תסמינים וסימנים של קדחת שגרונית בילדים. גורמים להתפתחות שיגרון ילדים תסמיני שיגרון ילדים

- מחלה זיהומית-אלרגית המופיעה עם נגע סיסטמי של רקמת החיבור של מערכת הלב וכלי הדם, ממברנות סינוביאליות של המפרקים, ממברנות סרוסיות של מערכת העצבים המרכזית, כבד, כליות, ריאות, עיניים, עור. עם שיגרון, ילדים יכולים לפתח קדחת שגרונית, מחלת לב שגרונית, כוריאה מינור, גושים ראומטיים, אריתמה ארומטית, דלקת ריאות ודלקת כליות. אבחון שיגרון בילדים מבוסס על קריטריונים קליניים, הקשר שלהם עם זיהום סטרפטוקוקלי בעבר, שאושר על ידי בדיקות מעבדה וסמנים. בטיפול בראומטיזם בילדים משתמשים בגלוקוקורטיקואידים, NSAIDs, תכשירי קינולין ופנצילין.

מידע כללי

קדחת שיגרון, מחלת סוקולסקי-בויו) היא מחלה דלקתית מערכתית המאופיינת בפגיעה ברקמת החיבור של איברים שונים וקשורה אטיולוגית לזיהום סטרפטוקוקלי. ברפואת ילדים, שיגרון מאובחנת בעיקר בילדים בגיל בית ספר (7-15 שנים). תדירות האוכלוסייה הממוצעת היא 0.3 מקרים של שיגרון לכל 1000 ילדים. שיגרון בילדים מתאפיין בהתפרצות חריפה, לרוב ארוכה, לאורך שנים רבות, עם תקופות מתחלפות של החמרות והפוגות. שיגרון בילדים הוא גורם שכיח למומי לב נרכשים ולנכות.

גורמים לראומטיזם בילדים

ב-40-60% מהילדים עם שיגרון מתפתחת דלקת מפרקים, לבד או בשילוב עם מחלת לב ראומטית. סימנים אופייניים לפוליארתריטיס בראומטיזם בילדים הם הנגע השולט במפרקים בינוניים וגדולים (ברך, קרסול, מרפק, כתף, לעתים רחוקות יותר - פרק כף היד); סימטריה של ארתרלגיה, אופי נודד של כאב, נסיגה מהירה ומלאה של התסמונת המפרקית.

הצורה המוחית של שיגרון בילדים (chorea minor) מהווה 7-10% מהמקרים. תסמונת זו מתפתחת בעיקר אצל בנות ומתבטאת בהפרעות רגשיות (דמעות, עצבנות, מצבי רוח) והפרעות תנועה מתגברות בהדרגה. ראשית, כתב היד וההליכה משתנים, לאחר מכן מופיעה היפרקינזיס, המלווה בפגיעה בהבנה של הדיבור, ולעיתים בחוסר האפשרות של אכילה עצמאית ושירות עצמי. סימני כוריאה נסוגים לחלוטין לאחר 2-3 חודשים, אך הם נוטים לחזור.

ביטויים של שיגרון בצורה של אריתמה טבעתית (טבעתית) וגושים ראומטיים אופייניים לילדות. Erythema annulare הוא סוג של פריחה בצורת טבעות ורודות חיוורות הממוקמות על עור הבטן והחזה. גירוד, פיגמנטציה וקילוף של העור נעדרים. ניתן למצוא גושים ראומטיים בשלב הפעיל של שיגרון בילדים באזור העורף ובאזור המפרקים, במקומות ההתקשרות של הגידים. הם נראים כמו תצורות תת עוריות בקוטר של 1-2 מ"מ.

נגעים קרביים בראומטיזם בילדים (דלקת ריאות ראומטית, דלקת כליות, דלקת הצפק וכו') כמעט ולא נמצאו.

אבחון ראומטיזם בילדים

שיגרון אצל ילד עשוי להיות חשד על ידי רופא ילדים או ראומטולוג ילדים על סמך הקריטריונים הקליניים הבאים: נוכחות של תסמונת קלינית אחת או יותר (דלקת קרדית, פוליארתריטיס, כוריאה, גושים תת עוריים או אריתמה annulare), הקשר להופעת המחלה. עם זיהום סטרפטוקוקלי, נוכחות של "היסטוריה ראומטית" במשפחה, שיפור רווחתו של הילד לאחר טיפול ספציפי.

יש לאשר במעבדה את מהימנות האבחנה של שיגרון בילדים. שינויים בהמוגרמה בשלב החריף מאופיינים בלויקוציטוזיס נויטרופילי, ESR מואץ ואנמיה. בדיקת דם ביוכימית מדגימה היפרפיברינוגנמיה, הופעת CRP, עלייה בשברים של α2 ו- γ-גלובולינים ומוקופרוטאינים בסרום. בדיקת דם אימונולוגית מגלה עלייה בטיטרים של ASG, ASL-O, ASA; עלייה ב-CEC, אימונוגלובולינים A, M, G, נוגדנים נגד לב.

במחלת לב ראומטית בילדים, צילום חזה מגלה קרדיומגליה, מיטרלי או אבי העורקים של הלב. אלקטרוקרדיוגרפיה לראומטיזם בילדים יכולה לרשום הפרעות קצב והפרעות הולכה שונות (ברדיקרדיה, טכיקרדיה סינוס, חסימה פרוזדורית, פרפור פרוזדורים ורפרוף). פונוקרדיוגרפיה מאפשרת לך לתקן שינויים בקולות הלב וברחשים, המעידים על נזק למנגנון המסתם. ל-EchoCG תפקיד מכריע בזיהוי מומי לב נרכשים בראומטיזם בילדים.

אבחון דיפרנציאלי של מחלת לב ראומטית מתבצע עם דלקת לב לא שגרונית בילדים, מומי לב מולדים, אנדוקרדיטיס זיהומית. יש להבחין בין דלקת מפרקים שגרונית לבין דלקת מפרקים של אטיולוגיה אחרת, דלקת כלי דם דימומית, SLE. הימצאות תסמונת מוחית בילד מחייבת מעורבות של נוירולוג ילדים באבחון והדרת נוירוזה, תסמונת טורט וכו'.

טיפול בראומטיזם בילדים

טיפול בראומטיזם בילדים צריך להיות מקיף, מתמשך, ארוך טווח ובשלב.

בשלב החריף, יש לציין טיפול באשפוז עם פעילות גופנית מוגבלת: מנוחה במיטה (למחלת לב ראומטית) או משטר חסכוני לצורות אחרות של שיגרון בילדים. כדי להילחם בזיהום סטרפטוקוקלי, טיפול אנטיביוטי עם תכשירי פניצילין מתבצע במהלך של 10-14 ימים. על מנת לדכא את התהליך הדלקתי הפעיל, נקבעות תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (איבופרופן, דיקלופנק) וסטרואידליות (פרדניזולון). עם מהלך ממושך של שיגרון בילדים, תכשירים בסיסיים מסדרת הקינולין (hydroxychloroquine, chloroquine) כלולים בטיפול המורכב.

אי ספיקת לב עקב מומי לב מגיעה ל-0.4-0.1%. התוצאה של שיגרון בילדים נקבעת במידה רבה על ידי עיתוי הופעתו ומידת ההתאמה של הטיפול.

מניעה ראשונית של שיגרון בילדים כוללת התקשות, תזונה טובה, תרבות גופנית רציונלית, תברואה של מוקדי זיהום כרוניים (במיוחד כריתת שקדים בזמן). אמצעי מניעה משניים מכוונים למנוע התקדמות של שיגרון בילדים שסבלו מקדחת שיגרון, וכוללים החדרת פניצילין ארוך טווח.

קדחת ראומטית חריפה

שיגרון היא מחלה אוטואימונית הפוגעת ברקמת החיבור. האטיולוגיה, כלומר הסיבה האמינה לפתולוגיה זו, היא דלקת של השקדים הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A. המחלה מתבטאת במגוון שלם של תסמינים: דלקת פרקים, פגיעה בלב, בעור ובמערכת העצבים. . סיבוכים מהלב יכולים להיות קשים במיוחד, היווצרות פגמיו מביאה לנכות ולהידרדרות באיכות החיים. לכן, חשוב להורים להכיר את התסמינים העיקריים של שיגרון בילדים ואת דרכי הטיפול בה.

לפני הכנסת הטיפול האנטיביוטי לפרקטיקה הרפואית, שיגרון בילדות היה סיבוך נפוץ למדי לאחר זיהום סטרפטוקוקלי. עם זאת, כיום, השכיחות ירדה בחדות, במיוחד באזורים עם רמת טיפול רפואי טובה. עם זאת, שכיחות הראומטיזם עדיין גבוהה במדינות עם אקלים חם ואיכות רפואית ירודה.

