אלח דם סטפילוקוקלי. סוגים ספציפיים של אלח דם

יש לי מטופל מאוד רציני. בן 44.

היסטוריה של אוטם שריר הלב.

דלקת מפרקים שגרונית.. סטפילוקוס נזרע מהאף.

נשלח בדואר למשרד לפני 3 ימים.

עלייה בטמפרטורת הגוף עד 39. הזעות רבות. חוּלשָׁה.

כיבים כואבים גדולים בשני בתי השחי.

יש גם הרבה קטנים על הגזע והגפיים.

בעת אשפוז

לויקוציטים 16 .

מקלות 40

קטעים 40.

תברואה של מוקדים, פתחו מורסות בכל מקום, הבטיחו יציאה, ביצעו כריתת צוואר.טופל בירוק מבריק.

באופן שמרני

Levofloxacin 100 מ"ל פעמיים ביום.

Medakson 1.0 2 פעמים ביום

גנטמיצין (פעמיים, שכחתי כמה מהר - ()

reambirin 200.0 ליום

פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית 400.0 (פעם אחת)

serrata 1 ט 3 פעמים ביום

ketanov 1.0 2 פעמים ביום.

היום לויקוציטים 12

אבל, פתח מורסה תת עורית בכף הרגל

(יש מוגלה מועטה ככזו, בעיקר נוזלים כבדים.)

אני הולך לתת עירוי עוד פלזמה ולתת 20-25 אלף הפרין.

%d תגובה.

• • הלייט
  • 19 בנובמבר, 2009
  • 21:27

  רצוי להוסיף לטיפול ב-ILBI - האם יש לייזר הליום-ניאון במחלקה? מנחה האור מוחדר לווריד הקוביטלי דרך Venflon - ואין צורך בתת-קלוויה!)))

  אפילו כשעבדתי ב-KhGSO, השתמשתי ב-UVR של דם במכשירי Kvant-3 ו-Izolda

• • שברון
  • 20 בנובמבר, 2009
  • 21:09

  ניתן להוסיף פוליאוקסידוניום, בנרות של 12 מ"ג או באמפולות (בתוך/בכובע). יקר, אבל ככה זה עובד.

• • דיאדי198012
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 00:00

  אני אבדוק את ספינת החלל הנוספת שלי. אולי במקום שבו שכבו כמה לייזרים.

  נ.ב אני חי ויוצר בקריבוי רוג.

  ע"מ אני לא יכול לזרוע דם 6 ימים בשבוע. ועוזי רק עד הצהריים....

  p.p.p.s. (צורח נורא) לזרוס, לזרוס!

• • הלייט
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 07:18

  דניס, סלח לי - מהן האינדיקציות לאולטרסאונד לפני הצהריים בחולה עם אלח דם סטפילוקוקלי? לראות אם הטחול מוגדל?

  אז זה יכול להיקבע על ידי מישוש.

  גידולי באק כל יום - זה לא בריא לפחות פעם ב-2 לשלוט בנוסחת הדם של לויקוציטים!

• • דיאדי198012
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 08:32

  חולים עם אלח דם נוטים למות.

  לכן, הם צריכים לקבל 100% אולטרסאונד, כמו גם התייעצות של כל המומחים.

  האולטרסאונד גם איפשר לברר על קיומה של היעדר טחול.

  כיבים ומורסות. (אתמול ראיתי מורסה בכבד, בפעם הראשונה בחיי)

  אני יכול לקחת יבולים רק מ-2 (שניים) BROLs בשבוע.

  ביום שני עד 11 בבוקר.

  כל 6 הימים הנותרים וכמה שעות שם.

  יבולים שאני לא יכול לקחת.

  ואם החולה יגיע ביום שני בשעה 1200, את הזריעה אקח אליו רק בעוד שבוע.

• • הלייט
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 16:38

  ובמקרה של תוצאה קטלנית, המפקח לא יתעניין בעובדות עבודת מעבדת החיידקים שלך, אלא בעובדה שתרבית החיידקים לא נלקחה בזמן - והוא, הדוד הזה, יהיה נכון, כי יש לו יותר זכויות. הרי הרפואה נמצאת בארצנו מאז שסמשקו ולנין היא ראייתית במהותה, וכדי להוכיח שאנחנו לא גמלים ומטפלים נכון - על הכל: התובע, קצין הרפואה הראשי, ראש אגף הבריאות בעיר, קרובי משפחתו של החולה... (((

• • לאחר הכפל198002
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 19:01
• • דיאדי198012
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 23:06

  דניס, אל תיקח את זה ללב - העובדה שבבית החולים שלך התהליך הרפואי והאבחוני מאורגן עד כדי כך שלא ייתכן שהמטופל יבצע באקפוזב - כאב ראש לראש בית החולים ולראש ה-KDL, אבל לא שלך! וקריבוי רוג רחוקה מלהיות מחוז, אלא עיר תעשייתית גדולה, שבה זמינים שירותי אולטרסאונד, מעבדה ופונקציונליות.

  החולה מת לא אצל קצין הרפואה הראשי. והבעיות של ההודי, השריף.....

  ולמה החלטת על אלח דם סטפילוקוקלי? סטפילוקוקוס יכול לחיות בלוע האף ולא לגרום לאלח דם. ותרבות דם יומיומית בשיא הטיפול האנטיביוטי היא בדרך כלל חסרת משמעות, רק עבור התובע.

  1. לחולה נזרעו סטפילוקוקוס מהאף.

  2. אופי הנגע הראשוני (עור)

  3. Polyresistance.

  החולה סובל מדלקת מפרקים שגרונית.

  המטופל נמצא בטיפול קדחתני.

  שעה לפני הופעת החום, ריכוז הפתוגן בדם יהיה מקסימלי, אני חושב שאני יכול לזרוע.

  היום היה לי מעקף עם Head Ho.

  Ceftazidime התווסף לטיפול. מיום שני אסכים על דם עב"מים.

  אני שוקל לנסות את הדפוס.

  Amoxicillin/clavulanate 875/125 מ"ג x 2 פעמים או 500/125 x 3 פעמים באמצע הדרך או Piperacillin/tazobactam IV 3.375 גרם x 4 פעמים / 4.5 גרם x 3 פעמים + Netilmicin IM, IV 2, 0 מ"ג/ק"ג x 3 פעמים

• • שברון
  • 21 בנובמבר, 2009
  • 23:16

  אנחנו לא יכולים לקחת יבולים בכלל. אף אחד. באופן עקרוני, אין בקטריוסקופיה, וגם בקטריוסקופיה לא ניתן לעשות.

  זה לא כמו דם, אי אפשר לזרוע מוגלה מהבטן... לפני כמה ימים מצאתי נגע קנדידלי של הוושט על FGDS, אבל אני לא יכול להוכיח את זה בכלום.

  מסביב לשעון יש לנו רק את האבחון שאנחנו יכולים לעשות בעצמנו. אם אתה יודע לעשות אולטרסאונד, FGDS - אתה יכול לעשות את זה, אבל אם אתה לא יודע - פטרוביץ' הוא באמר עד הבוקר. הגינקולוגים שלנו מסתכלים בעצמם על כל מיני טריכומונאות, הם קיבלו לעצמם מיקרוסקופ איפשהו.

  עכשיו יש תקופה כזו שאפילו המוגלובין אחרי 18.00 לא ניתן לקבוע, איבוד דם עם דימום במערכת העיכול או טראומה משולבת ניתן להעריך רק בצורה זו, "בעין".

  טוב, לפחות הממשל לא דורש מאיתנו את הבלתי אפשרי, זה איכשהו מתאים בנאמנות.

• • דיאדי198012
  • 24 בנובמבר 2009
  • 18:52

  הדינמיקה שלילית היום, החולה קיבל פלזמהזיס ופלזמה של עב"מים.

  היבולים נלקחו.

  הם שינו את האנטיביוטיקה.

  עכשיו מרונם 1 גרם 3 פעמים ביום i.v.

  מסתבר שהחולה אוכל רע במשך זמן רב.

  בגלל PHES. משוכנע לאכול לפחות 3500 קק"ל ליום.

  הצעות מה לעשות?

• • דיאדי198012
  • 13 בדצמבר 2009
  • 10:18

  הֶמְשֵׁך..

  המטופל קיבל מספר קורסים נוספים של טיפול ב-vancomycin targocid,

  היו שלשולים עם קרישי דם וקרומים ריריים שחוקים.

  המטופל התחיל עם דקסמתזון 8 מ"ג מדי יום.

  המצב השתפר. מורסות חדשות אינן מופיעות, פצעים ישנים החלו להתגרע.

• • אלוהים
  • 13 בדצמבר 2009
  • 10:30

  #12דניס דוק קסיאננקו

  הורמונים אינם מוצגים. ניתן להוסיף UVR כללי, ויטמינים. לחומצה אסקורבית במינון של 1 גרם ליום יש השפעה מעוררת חיסון.

  ושלשול הוא דיסבקטריוזיס, עמית יקר... אנטיביוטיקה כזו משמשת לאלח דם, למשל, בתקופה השלישית של מחלה טראומטית בפצועים קשה, ולא בטיפול בדלקת שקדים חמורה או פורונקולוזיס.

• • דיאדי198012
  • 13 בדצמבר 2009
  • 22:47

  מוצג. ב אלח דם חמור מסומנים.

  מאז SIRS יכול להמשיך ללא נוכחות של פתוגן בדם.

  ציטוקינמיה.

  היא קיבלה עב"מים ופלזמפרזיס. - אין תוצאה.

  שלשול עם אלח דם - אנדוטוקסמיה. חוץ מזה, היא קיבלה ביפידו ולקטובצילים. כמו גם אנטי פטרייתיים.

• • אלוהים
  • 14 בדצמבר 2009
  • 00:22

  בלי לראות את המטופל קשה לדון) אני לא רוצה לעשות את זה רק מתוך תחושת סתירה)

  אבל הורמונים לא מוצגים. כמויות גדולות של עירוי, כן, אבל לא מדכאים חיסוניים... ו-SSVR במקרה הזה הוא נושא שנוי במחלוקת.

• • שברון
  • 17 בדצמבר 2009
  • 01:00

  האם השלשול עם קרישי דם נפסק לאחר ונקומיצין?

  פשוט מזכיר dysbacteriosis מיוחד לחלוטין. זה דומה לקליניקה של קוליטיס פסאודוממברני, שאינה נדירה בטיפול כה מסיבי ב-AB. יתר על כן, לאחרונה זני בית חולים של Cl.perfringens הם דבר נפוץ. לפחות הבורגנים כנים לגבי זה.

  P.S. הורמונים, כמובן, מסומנים, לכל חולים כאלה יש לפחות אי ספיקה תת-קלינית של קליפת האדרנל.

• • אלוהים
  • 20 בדצמבר 2009
  • 00:06

  ספירין אלכסנדרה

  לא מצויין עד לאישור המחסור. עד אז, הם מדכאים חיסון.

• • שברון
  • 20 בדצמבר 2009
  • 01:19

  אלכסנדר Konarev (פוסט #16) יש משטרים מסוימים של טיפול בקורטיקוסטרואידים. GCS נכללים ב"המלצות מתודולוגיות לטיפול באלח דם" של הפורום הבינלאומי לאלח דם, 2001.

  כן, לא כל משטרי הטיפול ב-GCS מסומנים ולא תמיד.

  באופן אידיאלי, כמובן, מתבצעת בדיקת ACTH.

• • אלוהים
  • 20 בדצמבר 2009
  • 01:30

  אלכסנדרה ....) אנחנו שמחים ... המלכה מאושרת ...)

  לזה התכוונתי. רק I.A. יריוחין כותב טוב יותר במונוגרפיה שלו על אלח דם משנת 2007. ושם הגיוני ש-GCS נרשמים ללא כל פעולתם כמדכאים חיסוניים. המוקד מחוטא, נרשמים אנטיביוטיקה, ניטור הפצה המטוגני לגילוי מוקדם ותברואה כירורגית פעילה .

