הפרעות מיקרו-סירקולציה אופייניות (תוך כלי דם, כלי דם, חוץ כלי דם). הרעיון של טיפובי אי ספיקה נימי-טרופית

הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.ההפרעות התוך-וסקולריות החשובות ביותר כוללות הפרעות של ריאולוגיית הדם הנגרמות על ידי שינויים ביציבות ההשעיה של תאי הדם ובצמיגותו. הם קשורים חלקית להפרעות קרישת דם והיווצרות מיקרוטרומביים המוקרישיים, כמו גם הפרעה בזילוף הדם דרך המיקרו-וסקולטורה עקב שינויים במהירות זרימת הדם.

בתנאים רגילים, הדם מאופיין ביציבות ההשעיה, המובטחת על ידי גודל המטען השלילי של אריתרוציטים וטסיות דם, יחס מסוים של שברי חלבון פלזמה (אלבומין, מצד אחד, גלובולינים ופיברינוגן, מצד שני). כמו גם זרימת דם מספקת.

על פני השטח החיצוניים של אריתרוציטים יש מטען שלילי עקב חומצות סיאליות, שהן חלק ממברנות התא. זה מבטיח דחייה הדדית של אריתרוציטים והשהייה שלהם בהשעיה. ירידה בגודל המטען השלילי של אריתרוציטים, הנגרמת לרוב על ידי עלייה מוחלטת או יחסית במספר המקרומולקולות הטעונות חיובית של גלובולינים ו/או פיברינוגן וספיחתן על פני האריתרוציטים, מובילה לירידה ב- יציבות ההשעיה של הדם, צבירה של אריתרוציטים ותאי דם אחרים. ירידה במהירות זרימת הדם משפרת תהליך זה. התופעה המתוארת נקראה "בוצה" (מהאנגלית sludge - בוץ סמיך, בוץ, סחף). המאפיינים העיקריים של דם סתום הם היצמדות של אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם זה לזה ועלייה בצמיגות הדם, מה שמקשה על הזילוף דרך כלי מיקרו. היווצרות תוך-וסקולרית של אגרגטים של אריתרוציטים ותאי דם אחרים נצפתה עם: עלייה בחדירות הקיר הנימים עבור מולקולות אלבומין טעונות שלילי בהשפעת BAB; קשירת כלי דם; נייר פגום; מתן תוך ורידי של חומרים מקרומולקולריים (דקסטרן, מתילצלולוזה); הרעלה עם ארסן, קדמיום, בנזן, טולואן, אנילין; עם סוגים שונים של הלם, אוליגוריה, אי ספיקת כלי דם חריפה; מחזור חוץ גופי; היפותרמיה; מחלות המלוות בעלייה ברמת הפיברינוגן והגלבולינים וירידה בריכוז האלבומין (מיאלומה נפוצה, מקרוגלובלינמיה ועוד) בדם.

בהתאם לאופי הפעולה, בוצה יכולה להיות הפיכה (בנוכחות של צבירת אריתרוציטים בלבד) ובלתי הפיכה. במקרה האחרון, צפיפות אריתרוציטים נצפתה. גדלי המצטבר במהלך בוצה משתנים בין 10x10 ל-100x200 מיקרומטר ועוד.

לתהליך היווצרות אגרגטים של תאי דם יש רצף מסוים. בדקות הראשונות לאחר הפציעה, בעיקר בנימים ובוורידים, נוצרים אגרגטים של טסיות דם ו-chylomicrons (חלקיקי שומנים גדולים בגודל 0.1-1.0 מיקרומטר, המכילים בעיקר טריגליצרידים, חודרים לדם מהלימפה של המעי ומסתובבים בצורה של א. אמולסיה יציבה). הם מקובעים בחוזקה לקיר המיקרו-כלים, יוצרים פקקת "לבנה", או שהם נישאים לחלקים אחרים של מערכת כלי הדם למוקדים חדשים של פקקת.

אגרגטים של אריתרוציטים נוצרים בשעות הראשונות לאחר הפציעה, תחילה בוורידים, ולאחר מכן בעורקים. זה נובע מירידה בזרימת הדם. לאחר 12-18 שעות, הפרעות אלו מתקדמות הן מבחינת חומרת הביטויים והן מבחינת השכיחות. תיתכן גם התפתחות הפוכה של התהליך (פירוק).

השלכות פתופיזיולוגיות של צבירהאריתרוציטים מתבטאים בהפרה של המיקרו-סירקולציה ובשינויים בחילוף החומרים ובתפקודים של איברים ומערכות הנגרמים על ידי זה.

הפרעות במחזור הדםעקב:

1) חסימה חלקית (חלקית) של מיקרו-כלי דם עקב שקיעה של אגרגטים אריתרוציטים על הממברנה הפנימית שלהם, בעלי מסה גדולה יותר מאשר אריתרוציטים בודדים. ירידה במהירות זרימת הדם, עלייה בגודל האגרגטים, היצמדות אריתרוציטים לדופן כלי הדם, עלייה בצמיגות הדם הם גורמים המאיצים את תהליך שקיעתם של קומפלקסים אגרגטים על הממברנה הפנימית של מיקרו-כלים;

2) חסימה מוחלטת של מיקרו-כלי דם על ידי אגרגטים של טסיות דם ואריתרוציטים. יחד עם זאת, אגרגטים גדולים, המורכבים מכמה עשרות ומאות אריתרוציטים, יכולים לחסום לחלוטין את לומן העורקים והוורידים. אגרגטים קטנים יותר מגיעים לכלי דם קטנים יותר, עד לנימים, וגורמים לתסחיף שלהם;

3) האטה חדה בזרימת הדם, הפרדה (הפרדה) של פלזמה מאריתרוציטים, תנועת מטוטלת של פלזמה עם אגרגטים תלויים בה, קיפאון. עקב חסימת העורקים הסופיים על ידי מספר רב של אגרגטים אריתרוציטים, הנימים עוברים רק פלזמה. במקרה זה, דופן המיקרו-כלים ניזוקה (נפיחות והשחתת האנדותל). תהליך זה מוגבר על ידי התגובה החומצית של הסביבה, הצטברות של מטבוליטים מקומיים, חומרים פעילים ביולוגית (סרוטונין, היסטמין, הפרין), כניסה לדם כתוצאה מדגירה המונית של תאי פיטום ברקמת החיבור הקרובה. העלייה הנובעת בחדירות הוורידים והנימים תורמת לשחרור אלבומין ונוזל מעבר לגבולותיהם, לעיבוי הדם ולעלייה בצמיגותו. נוצרים תנאים (פגיעה בדופן כלי הדם, הצטברות של טסיות דם ונזק שלהן, האטת זרימת הדם) להיווצרות מיקרוטרומביים מרובים של המוקרישה עם עלייה שלאחר מכן בחומרת ההפרעות המיקרו-מחזוריות.

מכלול ההפרעות הפתופיזיולוגיות של מיקרוסירקולציה שתוארו לעיל בשלב הסופי של התפתחות הבוצה, המאופיין בהפרעות חמורות של חילוף החומרים ותפקודים של איברים ורקמות, כמו גם רמה לא מספקת של אספקה ​​טרופית, נקרא אי ספיקה קפילרית-טרופית.

כך, תופעת הבוצה, המופיעה בתחילה כתגובת רקמות מקומית לנזק, יכולה לקבל בהמשך אופי של תגובה מערכתית, תגובה כללית של הגוף. זוהי המשמעות הפתולוגית הכללית שלו.

