תסמינים של וירוס אפשטיין בר במבוגרים. סימנים ותסמינים של וירוס אפשטיין-בר בילדים: מידע כללי על המחלה ומבחר שיטות טיפול

זיהום בהרפס כולל את נגיף אפשטיין-בר, המסוכן ביותר למבוגרים ולילדים ללא טיפול. המחלה מדבקת למדי ומועברת ישירות מאדם נגוע לאדם בריא. ישנם סוגים כרוניים ואקוטיים של המחלה, שלכל אחד מהם תסמינים שונים. אם אתה מזהה את הסימנים הראשונים של נגיף אפשטיין-בר, עליך להתייעץ עם רופא ולהתחיל בטיפול פרטני.

סיבות וקבוצת סיכון

זיהום בנגיף אפשטיין בר (זיהום EBV) או נגיף הרפס מסוג 4 נגרם על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים השייכים למשפחת ה-Herpesviridae. המחלה בילדים היא לעתים קרובות בטעות הרפס סוג 6, שכן יש להם תסמינים דומים. המחלה מדבקת, ולפי הסטטיסטיקה, לכל 9 מתוך 10 אנשים יש וירוס אפשטיין בר בגוף. הסיבה העיקרית להתפתחות נגיף אפשטיין-בר בגוף היא תפקודי הגנה מוחלשים של מערכת החיסון. רופאים מזהים קבוצת סיכון שסביר יותר מאחרים להידבק בנגיף אפשטיין-בר:

• ילדים מתחת לגיל 10 שנים;
• נגוע ב-HIV;
• חולי איידס;
• אנשים עם כשל חיסוני חמור;
• נשים נושאות תינוק.

איך זה מועבר?

הנגיף חודר לשליה.

הזיהום מתפשט אל הריריות של הפה או האף. הנגיף מדבק ביותר ומועבר בדרכים הבאות:

• קשר ומשק בית. ההדבקה מתרחשת באמצעות נשיקות, מכיוון שהנגיף נמצא בכמות גדולה ברוק. כמו כן, המחלה עוברת לאדם בריא לאחר שימוש בדברים ונדבק בנגיף אפשטיין-בר.
• מוֹטָס. הזיהום מתפשט באמצעות דיבור, שיעול, התעטשות, בהם נגיף אפשטיין-בר מתפשט באוויר ובשאיפה חודר לגוף בריא ומתפשט.
• ניתן להעברה. במסלול זה, הנגיף חודר לזרם הדם. זיהום נצפה לעתים קרובות במהלך עירויי דם של תורם או במהלך ניתוח השתלת איברים.
• Transplacental. אם אישה בהריון נגועה, אז הרפס מסוג 4 צפוי להיכנס לעובר דרך השליה.
• תזונתיים. הנגיף מתפתח לאחר אכילת ירקות, פירות או מים מלוכלכים שטופים בצורה גרועה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

על פי הסטטיסטיקה, יותר מ-90% מאוכלוסיית העולם הם נשאים של נגיף אפשטיין-בר, והזיהום מופיע בדרך כלל לראשונה בילדות. יותר מ-50% מהילדים מתחת לגיל שנתיים נגועים בנגיף.

בשלב הראשוני, המחלה נחשבת לעתים קרובות בטעות להצטננות.

רק 20% מנשאי הנגיף מפתחים את המחלה ללא כל סימנים קליניים מיוחדים. ב-40% מהחולים הבאים, הנגיף מאופיין בסימנים הרגילים של מחלה בדרכי הנשימה ולא מתעוררים סיבוכים. ב-15% מהחולים בנגיף מאובחנת מונונוקלאוזיס זיהומית, המהווה איום גדול, אך עם טיפול בזמן זה לא מסתבך.

אי אפשר להיפטר לחלוטין ממחלת אפשטיין-בר; אדם חי איתה כל חייו. ברגע שתפקודי ההגנה של המערכת החיסונית של החולה יורדים, הנגיף מתקדם. במקרה זה, לעתים קרובות מתפתחת צורה כרונית של פתולוגיה, אשר הופכת למקור להתפתחות סרטן ומחלות אוטואימוניות. עם וירוס אפשטיין-בר שחוזר על עצמו לעיתים קרובות, מתרחשת תסמונת עייפות כרונית.

מה נשמע?

נגיף אפשטיין-בר חודר לריריות האף, הפה והשקדים, ולאחר מכן הוא מופעל. דרך נגיפים נימיים, מיקרואורגניזמים פתוגניים חודרים לנוזל הדם ומתפשטים בכל הגוף. נזק מתרחש בתאי מערכת החיסון (B-לימפוציטים), כתוצאה מכך מיוצרים האחרונים בנפחים גדולים יותר. בשל תהליך זה, לימפוציטים T הורגים תאי חיסון פגומים. אם אדם לא ייפטר מנגיף אפשטיין-בר בהקדם האפשרי ולא יחזק את המערכת החיסונית, התהליך יתפשט לתאי המוח ולאיברים פנימיים רבים.

צורות ותסמינים

מחלת הנשיקה מדבקת

השלב הפעיל של התפשטות הנגיף מעורר עלייה בטמפרטורה לרמות קריטיות.

אצל מבוגרים, התסמינים הראשונים נצפים בזמנים שונים: אצל חלקם התסמינים הראשונים מופיעים לאחר 2-4 ימים, בעוד שאצל אחרים הנגיף אינו מורגש במשך 1-2 חודשים. מונונוקלאוזיס זיהומיות מאופיינת בהתפתחות חלקה. תסמיני המחלה כוללים:

• חולשה כללית וחולשה בגוף;
• העלאת טמפרטורת הגוף ל-40 מעלות צלזיוס;
• שיכרון הגוף;
• הגדלה של בלוטות לימפה אזוריות, כמו גם אלה הממוקמות בחלק האחורי של הראש, הצוואר, מתחת ללסת, מעל ומתחת לעצמות הבריח;
• נשימה לקויה דרך האף;
• האף בקול;
• הפרשות מוגלתיות בגרון.

הרפס מסוג 4 של צורה זו ללא טיפול מוביל לטחול, כתוצאה מכך הטחול מוגדל. האיבר הפנימי חוזר לקדמותו תוך 14-20 יום, במקרים חמורים במיוחד הטחול נשאר מוגדל למשך כחודשיים. כמו כן, עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מתקדם, הכבד הופך להיות מוגדל, אך סיבוך זה מאובחן לעיתים רחוקות.

סוג כרוני של EBV

עם דרגה זו של וירוס אפשטיין-בר, החולה סובל מהתקפים תכופים ומהלך ארוך של המחלה. עם צורה זו של המחלה, הביטויים הבאים מצוינים:

• עייפות מהירה ללא פעילות גופנית רבה;
• הזעה מוגברת;
• חוּלשָׁה;
• כאב בשרירים ובמפרקים;
• פריחות על העור;
• שיעול שנמשך זמן רב;
• נשימה לקויה דרך האף;
• תחושות כואבות בראש;
• תחושות לא נעימות מתחת לצלע הימנית.

על רקע נגיף אפשטיין-בר כרוני, מאובחנים לרוב נגעים ויראליים ופטרייתיים משניים, אשר מחמירים את התמונה הכוללת של המחלה.

צורה סמויה

תגובת שרשרת הפולימראז מזהה את הגורם הסיבתי של נגע זיהומי בדיוק גבוה.

עם סוג זה, נגיף אפשטיין-בר נמצא במצב רדום והמטופל אינו מראה כל סימנים פתולוגיים. במקרה זה, הרופאים מדברים על המהלך האסימפטומטי של הפתולוגיה הוויראלית. ניתן לקבוע הרפס סוג 4 בגוף רק על ידי ביצוע ניתוח PCR. אי אפשר לזהות DNA של וירוס אפשטיין בר באמצעות שיטות אבחון אחרות.

לא טיפוסי או נמחק

לחולה יש תסמיני חום של אטיולוגיה לא ידועה. לעתים קרובות מצב זה מתרחש על פני מספר חודשים או שנים. במקרה זה נרשמות בלוטות לימפה מוגדלות ותחושות כואבות במפרקים ובשרירים. וירוס אפשטיין-בר בשלב המחוק מתבטא בחסר חיסוני משני, שבו אדם סובל לעתים קרובות מפתולוגיות חיידקיות, פטרייתיות וויראליות.

מִלֵדָה

תסמינים של מחלת אפשטיין-בר מולדת מתרחשים בצורה חריפה או שיש הישנות תכופות. המחלה בילדים עושה את עצמה כבר מימי החיים הראשונים. לאחר הלידה, הרופאים רושמים חריגות בתפקוד מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם והעצבים ביילוד. אם אישה בהריון מאובחנת עם זיהום EBV, תיתכן הפסקת הריון ספונטנית או לידה מוקדמת.

נהלי אבחון

יש צורך בבדיקות מעבדה כדי לקבוע את אופי הגורם הזיהומי.

ניתן לזהות את וירוס אפשטיין-בר באמצעות בדיקות מעבדה:

• בדיקת דם כללית וביוכימית;
• בדיקות אימונולוגיות;
• אבחון PCR;
• תגובות סרולוגיות.

המחקר האחרון הוא האינפורמטיבי ביותר, שכן ניתוח זה קובע נוגדנים לפתולוגיה של אפשטיין-בר. הטבלה מציגה את הנתונים של ניתוח סרולוגי ופרשנותם.

וירוס אפשטיין-בר (EBV) או נגיף הרפס אנושי מסוג 4 נפוץ מאוד באוכלוסיית האדם. על פי הסטטיסטיקה, 90% מהאנשים הם הספקים שלה. זיהום ראשוני מתרחש לרוב בילדות, בדרך כלל בסביבות גיל שנה. בילדים בריאים עם חסינות תקינה, המחלה היא א-סימפטומטית או עם תסמינים קלים הדומים להצטננות.

נגיף Epstein-Barr jgg מהווה סכנה חמורה לילדים ומבוגרים עם מערכת חיסון מוחלשת, שכן הוא מקדם היווצרות של תאי גידול בגוף. בשל העובדה שהמחלה היא מלווה שכיחה למצבי כשל חיסוני, חלק מביטוייה נחשבים לתסמינים מוקדמים של איידס.

מופץ בכל מקום, והתפרצויות של המחלה מתועדות מעת לעת, בעיקר בקרב נציגי קבוצת העשרה. בקטגוריית הגיל המבוגרת, הדבקה בנגיף כמעט ואינה נרשמת (למעט אנשים הנגועים ב-HIV).

הסכנה העיקרית של EBV היא שברגע שהוא נכנס לגוף, הוא נשאר שם לכל החיים ומעורר את התרחשותן של מחלות אוטואימוניות ולימפופרוליפרטיביות רבות.

דרכי הדבקה

יכול להיות מועבר בדרכים שונות, אך כל תכונות ההפצה שלו לא הובהרו במלואן. דרכי שידור עיקריות:

1. קשר-משק בית,
2. צואה-פה,
3. מוֹטָס,
4. עירוי

לדוגמה, ילד יכול להידבק באמצעות צעצועים שעליהם יש רוק מאדם נגוע או באמצעות היגיינה אישית לקויה.

הנגיף מועבר למבוגרים באמצעות נשיקות, דיבורים, שיעול או התעטשות של אדם נגוע בקרבת מקום. לא ניתן לשלול את דרך העירוי של העברת זיהום, כלומר באמצעות עירוי של דם מזוהם או מרכיביו.

נקודת הכניסה לזיהום היא הקרום הרירי של הלוע האף והפה, שם מתרבה הנגיף. התוצאה של הזיהום הראשוני תהיה תלויה בגורמים רבים - מצב החסינות, נוכחות של מחלות נלוות, כמו גם הארסיות של הגורם הזיהומי. ישנן מספר אפשרויות לזיהום ראשוני:

1. עם הגנה חיסונית חזקה, הנגיף מחוטא (מושמד).
2. המחלה מתרחשת בצורה אסימפטומטית (תת-קלינית).
3. המחלה מתבטאת (הזיהום מתבטא בצורה חריפה).
4. מתפתחת צורה סמויה ראשונית, שבה הנגיף מתרבה ואין תסמינים קליניים.