גורמים למחלה

מדוע שיגרון מתפתחת אצל אנשים מסוימים לאחר כאב גרון, בעוד שאצל אחרים היא חולפת ללא עקבות, טרם הובהר במלואו. קיימת הנחה לגבי תפקידם של כמה גורמים גנטיים היוצרים תנאים מוקדמים להתפתחות המחלה.

בנוסף, גורמים מעוררים יכולים להיות:

• תנאים סוציאליים ירודים;
• היגיינה לא מספקת;
• היעדר טיפול רפואי מוסמך;
• הפרעות במצב החיסוני.

איך זה מתפתח

שיגרון היא מחלה אוטואימונית הנגרמת על ידי חיידק ספציפי - בטא-המוליטי סטרפטוקוקוס A. כאשר הפתוגן חודר לגוף, המערכת החיסונית מייצרת נוגדנים הנקשרים לקולטנים על פני החיידק והופכים אותו לזיהוי למערכת החיסון. כך, הגוף של הילד מנטרל את הפתוגן.

במשך זמן מה, גם לאחר שהסימפטומים של המחלה נעלמו, נוגדנים עדיין מסתובבים בדמו של ילד חולה. אם מתרחשת זיהום חוזר, הם מנטרלים במהירות וביעילות את הפתוגן, כלומר נוצרת חסינות.

עם זאת, במקרים מסוימים, קורה שהנוגדנים אינם יכולים לקבוע נכון את מקור הסכנה ולהיקשר לקולטנים של התאים של הילד עצמו. זה מה שקורה במקרה של שיגרון, כאשר המערכת החיסונית תוקפת את תאי המפרקים, העור או פני שסתומי הלב. תופעה זו נקראת תגובה אוטואימונית, כלומר תגובה של הגוף נגד עצמו.

במקרה של זיהום בסטרפטוקוקוס בטא-המוליטי, תהליכים אוטואימוניים מתרחשים לעתים קרובות יותר מאשר בעת חשיפה לפתוגנים אחרים. הדבר נובע מהדמיון של קולטנים על פני השטח של סטרפטוקוקוס ותאי אנושיים, וכתוצאה מכך נוגדנים "מבלבלים" אותם ("חיקוי מולקולרי").

ממה להיזהר

מכיוון שהגורם לראומטיזם הוא היעדר טיפול אנטיביוטי הולם בדלקת שקדים סטרפטוקוקלית או דלקת שקדים, ההורים צריכים להיות זהירים במיוחד אם לילד יש את התסמינים הבאים:

• גרון כואב;
• עליית טמפרטורה;
• כאב ראש, חולשה;
• אדמומיות של הלוע, שקדים עם פקקים מוגלתיים;
• בלוטות לימפה צוואריות או תת הלסתיות מוגדלות.

אפשרויות זרימה

עד כה, פותח סיווג בהתאם לפעילות השינויים הדלקתיים, אופי הקורס, נוכחותם של סיבוכים של המחלה. אז, שיגרון במורד הזרם יכול להיות:

• חַד;
• תת-חריף;
• ממושך;
• חוזר ונשנה;
• חָבוּי.

תסמינים של שיגרון בילדים

שיגרון אצל ילד הוא מכלול שלם של תסמינים אופייניים. הן יכולות להיות בדרגות חומרה שונות ולהיות משולבות בנפרד עבור כל מטופל.

לאחר שהתהליך הדלקתי החריף שוכך בלוע האף, מתחילה תקופה של רווחה יחסית, שנמשכת בין שבועיים לשלושה. לאחר מכן, מתפתחת קדחת ראומטית חריפה, אצל ילדים היא מאופיינת בתסמינים הבאים:

• כאבי פרקים, אדמומיות של העור ונפיחות מעליהם;
• פתולוגיה קרדיולוגית (אנדוקרדיטיס, שריר הלב, פריקרדיטיס);
• נזק למערכת העצבים (כוריאה);
• סימני עור;
• עליית טמפרטורה.

תסמינים של שיגרון בילדים יכולים להיות קלים ובמקרים מסוימים מתעלמים מההורים. ייתכן גם שלא יהיו כאבים במפרקים גדולים עם אדמומיות של העור מעליהם. או, להיפך, כאב חמור מלווה בהיעדר נפיחות ואדמומיות לילד. במקרה זה, היעדר טיפול אנטיביוטי יהפוך לגורם מעורר להתקדמות נוספת של התהליך הפתולוגי.

פוליארתריטיס

מתבטא בכאב "מעופף" במפרקים, שנעלם תוך מספר ימים, עובר במהירות אדמומיות העור מעליהם ונפיחות של המפרקים. ככלל, מספר מפרקים גדולים (ירך, מרפק, ברך) מושפעים בילד, והתהליך הדלקתי "נודד" ממפרק למפרק.

תופעות אלו נחשבות בלתי מזיקות, מכיוון שהן מובילות רק לעתים רחוקות לתוצאות חמורות או לסיבוכים ממערכת השרירים והשלד.

אִי סְפִיקַת הַלֵב

זהו הסימן החמור והמסוכן ביותר לראומטיזם עבור ילד. במקרה זה, ניתן לחשוד במחלה:

• עלייה בקצב הלב;
• הופעת כאב בלב, אפילו עם מאמץ פיזי קל.

תבוסת הלב מאושרת במהלך בדיקת רופא הילדים במהלך ההאזנה (האזנה לקולות הלב).

פחות שכיח, ילדים מפתחים פריקרדיטיס או שריר הלב. במקרה האחרון התהליך עלול להוביל להיחלשות בתפקוד השאיבה של הלב ולהתפתחות אי ספיקת לב המתבטאת בקוצר נשימה, שיעול ונפיחות ברגליים.

פַּרכֶּסֶת

כאשר תאי חיסון תוקפים את מערכת העצבים, הילד מפתח את הכוריאה של סידנהאם. הוא מאופיין בפגיעה במבנים העמוקים של המוח ומתבטא:

• הפרעות התנהגותיות;
• עוויתות שרירים לא רצוניות.

אצל ילדים צעירים זה מתבטא בתנועות לא מבוקרות ולא יציבות, שנראות כלפי חוץ כמו סרבול בעת ביצוע פעולות רגילות. לדוגמה, ילד שהיה מסודר בעבר עלול לשפוך מרק או לשבור בשוגג צעצוע.

אצל תלמידי בית ספר, סימנים מוקדמים של כוריאה כוללים הופעת רעד, הגורם לקושי בכתיבה, בעיות בביצוע תנועות סטריאוטיפיות ושמירה על היגיינה אישית. הם יכולים להתרחש בזמנים מסוימים במהלך היום ולהיעלם במהלך שינה או לחץ.

בנוסף, ילדים עם כוריאה מאופיינים בעייפות מתמדת ושינויי אישיות, קפריזיות, טינה חסרת בסיס. הביצועים של תלמידי בית הספר נופלים, יש בעיות בריכוז.

בדרך כלל, להפרעות נוירולוגיות כאלה, בניגוד לנגעים בלב, יש פרוגנוזה חיובית. הכוריאה של סידנהאם עם טיפול הולם נעלמת לאחר מספר חודשים.

ביטויי עור

אלה הם סימנים שכיחים פחות של שיגרון בילדים ולעיתים קרובות נראים כמו כתמים של אדמומיות בצורת טבעת או גושים תת עוריים קטנים (נודולים). במקרה האחרון, העור מעל תצורות כאלה אינו משתנה, הם אינם כואבים וצפופים למגע. לעתים קרובות הם נמצאים על המרפקים, פרקי הידיים, הברכיים וגיד אכילס.

ביטויי עור מתרחשים בפחות מחמישה אחוזים מהמקרים של שיגרון בילדים. לעתים קרובות הם זוכים להתעלמות או לא מזוהים, במיוחד אם הם ממוקמים במקומות שקשה להגיע אליהם.

השלכות ארוכות טווח

תסמינים רחוקים יותר מופיעים שנים או עשרות שנים לאחר הופעת המחלה. במקרה זה, הם כבר נגרמים על ידי שינויים מבניים ובלתי הפיכים ברקמות. ככלל, סיבוכים מופיעים בגיל מבוגר יותר והם תוצאה של הפרעות שהופיעו בילדות.

לרוב, ילדים מודאגים מתלונות ממערכת הלב וכלי הדם. הפתולוגיה הקרדיולוגית נמשכת לאורך כל החיים ודורשת תיקון טיפולי מסוים. תינוקות אלה עשויים להיות מאובחנים עם:

• צניחת שסתום מיטרלי;
• מחלת מסתם אבי העורקים;
• שריר הלב.

עם חומרה משמעותית של התהליך, שינויים אלו מובילים להתפתחות של אי ספיקת לב, הפרעות קצב לב. זה הופך לגורם לנכות של הילד ואפילו למוות.

כיצד מאבחנים פתולוגיה?

