תסמינים וטיפול באנגיופתיה רשתית סוכרתית. מהי אנגיופתיה סוכרתית, מדוע היא מתרחשת וכיצד מטפלים בה אנגיורטינופתיה סוכרתית של הרשתית

חולים רבים מתעניינים בשאלה של רטינופתיה סוכרתית: מהי, מדוע מחלה זו מתרחשת וכיצד ניתן למנוע אותה.

ברוב המקרים, סוכרת מעוררת את הרס הרשתית. אם טיפול הולם לא יתחיל בזמן, החולה עלול להתעוור לחלוטין.

חשוב לדעת מדוע הראייה נופלת בסוכרת, באיזו מהירות המחלה יכולה להתקדם, ומה צריך לעשות כדי שהסוכרתי לא יאבד את הראייה.

רטינופתיה סוכרתית היא סיבוך שכיח של סוכרת המשפיע על כלי הדם ברשתית.

במקרה זה, התפיסה החזותית של הקרנית מופרעת, מה שעלול להוביל להידרדרות באיכות הראייה או לעיוורון.

רטינופתיה חמורה גם בכך שבשלבים הראשונים אין לה תסמינים בולטים, אך הפתולוגיה מתקדמת כל הזמן.

בהתחלה, המטופל יכול פשוט להתלונן על הטשטוש של התמונה, ואז נקודות כהות יתחילו להופיע מול העיניים. עם הזמן, המצב יחמיר, ועלול להיווצר עיוורון.

אם למטופל יש ריכוז גבוה של סוכר בדם, מתחילים להיווצר כלי דם חדשים ברשתית שתי העיניים.

הם יכולים להיקרע גם כאשר האדם ישן. זה יכול להיות מוסבר על ידי העובדה כי הקירות של כלי חדש שנוצרו מורכבים רק שכבה אחת של תאים שגדלים מהר מדי.

בתאים נצפית אקסטראוסציה אלימה של פלזמה דם, מה שמעורר שטפי דם.

אם היה פער קטן, והדימום היה בדרגת חומרה קלה, אז הרשתית והגוף הזגוגי מתנרמלים במהירות.

אבל עם שטפי דם מסיביים, קרישי דם יכולים להיכנס לרשתית, מה שמעורר תהליכים בלתי הפיכים.

אחד מהם הוא צמיחה של רקמה סיבית. אם זה התחיל, אז האדם עלול להפוך בקרוב עיוור.

עם זאת, המופתלמוס (התהליך שבו הדם חודר לגוף הזגוגית) רחוק מלהיות הגורם היחיד לפגיעה בראייה.

אובדן ראייה בסוכרת יכול להיגרם על ידי רכיבי דם הנכנסים לרשתית עקב קרעים בכלי הדם.

הם משפיעים על הקרנית ומתחילים תהליכי צלקות. אפילו בראש עצב הראייה, תצורות פיברווסקולריות יכולות להתכווץ כל הזמן.

תהליך זה עלול לגרום להיפרדות רשתית, אשר תחילה משפיעה על המקולה ובהמשך פוגעת בראייה המרכזית.

אי הפיכות של התהליך

אי אפשר להיפטר מרטינופתיה בעיניים, מכיוון שירידה בכמות הרקמה הסיבית מעוררת קרע של כלי דם חדשים.

זה, בתורו, מוביל לעובדה ששטפי דם מתחילים במרץ מחודש. יתר על כן, תהליכי הצטלקות מתרחשים הרבה יותר מהר, וזו הסיבה שרוביאוזיס קשתית מופיעה.

כך יכולה להתפתח גם גלאוקומה ניאווסקולרית, כאשר פלזמת דם החודרת לרשתית מכלי דם שבירים חוסמת את יציאת הנוזל התוך עיני.

חשוב להבין שהתפתחות כזו של אירועים מותנית מאוד. זוהי השרשרת הבלתי חיובית ביותר של הפתוגנזה.

ישנם מקרים שבהם בשלב מסוים של התפתחות הפתולוגיה קופאת. זה לא ישפר את איכות הראייה, אלא יאט את הרס הרשתית לזמן מסוים.

שלבי המחלה

הסיווג של רטינופתיה סוכרתית מבחין בין 3 שלבים של התפתחות המחלה. השלבים העיקריים של המחלה:

1. (רטינופתיה סוכרתית I).
2. (II).
3. רטינופתיה פרוליפרטיבית(III).

כל שלב מצריך אבחון וטיפול הולם.

עם הפרעת רשתית שאינה מתרבה, המחלה רק מתחילה להתפתח. במקביל, רמת הגלוקוז בדם החולה עולה, מה שמשפיע על כלי העין.

דפנות כלי הכליה הופכות לשבירות, הקרנית והרשתית נחלשות, מה שגורם לשטפי דם פטכיאליים.

על רקע תהליכים אלו, העורקים מתחילים לגדול בסוג דמוי שק. מומחים קוראים לזה microaneurysms.

אדמומיות קלה מתחילה להופיע סביב הקרנית, כאשר הדפנות השבריריות של הכלים מאפשרות לדם לעבור. זה מוביל לבצקת ברשתית.

אם הדם נכנס לחלק המרכזי של הרשתית, אז אנחנו מדברים על בצקת מקולרית. רטינופתיה לא-שגשוגית יכולה להתרחש לאורך שנים רבות.

זה לא מלווה בתסמינים בולטים, המטופל עשוי גם לא להבחין בשינויים מיוחדים בראייה.

רופאים מאבחנים רק לעתים נדירות את השלב הבא של רטינופתיה. רטינופתיה סוכרתית טרום-פרוליפרטיבית מתפתחת כאשר קיימים תנאים מסוימים. גורמים המעוררים התפתחות של רטינופתיה מסוג 2:

• קוֹצֶר רְאִיָה;
• ניוון של עצב הראייה;
• חסימה של עורקי הצוואר.

בשלב זה של רטינופתיה בסוכרת, התסמינים הופכים בולטים יותר. הראייה פוחתת בהדרגה, אשר נגרמת על ידי רעב חמצן של הסיבים.

עקב חסימה של עורקים, החולה עלול לחוות אוטם רשתית דימומי, שהשלכותיו כוללות עיוורון ומוות של קולטני פוטו ונוירונים חזותיים של הרשתית.

רטינופתיה סוכרתית III (שגשוג)

במהלך רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית (PDR), אזורי הרשתית שבהם מופרעת אספקת הדם גדלים באופן משמעותי.

תאים מתחילים "להרעיב" ולהפריש חומרים ספציפיים המעודדים צמיחה של כלי דם חדשים.

בדרך כלל, הגוף מפעיל ניאווסקולריזציה (צמיחה פעילה של כלי דם חדשים) כתגובת הגנה.

לדוגמה, כאשר אדם פצע את העור או קיבל השתלת איברים, לתהליך זה יש השפעה חיובית על ריפוי פצעים.

אבל אם אדם מאובחן עם רטינופתיה בסוכרת, אז ניאווסקולריזציה רק ​​מחמירה את המצב, ומגבירה את שטפי הדם.

בצקת מקולרית יכולה להתפתח לעתים קרובות בסוכרת. סיבוך זה אינו מוביל לעיוורון מוחלט, אך עשוי בהחלט לעורר אובדן ראייה חלקי. למטופל עם בצקת מקולרית קשה לראות חפצים קטנים.

מקולופתיה סוכרתית יכולה להתפתח בכל שלב של המחלה, אך לרוב היא מתבטאת במהלך רטינופתיה סוכרתית שגשוג.

תסמיני רטינופתיה

הקשיים באבחון וטיפול במחלה זו נעוצים בעובדה שלרטינופתיה לא תמיד יש תסמינים בולטים.

זה לא תמיד תלוי בחומרת הרטינופתיה, מכיוון שיש מקרים שבהם אפילו צורות מתקדמות של המחלה היו א-סימפטומטיות.

מכיוון שקל מאוד לאבד את הראייה בסוכרת, אדם צריך להיות במעקב מתמיד על ידי מומחה.

טיפול תרופתי ברטינופתיה סוכרתית מומלץ להתחיל מוקדם ככל האפשר. אם אדם אובחן עם סוכרת, זה כבר מצביע על כך שאתה צריך לבקר רופא עיניים.

יש לבצע בדיקות עיניים לפחות אחת לחצי שנה. אם המחלה הפכה חמורה, זה הגיוני להיות נצפה על ידי מומחה לעתים קרובות יותר.

תסמינים של רטינופתיה סוכרתית:

• נקודות, זבובים, כתמים לפני העיניים;
• קשה לאדם לקרוא מטווח קצר;
• מראה חד של צעיף מול העיניים.

התסמין הראשון מצביע על חדירת קרישי דם לגוף הזגוגית. אבל החולה לא רואה את הקרישים עצמם, אלא את הצללים שלהם.

הסימן השני לרטינופתיה מצביע על נפיחות של הרשתית במקולה. אזור מרכזי זה הוא שאחראי לחדות הראייה.

התסמין השלישי מצביע על דימום בגוף הזגוגית. עם רטינופתיה סוכרתית, התסמינים אינם מגוונים, אך כאשר הם מופיעים (במיוחד השניים האחרונים), אתה צריך ללכת בדחיפות לרופא.

אבחון של רטינופתיה סוכרתית

ללא בדיקות סדירות, חולה סוכרת עלול לאבד את הראייה מהר מאוד. כיום, קיימות מספר שיטות לאבחון רטינופתיה:

• ויזיומטריה;
• פרימטריה;
• ביומיקרוסקופיה;
• דיפנוסקופיה;
• אופתלמוסקופיה.

ראשית, הרופא עשוי להציע למטופל לבדוק את איכות הראייה לפי טבלה מיוחדת. הודות לפרימטריה, אתה יכול לקבוע את זווית הצפייה של כל עין.

אם לאדם יש נזק כלשהו בקרנית, אזי שדה הראייה יהיה נמוך משמעותית מזה של אדם בריא.

במהלך ביומיקרוסקופיה של הדופן הקדמית של קרקעית העין, רופא העיניים משתמש במנורה מיוחדת המאפשרת אבחון ללא מגע של הפרעות ברשתית או בקרנית.

כמו כן, ראוי לבצע דיאפנוסקופיה. שיטה זו עוזרת לקבוע אם יש גידול בתוך גלגל העין. יש לבדוק את קרקעית העין עם סוכרת באמצעות מראה מיוחדת.

כאשר שיטות האבחון המפורטות עזרו לזהות עכירות של גוף הזגוגית, הקרנית או העדשה, יש צורך לבחון בנוסף את העין באמצעות אולטרסאונד. לאבחון מוקדם של רטינופתיה תפקיד חשוב בטיפול בסוכרת.

תזמון סקרים

מומחים מציינים כי ישנה תדירות מסוימת של ביקור אצל רופא עיניים, התלויה בגיל המטופל ובתוצאות הבדיקה הקודמת.

מחקרים מדעיים מראים כי קיים קשר ישיר בין רמות הסוכר בדם (גליקמיה) לבין התקדמות רטינופתיה סוכרתית.

אם אדם עוקב כל הזמן אחר רמת הגלוקוז בדם, הסיכון שלו לפתח רטינופתיה מופחת באופן משמעותי.

לכן, על המטופל לפצות באופן קבוע ויציב על סוכרת. ככל שננקוט פעולה מוקדמת יותר, כך גדל הסיכוי שהמטופל ישמור על חדות הראייה זמן רב ככל האפשר.

ההכנות לאיכות הראייה צריכות להירשם רק על ידי רופא.

ישנן מספר תרופות המשמשות לעתים קרובות לפתולוגיה זו. הנפוצים ביותר כוללים:

1. דיקינון.
2. טרנטל.
3. אנגינין.
4. דיוואסקאן.

