תסמונת Guillain-Barré היא אחת המחלות הנוירולוגיות הקשות ביותר, אשר בכל חולה שלישי במהלך שיא המחלה מצריכה טיפול ביחידה לטיפול נמרץ. המונח מתייחס לנוירופתיה המתקדמת במהירות, המאופיינת בשיתוק רפוי בשרירים הסימטריים של הגפיים עם הפרעות רגישות ואוטונומיות. המצב מתפתח בצורה חריפה, בדרך כלל לאחר הצטננות וזיהומים אחרים. עם זאת, עם טיפול הולם, החלמה מלאה אפשרית.
גורם ל
מחלת Guillain-Barré מכונה בדרך כלל מחלה אוטואימונית. לאחר שהתמודדה עם הזיהום, מערכת החיסון האנושית אינה מזהה זאת ומתחילה לתקוף את גופה, בפרט את רקמת העצבים. תאי מערכת החיסון מייצרים נוגדנים המובילים לדמיאלינציה, כלומר, פגיעה במעטפת המיאלין של העצבים. כתוצאה מתהליכים אוטואימוניים יכולים להיפגע גם אקסונים - תהליכים הכרוכים בעצבוב של שרירים ואיברים פנימיים.
הסימנים הראשונים של המחלה מתקבעים שבוע עד שלושה שבועות לאחר מחלות זיהומיות כגון:
- דלקת מעיים ויראלית.
- זיהומים בדרכי הנשימה (ARVI).
- זיהום ציטומגלווירוס.
- מחלת הנשיקה מדבקת.
לעתים קרובות פחות באופן משמעותי, סימנים להתפתחות התסמונת מופיעים לאחר:
- פעולות.
- טְרַאוּמָה
- עם זאבת אדמנתית מערכתית.
- בנשאי HIV.
- עם ניאופלזמות ממאירות.
במחקרים הרפואיים שנערכו, לא אושר הקשר בין הופעת תסמונת Guillain-Barré לבין חיסון נגד שפעת.
סוגים
תסמונת Guillain-Barré מחולקת בדרך כלל לשני סוגים - demyelinating ו-axonal, הגרסה הראשונה של נזק עצבי היקפי שכיחה יותר.
- דמואלינציה. רק מעטפות מיאלין נכללות בתהליך הפתולוגי, הרס של גלילי האקסון אינו מזוהה. זה מוביל להאטה במהירות הולכת הדחפים, מה שמעורר התפתחות של שיתוק הפיך. שינויים פתולוגיים משפיעים על השורשים הקדמיים, לעתים רחוקות יותר, השורשים האחוריים של חוט השדרה, וחלקים אחרים של מערכת העצבים המרכזית מושפעים גם הם. מראה הדמיילינציה נחשב לגרסה קלאסית של התסמונת.
- עם הגרסה האקסונלית, הגלילים הציריים של האקסונים מושפעים גם הם, מה שמוביל להתפתחות של paresis ושיתוק חמורים. הסוג האקסונלי של פולינוירופתיה נחשב לחמור יותר, ולאחר מכן התפקודים המוטוריים אינם משוחזרים במלואם.
תסמונת Guillain-Barré ממשיכה בהתפתחות מגבילה עצמית של תהליכים אוטואימוניים. המשמעות היא שבמוקדם או במאוחר, תאי החיסון מפסיקים את התקפתם והגוף מתחיל להתאושש גם בהיעדר טיפול ספציפי.
עם זאת, בכל מקרה, המטופל זקוק להשגחה רפואית ואולי גם לקורס אינטנסיבי של טיפול תחזוקה - אוורור, הזנת צינור, מניעת זיהום משני וכו'.
תסמינים
אם, לאחר זיהום, אדם אינו מרגיש התאושש, אך מבחין בתסמינים הבאים:
- טמפרטורה תת-חום;
- עקצוץ ו"עור אווז" בקצות האצבעות;
- כאבי שרירים של לוקליזציה שונה;
- חולשה גוברת
זו הזדמנות להתייעץ מיידית עם רופא. המחלה מתפתחת בדרך כלל במהירות ואין זמן להפסיד.
התסמינים הראשונים של המחלה כוללים:
- טטרפרזיס הגדל במשך מספר ימים הוא חולשה בגפיים התחתונות והעליונות. טטרפרזיס הוא בדרך כלל סימטרי, עם רפלקסים גידים רפויים וטונוס שרירים נמוך בבדיקה.
- בימים הראשונים מציינים חולשה רק ברגליים - אדם חולה מבחין שקשה לו יותר לעלות במדרגות.
- קרירות של הגפיים, כמו גם הזעה, עלולים להפריע.
הפרעות תחושתיות מתרחשות עם ירידה או עלייה ברגישות בחלקים הדיסטליים של הידיים והרגליים. שרירי צוואר, שרירי נשימה, לעתים רחוקות יותר שרירי עיניים יכולים להיות מעורבים בתהליך הפתולוגי.
בנגעים חמורים ישנה הפרה של תפקוד הבליעה והנשימה, חולה עם תסמינים דומים זקוק לטיפול נמרץ, עד אינטובציה של קנה הנשימה. ההתפתחות המקסימלית של כל הסימנים נצפית בשבוע השלישי של המחלה. בצורות מסוימות של התפתחות המחלה, מתגלים גם תסמינים לא טיפוסיים:
- עלייה בלחץ הדם.
- הפרעות קצב.
- אצירת שתן.
- פרזיס של שרירי הפנים.
הפרעות אוטונומיות עלולות להוביל להפרעות קצב חמורות ולדום לב, שהוא לרוב הגורם העיקרי למוות.
עלייה בסימפטומים נצפית במשך שבועיים, ואז המחלה עוברת לתוך אגרטל ייצוב, שנמשך עד 4 שבועות. שלב ההחלמה נמשך בממוצע בין חודש לחודשיים, בחלק מהמטופלים ניתן להגיע לנורמליזציה של תפקודים רק לאחר שנה עד שנתיים.
ניתן לחשוד במחלה כבר בעת תשאול ובדיקת החולה. תסמונת Guillain-Barré מאופיינת בנגע סימטרי של הגפיים ושמירה על תפקוד אברי האגן. כמובן, ישנם סימנים לא טיפוסיים של המחלה, ולכן עבור אבחנה מבדלת יש צורך לערוך סדרה של מחקרים.
- אלקטרומיוגרפיה - קביעת מהירות המעבר של דחף לאורך סיבי עצב.
- ניקור עמוד השדרה חושף חלבון בנוזל השדרה. תכולתו עולה שבוע לאחר הופעת המחלה ומגיעה לשיאה עד סוף החודש הראשון למחלה.
- EGC מאפשר לזהות הפרעות קצב.
- בבדיקות דם, ESR ומספר הלויקוציטים עולים ללא סימנים אחרים של זיהום.
לטובת אישור האבחנה עומד קצב העלייה בתסמינים (לא יותר מ-4 שבועות) ותקופת ההחלמה הנמשכת עד חודשיים. יש להבדיל בין המחלה ל:
- גידול של חוט השדרה.
- פולומיאליטיס.
- בּוּטוּלִיזְם.
- דיפטריה פולינורופתיה.
- שיכרון עם מלחים של מתכות כבדות.
במקרים רבים, תוצאת המחלה תלויה באבחון נכון ומוקדם.
יַחַס
הטיפול בתסמונת Guillain-Barré מחולק לשני סוגים משלימים: טיפול לא ספציפי וטיפול ספציפי. טיפול בחולים עם התפתחות חריפה של סימפטומים, פגיעה בתפקוד נשימתי, הפרעות קצב לב חמורות מתחיל בטיפול לא ספציפי. החולה מושם ביחידה לטיפול נמרץ וביחידה לטיפול נמרץ. בשלב של התגברות התסמינים, מתבצע ניטור רציף של תפקוד הנשימה ופעילות הלב.
טיפול ספציפי כולל החדרת אימונוגלובולין ופלזפרזה.
- אימונוגלובולין ניתן תוך ורידי. הדבר נחוץ במיוחד עבור אותם חולים שאינם יכולים לזוז ללא סיוע, עם קשיי בליעה ונשימה.
- Plasmapheresis הוא prescribed עבור מחלה בינונית וקשה. השימוש בו מאיץ משמעותית את זמן ההחלמה ומונע התפתחות של השפעות שיוריות. עם מהלך מתון של המחלה, לא משתמשים בפלזמפרזיס.
- עם הפרעות קצב, לחץ דם מוגבר והפרעות אוטונומיות אחרות, נעשה שימוש בטיפול סימפטומטי.
בשיתוק מונעים פצעי לחץ ודלקת ריאות שבגינן הופכים את החולה, מטפלים בגוף ומבצעים עיסוי.
במהלך תקופת השיקום, יש צורך להשתמש במתחמים של תרגילים גופניים, פיזיותרפיה, קורסי עיסוי. אם הדיבור לקוי, יש צורך בשיעורים עם קלינאי תקשורת.
מְנִיעָה
אין מניעה ספציפית של המחלה. רופאים יכולים להמליץ על טיפול בכל המחלות המדבקות רק בתחילת התפתחותן, זה יפחית את ההשפעה השלילית של פתוגנים על מערכת העצבים.
חולים עם היסטוריה של תסמונת Guillain-Barré צריכים להימנע מכל חיסון במשך שישה חודשים לפחות. הישנות של המחלה יכולה להתרחש לאחר כל מחלה זיהומית אחרת, ולכן יש להימנע מאתרי הדבקה אפשריים.
