לישמניאזיס ויסצרלי מקור זיהום. מהי לישמניאזיס? צורות של לישמניאזיס

לישמניאזיס קרבי ( Leishmaniasisvisceralis) היא מחלה פרוטוזואה הניתנת להעברה המאופיינת בעיקר בקורס כרוני, חום גלי, טחול והפטומגליה, אנמיה מתקדמת, לויקופניה, טרומבוציטופניה וקצ'קסיה. ישנן אנתרופונוטית (לישמניאזיס אינדיאנית, או קלה-אזאר) וזונוטית (לישמניאזיס ויסצרלי ים תיכוני-מרכז אסיאתי, או קלה-עזר של ילדים; לישמניאזיס קרביות במזרח אפריקה; לישמניאזיס קרביות מהעולם החדש). מקרים ספורדיים מיובאים של המחלה נרשמים ברוסיה, בעיקר לישמניאזיס קרבי ים תיכוני-מרכז אסיה.

אטיולוגיה ואפידמיולוגיה .

הגורם הסיבתי של הלישמניאזיס הקרביים של הים התיכון-מרכז אסיה - ל' אינפנטום. זוהי מחלה זואונוטית עם נטייה להתפשטות מקומית. ישנם שלושה סוגים של מוקדי פלישה:

- מוקדים טבעיים שבהם הלישמניה מסתובבת בין חיות בר (תנים, שועלים, גיריות, מכרסמים, לרבות סנאים קרקע וכו'), המהווים מאגר של פתוגנים;

- מוקדים כפריים, שבהם מחזור הפתוגנים מתרחש בעיקר בקרב כלבים - המקורות העיקריים לפתוגנים, וכן בקרב חיות בר שלעיתים עלולות להפוך למקור זיהום;

- מוקדים עירוניים, שבהם הכלבים הם מקור ההדבקה העיקרי, אך הפתוגן נמצא גם בחולדות סינתרופיות.

כלבים באזורים כפריים ועירוניים הם המקור המשמעותי ביותר לזיהום אנושי. המנגנון המוביל של העברת זיהום מועבר, באמצעות עקיצת וקטורים נגועים - יתושים מהסוג פלבוטומוס. יתכן זיהום במהלך עירויי דם מתורמים עם פלישה סמויה והעברה אנכית של לישמניה. בעיקר ילדים מגיל שנה עד 5 ומבוגרים שמגיעים מאזורים לא אנדמיים חולים.

השכיחות היא ספוראדית, התפרצויות מגיפה מקומיות אפשריות בערים. עונת ההדבקה היא קיץ, ועונת ההיארעות היא הסתיו של אותה שנה או האביב של השנה הבאה. מוקדי המחלה ממוקמים בין 45 שניות. ש. ו-15 ש'. ש. במדינות הים התיכון, באזורים הצפון-מערביים של סין, במזרח התיכון, במרכז אסיה, קזחסטן (אזור קזיל-אורדה), אזרבייג'ן, גאורגיה.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית .

בעתיד, לישמניה יכולה לחדור לתוך בלוטות הלימפה האזוריות, ואז להתפשט לטחול, למח העצם, לכבד ולאיברים אחרים, אך ברוב המקרים, כתוצאה מהתגובה החיסונית, התאים הפולשים נהרסים, והפלישה הופכת להיות תת-קליני או סמוי. במקרים אלו, ניתן להעביר את הזיהום באמצעות עירויי דם. במקרים של תגובתיות מופחתת או תחת השפעת גורמים מדכאים חיסוניים, מציינת רבייה אינטנסיבית של לישמניה במקרופאגים, שיכרון ספציפי מתרחש עם עלייה באיברים parenchymal והפרה של תפקודם. אטרופיה של hepatocytes מתרחשת עם התפתחות של פיברוזיס של רקמת הכבד, ניוון של עיסת הטחול ו hematopoiesis של מוח עצם לקוי, מתרחשים אנמיה וקצ'קסיה. ייצור של מספר רב של אימונוגלובולינים כתוצאה מהיפרפלזיה של מרכיבי מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים גורם לתהליכים אימונופתולוגיים שונים. לעתים קרובות מתפתח זיהום משני, עמילואידוזיס כלייתי. באיברים הפנימיים חלים שינויים האופייניים לאנמיה היפוכרומית. בהבראה נוצרת חסינות הומולוגית מתמשכת.

תמונה קלינית .

