דיספפסיה פונקציונלית
קודי ICD-10
K30. בעיות בעיכול.
K31. מחלות אחרות של הקיבה והתריסריון, כולל הפרעות תפקודיות של הקיבה.
דיספפסיה תפקודית היא תסביך סימפטומים בילדים מעל גיל שנה, בו יש כאב, אי נוחות או תחושת מלאות באזור האפיגסטרי, הקשורים או לא קשורים לאכילה או לפעילות גופנית, כמו גם שובע מוקדם, נפיחות, בחילות, רגורגיטציה, אי סבילות למזון שומני וכו'.
דיספפסיה פונקציונלית בילדות שכיחה מאוד, השכיחות האמיתית אינה מצוינת.
אטיולוגיה ופתוגנזה
ישנן שלוש רמות של היווצרות של סימפטום סומטי (נקבע על פי תלונות): איבר, עצבני, נפשי (איור 3-1). ניתן לאתר את מחולל הסימפטומים בכל רמה, אך היווצרות תלונה צבעונית רגשית מתרחשת רק ברמה המנטאלית. הכאב שהופיע מחוץ לנגע האיבר אינו שונה מזה שנוצר כתוצאה מנזק אמיתי. הסיבות להפרעות תפקודיות קשורות להפרה של הרגולציה העצבית או ההומורלית של התנועתיות של מערכת העיכול, שבה אין שינויים מבניים באיברים של מערכת העיכול.
אורז. 3-1.רמות היווצרות של ביטויים קליניים של הפרעות תפקודיות של מערכת העיכול
הפרעות תנועתיות של איברי העיכול מכל מוצא גורמות בהכרח לשינויים משניים, שהעיקריים שבהם הם הפרות של תהליכי העיכול, הספיגה והמיקרוביוקנוזה של המעיים.
שינויים אלה מחמירים את ההפרעות המוטוריות, סוגרים את מעגל הקסמים הפתוגנטי.
תמונה קלינית
התסמינים בהפרעות תפקודיות מגוונים, אך יש להקפיד על תלונות לאורך תקופה ארוכה - לפחות פעם בשבוע במשך החודשיים האחרונים או יותר. כמו כן, חשוב שהתסמינים לא יהיו קשורים לעשיית צרכים או לשינויים בתדירות ובאופי הצואה.
אצל ילדים, קשה להבדיל בין גרסאות של דיספפסיה תפקודית, ולכן הם אינם מבודדים.
אבחון
בשל העובדה שאבחנה של דיספפסיה תפקודית היא אבחנה של הדרה עם מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נדרשת בדיקה מקיפה, הכוללת מינימום קליני כללי, שלילת פלישה הלמינטית-פרוטוזואאלית, מחקרים ביוכימיים, בדיקה אנדוסקופית, בדיקות תפקודיות. (אינטובציה קיבה או pH-metry) וכו'.
אבחון דיפרנציאלי
אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם פתולוגיה אורגנית של אזור הקיבה התריסריון: דלקת קיבה כרונית, גסטרודואודיטיס, PU, כמו גם מחלות של מערכת המרה, הלבלב, הכבד. עם פתולוגיות אלה, נחשפים שינויים אופייניים במחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים, בעוד שאין שינויים בדיספפסיה תפקודית.
יַחַס
מרכיבים חובה בטיפול בדיספפסיה תפקודית הם נורמליזציה של המצב הווגטטיבי והמצב הפסיכו-רגשי, במידת הצורך, התייעצות עם פסיכונוירולוג, פסיכולוג.
אבחון וטיפול בדיספפסיה תפקודית ניתן לחלק באופן רציונלי לשני שלבים.
בשלב הראשון, הרופא, בהתבסס על נתונים קליניים (כולל ללא תסמיני חרדה) ומחקר סקר (ספירת דם כללית, קופרולוגיה, בדיקת דם סמוי בצואה, אולטרסאונד), בסבירות גבוהה מניח את האופי התפקודי של המחלה ורושם טיפול לתקופה של 2-4 שבועות חוסר ההשפעה מהטיפול נחשב כדרישה.
אות חשוב ומשמש אינדיקציה לבדיקה במרכז ייעוץ או במחלקה גסטרואנטרולוגית בבית חולים (שלב שני).
פרוקינטיקה נקבעת להפרעות דיסקינטיות. תרופת הבחירה היא דומפרידון, הניתנת במינון של 2.5 מ"ג לכל 10 ק"ג משקל גוף 3 פעמים ביום למשך 1-2 חודשים.
נוגדי חומצה, תרופות נוגדות הפרשה, כמו גם נוגדי עוויתות מיוטרופיים מסומנים לכאב, למצבים ספסטיים. Papaverine נקבע דרך הפה (ללא קשר לצריכת מזון), 2-3 פעמים ביום: לילדים בגילאי 1-2 שנים - 0.5 טבליות; 3-4 שנים - 0.5-1 טבליה; בני 5-6 שנים - 1 טבליה כל אחת, 7-9 שנים כל אחת - 1.5 טבליות כל אחת, מעל גיל 10 ומבוגרים - 1-2 טבליות כל אחת, דרוטברין (ללא שפא*, ספסמול*) 0.01-0.02 כל אחת גרם 1- 2 פעמים ביום; ילדים מגיל 6 - מבוורין (duspatalin *) במינון של 2.5 מ"ג לק"ג ב-2 מנות 20 דקות לפני הארוחות, ילדים בני 6-12 - 0.02 גרם 1-2 פעמים ביום; ילדים בגיל בית הספר - pinaverium bromide (dicetel *), חוסם סלקטיבי של תעלות סידן של תאי מעיים, 50-100 מ"ג 3 פעמים ביום.
תַחֲזִית
הפרוגנוזה להפרעות תפקודיות אינה ברורה. למרות שהקריטריונים של רומא מצביעים על אופי יציב וטוב של מהלכם, בפועל התפתחותם לפתולוגיה אורגנית היא לעתים קרובות אפשרית. דיספפסיה פונקציונלית יכולה להפוך לדלקת קיבה כרונית, גסטרודואודיטיס, כיב.
גסטריטיס כרונית ודלקת קיבה כרונית
קוד ICD-10
K29. גסטריטיס ותריסריון.
דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס הן מחלות כרוניות דלקתיות-דיסטרופיות של הקיבה ו/או התריסריון, פוליאטיולוגיות, המתגברות בהתמדה.
על פי נתונים רשמיים, השכיחות שלהם היא 100-150 לכל 1000 ילדים (58-65% במבנה הפתולוגיה הגסטרואנטרולוגית).
אם ניקח את שיטת האבחון המורפולוגית כבסיס, שכיחות המחלות תהיה 2-5%. זיהום ב-HP, המופיע ב-20-90% מהאוכלוסייה (איור 3-2), עשוי להיות קשור לדלקת קיבה כרונית (CGD). רק גישה קלינית לבעיית CHD, ללא בדיקה, מובילה לאבחון יתר של מחלת HP. ברוסיה, בהשוואה למדינות מערב אירופה, יש פי 3-6 יותר ילדים נגועים, מה שמתאים לרמת הזיהום במדינות לא מפותחות.
אורז. 3-2.שְׁכִיחוּת הליקובקטר פילוריבעולם
אטיולוגיה ופתוגנזה
על פי סיווג סידני (1996), מובחנים סוגי גסטריטיס ומנגנוני היווצרותם המתאימים (איור 3-3). תורשה עמוסה מתממשת כאשר הגוף נחשף לגורמים אקסוגניים ואנדוגניים שליליים.
אורז. 3-3.גרסאות של דלקת קיבה כרונית ותכונותיהן
גורמים אקסוגנייםסיכון של HCG:
מזון: מזון יבש, שימוש לרעה במזון חריף ומטוגן, מחסור בחלבונים וויטמינים בתזונה, הפרת תזונה וכו';
פסיכו-רגשי: מתח, דיכאון;
סביבתי: מצב האטמוספירה, נוכחות חנקות במזון, איכות ירודה של מי השתייה;
נטילת תרופות מסוימות: תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), גלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה וכו';
אלרגיה למזון;
מצב לא משביע רצון של מערכת השיניים;
הרגלים רעים;
הפרעות בתפקוד הורמונלי. גורמים אנדוגנייםסיכון לפתח CHD:
זיהום HP;
ריפלוקס של מרה לתוך הקיבה;
הפרעות אנדוקריניות.
הַדבָּקָה HPמתרחש בילדות, אם לא מטופלים, החיידקים נמשכים בגוף ללא הגבלת זמן, וגורמים למחלות של מערכת העיכול.
מקור ההדבקה: אדם נגוע, בעל חיים (חתולים, כלבים, ארנבות). דרכי הפצה: מזון (עם מזון מזוהם), מים (HP יכול להיות במים קרים במשך מספר ימים) ומגע (ידיים מלוכלכות, מכשירים רפואיים, נשיקה). מנגנוני זיהום: צואה-פה ובעל פה-פה (למשל באמצעות נשיקה). HPנזרע מצואה, מים, פלאק.
הפתוגנזה של זיהום HP מוצגת בסעיף "כיב פפטי".
מִיוּן
הסיווג של גסטריטיס ותריסריון כרוני מוצג בטבלה. 3-1.
טבלה 3-1.סיווג של דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)
תמונה קלינית
הביטויים הקליניים של CGD מגוונים ותלויים באופי ההפרות של ההפרשה, תפקודי הפינוי של הקיבה, הגיל והמאפיינים האופייניים של הילד. מאפיינים קליניים של דלקת קיבה כרונית בתקופת ההחמרה קשורים למצב הפרשת חומצה הידרוכלורית.
תסמונות האופייניות להפרשה מוגברת (או נורמלית) של חומצה הידרוכלורית (לעתים קרובות יותר עם דלקת קיבה מסוג B)
תסמונת כאב:אינטנסיבי וממושך, הקשור לצריכת מזון. כאב מוקדם אופייני לגסטריטיס פונדיק, כאב מאוחר אופייני לדלקת קיבה אנטראלית, כאב בלילה אופייני לתריסריון. אין קשר ברור עם הזמן בשנה, הפרעות תזונתיות. בילדים גדולים יותר, המישוש מראה כאב בינוני באזור האפיגסטריום והפילורו-דואודנל.
תסמונת דיספפטית:התפרצות חמוצה, התפרצות אוויר, צרבת, נטייה לעצירות.
תסמונות של שיכרון לא ספציפיו אסתניהמשתנה: חוסר יציבות וגטטיבית, עצבנות, תשישות מהירה בזמן מתח נפשי ופיזי, לפעמים טמפרטורה תת חום.
תסמונות עם הפרשה מופחתת של חומצה הידרוכלורית (לעתים קרובות יותר עם גסטריטיס מסוג A)
תסמונת כאבמתבטא חלש, מאופיין בכאב מפוזר עמום באפיגסטריום. לאחר האכילה יש תחושת כובד ומלאות בבטן העליונה; כאבים מתעוררים ומתגברים בהתאם לאיכות ונפח המזון. מישוש מגלה כאב מפוזר קל באפיגסטריום.
תסמונת דיספפטיתגובר על כאב: גיהוק מזון, בחילות, תחושת מרירות בפה, אובדן תיאבון, גזים, צואה לא יציבה. תיתכן ירידה בתיאבון, סלידה ממזונות מסוימים (דגנים, מוצרי חלב וכו').
תסמונת של שיכרון לא ספציפיבולט, אסתניה שולטת. החולים חיוורים, משקל גופם מופחת עקב הפרה של שלב הקיבה של עיכול המזון והפרעות משניות של הלבלב, במקרים חמורים, ביטויים של hypopolyvitaminosis, אנמיה מצוינים.
עם ריפלוקס גסטריטיס (לעתים קרובות יותר עם גסטריטיס מסוג C)עקב ריפלוקס מתמיד של תוכן קיבה ותריסריון (ריפלוקס גסטרו-וושט ותריסריון), תסמינים של דיספפסיה עליונה (קיבה) אופייניים בעיקר: צרבת, גיהוקים חמוצים, גיהוקים באוויר, תחושת מרירות בפה, ירידה בתיאבון.
תכונות של ביטויים קליניים של זיהום DR:
אין אופי עונתי של החמרות;
אין מחזוריות במהלך המחלה (תסמינים של גסטריטיס נצפים כמעט כל הזמן);
לעתים קרובות בחילות, הקאות וביטויים אחרים של תסמונת דיספפטית;
ייתכנו סימני זיהום: חום בדרגה נמוכה, שיכרון לא מפורש, לויקוציטוזיס בולט בינוני בדם, ESR מוגבר;
ריח רע מהפה (הליטוזיס).
אבחון
סימנים של דלקת קיבה או גסטרודואודיטיס עם esophagoduodenoscopy:
הפרשת יתר של תוכן קיבה;
ריר, לעתים קרובות - תערובת של מרה;
בעיקר היפרמיה ונפיחות של הקרום הרירי של הקיבה ו/או התריסריון;
בצקת ועיבוי הקפלים, היפרפלזיה זקיקית (איור 3-4, א), לפעמים שחיקה (איור 3-4, ב);
קרום רירי חיוור, עמום, דליל של הקיבה ו/או התריסריון, קפלים מוחלקים בצורה לא אחידה, לפעמים פסיפס של הקרום הרירי (איור 3-4, ג).
אורז. 3-4.תמונה אנדוסקופית: א - דלקת קיבה אקסודטיבית עם היפרפלזיה פוליקולרית של הקרום הרירי; b - דלקת קיבה שחיקה; c - תריסריון exudative
סימנים אנדוסקופיים שכיחים יותר HP-דלקת קיבה קשורה:
כיבים מרובים ושחיקות בפקעת התריסריון;
סוד קיבה עכור;
היפרפלזיה לימפואידית, היפרפלזיה של תאי אפיתל, הקרום הרירי נראה כמו מדרכה מרוצפת (ראה איור 3-4, א).
מדידת pH תוך קיבה מאפשרת לך להעריך את ה-pH בגוף ובאנטרום של הקיבה. ה-pH התקין של גוף הקיבה על קיבה ריקה בילדים מעל גיל 5 הוא 1.7-2.5, לאחר הכנסת חומר ממריץ (היסטמין) - 1.5-2.5. האנטרום של הקיבה, המנטרל את החומצה, הוא בדרך כלל בעל pH של יותר מ-5, כלומר. ההבדל בין ה-pH של הגוף והאנטרום הוא בדרך כלל מעל 2 יחידות. ירידה בהפרש זה מעידה על ירידה בו.
יכולת מכמורת האנטרום והחמצה אפשרית של התריסריון.
צלילי קיבה מאפשרים לך להעריך את פונקציות ההפרשה, הפינוי, ייצור החומצה. בילדים, תפקוד מוגבר או נשמר של ייצור חומצה מתגלה לעתים קרובות יותר. בְּ HP-זיהום בילדים אינו מתרחש hypochlorhydria, ייצור חומצה תמיד מוגבר. אצל מתבגרים עם תת-אטרופיה של הקרום הרירי, החומציות יורדת לעתים קרובות. נוכחות או היעדר תת-אטרופיה וניוון, ניתן להעריך את מידת האטרופיה רק מבחינה היסטולוגית.
אבחון HP-הדבקה היא חובה כדי להבהיר את סוג הגסטרודואודיטיס והטיפול הבא (ראה פרק 1).
פתומורפולוגיה
התמונה השלמה ביותר של הנגע בקיבה נותנת מחקר מקיף של דגימות ביופסיה של האנטרום, קטעי הקרקע (גוף) וזווית הקיבה (איור 3-5).
לפני שנכיר את השינויים ההיסטומורפולוגיים ברירית הקיבה, הבה נזכיר את התכונות של המבנה התאי שלה (איור 3-5, א). לבלוטות הראשיות יש 5 סוגי תאים: אפיתל אינטומנטרי, ראשי, פריאטלי (פריאטלי), רירי (גביע). התאים הראשיים מייצרים פפסין, התאים הפריאטליים מייצרים את המרכיבים של חומצה הידרוכלורית, הגביע ותאי המוח מייצרים את הסוד הרירי. באנטרום, בלוטות הפילוריות מייצרות הפרשה בסיסית. האנטרום ממלא תפקיד בוויסות ההומורלי והנוירו-רפלקס של הפרשת הקיבה. בתחתית הקריפטים של התריסריון והמעי הדק נמצאים תאי Paneth המספקים הגנה אנטיבקטריאלית למערכת העיכול. מולקולות ההגנה העיקריות המיוצרות על ידי תאי Paneth הן α-דפנסינים, ליזוזים, פוספוליפאז A2, פפטידים קטיוניים.
מאופיין היסטולוגית: דלקת קיבה מפוזרת פעילה, דלקת קיבה שטחית עם נגעים בלוטיים ללא ניוון, עם תת אטרופיה או ניוון, שבה חל שינוי הדרגתי בהרכב התא (ראה איור 3-5, א). ל HPזיהום מאופיין במבנה מחדש של האפיתל (מטפלזיה) בהתאם לסוג הפילורי או המעי, המתגלה לעתים קרובות יותר עם גסטריטיס אטרופית.