תכונות של מבנה הנגיף

וירוס Epstein-Barr jgg שייך למשפחת ה-herpesvirus, אך ה-DNA שלו מורכב הרבה יותר ומכיל יותר מידע גנטי.

הקפסיד - המעטפת החיצונית של הנגיף - צפוף למדי ומכוסה במספר רב של גליקופרוטאינים - חומרים המאפשרים לנגיף להיצמד לממברנת התא ולחדור דרכו. הודות לתכונה זו, וירוס אפשטיין-בר הוא ארסי ביותר, כלומר. יכולת להידבק.

למרות הפשטות לכאורה של מבנה הנגיף, מדובר במבנה מורכב למדי. במרכז יש DNA חד-גדילי, מורכב למדי עבור נגיף, הוא מוקף במבנה פוליסכריד הנקרא קפסיד, ועל גבי הקפסיד מכוסה במעטפת נוספת המכילה אנטיגנים שתאפשר את פלישת הנגיף.

אילו בדיקות מאשרות את נוכחות הנגיף?

בדיקת וירוס אפשטיין-בר כוללת בעיקר גילוי אנטיגנים ויראליים (אנטיגן קפסיד VCA של וירוס אפשטיין-בר, אנטיגנים ליבה) וזיהוי נוגדנים אליהם.

עם כניסתה של טכנולוגיית PCR, ניתן היה לקבוע DNA ויראלי. הפתוגן נמצא ברוק וביופסיה של בלוטות הרוק, ובהתפתחות ניאופלזמות ממאירות - בתאים שלהן.

תוצאת בדיקה חיובית לנגיף נרשמה ברוב הנבדקים. לפי הערכות סטטיסטיות, כ-90% מהאנשים הבריאים הם נשאים של נגיף אפשטיין-בר, והם מעולם לא הראו תסמינים של מונונוקלאוזיס זיהומיות.

בחולים עם זיהום HIV שיש להם ניאופלזמות ממאירות של חלל הפה, הנגיף תמיד מזוהה. זה שייך למה שנקרא זיהומים אופורטוניסטיים המשפיעים על חולים עם חסינות מוחלשת משמעותית.

אנטיגנים של וירוס Epstein-Barr Jgg מתגלים ברוק, בתדירות נמוכה יותר בדם, ואף פחות במח העצם של חולים. שיטת ההדבקה הנפוצה ביותר היא באמצעות נשיקות. ילדים נדבקים בו לעתים קרובות מאמהותיהם כאשר האם מנשקת את הילד, כך שהזיהום אינו מתרחש עוד בבגרות.

במקרים נדירים יותר, הדבקה בנגיף עלולה להתרחש באמצעות עירוי דם או השתלת איברים. במקרה האחרון, הנגיף מסוכן ביותר, שכן לאחר ההשתלה נאלץ הנמען ליטול תרופות המפחיתות חסינות.

תסמינים

הצורה החריפה של המחלה הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר היא מונונוקלאוזיס זיהומיות. משך הדגירה בממוצע הוא בין 5 ל-20 ימים. הסימפטומים של מחלה זו אינם ספציפיים, ולכן אחוז הטעויות באבחון גבוה ביותר.

מונונוקלאוזיס מתבטאת בחום, ביטויים של כאב גרון, בלוטות לימפה מוגדלות ופריחה בגוף. לפעמים זה מלווה בצהבת, הפרעות עיכול ונפיחות בפנים. מצבו של החולה בצורה חריפה של מונונוקלאוזיס הוא די חמור.

הסימן העיקרי לזיהום חריף הוא בלוטות לימפה מוגדלות (צוואר הרחם, תת-הלסתני, אוקסיפיטלי, בית השחי, העל-תת-שפתי, הירך, מפשעתי). גודלם יכול להגיע ל-2 ס"מ, העקביות בצקית למגע, הצמתים אינם מתמזגים זה לזה ולרקמות מסביב, ומאופיינים בכאב בינוני או קל.

יחד עם זאת, העור מעליהם נשאר ללא שינוי. החומרה המקסימלית של תהליך זה נצפית בימים 5-7 מתחילת המחלה; עד סוף השבוע השני, בלוטות הלימפה יורדות.

במקביל, החולה חש חולשה, חולשה ומתלונן על כאב גרון. בתחילה, טמפרטורת הגוף עולה מעט, אך לאחר מספר ימים היא עולה בחדות (עד 39 - 40 מעלות צלזיוס) ומלווה בתסמינים מוגברים של שיכרון הגוף. השקדים הפלטין מושפעים, נוכחות של מוגלה מצוינת על הקיר האחורי של הלוע, מתרחש קושי בנשימה באף, והקול הופך לאף.

פריחה בצורת papules או roseolas מופיעה לעתים קרובות על העור. סימנים מאוחרים כוללים הגדלה של הטחול והכבד; התכהות השתן והצהבה קלה של העור עלולה להתרחש. במקרים נדירים, בזמן זיהום חריף, מערכת העצבים סובלת, המתבטאת בסימפטומים של דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח סראית, אך תהליכים אלו מסתיימים בנסיגה מוחלטת של הנגעים.

בעת נטילת אנטיביוטיקה, התסמינים של מונונוקלאוזיס מתגברים, מצבו של החולה מחמיר, והמחלה נמשכת זמן רב יותר וחמורה יותר. אצל אנשים בריאים המחלה חולפת מעצמה תוך 2-3 שבועות, גם ללא טיפול. אין הישנות.

לפעמים יכולים להתפתח סיבוכים, כמו פגיעה בעצבי הגולגולת. טיפול לא נכון תורם לכך רבות, ולכן לפני נקיטת פעולה יש צורך לאבחן במדויק את המחלה.

צורה כרונית של וירוס אפשטיין-בר

כאשר הזיהום הופך לכרוני, הישנות של המחלה מתרחשות מעת לעת. המטופל מתלונן על עייפות גבוהה, ירידה בביצועים, הזעה מוגברת, פגיעה בנשימה באף, כאבי פרקים ושרירים.

כאבי ראש וכאבים בהיפוכונדריום הימני מופיעים באופן קבוע, השינה מופרעת, הריכוז יורד ומתחילות בעיות זיכרון.

הפרעות נפשיות, המתבטאות ברגישות רגשית גבוהה או במצבי דיכאון, אינן נדירות. לפעמים צורות כרוניות של EBV מסובכות על ידי תוספת של זיהום פטרייתי או חיידקי, מחלות דלקתיות של מערכת העיכול, מערכת הנשימה ועלייה בגודל הכבד והטחול.

לימפומה של בורקיט ומחלות אחרות הנגרמות על ידי וירוס

לימפומה של בורקיט היא גידול ממאיר המשפיע על בלוטות הלימפה המקיפות את הפה. פעם, הודות לפתולוגיה זו התגלה נגיף אפשטיין-בר ( אפשטיין- בר נגיף). המחלה מתבטאת בילדים בגיל בית ספר יסודי הסובלים מהפרעות חיסוניות חמורות, לרבות אלו שנולדו עם זיהום ב-HIV. לימפומה קטלנית די מהר.

הנגיף גורם גם למחלות אחרות - תסמונת שגשוג, שלעתים קרובות הורגת ילדים לאמהות נגועות ב-HIV, לוקופלאקיה שעירה בפה - אחד התסמינים המוקדמים של זיהום ב-HIV, וניאופלזמות ממאירות אחרות. יש להדגיש כי הנגיף מסוכן רק בשילוב עם כשל חיסוני, אצל אנשים בריאים הובלתו אינה סימפטומטית.

אבחון

עם התפתחות המונונוקלאוזיס ישנה חשיבות רבה לאבחון נכון, שכן טיפול בתרופות שנבחרו בצורה לא נכונה, למשל אנטיביוטיקה, עלול להחמיר את מהלך המחלה ולהוביל להתפתחות סיבוכים. התמונה הקלינית של המחלה אינה ספציפית, כך שלא ניתן לבצע אבחנה ללא אישור מעבדה.

בדיקות סרולוגיות הן קביעת IgM לנגיף בדם. סוג זה של אימונוגלובולינים אחראי על התגובה המיידית להופעת אנטיגן בצורה של תגובה דלקתית חריפה. טיטר גבוה של נוגדנים אלו מצביע על כך שהדבקה בנגיף התרחשה לאחרונה והובילה מיד להתפתחות מונונוקלאוזיס. ירידה בטיטר IgM מצביעה על מעבר של דלקת לשלב הכרוני.

IgG לנגיף Epstein-Barr קיים בכל הנשאים הבריאים. הגילוי שלהם מצביע על כך שהנגיף קיים בגוף זמן רב, אין דלקת חריפה הנגרמת ממנו, ונוצרה לו חסינות לא סטרילית יציבה.

במילים פשוטות, נוכחות IgG מעידה על כך שמערכת החיסון שומרת על הנגיף, ומונעת ממנו לגרום למחלה. עם ניאופלזמות ממאירות, הטיטר של סוג זה של אימונוגלובולין יורד בהדרגה. בשלבים האחרונים של מונונוקלאוזיס, להיפך, זה עולה.

נוגדנים ספציפיים ולא ספציפיים לנגיף אפשטיין-בר נקבעים על ידי בדיקת אנזים אימונו בדם. אותה שיטה מאפשרת לך לזהות את הקפסיד והאנטיגן הגרעיני של הנגיף. שיטות אלה משמשות באבחון של מונונוקלאוזיס זיהומיות, כמו גם כדי להעריך את יעילות הטיפול בגידולים ממאירים.

ישנן שיטות מודרניות יותר לגילוי הנגיף, הנקראות ישירות, מכיוון שהן מזהות ישירות את הפתוגן עצמו. זוהי שיטת תרבות ו-PCR.

תגובת שרשרת פולימראז (PCR) מאפשרת לך לזהות את הגנום הנגיפי בחומר הנחקר. ישנן שתי שיטות עיקריות - איכותית וכמותית. קביעה איכותית מאפשרת לזהות נוכחות או היעדרו של וירוס, אשר ברוב המקרים אינו קריטריון אבחוני בעל ערך.

כימות הוא זיהוי של עומס ויראלי, אשר הכרחי כדי לפקח על יעילות הטיפול. ככלל, שתי השיטות הללו חשובות באבחון של גידולים ממאירים.

שיטת התרבית היא טיפוח של חלקיקים ויראליים על מושבות של תאים אנושיים. לרוב מדובר בתאי עצב או תאי גידול מחולים עם לימפומה של Burkett או לוקמיה.

השיטה די יקרה, אך היא מאפשרת לזהות בבירור נוכחות של וירוס ולקבוע את אופי הניאופלזמה הממאירה. הצמיחה של מושבה ויראלית אורכת זמן רב למדי, ולכן משתמשים בשיטה זו לאבחון גידולים ממאירים וכן לבחירת תורמים להשתלה.

יַחַס

כמו כל בני משפחת נגיף ההרפס, אי אפשר לחסל לחלוטין את וירוס אפשטיין-בר בילדים ובמבוגרים. אצל אנשים בריאים אין צורך בטיפול - המערכת החיסונית מדכאת את הפעילות המוגזמת של הנגיף, ולכן די באורח חיים בריא, תזונה נכונה ובדיקות בזמן על ידי רופא כדי להימנע מביטויי המחלה.

אין אמצעים ספציפיים לטיפול; לאחר אישור האבחנה, יש לעקוב אחר המטופל על ידי מומחה למחלות זיהומיות או אונקולוג (בנוכחות ניאופלזמה). למטופל רושמים:

1. תרופות אנטי-ויראליות (Acyclovir, Valtrex),
2. קומפלקסים של ויטמינים,
3. אינטרפרונים,
4. תרופות אנטי-אלרגיות (Zyrtec, Claritin),
5. אימונוגלובולינים (תוך ורידי).

כדי לשמור על תפקוד הכבד ומערכת העיכול, משתמשים במגנים על הכבד, חומרים אנטרוסורבים ופרוביוטיקה.

טיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות הנגרמת על ידי EBV מצריך מנוחה במיטה, טיפול סימפטומטי לכאבי גרון וחום. תרופות אנטי-ויראליות נרשמות למבוגרים במקרה של הידרדרות משמעותית בבריאות, ולילדים ללא כישלון. משתמשים בתרופות הבאות:

• ציקלופרון,
• ארבידול,
• אימונוגלובולין אנושי

משך הטיפול תלוי במידה רבה בחומרת המחלה ובצורתה, בנוכחות פתולוגיות נלוות. בממוצע, מהלך הטיפול נמשך בין שבועיים למספר חודשים. כל החולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מאושפזים בבית חולים, שם, בנוסף לטיפול התרופתי, נקבע למטופל מנוחה ודיאטה מיוחדת.

צפו בסרטון שבו מלישבע מדברת בפירוט על הסכנות של וירוס אפשטיין-בר jgg, הסימפטומים והטיפול בו:

לאנשים רבים על פני כדור הארץ יש וירוס אפשטיין בר. תסמינים אצל מבוגרים מבולבלים לעתים קרובות עם מחלות אחרות, מה שמוביל לטיפול לא יעיל.

תסמינים הדומים ל-ARVI נגרמים על ידי וירוס אפשטיין בר. התסמינים אצל מבוגרים נקבעים על פי עוצמת ההגנה החיסונית של הגוף, אך הטיפול הוא סימפטומטי. וירוס זה שייך למשפחת ההרפס, כלומר סוג 4. ל-EBV יש את היכולת להישאר בגוף המארח במשך זמן רב למדי, במקרים מסוימים לאורך החיים.

בעודו נמצא בגוף האדם, הגורם הסיבתי של המחלה מסוגל לגרום להתפתחות של פתולוגיות לימפופרוליפרטיביות ואוטואימוניות. הביטוי השכיח ביותר הוא מונונוקלאוזיס. בחולים מבוגרים, העברה של הסוכן הנגיפי מתרחשת במהלך נשיקות דרך נוזל הרוק. מספר עצום של ויריון נמצא בתאים שלו.

הדגירה של הסוכן הויראלי Epstein Barr נמשכת בין 30 ל-60 יום. בתום תקופה זו מתחילה התקפה אלימה על מבני הרקמות של האפידרמיס ובלוטות הלימפה, ואז הנגיף נודד לזרם הדם ומשפיע על כל איברי ומערכות הגוף.

התסמינים אינם מופיעים מיד; הם מתגברים בהדרגה ברצף מסוים. בשלב הראשון, הסימפטומים כמעט אינם מופיעים או שהם קלים מאוד, כמו בזיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה.

לאחר שזיהום ויראלי כרוני משפיע על גוף האדם, מתפתחים התסמינים הבאים:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• ההזעה עולה;
• כאב עווית ברביע העליון של הבטן;
• חולשה מוחלטת של הגוף;
• בחילה, לפעמים הופכת להקאות;
• בעיות בקיבוע תשומת הלב ואובדן זיכרון חלקי;
• עלייה בטמפרטורת הגוף עד 39 מעלות צלזיוס;
• פריחה חיוורת עם כתמים כתמים נצפית ב-15% מהאנשים הנגועים;
• בעיות שינה;
• מצבי דיכאון.

מאפיין ייחודי של התהליך הזיהומי הוא הגדלה של בלוטות הלימפה והאדמומיות שלהן, נוצר רובד על השקדים, מתפתחת היפרמיה קלה של השקדים, נוסף שיעול, כאב בגרון בבליעה ובמנוחה, נשימה דרך האף הופך להיות קשה.

לזיהום יש שלבים של התגברות וירידה בתסמינים. רוב הקורבנות מבלבלים בין סימנים חשובים של פתולוגיה לבין שפעת אינדולנטית.

EBV מועבר לעיתים קרובות יחד עם גורמים זיהומיים אחרים: פטריות (קיכלי) וחיידקים פתוגניים הגורמים למחלות מערכת העיכול.

סכנה פוטנציאלית של וירוס אפשטיין-בר

וירוס אפשטיין בר במבוגרים עלול לגרום לסיבוכים הבאים:

• דלקת של קרומי המוח ו/או המוח;
• polyradiculoneuritis;
• הפרעות בתפקוד התקין של הגלומרולי של הכליות;
• דלקת בשריר הלב;
• צורות חמורות של הפטיטיס.

התפתחות של סיבוך אחד או כמה בבת אחת יכולה לגרום למוות. וירוס אפשטיין בר יכול להוביל לפתולוגיות שונות בגוף.

מחלת הנשיקה מדבקת

פתולוגיה זו מתפתחת אצל 3 מתוך 4 חולים הנגועים בנגיף אפשטיין בר. הקורבן מרגיש חלש, טמפרטורת הגוף עולה ויכולה להימשך עד 60 יום. תהליך הנזק מערב את בלוטות הלימפה, הלוע, הטחול והכבד. פריחות קטנות עשויות להופיע על העור. אם לא מטפלים במונונוקלאוזיס, התסמינים ייעלמו לאחר 1.5 חודשים. פתולוגיה זו אינה מאופיינת בביטויים חוזרים ונשנים, אך לא ניתן לשלול את הסיכון להידרדרות: אנמיה המוליטית אוטואימונית, נזק למערכת העצבים המרכזית ולעצבי הגולגולת.

עייפות כרונית וביטוייה

התסמין העיקרי של תסמונת העייפות הכרונית הוא כעס בלתי סביר. לאחר מכן מתווספות הפרעות דיכאון, כאבים בשרירים ובמפרקים ובעיות בקיבוע הקשב. זה נובע מנגיף אפשטיין בר.

לימפוגרנולומטוזיס

קודם כל, בלוטות הלימפה באזור צוואר הרחם והתת-שפתיים מתרחבות; אין כאב במישוש. כאשר הרקמה הופכת לממאירה, התהליך עלול להתפשט לאיברים ומערכות אחרות.

לימפומה ממאירה אפריקאית

נגע לימפואיד הוא ניאופלזמה ממאירה המערבת את בלוטות הלימפה, השחלות, בלוטות האדרנל והכליות בתהליך הפתולוגי. המחלה מתפתחת מהר מאוד, וללא טיפול מתאים מובילה לתוצאה לא חיובית.

סרטן של הלוע האף

שייך לקבוצת תצורות גידולים הממוקמת על הדופן הצדדית של האף וגדלה לחלק האחורי של חלל האף עם הרס בלוטות הלימפה על ידי גרורות. עם התפתחות נוספת של המחלה, מתרחשת הפרשה מוגלתית ורירית מהאף, נשימת האף הופכת קשה, זמזום באוזניים והיחלשות של חדות השמיעה.

אם הנגיף משפיע על מערכת החיסון של אדם, מערכת העצבים המרכזית, הכבד והטחול מתחילים לסבול. הנפגע מפתח צהבת, הפרעות נפשיות וכאבים התקפים בקיבה.

אחד הסיבוכים המסוכנים ביותר הוא קרע בטחול, המתאפיין בכאבים עזים בבטן השמאלית. במצב כזה יש צורך באשפוז דחוף ובסיוע מומחה, שכן הדימום הנובע מכך עלול לגרום למותו של החולה.

אם אתה חושד בנוכחות נגיף אפשטיין בר בגופו של אדם, עליך לפנות מיד לעזרה מיוחדת ולבצע סדרה של אמצעי אבחון. זה מאפשר שלבים מוקדמים ומפחית את הסיכון לסיבוכים.

אבחון של וירוס אפשטיין בר

על מנת לאתר את נגיף אפשטיין בר, על הרופא לבדוק את החולה החשוד ולאסוף אנמנזה. כדי לבצע אבחנה מדויקת, ערכת האבחון כוללת את האמצעים והנהלים הבאים.

1. אבחון ביוכימי של דם.
2. אבחון דם קליני, המאפשר לזהות לויקוציטוזיס, טרומבוציטופניה, נויטרופניה.
3. קביעת הטיטר של נוגדנים ספציפיים.
4. כדי לקבוע נוגדנים לאנטיגנים של וירוס אפשטיין בר.
5. בדיקה אימונולוגית לקביעת תקלות במערכת החיסון.
6. שיטת תרבות.

כל המחקרים והמניפולציות לעיל יסייעו לקבוע את נוכחותו של תהליך פתולוגי אצל גברים ונשים כאחד. זה יעזור להתחיל טיפול בזמן ולמנוע התפתחות של סיבוכים לא נעימים.

אמצעים טיפוליים

למרבה הצער, הרפואה המודרנית אינה מציעה ספציפית

עם הגנה חיסונית חזקה, המחלה יכולה להיעלם מעצמה, ללא שימוש בתרופות או פרוצדורות. על הקורבן להיות מוקף בשלום מוחלט, ועליו גם לשמור על משטר שתייה. עם טמפרטורת גוף מוגברת ותחושות כואבות, אפשר להשתמש במשככי כאבים ובתרופות להורדת חום.

אם התהליך הפתולוגי מתדרדר לצורה כרונית או חריפה, הפציינט מופנה למומחה למחלות זיהומיות, ואם הוא מחמיר בצורה של גידולים, הם פונים לעזרה מאונקולוג.

משך הטיפול בנגיף אפשטיין בר תלוי במידת הנזק לגוף ויכול לנוע בין 3 ל-10 שבועות.

לאחר ביצוע מחקרים אימונולוגיים וזיהוי חריגות בתפקוד מערכת החיסון, יש צורך לכלול את קבוצות התרופות הבאות במשטר הטיפול:

על מנת להגביר את הפעילות הפרמקולוגית של התרופות הנ"ל, ניתן להשתמש בעמדות הבאות:

• תרופות אנטי-אלרגיות;
• חיידקים לשיקום המיקרופלורה של המעיים;
• מגיני כבד;
• אנטרוסורבנטים.

כדי לקבוע את יעילות הטיפול שנקבע ואת תגובת הגוף של המטופל לטיפול המוצע, יש צורך לבצע בדיקת דם קלינית מדי שבוע ולבצע מחקר ביוכימי של הרכב הדם מדי חודש.

במקרה של תסמינים וסיבוכים חמורים, יש לטפל בחולה במסגרת אשפוז בבית חולים למחלות זיהומיות.

במשך כל תקופת הטיפול בנגיף אפשטיין בר, עליך לדבוק בקפדנות בהמלצות הרופא ובמשטר היומי שערך, וכן לעקוב אחר דיאטה. על מנת לעורר את הגוף, הרופא ממליץ על סט אישי של תרגילי התעמלות.

אם מתגלה מונונוקלאוזיס ממקור זיהומיות, המטופל מקבל בנוסף טיפול אנטיבקטריאלי (אזיטרמיצין, טטרציקלין) לתקופה של 8-10 ימים. במהלך זמן זה, המטופל צריך להיות במנוחה מתמדת ולנוח ככל האפשר כדי להפחית את הסיכון לקרע בטחול. הרמת חפצים כבדים אסורה למשך 2-3 שבועות, במקרים מסוימים אפילו חודשיים.

כדי להימנע מהידבקות חוזרת בנגיף אפשטיין בר, כדאי לגשת לזמן מה בסנטוריום לטיפולי בריאות.

אצל אנשים שנתקלו בנגיף אפשטיין בר והחלימו ממנו, נמצא בגוף מחלקת ה-IgG. הם נמשכים לאורך כל החיים. נגיף אפשטיין בר אינו מפחיד כפי שהוא מתואר, העיקר הוא לפנות לטיפול בזמן.

בהתחשב בשיעור ההידבקות הגבוה של האוכלוסייה הבוגרת בנגיף אפשטיין-בר (עד 90% מהאנשים), יש יחס קל דעת לא הוגן כלפי פתוגן זה. לאחרונה בוצעו מספר מחקרים, שבעקבותיהם התברר כי נגיף זה מעורב בהתרחשות לא רק מונונוקלאוזיס זיהומיות, אלא גם שייך לקבוצת הנגיפים האונקוגניים. זה יכול לגרום לכמה גידולים באף-לוע, כמו גם לימפומה בדרגה גבוהה.

וירוס אפשטיין-בר (EBV) הוא חבר בנגיף ההרפס. בשנת 1964 גילו מדענים קנדיים את הפתוגן הזה, שעל שמו הוא נקרא. על פי המבנה שלו, נגיף זה מכיל מולקולת DNA בעלת צורה כדורית. נגיף זה התגלה בתחילה בתאי לימפומה. לאחר מחקר נוסף של מיקרואורגניזם זה, התברר שהוא יכול לגרום למחלות רבות, שלתמונה הקלינית שלהן יש "מסכות" שונות.