הפרה של החדירות של כלי חילוף חומרים.כלי החלפה, או נימים, מבצעים שני תפקידים עיקריים: תנועת הדם והיכולת להעביר מים, גזים מומסים, הידרטים גבישיים וחומרים מקרומולקולריים (חלבון) לכיוון רקמת הדם ובחזרה.

ויסות זרימת הדם בכלי החליפין כפוף לחלוטין לדפוסים של זרימת דם טרום-ופוסט-נימית, כמו גם להשפעות הומורליות מקומיות.

סינון מים ודיפוזיה של חומרים.בדרך כלל, סינון של מים וחומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך המומסים בפלזמה מתבצע בנימים, בעיקר דרך מיקרו-נקבים פונקציונליים בדופן כלי הדם, שקוטרם הוא כ-6-8 ננומטר. למעשה, הנקבוביות הללו הן חללים בין-תאיים בין אנדותליוציטים סמוכים. בנימי המוח הם צפופים מאוד ומעבירים רק מים, חמצן ופחמן דו חמצני. בנימי הכבד הנקבוביות גדולות ומסוגלות להעביר את כל מרכיבי הפלזמה. ברוב האיברים, הנקבוביות בינוניות בגודלן. מדי יום מסננים כ-20 ליטר נוזלים דרך הנקבוביות הנימים הללו וחודרים לרקמות. כ-18 ליטר מוחזרים מהרקמות לנימים בספיגה, ועוד כ-2 ליטר מוחזרים למערכת הדם דרך מערכת הלימפה.

קצב הסינון תלוי בלחץ הסינון (PD) ובמקדם הסינון; האינדיקטור האחרון באיברים שונים שונה ונקבע על ידי גודל הנקבוביות, מספרן, מספר הנימים המתפקדים והחדירות של קרום האנדותליוציטים למים ולחומרים אחרים.

על פי התיאוריה הקלאסית של זרזיר, ה-FD נקבע על ידי הנוסחה הבאה:

PD \u003d (GDK + ODT) - (GDT + ODC),

שבו PD - לחץ סינון; GDK - לחץ דם הידרוסטטי על דופן הנימים (בקטע העורקי של הנימים, GDK הוא כ-30-35 מ"מ כספית); ODT - לחץ רקמות אונקוטי (4-7 מ"מ כספית); HDT - לחץ הידרוסטטי של הרקמה (± 6 מ"מ כספית, כלומר ~ 0 מ"מ כספית); ODC - לחץ דם אונקוטי (~ 28 מ"מ כספית. אמנות). הלחץ האונקוטי כמעט ואינו משתנה בחלקי העורקים והוורידים של הנימים ותלוי בריכוז החלבונים בסרום הדם, שהוא בדרך כלל 60-70 גרם/ליטר.

לפי הנוסחה לעיל, בחלק העורקי של הנימים, ה-PD האפקטיבי הוא כ-10 מ"מ כספית. אמנות, הקובעת את המעבר של נוזל מהדם לרקמות.

בקטע הוורידי של הנימים ובוורידים, לחץ הדם ההידרודינמי יורד ל-15 מ"מ כספית. אומנות. כתוצאה מכך, ה-PD הופך לשלילי והוא כ-7 מ"מ כספית. אמנות, הגורמת לספיגה חלקית של נוזל מהרקמה לדם. בנוסף, הספיגה של חלק מנוזל הביניים מתבצעת על ידי כלי הלימפה; דרכם, הנוזל חוזר למיטה כלי הדם.

פיזור גזים בנימיםמתרחשת עקב ההבדל ברמות הלחץ החלקי בדם וברקמות. הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי הוא כ-85-100 מ"מ כספית. אמנות, וברקמות - כ 10-20 מ"מ כספית. אומנות. בהקשר זה, חמצן עובר באופן פעיל מאוד לתוך הרקמות ובקטע הוורידי של הנימים הלחץ החלקי שלו יורד ל-40-50 מ"מ כספית. אומנות. בניגוד לחמצן, פחמן דו חמצני, שנוצר ברקמות, מתפזר לדם, וכתוצאה מכך הרקמות משתחררות מהעודף שלו, ו-pCO2 מ-40 מ"מ כספית. אומנות. בחלק העורקי של הנימים עולה ל 46-48 מ"מ כספית. אומנות. באזור הוורידים.

הובלה מיקרווסיקולרית- הובלה פעילה של מקרומולקולות דרך הציטופלזמה של אנדותליוציטים, הזקוקה לאנרגיה. גילוי אלמנטים שלפוחית ​​בציטופלזמה של תאי אנדותל, בירור מנגנוני היווצרותם מממברנת פני השטח, העדות להשתתפותם בהעברת חומרים טרנסאנדותל קשורים בשמו של החוקר האמריקאי G. Palade. בשנת 1953, הוא היה הראשון שתיאר את המבנה האולטרה-מבנה של נימי הדם ואת נוכחותן של שלפוחיות באנדותליוציטים, שתפקידן הובלה טרנסממברנית של חומרים. שלפוחיות מיקרופינוציטיות אלו מסוגלות ללכוד נוזל עם חומרים מומסים בו בצד אחד של התא ולעבור לצד השני. כמה מהשלפוחיות הללו יכולות ליצור תעלה שלפוחית. אף על פי כן, כיום מאמינים כי במונחים כמותיים אין חשיבות רבה להובלת שלפוחית ​​בתנאים נורמליים של תפקוד תאים.

עלייה או ירידה בעוצמת המעבר של חומרים דרך דופן כלי הדם בפתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות לא רק כתוצאה משינוי בקצב זרימת הדם, אלא גם כתוצאה מהפרה אמיתית של חדירות נימים, מלווה ב הפרה של מבנה הקיר שלהם. במונחים מורפולוגיים, עלייה בחדירות הנימים מאופיינת בעלייה במרווחים בין האנדותליוציטים עקב התכווצותם והיווצרות מוגברת של שלפוחיות הובלה (איור 27), במובן פונקציונלי, על ידי מעבר אינטנסיבי של חומרים מקרומולקולריים (חלבונים). דרך הקיר הנימים.

במנגנון של הגברת חדירות נימי בטראומה, כוויות, דלקות, אלרגיות, הרעבת חמצן של רקמות, שינוי חומצי בתגובת הסביבה, הצטברות של מטבוליטים מקומיים, היווצרות חומרים פעילים ביולוגית, נוכחות של פלזמה פעילה בדם. גלובולינים (α-, β-גלובולינים), חלבונים קטיוניים ונויטרופילים הם בעלי חשיבות רבה.אנזימים ליזוזומליים של גרנולוציטים. עם הלם של אטיולוגיות שונות, תיתכן גם הפרה כללית של חדירות נימי.