בתקופה הראשונית מציינים חולשה, אובדן תיאבון, אדינמיה, טחול קלה. תקופת השיא של המחלה מתחילה בסימפטום מוביל - חום, שבדרך כלל יש לו אופי גלי עם עליות טמפרטורת הגוף ל-39-4 מעלות צלזיוס, ולאחר מכן הפוגות. משך תקופות החום נע בין מספר ימים למספר חודשים, גם משך ההפוגות שונה - ממספר ימים ועד 1-2 חודשים. סימנים קבועים של לישמניאזיס קרביים הם הגדלה והתקשות של הכבד והטחול; האחרון יכול לכבוש את רוב חלל הבטן. הגדלת כבד בדרך כלל פחות משמעותית. במישוש, שני האיברים צפופים וללא כאבים. בהשפעת הטיפול, גודל האיברים יורד ויכול לחזור לקדמותו. לישמניאזיס ויסצרלי ים תיכוני-מרכז אסיה מאופיינת במעורבות בתהליך הפתולוגי של קבוצות היקפיות, המזנטריות, הפריבונכיאליות ואחרות של בלוטות לימפה עם התפתחות לימפדניטיס, mesadenitis, bronchoadenitis. לעתים קרובות מזוהה דלקת ריאות הנגרמת על ידי פלורת החיידקים המצורפת.

בהיעדר טיפול מתאים, מצבם של החולים מחמיר בהדרגה, הם יורדים במשקל (עד קצ'קסיה). מרפאת hypersplenism מתפתחת, אנמיה מתקדמת, מחמירה על ידי פגיעה במח העצם. יש גרנולוציטופניה ואגרנולוציטוזיס, לעיתים קרובות מפתחים נמק של השקדים והריריות של הפה והחניכיים, תסמונת דימומית עם שטפי דם בעור, ריריות, דימום באף ובמערכת העיכול. הפטוספלנומגליה חמורה ופיברוזיס בכבד מובילים ליתר לחץ דם פורטלי, מיימת ובצקת. אוטמי טחול אפשריים. עקב הגדלת הטחול והכבד והמעמד הגבוה של כיפת הסרעפת, הלב עובר ימינה, הטונים שלו מתעממים, טכיקרדיה מתרחשת הן בזמן חום והן בטמפרטורה רגילה. הלחץ העורקי יורד. שלשול מתרחש, אצל נשים נצפתה בדרך כלל אוליגו או אמנוריאה, אצל גברים הפעילות המינית פוחתת.

בהמוגרמה נקבעת ירידה בולטת במספר אריתרוציטים וירידה בהמוגלובין (עד 40-50 גרם/ליטר) ואינדקס צבע (0.6-0.8). מאופיין על ידי anisocytosis, poikilocytosis, anisochromia. לויקופניה ונויטרופניה מציינים עם לימפוציטוזיס יחסי. בדרך כלל מתגלה גם טרומבוציטופניה, סימן קבוע הוא אנאוזינופיליה. מאופיין בעלייה חדה ב-ESR (עד 90 מ"מ/שעה). מופחתת קרישת דם ועמידות אריתרוציטים.

עם kala-azar, 5-10% מהחולים מפתחים לישמנואיד עורי בצורה של פריחות נודולריות ו(או) נקודתיות המופיעות 1-2 שנים לאחר טיפול מוצלח ומכילות לישמניה, שיכולה להימשך אצלם שנים ואף עשרות שנים. נכון לעכשיו, לישמנואיד עורי נראה רק בהודו.

בתקופה הסופית של המחלה מתפתחים קכקסיה, ירידה בטונוס השרירים והידלדלות העור. קווי המתאר של טחול ענק וכבד מוגדל מופיעים דרך דופן הבטן. העור מקבל מראה "פורצלן", לעיתים בעל גוון אדמתי או שעווה, במיוחד עם אנמיה קשה.

לישמניאזיס ויסצרלי ים תיכוני-מרכז אסיה יכול להופיע בצורות חריפות, תת-חריפות וכרוניות. הצורה החריפה, המתגלה בדרך כלל בילדים צעירים, היא נדירה, מהלך מהיר, ואם לא מטופלים בזמן, מסתיימת במוות. הצורה התת-חריפה מתרחשת לעתים קרובות יותר, היא חמורה, תוך 5-6 חודשים, עם עלייה בתסמינים וסיבוכים. ללא טיפול, חולים לרוב מתים. הצורה הנפוצה ביותר של לישמניאזיס קרביים כרונית. הוא הנוח ביותר, מאופיין בהפוגות ארוכות ובדרך כלל מסתיים בהחלמה עם טיפול בזמן. נראה אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים. מספר לא מבוטל של מקרי פלישה מתרחש בצורות תת-קליניות וסמויות.