מחלות שעלולות להיגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר:

• פגיעה בדרכי הנשימה ().
• קרצינומה של האף-לוע (מחלה ממארת של האף-לוע).
• לימפומה של בורקיט.
• תסמונת עייפות כרונית.

כיצד מתפשט זיהום ויראלי?

EBV מועבר בדרכים הבאות:

1. מוטס (הוא הנפוץ ביותר).
2. מגע (הנגיף מועבר באמצעות רוק, זיהום אפשרי באמצעות נשיקות, העברת צעצועים מילדים, שימוש באותם כלים, מגבות).
3. דרך מינית (הפתוגן נמצא על הקרום הרירי של איברי המין).
4. זיהום של הילד במהלך הלידה בעת מעבר בתעלת הלידה.
5. העברת הנגיף בדם (בזמן עירוי רכיבי דם).
6. חדירת הנגיף דרך השליה ברחם.

EBV או נגיף הרפס אנושי מסוג 4

חָשׁוּב!רגישות האדם ל-EBV גבוהה ביותר. עד גיל 40, כמעט כל האנשים נדבקים בפתוגן זה. אבל זה לא אומר שאדם יפתח מחלה מסוימת. הסבירות לפתולוגיה מסוימת הנגרמת על ידי נגיף זה תלויה במידה רבה במערכת החיסון שלנו. אבל מידת העומס הנגיפי חשובה מאוד גם כאשר הזיהום מתפשט. המשמעות היא שהעברת חלקיקים ויראליים מאדם הסובל משלב אקוטי של המחלה גדולה פי מאות מאשר מנשא וירוס שאין לו תסמינים כלשהם.

מעניין גם שאדם שעבר זיהום EBV חריף ממשיך להשיל את הפתוגן במשך 2-18 חודשים גם לאחר החלמה קלינית מלאה והיעדר תסמינים כלשהם של המחלה.

מחלת הנשיקה מדבקת

מונונוקלאוזיס זיהומיות היא מחלה זיהומית המאופיינת בהתפשטות והתרבות של הנגיף ברקמת הלימפה האנושית.

מחלה זו פוגעת לרוב בילדים בגיל ההתבגרות, אך יכולה להופיע גם במבוגרים. פתולוגיה זו מאופיינת מאוד בעונתיות עם שיא סתיו ואביב בולט.

תסמינים של המחלה:

נדיר ביותר (ב-0.1% מהמקרים) שחולים חווים קרע בטחולכתוצאה מעלייה משמעותית באיבר זה. קפסולת הטחול אינה יכולה לעמוד במתח ובקרעים. מתפתחת התמונה הקלינית של דימום תוך בטני (ירידה חדה בלחץ, טכיקרדיה, התעלפות, כאבי בטן חדים, תופעות פריטונאליות חיוביות, מתח של שרירי דופן הבטן בצד שמאל בהיפוכונדריום). במצב כזה יש צורך בניתוח חירום לעצירת הדימום.

בנוסף לצורה האופיינית של המחלה עם תמונה קלינית ברורה מונונוקלאוזיס זיהומיות יכולה להתרחש באופן לא טיפוסי:

1. צורה שנמחקה. זה מאופיין בנוכחות של תסמינים, אך קלים. למטופל אין כמעט תלונות, כמו כן, הצורה הנמחקת יכולה להתבטא כמחלה חריפה בדרכי הנשימה.
2. צורה אסימפטומטיתממשיך לחלוטין ללא כל סימני מחלה. במקרה זה, האדם הוא רק נשא של הנגיף.
3. צורה קרבייםמאופיין בנזק חמור לאיברים פנימיים (כליות, בלוטות יותרת הכליה, כבד, לב וכו')

אבחון של מונונוקלאוזיס

מחלה זו מאופיינת ב:

אילו מחלות דורשות אבחנה מבדלת?

התסמינים הקליניים של מחלות מסוימות (במיוחד ו) דומים מאוד למונונוקלאוזיס זיהומיות. כדי להבחין ביניהם ולבצע אבחנה נכונה, אתה צריך להכיר כמה מהתכונות של מחלות אלה.

נושא ההשוואה	מחלת הנשיקה מדבקת	דִיפטֶרִיָה	דלקת שקדים לקונרית
הטבע והצבע של הפלאק על השקדים	ציפוי צהבהב בצורת "איים ופסים"	הציפוי בצבע לבנבן-אפרפר. ביומיים הראשונים הציפוי דק, ואז הוא מקבל צורה של "סרט" עם משטח חלק ומבריק. לפעמים מתרחש רובד בצורת "איים". כאשר מנסים להסיר את הסרט, רקמת השקד מדממת	השקדים, קשתות הפלטין והקיר האחורי של הלוע הופכים לאדומים בוהקים. הרובד הצהבהב ממוקם במרווחים, או בצורה של "איים"; הוא מוסר בקלות, ללא דימום של הרקמות הבסיסיות
גרון כואב	כאב מתון ואופייני בעת בליעה	בינוני, עלול להיות כואב בבליעה	כאב חמור, החולה עלול אפילו לסרב לאכול
מעורבות בלוטות הלימפה	כמעט כל הקבוצות של בלוטות הלימפה מושפעות	נוכחות של תהליך פתולוגי בשקדים הפלטין אופיינית, נפיחות של אזור צוואר הרחם אופיינית	שקדים לוע מוגדלים וכואבים
גדלים של הכבד והטחול	גדל באופן משמעותי	לא טיפוסי	לא טיפוסי
חום	נוכח מהיום הראשון של המחלה ונמשך שבועיים. מאופיין בטמפרטורה גבוהה של 39-40º	עלייה חדה בטמפרטורה בתחילת המחלה ל-39-40º. החום נמשך עד 4 ימי מחלה, ואז יורד, למרות העובדה שהתהליך הפתולוגי באורופרינקס אינו שוכך	הטמפרטורה בדרך כלל גבוהה, נמשכת כ-7-10 ימים, תסמיני שיכרון אופייניים (כאב ראש, חולשה, עייפות, כאבי שרירים)
לְהִשְׁתַעֵל	לא טיפוסי	עם croup diphtheria עשוי להיות שיעול יבש, התקפי	לא טיפוסי
נזלת	הפרשות דלות מהאף, אולי קושי בנשימה באף (במיוחד אצל ילדים)	הפרשה מוגלתית אפשרית בצורה של סרטים עם דיפתריה של האף, נגע חד צדדי אופייני	לא טיפוסי
מחקר נוסף	תאים חד-גרעיניים פלזמה רחבה מזוהים בדם; במהלך ELISA, ניתן לזהות נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר	במחקר בקטריולוגי של ההפרשה מהשקדים נקבעים קורינבקטריות, עם ELISA מגלים נוגדנים ספציפיים	שינויים דלקתיים בבדיקת הדם הכללית. בדיקה בקטריולוגית של הפרשות מהשקדים מגלה לרוב סטרפטוקוק או סטפילוקוק.

טיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות

בצורות קלות של המחלה, הטיפול הוא סימפטומטי בלבד, כלומר, הוא מכוון רק להעלמת והקלה על הסימפטומים העיקריים של המחלה. עם זאת, במקרים חמורים משטר הטיפול שונה. בהתחשב באופי הנגיפי של הזיהום, הטיפול העיקרי מכוון להפחתת פעילות הנגיף.

חָשׁוּב! מתן אנטיביוטיקה לפניצילין הוא התווית נגד מונונוקלאוזיס זיהומיות בשל הסיכון לפתח תגובה אלרגית.

המפתח להצלחה בטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי נגיף אפשטיין-בר הוא מרשם מורכב של תרופות המעצימות את ההשפעה אחת של השנייה.

תוצאת מחלה ופרוגנוזה

ברוב המקרים, מונונוקלאוזיס זיהומיות מתרחשת ללא סיבוכים. לאחר 4 שבועות, ככלל, תסמיני המחלה נעלמים. אבל אי אפשר לדבר על החלמה מלאה, שכן נגיף אפשטיין-בר ממשיך להתגורר בגוף ברקמת הלימפה. עם זאת, השעתוק שלו (שכפול וירוס) נפסק. מסיבה זו נשארים נוגדנים בגוף של אלה שהחלימו ממונונוקלאוזיס למשך שארית חייהם.

שיקום לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות

חודש לאחר היעלמות תסמיני המחלה, עליך לבצע בדיקת דם כללית. לאחר 6 חודשים, אתה צריך לבדוק את העומס הנגיפי בגוף. לשם כך מבוצעת בדיקת ELISA לקביעת טיטר נוגדנים. אם הנגיף נשאר פעיל בגוף, יש צורך לקחת טיפול אנטי-ויראלי תחזוקה במינונים קטנים. חולים עם זיהום EBV כרוני בהפוגה צריכים לקחת קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים כדי לשמור על חסינות.

וידאו: וירוס אפשטיין-בר בילדים, מונונוקלאוזיס - ד"ר קומרובסקי

תסמונת עייפות כרונית

מחלה זו החלה לדון לפני יותר מ-30 שנה, כאשר נגיף אפשטיין-בר התגלה אצל רוב האנשים הסובלים מתסמינים דומים.

תסמינים של המחלה

תכונות של טיפול

בנוסף לרישום טיפול אנטי ויראלי, חשוב לנקוט בגישה פרטנית בטיפול בתסמונת העייפות הכרונית. למרבה הצער, אין משטר טיפול מפותח בקפדנות למצב זה.

עם זאת, השיטות הבאות יעילות:

• טיפול משקם כללי (תרופות אימונומודולטוריות, טיפולים פיזיותרפיים, טיפול בוויטמין).
• במקרים של דיכאון הקשור למחלה זו יש צורך בהתייעצות עם פסיכיאטר.

פרוגנוזה של מחלה

ברוב המקרים, המטופלים מבחינים בשיפור במצבם לאחר הטיפול לאחר 1-2 שנים. אבל, למרבה הצער, שחזור מלא של הביצועים כמעט ולא מתרחש.

מחלות אונקולוגיות הנגרמות על ידי זיהום EBV

קרצינומה של האף-לוע

קרצינומה של האף-לוע היא מחלה ממארת של האף-לוע.

הוכח כי הגורם המעורר העיקרי להתפתחות קרצינומה של האף-לוע הוא נוכחות ארוכת טווח של זיהום EBV בגוף.

קרצינומה של האף-לוע

תסמינים של המחלה:

1. קושי בנשימה באף.
2. אובדן שמיעה חד צדדי אפשרי (כאשר תהליך אונקולוגי ממאיר עובר לצינור האוסטכיאן).
3. מטופלים חווים לעתים קרובות דימום מהאף.
4. ריח לא נעים מהפה ובעת נשימה.
5. כאבים בלוע האף.
6. כיבים לא מרפאים בגרון.
7. כאב בעת בליעה.

שיטות טיפול

קרצינומה של האף-לוע היא דוגמה לזיהום ויראלי כרוני מתקדם ארוך טווח הגורם לתהליך אונקולוגי.

בין שיטות הטיפול, המאבק בממאירות עולה על הפרק:

1. כִּירוּרגִיָה.השימוש ב"סכין סייבר" בשלבים המוקדמים של המחלה הראה תוצאות טובות.
2. הקרנות וכימותרפיהמהווים תוספת לשיטת הניתוח. השימוש בסוג זה של טיפול לפני ואחרי הניתוח משפר את הפרוגנוזה עבור המטופל.
3. טיפול אנטי ויראלינקבע לאחר ניתוח לתקופה ארוכה על מנת למזער את פעילות הנגיפים האונקוגניים.

לימפומה של בורקיט

לימפומה של בורקיט היא מחלה ממארת הפוגעת ברקמת הלימפה. בשלבים מתקדמים, התהליך האונקולוגי עלול להתפשט לאיברים ורקמות אחרות.

ב-95% מהמקרים, נגיף אפשטיין-בר מעורב בהתרחשות מחלה זו.