על פי תפיסות מודרניות, לאמינים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין) והמשחררים הטבעיים שלהם, כמו גם ברדיקינין, גורמים משלימים ואיקוסנואידים (פרוסטגלנדינים ולוקוטריאנים) יש השפעה קצרת טווח על חדירות דופן כלי הדם על ידי השפעה על האלמנטים המתכווצים. של האנדותל של כלי הדם, בעיקר ורידים, מה שמוביל לעיגול שלהם ולהגדלת הרווחים הבין-תאיים ביניהם. בתהליכים פתולוגיים שונים, במיוחד בדלקת הנגרמת על ידי גורמים מזיקים חלשים (חום, קרינה אולטרה סגולה, כמה כימיקלים), מנגנונים אלו מיישמים את השלב המוקדם של חדירות מוגברת (10-60 דקות). הפרות מאוחרות יותר של החדירות של דופן כלי הדם (מ-60 דקות עד מספר ימים) נגרמות על ידי עלייה בטרנסציטוזיס, ופרוטאנזים, הידרולאזות ליזוזומליות, חלבונים קטיוניים של גרנולוציטים נויטרופיליים, שפעולתם מכוונת לדופן הנימים (חיבורים בין-תאיים). של האנדותל וממברנת הבסיס) ומורכב משינויים פיזיקוכימיים (בפרט, דה-פולימריזציה) של קומפלקסים מורכבים של חלבון-פוליסכריד. עם נזק חמור לרקמות, עלייה בחדירות הנימים היא חד-פאזית ונובעת מהשפעת פרוטאינזים וקינינים.

בחלק מהתהליכים הפתולוגיים (שוורצמן, תופעות ארתוס) ומחלות של אטיולוגיה זיהומית (חצבת, קדחת ארגמן, שפעת וכו'), במקרה של פעולת גורמים מזיקים חזקים (קרינה תרמית, מייננת וכו'), יחד עם סימנים ניתן להבחין בחדירות מוגברת של כלי הדם בצורה של חומרים מאקרומולקולריים ביציאה אינטנסיבית, דיפתזיס של אריתרוציטים ואפילו שטפי דם. ההנחה היא שהדיפדזה של אריתרוציטים לתוך הרקמה הפריווסקולרית מתבצעת באופן פסיבי דרך החללים הבין-אנדותליים תחת לחץ דם. מיקרודימומים הם תוצאה של הפרות מבניות בולטות של שלמות דופן כלי הדם, אשר מגבירים את שבריריותו.

מיקרוסירקולציה - זרימת דם דרך מערכת של כלי דם קטנים (קוטר פחות מ-100 מיקרון) הנמצאים בכל איבר או רקמה, דרכם מקבלים התאים תזונה ומשתחררים ממטבוליטים, קטבוליטים, כתוצאה מזרימת דם משתנה העונה על הצרכים של רקמות (א.מ. צ'רנוך, 1975).

לאחרונה, במחזור הדם ההיקפי, נבחנה באופן קונבנציונלי המיטה המיקרו-סירקולטורית או כלי הדם, שבתורה, בהתאם לחלוקת הכלים לדם ולכלי לימפה, מחולקת לזרם הדם המיקרו-מחזורי ולמיטת הלימפה. זרם הדם המיקרו-מחזורי מורכב מכלי דם, שקוטרם אינו עולה על 100 מיקרון, כלומר. arterioles, metarterioles, כלי נימי, ורידים ו-arteriorenular anastomoses. הוא מספק חומרי הזנה וחמצן לרקמות ולתאים, מסיר מהם פחמן דו חמצני ורעלים, שומר על איזון הנוזל הנכנס והיוצא, רמת הלחץ האופטימלית בכלים וברקמות היקפיות.

מיטת הלימפה המיקרו-מחזורית מיוצגת על ידי הקטע הראשוני של מערכת הלימפה, שבו נוצרת הלימפה ונכנסת לנימים הלימפתיים. תהליך היווצרות הלימפה מורכב ומורכב מהעברת נוזלים וחומרים מומסים בו, לרבות חלבונים, דרך דופן כלי הדם של נימי הדם אל החלל הבין-תאי, התפשטות חומרים ברקמת החיבור הפריווסקולרית, ספיגת הנימים. סינון לדם, ספיגת חלבונים ועודפי נוזלים בנתיבי הלימפה וכו'.

לפיכך, בעזרת זרימת הדם המיקרו-סירקולטורית, מתבצעת אינטראקציה המטו-בין-מערכתית ולימפו-בין-מערכתית הדוקה, שמטרתה לשמור על רמת חילוף החומרים הדרושה באיברים וברקמות בהתאם לצרכים שלהם, כמו גם לצרכי הגוף בכללותו.

שיטות לחקר מיטת כלי הדם המיקרו-מחזוריים. מחקר מקיף של מצב המיקרו-סירקולציה בנורמה ובהפרותיה מושג באמצעות שיטות פיזיולוגיות ומורפולוגיות. קודם כל, יש לציין את השימוש הנרחב בקליניקה ובניסוי של סרט וצילום, מיקרוסקופיה בטלוויזיה, הקלטה פוטו-אלקטרית וכו'.

חפצים קלאסיים לביומיקרוסקופיה בתנאי ניסוי הם המזנטריה של צפרדע, חולדה וחיות אחרות עם דם חם.

חיות חדשות, קרום כנפי עטלף, כיס לחי אוגר, אוזן ארנבת, קשתית ואיברים ורקמות אחרות.

כדי ללמוד מיקרו-סירקולציה בבני אדם, משתמשים במיקרו-כלים של הלחמית וקשתית העיניים, הקרום הרירי של האף והפה. השימוש בטכנולוגיית מנחה האור מאפשר ללמוד את תכונות המיקרו-סירקולציה באיברים פנימיים (מוח, כליות, כבד, טחול, ריאות, שרירי שלד וכו').

תרומה גדולה לפיתוח היבטים תיאורטיים, ניסיוניים ויישומיים של בעיית המיקרו-סירקולציה נעשתה על ידי הפתופיזיולוגים הבולטים A.M. Chernukh (1979), Yu.V. Byts (1995) ואחרים.

הפרעות אופייניות של מיקרוסירקולציה. בהתאם לסיווג המקובל של E. Maggio (1965), הפרעות מיקרו-סירקולציה מחולקות להפרעות תוך-וסקולריות הקשורות לשינויים בכלי הדם עצמם, ולהפרעות חוץ-וסקולריות.

הפרעות תוך כלי דם. ההפרעות התוך-וסקולריות החשובות ביותר הן הפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם הנובעות משינויים ביציבות ההשעיה של תאי הדם ובצמיגותו. בתנאים רגילים, לדם יש אופי של תרחיף יציב של תאים בחלק הנוזלי.

שימור יציבות תרחיף הדם מובטח על ידי גודל המטען השלילי של אריתרוציטים וטסיות דם, יחס מסוים של שברי חלבון פלזמה (אלבומין, מצד אחד, גלובולינים ופיברינוגן, מצד שני), כמו גם מהירות זרימת דם מספקת. . ירידה במטען השלילי של אריתרוציטים, הנגרמת לרוב על ידי עלייה מוחלטת או יחסית בתכולת מקרומולקולות טעונות חיוביות של גלובולינים ו(או) פיברינוגן וספיחתם על פני השטח של אריתרוציטים, מובילה לירידה בתרחיף. יציבות הדם, להצטברות של אריתרוציטים ותאי דם אחרים. ירידה במהירות זרימת הדם מחמירה תהליך זה. התופעה המתוארת נקראת "בוצה" (איור 6.2). המאפיינים העיקריים של דם מוחלק הם היצמדות של אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם זה לזה ועלייה בצמיגות הדם, מה שמקשה על הזילוף דרך כלי מיקרו.

