היפרפאראתירואידיזם שלישוני. היפרפאראתירואידיזם ראשוני

היפרפאראתירואידיזם היא מחלה הפוגעת בנשים יותר מגברים ושכיחה פי 2-3. מחלה זו מתייחסת להפרעות במערכת האנדוקרינית, והיא נגרמת מייצור מוגזם של הורמון פארתירואיד (PTH) על ידי בלוטות הפאראתירואיד. הורמון זה מוביל להצטברות של סידן בדם, המשפיע על העצמות, כמו גם על הכליות. כאשר מאובחנים עם hyperparathyroidism, סימפטומים וטיפול בנשים הוא מידע הכרחי לכל מי שיש לו הפרעות בבלוטת התריס, במיוחד אם הילדה נמצאת בסיכון - בין הגילאים 25 עד 50 שנים.

גורם ל

בלוטת תריס בריאה מייצרת כמות נורמלית של הורמון פארתירואיד, אך כאשר מתרחשות בה חריגות, הכמות יכולה להקטין או לעלות באופן משמעותי. עבודת הבלוטה מושפעת מ:

1. גידוליםשהופיעו ברקמות בלוטת התריס או בלוטות הלימפה של הצוואר. במקרה זה, הפרות גורמות הן לניאופלזמות ממאירות והן לשפירות.
2. אי ספיקת כליותעבר לשלב הכרוני.
3. תסמונת אוטוזומלית דומיננטית תורשתית, המעורר גידולים בבלוטה אנדוקרינית אחת או יותר. לפעמים מחלות גורמות להיפרפלזיה במקום לגידול.
4. מחלות הקשורות מערכת עיכול.
5. היפרפאראתירואידיזם משניעל רקע מחסור בוויטמין D - אחד המקרים הנדירים של המחלה, בדרך כלל יש צורה כרונית, מה שמוביל לשינויים ברקמות של איברים פנימיים. לרוב, הפרה של בלוטת התריס אינה הסימפטום היחיד שלה.
6. היפרפאראתירואידיזם מזון- מחלה הנגרמת מתזונה לקויה. זה יכול להיות נוכח גם בתזונה מגוונת ומאוזנת, אם הגוף לא סופג חלק מחומרי המזון.

בהתאם לגורמים שגרמו למחלה, ישנם:

1. היפרפאראתירואידיזם ראשוני נגרמת על ידי הפרעות בבלוטת התריס. לרוב מדובר בהפרעות תורשתיות המאובחנות בגיל צעיר.
2. משני - מופיע כתגובת הגוף לחוסר סידן ארוך טווח הנגרם עקב מחסור במזון או מחסור בויטמין D. סיבה נוספת להיפרפארתירואידיזם משני היא מחלות של רקמת העצם או איברי העיכול, וכן כאשר הכליות מסירות סידן מהגוף מהר מדי.
3. שלישוני - מופיע רק עם מהלך ארוך של hyperparathyroidism משני, אשר ללא טיפול מתאים, מעורר את הופעת אדנומות בבלוטות הפרתירואיד.

בנוסף למחלה האמיתית הנגרמת מהפרעות בבלוטת התריס, קיימת פסאודו-היפרפאראתירואידיזם הנגרמת מייצור של חומר הדומה בתפקוד להורמון פארתירואיד. מחלה כזו מופיעה עקב גידולים ממאירים המייצרים חומר זה. במקרה זה, הניאופלזמות משפיעות על בלוטות אחרות בגוף, ואינן משפיעות ישירות על הפרשת הורמון הפרתירואיד.

תסמינים

היפרפאראתירואידיזם, שתסמיניו אינם ספציפיים בשלבים המוקדמים, ובמקרים מסוימים המחלה חולפת ללא ביטויים משמעותיים. לכן, ההפרה מאובחנת לעתים רחוקות בצורה קלה, אם אין שינויים משמעותיים ברקמות בלוטת התריס.

בשלבים המוקדמים מופיעים:

• כאבי ראש ופגיעה קוגניטיבית.
• עייפות מוגברת.
• ירידה בטונוס השרירים, מה שמוביל לקשיים בתנועה, קשה במיוחד למטופל לעלות במדרגות, אפילו לגובה קטן.
• הידרדרות בתחום הרגשי, הופעת סימני נוירסטניה ולעיתים דיכאון. אנשים עם חסינות מופחתת, כמו גם ילדים וקשישים, עלולים לפתח הפרעות נפשיות שלא ניתן להסביר על ידי נטייה גנטית או השפעות חיצוניות.
• שינויים בצבע העור לחיוור, ועם הפרה ממושכת, הוא מקבל גוון אדמתי.
• שינוי בהליכה שהופך להליכת שכשוך עקב ירידה בטונוס שרירי האגן או שינוי במבנה העצם של הירכיים.

בשלב מאוחר יותר מתרחשות הפרעות ברקמת העצם:

1. אוסטאופורוטי- פיתוח ירידה במסת העצם, כמו גם הפרות של המבנה שלה.
2. אוסטיטיס פיברוציסטית- דלקת בעצמות, המובילה להופעת גידולים ציסטיים.

עקב הפרה של מבנה העצם, שברים מתרחשים לעתים קרובות בחולים עם תנועות רגילות שאינן טראומטיות. אז, אדם יכול לשבור יד או רגל בזמן המיטה. בשלב זה של המחלה, כאב מתרחש ללא לוקליזציה ברורה, ולרוב הם מאופיינים כ"כאבי עצמות". שברים המופיעים בשלב זה גורמים פחות לכאב מאשר באדם בריא, אך הם מחלימים גרוע יותר ולעיתים קרובות מלווים בסיבוכים. עצמות שבורות לרוב גדלות יחד בצורה לא נכונה, מה שגורם לעיוות של הגפיים.

בעיות במבנה העצם גורמות לא רק לשברים, אלא גם לשינויים בעמוד השדרה, שבגללם אדם יכול להתקצר או שהיציבה שלו תתדרדר באופן דרמטי. מקרה תכוף הוא הפרה של שלמות השיניים, שבה הן מתחילות להתנודד, עקב הפרות בעצם המכתשית וברקמת החניכיים. לעתים קרובות במקרים כאלה, אפילו טוחנות בריאות מתחילות לנשור.

היפרפאראתירואידיזם, שתסמיניו אינם ספציפיים, מכונה visceropathic. זה נדיר מאוד. מקרה זה של המחלה מתפתח בהדרגה, מה שמקשה על האבחנה. בתחילה, לאדם יש סימנים של שיכרון, לעתים קרובות הקאות או שלשולים חוזרים, גזים מוגברת, כמו גם ירידה בתיאבון וירידה מהירה במשקל.