תסמינים של המחלה:

1. לרוב, המחלה מתחילה עם פגיעה בבלוטות הלימפה של הלוע האף והלוע, בלסת התחתונה, בלוטות הלימפה הפוסט-אוריקולריות, העל-פרקלביקולריות. מסיבה זו התסמינים הראשונים הם פגיעה בנשימה באף וכאב בבליעה.
2. המחלה מתקדמת די מהר, ומערבת קבוצות חדשות של בלוטות לימפה בתהליך הפתולוגי.
3. בשלבים מתקדמים של תהליך הסרטן, נפגעים איברי בית החזה וחלל הבטן.

יַחַס

בהתחשב בממאירות הגבוהה של המחלה, שיטות ניתוחיות, כמו גם הקרנות וכימותרפיה, משמשות בו זמנית. למחלה זו יש סיכון גבוה להישנות. כאשר תסמיני המחלה מופיעים שוב בדמו של החולה, ניתן לזהות טיטר גבוה של נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר. מסיבה זו יש צורך בטיפול אנטי ויראלי.

הפרוגנוזה עבור המטופל היא שלילית,לאור הממאירות הגבוהה של לימפומה של בורקיט. בשלב מוקדם של המחלה, עם התחלת טיפול מורכב בזמן, הפרוגנוזה משתפרת.

אבחון מחלות, נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר

בהתחשב במגוון המחלות הנגרמות על ידי נגיף זה, האבחנה היא לעתים קרובות קשה.

אם מופיעים תסמינים החשודים בזיהום EBV, יש להשתמש בשיטות מעבדה נוספות כדי לזהות פתוגן זה.

נגיף אפשטיין-בר מזוהה על ידי הגוף שלנו בשל נוכחותם של הרכיבים הזרים הבאים (אנטיגנים) במבנה שלו:

1. קפסיד.
2. גַרעִינִי.
3. מוקדם.
4. קְרוּם.

המערכת החיסונית של הגוף מגיבה לנוכחות של וירוס בגוף על ידי ייצור חלבונים ספציפיים נגד מיקרואורגניזם זה. חלבונים אלו נקראים נוגדנים, או אימונוגלובולינים (Ig). כאשר הנגיף חודר לגוף בפעם הראשונה, נוצרים אימונוגלובולינים מסוג M תוך 3 חודשים, וכאשר הזיהום הופך לכרוני והפתוגן נשאר ברקמות הגוף לאורך זמן, נוצרים אימונוגלובולינים מסוג G.

על מנת לאשר את מעורבותו של נגיף זה במחלה, יש צורך לזהות נוגדנים ספציפיים (אימונוגלובולינים) בדם בשיטת ELISA (אימונואסאי אנזימטי):

• נוגדנים לאנטיגן מוקדם מצביעים על שלב מוקדם של המחלה ונגע ראשוני (אימונוגלובולינים מסוג M - IgM)
• נוגדנים לקפסיד ולאנטיגן הגרעיני הם אינדיקטור לזיהום ממושך ולאופי הכרוני של המחלה (אימונוגלובולינים מסוג G - IgG).

מה לעשות אם מתגלים נוגדנים ל-EBV במהלך ההריון?

למרות העובדה ש-EBV יכול לחצות את השליה לתינוק, נוכחותם של נוגדנים חיוביים אינה תמיד מסוכנת.

מתי לא צריך לדאוג?

מתי יש צורך בטיפול אנטי ויראלי במהלך ההריון?

• אם מתגלה טיטר גבוה של אימונוגלובולינים מסוג G, גם בהיעדר תסמינים של המחלה, הדבר מצביע על נוכחות של זיהום EBV כרוני, שעלול להיות מסוכן להתפתחות הילד.
• זיהוי של נוגדנים מסוג M (IgM) פירושו החמרה של זיהום EBV.

הימצאות נוגדני IgM מסוכנת לתינוק וגם יוצרת סיכון למהלך ההריון. הוכח כי נוכחות של זיהום EBV בגוף של אישה בהריון מובילה לגסטוזה, איום של הפלה, פתולוגיה של השליה, לידה מוקדמת, הפרעה בזרימת הדם והיפוקסיה עוברית.

יש צורך לגשת למרשם טיפול אנטי ויראלי במהלך ההריון בנפרד.נדרשת גם התייעצות עם מומחה למחלות זיהומיות ואימונולוג. המרשם של כל תרופה חייב להיות מוצדק ובעל בסיס ראיות.

תפוצה כה רחבה של נגיף אפשטיין-בר, כמו גם המגוון המשמעותי של "מסכות" שזיהום זה לוקח על עצמו, תורמים להגברת תשומת הלב למיקרואורגניזם הזה. למרבה הצער, כרגע, אין משטר טיפול יחיד וברור לזיהום זה. יתר על כן, סילוק מוחלט של הנגיף הזה הוא בלתי אפשרי, מכיוון שהוא ממשיך להיות בגוף בשלב לא פעיל. עם זאת, למרות כל הקשיים הללו, כיום ישנן תרופות המסייעות בהצלחה להילחם בסימפטומים של מחלה זו.

חשוב לזכור שאין להזניח טיפול אנטי-ויראלי, שכן זיהום מתקדם של EBV עלול לגרום לתהליכים אונקולוגיים ממאירים שקשה מאוד לטפל בהם.

וידאו: וירוס אפשטיין-בר, למה זה מסוכן, תוכנית "חי בריא!"

לאילו מחלות יכול נגיף אפשטיין-בר לגרום? אילו תסמינים אופייניים לזיהום EBV?

האם יש שינויים בפרמטרי מעבדה ספציפיים ל-EBV?

מה כולל טיפול מורכב בזיהום EBV?

בשנים האחרונות חלה עלייה במספר החולים הסובלים מזיהומים כרוניים חוזרים, המלווים במקרים רבים בהפרעה בולטת לרווחה הכללית ובמספר תלונות טיפוליות. הנפוצה ביותר בפרקטיקה הקלינית (הנגרמת לרוב על ידי הרפס סימפלקס I), (הרפס זוסטר) ו(נגרמת לרוב על ידי הרפס סימפלקס II); בהשתלות ובגינקולוגיה, נתקלים לעתים קרובות במחלות ותסמונות הנגרמות על ידי ציטומגלווירוס (Cytomegalovirus). עם זאת, ברור שרופאים כלליים אינם מודעים מספיק לזיהום כרוני הנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר (EBV) וצורותיו.

EBV בודד לראשונה מתאי הלימפומה של Burkett לפני 35 שנים. עד מהרה נודע כי הנגיף עלול לגרום לתחלואה חריפה וחריפה בבני אדם. כעת הוכח כי EBV קשור למספר מחלות אונקולוגיות, בעיקר לימפופרוליפרטיביות ואוטואימוניות (קלאסיות וכו'). בנוסף, EBV יכול לגרום לצורות גלויות כרוניות וסמויות של המחלה, בדומה למונונוקלאוזיס כרונית. נגיף אפשטיין-בר שייך למשפחת נגיפי ההרפס, תת-משפחה של נגיפי גמאהרפס וסוג של נגיפי לימפוקרפטו, מכיל שתי מולקולות DNA ובעל יכולת, כמו נגיפים אחרים מקבוצה זו, להתמיד בגוף האדם לכל החיים. בחלק מהחולים, על רקע תפקוד לקוי של מערכת החיסון ונטייה תורשתית לפתולוגיה מסוימת, EBV יכול לגרום למחלות שונות, שהוזכרו לעיל. EBV מדביק בני אדם על ידי חדירת שכבות אפיתל שלמות על ידי טרנסציטוזיס לתוך הרקמה הלימפואידית הבסיסית של השקדים, בפרט לימפוציטים B. חדירת EBV לתוך לימפוציטים B מתרחשת דרך הקולטן של תאים אלה CD21, קולטן לרכיב C3d של המשלים. בעקבות ההדבקה, מספר התאים המושפעים גדל באמצעות התפשטות תאים תלויי וירוס. לימפוציטים B נגועים יכולים להישאר בקריפטות השקדים למשך זמן לא מבוטל, מה שמאפשר את שחרור הנגיף לסביבה החיצונית עם רוק.

עם תאים נגועים, EBV מתפשט לרקמות לימפואידיות אחרות ולדם היקפי. ההבשלה של לימפוציטים מסוג B לתאי פלזמה (שמתרחשת בדרך כלל כאשר הם נתקלים באנטיגן או בזיהום המקביל) מגרה את ההתרבות של הנגיף, ומוות (אפופטוזיס) של תאים אלה לאחר מכן מוביל לשחרור חלקיקים ויראליים לתוך הקריפטים והרוק. . בתאים נגועים בנגיף מתאפשרים שני סוגי רבייה: ליטית, כלומר מובילה למוות, תמוגה, של התא המארח, וסמויות, כאשר מספר העותקים הנגיפים קטן והתא אינו נהרס. EBV יכול להישאר לאורך זמן בלימפוציטים B ובתאי אפיתל של אזור האף-לוע ובלוטות הרוק. בנוסף, הוא מסוגל להדביק תאים אחרים: לימפוציטים מסוג T, תאי NK, מקרופאגים, נויטרופילים, תאי אפיתל כלי דם. בגרעין התא המארח, EBV DNA יכול ליצור מבנה טבעת - אפיזום, או להשתלב בגנום, ולגרום להפרעות כרומוזומליות.

בזיהום חריף או פעיל, שכפול ליטי של הנגיף שולט.

רבייה פעילה של הנגיף יכולה להתרחש כתוצאה מהיחלשות של הבקרה האימונולוגית, כמו גם גירוי של רבייה של תאים נגועים בנגיף בהשפעת מספר סיבות: זיהום חיידקי או ויראלי חריף, חיסון, לחץ וכו'.

לפי רוב החוקרים, כיום כ-80-90% מהאוכלוסייה נגועים ב-EBV. זיהום ראשוני מתרחש לרוב בילדות או בבגרות צעירה. דרכי ההעברה של הנגיף שונים: מוטס, מגע ביתי, עירוי, מיני, מעבר שליה. לאחר זיהום EBV, שכפול הנגיף בגוף האדם ויצירת תגובה חיסונית יכולים להיות אסימפטומטיים או להתבטא כסימנים קלים של זיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה. אך אם מתרחשת כמות גדולה של זיהום ו/או חלה היחלשות משמעותית של מערכת החיסון בתקופה זו, החולה עלול לפתח תמונה של מונונוקלאוזיס זיהומיות. ישנן מספר תוצאות אפשריות של תהליך זיהומי חריף:

• התאוששות (DNA של וירוס ניתן לזהות רק עם מחקר מיוחד בלימפוציטים B בודדים או תאי אפיתל);
• נשיאת וירוס אסימפטומטי או זיהום סמוי (הנגיף מתגלה ברוק או בלימפוציטים עם רגישות של שיטת PCR של 10 עותקים בדגימה);
• זיהום כרוני חוזר: א) זיהום EBV פעיל כרוני מסוג מונונוקלאוזיס זיהומיות כרוני; ב) צורה כללית של זיהום EBV פעיל כרוני עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית, שריר הלב, הכליות וכו'; ג) תסמונת המופגוציטית הקשורה ל-EBV; ד) צורות נמחקות או לא טיפוסיות של זיהום EBV: חום בדרגה נמוכה ארוכת טווח ממקור לא ידוע, תמונה קלינית - זיהומים חיידקיים, פטרייתיים, לעיתים קרובות מעורבים בדרכי הנשימה והעיכול, וביטויים אחרים;
• התפתחות של תהליך אונקולוגי (לימפופרוליפרטיבי) (סרטן רב-שבטי, אף-לוע, לוקופלאקיה של הלשון והריריות של חלל הפה והמעיים וכו ');
• התפתחות של מחלה אוטואימונית וכו' (יש לציין ששתי קבוצות המחלות האחרונות יכולות להתפתח לאורך תקופה ארוכה לאחר ההדבקה);
• על פי תוצאות המחקר במעבדה שלנו (ובהתבסס על מספר פרסומים זרים), הגענו למסקנה ש-EBV עשוי למלא תפקיד חשוב בהתרחשות.

