תסמונת פסאודובולברית היא חוסר תפקוד של שרירי הפנים כתוצאה מפגיעה במסלולי העצבים המרכזיים העוברים ממרכזי קליפת המוח אל הגרעינים המוטוריים של העצבים של המדולה אובלונגטה. ישנן תסמונות בולבריות ופסאודובולבריות. עם תסמונת bulbar, ניוון מוחלט של שרירי הפנים הוא ציין, ועם תסמונת pseudobulbar, רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי מוגברים.
תסמונות בולבריות ופסאודובולבריות. תסמינים
אחד התסמינים העיקריים של מחלות הוא שאדם לא יכול ללעוס מזון בעצמו. הניסוח שבור. יש קושי בדיבור, תסמונת Pseudobulbar מאופיינת בלשון ולוע קטנים יותר מאשר bulbar. עם תסמונת זו, למטופל יש צחוק או בכי אלים, שאינם קשורים לגירויים חיצוניים. הפנים הם כמו מסכה, נטולת כל רגש. יש גם ריור לא מבוקר. זה יורד, מה שמוביל לאחר מכן לירידה באינטליגנציה.
תסמונת פסאודובולברית. רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי
עם מחלה זו, הרפלקסים הבאים מבוטאים:
- אחיזה: ברפלקס זה מתרחשת אחיזה חזקה של האובייקט המונח בידיים;
- חוטם: בליטה של השפה העליונה, מקופלת לצינור, בעת נגיעה;
- מציצה: רפלקס זה מופעל על ידי נגיעה בזוויות הפה;
- corneomandibular: כאשר האור פוגע באישונים, מתרחשת סטייה נגדית של הלסת התחתונה;
- palmomental: בעת לחיצה על כף היד, נצפה כיווץ של שריר הסנטר.
תסמונת פסאודובולברית. גורמים למחלה
ישנן סיבות רבות למחלה זו. תסמונת זו יכולה להיות מולדת או נרכשת עקב נזק מוחי חמור. ילד יכול להיוולד עם זה מכמה סיבות. זה יכול להיות המוח, העברה תוך רחמית של דלקת המוח. אבל לרוב תסמונת זו מתרחשת לאחר שבץ מוחי, שטפי דם במוח הקטן, פציעות מוחיות. תסמונת פסאודובולבר יכולה להופיע כתוצאה מטרשת נפוצה, עם פגיעה בכלי המוח לאחר סבל מעגבת, שחפת, שיגרון וזאבת אריתמטית. תסמונת פסאודובולברית נוספת יכולה להתרחש עם נזק מוחי מפוזר.
תסמונת פסאודובולברית. יַחַס
הטיפול תלוי ישירות בשלב המחלה. ככל שמתחילים מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי להחלמה. אם חלפו חודשים או שנים מאז המחלה, אין כמעט סיכוי להצליח. אמצעים המנרמלים יכולים לשפר את מצבו של החולה.כמו כן, נקבעות תרופות המשפרות את פעולת הלעיסה. במהלך החריף של המחלה, נדרש טיפול אשפוז, שבו המטופל מוזן דרך צינור. תאי גזע המוכנסים לגוף נותנים תוצאה טובה.
Pseudobulbar palsy (שם נרדף ל-false bulbar palsy) היא תסמונת קלינית המאופיינת בהפרעות של לעיסה, בליעה, דיבור והבעות פנים. היא מתרחשת כאשר יש הפסקה במסלולים המרכזיים העוברים מהמרכזים המוטוריים של קליפת המוח אל הגרעינים המוטוריים של המדולה אולונגטה, בניגוד לשיתוק הבולברי (ראה), בו נפגעים הגרעינים עצמם או שורשיהם. שיתוק Pseudobulbar מתפתח רק עם נזק דו צדדי להמיספרות המוחיות, שכן הפסקה בנתיבים לגרעינים של חצי כדור אחד אינו נותן הפרעות בולבריות ניכרות. הסיבה לשיתוק פסאודובולברי היא בדרך כלל טרשת עורקים של כלי המוח עם מוקדים מתרככים בשתי ההמיספרות של המוח. עם זאת, ניתן להבחין בשיתוק פסאודובולברי גם בצורת כלי הדם של עגבת המוח, דלקות עצביות, גידולים, תהליכים ניווניים המשפיעים על שתי ההמיספרות של המוח.
אחד התסמינים העיקריים של שיתוק פסאודובולברי הוא הפרה של לעיסה ובליעה. מזון נתקע מאחורי השיניים ועל החניכיים, המטופל נחנק בזמן האכילה, מזון נוזלי זורם החוצה דרך האף. הקול מקבל גוון אף, הופך צרוד, מאבד אינטונציה, עיצורים קשים נושרים לחלוטין, חלק מהמטופלים אפילו לא יכולים לדבר בלחש. עקב paresis דו צדדי של שרירי הפנים, הפנים הופכות לאמימיות, דמויות מסכה, ולעיתים קרובות יש לה הבעה בוכה. התקפות של בכי אלים עוויתי וצחוק אופייניים, המתרחשים ללא התקפות מקבילות. ייתכן שלחלק מהחולים אין סימפטום זה. רפלקס הגיד של הלסת התחתונה עולה בחדות. מופיעים תסמינים של מה שנקרא אוטומטיזם אוראלי (ראה). לעתים קרובות, תסמונת pseudobulbar מתרחשת בו זמנית עם hemiparesis. לחולים יש לעתים קרובות hemiparesis או paresis בולט יותר או פחות של כל הגפיים עם סימנים פירמידליים. בחולים אחרים, בהיעדר paresis, מופיעה תסמונת חוץ-פירמידלית בולטת (ראה) בצורה של איטיות בתנועה, נוקשות, עלייה בשרירים (נוקשות שרירים). הפגיעה האינטלקטואלית הנצפית בתסמונת פסאודובולברית מוסברת על ידי ריבוי מוקדים של ריכוך במוח.
הופעת המחלה ברוב המקרים היא חריפה, אך לעיתים היא יכולה להתפתח בהדרגה. ברוב החולים, שיתוק פסאודובולברי מתרחש כתוצאה משני התקפים או יותר של תאונה מוחית. מוות מתרחש כתוצאה מדלקת סימפונות הנגרמת על ידי כניסת מזון לדרכי הנשימה, זיהום נלווה, שבץ מוחי וכו'.
הטיפול צריך להיות מכוון נגד המחלה הבסיסית. כדי לשפר את פעולת הלעיסה, אתה צריך למנות 0.015 גרם 3 פעמים ביום עם הארוחות.
Pseudobulbar palsy (מילה נרדפת: שיתוק בולברי שווא, שיתוק בולברי על-גרעיני, שיתוק מוחין) היא תסמונת קלינית המאופיינת בהפרעות של בליעה, לעיסה, פונציה וארטיקולציה של דיבור, כמו גם אממיה.