תַחֲזִית
בכמעט 80% מהמקרים, פונקציות שאבדו משוחזרות במלואן, חלק מהחולים עלולים לחוות פגיעה מוטורית קלה. בכ-3% מהמקרים חולים הופכים לנכים. התמותה נובעת מהיעדר טיפול הולם בהתפתחות הפרעות קצב ואי ספיקת לב, ולכן כל החולים בתסמונת צריכים להיות תחת שליטה של עובדי בריאות בשיא המחלה.
תסמונת Guillain-Barré (פולינוירופתיה, Guillain-Barré polyradiculoneuritis.) היא פוליראדיקולונורופתיה אוטואימונית חריפה, המתבטאת בצורה של חולשת שרירי הגפיים, הפרעות תחושתיות והפרעות אוטונומיות.
| ICD-10 | G61.0 |
|---|---|
| ICD-9 | 357.0 |
| מחלותDB | 5465 |
| eMedicine | emerg/222 neuro/7 pmr/48 neuro/598 |
| Medline Plus | 000684 |
| רֶשֶׁת | D020275 |
| OMIM | 139393 |
למחלה יש לרוב אופי עולה: שרירי הגפיים התחתונות הם הראשונים לסבול, ואז עלול להתרחש שיתוק של שרירי הפנים ודרכי הנשימה. תסמונת Guillain-Barré מאובחנת ב-4-40 אנשים לכל 1,000,000 אוכלוסייה בשנה. זה משפיע הכי הרבה על אנשים בין 30 ל-50 שנים.
גורם ל
הסיבות המדויקות לתסמונת גיליין-בארה לא נקבעו על ידי מדע הרפואה. הפתוגנזה קשורה להפרעות אוטואימוניות. בדרך כלל, חסינות צריכה להילחם רק עם סוכנים זרים, אבל במצבים מסוימים היא מתחילה להרוס רקמות בריאות של הגוף.
בתסמונת Guillain-Barré, מושפעים תאי שוואן ומיאלין, היסודות היוצרים את מעטפת סיבי העצב. התוצאה היא בצקת, חדירת לימפוציטית ודמויאלינציה חלקית (חשיפה) של העצבים ההיקפיים. חוט השדרה והמוח אינם מושפעים, אך העברת הדחפים העצביים מופרעת באופן משמעותי, מה שמוביל לחולשת שרירים ושיתוק.
גורמים שיכולים לעורר תגובה אוטואימונית כוללים:
- פגיעה מוחית טראומטית, גידולים במוח;
- זיהומים ויראליים וחיידקיים הנגרמים על ידי קמפילובקטר ג'יוני(התנאי המקדים הנפוץ ביותר), ציטומגלווירוס, וירוס אפשטיין-בר, המופילוס שפעת, מיקופלזמה, HIV וכן הלאה;
- תוֹרָשָׁה;
- חיסון;
- אַלֶרגִיָה;
- התערבות כירורגית;
- כימותרפיה.
מִיוּן
ישנן מספר צורות של תסמונת גיליין-בארה, בהתאם לתסמינים והאזור הפגוע:
- קלאסי (80% מהמקרים) - polyradiculoneuropathy demyelinating דלקתי;
- אקסונלי (15%) - נוירופתיה מוטורית או מוטורית חושית, המלווה בפגיעה באקסונים של סיבי עצב האחראים על תנועת השרירים ורגישותם;
- תסמונת מילר-פישר (3%) - שילוב של אופתלמופלגיה, ארפלקסיה עם paresis קל ו;
- לא טיפוסי (נדיר) - נוירופתיה חושית, פנדיסאוטונומיה ופולינוירופתיה גולגולתית.
בהתאם למשך התקופה של הגברת סימני המחלה:
- חריף - 7-14 ימים;
- תת-חריף - 15-28 ימים;
- כרוני - נצפה לתקופה ארוכה (עד מספר חודשים), מאופיינת בהתפתחות איטית של סימפטומים ושינוי בתקופות של הפוגה והידרדרות.
מחלת Guillain-Barré הכרונית נחשבת לאחת המסוכנות ביותר, מכיוון שקשה לאבחן אותה, מה שמפחית משמעותית את הסיכוי להתחיל טיפול בזמן.
תסמינים
התסמינים העיקריים של תסמונת גילאן-בארה:
- סימנים לזיהום בדרכי הנשימה או המעיים - חום, מפרקים כואבים, דלקת בדרכי הנשימה ו/או בחילות, הקאות, שלשולים.
- חולשת שרירים (פארזיס) ופגיעה בתפיסה החושית (paresthesia) בגפיים הפרוקסימליות והדיסטליות.
- כאב הממוקם באזור הגפיים והלומבוסקרל.
- הפרעות אוטונומיות - הפרעת קצב לב, תת או יתר לחץ דם, הזעה מוגברת.
- בריחת שתן/עצירת שתן עקב אובדן שליטה בשלפוחית השתן עקב חולשת שרירים.
ככלל, רפיון של השרירים מורגש קודם כל ברגליים וברגליים, ואז בידיים. זה הופך להיות קשה לאדם לכתוב, לשים גרביים, להחזיק כפית. הוא מרגיש עקצוץ וחוסר תחושה. סימנים של תסמונת Guillain-Barré מתפתחים באופן סימטרי. בנוסף, יש ירידה או היעדר מוחלט של רפלקסים בגידים. פחות שכיח, יש חולשה של שרירי הפנים, בעוד המטופל מתקשה בהגייה קולית ובבליעה.
יש דפוס מסוים בעלייה בסימפטומים, שעל פיו מבחינים בין 3 שלבים של המחלה:
- התקדמות (1-4 שבועות) - הופעה והתעצמות של הפרעות נוירולוגיות;
- רמה (10-14 ימים) - ייצוב התמונה הקלינית;
- התפתחות הפוכה (ממספר שבועות עד שנתיים) - שיקום התפקוד התקין של הגוף.
חומרת הליקויים משתנה מאוד. עם מהלך קל, רק paresis קל הוא ציין. במקרים חמורים, תסמונת Guillain-Barré מלווה בשיתוק של שרירי קבוצות הנשימה והבולבר, כמו גם של שרירי העיניים, הסרעפת, הבטן והגב. ללא טיפול רפואי במצב כזה, הסיכון למוות כתוצאה מכשל נשימתי גבוה. סיבוכים קטלניים אחרים של המחלה כוללים:
- דלקת ריאות;
- תרומבואמבוליזם;
- אִי סְפִיקַת הַלֵב;
- אֶלַח הַדָם.
אבחון
אבחון של תסמונת Guillain-Barré כולל את הפעילויות הבאות:
- נטילת היסטוריה – לא רק התסמינים הנוכחיים מתבררים אצל המטופל, אלא גם העובדות שקדמו להופעתם, למשל, SARS, הפרעות במערכת העיכול, חיסון וכדומה.
- בדיקה נוירולוגית שמטרתה לזהות הפרעות תחושתיות ותנועה. הוא כולל מישוש, הערכת קואורדינציה ורפלקסים בגידים, אלקטרומיוגרפיה (רישום פעילות השרירים החשמליים).
- לימודי מעבדה - בדיקת שתן קלינית, בדיקות דם כלליות וביוכימיות, סרולוגיה.
חשוב הוא המחקר של CSF (נוזל מוחי) באמצעות ניקור מותני או עורפי. עם תסמונת Guillain-Barré, נמצא בה ריכוז גבוה של חלבון - 3-5 גרם לליטר.
במקרים חמורים, מתבצע מעקב אחר הסימנים החיוניים העיקריים של הגוף - עבודת הלב (אקג, דופק אוקסימטריה), לחץ דם, נשימה.
במהלך הבדיקה, תסמונת Guillain-Barré מובחנת מפורפיריה, שבץ איסכמי, מיאסטניה גרביס, פוליומיאליטיס ומחלות אחרות. סימנים שאינם כוללים פוליראדיקולונורופתיה הם:
- אסימטריה של paresis;
- הפרעות חושיות בלבד;
- הפרעות מתמשכות באגן;
- הפרעות בולטות באגן;
- דיפטריה לאחרונה;
- נוכחות של סימפטומים פסיכופתולוגיים - הזיות,;
- הרעלה מוכחת עם מלחים של מתכות כבדות ואחרות.
חשוב ביותר לזהות את הסימפטומים ולהתחיל טיפול בתסמונת גיליין-בארה מוקדם. במקרה זה, הסבירות להחלמה מלאה גבוהה.
יַחַס
הטיפול בתסמונת Guillain-Barré מתבצע רק במוסד רפואי. הוא כולל מספר היבטים: טיפול נאות בחולה, ניטור וסיוע בחומרה, טיפול תרופתי ספציפי ותסמיני, וכן התערבות כירורגית במידת הצורך.
הטיפול באדם עם תסמונת גיליין-בארה מכוון להבטחת תנאי חיים תקינים ומניעת סיבוכים הקשורים לחוסר תנועה – פצעי שינה, פקקת וכדומה. לשם כך, יש צורך לשנות את תנוחת גופו של המטופל לפחות אחת לשעתיים, לנקות מעת לעת את עורו, לשלוט בעבודת המעיים ושלפוחית השתן ולנהל התעמלות פסיבית.