הפרוגנוזה רצינית, עם צורות קשות ומסובכות וטיפול בטרם עת - לא חיובי, אך צורות קלות עלולות להסתיים בהחלמה ספונטנית.

אבחון ואבחון מבדל .

טיפול ומניעה .

התכשירים היעילים ביותר הם אנטימון מחומש ופנטמידין איזותיוניט. תכשירי אנטימון ניתנים תוך ורידי למשך 7-16 ימים במינון עולה. אם הם לא יעילים, פנטמידין נקבע במינון של 0.004 גרם / ק"ג מדי יום או כל יום אחר, 10-15 זריקות לכל קורס. בנוסף לתרופות ספציפיות, יש צורך בטיפול פתוגנטי ומניעה של משקעי חיידקים.

מניעת לישמניאזיס קרביים מבוססת על אמצעים להשמדת יתושים וחיטוי כלבים חולים.

לישמניאזיס - קבוצה של מחלות פרוטוזואליות הניתנות להדבקה של בני אדם ובעלי חיים המועברות על ידי יתושים; מאופיין בנגעים של האיברים הפנימיים, חום, טחול, אנמיה, לויקופניה (לישמניאזיס ויסצרלי) או נגעים מוגבלים של העור והריריות עם כיבים וצלקות (לישמניאזיס עורית).

אטיולוגיה של לישמניאזיס.

אפידמיולוגיה של לישמניאזיס.

מָקוֹרזיהומים לישמניאזיס הודי הודי הוא אדם חולה, מזרח אפריקאי - אדם וחיות בר(מכרסמים וטורפים). לישמניאזיס קרבי ים תיכוני-מרכז אסיה - זואונוזה, שמקורה ומאגרה הם גם חיות בית (כלבים) וגם חיות בר. מקור הזיהום לישמניאזיס עורית העולם הישן הטיפוס האנתרופוני הוא אדם חולה, המאגר של הסוג הזואונוטי הוא מכרסמים שונים. במוקדים על שטח הרפובליקות של מרכז אסיה, המאגר העיקרי הוא גרביל נהדר. הרוב המכריע של האפשרויות הן זואונוזות מוקד טבעיות, הן משמשות כמאגר יונקי יער קטנים(מכרסמים, עצלנים, דורבנים וכו').

מוביליםפתוגנים לישמניאזיס קרביים הם סוגים שונים של יתושים מהסוג פלבוטומוס (Ph. argentipes, Ph. ariasi, Ph. perniciosus. Ph. Smirnovi. Ph. orientalis, Ph. martini), וכן לישמניאזיס עורית Ph. סרג'נטי, Ph. papatasi, Ph. קווקזיקוס.

העונתיות של מחלות אנושיות, נוכחות של התפרצויות מגיפה ומאפיינים אפידמיולוגיים אחרים בצורות שונות וגרסאות קליניות ואפידמיולוגיות של לישמניאזיס במוקדים נקבעים על ידי האקולוגיה של מאגרים טבעיים ווקטורים.

הרלוונטיות של לישמניאזיס.

– לישמניאזיס נרחבת באזורים הטרופיים והסובטרופיים
- לצבא - השהות של כוחות שמירת השלום האוקראינית באזורים אנדמיים;
- לאוכלוסייה האזרחית - הגירה משמעותית של האוכלוסייה (תיירים, עובדים וכו') לאזורים אנדמיים, ממדינות אנדמיות - פליטים;
- ערנות נמוכה של רופאים לגבי זיהום זה עם הפוליסינדריות שלו
– חוסר בתרופות לטיפול באוקראינה

הפתוגנזה של לישמניאזיס.

בְּ לישמניאזיס קרביים ישנה הכללה של התהליך עם רבייה של לישמניה בתאי מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים (MPS) של הטחול, הכבד, מח העצם, בלוטות הלימפה, המעיים ואיברים פנימיים אחרים. הנזק והשגשוג של תאי SMF מלווים בגידול בגודלם של איברים parenchymal, במיוחד הטחול, תהליכים דיסטרופיים ונמקיים; במקבצים של מקרופאגים, נמצא מספר רב של לישמניה. התפשטות של רטיקולואנדותליוציטים כוכביים (תאי קופפר) מובילה לדחיסה של קרני הכבד. התבוסה של האיברים ההמטופואטיים מובילה להתפתחות אנמיה היפוכרומית, לויקופניה. דיכוי של חסינות תאית נצפה, יחד עם ייצור יתר של נוגדנים לא ספציפיים (בעיקר נוגדני IgG), המתבטא בהיפרגמגלבולינמיה והיפראלבומינמיה.