שיתוק פסאודובולברי, בניגוד לשיתוק הבולברי (ראה), התלוי בתבוסה של הגרעינים המוטוריים של המדולה אולונגטה, מתרחש כתוצאה מהפסקה בנתיבים העוברים מהאזור המוטורי של קליפת המוח לגרעינים אלו. עם התבוסה של המסלולים העל-גרעיניים בשתי ההמיספרות של המוח, העצבות הרצונית של הגרעינים הבולבריים נופלת החוצה ומתרחשת שיתוק בולברי "שקרי", שקרי מכיוון שמבחינה אנטומית המדולה אולונגטה עצמה אינה סובלת. התבוסה של המסלולים העל-גרעיניים בהמיספרה אחת של המוח אינה נותנת הפרעות בולבריות בולטות, מכיוון שלגרעינים של עצבי הלוע והוואגוס (כמו גם הענפים הטריגמינליים והעליונים של עצב הפנים) יש עצבוב קליפת המוח דו-צדדי.
אנטומיה פתולוגית ופתוגנזה. עם שיתוק pseudobulbar, ברוב המקרים, יש atheromatosis חמור של העורקים של בסיס המוח, משפיע על שתי ההמיספרות תוך שמירה על medulla oblongata ו-pons. לעתים קרובות יותר, שיתוק פסאודובולברי מתרחש עקב פקקת של עורקי המוח והוא נצפה בעיקר בגיל מבוגר. בגיל העמידה, שיתוק פסאודובולברי יכול להיגרם על ידי אנדרטריטיס עגבת. בילדות, שיתוק פסאודובולברי הוא אחד התסמינים של שיתוק מוחין עם נגעים דו-צדדיים של המוליכים הקורטיקובולבריים.
המהלך הקליני והסימפטומטולוגיה של שיתוק פסאודובולברי מאופיינים בשיתוק מרכזי דו-צדדי, או paresis, של עצבי הגולגולת הטריגמינליים, הפנים, הלוע הגלוסי, הוואגוס וההיפוגלוסלי בהיעדר ניוון ניווני בשרירים משותקים, שימור רפלקסים והפרעות של מערכות פירמידליות, חוץ-פירמידליות או מוחיות. הפרעות בליעה בשיתוק פסאודובולברי אינן מגיעות לדרגת שיתוק בולברי; עקב חולשה של שרירי הלעיסה, חולים אוכלים לאט במיוחד, מזון נופל מהפה; חולים נחנקים. אם מזון נכנס לדרכי הנשימה, עלולה להתפתח דלקת ריאות שאיפה. הלשון לא נעה או בולטת רק עד השיניים. הדיבור אינו מפורק מספיק, עם גוון באף; הקול שקט, המילים קשות לבטא.
אחד התסמינים העיקריים של שיתוק פסאודובולברי הוא התקפי צחוק ובכי עוויתי, שהם בעלי אופי אלים; שרירי הפנים, שאצל חולים כאלה אינם יכולים להתכווץ מרצונם, מגיעים לכיווץ יתר. חולים עלולים להתחיל לבכות באופן לא רצוני כשהם מראים את שיניהם, מלטפים פיסת נייר על שפתם העליונה. התרחשות סימפטום זה מוסברת על ידי הפסקה במסלולים המעכבים המובילים למרכזי הבולברי, הפרה של שלמות התצורות התת-קורטיקליות (הפקעת הראייה, הסטריאטום וכו ').
הפנים מקבלים אופי דמוי מסכה עקב paresis דו צדדי של שרירי הפנים. בזמן התקפי צחוק או בכי אלימים, העפעפיים נסגרים היטב. אם אתה מבקש מהמטופל לפתוח או לעצום את עיניו, הוא פותח את פיו. הפרעה מוזרה זו של תנועות רצוניות צריכה להיות מיוחסת גם לאחד הסימנים האופייניים של שיתוק פסאודובולברי.
יש גם עלייה ברפלקסים עמוקים ושטחיים באזור הלעיסה ושרירי הפנים, כמו גם הופעת רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי. זה צריך לכלול את הסימפטום של אופנהיים (תנועות יניקה ובליעה בעת נגיעה בשפתיים); רפלקס השפתיים (התכווצות השריר העגול של הפה בעת הקשה באזור שריר זה); רפלקס הפה של בכטרוו (תנועות שפתיים בעת הקשה בפטיש בהיקף הפה); תופעה buccal Toulouse-Wurp (תנועת הלחיים והשפתיים נגרמת על ידי הקשה לאורך החלק הצדדי של השפה); רפלקס הנזולביאלי של Astvatsaturov (סגירה דמוית חרטום של השפתיים בעת הקשה על שורש האף). בעת ליטוף שפתי המטופל מתרחשת תנועה קצבית של השפתיים והלסת התחתונה - תנועות יניקה, לעיתים הופכות לבכי אלים.
ישנן צורות פירמידליות, חוץ-פירמידליות, מעורבות, מוחיות וילדות של שיתוק פסאודובולברי, כמו גם ספסטיות.
הצורה הפירמידלית (המשותקת) של שיתוק פסאודובולברי מאופיינת בהמי- או טטרפלגיה או פרזיס בולטת פחות או יותר עם רפלקסים מוגברים בגידים והופעת סימנים פירמידליים.
צורה אקסטרה-פירמידלית: איטיות של כל התנועות, אממיה, נוקשות, טונוס שרירים מוגבר בהתאם לסוג האקסטרה-פירמידלי בהליכה אופיינית (צעדים קטנים) באים לידי ביטוי.
צורה מעורבת: שילוב של הצורות הנ"ל של שיתוק פסאודובולברי.
צורת המוח הקטן: הליכה אטקטית, הפרעות קואורדינציה וכו' באים לידי ביטוי.
צורת הילדים של שיתוק פסאודובולברי נצפית עם דיפלגיה ספסטית. יחד עם זאת, הילוד יונק בצורה גרועה, נחנק וחונק. בעתיד מופיעים אצל הילד בכי אלימים וצחוק, ונמצאת דיסארטריה (ראה שיתוק תינוקות).
Weil (A. Weil) מתאר צורה ספסטית משפחתית של שיתוק פסאודובולברי. עם זה, יחד עם הפרעות מוקד בולטות הטבועות בשיתוק פסאודובולברי, מצוין פיגור אינטלקטואלי בולט. צורה דומה תוארה גם על ידי מ' קליפל.
מאחר שתסביך הסימפטומים של שיתוק פסאודובולברי נובע בעיקר מנגעים טרשתיים של המוח, לחולים עם שיתוק פסאודובולברי יש לרוב תסמינים נפשיים מקבילים: אובדן זיכרון, קושי בחשיבה, יעילות מוגברת וכו'.
