול בדם (בקטרמיה) והתפתחות אלח דם.

שינויים כמותיים מתבטאים בהיעלמות או ירידה חדה במספר הביפידובקטריות, ירידה או עלייה משמעותית במספר ה-Escherichia coli ו-Enterococcus. איכותנית - הופעת זנים המוליטים ולקטוז שליליים של Escherichia coli, סטפילוקוקוס פתוגניים וסטרפטוקוקים, פרוטאוס, פטריות קנדידה.

בהקשר זה, G.T. Kuznetsova מזהה את השלבים הבאים של הפרת הביוקנוזה במעי [הופעה] :

  1. שלב - הפחתה או חיסול של מיקרואורגניזמים אנאירוביים
  2. שלב - על רקע ירידה זו, שינוי חד בפלורה הקוליבקטריאלית, עלייה במספר Escherichia לא טיפוסי (זנים שליליים והמוליטיים לקטוזון, כמו גם Escherichia coli עם תכונות אנזימטיות מופחתות)
  3. שלב - על רקע שתי המשמרות הקודמות, אסוציאציות של מיקרואורגניזמים המוליטיים נמצאים במספרים גדולים
  4. שלב - תוספת של גידול שופע של חיידקים מהסוג Proteus

לפיכך, ניתן לראות כי דיסבקטריוזיס במעי הוא מצב משני, ששורשו הוא: הפרה של תהליכי העיכול - השפעה מזיקה על דופן המעי - חוסר ספיגה, וכתוצאה מכך שינוי במיקרופלורה של מערכת המעיים.

שינוי זה במיקרופלורה, בתורו, מוביל שוב ל:

  1. התפתחות של דלקת בדופן המעי ושיבוש תהליכי העיכול של הבטן והקיר; בתהליך הדלקתי של הקרום הרירי יורדת עוצמת ההתחדשות של האפיתל, מה שמוביל לניוון מתקדם של הממברנה הרירית, ירידה ביכולת הספיגה של תאי האפיתל והפרעות עיכול. זה, בתורו, מוביל להצטברות של מוצרים שעברו הידרוליזה חלקית בלומן המעי, לעלייה בלחץ האוסמוטי ולהופעת תסמונת אנטרלית - שלשול, רעם במעיים ונפיחות בבטן. במקביל לכך מתפתח הפרעה בתפקוד המעי הגס. בנוסף להשפעות המקומיות והכלליות של מוצרים מטבוליים ורעלים של חיידקים, אובדת יכולתם של מיקרואורגניזמים להשבית אנזימי עיכול המגיעים מהמעיים הפרוקסימליים, הם מופרשים בכמויות גדולות עם צואה. התוצאה של dysbacteriosis היא ירידה בעוצמת סינתזה חיידקית אנדוגנית של ויטמינים חיוניים וספיגת המעיים שלהם, חילוף החומרים מופרע.
  2. גידול של חיידקים אופורטוניסטיים המאכלסים את רירית המעי, מה שמחמיר עוד יותר את ספיגת הפחמימות, חומצות השומן, חומצות האמינו, החנקן והוויטמינים.
  3. התפתחות אינטנסיבית של פלורה אופורטוניסטית, ירידה בפעילות האנזימטית של ביפידובקטריה ולקטובצילים, כמו גם שינוי ב-pH לצד האלקליני מוביל לעיכוב תהליכי ניצול חומרים פעילים ביולוגית על ידי גוף האדם, מה שגורם לעלייה בתהליכי תסיסה וריקבון ומעלה את כמות המוצרים הרעילים (אינדול, סקטול, מימן גופרתי, פנול, מרקפטנים, דיסולפידים, סולפידים וכו'). בנוסף, הפלורה הדיסביוטית עצמה משמשת מקור לרעלים חיידקיים ולמוצרים מטבוליים רעילים. מוצרים רעילים נספגים בדם בכמויות גדולות וחודרים לווריד השער ותאי הכבד, שאינם מסוגלים להתמודד עם ניקוי הרעלים שלהם (יכולת ניקוי הרעלים של הכבד יורדת), מעבירים מוצרים רעילים לדם, ובכך מגבירים את תסמיני השיכרון. של הגוף. רעלים שונים במנגנוני פעולה שונים, למשל, טוקסין Staphylococcus aureus בטא גורם להלם רעיל. רעלים אחרים מעכבים את התחדשות רירית המעי, מעכבים או מגבירים את הפריסטלטיקה ומאריכים את התסמונת הדיספפטית. אלה כוללים רעלן shigellosis, ציטוטוקסי, necrotizing, רעלן Escherichia coli thermostable ועוד מספר אחרים.

    ההתפתחות המהירה של הקנדידה במעי מביאה להידבקות הפתוגן לאפיתל, פלישתו לשכבת האפיתל וחדירה אל מעבר לקרום הבסיס. ביטוי זה של תוקפנות מיקרוביאלית נראה קלינית בצורה של שחיקות וכיבים של דופן המעי, הביטוי של קוליטיס. פלישה מתקדמת מובילה להפצה לימפה-המטוגנית של פטריות עם חדירה לאיברים ורקמות (ניתן להבחין בקנדידה בדם, באפרכסת, באיברי המין).

  4. שינויים במיקרופלורה מובילים גם להפרעות חיסוניות, אשר מסבכות את הסרת הפתוגן מגופו של המטופל.
  5. ירידה בתפקוד המחסום של המעיים והכבד עבור אלרגנים מיקרוביאליים ומזון, מולקולות לא מפוצלות ואנטיגנים אחרים היא הגורם לרגישות ואלרגיות של האורגניזם החולה, אשר, בתורו, עלול לגרום למהלך ממושך של מחלות דלקתיות של מערכת העיכול והתרחשותן של מספר מחלות נלוות. קיים קשר ישיר בין התפתחות דיסבקטריוזיס להופעת שחמת, דלקת כבד כרונית, ירידה בתגובתיות האימונוביולוגית של הגוף, קוליטיס כרונית, דלקת קיבה חומצית, התפתחות תסמונת של אי סבילות למזונות מסוימים, דרמטיטיס, דלקת אוזן תיכונה. , וכו.
  6. היעדר מנוז ופרוקטוז מוביל להפרה של חילוף החומרים של פחמימות ולירידה בסינתזה של תאי מעיים חדשים של המאקרואורגניזם. כתוצאה מכך, תאים ישנים ממשיכים לתפקד מבלי להיות מוחלפים בחדשים. זה מוביל לעצירות, עלייה בספיגת המים מחומרים מנוצלים, מה שמוביל להרעלה עצמית של הגוף ולעומס יתר של הכליות. מכיוון שבמקרה זה תרכובות שקשה להמיס במים אינן מופרשות דרך הכליות, הן יוצרות אבנים בכליות.

באמצעות dysbacteriosis של המעי, נסגר מעגל קסמים פתוגנטי, אותו יש לשבור הן לטיפול מוצלח במחלה הבסיסית והן לביטול השלכותיה.

הוצעו סיווגים שונים של דיסבקטריוזיס, אשר כיום, בהתבסס על המיקום של דיסבקטריוזיס משנית והיעדר תמונה קלינית ספציפית, הם בעלי עניין היסטורי.

  • סיווג של דיסבקטריוזיס במעיים לפי I.B. Kuvaeva, K.S. Ladodo (1991) [הופעה] ):
    • התואר הראשון - השלב הסמוי של דיסביוזה מתבטא רק בירידה של 1-2 סדרי גודל במספר המיקרופלורה המגנה - ביפידובקטריה, לקטובצילים, כמו גם Escherichia coli מן המניין עד 80% מהכלל. המדדים הנותרים תואמים לנורמה הפיזיולוגית (אוביוזה). ככלל, השלב הראשוני אינו גורם להפרעות בתפקוד המעיים ומתרחש כתגובה של הגוף של אדם בריא למעשה להשפעה של גורמים שליליים, כמו למשל הפרה של הדיאטה וכו'. בשלב זה, מספר קטן של נציגים בודדים של פלורה אופורטוניסטית עשוי לגדול במעי. בשלב זה אין ביטויים קליניים של דיסבקטריוזיס.
    • הדרגה השנייה - שלב ההתחלה של הפרעות חמורות יותר מאופיין במחסור בולט של ביפידובקטריה על רקע מספר תקין או מופחת של לקטובצילים או פעילות מופחתת של יצירת חומצה שלהם, חוסר איזון בכמות ובאיכות של Escherichia coli, בין אשר שיעורם של גרסאות שליליות ללקטוז או הטמעות ציטראט עולה. יחד עם זאת, על רקע מחסור במרכיבי ההגנה של המיקרוביוקנוזה במעי, מתרבים סטפילוקוקוסים מקרישי פלזמה, או פרוטאוס, או פטריות מהסוג קנדידה. צמחייה במעיים של פרוטאוס או סטפילוקוקוסים מקרישי פלזמה בשלב זה של התפתחות דיסבקטריוזיס היא לרוב חולפת מאשר קבועה.