אורז. 3-5.שינויים בדלקת קיבה כרונית: a - נורמלי ושינויים בדלקת קיבה כרונית: ערכת המבנה התאי וההיסטולוגי של רירית הקיבה (צביעה בהמטוקסילינוזין. χ 50; b - מקטעים וחלקים של הקיבה
אבחון דיפרנציאלי
המחלה נבדלת מדיספפסיה תפקודית, כיב, מחלות של מערכת המרה, לבלב, כבד.
יַחַס
הטיפול התרופתי מתבצע בהתאם לסוג דלקת הקיבה.
בהתחשב בכך שהמספר השולט של מקרים של גסטריטיס מסוג B נגרם על ידי HP,הבסיס לטיפול, במיוחד דלקת קיבה שחיקה ו/או תריסריון, הוא מיגור HP(טיפול אנטי-הליקובקטר מוצג בסעיף "כיב פפטי"). זה מתבצע רק אם HPשיטת מחקר פולשנית אחת או שתיים לא פולשניות. רצוי טיפול בכל בני המשפחה.
עם הפרשת קיבה מוגברת, נוגדי חומצה נקבעים: אלג'דראט + מגנזיום הידרוקסיד (מאלוקס *, אלמגל *), פוספט אלומיניום (פוספלוגל *), גסטאל *, גסטרופאם * בהשעיה, טבליות.
Maalox* ניתן דרך הפה לילדים מגיל 4 עד 12 חודשים, 7.5 מ"ל (חצי כפית), מעל שנה - 5 מ"ל (כפית) 3 פעמים ביום, מתבגרים - 5-10 מ"ל (תרחיף, ג'ל) או 2-3 טבליות 0.5-1 שעה לפני הארוחות ובלילה. לאחר השגת אפקט טיפולי, טיפול תחזוקה מתבצע ב-5 מ"ל או 1 טבליה 3 פעמים ביום במשך 2-3 חודשים. יש להומוג את התרחיף או הג'ל לפני השימוש על ידי ניעור הבקבוק או לישה זהירה של השקיק עם האצבעות.
Almagel * בתרחיף משמש לילדים מתחת לגיל 10 במינון של 1/3, 10-15 שנים - 1/2, מעל גיל 15 - 1 כף 3-4 פעמים ביום שעה אחת לפני הארוחות ובלילה .
Phosphalugel * נקבע דרך הפה, זה יכול להיות טהור או מדולל ב-1/2 כוס מים לפני הנטילה. ילדים מתחת לגיל 6 חודשים - 4 גרם (1/4 שקית), או 1 כפית, לאחר כל אחת מ-6 האכלות; מעל 6 חודשים - 8 גרם (1/2 שקית), או 2 כפיות. - לאחר כל אחת מ-4 האכלות. בילדים גדולים יותר, ה-RD הוא 1-2 שקיות ג'ל 2-3 פעמים ביום.
עם חומציות יתר חמורה, נעשה שימוש בחומר אנטי-הפרש, M 1 - פירנצפין אנטי כולינרגי (גסטרוצפין *) בטבליות של 25 מ"ג, ילדים מגיל 4 עד 7 שנים - 1/2 טבליה, 8-15 שנים - ב-2-3 הראשונים ימים, 50 מ"ג 2-3 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות, ולאחר מכן - 50 מ"ג 2 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 4-6 שבועות. המינון היומי המקסימלי הוא 200 מ"ג. ניתן לרשום חוסמי קולטן היסטמין H2 (פמוטידין, רניטידין) לילדים מעל גיל 10 לתקופה של שבועיים במינון של 0.02-0.04 גרם בלילה.
עם דלקת קיבה שחיקה הנגרמת על ידי NSAIDs, משתמשים במגנני גסטרו.
כמו כן, נעשה שימוש בתכשירים יוצרי סרט, כגון סוקראלפט (וונטר *), בצורת ג'ל למתן דרך הפה וטבליות של 1 גרם, שאינן נלעסות, נשטפות עם כמות קטנה של מים. ילדים - 0.5 גרם 4 פעמים ביום, מתבגרים - 0.5-1 גרם 4 פעמים ביום או 1-2 גרם בבוקר ובערב 30-60 דקות לפני הארוחות. המינון היומי המרבי הוא 8-12 גרם; מהלך הטיפול - 4-6 שבועות, במידת הצורך - עד 12 שבועות.
פרוסטגלנדינים - מיזופרוסטול (ציטוטק *) משמשים מתבגרים (רצוי מגיל 18) בתוך, במהלך הארוחות, 400-800 מק"ג ליום ב-2-4 מנות.
תכשיר צמחי מרגיע של פרי עוזרד + תמצית פרח סמבוק שחור + קני שורש ולריאן עם שורשים (נובו-פסיט *) מיועד לילדים מגיל 12. קני שורש מרפא ולריאן עם שורשים נקבעים דרך הפה כעירוי 30 דקות לאחר האכילה: לילדים מגיל 1 עד 3 שנים - 1/2 כפית. 2 פעמים ביום, 3-6 שנים - 1 כפית. 2-3 פעמים ביום, 7-12 שנים - כף קינוח אחת 2-3 פעמים ביום, מעל גיל 12 - 1 כף. ל. 2-3 פעמים ביום. מומלץ לנער את העירוי לפני השימוש. תמצית ולריאן * בטבליות לילדים מגיל 3 רושמים 1-2 טבליות 3 פעמים ביום.
תרופות אנטיכולינרגיות ונוגדות חומצה אינן רושמות עבור דלקת קיבה מסוג A.
בנוכחות כאב ותסמונות דיספפטיות, מושגת השפעה טובה עם מתן פומי או זריקות תוך שריריות של metoclopramide, sulpiride, no-shpa*, butylscopolamine bromide (buscopan *), drotaverine. תרופות צמחיות עוטפות ומעפיצות מומלצות רבות: עירוי של עלי לחך, ירוול, קמומיל, נענע, סנט ג'ון וורט לפני הארוחות למשך 2-4 שבועות.
על מנת לעורר את תפקוד ההפרשה של הקיבה, ניתן להשתמש בתכשיר צמחי מרפא - תמצית של עלי הצמח הגדול (plantaglucid *). Planta glucid * בגרגירים להכנת תרחיף למתן פומי נקבע לילדים מתחת לגיל 6 - 0.25 גרם (1/4 כפית), 6-12 שנים - 0.5 גרם (1/2 כפית). , מעל גיל 12 - 1 גרם (1 כפית) 2-3 פעמים ביום 20-30 דקות לפני הארוחות. משך מהלך הטיפול הוא 3-4 שבועות. למניעת הישנות, התרופה משמשת במינונים לעיל 1-2 פעמים ביום במשך 1-2 חודשים.
פפסין, בטאין + פפסין (טבליות חומצה-פפסין *) ותרופות אחרות משמשות למטרות החלפה. טבליות אסידין-פפסין* ניתנות דרך הפה במינון של 0.25 גרם, במהלך או אחרי ארוחות, מומסות קודם לכן ב-50-100 מ"ל מים, 3-4 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 2-4 שבועות.
כדי לשפר את הטרופיזם של רירית הקיבה, נעשה שימוש בחומרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה, סינתזת חלבון ותהליכי תיקון: תכשירי חומצה ניקוטינית, ויטמינים מקבוצות B ו-C דרך הפה ובזריקות, דיוקסומתיל-טטרה-הידרופירמידין (מתילאורציל *), סולקוסריל *. מתילאורציל * בטבליות של 500 מ"ג נקבע:
ילדים מגיל 3 עד 8 שנים - 250 מ"ג, מעל 8 שנים - 250-500 מ"ג 3 פעמים ביום במהלך או לאחר הארוחות. מהלך הטיפול הוא 10-14 ימים.
בטיפול בדלקת קיבה מסוג C (דלקת ריפלוקס) המתרחשת עם הפרעות מוטוריות, דומפרידון פרוקינטי (מוטיליום*, מוטילאק*, מוטינורם*, דומט*) משמש דרך הפה 15-20 דקות לפני הארוחות, לילדים מתחת לגיל 5 שנים - ב. תרחיף למתן בתוך 2.5 מ"ג/10 ק"ג של משקל גוף 3 פעמים ביום, ובמידת הצורך, בנוסף לפני השינה.
עם בחילות והקאות קשות - 5 מ"ג / 10 ק"ג משקל גוף 3-4 פעמים ביום ולפני השינה, במידת הצורך, ניתן להכפיל את המינון. לילדים מעל גיל 5 ולמתבגרים, דומפרידון נקבע בטבליות של 10 מ"ג 3-4 פעמים ביום ובנוסף לפני השינה, עם בחילות והקאות קשות - 20 מ"ג 3-4 פעמים ביום ולפני השינה.
פרוקינטיקה (Coordinax *, Peristil *) נקבעת לילדים גדולים יותר ב-0.5 מ"ג לק"ג ב-3 מנות מחולקות 30 דקות לפני הארוחות, מהלך הטיפול הוא 3-4 שבועות.
טיפול פיזיותרפי בתקופה החריפה: אלקטרופורזה פלטיפילין - על אזור האפיגסטרי, ברום - על אזור הצווארון, בשלב ה-subremission - אולטרסאונד, טיפול בלייזר.
מְנִיעָה
תצפית מרפאה מתבצעת על פי קבוצת החשבונאות III, תדירות הבדיקות על ידי רופא ילדים היא לפחות 2 פעמים בשנה, על ידי גסטרואנטרולוג - פעם אחת בשנה. Esophagogastroduodenoscopy מבוצעת פעם בשנה עבור תסמונת כאב.
מינוי של עיסוי, דיקור, תרגילי פיזיותרפיה. רצוי טיפול ספא.
ילד עם CHD כפוף להסרה מהמרפאה, בכפוף להפוגה קלינית ואנדוסקופית של 5 שנים.
תַחֲזִית
הפרוגנוזה טובה, אבל לאחר זיהום CGD HP,מלווה בייצור חומצה מוגבר, אשר יכול להוביל לשחיקה
דלקת קיבה ברגליים וכיב תריסריון. עם הזמן, בהיעדר טיפול, מתרחשת ניוון של הקרום הרירי וירידה בייצור חומצה, מה שמוביל למטפלזיה ודיספלסיה, כלומר. מצבים טרום סרטניים.
כיב פפטי
קודי ICD-10
K25. כיב קיבה.
K26. כיב בתריסריון.
מחלה התקפית כרונית המופיעה עם תקופות מתחלפות של החמרה והפוגה, שהתסמין העיקרי שלה הוא היווצרות כיב בדופן הקיבה ו/או התריסריון.
שְׁכִיחוּת
השכיחות של PU היא 1.6±0.1 לכל 1000 ילדים, 7-10% בקרב האוכלוסייה הבוגרת. אצל תלמידי בית ספר, PU מתרחש פי 7 יותר מאשר בילדים בגיל הגן, בילדים המתגוררים בעיר - פי 2 יותר מאשר באזורים כפריים. ב-81% מהמקרים, מקום הלוקליזציה של הפגם בכיב הוא התריסריון, ב-13% - הקיבה, ב-6% יש לוקליזציה משולבת. אצל בנות, PU נצפה לעתים קרובות יותר (53%) מאשר אצל בנים, אך השילוב של PU של הקיבה והתריסריון נפוץ פי 1.4 אצל בנים. סיבוכים של PU נצפו בילדים בכל קבוצות הגיל באותה תדירות.
אטיולוגיה ופתוגנזה
PU היא מחלה פוליאטיולוגית. הבאים מעורבים בהיווצרותו ובכרוניזציה שלו:
מיקרואורגניזמים (זיהום HP);
גורמים נוירופסיכיים (סטרס בילדים הוא הגורם המוביל ב-PU: עומס יתר רגשי, רגשות שליליים, מצבי קונפליקט וכו');
תורשתי-חוקתי (עלייה במסת התאים הפריאטליים, עלייה בשחרור גסטרין בתגובה לצריכת מזון, מחסור במעכבי טריפסין, קבוצת דם I וכו' - כ-30% מהחולים);
השפעות רפואיות ורעילות;
הפרעות אנדוקריניות;
הפרות של המשטר, אופי התזונה וכו'.
הפתוגנזה של PU מבוססת על חוסר איזון בין גורמי התוקפנות וההגנה (איור 3-6).
אורז. 3-6.צוואר "קשקשים" עם כיב פפטי (לפי Saluper V.P., 1976)
ב-PU, היחס בין תאי G ו-D אנטראליים משתנה לקראת עלייה בתאי G, הקשורה באופן משמעותי להיפרגסטרינמיה, והיפרגסטרינמיה עם חומציות יתר. היפרפלזיה של תאי גסטרין עשויה להיות המאפיין הראשוני של המנגנון האנדוקריני של מערכת העיכול, לעתים קרובות מותנה תורשתי.
בחיזוק התכונות האגרסיביות של תכולת הקיבה והחלשת תכונות ההגנה של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, מיקרואורגניזמים משחקים HP מייצרת urease, שהתגלתה ב-1983 על ידי מדענים אוסטרלים וו. מרשלו/. וורן(איור 3-7). הם מתגלים בכ-90% מהחולים עם כיב תריסריון וב-70% מכיב קיבה. אבל HPאינו גורם פתוגני חובה של כיב תריסריון בילדים, במיוחד אלה מתחת לגיל 10 שנים.
אורז. 3-7.גורמים המשפיעים על ארסיות HPטבלה 3-2.סיווג של PU (Mazurin A.V., 1984)
תמונה קלינית
PU מגוון, לא תמיד נצפית תמונה אופיינית, מה שמקשה מאוד על האבחנה.
תכונות של מהלך BU בילדים בזמן הנוכחי:
יישור העונתיות של החמרות;
מהלך אסימפטומטי ב-50% מהחולים;
ביטויים קליניים נמחקו בחלק מהחולים עם היווצרות מהירה של סיבוכים של כיב תריסריון בצורה של דימום או ניקוב.
כאב הוא התלונה המובילה. הוא ממוקם באזורים האפיגסטריים, הפראומביליים, לפעמים נשפך על כל הבטן. במקרה טיפוסי הכאב הופך קבוע, עז, מקבל אופי לילי ו"רעב", ויורד עם צריכת המזון. מופיע קצב הכאב של מויניגן (רעב - כאב - צריכת מזון - מרווח קל - רעב - כאב וכו'). הפרעות דיספפטיות: צרבת, גיהוקים, הקאות, בחילות - עם עלייה
עלייה במשך המחלה. התיאבון מופחת ב-1/5 מהמטופלים, ייתכן עיכוב בהתפתחות הגופנית. יש נטייה לעצירות או צואה לא יציבה. תסמונת אסתנית מתבטאת בלביליות רגשית, הפרעת שינה עקב כאב, עייפות מוגברת. תיתכן הזעת יתר בכפות הידיים והרגליים, תת לחץ דם עורקי, דרמוגרפיה אדומה ולעיתים ברדיקרדיה.
בבדיקה גופנית נקבעת רירית הלשון, במישוש - כאב באזור ה- pyloroduodenal, epigastrium, לפעמים בהיפוכונדריום הימני, סימפטום חיובי של מנדל (כאב בכלי הקשה עם אצבעות כפופות למחצה של יד ימין באזור של העקמומיות הגדולה והקטנה יותר של הקיבה).
העיקר באבחון המחלה הוא בדיקה אנדוסקופית עקב התפרצות אסימפטומטית ולעיתים ביטוי עם סיבוכים (איור 3-8, א).
בין הסיבוכים שנרשמו:
דימום (הקאות עם דם, מלנה (צואה שחורה), חולשה, סחרחורת, טכיקרדיה, יתר לחץ דם) (איור 3-8, ב);
ניקוב (פריצת דרך של כיב לחלל הבטן), המופיע בצורה חריפה ומלווה בכאב חד באזור האפיגסטרי, מתח של דופן הבטן הקדמית ותסמינים של גירוי פריטונאלי;
חדירה (חדירה של כיב לאיברים אחרים) - תסמונת כאב מתמשכת, כאבים חדים המקרינים לגב, הקאות שאינן מביאות להקלה;
היצרות פילורית הנובעת מהיווצרות צלקות באתר של כיבים "נושקים" בדופן הקדמית והאחורית של התריסריון (איור 3-8, ג);
פריביסצריטיס (תהליך הדבקה) המתפתח ב-PU בין הקיבה או התריסריון והאיברים הסמוכים (לבלב, כבד, כיס מרה)
אורז. 3-8.אבחון כיב תריסריון: א - טכניקת esophagogastroduodenoscopy; ב - דימום קיבה מכיב פפטי; c - היצרות של נורת התריסריון
rem). מאופיין בכאבים עזים, המחמירים לאחר ארוחה כבדה, תוך מאמץ פיזי וניעור הגוף. בין הצורות המסובכות של PU, דימום שורר (80%), היצרות (10%), ניקוב (8%) וחדירת כיב (1.5%) שכיחות פחות, דלקת פריביססריטיס (0.5%) וממאירות נדירות ביותר.