מהלך המחלה מתאים למגוון הגורמים הגורמים לשיתוק פסאודובולברי ולשכיחות התהליך הפתולוגי. התפתחות המחלה היא לרוב דמוית שבץ עם תקופות שונות בין שבץ מוחי. אם לאחר שבץ מוחי (ראה) התופעות הפארטיות בגפיים פוחתות, אזי התופעות הבולבריות נשארות לרוב מתמשכות. לעתים קרובות יותר, מצבו של החולה מחמיר עקב שבץ מוחי חדש, במיוחד עם טרשת עורקים של המוח. משך המחלה שונה. מוות מתרחש כתוצאה מדלקת ריאות, אורמיה, מחלות זיהומיות, שטפי דם חדשים, דלקת כליות, חולשת לב וכו'.
האבחנה של שיתוק פסאודובולברי אינה קשה. יש להבדיל בין צורות שונות של שיתוק בולברי, דלקת עצבים של עצבים בולבריים, פרקינסוניזם. נגד שיתוק בולברי אפופלקטי מדבר על היעדר ניוון ורפלקסים בולבריים מוגברים. קשה יותר להבחין בין שיתוק פסאודובולברי לבין מחלת פרקינסון. יש לו מהלך איטי, בשלבים המאוחרים יותר מתרחשים שבץ אפופלקטי. במקרים אלו נצפים גם התקפי בכי אלים, דיבור נסער, חולים אינם יכולים לאכול בעצמם. האבחון יכול להציג קשיים רק בתחומה של טרשת עורקים במוח ממרכיב פסאודובולברי; האחרון מאופיין בסימפטומים של מוקד גס, שבץ וכדומה. תסמונת פסאודובולברית במקרים אלה עשויה להופיע כחלק בלתי נפרד מהסבל הבסיסי.
תסמונת פסאודובולבר היא מחלה של המערכת המוטורית המופיעה בילדים ומבוגרים. הפרעה זו מאופיינת בנוכחות של הפרעות בפעולות הלעיסה והבליעה, גם ההליכה והדיבור סובלים. אבחון וטיפול במחלה זו מתבצע בעזרת נוירולוג וקלינאי תקשורת. הפרוגנוזה של המחלה אינה חיובית. עם טיפול מתאים, הסימפטומים יכולים להיות מופחתים.
הצג הכול
תיאור המחלה
תסמונת Pseudobulbar (שיתוק בולברי כוזב) היא הפרעה של המערכת המוטורית, המאופיינת בנוכחות פתולוגיות של לעיסה, בליעה, דיבור והבעות פנים. מחלה זו מתרחשת בילדים ומבוגרים. תסמונת פסאודובולברית מופיעה כאשר יש קרע של המסלולים המרכזיים הנמשכים מהמרכזים המוטוריים של קליפת המוח אל הגרעינים המוטוריים (המוטוריים) של עצבי הגולגולת.
פתולוגיה זו מתפתחת עם נזק דו צדדי להמיספרות המוחיות (משמאל וימין, בהתאמה). אם חצי כדור אחד פגום, הפרעות בולברי כמעט אינן מתרחשות. גורמים בהתפתחות מחלה זו כוללים:
- טרשת עורקים של כלי מוח;
- עגבת מוח;
- דלקות עצביות;
- גידולים;
- מחלות ניווניות (מחלת אלצהיימר, דמנציה וסקולרית, מחלת פיק).
ביטויים קליניים עיקריים
אחד התסמינים העיקריים של פתולוגיה זו הוא הפרה של לעיסה ובליעה.מטופלים מתלוננים שהמזון נתקע כל הזמן מאחורי השיניים ועל החניכיים, ונוזל זורם החוצה דרך האף. החולה עלול להיחנק.
בשל העובדה שמתרחשת paresis דו צדדי של שרירי הפנים, זה הופך להיות חסר ביטוי ודמוי מסכה. לפעמים יש התקפי צחוק או בכי אלימים, שבהם נסגרים עפעפי החולים. אם אתה מבקש מהם לפתוח או לעצום את העיניים, הם פותחים את הפה. מטופלים עשויים להתחיל לבכות כשהם מראים שיניים, או מלטפים את השפה העליונה עם חפץ כלשהו.
מציינת עלייה ברפלקס הגידים של הלסת התחתונה, מופיעים סימנים של אוטומטיזם אוראלי, שבהם יש התכווצות בלתי רצונית של השרירים המעגליים של הפה. אלה כוללים את סוגי הרפלקסים הבאים:
- סימפטום של אופנהיים, בו יש תנועות יניקה ובליעה בעת נגיעה בשפתיים;
- רפלקס השפתיים - התכווצות השריר המעגלי של הפה כאשר מקישים עליו;
- סימפטום של טולוז-וורפ - תנועה של הלחיים והשפתיים בעת הקשה על צד השפה;
- רפלקס הפה של Bechterew, המאופיין בתנועות שפתיים בעת הקשה מסביב לפה;
- רפלקס הנזולביאלי של Astvatsaturov (סגירת חרטום של השפתיים).
תסמונת Pseudobulbar משולבת עם hemiparesis - חוסר חלקי של פעילות מוטורית בחלק מסוים של הגוף. לחלק מהחולים יש תסמונת חוץ-פירמידלית המאופיינת בתנועות איטיות, נוקשות שרירים וטונוס שרירים מוגבר. ישנם גם ליקויים אינטלקטואליים הנובעים מנגעים במערכת העצבים ובמוח.
הופעת המחלה היא חריפה, אך לעיתים היא מופיעה בהדרגה, לאט. בעיקרון, תסמונת פסאודובולברית מתרחשת על רקע של שתי תאונות מוחיות או יותר. לפעמים מתרחש מוות. זה מתרחש עקב כניסת מזון לדרכי הנשימה, הופעת מחלה זיהומית, נפריטיס (מחלת כליות), דלקת ריאות ופתולוגיות סומטיות אחרות.
לחולים יש ליקויים קוגניטיביים. ישנן תלונות מזיכרון (הידרדרות), הפרעות בפעילות הנפשית. מטופלים אינם יכולים לרכז את תשומת הלב שלהם בשום עבודה.