בְּ לישמניאזיס עורית שינויים פתולוגיים בולטים ביותר באתר חיסון הלישמניה: כאן מתפתחת דלקת פרודוקטיבית עם היווצרות גרנולומה ספציפית - לישמניומות. האחרון גדל בגודל, חלחול של רקמות מסביב מתרחשת, כתוצאה משינויים נמקיים במוקד, נוצר כיב. התהליך מסתיים בדרך כלל בצלקות. שינויים נרחבים ועמוקים יותר נצפים עם לישמניאזיס עורית זואונוטית. מבחינה לימפוגנית, ניתן להחדיר לישמניה לבלוטות לימפה אזוריות. עולם חדש לישמניאזיס רירי נגרם על ידי L. braziliensis, מתרחשת עם גרורות לקרום הרירי של האף, הגרון, הגרון עם פגיעה ברקמה הסחוסית. במקרים כאלה, התהליך הופך מתקדם וקשה לטיפול.

לאחר סבל מלישמניאזיס קרביים, מתפתחת חסינות חזקה, כך שאין מחלות חוזרות. הישנות של לישמניאזיס עורית שכיחה יותר עם זיהום L. tropica, הם עשויים גם לנבוע משינוי במצב החיסוני של אדם, בפרט, כתוצאה משימוש ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים או בדיכוי חיסון אחרים. חסינות נגד L. Majorמגן מפני L. tropica, אבל לא להיפך. לאחר הדחיה לישמניאזיס עורית של עולם חדש החסינות אינה יציבה ולא לחוצה.

מרפאה ללישמניאזיס.

ישנן שתי צורות עיקריות של לישמניאזיס - קרבי ועור.

לישמניאזיס קרביים מחולק ב:

• הוֹדִי (קה-לה-עזר)
• ים תיכוני-מרכז אסיה (ילדים)
• מזרח אפריקאי

על שטח חבר העמים, הגרסה הים תיכונית-מרכז אסיה רשומה.

תקופת הדגירה נעה בין 3 שבועות לשנה, בממוצע 3-6 חודשים. ההשפעה העיקרית בצורת פפולה מצויה בגרסה המזרח אפריקאית של המחלה, ואינה נצפית בצורות אחרות. במהלך המחלה מבחינים בשלוש תקופות: התפתחות ראשונית, מלאה של המחלה וקאצטית.

התפרצות המחלה היא בדרך כלל הדרגתית: החולים מדווחים על עייפות מוגברת, חולשה כללית, אובדן תיאבון, והטחול עולה בהדרגה. התסמינים העיקריים של המחלה הם חום, שיש לו אופי גלי. תקופות של חום, הנמשכות בין שבועיים ל-1-2 חודשים, מתחלפות בתקופות של אפירקסיה באורך משתנה. בתקופות של חום במהלך היום, יתכנו 2-3 שיאים של עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים. הופעה חריפה עם חום גבוה שכיחה יותר בילדים צעירים. בחולים עם לישמניאזיס ים תיכוני-מרכז אסיה, העור חיוור, דונגי, בעל גוון אדמתי, עם לישמניאזיס הודית (קלה-עזר) מציינת התכהות העור, המוסברת בתפקוד לקוי של קליפת האדרנל עקב לִהַבִיס. אחד התסמינים הקרדינליים של המחלה הוא עלייה משמעותית בגודל הטחול, שקצהו התחתון יכול להגיע לאגן הקטן. יש הפטומגליה. במישוש, האיברים צפופים, פני השטח שלהם חלקים. בחילות, הקאות, ביטויים של דלקת מעיים וקוליטיס מצוינים. בלוטות הלימפה מוגדלות, צפופות, ניידות, ללא כאבים. עבור לישמניאזיס הודית, לימפדנופתיה אינה אופיינית. הידרדרות מצבם של החולים מלווה בעלייה באנמיה, חולים יורדים במשקל. בדם ההיקפי, יחד עם ירידה ברמת ההמוגלובין וירידה במספר אריתרוציטים, מציינים לויקופניה (גרנולוציטופניה), טרומבוציטופניה, עלייה חדה ב-ESR, hypergammaglobulinemia והיפואלבומינמיה. בתקופה הקכקטית, תסמונת דימום נצפית עם שטפי דם בעור ובריריות, דימומים מהאף. על רקע התפתחות אגרנולוציטוזיס, מציינים שינויים כיביים-נמקיים בלוע, חלל הפה; דלקת ריאות הנגרמת על ידי זיהום משני נרשמת. בשלב הסופני, עקב התפתחות שחמת הכבד, מופיעה מיימת, בצקת אפשרית.