ראוי לציין כי לתרופות אלו אין את ההשפעה הרצויה אם לא מתבצע פיצוי משביע רצון לפחמימות.

במקרים חמורים, טיפול תרופתי לבדו אינו מספיק כדי לשמור על הראייה באותה רמה.

אז יש צורך לפנות לעזרה של קרישת לייזר של הרשתית והתערבות כירורגית.

(אחד הביטויים החמורים ביותר של סוכרת) צריך להיות במעקב מתמיד על ידי מומחה.

כיצד יכולים חולי סוכרת לשמור על איכות הראייה? רטינופתיה בעיניים מתרחשת ברוב המוחלט של חולי הסוכרת.

ככלל, תסמינים קלים נצפים ב-15% מהחולים עם סוכרת, אם המחלה אובחנה לפני יותר מ-5 שנים, ל-59% מהחולים יש סימנים של רטינופתיה.

ככל שלאדם יש סוכרת זמן רב יותר, כך גדל הסיכוי שהוא יאבד חלק מהראייה או את כולה.

מניעה יעילה של רטינופתיה סוכרתית היא שהמטופל צריך להיבדק באופן קבוע על ידי רופא עיניים. חשוב גם לעקוב אחר המלצות הרופאים.

חשוב לקחת בחשבון שמספר מצבים משפיעים על קצב אובדן הראייה. גורמים המשפיעים לרעה על איכות הראייה בחולי סוכרת:

• לחץ דם גבוה;
• סוכר גבוה מתמשך בדם;
• תפקוד לקוי של הכליות;
• חילוף חומרים לא תקין;
• כמות גדולה של שומן תת עורי;
• הַשׁמָנָה;
• נטייה ברמה הגנטית;
• הֵרָיוֹן;
• נזק בקרנית;
• עישון, אלכוהול וכו'.

חולי סוכרת צריכים לעקוב כל הזמן אחר רמות הסוכר בדם. אם המטופל מנהל אורח חיים בריא, עוקב אחר העקרונות הבסיסיים של תזונה נכונה ולוקח קומפלקסים של ויטמינים מיוחדים לראייה, ניתן להאט מעט את התקדמות הרטינופתיה בסוכרת.

קרישת לייזר של הרשתית

הודות לקרישת הלייזר מואטת ייצורו של חומר מיוחד בתאים, הממריץ את צמיחתם של כלי דם חדשים. כלי עם חדירות פתולוגית מוסרים במהלך הניתוח.

מיד לאחר קרישת הלייזר, החולה עשוי לראות נקודות כהות למשך זמן מה.

עם הזמן, הם פחות יפריעו לאדם, אך במקרים מסוימים הם עלולים לא להיעלם.

יש צורך בהתערבות נוספת אם בצקת מקולרית מופיעה שוב למרות טיפול נכון בלייזר.

יש צורך להיבדק על ידי רופא לאחר התערבות לייזר, כי לעתים קרובות חדות הראייה אינה משתפרת לאחר הניתוח. הלייזר עוזר לעצור זמנית את התפתחות הפתולוגיה.

אם רופא איבחן רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית, ניתן לבצע צילום קרישה בלייזר פנרטינלי של הרשתית.

במקרה זה, כוויות מוחלות כמעט על כל אזור הרשתית, רק האזור המקולרי נשאר שלם.

אז כל האזורים עם אספקת דם לקויה נהרסים, הייצור של חומר המעורר את הצמיחה של כלי דם חדשים מאט.

לקרישת לייזר Panretinal יש מספר תופעות לוואי, ולכן הוא נקבע אם יש כבר כלי חדש שנוצרו על הרשתית או הסיכון להתרחשותם גבוה מאוד.

לעיתים חולים עלולים להתלונן על הידרדרות בראייה ה"צדדית", ירידה באיכות הראייה בתאורה לקויה.

ישנן גם תלונות על טשטוש ראייה. ככלל, תופעות הלוואי הללו נעלמות לאחר זמן מה, אך לפעמים הן יכולות להימשך.

טיפול בלייזר בבצקת מקולרית סוכרתית אינו כואב. במקרים נדירים, המטופל עלול לחוש אי נוחות במהלך הבזקי אור בהירים.

Photocoagulation לייזר Panretinal יכול להיות כואב, אבל רוב חולי הסוכרת מדווחים על כאבים קלים בלבד.

תוכן המאמר: classList.toggle()">להרחיב

אנגיופתיה ברשתית היא סיבוך רציני של סוכרת.

לאחר 20 שנה מתחילת הסוכרת, כמעט בכל חולה נצפה שינוי פתולוגי בכלי הרשתית.

המחלה כרונית ומאופיינת בהתקדמות איטית.

לכן, שליטה ברמות הגלוקוז בדם וזיהוי בזמן של שינויים בקרקעית הקרקע עוזרים לעכב את הופעת המחלה.

גורם ל

קל לנחש את זה הסיבה לרטינופתיה במקרה זה היא סוכרת..

עם זאת, ישנם מספר גורמים המחמירים את מהלך התהליך ומאיצים אותו:

• לעשן;
• שימוש באלכוהול;
• אי עמידה בהמלצות רפואיות לגבי טיפול תרופתי;
• הפרעות במטבוליזם של שומן (טרשת עורקים);
• תורשה עמוסה;
• ביקור אצל רופא עיניים פחות מפעם בשנה.

מנגנון התפתחות של אנגיופתיה רשתית סוכרתית

מנגנון ראשון.בסוכרת, ריכוז גבוה של גלוקוז (יותר מ-5.5 mmol/l) נקבע בדם. כתוצאה מכך, גלוקוז מתחיל לחדור לדופן כלי הדם ולהצטבר על האנדותל (השכבה שמצפה את פני השטח הפנימיים של כלי הדם).

עם הזמן, עקב חדירות מוגברת, מתחילים להצטבר על הכלים תוצרי חילוף החומרים של גלוקוז - פרוקטוז וסורביטול, הנוטים למשוך נוזלים.

כתוצאה מכך, הכלים מתנפחים ומתעבים. האנדותל ניזוק ומופעל מפל של תגובות, המוביל לתהליך דלקתי.

המנגנון החשוב השני להתפתחות אנגיופתיה ברשתית- זוהי הפעלה של היווצרות פקקת, המתפתחת בתגובה לתהליך הדלקתי.

זה מאט את זרימת הדם ומוביל להיווצרות קרישי דם, הגורמים לדימומים ברשתית.

מנגנונים אלו מכווצים את כלי הדם ומאטים את זרימת הדם. הרשתית אינה מקבלת מספיק חומרים מזינים.

רעב חמצן מתחיל, אשר פוגע עוד יותר באנדותל ומגביר את הנפיחות.

סוגי אנגיופתיה

סימנים בודדים של המחלה מופיעים בחולי סוכרת כ-3 שנים לאחר האבחנה. ואחרי 20 שנה, הם נצפים כמעט בכל החולים במידה זו או אחרת. על פי מהלך המחלה, הוא מחולק באופן הבא:

• שפיר (מתפתח לאט);
• ממאיר (מתקדם במהירות).

על פי מאפיינים קליניים ומורפולוגיים, המחלה מחולקת לסוגים:

• פראנגיורטינופתיה. זהו השלב הראשוני של המחלה, המתאפיין בהתרחבות לא אחידה או מתונה של ורידי הרשתית. במקביל, הקוטר שלהם מוגדר פי 2 או 3 מקוטר העורקים (בדרך כלל, נתון זה לא צריך להיות יותר מ-1.5). במקרה זה, בעיות ראייה אינן נצפות;
• אנגיורטינופתיה סוכרתית פשוטה. בשלב זה מתרחשים שינויים בקרקעית הקרקע. ורידי הרשתית מתרחבים ומתפתלים, מופיעים שטפי דם פטכיאליים ומיקרו מפרצות. במקרה זה, חדות הראייה נשמרת רק בשעות האור, ותחושת הצבע מופרעת;
• פרופרליפרטיבי. מספר רב של שטפי דם ומפרצת פטכיאליים, יציאות רכות וקשות, בצקת מפוזרת נפוצה מופיעים ברשתית. חדות הראייה נפגעת;
• שגשוג. הוא מובחן על ידי ריבוי מסיבי של כלי רשתית, פקקת כלי דם, שטפי דם נרחבים וקמטים של הרשתית. יש הידבקויות בין הרשתית לגוף הזגוגית. במקרה זה, הראייה של המטופל מופחתת בחדות, עיוורון אפשרי.

תסמינים וביטויים של המחלה

התסמין העיקרי הגורם לפנייה לרופא עיניים הוא ירידה בחדות הראייה.

המטופל מתלונן שאינו יכול לראות היטב חפצים קטנים במרחק מסוים. בהדרגה מופיעה מטמורפופסיה - עיוות של קווי המתאר של עצמים.

אם המחלה מסובכת על ידי דימום לתוך חלל הזגוגית, אז עיגולים או כתמים צפים כהים מופיעים בשדה הראייה. עם הזמן, הכתמים נעלמים, אך הראייה אינה משוחזרת.

אם לא תתייעצי עם רופא בזמן, יתרחשו הידבקויות בין הרשתית לגוף הזגוגית, מה שעלול לעורר.

הסימן הראשון להיפרדות הרשתית עשוי להיות הבזקי אור או ניצוצות מול העיניים.

במקרים מסוימים אנגיופתיה מלווה בנפיחות של הרשתית ונדמה לאדם שהוא מסתכל דרך צעיף שקוף צפוף.

אבחון אנגיופתיה ברשתית לפי סוג סוכרת

אבחון אנגיופתיה סוכרתית ברשתית בדרך כלל אינו גורם לקשיים ומבוסס על ההיסטוריה של המחלה (כלומר, נוכחות סוכרת באדם), וכן על נתוני מחקרים אינסטרומנטליים:

רופא עיניים יכול לזהות בקלות אזורים של התכווצות כלי דם, לאתר שטפי דם וסימנים אחרים של אנגיופתיה בקרקעית העין.

חוץ מזה, לחלק מהמטופלים יש תפיסת צבע מופחתת, הסתגלות לקויה לחושך ורגישות לניגודיות.

טיפול באנגיופתיה סוכרתית ברשתית

הבסיס לטיפול באנגיופתיה ברשתית הוא תיקון סוכרת והבאת רמת הגלוקוז בדם לטווח התקין (3.5 - 5.5 ממול לליטר). תחזוקה מתמדת של סוכר ברמה זו מאפשרת לרסן התפתחות של סיבוכים במשך זמן רב למדי.

באשר לטיפול באנגיופתיה ברשתית, זה סימפטומטי. נעשה שימוש בתכשירים המגינים על דופן כלי הדם, כמו גם בחומרים בעלי השפעה נוגדת חמצון ותיקון: טרנטל, אקטוvegiן, סולקוסריל, דיוואסקאן ואחרים.

במספר מדינות, ניתוח וטיפול בלייזר משמשים לטיפול באנטי-היופתיה ברשתית.

התערבות כירורגית

בנוכחות אנגיופתיה סוכרתית בינונית עד קשה שאינה מתרבה, מבוצעת פוטוקרישה בלייזר למניעת אובדן ראייה.

הניתוח מתבצע תוך 20 דקות בהרדמה מקומית. מניחים עדשה על העין החולה כדי למקד את הקרניים על קרקעית העין.

מהות הפעולה היא שהרשתית מחוברת לרקמות ליצירת הידבקויות חזקות שאינן מאפשרות לה להתקלף.

בשלב הפריה של המחלה, קרישת הלייזר אינה יעילה.על מנת לסייע למטופל לשמור על הראייה, מתבצעת כריתת ויטרקטומיה.

מדובר בהתערבות כירורגית בה מוסר גוף הזגוגית באופן חלקי או מלא ואיתו צלקות, דם או רקמות הגורמות למתח ברשתית.