אבחון
שיטת האבחון האופטימלית ביותר היא esophagogastroduodenoscopy (טבלה 3-3), בעזרתה מתבצעת ביופסיה ממוקדת של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון על מנת להבהיר את אופי וחומרת השינויים הפתומורפולוגיים.
טבלה 3-3.התוצאות של esophagogastroduodenoscopy ב-PU
בדיקה אנדוסקופית מגלה 4 שלבים של התהליך הכיבי (ראה טבלה 3-2). על רקע הטיפול, המעבר משלב I ל-II נצפה לאחר 10-14 ימים, מ-II ל-III - לאחר 2-3 שבועות, מ-III ל-IV - לאחר 30 יום. נסיגה מלאה של שינויים דלקתיים נלווים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון מתרחשת לאחר 2-3 חודשים.
צילום רנטגן של הקיבה והתריסריון עם בריום מוצדק רק אם יש חשד למומים מולדים של מערכת העיכול או אם זה בלתי אפשרי מבחינה טכנית לבצע esophagogastroduodenoscopy (איור 3-9, א).
זיהום HP מאובחן בשיטות פולשניות ולא פולשניות, כאשר זיהוי הוא תקן הזהב. HPבביופסיה של הקרום הרירי של הקיבה ו/או התריסריון (ראה פרק 1).
הערכת מצב תפקוד ההפרשה של הקיבה מתבצעת בשיטת pH-metry או צלילים בקיבה.
פתומורפולוגיה
מבחינה מקרוסקופית, מוצאים 1-3 פגמים כיבים עם רובד פיבריני וקצוות דמויי רכס (איור 3-9, ב). סביב הפגמים, הקרום הרירי היפרמי, עם שטפי דם נקודתיים. מיקרוסקופית, בתחתית הפגם בכיב, נראה נמק עם משקעים פיבריניים, שסביבו נצפים הצטברות של לויקוציטים ושפע כלי דם. פגם כיבי עמוק של הקרום הרירי (כמעט עד צלחת השרירים) עם שינויים מוגלתיים-נקרוטיים בקירות ובתחתית מוצג באיור. 3-9, ג.
אורז. 3-9. a - צילום רנטגן: סימפטום של נישה עם פגם כיבי בקיבה; ב - הכנה מאקרו של רירית התריסריון (חצים מצביעים על פגמים); c - תמונה מיקרוסקופית של פגם כיבי של דופן התריסריון (צביעה עם המטוקסילינוזין, χ 100)
אבחון דיפרנציאלי
אבחנה מבדלת מתבצעת עם כיבים חריפים המתפתחים על רקע לחץ חריף, כוויות (כיב קרלינג), טראומה (כיב קושינג), זיהומים (ציטומגלווירוס, הרפס ועוד) או טיפול תרופתי (NSAIDs וכו').
יַחַס
הטיפול מתבצע בשלבים. מטרות הטיפול:
הקלה בדלקת, ריפוי כיבים, השגת הפוגה יציבה;
מיגור זיהום HP;
מניעת הישנות, מניעת החמרות וסיבוכים.
במקרה של החמרה, חובה אשפוז במחלקה גסטרואנטרולוגית (שלב ראשון בטיפול). הקצאת מנוחה במיטה למשך 2-3 שבועות.
מבין התרופות, נוגדי חומצה נרשמים לילדים צעירים. Algeldrate + מגנזיום הידרוקסיד (Maalox *) משמש דרך הפה, לילדים מגיל 4 עד 12 חודשים - 7.5 מ"ל (1/2 כפית), מעל שנה - 15 מ"ל (1 כפית) 3 פעמים ביום ביום, מתבגרים - 5- 10 מ"ל (תרחיף, ג'ל), או 2-3 טבליות 30 דקות לפני הארוחות ובלילה, במידת הצורך, ה-RD גדל ל-15 מ"ל, או 3-4 טבליות.
IPN. Omeprazole (losek*, omez*) נקבע מגיל 12, כמוסה אחת (20 מ"ג) פעם ביום על בטן ריקה. מהלך הטיפול בכיב התריסריון הוא 2-3 שבועות, במידת הצורך, טיפול תומך מתבצע למשך 2-3 שבועות נוספים; עם כיב קיבה - 4-8 שבועות. Lansoprazole (helicol *, lanzap *) - 30 מ"ג ליום במנה אחת בבוקר למשך 2-4 שבועות, במידת הצורך - עד 60 מ"ג ליום. Pantoprazole (panum *, peptazol *) נקבע דרך הפה, ללא לעיסה, עם נוזל, 40-80 מ"ג ליום, מהלך הטיפול בהצטלקות כיב תריסריון - שבועיים, כיב קיבה ודלקת ושט ריפלוקס - 4-8 שבועות. Rabeprazole (pariet *) נקבע מגיל 12, 20 מ"ג דרך הפה פעם אחת ביום בבוקר. מהלך הטיפול - 4-6 שבועות, במידת הצורך - עד 12 שבועות. הכמוסות נבלעות בשלמותן, ללא לעיסה.
חוסמים של קולטני H 2 -היסטמין. Famotidine (gastrosidin *, quamatel *, famosan *) ניתן דרך הפה ב-0.5 מ"ג/ק"ג ליום לפני השינה או 0.025 מ"ג פעמיים ביום. לילדים השוקלים פחות מ-10 ק"ג דרך הפה, 1-2 מ"ג/ק"ג ליום, מחולקים ל-3 מנות; לילדים השוקלים יותר מ-10 ק"ג - דרך הפה במינון של 1-2 מ"ג/ק"ג ליום, בחלוקה ל-2 מנות.
ה-Sucralfate (Venter*) יוצר סרט גסטרו-פרוטקטור נקבע כג'ל למתן דרך הפה וטבליות שעה אחת לפני הארוחות ולפני השינה. לילדים רושמים 0.5 גרם 4 פעמים ביום, למתבגרים - 0.5-1 גרם 4 פעמים ביום, או 1 גרם בבוקר ובערב, או 2 גרם 2 פעמים ביום (לאחר התעוררות בבוקר ולפני השינה למשך קיבה ריקה) מקסימום DM - 8-12 גרם מהלך הטיפול - 4-6 שבועות, במידת הצורך - עד 12 שבועות.
לאחר אישור הדבקה ב-HP, הדברת HP מתבצעת עם תוכניות המכילות ביסמוט או אומז מהקו הראשון והשני בשילוב עם תרופה אנטיבקטריאלית אחת או שתיים. הצלחה מושגת ב-70-90% מהמטופלים, עם זאת, סיבוכים, תופעות לוואי (טבלאות 3-4) ועמידות (התנגדות) ל-PPI, אנטיביוטיקה (בעיקר מטרונידזול) ותרופות אחרות משפיעות על הצלחת הטיפול.
טבלה 3-4.תופעות לוואי של טיפול במיגור
אפשרויות טיפול קו ראשון (טריפל)
על בסיס תכשירי ביסמוט:
ביסמוט סובציטראט (דה-נול*) 8 מ"ג/ק"ג (עד 480 מ"ג ליום) + אמוקסיצילין (פלמוקסין*, צ'יקונסיל*) 25 מ"ג/ק"ג (עד 1 גרם ליום) או קלריתרומיצין (פרומיליד*, קלאציד*) 7.5 מ"ג/ק"ג (עד 500 מ"ג ליום) + ניפורטל (מקמירור*) 15 מ"ג/ק"ג או פוראזולידון 20 מ"ג/ק"ג;
ביסמוט סובציטראט + קלריתרמיצין + אמוקסיצילין.
מבוסס על PPI:
PPI + clarithromycin או (בילדים מעל גיל 8) טטרציקלין 1 גרם ליום + nifuratel או furazolidon;
PPI + clarithromycin או (בילדים מעל גיל 8) טטרציקלין + אמוקסיצילין.
לשילוב של אמוקסיצילין (פלמוקסין סולוטאב*) + תכשיר ביסמוט (ביסמוט סובציטראט) + PPI יש השפעה חיידקית מקומית בשילוב עם השפעות עוטפות, ציטו-פרוקטטיביות, אנטיבקטריאליות ואנטי-הפרשות, המאפשרות לסרב לשימוש בחומר האנטי-בקטריאלי השני בגוף. טיפול ביעור של ילדים עם PU.
טיפול קו שני(quadrotherapy) מומלץ להדברת זנים HP,עמיד לאנטיביוטיקה, עם טיפול קודם לא מוצלח. לעתים קרובות יותר שנקבע ביסמוט סובציטראט + אמוקסיצילין או קלריתרומיצין; בילדים מעל גיל 8 - טטרציקלין + nifuratel או furazolidon + PPI.
כדי להפחית את תדירות תופעות הלוואי, שיפור הסבילות של טיפול אנטי-הליקובקטר מאפשר הכללה במשטר הטיפול של פרוביוטיקה המכילה לקטובצילים, שהם אנטגוניסטים של HP.
טיפול רפואיכולל ויטמינים (C, U, קבוצה B), תרופות הרגעה, תרופות נוגדות עוויתות (papaverine, no-shpa *), חוסמי קולטן כולינרגיים. שיטות כלליות של פיזיותרפיה מסומנות בכל תקופות המחלה; נהלים מקומיים משמשים החל משלב II של הכיב, הליכים תרמיים (פרפין, אוזוקריט) - רק במהלך הריפוי של הכיב. בטיפול בשלב החריף של PU תוך נטילת תרופות, שיטות פיזיות ממלאות תפקיד עזר גרידא, אך במהלך תקופת ההפוגה הקלינית והאנדוסקופית הן הופכות למובילות.
לצד טיפול פסיכולוגי (תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, צמחי מרפא) ניתנת ברוב המקרים טיפול פסיכותרפי (משפחתי ופרטני), אשר משימותיו כוללות הסרת מתח רגשי והעלמת מתח.
היעילות הקלינית והכלכלית של גישות חדשות לאבחון וטיפול ב-PU ו-CGD (איור 3-10) באופן כללי יכולה להוביל לתוצאות הבאות:
הפחתת מספר ההתקפים של המחלה מ-2-3 פעמים בשנה ל-0;
הפחתת מספר הסיבוכים של PU פי 10;
סירוב לטיפול כירורגי של PU;
טיפול בלמעלה מ-80% מהמטופלים במרפאה חוץ.
אורז. 3-10.התפתחות הטיפול במחלות כרוניות של מערכת העיכול העליונה
טיפול בסיבוכים של PUמבוצע באופן קבוע, במחלקות כירורגיות. אינדיקציות מוחלטות להתערבות כירורגית הן ניקוב (ניקוב - פריצת דרך של כיב לחלל הבטן החופשי עם כניסת תוכן הקיבה או התריסריון לתוכו), חדירת כיב (נביטה של קיבה או כיב תריסריון לאיברים או רקמות מסביב. ), דימום רב, היצרות קטרית-כיבית פילורית מנותקת, ממאירות כיב.
בְּ דימום במערכת העיכוליש צורך בשמירה הקפדנית ביותר על שלושה עקרונות: קור, רעב ומנוחה. יש להעביר את הילד רק על אלונקה. בלון גומי עם קרח מונח על אזור הקיבה, מתבצע טיפול דימוסטטי מקומי, שעבורו הקיבה נשטפת בתמיסות קרח. הראה חירום esophagogastroduodenoscopy כדי לבסס את הלוקליזציה של מקור הדימום והמוסטזיס אנדוסקופי.
יש צורך בטיפול חלופי עירוי-עירוי (עירוי של מוצרי דם ותחליפי דם). יחד עם האמצעים לעיל, במהלך 2-3 הימים הראשונים, אומפרזול 20-40 מ"ג ניתנת תוך ורידי (iv) כל 8 שעות או רניטידין 25-50 מ"ג או פמוטידין 10-20 מ"ג כל 6 שעות. בנוכחות שחיקות דימום, סוקראפט משמש בנוסף ב-1-2 גרם דרך הפה כל 4 שעות. לאחר החייאה מוצלחת וקורסי דימום, נקבע קורס מיגור סטנדרטי וצריכה של חוסם Na +, K + -ATPase או H 2 - חוסם קולטן היסטמין תמיד ממושך לפחות 6 חודשים רק אם אין השפעה, יש לציין טיפול כירורגי.
קריאות יחסיתלהתערבות כירורגית הם דימומים חוזרים, היצרות פילורית בתת פיצוי, חוסר יעילות של טיפול שמרני. במקרה של ניקוב או חדירה של כיב קיבה ו/או כיב תריסריון עם סימפטומים של דלקת הצפק, דימום רב, ניתוח מבוצע על פי אינדיקציות לשעת חירום,במקרים אחרים היא מתבצעת באופן מתוכנן.
מְנִיעָה
מניעה עיקריתכולל ארגון של תזונה נכונה, משטר, יצירת סביבה נוחה במשפחה, סירוב ליטול תרופות כיבית, מאבק בהרגלים רעים. עומס יתר במידע אורקולי אינו מתקבל על הדעת. יש צורך לזהות באופן פעיל אנשים עם סיכון מוגבר ל-PU (נטייה תורשתית,
הפרשת יתר תפקודית של חומצה הידרוכלורית, CGD עם היווצרות חומצה מוגברת), ומינוי של esophagogastroduodenoscopy.
מניעה משנית PU - המשך טיפול שיקומי.
השלב השני של השיקום- sanatorium-resort, המתבצע לא לפני 3 חודשים לאחר השחרור מבית החולים אם זה בלתי אפשרי במסגרת חוץ. עם תוצאה חיובית של בדיקת urease עבור זיהום HP, טיפול קו שני של חיסול מסומן.
השלב השלישי של השיקום- תצפית מרפאה במרפאה עם גסטרואנטרולוג לתקופה של 5 שנים או יותר. מטרתו היא למנוע החמרה של המחלה. טיפול נגד הישנות מתבצע 2-3 פעמים בשנה במהלך חופשות בית הספר. הקצה משטר מגן, טבלת דיאטה מס' 1 למשך 3-5 ימים, ולאחר מכן טבלה מס' 5, תכשירי ויטמינים וסותרי חומצה, במידת הצורך, טיפול פיזיותרפיה: גלוון ואלקטרופורזה תרופתית של מיקרו-אלמנטים שונים עם סידור רוחבי של אלקטרודות - גופרת נחושת, אבץ סולפט, תמיסת אלוורה, אלקטרופורזה של ברום על אזור הצווארון. עבור ספיגה של שינויים cicatricial בקיבה ובתריסריון, אלקטרופורזה של פתרונות של lidase או טריליטין משמש. השימוש הטיפולי בחמצון היפרברי (8-10 מפגשים) מוצדק מבחינה פתוגנטית לשיפור המיקרו-סירקולציה המקומית והחמצן של רקמות פגועות. לתיקון הפרעות פסיכוסומטיות וצמחיות נלוות, משתמשים בזרמים בתדר נמוך לפי שיטת השינה האלקטרו.
במקרים מסוימים, זרמים מאופננים סינוסואידים, שדה אלקטרומגנטי בתדירות גבוהה במיוחד של טווח הדצימטר, אולטרסאונד נקבעים למחצית העליונה של הבטן ולפר-חולייתית. גורמי ההשפעה הרכים כוללים שדה מגנטי לסירוגין.
Esophagogastroduodenoscopy מתבצעת לפחות פעם אחת בשנה, מומלצת לתלונות, תוצאות חיוביות של תגובה של דם סמוי בצואה או בדיקת נשיפה אוריאה.
במידת הצורך, המטופלים מוגבלים לעומס העבודה בבית הספר - 1-2 ימים בשבוע (חינוך ביתי),
יוט מבחינות, להקצות קבוצת בריאות מיוחדת (הגבלות בחינוך גופני).
תַחֲזִית
הפרוגנוזה חמורה, במיוחד אם לילד יש פגמים כיבים מרובים של הקרום הרירי או שהכיב(ים) ממוקם מאחורי הנורה של התריסריון. במקרים כאלה, המחלה חמורה יותר ולעתים קרובות נצפים סיבוכים. ילדים שעברו ניתוח מקבלים נכות. תצפית מרפאה על המטופל על ידי גסטרואנטרולוג ילדים, ציות לכללים של מניעת החמרות עונתית ותחזוקה משפרת משמעותית את הפרוגנוזה של המחלה.
PYLOROSPASM ו- PYLOROSTENOSIS
בילדות המוקדמת, הפרעה תפקודית בתפקוד המוטורי של הקיבה עם עלייה ספסטית בטון של חלק הפלט שלה, כמו גם היצרות אורגנית מולדת של החלק הפילורי של הקיבה הן בעיות הדורשות התייחסות מיוחדת של רופא ילדים. מונחים של אבחנה מבדלת ובחירה בשיטת טיפול שמרנית או כירורגית.