      הפרעות עיכול תפקודיות מתבטאות בצורה לא ברורה - צואה ירקרקה רפויה באופן ספורדי עם ריח לא נעים, עם שינוי ב-pH לצד הבסיסי, לפעמים, להיפך, שימור צואה. לפעמים עלולות להופיע בחילות.

    • התואר השלישי - שלב התוקפנות של הפלורה האירובית מאופיין בעלייה ברורה בתכולת המיקרואורגניזמים האגרסיביים; במקביל, Staphylococcus aureus ו-Proteus, enterococci המוליטיים מתרבים עד עשרות מיליונים בקשר; יש החלפה של Escherichia מן המניין בחיידקים מהסוגים Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter וכו'.

      שלב זה של דיסבקטריוזיס מתבטא בהפרעות בתפקוד המעי עם הפרעות בתנועתיות, הפרשת אנזימים וספיגה. לחולים יש צואה נוזלית תכופה, לעתים קרובות בצבע ירוק, ירידה בתיאבון, הידרדרות ברווחה, ילדים הופכים לרדום, קפריזית.

    • הדרגה הרביעית - השלב של דיסביוזה אסוציאטיבית מאופיין בחוסר איזון עמוק של המיקרוביוצנוזיס של המעי עם שינוי ביחסים הכמותיים של הקבוצות העיקריות של מיקרואורגניזמים, שינוי בתכונות הביולוגיות שלהם והצטברות מטבוליטים רעילים. צמחייה של סרוטיפים אנטרופתוגנים של E.coli, Salmonella, Shigella ופתוגנים אחרים של דלקות מעיים חריפות אופיינית. רבייה אפשרית של קלוסטרידיה.

      שלב זה של דיסביוזיס מאופיין בהפרעות תפקודיות של מערכת העיכול והפרעות במצב התזונתי הכללי, תת משקל, חיוורון של העור, ירידה בתיאבון, צואה תכופה מעורבת בריר, ירק, לפעמים דם, עם ריח חריף או חמוץ.

  • סיווג של דיסבקטריוזיס (A.F. Bilibin) [הופעה] ):

    צורות של dysbacteriosis:

    1. דיסביוזה מפוצה או סמויה, כאשר הגוף אינו מגיב להפרה של אוביוזה.
    2. דיסבקטריוזיס תת פיצוי - מאופיינת בהופעת תהליך דלקתי מקומי.
    3. צורה מנותקת - הכללה של זיהום עם תוצאה לפעמים באלח דם.

    לפי חומרה:

    1. dysbacteriosis קלה, שבה יש הפרה מתונה של היחס בין Escherichia coli ו-paraintestinal
    2. dysbacteriosis בולטת - E. coli מהווה 50% מקבוצת המעיים בנוכחות פרוטאוס, מושבות המוליטיות
    3. dysbacteriosis בולט, המאופיינת בירידה משמעותית ב-E. coli נורמלי (פחות מ-30%) או דומיננטיות של סטפילוקוקוס, פרוטאוס, פטריות.

    לפי סוג:

    1. סטפילוקוקלי - לעתים קרובות יש הכללה של התהליך: בקטרמיה עם התפתחות אלח דם וספטיקופימיה
    2. פרוטאוס - מתבטא בנזק מקומי למעיים. מהלך המחלה הבסיסית, המסובכת על ידי דיסבקטריוזיס של מעי פרוטאוס, הוא בדרך כלל קל או בינוני. אלח דם הוא נדיר
    3. שמרים (קנדידומיקוזיס) - בשילוב עם ביטויים קליניים אחרים של קנדידה (זאידי, קיכלי, לשון פטל)
    4. קשור - מהלך חמור עם קשר לדיסבקטריוזיס סטפילוקוקלי

    עם הזרם:

    1. זרימה קלה - טמפרטורת הגוף תקינה. הצואה עיסתית, 2-3 פעמים עם ריר, כאבי בטן, המעי הגס הסיגמואידי עשוי להיות עווית. הכיסא משוחזר ביום ה-20-40. שיכרון לא נצפה. כאשר סיגמואידוסקופיה - תמונה של דלקת קטרלית חמורה. נורמוציטוזה בדם.
    2. מהלך בינוני - טמפרטורה תת חום, לפעמים גבוהה, בחילות, הקאות (לעתים קרובות יותר עם סטפילוקוקלי דיסבקטריוזיס). הכיסא נוזלי, 4-7 פעמים עם ריר ומוגלה, כאבי בטן, מעי גס סיגמואידי עווית. שכרות היא בינונית. שיקום הצואה - ביום ה-30-50. עם סיגמואידוסקופיה - תמונה של proctosigmoiditis catarrhal, hemorrhagic ו-ulcerative proctosigmoiditis. בדם - לויקוציטוזיס, תזוזת דקירה, ESR מואץ.
    3. מהלך חמור - חום גבוה, צמרמורות (עם dysbacteriosis staphylococcal). צואה רופפת פי 10-12 או יותר, רירית-דם, עם תערובת של מוגלה. יש טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, שיכרון חמור. ESR מוגבר, hypoproteinemia והיפוכולסטרולמיה. בשתן - חלבון, אריתרוציטים, לויקוציטים. עם סיגמואידוסקופיה - proctosigmoiditis catarrhal, hemorrhagic, ulcerative and erosive proctosigmoiditis.

    משך המחלה הוא בין 3 ל-9 חודשים או יותר.

מרפאה

לרוב, דיסבקטריוזיס מתבטא בצורה של תסמיני מעיים:

  1. אובדן תיאבון
  2. אי נוחות וכאב בבטן הקשורים להתרחבות של לולאות מעיים
  3. נטייה לגזים, עצירות או צואה לא יציבה עם הופעה תקופתית של זיהומים פתולוגיים ומים בצואה (שלשול הפרשתי)
  4. עלייה קלה בטמפרטורת הגוף

בנוסף לתסמיני המעיים, ישנם גם ביטויים מערכתיים של דיסבקטריוזיס. חלוקה כזו של סימפטומים נובעת מהעובדה שלמיקרופלורה הדיסביוטית בכללותה יש השפעה שלילית מגוונת על הגוף באמצעות ייצור חומרים הגורמים להפרעות אוטואימוניות, שינויים בתפקוד המחסום והשפעות ביולוגיות אחרות:

  1. כמקור לזיהום, הוא מוליד תהליכים זיהומיים מוגלתיים-ספטיים ואנדוגניים.
  2. השפעת הרגישות של הפלורה הדיסביוטית באה לידי ביטוי בביטויים של מזון או אלרגיות אחרות (אורטיקריה חוזרת, תסמונת דרמטורית נשימה וכו').
  3. הקיום הממושך של דיסביוזיס מעורר הצטברות של בנק של גנים פלסמידים עם היווצרות שלאחר מכן של שיבוטים מיקרוביאליים פתוגניים עם פעילות מוטגנית גבוהה, מה שמוביל בסופו של דבר להופעה והתפתחות של גידולים.
  4. פיתוח dysbacteriosis תורם לדיכוי גורמי הגנה אימונולוגיים, tk. ההטמעה הרגילה של חלבונים המגיעים מבחוץ, המספקים "לבנים" - חומצות אמינו לסינתזה נוספת של אימונוגלובולינים, מופרעת.
  5. עיכוב של גורמים אימונולוגיים של מערכת הוויסות האוטואימונית קובע, בתורו, את אופי הקורס ואת התוצאה של כל פתולוגיה נלווית.

עם התפתחות דיסבקטריוזיס, תסמונות באות לידי ביטוי, בהתאמה:

  1. עיכוב התנגדות לקולוניזציה של רירית המעי, הקשורה לנזק לביופילם המצפה את לומן המעי.
  2. הפרעה במערכת העיכול וטרופיזם
  3. ירידה בתפקוד ניקוי רעלים
  4. דיכוי המצב החיסוני

ביטויים קליניים של dysbacteriosis נקבעים במידה רבה על ידי לוקליזציה של הנגע:

דיסבקטריוזיס של המעי הדק (תסמונת גדילת יתר של חיידקים) מאופיינת בעלייה במספר החיידקים במעי הדק וירידה בהם בחלקים אחרים של המעי, הנצפית כאשר:

  1. הפרה של התכווצות המעי וכניסה מוגזמת של מיקרואורגניזמים למעי הדק
  2. הפרה של עיכול וספיגה במעיים, מה שמוביל לפיתוח תנאים נוחים למיקרואורגניזמים מזיקים

ביטויים של צמיחה מופרזת של מיקרואורגניזמים במעי הדק עלולים להיעדר לחלוטין או לפעול כאחד הגורמים לשלשול ולכוליתיאסיס כתוצאה מאובדן מוקדם של חומצות מרה בצואה. עודף של חומצות מרה מגביר את תנועתיות המעי הגס וגורם לשלשולים, בעוד שמחסור בחומצות מרה מביא לחוסר ספיגה של ויטמינים מסיסים בשומן ולהתפתחות אבני מרה.