הזגוגית שהוסרה מוחלפת בפולימרים מלאכותיים ובמי מלח. חומרים אלו, לאחר התרחבות, לוחצים על הרשתית של העין, כך שהיא תוחזק במקומה הרגיל. זה מונע הופעת שטפי דם חדשים והתפשטות פתולוגית של כלי דם.

דיאטה למחלה

מומלצות ארבע ארוחות ביום, מה שמאפשר למנוע תנודות חדות בגלוקוז לאורך היום. עבור כל מטופל, נחתם באופן אישי הצורך בשומנים, פחמימות וחלבונים.

האכילה צריכה להיות חלקית, לפחות 5 פעמים ביום. אל תאפשרו תחושות רעב או אכילת יתר. יש צורך להפחית את כמות הפחמימות הניתנות לעיכול למינימום:

כללי תזונה:

• בשרים שומניים כמו חזיר או כבש יש להחליף בעוף, הודו, ארנבת, תוך כדי בישולם ללא עור ושומן;
• מזונות מטוגנים, בשרים מעושנים, חמוצים צריכים להיות מוחרגים מהתזונה. מזון מאודה או מבושל צריך לנצח;
• יש להגדיל פירות וירקות גולמיים;
• על מנת לשפר את תהליך העיכול של שומנים, יש להוסיף תבלינים למזון (חריג הוא פלפל חריף);
• יש להחליף את השוקולד והממתקים במרשמלו, מרשמלו, מרמלדה.

אנגיופתיה סוכרתית ברשתית בילדים

אנגיופתיה סוכרתית מתפתחת בילדים בשלבים מאוחרים יותר של המחלה. אם לא מתחילים בתהליך ומתחילים בטיפול בזמן, ניתן למנוע את התקדמות המחלה לתקופה ארוכה. לא ניתן יהיה להיפטר לחלוטין מהמחלה, כי מדובר בסיבוך של סוכרת.

בדיקה מגלה פיתול והתרחבות של הוורידים, כמו גם שטפי דם קטנים ונפיחות של הרשתית. תסמינים של המחלה:

לטיפול במחלה בילדים משתמשים בשיטות הבאות:

• לרשום תרופות המסייעות לשפר את זרימת הדם ברשתית, כגון Solcoseryl, Actovegin ומתחמי ויטמינים;
• הליכי פיזיותרפיה;
• רפלקסולוגיה;
• טיפול בצבע;
• טיפול מגנטי.

אם לאחד ההורים יש סוכרת מולדת, יש צורך במעקב זהיר מאוד אחר רמת הסוכר בדם של הילד.

מְנִיעָה

כמעט בלתי אפשרי להימנע לחלוטין מאנגיופתיה בסוכרת, אבל כאשר עוקבים אחר ההמלצות הבאות, המחלה מתפתחת לאט:

• יש צורך לנהל אורח חיים בריא ולהימנע ממתח פסיכו-רגשי;
• אתה צריך לפקח על התזונה ולהקפיד על תזונה דלה במלח, חלבון ופחמימות;
• מומלצים טיולים ארוכים באוויר הצח ופעילות גופנית מתונה;
• כדאי להיפטר לחלוטין מהרגלים רעים;
• חולים עם יתר לחץ דם עורקי צריכים להקדיש תשומת לב מיוחדת לטיפול במחלה זו, שכן היא מובילה להתקדמות מהירה של אנגיופתיה;
• יש צורך לעקוב אחר כל המלצות הרופא ולקחת את התרופות שנקבעו, למדוד באופן קבוע את רמת הסוכר בדם ולשמור עליה בשליטה.

חולים עם סוכרת מראים לעתים קרובות סימנים של אנגיופתיה סוכרתית, כאשר כלי דם קטנים מושפעים. אנגיופתיה סוכרתית של הגפיים התחתונות מאובחנת לרוב, בעוד שסיבוך של מגוון זה מתרחש בחולי סוכרת עם פתולוגיה מסוג 1 או סוג 2. אם טיפול כירורגי או שמרני באנגיופתיה סוכרתית לא מתבצע בזמן, סיבוכים רציניים אפשריים עם נזק לאיברים רבים.

מהי המחלה?

אנגיופתיה סוכרתית מאופיינת בפגיעה בכלים ובעורקים קטנים וגדולים. קוד המחלה לפי MBC 10 הוא E10.5 ו-E11.5. ככלל, מחלה סוכרתית של הרגליים מצוינת, אך תיתכן גם פגיעה בכלים של חלקים אחרים של הגוף ואיברים פנימיים. נהוג לחלק אנגיופתיה בסוכרת ל-2 סוגים:

סוכר יורד מיידית! סוכרת עלולה להוביל להרבה מחלות לאורך זמן, כמו בעיות ראייה, מצבי עור ושיער, כיבים, גנגרנה ואפילו סרטן! אנשים שלימדו מניסיון מר לנרמל את רמות הסוכר משתמשים ...

• מיקרואנגיופתיה. הוא מאופיין בנזק לנימים.
• מקרואנגיופתיה. נגעים עורקים ורידים מצוינים. צורה זו פחות שכיחה, ומשפיעה על חולי סוכרת שהיו חולים במשך 10 שנים או יותר.

לעיתים קרובות, עקב התפתחות אנגיופתיה סוכרתית, רווחתו הכללית של החולה מחמירה ותוחלת החיים פוחתת.

הגורמים העיקריים לאנגיופתיה סוכרתית

הסיבה העיקרית להתפתחות אנגיופתיה סוכרתית היא רמה מוגברת באופן קבוע של סוכר בנוזל הדם. ישנן הסיבות הבאות המובילות להתפתחות אנגיופתיה סוכרתית:

• היפרגליקמיה ממושכת;
• ריכוז מוגבר של אינסולין בנוזל הדם;
• נוכחות של תנגודת לאינסולין;
• נפרופתיה סוכרתית, שבה מתרחשת הפרעה בתפקוד הכליות.

גורמי סיכון

שימוש לרעה באלכוהול ובסיגריות יכול לעורר התפתחות של אנגיופתיה.

לא לכל חולי הסוכרת יש סיבוך כזה, ישנם גורמי סיכון כאשר הסבירות לנזק לכלי הדם עולה:

• מהלך ממושך של סוכרת;
• קטגוריית גיל מעל 50 שנים;
• דרך חיים שגויה;
• תת תזונה, עם דומיננטיות של מזון שומני ומטוגן;
• האטת תהליכים מטבוליים;
• נוכחות של משקל עודף;
• צריכה מופרזת של אלכוהול וסיגריות;
• יתר לחץ דם עורקי;
• אריתמיה לב;
• נטייה גנטית.

איברי מטרה

קשה לחזות את הופעתה של אנגיופתיה סוכרתית. אנגיופתיה של הגפיים התחתונות מצוינת לעתים קרובות יותר, מכיוון שהם נמצאים תחת עומס כבד בסוכרת. אך תיתכן פגיעה בכלי הדם, העורקים, הנימים בחלקים אחרים של הגוף. ישנם איברי מטרה הסובלים לרוב מאנגיופתיה:

• לֵב;
• מוֹחַ;
• עיניים;
• כליות;
• ריאות.

תסמינים של פתולוגיה

אנגיופתיה סוכרתית מוקדמת עשויה שלא להראות סימנים מיוחדים, ויתכן שהאדם לא יהיה מודע למחלה. ככל שהיא מתקדמת, מופיעים תסמינים פתולוגיים שונים, שקשה שלא להבחין בהם. ביטויים סימפטומטיים תלויים בסוג ובשלב של הנגע בכלי הדם. הטבלה מציגה את השלבים העיקריים של המחלה וביטויים אופייניים.

נוף	שלב	גילויים
מיקרואנגיופתיה	0	אין תסמינים ברורים
	1	שינוי צבע העור, נגעים כיבים קלים ללא ביטויים דלקתיים
	2	העמקת כיבים עם פגיעה ברקמת השריר והעצם, נוכחות של כאב
	3	מוות של האזור עם כיבים, אדמומיות ונפיחות במקום העור הפגוע, דלקת ברקמות העצם
	4	התפשטות של נמק מעבר לנגע ​​הכיבי, כף הרגל נפצעת לעתים קרובות
	5	פציעה מלאה בכף הרגל ואחריה קטיעה
מקרואנגיופתיה	1	נוקשות לאחר שינה, כבדות בהליכה, הזעה מוגברת וקפיאה תכופה של הרגליים
	2א	תחושת קור ברגליים, ללא קשר לעונה, חוסר תחושה של הגפיים התחתונות, הלבנת העור
	2ב	סימני שלב 2a, אך בתוספת צליעה, המתבטאת כל 50-200 מטר
	3א	תחושות כואבות, במיוחד בלילה, התכווצויות, צריבה וקילוף של העור, חיוורון של העור עם המיקום האופקי של הרגליים
	3ב	כאב מתמיד, נפיחות של הגפיים התחתונות, נגעים כיבים עם מוות של רקמות
	4	התפשטות של נמק לכל כף הרגל, ואחריו מוות של הגפה, נגעים זיהומיות של הגוף עם חום וחולשה

אבחון

אנגיופתיה סוכרתית של כלי הגפיים התחתונות מזוהה באמצעות מחקרים מעבדתיים ומכשירים.

אולטרסאונד של כלי הרגליים נחוץ כדי לפקח על מצבם.

מומלץ לפנות בנוסף להתייעצות עם אנדוקרינולוג, נפרולוג, נוירולוג, רופא עיניים, קרדיולוג, גינקולוג, כירורג אנגיולוג, פודיאטר או מומחים אחרים. לחולי סוכרת מוקצים המחקרים הבאים:

• ניתוח כללי של שתן ודם;
• ביוכימיה בדם עבור סוכר, כולסטרול ושומנים אחרים;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• אולטרסאונד של כלי המוח והצוואר, הרגליים, הלב ואיברי מטרה אחרים;
• מדידת לחץ דם;
• ניתוח להמוגלובין מסוכרר;
• בדיקת סבילות לגלוקוז.

טיפול בפתולוגיה

הכנות

באנגיופתיה סוכרתית נדרש טיפול מורכב הכולל נטילת תרופות מקבוצות שונות ושמירה על דיאטה ומשטר קפדניים. לפני הטיפול בפתולוגיה, עליך לנטוש את צריכת האלכוהול והתרופות המשפיעות לרעה על כלי הדם. טיפול תרופתי באנגיופתיה סוכרתית מורכב מנטילת התרופות הבאות:

• מפחית סוכר:
  • "Siofor";
  • "דיאבטון";
  • "גלוקופאג".
• חומרים להורדת כולסטרול:
  • "Lovastatin";
  • "סימבסטטין".
• מדללי דם:
  • "טרומבונט";
  • "טיקלופידין";
  • "וורפרין";
  • "קלקסן".
• אמצעים המשפרים את זרימת הדם והמיקרו-סירקולציה:
  • "טיבורטין";
  • "אילומדין";
  • פלסטסול.

איבופרופן נקבע לכאב המטריד את המטופל.

בנוסף, ימליץ הרופא על טיפול בויטמין E או חומצה ניקוטינית. אם החולה מודאג מכאבים עזים באנגיופתיה סוכרתית, יש לציין משככי כאבים: איבופרופן, קטורולק. אם הצטרף נגע זיהומי משני, תרופות אנטיבקטריאליות מסומנות: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

אנגיופתיה סוכרתית(angiopathia diabetica; כלי אנגיון יווני + סבל פאתוס, מחלה) - נגע כללי של כלי דם (בעיקר נימים) בסוכרת, המורכב מפגיעה בדפנות שלהם ומשולב עם פגיעה בדימום. אנגיופתיה סוכרתית מחולקת בדרך כלל למיקרואנגיופתיה סוכרתית ומקרואנגיופתיה סוכרתית, שבה כלי הלב והגפיים התחתונות נפגעים לעתים קרובות יותר. לרוב, כלי הדם של הרשתית (אנגיורטינופתיה סוכרתית) ונימי הדם הגלומרולריים של הכליות (אנגיונפרופתיה סוכרתית) מעורבים בתהליך הפתולוגי, לכן, מיקרואנגיופתיה סוכרתית נחשבת בדרך כלל כנגע של העיניים והכליות הספציפיות לסוכרת. סוכרת.