מאחר שתסמונת Guillain-Barré מלווה לעיתים בחולשה ושיתוק של שרירי הנשימה והבולברי, חשוב ביותר לעקוב כל הזמן אחר פעילות הנשימה, קצב הלב ולחץ הדם של החולה באמצעות מכשירים מיוחדים. במקרים מסוימים יש צורך בהתקנת קוצב לב, חיבור למכשיר אוורור ריאות מלאכותי (עם ירידה ביכולתם ב-25-30%), החדרת צינור אף (עם שיתוק בולברי) וצנתור שלפוחית השתן.
לטיפול בתסמונת Guillain-Barré, שמטרתו לעצור את התגובה האוטואימונית, יש 2 כיוונים:
- מינוי של אימונוגלובולין מחלקה G. זה מנוהל תוך ורידי במשך 5 ימים ב-0.4 גרם / ק"ג. בין תופעות הלוואי ניתן למנות כאבי ראש, היפרתרמיה, בחילות. כתוצאה מהטיפול, תפקודי הנשימה משתפרים.
- פלזפרזה של ממברנה. חלק מפלסמת הדם של המטופל (כ-40 מ"ל/ק"ג) מוחלף בתמיסת כלוריד או ריאופוליגלוצין. בדרך כלל מבלים 4-6 מפגשים כל יומיים. הודות לפלזמפרזיס, חומרת הפארזה ומשך האוורור המכני מופחתים. תופעות לוואי - אלרגיות, המוליזה, חוסר איזון אלקטרוליטים.
בנוסף, כדי להקל על הסימפטומים של תסמונת Guillain-Barré, נקבעים ויטמינים מקבוצת B, אנטיהיסטמינים, תרופות להורדת חום, משככי כאבים, תרופות לוויסות קצב הלב והלחץ, תרופות אנטי-טרומבוטיות ואנטיכולינאסטראזות, כמו גם טיפות להענקת לחות בקרנית. עם הפרעות בולבר ממושכות ואי ספיקת נשימה, ייתכן שיהיה צורך בניתוח קנה הנשימה או הגסטרוסטומיה.
שיקום
שיקום לתסמונת גיליין-בארה יכול להימשך מספר חודשים או שנים. עקב פגיעה בסיבי עצב ובשרירים, אדם צריך ללמוד מחדש כיצד לבצע פעולות אלמנטריות - ללכת, לכתוב, להשתמש בסכו"ם וכדומה. כדי להעריך את הדינמיקה של מצבו של המטופל, מבוצעת electroneuromyography.
פעילויות השיקום העיקריות כוללות:
- התעמלות רפואית;
- לְעַסוֹת;
- אמבטיות עם ראדון ומימן גופרתי;
- מקלחת קרה וחמה;
- אוזוקריטותרפיה;
- יישומי פרפין;
- אלקטרופורזה;
- מגנטותרפיה ואחרים.
בנוסף, מוצגת דיאטה עם תכולה גבוהה של ויטמינים B, סידן, מגנזיום ואשלגן.
חולה שסבל מתסמונת גיליין-בארה צריך להיבדק באופן קבוע על ידי נוירולוג. זה יאפשר זיהוי מוקדם של אפשרות הישנות. תוך 12 חודשים מהופעת המחלה חל איסור מוחלט לחסן.
תחזית ומניעה
לתסמונת Guillain-Barré ברוב המקרים יש פרוגנוזה חיובית - 70% מהחולים מחלימים לחלוטין. ב-15% מהמקרים, נצפים שיירי שיתוק ושיתוק, המובילים לנכות. התמותה היא 5%, וההסתברות שלה עולה עם הגיל: בילדים - 0.7%, בקשישים - 8%. ב-2-5% מהחולים, המחלה עוברת לצורה התקפית כרונית.
לתסמונת Guillain-Barré אין אמצעי מניעה ספציפיים. כדי להפחית את הסיכון לפתח פתולוגיה, יש צורך לנהל אורח חיים בריא ולחזק את המערכת החיסונית.
תסמונת Guillain-Barré (פוליראדיקולונורופתיה דלקתית חריפה) (G61.0) היא מחלה אוטואימונית המתפתחת בצורה חריפה של מערכת העצבים ההיקפית, המאופיינת בדמיאלינציה חריפה של שורשי עמוד השדרה והעצבים הגולגולתיים, המתבטאת קלינית בכאבי גפיים, חולשת שרירים. ו/או שיתוק רפוי.
שכיחות המחלה: 1-1.9 ל-100 אלף איש. הופעת המחלה נצפית בגיל 30-50 שנים.
הגורמים למחלה אינם ידועים, ולכן התסמונת נקראת אחרת פולינורופתיה אידיופטית. לגורמים בתיווך חיסון תפקיד בהתפתחות המחלה. שבועיים לפני הופעת תסמיני המחלה, רוב החולים מדווחים על תסמינים של זיהום בדרכי הנשימה או במערכת העיכול.
תסמינים של תסמונת גילאן-בארה
תסמיני המחלה מופיעים בצורה חריפה. לרוב החולים יש תסמונת כאב (עד 80%) ופרסתזיה (עד 20%). חולשה ברגליים, ואז בזרועות, שרירי הגוף מתגברים תוך מספר ימים (90%). חולשת שרירים מתפתחת במהירות, אך מפסיקה להתקדם תוך 4 שבועות לאחר הופעת המחלה. חוסר תחושה, כאבים בכפות הרגליים, בידיים, לפעמים סביב הפה מפריעים מתחילת המחלה (70%). חולשה בשרירי הפנים, הפרעות בבליעה ובנשימה מופיעות לאחר 1-2 שבועות. ב-30% מהחולים עלולה להיות הפרה של תפקודי הסוגרים.
בדיקה אובייקטיבית מגלה טטרפרזיס רפוי סימטרי בעיקר דיסטלי (פאראפרזיס תחתון), עד טטרפלגיה; paresthesia, hyperesthesia מסוג "גרביים", "כפפות"; כאב במישוש לאורך גזעי העצבים (עד 100%). ב-30% מהמקרים ניתן לקבוע תסמיני מתח (Lasega, Neri). דיכאון חד או אובדן רפלקסים עמוקים הוא אופייני. ב 60-80% מהמקרים, הפרעות bulbar, paresis של שרירים חיקוי מצוינים. נגע אופייני למערכת העצבים הסימפתטית, המתבטא בהפרעות דיסאטונומיות (הזעה מרובה, יתר לחץ דם, תת לחץ דם יציבה וכו'). התפתחות אי ספיקת נשימה (פרזיס של הסרעפת ושרירי הנשימה) והפרעות קצב לב עלולות להיות מסכנות חיים (30%).
אבחון
- חקר המשקאות (ניתוק חלבון-תאים, מהשבוע השני - עלייה מתונה בתכולת החלבון).
- בדיקות דם סרולוגיות לזיהומים.
- ENMG (נגע ראשוני דמיילינציה).
- ניטור לחץ דם, א.ק.ג, בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית.
אבחון דיפרנציאלי:
- פולינורופתיות אחרות (עם דיפתריה, פורפיריה).
- מיאליטיס רוחבי.
- הפרעות חריפות של זרימת הדם במוח באגן vertebrobasilar.
טיפול בתסמונת Guillain-Barré
הטיפול נקבע רק לאחר אישור האבחנה על ידי רופא מומחה. דורש תחזוקה של תפקודים חיוניים (IVL), פלזמהפרזה, טיפול בדופק עם אימונוגלובולינים מסוג G.
תרופות חיוניות
יש התוויות נגד. נדרשת ייעוץ מומחה.
- (אימונוגלובולינים אנושיים סוג G). משטר מינון: ניתן לווריד במינון של 0.4 גרם/ק"ג פעם ביום למשך 5 ימים.
- (תרופה אנטי דלקתית לא סטרואידית). משטר מינון: ב/מ' - 100 מ"ג 1-2 פעמים ביום; לאחר הפסקת תסמונת הכאב, הוא נקבע דרך הפה במינון יומי של 300 מ"ג ב-2-3 מנות, מינון תחזוקה של 150-200 מ"ג ליום.
- (נוגד פרכוסים). משטר מינון: בפנים, החל מ-0.1 גרם 2 פעמים ביום, לאחר מכן גדל המינון ב-0.1 גרם ליום ל-0.6-0.8 גרם (ב-3-4 מנות). לאחר היעלמות הכאב, המינון מופחת בהדרגה ל-0.1-0.2 גרם ליום.
- (מרגיע, היפנוטי, אנטיהיסטמין). משטר מינון: תוך שרירי, 1-5 מ"ל של תמיסה 1%. בפנים, 0.025-0.05 גרם 1-3 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 10-15 ימים.
- פרוזרין (מעכב של אצטילכולין אסטראז ופסאודוקולינאסטראז). משטר מינון: בתוך מבוגרים 10-15 מ"ג 2-3 פעמים ביום; תת עורית - 1-2 מ"ג 1-2 פעמים ביום.
הַגדָרָה. תסמונת Guillain-Barré (GBS) היא מחלה אוטואימונית חמורה של מערכת העצבים ההיקפית שהיא הגורם השכיח ביותר לטטרפרזיס רפוי חריף.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. על פי מחקרים אפידמיולוגיים עולמיים, GBS מתרחש ב-1-2 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה, ללא קשר למין ולגיל. השכיחות של GBS בערים ובאזורים בודדים של הפדרציה הרוסית תואמת לנתונים עולמיים ונע בין 0.34 ל-1.9 ל-100,000, עם ממוצע של 1.8 ל-100,000 תושבים בשנה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. התפקיד המוביל בפתוגנזה של התפתחות GBS מוקצה למנגנונים אוטואימוניים, בעוד התכונה של מחלה זו היא מהלך מגביל עצמי, מונופאזי עם הישנות נדירות ביותר (עד 3-5%).