פילורוספזם
קוד ICD-10
K22.4. דיסקינזיה של הוושט: עווית של הוושט.
פילורוספזם היא הפרעה בתפקוד המוטורי של הקיבה, המלווה בעלייה ספסטית בטון של חלק הפלט שלה, הנצפית בעיקר אצל תינוקות.
אטיולוגיה ופתוגנזה
החלק הפילורי של הקיבה הוא החלק הצר ביותר באיבר זה, התואם את הגבול בין הקיבה לתריסריון. השם בא מהמילה פילורי- "שומר סף". בחלק הפילורי של הקיבה יש שכבה שרירית מאסיבית (שריר קומפרסור), שמפותחת יחסית בלידה. אם הטון שלו מופרע כתוצאה מהפרעות תפקודיות של המנגנון העצבי-שרירי, פינוי המזון מהקיבה לתריסריון מתקשה, הוא מתעכב בקיבה ומתרחשות הקאות. הפרה של הפונקציה הרגולטורית של מערכת העצבים המרכזית והמחלקה האוטונומית שלו נצפתה לעתים קרובות יותר בילדים עם טראומת לידה ואחרי היפוקסיה תוך רחמית, ולכן המחלה נחשבת כהשתקפות של תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית.
תמונה קלינית
מהימים הראשונים של החיים, עם פילורוספזם, מציינים רגורגיטציה, כאשר נפח התזונה גדל, מופיעות הקאות מאוחרות של תוכן חומצי מקופח ללא מרה, שאינה עולה על כמות המזון הנאכלת. הילד, למרות ההקאות, עולה במשקל הגוף, אם כי לא מספיק, ועם טיפול בטרם עת, עלולה להתפתח תת תזונה.
מִיוּן
ישנן צורות אטוניות וספסטיות של פילורוספזם. בצורה האטונית, תוכן הקיבה זורם לאט ובהדרגה מהפה. עם ספסטי - הוא משתחרר לסירוגין, עם זעזועים חדים בצורה של הקאות.
אבחון
הפתולוגיה הרדיולוגית אינה נקבעת, אך לאחר שעתיים יש עיכוב בפינוי מסת הניגוד. בְּ
בדיקה אנדוסקופית מגלה פילורוס סגור בצורת רווח, שדרכו תמיד ניתן לעבור עם אנדוסקופ, המאפשר לשלול גורמים אורגניים לחסימת פילורו-דואודנל.
אבחון דיפרנציאלי
המחלה נצפית לעתים קרובות מאוד, יש להבדיל ממנה ממום שכיח למדי - היצרות פילורית (טבלה 3-5).
טבלה 3-5.אבחנה מבדלת של היצרות פילורית ופילורוספזם
יַחַס
יש צורך לעמוד במשטר השינה והערות, כמו גם לשמור על הילד 5-10 דקות לאחר האכלה במצב זקוף למשך מספר דקות, ולאחר מכן הוא מונח על הצד כדי למנוע מהקאות או חלב להיכנס לקנה הנשימה אם מתרחשת רגורגיטציה.
מבין ההכנות הרפואיות, 0.5-1.0 מ"ל של תמיסת 2% של פפאברין הידרוכלוריד או תמיסת 2% של no-shpy *, מדולל ב-10-15 מ"ל מים רתוחים, משמש דרך הפה. מגיל 3 חודשים - תמיסה פרומתזין 2.5% 1-2 טיפות 15 דקות לפני האכלה. במקרים חמורים, ילדים, בהתאם לגיל, יכולים להשתמש בתרופות המפחיתות את רפלקס ההקפאה: תמיסה של 0.1% של אטרופין סולפט - 0.25-1.0 מ"ג s/c,/m או/in 1-2 פעמים ביום. ה-RD המקסימלי הוא 1 מ"ג, המינון היומי הוא 3 מ"ג. אתה יכול להמליץ על ויטמין B 1, נרות עם פפאברין.
פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה:אלקטרופורזה של papaverine hydrochloride, drotaverine על האזור האפיגסטרי מס' 5-10; מריחות פרפין על הבטן מס' 5-6 כל יומיים.
תַחֲזִית
הפרוגנוזה חיובית, עד 3-4 חודשי חיים, תופעות הפילורוספאזם בדרך כלל נעלמות.
היצרות פילורית
קודי ICD-10
Q40.0. היצרות פילורית בילדים.
K31.8. מחלות אחרות שצוינו בקיבה ובתריסריון: התכווצות הקיבה בצורת שעון חול.
היצרות פילורית היא מום מולד של החלק הפילורי של הקיבה (איור 3-11, א), ניוון של שכבת השרירים של הפילורוס, התעבותה קשורה לפגיעה בעצבוב, וכתוצאה מכך הפילורוס מקבל צורה של היווצרות דמוי גידול לבן הדומה לסחוס. אצל מתבגרים ומבוגרים, היצרות פילורית נחשבת כסיבוך של כיב קיבה או גידולים במחלקה זו.
השכיחות היא 1 מכל 300 תינוקות בגילאי 4 ימים עד 4 חודשים. אצל בנים, בהשוואה לבנות, הפגם מתרחש פי 4 פעמים יותר.
אטיולוגיה ופתוגנזה
הגורמים האטיופתוגנטיים העיקריים בילדים הם כדלקמן:
הפרת עצבנות, חוסר התפתחות של שומר הסף של הגנגליון;
עיכוב תוך רחמי בפתיחת התעלה הפילורית;
היפרטרופיה ובצקת של שרירי הקיבה הפילורית (ראה איור 3-11, א).
חומרת וזמן הופעת הסימפטומים של היצרות פילורית תלויים במידת ההיצרות ובאורך הפילורוס, היכולות המפצות של הקיבה של הילד.
אצל מבוגרים, היצרות פילורית היא לעתים קרובות תוצאה של צלקות חמורות ממחלה כיבית או ממאיר.
מִיוּן
ישנן צורות חריפות וממושכות של היצרות פילורית מולדת, שלבי פיצוי, תת פיצוי ופיזור.
תמונה קלינית
בדרך כלל יש עלייה הדרגתית בסימפטומים. סימנים של פגם מופיעים בימים הראשונים לאחר הלידה, אך לעתים קרובות יותר בשבוע ה-2-4 לחיים. העור מתייבש, תווי הפנים מתחדדים, מופיעה הבעה רעבה, הילד נראה מבוגר מגילו.
התסמין הראשון והעיקרי של היצרות פילורית הוא הקאות עם מזרקה, המתרחשת בין האכלות, בהתחלה נדירה, ואז תכופה יותר. נפח הקיא, המורכב מחלב מכורבל עם ריח חמוץ, ללא תערובת של מרה, עולה בכמות על המינון של האכלה בודדת. הילד נהיה חסר מנוחה, תת תזונה והתייבשות מתפתחות, מתן שתן הופך נדיר, ויש נטייה לעצירות.
כאשר בודקים את הבטן באזור האפיגסטרי, נפיחות מוגברת, גלויה לעין, מפולחת
פריסטלטיקה בקיבה היא סימפטום של שעון חול (איור 3-11, ב). ב-50-85% מהמקרים, מתחת לקצה הכבד, בקצה החיצוני של שריר הישר, ניתן למשש את הפילורוס, שנראה כמו גידול צפוף בצורת שזיף, הנע מלמעלה למטה. .
בשלבים המאוחרים יותר מתפתחת התייבשות והפרה של חילוף החומרים במים-מלח. עקב איבוד של כלור ואשלגן עם הקאות, רמתם בדם יורדת, אלקלוזה מטבולית והפרעות מטבוליות חמורות אחרות מתפתחות אלקטרוליט מים. תסמונת שאיפה אפשרית. מבין הביטויים המאוחרים, מציינים אנמיה של מחסור, עלייה בהמטוקריט כתוצאה מקרישת דם.
אבחון
כדי לאשר את האבחנה של היצרות פילורית, נעשה שימוש באולטרסאונד, שבו מתגלה פילורוס ארוך ומעובה. שגיאות אבחון יכולות להיות 5-10%.
מחקר ניגודיות רנטגן של הקיבה מגלה עלייה בגודלה ונוכחות של רמת נוזל בבדיקה על קיבה ריקה, עיכוב בפינוי תרחיף בריום (איור 3-11, ג), היצרות והתארכות של התעלה הפילורית (תסמין מקור).
אחת השיטות האינפורמטיביות ביותר לאבחון היצרות פילורית היא esophagogastroduodenoscopy. בהיצרות פילורית, אנדוסקופיה מגלה נקודה מדויקת
אורז. 3-11.היצרות פילורית: א - ייצוג סכמטי של מקום המעבר של הקיבה לתוך התריסריון; ב - עלייה גלויה בפילורוס ובפריסטלטיקה בצורה של שעון חול; ג - בדיקת רנטגן: החזקה של חומר ניגוד בקיבה
פתח בפילורוס, התכנסות של קפלי הקרום הרירי של האנטרום של הקיבה לכיוון הפילורוס המצומצם. כאשר מונעים באוויר, הפילורוס אינו נפתח, אי אפשר להעביר את האנדוסקופ לתריסריון. בבדיקת אטרופין, הפילורוס נשאר סגור (בניגוד לפילורוספאזם). במקרים רבים מתגלים דלקת אנטרום-גסטריטיס ורפלוקס ושט.
אבחון דיפרנציאלי
יש להבחין בהיצרות פילורית מהפרעות סומטיות וגטטיביות שונות המלוות בפילורוספזם (ראה טבלאות 3-5) והיצרות פסאודופילורית (תסמונת Debre-Fibiger - הפרעה אנדוקרינית מורכבת של המינרלוקורטיקואיד והפונקציות האנדרוגניות של קליפת יותרת הכליה).
יַחַס
הטיפול בהיצרות פילורית הוא כירורגי בלבד. יש להקדים התערבות כירורגית בהכנה טרום ניתוחית שמטרתה החזרת איזון מים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, שימוש בתרופות נוגדות עוויתות. הטכניקה של ניתוח פתוח (רצוי לפרוסקופי) היא פילורומיוטומיה. האכלה לאחר הניתוח ניתנת במינון, עד ליום ה-8-9 לאחר הניתוח, נפחו גדל בהדרגה עד לנורמת הגיל. מחסור בנוזלים מתחדש באופן פרנטרלי ועם חוקנים תזונתיים.
תַחֲזִית
ככלל, ניתוח תורם להחלמה מלאה.
סה"כ עמודים: 1
|
הגדרת תפקיד: חינוך |
תשובת הרופא:שלום! יש צורך לפנות לנוירופתולוג, כאבים אפשריים או סבירים קשורים ללחץ.
שירותי רפואה במוסקבה:
שְׁאֵלָה:שלום! לאחר FGS, אובחנתי עם Atrophic-Hyperplastic Atrium Gastritis. עוד במסקנה נכתב: "הקיבה מכילה נוזל שקוף, ריר מוקצף. טונוס הדפנות מופחת, הפריסטלטיקה אטית. ההקלה על הקפלים מוחלקת. הרירית באנטרום דלילה בינונית, א דפוס כלי הדם נראה לעין, ההקלה של הרירית היא כמו "ריצוף אבן"". בנוסף, נמצאה תגובה חיובית להליקובקטר פילורי.
למען האמת, אפילו קצת הופתעתי מהאבחנה, כי. כרגע, הבטן כמעט לא מפריעה לי (ולא הפריעה לי קודם). אלא אם לעתים קרובות לאחר האכילה יש רעש ואי נוחות בבטן (כאילו משהו לוחץ בתוך הקיבה, ואז במקום אחד ואז במקום אחר, בזמן שהמזון מתעכל). אי הנוחות פוחתת כאשר גז משתחרר. אבל אין דבר כזה כאב.
בהקשר לאבחון זה, יש לי שתי שאלות:
1. האם זה נכון שזה סוג של דלקת קיבה מסוכנת שיכולה להוביל לאונקולוגיה? אם כן, באיזו דחיפות עליי להתחיל לדאוג?
2. עד כמה יעילות תרופות להסרת הליקובקטר פילורי כיום? מה ההסתברות להיפטר ממנו?
תשובת הרופא:שלום. כן, סיבוכים אפשריים. ניתן להעריך את ההסתברות שלהם רק על ידי ראיית כל נתוני הסקר. טיפול בהליקובקטר יעיל. כדאי להתייעץ עם גסטרואנטרולוג.
שְׁאֵלָה: שלום. בסביבות ה-7-8 בדצמבר 2005 היו כאבים בבטן (קבועים, אבל יותר אחרי אכילה), גיהוקים באוויר, צרבת, פניתי לגסטרואנטרולוג, עשיתי אולטרסאונד של כבד, כיס מרה, לבלב ו-FGDS תוצאות אולטרסאונד : גודל סגיטלי של הפר. 15.1 ס"מ, הקצה התחתון של האונה השמאלית בזווית של -45 מעלות, קווי המתאר אחידים, האקוגניות תקינה, המבנה הומוגני (לא הצלחתי להבין את שאר המילים ), דרכי המרה הן 04, ראה. כיס המרה אינו מעוות, הממדים הם 6.4 *2.4, עובי דופן-02, תכולה-הומוגנית. ראש הלבלב-2.4, גוף-1.4, זנב-2.3, קווי מתאר חלקים, מבנה הומוגני. אנחנו עוברים, הקרום הרירי ורוד, חלק, הלב נסגר. יש ריר ומרה בקיבה. רירית הקיבה מעובה בהגבהה היפרפלסטית עד 0.1-0.2 ס"מ, מנוקדת בגוף החיצוני (? לא קריא), הקפלים בצקת. פריסטלטיקה פעילה, נורה 12p. המעיים אינם מעוותים, הרירית חלקית, בצקת בינונית. מסקנה: דלקת קיבה היפרפלסטית מוקדית, בולביטיס בולטת בינונית. הרופא רשם טיפול - Ultop 1 ליום - 10 ימים, Trichopolum 1 * 3r - 7 ימים, Malaox, Mezim, דיאטה. לא סיימתי את מהלך הטיפול, לא סיימתי לשתות טריכופולום, אבל הבריאות שלי השתפרה, הכאבים הפכו פחות עזים, לרוב לאחר אכילה. לקראת השנה החדשה, במשך מספר ימים, הבטן לא כואבת גם לאחר האכילה. לקראת השנה החדשה היו לי טעויות בתזונה (אלכוהול, בשרים מעושנים, סלטים כבדים וכו') תרופות בבית מרקחת (אולטופ, טריכופול, מזים, אלמגל) והתחלתי קורס טיפול. לאחר 4 ימים זה נעשה קל יותר, אבל הכאב לא חולף לגמרי, יש התפרצות של אוויר, רעם בבטן. אני לא אוכל שומני, חריף, מעושן וכו'. אבל נזכרתי במשהו שלא סיפרתי בקבלה של הגסטרואנטרולוג. שבוע לפני הכאב הראשון בבטן קיבלתי מחזור (יום אחד, כמו תמיד כואב). ביום הזה היה לי עומס פיזי חזק, מתחתי מאוד על שרירי הבטן (הייתי צריך לנסר משהו, לא הצלחתי, עשיתי כל מאמץ במשך זמן רב). כתוצאה מכך התחילו כאבים בבטן אבל לא למטה אלא באמצע ומעלה הייתה תחושה שנפגעתי חזק בבטן והכל בוער שם, אפילו הראש הסתחרר. היא ייחסה את כל התחושות לווסת (למרות שהבטן התחתונה לא כאבה) ושתתה פנטלגין, זה השתפר. בשלב זה, שמתי לב שאני לא יכול להרים את השקית, הילד (הבטן מתחילה לכאוב וזה כמו הבטן), אני אפילו לא יכול לצחוק כי בבטן מיד בוער, כאב, מקרין לבטן, עכשיו אפילו שיעורי בית גורמים לאי נוחות. עכשיו (ביום ה-6 לטיפול) נעלמו כאבים עזים, אבל אחרי האכילה הם נשארו, ובכלל אני מרגישה מדוכאת, עולות לי בראש מחשבות רעות על הבריאות, פתאום משהו נורא יש בי, הרופאים פשוט לא. למצוא את זה. תגיד לי בבקשה 1) האם יש קשר בין "קרע" בבטן לדלקת קיבה, או שמדובר במחלות שונות והאם עלי לספר לגסטרואנטרולוג או להתייעץ עם מנתח או רופא אחר? האם לא לכלול גידולי קיבה לפני תחילת הטיפול, האם יש סיכוי שהרופא לא יזהה גידול עם EGD? 4) כמה זמן יכול להימשך הכאב במהלך הטיפול והדיאטה עם אבחנה זו (דלקת קיבה). אנא ענה על שאלותיי, תודה מראש.