נוכחות של כאבי פרקים בילד וחום, במיוחד אם הוזכרה כאב גרון באנמנזה לפני מספר שבועות, תמיד אמורה לעורר את הרופא לחשוב על התפתחות שיגרון. כדי לבצע אבחנה קלינית, נעשה שימוש בקריטריונים שפיתח ג'ונסון בשנת 1944:

• דַלֶקֶת פּרָקִים;
• קרדיטיס;
• גושים ראומטיים;
• פריחות בעור;
• פַּרכֶּסֶת.

עם זאת, לאור המגוון הקליני של גרסאות המחלה, לא תמיד ניתן לבצע אבחנה נכונה במהלך הבדיקה הראשונית. במקרה זה, שיטות בדיקה נוספות מומלצות:

• בדיקת דם קלינית כללית;
• בדיקה מהירה לאיתור זיהום סטרפטוקוקלי;
• קביעת טיטר antistreptolysin;
• טיטרים של אנטי-DNase B.

אולטרסאונד ואלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) משמשים בנוסף להערכת נזק אפשרי ללב.

מאילו מדינות יש להבחין

אבחון דיפרנציאלי של שיגרון מתבצע עם מחלות אחרות שיש להן תסמינים דומים:

• דלקת מפרקים של אטיולוגיה אחרת;
• מחלת ליים (מחלה זיהומית המועברת על ידי קרציה);
• מחלות דם (לוקמיה);
• מומי לב מולדים;
• פתולוגיה קרדיולוגית בעלת אופי לא ראומטי.

דלקת מפרקים פוסט-סטרפטוקוקלית

מצב זה מובחן בצורה נפרדת מראומטיזם עקב הבדלים קליניים. זה לוקח הרבה זמן, בדרך כלל לא פחות מחודשיים. בדרך כלל מפרק גדול אחד או יותר (ברך, מרפק, קרסול, כתף) מושפעים. המחלה יכולה לחזור מספר פעמים במהלך החיים.

נזק למפרקים מתבטא בכאב, אדמומיות ונפיחות. תחושות כאב חזקות מספיק מובילות לעיתים לפגיעה בתנועה בגפה ולהגבלת תנועה.

איך מטפלים בתקופה האקוטית

טיפול בראומטיזם בילדים בתקופה החריפה כרוך בנוכחות הילד בבית חולים מיוחד. בשלב זה מתבצע טיפול תרופתי שמטרתו לחסל את התהליך הדלקתי. טיפול תרופתי לראומטיזם כולל מספר קבוצות של תרופות.

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. על פי ההנחיות הקליניות הקיימות, הן מהוות את המרכיב העיקרי בטיפול בראומטיזם. לטיפול תרופתי משתמשים בתרופות מסדרת הפניצילין ("פניצילין", "אמוקסיצילין"), צפלוספורינים ("Cefuroxime") ומקרולידים ("אזיתרמיצין") מוכרים גם כיעילות. השימוש בטיפול אנטיביוטי יכול להפחית את הסיכון לסיבוכים ב-80%.
• אנטי דלקתי.מדובר בתרופות לא סטרואידיות (לא הורמונליות). הם כלולים במשטר הטיפול בנוכחות פתולוגיה לבבית. רשום תרופות כגון איבופרופן או נפרוקסן.
• גלוקוקורטיקואידים.הקצה בנוסף להפרות חמורות של תפקוד הלב. הנפוץ ביותר בשימוש הוא Prednisolone.

בשלב זה של הטיפול, תהליך הסיעוד כולל טיפול איכותי במטופל הנמצא במנוחה בחצי מיטה. מומלצת תזונה עם צריכה מספקת של חלבון, ויטמינים ויסודות קורט.

טיפול בזמן הפוגה

בשלב השיקום, המתבצע בבית או בבתי הבראה, מומלץ טיפול בפעילות גופנית, עיסוי, תברואה של מוקדי זיהום כרוני. במקרה של היווצרות מחלת מסתמי לב עם אי ספיקה תפקודית חמורה, מומלצת התערבות כירורגית. זה יכול להתבצע לא לפני שנה לאחר חיסול השלב החריף של המחלה.

ילדים שעברו התקף ראומטי, במיוחד אם אובחן נזק ללב, יזדקקו להשגחה רפואית אצל קרדיולוג ילדים ולטיפול מונע נגד התקפים. במקרה זה, מה שנקרא מניעה משנית של שיגרון בילדים מתבצעת. הוא כולל את הנקודות הבאות:

• החדרת פניצילין ממושכת פעם בשלושה עד ארבעה שבועות;
• בדיקה אצל קרדיולוג פעמיים בשנה;
• צריכת קורס פעמיים בשנה של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

משך טיפול מונע כזה נקבע על ידי נוכחות או היעדר נזק ללב. בנוכחות פתולוגיה לבבית, מומלץ עד גיל 21, בהיעדר - תוך חמש שנים.

מְנִיעָה

הבסיס למניעה הוא זיהוי בזמן של זיהום סטרפטוקוקלי אצל ילד עם כאב גרון וחום. במקרה זה, בדיקת רופא ומחקר לזיהוי סטרפטוקוק הוא חובה. בנוסף, מניעה ראשונית של שיגרון כוללת:

• טיפול במחלות כרוניות של הלוע האף;
• התקשות, ויטמינים ופעילויות פנאי אחרות;
• עמידה במשטר העבודה והמנוחה, במיוחד בקרב תלמידי בית ספר.

פעילויות אלו נחוצות במיוחד לילדים עם נטייה תורשתית, שבמשפחתם יש כבר חולים בראומטיזם.

טיפול בראומטיזם בילד הוא תהליך מסובך למדי. עם זאת, השימוש בתרופות אנטיבקטריאליות מודרניות מגדיל באופן משמעותי את סיכויי ההחלמה. הפרוגנוזה לראומטיזם תלויה במידה רבה במועד שבו היא אובחנה והחלו באמצעים טיפוליים. אם הטיפול בוצע בשלב הראשוני של התהליך ובהיעדר פתולוגיה לבבית, אז הפרוגנוזה לילד חיובית ברוב המקרים.

הדפס

במשך זמן רב נחשבה שיגרון למחלה של המפרקים, וסיבוכים חמורים בלב לא נלקחו בחשבון במיוחד. כיום החלה להתחשב במחלה מכל עבר, שכן היא עלולה לפגוע באיברים פנימיים רבים.

שיגרון בילדים היא מחלה מערכתית בעלת אופי זיהומי-אלרגי דלקתי, הפוגעת בעיקר במערכת הלב וכלי הדם, כלומר רקמות החיבור. אבל גם איברים אחרים יכולים להיות מושפעים, בפרט, הריאות, העור, הכליות, הכבד, העיניים, הקרומים הסרוסיים של מערכת העצבים המרכזית וממברנות הסינוביאליות של המפרקים.

לעתים קרובות המחלה בילדים מתווספת על ידי מחלת לב ראומטית, גושים ראומטיים ופוליארתריטיס, כוריאה מינור, דלקת ריאות, אריתמה אנרלית, דלקת כליות.

נזק לרקמות בראומטיזם בילדות קשור להימצאות זיהום סטרפטוקוקלי בגופו של הילד, בעוד שגילוי המחלה מתרחש לרוב בין הגילאים 7 עד 16 שנים.

מאפיין אופייני למחלה הוא הופעתה הפתאומית והחריפה למדי, לעיתים מתיחה לזמן ממושך, לעיתים למספר שנים, שבמהלכן תתחלף החרפת המצב בתקופות של הפוגה. שיגרון היא שגורמת לרוב לסוגים שונים של מומי לב נרכשים אצל ילדים ומובילה לנכות.

בדרך כלל, שיגרון אצל ילדים מופיע לאחר מחלות ויראליות כלשהן, כגון דלקת שקדים, דלקת הלוע, דלקת שקדים, הנגרמת על ידי סטרפטוקוקים. תפקיד משמעותי ממלא גורמים תורשתיים, כמו גם נטייה חוקתית.

לעתים קרובות, כאשר מחלה זו מתגלה אצל ילד, ניתן לראות שורה של מה שנקרא ההיסטוריה המשפחתית, שבה בליעת זיהום סטרפטוקוקלי בגוף היא הדחף להתפתחות המחלה, במיוחד אם יש טיפול אנטיביוטי. לא בוצע.

אבל זה לא אומר שכל ילד שחלה במחלה ויראלית יפתח בהכרח שיגרון. ככלל, המחלה פוגעת רק באלה שחסינותם נחלשת ונפגעת קשות. זהו כשל במערכת החיסון שגורם לייצור של נוגדנים מיוחדים בגופו של הילד, שמטרתם להרוס את רקמת החיבור של איברים רבים.

המופע של שיגרון רגיש ביותר לאותם ילדים שלעתים קרובות סובלים מהצטננויות שונות ושפעת בצורה חמורה.