סוגי מחלות
מדענים מבחינים בצורות פירמידליות, חוץ-פירמידליות, מעורבות, מוחיות, ילדים וספסטיות של שיתוק פסאודובולברי:
סוּג מאפיין פירמידלי (שיתוק) שיתוק של צד אחד של הגוף (המיפלגיה) או כל ארבעת הגפיים (טטרפלגיה). יש עלייה ברפלקסים בגידים אקסטרה-פירמידלי תנועות איטיות, חוסר הבעות פנים וטונוס שרירים מוגבר. הליכה בצעדים קטנים מעורב השילוב של ביטויים של תסמונות פירמידליות וחוץ-פירמידליות מוח הקטן מתרחש כאשר המוח הקטן ניזוק. הליכה לא יציבה וחוסר קואורדינציה של ילדים נוכחות של paresis של ארבע גפיים, אשר בולטת ביותר בתחתונים. יילוד (ילד מתחת לגיל שנה) יונק גרוע, נחנק. ככל שהמחלה מתקדמת, ישנה הפרה של הגיית קול ספַּסטִי הפרעות תנועה ולקות אינטלקטואלית 
הבדלים בין תסמונת בולברית לתסמונת פסאודובולברית
עם תסמונת בולבר, מתרחשת נזק חד צדדי ודו צדדי לעצבי הגולגולת. האחרון מוביל למוות. הפרעה זו מתפתחת עם הפרעות במחזור הדם ב-medulla oblongata, גידולים, שברים בבסיס הגולגולת ופולינויריטיס. בתהליך התפתחות המחלה מתרחש שיתוק של החיך הרך, הגרון והאפיגלוטיס.
קולם של מטופלים נעשה חירש ואף, והדיבור מעורפל או בלתי אפשרי. קיימת הפרה של פעולת הבליעה, שבה אין רפלקסים פלאטין ובלוע. בדיקה מפורטת של אדם מגלה חוסר תנועה של מיתרי הקול, עוויתות של שרירי הלשון או ניוון שלהם. לפעמים יש הפרות בעבודה של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם.
תכונות אצל ילדים
חינוך ילדים חולים מתבצע בבתי ספר מיוחדים, מכיוון שיש להם הפרעות אינטלקטואליות ודיבור. בנוסף לפריזה של שרירי מכשיר הדיבור, ישנם שינויים בטונוס השרירים ועוויתות לא רצוניות בקבוצות שרירים בודדות (היפרקינזיס). תסמונת פסאודובולבר היא אחד הביטויים של שיתוק מוחין (שיתוק מוחין תינוקות), המופיע בילדים מתחת לגיל שנתיים. הילד מתקשה ללעוס ולבלוע מזון. הוא לא יכול לעצור את הרוק.
יש הפרות של מיומנויות מוטוריות עדינות. יש נגע בחלק העליון של הפנים, בגלל זה הוא ללא תנועה. ילדים הופכים מסורבלים ומגושמים. הורים למטופלים מתלוננים שהילד אינו זז באופן פעיל ואינו יכול לשלוט במיומנויות טיפול עצמי פשוטות.
אבחון
אבחון מחלה זו מתבצע על ידי נוירולוג. חשוב לאסוף אנמנזה, המורכבת מלימוד תלונות החולה (או ההורים) ותיעוד רפואי, כאשר יש או אין נתונים על מחלות עבר מסוימות. לאחר מכן יש צורך לעבור מחקרים מכשירים ומעבדתיים: בדיקת שתן, CT (טומוגרפיה ממוחשבת) ו-MRI (הדמיית תהודה מגנטית) של המוח, אלקטרומיוגרפיה של הלשון, הגפיים והצוואר, בדיקת רופא עיניים, בדיקת נוזל מוחי ( נוזל מוחי) ו-ECG (אלקטרוקרדיוגרפיה).
המומחה צריך להבחין בין תסמונת פסאודובולברית לבין שיתוק בולברי, דלקת עצבים ומחלת פרקינסון. כדי לעשות זאת, אתה צריך לדעת את התמונה הקלינית של כל אחת מהפתולוגיות. האבחנה מקשה על ידי טרשת עורקים של המוח.
יַחַס
תסמונת פסאודובולבר אינה ניתנת כיום לטיפול, אך ניתן לתקן את ביטוייה בעזרת נוירולוג ומטפל בדיבור (בתנאי שמתגלים הפרעות בדיבור). הטיפול צריך להיות מכוון נגד המחלה הבסיסית. כדי לשפר את פעולת הלעיסה, עליך לרשום פרוזרין 0.015 גרם 3 פעמים ביום עם הארוחות.
יש צורך לתמוך ולשחזר את התפקודים המופרעים של הגוף: נשימה ורוק. מטפל בדיבור על מנת לתקן פתולוגיות דיבור צריך לבצע התעמלות מפרקים. משך הזמן תלוי בגיל החולה ובחומרת המחלה.
התעמלות עם תסמונת פסאודובולברית בילדים
כדי להפחית את חומרת הביטויים, מומלץ לבצע הליכי פיזיותרפיה על מנת לשחזר את התפקודים המוטוריים של השרירים. חולים הסובלים ממחלה זו דורשים טיפול ומעקב מתמידים. המטופלים מוזנים דרך צינורית. אם נצפו מצבי חרדה או דיכאון, משתמשים בתרופות נוגדות דיכאון (אמיטריפטילין, נובו-פסיט).
מניעה ופרוגנוזה
הפרוגנוזה של המחלה היא שלילית, אי אפשר להיפטר לחלוטין ממחלה זו. מניעה מורכבת בזיהוי בזמן של מחלות שיכולות לעורר התפתחות של תסמונת פסאודובולברית. אתה צריך לנהל אורח חיים פעיל ובריא. זה הכרחי כדי למנוע התרחשות של שבץ מוחי.
מומלץ להקפיד על שגרת היומיום ולהשתדל להימנע מלחץ. בתזונה, אתה צריך להגביל את התוכן הקלורי של המזון, להפחית את השימוש במזונות המכילים כולסטרול בהרכבם. על מנת שטונוס השרירים יהיה תקין, מומלץ לבצע הליכות יומיות באוויר הצח.
מתפתח בהדרגה חוסר תפקוד של הקבוצה הבולברית של עצבי הגולגולת הזנביים, עקב פגיעה בגרעינים ו/או השורשים שלהם. שלישייה של סימפטומים אופיינית: דיספאגיה, דיסארטריה, דיספוניה. האבחנה נקבעת על בסיס בדיקה של המטופל. בדיקות נוספות (ניתוח של נוזל מוחי, CT, MRI) מתבצעות כדי לקבוע את הפתולוגיה הבסיסית שגרמה לשיתוק בולברי. הטיפול נקבע בהתאם למחלה הסיבתית ולתסמינים הקיימים. ייתכן שיידרשו אמצעים דחופים: החייאה, אוורור מכני, מאבק באי ספיקת לב והפרעות בכלי הדם.