כמו כן, צמיחה מוגזמת של מיקרואורגניזמים במעי הדק יכולה להיות אחד הגורמים לאנמיה, בגלל. רעלנים ומטבוליטים חיידקיים, כגון פנולים ואמינים ביוגנים, יכולים לקשור ויטמין B12 מה שמוביל לאנמיה.

Dysbacteriosis של המעי הגס מאופיינת בירידה בכמות המיקרופלורה הרגילה ובפיתוח של חיידקים עמידים לתרופות, הנצפית כאשר:

  1. השפעות שליליות המחלישות את מנגנוני ההגנה (תנאים אקלימיים וגיאוגרפיים קיצוניים, זיהום הביוספרה בפסולת תעשייתית וכימיקלים, מחלות זיהומיות, מחלות מערכת העיכול, תת תזונה, קרינה מייננת)
  2. שימוש לא הגיוני בגורמים טיפוליים (אנטיביוטיקה וסולפנאמידים, הורמונים, ציטוסטטים, הקרנות, התערבויות כירורגיות)

ביטויים של דיסבקטריוזיס של המעי הגס עשויים להיעדר לחלוטין (ללא תסמיני מעיים) או להתבטא רק כעצירות. לעתים קרובות, דיסבקטריוזיס של המעי הגס הוא מצע פתולוגי שעליו מתפתחת מחלה כה חמורה כמו קוליטיס פסאודוממברני.

באופן כללי, הביטויים האופייניים ביותר של dysbacteriosis, תוך התחשבות בחומרת התהליך, יכולים להיות מיוצגים כדלקמן:

  1. תואר - אובדן תיאבון, גזים, עצירות, צבע הטרוגני של צואה; בילדים - ירידה בעלייה במשקל הגוף
  2. תואר - ביטויים של המרפאה של גסטריטיס, דלקת מעיים, enterocolitis, קוליטיס
  3. תואר - עלייה לטווח קצר בטמפרטורת הגוף, כאבי ראש, תסמונת דיספפסיה בקיבה, בקטריוריה, בקטריכוליה על רקע של בקטרמיה חולפת, תסמונת פי הטבעת, התרחשות של מוקדים של זיהום אנדוגני.

כל הצורות מאופיינות בביטויים ספורדיים מערכתיים של דיסבקטריוזיס בצורה של תגובות אלרגיות עם שינויים בעור, תסמונות של אנמיה, היפווויטמינוזיס, היפוקלצמיה.

אבחון של dysbacteriosis במעיים

  1. סימנים קליניים [הופעה] :

    ניתן להניח דיסבקטריוזיס במקרים של קוליטיס כרונית מתמשכת וקשה לטיפול, עם הפרעה בתפקוד המעי בחולים עם דלקת לבלב כרונית, שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה למחלות שונות

  2. חקר המיקרופלורה בביופסיה של הג'חנון שהושג במהלך בדיקה אנדוסקופית [הופעה] :

    חקר המיקרופלורה בביופסיה של הג'חנון הוא השיטה המדויקת ביותר, אולם בשל קשיים טכניים, זה לא יכול להיות יומיומי

  3. ניתוח בקטריולוגי - תרבית של מיץ מעי דק המתקבל באמצעות בדיקה סטרילית (דיסבקטריוזיס של המעי הדק)
  4. ניתוח בקטריולוגי - קביעת הרכב המיקרופלורה הצואה [הופעה] :

    קביעת הרכב המיקרופלורה הצואה, המשקפת את ההרכב המיקרוביאלי של המעיים הרחוקים בלבד, היא השיטה הנגישה ביותר, אך לא מספיק מדויקת. הפחתה מיקרוביולוגית של ביפידובקטריה ולקטובצילים, הופעת זנים בעלי תכונות משתנות, זיהוי מוטות גרם-שליליים אופורטוניסטיים, פטריות וקלוסטרידיום יותר מ-1000 CFU/l, זיהוי פרוטאוס בכל כמות (קריטריון דיסבקטריוזיס). מצב הפלורה האנאירובית (ביפידובקטריה) מתבצע על ידי ציון הדילול המינימלי שבו היא מתגלה. עדות לנוכחות דיסבקטריוזיס היא היעדר גידול של ביפידובקטריה בדילול של 10 7, ירידה חדה במספר Escherichia coli (פחות מ-1 מיליון) עם תכולה ממוצעת של 300-400 מיליון במדיה של Endo ו-Levin. 800 מיליון על אגר דם, הופעת Escherichia coli המוליזה, Escherichia שלילית ללקטוז יותר מ-20 מיליון/גרם, המוליזה סטפילוקוקוס ופרוטאוס, פטריות קנדידה, וגם במקרים בהם פלורת הקוקוס היא יותר מ-25% מכמות ה-Escherichia. coli.

  5. כרומטוגרפיה של גז-נוזל [הופעה] :

    כרומטוגרפיה של נוזל גז - לקביעת רמת התרכובות הכימיות (חומצות שומן נדיפות - אצטית, ולריית, קפרואית, איזובוטירית וכו') הקשורות לפעילות החיונית של מיקרופלורה תקינה.

    הפלורה המיקרוביאלית מייצרת כמות גדולה של גזים, כולל מימן. תופעה זו משמשת לאבחון דיסבקטריוזיס. ריכוז המימן באוויר הנשוף על קיבה ריקה תלוי ישירות בחומרת הזיהום החיידקי של המעי הדק.

  6. כרומטוגרפיית יונים - קביעת אמינים ביוגנים, חומצות מרה וחומצות קרבוקסיליות, תרכובות ארומטיות)
  7. שיטת ביוכימית אקספרס לקביעת הפעילות הפרוטאוליטית של סופרנטנטים בצואה
  8. אלקטרופורזה במתח גבוה על נייר לזיהוי β-aspartylglycine, β-aspartyl lysine, β-alanine, 5-aminovaleric and γ-aminobutyric acid, וכו';
  9. לאבחון של dysbacteriosis, נעשה שימוש גם בעומס של לקטולוז. בדרך כלל, לקטולוז אינו מתפרק במעי הדק והוא עובר חילוף חומרים על ידי הפלורה המיקרוביאלית של המעי הגס. כתוצאה מכך, כמות המימן באוויר הנשוף עולה.
  10. קביעת אנטיגן LPS-O.
  11. קביעת רמת האנטרוטוקסינים.

עם זאת, למרבה הצער, עלינו לציין את החולשה של עמדות הרעיונות הקליניים לגבי המיקרופלורה של המעי. ומעל לכל - עקב מידע חלקי על המיקרוביוקנוזה:

  • מתוך כמה מאות מינים של חיידקים המאכלסים את המעיים, מנותחים רק 10-15 חיידקים צואתיים;
  • פלורה מיקרוביאלית ברירית ובמעי הדק אינה נלקחת בחשבון;
  • קשיים בפירוש התוצאות (תנודות רחבות ושונות מהירה בהרכב הפלורה המיקרוביאלית של המעי הגס).

לאחרונה, ברוסיה, הבעיה של דיסבקטריוזיס החלה להיחשב על ידי רופאים מהעמדות שאומצו בפרקטיקה הרפואית הבינלאומית, הרואה בדיסבקטריוזיס של המעי קישור פתוגני משני במערכת העיכול. בהקשר זה, דיסבקטריוזיס של המעי אינו מצריך השתקפות בקו האבחון, שכן אין מדובר ביחידה נוסולוגית.

דיסבקטריוזיס במעיים מזוהה על רקע התהליך הפתולוגי הנוכחי במערכת העיכול מחייב תיקון נוסף (לא טיפול, אנו מטפלים במחלה הבסיסית) של מצב זה. חשוב ברגע התיקון של דיסביוזיס הוא השימוש בפרה-ביוטיקה, ולא בקטריופאג'ים ואנטיביוטיקה, כפי שחשבו בעבר. זאת בשל העובדה שהשימוש בבקטריופאג'ים, אשר, ככלל, בעלי סגוליות צרה מוביל להופעה מהירה של זנים עמידים לפאג', וטיפול אנטיבקטריאלי מעכב לא רק ולא כל כך את הצמיחה של צורות פתוגניות, אלא צמיחה של פלורת מעיים תקינה. על רקע זה, גובר הגידול של מיקרואורגניזמים פתולוגיים עמידים לטיפול אנטיביוטי.

טיפול עם פרוביוטיקה, למרות הקשיים בבחירה ומינונים לא נאותים של תרופות למטרות השימוש בהן, מאפשר לך באופן חלקי (מבלי לקחת בחשבון את כל הפלורה) לשחזר את המיקרוביוקנוזה עם השלכות שליליות מינימליות על המקרואורגניזם. ניתן להשתמש בחומרים ממקור מיקרוביאלי, במוצרים מטבוליים של מיקרופלורה תקינה (hilak), וכן שימוש במזון הכולל מרכיבים בלתי ניתנים לעיכול המסייעים בשיפור המיקרוביוצנוזיס עקב השימוש בהם על ידי חיידקים (להמרצת גדילה או פעילות מטבולית) לחיות במעי הגס.