במערכת העיכול עלולים להופיע כיבים המלווים בדימום, בעוד שהטיפול ברירית אינו יעיל, מה שגורם להחמרות והישנות תכופות. נזק אפשרי ללבלב, לכבד או לכיס המרה. וגם לעתים קרובות עלייה בכמות השתן המופרשת היא יותר מהנורמה היומית, וזו הסיבה שלחולים יש צמא מתמיד שלא ניתן להרוות. עם התפתחות המחלה מושקעים מלחי סידן ברקמות הכליות, מה שגורם לשינוי שלהם, ובסופו של דבר לאי ספיקת כליות.

אבחון

בהתחלה, למחלה אין תסמינים ספציפיים, מה שמקשה על האבחנה. אבל ישנן מספר בדיקות נפוצות שיכולות להראות עלייה בסידן בגוף:

1. ניתוח כללי של שתן - הנוזל הופך בסיסי יותר, בעוד שמלחי סידן נמצאים בו, וגם כמות הזרחן עולה. לעיתים נמצא חלבון בשתן המעיד על דלקת בכליות. במקביל, צפיפות ההפרשות יורדת, אך מספרן גדל.
2. ניתוח ביוכימי של דם - מאפשר לך לגלות את הרכב הדם, כדי לקבוע במדויק את הפרת הפרופורציות. בהיפרפאראתירואידיזם, כמות הסידן הכולל והמיונן בדם גדלה, והזרחן מופחת.

ניתוחים ספציפיים:

1. בדיקת חיסונית כימילומינסצנטית- דגימת דם ורידי לקביעת כמות הורמון הפרתירואיד.
2. אולטרסאונד של בלוטת התריס- מאפשר לך לקבוע שינויים ברקמות, כמו גם לזהות הפרות בבלוטות הלימפה.
3. רדיוגרפיה, CT או MRI- מתבצע הן בצוואר והן בגפיים אם המטופל מתלונן על כאב, שברים בלתי צפויים או שינויים בניידות.
4. סינטיגרפיה של בלוטות- מאפשר לקבוע באיזו תקינות ממוקמות בלוטות הפאראתירואיד, כמו גם אילו רקמות כלולות בהרכבן, האם יש שינויים פתולוגיים וכיצד האיבר מתפקד.

בנוסף לבדיקות כלליות וספציפיות, הרופא עשוי לרשום מחקרים נוספים לזיהוי הגורם למחלה. זה חשוב במיוחד אם המחלה היא משנית.

יַחַס

אם מתגלה hyperparathyroidism, הטיפול צריך להיות מקיף, זה יהיה תלוי בגורם הבסיסי של המחלה. בשל העובדה שלעתים קרובות קיימים גידולים או חריגות מבניות אחרות בבלוטת התריס, שילוב של ניתוח וטיפול תרופתי נחשב לאופטימלי.

באבחנה הראשונית של hyperparathyroidism, ההמלצות הקליניות של הרופאים מכילות לרוב הסרה של גידול או דיספלזיה של בלוטות הפרתירואיד. אם גודל הרקמות שהשתנו קטן, אז נעשה שימוש בציוד אנדוסקופי מיוחד, אשר מפחית את ההתערבות בגוף, אשר משפיע לטובה על מהירות ההתאוששות.

בנוסף, הרופאים רושמים אמצעים שונים המסייעים בהפחתת הסידן בדם. לשם כך, ניתן לתת תמיסת נתרן כלוריד לווריד, כמו גם פורוסמיד, אשלגן כלורי ותמיסת גלוקוז 5%. אבל אמצעים כאלה נחוצים רק אם תכולת הסידן גבוהה מדי, מה שיכול לעורר משבר. זה מגביר את העומס על הכליות, ולכן יש ליטול את כל התרופות רק בפיקוח רופא על מנת להפחית את הסבירות לשינויים פתולוגיים.

אם המחלה נגרמת על ידי גידולים ממאירים, אז לאחר הסרתם, מבוצע קורס של הקרנות או כימותרפיה, שנבחר בנפרד, בהתאם למהלך המחלה.

אם המחלה מאובחנת בשלבים המוקדמים, ואין מחלות כרוניות חמורות בגוף, אזי הפרוגנוזה לטיפול חיובית למדי. כאשר המחלה החלה להשפיע על רקמת העצם, אך לא הרחיקה לכת, הטיפול נמשך בין 4 ל-24 חודשים. מקרה חמור יותר הוא פגיעה בכליות, עקב שינויים פתולוגיים באיברים.

במחלת היפרפאראתירואידיזם, התסמינים והטיפול בנשים אינם שונים מאלה האופייניים לגברים, אך בשל הרקע ההורמונלי הלא יציב, הבלוטות האנדוקריניות רגישות יותר לשינויים. לכן, לנשים בוגרות חשוב לעקוב אחר תקינות בלוטת התריס ולבדוק באופן קבוע את כמות הסידן בדם.

נושא זה החל לעורר עניין רב בקרב רופאים בעלי התמחויות שונות. קודם כל, כי היפרפאראתירואידיזםעשוי להיות הבסיס לפתולוגיות נפוצות כגון אורוליתיאזיס, cholelithiasis, יתר לחץ דם, כיבי קיבה. במיוחד אם 4 הפתולוגיות הללו קיימות בו זמנית. ישנן עוד 5 פתולוגיות שמלוות לעתים קרובות את הרביעייה הזו - אוסטאופורוזיס, אך ייתכן שהיא לא תיראה עד שהעצמות נבדקות בצילום רנטגן או דנסיטומטריית רנטגן.

Hyperparathyroidism (HPT) היא תסמונת הנגרמת מייצור מוגבר/פתולוגי של הורמון פארתירואיד - ההורמון העיקרי המווסת את חילוף החומרים של סידן-זרחן בגוף ואת חילוף החומרים של ויטמין D.

HPT מדורגת במקום השלישי במונחים של שכיחות בקרב מחלות אנדוקריניות לאחר סוכרת מסוג 1 ו-2, זפק רעיל מפוזר. שכיח יותר אצל נשים. כעת HPT הפך להיות מאובחן טוב יותר (ראשית, הם יודעים על זה, ושנית, שיטות האבחון שלו השתפרו).

שוב פעם, הופעות מרכזיות של GPT:
- JCB
- ICD (במיוחד אבנים בכליות סטאגהורן)
- כיב פפטי של הקיבה והתריסריון
- אוסטאופורוזיס
- מחלה היפרטונית
או שילוב של שלוש מהפתולוגיות הללו, במיוחד עם הופעה בגיל צעיר, עשוי להיות סיבה לאבחון של HPT.

אבנים בכליות דמויות אלמוגים הן סיבה עצמאית לאבחון של GTP.