תשובת הרופא:שלום. בזמן מאמץ גופני, השרירים כואבים, וייתכנו גם בעיות בעמוד השדרה. במקרה זה, הכאבים משתקפים בטבע ואזור הבטן עלול לכאוב. אופי הכאב בגסטריטיס שונה. הגידול נראה על EGDS. הדיאטה נמשכת זמן רב, עד להחלמה מלאה. הרחב בהדרגה את תזונה של מוצרים. לכאבי בטן, אין לבצע תרופות עצמיות. פנה לטיפול רפואי מיידי.
שְׁאֵלָה:שלום!
מטפל מפוליקל. להפסיק וצריך עצה. בטן מקרקרת כל הזמן..
נא לייעץ לגבי טיפול מונע, דיאטה ובכלל איך להתנהג עם מסקנות כאלה (להלן).---
מסקנה: Bulboduodenitis. דלקת פוליקולרית גסטריטיס שטחית
סימנים אנדוסקופיים של החלקה HH. (29/10/2004) -----
מסקנה: סימנים אנדוסקופיים של HH
ריפלוקס ושט שלב I גסטריטיס היפרפלסטית אטרופית. בולטיטיס. DGR.
(14.04.2005)
ולדימיר.
תשובת הרופא:שלום. הטיפול בגסטריטיס צריך להיות מקיף. כולל דיאטה. אמצעים המפחיתים את החומציות של מיץ הקיבה (עם דלקת קיבה יתר חומצית), תכשירי ויטמינים משמשים. בטיפול במחלה זו, חשוב לבחור את התרופות הנכונות המגנות על רירית הקיבה. התזונה מפותחת על סמך התמונה הקלינית של המחלה הבסיסית. בדרך כלל מבוסס על טבלה מס' 2 או מס' 1. כאשר רושמים טיפול, יש צורך לקחת בחשבון את כל התכונות של התמונה הקלינית של המחלה. למרבה הצער, ללא בדיקה אי אפשר לקבוע אבחנה ולהמליץ על טיפול. כדאי להתייעץ עם גסטרואנטרולוג.
שְׁאֵלָה:מזה שנה וחצי אני סובלת מכאבים בבטן (אני מרגישה את זה מתחת לצלע השמאלית, קרוב יותר לאמצע הבטן.) הכאב כמעט לא תלוי בצריכת מזון, הוא קבוע, לפעמים הוא נעלם, אבל לא להרבה זמן. לפי ההתחלה, הם לא מפריעים לי במיוחד, כשאני ישן, אני לא מרגיש את זה. לפעמים יש צרבת קלה. הכיסא שונה - לפעמים רגיל, לפעמים קצת אי סדר. כבר שנה שאני מרגיש צריבה של הלשון (בצד שמאל ובקצה) נבדקתי שלוש פעמים (אולטרסאונד של איברי הבטן, בדיקה אנדוסקופית של הקיבה, בוצעה קרדיוגרמה, איריגוסקופיה, בוצעו בדיקות כלליות ובוצעה בדיקת דם ביוכימית). פעמיים אובחנה דלקת קיבה קשה בינונית, אחת דלקת גסטר אנטראלית היפרפלסטית כרונית. הפרות מאיברים אחרים לא נחשפו, הבדיקות היו תקינות (לפחות כך אמרו). גסטריטיס טופלה (מטרונידזול + רניטידין + אלמגל NEO). היא גם שתתה תרופות להרגעת מערכת העצבים.אין טעם. הכאב היה כמו שהיה. מה אתה חושב שזה יכול להיות? הגרוע מכל עולה בראש.
תשובת הרופא:שלום. ניתן להבחין בתסמינים אלה במחלות רבות - דלקת לבלב כרונית, אנטרוקוליטיס, גסטריטיס, תריסריון ואחרות. למרבה הצער, ללא בדיקה אי אפשר לקבוע אבחנה ולרשום טיפול. כדאי להתייעץ עם גסטרואנטרולוג. במידת הצורך תתבצע בדיקה נוספת, ייקבע טיפול או יומלץ על התייעצות עם מומחים אחרים.
סה"כ עמודים: 1
או דלקת קפל ענקית - מחלה הקשורה לדלקת בקיבה, שתכונה אופיינית לה היא עלייה בתאי הקרום הרירי של איבר זה. החוקר הראשון של תמונתה הקלינית בשנת 1888 היה הרופא הצרפתי P. E. Menetner, שעל שמו היא קרויה.
שמות נוספים למחלה זו הם דלקת קיבה כרונית היפרטרופית פוליאדנומטית, גסטרופתיה אקסודטיבית, דלקת קיבה היפרטרופית ענקית, עודף רירית קיבה, אדנו-פילומאטוזיס, גסטריטיס דמוי גידול.
בגסטריטיס היפרטרופית, רירית הקיבה מתעבה.
עם מחלה זו היא מתעבה, קפליה מגיעים לגובה של יותר מ-3 סנטימטרים. לוקליזציה של ביטויים כאלה היא לרוב באזור העקמומיות הגדולה יותר של הקיבה.
ההיפרטרופיה של הקפלים מוגבלת לעיתים רחוקות, במקרים רבים השינויים משפיעים על חלק גדול מהרירית.
יש פחות תאים ראשיים ופריאטליים, ותאים יוצרי ריר מגבירים את ייצור הריר ובעצמם גדלים בגודלם. כתוצאה מכך, בלוטות הקיבה מתגברות בגודלן והופכות לציסטות. ציסטות מרובות מובילות לפוליאדנומטוזיס.
קפלי רירית נחשפים לתהליך דלקתי מוקד. רירית הקיבה הופכת חדירה למיץ קיבה וחלבון. כאשר התהליך הדלקתי עובר לכלי הקרום הרירי, מופיע דימום קיבה.
סיבות להופעה
הפרעות מטבוליות יכולות להיות הגורם לגסטריטיס היפרטרופית.
פתולוגיה לא נחקרה מספיק אינה מאפשרת לקבוע את הסיבות המדויקות למחלת Menetrier. גורמים אפשריים לגסטריטיס היפרטרופית:
- הפרעות מטבוליות.
- שיכרון אלכוהול, ניקוטין וסכנות תעשייתיות (עופרת).
- חוסר ויטמינים בתזונה.
- ההשלכות של זיהומים בעבר (, דיזנטריה, קדחת טיפוס).
- גורמים תורשתיים.
- רגישות יתר ל.
- אנומליות של התפתחות בשלב העובר.
- השלכות התהליך הדלקתי של רירית הקיבה.
- הגידול שפיר.
למידע נוסף על גסטריטיס עם היפרטרופיה רירית, ראה את הסרטון:
מרפאה של המחלה
התפתחות המחלה איטית, תקופות של החמרה מתחלפות בתקופות של הפוגה ממושכת.
בחלק מהחולים, מרפאת הביטויים של מחלה זו שוככת, הופכת לביטויים קליניים, הופכת למצב טרום סרטני. תסמינים של דלקת קפל ענקית:
- כאב באזור האפיגסטרי לאחר אכילה, יש משך ועוצמה שונים.
- תחושת כובד ומלאות בבטן.
- שלשול,.
- אובדן תיאבון וירידה חדה במשקל הקשורה לתסמין זה (ב-10-20 ק"ג), הופך לאנורקסיה במקרים מתקדמים.
- בצקת היקפית כתוצאה מאיבוד חלבון.
- דימום קל בקיבה, אנמיה.
עבור חולים עם סוג זה של גסטריטיס, המניעה האופטימלית של הישנות תהיה ביקור בזמן לרופא, בהתאם להמלצותיו, ונהלי אבחון קבועים.
מחלת Menetrier היא מחלה דלקתית נדירה של הקיבה, כאשר הרירית שלה מתפתחת בצורה מוגזמת, היפרטרופיות לקפלים ענקיים. הסיבות לכך אינן מובנות היטב, שיטות אבחון מאפשרות לקבוע אבחנה מדויקת ולקבוע טיפול הולם.
בילדים, מחלת מנטרייר נדירה ביותר, ממשיכה ללא סיבוכים, מגיבה היטב לטיפול. אצל מבוגרים, צורות מסובכות של המחלה שאינן ניתנות לטיפול תרופתי מובילות להתערבות כירורגית.
אפילו לפני יותר מ-140 שנה, אנטומיסטים הבחינו במקרים של עיבוי משמעותי של קפלי רירית הקיבה. בשנת 1888 תיאר Menetrier בפירוט את התמונה הפתואיסטולוגית של רירית הקיבה ב-2 מקרים של עיבוי חד של קפליה: "... הרירית היא היפרפלזיה בלוטותית מפוזרת; המשתרעת לאזור גדול או קטן יותר של הקיבה - היפרפלזיה חדה של הבלוטות, במקומות מסוימים התרחבות הלומן שלהן עד להיווצרות ציסטות אמיתיות, כמו גם החלפת האפיתל המובחן באדישות. בשנים שלאחר מכן, תיאורים של מקרים בודדים של פתולוגיה זו הופיעו מעת לעת בספרות, ורק ב-10-15 השנים האחרונות, העניין בה גדל באופן משמעותי; תיאורים של חולים עם דלקת קיבה או מחלת Menetrier, כפי שהוגדר לאחרונה מצב כזה, נעשו תכופים יותר. מצאנו בספרות תיאור של 314 תצפיות שטופלו על ידי המחברים כמחלת Menetrier. ובכל זאת קשה כיום לתת תשובה מדויקת לשאלה מהי מחלה זו. שלוש נקודות עיקריות - הקושי באבחון, היעדר ראיות פתו-היסטולוגיות ברבים מהמקרים המתוארים, והפרשנות הסותרת של מחברים שונים למהות ההיסטולוגית של שינויים ברירית הקיבה - הם הסיבה לאי ודאות כה משמעותית בכל הקשור לחקר מחלת מנטרייר (סטטיסטיקה, מרפאה, אבחון, פרוגנוזה ועוד).
לאור העובדה שחקר מחלת מנטרייר מעורר עניין ללא ספק, מתוך 314 תיאורי הפתולוגיה הזו שאספנו, בחרנו 123 תצפיות, מאושרות בבדיקה היסטולוגית, שבהן התמונה הייתה דומה לזו שנצפה על ידי מנטרייר. בין החולים הללו היו 106 גברים ו-17 נשים (6:1). גיל החולים נע בין 40 ל-70 שנים. ככל הנראה, מחלת מנטרייר היא פתולוגיה נדירה. Sapkas and Pavaris (1970) מדגישים שבמרפאתם משנת 1939 עד 1966, עבור 6400 כריתות של הקיבה, שנוצרו מסיבות שונות, זוהה רק מקרה אחד של מחלת Menetrier. PV Vlasov (1963) מתאר 112 תצפיות, עם זאת, אישור היסטולוגי של האבחנה זמין רק ב-25 מקרים.
ניתוח של נתוני הספרות אינו מאפשר לנו להסיק מסקנות ברורות לגבי האטיולוגיה של המחלה. Menetrier קשר את התרחשות השינויים ברירית הקיבה שתוארה על ידו עם שיכרון כרוני (באחד המקרים שצפה, צוינה שיכרון כרוני בעופרת ובאלכוהול). שרר וחב'. (1930) מייחסים חשיבות להפרעות הורמונליות בשינויים אלו. הסיבה להיפרפלזיה הרירית מוסברת על ידי טרשת של רירית tunica muscularis, טראומה של מזון ל"רירית משותקת והיפרפלזיה תגובתית שלה". כמה חוקרים האמינו ש"רירית יתר" מתרחשת כתוצאה מאכילת יתר שיטתית ומתפיחת יתר מתמדת של הקיבה. למרות שהיפרפלזיה ציסטית בלוטתית במקרה של רירית יתר אינה מלווה בדרך כלל בחדירה דלקתית ובסימנים טרשתיים, הנחשבים לאופיינים לדלקת, מספר מחברים עדיין מקשרים את הפתוגנזה של המחלה עם דלקת. PV Vlasov מאמין שהעיבוי של קפלי רירית הקיבה נובע משינויים לא רק בשכבות פני השטח של הרירית, אלא גם בשכבה השרירית שלה; מחבר זה מסביר את השינויים שצוינו בו זמנית על ידי ארגון מחדש תפקודי ומורפולוגי. Scherer, N. G. Shulyakovskaya, Yu. N. Sokolov ואחרים רואים בשינויים ברירית הקיבה כאנומליה בהתפתחותה. אולם דעה זו סותרת את הנדירות של מציאת שינויים כאלה בקיבה בילדות: תוארו רק 7 מקרים של מחלת Menetrier בילדים. כמו כן, לא מצאנו תיאורים של זיהוי שינויים כאלה בקרום הרירי בקרב קרובי משפחה של חולים. מחברים רבים מייחסים את מחלת Menetrier לדלקת קיבה היפרטרופית כרונית, שינדלר (1962) מגדירה אותה כ"דלקת קיבה פרוליפרטיבית כרונית". N. S. Smirnov (1958) דבק בהשקפה של הפוליאטיולוגיה של מחלת מנטרייר. מספר מחברים מחשיבים את זה כאנגיומטוזיס של רירית הקיבה ומתייחסים לגידולים שפירים.
התמונה הקלינית של מחלת Menetrier נחקרה יותר. התסמינים השכיחים ביותר של מחלה זו הם כאבים באזור האפיגסטרי, שנצפו ב-74% מהמקרים, ירידה במשקל (60%), הקאות (42%), דימום קיבה (20%), שלשול (10%).
על פי סימנים קליניים, מחברים רבים מבחינים בשלוש גרסאות של מהלך מחלת Menetrier: דיספפטי, פסאודוטומור, ולעתים רחוקות יותר, אסימפטומטי. יש לאמת אינדיקציות לקיומו של וריאנט דמוי כיב של המחלה: במקרים רבים, בבדיקה מדוקדקת בחולים כאלה, ניתן לזהות כיב פפטי, בדרך כלל בפקעת התריסריון. אנמיה והיפופרוטינמיה נדירות. היפופרוטאינמיה נחשבה בעבר לאחד התסמינים האופייניים למחלה והוסברה על ידי איבוד חלבון ממיץ קיבה. עם זאת, P. V. Vlasov (1963) מגיע למסקנה הוגנת כי הנתונים על תדירות ההיפופרוטינמיה במחלה זו המובאים בספרות מוערכים יתר על המידה, מכיוון שבדרך כלל המחברים חקרו את התוכן של חלבון ושברי חלבון בסרום רק במקרים שבהם היו סימנים קליניים של hypoproteinemia (בצקת וכו'). אז, Keppeu (1930) צפה ב-20 חולים עם גסטריטיס של Menetrier, עם זאת, המחקר של חלבוני סרום הדם בוצע רק ב-6 מקרים - בחולים עם בצקת ברורה. היפואלבומינמיה (תכולת אלבומין 1-3.1 גרם%) התגלתה ב-5 מהן. מספר חוקרים חקרו את החלפת אלבומין בחולים עם גסטריטיס היפרטרופית מסוג Menetrier באמצעות יוד רדיואקטיבי. לאף אחד מהמטופלים שנבדקו לא היה היפואלבומינמיה. עם זאת, שיעור הקטבוליזם של אלבומין, כפי שנמדד לפי 1311 שכותרתו אלבומין, גדל. כריתת קיבה תת-טואלית לוותה בירידה ניכרת בשיעור הקטבולי החלקי של אלבומין.
לגבי דעותיהם של מחברים על הפרשת קיבה מתאימות. רובם מדגישים ירידה בריכוז והפרשת חומצה הידרוכלורית, עלייה בבסיסיות ראשונית ובעיקר ביכולת החציצה של מיץ הקיבה. צ'ארלס ואחרים. (1963) מסבירים את היעדר חומצה הידרוכלורית חופשית על ידי שילוב של בצקת עם תגובה דלקתית המונעת מעבר של חומצה זו לחלל הקיבה. מחברים אחרים מסבירים שינויים אלה על ידי נוכחות במיץ הקיבה של המטופל של כמות גדולה של חלבון (אלבומין, גמא גלובולין), ריר, כמו גם מטפלזיה של האפיתל של הבלוטות (החלפת התאים הראשיים והפריאטליים עם רירית יחידות). יש לציין כי כמה מחברים מתארים מקרים של מחלת Menetrier עם תכולה גבוהה של חומצה הידרוכלורית במיץ הקיבה, עם זאת, אישור היסטולוגי של האבחנה במקרים כאלה, ככלל, נעדר.