הבסיס לתיקון של מיקרופלורת מעיים מופרעת הם הסימנים הקליניים של דיסבקטריוזיס ותוצאות בדיקה בקטריולוגית של תוכן המעי, המאפשרת לנו להעריך את חומרת ואופי ההפרעות המיקרו-אקולוגיות במעי.

תיקון של dysbacteriosis של המעי

שלבי תיקון דיסבקטריוזיס מבוצעים בהרכב ובהתחשב במאפיינים של המחלה הבסיסית וכוללים:

  1. תיקון התפקוד המורפוקינטי והפעילות הפיזיולוגית של מערכת העיכול (שיפור עיכול וספיגה במעיים, שיקום תנועתיות מעיים לקויה) [הופעה] .

    בשלב זה יש צורך לפצות על מחלות כרוניות קיימות של מערכת העיכול (דלקת קיבה כרונית, תריסריון, קוליטיס, דלקת בלבלב, דלקת בכיס המרה, כיב פפטי בקיבה או תריסריון וכו'), המהוות תנאי מוקדם להיווצרות דיסבקטריוזיס. . כמובן שכדאיות לרשום תרופות מתאימות (אנזימים, נוגדי חומצה, נוגדי עוויתות, חומרים כולרטיים, תרופות מרפאות וכדומה) נקבעת בכל מקרה בנפרד. העיכול משתפר על ידי תזונה ותכשירי אנזימים שנבחרו כהלכה.

    במקרה של מחלות מעיים המלוות בשלשול, תזונה תזונתית אמורה לסייע בשיקום הפריסטלטיקה, הפחתת הפרשת המים והאלקטרוליטים לתוך לומן המעי. סט מוצרים צריך להתאים, מבחינת הרכב וכמות החומרים התזונתיים, ליכולות האנזימטיות של המעי הדק שעבר שינוי פתולוגי. התזונה צריכה להיות חסכונית מבחינה מכנית וכימית, להכיל כמות מוגברת של חלבון, שומנים עקשן אינם נכללים בה. דיאטה מס' 4b עונה כמעט לחלוטין על הדרישות הללו.

    הרכב הדיאטה: תה חזק, קקאו, קפה חזק על המים, קרקרים לבנים מיושנים, גבינת קוטג' טרייה מעוכה, ביצה רכה אחת ביום, מרקים רזים על המים, פירה אורז, דייסת סולת על המים, בשר , דג מבושל, אדים בצורה קצוצה עם הוספת אורז במקום לחם לבשר טחון, קפיר דל שומן לשלושה ימים, מרתח של דומדמניות שחורות מיובשות, אוכמניות, ג'לי, ג'לי אוכמניות. הגבל מלח, הוסף ויטמינים C, B1, B2, PP. ארוחות 5-6 פעמים ביום.

    אולי שימוש במזונות מועשרים בפרוביוטיקה, קרוטנואידים, נוגדי חמצון; הכללה בתזונה של סיבים תזונתיים (פקטינים, ליגנינים, תאית, המיצלולוז), שהם חומרי ספיגה טבעיים ומצויים בכמויות גדולות במזונות כמו תפוחים, גזר, כרוב. יש לציין כי בנוסף לספיחה של האנטרוס, לסיבים תזונתיים יש השפעה חיובית בולטת על רמת ההיסטמין האנדוגני ואמינים ביולוגיים אחרים, הקשורים להתפתחות מצבים אלרגיים הקשורים לדיסבקטריוזיס.

    לתזונה ביפידוגנית תפקיד חשוב בשיקום הביפידופלורה, הכוללת שימוש במוצרי חלב מותססים: ביפידוק, ביפיוויט, אסידולק, ביפילין, ביופרוקטולקט, ביפילייף וכו', גזר, דלעת, עמילן תפוחי אדמה, תירס ואורז, פולי סויה.

    תכשירי אנזים - מיועדים לדיסבקטריוזיס, המלווה בפגיעה בעיכול ובספיגה של מזון (דלקת לבלב כרונית, שחמת כבד, דלקת מעיים קשה, אנטרוקוליטיס וכו'), וכן בנוכחות ביטויים אלרגיים מפותחים.

    היעילות ביותר הן מיקרוטבליות עמידות לחומצה עם ציפוי רגיש ל-pH (לדוגמה, Pancytrate מ- Knoll AG, גרמניה, Creon), המעודדות הפרשת האנזימים של הלבלב עצמו. הפעילות הגבוהה של תכשירים אלו נקבעת, ראשית, על ידי מידת הפעילות הגבוהה של המצע הראשוני (פנקריאטין) המשמש לייצור תכשירים אלה, ושנית, על ידי הצורה המיוחדת של תכשירים אלה (מיקרוטבליות 1-2 מ"מ ב גודל), המבטיח ערבוב אחיד עם תכולת הקיבה וסינכרוני עם מעבר בולוס המזון לתריסריון. לבסוף, הקליפה הרגישה ל-pH של המיקרוטבליות מגנה על האנזים מפני פירוק בקיבה ומשחררת אותו בתריסריון. בנוסף, המיקרוטבליות עצמן מונחות בכמוסות (גם הן רגישות ל-pH), המגנות על המיקרוטבליות מפני הפעלה מוקדמת בחלל הפה ובוושט, שם, כמו גם בתריסריון, קיימת סביבה בסיסית, ומקלות. מתן התרופה. כך, התרופה מגיעה לקיבה, שם הכמוסות מתמוססות והמיקרוטבליות משתחררות ומתערבבות עם תכולת הקיבה. בתריסריון, בערך pH של כ-5.5, הקליפה הרגישה ל-pH של המיקרוטבליות מתמוססת ואנזימים פעילים מאוד מתחילים את פעולתם.

    Pancitrate (Panzytrat), המופק מהלבלב של חזיר, זמין בשתי גרסאות: Pancitrate 10,000 מכיל 10,000 IU של ליפאז ו- Pancitrate 25,000 - 25,000 IU של ליפאז. לשם השוואה, ניתן לראות כי התרופה Panzinorm מכילה לא יותר מ-6000 IU של ליפאז, ומזים-פורטה - רק 3500 IU. הפעילות הגבוהה של התרופה יכולה להפחית משמעותית את מספר הקפסולות שנלקחות במהלך היום.

    באופן כללי, המינון של התרופה נבחר באופן אמפירי בשליטה של ​​ביטויים קליניים (צואה שומנית, נוזלית) ונתוני מעבדה - קו-פרוגרמות (שומן ניטרלי). המינון ההתחלתי הוא: 1 כמוסה 2-3 פעמים ביום. אנזימים צריכים להילקח על ידי המטופל מיד לפני הארוחות. במידת הצורך (אם כי לא רצוי), ניתן לפתוח את הקפסולות ולתת מיקרוטבליות על ידי ערבוב עם מזון או נוזל. במקרה זה, מינון עדין יותר של התרופה אפשרי, עם זאת, אין לכתוש את המיקרוטבליות. כיום מפותחת מתודולוגיה לבחירה פרטנית של מינון התרופה לפי מספר המיקרוטבליות, תוך התחשבות בנתונים קליניים ומעבדתיים, אשר תוך שמירה על יעילות גבוהה, יפחיתו את מינון התרופה ויוזלו את עלות הטיפול. .

    עם דלקת קיבה עם חומציות נמוכה של עיכול, רצוי להשתמש ב- panzinorm המכיל חומצה הידרוכלורית ופפסין.

    להפחתת גזים, הנצפית בדרך כלל בדיסבקטריוזיס, נוצרו תכשירים משולבים - דימתיקון (pancreoflat ו-zymoplex). על מנת לשפר את תפקוד הספיגה, נקבעים Essentiale, Legalon או Karsil, בעלי השפעה מייצבת על ממברנות התא של אפיתל המעי. שיקום תפקוד לקוי של המעי מקל על ידי לופרמיד (אימודיום) וטרימבוטין (דברידאט).

    עם אלרגיות נלוות, מינויו של אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין, דיפרזין, דיאזולין, טבגיל).

  2. השלב השני הוא ספיגת רעלנים של מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים [הופעה] .

    זה מתבצע עם enterosorbents, המאפשר פילוס ביטויי שיכרון הנגרמים על ידי פעילות חיונית של חיידקים אופורטוניסטיים (זה מתבצע במקביל לשלב השלישי של הטיפול). השימוש באנטרוסרופנטים מגביר את העמידות של רירית המעי, הם נקשרים ומסירים במהירות אקסו-ואנדוטוקסינים, כמו גם מטבוליטים חיידקיים, התורמים לשיקום הפלורה התקינה. ככלל, חומרים אנטרוסורבים (פחם פעיל, SNK, carbolong, polyphepan, holistyramine, smecta, enterosgel, vaulen, algisorb, SUMS 1, microsorb) אינם משפיעים על חילוף החומרים של סידן, ברזל, אשלגן, מגנזיום וניתן להשתמש בהם לאורך זמן. זְמַן. סורבנטים, לעומת זאת, המכילים סיליקטים של מגנזיום ואלומיניום, הם בעלי יכולת קשירה גבוהה מאוד, אך יש להשתמש בהם רק לקורסים קצרים, הקשורים ליכולתם להצטבר ברקמות המוח בזמן שימוש ממושך.