על פי הסטטיסטיקה, ל-27% מהחולים עם יתר לחץ דם יש היפרפאראתירואידיזם אסימפטומטי.

בנוסף, סרטן השד והערמונית עלול להיגרם על ידי היפרפאראתירואידיזם.

ביטויים אחרים של hyperparathyroidismמתרחשים בדרגות חומרה שונות בחולים שונים:
- עייפות שרירים מהירה, במיוחד במהלך פעילות גופנית (ולא פרכוסים)
- כאבים בשרירים (עד שיתוק שרירי חגורת האגן), עצמות, "הליכת ברווז"
- הטלת שתן תכופה ללא כאבים
- צמא
- אובדן זיכרון
- הפרעות דיכאון, פסיכוזות
- בחילות (הקאות פחות נפוצות)
- גירוד בעור
- דלקת הלבלב
- אבנים בשופכה וכו'.

ישנן צורות של היפרפאראתירואידיזם בהתאם למהלך הקליני (תלוי ברמת הנזק) - עֶצֶם(3 תתי סוגים - לפי סוג האוסטאופורוזיס, פיברוציסטי, צורת פגטואיד), קרביים(אֵיבָר) מעורב.

הערה! כעת מקרים של שילוב של היפרפאראתירואידיזם וזפק נודולרי מפושט הפכו תכופים יותר, אז זהו! חולים עם תצורות נודולריות יש לבדוק את רמת הורמון הפרתירואיד בדם, סידן כולל, מיונן, זרחן.

עקב העלייה בהורמון הפרתירואיד בדם, היפרפאראתירואידיזם ראשוני- מחלה עצמאית! מקרה 1 לכל 2000 אנשים (גורמים - אדנומה / אדנומות (גידולים שפירים) של בלוטות התריס, גידולים אדנוקרצינומות (ממאירים) של בלוטות התריס - רק 2% מהמקרים). בדרך כלל יש כמה פארתירומים, שכן יש לפחות 4 בלוטות פארתירואיד בגוף.
ראה תמונה

היפרפרטירואידיזם ראשוני כולל תסמונות גנטיות כמו MEN 1 ו-MEN 2A.(ניאופלזיה אנדוקרינית מרובה). מדובר בשילוב של היפרפאראתירואידיזם עם גידולים של איברים אנדוקריניים אחרים - סרטן בלוטת התריס (מדולרי), גידול בלבלב, גידול יותרת הכליה - פיאוכרומוציטומה וכו').

תסמונת של מחלות אחרות - היפרפאראתירואידיזם משני,
העלייה ב-PTH היא פיזיולוגית על רקע היפוקלצמיה מסיבות שונות: אי ספיקת כליות כרונית, והסיבה השכיחה ביותר לעלייה בהורמון הפרתירואיד היא מחסור בוויטמין D (ויטמין השמש), המחסור הכרוני שלו לאורך זמן, במיוחד במינונים מתחת ל-14 ננוגרם/מ"ל, נקרא "רככת במבוגרים", ויותר נכון, אוסטאומלציה, ויכול להוביל להיווצרות היפרפלזיה הפיכה של בלוטות הפאראתירואיד עם ייצור מוגבר של הורמון פארתירואיד.

היפרפאראתירואידיזם שלישוני(לעתים קרובות יותר בגלל אי ​​ספיקת כליות כבר בהמודיאליזה!). זוהי היווצרות של אדנומה של בלוטות הפאראתירואיד עם היפרפאראתירואידיזם משני ארוך טווח.

מניתוחי מעבדה, ההבדל בריכוז הסידן/זרחן בצורות שונות של HPT מושך תשומת לב.
למשל בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני - הורמון פארתירואיד בדם מוגבר, סידן מוגבר !! (אך יכול להיות גם ריכוז תקין בדם - גרסה נורמקולקמית של היפרפאראתירואידיזם) 25-OH ויטמין D מוגבר, זרחן בדם מופחת, סידן בשתן יומי מוגבר \ תקין (במיוחד נורמקולציוריה - מאשר היפרפאראתירואידיזם ראשוני). בנוסף, היחס (יותר מ-32) כלור/זרחן גדל - כביטוי להיפרפארתירואידיזם ראשוני והשפעתו על הכליות.

היפרפאראתירואידיזם שניוני - הורמון הפרתירואיד בדם מוגבר, סידן מופחת !!, זרחן בדם מוגבר, סידן בשתן יומי מוגבר, ויטמין D 25-OH מופחת.

עם hyperparathyroidism, דיסליפידמיה, כלומר, טרשת עורקים, ניתן לראות! (עלייה ב-VLDL-lipoproteins בצפיפות נמוכה מאוד - "שומנים רעים", מקדם אתרוגני מוגבר), המסתלק לאחר ניתוח.

אז, האבחנה של HPT כוללת:
- דם לסידן מיונן, כולל, זרחן, הורמון פארתירואיד, פוספטאז אלקליין, אוסטאוקלצין, קריאטינין, סוכר בדם, TSH, T4 חופשי
- שתן יומי לאיבוד סידן וזרחן
- אולטרסאונד של בלוטת התריס ובלוטות הפאראתירואיד (יש תלות כזו - עם KSD + hyperparathyroidism - אדנומה פארתירואיד ממוקמת לעתים קרובות יותר בצד שמאל וכו')
- אק"ג (ייתכנו שינויים - כגון ברדיקרדיה, ST כפול דבשת, קיצור QT וכו')
- השיטה הטובה ביותר להדמיה של בלוטת הפאראתירואיד! סינטיגרפיה של חיסור), שבוצע בבית חולים מס' 31,
ראה תמונה

- צילום רנטגן של עצמות - נצפות תופעות של ספיגה תת-פריוסטלית, והיפרפאראתירואידיזם מאופיין בתמונה של "קצף סבון" עקב ציסטות קטנות מרובות, עצם הירך בצורת "נוכל רועה", "בצורת פעמון" חזה, חוליות "דגים", הסתיידות סחוס, דילול השכבה הקורטיקלית של alveoli הדנטלית)
- ליפידוגרמה,
- אולטרסאונד של ה-OBP והכליות,
- סך חלבון + שברי חלבון + M - שיפוע, חלבון בנס-ג'ונס בשתן,
- בניתוח קליני של דם שנצפה - אנמיה (עיכוב אריתרופואיזיס), לויקופניה, אאוזינופניה, לימפוציטוזיס, ESR מוגבר,
- בבדיקת רופא עיניים - משקעי מלח בגלגל העין "גרגרי אורז" - במקרה חמור ניתן לראות זאת ללא מנורת סדק.
- דנסיטומריה - אישור לאוסטאופורוזיס.
- ריכוז חומצת לימון עולה ב-70-80%.