בדיקת רנטגן מגלה בדרך כלל באזור גוף הקיבה, ולעתים רחוקות יותר, באזור התת-קרדיאלי, עיבוי מקומי או מפוזר של הקפלים, שהם צפופים, נוקשים, קשים למישוש. פיתול, הקלה לא אחידה, דפורמציה של הקפלים יכולים לתת רושם של שבירה שלהם, נוכחות של פגמי מילוי הנצפים בגידולים ממאירים. מידע מדויק יותר ניתן על ידי פריטוגרפיה, המורכבת מהטלת pneumoperitoneum והחדרת 300-400 מ"ל של אוויר לחלל הקיבה, ולאחר מכן "הספגה" של הקרום הרירי עם בריום סולפט. פריטוגרפיה מאפשרת לא רק לקבוע את עובי הדופן ואת קווי המתאר של הקיבה, אלא גם ללמוד בפירוט את ההקלה של הקרום הרירי. יש לבצע פריטוגרפיה בכל המקרים בהם יש חשד למחלת Menetrier ולניאופלסמה בקיבה, אם האבחנה נותרה לא ברורה לאחר בדיקת רנטגן רגילה.
בשיטת הגסטרוסקופיה, מחלת Menetrier מאובחנת פי 2-3 בצורה מדויקת יותר; השימוש בגסטרופיברוסקופים גמישים מסייע בקבלת נתונים נוספים לאבחון דיפרנציאלי עם סוגים אחרים של מחלות מלווה בהתעבות של קפלי רירית הקיבה.
אם נסכם את התצפיות הגסטרופיברוסקופיות שלנו והשוואתן לאלו המתוארות בספרות, ניתן לציין שהתמונה האנדוסקופית של מחלת מנטרייר מאופיינת בקפלים "בצורת מוח" מעובים בחדות של רירית הקיבה, שלעיתים קרובות לובשים צורה של "אבן מרצפת". מדרכה", נראה חיוור, בצקתי או בעל צבע רגיל, ולפעמים אדום עז. הקרום הרירי פגיע בקלות, לעתים קרובות מתגלות שחיקות לאורך החלק העליון של הקפלים. עם "מישוש" אינסטרומנטלי בו זמנית והחדרה נוספת של אוויר, מציינת גמישות מסוימת של הקפלים.
אבחון גסטרוסקופי קשה אם הקרום הרירי היפרטרופיה מקומית, מתנפח לתוך לומן הקיבה בצורה של "גידול מוגבל אדום כהה", לפעמים מכוסה בכיבים, שחיקות. במקרים אלה, אי אפשר לשלול קרצינומה או לימפוסרקומה. ניתן לברר את האבחנה לאחר בדיקה היסטולוגית של חומר הביופסיה הממוקד, ובמקרים מסוימים רק לאחר בדיקה פתואיסטולוגית של כל עובי דופן הקיבה במהלך לפרוטומיה אבחנתית.
יש לציין כי בהערכת התמונה הגסטרוסקופית במחלת מנטרייר קיימת סובייקטיביות מסוימת, שכן במהלך המחקר מוכנסת בדרך כלל כמות שרירותית של אוויר לחלל הקיבה הגורמת לדרגת מתיחה שונה של הקיבה. קפלים, וכתוצאה מכך, תמונה שונה של רירית הקיבה במהלך המחקר. בנוסף, יש חשיבות לא קטנה לגורמים כמו גודל חלל הקיבה, גמישות הדפנות שלו, גוון הלחיצה הבטן, היעילות התפקודית של הסוגרים הלבביים והפילוריים. ג'מאדה וחב' (1972) רואים צורך במקרה של תמונה גסטרוסקופית של "קפלי ענק" לייצר ניפוח במינון של הקיבה, תוך הכנסת 1700 מ"ל אוויר או יותר לתוכה, בעוד בקיבה מגיעים ללחץ של לפחות 15 מ"מ כספית. , מספיק ליישר את הקפלים הרגילים של הקרום הרירי; עם מחלת Menetrier, הקפלים ה"ענקיים" של הרירית אינם מתיישרים.
לביופסיה ממוקדת, למרבה הצער, אין ערך אבחנתי במחלת Menetrier, שכן מכשיר הביופסיה מאפשר לקחת חלקים למחקר רק מהחלק השטחי ביותר של הקרום הרירי; בלוטות משתנות של רירית הקיבה בדרך כלל אינן נכנסות לתרופה. לכן, ביופסיה ממוקדת במקרים קשים מבחינה אבחונית משמשת לא כל כך כדי להבהיר את האבחנה של מחלת מנטרייר, אלא כשיטה לזיהוי הגידול (למעט מקרים של גידול תת-רירי שלו). שיטת הביופסיה השאיבה מאפשרת להשיג שטחים נרחבים של הקרום הרירי לבדיקה היסטולוגית, לרבות לרוב אותן שכבות שבהן מסתיימות בלוטות הקיבה, מה שמאפשר במקרים מסוימים אישור היסטולוגי למחלת מנטרייר, אך כשיטת ביופסיה "עיוורת" נותן אחוז משמעותי של טעויות עקב לקיחת חומר ביופסיה שלא מאותם אזורים בהם צפוי תהליך פתולוגי.
במקרים בהם לא ניתן לקבוע מיידית אבחנה מדויקת על סמך נתונים קליניים ותוצאות בדיקה, יש צורך בבדיקה חוזרת של המטופל לאחר 1-1.5 חודשים עם הערכה של הדינמיקה של התהליך, או לבצע מיד ניסוי לפרוטומיה כדי לא לפספס גידול בקיבה (אבחנה מבדלת בין המחלה Menetria לסרטן הקיבה במקרים רבים היא קשה ביותר). ביופסיה ניתוחית מאפשרת לקחת קטעים מדופן הקיבה בגודל מספיק לבדיקה ולכן מספקת אבחנה מדויקת.
ישנן גם פרשנויות סותרות רבות לגבי מהלך, פרוגנוזה וטיפול במחלה. רוב החוקרים הזרים מצביעים על צורך בהתערבות כירורגית. לדעתם, שיטת הטיפול היחידה היא כריתת קיבה מוחלטת, שכן גם לאחר כריתה תת-טואלית של הקיבה, תיתכן הישנות המחלה. כריתת קיבה במקרים עם הפרעות חמורות בחילוף החומרים של חלבון יכולה גם לחסל היפופרוטאינמיה הנגרמת על ידי פגיעה ברירית הקיבה. הדעה לגבי כדאיות כריתת הקיבה במחלת Menetrier מאוששת גם על ידי תצפיות על שכיחות משמעותית של סרטן קיבה בחולים כאלה. לדוגמה, Martini et al. (1962) ציין כי מתוך 155 תיאורים של מחלת Menetrier שנמצאו בספרות ב-10% מהמקרים, סרטן הקיבה נצפה או התפתח לאחר מכן (בקרב כלל האוכלוסייה, שכיחות סרטן הקיבה היא 0.5-2%). AV Melnikov (1953) רואה שניתן לעקוב אחר חולים רק במשך 2-3 חודשים, ולאחר מכן יש צורך להעלות את שאלת הניתוח. L. K. Sokolov (1964), Ts. G. Masevich (1969) מתייחסים למחלת Menetrier למחלות טרום סרטניות של הקיבה. עם זאת, Cabanne et al. (1970) מצביעים על כך שבמקרים מסוימים, בהיעדר תסמינים חמורים של המחלה, אין צורך בניתוח חובה, בתנאי שמתבצעת צילום רנטגן ובדיקה גסטרוסקופית שיטתית של החולים על מנת לאתר בזמן סרטני. גידול אם הוא מתרחש. Frank ו-Kern (1967) צפו במקרה של מחלת Menetrier במשך 8 שנים מבלי להזדקק להתערבות כירורגית. בהתחלה, לחולה היו קפלי קיבה ענקיים, היפופרוטאינמיה חמורה ואובדן גדול של אלבומין בסרום מרירית הקיבה. לאחר 5 שנים, דלקת קיבה היפרטרופית החלה לסגת והתגלתה ניוון של רירית הקיבה. הבצקת נעלמה, תכולת האלבומין בסרום חזרה לקדמותה, המטופלת לא התלוננה. תכולת החלבון במיץ הקיבה לא עלתה על הנורמה.
עבודתנו התבססה על תצפיות של 110 מטופלים שהופנו למרפאה עם אבחנה של גסטריטיס היפרטרופית בשנים 1971-1974. בדיקה יסודית אפשרה לבסס דלקת היפרטרופית ענקית ב-36 חולים. כל המטופלים עברו מחקרים: צילום רנטגן כללי קליני ממוקד עם מחקר רב צירי חובה של ההקלה וקווי המתאר של קיבה מלאה בחוזקה על סדרה של תמונות ראייה, אנדוסקופיות עם שימוש במינון ניפוח של חלל הקיבה עם אוויר לפי לסכימת יאמאדה ששונתה על ידינו, קביעת כמות החלבון והפפסין בתכולת הקיבה, לימוד תפקוד הפרשת הקיבה על ידי שיטות של מדידת pH תוך קיבה וצליל חלקי עם שימוש בגירוי תת-מקסימלי עם היסטמין, קביעת המתח השעתי של הפרשה ושעת חיוב של חומצה הידרוכלורית חופשית, כמו גם חקר הפעילות המוטורית של הקיבה בשיטות אלקטרוגסטרוגרפיות ובלון קימוגרפי.
לצורך אבחנה מבדלת עם מחלות אחרות, בעיקר עם גידולי קיבה, וכן להבהיר את הערך האבחוני של שיטות ביופסיה פומיות (מכוונות דרך ערוץ הגסטרופיברוסקופ והשאיפה) בפתולוגיה זו, נלמדו ההיסטוגרמות שהתקבלו בשיטות אלו. והושוו התוצאות בהתבסס על ספרות הנתונים, לפיה עד כה לא תמיד ניתן לאשר עד כה אישור היסטולוגי של דלקת היפרטרופית הענקית של Menetrier על ידי ביופסיה דרך הפה, ותצפית דינמית היא בעלת חשיבות עיקרית, בדקנו מחדש 21 חולים שהיו במרפאתנו בשנים 1963-1964 עבור מחלה זו בוצעה, בנוסף, עבור כל 36 החולים עם אבחנה מאושרת של דלקת קיבה היפרטרופית ענקית Menetrier.
גיל החולים בגסטריטיס היפרטרופית ענקית שנבדקו על ידינו נע בין 20 ל-67 שנים; הרוב (34) היו בני 30-50; מתוכם 26 גברים, 10 נשים, (3:1). בהתחשב במגוון הגורמים שעשויים למלא תפקיד באטיולוגיה ובפתוגנזה של דלקת קיבה מסוג Menetrier, ניתחנו בקפידה את תנאי החיים של החולים, זיהינו את ההרגלים הרעים שלהם, מחלות עבר ומחלות נלוות. באנמנזה של המחלות הנסקרות של מערכת העיכול וזיהומים שונים שררו. קדחת הטיפוס סבלה מ-7 חולים, מחלת בוטקין - 2, דיזנטריה - 2, מלריה - חולה אחד; 4 מחלות Menetrier לוו בפוליפוזיס של פי הטבעת. יש לציין את השילוב התכוף של מספר מחלות נלוות: מספרן (65) עלה על מספר התצפיות (36).
גורמים אטיולוגיים אפשריים כוללים עישון (21 חולים), תזונה לא סדירה (18), זיהומים (16). הרעלת מזון (13). צריכה תכופה של כמויות מופרזות של אלכוהול נצפתה ב-5 חולים, תרופות - ב-2.
מחקר יסודי של האנמנזה של מטופלינו איפשר לקבוע כי בשל הקושי באבחנה מבדלת עם סרטן פוליפואיד ולימפוסרקומה, נבדקו 21 חולים (מתוך 36) במוסדות אונקולוגיים או כירורגיים לפני הקבלה למרפאה; 6 מהם נותחו עם חשד לגידול קיבה. לא צפינו במקרים משפחתיים של המחלה; התסמינים הראשונים של המחלה הופיעו כבר בגיל מעל 20 שנה.
פיתוח חומר ארכיוני של המרפאה של פרופדוטיקה, מחלות פנימיות של המכון הרפואי I מוסקבה. I.M. Sechenova במשך 10 שנים הראה כי דלקת קיבה היפרטרופית ענקית של Menetrier היא פתולוגיה נדירה למדי. על פי הנתונים שלנו, היחס בין מספר החולים בפתולוגיה זו לבין המספר הכולל של החולים בטיפול הוא 1:1178, לחולים עם מחלות קיבה - 1:342. דלקת קיבה - 1: 150, גסטריטיס היפרטרופית - 1: 10.
מחקר התסמינים הקליניים של דלקת קיבה היפרטרופית ענקית הראה כי רוב הנתונים שהתקבלו במהלך בדיקה אובייקטיבית של חולים עם פתולוגיה זו נמצאים גם במחלות אחרות של איברי הבטן, ולכן אבחנה נכונה אפשרית רק על ידי השוואה בין תלונות, אנמנזה ו תוצאות אובייקטיביות.
בהתאם למקוריות של סימפטומים קליניים, זיהינו שלוש קבוצות של חולים. לרוב (16 חולים); נצפתה סוג של מחלה דמויית גידולים, המאופיינת בכאבים כואבים באזור האפיגסטרי, תחושת כובד, מלאות בבטן, ירידה במשקל, אובדן תיאבון, עייפות וחולשה. פחות שכיחים היו "דיספפטיים" (10 חולים) ו"דיסקינטיים" (9 חולים), כלומר, התרחשו עם תסמינים של דיסקינזיה במעיים, סוגי המחלה. המהלך האסימפטומטי של המחלה היה נדיר במיוחד. כאשר השוו את השינויים המורפולוגיים בקרום הרירי בקבוצות קליניות שונות, לא גילינו שום דפוס מוגדר בבירור.
המתח השעתי של ההפרשה הבסיסית ב-12 חולים שנבדקו הופחת משמעותית (פחות מ-50 מ"ל לשעה) ורק ב-6 עלה עליו (101-150 מ"ל לשעה), מה שייתכן שנבע מאופי המחלות הנלוות (2 חולים). היה כיב פפטי עם לוקליזציה של התהליך בפקעת התריסריון). האינדיקטורים של מתח הפרשה שעתי לאחר גירוי היסטמין הופחתו ב-11 חולים, נותרו בטווח התקין ב-14 חולים, וחרגו מעט מהנורמה ב-11 חולים.
במחקר של קצב הזרימה הבסיסית של חומצה הידרוכלורית חופשית, נרשמה ירידה משמעותית ב-35 חולים, וב-23 מדד זה היה 0, ב-11 הוא לא עלה על 1 meq/h וב-1 הוא היה 2.64 meq/h. שעת חיוב של חומצה הידרוכלורית חופשית לאחר גירוי היסטמין הייתה מתחת לנורמה בכל המקרים; הרמה המקסימלית שלו הייתה 10.3 מ"ק לשעה. במחקר של הפרשה באמצעות pH-metry תוך קיבה, זוהתה ירידה מתמשכת בתפקוד ההפרשה ב-22 מקרים (ב-12 מקרים pH> 6.0, ב-10 מקרים זה היה 3.0), ב-5 מקרים נרשמה ירידה מתונה בחומציות (pH 3.7 ± 0, 1) וב-7 - מצב נורמלי חומצי; רק ב-2 מקרים זוהתה הפרשת יתר (pH< 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.
קביעה כמותית של חלבון בתכולת הקיבה בוצעה בשיטת הביורט, בדומה לקביעה בסרום הדם. אם תכולת החלבון התקינה בתכולת הקיבה היא, לפי מחברים שונים, בין 6-10 מ"ג% ל-280 מ"ג%, הרי שברוב החולים שלנו נרשמה עלייה ברורה. כך, ב-23 חולים שנבדקו, תכולת החלבון במיץ הקיבה הייתה 280-715 מ"ג%, וב-7 - מ-280 ל-350 מ"ג%, ב-13 - מ-360 ל-600 מ"ג% וב-3 - מ-610 ל-715 מ"ג% . רק ב-13 חולים, תכולת החלבון בתכולת הקיבה לא עלתה על הנורמה. מכל האמור לעיל עולה כי פתולוגיה זו מאופיינת בירידה משמעותית בתפקודים של יצירת חומצה ופפסין של הקיבה. יחד עם זה, רוב החולים הראו עלייה בכמות החלבון והליחה בתכולת הקיבה.
לבדיקת רנטגן חשיבות רבה באבחון של דלקת קיבה היפרטרופית ענקית. עם זאת, בפלואורוסקופיה הראשונה, רחוק מלהיות תמיד אפשרי לברר ולהעריך נכון את אופי השינויים ברירית הקיבה. השגיאות הראשונות מתרחשות במהלך בדיקת רנטגן, כאשר התמונה של עיבוי גס של הקפלים מוטלת בטעות כפוליפוזיס או אפילו סרטן. עם זאת, עם בדיקת רנטגן מכוונת ושיטתית שנערכה בצורה נכונה, האמינות שלה גדלה משמעותית. בדיקת רנטגן למטופלים בוצעה על ידינו במכונות רנטגן אבחנתיות ובמיתקן טלוויזיית רנטגן המצויד במגבר אלקטרוני-אופטי. בעזרת שיטה זו זוהתה היפרפלזיה בולטת של רירית הקיבה לפי סוג העודף ב-41 חולים. לפיכך, אבחון יתר התרחש רק ב-5 מקרים במהלך בדיקה של 110 חולים שהופנו עם אבחנה של דלקת היפרטרופית שהוקמה במוסדות רפואיים שונים במהלך בדיקת רנטגן קונבנציונלית.