  ואני בכלל לא מאמינה באלח דם מאקנה....

• • שברון
  • 20 בדצמבר 2009
  • 02:16

  אלכסנדר קונרב (פוסט#19) "... ואני בכלל לא מאמין באקנה אלח דם..."

  ולשווא. זיהומים בעור וברקמות התת עוריות כמקור לאלח דם נמצאים באחד המקומות הראשונים.

  בנוסף, אתה בעצמך יודע, יש אלח דם באופן כללי xs למה. אידיופתי. גם בלי אקנה ;)))

• • אלוהים
  • 8 בינואר 2010
  • 00:16
• • שברון
  • 8 בינואר 2010
  • 14:10

  כאילו בחדר הצוות זה הושאר בשבילך!;)))))))

• • ונקובר
  • 8 בינואר 2010
  • 15:06

  הורמונים עוזרים, היה לנו אחד דומה במצב רקוב

• • כְּחוֹל
  • 8 בינואר 2010
  • 15:26

  #20 אני מסכים, אלכסנדרה. אפילו מעששת לא מטופלת. הייתה לי הזדמנות להתייעץ עם אישה עם אוסטאומיאליטיס של הלסת התחתונה ואלח דם במחלקה הנוירולוגית של מעסיק לשעבר. דווקא לייעץ, לא לטפל. כי עד הערב מתה האישה מאי ספיקת איברים מרובה. אנמנזה: שן כואבת במשך שבוע, ואז הופיעו כאבים ונפיחות בחצי הימני של הפנים, הטמפרטורה עלתה ל-38 מעלות, ואז החולה נפל קהה. כי באנמנזה שלה, היא עברה גם שבץ מהסוג האיסכמי, ואז האמבולנס שהגיע ראה במצב שבץ חוזר מהסוג הדימומי (רק הטמפרטורה נכנסה לאבחנה). באופן טבעי, המטופל הובא לנוירולוגיה. המנהל הביט במטופלת ושלל את האבחנה שלה. אבל לא ניתן היה לשלוח את החולה במצב כזה לשום מקום. אני לא אספר את כל הדרך הקוצנית של החיפוש האבחוני, אבל בסופו של דבר החלטנו להזמין מנתח להתייעצות.

  בבדיקה, החולה: החולה בקהות חושים, t-38, BP-90/60, בחצי הימני של הפנים יש בצקת צפופה ללא אזורי תנודות, אין היפרמיה בעור, היפרתרמיה בינונית מקומית; בלוטות לימפה אזוריות בצד הנגע אינן נקבעות, הן מוגדלות בצד שמאל. הגרון היפרמי בינוני, אין רובד, החניכיים בצבע רגיל, יש שיניים עששות. מהצד של ה-CCC - b/n, קוצר נשימה כ-30, קיבה b/o, אוליגוריה, נפיחות בכפות הרגליים והרגליים. בלויקוציטוזיס בדם - 18, p/I עובר שמאלה. אבחנה מוקדמת: אוסטאומיאליטיס של הלסת התחתונה? אֶלַח הַדָם? מינה או מינה וונקומיצין ואינפ. טיפול לאלץ משתן, בוצעו צילומי רנטגן של הלסת והריאות, לא נלקחו תרביות לצומח ורגישות, אין מעבדה. החולה מת בערב. בנתיחה אוסטאומיאליטיס של הלסת התחתונה, פלגמון של הצוואר והפנים. תרבית דם עבור Staphylococcus aureus.

  אני לא מאמין באלח דם אידיופתי. לאהוב יש סיבה או שילוב של נסיבות שהובילו לכך.

• 
  • פיקניק200001
  • 8 בינואר 2010
  • 15:42

  מליא-אי-אי-אי!!! כן, היה צורך לקחת אותה מיד לניתוח, כפי שראו!!!

  כמה פלגמונים של הלחיים הובאו לבית החולים במסווה של בצקת של קווינקה - לא לספור. היעדר תנודה אין פירושו היעדר מורסה. איך זה יכול להיות רק אוסטאומיאליטיס, אם חצי מהאדום נמצא בבצקת מוצקה? החולה הזה היה דפוק!

  אני מתנצל על מיעוט הדיבור, עמיתים, אבל ראיתי הרבה ליחה מוחמצת מהצוואר והפנים.

• • כְּחוֹל
  • 8 בינואר 2010
  • 16:21

  אבל זו כבר לא שאלה בשבילי... יש לנו "דודים ודודות חכמים" שהתייחסו למצבה כקשה ביותר וזקוקים להכנה לקראת הניתוח... לו זו הייתה חובתי אז הניתוח היה מתבצע בטווח הזמן הקצר ביותר האפשרי. וכאשר מתאספים מספר עובדים במשרד במהלך היום, פועלים מנגנונים שונים לחלוטין. אחד מהם הוא "כדורגל רגיל".

• 
  • פיקניק200001
  • 8 בינואר 2010
  • 19:13

  Ieh-x-x... והיה אפשר לעשות פנצ'ר עם מחט עבה. אני מאוד אוהב את המניפולציה הפשוטה הזו, לעתים קרובות בשליטה על אולטרסאונד - שאלות רבות מוסרות, ולפעמים מתברר שהיא נרפאת מיד.

• • כְּחוֹל
  • 8 בינואר 2010
  • 19:25

  על חשבון בקרת אולטרסאונד בזמן פנצ'ר אני בספק אם יהיה אפשר לארגן את זה... וכך... אפשר לא במחט עבה. לא ניתן היה לנקב את הליחה של הצוואר, אבל את הליחה של אזור העכוז, כפות הרגליים, האמות - זה היה ככה.. השתמשתי במחט רגילה מתחת למזרק של חמישה סמ"ק..

• • אלוהים
  • 8 בינואר 2010
  • 22:08
• • הלייט
  • 9 בינואר 2010
  • 19:18

  אחד מהם הוא "כדורגל רגיל".

  כרטיס אדום לשחקנים כאלה - כלומר שלילת הקטגוריה!

• • hoot8009
  • 10 בינואר 2010
  • 15:15

  Roksana Tiger Cub Gusova

  לדקירות, אם לא עמוקות, עדיף עם מחט אדומה ממערכת עירוי דם

אֶלַח הַדָם- מחלה זיהומית הנגרמת על ידי פתוגנים שונים המתפתחת אצל אנשים עם הגנת גוף מופחתת בחדות. הוא מאופיין בנוכחות של מוקד ראשוני, שממנו מתרחשת הפצה המטוגנית חוזרת ונשנית של הפתוגן עם נזק לאיברים ומערכות שונות, בקשר לכך, התהליך מאבד את המחזוריות שלו, מאופיין במהלך מתקדם חמור והיעדר של נטייה להחלמה ספונטנית.

אלח דם יכול להיגרם על ידי מיקרואורגניזמים שונים בעלי אופי חיידקי בעיקר (סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פנאומוקוק, מנינגוקוק, escherichia, סלמונלה, enterococci, Pseudomonas aeruginosa). מחלות דומות לאלח דם חיידקי יכולות להיגרם גם על ידי מיקרואורגניזמים אחרים, בפרט פטריות (אלח דם קנדידיאזיס וכו'), וירוסים (זיהום ויראלי מוכלל שנגרם על ידי נציגים שונים של קבוצת ההרפס וכו'), פרוטוזואה (צורות כלליות של טוקסופלזמה). בשנים האחרונות, קוקי גראם חיוביים הפכו פחות נפוצים ולעתים קרובות יותר מוטות גראם שליליים, בפרט Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella ואנאירובים. הפתוגנים הגורמים לאלח דם אינם שונים מפתוגנים המבודדים מצורות קליניות אחרות של המחלה. לדוגמה, אותו זן של פנאומוקוק יכול לגרום גם לדלקת ריאות קלה וגם לאלח דם חמור. אותו staphylococcus aureus יכול להימצא על הממברנות הריריות של אנשים ללא התפתחות של פתולוגיה כלשהי (נשא), בעוד שבאחרים הוא יכול לגרום לאלח דם עם תוצאה קטלנית. אפיון של מיקרואורגניזמים בודדים ניתן בחלקים הרלוונטיים של המדריך.

התרחשות של אלח דם נובעת לא כל כך מתכונות הפתוגן עצמו, אלא ממצבו של המאקרואורגניזם, בפרט, חוסר יכולתו לאתר את הפתוגן ואי ספיקה של גורמי חסינות שונים. לעתים קרובות, אלח דם נגרמת על ידי פתוגנים שהיו על פני העור או הריריות של המטופל במשך זמן רב. כתוצאה מכך, ספטיסמיה היא ספורדית. מאפיינים אפידמיולוגיים ודרכי העברה של זיהום תלויים בפתוגן. למשל, במהלך התפרצות מגיפה גדולה של סלמונלוזיס מעי, בחלק קטן מהחולים (פחות מ-1%), המחלה תתבטא בצורה של אלח דם סלמונלה. לכל פתוגן יש מאפיינים משלו של תנאים מוקדמים אפידמיולוגיים. אפשר לבחון רק מקרים של זיהום נוסוקומיאלי, שלעיתים עובר קורס ספיגה בבתי חולים עבור אנשים מוחלשים. הגורמים הגורמים לזיהום נוסוקומיאלי יכולים להיות מועברים דרך הידיים הנגועות של צוות רפואי, דרך חבישות ומכשירים (מסוכנים במיוחד מבחינה זו הם צנתרים שנמצאים בתוך כלי דם במשך זמן רב), כמו גם דרך האוויר. חיידקים שעלולים להיות מסוכנים היו כלולים בכ-60% מדגימות האוויר שנלקחו במחלקות רגילות [J. ר' דונוביץ, 1990]. אלח דם מתרחש בכל מדינות העולם. במחלה זו נתקלים לא רק מומחים למחלות זיהומיות, אלא גם רופאים בעלי התמחויות שונות (מנתחים, מטפלים, גינקולוגים, רופאי ילדים וכו').

פתוגנזה. שערי זיהום באלח דם מגוונים מאוד. מקום החדירה של החיידק והלוקליזציה של המוקד העיקרי הוא אחד הקריטריונים החיוניים בסיווג הקליני של אלח דם. בהתאם לשער ההדבקה, ישנם:

• אלח דם מלעור;
• אלח דם מיילדותי-גינקולוגי;
• אלח דם דרך הפה, המחולק לשקדים ואודנטוגניים;
• אלח דם אוטגני;
• עקב התערבויות כירורגיות ומניפולציות אבחנתיות;
• קריפטוגני.

נפוצים יותר הם מלעור, מיילדותי-גינקולוגי וקריפטוגניים. זיהוי שער הזיהום ולוקליזציה של המוקד הראשוני הוא בעל חשיבות רבה לאבחון אלח דם. הדמיון של הביטויים הקליניים של אלח דם הנגרמת על ידי פתוגנים שונים נקבע על ידי המשותף של הפתוגנזה שלה. נוכחות קצרת טווח של חיידק בדם (בקטרמיה) נצפית לעתים קרובות גם עם מחלות קלות (פנאריטיום, שחין, דלקת שקדים, דלקת ריאות ואפילו דיזנטריה) ואינה יכולה להיחשב כביטוי של אלח דם. תגובות הגנה של הגוף מובילות במהירות לסניטציה של הדם. אפילו בקטרמיה ממושכת (לדוגמה, צורה דמוית טיפוס של סלמונלוזיס) לא תמיד זהה לאלח דם. אנו מדברים על אלח דם של סלמונלה כאשר, יחד עם בקטרמיה, מופיעים מוקדים משניים באיברים שונים. התנאים הבאים נחוצים להתפתחות אלח דם:

• נוכחות של מוקד ספיגה ראשוני, הקשור (לתמיד או מעת לעת) עם דם או כלי לימפה;
• חדירה קבועה או תקופתית (מרובת) של הפתוגן מהמוקד העיקרי לדם;
• הפצה המטוגנית של זיהום והיווצרות מוקדי ספיגה משניים (גרורות), שמהם גם הפתוגן נכנס מדי פעם לדם;
• מהלך אציקלי, עקב חוסר היכולת של הגוף לאתר את הזיהום במוקדי הדלקת ולתגובות חיסוניות יעילות.