בדיקות אבחון רפואיות.

נ.ב.! בדיקת משתן תיאזיד- לפני הבדיקה לקבוע את איבוד הסידן בשתן, סידן והורמון פארתירואיד בדם,
אז הם נותנים Hypothiazide 50 מ"ג * 2 פעמים ביום, 3 ימים, ורואים את אותם פרמטרים, אם - רמת הסידן בדם עולה, הורמון הפרתירואיד נשאר ללא שינוי, הפרשת סידן בשתן יורדת, אז זה HPT ראשוני.

בדיקת הידרוקורטיזון- 100-200 מ"ג ליום למשך 10 ימים, עם היפרפאראתירואידיזם, ריכוז הסידן בדם אינו משתנה, מסיבות אחרות הוא יורד. (סרקואידוזיס, מחלות דם וכו').

בנוסף, נבדק טיפול בוויטמין D.: עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני, רמת הסידן תעלה בחדות, עם היפרפאראתירואידיזם שניוני - רמת הסידן לא משתנה.

יַחַס:היפרפאראתירואידיזם ראשוני ושלישוני - מבצעי בלבד! אחרת, אדם מאוים במשבר היפראפרטי, וזהו מצב מסכן חיים! במיוחד כאשר רמת הסידן הכולל היא יותר מ-3 מ"מ לליטר ויותר מ-400 מ"ג / הפרשת סידן בשתן היומי).

אינדיקציות לניתוח:
- פרקים של משברים היפרקלצמיים, (אפילו אחד!!!)
- ירידה בפינוי קריאטינין ב-30% מנורמת הגיל,
- עליה בהפרשת הסידן בשתן ביותר מפי 2-3, (10 ממול ליום או 400 מ"ג ל-24 שעות),
- ICD,
- אוסטאופורוזיס חמור, (קריטריון T יותר! - 2.5),
- עליה משמעותית בריכוז הסידן בדם בדם. (סידן מיונן יותר מ-3.0 ממול/ליטר).
התוויות נגד לניתוח - CRF (אי ספיקת כליות כרונית).

עם צורות מתונות יותר והתוויות נגד לניתוח, ניתן לטפל ב-HRT (במיוחד בנשים בגיל המעבר), HRT מפחית מעט את רמות הסידן בסרום וטיפול בביספוספונטים.

ישנה אלטרנטיבה נוספת - זהו טיפול בחיקוי סידן (הוא אנטגוניסט לקולטנים הרגישים לסידן - מפחית את ריכוז הורמון הפרתירואיד וסידן בדם) - MIMPARA 30 מ"ג, 60 מ"ג, 90 מ"ג, בשימוש בשילוב עם ביספוספונטים.
Mimpara משמש רק ב-HPT משני ושלישוני!
אין נתונים לשימוש בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני.

עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני (לפני ניתוח), בשליטה של ​​רמות הסידן בדם;
נוזל נוסף (2-2.5-3 ליטר ליום) + טיפול בביספוספונטים.

היפרפאראתירואידיזם, אם הוא נגרם ממחסור בויטמין D וסידן, ניתן לטפל בתרופות, וברור אילו תרופות - ויטמין D וסידן. ויטמין D משמש במינונים גדולים - 40,000 יחידות שבועיות במשך 8 השבועות הראשונים, ולאחר מכן 20,000 יחידות בשבוע בשליטה של ​​ביוכימיה בדם.
להלן מקרה קליני קצר.

היפרפאראתירואידיזם שייך לקבוצת ההפרעות האנדוקריניות ומתפתח כתוצאה מהפרה של פעילות בלוטות הפאראתירואיד. על פי הסטטיסטיקה, היפרפאראתירואידיזם משני משפיע לרוב על נשים - ביניהן המחלה מתרחשת פי 3 יותר מאשר בקרב גברים. ככל שאדם מתבגר, כך גדל הסיכון להפרעה. בקרב אנשים מעל גיל 50, כבר 1% סובלים מתפקוד לקוי של בלוטת התריס.

היפרפאראתירואידיזם משני: גורמים, תסמינים וטיפולים

היפרפאראתירואידיזם הוא ייצור יתר של הורמון פארתירואיד המיוצר על ידי בלוטות הפאראתירואיד. הורמון זה אחראי על איזון הסידן והזרחן בגוף. הקצאת צורות ראשוניות, משניות, שלישוניות ומזונות. אם הצורה הראשונית היא תוצאה של תהליכים גידוליים של הבלוטות, אז הצורה המשנית יכולה להתפתח כתוצאה ממחלות של איברים ומערכות אחרות או שגיאות תזונתיות. יש לציין כי היפרפאראתירואידיזם מזון שניוני הוא תוצאה של תת תזונה ומחסור בוויטמין D והיא שכיחה יותר בפרקטיקה הווטרינרית. בין ההפרעות האנדוקריניות, היפרפרתירואידיזם נמצא במקום השלישי בתדירותם.

תכונות המחלה

ייצור מוגבר של הורמון פארתירואיד מוביל להפרה של חילוף החומרים של סידן בגוף. כתוצאה מכך, עבודתן של מערכות רבות משתבשת, אך מערכת השרירים והשלד ובפרט העצמות, כמו גם הכליות, סובלות יותר מכל. לעומת זאת, תת-פראתירואידיזם מתבטא בחוסר סידן ועוויתות.

בשל התכולה הגבוהה של הורמון פארתירואיד, סידן נשטף מהעצמות לפלסמת הדם. בהתאם לכך, התוכן של מינרל זה בדם עולה. סידן מתחיל להתיישב באותם איברים ומערכות היכן שבדרך כלל הוא לא אמור להיות. כתוצאה מכך נוצרות הסתיידויות - הצטברויות של מלחי סידן - באיברים הפנימיים; מתרחשת הסתיידות של כלי הדם. כלי הדם והרקמות של הכליות מושפעים במיוחד. עם הזמן, החולה מפתח אורוליתיאזיס, CKD (אי ספיקת כליות כרונית), אוסטאופורוזיס. במקרים חמורים הכל יכול להסתיים במוות משיבוש הלב, זרימת הדם, אי ספיקת כליות.

רמה מוגברת של הורמון פארתירואיד מעוררת גם הפעלה של ייצור ויטמין D3, הגוררת ספיגה נוספת של סידן במעיים ועלייה בריכוזו בגוף. זה מאיץ את הפרשת הזרחן בשתן. כל זה מחמיר את ההפרה של חילוף החומרים של סידן-זרחן. בתגובה לכך, הייצור של מיץ קיבה ואנזימים על ידי הלבלב מוגבר עוד יותר.