כדי להבהיר את סמיוטיקת רנטגן של מחלת מנטרייר, לקבוע את המשמעות של שיטה זו בביצוע אבחנה, וכן לצורך ניטור דינמי של 36 חולים עם אבחנה מאושרת, בדיקת רנטגן חזרה על עצמה לאחר 3, 6 ו-12 חודשים. נקבע כי מבחינת השכיחות, התהליך היה מפוזר בעיקרו (32 מקרים) והיה מקומי לאורך הקימור הגדול יותר של הקיבה: גוף הקיבה היה מעורב בתהליך ב-12 מקרים, הגוף והסינוס - ב-7, הסינוס - ב-6, השליש העליון והאמצעי - ב-4, שליש עליון - ב-3 מקרים. קווי מתאר מסולסלים ומשוננים של העקמומיות הגדולות יותר, הנפוצים ביותר ברירית קיבה עודפת, נמצאו ב-20 חולים; ב-8, קפלים מעובים מחוספסים של הרירית יצרו רושם של פגמי מילוי, אשר, עם זאת, התיישרו במהלך המחקר; בשאר החולים, קווי המתאר של הקיבה נותרו חלקים, ללא שינוי. ב-12 חולים, בדיקת הרנטגן הראשונית לא הצליחה לשלול גידול, מה שהצריך מחקר שני לאחר קורס של טיפול אנטי דלקתי ואנדוסקופיה חוזרת. ב-4 חולים התגלתה צורה מקומית של מחלת Menetrier, אשר הציגה קשיים גדולים במיוחד לאבחון מבדל עם גידול סרטני בקיבה.
התצפיות שלנו מאשרות שעם בדיקת רנטגן ממוקדת, הדיוק של האבחנה הוא הרבה יותר גבוה. לכן, בבדיקת רנטגן קונבנציונלית, האבחנה התבררה כנכונה ב-32.7% מהמקרים (כל 110 החולים הופנו עם מסקנת רנטגן לגבי היפרפלזיה ברירית, ודלקת קיבה היפרטרופית ענקית הוקמה רק ב-36), עם ממוקד - ב-87.8%.
התמונה הרדיוגרפית של הנגע המקומי מאוד אופיינית. לעתים קרובות יותר, גוף הקיבה בקימור הגדול יותר מושפע באופן סלקטיבי (איור 5 ו-6). קפלי הקרום הרירי באזור מוגבל מעובים בחדות, מפותלים, אך מיקומם שומר על קצב מסוים, אין שבר בקפלי הקרום הרירי, הם אלסטיים. דופן הקיבה, התואמת את הנגע של הקרום הרירי, אלסטית, הפריסטלטיקה נראית בבירור. בחלקים אחרים של הקיבה, ההקלה של הרירית עשויה שלא להשתנות (איור 7). באזור הפגוע, קפלי הקרום הרירי יכולים להיות כה היפרטרופיים עד שהם יוצרים פגם מילוי כאשר הקיבה מלאה בחוזקה בתרחיף בריום ומדמים תמונה של נגע גידול. למרות תמונה כה חיה ולכאורה מאוד אופיינית, במקרים מסוימים יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם תהליך גידול בקיבה (סרטן, סרקומה, המנגיומה). במקרים כאלה, רצוי לחזור על המחקר לאחר קורס של טיפול אנטי דלקתי. עם זאת, לעיתים בירור של אופי הנגע מצריך שימוש בטכניקת פנאומוגסטרוגרפיה שתוארה לעיל עם הכנסת תרחיף אוויר ובריום דרך בדיקה.
הצורה הנפוצה או המפוזרת פחות שכיחה ומאופיינת גם בתמונת רנטגן בהירה: קפלי הקרום הרירי מעובים, מפותלים, בצקתיים, מרווחי הקפלים מורחבים בכל חלקי הקיבה. עם זאת, הקירות שלו שומרים על גמישות, פריסטלטיקה נראית בבירור לאורך שני העקמומיות. כאשר הקיבה נמתחת עם מנה נוספת של תרחיף בריום, ולפעמים שתיים, וכן במחקר לאחר נטילת ארוחת הבוקר, ניתן לראות כיצד נמתחים קפלי הרירית, נפח הקיבה גדל. זה מאפשר להבדיל בין הצורה המפוזרת של מחלת Menetrier עם הקלה "קפואה" של הקרום הרירי עם התפשטות תת-רירית של תהליך הגידול. עם זאת, האבחנה המדויקת של צורה זו של מחלת Menetrier אינה תמיד קלה ויש להבדיל אותה מגידולים שאינם אפיתליאליים של הקיבה, כמו גם מהתבוסה שלה בלימפוגרנולומטוזיס.
כל 110 החולים עברו בדיקה גסטרופיברוסקופית. 5 מטופלים עם לוקליזציה של התהליך בחלק העליון של הקיבה עברו בנוסף מחקר של הקרום הרירי של החלק העליון של הקיבה באמצעות esophagofibroscope. ב-47 מטופלים, המחקר בוצע פעמים רבות (2-4 פעמים) לצורך התבוננות דינמית ומבחינת אבחנה מבדלת. בדיקה אנדוסקופית אפשרה לקבוע את מחלת Menetrier ב-36 חולים, ב-20 - תופעות של דלקת קיבה כרונית בנאלית, ב-17 חולים - תמונה של היפרפלזיה בינונית של הקרום הרירי (הקפלים יושרו בקלות באוויר), ב-12 הרירית. הממברנה הייתה תקינה. שינויים האופייניים למחלת כיב פפטי זוהו ב-12 חולים, ב-6 - נגע גידולי בקיבה, ב-3 - פוליפוזיס, ב-1 - נגע מבודד של הקיבה עם רטיקולוסרקומה. האבחנה המבדלת הסופית של מחלת מנטרייר עם נגע גידולי בקיבה לא יכלה להתבצע בשני חולים (זו הייתה הסיבה להתערבות הכירורגית) ובחולה אחד התמונה האנדוסקופית של רירית הקיבה הצביעה על היפרפלזיה בולטת, ולאחר מכן על המנגיומה. אובחן במהלך הניתוח.
נכון להיום, אין קריטריונים ברורים להבחין בין צורות שונות של גסטריטיס היפרטרופית. האבחון נעזר בבדיקה אנדוסקופית בשיטה של ניפוח קיבה במינון באוויר, בעזרתה ניתן לשלוט בלחץ תוך קסטי ברמה מסוימת ולחפץ את התוצאות. ייחסנו לקפלים ענקיים כאלה שלא התיישרו בלחץ בקיבה של יותר מ-15 מ"מ כספית. אומנות. לנתונים אלה יש אישור פתולוגי. התמונה האנדוסקופית של דלקת קיבה היפרטרופית ענקית מאופיינת בנוכחות של קפלי רירית מעובים בחדות בגוף הקיבה לאורך הקימור הגדול יותר, בצורת פיתולים מוחיים או "ריצוף מרוצף", פגיעותם הקלה, שחיקות, שטפי דם ו- לעתים קרובות נמצאה כמות גדולה של ריר. לעתים קרובות יותר, הקפלים אותרו במקביל, לעתים רחוקות יותר - רוחבי או כאוטי, מידת ההיפרטרופיה שלהם בכל המקרים הייתה לפחות 2-3 ס"מ. מעובים (2) וקפלים מעובים משמעותית התלויים בלומן הקיבה (1) ). התצפיות שלנו הראו את הדומיננטיות של הצורה המפוזרת של גסטריטיס היפרטרופית ענקית והיעדר נזק לקרום הרירי של האנטרום במחלה זו.
לצורך אבחנה מבדלת של מחלת Menetrier עם מחלות שונות (דלקת קיבה היפרטרופית רגילה, פוליפוזיס, סרטן פוליפואיד, פוליפוזיס משפחתי, תסמונות Peutz-Touraine-Jeghers, Cronkhite-Canada), למדנו חומר היסטולוגי המתקבל על ידי גסטרוביופסיה ממוקדת (אנדוסקופית) ביופסיית שאיפה. כמו כן, למדנו את הנתונים של גסטרוביופסיה כירורגית בחולים שנותחו עקב חשד לניאופלזמה, שקשה היה לשלול אותה במהלך הבדיקה, ומחלת Menetrier אובחנה במהלך גסטרוטומיה. בסך הכל נחקרו 164 תכשירים היסטולוגיים.
בדיקה היסטולוגית של החומר שנלקח בשיטת הביופסיה הממוקדת והשאיבה, לא גילתה בשום מקרה את המאפיינים האופייניים של דלקת הקיבה של Menetrier, והתמונה ההיסטולוגית של הקרום הרירי הייתה מגוונת: מנורמלי לאופי של צורות שונות של גסטריטיס (ב-20 חולים - אטרופית, ב-7 - שטחית, ב-5 - תמונה של רירית תקינה, ב-4 - לא ניתן היה לשפוט את אופי השינויים עקב נטילת ביופסיה לא מוצלחת). התמונה האופיינית לגסטריטיס של Menetrier נחשפה רק על ידי לימוד ההיסטוגרמות שהתקבלו בשיטת ביופסיה כירורגית. עם זאת, גסטרופיברוביופסיה ממוקדת הוכחה כבעלת ערך רב באבחנה המבדלת של פתולוגיה זו עם נגעי גידול בקיבה: היא אפשרה לשלול את התהליך הבלסטומטי ב-15 מקרים ולזהות אותו בזמן - ב-2.
במהלך התצפית הדינמית של המטופלים שלנו, נצפתה הקביעות היחסית של הנתונים, אם כי התוצאות של תצפיות ארוכות יותר מצביעות על רגישותם. בדיקה דינמית של 21 חולים שהיו בהשגחה במרפאה בשנים 1963-1964. עם אבחנה של גסטריטיס דמוי גידול, אישר את האבחנה ב-2 חולים. ב-7 מטופלים, רירית הקיבה הייתה במראה תקין, ל-5 היו כיב פפטי, ל-3 היו לעיתים קרובות ביטוי של היפרטרופיה של הרירית, ל-2 היה סרטן קיבה ול-2 היה דלקת קיבה אטרופית. לפיכך, התצפיות שלנו הראו כי האבחנה של דלקת הקבה של Menetrier צריכה להתבסס על בדיקה מקיפה של החולים, כולל שיטות האבחון המודרניות ביותר (טלוויזיה רנטגן, גסטרופיברוסקוניה עם ביופסיה ממוקדת). שיטת האבחון המובילה היא אנדוסקופית בשיטת ניפוח במינון של חלל הקיבה עם אוויר, שיטת העזר היא חקר תפקוד ההפרשה.
הפרוגנוזה של המחלה טובה יחסית. עדות לכך היא ההפוגות ארוכות הטווח שנצפו בחולים שלנו במהלך תצפית דינמית ומשך המחלה בין 10 ל-33 שנים. ברוב המוחלט של החולים בגסטריטיס היפרטרופית ענקית של Menetrier, המחלה נמשכה זמן רב, פחות או יותר באופן מונוטוני.
התצפיות הראו שחולים עם דלקת קיבה של Menetrier זקוקים לניטור דינמי (לפחות 2 בדיקות בשנה) עם בקרה אנדוסקופית חובה בקרני רנטגן, המאפשרת זיהוי בזמן של מקרים של ניוון ממאיר, כמו גם הימנעות מהתערבות כירורגית בלתי סבירה. בכפוף להסתכלות שיטתית של מרפאה, ניתן לטפל בחולים עם גסטריטיס של Menetrier באופן שמרני. באמצעים טיפוליים, עמידה בתזונה חסכונית ושימוש תקופתי בתרופות בעלות השפעה עפיצה ועוטפת, חומרים מטבוליים וטיפול חלופי הם בעלי חשיבות עיקרית.
הצורך בהתערבות כירורגית עלול להיגרם מנוכחות של דימום חמור, היפופרוטאינמיה עמידה, כאב ואי ודאות באבחון, במיוחד במקרים של צורות מקומיות של המחלה.
לאחרונה התפרסמו דיווחים בספרות על יעילות טיפול ארוך טווח במחלת Menetrier במינונים גבוהים של התרופה האנטיכולינרגית - פרופנלין ברומיד, תרופות אנטי פיברינוליטיות, סימטידין, אך נתונים אלו טעונים אימות נוסף.
האינדיקציות העיקריות לגסטרודואודנוסקופיה אבחנתית הן התסמינים הבאים:
הקאות חוזרות;
כאבי בטן חוזרים וכרוניים;
דימום במערכת העיכול.
במבנה התחלואה של מערכת העיכול, גסטריטיס תופסת את המקום הראשון. בין מחלות הקיבה, זה 60-85%.
דלקת קיבה כרונית היא מושג קליני ואנטומי, המאופיין בשינויים פתומורפולוגיים מסוימים ברירית הקיבה - תהליך דלקתי לא ספציפי. נכון לעכשיו, דבק בסיווג האנדוסקופי הבא:
דלקת קיבה שטחית,
דלקת קיבה אטרופית,
גסטריטיס היפרטרופית,
דלקת קיבה מעורבת,
דלקת קיבה דימומית.
כל אחת מהצורות הללו של דלקת קיבה יכולה להיות מוגבלת (מקומית) או נפוצה (מוכללת).
עם גסטריטיס שטחית, רירית הקיבה היא בצקתית, מבריקה מכמות עודפת של ריר, עם אזורים של היפרמיה מפוזרת, בולטת בינונית ודימומים תוך ריריים. לעתים קרובות על הקרום הרירי יש שכבות פיברין ושינויים במיקרו-הקלה. בחולים עם ריפלוקס דודיט-גסטרי נלווה, רירית הקיבה היא דביקה, אדומה בהירה בדיפוזיה עם כתמי מרה ושכבות ריריות. כתוצאה מבצקת דלקתית, שדות הקיבה משתטחים, בורות הקיבה נדחסים, והחריצים בין שדות הקיבה מתמלאים באקסודאט ופיברין, הופכים קטנים וצרים. כתוצאה מכך, המיקרו-הקלה של רירית הקיבה מקבלת מראה מוזר: שכבות פיברין קלות עדינות גובלות בשדות הקיבה ורודים בהירים. בשלב ההפוגה, התמונה האנדוסקופית משתנה במקצת: בצקת ופסטוסטיות פוחתות או נעלמים, הקרום הרירי מחוויר.
דלקת קיבה אטרופית נצפית לעתים קרובות יותר אצל קשישים וסניליים. שינויים ברירית הקיבה עשויים להיות מוקדיים או מפוזרים. עם צורה כללית של גסטריטיס אטרופית, הקרום הרירי אפור חיוור, עמום, חלק; קפליו מתבטאים בצורה חלשה ובעיקר לאורך הקימור הגדול יותר של הקיבה בחלק העליון. הקיפולים נמוכים, מתיישרים בקלות עם הנחת אוויר. הקרום הרירי דליל, דרכו נראים בבירור הכלים השוכבים בשכבה התת-רירית. עם צורה מוקדית של גסטריטיס אטרופית, יש לו מראה נקודתי. על רקע אזורים משומרים נורמליים, ישנם מוקדים של ניוון של הקרום הרירי של צורה מעוגלת של צבע אפרפר-לבן. במקומות מסוימים, להיפך, יכולים להתרחש מוקדים של היפרפלזיה של הקרום הרירי.
לעתים קרובות, גסטרוסקופיה מגלה אזורים האופייניים לדלקת קיבה שטחית ואטרופית. במקרים כאלה, אנחנו מדברים על דלקת קיבה מעורבת.
דלקת קיבה היפרטרופית מאופיינת בקפלים גדולים, רחבים ונוקשים של רירית הקיבה, צמודים זה לזה ומיושרים בצורה גרועה עם ניפוח אוויר. המיקרו-תבליט של הקפלים אינו אחיד, גבשושי, כתוצאה מהתפשטות, הוא יכול להיות גרגירי (דלקת קיבה גרגירית - הקרום הרירי לובשת צורה של ריצוף מרוצף), יבלת (דלקת קיבה יבלית - בצורת גרגרים גדולים יותר או פפילות הממוקמות בנפרד זה מזה), ודלקת קיבה דמוית משאבה - עם נוכחות של תצורות דמויות משאבה.
מפותל, רחב, מכוסה ריר סמיך, קפלים לא אחידים של הקרום הרירי דומים לגירוס המוח או למדרכה מרוצפת. ניתן להבחין בשינויים כאלה בקרום הרירי הן באזורים מוגבלים והן לכל אורכו. בספרות, דלקת קיבה היפרטרופית מוכרת בשמות שונים: מחלת מנטרייר, דלקת קיבה נוקשה, היפרפלסטית, דמוית גידול.