  3. השלב השלישי הוא הרס של מיקרואורגניזמים פתוגניים ופתוגניים על תנאי [הופעה] .

    ישנן שלוש אפשרויות:

    • מטרתם של בקטריופאג'ים רב ערכיים היא פיובקטריופאג', אינסטיפג וכו', שהם תערובת של פאגים המשמידים מספר חיידקים אופורטוניסטים; השימוש בבקטריופאג'ים מיוחדים - פרוטאוס, סטפילוקוק דרך הפה או בחוקנים
    • מינוי קורס הלם קצר של אנטיביוטיקה רחבת טווח; השימוש באנטיביוטיקה, האשמים העיקריים בדיכוי המיקרוביוטה הסימביוטית, צריך להיות מוגבל לאינדיקציות מוחלטות ויחסיות.

      אינדיקציות מוחלטות לרישום אנטיביוטיקה: בקטרמיה והאיום של אלח דם אנטרוגני, שהגורם לה הוא הפרה של תפקוד מחסום המעי. תרופות הבחירה הן אנטיביוטיקה רחבת טווח, שהחיידקים המצויים בדם רגישים לה. בצורות חמורות של dysbacteriosis staphylococcal, אנטיביוטיקה משמשת לרוב: אריתרומיצין, אולנדומיצין, מונומיצין, טארוויד, פאלין, מטרונידזול, ביספטול - 480, נוויגרמון למשך 10-14 ימים, כמו גם טוקסואיד סטפילוקוקוס וכלורופיליפט. עם חלבון - תכשירים מסדרת furazolidone (שחורים). עם פטרייתי - ניסטטין, לבורין.

      אינדיקציות יחסיות לשימוש באנטיביוטיקה: מחלות שלשול כרוניות עם גידול חיידקי מוגזם של פלורה מיקרוביאלית פתוגנית בלומן של המעי הדק. במקרה זה, הטיפול צריך להתחיל בשימוש בחומרי חיטוי מעיים, אשר משפיעים פחות על הפלורה המיקרוביאלית הסימביוטית מאשר אנטיביוטיקה. אלה כוללים intetrix, ersefuril, nitroxoline, furazolidon, enterospetol, mexaform, mexase, וכו 'תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות למשך 10-14 ימים. השימוש באנטיביוטיקה מוצדק כגיבוי. האנטיביוטיקה הנפוצה ביותר היא טטרציקלינים, פניצילינים, צפלוספורינים, קווינולונים ומטרונידזול. אנטיביוטיקה ניתנת דרך הפה במינון הרגיל, למשך 7 עד 10 ימים.

      אנטיביוטיקה אינה מסומנת - במחלות המלוות בדיסבקטריוזיס של המעי הגס. במקרה זה, הטיפול מתבצע בצורה הטובה ביותר עם תרופות בעלות השפעה מינימלית על המיקרופלורה הסימביוטית ומעכבות את הצמיחה של פרוטאוס, סטפילוקוקוס, פטריות שמרים וזנים אגרסיביים אחרים של חיידקים. אלה כוללים חומרי חיטוי intetrix, ersefuril, niroxoline, furazolidon וכו'. אם מופיעות פטריות בצואה או במיץ מעיים, יש לציין את השימוש בניסטטין או לבורין.

      חולים עם דיסבקטריוזיס אסימפטומטי אינם זקוקים לטיפול מיוחד. במקרה של הקמת קשרים פתוגנטיים אפשריים, ניתן לרשום למטופל תכשירים חיידקיים (פרוביוטיקה).

    • מינוי אנטגוניסטים מחסלים עצמיים (בקטיסובטיל, ביוספורין, ספורובקטרין וכו'), חיידקים שבדרך כלל אינם חיים במעי האנושי. האחרונים כוללים את זן החיידקים Bacillus subtilis IP 5832, המהווה חלק מתכשיר bactisubtil. Bacillus subtilis הוא מיקרואורגניזם יוצר נבגים שהופך לצורה וגטטיבית במעי תוך מספר שעות לאחר הבליעה, בעל השפעה אנטגוניסטית בולטת על מיקרואורגניזמים לא רצויים רבים, השפעה אימונומודולטורית (משפרת תגובות הגנה מקומיות של רירית המעי, כולל הייצור של ליזוזים) ומופרש מהגוף תוך 24-48 שעות לאחר הפסקת התרופה. המיקרואורגניזם עמיד בפני אנטיביוטיקה והפרשות עיכול רבות, והתרופה נסבלת היטב. לבקטיסובטיל נקבעת כמוסה אחת 2-3 פעמים ביום למשך 7-10 ימים.
  4. השלב הרביעי הוא תיקון המיקרופלורה הקבועה של המעי ושיקום הפלורה המיקרוביאלית התקינה של המעי הגס. [הופעה] .

    אולי בשתי דרכים:

    • קולוניזציה של המעיים עם הנציגים החסרים של הפלורה באמצעות תכשירים - פרוביוטיקה (שנקראו בעבר תכשירים ביולוגיים חיידקיים)
    • ההשפעה הכללית על המיקרופלורה על מנת ליצור תנאים נוחים לקולוניזציה של המעי עם המיקרואורגניזמים החסרים

    בשל העובדה שלביפידו ולקטובצילים יש תפקיד דומיננטי ביצירת הפלורה המיקרוביאלית של המעי, כדאי יותר להשתמש בפרוביוטיקה המכילה מיקרואורגניזמים אלה לטיפול בדיסבקטריוזיס. מוכנסים למערכת העיכול, תרביות חיות של פלורה מיקרוביאלית תקינה שורדות במעי האנושי מ-1 עד 10% מהמינון הכולל ומסוגלות במידה מסוימת, לפחות זמנית, לבצע את הפונקציה של פלורה מיקרוביאלית תקינה. ניתן לרשום תכשירים חיידקיים ללא טיפול אנטיביוטי מוקדם או לאחריו. עם זאת, לאור חוסר הדיוק של נתונים אמיתיים על מצב הביוקנוזה של המעי, המוצדקת ביותר היא ההשפעה הכוללת על המיקרופלורה של המעי, באמצעות שימוש בפרה-ביוטיקה, שניתן לרשום בשילוב עם תרופות אנטי-מיקרוביאליות או לאחר סיום השימוש בהן.

    במידת הצורך, המשך טיפול או כדי לגבש את ההשפעה שהושגה, ניתן להשלים את הטיפול עם פרוביוטיקה. הטיפול בתרופות אלה מתבצע בדרך כלל למשך חודש.

    פרוביוטיקה פרביוטיקה סימביוטיקה
    - תכשירים חיידקיים המורכבים ממיקרואורגניזמים חיים או מוצרים ממקור חיידקי, בעלי השפעה טיפולית על ידי ויסות מיקרופלורה תקינה של המעי. בהתאם למנגנון הפעולה הטיפולית, הם מחולקים לקבוצות: - תרופות ממקור לא מיקרוביאלי, שהן תוצרים מטבוליים של מיקרואורגניזמים תקינים במעיים וממריצים את הצמיחה וההתפתחות של פלורה תקינה

    חילק פורטה ו

    דופאלק, נורמאז (לקטולוז).

    		 - תכשירים המכילים פרוביוטיקה ופרה-ביוטיקה.
    סימביונים תקינים של נורמופלורת המעי (ביפידו, לקטובקטר, קיש. קולי) אנטגוניסטים מחסלים עצמיים של מיקרופלורה דיסביוטית (Saccharomyces boulardii).
    תכשירים המכילים Bifid: bifidumbacterin, bifidumbacterin - forte (ריכוז גבוה של ביפידובקטריות משותקות על חלקיקי פחם פעיל מסוג קרבולונג), ביפיליס (שילוב של ביפידובקטריה וליזוזים).

    פרוביפור.

    מהלך הטיפול צריך להימשך 1-2 חודשים.

    		 Enterol (תאים מסולפים של זן סלקטיבי של שמרים רפואיים Saccharomyces boulardii), יצרן - צרפת.