מידע כללי
שיתוק בולברי מתרחש כאשר הגרעינים ו/או השורשים של הקבוצה הבולברית של עצבי הגולגולת הממוקמים ב-medulla oblongata נפגעים. עצבים בולבריים כוללים עצבים גלוסו-לועיים (זוג IX), ואגוס (זוג X) והיפוגלוסאלי (זוג XII). עצב הלוע הגלוסי מעיר את שרירי הלוע ומספק את רגישותו, אחראי על תחושות הטעם של 1/3 האחורי של הלשון, ומספק עצבנות פאראסימפטטית לבלוטת הפרוטיד. עצב הוואגוס מעיר את שרירי הלוע, החך הרך, הגרון, מערכת העיכול העליונה ודרכי הנשימה; נותן עצבנות פאראסימפתטית של איברים פנימיים (סמפונות, לב, מערכת העיכול). העצב ההיפוגלוסלי מספק עצבנות לשרירי הלשון.
הגורם לשיתוק בולברי עשוי להיות איסכמיה מוחית כרונית, שהתפתחה כתוצאה מטרשת עורקים או עווית כלי דם כרונית ביתר לחץ דם. גורמים נדירים הגורמים לנזק לקבוצה הבולברית של עצבי הגולגולת כוללים אנומליות גולגולתיות (בעיקר אנומליה Chiari) ופולינוירופתיות חמורות (תסמונת Guillain-Barré).
תסמינים של שיתוק בולברי מתקדם
הביטויים הקליניים של שיתוק בולברי מבוססים על פרזיס היקפי של שרירי הלוע, הגרון והלשון, מה שגורם לפגיעה בבליעה ובדיבור. תסביך הסימפטומים הקליניים הבסיסיים הוא משולש של סימנים: הפרעת בליעה (דיספגיה), הפרעה במפרק (dysarthria) וקוליות של דיבור (דיספוניה). הפרעות בליעה מתחילות בקושי בנטילת נוזלים. עקב paresis של החיך הרך, נוזל מחלל הפה חודר לאף. לאחר מכן, עם ירידה ברפלקס הלוע, מתפתחות הפרעות בליעה ומזון מוצק. הגבלת תנועתיות הלשון מובילה לקושי בלעיסת מזון והנעת בולוס המזון בפה. Bulbar dysarthria מאופיינת בדיבור מטושטש, חוסר בהירות בהגייה של צלילים, שבגללם הדיבור של המטופל הופך לבלתי מובן לאחרים. דיספוניה מתבטאת כקול צרוד. נזוליה (אף) מצוינת.
מראה המטופל אופייני: הפנים היפומימיות, הפה פתוח, נצפה בריור, קשיים בלעיסה ובבליעת מזון ואיבודו מהפה. בקשר עם התבוסה של עצב הוואגוס והפרת העצבות הפאראסימפתטית של האיברים הסומטיים, מתרחשות הפרעות בתפקוד הנשימה, קצב הלב וטונוס כלי הדם. אלו הם הביטויים המסוכנים ביותר של שיתוק בולברי, מכיוון שלעתים קרובות, אי ספיקת נשימה או לב מתקדמת גורמת למוות של חולים.
כאשר בוחנים את חלל הפה, מציינים שינויים אטרופיים בלשון, קיפול וחוסר אחידות, ניתן להבחין בהתכווצויות פשקולריות של שרירי הלשון. הרפלקסים של הלוע והפלטין מופחתים בחדות או לא מתעוררים. שיתוק בולברי מתקדם חד צדדי מלווה בצניחת מחצית מהחך הרך וסטייה של העגלה שלו לצד הבריא, שינויים אטרופיים ב-1/2 מהלשון, סטייה של הלשון לכיוון הנגע כשהיא בולטת. עם שיתוק בולברי דו-צדדי, גלוסופלגיה נצפית - חוסר תנועה מוחלט של הלשון.
אבחון
אבחון שיתוק בולברי על ידי נוירולוג מאפשר מחקר יסודי של מצבו הנוירולוגי של המטופל. חקר התפקוד של העצבים הבולבריים כולל הערכה של המהירות וההבנה של הדיבור, גוון הקול, עוצמת הרוק; בדיקת הלשון לנוכחות ניוון ופסיקולציות, הערכת ניידות שלה; בדיקת החיך הרך ובדיקת רפלקס הלוע. חשוב לקבוע את קצב הנשימה וקצב הלב, חקר הדופק לזיהוי הפרעות קצב. Laryngoscopy מאפשר לך לקבוע את היעדר סגירה מלאה של מיתרי הקול.
במהלך האבחון, יש להבחין בין שיתוק בולברי מתקדם לבין שיתוק פסאודובולברי. זה האחרון מתרחש עם נגע על-גרעיני של דרכי הקורטיקו-בולבריות המחברים את הגרעינים של המדולה אולונגאטה עם קליפת המוח. שיתוק פסאודובולברי מתבטא בפארזה מרכזית של שרירי הגרון, הלוע והלשון עם היפר-רפלקסיה האופיינית לכל הפארזה המרכזית (רפלקסים מוגברים של הלוע והפאלאטין) וטונוס שרירים מוגבר. שונה מבחינה קלינית משיתוק בולברי בהיעדר שינויים אטרופיים בלשון ונוכחות של רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי. לעיתים קרובות מלווה בצחוק אלים הנובע מכיווץ עוויתי של שרירי הפנים.
בנוסף לשיתוק פסאודובולברי, שיתוק בולברי מתקדם מצריך בידול מדיספאגיה פסיכוגני ודיספוניה, מחלות שונות עם נגע שרירי ראשוני הגורם לפארזיס מיופתי של הגרון והלוע (myasthenia gravis, Rossolimo-Steinert-Kurshman myopharian myophonia, paresis myopatic). . כמו כן יש צורך לאבחן את המחלה הבסיסית שהובילה להתפתחות תסמונת הבולברי. לשם כך מתבצע מחקר של נוזל מוחי, CT ו-MRI של המוח. מחקרים טומוגרפיים מאפשרים לדמיין גידולי מוח, אזורי דה-מיאלינציה, ציסטות מוחיות, המטומות תוך-מוחיות, בצקת מוחית, עקירה של מבנים מוחיים בתסמונת נקע. CT או רדיוגרפיה של צומת הגולגולת יכולים לחשוף חריגות או שינויים פוסט טראומטיים באזור זה.
טיפול בשיתוק בולברי מתקדם
טקטיקות טיפוליות עבור שיתוק בולברי נבנית תוך התחשבות במחלה הבסיסית ובתסמינים המובילים. במקרה של פתולוגיה זיהומית, מתבצע טיפול אטיוטרופי, במקרה של בצקת מוחית נקבעים תרופות משתנות משחררות גודש, במקרה של תהליכי גידול, יחד עם נוירוכירורג, נושא הסרת הגידול או ביצוע פעולת מעקף למניעת תסמונת נקע. החליט.