לרוב, תצורות אלה ממוקמות באנטרום ובגוף המרוחק של הקיבה. צילום רנטגן בגסטריטיס היפרטרופית נלקח בעבר לסרטן. בדיקה אנדוסקופית ומורפולוגית מאפשרת לשלול טעויות כאלה בפרקטיקה הקלינית.
דלקת קיבה דימומית מתפתחת בהשפעת גורמים שונים בסדר כללי ומקומי (מתח, זיהום חמור ומחלות רעילות אחרות, גירוי מכני של רירית הקיבה, פגיעה בה על ידי תרופות).
התמונה האנדוסקופית של דלקת קיבה דימומית מאופיינת בכל הסימנים של גסטריטיס שטחית, אך בולטת יותר. במקרים מסוימים, בקרום הרירי ובשכבת התת-רירית עם דלקת קיבה דימומית, נצפים שטפי דם בצורה של פריחות לא טכניות, באחרים נמצאו עקבות רבים של זריקות. שחיקות יכולות להיות גדולות (קוטר 0.2-0.5 ס"מ) ובעלות צורות שונות, תחומה ברצועה צרה של היפרמיה, מכוסה בציפוי של גוונים שונים (אפור, חום, חום).
בשיא הדימום, נראה שהקרום הרירי בצקתי חזק, מדמם. כאשר שוטפים אותו בזרם מים, הוא מתנקה, ואז שוב מכוסה בדם. בתום התקופה החריפה של הדימום, התמונה האנדוסקופית מאופיינת בנוכחות שינויים דלקתיים - בצקת והיפרמיה של הקרום הרירי, כמות גדולה של ריר צמיג. בדרך כלל, שחיקה של רירית הקיבה היא פגם באפיתל של צורה מעוגלת, בקוטר 1-5 מ"מ, היא עשויה גם להיות בעלת צורה לא סדירה, מכוסה בציפוי אפרפר או דימומי, תחומה בהילה של קרום רירי היפרמי.
קיימות גם שחיקות "שלמות" או "כרוניות" (דלקת קיבה שחיקה יבלותית, דלקת קיבה דמוית אבעבועות). שחיקות "שלמות" הן בודדות ומרובות, הן אינן נעלמות במשך חודשים רבים ואף שנים, קשה לטפל בהן. שחיקות "שלמות" נקראות פגם שטחי של הקרום הרירי עם נוכחות של פיר דלקתי שמעלה את פני השטח השוחקים מעל הרירית שמסביב. הגדלים של שחיקות "מלאות" נעות בין 0.5 ל-1.0 ס"מ. לרוב הן ממוקמות בחלק העליון של קפלי הקרום הרירי ומתגלות בצורה הברורה ביותר בעת יישור הקפלים, המושגים על ידי ניפוח אוויר לקיבה. כל החולים עם שחיקות "שלמות" מראים מבחינה מורפולוגית סימנים של גסטריטיס, בעיקר שטחיים.
לפעמים השחיקות מגיעות לגדלים גדולים, ולא ניתן להבדיל ביניהן ויזואלית מכיבים חריפים. סביר להניח שבמקרים כאלה ניתן לצפות בשלב של היווצרות כיב חריף.
כיבים חריפים מתרחשים אצל אנשים מכל קבוצות הגיל, אך לעתים קרובות יותר בחולים מבוגרים וסניליים, אשר, ככלל, סובלים ממחלות נלוות רבות של מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה. כיבים חריפים מחולקים לשטוחים ולצורת מכתש, אך חלוקה זו מותנית, שכן אותו כיב יכול להפוך משטחי לעמוק תוך 2-3 ימים ולהיפך. כיבי קיבה חריפים יכולים להיות בודדים או מרובים, לרוב בשילוב עם שחיקות.
כיבים כרוניים (שפירים) ממוקמים בעיקר על העקמומיות הפחותה של הקיבה באנטרום ברמת הזווית, באזור הפרה-פילורי, לעתים רחוקות יותר באזורי פילורוס ובאזורי תת-לב ולב. התמונה האנדוסקופית של כיב קיבה כרוני היא אופיינית, אך מגוונת מאוד ותלויה בשלב המחלה, לוקליזציה של הכיב, משך התהליך, תדירות החמרות וכו'.
בשלב החריף, כיבי קיבה כרוניים הם בדרך כלל עגולים או סגלגלים. הקצוות שלו אפילו, לפעמים מתערערים, לעתים קרובות עולים מעל הקרום הרירי שמסביב כתוצאה מבצקת דלקתית.
עומק הכיב שונה - משטחי ועד לחדירה דרך כל שכבות דופן הקיבה. פני השטח המכיבים נקראים החלק התחתון של הכיב, המיוצג על ידי רקמת נמק או גרנולציה, יש שכבות פיברין. לעתים קרובות יותר החלק התחתון צבוע בצהבהב, לפעמים אפור. כאשר כיב מסובך על ידי דימום, החלק התחתון, כולו או בחלקים נפרדים, מכוסה בשכבות דימומיות חומות כהות או קרישי דם קבועים. בכיב כרוני, הקרום הרירי המקיף אותו הוא היפרמי, בצקתי, נפצע בקלות.
ישנם גם סימנים עקיפים של כיב ברירית הקיבה, שאינם פתוגנומוטים, אך תורמים לאבחנה הנכונה. אלו הם סימנים כגון נוכחות בקיבה של כמות מוגברת של הפרשה, לעיתים עכורה עם תערובת של מרה ירקרקה (מעופשת), ריבוי פטריות, רפלקס גאג בולט ופריסטלטיקה פעילה. כל זה (יחד עם נתוני האנמנזה) משמש עילה לחיפוש מעמיק יותר אחר הגורם למחלה. ניתן לזהות את הכיב או באזור הקרדיה בדופן האחורית, או בפינת הקיבה, בטכניקה של אנדוסקופיה היפוך, הגברת ניפוח האוויר.
בתהליך ריפוי כיב משתנים המאפיינים החזותיים של הכיב עצמו ושל הרירית שמסביב. בהדרגה יורדת הדלקת סביב הכיב, בצקת והיפרמיה של הקרום הרירי נעלמות, משקעי פיברין נעלמים, כמות התכולה בקיבה יורדת ואופייה משתנה. הקיבה הופכת ל"נקייה יותר", פריסטלטיקה - פחות אלימה. על רקע זה, רווחתו של המטופל משתפרת, הכאב מפסיק, השינה מתנרמלת. הכיב משנה צורה, הופך מוארך, החלק התחתון שלו מנוקה, מכוסה ברקמת גרנולציה (לעיתים בצורת איונים), מתרחשת צלקות ואפיתל של הכיב. בהתאם לגודל ועומק הכיב, מופיעים במהלך תהליך הריפוי סימני עיוות של דופן הקיבה עם התכנסות לצלקת קפלי הקרום הרירי, קיצור העקמומיות הפחותה, היצרות הפילורוס ושינוי בו. צוּרָה. יש לזכור שגם בהעדר נטייה להחלמה, התמונה החזותית של כיב קיבה (וכיב תריסריון) במהלך כל מחקר (לא משנה באיזו תדירות הם חוזרים על עצמם) שונה. לכן, לא צריך להיות מופתע כאשר נתונים חדשים לגמרי נרשמים בפרוטוקול של בדיקה אנדוסקופית של אותו מטופל, במיוחד כאשר נבדקים על ידי רופא אחר.
על פי תצפיות, ב-7% מהחולים הסובלים מכיב קיבה כרוני, מתרחשת ממאירות כיב.
אנדוסקופיה מאפשרת גם לאבחן ניאופלזמות שונות, שפירות וממאירות. שיטת האבחון המשכפלת היא פלואורוסקופית. היתרון של אנדוסקופיה על פני אבחון רנטגן במקרה זה ברור וטמון באפשרות של בדיקה היסטולוגית של חומר ביופסיה.
גידולי קיבה שפירים הם ממקור אפיתל (פוליפים אדנומטיים) ומקור לא אפיתל, אשר, בתורם, מחולקים למזנכימליים (ליפומות, ליומיומות, נוירינומות) ואנדותל (המנגיומות, אנדותליומות).
השכיחים ביותר בקרב גידולים שפירים של הקיבה הם פוליפים אדנומטיים, שגדילתם והתפתחותם מתרחשת בעיקר בשל הקרום הרירי. הם יכולים להיות בודדים (בודדים) ומרובים. כאשר ישנם פוליפים רבים והם ממוקמים בכל חלקי הקיבה, הם מדברים על פוליפוזיס מוחלט. ישנם פוליפים בעלי צורות גליליות, בצורת אגס, כדוריות ואחרות, גודלם נע בין 0.3 ל-5 ס"מ או יותר. פני השטח שלהם חלקים, לפעמים גרגירים. במקרים מסוימים, פוליפים מורכבים מאונות רבות, במקרים אחרים יש להם מבנה נבזי. הבדיל בין הבסיס, הרגל, הגוף והחלק העליון של הפוליפ. הבסיס יכול להיות רחב, ואורך הרגליים שונה.
אם פוליפ עם גבעול ארוך ממוקם ליד הלב או הפילורוס, הוא עלול לצנוח לוושט או לתריסריון או להפרה. פוליפים כאלה נתונים לעתים קרובות לטראומה מכנית, כיבים וגורמים לדימום. הקרום הרירי מעל פוליפים אדנומטיים שפירים הוא בדרך כלל עם שינויים אטרופיים. נוכחות של כיב, שגשוג של הקרום הרירי, שינוי בצבעו, הופעת תהליכים דלקתיים מאפשרים לחשוד בניוון של הפוליפ, בממאירות שלו.
אין תסמינים קליניים פתוגנומוניים של פוליפוזיס בקיבה. התסמינים שנצפו אינם נובעים בעיקר מנוכחות פוליפים, אלא ממחלות נלוות (דלקת קיבה, כיס כיס וכו'). בעצם, מדובר בכאבים כואבים בבטן ללא לוקליזציה ספציפית, הפרעות בצואה, אובדן תיאבון. חולים אלו מופיעים לעיתים קרובות עם דימום במערכת העיכול.
התרגול מראה שכיום מתאפשר אבחנה של מאה אחוז של פוליפים של אותם חלקים במערכת העיכול שניתן לבדוק ויזואלית באנדוסקופ.
עם זאת, הבעיה של אבחון בזמן של פוליפוזיס יכולה להיפתר בהצלחה רק אם נעשה שימוש באנדוסקופיה במרפאה, עם בדיקות אנדוסקופיות מניעתיות המוניות.
גידולים שפירים אחרים של הקיבה (לעתים קרובות יותר מימיומה, לעתים רחוקות יותר ליפומה, nevranoma וכו') ממוקמים בדרך כלל בשכבה התת-רירית, מכוסים בקרום רירי ללא שינוי, בעלי צורה כדורית על בסיס רחב הבולט לתוך לומן הקיבה. הגידול אינו פעיל; כאשר נבדק עם בדיקה, הוא נראה מלסטי. לא ניתן ללכוד גידול כזה בגודלו המשמעותי עם לולאה להסרה, כפי שנעשה בפוליפ. מעל גידול כזה, הקרום הרירי אטרופי, לפעמים עם אזורים של כיב, היפרמיה ושכבות פיברין. במקרים נדירים, יש דימום לתוך לומן הקיבה. תוצאה חשובה של הביופסיה היא היעדר אינדיקציות לנוכחות סימנים של גידול ממאיר.
מבין הגידולים הממאירים של הקיבה, סרטן הוא הגידול השכיח ביותר. האבחון המוקדם שלו חשוב. רופאים החלו לגלות סרטן קיבה מוקדם לעתים קרובות יותר עקב השימוש הנרחב בפברואנדוסקופים, שכן האבחנה הרדיולוגית במקרים כאלה היא קשה בצורה יוצאת דופן.
תפקיד מכריע באבחון סרטן מוקדם הוא בדיקה היסטולוגית של חומר ביופסיה, לשם כך יש צורך לבצע ביופסיות מרובות (5-10 ביופסיות) או מה שנקרא ביופסיית לולאה, המאפשרת קבלת חומר למחקר עשר פעמים. גדול יותר מאשר עם ביופסיה אנדוסקופית קונבנציונלית.
האבחנה של סרטן שלב I-II נקבעת לבסוף רק לאחר ניתוח ובדיקה היסטולוגית של המקרו-הכנה. לפני הניתוח, ברוב המוחלט של המקרים, ניתן לחשוד רק בסרטן מוקדם. חריג לכלל זה הם פוליפים בקיבה, אשר מוסרים באמצעות אנדוסקופ ללא לפרוטומיה, ושכיחות הגידול הממאיר נקבעת בבדיקה מורפולוגית לאחר מכן.
הסמיוטיקה האנדוסקופית של סרטן מגוונת. ברוב המוחלט של המקרים, זיהוי אנדוסקופי של סרטן קיבה על בסיס נתונים חזותיים הוא קל. זה מוסבר בעיקר על ידי העובדה כי האבחון מתבצע בדרך כלל בשלבים מאוחרים יותר של המחלה. חזותית, סרטן מיוצג לעתים קרובות על ידי גידול כדורי הבולט לתוך לומן הקיבה על בסיס רחב, אשר פני השטח שלו יכולים להיות חלקים, גבשושיים עם או בלי כיבים בצורות וגדלים שונים. גידול כזה יכול להגיע ל-7-8 ס"מ. יחיד או מרובה, הוא אינו תופס שטחים נרחבים בקיבה ושייך לצורת הסרטן הפוליפוידית. צבע הגידול שונה בדרך כלל מהקרום הרירי ללא שינוי והוא עשוי להיות ורוד בהיר, אפור מלוכלך עם גוון צהבהב, או אפילו אדום. גידול זה ממוקם לרוב באנטרום הקיבה.
לעתים קרובות, סרטן הקיבה הוא כיב עמוק (כיב סרטני שאינו חודר) בעל צורה לא סדירה עם קצוות משוננים ועם פיר של רוחב, גובה וצבע לא אחידים העולה מעל הקרום הרירי הסמוך. הכיב מגיע ל-3 4 ס"מ ויותר. פני השטח המכיבים של כיב כזה עם קצוות מוגבהים בעלי צורה לא סדירה המופנים כלפי חוץ מהכיב דומה לצורת קערה או צלוחית - "גידול בצורת צלוחית". הקצוות שלו נפצעים בקלות, מדממים בינוני וחסרי גמישות, נוקשים, מתפוררים בקלות.
לעתים קרובות יותר יש צורך להיפגש עם כיב סרטני אינפלטרטיבי. צורה זו של סרטן היא גידול בוגר יותר עם תחתית גבשושית וצבעים שונים. נכון יותר לומר כי כיב או כיבים מרובים נמצאים על גידול סרטני החודר לדופן הקיבה בצורה של היווצרות מסיבית גבשושית ללא גבולות ברורים. הקרום הרירי הסמוך לגידול נוקשה, חסר המבנה הרגיל, לא אלסטי, חסר תנועה, מדמם בביופסיה, אין פריסטלטיקה ואינו מתיישר בהפרחת אוויר.
גידולים ממאירים של הקיבה ממקור לא אפיתל (סרקומה, צורות מקומיות של רטיקולוזיס וכו') הם נדירים, אך אי אפשר להבחין ביניהם ויזואלית מגידול סרטני. בהקשר זה ישנה חשיבות מכרעת לביופסיה ממוקדת, שבלעדיה גם אי אפשר להבדיל בין סרטן לבין כיבים ממקור מסוים (שחפת, עגבת וכו').
מחלות קיבה נדירות שאובחנו במהלך גסטרוסקופיה כוללות דליות קיבה ודיברטיקולוזיס. דליות של הקיבה, כמו ורידי הוושט, הן תוצאה של יתר לחץ דם פורטלי. הלוקליזציה של התהליך היא החלק הלבבי של הקיבה, בעיקר על העקמומיות הפחותה. הסיווג והסימנים האנדוסקופיים שלהם זהים לאלו של דליות של הוושט. לעתים קרובות יותר, דליות של הקיבה והוושט משולבות, אך יכול להתרחש גם נגע מבודד של החלק הלבבי של הקיבה. ורידים אלו הם מקור לדימום קיבה עז.
דיברטיקולות ממוקמות בכל אחת ממחלקות הקיבה, אך לעתים קרובות יותר בסוף השבוע. אבחון אנדוסקופי של דיברטיקולום קיבה מצריך ניסיון. האשליה של יציאה נוספת מהקיבה או מהפיסטולה נוצרת ויזואלית. כיב של הרירית (דיברטיקוליטיס עם כיב או כיב פפטי) עלול להיווצר בתוך הדיברטיקולום או בסמוך לו.