ישנם גורמים נוספים שיכולים לעורר את התפתחות המחלה: עבודת יתר תכופה, מתח, היפווויטמינוזיס וכמויות לא מספקות של חלבונים בגוף הנגרמות מחוסר איזון ומתת תזונה, היפותרמיה חמורה וכן נוכחות מולדת של זיהום סטרפטוקוקוס המוליטי.

תסמינים של שיגרון

לרוב, המחלה נמצאת בילדים מגיל בית ספר יסודי ועד גיל ההתבגרות, המאופיינת בהתפתחות סיבוכים קשים. בילדים בגיל הגן, אבחון המחלה מתרחש רק במקרים בודדים. בפרקטיקה הרפואית, דפוס נמצא בבירור - ככל שניתן היה לזהות מאוחר יותר שיגרון, כך זה יהיה קשה יותר.

הסימפטום העיקרי יכול להיקרא נזק למפרקים (בעיקר ברגליים ובזרועות), שמתחיל להתפתח על רקע מחלה זיהומית, כמו שפעת או דלקת שקדים. ניתן לזהות סימני נזק הן מיד והן 2-3 שבועות לאחר החלמת הילד.

הורים בהחלט צריכים לשים לב אם, לאחר זיהומים חריפים בדרכי הנשימה וזיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה, הילד מפתח תסמינים כגון:

• כאב ונפיחות של מפרקי הרגליים והידיים (קרסול, מרפק וברך), מלווה בעלייה חדה בטמפרטורה;
• נדידה של כאב ונפיחות ממפרק אחד למשנהו, כלומר, כאשר, לאחר שהופיעו במקום אחד, לאחר זמן מה התסמינים שוככים, אך מתעוררים במהירות במפרק אחר, עוברים מרגל לרגל;
• הופעה נוספת של כאב ונפיחות במפרקים הקטנים של האצבעות והבהונות.

תסמינים כאלה יכולים להופיע אפילו במצב הכללי הרגיל של הילד, לכן, עבור ההורים, כל תלונות על הופעת כאבים במפרקים צריכות לשמש אות, במיוחד אם הם מפסיקים בפתאומיות, אבל אז מופיעות שוב.

כשהלב נשבר

שיגרון בילדים עם מחלת לב יכולה להימשך זמן רב כמעט ללא תסמינים נראים לעין, אך לעיתים המחלה מאופיינת בביטוי פתאומי ובאופי מתגבר.

הורים צריכים להיות ערניים אם לילד יש תלונות על:

• חולשה כללית, במיוחד לאחר מאמץ גופני, למשל, בשיעורי חינוך גופני בבית הספר;
• עייפות מהירה;
• דפיקות לב וקוצר נשימה בעת טיפוס במדרגות.

אם למחלה יש צורה מתקדמת, נצפתה לעתים קרובות:

• קוצר נשימה חמור גם לאחר מאמץ גופני קל;
• מלושים וכאבים באזור הלב;
• ציאנוזה של האצבעות והבהונות;
• נקיטת תנוחות מאולצות כשהילד מנסה לשכב או לשבת כדי שלא יכאב.

ישנם 3 סוגים של נזק ללב בראומטיזם:

1. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. הצורה הקלה ביותר, לפעמים היא יכולה להיעלם מעצמה.
2. דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. התבוסה של חומרה בינונית, המובילה לעתים קרובות להתרחשות של מומי לב שונים בעלי אופי נרכש.
3. פריקרדיטיס. הצורה המסוכנת ביותר של נזק לבבי.

לפעמים בעיות לב יכולות להופיע במקביל לנזק למפרקים, אך לעתים קרובות יותר תסמינים כאלה מתרחשים לאחר זמן מה. בכל מקרה, אם גורמים כאלה נמצאים בילד, אתה לא צריך לנסות לפתור את הבעיה בעצמך, אתה לא יכול לעשות בלי עזרה של מומחים מוסמכים, אבל עדיף לפנות אליהם מיד.

אם ה-CNS מושפע

סוג זה של שיגרון משפיע לרוב על בנות. המחלה מאופיינת בפגיעה בחלקים מסוימים במוח, המתבטאת ב:

• שינוי בהתנהגות הילד, הופעת קפריזיות, שינויים במצב הרוח, עצבנות בלתי סבירה;
• הופעת חוסר קריאות של כתב יד בעת כתיבה, כמו גם קשיים בהחזקת חפצים בידיים, למשל, עטים או כפיות;
• קואורדינציה לקויה של תנועות ומוטוריקה עדינה, בעוד שהילד מאבד לעתים קרובות שיווי משקל, אינו יכול לקשור שרוכי נעליים, להשחיל מחט; בזמן ריצה הוא יכול להגיע לשיתוק.

צורה זו של המחלה חייבת להיות מופקדת לחלוטין למומחים, תרופות עצמיות במקרה זה אסורות בהחלט. רופאים רושמים בדרך כלל תרופות עם שהות חובה בבית חולים במהלך החמרה, ועם שהייה של הילד בסנטוריום בעתיד, שם יסופק לו:

• דיאטה טיפולית מיוחדת;
• פעילות גופנית במסגרת תכנית הטיפול;
• לְעַסוֹת;
• התעמלות התעמלות;
• שלום והיות בחוץ.

צורה מפרקית

עם נזק ראומטי למפרקים, יש עלייה חדה בטמפרטורה, כמו גם הופעת נפיחות וכאב, אשר מסבך מאוד את התנועה.

תכונות של צורה זו של המחלה:

• נזק עיקרי למפרקים גדולים של הרגליים והידיים, בעיקר כתפיים, מרפקים, פרק כף היד, הקרסול והברך;
• הגירה של תחושות כאב בין מפרקים;
• נזק נסתר ללב;
• לאחר הטיפול שנקבע, מפרקים פגומים בדרך כלל מתאוששים ללא עיוות ועם שימור תפקודים בסיסיים.

לצורה המפרקית של שיגרון לא תמיד יש צורה חריפה, לפעמים אין טמפרטורה ודלקת גלויה (הופעת נפיחות ובליטות), בעוד שהילד יכול לדבר על כאבים במפרקים שונים, שנעלמים במהירות, המתרחשים במקומות אחרים.

במקרים מסוימים, לא ניתן לזהות מיד פגיעה בלב, אם כי בגיל ההתבגרות עלולים להופיע התסמינים של שיגרון מפרקי לאחר היווצרות הפרעות לב.

סיווג מחלות

שיגרון בילדים מתחלק בדרך כלל ל-2 שלבים: לא פעיל ופעיל.

השלב הלא פעיל מאופיין בתקופות אינטריקטליות שבמהלכן רווחתו של הילד חוזרת לקדמותה, כפי שמעידים הן על ידי אינדיקטורים מעבדתיים והן אינסטרומנטליים.

לפעמים בשלב זה, חולשה כללית, כמו גם מצב תת-חום, עלולים להימשך, כמו גם התקדמות של קרדיטיס, שבה ממשיכה היווצרות מומים במסתמי הלב. לעתים קרובות יש גם קרדיווסקלרוזיס. השלב הלא פעיל של המחלה יכול להימשך זמן רב למדי, לפעמים מספר שנים.

השלב הפעיל של המחלה מאופיין בחומרת כל הביטויים הקליניים, כמו גם בשינוי מתמיד בפרמטרים במעבדה. בתקופה זו נבדלים 3 מעלות:

1. הראשון מאופיין בפעילות מינימלית, המרכיב האקסודטיבי של הדלקת נעדר, וחומרת התסמינים הראומטיים העיקריים חלשה.
2. התואר השני מאופיין בפעילות מתונה, בעוד שכל הגורמים לראומטיזם בילדים בולטים מספיק.
3. השלישי מאופיין בפעילות הרמה המקסימלית, כמו גם הדומיננטיות של כל מרכיבי התהליך הדלקתי וסימנים של מחלת לב ראומטית, נוכחות של תסמונת מפרקים, חום גבוה, פוליסרוזיטיס וקרדיטיס. ייתכנו ליקוציטוזיס נויטרופילי גבוה, עלייה בגלובולינים בסרום ושינויים פתאומיים אחרים בפרמטרי המעבדה העיקריים.

בנוסף, צורת מהלך המחלה נבדלת על פי מידת חומרתה.

אבחון המחלה

לא רק הורים יכולים לחשוד בראומטיזם אצל ילד, אלא גם רופא ילדים בבדיקה הבאה, כמו גם מנתח או אורטופד. עם זאת, גם בנוכחות סימנים ברורים, האבחנה חייבת להיות בעלת אישור מעבדה.

חשוב לזהות במהירות את המחלה ולעבור טיפול שנקבע על ידי רופאים, ולאחר מכן החלמה בסנטוריום מיוחד. אם ראומטיזם מתגלה תוך 10 ימים לאחר התרחשותה וננקטים האמצעים הדרושים, אזי, על פי מומחים, טיפול מוצלח יכול להיחשב כתוצאה מובטחת.