    Saccharomyces boulardii:

    • אינם תושבי קבע של המעי
    • כאשר מיושמים באופן פנימי, הם אינם נהרסים
    • לא מתרבים במעי, לא חיים לאורך זמן ולא מחליפים את המיקרופלורה של המעי
    • לשמור על מצב אוביוטי של המעי
    • להגביר את ההגנה מפני זיהום
    • יש השפעה טרופית על הקרום הרירי
    • בעל השפעה אימונומודולטורית כפולה - השפעה מעצימה חיובית על מערכת המשלים ומגבירה את הפרשת IgA
    • הוא אנטגוניסט לפלורה פתוגנית
    • בעל אפקט אנטי רעיל גבוה
    • מקדם נורמליזציה מהירה ופיזיולוגית של המיקרופלורה של החלל והרירית
    		 הילאק פורטה הוא תרכיז של מוצרים מטבוליים של מיקרופלורת מעיים תקינה: חומצה לקטית, לקטוז, חומצות אמינו וחומצות שומן. מסייעת בשיקום הסביבה הביולוגית במעי, הנחוצה לקיומה של מיקרופלורה תקינה, מעוררת התפתחות של יותר מ-500 מינים של צמחייה מקומית ומעכבת את הצמיחה של חיידקים פתוגניים. מוצרים מטבוליים של פלורה תקינה מעוררים חסינות מקומית על ידי הגברת הסינתזה של אימונוגלובולין A. חומצות שומן קצרות שרשרת בתכשיר משפרות את הטרופיזם והתפקוד של אפיתליוציטים וקולונוציטים, מעודדות התחדשות רירית ומפחיתות דלקת.

    1 מ"ל של התרופה תואם את החומרים הפעילים הביוסינתטיים של 100 מיליארד מיקרואורגניזמים נורמליים. להילק פורטה רושמים 40-60 טיפות 3 פעמים ביום למשך עד 4 שבועות. זוהי התרופה היחידה שניתן להשתמש בה לפני או במהלך טיפול אנטיביוטי. יחד עם זאת, התרופה מכילה חומרים טבעיים למעי האנושי, ולכן היא נסבלת היטב, אין לה התוויות נגד ותופעות לוואי.

    דופאלק - מכיל דו-סוכר מלאכותי לקטולוז, שאינו מנוצל על ידי הגוף, אך מהווה בית גידול אופטימלי למיקרופלורה סימביוטית אנאירובית, עבורה הוא משמש כחומר מזין. בדרך כלל רושמים ל-Duphalac 1-2 כפיות קינוח ליום למשך 2-3 שבועות או יותר.

    		 Bifiform - Bifidobacterium longum + Enterococcus faecium + לקטולוז

    Bifacid, primadofilus "ילדים", "זוטר", "ביפידוס" - (ביפידוס ולקטובצילים)

    לינקס - ביפידוס, אנטרוקוקוס לקטו וצואה

    ביפיקול - תערובת של ביפידו ו-E. coli

    פרוביוטיקה מדוללת במים רתוחים בטמפרטורת החדר ישירות באמפולה, מוזגת לכוס עם כמות קטנה של מים רתוחים ונלקחת 30-40 דקות לפני הארוחות (ניתן לשתות מים רתוחים). זה לא מקובל להמיס את התרופה במים חמים ולאחסן אותה בצורה מומסת! על מנת למנוע את הרס החיידקים המרכיבים את הפרוביוטיקה בסביבה החומצית של הקיבה, מומלץ לחולים עם חומציות מוגברת של מיץ קיבה לשתות חצי כוס מים מינרליים אלקליים 5-10 דקות לפני נטילת התרופה.

    בחירת התרופה תלויה בחומרת השינויים האיכותיים והכמותיים במיקרופלורה, אשר נשפטים על פי תוצאות ניתוח בקטריולוגי למיקרופלורה פתוגנית ופתוגנית מותנית.

    מהלך הטיפול בחולים עם צורות חריפות של המחלה נמשך לפחות שבועיים, במקרים מסוימים, בהתאם לפרמטרים קליניים ומעבדתיים, 3-4 שבועות או יותר. כדי לגבש את ההשפעה הקלינית שהושגה ובהעדר נורמליזציה מלאה של המיקרופלורה לאחר תום מהלך הטיפול, נקבעת מנת תחזוקה של התרופה (חצי מהמנה היומית) למשך חודש אחד. עם הישנות, רצוי מחזורי טיפול חוזרים (2-3 מחזורים).

  5. שלב חמישי - גירוי תגובת הגוף [הופעה] .

    טיפול ממריץ: החדרת פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית לווריד מדי יום או כל יומיים, 150-250 מ"ל 3-5 חליטות. החדרת הפלזמה מתחלפת בזריקות תוך שריריות של גלובולין ספציפי, 3 מנות כל יומיים מ-5 עד 10 זריקות, בהתאם לחומרת המצב. עם מהלך קל יחסית של dysbacteriosis סטפילוקוקלי המתרחש עם בקטרמיה, אתה יכול להשתמש רק ב-γ-globulin בזריקות של 1.5-3 מ"ל / מ"ר 2-4 עם מרווח של 1-2 ימים.

    אם יש הפרה במצב החיסוני של הגוף, חוסר איזון במערכת של חמצון שומנים והגנה נוגדת חמצון, נקבע טוקופרול (ויטמין E), שהוא נוגד חמצון ביו טבעי - כמוסה אחת (0.1 α-tocopherol אצטט) 3 פעמים. יום במשך ארבעה שבועות. לחולים עם הפרה דומיננטית של חסינות התאית מומלץ ליטול נתרן גרעיני במינון של 0.8 פעם ביום בשני קורסים של שלושה ימים עם הפסקה של שלושה ימים. עם הפרה דומיננטית של החסינות ההומורלית (ירידה ברמת האימונוגלובולין A בסרום, עלייה באימונוגלובולין G וקומפלקסים חיסוניים במחזור), מומלץ פרודיגיוסן: ארבע זריקות לכל קורס טיפול עם מרווח ביניהן של ארבעה ימים. שתי ההזרקות הראשונות הן 0.4 מ"ל של תמיסה של 0.005%, ולאחר מכן 0.8 מ"ל כל אחת.

    נרות "KIP - feron" התברר כיעילים בטיפול בדיסבקטריוזיס, זהו תכשיר אימונוגלובולין מורכב המורכב מחלבונים ושברי אימונוגלובולינים, 25% מהם הם אימונוגלובולין A. 5 נרות נקבעות במהלך הטיפול, פתיל אחד מוזרק לפי הטבעת לאחר צואה או חוקן ניקוי למשך הלילה במשך היום.

    כדי להגביר את ההגנה של הגוף בחולים תשושים, רצוי להשתמש ב-t-activin, thymalin, thymogen, immunal, immunofan, Gepon וחומרים מעוררי חיסון נוספים. מהלך הטיפול צריך להיות בממוצע 4 שבועות. במקביל, ויטמינים מקבוצת B, ויט. RR, S, K.

עקרונות כלליים של טיפול
(תרשימים לדוגמה)

הטיפול בכל חולה בדיסבקטריוזיס צריך להתבצע תוך התחשבות במאפיינים האישיים שלו.

אבל העקרונות הכלליים של הטיפול יכולים להיות מיוצגים בצורה של המשטרים הטיפוליים הבאים:

  • טיפול בדרגה הראשונה של דיסבקטריוזיס (דיסבקטריוזיס מפוצה) [הופעה] :

    מינוי bifidumbacterin במינוני גיל במהלך של שבועיים; - מינוי בו זמנית של Enterol במינונים: לילדים מתחת לגיל שנה 1/2 שקית (125 מ"ג) ליום, לילדים לאחר שנה - 1 שקית (250 מ"ג) ליום למשך 10 ימים, תורם להשגה מהירה יותר של שיפור קליני והשפעה בקטריולוגית מתמשכת משמעותית.

    כדי לגבש את האפקט שהושג, זה בדרך כלל מספיק לנהל 2 קורסים עם מרווח של 2 שבועות ביניהם.

    במקרה של האופי החיידקי של הצואה, מתן סימולטני של ליזוזים או האנלוג המודרני יותר שלו לביפיליס מצוין.

    אם התמונה הבקטריולוגית של הצואה מצביעה על תכולה נמוכה של לקטובצילים, אז רצוי לבצע את הקורס השני עם אנטרול ופרוביוטיקה המכילה לקטוז (לקטובקטרין, אצילקט) ולשלב אותם עם פרה-ביוטיקה (תרופות יוצרות חומצה Normaze ו- Hilak-forte ).

    אפקט עזר טוב מסופק על ידי רפואת הצמחים, אשר מעצימה את הפעילות התפקודית של מערכת העיכול ובעלת השפעה אנטי דלקתית מתונה (חליטות של עשבי תיבול של קמומיל, נענע, מליסה, yarrow).

  • טיפול בדרגה השנייה של דיסבקטריוזיס (דיסבקטריוזיס בתת-פיצוי) [הופעה] :

    אתה צריך להתחיל עם קורסים של bifidumbacterin-forte ו-Enterol במינונים גבוהים יותר (10 מנות של bifidumbacterin ו-Enterol 250-500 מ"ג ליום, בהתאמה, ב-1-2 מנות למשך 3 ימים). לאחר מכן המינון מצטמצם לנורמה והטיפול נמשך במהלך שלם של 10 ימים (מספר הקורסים הוא 3-4). השימוש בליזוזים במקרה זה דומה לזה שבדרגה הראשונה של dysbacteriosis.