GBS מתפתח, ככלל, 1-3 שבועות לאחר מחלה זיהומית (ARVI, שפעת, סינוסיטיס, ברונכיטיס, דלקת ריאות, דלקת שקדים, חצבת, חזרת, שלשול וכו'). וירוס אפשטיין-בר, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jejuni וציטומגלווירוס נחשבים לטריגרים העיקריים של התהליך האוטואימוני ב-GBS. ההנחה היא שהדמיון האנטיגני של הממברנה של גורם זיהומי עם אלמנטים מבניים בודדים של עצבים היקפיים (מעטה, אקסון) גורם לייצור של נוגדנים עצמיים ספציפיים וליצירת קומפלקסים חיסוניים במחזור התוקפים את העצבים ההיקפיים על ידי סוג של "מולקולרי מִימִיקָה".
פחות שכיח, GBS מופיע לאחר חיסון (נגד שפעת, הפטיטיס, כלבת וכו'), התערבויות כירורגיות (תיקון בקע, כריתת תוספתן, הפסקת הריון מלאכותית וכו'), מצבי לחץ, היפותרמיה או על רקע בריאות מלאה.
מִיוּן. ישנן מספר צורות של GBS, הנבדלות במהלך התהליך הפתולוגי, נקודת היישום העיקרית של תוקפנות אוטואימונית (מעטפת עצבית או מוט אקסונלי), פרוגנוזה של התאוששות וביטויים קליניים.
פולינורופתיה דלקתית דלקתית חריפה (AIDP), שבה נוגדנים עצמיים תוקפים את מעטפת המיאלין של העצב, מאובחנת בתדירות הגבוהה ביותר (70-80%) ברחבי העולם, כולל ברוסיה, כחלק מ-GBS. המקום השני בשכיחותו (5-10%) תופסות צורות אקסונליות - נוירופתיות אקסונליות מוטוריות ומוטוריות-חושיות חריפות (OMAN ו-OMSAN), המאופיינת בנזק ראשוני לאקסונים של עצבים היקפיים ונבדלים זה מזה במעורבות (OMSAN). ) או סיבים רגישים שלמים (OMAN). צורות אחרות של GBS (תסמונת מילר פישר, pharyngocervicobrachial, acute pandysautonomia, paraparetic, sensories, Bickerstaff stam encephalitis [BSE]) נדירות ביותר (1-3%).
הפניה מידע. Bickerstaff stam encephalitis (BSE) מאופיינת קלינית על ידי שילוב של דיכאון תודעה, אופתלמופלגיה, אטקסיה והיפר-רפלקסיה. כיום, המנגנון האוטואימוני להתפתחות SES הוא מעבר לכל ספק: המצב ב-23% מהמקרים קשור לשלשול הנגרם על ידי Campylobacter jejuni, או קשור לעיתים קרובות לזיהום ב-cytomegalovirus או Mycoplasma pneumoniae. נוגדני IgG נגד GQ1b מתגלים ב-66-68% מהחולים עם SES.
קשיים אבחוניים מתעוררים במקרה של נוכחות של מה שנקרא תסמונות צולבות (תסמונת חפיפה), כאשר סימנים קליניים, ביוכימיים, סרולוגיים ואינסטרומנטליים האופייניים ל-2 מחלות או תסמונות מתגלים בו זמנית באותו מטופל. ספרות זרה מציגה מקרים קליניים של תסמונות חופפות של GBS ו-SES. תוספת של טטרפרזיס רפוי לסימפטומים של SES מצביעה על נגע מקביל אפשרי של עצבים היקפיים עקב התפתחות תסמונת חפיפה עם GBS, המחמירה את מהלך ה-SES.
התברר כי עד 60% ממקרי ה-SES קשורים להתפתחות של GBS וככלל לצורות האקסונליות שלו. למרות הנדירות של תסמונות נוירולוגיות אוטואימוניות חופפות וההבדלים העדינים במצבים הפתולוגיים המרכיבים אותן, יש לזכור תמיד את קיומן.
עוד על SEB [ 1 ] במאמר "Bikerstaff stem encephalitis, acute transverse myelitis, and acute motor axonal neuropathy: קשיים באבחון וטיפול בחולים עם תסמונות חופפות. תצפית קלינית" א.פ. Murtazina, E.S. נאומובה, S.S. ניקיטין, ל.מ. Boriskina, A.V. לגוטין; מרכז רפואי "נוירולוגיה מעשית", מוסקבה; LLC "Normodent Clinic Central", מוסקבה; מוסד תקציבי מדינתי פדרלי "בית חולים קליני מרכזי עם פוליקליניקה" של מינהלת נשיא הפדרציה הרוסית, מוסקבה (כתב העת "מחלות נוירוסקולריות" מס' 3, 2017) [קרא] ו-[ 2 ] במאמר "ביטויים קליניים בדלקת המוח של Bickerstaff" Valikova T.A., Pugachenko N.V., Golikova N.B., Alifirova V.M., Azhermacheva M.N.; האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של סיביר, טומסק; OGUZ "בית החולים הקליני האזורי טומסק", טומסק (מגזין "עלון הרפואה הסיבירית" מס' 2, 2011) [קרא]
GBS מסווג גם לפי חומרת המצב, בהתאם לביטויים הקליניים: [ 1 ] הצורה הקלה מאופיינת בהיעדר או בפארזה מינימלית, שאינה גורמת לקשיים משמעותיים בהליכה ובטיפול עצמי; [ 2 ] בחומרה בינונית, מתרחשת הפרה של הליכה, המגבילה את תנועת המטופל או דורשת עזרה או תמיכה מבחוץ; [ 3 ] עם צורה חמורה של המחלה, החולה מרותק למיטה ודורש טיפול מתמיד, דיספגיה נצפית לעתים קרובות; [ 4 ] בצורה חמורה ביותר, החולים זקוקים להנשמה מכנית (ALV) עקב חולשה של שרירי הנשימה.
מרפאה. המחלה מאופיינת בעלייה מהירה (עד 4 שבועות) בחולשת השרירים עם מעורבות ראשונית של הגפיים התחתונות והתפשטות "עלייה" מקבוצות שרירים דיסטליות לפרוקסימאליות. חולים מתלוננים על חולשה גוברת ברגליים, קושי בהליכה. ככל שהמחלה מתקדמת, הידיים מעורבות בתהליך הפתולוגי, לרוב השרירים המחקים. במקרים מסוימים, התסמינים מתחילים עם פגיעה בעצבי הגולגולת, או בקבוצות שרירים פרוקסימליות, ועשויים להשפיע בעיקר על הגפיים העליונות. בכל מקרה רביעי או חמישי, שרירי תא המטען מעורבים בתהליך הפתולוגי, המלווה בחולשה של שרירי הנשימה (בין צלע, סרעפת), וכתוצאה מכך כל חולה שלישי עם טטרפרזיס גס דורש אוורור ריאות מלאכותי (ALV) . עם GBS, תסמונת בולבר נצפית לעתים קרובות, המתבטאת בעיקר בקושי בבליעה, שאיבת נוזלים.
חולשת שרירים מלווה בהפרעות תחושתיות - היפותזית כאב מהסוג הפולינויריטי ואובדן רגישות עמוקה, כמו גם ארפלקסיה בגיד. כאב הוא סימפטום נפוץ למדי של GBS. ישנן צורות של המחלה שבהן קיים חוסר מוטורי מבודד. הפרעות בתפקוד האגן אינן אופייניות ל-GBS וניתן להבחין בהן בחולים מרותקים למיטה, בעיקר בצורה של אצירת שתן.
לעיתים קרובות ישנם סימנים של חוסר תפקוד אוטונומי בצורה של שינויים בלחץ הדם (יתר לחץ דם, יתר לחץ דם), טכיקרדיה, הפרעות קצב לב, רוק יתר, הזעת יתר, ileus שיתוק, שהוא ביטוי קיצוני של חסימת מעיים דינמית.
אבחון. האבחנה של GBS מבוססת על קריטריונים בינלאומיים שאומץ על ידי ארגון הבריאות העולמי בשנת 1993. סימנים הדרושים לאבחון: [ 1 ] חולשת שרירים מתקדמת ברגליים ו/או בזרועות; [ 2 ] היעדר או הכחדה של רפלקסים בגידים בימים הראשונים של המחלה.
סימנים התומכים באבחנה: [ 1 ] סימטריה יחסית של הנגע; [ 2 ] התסמינים מתקדמים תוך לא יותר מ-4 שבועות; [ 3 ] הפרעה ברגישות על סוג פולינוריטי; מעורבות של עצבי הגולגולת (לרוב - נזק לעצב הפנים); [ 5 ] ההחלמה מתחילה בדרך כלל שבועיים עד 4 שבועות לאחר הפסקת העלייה במחלה, אך לעיתים יכולה להתעכב למשך מספר חודשים; [ 6 ] הפרעות אוטונומיות: טכיקרדיה, הפרעות קצב, יתר לחץ דם תנוחתי, יתר לחץ דם, תסמינים כלי דם; [ 7 ] חוסר חום בתחילת המחלה (לחלק מהחולים יש חום בתחילת המחלה עקב זיהומים אינטראקטיביים); חום אינו שולל GBS, אך מעלה את השאלה של אפשרות למחלה אחרת; [ 8 ] עלייה בחלבון בנוזל השדרה עם ציטוזה תקינה - ניתוק תאי חלבון (נצפה מהשבוע השני למחלה); [ 9 ] סימנים אלקטנורומיוגרפיים (ENMG) של דה-מיאלינציה ו/או נזק אקסונלי לעצבים היקפיים.