בהתאם לאופי ההשפעה, בוצה יכולה להיות הפיכה (אם יש רק צבירת אריתרוציטים) או בלתי הפיכה. במקרה האחרון, מתרחשת אגלוטינציה של אריתרוציטים.

בהתאם לגודל האגרגטים, אופי קווי המתאר שלהם וצפיפות האריזה של אריתרוציטים, מבחינים בין סוגי הבוצה הבאים:

0 קלאסי (גדלים גדולים של אגרגטים, קווי מתאר לא אחידים של קווי מתאר ואריזה צפופה של אריתרוציטים);

אורז. 6.2. תופעת בוצה. בלומן של הנימים של glomerulus הכליה, אריתרוציטים המוליזים (ER) בצורה של עמודות מטבע: StK - קיר נימי; Mz - mesangium x 14500 (על פי S.M. Sekalova)

0 דקסטרן (גדלים שונים של אגרגטים, קווי מתאר מעוגלים, אריזה צפופה של אריתרוציטים);

0 גרגירי אמורפי (מספר עצום של אגרגטים קטנים בצורת גרגירים, המורכבים ממספר תאי דם אדומים בלבד).

גדלי המצטבר עבור סוגים שונים של בוצה נעים בין 10 x 10 ל-100 x 200 מיקרומטר או יותר.

לתהליך היווצרות אגרגטים של תאי דם יש רצף מסוים. בדקות הראשונות לאחר הפציעה נוצרים אגרגטים של טסיות דם וכילומיקרונים בעיקר בכלי נימי ובוורידים. הם מקובעים בחוזקה לדופן המיקרו-כלים, ויוצרים פקקת "לבנה", או נישאים לחלקים אחרים של מערכת כלי הדם למוקדים חדשים של פקקת.

אגרגטים של אריתרוציטים נוצרים בשעות הראשונות לאחר הפציעה, בתחילה בוורידים, ולאחר מכן בעורקים, עקב ירידה במהירות זרימת הדם. לאחר 12-18 שעות, התפתחות ההפרעות הללו מתקדמת הן מבחינת חומרת הביטויים והן מבחינת השכיחות. תיתכן גם התפתחות הפוכה של התהליך לכיוון הפירוק.

הפרעות מיקרו-סירקולציה מתבטאות בחסימה חלקית או מלאה של כלי הדם, האטה חדה בזרימת הדם, הפרדה והפרדה של פלזמה מאריתרוציטים, תנועת מטוטלת של פלזמה עם אגרגטים תלויים בה וקיפאון דם.

כך, בוצה, תופעה המופיעה בתחילה כתגובה מקומית של הרקמה לנזק, בהמשך התפתחותה יכולה לקבל אופי של תגובה מערכתית, כלומר. תגובה כללית של הגוף. זוהי המשמעות הפתולוגית הכללית שלו.

הפרות הקשורות לשינויים בכלים עצמם, או הפרות של חדירות כלי החליפין. כלי דם (כלים נימיים וורידים) מאופיינים בשני תפקידים עיקריים: יישום תנועת הדם ויכולת מעבר מים, גזים מומסים, הידרטים גבישיים וחומרים מקרומולקולריים (חלבון) לכיוון הדם - רקמה וחזרה. הבסיס המורפולוגי של החדירות של כלי נימי ווורידים הוא האנדותל וקרום הבסיס.

מנגנון המעבר של חומר דרך דופן כלי הדם יכול להיות פעיל ופסיבי.

אם הכוחות המספקים הובלה של חומרים נמצאים מחוץ לדופן כלי הדם, וההובלה מתבצעת בהתאם לריכוז ושיפועים אלקטרוכימיים, סוג זה של הובלה נקרא פסיבי. הוא קיים בעיקר להובלת מים, גזים מומסים ונמוכים

חומרים מולקולריים, כלומר. חומרים כאלה חודרים בחופשיות דרך כלי החליפין, ולכן השינוי בחדירות אינו משפיע באופן משמעותי על קצב המעבר שלהם.

להובלת חומרים יש אופי פעיל כאשר היא מתבצעת כנגד הריכוז והשיפועים האלקטרוכימיים (הובלה בעלייה) ונדרשת כמות מסוימת של אנרגיה לצורך מימושו. תפקידו של מנגנון זה גדול במיוחד בהובלת חלבונים ומקרומולקולות אחרות, כולל זר.

בפתולוגיה, לעתים קרובות יש עלייה או ירידה בעוצמת המעבר של חומרים דרך דופן כלי הדם, לא רק בשל שינוי בעוצמת זרימת הדם, אלא גם בשל הפרה אמיתית של חדירות כלי הדם, המלווה על ידי שינוי במבנה של דופן כלי חילוף החומרים ומעבר מוגבר של חומרים מקרומולקולריים. מבין שתי הגרסאות האפשריות של הפרעות חדירות כלי דם (ירידה, עלייה), האחרונה שכיחה יותר.

במנגנון של הגברת חדירות כלי הדם בטראומה, כוויות, דלקות ואלרגיות, הרעבת חמצן של רקמות, שינוי חומצי בתגובת הסביבה, הצטברות של מטבוליטים מקומיים, היווצרות חומרים פעילים ביולוגית וכו' הם משמעותיים. חֲשִׁיבוּת.

על פי תפיסות מודרניות, לאמינים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין) והמשחררים הטבעיים שלהם, כמו גם ברדיקינין, יש השפעה קצרת טווח על החדירות של דופן כלי הדם על ידי השפעה על האלמנטים המתכווצים של כלי הדם, בעיקר ורידים. בתהליכים פתולוגיים שונים, במיוחד בדלקת הנגרמת על ידי גורמים חלשים (חום, קרניים אולטרה סגולות, כמה כימיקלים), גורמים אלה משחזרים את השלב המוקדם של חדירות כלי דם מוגברת (10-60 דקות).

הפרות מאוחרות יותר של החדירות של דופן כלי הדם (מ-60 דקות עד מספר ימים) נגרמות על ידי פרוטאזות, kallidin, globulins, חומרים המופרשים על ידי גרנולוציטים נויטרופיליים. פעולתם של גורמים אלה מכוונת לדופן של כלי נימי - המלט הבין-תאי של האנדותל וממברנת הבסיס - והיא מורכבת משינויים פיזיקוכימיים (בפרט, דה-פולימריזציה) של קומפלקסים מורכבים של חלבון-פוליסכריד. עם נזק חמור לרקמות, לעלייה בחדירות של דופן כלי הדם יש אופי מונופאזי והיא נובעת מהשפעת פרוטאזות וקינינים.

הפרעות חוץ-וסקולריות. החשובים ביותר הם שני סוגים של הפרעות חוץ-וסקולריות. אחד מהם הוא בעצם

להשפיע על מצב microcirculation, לשמש מנגנונים פתוגנטיים נוספים של הפרעות שלה במצבים פתולוגיים. קודם כל, זוהי התגובה של רקמות בזופילים של רקמת החיבור המקיפה את הכלים לחומרים מזיקים.

בחלק מהתהליכים הפתולוגיים (דלקת, נזק לרקמות אלרגיות וכו'), חומרים ואנזימים פעילים ביולוגית משתחררים מבזופילים של רקמות במהלך דה-גרנולציה שלהם לחלל הבין-סטיציאלי המקיף את המיקרו-כלים.