סיבות להתפתחות

היפרפאראתירואידיזם שניוני מתפתח בהדרגה ומתבטא בהיפרקלצמיה (עלייה בסידן בדם) והיפופוספורמיה (ירידה ברמות הזרחן), אשר בתורם מתפתחות כתוצאה מהפרעה בבלוטות הפאראתירואיד וייצור כמויות גדולות של הורמון פארתירואיד. יש לומר כי עלייה בייצור ההורמון על ידי הבלוטות היא הנורמה בתגובה להופעת מחסור בסידן. עם זאת, בנוכחות מספר מחלות של האיברים הפנימיים, הגירוי של בלוטות הפאראתירואיד מקבל צורה פתולוגית ומתפתחת היפרפאראתירואידיזם משני.

יש גם היפרפאראתירואידיזם שלישוני, שהוא הופעת אדנומה של הפרתירואיד עקב היפרפאראתירואידיזם שניוני ממושך.

בתורו, היפרפאטירוזיס משנית מחולקת ל:

• פותח על רקע מחסור בוויטמין D;
• מתפתח עם אי ספיקת כליות כרונית;
• מזון מזון.

היפרפאראתירואידיזם שניוני, אשר התפתח עקב מחסור בוויטמין D, מופיע לעיתים קרובות באזורי הצפון בתנאים של חוסר אור שמש, וכן בשל הפרה של ספיגתו. מספר מחלות המובילות להתפתחות אי ספיקת כליות כרונית יכולות לעורר את הופעת היפרפאראתירואידיזם משני. החמרה באי ספיקת כליות גורמת להיפרפארתירואידיזם בכליות, כאשר הפרשת הסידן מהגוף בשתן עולה באופן דרמטי. במקביל, גוברת הנטייה להצטברות של זרחן בגוף, מה שגורם לחוסר איזון של יסודות אלו. באי ספיקת כליות כרונית והיפרפארתירואידיזם כליות, להיפך, מציינים ירידה בסידן בדם ועלייה בזרחן.

היפרפאראתירואידיזם משני במזון מתפתח כתוצאה ממחסור בסידן בתזונה. היפרפארתירואידיזם תזונתי או היפופאראתירואידיזם הוא נדיר. גם ספיגה לקויה של סידן וויטמין D במעי (תסמונת תת-ספיגה) מהווה גורם סיכון להתפתחות המחלה.

המודיאליזה, כריתת קיבה, מחלת כבד חמורה, רככת עלולים לגרום למחסור בסידן ולהתפתחות לאחר מכן של היפרפטירוזיס משנית. נכון לעכשיו, בשל העובדה שהמודיאליזה הפכה להליך תכוף באי ספיקת כליות כרונית, יש שכיחות גדולה יותר של סימנים לצורה משנית של המחלה.

מחלות כבד, במיוחד שחמת המרה, מובילות אף הן להתפתחות פתולוגיה דומה.

לפיכך, היפרפאראתירואידיזם משני הוא מעין תגובה מפצה של הגוף בתגובה למחסור מתמשך ארוך טווח בסידן בדם. זה גורם לגירוי של בלוטות הפאראתירואיד ולסינתזה מוגברת של הורמון הפאראתירואיד.

יש גם פסאודו-היפרפאראתירואידיזם. זה מתבטא בנוכחות של גידולים בגוף שיכולים ליצור חומרים דומים לחלק הורמון (אנדוקרינית, בלוטות חלב, ברונכוגני).

תסמינים

התסמינים נובעים ממחסור בסידן ברקמת העצם ועודף שלו בדם ובאיברים אחרים. בשלב הראשוני המחלה היא א-סימפטומטית וניתן לאבחן אותה רק בבדיקה מפורטת. זה עשוי להיות מסומן על ידי יתר לחץ דם עורקי, המופיע בשל העובדה שלסידן יש השפעה שלילית על הטון של כלי הדם.

כמו כן, הסימנים הראשונים יכולים להיות:

• צָמָא;
• השתנה מוגברת;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• חולשת שרירים;
• צַרֶבֶת;
• רגישות רגשית;
• נטייה לדיכאון;
• חֲרָדָה;
• בעיות זיכרון.

יתרה מכך, תיתכן תחושה של קושי בהליכה והליכה של ברווז. שטיפת הסידן מהעצמות מביאה לשינוי הדרגתי שלהן - הן מתרככות ומתחילות להתעוות. למטופל יש נטייה לשברים ללא מוטיבציה.

בתחילת המחלה, אדם עשוי להבחין בהופעת סרבול - הוא מועד ישר, נופל, מתקשה לקום. התפתחות יתר פרתירואידיזם משנית עשויה להיות עדות על ידי ארתרלגיה, הופעת הסתיידויות פריטריקולריות על הגפיים

כאשר המחלה מחמירה, מופיעים התסמינים הבאים:

• כאבים בעצמות ובשרירים;
• כאב בעמוד השדרה בעל אופי מפוזר;
• אוסטאופורוזיס של הלסת והתרופפות השיניים;
• דפורמציה של העצמות, הגורמת לירידה בגובה (אדם יכול להיות קצר ב-10 ס"מ);
• שברים בעצמות במהלך תנועות רגילות;
• הופעת אבנים בכליות;
• עור אפור אדמה.

שברים מאופיינים בהיעדר כאבים עזים. עם זאת, הם לא מרפאים היטב. אחריהם, דפורמציות נשארות.

אם להיפרפאראתירואידיזם יש קורס קרביים, אז הסימפטומים שלו די ספציפיים ודומים לפתולוגיה של מערכת העיכול. נצפים;

• בחילה והקאה;
• כאב בבטן;
• נפיחות
• המשקל יורד בחדות.

בעיות סידן יכולות להיות מצביעות על נפרוקלציטוזיס ואי ספיקת כליות כרונית, כיבים פפטי, פגיעה בלבלב וכיס המרה וכיבי קיבה.

חולים עלולים לחוות הסתיידות של הקרנית והלחמית. כתוצאה מכך, דלקת הלחמית מתפתחת, העיניים הופכות לאדומות.

סיבוכים

אם המחלה לא מטופלת, אזי עלול להתפתח משבר היפרקלצמי. זה יכול להיות עורר על ידי צריכת סידן, ויטמין D, משתנים. במקרה זה, שים לב:

• עלייה בטמפרטורה;
• כאב בבטן;
• נוּמָה;
• הפרעה בהכרה ותרדמת.

היפרפאראתירואידיזם משני יכול לגרום להתפתחות של שיבושים בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם - הפרעות קצב, אנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם. הפרעות אחרות של בלוטות, כולל hypoparathyroidism, גם להשפיע לרעה על העבודה של כלי הדם.