הפרוגנוזה המיידית וארוכת הטווח של חולה עם זיהום חריף הנגרם על ידי EBV תלויה בנוכחות ובחומרה של תפקוד לקוי של מערכת החיסון, נטייה גנטית למחלות מסוימות הקשורות ל-EBV (ראה לעיל), וכן בנוכחות של מספר גורמים חיצוניים (מתח, זיהומים, התערבויות כירורגיות, השפעות סביבתיות שליליות) הפוגעים במערכת החיסון. התגלה כי ל-EBV יש קבוצה גדולה של גנים המעניקים לו את היכולת לחמוק ממערכת החיסון האנושית במידה מסוימת. בפרט, EBV מייצר חלבונים שהם אנלוגים של מספר אינטרלוקינים אנושיים והקולטנים שלהם שמשנים את התגובה החיסונית. במהלך תקופת הרבייה הפעילה, הנגיף מייצר חלבון דמוי IL-10, המדכא את חסינות תאי ה-T, את תפקודם של לימפוציטים ציטוטוקסיים, מקרופאגים, ומשבש את כל שלבי התפקוד של תאי הורגים טבעיים (כלומר, החשובים ביותר). מערכות הגנה אנטי-ויראליות). חלבון ויראלי אחר (BI3) יכול גם לדכא חסינות של תאי T ולחסום פעילות תאי רוצח (באמצעות דיכוי של אינטרלוקין-12). תכונה נוספת של EBV, כמו נגיפי הרפס אחרים, היא השתנות גבוהה, המאפשרת לו להימנע למשך זמן מסוים מהשפעות של אימונוגלובולינים ספציפיים (שפותחו עבור הנגיף לפני המוטציה שלו) ומתאי מערכת החיסון של המארח. לפיכך, רבייה של EBV בגוף האדם עלולה לגרום להחמרה (הופעה) של כשל חיסוני משני.

צורות קליניות של זיהום כרוני הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר

זיהום EBV כרוני פעיל (CA EBV) מאופיין בקורס ארוך והתקפי ובנוכחות של סימנים קליניים ומעבדתיים לפעילות ויראלית. המטופלים מודאגים מחולשה, הזעה, לעיתים קרובות כאב בשרירים ובמפרקים, פריחות בעור, שיעול, קושי בנשימה באף, אי נוחות בגרון, כאב, כבדות בהיפוכונדריום הימני, כאבי ראש לא אופייניים בעבר למטופל זה, סחרחורת, רגישות רגשית, הפרעות דיכאון, הפרעות שינה, ירידה בזיכרון, תשומת לב, אינטליגנציה. לעתים קרובות נצפים חום בדרגה נמוכה, בלוטות לימפה מוגדלות והפטוספלנומגליה בחומרה משתנה. לעתים קרובות יש סימפטומטולוגיה זו אופי דמוי גל. לפעמים חולים מתארים את מצבם כשפעת כרונית.

בחלק ניכר מהחולים עם HA VEBI נצפית תוספת של זיהומים הרפטיים, חיידקיים ופטרייתיים אחרים (, מחלות דלקתיות של דרכי הנשימה העליונות ודרכי העיכול).

HA VEBI מאופיין בסימני מעבדה (עקיפים) של פעילות ויראלית, כלומר לימפומונוציטוזיס יחסי ומוחלט, נוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, לעתים רחוקות יותר מונוציטוזיס ולימפוניה, במקרים מסוימים אנמיה וטרומבוציטוזיס. במחקר של המצב החיסוני בחולים עם HA EBV, ישנם שינויים בתוכן ובתפקוד של לימפוציטים ציטוטוקסיים ספציפיים, רוצחים טבעיים, הפרה של תגובה הומורלית ספציפית (דיסימונוגלובולינמיה, היעדר ארוך טווח של אימונוגלובולין G (IgG) ייצור או מה שנקרא חוסר סרו-המרה לאנטיגן הגרעיני המאוחר של הנגיף - EBNA, המשקף בנוסף, על פי הנתונים שלנו, ליותר ממחצית מהחולים יש יכולת מופחתת לייצור מגורה של אינטרפרון (IFN), סרום מוגבר. רמות IFN, dysimmunoglobulinemia, פגיעה בתשוקה של נוגדנים (היכולת שלהם להיקשר בחוזקה לאנטיגן), הפחיתו את התוכן של לימפוציטים DR+, האינדיקטורים של מתחמי חיסון במחזור ונוגדנים ל-DNA מוגברים לרוב.

אצל אנשים עם חוסר חיסוני חמור, צורות כלליות של זיהום EBV עלולות להתרחש עם נזק למערכת העצבים המרכזית והפריפריאלית (התפתחות, דלקת המוח, אטקסיה מוחית, polyradiculoneuritis), כמו גם נזק לאיברים פנימיים אחרים (התפתחות, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית לימפוציטית, סברית טפסים). צורות כלליות של זיהום EBV מסתיימות לעתים קרובות במוות.

תסמונת המופגוציטית הקשורה ל-EBV מאופיינת בהתפתחות של אנמיה או pancytopenia. לעתים קרובות בשילוב עם CA VEBI, מונונוקלאוזיס זיהומיות ומחלות לימפופרוליפרטיביות. התמונה הקלינית נשלטת על ידי חום לסירוגין, hepatosplenomegaly, לימפדנופתיה, pancytopenia או אנמיה חמורה, תפקוד לקוי של הכבד וקרישיות. תסמונת המופגוציטית, המתפתחת על רקע מונונוקלאוזיס זיהומיות, מאופיינת בתמותה גבוהה (עד 35%). השינויים הנ"ל מוסברים על ידי ייצור יתר של ציטוקינים פרו-דלקתיים (TNF, IL1 ועוד כמה) על ידי תאי T נגועים בנגיף. ציטוקינים אלו מפעילים את מערכת הפגוציטים (רבייה, בידול ופעילות תפקודית) במח העצם, בדם היקפי, בכבד, בטחול ובלוטות הלימפה. מונוציטים והיסטוציטים מופעלים מתחילים לבלוע את תאי הדם, מה שמוביל להרס שלהם. מנגנונים עדינים יותר של שינויים אלה נמצאים במחקר.

גרסאות נמחקות של זיהום EBV כרוני

על פי הנתונים שלנו, CA VEBI מתרחש לעתים קרובות בשקט או במסווה של מחלות כרוניות אחרות.

ישנן שתי צורות נפוצות ביותר של זיהום אינדולנטי EBV סמוי. במקרה הראשון, החולים מודאגים מחום ממושך בדרגה נמוכה ממקור לא ידוע, חולשה, כאב בבלוטות לימפה היקפיות, מיאלגיה, ארתרלגיה. גלית התסמינים אופיינית גם היא. בקטגוריה נוספת של חולים, בנוסף לתלונות שתוארו לעיל, ישנם סמנים של כשל חיסוני משני בצורה של זיהומים תכופים לא אופייניים בעבר בדרכי הנשימה, העור, מערכת העיכול ואיברי המין, שאינם חולפים לחלוטין עם הטיפול או חוזרים במהירות. לרוב, האנמנזה של חולים אלה כוללת מצבי לחץ ארוכי טווח, עומס יתר נפשי ופיזי, ולעתים רחוקות יותר, תשוקה לצום, דיאטות אופנה וכו'. לעתים קרובות המצב המתואר לעיל התפתח לאחר סבל מכאב גרון, חריף. זיהום בדרכי הנשימה, או מחלה דמוית שפעת. גרסה זו של זיהום מאופיינת גם בהתמדה ומשך התסמינים - משישה חודשים עד 10 שנים או יותר. בדיקות חוזרות חושפות EBV בלימפוציטים ברוק ו/או בדם היקפי. ככלל, בדיקות מעמיקות חוזרות ונשנות שבוצעו ברוב החולים הללו אינן חושפות סיבות אחרות לחום ממושך בדרגה נמוכה ולהתפתחות של כשל חיסוני משני.

העובדה שבמקרה של דיכוי מתמשך של שכפול ויראלי, ניתן להשיג הפוגה ארוכת טווח ברוב החולים חשובה מאוד גם לאבחון CA VEBI. אבחון CA VEBI קשה בגלל היעדר סמנים קליניים ספציפיים של המחלה. "תרומה" מסוימת לתת-אבחון נוצרת גם בגלל חוסר המודעות של המתרגלים לפתולוגיה זו. עם זאת, לאור האופי המתקדם של CA VEBI, כמו גם חומרת הפרוגנוזה (סיכון לפתח מחלות לימפופרוליפרטיביות ואוטואימוניות, תמותה גבוהה עם התפתחות תסמונת המופגוציטית), אם יש חשד ל-CA VEBI, יש צורך לבצע בדיקה מתאימה. בְּדִיקָה. תסביך הסימפטומים הקליניים האופייני ביותר ב-CA VEBI הוא חום ממושך בדרגה נמוכה, חולשה וירידה בביצועים, כאב גרון, לימפדנופתיה, hepatosplenomegaly, תפקוד לקוי של הכבד והפרעות נפשיות. סימפטום חשוב הוא היעדר השפעה קלינית מלאה מטיפול קונבנציונלי בתסמונת אסתנית, טיפול משקם, כמו גם ממרשם של תרופות אנטיבקטריאליות.

בעת ביצוע אבחנה מבדלת של CA VEBI, תחילה יש לשלול את המחלות הבאות:

• תוך תאיים אחרים, לרבות זיהומים ויראליים: HIV, הפטיטיס נגיפית, זיהום ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה וכו';
• מחלות ראומטיות, כולל אלו הקשורות לזיהום EBV;
• מחלות אונקולוגיות.

בדיקות מעבדה באבחון זיהום EBV

• בדיקת דם קלינית: לויקוציטוזיס קל, לימפומונוציטוזיס עם תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, במקרים מסוימים ניתן להבחין באנמיה המוליטית עקב תסמונת המופגוציטית או אנמיה אוטואימונית, אולי טרומבוציטופניה או טרומבוציטוזיס.
• בדיקת דם ביוכימית: מתגלים רמות מוגברות של טרנסמינאזות, LDH ואנזימים אחרים, חלבונים בשלב אקוטי, כגון CRP, פיברינוגן וכו'.

כפי שהוזכר לעיל, כל השינויים המפורטים אינם ספציפיים לחלוטין לזיהום EBV (ניתן למצוא אותם גם בזיהומים ויראליים אחרים).

• בדיקה אימונולוגית: רצוי להעריך את האינדיקטורים העיקריים להגנה אנטי-ויראלית: מצב מערכת האינטרפרון, רמת האימונוגלובולינים של המעמדות העיקריים, תכולת לימפוציטים ציטוטוקסיים (CD8+), תאי T-helper (CD4+).

על פי הנתונים שלנו, שני סוגים של שינויים מתרחשים במצב החיסוני במהלך זיהום EBV: פעילות מוגברת של חלקים בודדים של מערכת החיסון ו/או חוסר איזון ואי ספיקה של אחרים. סימנים למתח של חסינות אנטי-ויראלית יכולים להיות רמות מוגברות של IFN בסרום הדם, IgA, IgM, IgE, CIC, לעיתים קרובות הופעת נוגדנים ל-DNA, עלייה בתכולת תאי הורגים טבעיים (CD16+), תאי T-helper. (CD4+) ו/או לימפוציטים ציטוטוקסיים (CD8+). ניתן להפעיל את מערכת הפגוציטים.

בתורו, חוסר תפקוד חיסוני בזיהום זה מתבטא בירידה ביכולת לעורר את הייצור של IFN אלפא ו/או גמא, דיסימונוגלובולינמיה (ירידה בתכולת IgG, לעתים רחוקות יותר של IgA, עלייה בתכולת Ig M), ירידה בתאוות הנוגדנים ( יכולתם להיקשר בחוזקה לאנטיגן), ירידה בתכולת לימפוציטים DR+, לימפוציטים CD25+, כלומר תאי T משופעלים, ירידה במספר ובפעילות התפקודית של תאי הורגים טבעיים (+CD16), תאי T עוזר (CD4+). ), לימפוציטים T ציטוטוקסיים (CD8+), ירידה בפעילות התפקודית של פגוציטים ו/או שינוי (סטייה) בתגובתם לגירויים, כולל אימונוקורקטורים.

• מחקרים סרולוגיים: עלייה בטיטרים של נוגדנים (AT) לאנטיגנים (AG) של הנגיף היא קריטריון לקיומו של תהליך זיהומי בזמן הנוכחי או עדות למגע עם זיהום בעבר. במהלך זיהום EBV חריף, בהתאם לשלב המחלה, מתגלות בדם סוגים שונים של נוגדנים לאנטיגנים של וירוסים, ונוגדנים "מוקדמים" משתנים לנוגדנים "מאוחרים".