הוא האמין כי התפקיד המוביל בהתפתחות אנגיופתיה סוכרתית ממלאים הפרעות הורמונליות ומטבוליות האופייניות לסוכרת. עם זאת, אנגיופתיה סוכרתית לא נצפית בכל החולים עם סוכרת, ואין להופעתה ולחומרתה מתאם ברור עם פיצוי לקוי לסוכרת.
הרלוונטי ביותר הוא הרעיון של התניה גנטית של אנגיופתיה סוכרתית, או, ליתר דיוק, מושג האינטראקציה הנוספת, או הכפלה, של גורמים הורמונליים-מטבוליים וגנטיים התורמים להופעת אנגיופתיה סוכרתית. הפגם הגנטי הגורם לאנגיופתיה סוכרתית לא נקבע במדויק, אך ההנחה היא שהוא שונה בסוכרת מסוג I וסוכרת מסוג II. אז, הביטויים הקליניים של אנגיורטינופתיה סוכרתית בסוכרת תלוית אינסולין ולא תלוית אינסולין שונים זה מזה: במקרה הראשון, אנגיורטינופתיה שגשוגית מצוינת לעתים קרובות יותר, בשני - מקולופתיה (נגע מקולה). ישנן עדויות לכך שקיים קשר בין הסבירות לפתח אנגיופתיה סוכרתית לבין אנטיגנים מסוימים (DR4, C4, Bf) של מערכת ההיסטו-תאימות HLA. באנלוגיה להשערה של תורשה פוליגנית של סוכרת, ניתן להניח סוג זה של תורשה גם באנגיופתיה סוכרתית.

תפקיד חשוב באטיולוגיה של אנגיופתיה סוכרתית ממלאים גורמי סיכון: לחץ דם מוגבר כל הזמן, עישון, גיל, עבודה עם סכנות תעסוקתיות מסוימות, שיכרון וכו'.

הפתוגנזה של אנגיופתיה סוכרתית מורכבת ולא מובנת.
זה מבוסס על נזק לדפנות המיקרו-כלים, כמו גם הפרה של הקישור הטסיות-וסקולרי וההומורלי של מערכת הדימום. בקיר המיקרו-כלים מופרע חילוף החומרים במים-מלח, חנקן ואנרגיה. כתוצאה מכך, המטען היוני, התפקוד ואולי המספר היחסי של נקבוביות האנדותל משתנים, מה שמשפיע על החדירות המובחנת של דופן כלי הדם וגורם לירידה בהפרשה של מה שנקרא גורם מרגיע אנדותל (EDRF), גם כן. כגורמים המווסתים את טונוס כלי הדם ואת מצב מערכת הדימום. כניסה מאסיבית של גלוקוז לדופן כלי הדם כתוצאה מהיפרגליקמיה סוכרתית מובילה להפרעה במבנה קרום הבסיס עקב סינתזה מוגברת של גליקוזאמינוגליקן וגליקוזילציה לא אנזימטית של חלבונים, שומנים ומרכיבים אחרים של דופן כלי הדם. זה משנה את המאפיינים האנטיגנים והתפקודיים שלהם, גורם להפרה של החדירות וחוזק דופן כלי הדם, התפתחות של תגובות אימונופתולוגיות בו, היצרות של לומן הכלים וירידה בשטח פני השטח הפנימי שלהם.
היפרגליקמיה קשורה להפעלה של תהליך פאתוביוכימי אחר הקובע מראש אנגיופתיה סוכרתית.

תהליך זה הוא מסלול הפוליאול להמרת גלוקוז באנדותל כלי הדם, קרום הבסיס, הפריציטים ותאי הרשתית והגלומרולי הכלייתי. הצטברות של סורביטול ופרוקטוז בדפנות כלי הדם משפיעה על האיזון האוסמוטי ומובילה להתפתחות בצקת, היצרות לומן של מיקרו-כלים והעמקת תהליכים דיסטרופיים בהם. ההפרעה המטבולית ברשתית של מיוינוזיטול (הקסאוקסיציקלוהקסאן) היא גם בעלת משמעות פתוגנטית.

שינויים פתולוגיים במטבוליזם של חנקן ושומן בסוכרת תורמים אף הם להתפתחות אנגיופתיה סוכרתית. הפעלה של חמצון שומנים מלווה ב-vasospasm. דיספרוטאינמיה סוכרתית, דהיינו, עלייה בתכולה היחסית של a2-globulins, הפטוגלובינים, חלבון C-reactive ופיברינוגן בסרום הדם על רקע הפרעה בחדירות כלי הדם, יוצרת תנאים לחדירת החלל התת-אנדותל עם חלבונים גסים. באשר לסינתזה של גליקופרוטאין פתולוגי.
לעלייה בריכוז ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה ונמוכה מאוד בדם יש השפעה מזיקה על האנדותל של כלי הדם.

חוסר איזון הורמונלי, במיוחד העודף היחסי או המוחלט של הורמון סומטוטרופי (GH), קורטיזול וקטכולאמינים, ממלא תפקיד כפול בפתוגנזה של אנגיופתיה סוכרתית. ראשית, עודף של הורמונים אלה קובע במידה רבה את ההפרות של חילוף החומרים של פחמימות, שומן, חנקן ואנרגיה. שנית, להורמונים אלה יש השפעה ישירה על כלי הדם. לדוגמה, GH מפעיל את מסלול הפוליול של ניצול גלוקוז, קטכולאמינים גורמים להתכווצות וסקולרית מתמשכת, היפרקורטיזולמיה מלווה בעלייה בפירוק חלבון ובסינתזה של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה הפוגעים באנדותל כלי הדם.

שינוי במערכת הדימום לכיוון קרישיות יתר תורם, בתורו, להתפתחות אנגיופתיה סוכרתית. הפרעות המוסטזיס בסוכרת הן מורכבות. פעילות הצבירה של טסיות ואריתרוציטים, פוטנציאל האנטי-אגרגציה של האנדותל מוגברת; הפעילות נוגדת הקרישה והפיברינוליטית של הדם פוחתת. ריכוז הנגזרות הווזואקטיביות והטרומבוגניות של חומצה ארכידונית - פרוסטגלנדינים וטרומבוקסנים בדם עולה, בעוד שתכולת החומרים בעלי השפעות אנטי-אגרגטוריות ואנטי-תרומבוגניות יורדת.

עם זאת, הפתוגנזה של תסמונת קרישה בסוכרת אינה ברורה מספיק. התפקיד העיקרי בהתפתחותו הוקצה בעבר להפרעות הורמונליות ומטבוליות. נמצא, במיוחד, כי היפרקטכולמינמיה מלווה בגירוי של אגרגציה של טסיות דם, סינתזה של תרומבין, פיברינוגן ומטבוליטים קרישיים אחרים. היפרגליקמיה ודיספרוטינמיה מגבירים את יכולת הצבירה של טסיות דם ואריתרוציטים. בנוסף, כתוצאה מבצקת פוליאול, אריתרוציטים מאבדים את יכולתם לעבור דרך נימים, אשר לומן שלהם קטן מקוטר אריתרוציטים. היפרליפידמיה ודיסליפופרוטינמיה מחמירות את התכונות הריאולוגיות של הדם, מה שמוביל לזרימת דם איטית יותר ולהצטברות מוגברת של טסיות דם ותאי דם אדומים.

בהקשר לבירור משמעותו של האנדותל כלי הדם כיצרן של מספר חומרים המווסתים את הטונוס שלהם, חדירות דופן כלי הדם והמוסטזיס בכלל, תפקידו של המרכיב הקרישה בהתפתחות אנגיופתיה סוכרתית קיבל פרשנות חדשה. . נמצא כי האנדותל, יחד עם פרוסטגלנדינים, מפריש גורם מרגיע אנדותל בעל אופי פפטיד ופפטיד אנדותל כלי דם (אנדותל). כהורמונים מקומיים, חומרים אלה קובעים לא רק את הטונוס והחדירות של כלי הדם, אלא גם פעילות תרומבוגנית והצטברות טסיות דם, כמו גם היבטים רבים אחרים של הדימום. היפוקסיה של רקמות, דלדול רקמות עם אשלגן, ירידה בריכוז הסידן בציטוזול של תאים ודיסליפופרוטינמיה, האופיינית לסוכרת, מעכבות הפרשת גורם מרגיע אנדותל, מה שמוביל לעלייה בטונוס כלי הדם, עלייה ב החדירות של דופן כלי הדם, ירידה בנוגדי טסיות ועלייה בפעילות הטרומבוגנית של טסיות הדם.

אנגיורטינופתיה סוכרתית היא צורה חמורה של ליקוי ראייה בסוכרת. מיקרו מפרצות בודדות של כלי הרשתית, הנחשבים לסימן הראשון של אנגיורטינופתיה סוכרתית מתחילה, מופיעות בממוצע 3 שנים לאחר הביטוי הקליני של סוכרת, ולאחר 20 שנה נצפית אנגיורטינופתיה סוכרתית בדרגות שונות כמעט בכל חולי הסוכרת.

אנגיורטינופתיה סוכרתית כוללת בצקת מקולרית של הרשתית, דימום פרה-רשתית מסיבי ואנגיורטינופתיה סוכרתית שגשוג. בצקת מקולרית ברשתית, ככלל, מתפתחת בצורה חריפה כתוצאה מעלייה חדה בחדירות דפנות נימי הדם במקולה (כאשר בודקים את קרקעית העין במקולה, מציינים הפרשה דמוית ענן ובצקת ברשתית). שינויים ספציפיים בכלי הלחמית, האופייניים אנגיורטינופתיה סוכרתית, אינם נצפים עם בצקת מקולרית; הראייה המרכזית לקויה (מטופלים אינם יכולים לקרוא, להבחין בין חפצים קטנים ועוף).

דימום פרה-רשתי מסיבי (המופתלמוס, דימום זגוגי) עלול להתרחש לפני אנגיורטינופתיה סוכרתית שגשוג או להיות התוצאה שלו. עם זאת, לעתים קרובות יותר דימום פרה-רשתי מסיבי נחשב כצורה עצמאית של אנגיורטינופתיה סוכרתית, הוא מאופיין באובדן פתאומי של ראייה (בדרך כלל בעין אחת). אם הדימום אינו מופיע על רקע אנגיורטינופתיה סוכרתית שגשוג, אז הראייה בדרך כלל משוחזרת.

על פי המהלך הקליני, אנגיורטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית מתחלקת לשפיר (מתקדם לאט) וממאיר (מתקדם במהירות). אולם, הסיווג שלה לפי מאפיינים קליניים ומורפולוגיים הפך לנפוץ יותר, לפיו הראשוני (פראנגיורטינופתיה), פשוט, מבחינים בשלבים טרום-התרבותיים וההתרבותיים.

אנגיורטינופתיה סוכרתית ראשונית (פראנגיורטינופתיה) מאופיינת בהתפשטות קלה או לא אחידה של ורידי הרשתית, שקוטרם הופך פי 2-3 מקוטר העורקים (בדרך כלל, קוטר ורידי הרשתית עולה על קוטר העורקים ב- לא יותר מפי 1.5), פיתול מוגבר של הוורידים של הלחמית. הפרעות ראייה בפרהאנגיורטנופתיה אינן מצוינות.