רק בנוכחות כל הביטויים הללו נוכל לדבר על אלח דם. התפתחות אלח דם מקודמת על ידי גורמים שונים המעכבים אימונוגנזה. זוהי, קודם כל, נוכחות של מחלות כלשהן (המטולוגית, אונקולוגית, סוכרת, רככת, טראומה, זיהום ב-HIV, פגמים מולדים של מערכת החיסון וכו '). אלה עשויים לכלול כמה אמצעים טיפוליים, כגון שימוש ארוך טווח בתרופות מדכאות חיסון, ציטוסטטים, תרופות קורטיקוסגרואיד, טיפול בקרני רנטגן וכו'.
מוקדים משניים (גרורות) יכולים להיות בצורת מורסות גדולות, מורסות, דלקת קרום המוח מוגלתית, אמפיאמה, דלקת מפרקים וכו' (ספטיקופימיה), בעוד שבמקרים אחרים אין מורסות גדולות זמינות לגילוי קליני וגרורות מוצגות בצורה של מוקדים קטנים הנגרמים להמטוגנית באיברים רבים (ספטיסמיה). אין הבדלים פתוגנטיים בין צורות אלו, אך הבידול שלהן חשוב לאבחון (המוקד המשני טועה לעתים במחלה הבסיסית) ולארגון הטיפול (הצורך בסניטציה כירורגית של מוקדים מוגלתיים). הופעת הגרורות תלויה בלוקליזציה של המוקד הראשוני. לדוגמה, עם זיהום עם התמקדות ראשונית במסתמי הלב השמאלי, גרורות למוח ולכליות אינן נדירות; כאשר המוקדים ממוקמים במקומות אחרים, קרישי דם נגועים יוצרים לרוב התקפי לב קטנים וגרורות בריאות. בהיעדר תהליך תרומבואמבולי, ניתן להחדיר את הפתוגן לכל איברים ורקמות (עצמות, מפרקים, חללים סרוזיים וכו'). גרורות לעור ולריריות מלוות לרוב בשטפי דם. שטפי דם בבלוטות יותרת הכליה גורמים להתפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה (תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן). חומרת המחלה קשורה לעיתים קרובות להתפתחות מה שנקרא הלם ספטי (הלם רעיל, הלם אנדוטוקסי), המתפתח לעתים קרובות במהלך הדבקה בחיידקים גרם-שליליים ובסטפילוקוקוס. בשלב הראשוני (היפר-קינטי) של הלם, ההתנגדות ההיקפית יורדת עם תפוקת לב נורמלית או אפילו מוגברת מעט. הלחץ העורקי והורידי יורדים בחדות. בשלב השני (היפוקינטי) של הלם, ההתנגדות ההיקפית, תפוקת הלב ותכולת הקינינים בדם יורדת עם רמה גבוהה של קטכולאמינים. בשלב הסופני של הלם, אי ספיקת לב עולה, הקשורה להיפוקסיה, חמצת ופגיעה במאזן המים והאלקטרוליטים.
הלם ספטי מלווה בתפקוד לקוי של הריאות, הכבד והכליות, שינוי במערכת קרישת הדם, מה שמוביל להתפתחות תסמונת טרומבו-המוראגית (תסמונת מאצ'בלי), המתפתחת בכל מקרי אלח דם. זה נובע מהתכונה האוניברסלית והלא ספציפית של דם, לימפה, נוזל רקמות, מבנים תאיים ובין-תאיים להתעבות באופן הפיך ובלתי הפיך עקב הפעלת יכולת הקרישה שלהם וכתוצאה מהנסיגה, להתפרק למרכיבים של מצבים מצטברים שונים [M.S. מצ'בלי, ו.ג. בוכורישווילי, 1989]. בהתפתחותה, התסמונת הטרומבוהמוראגית עוברת 4 שלבים:
שלב I של קרישת יתר מתחיל בתאי הרקמות של האיבר הפגוע, חומרים פעילים קרישה משתחררים מהם, הפעלת הקרישה משתרעת לדם. שלב זה הוא קצר מועד.
שלב II של קרישה מוגברת בצריכה ופעילות פיברינוליטית לסירוגין מאופיין בירידה במספר הטסיות, רמת הפיברינוגן. זהו השלב של DIC מתחיל ומתקדם (תסמונת DIC לא מלאה).
שלב III של דפיברינוגנציה ופיברינוליזה מוחלטת אך לא קבועה (דפיברינוגנציה-פיברינוליטית) תואמת את תסמונת ה-DIC השלמה.

שלב IV הוא שיקום או שלב של פקקת שארית וחסימה. תסמונת זו מתפתחת לא רק עם אלח דם, אלא גם עם מחלות זיהומיות אחרות (קדחת דימומית, לפטוספירוזיס וכו '). לסוג הפתוגן יש השפעה מסוימת על מהלך אלח דם, במיוחד בשיטות טיפול מודרניות. למשל, במחלת אלח דם סטרפטוקוקלית חמורה, מרשם אנטיביוטיקה מוביל להיעלמות מהירה של סימני המחלה, ואילו אלח דם הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס עמיד לאנטיביוטיקה קשה מאוד, בלתי ניתן לטיפול ובעל שיעור תמותה גבוה. ישנם כמה הבדלים בלוקליזציה של גרורות. לדוגמה, עם אלח דם סטרפטוקוקלי, מסתמי הלב והכליות נפגעים לעתים קרובות, ועם אלח דם גונוקוקלי, מערכת השרירים והשלד (מפרקים, מעטפת גידים) נפגעת לעתים קרובות.

תסמינים ומהלך.תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות למספר ימים. עם זיהום אנדוגני, קשה לקבוע את משך תקופת הדגירה. על פי הקורס הקליני, ישנם:

• אלח הדם החריף ביותר (המתמשך), המתקדם במהירות עם התפתחות הלם ספטי ומוביל למוות תוך 1-2 ימים;
• אלח דם חריף שנמשך עד 4 שבועות;
• תת אקוטי, שנמשך עד 3-4 חודשים;
• אלח דם חוזר, המתקדם בצורה של החמרות והפוגות, נמשך עד 6 חודשים;
• אלח דם כרוני יכול להימשך עד שנה או יותר.

אלח דם מובחן גם מסוג הפתוגן (סטפילוקוקלי, פנאומוקוק, סלמונלה, אנאירובי). כפי שהוזכר לעיל, אלח דם מובחן משער הזיהום ומאתר המוקד העיקרי.

התמונה הקלינית של אלח דם מגוונת.זה מורכב מתסמינים של שיכרון כללי וביטויים של המחלה עקב המוקד הראשוני וגרורות. אלח דם, ככלל, מתחיל בצורה חריפה, עם זאת, בחלק מהחולים (כ-25%), לפני התמונה האופיינית המפותחת של אלח דם, נצפה מצב ש-V.G. Bochorishvili (1981) מוגדר כפרספסיס. במצב זה, ברוב המקרים, הגוף מתמודד עם הזיהום והוא אינו מגיע לתמונה מפורטת של אלח דם. זוהו שלוש גרסאות של "פרפסיס":

• מצב subfebrile ממושך, אשר מוחלף במהירות על ידי חום מהסוג הלא נכון או קדחתני עם הופעת תסמינים אחרים של אלח דם;
• עליות "חסרות סיבה" ביום אחד (בדרך כלל 2-3 שעות) בטמפרטורת הגוף לנתוני חום עם צמרמורות ובעקבותיה זיעה כבדה 1-2 פעמים בשבוע ואף פחות; זה יכול להימשך 3-4 שבועות, אבל "נרות" כאלה הופכים תכופים יותר, הטמפרטורה מקבלת אופי לא סדיר או קדחתני, ומתפתחת תמונה של אלח דם;
• במשך זמן רב (1-3 חודשים) נצפים גלי חום עם אפירקסיה ביניהם, שבמהלכם מצב בריאותו של המטופל נותר משביע רצון; אז הגלים הופכים תכופים יותר, תקופות האפירקסיה מצטמצמות ועקומת הטמפרטורה מקבלת את הצורה האופיינית לאלח דם.

סימנים הקשורים לשער הזיהום ולמיקוד הראשוני לא תמיד מזוהים בצורה ברורה מספיק. שיכרון מתבטא בחום, לרוב מסוג לסירוגין עם צמרמורת בולטת (ברגע שהפתוגן מתפרץ לדם), ואחריו תחושת חום והזעה קשה. לעיתים רחוקות, מתרחשת חום מתמשך. החום ממשיך להיות גבוה. מצבו של החולה הופך במהירות לקשה. עירור לטווח קצר בתחילת המחלה מוחלף במהירות על ידי עייפות. האנמיה במגמת עלייה. לעור יש צבע סוביקטרי חיוור. הדופק תכוף, לאבילי, יש קוצר נשימה, לא קשור לפגיעה במערכת הנשימה. כתוצאה מהתפתחות תסמונת תרומבוהמורגית וסחיפות ספיגה, מופיעה אקסנתמה על העור בצורה של פצעונים, שלפוחיות, שטפי דם קטנים וגדולים יותר. שטפי דם יכולים להיות גם בלחמית הסקלרה ובריריות של חלל הפה. מתפתחות דלקות פרקים, אוסטאומיאליטיס, מיוסיטיס ומורסות שרירים. הדופק מואץ ל-120-150 פעימות/דקה. BP יורד; גבולות הלב מורחבים, הטונים עמומים. עם התבוסה של שסתומי הלב, נשמעים רעשים אורגניים. אפשריים אוטמי ריאות, אבצס וגנגרנה של הריאה, פלאוריטיס מוגלתי. לעתים קרובות מאוד, כתוצאה מתסחיף, מתפתחת דלקת כליה דימומית. החדרת זיהום לכליות עשויה להיות מלווה בדלקת שלפוחית ​​השתן, פיאליטיס, פרנפריטיס. במוח נצפים מורסות עם מגוון תסמינים כלליים ומוקדיים. מעורב בתהליך ובקרום המוח (דלקת קרום המוח מוגלתית). גם נתוני המעבדה משתנים. אנמיה מתקדמת (עקב המוליזה ועיכוב ההמטופואזה). מספר הלויקוציטים עולה לעתים קרובות ל-1210-20r109 / l, עם זאת, במקרים חמורים, ניתן להבחין גם בלוקופניה עקב דיכוי חד של האיברים ההמטופואטיים. מאופיין על ידי נויטרופיליה עם תזוזה של הנוסחה הגרעינית שמאלה (עד צעירים ומיאלוציטים); ESR מוגבר באופן משמעותי (עד 30-60 מ"מ לשעה או יותר). יש תכולה מוגברת של בילירובין (עד 35-85 מיקרומול/ליטר) ושארית חנקן בדם. קרישת הדם ואינדקס הפרותרומבין יורדים (עד 50-70%), גם תכולת הסידן והכלורידים בדם מופחתת. תכולת החלבון הכוללת מצטמצמת, במיוחד עקב אלבומין, רמת הגלובולינים (אלפא וגמא גלובולינים) עולה. בשתן, חלבון, לויקוציטים, אריתרוציטים, גלילים, תכולת הכלורידים מופחתת, אוריאה וחומצת שתן מוגברת. השינויים המתוארים אופייניים לאלח דם חריף הנגרמת על ידי פתוגנים שונים. האטיולוגיה של אלח דם באה לידי ביטוי בסימפטומים הקליניים. הבה נתעכב על התכונות של אלח דם סטפילוקוקלי, המתרחש לעתים קרובות למדי וקשה מאוד. אלח דם חריף (פולמיננטי) סטפילוקוקלי הוא נדיר, אך הוא קשה ביותר, עם צמרמורות עצומות, חום גבוה, שיכרון חמור, ציאנוזה וירידה מהירה בלחץ הדם. יכול להוביל למוות של החולה תוך 1-2 ימים. גרורות אינן נמצאות בצורה זו. לעתים קרובות יותר אלח דם סטפילוקוקלי ממשיך בצורה חריפה. שערי הזיהום הם נגעים של העור והרקמות התת עוריות (פורונקל, קרבונקל, פוסטולה, אימפטיגו, עבריין) או ריריות של הלוע, דרכי הנשימה ודרכי השתן. עקומת טמפרטורה קדחתנית, לא סדירה, לעתים נדירות קבועה. שטפי דם נראים על העור, שבריריות כלי הדם מוגברת, תיתכן פריחה פוסטולרית. שטפי דם בקרומים הריריים מדוכאים. הכבד והטחול מתרחבים מוקדם. גרורות מוגלתיות רבות (בכליות, באנדוקרדיום, בשרירים), אוסטאומיאליטיס, דלקת מפרקים ודלקת פרקים נצפות לעתים קרובות. מוגלה סטפילוקוקלית עבה, הומוגנית, בצבע צהבהב. בדם, לויקוציטוזיס (15-209o109/l) עם הסטה של ​​הנוסחה שמאלה. ESR גדל. אלח דם סטפילוקוקלי יכול לעבור מהלך הישנות, כאשר חום והחמרות (הקשורות להיווצרות מוקדים חדשים) מוחלפים בהפוגות. תמונה זו נצפית עד שישה חודשים או יותר. אלח דם סטפילוקוקלי כרוני יכול להימשך מספר שנים, מלווה בגרורות מרובות ומוביל לעמילואידוזיס של האיברים הפנימיים.