שלטים, מְפוּקפָּקבאבחון: [ 1 ] אסימטריה בולטת של הפרעות מוטוריות; [ 2 ] רמת המוליכים של הפרעות תחושתיות, תסמינים פירמידליים ומוחיים; [ 3 ] הפרות מתמשכות של תפקודי האגן; [ 4 ] יותר מ-50 לויקוציטים חד-גרעיניים בנוזל השדרה;[ 5 ] נוכחות של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים בנוזל השדרה.
קריטריונים אלה חלים על צורות AIDP, אקסונליות, פאראפארטיות ופרינגו-צווארי-ברכיאליות. תסמונת מילר פישר ופנדיסאוטונומיה חריפה שונים באופן קליני באופן קליני מצורות אחרות של GBS, ולכן קשה ליישם את הקריטריונים המקובלים לאבחון מחלה זו עבורם. האבחנה במקרים אלה נקבעת, קודם כל, על בסיס נתונים אנמנסטיים והתמונה הקלינית של המחלה.
מאפיינים של תסמונת מילר פישר: [ 1 2 ] אטקסיה המתפתחת במהירות, ארפלקסיה בגיד, אופתלמופלגיה; [ 3 ] חולשה מתונה בגפיים עלולה להתרחש; [ 4 ] רגישות לכאב נשמרת בדרך כלל; ניתן להבחין בהפרעות של רגישות עמוקה; [ 5 ] החלמה מלאה תוך 1 - 3 חודשים; [ 6 ] עם ENMG, המשרעת מופחתת, או שאין פוטנציאלים רגישים; H-reflex לא נקרא.
מאפיינים של פנדיסאוטונומיה חריפה: [ 1 ] התרחשות של תסמינים נוירולוגיים שבוע עד שבועיים לאחר זיהום ויראלי או חיידקי; [ 2 ] נוכחות של נגע מבודד של מערכת העצבים האוטונומית; [ 3 ] מערכת הלב וכלי הדם מושפעת לעיתים קרובות (יתר לחץ דם תנוחתי, יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, הפרעות קצב לב); [ 4 ] ראייה מטושטשת, עיניים יבשות, הזעה; [ 5 ] תפקוד לקוי של מערכת העיכול (אילוס שיתוק); [ 6 ] קושי במתן שתן, אצירת שתן חריפה; [ 7 ] הזעה מוגברת, צבע כחלחל של עור הידיים והרגליים, גפיים קרות; [ 8 ] מדהים, בלבול עקב היפונתרמיה הקשורה לייצור יתר של הורמון אנטי-דיורטי; עוויתות עלולות להתרחש כאשר תכולת הנתרן בפלזמה נמוכה מ-120 ממול לליטר; [ 9 ] ההחלמה היא הדרגתית ולעתים קרובות לא מלאה.
קרא גם את המאמר: פנדיסאוטונומיה חריפה( לאתר )
קריטריונים נוירופיזיולוגיים לאבחון. Electroneuromyography (ENMG) היא שיטת האבחון האינסטרומנטלית היחידה המאפשרת לאשר נגעים של מערכת העצבים ההיקפית ואבחון GBS, בהתאמה, וכן להבהיר את אופי השינויים הפתולוגיים (דמיאלינציה או אקסונליים) ושכיחותם. הפרוטוקול וההיקף של מחקרי ENMG בחולים עם GBS תלויים בביטויים הקליניים של המחלה:
[1 ] עם paresis דיסטלי בעיקר, עצבים ארוכים על הידיים והרגליים נבדקים: לפחות 4 מוטוריים ו-4 תחושתיים (חלקים מוטוריים ותחושתיים של העצבים המדיאניים והאולנאריים; עצבים פרונאליים, טיביאליים, שטחיים פרונאליים וסוראליים בצד אחד);
[2 ] מתבצעת הערכה של הפרמטרים העיקריים של ENMG: תגובות מוטוריות (חביון דיסטלי, משרעת, צורה ומשך), נוכחות של בלוקים של עירור ופיזור תגובות מוערכת; מנתחת את מהירות ההתפשטות של עירור לאורך הסיבים המוטוריים באזורים הדיסטליים והפרוקסימליים; תגובות חושיות (משרעת) ומהירות הולכה של עירור לאורך סיבים תחושתיים בחלקים הדיסטליים; תופעות ENMG מאוחרות (גלי F): חביון, צורה ומשרעת של תגובות, ערך chronodispersion, אחוז הנשירה מנותחים;
[3 ] בנוכחות paresis פרוקסימלי, מחקר נוסף של שני עצבים קצרים (בית השחי, שרירי העור, הירך וכו') הוא חובה עם הערכה של הפרמטרים של התגובה המוטורית (חביון, משרעת, צורה).
קריטריונים נוירופיזיולוגיים לסיווג GBS (R.Hadden, D.Cornblath, R.Hughes et al., 1998):
[1 ] קבוצה עם נגע דמיילינציה ראשוני: לפחות אחד מהסימנים הבאים חייב להיות נוכח ב-2 עצבים לפחות או שני סימנים בעצב אחד אם כל שאר העצבים אינם מעוררים ומשרעת של תגובת M בנקודה הדיסטלית היא 10 % ויותר מהגבול התחתון של הנורמה: מהירות התפשטות העירור (ERV) נמוכה מ-90% מהגבול התחתון של הנורמה, או פחות מ-85% עם משרעת תגובת M בנקודה הדיסטלית של פחות מ-50% מהגבול התחתון של הנורמה; החביון הדיסטלי של תגובת M חורג מהגבול העליון של הנורמה ביותר מ-10%, או ביותר מ-20% אם משרעת תגובת ה-M בנקודה הדיסטלית מתחת לגבול התחתון של הנורמה; נוכחות של פיזור או בלוק עירור; זמן האחזור של גל ה-F עולה על הגבול העליון של הנורמה ביותר מ-20%;
[2 ] קבוצה עם נגע אקסונלי ראשוני: אין סימנים של דה-מיאלינציה המפורטים לעיל באף עצב (למעט סימן אחד בעצב 1, אם משרעת תגובת M בנקודה הדיסטלית היא יותר מ-10% מתחת לגבול התחתון של נורמלי), ולפחות בשני עצבים משרעת תגובת M בנקודה הדיסטלית היא יותר מ-80% מתחת לגבול התחתון של הנורמה;
[3 ] קבוצה עם עצבים לא מעוררים: לא ניתן לרשום את תגובת ה-M באף אחד מהעצבים הנחקרים או שהיא רק בעצב אחד עם משרעת בנקודה הדיסטלית של יותר מ-10% מתחת לגבול הנורמלי התחתון;
[4 קבוצה בלתי מוגבלת: שינויים שזוהו במהלך גירוי ENMG אינם עומדים בקריטריונים של אף אחת מהקבוצות לעיל.
לפיכך, על מנת לבצע אבחנה של GBS, יש צורך לקבוע בבירור את ההיסטוריה של התפתחות המחלה, בשילוב עם הערכת המצב הנוירולוגי, כדי להשוות אותה עם הקריטריונים לאבחון GBS (WHO; 1993). . רצוי לבצע ניקור מותני עם מחקר של CSF, וכן לאשר את הרמה העצבית של הנגע ולברר את צורת המחלה על פי בדיקת ENMG.
בנוסף, ניתן להמליץ על בדיקות האבחון הבאות כדי לאשר את האבחנה ולהבהיר את המאפיינים של GBS במקרה מסוים: [ 1 ] בדיקת דם לנוגדנים עצמיים לגנגליוסידים, עם מחקר חובה של GM1, GD1a ו-GQ1b אם למטופל יש הפרעות אוקולומוטוריות; [ 2 ] בדיקת דם לאיתור נוגדני IgA ל-Campylobacter jejuni; [ 3 ] מחקר של התוכן של סמנים ביולוגיים של שרשראות כבדות של נוירופילמנט, חלבון טאו וחלבון חומצה גליופיברילרית בסרום הדם.
אבחון דיפרנציאלי. בהתבסס על מאפייני התמונה הקלינית של המחלה, יש קודם כל להבדיל בין GBS למצבים שיכולים להוביל להתפתחות טטרפרזיס היקפי חריפה.
הנתונים בטבלה המוצגת משקפים כמה זמן גוזל האבחנה המבדלת של GBS במקרים מסוימים. עם זאת, חיפוש אבחון דיפרנציאלי מפושט מאוד כאשר משתמשים באלגוריתם ייחודי שפותח על ידי חוקרים של המוסד הפדרלי התקציבי "NTsN" RAMS, שבעזרתו מצטמצם בחדות אחוז האבחנות השגויות בחולים עם תסמונת טטרפרזיס רפוי חריף. עלויות כלכליות הקשורות לשימוש בכל ארסנל שיטות האבחון, ממוזערות.
הערה: OBT - טטרפרזיס רפוי חריף; EMG - אלקטרומיוגרפיה; PNP - פולינורופתיה; GBS - תסמונת Guillain-Barré; LP - ניקור מותני; BHAK - בדיקת דם ביוכימית; RF - גורם ראומטי; CRP - C-reactive protein; CPK - קריאטינין פוספוקינאז; MRI - הדמיית תהודה מגנטית (לא פחות מ-1 T); CT - טומוגרפיה ממוחשבת.