אנגיורטינופתיה סוכרתית פשוטה מאופיינת בשינויים משמעותיים ראשוניים בפונדוס. נצפים התרחבות ופיתולים של ורידי הרשתית, מיקרו מפרצות ודימומים פטכיאליים, יציאות קשות (שעווה), כמה יציאות רכות (מעוננות). הרשתית מעובה. שאנטים וסקולריים בודדים נראים. בלחמית, יש עיוות של arcades כלי הדם ומזהה microaneurysms.חדות הראייה באנגיורטינופתיה סוכרתית פשוטה נשמרת, עם זאת, תפיסת צבע והסתגלות כהה מופחתים.

השלב הקדם-פרוליפרטיבי של אנגיורטינופתיה סוכרתית מאופיין בהופעה ברשתית של מיקרו מפרצות רבות, שטפי דם פטכיאליים, שונטים ורידים-נימיים, יציאות קשות ורכות, בצקת מוקדית או מפוזרת, אזורים אווסקולריים בודדים באתרי פקקת כלי דם. בלחמית מתגלה הרס של נימים, אנסטומוזות כלי דם ופקקת כלי דם. חדות הראייה מופחתת.

אנגיורטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית מאופיינת בשגשוג מסיבי של כלי רשתית עם התפשטות התהליך לגוף הזגוגית, שגשוג פיברוגליאלי, דימומים תוך ופרה-רשתיים נרחבים, פקקת כלי דם עם אזורי טרשת סמוכים וקמטים ברשתית. נוצרות הידבקויות בין הרשתית לגוף הזגוגית. בלחמית, נצפים חסימות נימיות מרובות ופיברוזיס. הראייה מופחתת באופן משמעותי או אובדת לחלוטין.

האבחנה של אנגיורטינופתיה סוכרתית נקבעת על בסיס נתוני אנמנזה (נוכחות של סוכרת) ושיטות מחקר אינסטרומנטליות בבית חולים מיוחד או במחלקה חוץ. שינויים בכלי הרשתית מתגלים באמצעות אופטלמוסקופיה ישירה והפוכה במצבים של מידריאזיס הנגרמת על ידי תרופות, אנגיוגרפיה פלואורסציאין, ביומיקרוסקופיה של הרשתית, הלחמית והקשתית. בחולי סוכרת ניתן לזהות גם ירידה בתפיסת הצבע, רגישות לניגודיות והסתגלות כהה. עם זאת, תסמינים אלו אינם ספציפיים לאנגיופתיה סוכרתית, ולכן שיטות תפקודיות אינן מכריעות באבחון שלה.

אנגיורופתיה סוכרתית היא ביטוי חמור יותר של סוכרת מאשר אנגיורטינופתיה סוכרתית. זה האחרון רק בכ-5% מהמקרים מקבל אופי של אנגיורטינופתיה פרוליפרטיבית, בעוד אנגיונפרופתיה סוכרתית סופנית, המובילה למוות של חולים מאורמיה (ראה אי ספיקת כליות), מתפתחת ב-30-40% מהחולים עם סוכרת מסוג I וב. 10% מהחולים עם סוכרת מסוג II.

הופעת אנגיונפרופתיה סוכרתית והתקדמותה מתואמים לסוג הסוכרת ולמידת הפיצוי שלה. קצב סינון גלומרולרי מוגבר ומיקרואלבומינוריה נצפים בחולים עם סוכרת מסוג I כבר בסימנים הקליניים הראשונים של המחלה (בחולים עם סוכרת מסוג II, הפרעות בתפקוד הכליות הללו מתפתחות הרבה יותר מאוחר ובתדירות נמוכה יותר). עם זאת, עם הופעת שינויים מבניים בכליות, ההבדל הזה בין סוגי הסוכרת נעלם.

השפעה מעוררת על התפתחות אנגיונפרופתיה סוכרתית מופעלת על ידי יתר לחץ דם עורקי, קצב סינון גלומרולרי מוגבר וחדירות של דפנות כלי הדם, פעילות גבוהה של אלדוזה רדוקטאז בסרום הדם, הפרשת יתר של הורמון גדילה, רמות מופחתות של גלומרולרי הפרן סולפט, ו לעשן. הוכחה ההשפעה המניעתית של דיאטה דלת חלבון ומלח.

ישנם 5 שלבים של אנגיונפרופתיה סוכרתית. שלב 1 (תפקוד יתר והיפרטרופיה של הכליות) עולה בקנה אחד עם הביטוי הקליני של סוכרת ומאופיין בעלייה בנפח השתן הגלומרולרי ועלייה בלחץ התוך-גלומרולרי, היפרטרופיה גלומרולרית ללא שינויים בקרומי הבסיס ובתאי המזנגיה. הפרשת אלבומין בשתן מוגברת לעיתים קרובות, אך מתוקנת בקלות על ידי דיאטה ובקרת לחץ דם. קצב הסינון הגלומרולרי של שתן הוא 150 מ"ל לדקה, לחץ הדם תקין.

שלב 2 (שקט) מאופיין בהיעדר שינויים מבניים (שלב 2A) או המראה שלהם (שלב 2B). שלב 2A שונה משלב 1 בהפרשת אלבומין מוגברת מתמשכת, במיוחד בזמן לחץ. קצב הסינון הגלומרולרי עולה לפעמים על 150 מ"ל לדקה. שלב 2B מתרחש בדרך כלל 15 שנים לאחר הופעת הסוכרת. יש לחץ תוך-גלומרולרי גבוה, הפרה בולטת של התפקוד ה"אנדוקריני" של האנדותל של כלי הדם, התעבות של ממברנות הבסיס שלהם והצטברות של חומר דמוי עמילואיד בתאי קרום המוח.

שלב 3 (השלב ​​הראשוני של אנגיונפרופתיה סוכרתית) מחולק למוקדם ומאוחר. שלב 3 המוקדם מאופיין בלחץ אינטרגלומרולרי גבוה, תפקוד לקוי של האנדותל, השממה של נימים גלומרוריים בודדים ותחילת היווצרות גלומרולוסקלרוזיס תוך נימי. הפרשת אלבומין בשתן היא 20-70 מיקרוגרם/מ"ל, קצב הסינון הגלומרולרי עולה על 150 מ"ל לדקה, לחץ הדם מוגבר לעתים קרובות. בשלב מאוחר 3, יכולת הסינון והריכוז של הכליות מופחתת, מציינת תמונה מפורטת של גלומרולוסקלרוזיס תוך קפילרי מפוזר או נודולרי. הפרשת אלבומין בשתן היא 70-200 מק"ג/מ"ל, קצב הסינון הגלומרולרי הוא 120-130 מ"ל לדקה, לחץ הדם בדרך כלל מוגבר.

שלב 4 (אנגיונפרופתיה סוכרתית גלויה) יכול להיות מוקדם, מתקדם ומאוחר. זה מאופיין בירידה בכל תפקודי הכליות (סינון, ריכוז, הפרשה, אנדוקרינית). ישנן תופעות הולכות וגדלות של פיברוזיס מפוזר של החומר הקורטיקלי של הכליות על רקע גלומרולוסקלרוזיס חמור. הפרשת אלבומין בשתן עולה על 200 מק"ג/מ"ל, מופיעה פרוטאינוריה (חלבונים במשקל מולקולרי גבוה יותר נמצאים בשתן), יתר לחץ דם עורקי.

שלב 5 (טרמינלי) מאופיין ב-nephrosclerosis מפוזר, יתר לחץ דם עורקי חמור. הפרשת אלבומין פוחתת, קצב הסינון הגלומרולרי הוא 10-0 מ"ל / דקה, אורמיה מתפתחת.

האבחנה של השלבים הראשוניים של אנגיונפרופתיה סוכרתית נקבעת על בסיס הקביעות האינפורמטיביות ביותר במקרים אלה של קצב הסינון הגלומרולרי והפרשת אלבומין או b2-microglobulin בשתן בבית חולים מיוחד. הופעת b2-microglobulin בשתן היא סימן אמין להופעת אנגיונפרופתיה. עם זאת, יש לזכור כי סימפטום זה נצפה גם בפיאלונפריטיס, פירוק סוכרת עם קטונוריה, לאחר מאמץ גופני אינטנסיבי, כולל. באנשים שאינם סובלים מסוכרת.

ניתן לקבוע בצורה מהימנה את האבחנה של אנגיונפרופתיה סוכרתית בשלבים מאוחרים יותר ולאשר את יצירתה הסוכרתית רק בעזרת ביופסיית נקב של הכליה. ביטויים ספציפיים של אנגיונפרופתיה סוכרתית הם התעבות של קרום הבסיס של הנימים הגלומרולריים והקפסולה הגלומרולרית, כמו גם שקיעה מפוזרת או מוקדית של חומר דמוי היאלין אאוזינופילית בתאי המזנגיה.

יַחַס
לטיפול באנגיופתיה סוכרתית משתמשים ב-angioprotectors parmidin (prodectin, anginin), dobesilate סידן (doxium), etamsylate (dicinone); antispasmodics pentoxifylline (trental), xanthinol nicotinate (theonicol, complamin); תרופות המשפרות את זרימת המוח - קווינטון וכו'. לחלק מהתרופות הללו יש השפעה חיובית על מערכת הדימום והתכונות הריאולוגיות של הדם, אם כי נוגדי קרישה, נוגדי אגרגנציה, תרופות המשפיעות על מחזור הדם הכלילי, הפרין, ריאופוליגליוקין, דיפירידמול (קורנטיל), חומצה אצטילסליצילית. , וכו.

בשילוב עם תרופות חיוניות אלה, תרופות עם השפעות אנבוליות משמשות; ממריצים לחילוף חומרים (פיטין, ריבוקסין, רטבוליל, פוספאדן, חומצה גלוטמית, ויטמינים); חומרים ממריצים ביוגנים (FiBS, אלוורה, סולקוסריל, גוף זגוגית); תרופות בעלות פעילות ליפוטרופית (היפוכולסטרולמית והיפוליפופרוטינמית) - קלופיברט (קלופיבראט), פוליספונין, לינטול, נוגדי חמצון (טוקופרול אצטט); תכשירי אנזימים (לידאז, לקוזים, כימוטריפסין); אנטגוניסטים לאלדוז רדוקטאז (איזודיבוט); תכשירים של הורמוני קורטיקוסטרואידים, אימונומודולטורים, תכשירי פיטופ.

ישנם מספר קומפלקסים ומשטרי טיפול, למשל, צריכה משולבת של פעמונים, פיטין וחומצה גלוטמית למשך 1-11/2 חודשים; קורס של עירוי תוך ורידי של rheopolyglucin (400 מ"ל), טרנטל (5 מ"ל), הפרין (תמיסת הזרקה בפעילות של 5000 IU ל-1 מ"ל, 6.5 מ"ל) למשך 7-10 ימים; קורס של 10-15 זריקות retrobulbar של rheopolyglucin (0.3 מ"ל), dexazone (0.2 מ"ל), הפרין (0.2 מ"ל).

טיפול בחשמל, מים ובוץ, טיפול UV, כמו גם טיפול בחמצן היפרברי, פלזמהפרזה או hemoperfusion בלייזר נמצאים בשימוש נרחב.

הטיפול באנגיורטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית ובאנגיונפרופתיה סופנית מתבצע בצורה נמרצת ככל האפשר בשל האיום האמיתי של עיוורון ו(או) מוות של החולה מאורמיה. המאמצים העיקריים בטיפול באנגיורטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית מכוונים לעצירת התפשטות כלי הדם המובילה לפקקת, צלקות, הידבקויות, קמטים והיפרדות רשתית. לשם כך, נעשה שימוש בקרישת לייזר פנרטינלית באמצעות לייזר קסנון או ארגון. במקרים בהם קיים סיכון להיפרדות רשתית מתיחה עקב הידבקויות וחוטים בין הרשתית לגוף הזגוגית, או שנוצרה המטומה זגוגית מאורגנת, מבוצעת כריתת ויטרקטומיה.