אבחון המחלה מתבצע באמצעות מספר שיטות, בפרט:

1. ביצוע בדיקות דם עבור התוכן של אינדיקטורים לראומטיזם, כמו גם בדיקות מיוחדות ל-ESR וליקוציטים.
2. עריכת א.ק.ג ומחקר יסודי של הנתונים שהתקבלו.

בנוסף, נעשה שימוש בשיטות אבחון דיפרנציאלי, אשר מקלות מאוד על זיהוי גורמים מדויקים בזמן קצר יותר. אלו כוללים:

• זיהוי של נגעים במפרקי הידיים והרגליים, הלב, מערכת העצבים, העור;
• נוכחות על העור של סימנים גלויים של שיגרון (קונוסים);
• מחקר של גורמים תורשתיים של המחלה;
• ביסוס נוכחות של זיהום סטרפטוקוקלי והנגעים שנגרמו ממנו בהיסטוריה;
• קביעת הרגישות האפשרית של הילד לטיפול מיוחד נגד שיגרון.

אבחון המחלה מסובך במידה רבה בשל העובדה שלפי הסימנים העיקריים והאינדיקטורים הכלליים, היא דומה למחלות רבות של מערכת החיסון, ולכן קשה לזהות שיגרון.

טיפול במחלה

ביטול שיגרון אינו קל, כאן חשוב לנקוט את האמצעים הדרושים בזמן ולעקוב במדויק אחר כל המרשמים וההמלצות של הרופאים. הטיפול בראומטיזם בילדים מתבצע בשלושה שלבים.

במה ראשונה

טיפול בבית חולים, נמשך כ-6 שבועות. שיגרון, שנמצא בשלב הפעיל, מצריך מנוחה קפדנית במיטה, שבה הפעילות המוטורית של הילד מתרחבת בהדרגה. רק רופא יוכל לקבוע את משך הטיפול המדויק של אשפוז, תוך התחשבות במידת הפעילות של התהליך הקיים.

אם התואר הוא 2 או 3, הרופאים לרוב רושמים מנוחה קפדנית במיטה למשך 10-14 ימים, ולאחר מכן הם מתחילים בהדרגה לאפשר לילד לנוע, למשל, משחקים פשוטים במיטה, תרגילי נשימה מיוחדים, תנועות פסיביות שונות.

רק לאחר חודש וחצי של טיפול, מורשים למומחים לקום מהמיטה, לעסוק בתרגילי פיזיותרפיה, ללכת לשירותים או לחדר האוכל בכוחות עצמם, לתקשר עם ילדים אחרים במחלקה.

הטיפול תמיד מתבצע באופן מקיף וכולל תרופות מקטגוריות שונות.בדרך כלל מדובר בשילוב של תרופות אנטי-בקטריאליות, אנטי-אלרגיות, לא סטרואידיות, עם תרופות מדכאות חיסון, אשר במידת הצורך מתווספות לתרופות אחרות, תוך התחשבות באינדיקציות הקיימות.

בין התרופות האנטיבקטריאליות המשמשות לטיפול בראומטיזם שולטות תרופות פניצילין, המינון שלהן מחושב לפי גיל הילד. ההזרקות מתבצעות תוך שבועיים לפי לוח זמנים קפדני.

אם מתגלה נוכחות של זיהום סטרפטוקוקלי, אנטיביוטיקה נקבעת בנוסף. מבין התרופות האנטי דלקתיות של הקבוצה הלא סטרואידית, משתמשים בדרך כלל ב-Voltaren, Amidopyrin, Acetylsalicylic acid, Indomethacin, Butadione ותרופות פירזולון אחרות.

אם התהליך מאופיין בהישנות מתמשכת, המטופל זקוק לתרופות קינולין, הכוללות את דלאגיל ופלקוניל. במהלך חמור במיוחד של התהליך הראומטי, ניתן לרשום תרופות מקבוצת הקורטיקוסטרואידים, בעוד שחשוב לרופא לקבוע נכון לא רק את המינון, אלא גם את משך השימוש בהם.

השלב הנייח של הטיפול נמשך בדרך כלל כחודש וחצי, אך אם הראומטיזם חוזר על עצמו, הזמן עשוי להתארך. במקביל, בנוסף לטיפול התרופתי, הילד עובר פיזיותרפיה מיוחדת וקורס תרגילים טיפוליים.

אם הרופאים מציינים את הדינמיקה החיובית של התהליך, מה שמצביע על כך שפעילות המחלה ירדה, ואושרה על ידי פרמטרים מעבדתיים, הילד משוחרר עם הפניה לבית הבראה.

שלב שני

טיפול ספא. שיקום ילדים הנמשך כ-3 חודשים. בדרך כלל נותנים לילד הפניה לבית הבראה מקומי או למומחה הקרוב ביותר. שלב זה מורכב מטיפול לאחר של מטופל קטן עם שימוש בחומרים טיפוליים בסיסיים, אך בחצי מינון, כאשר הדגש הוא על תרגילים טיפוליים מיוחדים, טיפול בוויטמין, טיולים בחוץ, אוורור ותזונה טובה.

שלב שלישי

ביצוע תצפית מרפאה על מצב הילד. יש צורך לזהות פעילות חדשה אפשרית של התהליך הראומטי, אך במקביל מתבצעת מניעה מתמדת של הישנות נוספות, ללא קשר לזמן השנה.

בעיקרון, למטרות מניעתיות, לאחר הטיפול, משתמשים באנטיביוטיקה בעלת השפעה ממושכת, למשל, Bicillin-5. במהלך תקופה זו מתבצעת תברואה מתמשכת של מוקדים כרוניים קיימים של המחלה (אם יש), כמו גם עבור תלמידי בית הספר, הרופא קובע את האפשרויות והאפשרויות למחקר נוסף.

לעתים קרובות מהלך מלא של טיפול בראומטיזם יכול להימשך זמן רב, אפילו מספר שנים, אם ניקח בחשבון אמצעי מניעה נוספים המתבצעים בתחילה כל השנה, ובהמשך רק בתקופות הסתיו-אביב.

תכונות סגנון חיים

במהלך הטיפול, חשוב שהילד ימלא אחר כל ההמלצות והמרשמים של הרופאים. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתזונה, לא רק בסנטוריום, אלא גם בבית. תזונת הילד צריכה להיות מאוזנת בצורה ברורה, בעלת כמות מספקת של חלבונים, להיות מועשרת בויטמינים, בעיקר רוטין, קבוצות B ו-C. המוצרים צריכים להיות קלים לעיכול ולא ליצור עומס מיותר על מערכות הגוף.

ירקות ופירות נמצאים תמיד בתזונה של ילד עם שיגרון, במיוחד לימונים. מומחים ממליצים לשתות על בטן ריקה מדי בוקר מיץ של פרי אחד עם מים חמים.

מזונות קשים לעיכול צריכים להיות מסולקים לחלוטין מהתזונה. אם אין זרימת דם מספקת בגוף, הרופאים עשויים להגביל את צריכת המלח היומית ל-5 גרם, וגם להמליץ ​​על מעקב אחר צריכת הנוזלים. אם זרימת הדם אינה מספקת במהלך הפעילות של התהליך של 2 ו 3 מעלות, החולה עשוי להזדקק לימי צום.

חשוב להגביל את צריכת הפחמימות, כמו ממתקים, שוקולד, מאפים, שכן הם אלרגנים חזקים ולכן עלולים להחמיר משמעותית את מצבו של הילד. התזונה צריכה להיות חלקית, יש ליטול אוכל מספר פעמים ביום, אך במנות קטנות. הדיאטה נבחרת על ידי מומחים באופן אינדיבידואלי.

גם לפיתותרפיה יש תפקיד משמעותי בטיפול. ככספים נוספים בשלב השלישי של הטיפול, ניתן להוסיף אמבטיות יומיות עם מרתח או חליטה של ​​עשבי תיבול, כגון פרחי אדוניס, סמבוק שחור, מתקת אחו, עשב אברש, תותים, קליפת עץ, קליפת ערבה אביבית, ניצני ליבנה, שורש סבון. . אבל לפני השימוש, אתה צריך להתייעץ עם הרופא שלך.

מניעת הופעת המחלה

כל אמצעי המניעה מחולקים לראשוני ומשניים.

אמצעי מניעה ראשוניים כוללים כאלה שמטרתם למנוע לא רק התפתחות של שיגרון, אלא גם את הופעתה.

להילחם נגד סטרפטוקוקים והתפשטותם. לשם כך, יש צורך לעבור בדיקה מלאה של כל בני המשפחה להובלת הזיהום. עם הופעת כל מחלה זיהומית של הלוע האף, השתמש באנטיביוטיקה בטיפול.

חיטוי מוקדי זיהום כרוניים קיימים בגוף. אם לילד יש לעתים קרובות הצטננות, כדאי לחשוב על נטילת קורסים מונעים של נטילת תרופות, למשל, ביצילין או אספירין.