באלח דם הנגרמת על ידי Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) מופיעים סימני שיכרון כללי, למרות שהוא מתפתח כסיבוך של זיהום מקומי (פצעים, כוויות וכו'). יחד עם זאת, לעיתים קרובות הפרשות מפצעים מכתימות את החבישות בצבע כחול-ירוק, פלאקים פיבריניים על פני הפצע יכולים להיות באותו צבע. להפרשת נוזלים בשפע יש ריח רקוב. אלח דם מתפתח לעתים קרובות יותר עם כוויות בדרגות III ו- IV, לאחר פלגמון, דלקת הצפק וכו'. חום וביטויים אחרים של שיכרון כללי בולטים וגדלים במהירות. מוקדים משניים (גרורות) יכולים להיות מקומיים בריאות, במפרקים ובאיברים גניטורינאריים.

אלח דם אנאירובי מתחיל לעתים קרובות בנגעים מקומיים בראש ובצוואר (דלקת חניכיים נמקית כיבית, נגעים של השקדים, הלוע, סינוסיטיס, דלקת אוזניים, אוסטאומיאליטיס), וכן לאחר ניתוחים באיברי הבטן. אלח דם מתחיל באלימות, ממשיך בעוצמה. טמפרטורת הגוף מגיעה ל-40 מעלות צלזיוס ומעלה, עקומת הטמפרטורה היא לרוב קדחתנית. הלם ספטי עלול להתפתח. היווצרות מורסה מהירה אופיינית למוקדים משניים. מורסות של המוח מתפתחות (85% מכלל המורסות קשורות לזיהום אנאירובי), אבצס של הכבד, הריאות. לעתים קרובות יותר זה קשור לזיהום עם B. fragilis. למיקרואורגניזם זה יש יכולת, ייחודית בין אנאירובים, לגרום להיווצרות אבצס ללא השתתפותם של חיידקים אחרים. זאת בשל נוכחותו של פוליסכריד קפסולרי מיוחד. בזיהומים אנאירוביים אחרים, מורסות יכולות להיווצר רק בנוכחות מיקרואורגניזמים אחרים הפועלים סינרגטית.

אבחון ואבחון מבדל. זיהוי של אלח דם הוא לעתים קרובות קשה. התפקיד המכריע באבחון שייך לניתוח יסודי של הסימפטומים הקליניים של המחלה. יש לזכור כי בידוד יחיד או קצר טווח של חיידקים מהדם (בקטרמיה) אפשרי במחלות רבות שאינן ספטיות. עם זאת, תרביות דם עשויות להיות שליליות באלח דם, במיוחד עם טיפול אנטיביוטי. חיידקים בדם יכולים להופיע רק במהלך פריצת דרך של מוגלה ממוקד ספיגה ואז להיעלם במהירות מהדם. תרביות דם עדיף לעשות בזמן צמרמורת. השיטה המקורית של נטילת דם הוצעה על ידי V. G. Bochorishvili (1987). הוא הציע לחסן את הדם של חולה עם חום בשתי צלוחיות בבת אחת כדי להבחין בין זיהום לבקטרמיה אמיתית. גידולים כאלה מבוצעים 5 פעמים ביום (בדרך כלל כל שעתיים) במהלך היומיים הראשונים של קבלת החולה. אז קבלו 10 תרביות דם כפולות. אם מתוך 10 יש 5 תרביות כפולות חיוביות וחיידק אופורטוניסטי מבודד, אז אנחנו יכולים לדבר לא רק על בקטרמיה, אלא על אלח דם. לצורך חיסון, נלקחים לפחות 5-10 מ"ל של דם ומשתמשים במרק סוכר, מדיום Tarozzi, מרק בשר-פפטון, אגר מיימת ואמצעי תזונה אחרים, בהתאם לפתוגן החשוד. קשיים מיוחדים מתעוררים בבידוד של אנאירובים. אפילו מגע קצר טווח עם חמצן יכול לגרום למוות של חיידקים אלה. למחקר ניתן לקחת חומרים שלא היו במגע עם אוויר - דם, נוזל פלאורלי, מוגלה, נוזל מוחי, המתקבל בשאיבה ישירה. לפני הנטילה יש להוציא אוויר מהמזרק ולאחר נטילת החומר סגורים מיד את המחט במכסה גומי סטרילי ומיד שולחים למעבדה מיוחדת במזרק סגור הרמטית. בפועל, זה לא תמיד אפשרי. בנוסף לבקטרמיה, יש צורך לבסס את המוקד הראשוני, במידת האפשר, להשיג ממנו חומר, שבו יש למצוא את אותו חיידק כמו בדם. יש לזהות גם גרורות (מוקדים משניים). אלח דם מובחן ממחלות טיפוס-פארטיפוס, צורה כללית של סלמונלוזיס, ברוצלוזיס, לימפוגרנולומטוזיס ומחלות אחרות המתרחשות עם חום ממושך מסוג לא סדיר או קדחתני. באבחון מבדל חשובים לחומרת המחלה, מהלך אציקלי, הידרדרות מתקדמת, אנמיזציה גוברת, חום לא סדיר עם צמרמורות חוזרות וזיעה מרובה, התפתחות הלם ספטי והופעת מוקדים חדשים.

תוכן המאמר

אלח דם סטפילוקוקלי- תהליך זיהומי כללי בו חיידקים והרעלים שלהם מגיעים כל הזמן או מעת לעת ממוקד מקומי (ראשוני) אל הדם (או מסלולי הלימפה), נישאים על ידי זרם הדם ומתיישבים ברקמות של איברים ומערכות שונות.
במהלך החריף של אלח דם בולטים סימנים של שיכרון, בקטרמיה מתמשכת ולעתים קרובות ממושכת. תגובת טמפרטורה אופיינית היא תמיד הסימפטום העיקרי בתמונה הקלינית של אלח דם סטפילוקוקלי. טמפרטורת הגוף מהימים הראשונים של המחלה מגיעה ל-39 - 40 מעלות צלזיוס ונשמרת ביציבות במשך 10 - 12 ימים. לעתים קרובות, עם אלח דם נוכחי חריף, טמפרטורת הגוף מתאפקת. האופי לסירוגין של תגובת הטמפרטורה נצפה עם אלח דם סטרפטוקוקלי או סטרפטוסטפילוקוקלי. טמפרטורת גוף גבוהה יציבה או עלייה תקופתית שלה מעידה על התפתחות המטוגנית-גרורתית חוזרת של מוקדי ספיגה. ברוב המקרים, טחול מוגדל אופייני.
כאשר בודקים מטופל, תווי הפנים מחודדים, לעיתים ישנה נפיחות מתחת לעיניים, הפרשות כבדות או סתמיות-דמומיות ממעברי האף. חיוורון כללי עם גוון אפרפר או עור סוביקטרי (איקטרי) וסקלרה. על עור תא המטען, גפיים, אזורים של היפרמיה בגדלים שונים נקבעים - תוצאה של הפרעות כלי דם. פריחות על העור של תא המטען והגפיים באלח דם חריף סטפילוקוקלי יכולות להיות שונות: דמויי ארגמן, מורביליפורמיים, בצורה של רוזולה שופעת, גושים, שלפוחיות, פוסטולות, תפרחת חיתולים, אורטיקריה. הם נמצאים גם בתחילת המחלה וגם בתקופות מאוחרות יותר. עקב העלייה בחדירות דופן כלי הדם, עקב השפעת רעלני Staphylococcus aureus, מופיעים שטפי דם על העור בצורה של פטקיות מנוקדות או כתמים דימומים בגדלים שונים. לעתים קרובות כתמים כאלה נמצאים על הקרום הרירי של חלל הפה ועל הסקלרה. שטפי דם על הקרום הרירי של תעלת העיכול, דרכי הנשימה הם הגורם להמטמזיס, דם בצואה וליחה. לעיתים מתפתחת דלקת קרום הלב חד צדדית או דו צדדית (דימומית), פריקרדיטיס. בנוסף למוקד העיקרי (הראשוני) של זיהום סטפילוקוקלי, מתגלים מוקדים המטוגנים-גרורתיים נוספים בבלוטות הלימפה, הריאות, הכבד, הטחול, הכליות והמעיים. אפשר לפגוע בקרום המוח ובחומר המוח עם תמונה קלינית מפותחת של דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח, אצל חלק מהילדים המחלה מתרחשת ללא שינויים הרסניים בולטים באיברים ורקמות, אלא עם סימני ספטיקמיה, באחרים - עם דומיננטיות של ספטיקופימיה , מאופיין בנוכחות של מוקדים מוגלתיים-נקרוטיים (אבצסים תת עוריים, פלגמון, שחין וכו').
לא נצפו שינויים ספציפיים בבדיקות דם. בנוכחות מוקדים גרורתיים מוגלתיים - לויקוציטוזיס, בעיקר בעל אופי נויטרופילי, עם שינוי דקירה משמעותי, יכול להגיע ל-20 - 30 גרם לליטר, ESR עולה ל-40 - 60 מ"מ לשעה.
במהלך הטיפול, ברוב המקרים, התסמינים המתוארים לעיל נעלמים בהדרגה תוך 4 עד 8 שבועות, והילד מתאושש. אם ההחלמה לא מתרחשת בזמן שצוין, יש לקחת בחשבון שהמחלה עברה מהלך ממושך.
מהלך קליני ממושך של אלח דם סטפילוקוקלי מתרחש בעיקר בילודים, פגים וילדים של שנת החיים הראשונה. המחלה מתפתחת לאט ומהשבועות הראשונים יש לה נטייה למהלך גלי ממושך. הסימפטומים המוקדמים ביותר: אובדן תיאבון, תסמינים דיספפטיים (הפקעות תכופות, לפעמים בשפע, לעיתים רחוקות הקאות בודדות או חוזרות) עם תזונה רגילה, שיכרון בינוני (עייפות או עצבנות, חרדה). אצל רוב הילדים, מהימים הראשונים של המחלה, העלייה במשקל נפסקת או מתחילה לרדת. בילודים, פגים וילדים בחודשי החיים הראשונים, לעיתים קרובות מוצאים שינויים האופייניים לאלח דם טבורי: ריפוי ממושך של פצע הטבור, נוכחות של אומפליטיס קטררלי או מוגלתי, רשת צפופה של ורידים סאפניים מורחבים על רקע עור בטן חיוור.
טמפרטורת הגוף מתמשכת תת חום או תת חום עם עלייה קצרת טווח ל 38 - 39 מעלות צלזיוס. קיים גם סוג גלי של עקומת טמפרטורה, המאופיינת בשינוי בתקופות של טמפרטורה גבוהה עם תקופות של תת-חום או נורמליות.
המאפיין הקליני של אלח דם ממושך בילדים מקבוצות גיל שונות, ובמיוחד בילודים, פגים ותינוקות, וכן באלח דם עכשווי חריף, הוא מעורבות של איברים ומערכות שונות בתהליך הפתולוגי. התבוסה שלהם מתרחשת בעיקר בדרך ההמטוגנית-גרורתי, אך שונה מתהליך הזרם החריף בשינויים פתומורפולוגיים פחות בולטים, המתבטאים בעיקר בדלקת פרודוקטיבית (EM Tantsyura et al., 1973).
עבור מהלך ממושך של אלח דם סטפילוקוקלי, אופייניות נוכחות של polyadenitis, הגדלה של הכבד והטחול, ונזק לב בצורה של דלקת שריר הלב רעילה.
המחלה יכולה להיות מסובכת על ידי סטפילוקוקלי אנטרוקוליטיס, דלקת אוזן תיכונה חוזרת, פיילונפריטיס וכו'.
במחקר של דם - לויקוציטוזיס (12 - 15 גרם / ליטר) בעיקר עקב נויטרופילים עם תזוזה של נוסחת לויקוציטים שמאלה. ESR יכול לעלות עד 20 - 40 מ"מ לשעה. לעתים קרובות מתפתחת אנמיה היפוכרומית.
למחלה מהלך גלי, אך אצל רוב הילדים היא מסתיימת בהחלמה תוך 2-6 חודשים. ב-10-15% מהמקרים, המחלה עוברת קורס כרוני.