טיפול פתוגנטי (ספציפי) עבור GBS. שיטות ספציפיות לטיפול ב-GBS כוללות פלזמהפרזה פרוגרמטית וקורס של אימונותרפיה תוך ורידי עם תכשירי אימונוגלובולין G. היעילות של שתי השיטות שווה ערך, והבחירה בסוג טיפול כזה או אחר תלויה בזמינותו, ונקבעת גם על פי נוכחות של אינדיקציות והתוויות נגד. מטרת הטיפול הפתוגנטי היא, קודם כל, לעצור את ההשפעה של מנגנונים אוטואימוניים המובילים להתפתחות פולינוירופתיה, שתעצור את העלייה הנוספת בסימפטומים הנוירולוגיים, תאיץ את תחילת תקופת ההחלמה, וגם תפחית את חומרת השאריות. מחסור ב.
אינדיקציות לטיפול ספציפי ב-GBS: [ 1 ] עלייה בתסמינים נוירולוגיים (עד 4 שבועות של מחלה); [ 2 ] צמיחה מחודשת של הפרעות נוירולוגיות לאחר שיפור זמני (עם או בלי טיפול); [ 3 ] התייצבות ספונטנית של המצב או נסיגה של חסר נוירולוגי בחולים עם צורות חמורות וחמורות ביותר של GBS (קורס של טיפול ספציפי יכול להאיץ את קצב ההחלמה ולהפחית את חומרת ההשלכות).
פלזמפרזיס מתוכנת בנפח גבוה:
[1 ] מנגנון פעולה: הסרה מכנית של נוגדנים עצמיים ומחזורי קומפלקסים חיסוניים המעורבים בפגיעה בעצבים היקפיים.
[2 ] התוויות נגד: אנמיה, טרומבוציטופניה, היפופיברינוגנמיה, נגעים שחוקים וכיבים של מערכת העיכול, החמרה של טחורים, מחזור, קרישה, וכן כל גורם אחר שעלול לתרום להתפתחות סיבוכים דימומיים.
[3 מצב: מ-3 עד 5 מפגשים של פלזמפרזיס מבוצעים עם הסרה חובה של לפחות 35 - 50 מ"ל / ק"ג מהפלזמה של המטופל בהליך אחד. עבור קורס של שבועיים, יש להסיר פלזמה בכמות של לפחות 140-160 (עד 250) מ"ל / ק"ג ממשקל המטופל. המרווחים בין הפגישות צריכים להיות קצרים (בדרך כלל כל יומיים), אך תמיד יש צורך להעריך את מצב מערכת הדימום לאחר כל הליך.
[4 ] מתודולוגיה: יש לבצע פעולות פלזמהרזיס עבור GBS על מפרידים רציפים. תנאי מוקדם הקובע את היעילות של טיפול מסוג זה הוא הסרה בו-זמנית של כמות משמעותית של פלזמה. קצב דגימת הדם המומלץ הוא 30-60 מ"ל לדקה, מהירות הסיבוב של מפרידי הצנטריפוגות היא עד 7500 סל"ד. כנוגד קרישה, הפרין משמש במינון של 50-350 U/kg. חלופה היא שיטת הממברנה (סינון) של פלזמפרזיס באמצעות מסנני פלזמה או סינון פלזמה מדורג.
[5 ] חומרי החלפה: תמיסות גבישיות (תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ותמיסות מלח אחרות, תערובת גלוקוז-אשלגן), תחליפי פלזמה קולואידים (תמיסות הידרוקסיאתיל עמילן (HES)), וכן אלבומין תורם (תמיסת 5%, 10% או 20%) , לעיתים בשילוב עם פלזמה תורמת טרי קפואה (במקרה של מחסור באנטיתרומבין III). מומלץ לתת אלבומין בתום פעולות פלזמפרזיס, בנפחים המהווים לפחות 30-35% מכמות המדיה החלופית הכוללת. הגישה לכלי הדם מתבצעת על ידי ניקור וצנתור של שני ורידים היקפיים או הווריד המרכזי (תת-צלע או צוואר) עם התקנת צנתר דו-ערוצי. במקרה של שימוש בגישה היקפית, מורחים שרוול על אזור הכתפיים של המטופל מהצד של דגימת הדם, בו נשמר לחץ מ-40 עד 70 מ"מ כספית במהלך דגימת הדם. טיפול תרופתי נדיר ביותר בחולים עם GBS וכולל משכך כאבים, אנטיהיסטמין וכדור הרגעה (מידאזולם). בהמודינמיקה לא יציבה, ניתן להשתמש בתיקון תרופתי (דופמין, דובוטמין), המתבצע במקביל לריידציה והדילולציה. דילול הדם מתבצע במקרים של היפובולמיה עם כיווץ המומו (המטוקריט מעל 45%, המוגלובין מעל 140 גרם/ליטר). עירוי תוך ורידי עם קולואידים וקריסטלואידים במשקל מולקולרי נמוך ביחס של 1:3 מתבצע בקצב של עד 20 מ"ל/ק"ג ממשקל המטופל. בחולים עם hypovolemia ללא hemoconstriction והתייבשות, הכנת עירוי לפני plasmapheresis מתבצעת על ידי החדרת פתרונות קולואידים (אלבומין, HES, ג'לטינול).
[6 ] סיבוכים: עשויים להיות קשורים לפעולת מסננים או מפרידים (המוליזה של אריתרוציטים, הרס טסיות דם, התחממות יתר של הדם, צריכה לא מספקת של חומר נוגד קרישה ו/או חלופי למערכת הכבישים המהירים); ו/או עקב הפרוצדורה עצמה (העברה אפשרית של נגיפי הפטיטיס, HIV, ציטומגלווירוס וכו' באמצעות פלזמה של תורם, תגובות אלרגיות לתמיסות ולתרופות המוזרקות, תסמונת דימומית, חוסר איזון נוזלים, הפעלת קרישה, מערכת המשלים, מפל פיברינוליטי וטסיות דם. צבירה). מניעת סיבוכים של פלזמפרזיס מתבצעת במהלך ההכנה, ביצוע מפגשי פלזמפרזיס וניהול לאחר מכן של המטופל, ומטרתה למנוע סיבוכים חמורים. היסטוריה שנאספה בקפידה ובדיקה טרום ניתוחית, כולל אנדוסקופיה, ימזערו את הסיכון לסיבוכים דימומיים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך בהידרציה מספקת של המטופל. המדדים הבאים מנוטרים ומתוקנים במהלך כל פעולת הפלזמפרזיס ולאחריו: אלקטרוליטים בפלזמה, המטוקריט, זמן קרישת דם בשיטת סוחרב (במהלך הניתוח זמן הקרישה צריך להיות לפחות 25 דקות, לאחר הניתוח שלוש מדידות נלקחים במרווחים של 4 שעות, 5,000 IU של הפרין מוזרקים בנוסף תת עורית עם זמן קרישה של פחות מ-5 דקות). מומלץ להקפיד על טקטיקת סירוב להחליף פלזמה תורמת, למעט מקרים הקשורים בהיפווולמיה חמורה ובצורך לתקן את מערכת הדימום. לפני התחלת דגימת דם, מתבצעת מתן ראשוני של 250 עד 500 מ"ל של תמיסת נתרן איזוטונית או תמיסת HES 6% למטופל.
אימונותרפיה תוך ורידית:
[1 ] לטיפול ב-GBS, משתמשים רק בתכשירי אימונוגלובולינים תוך-ורידיים של בני אדם המכילים לפחות 95% אימונוגלובולינים מסוג G. עדיפות לתמיסות מוכנות לשימוש של 5% או 10%.
[2 ] מנגנון פעולה: אימונוגלובולינים מסוג G חוסמים ייצור של נוגדנים עצמיים, מפחיתים ייצור של ציטוקינים פרו-דלקתיים, מפחיתים היווצרות קומפלקסים חיסוניים מזיקים במחזור הדם וכו'. אימונוגלובולינים מסוג G היא גם תרופת הקו הראשון בטיפול ב-GBS בילדים.
[3 ] התוויות נגד: רמה נמוכה של IgA בבדיקה אימונולוגית, נוכחות של תגובה אנפילקטית למתן קודם של תכשירי אימונוגלובולינים אנושיים.
[4 ] אופן: מהלך הטיפול מורכב ממתן התרופה במינון של 0.4 גרם/ק"ג ממשקל המטופל ליום מדי יום למשך 5 ימים (2 גרם/ק"ג משקל גוף למנה).
[5 ] שיטה: אם התרופה אוחסנה במקרר, יש לחמם אותה לטמפרטורת החדר לפני המתן כדי למנוע תגובות פירוגניות. קצב המתן נקבע בהתאם לתרופה שנבחרה. בדרך כלל ב-15 הדקות הראשונות הוא לא יעלה על 1.4 מ"ל/ק"ג/שעה, מאוחר יותר - 1.9 - 2.5 מ"ל/ק"ג/שעה, עבור תרופות מסוימות קצב ההזרקה המקסימלי האפשרי יכול להגיע ל-5 מ"ל/ק"ג/שעה. משאבת עירוי משמשת כדי להבטיח את קצב המתן הנדרש.
[6 ] גישה לכלי דם: אם הגישה ההיקפית שלמה, אין צורך להתקין צנתר ורידי מרכזי.