הִתקַשׁוּת הוא אמצעי מניעה חשוב, כמו גם חיזוק כללי של חסינות הילד, וזה דורש לא רק נהלים מיוחדים, אלא גם הקפדה על דיאטה עם שמירה על האיזון הדרוש של חומרים וויטמינים.

תנאים רגילים קיום לא רק בבית, אלא גם בבית הספר, הוא אמצעי מניעה נוסף לראומטיזם. יש לנקות את המקום באופן קבוע עם טיפול פני השטח עם פתרונות מיוחדים. הילד חייב לעקוב אחר שגרת יומיום מסוימת, הכוללת בהכרח מנוחה, התעמלות וטיולים באוויר הצח.

אמצעי מניעה משניים מכוונים תמיד למניעת הישנות אפשריות של המחלה והתקדמותה נוספת, המתבטאת בהיווצרות מומי לב שונים ושסתומיה.

אמצעים כאלה מתחילים לאחר שהילד השלים קורס מלא של טיפול רפואי ויכולים להימשך עד שלוש שנים. ההכנות והאמצעים לתקופה זו נקבעים תמיד על ידי הרופא, תוך התחשבות במוזרויות של מהלך המחלה ובאינדיבידואליות של המטופל עצמו.

אם לאחר שלוש שנים של מניעה משנית לא היו הישנות של המחלה, אז בשנתיים הבאות הילד מועבר לאמצעים, רק בתקופת הסתיו-אביב, וגם לאחר כל התרחשות של כל מחלה ויראלית קטרלית.

אם במהלך הטיפול במחלת לב ראומטית ראשונית לא ניתן היה למנוע היווצרות של מומי לב או עם הישנות מתמדת של המחלה, נקבעים אמצעי מניעה משניים למשך 5 שנים באופן רציף, בעוד שהילד חייב לעבור טיפול מעת לעת. סנטוריום מיוחד.

מומחי שיגרון

אני אוהב!

רופאים ברחבי העולם נלחמים במחלות זיהומיות שעלולות להשאיר "עקב" כבד בגורלו של ילד. מחלה אחת כזו היא שיגרון בילדות. ישנה מגמה חיובית של ירידה בשכיחות שיגרון בילדים: עוד בשנות ה-60 שכיחות הפתולוגיה הזו עמדה על 13.7% בקרב ילדים בכל הגילאים, כיום אחוז המקרים עומד על כ-0.75%. הדבר נובע בעיקר מערנות רפואית וטיפול פעיל בזיהומים שעלולים לגרום לנזק ראומטי. אבל המחלה לא נעלמה לשום מקום, ילדים, אם כי בתדירות נמוכה יותר, סובלים ממחלה זו.

1 איך שלא קוראים למחלה...

ברפואה המודרנית, כמעט בכל העולם, אבחנה של שיגרון נחשבת למיושנת, היא הוחלפה במונח "קדחת שיגרון חריפה", מחלה זו נקראת גם מחלת סוקולסקי-בוילוט, לכבוד שמותיהם של מדענים גדולים, א. רופא צרפתי ופרופסור במוסקבה. הם ערכו באופן עצמאי סדרת מחקרים והוכיחו שהלב סובל מנזק ראומטי. אבל, לא משנה מה המחלה נקראת, הגורם להתרחשותה והתסמינים נשארים ללא שינוי.

2 הסיבה להתפתחות שיגרון

הגורם להתפתחות שיגרון הוא סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A. ישנם סוגים של פתוגן זה - סוג M 5, 18, 3. זה הם, או יותר נכון הרעלים שהם מייצרים ומעוררים התפתחות של שיגרון או א. הישנות המחלה. ראוי לציין כי עד גיל 5, ילדים אינם סובלים משגרון, שכן לתאים שלהם אין עדיין קולטנים מיוחדים המחזיקים סטרפטוקוקוס לאורך זמן. ולפיתוח של שיגרון, הפתוגן הזה חייב להיות בגוף די הרבה זמן.

סטרפטוקוקוס בגופו של ילד מייצר רעלים: אנטיסטרפטוליזין-O, סטרפטוליזין-S, סטרפטוקינאז, אריתרוגן, היאלורונידאז. בתגובה לייצור רעלנים של סטרפטוקוקל, מערכת החיסון צריכה לייצר נוגדנים ותסביכי חיסון. אבל הערמומיות של הרעלים ואנטיגנים הממברניים של סטרפטוקוק המוליטי היא שהם דומים מאוד לאנטיגנים של רקמת החיבור של הלב, וזו הסיבה שהנוגדנים המיוצרים פוגעים לא רק ב"חייזרים" זרים, אלא גם ברקמת הלב שלהם, מתפתחת תגובה אוטואימונית.

הקומפלקסים החיסונים הנוצרים שמסתובבים בכלים מתיישבים על דופן, והופכים את הכלים לחדירים יתר על המידה לרעלים ואנטיגנים זרים, הם נכנסים לרקמת החיבור, ובכך מעוררים את הדלקת וההרס שלה. אבל אחרי הכל, סטרפטוקוקוס בטא המוליטי לא יכול "לבחור" בעצמו לא את האורגניזם של כל ילד? נכון שישנם גורמים המעוררים או מגבירים את הסבירות לחלות בזיהום זה.

אלו הגורמים:

1. נטייה תורשתית.
2. זיהומים תכופים של האף, דלקת שקדים כרונית אצל ילד. תפקיד חשוב בפגיעה ברקמת הלב במהלך זיהום ממלאת העובדה שלמערכת הלימפה של הלוע והמדיאסטינום יש דרכי יציאה משותפות. זה יוצר קשר הדוק של זיהום סטרפטוקוק חודר דרך דרכי הנשימה עם הלב.
3. נְקֵבָה. בנות מעל גיל חמש נפגעות בשכיחות גבוהה יותר מאשר בנים.
4. נשאים של סמן מסוים של תאי B D8-17.

3 המחלה "נושכת" את המפרקים ו"מלקקת" את הלב ...

כל כך רהוט דיבר על הסימפטומים של שיגרון, המדען הצרפתי E.Sh. לאסג. התמונה הקלאסית של המחלה היא כדלקמן: הילד חולה מספר שבועות לאחר שסבל מכאב גרון או מחלה באף-לוע של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית, לאחר 2-3 שבועות של דלקת גרון או דלקת לוע "נרפא", הילד נשאר רדום, חלש, ויש לו חום של 37.2 - 37.5 מעלות צלזיוס, כאבי פרקים קלים. בבדיקות דם, סימני התהליך הדלקתי נמשכים. ה"פרץ" השני או התקף הראומטי עלול להתרחש לאחר זמן מה, עם היפותרמיה, זיהום חוזר וכבר מאופיין בתמונה קלינית ברורה של נזק ללב ולמפרקים.

4 סיווג של שיגרון

רופאים מבחינים בשלבים של שיגרון: פעיל ולא פעיל. השלב הלא פעיל אינו פירושו כלל להיפטר מהמחלה, לעתים קרובות פירושו הפחתה של התהליך הראומטי (לפחות שישה חודשים לאחר התחלת המחלה בהיעדר שינויים בבדיקות מעבדה), וכן שינויים כאלה ב הלב כמו פגם שנוצר או קרדיווסקלרוזיס. השלב הפעיל מסווג לפי תואר:

• פעילות מדרגה 1 - מינימלית,
• פעילות מדרגה 2 - בינונית,
• 3 דרגות פעילות - מקסימום.

5 שינויים בניתוחים בראומטיזם

גם מדדי מעבדה לראומטיזם בילדים עוברים שינויים. בניתוח הכללי של דם, ESR, לויקוציטים יגדלו. בניתוחים ביוכימיים, יש עלייה בפיברינוגן, סרומוקואיד, CRP. בתגובות סרולוגיות, רמות נוגדנים לרעלים סטרפטוקוקליים עולים. בצילום הרנטגן תיתכן הרחבה של צל הלב, אקו לב תצביע על ירידה בהתכווצות שריר הלב, קרדיוגרמה עשויה לגלות ירידה במשרעת השיניים, הפרעות קצב.

6 טיפול בראומטיזם

טיפול בראומטיזם צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר. בנוסף, הטיפול בראומטיזם בילדים צריך לדבוק בשלבים: שלב 1 - טיפול בילדים בבית חולים, שלב 2 - טיפול בסנטוריום, שלב 3 - אשפוז, בו מתבצעת מניעה משנית של המחלה. בשלב הראשון מומלצת מנוחה במיטה למשך חודש וחצי לפחות, הגבלת משטר השתייה ומלח, NSAIDs, הורמונים, אנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין משמשים מתרופות.