מהלך ממושך של אלח דם סטפילוקוקלי שנמחק קלינית

המהלך הממושך שנמחק קלינית של אלח דם סטפילוקוקלי מאופיין בהיעדר תסמינים בולטים בימים הראשונים ואף בשבועות המחלה. מצבו הכללי של הילד נותר משביע רצון או מופרע במקצת. ברוב המקרים, משקל הגוף עולה או נשאר ללא שינוי. בסוף השבוע השני או בתחילת השבוע ה-3 למחלה, התיאבון יורד, הופעת רגורגיטציה, הקאות בודדות או חוזרות לעיתים רחוקות יותר, צואה רפויה 2-3 פעמים ביום, משקל הגוף מתחיל לרדת או העלייה שלו לא משמעותית .
טמפרטורת הגוף עולה ל-37.6 - 38 מעלות צלזיוס ולאחר מכן הופכת לגלי או לא סדיר, אך עשויה להיות תקינה או תת חום עם עלייה לטווח קצר ל-37.6 - 38 מעלות צלזיוס. לעיתים, במיוחד אצל תינוקות, יילודים ופגים, יש תנודות בין טמפרטורות בוקר וערב בטווח של 1-1.2 מעלות צלזיוס, אך טמפרטורת הגוף אינה עולה מעל 37 מעלות צלזיוס.
התפתחות מוקדי זיהום סטפילוקוקלי על רקע אלח דם נמחק ממושך ממשיכה עם תסמינים לא ברורים. לדוגמה, עם דלקת ריאות אינטרסטיציאלית או מוקדית המתרחשת עם התפשטות המטוגנית של זיהום, יש קוצר נשימה בינוני, שיעול, ציאנוזה פריוראלית קלה עם נתונים פיזיים גרועים, המוגדרים בצורה ברורה יותר רק במהלך תקופת ההחמרה. דלקת אוזן תיכונה חוזרת ממושכת או דלקת אוזן גרון מאופיינת במהלך איטי או סמוי. הנזק לכליות ממשיך בפעילות מינימלית של התהליך. תופעות השיכרון מתבטאות בצורה חלשה ומתגברות רק בתקופת החמרה של מוקדי זיהום סטפילוקוקלי. שילוב של מוקדים של זיהום סטפילוקוקלי עם שינויים בעור (תפרחת חיתולים, פריחות שלפוחיות, שלפוחיות, נקודות אדמומיות, פסאודופורונקולוזיס וכו') אופייני.
חשיבות אבחנתית רבה היא להגדלת הכבד בהיעדר שינויים בולטים בלב, וכן להגדלת הטחול הנצפית ברוב החולים. כל קבוצות בלוטות הלימפה מוגדלות ורגישות מעט למישוש.
תמונה קלינית מחוקה של אלח דם ממושך נצפית לעתים קרובות בילדים שנדבקו בחלב אם של אמהות, חולות עם דלקת השד הנקה או שעברו מחלה זו, אך ממשיכים להפריש סטפילוקוקוס אאוראוס. המחלה במקרים כאלה מתפתחת עקב צריכה לא מספקת של נוגדנים אנטי-סטפילוקוקליים דרך חלב אם, כלומר, זיהום של הילד מתרחש על רקע חוסר השלמות האימונולוגית שלו. ילד נגוע מקבל נוגדנים אנטי-סטפילוקוקליים עם חלב אם, אך בכמות לא מספקת, והמחלה מקבלת אופי מחוק. התסמין השכיח ביותר הוא טמפרטורת גוף תת-חום עם עלייה תקופתית ל-38 מעלות צלזיוס, לפעמים אפילו יותר, עם מצב משביע רצון יחסית. הידרדרות המצב הכללי מצוינת בקשר להופעת תפקוד לקוי של מערכת העיכול (התפתחות של enterocolitis). Staphylococcus aureus נזרע מצואה או מחומר מהקרום הרירי של פי הטבעת. לעתים קרובות, בילדים שנדבקו מחלב אם, מצטרפת דלקת אוזן תיכונה מוגלתית בגיל שבועיים או מאוחר יותר. מהימים הראשונים של המחלה, היפרמיה ונפיחות של השקדים, הפרשות ממעברי האף, נשימה דרך האף קשה. לפעמים שטפי דם פטכיאליים נראים על הקרום הרירי של החיך הרך והקשה. השקדים הם שער הכניסה לזיהום והמוקד העיקרי של הלוקליזציה העיקרית של תהליך הסטפילוקוק. בדרך כלל, אותו סוג של סטפילוקוק נמצא בתכולת החסר שלהם ובדם במהלך בדיקה בקטריולוגית.
כאשר בודקים דם, מספר הלויקוציטים עם שינוי נויטרופילי בנוסחה גדל מעט, לפעמים נצפית לויקופניה. לעתים קרובות מתגלה אנמיה מתונה או מפורשת. ESR עולה ל-18 - 25 מ"מ לשעה או נשאר תקין.
בשנים האחרונות, מהלך ממושך של אלח דם סטפילוקוקלי מבוטא או מחוק קלינית נפוץ הרבה יותר מאשר אקוטי.
מהלך ממושך קליני של אלח דם סטפילוקוקלי מסתיים ברוב המקרים בהחלמה לאחר 2-6 חודשים.

מהלך כרוני של אלח דם סטפילוקוקלי

אם ההחלמה לא מתרחשת תוך 2-6 חודשים, המחלה הופכת לכרונית. הסיבות להיווצרות צורות כרוניות של המחלה הן לעתים קרובות שימוש לא רציונלי באנטיביוטיקה, חוסר הערכה של הצורך בהכללה בזמן של תכשירים חיסוניים וממריצים במכלול הסוכנים הטיפוליים, כמו גם האכלה ותזונה לא רציונלית של ילדים עם אקוטי וממושך. אלח דם סטפילוקוקלי.
עם תגובתיות כוללת מופחתת של האורגניזם, תהליך הספיגה מהשבועות הראשונים מקבל מהלך כרוני בעיקרו ומובחן במגוון רחב של ביטויים קליניים. טמפרטורת הגוף בחולים כאלה מהימים הראשונים נקבעת למספרים גבוהים (38 - 40 מעלות צלזיוס), נמשכת חודשים ורק יורדת מעט במהלך הטיפול. המצב הכללי של החולים נשאר חמור, אם כי מעת לעת מצוין שיפור, הילד מתחיל לגלות עניין בסביבה, התיאבון עולה, משקל הגוף עולה. עם החמרה של המחלה, הטמפרטורה עולה שוב למספרים גבוהים, שיכרון עולה, התיאבון יורד, התסמינים הדיספפטיים מתחדשים, משקל הגוף יורד. אצל חלק מהחולים, התהליך בריאותי מחמיר (שיעול, קוצר נשימה מתגבר, מבעבע עדין או צמרמורת). במקביל, מצב מערכת הלב וכלי הדם מחמיר. הדופק מואץ ל-130 - 140 לדקה אחת, קולות הלב עמומים או עמומים, אוושה סיסטולית קצרה נשמעת לעתים קרובות מעל קודקוד הלב.
אחד המוקדים הספטיים התכופים באלח דם כרוני הוא דלקת אוזן תיכונה מוגלתית חוזרת או דלקת אוזן גרון, שהאבחנה שלהן קשה הרבה יותר, שכן נתוני בדיקות אוטוסקופיות ורדיולוגיות לרוב אינן ברורות. על רקע טיפול אנטיביוטי ממושך, דלקת אוזן גרון מקבלת מהלך איטי, אך לעתים קרובות מחמירה עם עלייה בתגובתיות הכוללת של הגוף, עקב הכללת חומרים ממריצים במכלול האמצעים הטיפוליים (עירוי פלזמה בדם וכו'). עלייה בטמפרטורת הגוף, שיכרון מוגבר, הקאות, לעיתים פרכוסים או חרדה קשה בהיעדר תסמינים של החמרה בתהליך בריאות, איברי מערכת העיכול והגניטורינארית מחייבים התייעצות דחופה עם רופא אף אוזן גרון.
עבור מהלך כרוני של אלח דם סטפילוקוקלי, כמו גם עבור אחד ממושך, אופיינית עלייה בבלוטות לימפה אזוריות הרגישות למישוש. לכל החולים יש כבד וטחול מוגדלים.
כאשר בודקים דם, יש ירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין (אנמיה בינונית או חמורה), מספר הלויקוציטים עשוי להיות מוגבר, תקין או ירידה עם תזוזה מתונה של דקירה. ESR נמצא בטווח הנורמלי או מוגבר מעט. עם החמרה של המחלה בדם, מתגלים שינויים ברורים יותר: מספר הלויקוציטים עולה (12 - 15 גרם / ליטר) עם תזוזה דקירה בולטת יותר, ESR עולה (25 - 30 מ"מ / שעה).
בריאות, לב, כבד, כליות ואיברים אחרים של בעלי חיים הנגועים באלח דם ניסיוני, שינויים בעלי אופי פרודוקטיבי בעיקר, כגון פנאומוסקלרוזיס, דלקת שריר הלב הבין-מערכתית, דלקת כבד כרונית ודלקת כליות אינטרסטיציאלית, נרשמו בתקופות מסוימות לאחר ההדבקה.
מהלך של אלח דם כרוני סטפילוקוקלי יכול להימשך עד שנתיים או יותר. עם משטר נכון וטיפול רציונלי, מתרחש שיפור משמעותי במצב והחלמה נוספת. עם זאת, בילדים שעברו אלח דם כרוני סטפילוקוקלי, יש לעיתים פיגור בהתפתחות הנפשית והפיזית. בחלק מהחולים, התופעות של שיכרון סטפילוקוק כרוני נשארות למשך 3-5 שנים.
התמותה באלח דם סטפילוקוקלי בקרב ילודים, פגים וילדים בחודשי החיים הראשונים היא 10-12% ונמוכה משמעותית בקרב ילדים מקבוצות גיל אחרות.