הטיפול באנגיונפרופתיה סוכרתית סופנית כולל המודיאליזה כרונית, דיאליזה פריטונאלית כרונית והשתלת כליה. אין להשתמש באף אחת מהשיטות הללו בשלבים המוקדמים של אנגיונפרופתיה, כלומר. לפני התפתחות אי ספיקת כליות כרונית, tk. זה גורם להאצה של התקדמות אנגיונפרופתיה סוכרתית. בחירת שיטת הטיפול באנגיופתיה סוכרתית סופנית נקבעת לא רק על פי חומרת אי ספיקת כליות כרונית, אלא גם על ידי נוכחות, אופי וחומרת הפתולוגיה הנלווית.

המודיאליזה כרונית בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית ממקור סוכרת מספקת שיעור הישרדות של שנתיים ב-70-80% מהמקרים, כאשר אי ספיקת כליות כרונית בעלת אופי שונה, נתון זה עומד על 95%. דיאליזה פריטונאלית אינה נחותה מהמודיאליזה מבחינת יעילות, אך היא פשוטה יותר מבחינה שיטתית ולכן נגישה יותר. עם זאת, זה פחות נוח למטופל, כי. ההליך נמשך פי שניים, מלווה בגסטרופטוזיס, הפרעות דיספפטיות ולעיתים מסובך על ידי דלקת הצפק.

אין כיום שיטות יעילות למניעת אנגיופתיה סוכרתית. עם זאת, בקרת גליקמי קפדנית כמעט אידיאלית באמצעות תכשירי אינסולין מטוהרים מהונדסים גנטית הניתנים במשטר הבולוס הבסיסי יכולה להיות אמצעי אמין למניעת אנגיופתיה סוכרתית. לשימוש במספר תרופות המשפיעות על מצב דופן כלי הדם ומערכת קרישת הדם, בהיעדר תיקון מיטבי של חילוף החומרים של הפחמימות, אין השפעה מונעת משמעותית על הופעתה והתקדמותה המתמדת של אנגיופתיה סוכרתית בקרב חולי סוכרת רבים. mellitus.

אורח חיים בריא, היגיינה נפשית, מניעת מאמץ גופני כבד, הפסקת עישון, דיאטה דלת חלבון ומלח תורמים להחלשת הסיכון ללקות באנגיופתיה סוכרתית. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לטיפול ביתר לחץ דם עורקי, אשר תורם במידה רבה להתקדמות אנגיופתיה סוכרתית.

התהליכים הפתופיזיולוגיים הקלאסיים המאפיינים רטינופתיה סוכרתית כוללים:

1. שינויים ביוכימיים המשפיעים על חילוף החומרים התאי;
2. מופחתת זרימת הדם ברשתית;
3. פגיעה בוויסות העצמי של כלי הדם;
4. אובדן פריציטים ברשתית;
5. בליטה של ​​דופן כלי הדם עם היווצרות של microaneurysms;
6. סגירה של נימים ועורקים ברשתית (המובילה לאיסכמיה ברשתית);
7. חדירות מוגברת של כלי הדם של נימי הרשתית (לפעמים מתבטאת בבצקת ברשתית);
8. התפשטות של כלי דם חדשים (עם או בלי שטפי דם זגוגיים);
9. התפתחות רקמה סיבית, הגורמת למתיחה של הרשתית, מה שמוביל להפרדה שלה (רטינוschisis) ו/או ניתוק.

בסוכרת נפגעת לא רק רשתית העין (רטינופתיה סוכרתית), אלא גם מחלקות ותפקודים אחרים שלה (לא רשתית). לכן, עבור נגעי עיניים סוכרתיים ספציפיים, ניתן להשתמש במונח "אופטלמופתיה סוכרתית" או "מחלות עיניים סוכרתיות", המשלב:

• רטינופתיה סוכרתית;
• גלאוקומה סוכרתית;
• קטרקט סוכרתי;
• שחיקת קרנית סוכרתית;
• פרסביופיה מוקדמת של סוכרת;
• ראייה מטושטשת או תנודתית;
• מונונוירופתיה של עצבי גולגולת III, IV או V. מכיוון שגלאוקומה בסוכרת עשויה להיות קשורה לרטינופתיה, ביטוייה מתוארים בפירוט להלן.

לגבי קטרקט, יש לציין כי 60% יותר סיכוי להתפתח עם סוכרת מאשר בלעדיו, ללא קשר לסוג הסוכרת. אזורים הפיכים של עכירות העדשה בסוכרת נצפים לרוב עם פיצוי לקוי לסוכרת. ומה שנקרא קטרקט דו-צדדי סוכרתי עם שינוי אופייני בעדשה, הקשור להיפרגליקמיה ממושכת וחמורה בסוכרת כמעט ללא פיצוי, נדיר כיום במבוגרים עקב מרשם או תיקון בזמן בדרך כלל של טיפול היפוגליקמי. עם זאת, אצל אנשים עם סוכרת ילדים, זו עדיין פתולוגיה שכיחה.
פגיעה בעצבים האוקולומוטוריים קשורה לביטוי של נוירופתיה סוכרתית ומתוארת בסעיף המתאים.
תשומת הלב הגדולה ביותר מוקדשת לרטינופתיה סוכרתית מכיוון שהיא אחד הסיבוכים השכיחים ביותר של סוכרת ונצפה במחצית מהחולים. בנוסף, הוא הופך לגורם העיקרי לעיוורון ולראייה לקויה בקרב אנשים בגיל העבודה.
רטינופתיה סוכרתית מתרחשת בתדירות גבוהה יותר ב-DM1 מאשר ב-DM2 והיא חמורה יותר. לאחר 5 שנות מחלה, 23% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 מפתחים רטינופתיה סוכרתית, ולאחר 10 ו-15 שנים, 60 ו-80%, בהתאמה.
הסיכון לעיוורון בחולה סוכרתי הוא 5-10%, והוא גבוה יותר ב-DM1 מאשר ב-DM2.
הסיבה לרטינופתיה היא, קודם כל, הפיצוי הבלתי מספק של סוכרת: היא עומדת ביחס ישר לרמת הגליקמיה וה-A1c. יתר לחץ דם עורקי, מחלת כליות, יתר כולסטרולמיה, אנמיה, רוחק ראייה, טיפול כירורגי בקטרקט, מחלות עיניים דלקתיות (אובאיטיס), פיצוי מהיר לסוכרת ארוכת טווח וחסרת פיצוי משמעותי תורמים להתקדמות הרטינופתיה. בסוכרת מסוג 1, ההתקדמות של רטינופתיה סוכרתית תלויה במשך הסוכרת, בשלב הנוכחי של רטינופתיה, התבגרות, הריון, שימוש במשתנים ורמות A1c. ב-T2DM, גורמי הסיכון לרטינופתיה סוכרתית כוללים גיל, שלב של רטינופתיה סוכרתית, רמת A1c, שימוש במשתנים, ירידה בלחץ התוך עיני, עישון ועלייה בלחץ הדם הדיאסטולי.

ביטויים קליניים של רטינופתיה סוכרתית

בתרגול קליני, רטינופתיה סוכרתית מחולקת ל-non-proliferative (NPDR) ו-proliferative (PDR). יתרה מכך, החלוקה של שלבים אלה של רטינופתיה שונה במקצת בסטנדרטים הרוסיים מזו הזר הנפוץ, המכונה ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
בהתאם לנוכחות ולחומרה של נגעים ברשתית, מבחינים ב-NPDR קל, בינוני, חמור וחמור מאוד. PDD מחולק לשלב מוקדם ועם סיכון גבוה לעיוורון.

רטינופתיה סוכרתית לא פרוליפרטיבית (NPDR)

NPDR מתון
הנגעים המוקדמים ביותר שניתן לראות בבדיקת עיניים הם מיקרו מפרצות ודימומים נקודתיים, שאינם בהכרח מלווים למיקרו מפרצות.
מבחינה אופטלמוסקופית, שני הנגעים הללו מופיעים כנקודות אדומות זעירות ולעיתים לא ניתן להבחין בהם ללא ציוד מיוחד כגון אנגיוגרפיה פלואורסצאין.
בהקשר זה, מבחינה קלינית הם נחשבים בדרך כלל כסוג אחד של נגע, במיוחד מאחר שההתמיינות שלהם אינה נותנת כל יתרון בהערכת הסיכון להתקדמות של רטינופתיה. בשלב זה של המחלה, אנגיוגרפיה פולשנית של פלואורסצין (FA) אינה מבוצעת למטרות אבחון אלא אם יש בצקת מקולרית הפוגעת בראייה המרכזית. מיקרו מפרצות הן בליטות של דופן כלי הדם, אולי עקב חולשה של דופן הנימים עקב אובדן פריציטים או עקב לחץ תוך נימי מוגבר עקב התפשטות האנדותל.
יציאות קשות הן עוד ביטוי טיפוסי של רטינופתיה לא-שגשוגית. הם מופיעים כמשקעים קטנים לבנים או צהבהבים-לבנים, בדרך כלל עם שוליים מוגדרים היטב, והם ממוקמים בשכבות האמצעיות של הרשתית. היצירה שלהם היא שקיעת שומנים החודרת דרך מיקרו מפרצות או דרך דופן כלי דם שהשתנה. יציאות מוצקות עשויות להתרחש בכל שלב של NPDR או PDR.
הביטויים הראשוניים של רטינופתיה לא-שגשוגית אינם גורמים לתסמינים חזותיים כלשהם, אלא אם הם משולבים עם בצקת מקולרית (בצקת מקולרית), ובהיעדר בדיקה שגרתית אופטלמית מספקת (ראה להלן), עלולים לא להיות מאובחנים למשך זמן רב. יש לציין שב-20% מהחולים עם סוכרת סוג 2 בזמן גילוי הסוכרת, מתגלים סימנים כלשהם לרטינופתיה סוכרתית.
אם לא מתפתחת בצקת מקולרית, סדירות ההסתכלות של רופא עיניים בחולים עם NPDR קלה היא פעם אחת בשנה. מכיוון שהסיווג הרוסי אינו מבחין בדרגה קלה של NPDR, מומלץ בסטנדרטים הרוסיים לנטר מטופלים בשלב זה של רטינופתיה לא-שגשוגית לפחות 2 פעמים בשנה.

NPDR מתון
שלב זה מאופיין בשינויים בולטים יותר בקרקעית הקרקע, אשר משפיעים לא רק על שינויים ברקמות כלי הדם והפריוסקולריות, אלא הם כבר תוצאה של היפוקסיה יחסית ברשתית והפרעות במחזור הדם. שטפי דם ברשתית ומיקרו מפרצות שכיחים יותר. ישנם ביטויים מוקדמים של התרחבות קליבר הוורידים בצורה של פיתול של הכלים ושינוי לא אחיד בקליבר. שינויים בקליבר הוורידים יכולים להיגרם מהאטה בזרימת הדם, חולשה של דופן כלי הדם או היפוקסיה.
ביטוי אופייני נוסף לשלב זה הוא מה שמכונה אנומליות מיקרו-וסקולריות תוך-רשתית (IRMA). אלו הן לולאות קטנות של כלי דם קטנים שבדרך כלל בולטות מדופן של עורק או וריד גדול ועשויות לייצג שלב מוקדם של ניאופלזמה של כלי תוך רשתית. הפתוגנזה של IRMA קשורה לתגובה מפצה של כלי הרשתית לביטויים הראשוניים של היפוקסיה והפרעות המודינמיות שלה.
יציאות רכות (דמויות כותנה, דמויות כותנה) נראות כמו כתמים בהירים (לבנים) ללא גבולות ברורים, ניתן להבחין בשלב זה ומייצגות קיפאון של זרם אקסופלסמי המושרה על ידי מיקרו-אוטם בשכבת סיבי העצב ברשתית.
בשלב חמור יותר זה, יש לראות את ה-DR של החולה על ידי רופא עיניים 2 פעמים בשנה, אשר עולה בקנה אחד עם הסטנדרטים הרוסיים, שבהם הרמה הממוצעת של DR לא-שגשוג אינה נבדלת.