7 מניעת שיגרון

מניעה של שיגרון בילדים יכולה להיות ראשונית ומשנית
מניעה משנית כוללת מניעת חזרת המחלה בתקופות של הפוגה. טיפול מניעתי ביצילין מתבצע על פי התוכנית, תוך התחשבות בגיל הילד ובמצבו, ילדים מתחת לגיל 18 רשומים בבית החולים. מניעה ראשונית מכוונת לא לחלות בראומטיזם. זה כולל:

1. טיפול נכון בדלקת שקדים ובמחלות דרכי הנשימה העליונות אצל ילד (נטילת אנטיביוטיקה כפי שנקבע על ידי רופא למשך 7-14 ימים לפחות, נטילת ספוגית מהאף והגרון, העברת בדיקות קליניות כלליות להתאוששות);
2. חיזוק חסינות הילד, התקשות;
3. תברואה של מוקדים כרוניים של זיהום של הילד;
4. סירוב לבקר במקומות צפופים במהלך שיא השכיחות של זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, שפעת.

מזהה YouTube של kHiJbkhVLhQ?rel=0 אינו חוקי.

מחלת לב ראומטית היא ביטוי לתהליך פתולוגי כללי בגופו של אדם שעבר זיהום שנגרם על ידי סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A, או זיהום GABHS.

כדי להבין מה עומד על הפרק, יש צורך להגדיר את הטרמינולוגיה. מחלת לב ראומטית ישירה, או במילים אחרות, שינויים דלקתיים בדופן הלב, מתרחשת כתוצאה מראומטיזם. מתחת להבין סיבוכים לאחר זיהום GABHS, שפותחו במפרקים (פוליארתריטיס), בלב (קרדיטיס), בעור (אריתמה טבעתית) ובמערכת העצבים (chorea minor). נכון לעכשיו, המונח שיגרון נחשב מיושן, ולעתים קרובות הוא מוחלף במושג קדחת ראומטית חריפה (ARF).

דלקת ראומטית של הלב כדוגמה לנגע ​​של קרום הלב (פריקרדיטיס)

לפיכך, מחלת לב ראומטית (יחד עם chorea, polyarthritis ו-erythema annulare) היא התסמונת הקלינית העיקרית של ARF.

התוצאה של מחלת לב ראומטית עשויה להיות התפתחות של מומי לב נרכשים (ראומטיים), לרוב אי ספיקת מסתם מיטרלי, מבודדים או משולבים עם פגיעה במסתם אבי העורקים.

סיבוך מסוכן של תהליכים דלקתיים בלב - פגיעה במנגנון המסתם

מִיוּן

מחלת לב ראומטית ישירות מחולקת לתהליכים כגון:

מבני לב המושפעים ממחלת לב ראומטית

• (זיהומי), הנגרם כתוצאה מנזק למבנים הפנימיים של הלב - מסתמי לב,
• - שינויים דלקתיים בשרירי, האמצעי, הקליפה של הלב,
• - שינויים דלקתיים ביריעות קרום הלב (ב"חולצת הלב"), עקב איחוי היריעות הדלקתיות של קרום הלב בינם לבין עצמם או התפלטות ביניהן לחלל הפריקרד,
• פנקרדיטיס היא תבוסה בו-זמנית של כל שכבות הלב.

בנוסף, דלקת הלב יכולה להיות ראשונית, להתפתח במהלך ההתקף הראשון של קדחת שיגרון, כמו גם חוזרת, המופיעה במהלך התקפים חוזרים ומגבירה את הסיכון למחלת לב שגרונית. לְמָשָׁל, במבוגרים שלעתים קרובות סבלו מהתקפי ARF עם מחלת לב ראומטית חוזרת בילדות, לאחר שהגיעו לבגרות, נוצרת מחלת לב ביותר מ-90% מהמקרים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

על פי הסטטיסטיקה, נזק ראשוני ללב עקב קדחת שגרונית חריפה מתרחש ב-0.3 מקרים בקרב 1000 ילדים במדינות מפותחות (כולל רוסיה), וכן ב-2.2 מקרים בקרב 1000 ילדים במדינות העולם השלישי. זאת בשל העובדה שבמדינות בעלות רמת בריאות נמוכה, אחוז הילדים עם דלקת שקדים ודלקת שקדים לא מטופלים גבוה לאין ערוך מאשר במדינות מפותחות.

מחלת לב ראומטית מתפתחת ב-75-80% מכלל המקרים של קדחת שגרונית חריפה בקרב ילדים בגילאי 6 עד 15 שנים. עם זאת, היווצרות מחלת לב נרכשת מתרחשת בפחות מ-1% מהחולים אם מחלת לב ראומטית מאובחנת ומטופלת בזמן.

גורמים למחלת לב ראומטית

כפי שכבר צוין, הגורם העיקרי למחלה הוא זיהום GABHS. סוג זה של סטרפטוקוק גורם לדלקת שקדים, דלקת שקדים חריפה וכרונית. במקרה שדלקת שקדים או שקדים לא היו נתונים לטיפול אנטיביוטי, בפרט, תרופות מקבוצת הפניצילין, החולה עלול לפתח ARF ומחלת לב ראומטית.

למה דווקא הסטרפטוקוק הזה יכול להוביל לדלקת ברקמת הלב? העניין הוא שלמיקרואורגניזמים האלה בהרכב דופן התא יש מולקולות שבמבנה הכימי דומות מאוד למולקולות שהן חלק מתאי הלב. תופעה כזו של "דמיון" של מבנים אנטיגנים של חיידקים ותאי איברים פנימיים נקראת חיקוי מולקולרי, המסייעת לחיידקים "להגן על עצמם" מפני כוחות החיסון של האורגניזם המארח. במילים אחרות, בתהליך האבולוציה, חיידקים למדו לייצר אנטיגנים כאלה המוכרים על ידי תאי החיסון של האורגניזם המארח וניתן לזהות אותם בטעות כ"שלהם". אבל במקרה של זיהום ב-GABHS, חיקוי מולקולרי לא עוזר לחיידקים להגן על עצמם, אלא מוביל לכך שהחסינות האנושית מתחילה להרוס גם סטרפטוקוקים וגם רקמות הגוף עצמו. אוטואימוניות מופעלת כנגד רקמות הלב עצמו.

אבל במקרה של מחלת לב ראומטית, העניין הוא לא רק ב"דמיון" של דופן הסטרפטוקוקים ותאי הלב. תפקיד חשוב בהתפתחות מחלת לב ראומטית ממלא הנטייה התורשתית של החולה להתפתחות סיבוכים לבביים. כלומר, אם קרובי המשפחה של החולה (אמא, אב, אחים או אחיות) סבלו ממחלת לב ראומטית, אזי יש לו נטייה גנטית להיווצרות אוטואימוניות לרקמות הלב עקב זיהום GABHS.

צמחיית סטרפטוקוקוס על שסתום לב

לרוב, מחלת לב ראומטית משפיעה על בנות מגיל 6 עד 15 שנים. היחס בין בנים ובנות במקרה זה הוא 30% ו-70%, בהתאמה. קטגוריית הגיל של חולים במחלת לב ראומטית נובעת לא רק מהרגישות הגבוהה יותר של ילדים למחלות בדרכי הנשימה, אלא גם מהדבקות הגבוהה של GABHS, כמו גם מחוסר בשלות של מבנים חיסוניים בגופו של הילד.

מהגורמים המקדימים והמעוררים ניתן לציין כגון:

1. מחלות זיהומיות תכופות בילדות,
2. הצפיפות הגדולה של ילדים במוסדות הגן ובתי הספר, התורמים להעברה קלה יותר של חיידקים מילד - נשא של GABHS לילדים אחרים, הדבר נכון במיוחד עבור ילדים חולים תכופים ולטווח ארוך (CHDI),
3. היפותרמיה תכופה של הילד.

בהקשר להיבטים האטיולוגיים המתוארים בקצרה של מחלת לב ראומטית, יש להזכיר שהתפתחות דלקת חיסונית כתגובה להחדרת סטרפטוקוקוס ללוע האף מתרחשת לא רק ברקמת החיבור של הלב, אלא ברקמת החיבור. מבנים של המפרקים, העור, וגם במערכת העצבים.

תמונה קלינית

ביטויים קליניים של מחלת לב ראומטית ראויים לתשומת לב מיוחדת מצד הרופאים, שכן בשנים האחרונות לרוב המוחלט של החולים יש נטייה לפתח צורות אסימפטומטיות של המחלה. עם זאת, על פי מחברים שונים, מחלת לב ראומטית מתפתחת ב-70-90% מכלל המקרים של קדחת שגרונית חריפה.

הסימנים הקלאסיים של מחלת לב ראומטית בילדים הם הבאים:

• התפרצות חריפה, אלימה, פתאומית לאחר פרק זמן של בין שבוע וחצי לארבעה (במקרים נדירים) שבועות לאחר זיהום באף-לוע,
• הופעת תסמינים מהלב, מלווה בחום קצר טווח או ממושך מעל 37.5-38 מעלות,
• הופעת תסמינים לבביים כגון קוצר נשימה במנוחה או במהלך פעילות גופנית, קצב לב מוגבר (יותר מ-100 פעימות בדקה אצל מתבגרים וצעירים, טכיקרדיה בהתאם לנורמת הגיל בילדים בגיל הגן ובית הספר), כאבים בחזה , תחושות של הפסקות בעבודת הלב, נפיחות בגפיים התחתונות עקב התפתחות מהירה של אי ספיקת לב,
• תסמינים שכיחים המצביעים על תהליך פתולוגי בגוף הם עייפות מוגברת, חולשה כללית, ירידה במשקל, ירידה או חוסר תיאבון.