נוגדני IgM ספציפיים מופיעים בשלב החריף של המחלה או במהלך החמרה ובדרך כלל נעלמים לאחר ארבעה עד שישה שבועות. IgG-Abs ל-EA (מוקדם) מופיעים גם בשלב החריף, הם סמנים של שכפול ויראלי פעיל ועם ההתאוששות יורדים במשך שלושה עד שישה חודשים. נוגדני IgG ל-VCA (מוקדמים) מתגלים בתקופה החריפה עם מקסימום בשבוע השני עד הרביעי, ואז מספרם יורד, ורמת הסף נשארת לאורך זמן. נוגדני IgG ל-EBNA מתגלים חודשיים עד ארבעה חודשים לאחר השלב החריף, וייצורם נמשך לאורך כל החיים.

על פי הנתונים שלנו, עם CA EBNA, IgG-ABs "מוקדמים" מתגלים בדמם של יותר ממחצית מהחולים, בעוד IgM-ABs ספציפיים מתגלים בתדירות נמוכה הרבה יותר, בעוד שתכולת IgG-ABs מאוחרת ל-EBNA משתנה בהתאם על שלב ההחמרה ומצב החסינות.

יש לציין כי ביצוע מחקר סרולוגי לאורך זמן מסייע בהערכת מצב התגובה ההומורלית ויעילות הטיפול האנטי-ויראלי והאימונו-תיקון.

• אבחון DNA CA WEBI. בשיטת תגובת שרשרת הפולימראז (PCR) נקבע EBV DNA בחומרים ביולוגיים שונים: רוק, סרום דם, לויקוציטים ולימפוציטים בדם היקפיים. במידת הצורך מתבצע מחקר בדגימות ביופסיה של הכבד, בלוטות הלימפה, רירית המעי ועוד. שיטת האבחון PCR, המאופיינת ברגישות גבוהה, מצאה יישום בתחומים רבים, למשל בזיהוי פלילי: בפרט, במקרים בהם יש צורך לזהות כמויות זעירות של DNA.

השימוש בשיטה זו בפרקטיקה הקלינית לאיתור גורם תוך תאי מסוים הוא לעתים קרובות קשה בשל רגישותו הגבוהה מדי, שכן לא ניתן להבחין בין נשא בריא (כמות מינימלית של זיהום) לבין ביטויים של תהליך זיהומי עם רבייה פעילה של הנגיף. לכן, עבור מחקרים קליניים, נעשה שימוש בטכניקת PCR עם רגישות נתונה, נמוכה יותר. כפי שהוכיחו המחקרים שלנו, השימוש בשיטה עם רגישות של 10 עותקים לדגימה (1000 GE/ml ב-1 מ"ל של דגימה) מאפשר לזהות נשאי EBV בריאים, תוך הפחתת רגישות השיטה ל-100 עותקים ( 10,000 GE/ml ב-1 מ"ל של דגימה) נותן את היכולת לאבחן אנשים עם סימנים קליניים ואימונולוגיים של CA VEBI.

צפינו בחולים עם נתונים קליניים ומעבדתיים (כולל תוצאות בדיקות סרולוגיות) האופייניים לזיהום ויראלי, שבהם, במהלך הבדיקה הראשונית, הניתוח ל-EBV DNA ברוק ובתאי דם היה שלילי. חשוב לציין שבמקרים אלו אי אפשר לשלול את שכפול הנגיף במערכת העיכול, במח העצם, בעור, בבלוטות הלימפה וכו'. רק בדיקה חוזרת לאורך זמן יכולה לאשר או לשלול נוכחות או היעדר CA. VEBI.

כך, כדי לבצע אבחנה של CA VEBI, בנוסף לבדיקה קלינית כללית, יש צורך לחקור את המצב החיסוני (חסינות אנטי-ויראלית), DNA, אבחון הזיהום בחומרים שונים לאורך זמן ומחקרים סרולוגיים (ELISA).

טיפול בזיהום כרוני בנגיף אפשטיין-בר

נכון לעכשיו, אין משטרי טיפול מקובלים עבור CA VEBI. עם זאת, רעיונות מודרניים לגבי השפעת EBV על גוף האדם ונתונים על הסיכון הקיים לפתח מחלות קשות, לעיתים קטלניות, מראים את הצורך בטיפול ותצפית קלינית בחולים הסובלים מ-CA VEBI.

נתוני הספרות והניסיון בעבודתנו מאפשרים לנו לתת המלצות מבוססות פתוגנטיות לטיפול ב-CA VEBI. בטיפול המורכב של מחלה זו משתמשים בתרופות הבאות:

• , במקרים מסוימים בשילוב עם מעוררי IFN - (יצירת מצב אנטי-ויראלי של תאים לא נגועים, דיכוי רבייה של וירוסים, גירוי תאי הורגים טבעיים, פגוציטים);
• נוקלאוטידים חריגים (מדכאים את רביית הנגיף בתא);
• אימונוגלובולינים למתן תוך ורידי (חסימה של וירוסים "חופשיים" המצויים בנוזל הבין-תאי, בלימפה ובדם);
• אנלוגים של הורמונים thymic (לקדם את התפקוד של T-link, בנוסף, מגרה phagocytosis);
• גלוקוקורטיקואידים וציטוסטטים (מפחיתים שכפול ויראלי, תגובה דלקתית ונזק לאיברים).

קבוצות אחרות של סמים, ככלל, ממלאות תפקיד תומך.

לפני תחילת הטיפול רצוי לבדוק את בני משפחתו של החולה לגילוי שחרור וירוסים (ברוק) ואפשרות של הדבקה חוזרת של החולה, במידת הצורך מתבצע דיכוי של שכפול ויראלי גם בבני המשפחה.

• נפח הטיפול בחולים עם זיהום EBV כרוני פעיל (CA EBV) עשוי להשתנות, בהתאם למשך המחלה, חומרת המצב והפרעות חיסוניות. הטיפול מתחיל במתן נוגדי חמצון וניקוי רעלים. במקרים בינוניים וחמורים, רצוי לבצע את השלבים הראשוניים של הטיפול במסגרת בית חולים.

תרופת הבחירה היא אינטרפרון-אלפא, אשר נקבעת כמונותרפיה במקרים מתונים. התרופה הרקומביננטית המקומית Reaferon הוכיחה את עצמה היטב (במונחים של פעילות ביולוגית וסבילות), ועלותה נמוכה משמעותית מזו של אנלוגים זרים. המינונים של IFN-alpha בשימוש משתנים בהתאם למשקל, לגיל ולסבילות לתרופות. המינון המינימלי הוא 2 מיליון יחידות ליום (מיליון יחידות פעמיים ביום תוך שרירית), מדי יום בשבוע הראשון, ולאחר מכן שלוש פעמים בשבוע למשך שלושה עד שישה חודשים. מינונים אופטימליים הם 4-6 מיליון יחידות (2-3 מיליון יחידות פעמיים ביום).

IFN-alpha, כציטוקין פרו-דלקתי, עלול לגרום לתסמינים דמויי שפעת (חום, כאבי ראש, סחרחורת, כאבי שרירים, כאבי פרקים, הפרעות וגטטיביות - שינויים בלחץ הדם, קצב הלב, בתדירות נמוכה יותר, תסמינים דיספפטיים).

חומרת התסמינים הללו תלויה במינון ובסבילות האישית של התרופה. מדובר בתסמינים חולפים (נעלמים 2-5 ימים לאחר תחילת הטיפול), וחלקם נשלטים על ידי מרשם של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. בטיפול בתרופות IFN-alpha, טרומבוציטופניה הפיכה, נויטרופניה, תגובות עור (גירוד, פריחות מסוגים שונים), ולעתים נדירות עלולה להופיע התקרחות. שימוש ארוך טווח ב-IFN-alpha במינונים גדולים עלול להוביל לתפקוד לקוי של מערכת החיסון, המתבטא קלינית על ידי פורונקולוזיס ונגעים אחרים של עור פוסטולרי וויראלי.

במקרים בינוניים וחמורים, כמו גם כאשר תרופות IFN-alpha אינן יעילות, יש צורך להוסיף נוקלאוטידים חריגים לטיפול - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) או famciclovir (Famvir).

מהלך הטיפול בנוקלאוטידים חריגים צריך להיות לפחות 14 ימים, שבעת הימים הראשונים רצוי מתן תוך ורידי של התרופה.

במקרים של CAEBI חמור, הטיפול המורכב כולל גם תכשירי אימונוגלובולינים למתן תוך ורידי במינון של 10-15 גרם.במידת הצורך (בהתבסס על תוצאות בדיקה אימונולוגית), מתקן אימונו עם יכולת הפעלת T או הורמונים טימיים חלופיים (תימוגן, immunofan, tactivin וכו') למשך חודש עד חודשיים עם נסיגה הדרגתית או מעבר למינוני תחזוקה (פעמיים בשבוע).

הטיפול בזיהום EBV חייב להתבצע בפיקוח של בדיקת דם קלינית (אחת ל-7-14 ימים), ניתוח ביוכימי (פעם בחודש, לעתים קרובות יותר במידת הצורך), ומחקר אימונולוגי - לאחר חודש עד חודשיים.

• הטיפול בחולים עם זיהום EBV כללי מתבצע בבית חולים, יחד עם נוירולוג.

טיפול אנטי-ויראלי בתרופות IFN-alpha ונוקלאוטידים לא תקינים כולל בעיקר קורטיקוסטרואידים סיסטמיים במינונים: פרנטרלי (במונחים של פרדניזולון) 120-180 מ"ג ליום, או 1.5-3 מ"ג/ק"ג, אפשר להשתמש בטיפול דופק עם metipred 500 מ"ג טפטוף IV, או דרך הפה 60-100 מ"ג ליום. תכשירי פלזמה ו/או אימונוגלובולינים למתן תוך ורידי ניתנים תוך ורידי. במקרה של שיכרון חמור, יש לציין את החדרת תמיסות ניקוי רעלים, פלזמהרזיס, ספיגה של דימום ומתן נוגדי חמצון. במקרים חמורים משתמשים בציטוסטטים: אטופוסיד, ציקלוספורין (Sandimmune או Consupren).

• טיפול בחולים עם זיהום EBV מסובך על ידי HFS חייב להתבצע בבית חולים. אם התמונה הקלינית המובילה ותחזית החיים היא HPS, הטיפול מתחיל עם מרשם של מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים (חסימה של ייצור ציטוקינים פרו-דלקתיים ופעילות פגוציטית), במקרים החמורים ביותר עם ציטוסטטים (אטופוזיד, ציקלוספורין) על רקע של השימוש בנוקלאוטידים חריגים.
• טיפול בחולים עם זיהום EBV שנמחק סמוי יכול להתבצע על בסיס אשפוז; הטיפול כולל מתן אינטרפרון-אלפא (אולי לסירוגין עם תרופות מעוררות IFN). אם היעילות אינה מספקת, נעשה שימוש בנוקלאוטידים חריגים ובתכשירים של אימונוגלובולינים למתן תוך ורידי; בהתבסס על תוצאות בדיקה אימונולוגית, נקבעים immunocorrectors (T-activators). במקרים של מה שנקרא "נשאות", או "זיהום סמוי אסימפטומטי" עם נוכחות של תגובה חיסונית ספציפית להתרבות הנגיף, מתבצעות תצפית ובקרת מעבדה (בדיקת דם קלינית, ביוכימיה, אבחון PCR, בדיקה אימונולוגית) לצאת לאחר שלושה עד ארבעה חודשים.

הטיפול נקבע כאשר מופיעים תסמינים קליניים של זיהום EBV או כאשר מתפתחים סימנים של VID.

ביצוע טיפול מורכב הכולל את התרופות הנ"ל מאפשר להגיע להפוגה של המחלה בחלק מהחולים עם צורה כללית של המחלה ותסמונת המופגוציטית. בחולים עם ביטויים מתונים של CA VEBI ובמקרים של מהלך נמחק של המחלה, יעילות הטיפול גבוהה יותר (70-80%), בנוסף להשפעה הקלינית, לעיתים קרובות ניתן לדכא שכפול ויראלי.