לרוע המזל, מחלות רבות שבהן מופיעה תסמונת בולברי הן תהליך ניווני מתקדם המתרחש ברקמות המוח ואין להן טיפול ספציפי יעיל. במקרים כאלה מתבצע טיפול סימפטומטי שנועד לתמוך בתפקודים החיוניים של הגוף. לכן, בהפרעות נשימה חמורות, אינטובציה של קנה הנשימה מתבצעת כשהמטופל מחובר למכונת הנשמה, בדיספאגיה חמורה ניתנת הזנת צינור ומתקנים הפרעות בכלי הדם בעזרת תרופות כלי דם וטיפול עירוי. כדי להפחית דיספגיה, neostigmine, ATP, ויטמינים gr. B, חומצה גלוטמית; עם היפר ריור - אטרופין.
תַחֲזִית
לשיתוק בולברי מתקדם יש פרוגנוזה משתנה מאוד. מצד אחד, החולים עלולים למות מאי ספיקת לב או אי ספיקת נשימה. מאידך, עם טיפול מוצלח במחלה הבסיסית (למשל דלקת המוח), במרבית המקרים חולים מחלימים עם החלמה מלאה של תפקוד הבליעה והדיבור. בשל היעדר טיפול פתוגני יעיל, לשיתוק בולברי יש פרוגנוזה לא חיובית הקשורה לנזק ניווני מתקדם למערכת העצבים המרכזית (עם טרשת נפוצה, ALS וכו').
תסמונת בולברהוא מאופיין בשיתוק היקפי של השרירים המכונים בולברי, המועצבים על ידי עצבי הגולגולת IX, X, XI ו-XII, הגורם להופעת דיספוניה, אפוניה, דיסארטריה, חנק בזמן אכילה, חדירת מזון נוזלי לאף דרך האף. האף-לוע. ישנה ירידה של החך הרך והיעדר תנועותיו בעת הגיית צלילים, דיבור בגוון אף, לעיתים סטייה של הלשון הצידה, שיתוק מיתרי הקול, שרירי הלשון עם ניווןיהם ועוויתות פיברילריות. אין רפלקסים של לוע, פלטין והתעטשות, יש שיעול בזמן אכילה, הקאות, שיהוקים, מצוקה נשימתית ופעילות קרדיווסקולרית.
תסמונת פסאודובולבריתזה מאופיין בהפרעות של בליעה, צלילים, ניסוח דיבור, ולעתים קרובות הפרה של הבעות פנים. הרפלקסים הקשורים לגזע המוח לא רק נשמרים, אלא גם מוגברים באופן פתולוגי. תסמונת פסאודובולבר מאופיינת בנוכחות רפלקסים פסאודובולבריים (תנועות לא רצוניות אוטומטיות המבוצעות על ידי השריר המעגלי של הפה, השפתיים או שרירי הלעיסה בתגובה לגירוי מכני או אחר של אזורי העור.). צחוק ובכי אלימים, כמו גם ירידה מתקדמת בפעילות המנטלית, ראויים לציון. לפיכך, תסמונת פסאודובולברית היא שיתוק מרכזי (פרזיס) של השרירים המעורבים בתהליכי הבליעה, הפונציה והביטוי של דיבור, אשר נגרם כתוצאה מהפסקה של המסלולים המרכזיים מהמרכזים המוטוריים של הקורטקס ועד לגרעיני העצבים. . לרוב זה נגרם על ידי נגעים בכלי הדם עם מוקדי ריכוך בשתי ההמיספרות של המוח. הגורם לתסמונת עשוי להיות תהליכים דלקתיים או גידוליים במוח.
30 תסמונת מנינגיאל.
תסמונת קרום המוחנצפה עם מחלה או גירוי של קרומי המוח. הוא מורכב מתסמינים מוחיים, שינויים בעצבי הגולגולת, שורשי חוט השדרה, עיכוב של רפלקסים ושינויים בנוזל השדרה. תסמונת קרום המוח היא ותסמינים אמיתיים של קרום המוח(פגיעה במנגנון העצבי הממוקם בקרום המוח של המוח, שרובו מתייחס לסיבי העצבים של עצבי הטריגמינל, הלוע הגלוסי והוואגוס).
ל תסמינים אמיתיים של קרום המוח כוללים כאב ראש, סימפטום לחיים (הרמת הכתפיים וכיפוף האמות בלחץ על הלחי ), סימפטום זיגומטי של אנקילוזינג ספונדיליטיס(הקשה על העצם הזיגומטית מלווה בעלייה בכאבי ראש והתכווצות טוניקית של שרירי הפנים (העוויה כואבת) בעיקר באותו צד) , כאבי הקשה של הגולגולת, בחילות, הקאות ושינויים בדופק. כאב ראש הוא התסמין העיקרי של תסמונת קרום המוח.הוא מפוזר באופיו ומתגבר עם תנועת הראש, צלילים חדים ואור בהיר, הוא יכול להיות מאוד אינטנסיבי ולעיתים מלווה בהקאות. בדרך כלל הקאות ממקור מוחי הן פתאומיות, שופעות, מתרחשות ללא בחילות מוקדמות ואינן קשורות לצריכת מזון. יש hyperesthesia של העור, איברי חישה (עור, אופטי, אקוסטית). מטופלים סובלים בכאב את מגע הבגדים או המצעים. בין הסימנים האופייניים ניתן למצוא תסמינים החושפים מתח טוניק בשרירי הגפיים והגזע (N. I. Grashchenkov): שרירי צוואר נוקשים, תסמינים של קרניג, ברודינסקי, Lessage, Levinson, Guillain, סימפטום של קימה, טוניק בולבו-פנים מונדונזי. סימפטום, טריגר לתסמונת ירי "(תנוחה אופיינית - הראש נזרק לאחור, הגוף נמצא במצב של מתיחת יתר, הגפיים התחתונות מובאות אל הבטן). לעתים קרובות מציינים התכווצויות קרום המוח.