    במקרים מסוימים, שילוב של ליזוזים עם תכשיר CIP (תכשיר אימונוגלובולינים מורכב המכיל נוגדנים נגד אנטרובקטריות פתוגניות ואופורטוניסטיות) אפשרי. השפעה טובה בדיסבקטריוזיס בתת-פיצוי היא השימוש בתרופות בעלות פעילות אנטיבקטריאלית סלקטיבית, כלומר בקטריופאג'ים. אינדיקציה לשימוש בפאג'ים היא עלייה במספר המושבות של צורות אופורטוניסטיות או נוכחות של צורות משתנות. נכון לעכשיו, נעשה שימוש בבקטריופאג'ים pyobacteriophage, intestibacteriophage, coliproteic, polyvalent, משולבים ואחרים. הקורס הממוצע של טיפול בפאג' הוא 5-10 ימים. השילוב של טיפול בפאג' וטיפול באנטרול יכול להפחית משמעותית את משך הטיפול ולהגדיל את הפוטנציאל הטיפולי של התרופות בהן נעשה שימוש.

  • טיפול בדרגה השלישית של דיסבקטריוזיס (דיסבקטריוזיס משוחרר) [הופעה] :

    בכל המקרים של דיסבקטריוזיס משוחרר, הטיפול צריך להתחיל בקורס קצר של ספיגה (carbolong, vaulen, polyphepan, smecta). במקביל למינוי סופחים, מתחיל קורס טיפול באנטרול: לילדים מתחת לגיל 1, 1/2 שקית 2-4 פעמים ביום, מעל שנה, 1 שקית (קפסולה) 2-4 פעמים ביום. . אפשר לשלב אנטרול עם פגותרפיה (אם מבודד זן של מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים או פתוגניים) בדומה לזה שבדרגה 2 של דיסבקטריוזיס.

    רק בתום הקורס המלא של טיפול בפאג'ים וטיפול באנטרול יש להתחיל לשחזר את הפלורה המופרעת על ידי ביצוע קורסים של ביפידום ולקטובקטריותרפיה. מספר הקורסים יכול להגיע ל-5-6, אך במקרה של שילוב עם Enterol, חל שיפור קליני ובקטריולוגי לאחר הקורס השני.

    סיבוך תכוף של dysbacteriosis דרגה 3 הוא התפתחות של סיבוכים זיהומיים או מוגלתיים אנדוגניים. במקרה זה, השימוש בתרופות אנטיבקטריאליות בקורס קצר (5-7 ימים) מצוין, במקביל לפאגותרפיה, כלומר. ממש בתחילת הטיפול. מקבוצה זו, מטרונידזול, furazolidon, intetrix, כמו גם אנטיביוטיקה (gentamicin, amikacin, kanamycin, clarithromycin) ותרופות אנטי פטרייתיות (pimafucin, nizoral, diflucan) נמצאים בשימוש נרחב ביותר.

לסיכום, יש לציין כי במקרה של מתן מניעתי של אנטרול, קורס קצר (5 ימים) פעמיים בשנה יכול למנוע התפתחות של כל הביטויים החמורים של דיסבקטריוזיס שתוארו לעיל.

אלגוריתם לטיפול בדיסבקטריוזיס

  1. זיהוי של dysbacteriosis של המעי (קלינית, מיקרוביולוגית)
  2. קביעת הגורם העיקרי לדיסביוזיס במעיים
  3. אמצעים טיפוליים
    1. טיפול בגורם הבסיסי שגרם לדיסבקטריוזיס במעיים
    2. טיפול בדיסביוזיס במעיים
      • bactisubtil 1 כמוסה 2-3 פעמים ביום + pancitrate 1 כמוסה 2-3 פעמים ביום למשך 10 ימים
      • לאחר 10 ימים - הערכת יעילות. במקרה של טיפול מוצלח (כ-90% מהמטופלים) - הפסקת טיפול. עם יעילות לא מספקת: bifidum או lactobacilli (מנה אחת 3 פעמים ביום) + pancitrate 1 כמוסה 2-3 פעמים ביום למשך חודש.
      • הערכת יעילות לאחר חודש. במקרה של טיפול מוצלח (כ-98% מהמטופלים): הפסקת הטיפול. במקרה של יעילות לא מספקת: בירור הגורם לדיסבקטריוזיס ותיקון הטיפול.

בנוכחות שלשול ללא סימני מחלה, בילדים עם מחסור בלקטאז (+ דיאטה נטולת לקטאז), ניתן להשתמש בבקטיסובלטיל למשך 10 ימים, ולאחר מכן נטילת ביפידובקטריה למשך חודש.

בשלב הראשון של דיסבקטריוזיס (ירידה במספר הפלורה האנאירובית או חיסולה) - השימוש ב-bifidumbacterin - 1.5 - 2 חודשים

עם צורות קשורות - colibacterin 4 - 6 שבועות, bifikol.

מניעת dysbacteriosis

מניעה ראשונית של דיסבקטריוזיס, שמטרתה לשפר את בריאות האוכלוסייה, היא משימה קשה מאוד. הפתרון שלו קשור לבעיות מניעה כלליות: שיפור הסביבה, תזונה רציונלית, שיפור הרווחה ועוד גורמים רבים אחרים של הסביבה החיצונית והפנימית.

מניעה משנית כרוכה בשימוש רציונלי באנטיביוטיקה ובתרופות אחרות המשבשות eubiosis, למשל, הפסקות בין קורסים של אנטיביוטיקה ובדיקה תקופתית של צואה עבור dysbacteriosis, כמו גם טיפול בזמן ומיטבי במחלות של מערכת העיכול, מלווה בהפרה של מיקרוביוקנוזה.

פתרון שונה מהותית לבעיית המאבק בדיסבקטריוזיס, שמטרתו מניעת מחלות רבות והגדלת תוחלת החיים של האוכלוסייה, קשור לשימוש במיקרופלורה מועילה ובאוליגוסכרידים הדרושים לצמיחתה כחלק מהתזונה.

נכון להיום, מוקדשת תשומת לב רבה ליצירת תכשירים ביולוגיים שיכולים להשפיע על הפלורה המיקרוביאלית של המעי. המשימה היא לספק באופן קבוע מינונים בעלי משמעות פרמקולוגית של נציגים תקינים של פלורת המעי (פרוביוטיקה) למעי, להוסיף לתזונה מוצרים המקדמים את רבייתם במעי, או מוצרים מטבוליים של הפלורה הנורמלית התורמים להבטחת תפקוד מורפוקינטי ו עמידות לקולוניזציה (פרה-ביוטיקה). כמו כן נעשים ניסיונות ליצור תרופות של פעולה משולבת.

הם משתמשים בעיקר בנציגים נלמדים ושימושיים של מיקרופלורת המעיים הסימביוטית - ביפידובקטריה ולקטובצילים. ישנם סיכויים ליצירת פרוביוטיקה המבוססת על eubacteria, אשר בהינתן פעילותם הפיזיולוגית והביוכימית, יכולה להשפיע לא פחות על ויסות מספר המיקרופלורה הרגילה מאשר ביפידוס ולקטובצילים.

לפיכך, הסיכויים לטיפול בדיסבקטריוזיס קשורים לשימוש במיקרופלורה תקינה במינונים אופטימליים המספקים דיכוי אמיתי של התפשטות חיידקים פתוגניים במעי. על מנת לספק אפקט טיפולי, פרוביוטיקה חייבת לעמוד בדרישות הבאות: להיות עמידה בפני פעולת חומצה הידרוכלורית ומרה, יכולת היצמדות לדופן המעי, רבייה, ייצור חומרים אנטי-מיקרוביאליים, אנטגוניזם נגד חיידקים פתוגניים, מחלה קלינית. השפעה מאושרת. Bifiform, Probifor ו-Enterol הם בעלי תכונות אלה במידה רבה ביותר.

  1. עקרונות כלליים של טיפול בדיסביוזיס
  2. טיפול חלופי לדיסביוזיס
  3. ביפידובקטריה
  4. מזונות פרוביוטיים וגורמים ביפידוגניים

1. טיפול בדיסביוזיס צריך להיות מקיף ומכוון בעיקר :

  • לזהות ולחסל את הגורמים להתפתחותו;
  • שחזור הרכב המיקרופלורה הרגילה.

הגישה לרישום טיפול מתקן לאבחנה מיקרוביולוגית של "דיסבקטריוזיס" צריכה להיות אינדיבידואלי למהדרין.

מצבים דיסביוטיים ללוות הפרעות רבות של הומאוסטזיס, אבל יש צורך לקחת בחשבון אופי משני של משמרות רבותהן בהרכב הכמותי והן בהרכב האיכותי של המיקרופלורה הרגילה, שיש להן משמעות אדפטיבית ולא פתוגנית. ביטול התהליך הבסיסי מבטל אוטומטית "הפרות" כאלה. יש צורך לטפל קודם כל במעיים, ורק אחר כך במיקרופלורה שלו, על בסיס העיקרון ש dysbacteriosis הוא מצב של כל האורגניזם, לא של מיקרופלורה.