NPDR חמור או חמור מאוד
בשלב זה, שינויים לא-שגשוגיים בולטים ביותר, הכוללים ורידים ברורים, IRMA ו/או שטפי דם מרובים, מקובצים, קטנים ומנוקדים, ומיקרו מפרצות ברחבי הרשתית. בשלב זה חלק ניכר מהנימים אינו מתפקד, דבר המלווה בהפרה של אספקת הדם לרשתית. באזורים עם אספקת דם גרועה, מתפתחת היפוקסיה ברשתית, אשר מאמינים שהיא מעוררת היווצרות של כלי רשתית חדשים.
נגעים לבנים רופפים, המתוארים בדרך כלל כפלטים רכים, נחשבו פעם למאפיין מאוד אופייני לשלב זה של רטינופתיה. כאשר הם מופיעים בבידוד, הם יכולים להיות סימן פרוגנוסטי גרוע להתקדמות רטינופתיה.
שינויים אופייניים בשלב זה מצביעים על סיכון גבוה לפתח רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית (PDR) עקב איסכמיה רשתית נפוצה, אם כי עדיין לא מורגש גידול מוגדר בבירור של כלי דם חדשים שנוצרו. ללא טיפול הולם ברטינופתיה לא-שגשוגית, הסיכון למעבר שלה ל-PDR בשלב זה הוא 45-50% בשנתיים הקרובות ו-75% ב-5 השנים הבאות. בהקשר זה, בסיווג הרוסי, שלב זה נקרא preproliferative.
בשלב זה יש צורך בהתייעצות מיידית עם מומחה לטיפול ברטינופתיה סוכרתית על מנת להחליט על הצורך בפוטוקואגולציה בלייזר. במיוחד אם למטופל יש גורמים המחמירים את הפרוגנוזה (לדוגמה, יתר לחץ דם עורקי, מחלת כליות או הריון) או אם המטופל עושה רושם של אדם שאינו מאוד צייתן, שאינו נוטה לבקר באופן קבוע אצל רופא עיניים. בשלב הטרום-התרבותי, הסטנדרטים הרוסיים ממליצים לחולים לבקר רופא עיניים לפחות 3-4 פעמים בשנה.

רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית (PDR)
רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית (PDR) היא צורה חמורה של רטינופתיה המאופיינת ביצירת כלי דם חדשים על הדיסק האופטי ו/או בקוטר 1 של הדיסק האופטי (Disk Vessel Neoplasms, NVD) ו/או מחוץ לדיסק האופטי, כלומר. לוקליזציה אחרת (Neoplasms of Other Localization, NDL), שטפי דם ויטריאליים או טרום רשתיים ו/או התפשטות של רקמה סיבית המערבת את הרשתית וגוף הזגוגית.
רטינופתיה פרוליפרטיבית מתפתחת ב-25 ו-56% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 לאחר 15 ו-20 שנים, בהתאמה, ולרוב היא א-סימפטומטית עד שהיא מגיעה לשלב שבו אין טיפול יעיל. ב-T2DM, רטינופתיה פרוליפרטיבית מתפתחת ב-3-4% מהחולים ב-4 השנים הראשונות של המחלה, ב-5-20% לאחר 15 שנים, ו->50% לאחר 20 שנים. לפיכך, ב-DM2, רטינופתיה פרוליפרטיבית שכיחה יותר בזמן אבחנתה או מתפתחת לעתים קרובות יותר בשנים הראשונות של המחלה מאשר ב-DM1.
כלי דם חדשים שנוצרו מתפשטים לאורך פני הרשתית או לאורך המשטח האחורי של גוף הזגוגית ובמקרים מסוימים יוצרים אשכולות, בצורת שיחים, ענפי עצים, החודרים לתוך גוף הזגוגית.
הם שבירים ונקרעים בקלות, וגורמים לדימומים פרה-רשתיים או ויטריאליים, כלומר. להגביר את הסיכון לדימום בחלק האחורי של העין. כלי דם עלולים להיקרע באופן ספונטני כאשר המטופל מבצע פעילות גופנית כבדה, עבודת יתר, שיעול, התעטשות או אפילו במהלך שינה. Neoangiogenesis מלווה בהתפתחות של רקמה סיבית, אשר תורמת להתרחשות של מתיחה ולאחר מכן ניתוק, דיסקציה רשתית, מתיחה maculopathy.
מומלץ להשתמש בפרקטיקה הקלינית במה שנקרא פרמטרים בסיכון גבוה (HRP) של אובדן ראייה. אם מתגלות הפרעות אלו, הסיכון לאובדן ראייה עולה ל-30-50% תוך 3-5 שנים מרגע הגילוי, אם לא יתבצע טיפול הולם - פוטו-קרישה. מטופל עם PVR הוא מועמד לפוטוקואגולציה מיידית, שרצוי להתבצע במהלך הימים הקרובים לאחר גילוי PVR. מהלך ה-PDR הוא בדרך כלל פרוגרסיבי עם שלבים מתחלפים של פעילות והפוגה.

(מודול ישיר4)

בצקת מקולרית סוכרתית
בצקת מקולרית סוכרתית (DME) היא הצטברות נוזלים ו/או עיבוי של הרשתית באזור המקולה (מקולה). DME עשוי להיות מלווה בהופעה של exudates מוצקים במקולה, פגיעה באספקת הדם בתוך ארקדות כלי הדם, ומתפתחת בכל שלב של רטינופתיה סוכרתית.
חדות הראייה עלולה לרדת, במיוחד אם החלק המרכזי של האזור המקולרי (מרכז פובה) מעורב, ועשויה להישאר גבוהה במשך זמן רב אם השינויים הם מעט פריפריאליים לפובה.
קשה לאבחן בצקת מקולרית באמצעות בדיקת עיניים ישירה מכיוון שהיא אינה מספקת את הראייה הסטריאוסקופית הדרושה לאיתור עיבוי הרשתית. כדי לאבחן DME, קרקע הקרקע נבדקת עם אישון מורחב בצורה סטריאוסקופית (בעינית) באמצעות מנורת חריץ ועדשות (מגע וללא מגע). תמונות סטריאוסקופיות של קרקעית הקרקע וטומוגרפיה קוהרנטיות אופטית הן שיטות נוספות חשובות לחקירה בחשד ל-DME. פעמים רבות נעשה שימוש באנגיוגרפיה של פלואורשאין לקביעת נפח ושיטת הטיפול - קרישת לייזר (מוקד או רשת) או ניתוח ויטריאורטינלי.
יציאות שומנים קשות הן משקעים צהובים-לבנים, לעתים קרובות נוצצים, עגולים או בעלי צורה לא סדירה הממוקמים בתוך הרשתית, בדרך כלל באזור המקולרי, ולעתים קרובות מתלווים לבצקת מקולרית. אולי שקיעה של exudates בצורה של טבעת. בהקשר זה, גילוי של יציאות שומנים מוצקים במקולה צריך להיות הסיבה לבדיקה עיניים מיוחדת דחופה, שכן טיפול פעיל ובזמן (קרישת לייזר וכו') מונע אובדן ראייה אפשרי ב-DME.

ישנם את הסוגים הבאים של בצקת מקולרית:

1. מוקד (מקומי);
2. מְפוּזָר;
3. איסכמי;
4. מעורב.

בצקת מוקדית מחולקת לבצקת מקולרית משמעותית קלינית (CMED), שיש לה את התכונות הבאות:

• עיבוי הרשתית ממוקם במרחק של 500 גרם מהמרכז המקולרי;
• יציאות מוצקות הממוקמות בתוך 500 אום מהמרכז המקולרי עם עיבוי רשתית סמוך;
• עיבוי הרשתית גדול מקוטר דיסק אופטי אחד, שכל חלק ממנו נמצא בקוטר דיסק אחד מהמרכז המקולרי.

דחיפות הבדיקה והטיפול פחותה מאשר בעת זיהוי קריטריוני סיכון לעיוורון ב-PDR, בנוסף, על המטופל להתייעץ עם מומחה בטיפול בלייזר לרטינופתיה סוכרתית תוך חודש.
כאשר חולה מפתח בצקת מקולרית משמעותית מבחינה קלינית, מומלץ להשתמש בפוטוקואגולציה בלייזר מוקדית. קרישת לייזר מסוג "סריג" משמשת במקרים מסוימים עם בצקת מפוזרת.
מטרת קרישת הרשתית בלייזר היא לשמור על חדות הראייה. הדבר מושג על ידי חסימה או הגבלת הצטברות הנוזל ברשתית, וכן מאפשרת ספיגה חוזרת של נוזל שכבר הצטבר מהרשתית.
קרישת DME בלייזר מפחיתה הן את הסיכון לאובדן הראייה ב-50-60% והן את הסיכון לפתח בצקת מקולרית של הרשתית במקרה של קרישת לייזר panretinal אפשרית לאחר מכן ב-PDR.

בַּרקִית
גלאוקומה עם זווית פתוחה (גלאוקומה ראשונית) מופיעה בשכיחות גבוהה פי 1.2-2.7 בחולי סוכרת מאשר באוכלוסייה הכללית. תדירותו עולה עם הגיל ומשך הסוכרת. הטיפול התרופתי יעיל למדי ואינו שונה מהרגיל אצל אנשים ללא סוכרת. השתמש בשיטות כירורגיות מסורתיות לטיפול בגלאוקומה.
סימן לרטינופתיה פרוליפרטיבית סוכרתית הוא כלי הדם החדשים של הקשתית והזווית של החדר הקדמי של העין, היכן שהקרנית והקשתית נפגשים. רקמת הצלקת הנוצרת במקום זה מכלי דם חדשים או הכלים החדשים שנוצרו עצמם עלולה לחסום את יציאת הנוזל מהעין, ולגרום לעלייה בלחץ התוך עיני (גלאוקומה ניו-וסקולרית), כאבים עזים ואובדן ראייה. התפתחות גלאוקומה ניאווסקולרית יכולה לעורר ניתוח בגלגל העין.