פעולתם של חומרים מזיקים על רקמות מלווה בשחרור אנזימים פרוטאוליטיים מהליזוזומים והפעלתם, אשר לאחר מכן מבקעים קומפלקסים מורכבים של חלבון-פוליסכריד של חומר הביניים העיקרי. התוצאה של הפרות אלה הן שינויים הרסניים בממברנת הבסיס של מיקרו-כלים, כמו גם מבנים סיביים היוצרים מעין שלד שבו מיקרו-כלים סגורים. תפקידן של הפרעות אלו בשינוי החדירות של כלי הדם, הלומן שלהם והאטת זרימת הדם ברור.

סוג נוסף של הפרעה של רקמת החיבור שמסביב כולל שינויים בהובלה הפריווסקולרית של הנוזל הבין-מערכתי, יחד עם חומרים המומסים בו, ביצירת הלימפה ובהובלה.

עלייה בטרנסודציה של הנוזל הבין-רקתי נצפית עם עלייה בלחץ ההידרודינמי של הדם על דפנות המיקרו-כלים (הסיבה השכיחה ביותר לכך היא סטגנציה מקומית של דם או נגרמת מכשל כללי במחזור הדם); עם ירידה בלחץ הדם האונקוטי (הסיבות העיקריות הן ירידה בייצור חלבוני פלזמה, בעיקר אלבומינים, למשל, בזמן הרעבה, עם שינויים דלקתיים וניווניים בפרנכימה של הכבד, עם הפרעות עיכול וספיגה במעיים). אובדן משמעותי של חלבונים נצפה עם כוויות נרחבות, אנטרוקוליטיס, דימום, לימפה, כמו גם עם מחלות כליה בעלות אופי דלקתי ודיסטרופי.

לפיכך, ניתן לייצג את ההפרות המתוארות של microcirculation כדלקמן.

הפרעות תוך-וסקולריות: ירידה או עלייה בצמיגות הדם, יתר או תת-קרישת דם, האטה או האצה של זרימת הדם, ירידת דם.

הפרעות חוץ-וסקולריות: דה-גרנולציה של בזופילים ברקמות ושחרור חומרים ואנזימים פעילים ביולוגית לרקמה המקיפה את כלי הדם, שינויים בהובלה הפריווסקולרית של הנוזל הבין-מערכתי.

הפרות של דופן המיקרו-כלים: עלייה או ירידה בחדירות כלי הדם, דיפדזה של תאי דם, בעיקר לויקוציטים ואריתרוציטים.

הפתוגנזה של ההפרעות העיקריות של מיקרוסירקולציה: עלייה בצמיגות הדם מובילה לפוליציטמיה מוחלטת, הצטברות של תאי דם, התייבשות הגוף, ירידה במדד האלבומין-גלובולין, מיקרוגלובולינמיה והיפרפיברינוגנמיה.

עלייה בחדירות כלי הדם גורמת לאלמנטים מתכווצים של ורידים בשלב מוקדם, מפעילה את פעולת היסטמין וסרוטונין, ובשלב מאוחר יותר מובילה לדה-פולימריזציה של קומפלקסים חלבונים-פוליסכרידים של קרום הבסיס של הנימים, מגבירה את פעולת הקינינים והפרוטאזות. .

דיאפדיזה של אריתרוציטים היא תוצאה של הפרה של שלמות דופן המיקרו-כלי, עלייה בשבריריותו תחת פעולת פרוטאזות או גורמים מזיקים. דיאפדיזה של אריתרוציטים מתבטאת במיקרודימומים.

מושגי יסוד (הגדרות)

אנגיוספזם - היצרות או סגירה של לומן של כלי הדם כתוצאה מהפעולה על המנגנון העצבי-שרירי של דופן העורקים של גורמים רגשיים, ביולוגיים, כימיים ואחרים שונים.

היפרמיה - אדמומיות.

דחיסה - דחיסה (עורקים).

סתימה - סגירת לומן הכלי.

יציבות ההשעיה של הדם היא שימור מתמיד של תרחיף של תאי דם בחלק הנוזלי שלו. טורגור - מתח.

שליטה בשאלות ומשימות

1. הגדירו את המונח "מיקרוסירקולציה".

2. אילו שיטות קיימות לחקר מיקרו-סירקולציה?

3. שם הפרעות תוך-וסקולריות של מיקרו-סירקולציה.

4. מהי תופעת הבוצה? ציין את סוגי הבוצה.

5. רשום הפרעות מיקרו-סירקולציה חוץ-וסקולריות.

6. מהי המהות של הפרעות מיקרו-סירקולציה הקשורות לשינויים בכלי הדם עצמם?

7. הסבר את מנגנון המעבר הפעיל והפאסיבי של חומרים דרך דופן כלי הדם.

הפרעות מיקרו-סירקולציה הן התוצאה מחלות נרכשות או תורשתיות.

הגברת מהירות זרימת הדםבמיקרו-כלי יכול להיות עם:

= היפרמיה אטריאלית;

= דַלֶקֶת;

= חום.

ערך חיובי:כניסה לרקמת החמצן, תוצרים שלי-

טבוליזם, נוגדנים ופגוציטים.

משמעות שלילית:מקדם את התפשטות הזיהום

הקהה של מספר רב של הורמונים לדם.

ירידה בזרימת הדםמתרחש כאשר:

= היפרמיה ורידית;

= חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי.

מתרחש עקב שינויים במאפיינים של הקירות של נימים או הפרות

תכונות הדם. בלב התפתחות הקיפאוןלשקר אובדן אריתרוציטים

היכולת להיות בהשעיה ויצירת האגרגטים שלהם. אג-

ריגטותלעכב את מעבר הדם דרך הנימים ולגרום

זרימת דם חדשה. לאחר ביטול הגורם שגרם לקיפאון, זרימת הדם בנימים יכולה לחזור לקדמותה, אם הקיפאון יציב, אז זה מוביל ל

לרעב חמצן של רקמות ומוות של תאים ורקמות הגוף.

מסוכן במיוחד הוא קיפאון נרחב,שמקורו במוח

(כוויות קשות, טיפוס וטיפוס, מלריה וכו').

הפרות מקביליות (למינריות)נצפתה זרימת דם:

= עם קירות דליות;

= מיקרו מפרצות;

= פקקת פריאטלית;

= עם דביקות מוגברת (תכונות הדבקה) של האנדותל של כלי הדם;

בכל המקרים הללומערבולת של זרימת דם להתרחש, אשר מוביל

שינוי בתאי הדם והתפתחות של קיפאון או פקקת.

נזילותדם מתרחש עם צריכה מוגברת של נוזלים מהגוף

רקמה מוזרה לתוך לומן של כלי הדם, מה שעלול להוביל לרעב חמצן (היפוקסיה).

קרישת דםבמיקרו-כלים מתרחשת עם תפוקה מוגברת של הנוזל שלה

חלק מהלומן של הנימים לתוך הרקמה הבין-סטילית במרחקים מקומיים

הפרעות במחזור הדם (גודש ורידי, קיפאון), דלקת, אלרגיות,

כוויות מסיביות וכו'. קרישת דםמוביל לעלייה בצמיגות

זה, מה שמקשה על המעבר דרך הנימים.

בוצה היא צבירה של תאי דם אדומים בצורה של עמודי מטבעות.

עם בוצה, פירוק ממברנות אריתרוציטים אינו מתרחש. בוצה מתרחשת כאשר הקירות של כלי מיקרו ניזוקים או כאשר יש שינוי משמעותי

תכונות של אריתרוציטים.