התסמינים המתוארים יכולים להיות משולבים עם ביטויים מפרקים או להתקיים בבידוד (עם צורות מחוקות של המחלה). ככלל, אצל ילדים בגיל בית הספר, סימנים של קרדיטיס מתרחשים בו זמנית עם תסמיני מפרקים, ובמתבגרים הם מופיעים בבידוד.

כיצד לאבחן מחלת לב ראומטית?

קרדיולוגים זרים ורוסים קיבלו מזמן ומשתמשים בתכונות אבחון הנקראות הקריטריונים של Kisel-Jones. קריטריונים אלו הם רבים מבחינת אבחנה של שיגרון, ורק מעטים לאבחון של מחלת לב ראומטית. אלו כוללים:

ניתן לחשוד באבחנה של מחלת לב ראומטית בהתבסס על הממצאים הבאים:

• תלונות ואנמנזה (כאב גרון, התרחשות של תלונות מהלב במהלך השבועיים-ארבעה הראשונים, מלווה בגל שני של חום, הופעת תסמיני מפרקים),
• נתוני בדיקת המטופל - אוושה בלב אוקולטורית, עלייה בגבולות קהות הלב, זיהוי בצקות וקוצר נשימה במהלך הבדיקה, האזנה לצפצופים בריאות עקב קיפאון ורידי של דם בהן, זיהוי טכיקרדיה.

כדי לאשר את האבחנה, חובה לרשום שיטות מעבדה ובדיקות אינסטרומנטליות בהתאם לתקני הבריאות. אלו כוללים:

1. מחקר מעבדה:

• בדיקת דם קלינית - מאופיינת בעלייה במספר הלויקוציטים (יותר מ- 10-12 * 10 9), עלייה ב- (ESR) יותר מ- 10 מ"מ לשעה, עלייה במספר הלויקוציטים המפולחים והדוקרניים בלוקופורמולה ,
• בדיקת דם לתוכן נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים - השכיחה ביותר היא קביעת הטיטר - אנטיסטרפטוליזין-O (בדרך כלל עד 150 U/l בילדים מתחת לגיל 14, ופחות מ-200 U/l בילדים מעל גיל 14 בגילאים ובמבוגרים).

1. שיטות בחינה אינסטרומנטלית:

• אקוקרדיוסקופיה (אולטרסאונד של הלב) - הרחבת חדרי הלב, ירידה בקטע הפליטה של ​​החדר השמאלי (פחות מ-55-65%), נוזל בחלל הלב הלב (בדרך כלל עד 20 מ"ל), שינויים מבניים בגוף. מסתמי לב, ובנוכחות מחלת לב שנוצרה - סימנים היצרות (היצרות) או אי ספיקה (סגירה לא מלאה) של טבעת המסתם ועלי המסתם,
• צילום רנטגן של איברי החזה - גבולות הלב נקבעים עם עלייתו, ניתן לזהות סימנים של גודש ורידי בריאות,
• א.ק.ג - עם דלקת שריר הלב, מתח השיניים יורד בכל הלידים, ניתן לזהות טכיקרדיה, אקסטרסיסטולה או הפרעות אחרות בקצב הלב, עד פרפור פרוזדורים.

1. מחקר מיקרוביולוגי- זריעה מהקרום הרירי של הלוע האף עם קביעת המיקרופלורה ורגישותה לאנטיביוטיקה. מתגלים זני GABHS, אך בשל העובדה שתוצאות הניתוח מוכנות תוך 7-10 ימים, מתחילים בטיפול אנטיביוטי מבלי לקחת בחשבון את תוצאות הזריעה.

טיפול במחלת לב ראומטית

טיפול במחלה זו צריך להתבצע רק בבית חולים עם אשפוז חובה של החולה לתקופה של לפחות 6-10 שבועות.

הטיפול במחלת לב ראומטית מורכב משיטות לא תרופתיות ותרופות.

אמצעים שאינם תרופתיים כוללים את הדברים הבאים:

• עמידה במנוחה קפדנית במיטה עם ביטויים קליניים חמורים של קרדיטיס ומנוחה במיטה למחצה עם ביטויים מינימליים לתקופה של לפחות 10 ימים בשני המקרים,
• תזונה טיפולית עם דומיננטיות של מזון עתיר קלוריות אך קל לעיכול,
• הגבלת צריכת נוזלים ומלח בתזונה,
• תרגילים טיפוליים כאשר המטופל מופעל בהנחיית פיזיותרפיסט,
• טיפול בוויטמין עם דומיננטיות של ויטמיני B בפגישות.

מבין התרופות שנרשמו לתרופות כגון:

1. הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים - GCS (תוך ורידי, עם מעבר הדרגתי לצורות טבליות דרך הפה) - פרדניזולון 30-60 מ"ג ליום, דקסמתזון 2-4 מ"ג ליום לעצירת שינויים דלקתיים ברקמות הלב,
2. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) - אספירין, אינדומתצין, איבופרופן גם עוצרים את הדלקת, אך עשויים להיות פחות יעילים מהורמונים,
3. אנטיביוטיקה - בדרך כלל בנזילפניצילין נרשם במינון של 1.5-4 מיליון יחידות ליום למשך 10 ימים, ולאחר מכן מעבר לתכשירי טבליות - אמוקסיצילין, אמפיצילין, אוקסצילין; או עם אי סבילות לפניצילינים - צפלוספורינים (ceftriaxone, cephalexin) או מקרולידים (אריתרומיצין, אזתרומיצין),
4. גליקוזידים לבביים עם עלייה בסימפטומים של אי ספיקת לב - דיגוקסין 0.25 מ"ג, 1/4-1/2 טבליות פעמיים ביום,
5. תרופות משתנות לאי ספיקת לב חמורה - לאסיקס 20-40 מ"ג ליום, אינדפמיד 1.5 מ"ג ליום וכו'.

לאחר שדעכת הפעילות של מחלת לב שגרונית, הוכח כי חולה עם דלקת שקדים תכופה או דלקת שקדים כרונית מוסרת את השקדים הפלאטיניים - כריתת שקדים. הניתוח מבוצע על רקע טיפול אנטי-ראומטי מתמשך, בהכרח על רקע מינוי קורס פניצילינים בן עשרה ימים.

סיבוכים ומניעתם

מחלת לב ראומטית היא מחלה קשהמסוגל להוביל לאי ספיקת לב כרונית, להפרעות קצב לב, להיווצרות של מחלת לב מסתמית (לעתים קרובות יותר עם מחלת לב ראומטית חוזרת הנגרמת על ידי התקפים ראומטיים חוזרים), לסיבוכים תרומבואמבוליים.

התפתחות של מחלת מסתם אבי העורקים עקב שיגרון

מניעת התפתחות סיבוכיםהוא מניעת התרחשות של שיגרון עצמו, כמו גם טיפול בזמן של מחלת לב ראומטית. לכן, כל חולה, במיוחד ילד שיש לו תסמינים של כאב גרון, צריך להיבדק על ידי רופא עם תרבית אף, כמו גם טיפול אנטיביוטי חובה למשך 10 ימים לפחות.

במקרה שבו החולה כבר סבל מקדחת שגרונית חריפה עם מחלת לב שגרונית, מוצגת לו תצפית מרפאה על ידי קרדיולוג עם מניעת ביצילין חובה. יחד עם זאת, מינון הביצילין הוא 600 אלף יחידות לילדים ששוקלים פחות מ-30 ק"ג ו-1 מיליון 200 אלף יחידות לילדים השוקלים יותר מ-30 ק"ג, תדירות המתן תוך-שרירי של ביצילין היא אחת לשלושה שבועות, ומשך הזמן. ישירות עם מחלת לב ראומטית הוא עד גיל 25. תכנית כזו של מניעה משנית ברוב המוחלט של המקרים מונעת הישנות של מחלת לב ראומטית והיווצרות של מומי לב.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של מחלה זו נקבעת על ידי חומרת הקרדיטיס, כמו גם קצב ההתקדמות של אי ספיקת לב כרונית. עם טיפול בזמן, ציות מלא להמלצות הרופא ועם מניעת ביקילין מלאה, אי ספיקת חדר שמאל אינה מתקדמת, מחלת לב ראומטית אינה מתפתחת שוב, והסיכון למחלות לב הוא מינימלי ביותר.

סרטון: שיגרון ומחלות לב ראומטיות בתוכנית "חי בריא"