אבחון

בשל העובדה שלמחלה יש מגוון תסמינים ולעיתים מתבטאת בסימנים האופייניים למחלות עצמאיות, האבחנה שלה עלולה להיות קשה.

כדי לבצע אבחנה, יש לבצע ניתוח ביוכימי של דם ושתן כדי לקבוע את תכולת הסידן והזרחן בהם. זה נעשה אם יש חשד גם להיפופראתירואידיזם. שתן אלקליין, היפרפוספאטוריה, צפיפות מופחתת, חלבון וגבס גרגירי והיאליני עשויים להצביע על פתולוגיה, כמו גם עלייה בפוספטאז אלקליין בדם וזרחן נמוך בשילוב עם סידן גבוה או נורמקולצמיה. אם יש שינויים כאלה, יש צורך בבדיקת דם להורמון פארתירואיד. התוכן המוגבר שלו מ 5-8 ננוגרם / מ"ל ​​יצביע על hyperpapatireosis.

מידת השינויים ברקמת העצם מתבטאת בנתוני CT ו-MRI. MRI הוא אינפורמטיבי יותר מבחינת תוכן המידע, מכיוון שהוא מאפשר לך לדמיין כל שינוי.

כמו כן, מבוצעים אמצעי אבחון שונים כדי לזהות את המחלה שגרמה להיפרפאראתירואידיזם משני.

יַחַס

הטיפול במחלה תלוי בגורמים שגרמו לה. במקביל, יש לבצע את הטיפול במחלה הבסיסית וביפרפאראתירואידיזם עצמו. בהתאם לחומרת ולמהלך, זה עשוי לכלול:

• טיפול תרופתי;
• המודיאליזה;
• כִּירוּרגִיָה.

מבין התרופות נרשמות תרופות המשפיעות על קולטני הסידן, מה שמפחית את ייצור הורמוני הפרתירואיד; ביופוספטים המאטים את שטיפת הסידן; מטבוליטים של ויטמין D; תכשירי פלואוריד.

קשה לרפא היפרפארטיוריזם. חשוב לטפל במחלה הבסיסית. הפרוגנוזה תלויה באבחון מוקדם, במידת הנזק לאיברים ובנכונות הטיפול.

מְנִיעָה

חשוב לאבחן ולטפל בזמן במחלות של הכליות ודרכי העיכול, שכן הן אלו שעלולות לגרום מלכתחילה להתפתחות תסמינים של היפרפאראתירואידיזם שניוני.

אורח חיים בריא, ספורט פעיל, טיולים בחוץ יכולים להיחשב גם כאחת הדרכים למניעת תחלואה.

הורמון יותרת התריס. ייצור מוגבר של ההורמון הוא תוצאה היפרפלזיה של בלוטות , אשר בתורו מוביל להפרה של חילוף החומרים של זרחן-סידן. אז יש הפרשה מוגברת של זרחן וסידן מהשלד, עליה בתהליכים אוסטאוקלסטיים וצריכה מוגזמת שלהם בכמויות גדולות לדם.

בו זמנית שחרור מוגבר של זרחן, כמו גם ירידה ספיגה חוזרת של צינורותמולידה היפופוספטמיה ו היפרפוספאטוריה , במקביל, מופיעים סימנים ותסמינים ברקמת העצם אוסטאומלציה . לרוב, פי 2-3 יותר מגברים, המחלה פוגעת בנשים בגילאי 25 עד 50 שנים.

הגורם להיפרפראתירואידיזם הוא גידול של בלוטות הפאראתירואיד.

בהתאם לגורם להתרחשות, היפרפאראתירואידיזם מחולק לסוגים הבאים:

• יְסוֹדִימופיעה כתוצאה מהיווצרות אדנומה של הפרתירואיד ברוב המוחלט של המקרים. ורק באחד מכל עשרה מקרים של מחלות הסיבה היא ההתרחשות קרצינומות או היפרפלזיה, צמיחת יתר והגדלה של תאי בלוטה תקינים.
• היפרפאראתירואידיזם משני- יש עליה בתפקוד, צמיחה פתולוגית והגדלה של הבלוטות, תכולה נמוכה ממושכת של סידן עם עליה בו זמנית בתכולת הפוספטים בדם. יש עלייה בייצור הורמון יותרת התריס באי ספיקת כליות כרונית.
• שלישי- יש התפתחות של גידולים שפירים של בלוטות הפאראתירואיד, כמו גם ייצור מוגבר של הורמון הפאראתירואיד עקב היפרפאראתירואידיזם משני ממושך.
• פסאודו-היפרפאראתירואידיזם- יש ייצור של הורמון פארתירואיד על ידי גידולים שלא נוצרו מתאי בלוטות התריס.

על פי חומרת המחלה מחולקת ל

• לְהַפְגִין צוּרָה.
• אסימפטומטי צורה (רכה).
• אסימפטומטי צוּרָה.

בנוסף, לפי דרגת המחלה, המחלה מתחלקת ל עֶצֶם , שֶׁל הַכְּלָיוֹת , קרביים ו מעורב טפסים.

תסמינים של hyperparathyroidism

הסכנה של המחלה היא שהיא יכולה להתקדם ללא תסמינים והגילוי או האבחנה של היפרפאראתירואידיזם מתרחש במקרה במהלך הבדיקה. בשלבים המוקדמים של המחלה, החולה מפתח עייפות מהירה גם בעומסים קטנים, קושי בהליכה ובמיוחד בטיפוס במדרגות הליכת "ברווז" אופיינית.

המטופלים חווים חוסר איזון רגשי, טינה וחרדה, הזיכרון מתדרדר, מופיע דיכאון. העור מקבל צבע אפור אדמתי. בגיל מבוגר, עשויים להופיע שונים.

בעתיד מתפתחים סימני פגיעה באיברים פנימיים שונים - כוללית, אוסטאופורוזיס וכו'.

השלב המאוחר של היפרפאראתירואידיזם בעצמות מאופיין בריכוך ועקמומיות של העצמות, הופעת כאב מפוזר בעצמות הידיים או הרגליים, בעמוד השדרה. תנועות רגילות עלולות להוביל לשברים בעצמות, שאינם כואבים, אך לאט לאט צומחים יחדיו, ולעתים נוצרים מפרקים שקריים.

בגלל שלד ניתן לעיוות, המטופל עלול אפילו להיות נמוך יותר. עם אוסטאופורוזיס של הלסתות, שיניים בריאות מתרופפות או נושרות. על הצוואר, גדול באזור בלוטות הפאראתירואיד. על הגפיים מופיעים גלויים הסתיידויות periarticular .