בוצה מתפתחת כאשר:

· זיהומים (עם רעלנות);

· לשתות אלכוהול;

· הפרעות בתפקוד סינתטי החלבון של הכבד.

לרוב בפתולוגיה יש עלייה בחדירות של מיקרוסו-

כלי דם, שיכולים להיות כל כך משמעותיים עד שחומרים לא רק בעלי משקל מולקולרי נמוך אלא גם בעלי משקל מולקולרי גבוה, כמו אלבומינים או אפילו גלובולינים ופיברינוגן, עוברים למדיום הבין-תאי. לעתים קרובות

אריתרוציטים יוצאים מהלומן של הכלי דרך דופן שלו לתוך הרקמות (דיפדזה

הפרעות במחזור הדם - שינוי שנוצר כתוצאה משינוי בנפח ותכונות הדם בכלי הדם או מדימום. למחלה יש אופי כללי ומקומי. המחלה מתפתחת, ומדממת. ניתן להבחין בפגיעה בזרימת הדם בכל חלק בגוף האדם, ולכן יש הרבה סיבות להופעת המחלה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבות להפרעות במחזור הדם דומות מאוד בביטוייהן ל. לעתים קרובות הגורם המעורר הוא שקיעת רכיבים שומניים בדפנות כלי הדם. עם הצטברות גדולה של שומנים אלה, מציינת הפרה של זרימת הדם דרך הכלים. תהליך זה מוביל לסתימת פתח העורקים, להופעת מפרצת ולעיתים לקרע של הדפנות.

באופן קונבנציונלי, הרופאים מחלקים את כל הגורמים המשבשים את זרימת הדם לקבוצות הבאות:

• דְחִיסָה;
• טְרַאוּמָטִי;
• vasospastic;
• מבוסס על גידולים;
• סגר.

לרוב, פתולוגיה מאובחנת אצל אנשים עם סוכרת ומחלות אחרות. כמו כן, הפרעות במחזור הדם מתבטאות לעיתים קרובות מפציעות חודרות, הפרעות בכלי הדם ומפרצת.

לימוד המחלה, הרופא חייב לקבוע בדיוק היכן ההפרה ממוקמת. אם נגרמות הפרעות במחזור הדם בגפיים, סביר להניח שהאינדיקטורים הבאים שימשו כסיבות:

• נזק לעורקים;
• רובדי כולסטרול;
• קרישי דם;
• עוויתות של העורקים.

המחלה מעוררת לעתים קרובות על ידי מחלות אופייניות:

• סוכרת;

הפרעות במחזור הדם של הגפיים התחתונות מתקדמות בהשפעת גורמים מסוימים - ניקוטין, אלכוהול, משקל עודף, זקנה, סוכרת, גנטיקה, כשל בחילוף החומרים השומנים. לגורמים להובלת דם לקויה ברגליים יש מאפיינים משותפים. המחלה מתפתחת כמו במקומות אחרים, מפגיעה במבנה העורקים, ירידה בלומן של כלי הדם עקב הופעת הפלאק, תהליך דלקתי של דפנות העורקים ומעוויתות.

האטיולוגיה של תאונה מוחית טמונה בהתפתחות של טרשת עורקים ויתר לחץ דם. עלייה חדה בלחץ משפיעה על מבנה העורקים ויכולה לעורר קרע, מה שמוביל להמטומה תוך מוחית. גם נזק מכני לגולגולת יכול לתרום להתפתחות המחלה.

גורמים מעוררים של תאונה מוחית הם הגורמים הבאים:

• עייפות מתמדת;
• לחץ;
• מתח פיזי;
• שימוש באמצעי מניעה;
• עודף משקל;
• שימוש בניקוטין ומשקאות אלכוהוליים.

מחלות רבות מתבטאות אצל בנות במהלך ההריון, כאשר הגוף משתנה באופן משמעותי, הרקע ההורמונלי מופרע והאיברים צריכים להיבנות מחדש לעבודה חדשה. במהלך תקופה זו, נשים יכולות לזהות הפרה של מחזור הדם של הרחם. התהליך מתפתח על רקע ירידה בתפקודים המטבוליים, האנדוקריניים, התחבורה, ההגנה ואחרים של השליה. בגלל פתולוגיה זו מתפתחת אי ספיקת שליה, התורמת לתהליך מטבולי מופרע בין איברי האם והעובר.

מִיוּן

כדי להקל על הרופאים לקבוע את האטיולוגיה של המחלה, הם הסיקו את הסוגים הבאים של הפרעות מחזוריות חריפות שכיחות במערכת הלב וכלי הדם:

• קרישה תוך וסקולרית מופצת;
• מצב הלם;
• שפע עורקים;
• עיבוי הדם;
• שפע ורידי;
• אנמיה חריפה או צורה כרונית של פתולוגיה.

הפרעות מקומיות במחזור הדם הוורידי מתבטאות בסוגים הבאים:

• פַּקֶקֶת;
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי;
• התקף לב;
• תַסחִיף;
• קיפאון דם;
• שפע ורידי;
• שפע בעורקים;
• דימום ודימום.

הרופאים מציגים גם סיווג כללי של המחלה:

• הפרה חריפה - מתבטאת בצורה חדה בשני סוגים - שבץ מורגי או איסכמי;
• כרוני - נוצר בהדרגה מהתקפים חריפים, מתבטא בעייפות מהירה, כאבי ראש, סחרחורת;
• הפרה חולפת של מחזור הדם המוחי - מאופיינת בחוסר תחושה של חלקי הפנים או הגוף, התקפי אפילפסיה, הפרה של מכשיר הדיבור, חולשה בגפיים, כאבים, בחילות.

תסמינים

התסמינים הכלליים של המחלה כוללים התקפי כאב, שינוי בגוון האצבעות, הופעת כיבים, ציאנוזה, נפיחות של כלי הדם והאזור סביבם, עייפות, עילפון ועוד ועוד. כל אדם שאי פעם נתקל בבעיות כאלה התלונן שוב ושוב בפני הרופא על ביטויים כאלה.

אם נפרק את המחלה לפי מיקום הנגע ותסמיניו, הרי שתאונות מוחיות בשלב הראשון אינן באות לידי ביטוי. הסימנים לא יטרידו את המטופל עד שתהיה אספקת דם חזקה למוח. כמו כן, המטופל מתחיל להראות תסמינים כאלה של הפרעות במחזור הדם:

• תסמונת כאב;
• פגיעה בקואורדינציה ובתפקוד הראייה;
• רעש בראש;
• ירידה ברמת כושר העבודה;
• הפרה של איכות תפקוד הזיכרון של המוח;
• חוסר תחושה של הפנים והגפיים;
• כשל במנגנון הדיבור.

אם יש הפרה של זרימת הדם ברגליים ובזרועות, המטופל מפתח צליעה חמורה עם כאב, כמו גם אובדן רגישות. הטמפרטורה של הגפיים מופחתת לעתים קרובות מעט. אדם עלול להיות מוטרד מתחושה מתמדת של כובד, חולשה ועוויתות.

אבחון

בפרקטיקה הרפואית, טכניקות ושיטות רבות משמשות לקביעת הגורם להפרעות במחזור הדם ההיקפי (PIMK). הרופאים רושמים למטופל בדיקה אינסטרומנטלית:

• בדיקת דופלקס אולטרסאונד של כלי דם;
• פלבוגרפיה ניגודית סלקטיבית;
• סינטיגרפיה;
• טומוגרפיה.