[7 ] סיבוכים: תגובות שליליות מתרחשות לא יותר מ-10% מהמקרים. ביניהם כאבי ראש, כאבי שרירים, אי נוחות בחזה, חום, בחילות והקאות. הפחתת קצב עירוי התרופה בדרך כלל תפחית את התגובות הללו. למטרת טיפול מונע, ניתן לתת אקמול ו-Reopoliglyukin (או Infucol HES) לפני התחלת עירוי IV. סיבוכים חמורים כוללים: סיכון מוגבר לתרומבואמבוליזם (נמנע על ידי שיעור נמוך של מתן תרופה ומינוי מינונים מניעתיים של נוגדי קרישה ישירים); אורטיקריה, פטכיות, מיגרנה. המוליזה ונמק צינורי כליה הם נדירים ביותר.
טיפולים לא ספציפיים עבור GBS. טיפולים לא ספציפיים עבור GBS כוללים את הדברים הבאים: [ 1 ] טיפול מוסמך לחולים ולמטופלים עם אוורור מכני (מניעת פצעי שינה, דלקת ריאות היפוסטטית, התכווצויות וכו'); [ 2 ] מניעה ותיקון הולם בזמן של סיבוכים זיהומיים משניים; [ 3 ] מניעה תרופתית ולא תרופתית של פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי; [ 4 ] שליטה ותיקון של הפרעות בליעה ונשימה (האכלה בצינור, אוורור מכני), כמו גם הפרעות המודינמיות; [ 5 ] ניטור מצב תפקודי שלפוחית השתן ומערכת העיכול; [ 6 ] תיקון תסמונת כאב (פרגבאלין, גבפנטין, קרבמזפין, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, טרמדול); [ 7 ] תמיכה פסיכולוגית.
הערה! המכלול של טיפול שיקומי (עבור GBS) ראוי לתשומת לב מיוחדת, הנקבעת באופן אינדיבידואלי, תוך התחשבות בשלב וחומרת המחלה, בנוכחות אינדיקציות והתוויות נגד. חולים עם צורות חמורות של GBS מיועדים ל: [ 1 ] עם חוסר תנועה - התעמלות פסיבית, ו- [ 2 ] בעתיד - טיפול בפעילות גופנית (תנאי הכרחי הוא משך השיעורים והמשכיותם), עיסוי הגפיים, אנכיזציה לאימון המודינמיקה, גירוי חשמלי, עם התכווצויות מתפתחות - טיפול בפרפין וכו'. כאשר המטופל מגיע ליכולת עמידה, תוך שמירה על הגוף במצב אנכי, ניתן לחבר שיעורים על סימולטורים לאימון הליכה (Lokomat ואחרים). כדי להאיץ את ההתאוששות של תפקוד הגפיים, מוצגים תרגילים על סימולטורים עם ביופידבק (Armeo, Pablo, Amadeo, RT-300 ואחרים)
לא מקובל: [1 ] רושם תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים: [ !!! ] הוכח שסוג זה של טיפול מדכא חיסון ב-GBS אינו יעיל לחלוטין; השימוש בקורטיקוסטרואידים בתקופה החריפה של המחלה גורם לנגע שחיק וכיבית של הרירית של מערכת העיכול, מה שהופך את הפלזמפרזיס לבלתי אפשרית; ומתן פומי ארוך טווח של קורטיקוסטרואידים בחולים עם GBS תורם להתמדה של השפעות שיוריות ולהתפתחות תופעות לוואי; [ 2 ]ביצוע פעולות של פלזמפרזיס תוכנה בשיטה בדידה; [ 3 ] השימוש בטיפול ב-GBS בתכשירים של VIG המכילים פחות מ-95% של אימונוגלובולינים מסוג G או עם הרכב לא מוגדר של אימונוגלובולינים; [ 4 ] במקרה של צורות חמורות של GBS, אי ציות להמלצות בינלאומיות ומקומיות לגבי כמות הטיפול הפתוגנטי שבוצע: הסרת פלזמה של פחות מ-140 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף או מתן VIG פחות מ-2 גרם/ק"ג לכל קוּרס.
תַחֲזִית. עם הטקטיקות הטיפוליות הנכונות לניהול חולים עם GBS וטיפול פתוגני בזמן, תחזית ההחלמה חיובית - רוב החולים חוזרים לאורח חייהם הקודם ולפעילויות המקצועיות שלהם. יש לציין כי צורות אקסונליות של GBS מאופיינות בהחלמה איטית וחמורה יותר, לכן קטגוריה זו של חולים דורשת תשומת לב מיוחדת - התחלה מוקדמת של טיפול פתוגנטי במלוא ההיקף האפשרי עם יישום כל ההמלצות על השיטה והאופן שלו. יישום.
גורמים פרוגנוסטיים לא חיוביים הם גם שיעור גבוה של עלייה בהפרעות נוירולוגיות (חוסר תנועה של החולה בשבוע הראשון של המחלה), גיל מעל 60 שנה, נוכחות של שלשולים קודמים, רישום במהלך בדיקת ENMG של אמפליטודות נמוכות של תגובות מוטוריות (פחות מ-10% מהגבול התחתון של נורמלי) וכמה אחרים. . עם זאת, במקרה של טיפול פתוגני הולם, ברוב המוחלט של החולים לאחר AIDP כבר בחודש, ולאחר צורות אקסונליות - עד שישה חודשים, מתחילת המחלה הם מסוגלים לנוע באופן עצמאי. עם זאת, ב-5-10% מהחולים אשר, ככלל, עברו צורות אקסונליות של GBS, נמשך גירעון נוירולוגי גס מתמשך, אשר משנה לחלוטין את אורח החיים ודורש עזרה מבחוץ מתמדת.
ספרות נוספת:
מאמר "תסמונת Guillain-Barré" מאת D.E. קוטפוב, נ.אי. ליטבינוב, בית חולים קליני מס' 1 של מינהלת נשיא הפדרציה הרוסית, מוסקבה, רוסיה (קזאן Medical Journal, 2015, כרך 96, מס' 6) [קרא];
מאמר "תסמונת Guillain-Bare: מאפיינים קליניים, אבחנה, פרוגנוזה" I.V. דמולין, המחלקה למחלות עצבים, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של מוסקבה הראשונה. אוֹתָם. Sechenov (כתב עת נוירולוגי, מס' 6, 2013) [קרא];
מאמר "מוזרויות של מהלך GBS ברוסיה: ניתוח של 186 מקרים" מאת N.A. Suponeva, E.G. Mochalova, D.A. גרישינה, M.A. פיראדוב; המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית "המרכז המדעי לנוירולוגיה" RAMS, מוסקבה; אוניברסיטת מוסקבה M.V. לומונוסוב (כתב העת "מחלות נוירוסקולריות" מס' 1, 2014) [קרא];
מצגת "היבטי אבחון דיפרנציאליים של מחלות המלוות בתסמונת AFP" L.I. יאסינסקאיה, מועמדת למדעי הרפואה, פרופסור חבר, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית, המחלקה למחלות עצבים ונוירוכירורגיות (2014) [
כל האנשים מצננים. ההחלמה, ככלל, לא מאחרת לבוא, ורוב החולים הללו אפילו לא פונים לעזרה רפואית. זה קורה לרוב, אבל לפעמים דברים לא מתפתחים בצורה כל כך חיובית.
מבוא לתסמונת גילאן-בארה
בתקופת ההחלמה חשוב לבצע פיזיותרפיה (עיסוי), גירוי חשמלי של שרירי הלוע (אם יש הפרעות בליעה) וטיפול בפעילות גופנית. מצבו של המטופל מוערך הן קלינית והן באופן אובייקטיבי באמצעות electroneuromyography.
לאחר תקופה קצרה של חולשה עם סימפטומים של SARS, חוסר תחושה בזרועות וברגליים, עלולה להופיע תחושת זחילה (פרסטזיה). לאחר 1-2 ימים, חולשה בזרועות וברגליים מצטרפת; אדם הופך בהדרגה ללא תנועה, מאבד את היכולת לשירות עצמי. לעתים קרובות יש הזעה, צרידות, פגיעה בתנועות העיניים. יחד עם זאת, החולים בהכרה מלאה, הם שומעים ורואים הכל, המראה של חולים כאלה נקרא "הראש המדבר". ההתכווצות של השרירים הבין-צלעיים והסרעפת פוחתת בהדרגה, נפח תנועות הנשימה יורד והיכולת החיונית של הריאות (VC) פוחתת. בהקשר זה, הדם בריאות אינו מועשר מספיק בחמצן, רעב חמצן מתרחש, ובשל אי ספיקת נשימה עלולה להתפתח תוצאה קטלנית. לחולים מוצג טיפול ביחידה לטיפול נמרץ, שכן עקב כשל נשימתי, ייתכן שיהיה צורך תמיד לבצע אוורור מלאכותי של הריאות.
המחלה תוארה לראשונה על ידי ז'ורז' גווילין (1876-1961); אלכסנדר בר (1880-1967) ואנדרה סטרוהל (1887-1977). המאמר מתאר מקרה מחלה של שני חיילים, הוסאר וחי"ר, שפיתחו שיתוק תוך שבועיים עקב היעדר רפלקסים בגידים. את תשומת הלב של המחברים משך גם הגידול בחלבון בנוזל השדרה בחולים אלו. כפי שכבר הוזכר, חולים כאלה זקוקים לעתים קרובות לאוורור ריאות מלאכותי, וכך, בפעם הראשונה זה נעשה ברוסיה. בשנת 1912, הרופא הרוסי גולובינסקי הפעיל לראשונה הנשמה מלאכותית ידנית על איכר בגיל 21, חולה עם polyradiculoneuritis עם שיתוק של שרירי הנשימה. במשך 18 ימים תמך הרופא, יחד עם חובשי הכיתה הבוגרת, באופן רציף בנשימתו של החולה.