31. גידולים של מערכת העצבים. גידולים של מערכת העצבים הם ניאופלזמות שגדלות מהחומר, הממברנות והכלים של המוח,עצבים היקפיים, כמו גם עצבים גרורתיים.מבחינת תדירות ההתרחשות, הם נמצאים במקום החמישי מבין שאר הגידולים. הם משפיעים בעיקר על: (בני 45-50), האתנולוגיה שלהם לא ברורה, אבל יש תיאוריות הורמונליות, זיהומיות, טראומטיות והקרנות. ישנם גידולים ראשוניים ומשניים (גרורתי), שפיריםממאיר ותוך-מוחי וחוץ-מוחי.ביטויים קליניים של גידולי מוח מחולקים ל-3 קבוצות: תסמינים מוחיים, מוקדים ותסמינים של עקירה. הדינמיקה של המחלה מאופיינת תחילה בעלייה בתסמיני יתר לחץ דם ומוקדים, וכבר בשלבים מאוחרים יותר מופיעים תסמינים של עקירה. תסמינים מוחיים נגרמים על ידי עלייה בלחץ תוך גולגולתי, ליקוורודינמיקה והרעלת הגוף. אלה כוללים את התסמינים הבאים: כאבי ראש, הקאות, סחרחורת, התקפים עוויתיים, פגיעה בהכרה, הפרעות נפשיות, שינויים בדופק ובקצב הנשימה, תסמיני מעטפת. מחקר נוסף קובע דיסקים אופטיים גדושים, שינויים אופייניים ב-craniograms ("טביעות אצבע", דילול האחורי של האוכף הטורקי, סטייה של תפרים).תסמינים מוקדיים תלויים בלוקליזציה מיידית של הגידול. גידול סרטניהאונה הקדמית מתבטאת ב"נפש הקדמית" (חולשה, טיפשות, רשלנות,), פארזיס, פגיעה בדיבור, ריח, רפלקסים אחיזה, התקפים אפילפטיים. גידולים של האונה הקודקודיתמאופיינים בהפרות של רגישות, במיוחד סוגים מורכבים שלה, הפרה של קריאה, ספירה, כתיבה. גידולים של האונה הטמפורליתמלווה בהזיות חושיות, חוש הריח, הפרעות זיכרון והפרוקסיות פסיכומוטוריות. גידולים של האונה העורפיתמתבטאת בלקות ראייה, המיאנופסיה, אגנוזיה חזותית, פוטופסיה, הזיות ראייה. גידולי יותרת המוחמאופיין בהפרעות אנדוקריניות - השמנת יתר, אי סדירות במחזור החודשי, אקרומגליה. מוֹחַ מְאוּרָךמלווה בהליכה לקויה, קואורדינציה, טונוס שרירים. גידולים של זווית cerebellopontineמתחילים בטינטון, אובדן שמיעה, ואז מצטרפים פרזיס של שרירי הפנים, ניסטגמוס, סחרחורת, הפרעות רגישות וראייה. בְּ גידולים בגזע המוחעצבי הגולגולת מושפעים. גידול סרטני IV חדר המוחמאופיין בכאב ראש התקף בחלק האחורי של הראש, סחרחורת, הקאות, עוויתות טוניקות, הפרעות בדרכי הנשימה והלב. אם יש חשד לגידול מוחי, יש להפנות את המטופל בדחיפות לנוירולוג. כדי להבהיר את האבחנה, מתבצעים מספר מחקרים נוספים. על EEG, גלים פתולוגיים איטיים נקבעים; על EchoEG - תזוזה של M-Echo עד 10 מ"מ; הסימן האנגיוגרפי החשוב ביותר של גידול הוא עקירה של כלי דם או הופעת כלי דם חדשים. אבל שיטת האבחון האינפורמטיבית ביותר כיום היא טומוגרפיה גרעינית ממוחשבת ומגנטית.
32. דלקת קרום המוח. אטיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול, מניעה . דלקת קרום המוח היא דלקת של ממברנות המוח וחוט השדרה, והממברנות הרכות והארכנואידיות מושפעות לעתים קרובות יותר. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. דלקת קרום המוח יכולה להתרחש באמצעות מספר נתיבי זיהום. דרך מגע - הופעת דלקת קרום המוח מתרחשת בתנאים של זיהום מוגלתי שכבר קיים. התפתחות של דלקת קרום המוח סינוסוגנית מקודמת על ידי זיהום מוגלתי של הסינוסים הפרנאסאליים (סינוסיטיס), תהליך otogenic-mastoid או האוזן התיכונה (otitis), odontogenic - פתולוגיה של השיניים. החדרת חומרים זיהומיים לקרום המוח אפשרית בדרכים לימפוגניות, המטוגניות, טרנס-שלייתיות, פריניוראליות, כמו גם במצבים של ליקוריא עם פגיעה קרניו-מוחית פתוחה או פגיעה בחוט השדרה, סדק או שבר בבסיס הגולגולת. הגורמים הגורמים לזיהום, הנכנסים לגוף דרך שער הכניסה (סימפונות, מערכת העיכול, האף-לוע), גורמים לדלקת (סוג סרווי או מוגלתי) של קרומי המוח ורקמות המוח הסמוכות. הבצקת שלאחר מכן מובילה להפרעה במחזור הדם בכלי המוח והממברנות שלו, ומאטה את ספיגת נוזל המוח והפרשת יתר שלו. במקביל, הלחץ התוך גולגולתי עולה, מתפתחת טפטוף של המוח. אפשר להפיץ עוד יותר את התהליך הדלקתי לחומר המוח, לשורשי עצבי הגולגולת והעמוד השדרה. מרפאה. קומפלקס הסימפטומים של כל צורה של דלקת קרום המוח כולל תסמינים זיהומיים כלליים (חום, צמרמורות, חום), נשימה מוגברת והפרעה בקצב שלה, שינויים בקצב הלב (טכיקרדיה בתחילת המחלה, ברדיקרדיה עם התקדמות המחלה). תסמונת כוללת תסמינים מוחיים, המתבטאים במתח טוניק של שרירי תא המטען והגפיים. לעתים קרובות יש תסמינים פרודורמליים (נזלת, כאבי בטן וכו'). הקאות בדלקת קרום המוח אינן קשורות לצריכת מזון. כאבי ראש יכולים להיות מקומיים באזור העורף ולהקרין לעמוד השדרה הצווארי.