כדי לבסס את הגורמים המעוררים הפרעות במחזור הדם של הגפיים התחתונות, הרופא עורך בדיקה לנוכחות של פתולוגיות כלי דם, וגם מגלה את כל הסימנים, נוכחות של פתולוגיות אחרות, מצב כללי, אלרגיות וכו 'כדי לקחת אנמנזה. לאבחון מדויק, בדיקות מעבדה נקבעות:

• בדיקת דם כללית וסוכר;
• קרישה;
• ליפידוגרמה.

בבדיקת המטופל, עדיין יש צורך לקבוע את תפקודי הלב. לשם כך, המטופל נבדק באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה, אקו לב, פונוקרדיוגרפיה.

על מנת לקבוע את תפקוד מערכת הלב וכלי הדם בצורה מדויקת ככל האפשר, המטופל נבדק בפעילות גופנית, עם עצירת נשימה ובבדיקות אורתוסטטיות.

יַחַס

התסמינים והטיפול במחזור קשורים זה לזה. עד שהרופא לא יגלה לאיזו מחלה שייכים כל הסימנים, אי אפשר לרשום טיפול.

התוצאה הטובה ביותר של הטיפול תהיה במטופל שהפתולוגיה שלו אובחנה בשלבים הראשונים והטיפול התחיל בזמן. בחיסול המחלה, הרופאים נוקטים הן בשיטות רפואיות והן בשיטות כירורגיות. אם המחלה מתגלה בשלב הראשוני, אז אתה יכול להירפא על ידי העדכון הרגיל של דרך החיים, איזון תזונה ומשחק ספורט.

טיפול בזרימת דם לקויה נקבע למטופל על פי התוכנית הבאה:

• חיסול הגורם השורשי;
• עלייה בהתכווצות שריר הלב;
• ויסות של המודינמיקה תוך לבבית;
• שיפור עבודת הלב;
• טיפול בחמצן.

שיטות טיפול נקבעות רק לאחר זיהוי מקור התפתחות הפתולוגיה. אם יש הפרה של זרימת הדם של הגפיים התחתונות, אז המטופל צריך להשתמש בטיפול תרופתי. הרופא רושם תרופות לשיפור טונוס כלי הדם ומבנה הנימים. כדי להתמודד עם מטרות כאלה, תרופות כאלה יכולות:

• venotonics;
• phlebotropic;
• לימפוטוניקה;
• אנגיופרוטקטורים;
• טבליות הומיאופתיות.

לטיפול נוסף, הרופאים רושמים נוגדי קרישה ותרופות לא סטרואידיות אנטי דלקתיות, וכן נעשה שימוש ב-hirudotherapy.