נדרש קריטריוניםלפיו ניתן היה לשפוט אותו. כאשר דיסביוזה חוצה את הגבול של תגובה אדפטיבית והופכת למנגנון משמעותי מבחינה פתולוגית. 2. התיקון ההגיוני ביותר של הרכב המיקרופלורה בדיסבקטריוזיס מבטים טיפול חלופי עם חיידקים חיים, מאכלסים את המעי הגס. זה מתבצע באמצעות אוביוטיקה - תכשירים המכילים זנים חיים של מיקרואורגניזמים lyophilized - נציגים של microflora נורמלי.

לסמים המפורסמים ביותר כרגע מהסוג הזה לְסַפֵּר :

  • bifidumbacterin;
  • colibacterin;
  • ביפיקול (הכנה משולבת של 2 הקודמים);
  • eubacterin;
  • לקטובקטרין;
  • bactisuptil;
  • אנטרול;
  • צורות ביפי (הכנה משולבת של ביפידובקטריות ואנטרוקוקים - אנטרוקוקוסfaecalis);
  • linnex;
  • mutaflor;
  • normoflor;
  • ביפילקט וכו'.

למרות זאת השימוש באוביוטיקה לטיפול בחולים עם דיסבקטריוזיס לא תמיד משיג הצלחה קלינית.נקבע כי המיקרואורגניזמים הכלולים בתכשירים אלה בגוף האדם באופן יציב, ככלל, אינם משתרשים. לאחר הפסקת טיפול התחזוקה, זנים המוכנסים באופן מלאכותי מסולקים במהירות מהמעי ומוחלפים במיקרופלורה אקראית.

הבחירה באוביוטיקה המבוססת על תוצאות ניתוח בקטריולוגי (לדוגמה, מינוי של ביפידומבקטרין עם מחסור של ביפידובקטריה) היא לא יותר מאשר אשליה: הניסיון הקליני מראה היעדר מתאם בין היעילות הקלינית של התרופה שנרשמה לאינדיקטורים של dysbacteriosis.

בהקשר זה, בשנים האחרונות, התבססה במידה רבה הדעה כי השימוש ב אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה(מה שהופרך באופן קטגורי בעבר), תוך התחשבות ברגישות של מיקרופלורה אופורטוניסטית אליהם, במקביל לשימוש בגרסאות עמידות לאנטיביוטיקה של ביפידובקטריה ולקטובצילים, זה יכול להוביל לנורמליזציה של מיקרוביוצנוזיס.

3. מחקרים קליניים ארוכי טווח על שימוש טיפולי ומניעתי בתרופות המבוססות על נציגי מיקרופלורה תקינה הראו כי לאוביוטיקה יש הכי פחות תופעת לוואי בשימוש ארוך טווח. שכוללביפידובקטריה. זה שימש בסיס ליצירה תכשירים ומזון המכילים ביפידובקטריה.

הוכח כי למוצרי מזון המכילים חיידקים חיים בכמות של לפחות 10 8 CFU/ml יש השפעה חיובית על גוף האדם.

ביפידומבטרין מחלב חמוץ (ביפידובקטריה מתווספת למוצרי חלב מותססים) ו יוגורט, המכילים מיקרואורגניזמים אלה עברו אישור קליני נרחב. מגוון האינדיקציות לשימוש בהן הוא רחב למדי.:

  • טיפול בדיסביוזיס;
  • דלקות מעיים;
  • שִׁלשׁוּל;
  • קוליטיס;
  • אנטרוקוליטיס;
  • טיפול ומניעה בעצירות.

לייעד הכנות של תרבויות חיות של חיידקים - נציגי מיקרופלורה אנושית נורמלית(בדרך כלל bifidobacteria, lactobacilli), המוסף למזון (בדרך כלל חלב חמוץ) על מנת למנוע דיסבקטריוזיס ולהבטיח תזונה פונקציונלית, לאחרונה בספרות במקום המונח "אוביוטיקה" נעשה שימוש יותר ויותר במונח "פרוביוטיקה" הרחבת אותו לכל שאר התרופות הדומות.

4. בעשורים האחרונים, כמרכיב של תזונה פונקציונלית בטיפול ומניעה של דיסבקטריוזיס, שימוש במוצרי מזון המכילים גורמים ביפידוגניים, - חומרים הממריצים את הצמיחה וההתפתחות של הביפידובקטריה שלהם. כגורמים ביפידוגנייםלהשתמש:

  • לקטולוז;
  • הידרוליזט של קזאין;
  • mucin;
  • תמצית שמרים;
  • מֵי גְבִינָה;
  • pantethine;
  • תמצית גזר;
  • קטוזיס;
  • לקטופרין,

כמו גם אוליגוסכרידים חדשים :

  • פרוקטואליגוסכרידים;
  • איזומלטוליגוסכרידים;
  • גלקטוליגוסכריד;
  • xylooligosaccharide;
  • אוליגוסכריד סויה.

ראוי לתשומת לב רבה קטגוריה נוספת של תזונה פונקציונלית- סיבים תזונתיים.

מבלי להיות מושפע מאנזימי מערכת העיכול, סיבים תזונתיים מגיעים בקלות למעי הגס ומשולבים בארכיטקטוניקה שלו.

במעי הגס יוצרים סיבים צמחיים משטח נוסף גדול.על פני השטח הזה, היווצרות מיקרוקולוניות מתבצעת ולאחר מכן נוצרת ביופילם.

כך, עקב סיבים תזונתיים צמחיים בלומן של המעי הגס, מספר אתרי הקיבוע למיקרואורגניזמים במעי עולה פי כמה, מה שמוביל לעלייה במספר המיקרואורגניזמים ליחידת נפח של המעי.

קדימה >>>

2. דיסבקטריוזיס

דיסבקטריוזיס (דיסביוזיס) הוא כל שינוי כמותי או איכותי במיקרופלורה האנושית הרגילה האופיינית לביוטופ נתון, הנובע מהשפעה של גורמים לא חיוביים שונים על מאקרו או מיקרואורגניזם.

אינדיקטורים מיקרוביולוגיים של דיסביוזה הם:

1) ירידה במספר המין הקבוע אחד או יותר;

2) אובדן תכונות מסוימות על ידי חיידקים או רכישת תכונות חדשות;

3) עלייה במספר המינים החולפים;

4) הופעת מינים חדשים יוצאי דופן לביוטופ זה;

5) היחלשות של הפעילות האנטגוניסטית של מיקרופלורה נורמלית.

הסיבות להתפתחות דיסבקטריוזיס יכולות להיות:

2) זיהומים קשים;

3) מחלות סומטיות קשות;

5) חשיפה לקרינה;

6) גורמים רעילים;

7) מחסור בויטמינים.

Dysbacteriosis של ביוטופים שונים יש ביטויים קליניים שונים. דיסבקטריוזיס במעיים יכול להתבטא בצורה של שלשול, קוליטיס לא ספציפי, תריסריון, גסטרואנטריטיס, עצירות כרונית. דיסבקטריוזיס בדרכי הנשימה מתרחשת בצורה של ברונכיטיס, ברונכיוליטיס, מחלות ריאות כרוניות. הביטויים העיקריים של dysbiosis הפה הם דלקת חניכיים, stomatitis, עששת. דיסבקטריוזיס של מערכת הרבייה אצל נשים ממשיך כמו וגינוזיס.

בהתאם לחומרת הביטויים הללו, נבדלים מספר שלבים של דיסבקטריוזיס:

1) פיצוי, כאשר dysbacteriosis אינו מלווה בשום ביטוי קליני;

2) תת פיצוי, כאשר מתרחשים שינויים דלקתיים מקומיים כתוצאה מחוסר איזון במיקרופלורה הרגילה;

3) decompensated, שבו התהליך מוכלל עם הופעת מוקדי דלקת גרורתיים.

אבחון מעבדה של dysbacteriosis

השיטה העיקרית היא בדיקה בקטריולוגית. יחד עם זאת, אינדיקטורים כמותיים רווחים בהערכת תוצאותיה. לא מתבצע זיהוי ספציפי, אלא רק לסוג.

שיטה נוספת היא כרומטוגרפיה של ספקטרום חומצות השומן בחומר הנחקר. לכל סוג יש ספקטרום משלו של חומצות שומן.

תיקון של דיסבקטריוזיס:

1) חיסול הגורם שגרם לחוסר האיזון של המיקרופלורה הרגילה;

2) השימוש באוביוטיקה ובפרוביוטיקה.

אוביוטיקה הם תכשירים המכילים זנים חיידקיים חיים של מיקרופלורה תקינה (קוליבטרין, ביפידומבטרין, ביפיקול וכו').

פרוביוטיקה היא חומרים ממקור לא מיקרוביאלי ומזונות המכילים תוספים המעוררים את המיקרופלורה הרגילה שלהם. ממריצים - אוליגוסכרידים, הידרוליזט של קזאין, מוצין, מי גבינה, לקטופרין, סיבים תזונתיים.

<<< Назад
קדימה >>>