אבחון של אלח דם סטפילוקוקלי

האבחון של אלח דם סטפילוקוקלי מבוסס על נתונים קליניים ותוצאות בדיקה בקטריולוגית של דם, כיח, שתן, תכולת פקעות שקדים, הפרשות ונקודתיים מחלל האוזן התיכונה, תכולת פצעונים, שלפוחיות, הפרשות מפצעי טבור וכו'. בכל המקרים של אלח דם סטפילוקוקלי, במיוחד בעת עלייה בטמפרטורת הגוף או מיד לאחר הירידה שלו. לזריעה קח 3 - 5 מ"ל דם על ידי ניקור ורידים, תוך הקפדה על תנאי האספסיס. הדם נשפך לבקבוק שמכיל 30 - 50 מ"ל של מרק סוכר 1% ונשלח למעבדה בקטריולוגית להמשך מחקר.
בדיקות עור אלרגיות עם סטפילוקוק, אלרגן, כמו גם קביעת הטיטר של אנטי-רעלן בסרום הדם של חולים עם תינוקות אינן מתאימות, מכיוון שהאינדיקטורים שלהם שונים מעט מאלו של ילדים בריאים. לאחר גיל שנה, לקביעת הטיטר, במיוחד בדינמיקה של המחלה, יש ערך אבחנתי.

אבחנה מבדלת של אלח דם סטפילוקוקלי

יש להבדיל מאלח דם סטפילוקוקלי מאלח דם שנגרם על ידי חיידקים גרם שליליים, צורת מגע של זיהום סלמונלה, מלריה, שחפת מיליארית, אלח דם אלרגי ויסלר תת חריף, מחלות סטפילוקוקליות המלוות בסטפילוקוקמיה חולפת ושיכרון סטפילוקוקלי כרוני.
בשנים האחרונות חלה עלייה בשכיחות של אלח דם הנגרמת על ידי חיידקים גרם שליליים (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella). גילוי של אחד מחיידקים אלו בדם או באסוציאציות נותן בסיס להכרה בתפקידם האטיולוגי, שכן לא ניתן להבדיל בין סטפילוקוקוס לגרם שלילי על פי נתונים קליניים. Staphylococcus יכול להיות קשור גם עם Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, פטריות מהסוג Candida albicans, סטרפטוקוקוס. זיהוי הפתוגן הכרחי לטיפול ממוקד. אז, עבור אלח דם colibacillary, התרופה המועדפת היא אמפיצילין, עבור כל סוגי אלח דם פרוטאוס ופסאודומונס - קרבניצילין, מאמינוגליקוזידים טבעיים חדשים - טוברמיצין וסיסומיצין. האחרון יעיל במיוחד נגד כל סוגי פרוטאוס וקלבסיאלה. גנטמיצין יעיל גם באלח דם של גרם שלילי וגם בסטפילוקוק.
צורת המגע של זיהום סלמונלה, הנגרמת בעיקר על ידי S. typhi murium, אינה נכללת על בסיס תוצאות שליליות של בדיקה בקטריולוגית של דם, צואה ומחקרים סרולוגיים.
מלריה נשללת על סמך מריחת דם שלילית ותוצאות בדיקות דם עבות במיוחד.
באבחון מבדל של אלח דם ושחפת מיליארית חריפה, יש לקחת בחשבון שהביטוי הקליני של האחרון, בניגוד לאלח דם, נדיר ביותר עד שלושה חודשים מחייו של ילד, למרות שילד יכול להידבק ב-Mycobacterium. שחפת מימי החיים הראשונים. שחפת צבאית (המטוגנית חריפה ללא זריעה) נבדלת מבחינה רדיולוגית על ידי האחידות, הסימטריה והמיקום המרהיב של צללים מוקדיים קטנים הממוקמים ברחבי הריאות. לבדיקות טוברקולין חיוביות יש ערך אבחון דיפרנציאלי חשוב.
באלח דם של ויסלר אלרגי תת-חריף על רקע טמפרטורת גוף ממושכת לסירוגין, נצפות פריחות חוזרות בעלות אופי אורטיקרי. לעתים קרובות פחות באופן משמעותי מאשר עם אלח דם סטפילוקוקלי, יש עלייה בטחול. ההבדל העיקרי הוא היעדר הפתוגן בדם.
קשיים באבחון דיפרנציאלי מתעוררים כאשר מזהים אלח דם סטפילוקוקלי ומחלות סטפילוקוקליות המלוות בסטפילוקוקמיה חולפת (חולפת). חשוב לקחת בחשבון כי במחלות חריפות או מחמירות של אטיולוגיה סטפילוקוקלית (דלקת ריאות סטפילוקוקלית חריפה המתרחשת ללא היווצרות אבצס, שיכרון סטפילוקוקלי שקדים חריף או מחמיר, פיילונפריטיס של אטיולוגיה סטפילוקוקלית, דלקת לחמית מוגלתית וכו '). הפתוגן מתרבה מהדם לזמן קצר. במקרים כאלה, אין גרורה המטוגנית של הזיהום, שכן staphylococci הם phagocytosed בדם. בנוסף, מחלות אלו מתרחשות עם תסמינים גרועים יותר. עם מחלות אלה, יש צורך במשטר רציונלי, טיפול, אנטיביוטיקה ולעתים קרובות אימונותרפיה, שכן קיימת סכנה להתפתחות תהליך ספיגה.
יש להבדיל מהלך ממושך או כרוני של אלח דם סטפילוקוקלי מהרעלת סטפילוקוקלית כרונית. מחלה זו מתרחשת בעיקר בילדים בגיל הגן ובית הספר, מתרחשת בטמפרטורת גוף רגילה או תת חום, אך עם עלייה תקופתית קצרת טווח ל-38-39 מעלות צלזיוס. בניגוד לאלח דם, המצב הכללי משביע רצון, לא מתגלים שינויים בריאות, במערכת הלב וכלי הדם ובאיברי הבטן. כריתת שקדים במקרים כאלה לרוב אינה יעילה. התמונה הקלינית נשלטת על ידי תופעות שיכרון (יובש של הריריות של חלל הפה והלשון, סדקים וקרום בשפתיים, ציאנוזה מתחת לעיניים, חיוורון של העור, עצבנות, חוסר תיאבון, כחוש כללי וכו'). . בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות, צפופות בעקביות, מעט כואבות. בדיקות טוברקולין שליליות. שינויים רדיולוגיים בריאות ובלוטות הלימפה התוך-חזה נעדרים. במחקר של דם - ירידה מתונה במספר אריתרוציטים ולעתים קרובות ESR מוגבר. בסרום הדם נקבע טיטר מוגבר של אנטי-א-טוקסין (עד 3 AU ב-1 מ"ל) ובדיקות חיוביות או חיוביות באופן חד למתן תוך עורי של אלרגן סטפילוקוקלי. לפעמים סטפילוקוקמיה חולפת אפשרית.
זיהום מוקד עם סטפילוקוקמיה מתמשכת ללא סימנים קליניים של אלח דם.זה נצפה בילדים בכל קבוצות הגיל, המאופיין בקורס גלי ממושך או כרוני.
סימני שיכרון ומצבם הכללי של החולים תלויים בפעילות של מוקדי זיהום סטפילוקוקלי. במהלך תקופת ההפוגה, מצבם הכללי של החולים עשוי להישאר משביע רצון או מופרע במקצת. בתקופת ההחמרה, מצבם של החולים מחמיר: מופיעה טמפרטורת גוף תת חום, התיאבון יורד, עייפות מתגברת ותסמיני שיכרון מתחדשים.
מוקדים של זיהום סטפילוקוקלי נמצאים בריאות, כליות, כיס מרה, שקדים, בלוטות לימפה, סינוסים פרה-אנזאליים, אוזן תיכונה ועוד.. לוקליזציה של מוקדי זיהום סטפילוקוקלי, שילובם, פעילותם ונוכחותם של סיבוכים, בעיקר בעלי אופי אלרגי, לקבוע את הצורות הקליניות של המחלה. קבוצת מחלות זו כוללת את המחלות הבאות: דלקת ריאות ממושכת וכרונית, סינוסיטיס ונזלת כרונית וחוזרת, מזוטימפניטיס, cholecystoangiocholitis, pyelonephritis, דלקת שקדים או אדנוטוניסליטיס, המלווה לרוב בדלקת עצבית אלרגית, אקזמה חיידקית וכו'.
מהדם בתקופת ההחמרה, ולעיתים בתקופת ההפוגה, במצב משביע רצון בדרך כלל, נזרע סטפילוקוקוס אאוראוס בעקשנות ומתמשכת, מה שכנראה ניתן להסביר על ידי חוסר השלמות של פגוציטוזיס של סטפילוקוקוס ארסי, שאינו להוביל למותם (V. M. Berman and E M. Slavskaya, 1958). לפי S. D. Elek (1959), סטפילוקוקוסים הנספגים על ידי נויטרופילים נשארים ברי קיימא וכאשר לויקוציטים מתים, נכנסים לסביבה.
בחולים עם דלקת ריאות כרונית, סטפילוקוקים נזרעים שוב ושוב מליחה, עם פיאלונפריטיס כרונית - משתן, cholecystoangiocholitis - ממרה, דלקת שקדים כרונית - מהתוכן של לקויות שקדים, סינוסיטיס כרונית - מדלקת פרה-נאזלית עם סינוס כרוני או דלקת כרונית. הפרשות תעלת האוזן.
רמת טיטר האנטי-א-טוקסין בסרום הדם עולה ל-2-6 AU ל-1 מ"ל. בדיקות חיוביות או חיוביות חדות למתן תוך עורי של אלרגן סטפילוקוקלי מתגלות. זיהום מוקדי, מלווה בסטפילוקוקמיה חולפת (חולפת).זה נצפה במחלות חריפות או מחמירות של אטיולוגיה סטפילוקוקלית: דלקת ריאות סטפילוקוקלית חריפה הנובעת מהיווצרות מורסה, חריפה או חריפה של שקדים סטפילוקוקלים, אטפילוסקוסית, אטפילוסית, אטאפילוסית חריפה, בהן אטאפילוסלוסה של סטפילוקולית חריפה, and entapatical and ataphyolocal and ataphyolocal and ataphirod and ataphirod and ataphirod and ataphirod and ataphirod and ataphirod and ataphirog in gisation and ataphirod. חריף חריף מזוטימפניטיס.
זריעה של סטפילוקוק מדם של חולים כאלה היא קצרת מועד (חולפת). מחלות אינן מלוות בגרורות המטוגניות, שכן חיידקים שנכנסו לזרם הדם עוברים פגוציטים על ידי לויקוציטים, תאים של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים. רמת טיטר האנטי-א-טוקסין בסרום הדם של חולים אלה עולה ל-1-2 AU ל-1 מ"ל. ההחלמה מתרחשת תוך 2 עד 6 שבועות.
זיהום סטפילוקוקלי מוקדי ללא סטפילוקוקמיה.המחלה מאופיינת בסימנים בולטים בינוניים של שיכרון כרוני. ביטויים קליניים נובעים מלוקליזציה של זיהום סטפילוקוקלי (שקדים, אוזן תיכונה, מעברי אף, גרון וקנה הנשימה, סימפונות, סינוסים פרה-אנזאליים, כיס מרה, נגעים מקומיים של העור, ריריות וכו'). קבוצת מחלות זו כוללת את המחלות הבאות: דלקת שקדים כרונית, אדנוטנסיליטיס, אדנואידיטיס, דלקת אוזניים חוזרת, laryngotracheitis, ברונכיטיס ממושכת וחוזרת, נזלת, סינוסיטיס, דלקת כיס המרה של אטיולוגיה סטפילוקוקלית, צורות קטנות של מחלות סטפילוקוקליות.
בהתאם לוקליזציה של התהליך, Staphylococcus aureus מבודד מתכולת הלקונים של השקדים, כיח, הפרשות מהאף, מרה, הפרשות מוגלתיות של האוזן התיכונה, התוכן של תצורות פוסטולריות ופוסטולריות של העור והריריות ב"קטן" צורות של מחלות staphylococcal, וכו ' Staphylococcus aureus אינו נזרע מהדם . בסרום הדם, הטיטר של אנטי-א-טוקסין סטפילוקוקלי עלה ל-2-3 AU ב-1 מ"ל, נקבעות בדיקות עור חיוביות עם אלרגן סטפילוקוקלי.
נשיאה של סטפילוקוקוס.על הקרום הרירי ללא שינוי של הלוע, מעברי האף, בצואה של ילדים ומבוגרים בריאים, Staphylococcus aureus נמצא לעתים קרובות יחסית. אין תסמינים של שיכרון. הטיטר של אנטי-א-טוקסין סטפילוקוקלי בסרום הדם נמוך או מוגבר מעט. תגובות אלרגיות למתן תוך עורי של אלרגן סטפילוקוקלי הן חיוביות חלשות או חיוביות עם נשיאה מתמשכת. הובלת סטפילוקוקוס, על פי ארגון הבריאות העולמי, נצפתה ב-30 - 50% מהמקרים באנשים בריאים.
הסיווג לעיל של גרסאות קליניות של מחלות סטפילוקוקליות בילדים מאפשר שימוש בטיפול מובחן וממוקד.