בְּ היפרפאראתירואידיזם ויסרופתייש בחילות, הקאות, ירידה חדה במשקל. חולים מתלוננים על אובדן, כאבי בטן, גזים. הבדיקה מגלה הופעת כיבים פפטי עם, כמו גם סימנים שונים של פגיעה בלבלב וכיס המרה, מתפתחים פוליאוריה ותסמינים של אי ספיקת כליות. תזונת האיברים והרקמות מופרעת, ריכוז גבוה של סידן בדם גורם לפגיעה בכלי הלב, לעלייה בלחץ הדם,. עם הסתיידות של הלחמית העינית, מה שנקרא "עין אדומה" נצפתה.

בצורה הכלייתית, הסימפטומים העיקריים של hyperparathyroidism: פוליאוריה ושתן אלקליין. אפשר לפתח דו צדדי נפרוקצינוזה , אשר בתורו יכול להוביל אורמיה . החולה מודאג מלחץ דם גבוה, התקפי קוליק כליות, הפרעות דיספפטיות. מופיע כיב של התריסריון או הקיבה, יתכן ניקוב של דופן הקיבה והמעיים. לעתים קרובות אפשרי כְּרוֹנִי היווצרות אבנים בכיס המרה.

אבחון היפרפאראתירואידיזם

אבחון המחלה מתבצע על בסיס בדיקות דם הקובעות סידן וזרחן בגוף וניתוח שתן.

אם מתגלה רמה גבוהה של סידן, נערכות בדיקות ומחקרים נוספים: אולטרסאונד, רנטגן, CT ו-MRI, היכולים לזהות אוסטאופורוזיס, כיבים פתולוגיים במערכת העיכול, שינויים בעצמות סיסטיק ושינויים נוספים. סינטיגרפיהבלוטות הפאראתירואיד חושפות את הלוקליזציה של מיקום הבלוטות ואת האנומליה שלהן.

בהיפרפאראתירואידיזם שניוני, מאובחנת המחלה המגדירה.

הרופאים

טיפול בהיפפרפאראתירואידיזם

הטיפול במחלה מתבצע בשילוב מורכב של טיפול שמרני עם תרופות וניתוחים כירורגיים. לפני הניתוח מתבצע טיפול שמרני שמטרתו להפחית רמות Ca בדם.

באופן מבצעי, גידולים ממאירים של בלוטות הפאראתירואיד מוסרים, ולאחר מכן מבוצע טיפול בקרינה.

הפרוגנוזה של hyperparathyroidism חיובית עם אבחון בזמן של hyperparathyroidism וטיפול כירורגי הולם. התאוששות מלאה של כושר העבודה תלויה במידת הנזק לרקמת העצם. אם הטיפול בהיפפרפאראתירואידיזם מתחיל בשלב מוקדם, החולה מחלים תוך שישה חודשים לכל היותר. במקרים חמורים בינוני, ההחלמה נמשכת שנתיים. במקרים מתקדמים, סבירות לנכות.

פרוגנוזה פחות טובה לצורות כליות של היפרפאראתירואידיזם ותלויה לחלוטין בדרגת הכליות לפני הניתוח. ללא ניתוח - נכות ומוות עקב פרוגרסיבי cachexia ואי ספיקת כליות כרונית.

בְּ משבר היפרקלצמיהפרוגנוזה תלויה בזמן הטיפול, התמותה היא 32%.

רשימת מקורות

• אנדוקרינולוגיה. אד. נ' לאבין. - מוסקבה: תרגול, 1999;
• פתופיזיולוגיה של המערכת האנדוקרינית / עורך. על. סמירנובה. - מ.: בינום, 2009;
• אנדוקרינולוגיה / Dedov I.I. וכו' מ.: רפואה, 2007.

היפרפאראתירואידיזם הוא פתולוגיה כרונית של בלוטות הפאראתירואיד, המתקדמת עקב התרחשות של גידולים או צמיחה מוגברת של הרקמות שלהם. הפתולוגיה מאופיינת בייצור מוגבר של הורמון פארתירואיד, המשפיע על חילוף החומרים של סידן. התוכן העודף שלו בדם גורם לסידן להישטף מהעצמות, וזה, בתורו, מוביל לסיבוכים חמורים.

בין כל המחלות האנדוקריניות, היפרפאראתירואידיזם מדורג במקום השלישי - לעתים קרובות יותר ממחלה זו, בלבד ומתרחש. נשים סובלות מפתולוגיה לעתים קרובות יותר מגברים מספר פעמים (במיוחד נשים מעל גיל 45). לפעמים יש היפרפאראתירואידיזם בילדים - עקב פתולוגיה מולדת של בלוטות הפאראתירואיד.

גורם ל

המחלה מתרחשת כאשר בלוטות הפאראתירואיד מייצרות כמות גדולה של הורמון פארתירואיד, מה שמוביל לעלייה בריכוז הסידן בדם ולירידה ברמת הזרחן. כולם יודעים שלסידן תפקיד חשוב בגופנו. הוא הכרחי לתפקוד תקין של שלד העצם, והוא גם מרכיב חשוב בשיניים. בנוסף, בעזרתו מועברים אותות לשרירים המבטיחים את עבודתם.

הגורמים לעלייה ברמות הסידן בדם יכולים להיות תורשתיים ופיזיולוגיים. סיבות תורשתיות הן פתולוגיות מולדות במבנה, במספר ובתפקוד של בלוטות הפאראתירואיד. עם זאת, סיבות כאלה שכיחות פחות מאשר פיזיולוגיות, כלומר, נובעות מהפעילות החיונית של האורגניזם.

הגורמים העיקריים להיפרפראתירואידיזם הם כדלקמן:

• חוסר ויטמין D;
• גידולים ממקורות שונים בבלוטות הפאראתירואיד;
• מחלות מעיים, שבהן תהליכי ספיגה מופרעים באיבר;
• היפרפלזיה של שתי בלוטות פארתירואיד או יותר.

בהתאם לגורם, ישנם מספר סוגים של פתולוגיה זו. אז, בפרקטיקה הרפואית, היפרפארתירואידיזם ראשוני, שניוני ושלישוני מובחן. בנוסף, יש את מה שנקרא alimentary and pseudohyperparathyroidism.

ראשוני נגרמת על ידי הפתולוגיה הישירה של איבר זה. לרוב, מחלה זו מתרחשת כאשר יש אדנומה שפירה על האיבר, ולעתים רחוקות יותר (5% מהמקרים), גידולים מרובים הופכים לגורם. לעתים רחוקות מאוד, היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתרחש כתוצאה מגידול סרטני בבלוטת הפאראתירואיד.

כמו כן, סוג זה של מחלה גורם להיפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד.