המחלה מתרחשת בערך באותה תדירות בכל יבשות העולם. מדובר ב-1-2 מקרים לכל 100,000 איש. גברים ונשים מושפעים באותה תדירות. המטופל הצעיר ביותר היה בן 3 שבועות, והמבוגר ביותר היה בן 95. השכיחות המאסיבית ביותר צוינה בארצות הברית בתקופה 1976-1977. כתוצאה מחיסון שפעת לאומי.
תסמינים של תסמונת גילאן-בארה
התמונה הקלינית בשלב הראשוני מאופיינת בנוכחות של פרסתזיה (תחושת זחילה) ביחד או לחוד, הזעה בבליעה, הפרעות רגישות (בעיקר, רגישות עמוקה מופרעת - רגישות רטט ומה שנקראת פרופריוספטיבית - כלומר, המפרק -תחושת שרירים, שבזכותה אנו מרגישים את מיקום חלקי הגוף שלנו (התחושה הזו אנחנו לרוב לא שמים לב אליה במיוחד, אבל בזכותה אנחנו יכולים ללכת ובלי לחשוב לבצע פעולות אחרות עם הידיים. וכפות הרגליים). במקרים נדירים, יש רק חולשה בזרועות ו/או ברגליים. חולשה מתפתחת לעתים קרובות באותם חלקים של הגפיים הקרובים יותר לציר החציוני של הגוף (הפרוקסימלי). טונוס השרירים יורד, במקרים חמורים מתרחשות הפרעות באגן (הפרה של מתן שתן ועשיית צרכים).
בשלב מתקדם מתרחשות הפרעות מוטוריות, תחושתיות, היעדר רפלקסים בגידים (ארפלקסיה) והפרעות אוטונומיות הכוללות הפרעות בקצב הלב, יתר לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם עורקי, עצירות, חסימת מעיים, שלשולים, אצירת שתן, הזעה לקויה. בשלב מתקדם החולשה של שרירי הנשימה יכולה להגיע לנקודה בה יש להעביר את החולה לאוורור ריאות מלאכותי. החייאה נשימתית מסייעת לחולים לשרוד את השלב הקריטי של המחלה, הנמשך עד לחידוש הקשר בין החלק המרכזי וההיקפי של מערכת העצבים.
תת-סוגים קליניים של תסמונת גיליין-בארה.
תת-הסוג הקליני העיקרי של תסמונת Guillain-Barré הוא פולינורופתיה דמיילינציה חריפה. הנגע עולה מלמטה למעלה, מהגפיים לעצבי הגולגולת. בדרך כלל, כשאנשים מדברים על GBS, הם מתכוונים בדיוק לתת הסוג הזה (הסוג העולה של לנדרי). ישנן צורות אחרות, לא טיפוסיות שבהן יש נגע בולט של האקסון (תהליך של נוירון, שלאורכו מועברים דחפים עצביים מגוף התא לנוירונים אחרים, שגופם נמצא בגזע המוח או בגוף המוח. עמוד שדרה). והתהליכים של אותם נוירונים, בתורם, נשלחים לשרירים ולאיברים הפנימיים. צורות אלו כוללות פולינורופתיה חושית חריפה, פולינורופתיה מוטורית חריפה, פנדיסאוטונומיה חריפה (כשל וגטטיבי) ועוד כמה תת-סוגים אחרים. תת-סוגים קליניים אלו נמצאים בעיקר במחוזות סין, יפן וספרד.
קיימת גם מה שנקרא תסמונת מילר-פישר, המופיעה במדינות שאינן אסיה ומאופיינת בחולשה של השרירים האוקולומוטוריים, פטוזיס (צניחה של העפעף העליון), אטקסיה מוחית. תסמינים אלו מובילים את הרופא לחשוב על אפשרות של פגיעה במערכת העצבים המרכזית, אך, על פי הדמיית תהודה מגנטית ומחקרי חתך, אין כאלה. כדי לקבוע את תת-הסוגים של המחלה ואת הדינמיקה של מהלך שלה, נעשה שימוש נרחב בשיטה של electroneuromyography. זוהי שיטה המאפשרת לך להעריך את מידת ואופי ההפרה של הולכה של דחף עצבי לאורך עצבים פגומים.
גורמים וסיכונים לתסמונת Guillain-Barré
עד סוף המדע לא ידוע. ההנחה היא שהמחלה מבוססת על מנגנונים אוטואימוניים. המשמעות היא שמערכת החיסון האנושית "מתקוממת" נגד גופה, מייצרת נוגדנים למולקולות מסוימות של מעטפת העצבים. העצבים עצמם ושורשיהם מושפעים (הם ממוקמים במפגש של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית). המוח וחוט השדרה אינם מושפעים. הגורם ההתחלתי להתפתחות המחלה הם וירוסים (ביניהם, ציטומגלווירוס, וירוס אפשטיין-בר חשובים); חיידקים (Campylobacter jejuni). המערכת החיסונית תמיד מגיבה לכל גורם זר שחודר לגוף, אך לעיתים ברמה המולקולרית יש כשל במערכת "חבר או אויב", ואז מתחילה מערכת החיסון להילחם בתאי גופה. במדע, תופעה זו מכונה "חיקוי מולקולרי".
אבחון של תסמונת גילאן-בארה
חשוב מאוד לזהות את המחלה בשלבים המוקדמים ולהתחיל את הטיפול הנכון בזמן. בתשאול מתברר כי תסמיני המחלה התקדמו אצל החולה תוך מספר ימים לאחר תקופה קצרה של חום, המלווים בתסמינים של SARS או התרופפות הצואה.
קריטריונים הכרחיים לאבחון של תסמונת Guillain-Barré הם חולשת שרירים מתקדמת בזרועות ו/או ברגליים ובארפלקסיה בגידים. חשוב לשים לב לסימטריה של הנגע, הפרעות תחושתיות, פגיעה בעצבי הגולגולת (כל עצבי הגולגולת פרט לזוגות I, II ו-VIII עלולים להיפגע); הפרעות אוטונומיות (טכיקרדיה, הפרעות קצב, תת לחץ דם תנוחתי וכו', ראה לעיל), היעדר חום בתחילת המחלה (לחלק מהחולים יש חום עקב מחלות נלוות). תסמיני המחלה מתפתחים במהירות, אך מפסיקים להתגבר עד סוף 4 שבועות. ההחלמה מתחילה לרוב 2-4 שבועות לאחר הפסקת העלייה במחלה, אך לעיתים יכולה להתעכב למשך מספר חודשים.
לתסמונת Guillain-Barré יש מספר תסמינים דומים למחלות אחרות ויש להבחין ביניהם: מיאסטניה גרביס, בוטוליזם, שיתוק הנגרם על ידי אנטיביוטיקה, מחלת חוט השדרה, מיאליטיס רוחבי, מיאליטיס נמק חריף, נגעים בגזע המוח, תסמונת נעולה. , גזע אנצפליטיס, היפרמגנזמיה; פורפיריה פולינורופתיה (לאבחנתה, יש לבצע בדיקת שתן לפורפובילינוגן), פולינורופתיה של מצבים קריטיים, נוירובורליוזיס (מחלת ליים), טטרפרזיס חריפה (זה כאשר כל 4 הגפיים משותקות) עקיצת קרציות, הרעלה עם מלחים של מתכות כבדות ( עופרת, זהב, ארסן, תליום), הרעלת סמים (ווינקריסטין וכו').
טיפול בתסמונת Guillain-Barré
לרוע המזל, לעיתים קרובות מנסים טיפול הורמונלי בסטרואידים, מה שמחמיר את הפרוגנוזה בחולים אלו.
יש להעביר את החולה בהקדם ליחידה לטיפול נמרץ בבית חולים מיוחד, שם יינתן לו אבחנה סופית וטיפול ספציפי. עבור תסמונת Guillain-Barré, זוהי פלזמפרזיס מבוימת. פלזמפרזיס הוא הליך להוצאת דם מהמטופל והפרדת אלמנטים שנוצרו מפלסמה על ידי צנטריפוגה. אלמנטים שנוצרו מוחזרים בחזרה לזרם הדם, הפלזמה מוסרת. במקום פלזמה, המטופל מקבל עירוי תמיסת אלבומין ותמיסות אלקטרוליטים. יחד עם הפלזמה מוסרים מגופו של המטופל נוגדנים וגורמים מולקולריים נוספים המובילים לנזק אוטואימוני לנדן המיאלין של העצבים. פלזמפרזיס "חותכת" התפתחות של דלקת אוטואימונית, ומצבו של החולה מתייצב. לאחר התייצבות מצבו של החולה, הוא מתחיל להתאושש.
נעשה שימוש גם בשיטת הטיפול באימונוגלובולינים מסוג G, המתקבלים מסרום הדם של כ-9,000 תורמים. בהקשר זה, הטיפול יקר מאוד וממעט בשימוש.
יש צורך בטיפול זהיר, ניטור אינדיקטורים של בדיקת הדם הכללית, קרישה וביוכימיה.
שיקום ופרוגנוזה של תסמונת Guillain-Barré
לרוב החולים יש סיכויים להחלמה טובה.
עם טיפול בזמן ונכון, הפרוגנוזה חיובית. המטופלים מתאוששים, משרתים את עצמם במלואם - חיים במלואם, אם כי חולשה מתונה בזרועות וברגליים עשויה להימשך לכל החיים.