לאחר דיכוי שכפול ויראלי וקבלת אפקט קליני, חשוב להאריך הפוגה. יש לציין טיפול בסנטוריום-נופש.

יש ליידע את המטופלים על החשיבות של שמירה על משטר העבודה והמנוחה, תזונה נכונה, הגבלת/הפסקת צריכת אלכוהול; בנוכחות מצבי לחץ, יש צורך בעזרה של פסיכותרפיסט. בנוסף, במידת הצורך, מתבצע טיפול אימונו מתקן תומך.

לפיכך, הטיפול בחולים עם זיהום כרוני בנגיף אפשטיין-בר הוא מורכב, מבוצע בפיקוח מעבדה וכולל שימוש בתכשירי אינטרפרון-אלפא, נוקלאוטידים לא תקינים, תרופות אימונוטרופיות, תרופות חלופיות, הורמונים גלוקוקורטיקואידים וחומרים סימפטומטיים.

סִפְרוּת

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. גנים של זיהום אפשטיין-באר סמוי (EBV) ותפקידם בהתרחשות של ניאופלזיה // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; כרך 2, מס' 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Inductors Interferon - מחלקה חדשה ומבטיחה של אימונומודולטורים // אלרגולוגיה. 1998. מס' 4. ש' 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. המשמעות של נוגדנים לנגיפים הרפטיים שהתגלו בחולים עם מחלות ראומטיות // ארכיון טיפולי. 1998. מס' 70(5). עמ' 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. על תפקידו של נגיף אפשטיין-בר בפיתוח של תסמונת עייפות כרונית ותפקוד לקוי של מערכת החיסון.
5. כריסטיאן ברנדר וברוס ד' ווקר מודולציה של תגובות חיסון מארח על ידי נגיפי DNA ו-RNA אנושיים רלוונטיים מבחינה קלינית // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 תוספת 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV זיהום // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: לקחים שנלמדו מהנגיף ומהמארח // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. מקרה של דלקת קרום המוח המוחית הנגרמת על ידי נגיף Epstein-Barr (EBV): שימושיות של MRI משופרת Gd לגילוי הנגעים // No To Shinkei. 2000. ינואר 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. מחלה תקופתית הקשורה לזיהום בנגיף Epstein-Barr // Clin. לְהַדבִּיק. Dis. ינואר 22(1): 22-27.
12. זיהום בנגיף Okano M. Epstein-Barr ותפקידו בספקטרום המתרחב של מחלות אנושיות // Acta Paediatr. 1998. יאן; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndrome הגיבה לכימותרפיה משולבת עם טיפול בדופק סטרואידים // Rinsho Ketsueki. 1997. אוגוסט; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. טיפול באינטרפרון-אלפא לזיהום כרוני פעיל בנגיף Epstein-Barr // Leuk. מילון 1997 אוקטובר; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. זיהום כרוני פעיל בנגיף Epstein-Barr מלווה בתסמונת המופגוציטית הקשורה לנגיף, אטקסיה מוחית ודלקת המוח // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. אוגוסט; 52(4): 449-52.

I.K. מלאשנקובה, מועמד למדעי הרפואה

נ.א. דידקובסקי,דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

J.S. Sarsania, מועמד למדעי הרפואה

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

מכון המחקר לרפואה פיסיקלית-כימית של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

ט"ש גוסבה, או"ו פרשינה

מכון המחקר הממלכתי לאפידמיולוגיה ומיקרוביולוגיה על שמו. N. F. Gamaleyi RAMS, מוסקבה

המחשה קלינית של מקרה של זיהום EBV פעיל כרוני עם תסמונת המופגוציטית

מטופל I.L., בן 33, פנה למעבדה לאימונולוגיה קלינית של מכון המחקר לפיזיקה וכימיה ב-20 במרץ 1997 עם תלונות על חום ממושך בדרגה נמוכה, חולשה קשה, הזעה, כאב גרון, שיעול יבש, כאבי ראש, קוצר נשימה בזמן תנועה, דפיקות לב מואצות, הפרעות שינה, רגישות רגשית (עצבנות מוגברת, רגישות, דמעות), שכחה.

מהאנמנזה: בסתיו 1996, לאחר כאב גרון חמור (מלווה בחום חמור, שיכרון, לימפדנופתיה), עלו התלונות לעיל, עלייה ב-ESR, שינויים בנוסחת הלויקוציטים (מונוציטוזיס, לויקוציטוזיס) נמשכו זמן רב. זמן, ואנמיה זוהתה. טיפול חוץ (טיפול אנטיביוטי, סולפנאמידים, תוספי ברזל ועוד) התברר כלא יעיל. המצב החמיר בהדרגה.

עם הכניסה: טמפרטורת גוף - 37.8 מעלות צלזיוס, עור עם לחות גבוהה, חיוורון חמור של העור והריריות. בלוטות הלימפה (תת הלסת, צוואר הרחם, בית השחי) מוגדלות ל-1-2 ס"מ, בעלות עקביות אלסטית צפופה, כואבות ואינן מתמזגות עם הרקמות שמסביב. הלוע היפרמי, נפוח, סימני דלקת הלוע, השקדים מוגדלים, רופפים, היפרמיים בינוניים, הלשון מצופה בציפוי לבן-אפור, היפרמי. בריאות יש גוון קשה של נשימה, צפצופים יבשים מפוזרים בהשראה. גבולות הלב: השמאלי מוגדל ב-0.5 ס"מ משמאל לקו האמצעי, צלילי הלב נשמרים, אוושה סיסטולית קצרה מעל הקודקוד, קצב לא סדיר, אקסטרה-סיסטולה (5-7 לדקה), קצב לב - 112 לפרק. דקה, לחץ דם - 115/70 מ"מ כספית אמנות. הבטן נפוחה, כואבת במידה בינונית במישוש בהיפוכונדריום הימני ולאורך המעי הגס. לפי בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן, עלייה קלה בגודל הכבד ובמידה מעט יותר גם הטחול.

מבין בדיקות המעבדה, תשומת הלב הופנתה לאנמיה נורמכרומית עם ירידה ב-Hb ל-80 גרם/ליטר עם anisocytosis, poikilocytosis, polychromatophilia של אריתרוציטים; רטיקולוציטוזיס, תכולת ברזל תקינה בסרום (18.6 מיקרומטר/ליטר), בדיקת Coombs שלילית. בנוסף, נצפו לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס ומונוציטוזיס עם מספר רב של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, והאצת ESR. בבדיקות דם ביוכימיות חלה עלייה מתונה בטרנסמינאזות, CPK. א.ק.ג: קצב סינוס, אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ולחדר לא סדירה, דופק עד 120 לדקה. הציר החשמלי של הלב סוטה שמאלה. הפרה של הולכה תוך-חדרית. ירידה במתח במוצרים סטנדרטיים, שינויים מפוזרים בשריר הלב, במובילי חזה היו שינויים האופייניים להיפוקסיה של שריר הלב. גם המצב החיסוני נפגע משמעותית - תכולת האימונוגלובולין M (IgM) גדלה ואימונוגלובולינים A ו-G (IgA ו-IgG) הופחתו, הייתה דומיננטיות של ייצור של נוגדנים נמוכים, כלומר נוגדנים פגומים בתפקוד, תפקוד לקוי של T-link של חסינות, עלייה ברמת IFN בסרום, ירידה ביכולת לייצור IFN בתגובה לגירויים רבים.

בדם עלו טיטרים של נוגדני IgG לאנטיגנים נגיפיים מוקדמים ומאוחרים (VCA, EA EBV). במהלך מחקר וירולוגי (בדינמיקה) על ידי תגובת שרשרת הפולימראז (PCR), זוהה EBV DNA בלויקוציטים בדם היקפי.

במהלך אשפוז זה ובעקבותיו, בוצעה בדיקה ראומטולוגית מעמיקה וחיפוש אונקולוגי; גם מחלות סומטיות וזיהומיות אחרות לא נכללו.

למטופל ניתנו האבחנות הבאות: זיהום EBV פעיל כרוני, hepatosplenomegaly מתון, דלקת שריר הלב מוקדית, מתמשכת הנגרמת סומטוגנית; תסמונת המופגוציטית הקשורה לווירוס. מצב של כשל חיסוני; דלקת לוע כרונית, ברונכיטיס של אטיולוגיה ויראלית וחיידקית מעורבת; , דלקת מעיים, דיסביוזה של פלורת המעיים.

למרות השיחה, המטופל סירב בתוקף למתן גלוקוקורטיקואידים ותרופות אינטרפרון-אלפא. בוצע טיפול הכולל טיפול אנטי-ויראלי (Virolex תוך ורידי למשך שבוע, עם מעבר ל-Zovirax 800 מ"ג 5 פעמים ביום ל-OS), טיפול אימונו-קורקטיבי (תימוגן לפי המשטר, Cycloferon 500 מ"ג לפי המשטר, אימונופן לפי המשטר. המשטר), טיפול חלופי (אוקטגם 2.5 גרם פעמיים לווריד), אמצעי ניקוי רעלים (עירוי המודז, ספיגה), טיפול נוגדי חמצון (טוקופרול, חומצה אסקורבית), נעשה שימוש בתרופות מטבוליות (Essentiale, Riboxin), טיפול בוויטמינים (מולטי-ויטמינים עם מיקרו-אלמנטים) שנקבעו.

לאחר הטיפול, החום של המטופל חזר לנורמה, החולשה וההזעה ירדו, וכמה אינדיקטורים למצב החיסון השתפרו. עם זאת, לא ניתן היה לדכא לחלוטין את שכפול הנגיף (EBV המשיך להתגלות בלויקוציטים). הפוגה קלינית לא נמשכה זמן רב - לאחר חודש וחצי חלה החמרה חוזרת. במהלך המחקר, בנוסף לסימנים של הפעלה של זיהום ויראלי, אנמיה ו-ESR מואץ, זוהו טיטר גבוה של נוגדנים לסלמונלה. בוצע טיפול אמבולטורי במחלות העיקריות ובמחלות הנלוות. החמרה חמורה החלה בינואר 1998 לאחר ברונכיטיס חריפה ודלקת הלוע. על פי מחקרי מעבדה, בתקופה זו חלה החמרה באנמיה (עד 76 גרם/ליטר) ועלייה במספר התאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים בדם. נצפתה עלייה בהפטוספלנומגליה; כלמידיה טרכומטיס, סטפילוקוקוס אאוראוס וסטרפטוקוקוס נמצאו בבדיקת גרון; נמצאה Ureaplasma Urealiticum בשתן; עלייה משמעותית ברמות הנוגדנים ל-EBV, CMV ו-HSV 1 (HSV 1) ) נמצא בדם. לפיכך, מספר הזיהומים הנלווים של החולה עלה, מה שהצביע גם על עלייה במחסור חיסוני. הטיפול בוצע באמצעות מעוררי אינטרפרון, טיפול חלופי במפעילי T, נוגדי חמצון, מטבוליטים וגמילה לטווח ארוך. השפעה קלינית ומעבדתית ניכרת הושגה עד יוני 1998, למטופל הומלץ להמשיך בטיפול מטבולי, נוגדי חמצון וטיפול חיסוני (תימוגן וכו'). כאשר נבדק מחדש בסתיו 1998, EBV לא זוהה ברוק ובלימפוציטים, אם כי אנמיה מתונה וחוסר תפקוד חיסוני נמשכו.

לפיכך, בחולה I., בן 33, זיהום EBV חריף עבר מהלך כרוני והסתבך על ידי התפתחות של תסמונת המופגוציטית. למרות העובדה שניתן היה להגיע להפוגה קלינית, המטופל זקוק לניטור דינמי על מנת לשלוט גם בשכפול EBV וגם לאבחון בזמן של תהליכים לימפופרוליפרטיביים (בהתחשב בסיכון הגבוה להתפתחותם).

הערה!

• EBV בודד לראשונה מתאי הלימפומה של Burkett לפני 35 שנים.
• וירוס אפשטיין-בר שייך למשפחת נגיפי ההרפס.
• כיום, כ-80-90% מהאוכלוסייה נגועים ב-EBV.
• רבייה של EBV בגוף האדם עלולה לגרום להחמרה (התרחשות) של כשל חיסוני משני.