ארגון בדיקת עיניים של חולה עם רטינופתיה סוכרתית
אבחון וטיפול מוקדם של רטינופתיה סוכרתית חשובים ביותר לפרוגנוזה שלה, אך לא יותר ממחצית מחולי הסוכרת מקבלים טיפול הולם בעיניים.
שינויים ברשתית האופייניים לרטינופתיה סוכרתית ממוקמים לעתים קרובות בתוך קו הראייה של אופטלמוסקופ חד-קולרי ישיר. בהקשר זה, אופטלמוסקופיה חד-קולרית ישירה, שיטת מחקר פשוטה וזמינה בדרך כלל, יכולה לשמש כשיטה מקדימה וחובה לבדיקת חולי סוכרת. במיוחד במקרה של משאבי בריאות מוגבלים באזור. כל שינוי האופייני לרטינופתיה סוכרתית המתגלה בשיטה פשוטה זו מהווה סיבה להפניית המטופל לבדיקה מתמחה וקבועה של רופא עיניים או אופטומטריסט המתמחה ברטינופתיה סוכרתית. הוכח כי מי שאינו מומחה למחלות עיניים מפספס ביטויים משמעותיים של רטינופתיה, במיוחד אם הוא מתעלם מהמצב המחייב של המחקר - הרחבת אישונים. יש לציין כי שינויים בולטים ברשתית (כולל שגשוג) יכולים להיות מקומיים גם מעבר לנראות של אופטלמוסקופ חד-קולרי ישיר. בהקשר זה, בהזדמנות הראשונה, כל חולה סוכרת צריך לעבור בדיקה אופטלמולוגית מלאה.
ביטויי הרטינופתיה שהתגלו באמצעות אופטלמוסקופיה עקיפה מתואמים היטב עם המצב האמיתי של הרשתית ומשמשים כהמלצה לבדיקה מהירה של המטופל. אך אם בשיטה זו לא ניתן לזהות שינויים בקרקעית הקרקע, אין בכך כדי לפטור את המטופל מבדיקת עיניים מורחבת מתוכננת, בה ניתן לאתר נגעים בעיניים האופייניים לסוכרת.
חולי סוכרת מסוג 1 3-5 שנים לאחר הופעת המחלה, וחולים עם סוכרת מסוג 2 מרגע אבחון המחלה, צריכים לעבור בדיקה שנתית מפורטת אצל רופא עיניים הכוללת:

• בדיקה חיצונית כללית של העיניים וקביעת ניידותן;
• קביעת חדות הראייה של כל עין ובמידת הצורך בחירת עדשות מתקנות, לרבות אסטיגמטיות;
• מדידת לחץ תוך עיני;
• בדיקה ביומיקרוסקופית עם מנורת חריץ של העדשה וגוף הזגוגית;
• בדיקת הרשתית בשיטות חד-עיניות ישירות ובינוקולריות לאחר הרחבת אישונים;
• אופתלמוסקופיה באמצעות מנורת סדק, שמטרתה לאבחן בצקת מקולרית;
• אם יש חשד לניאווסקולריזציה ולאבחנה מבדלת של גלאוקומה - בדיקת זווית החדר הקדמי של העין, הפריפריה והחלקים המרכזיים של הרשתית באמצעות עדשות מגע.

מטופל עם ביטויים כלשהם של בצקת מקולרית, רטינופתיה לא-פרוליפרטיבית חמורה (פרה-פרוליפרטיבית) או כל רטינופתיה שגשוגית צריך לפנות מיד לרופא עיניים המנוסה בטיפול ברטינופתיה סוכרתית (מומחה לרשתית). בדיקה נוספת נקבעת על פי אינדיקציות מיוחדות. הוא כולל צילומים של הרשתית (צילום), המשמשים לתיעוד נזקים, אנגיוגרפיה תוך ורידית של פלואורססאין, וכן מדידות של שדות ראייה (פרימטריה) וטומוגרפיה קוהרנטית אופטית של הרשתית.
המהות של שיטת האנגיוגרפיה היא שצבע פלואורסצנטי מוזרק לווריד הקוביטל, מה שהופך את כלי הדם ברשתית לניגודיות. זה מאפשר להעריך את זרימת הרשתית על התמונות של הרשתית המתקבלות באמצעות צילום במהירות גבוהה. בדרך כלל שתי העיניים נבדקות בו זמנית לאחר הזרקת צבע אחת.
אנגיוגרפיה של פלואורשאין היא שיטת מחקר שימושית קלינית לתכנון טיפול פוטו-קרישה של בצקת מקולרית. למרות שהוא רגיש יותר מבחינה אבחנתית מאשר צילום עיניים או צילום קרקעית צבע, השינויים המינימליים המתגלים בשיטה זו הם לעתים רחוקות קריטיים לבחירת הטיפול. לכן, אין להשתמש באנגיוגרפיה תוך ורידי של פלואורסצאין כבדיקת סקר שנתית לחולה סוכרת.
התקנים הרוסיים מציגים את שלבי האבחון והטיפול ברטינופתיה סוכרתית, ומציינים את השירותים הרפואיים לניטור מהלך הרטינופתיה הסוכרתית. אנדוקרינולוג (דיאבטולוג) עוסק בזיהוי קבוצות סיכון לרטינופתיה סוכרתית ורופא עיניים מעורב בבדיקת עיניים, קביעת שלב הרטינופתיה הסוכרתית, זיהוי גורמי סיכון לאובדן ראייה ובחירת שיטת טיפול ספציפית. שימו לב שמשימתו של האנדוקרינולוג היא לא לבדוק את קרקעית העין, אלא רק להפנות בזמן חולה סוכרת לרופא עיניים. הצורך בהתייעצות עם רופא עיניים נקבע על פי משך המחלה, תכנית הבדיקה וכן תלונות המטופל על ראייה או הידרדרות אפשרית בראייה בעת שינוי או הגברת טיפול בהיפוגליקמיה.

יַחַס

חשוב לשמור על לחץ דם תקין בחולים עם רטינופתיה ועל ערך הגליקמיה קרוב ככל האפשר לנורמה, אחרת התקדמותו מואצת. מאחר שדיסליפידמיה תורמת ליצירת יציאות מוצקות, יש לעקוב גם אחר רמות השומנים בחולים אלו. הטיפול העיקרי ברטינופתיה סוכרתית הוא פוטוקואגולציה בלייזר או אור, ובאינדיקציות מסוימות, ניתוח ויטריאורטינלי.

פוטוקואגולציה
כאשר נמצא כי לחולה עם רטינופתיה פרוליפרטיבית יש פרמטרים בסיכון גבוה (HRP) להתפתחות עיוורון, אזי פוטו-קרישת פנרטינאלית (פוטו-קרישה בלייזר) היא הליך הטיפול הסטנדרטי, שכן הוא מפחית את התפתחות העיוורון ב-5 השנים הבאות לאחר הטיפול ב-50%. אם כל המטופלים עם PVR קיבלו פוטו-קרישה, ניתן היה למנוע אובדן ראייה חמור בחולים רבים. מטרת הפוטוקואגולציה היא להאט או לעצור את התקדמות ה-PDR, לעורר את נסיגה של כלי דם חדשים שנוצרו, למנוע סיבוכים דימומיים והשפעות מתיחה על הרשתית, על מנת לשמר בסופו של דבר את הראייה.

התגובה לפוטוקואגולציה פנרטינלית משתנה בהתאם למצב הרשתית ולמצבו הכללי של המטופל ומתבטאת:

1. רגרסיה של neovascularization פעיל;
2. ייצוב התהליך ללא התפתחות נוספת של neovascularization;
3. התקדמות של neovascularization;
4. הישנות של שטפי דם ויטראליים;
5. גרימת או הגדלת בצקת מקולרית; ו/או
6. עכירות מוגברת של העדשה.

המצב המתפתח לאחר פוטוקרישה מוגדר בסיווג הרוסי כשלב נפרד - "רגרסיה לאחר קרישת לייזר ל-PDR", ובמקרה זה, יש לבצע בדיקה של רופא עיניים 3-4 פעמים בשנה, אם יש אינם אינדיקציות לניטור תכוף יותר. אבל גם מטופלים שעברו בהצלחה קרישת לייזר עשויים לדרוש קורסים חוזרים או כריתת ויטרקטומיה בעתיד.
עם זאת, לא רק PVR מהווה אינדיקציה לפוטוקואגולציה ברטינופתיה פרוליפרטיבית, אלא גם ביטויים נוספים של סוכרת, אשר נדונים על ידי מומחה הרשתית יחד עם רופא הסוכרת והמטופל וכוללים את סוג הסוכרת, קצב התקדמות הרטינופתיה, מצב גלגל העין השני, ניתוח הקטרקט הקרוב, נוכחות בצקת מקולרית, מצבו הכללי של המטופל וכו'.
מטופל שעובר פוטוקרישה פנרטינלית צריך להבין בבירור מה ניתן לצפות ממנו מבחינת הראייה שלו. לעתים קרובות המטרה היא למנוע אובדן ראייה חמור מלכתחילה, במקום לשפר אותו באופן מיידי. יתרה מכך, במקרים מסוימים, לאחר הליך זה, מתפתח אובדן בראיית היקפית ו/או הלילה.
פוטוקואגולציה מוקדית (מקומית) משמשת לטיפול בבצקת מקולרית סוכרתית או, במידת הצורך, להשפיע בנוסף על אזור מוגבל אחר של הרשתית. זה מפחית את תדירות אובדן הראייה מבצקת מקולרית סוכרתית בעד 50% ב-3 השנים הבאות לאחר הטיפול.
התקנים הרוסיים נותנים תשומת לב מיוחדת גם לקשר בין תהליך פיצוי סוכרת לבין קרישת לייזר של הרשתית, שכן במקרה של חוסר פיצוי חמור של סוכרת בשילוב עם רטינופתיה סוכרתית, שיפור מהיר בפיצוי תוך חודש עלול לגרום להתקדמות של סוכרת. רטינופתיה והידרדרות של חדות הראייה.

כריתת ויטרקטומיה

שיטה כירורגית זו משמשת לטיפול:

1. המופתלמוס;
2. משיכה והיפרדות רשתית מתיחה;
3. היפרדות רשתית מתיחה;
4. מקולופתיה מתיחה;
5. בצקת מקולרית עקשן;
6. ב-PDR בסיכון גבוה בחולים עם סוכרת חמורה.

במקרים של הפרה של שקיפות העדשה, כריתת ויטרקטומיה משולבת עם הסרה בו זמנית של העדשה.

טיפול תרופתי
אספירין (650 מ"ג ליום), על ידי עיכוב צבירה של טסיות דם, אמור למנוע תיאורטית התפתחות של רטינופתיה סוכרתית. אבל במחקר הקליני הרב-מרכזי הבינלאומי ETDRS, לאספירין לא הייתה השפעה על הסיכון לרטינופתיה, ולכן לא ניתן להשתמש בו בטיפול ב-DR.
התקנים הרוסיים מצביעים גם על כך שהשימוש באנטיו-פרוטקטורים, אנזימים וויטמינים ברטינופתיה סוכרתית אינו יעיל ואינו מומלץ לטיפול בו.
לצד זה, מתקיים חיפוש אינטנסיבי אחר תרופות אחרות לטיפול ברטינופתיה סוכרתית. רבים מהם מתמקדים בדיכוי גורמי גדילה, כגון גורם גדילה אנדותל כלי דם (VEGF), אשר מאמינים שגורם לבצקת מקולרית ולניאווסקולריזציה ברשתית. ביניהם נוגדנים חד שבטיים אנושיים רקומביננטיים Bevacizumab (Avastin) והשינוי שלהם Ranibi-zumab (Lucentis). תרופות אלו משמשות בצורה של זריקות תוך ויטראליות. השפעת הניאווסקולריזציה המדכאת שלהם בגלאוקומה משנית מודגשת, מה שפותח הזדמנויות נוספות לתיקון כירורגי של המחלה.
קבוצה נוספת של תרופות מכוונת לתיקון השינויים הביוכימיים שגורמת סוכרת. אלה כוללים מחקרים עם מעכבי חלבון קינאז C, Celebrex, מעכבי גורם גדילה I דמוי אינסולין (somatostatin) וויטמין E. לא ניתן למצוא את ההשפעה החיובית של סומטוסטטין וויטמין E בשלב הראשוני של הניסויים הקליניים. עם זאת, מעכב חלבון קינאז C ruboxystaurin (ruboxistaurin) ראה כמה תוצאות חיוביות בניסויים קליניים שלב III בהפחתת הסיכון לאובדן ראייה בחולים עם רטינופתיה לא-שגשוגית. אך ניסויים קליניים בו טרם הושלמו; עד שניתן יהיה להשתמש בו בפרקטיקה הקלינית.
טיפולים רבים, כולל אנטגוניסטים של אינטגרין, ויטרואליזה, מטלופרוטאנאזות, מעכבי אלדוזה רדוקטאז ואחרים, נמצאים רק בשלב הראשוני של ניסויים קליניים.