חולים מגיבים בכאב לרעש הקטן ביותר, מגע, אור. התקפים עלולים להתרחש בילדות. דלקת קרום המוח מאופיינת בהיפר-אסתזיה של העור וכאב של הגולגולת במהלך הקשה. בתחילת המחלה חלה עלייה ברפלקסים בגידים, אך עם התפתחות המחלה הם פוחתים ולעיתים נעלמים. במקרה של מעורבות בתהליך הדלקתי של חומר המוח, מתפתחים שיתוק, רפלקסים פתולוגיים ופארזיס. דלקת קרום המוח הקשה מלווה בדרך כלל באישונים מורחבים, דיפלופיה, פזילה, פגיעה בשליטה באיברי האגן (במקרה של הפרעות נפשיות). תסמינים של דלקת קרום המוח בגיל מבוגר: ביטוי חלש של כאבי ראש או היעדר מוחלט שלהם, רעד בראש ובגפיים, ישנוניות, הפרעות נפשיות (אדישות או להיפך, תסיסה פסיכומוטורית). אבחון. השיטה העיקרית לאבחון דלקת קרום המוח היא ניקור מותני ולאחריו בדיקה של נוזל המוח השדרתי. כל צורות דלקת קרום המוח מאופיינות בדליפת נוזלים בלחץ גבוה (לעיתים סילון). עם דלקת קרום המוח סרוסית, נוזל המוח השדרתי שקוף, עם דלקת קרום המוח מוגלתית, הוא מעונן, בצבע צהוב-ירוק. בעזרת מחקרי מעבדה של נוזל מוחי נקבעים פלוציטוזיס, שינוי ביחס מספר התאים ותכולת חלבון מוגברת. על מנת לקבוע את הגורמים האטיולוגיים של המחלה, מומלץ לקבוע את רמת הגלוקוז בנוזל השדרה. במקרה של דלקת קרום המוח שחפת, כמו גם דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי פטריות, רמת הגלוקוז יורדת. עבור דלקת קרום המוח מוגלתית, ירידה משמעותית (עד אפס) ברמות הגלוקוז. ציוני הדרך העיקריים של נוירולוג בהתמיינות של דלקת קרום המוח הם חקר הנוזל השדרתי, כלומר קביעת יחס התאים, רמת הסוכר והחלבון. יַחַס. במקרה של חשד לדלקת קרום המוח, אשפוז החולה הוא חובה. בשלב טרום-אשפוז חמור (דיכאון הכרה, חום), החולה מקבל 50 מ"ג של פרדניזולון ו-3 מיליון יחידות של בנזילפניצילין. דיקור מותני בשלב הקדם-אשפוזי הוא התווית נגד! הבסיס לטיפול בדלקת קרום המוח המוגלתית הוא מינוי מוקדם של sulfonamides (etazol, norsulfazol) במינון יומי ממוצע של 5-6 גרם או אנטיביוטיקה (פניצילין) במינון יומי ממוצע של 12-24 מיליון יחידות. אם טיפול כזה בדלקת קרום המוח במהלך 3 הימים הראשונים אינו יעיל, יש להמשיך בטיפול באנטיביוטיקה חצי סינתטית (אמפיוקס, קרבניצילין) בשילוב עם מונומיצין, גנטמיצין, ניטרופורנים. הבסיס לטיפול המורכב בדלקת קרום המוח שחפת הוא מתן רציף של מינונים בקטריוסטטיים של 2-3 אנטיביוטיקה. הטיפול בדלקת קרום המוח הנגיפית עשוי להיות מוגבל לשימוש בתרופות (גלוקוז, analgin, ויטמינים, methyluracil). במקרים חמורים (תסמינים מוחיים בולטים), נרשמים קורטיקוסטרואידים ומשתנים, לעתים רחוקות יותר - ניקור חוזר בעמוד השדרה. במקרה של זיהום חיידקי שכבות, ניתן לרשום אנטיביוטיקה. מְנִיעָה. התקשות קבועה (נהלי מים, ספורט), טיפול בזמן במחלות זיהומיות כרוניות ואקוטיות.
33. דלקת המוח. דלקת מוח מגיפה. מרפאה, אבחון, טיפול . דלקת המוח היא דלקת של המוח. הנגע העיקרי של החומר האפור נקרא פוליואנצפליטיס, לבן - leukoencephalitis. דלקת המוח יכולה להיות מוגבלת (גבעול, תת-קורטיקלי) או מפוזרת; יסודי ותיכון. הגורמים הגורמים למחלה הם וירוסים וחיידקים. לעתים קרובות הגורם הסיבתי אינו ידוע. Economo epidemic encephalitis (רדוםדַלֶקֶת הַמוֹחַ).לרוב אנשים בגילאי 20-30 חולים. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם למחלה הוא נגיף הניתן לסינון, אך עד כה לא ניתן היה לבודד. דרכי החדירה של הנגיף למערכת העצבים לא נחקרו מספיק. ההנחה היא כי וירמיה מתרחשת בתחילה, ולאחר מכן הנגיף חודר למוח דרך החללים הפרינאורליים. במהלך הקליני של דלקת מוח מגיפה, מובחנים שלבים חריפים וכרוניים. בהיווצרות השלב הכרוני, תפקיד חשוב שייך לתהליכים אוטואימוניים הגורמים להתנוונות תאי ה-substantia nigra וה- globus pallidus, ההיפותלמוס. מרפאה תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל בין 1 ל 14 "ימים, עם זאת, היא יכולה להגיע למספר חודשים ואפילו שנים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40 מעלות צלזיוס, כאבי ראש מתרחשים, לעתים קרובות הקאות, חולשה כללית. תופעות Catarrhal ניתן להבחין בלוע.חשוב שבמהלך דלקת מוח מגיפה, כבר בשעות הראשונות של המחלה, הילד הופך לרדום, ישנוני; תסיסה פסיכומוטורית פחות שכיחה.בניגוד למבוגרים, דלקת מוח מגיפה אצל ילדים מתרחשת עם דומיננטיות של מוח. תסמינים.לאחר מספר שעות לאחר הופעת המחלה, עלול להתרחש אובדן הכרה, לעתים קרובות נצפים עוויתות כלליות.התבוסה של הגרעינים של אזור ההיפותלמוס תורמת להפרה של המודינמיקה המוחית.מתפתחות תופעות של בצקת - נפיחות של המוח, לעתים קרובות מוביל למוות ביום 1-2, עוד לפני שהילד מפתח תסמינים מוקדיים האופייניים לדלקת מוח מגיפה. אבחון חשוב להעריך נכון את מצב ההכרה, לזהות בזמן את הסימפטומים הראשונים של נזק מוחי מוקדי, בפרט הפרעות שינה, הפרעות אוקולומוטוריות, וסטיבולריות, וגטטיביות-אנדוקריניות, נדרש לאסוף נתונים אנמנסטיים מדויקים על מחלות זיהומיות חריפות קודמות עם מוח. תסמינים, פגיעה בהכרה, שינה, דיפלופיה. יַחַס. אין כיום טיפולים ספציפיים לדלקת מוח מגיפה. רצוי לבצע את הטיפול בוויטמין המומלץ לזיהומים ויראליים (חומצה אסקורבית, ויטמינים מקבוצת B), מינוי תרופות לחוסר רגישות (אנטיהיסטמינים - דיפנהידרמין, סופרסטין, דיאזולין, טבגיל; תמיסות 5-10% של סידן כלורי, סידן גלוקונאט דרך הפה או תוך ורידי; פרדניזולון וכו') , כדי להילחם בתופעות של בצקת מוחית, מוצג טיפול התייבשות אינטנסיבי משתנים, תמיסות היפרטוניות של פרוקטוז, נתרן כלורי, סידן כלורי. עבור עוויתות, חוקנים נקבעים.