התפתחות הדלקת קשורה לשינויים אופייניים בזרימת הדם בכלי מיקרו-מחזור, אשר נחקרו בפירוט בניסויים in vivo על איברים דקים ולכן שקופים (מזנטריה, אפרכסת) של בעלי חיים ממינים שונים באמצעות מיקרוסקופ אור. המחקרים הראשונים מסוג זה בוצעו על המזנטריה של צפרדע לפני יותר מ-100 שנים על ידי הפתולוג הגרמני J. Kongeim.
כלי מיקרו-מחזור (או כלי של מיטת כלי הדם ההיקפית) כוללים עורקים קטנים בקוטר של פחות מ-50 מיקרון; עורקים ומטרטריולים, שקוטרם הוא כ-10 מיקרון; נימים אמיתיים (3-7 מיקרון), שחלקם מתחיל ממטרטריולים; ורידים פוסט-נימיים (7-30 מיקרון) המקבלים דם מ-2-4 נימים; איסוף ורידים מהסדר הראשון והשני בקוטר של 30 - 50 מיקרון ו-50-100 מיקרון, בהתאמה, הנובעים לאחר היתוך של ורידים פוסט-נימיים ראשונים, ולאחר מכן איסוף ורידים.
הדפנות של העורקים, המטרטריולים והוורידים האוספים מורכבים מתאי שריר חלק, אשר עוברים עצבים על ידי סיבי עצב אוטונומיים. דפנות הנימים והוורידים הפוסט-נימיים נטולי אותם. זרימת הדם הנימים מווסתת על ידי סוגרים קדם-נימיים מיוחדים. כל סוגר נוצר על ידי תא שריר חלק אחד המקיף את הנימים במוצאו מהמטרטריול.
בדלקת, נבדלים 4 שלבים של שינויים בזרימת הדם בכלי מיקרו-מחזור:
- עווית קצרת טווח (חולפת) של עורקים אפרנטיים;
- התרחבות של כלי מיקרו-סירקולציה והאצת זרימת הדם (היפרמיה עורקית);
- הרחבה נוספת של כלי הדם והאטה בזרימת הדם (היפרמיה ורידית);
הפסקת זרימת הדם (קיפאון).
עווית חולפת של העורקים האפרנטיים מתבטאת בבירור בנזק המתפתח במהירות, כגון כוויות או טראומה מכנית. זה כמעט לא מורגש או נעדר אם הנגע הגורם לדלקת מתפתח בהדרגה, כמו במקרה של פלישת חיידקים. עווית כלי דם נמשכת בדרך כלל מספר שניות, אך לפעמים (עם כוויות) מספר דקות.
התרחבות של כלי מיקרו-סירקולציה והאצת זרימת הדם (היפרמיה עורקית), המתרחשת לאחר עווית או בהיעדרה במקרה של נזק, מתחילה בעורקים ובמטרטריולים. ואז הסוגרים הקדם-נימיים נרגעים ומספר הנימים המתפקדים עולה. אספקת הדם לאזור הפגוע של האיבר עולה - מתרחשת היפרמיה, הגורמת לסימן המקרוסקופי הראשון של דלקת - אדמומיות. אם מתפתחת דלקת בעור, שהטמפרטורה שלה נמוכה מטמפרטורת הדם הזורם אליו, אזי הטמפרטורה של האזור ההיפרמי עולה - מתרחשת חום. חום אינו סימן לדלקת של האיברים הפנימיים, שהטמפרטורה שלו שווה לטמפרטורת הדם.
מאז הפעם הראשונה לאחר התרחבות כלי הדם המיקרו-מחזוריים באזור הדלקת, קצב זרימת הדם בהם עולה באופן משמעותי על הנורמה, וצריכת החמצן על ידי הרקמות משתנה מעט, הדם הזורם ממוקד הדלקת מכיל הרבה חמצן ומעט המוגלובין מופחת, מה שנותן לו צבע אדום בוהק. שלב זה של תגובת כלי הדם מכונה לעתים כשלב של היפרמיה עורקית, ואכן אין זה שונה בהרבה במראהו מהיפרמיה פעילה ברקמה בריאה. עם זאת, היפרמיה עורקית בזמן דלקת לא נמשכת זמן רב - לרוב בין 10 ל-30 דקות (ככל שהנזק קצר יותר, כך הנזק בולט יותר) ומוחלפת בהיפרמיה ורידית, שבה אספקת דם מוגברת לאיבר משולבת עם האטה בזרימת הדם. .
היפרמיה ורידית מתחילה בהתרחבות מירבית של העורקים האפרנטיים והסוגרים הפרה-נימיים, אשר הופכים חסרי רגישות לגירויים וסוקרניים, כמו גם עם קושי ביציאה הורידית. קצב זרימת הדם בכלי המיקרו-מחזור יורד. התוכן של המוגלובין מופחת בדם הזורם דרך האזור הפגוע עולה, וצבעו הופך לכחלחל.
עם ירידה מתקדמת במהירות זרימת הדם בכלים המיקרו-מחזוריים - לרוב בוורידים פוסט-נימיים - יש עצירה מוחלטת של זרימת הדם - קיפאון. כשמסתכלים אותם במיקרוסקופ אור, נראה שכלים כאלה מלאים במסה רציפה של חומר זגוגי, המורכב מתאי דם צמודים זה לזה.
התפתחות היפרמיה דלקתית מאופיינת בעלייה בחדירות הדפנות של כלי הדם המיקרו-מחזוריים לחלבון. עלייה בחדירות כלי הדם מתגלה תוך מספר דקות (לעיתים לאחר 30-60 שניות) לאחר הופעת היפרמיה דלקתית, במהירות (תוך 20-30 דקות) עולה למקסימום, יורדת לאחר שעה ועולה שוב, תוך שמירה על רמה גבוהה רמה למשך מספר שעות או אפילו מספר ימים. שינויים חזקים במיוחד בחדירות נרשמים בוורידים פוסט-נימיים, במידה פחותה בנימים ובכלי מיקרו-מחזור אחרים.
שינויים במיקרו-סירקולציה במהלך הדלקת נובעים ממנגנונים שונים. נראה שהעווית הראשונית של העורקים והעורקים נובעת מפעולה ישירה של גורמים מזיקים על שרירים חלקים של כלי הדם, המגיבים לנזק על ידי התכווצות. ייתכן גם שגירויים מזיקים משחררים נוירוטרנסמיטורים מקצות עצבים מכווצים כלי דם.
התרחשות של היפרמיה עורקית נובעת מהופעת חומרים וזואקטיביים באזור הנזק, בעיקר היסטמין וברדיקינין, השייכים לקבוצה גדולה של מתווכים דלקתיים כביכול. גם היסטמין וגם ברדיקינין פועלים דרך הקולטנים הספציפיים שלהם על תאי אנדותל מיקרו-מחזוריים, המשחררים תחמוצת חנקן (NO) ומרחיבי כלי דם אחרים בתגובה.
בהתפתחות היפרמיה עורקית בזמן דלקת, מעורב גם רפלקס האקסון - רפלקס מרחיב כלי דם מקומי המתרחש כאשר הקצוות של סיבים אפרנטיים דקים ללא מיאלין מקבוצה C מתרגשים ומתבצע ללא השתתפות מערכת העצבים המרכזית. סיבים אפרנטיים מקבוצה C (מוליכים של רגישות לכאב) מסתעפים באופן נרחב בפריפריה. במקביל, הקצוות של חלק מהענפים של כל סיב רגיש ממוקמים בחופשיות ברקמות, והקצוות של ענפים אחרים של אותו סיב נמצאים במגע הדוק עם כלי הדם המיקרו-מחזוריים. אם ענפים בודדים של סיב אפרנטי כזה מתרגשים על ידי גירויים מזיקים (מכניים, תרמיים או כימיים), מתעוררים בהם דחפים עצביים, שמתפשטים לענפים אחרים של סיב זה, כולל אלה המסתיימים בכלי הדם. כאשר דחפים עצביים מגיעים לקצות כלי הדם של סיבים אפרנטיים מקבוצה C, משתחררים מהם פפטידים מרחיבים כלי דם (חומר P, נוירופפטיד Y וכו'). בנוסף לפעולה ישירה על כלי דם מיקרו-מחזוריים, פפטידים כלי דם גורמים לדגרנולציה של תאי פיטום הממוקמים ליד קצות העצבים, מה שמוביל לשחרור היסטמין וחומרים כלי דם אחרים. המעורבות של רפלקס האקסון מרחיבה משמעותית את אזור ההיפרמיה במהלך דלקת.
הסיבה העיקרית לשינוי הקבוע של היפרמיה עורקית להיפרמיה ורידית במהלך דלקת היא הפרשה - שחרור החלק הנוזלי של הדם מהכלים המיקרו-מחזוריים אל הרקמה הסובבת. הפרשה מלווה בעלייה בצמיגות הדם. ההתנגדות לזרימת הדם עולה, זרימת הדם פוחתת. בנוסף, עלייה בלחץ הבין-סטיציאלי הנגרמת על ידי הפרשה מובילה לדחיסה של כלי הוורידים, מה שמונע את יציאת הדם מאזור הדלקת ותורם להתפתחות היפרמיה ורידית.
הפרשה היא תנאי הכרחי להופעת קיפאון - עצירת זרימת הדם - תופעה שכיחה בדלקת. ככלל, קיפאון מתרחש בכלים בודדים של כלי הדם, כאשר החדירות שלהם עולה בחדות. במקרה זה, הפלזמה עוזבת את הכלי, והכלי עצמו מתברר כמלא במסה של אלמנטים מעוצבים בצמוד זה לזה. הצמיגות הגבוהה של מסה כזו לא מאפשרת לנוע דרך הכלי. קיפאון מתרחש. הקיפאון עשוי להיפתר אם החדירות של הכלי תוחזר, והדליפה ההדרגתית בין האלמנטים הנוצרים של הפלזמה תוביל לירידה בצמיגות של מסת האריתרוציטים לרמה קריטית מסוימת.
ההפרשה בפועל נובעת בעיקר מעלייה בחדירות של דפנות כלי הדם המיקרו-סירקולטוריים לחלבון, המתרחשת כתוצאה משינויים משמעותיים באנדותל כלי הדם. כבר בתחילת הדלקת מופיעים פערים רחבים בין תאי האנדותל של ורידים פוסט-נימיים, ולאחר מכן כלי מיקרו-מחזורי אחרים, המאפשרים בקלות מעבר מולקולות חלבון. קיימות עדויות לכך שהיווצרות פערים כאלה היא תוצאה של התכווצות (נסיגה) אקטיבית של תאי האנדותל הנגרמת על ידי מתווכים דלקתיים (היסטמין, ברדיקינין וכו') הפועלים על קולטנים ספציפיים על פני תאי האנדותל.
כאשר חלבוני דם, בעיקר אלבומינים, מתחילים לדלוף אל מחוץ לכלי הדם, הלחץ האונקוטי של הדם יורד, והלחץ האונקוטי של הנוזל הבין-מערכתי עולה. שיפוע הלחץ האונקוטי בין הפלזמה לאינטרסטיום פוחת, מה ששומר על המים בתוך הכלים. מתחיל המעבר של נוזל מהכלים לחלל שמסביב. הגורמים התורמים לשחרור נוזלים מהכלים כוללים עלייה בלחץ ההידרוסטטי בתוך הנימים, הנגרמת מהתרחבות העורקים האפרנטיים, ועלייה בלחץ האוסמוטי של הנוזל הבין-מערכתי, עקב הצטברות של רקמה פעילה אוסמוטי. תוצרי פירוק באינטרסטיציום.

הצטברות נוזלים באזור הנזק - בצקת רקמה דלקתית - מגדילה את גודל האזור המודלק. יש נפיחות - עוד סימן מקרוסקופי אופייני לדלקת.