אלח דם סטפילוקוקלי היא כיום הצורה הנפוצה ביותר של אלח דם (לפי ארגון הבריאות העולמי - כ-50% מהמקרים) וסוג מסוכן מאוד של מחלת סטפילוקוקלית, שכן הכללת התהליך אפשרית מהמוקד הראשוני, לעיתים חסר משמעות.בעבר, אלח דם נגרם לעתים קרובות במיוחד על ידי סטרפטוקוק המוליטי. מאז שנות ה-40, התפקיד המוביל בהתרחשות של אלח דם הועבר לסטפילוקוקוס פתוגני, אותו הדבר מצוי בדלקת ריאות ובכמה צורות אחרות של מחלת סטפילוקוק. אלח דם סטפילוקוקלי חמור יותר בצורה של זיהום נוסוקומיאלי.

מבחינה קלינית ישנן גם צורות רעילות-ספטיות טיפוסיות של אלח דם, וגם צורות עם דומיננטיות של תופעות פימיות, עם גרורות מרובות לאיברים שונים.לעתים קרובות אלח דם הוא משני, מה שמסבך נגעים סטפילוקוקליים ראשוניים. אצל תינוקות תשושים ופגים, זה יכול להתרחש בטמפרטורה רגילה או תת חום.

אלח דם סטפילוקוקלי יכול להיות ממושך, עם מהלך תת אקוטי או כרוני, אם כי לפעמים הוא חריף, עם מצב חמור מאוד של המטופל. יחד עם זאת, לפעמים יש צורות קלות, איטיות, כמעט אסימפטומטיות עם טמפרטורה תת חום. לרוב צורה זו של אלח דם מתרחשת אצל תינוקות, ביניהם התמותה יכולה להגיע ל-80%, בהתאם לטיפול.

בידוד של סטפילוקוקוס פתוגני מהדם של החולה יש ערך אבחוני רב, אך לא תמיד ניתן לבודד אותו, במיוחד אם הדם לזריעה נלקח בכמויות קטנות (1-2 מ"ל), בבוקר או בזמן העלייה המרבית ב טמפרטורת הגוף, כאשר סטפילוקוקוס בדם מזוהה לעתים רחוקות יותר.יש ליטול דם למחקר בזמן ההתחלה של העלייה היומית בטמפרטורת הגוף (ולא במקסימום). לכן האבחנה נעשית לרוב על בסיס תסמינים קליניים בלבד, כאשר סטפילוקוקוס אאוראוס נמצא בנגעים ראשוניים או משניים שונים.

לעתים קרובות במיוחד יש צורה תת-חריפה של אלח דם סטפילוקוקלי. יש חום ספטי או פחות טיפוסי מסוג קבוע (עד 39-39.5 מעלות צלזיוס), דליריום ודיכאון חד של הנפש. פריחה פוסטולרית עלולה להופיע על העור. הטחול והכבד מוגדלים. לעתים קרובות ישנם סיבוכים משניים, לעתים קרובות מוגלתיים ומורסות בריאות, מעיים, כבד, קרומי המוח וכו'.

כאשר בודקים את הדם של חולה עם אלח דם סטפילוקוקלי, אנמיה היפוכרומית, עלייה ב-ESR, לויקוציטים עם נויטרופיליה ושינוי של נוסחת הלויקוציטים שמאלה נקבעים, ומאוחר יותר ניתן להבחין בלוקופניה. עד 3-5 שבועות. המחלה עשויה להידמות לקדחת טיפוס.

לצורה חריפההמצב הכללי של המטופל הרבה יותר כבד ומתדרדר במהירות. טמפרטורת הגוף גבוהה, לפעמים עם תנודות לא חדות במיוחד במהלך היום, צמרמורות, הזיות, פגיעה בהכרה. לעתים קרובות יש גם נגעים מוגלתיים ודלקתיים משניים באיברים שונים, פריחה פוסטולרית.התמותה גבוהה, במיוחד בטיפול אנטיביוטי לא רציונלי בתבנית עם תרופות בשימוש ארוך ונפוצות.

בצורה הכרונית המחלה נמשכת עד 3-4 חודשים או יותר, טמפרטורת הגוף גלית, לעיתים תת חום, אפילו עם תקופות של נורמליזציה מלאה, אך עם עליות חוזרות ונשנות. התשישות המתקדמת של המטופל מצוינת.מורסות מופיעות באיברים פנימיים שונים, מתפתחות דלקת ריאות רפויה, דלקת קרום המוח ועוד, התמותה גבוהה. בנתיחה מתגלים מוקדים מוגלתיים מרובים וניוון של איברים פרנכימליים.

בילדים עם אלח דם סטפילוקוקלי תסמינים של שיכרון לרוב שולטים. ביילודים, המחלה מלווה לרוב בנגעים מוגלתיים של הטבור, האוזן הפנימית, קרומי המוח ואיברים אחרים.

קרא גם:

סטפילוקוקלי אנטרוקוליטיס וגסטרואנטריטיס היא צורה של מחלת סטפילוקוקלית הנפוצה מאוד כיום, במיוחד בקרב...

בנוסף לצורות המתוארות, נגעי קנדידה של כמעט כל איבר (מוח וחוט שדרה, שיניים, ...

β-טוקסיןאו sphingomyelinase מתגלה בכרבע מכל הסטפילוקוקים הפתוגניים. רעלן β עלול לגרום להרס של תאי דם אדומים ( תאי דם אדומים), כמו גם להוביל לשגשוג של פיברובלסטים ( הגירה של פיברובלסטים למוקד הדלקתי). רעלן זה הופך לפעיל ביותר בטמפרטורות נמוכות.

γ-טוקסיןהוא המוליזין דו-רכיבי, בעל פעילות מתונה. יש לציין כי מחזור הדם מכיל חומרים החוסמים את פעולתו של γ-טוקסין ( מולקולות המכילות גופרית מסוגלות לעכב את אחד המרכיבים של רעלן γ).

δ-טוקסיןהיא תרכובת במשקל מולקולרי נמוך עם תכונה של חומר ניקוי. חשיפת התא ל-δ-טוקסין מובילה לשיבוש שלמות התא על ידי מנגנונים שונים ( בעיקר יש הפרה של הקשר בין השומנים של קרום התא).

• רעלים מקלפים.בסך הכל מבחינים בין 2 סוגים של רעל פילינג - פילינג A ופילינג B. רעלים פילינגים מתגלים ב-2-5% מהמקרים. פילינגים מסוגלים להרוס קשרים בין-תאיים באחת משכבות העור ( שכבה גרגירית של האפידרמיס), וגם להוביל לניתוק של שכבת הקרנית ( השכבה השטחית ביותר של העור). רעלים אלו יכולים לפעול באופן מקומי ומערכתי. במקרה האחרון, זה יכול להוביל לתסמונת עור צרוב ( הופעת אזורי אדמומיות בגוף, כמו גם שלפוחיות גדולות). יש לציין כי חומרי פילינג מסוגלים לקשור מספר מולקולות המעורבות בתגובה החיסונית בבת אחת ( רעלים פילינגים מציגים תכונות של סופר-אנטיגנים).
• רעלן של תסמונת הלם רעיל (נקרא בעבר enterotoxin F) הוא רעלן הגורם להתפתחות תסמונת הלם רעיל. תסמונת הלם רעיל מובנת כפגיעה חריפה באיברים רב מערכתיים ( מספר איברים מושפעים) עם חום, בחילות, הקאות, צואה לקויה ( שִׁלשׁוּל), פריחה בעור. ראוי לציין כי רעלן תסמונת ההלם הרעיל מסוגל לייצר במקרים נדירים רק Staphylococcus aureus.
• Leukocidin או טוקסין Panton-Valentineמסוגל לתקוף כמה תאי דם לבנים ( נויטרופילים ומקרופאגים). ההשפעה של לויקוצין על התא מובילה להפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים, מה שמגביר את ריכוז האדנוזין מונופוספט מחזורי בתא ( מַחֲנֶה). הפרעות אלו עומדות בבסיס המנגנון של הופעת שלשול סטפילוקוקלי בהרעלת מזון עם מוצרים נגועים בסטפילוקוקוס אאוראוס.
• אנטרוטוקסינים.בסך הכל, ישנם 6 מחלקות של enterotoxins - A, B, C1, C2, D ו-E. Enterotoxins הם רעלים המשפיעים על תאי המעי האנושיים. אנטרוטוקסינים הם חלבונים במשקל מולקולרי נמוך ( חלבונים), אשר סובלים היטב טמפרטורות גבוהות. יש לציין כי אנרוטוקסינים הם שמובילים להתפתחות הרעלת מזון לפי סוג השיכרון. ברוב המקרים, הרעלות אלו מסוגלות לגרום לאנטרוטוקסינים A ו-D. ההשפעות של כל אחד מהאנטרוטוקסינים על הגוף מתבטאות בצורת בחילות, הקאות, כאבים בבטן העליונה, שלשולים, חום ועווית שרירים. הפרעות אלו נובעות מתכונות העל-אנטיגניות של אנרוטוקסינים. במקרה זה, יש סינתזה מוגזמת של interleukin-2, מה שמוביל לשיכרון זה של הגוף. Enterotoxins יכולים להוביל לעלייה בטונוס של השרירים החלקים של המעי ולהגביר את התנועתיות ( התכווצויות מעיים כדי להזיז מזון) מערכת עיכול.

אנזימים

לאנזימי סטפילוקוק יש מגוון פעולות. כמו כן, האנזימים שסטפילוקוק מייצרים נקראים גורמי "תוקפנות והגנה". יש לציין שלא כל האנזימים הם גורמי פתוגניות.