היפרפאראתירואידיזם משני מתרחש כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים של סידן עקב הפרעות פתולוגיות אחרות בגוף האדם. בשל היעדר יסוד קורט זה בדם, בשל כמה הפרעות פנימיות, בלוטות הפאראתירואיד מתחילות לייצר קלציטונין באופן פעיל, מה שמוביל להתפתחות.

לרוב, היפרפאראתירואידיזם משני מתפתח כתוצאה מפתולוגיות מורכבות של איברים פנימיים, למשל, פתולוגיה של הכליות והפרעות פתולוגיות במעיים. בהתאם, סוג זה של מחלה יכול להיות משתי צורות:

• שֶׁל הַכְּלָיוֹת;
• interstinal.

פתולוגיה כזו כמו hyperparathyroidism מזון מתייחסת לצורה המשנית והיא מתרחשת על רקע תת תזונה. המחלה מתרחשת כאשר התזונה של ילדים או מבוגרים אינה מאוזנת וקיים בה מחסור בסידן. הטיפול בהיפרפאראתירואידיזם בצורה זו הוא הפשוט ביותר - יש צורך לנרמל את כמות הסידן הנכנסת לגוף עם מזון.

היפרפאראתירואידיזם שלישוני הוא צורה נדירה למדי של המחלה הגורמת להפרה של ייצור הורמון הפרתירואיד עקב השתלת כליה.

הסוג האחרון של פסאודו-היפרפאראתירואידיזם. זהו מצב המתרחש עם סוגי סרטן מסוימים, כגון גידולים של בלוטות החלב והריאות. לעתים קרובות סוג זה של הפרעה פתולוגית נצפתה בשל העובדה שתאי סרטן מסוגלים לייצר חומרים הדומים בתכונותיהם להורמון הפרתירואיד.

תסמינים

לעתים קרובות מאוד, בתחילת התפתחותה, המחלה היא אסימפטומטית, ולכן האבחנה שלה קשה. יש רק סימן אחד שמדבר על המחלה - תכולה מוגברת של סידן בדם, שמתגלה במקרה, במהלך בדיקת חולה לבעיות בריאות אחרות או בדיקה גופנית.

לרוב האנשים בשלב הראשוני של ההפרעה יש רק תסמינים כלליים, כגון:

• מצב רוח רע;
• עייפות;
• אובדן תיאבון;
• הופעת עצירות;
• כאבים בעצמות ובמפרקים.

לפעמים עלולות להיות בחילות בלתי הגיוניות, ואפילו הקאות.

בשלב התקדמות המחלה, התסמינים הופכים בולטים יותר והם קשורים לפגיעה בהולכה עצבית-שרירית. יש חולשה בשרירים, כאבים בהם, קושי בהליכה. כדי לקום מכיסא, אדם עם הפרעה כזו צריך תמיכה, והוא גם לא יכול לעלות במדרגות, לעלות על חשמלית וכו' ללא סיוע.

תסמינים נוספים להפרעה זו הם מפרקים רפויים והתפתחות של "טיול ברווז". בגלל הפרעה זו, אנשים יכולים להיות מרותקים למיטה עוד לפני שהעצמות הופכות לשבירות ומתרחשים שברים פתולוגיים. שבריריות העצמות והמופע של שברים קבועים הם סימפטומים חשובים להתקדמות הפתולוגיה. וגם אדם מאבד שיניים, ואפילו כאלה שהיו בריאים לגמרי.

בנוסף לאלו שתוארו לעיל, תסמינים נוספים נצפים גם עם היפרפאראתירואידיזם, למשל, ירידה חדה במשקל הגוף, התפתחות המובילה להתייבשות, גוון אדמתי של העור ויובש שלהם, התפתחות. אדם עם הפרעה זו נראה מחורבן ועייף.

במהלך חמור של המחלה, הפרות של האיברים הפנימיים מצוינות. בפרט, התסמינים הבאים עשויים להופיע:

• נזק לשלד (, עיוותים חמורים בעצמות, ושברים פתולוגיים, גאוט כוזב ואמיתי);
• התפתחות, שטבעה בלתי הפיך;
• שיבוש של מערכת העיכול, וכתוצאה מכך התפתחות תסמינים כגון כאב, בחילות, הקאות, שלשולים וכו';
• פיתוח ו.

אם אנחנו מדברים על hyperparathyroidism משני ושלישוני, אז הסימפטומים שלהם קשורים בדרך כלל עם מערכת השרירים והשלד. נזק לעיניים אופייני, המתבטא בדלקת הלחמית קבועה.

אחד הסיבוכים החמורים ביותר, אם כי נדירים של פתולוגיה זו, הוא משבר היפרקלצמי, המאופיין ב:

• התפתחות של אי ספיקה קרדיווסקולרית;
• קרישת דם מוגברת;
• הפרעות חמורות של פעילות עצבים.

מצב פתולוגי כזה יכול לגרום או להוביל לדום לב, לכן, עם התפתחות משבר היפרקלצמי, שיעור התמותה הוא כ-60%.

אבחון

תפקיד חשוב בטיפול בפתולוגיה הוא אבחון המחלה בשלב מוקדם. החשיבות העיקרית באבחון המחלה ניתנת לשיטות מחקר מעבדתיות, המאפשרות לקבוע את תכולת הסידן המוגברת בדם ואת תכולת הזרחן הלא מספקת.

האבחון כולל גם אולטרסאונד של בלוטות הפאראתירואיד, CT ו-MRI.

כאשר מבססים אבחנה של היפרפאראתירואידיזם ראשוני, יש צורך באבחנה מבדלת של מחלה זו, עם פתולוגיות כמו היפרוויטמינוזיס D או גידולים ממאירים בגוף.

אבחון של צורות אחרות של הפרעה זו מתבצע באופן דומה. בנוסף, חולים עם כל סוג של פתולוגיה זו צריכים להיות מאובחנים עם סיבוכים שעלולים להתפתח על רקע שלה.

יַחַס

כאשר נוצרת צורה של פתולוגיה, הטיפול בה יהיה תלוי בנתונים המתקבלים במהלך האבחון. כדי לעצור את המשבר ההיפרקלצמי, המטופל מוכנס ליחידה לטיפול נמרץ ומבוצע משתן כפוי. כמו כן יש לציין המודיאליזה ואמצעי חירום אחרים.

הטיפול בהיפפרפאראתירואידיזם מתבצע בעיקר בניתוח. טיפול כירורגי מורכב מהסרת גידול על הבלוטה, או הסרת רקמה עודפת (מגודלת). ניתן לטפל בצורה המשנית באמצעות תרופות - לשם כך נקבעים תכשירים של ויטמין D. אם הטיפול השמרני אינו עובד, יש לציין כריתת בלוטת התריס תת-טואלית.