נבדלים בין האנזימים הסטפילוקוקליים הבאים:

• קטלאזהוא אנזים שיכול לפרק מי חמצן. מי חמצן מסוגל לשחרר את רדיקל החמצן ולחמצן את דופן התא של המיקרואורגניזם, מה שמוביל להרס שלו ( תְמוּגָה).
• β-lactamaseמסוגל להילחם ביעילות ולנטרל אנטיביוטיקה β-lactam ( קבוצה של אנטיביוטיקה המאוחדת על ידי נוכחות של טבעת β-lactam). יש לציין כי β-lactamase נפוץ מאוד בקרב אוכלוסיית הסטפילוקוקים הפתוגניים. זנים מסוימים של סטפילוקוק מראים עמידות מוגברת למתיצילין ( אַנטִיבִּיוֹטִי) ותרופות כימותרפיות אחרות.
• ליפאזהוא אנזים המקל על התקשרות וחדירה של חיידקים בגוף האדם. ליפאז מסוגל לפרק חלקי שומן ובמקרים מסוימים לחדור דרך החלב לתוך זקיק השערה ( מיקום שורש השערה) ובלוטות החלב.
• היאלורונידאזיש את היכולת להגביר את החדירות של רקמות, מה שתורם להתפשטות נוספת של staphylococci בגוף. פעולת ההיאלורונידאז מכוונת לפירוק פחמימות מורכבות ( מוקופוליסכרידים), שהם חלק מהחומר הבין תאי של רקמת החיבור, ונמצאים גם בעצמות, בגוף הזגוגית ובקרנית העין.
• DNAaseהוא אנזים שמבקע את מולקולת ה-DNA הדו-גדילי ( חומצה דאוקסיריבונוקלאית) לרסיסים. במהלך החשיפה ל-DNase, התא מאבד את החומר הגנטי שלו ואת היכולת לסנתז אנזימים לצרכיו.
• פיברינוליזין או פלסמין.פיברינוליזין הוא אנזים סטפילוקוקוס המסוגל להמיס גדילי פיברין. במקרים מסוימים, קרישי דם ממלאים תפקיד מגן ואינם מאפשרים לחיידקים לחדור לרקמות אחרות.
• סטפילוקינאזהוא אנזים ההופך פלסמינוגן לפלסמין כאשר נחשף לסטפילוקינאז, הפרואנזים פלסמינוגן הופך לצורתו הפעילה - פלסמין). פלסמין יעיל ביותר בפירוק קרישי דם גדולים המהווים מכשול להתקדמות נוספת של סטפילוקוקוס.
• פוספטאזהוא אנזים המאיץ את תהליך הפיצול של אסטרים של חומצה זרחתית. Staphylococcus acid phosphatase הוא בדרך כלל אחראי על הארסיות של החיידק. אנזים זה יכול להיות ממוקם על הממברנה החיצונית, ומיקומו של הפוספטאז תלוי בחומציות המדיום.
• פרוטאינזסטפילוקוקוס מסוגל לפרק חלבונים לחומצות אמינו ( דנטורציה של חלבון). לפרוטאין יש את היכולת להשבית נוגדנים מסוימים, לדכא את התגובה החיסונית של הגוף.
• לציטינאזהוא אנזים חוץ תאי המפרק לציטין ( חומר דמוי שומן המרכיב את דופן התא) לרכיבים פשוטים יותר ( פוספוכולין ודיגליצרידים).
• קואגולאז או פלזמהקואגולה.קואגולאז הוא הגורם העיקרי בפתוגניות של סטפילוקוקוס. קואגולאז מסוגל לגרום לקרישת פלזמה בדם. אנזים זה יכול ליצור חומר דמוי תרומבין שמקיים אינטראקציה עם פרותרומבין ועוטף את החיידק בסרט פיברין. לסרט הפיברין הנוצר עמידות משמעותית ומשמשת כקפסולה נוספת עבור staphylococcus aureus.

קבוצות של staphylococci בהתאם לנוכחות של coagulase

פתוגניות	סטפילוקוקוסים חיוביים לקואגולה	סטפילוקוקים שליליים של קואגולה
סטפילוקוקים אופורטוניסטיים החיים על העור והריריות של בני אדם ובעלי חיים	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
סטפילוקוקים פתוגניים הגורמים למחלות בבני אדם	S. aureus ( Staphylococcus aureus)	S. saprophyticus ( ספרופיטיstaphylococcus aureus), S. epidermidis ( אפידרמיסstaphylococcus aureus), S. hemolyticus ( Staphylococcus aureus המוליטי).

אדהסינים

אדהזינים הם חלבונים של שכבת פני השטח, שאחראים על ההתקשרות של סטפילוקוקוס לריריות, לרקמת החיבור ( רצועות, גידים, מפרקים, סחוסים הם חלק מנציגי רקמת החיבור), כמו גם לחומר הבין תאי. היכולת להיצמד לרקמות קשורה להידרופוביות ( תכונת התאים להימנע ממגע עם מים), וככל שהוא גבוה יותר, כך תכונות אלו באות לידי ביטוי טוב יותר.

להדבקים יש ספציפיות לחומרים מסוימים ( כְּמִיהוּת) באורגניזם. אז, על הממברנות הריריות, החומר הזה הוא מוצין ( חומר המהווה חלק מהפרשת כל הבלוטות הריריות), וברקמת החיבור - פרוטאוגליקן ( חומר בין תאי של רקמת חיבור). אדהזינים מסוגלים לקשור פיברונקטין ( חומר חוץ תאי מורכב), ובכך משפר את תהליך ההתקשרות לרקמות.

יש לציין שרוב מרכיבי דופן התא של סטפילוקוקוס פתוגניים, כמו גם הרעלים שלהם, עלולים להוביל לתגובות אלרגיות מסוג מאוחר ומידי ( הלם אנפילקטי, תופעת ארתוס וכו'.). מבחינה קלינית, זה מתבטא בצורה של דרמטיטיס ( מחלה דלקתית של העור), תסמונת ברונכוספסטית ( עווית של השרירים החלקים של הסמפונות, המתבטאת בצורה של קוצר נשימה) וכו.

שיטת זיהום עם staphylococcus aureus

מחלות הנגרמות על ידי סטפילוקוק עלולות להידבק בעצמן ( כניסת חיידקים לגוף דרך אזורים פגועים בעור ובריריות), שכן staphylococci הם תושבים קבועים של העור והריריות של בני אדם. זיהום יכול להתרחש גם באמצעות מגע עם חפצי בית או על ידי אכילת מזון מזוהם. שיטת זיהום זו נקראת אקסוגנית.


יש לציין כי לשאת של סטפילוקוקוסים פתוגניים יש חשיבות רבה במנגנון ההעברה של סטפילוקוקים. המושג "נשא" פירושו נוכחות של חיידקים פתוגניים בגוף שאינם גורמים לביטויים קליניים של המחלה. ישנם שני סוגים של נשיאה של סטפילוקוקוס פתוגניים - זמני וקבוע. הסכנה העיקרית נשקפת על ידי אנשים שהם נשאים קבועים של staphylococcus aureus פתוגניים. בקטגוריה זו של אנשים, סטפילוקוקים פתוגניים מתגלים במספרים גדולים, המוכלים לטווח ארוך על הממברנות הריריות ובעור. עדיין לא לגמרי ברור מדוע יש נשיאה ארוכת טווח של staphylococcus aureus פתוגניים. כמה מדענים מייחסים זאת להיחלשות החסינות המקומית עם ירידה בטיטר של אימונוגלובולין A ( ירידה בריכוז של אחד מסוגי הנוגדנים שאחראים על התגובה החיסונית). קיימת גם השערה שמסבירה את ההובלה ארוכת הטווח של staphylococcus aureus פתוגניים עם תפקוד לקוי של הקרום הרירי.

נבדלים המנגנונים הבאים של העברת סטפילוקוקים:

• מנגנון מגע-בית;
• מנגנון מוטס;
• מנגנון אבק אוויר;
• מנגנון מזון;
• מנגנון מלאכותי.

צור קשר עם מנגנון משק בית

מנגנון המגע-ביתי של העברת זיהום מתרחש עקב כניסת חיידקים מהעור והריריות לחפצי בית שונים. נתיב העברה זה קשור לשימוש בחפצי בית נפוצים ( מגבת, צעצועים וכו'.). כדי ליישם את נתיב ההעברה מגע-בית, נדרש אורגניזם רגיש ( כאשר מכניסים חיידקים, הגוף האנושי מגיב עם מחלה או נשא בולטת קלינית). מנגנון ההעברה של משק הבית הוא מקרה מיוחד של דרך המגע של העברת זיהום ( מגע ישיר עם העור).

מנגנון נפילת אוויר

מנגנון ההולכה באוויר מבוסס על שאיפת אוויר, המכיל מיקרואורגניזמים. מנגנון העברה זה מתאפשר אם חיידקים משתחררים לסביבה יחד עם אוויר נשוף ( עם מחלות של מערכת הנשימה). בידוד של חיידקים פתוגניים יכול להתבצע באמצעות נשימה, שיעול והתעטשות.

מנגנון אבק אוויר

המנגנון המוטס של העברת זיהום סטפילוקוקלי הוא מקרה מיוחד של המנגנון המוטס. מנגנון אבק אוויר ממומש עם שימור ארוך טווח של חיידקים באבק.

מנגנון מזון

עם מנגנון המזון ( מנגנון צואה-פה) העברה הפרשת staphylococci מתרחשת מהאורגניזם הנגוע עם פעולת מעיים או עם הקאות. חדירת חיידקים לאורגניזם רגיש מתבצעת דרך חלל הפה כאשר צורכים מזון מזוהם ( נוכחות של מיקרואורגניזמים במזון). לאחר מכן, סטפילוקוקוס שוב מיישב את מערכת העיכול של המארח החדש. ככלל, זיהום המזון בסטפילוקוק מתרחש עקב אי ציות לכללי ההיגיינה האישית - טיפול לא מספיק ביד. כמו כן, מנגנון זה יכול להיות מיושם עקב נשיאה של זיהום סטפילוקוקלי אצל עובד תעשיית המזון.

מנגנון מלאכותי

מנגנון ההעברה המלאכותי מאופיין בחדירה של סטפילוקוקוס פתוגני לגוף האדם דרך מעוקר לא מספיק ( עיקור - שיטה לעיבוד מכשירים רפואיים וציוד להרוס לחלוטין את כל המיקרואורגניזמים) כלים רפואיים. ככלל, זה יכול להתרחש במהלך השימוש בשיטות אבחון אינסטרומנטליות שונות ( למשל ברונכוסקופיה). כמו כן, במקרים מסוימים, חדירת סטפילוקוקוס לגוף נצפתה במהלך פעולות כירורגיות.

יש לציין כי ציוד ומכשירים רפואיים עשויים שלא להיות סטריליים לחלוטין בשל העובדה שסטפילוקוקוס עמיד בפני סוגים מסוימים של חומרי חיטוי ( כימיקלים בעלי פעילות אנטי-מיקרוביאלית). כמו כן, הסיבה למנגנון ההעברה המלאכותי עשויה להיות חוסר יכולת או רשלנות של צוות רפואי.

אילו מחלות נגרמות על ידי Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus מסוגל להדביק את רוב הרקמות בגוף האדם. בסך הכל, יש יותר ממאה מחלות הנגרמות על ידי זיהום סטפילוקוקלי. זיהום סטפילוקוקלי מאופיין בנוכחות של מנגנונים רבים ושונים, דרכי וגורמי העברה.

Staphylococcus aureus יכול לחדור בקלות רבה דרך נזק קל לעור ולריריות לתוך הגוף. זיהום סטפילוקוקלי יכול להוביל למגוון מצבים החל מאקנה ( אקנה) וכלה בדלקת הצפק ( דלקת של הצפק), אנדוקרדיטיס ( דלקת של הציפוי הפנימי של הלב) ואלח דם, המתאפיין בתמותה באזור של 80%. ברוב המקרים, זיהום סטפילוקוקלי מתפתח על רקע ירידה בחסינות מקומית או כללית, למשל, לאחר זיהום ויראלי נשימתי חריף ( SARS).

אלח דם סטפילוקוקלי מאופיין בתסמינים הבאים:

• עלייה בטמפרטורת הגוף עד 39 - 40 מעלות צלזיוס;
• כאב ראש עז;
• אובדן תיאבון;
• בחילה;
• לְהַקִיא;
• הזעה מוגברת;
• פריחה פוסטולרית בעור;
• עלייה במספר פעימות הלב עד 140 פעימות לדקה;
• עלייה בגודל הכבד והטחול;
• אובדן ההכרה;
• לְהִשְׁתוֹלֵל.

עם אלח דם הנגרם על ידי זיהום סטפילוקוקלי, לעתים קרובות נצפים נגעים מוגלתיים של המעיים, הכבד, קרומי המוח והריאות ( מורסות). תמותה במבוגרים יכולה להגיע למספרים משמעותיים במקרה של טיפול אנטיביוטי לא מספק מבלי לקחת בחשבון את האנטיביוגרמה.