מהלך המחלה הוא לרוב כרוני, בהיעדר טיפול המחלה נמשכת 1.5-3 שנים. בילדים צעירים, יש מהלך חריף ותת-חריף של לישמניאזיס ויסצרלי.

בלישמניאזיס הודית ומזרח אפריקאית, לאחר החלמה קלינית, נותרו לישמנואידים עוריים, המייצגים פריחות נודולריות או חלקיות המכילות לישמניה. הבראה כזו הופכת למאגר של זיהום.

לישמניאזיס עורית מהעולם הישן קיים בשתי גרסאות:

• כיב מאוחר (אנתרופונוטי, עירוני)
• נמק חריף (זאונוטי, מדברי-כפרי)

לישמניאזיס עורית אנתרופונוטיתמתפתח לאחר תקופת דגירה ארוכה (3-8 חודשים). במקום חיסון הלישמניה נוצרת פקעת בקוטר 2-3 מ"מ, שמתגברת בהדרגה ומתכסה בקרום קשקשי לאחר 3-6 חודשים. לאחר נפילתו (לאחר 6-10 חודשים), נוצר כיב בצורת מכתש עם קצוות משוננים, מוקף בתסנין צפוף. ניתן להסרה דל, סרוס-מוגלתי. לאחר מספר חודשים מתרחשת צלקות של הכיב. הצלקת חלקה, בתחילה ורודה, ואז חיוורת, אטרופית, מתאימה לגודל הכיב. משך התהליך מהופעת פקעת ועד להצטלקות הוא שנה בממוצע, לפעמים נמשך עד שנתיים או יותר. במקביל ללישמניומה הראשונית, עוקבות עוקבות המתפתחות בדומה לראשוני. התבוסות המתעוררות במונחים מאוחרים יותר מתנהלות בצורה מופרכת, ללא כיב. לישמניאזיס עורית דיפוזית-חדירתית עם נגעים גדולים (לעיתים קרובות בכפות הרגליים, בידיים), אך עם כיב קל וללא צלקות לאחר מכן, נצפית אצל קשישים. לעיתים חולים (אצל ילדים וצעירים) מפתחים לישמניאזיס עורית שחפתית, הדומה לזאבת אריתמטוזוס ומאופיין במהלך ארוך (שנים). סביב הצלקות או עליהן מופיעות פקעות קטנות מבודדות בצבע צהבהב-חום או חדירות שחפת.

לישמניאזיס עורית זואונוטיתמתפתח לאחר תקופת דגירה הנמשכת בין שבוע ל-1-1.5 חודשים (בממוצע 10-20 ימים). לישמניומה בצורת חרוט, גדל במהירות בגודלו; במקביל מתגברת החדירה לרקמות שמסביב. נמק מתרחש במרכז המוקד, וכתוצאה מכך נוצר כיב בקוטר של 2-5 מ"מ. הכיב מתרחב עקב התהליך הנמק במסתנן. כיבים נמקים כואבים. נצפים כיבים בודדים (המגיעים לקוטר של 10-15 ס"מ) ומספר רב של כיבים (2-4 ס"מ). ההפרשה של הכיב היא שופעת, סרוסית-מוגלתית. לאחר 2-3 חודשים, החלק התחתון של הכיב מתנקה ומתמלא בגרגירים. ההסתננות סביב הכיב פוחתת, והתהליך מסתיים בצלקות. יש גם לישמניומות עוקבות, לפעמים לימפדניטיס ולימפניטיס. אולי התפתחות של צורה שחפתית כרונית של לישמניאזיס עורית זואונוטית.

לישמניאזיס עורית של עולם חדש מאופיין במעורבות תכופה בתהליך הפתולוגי של הממברנות הריריות 1-2 שנים לאחר היווצרות כיבים על העור. כתוצאה משינויים כיביים-נמקיים, נוצר עיוות של האף, האוזניים, דרכי הנשימה ואיברי המין. שינויים הרסניים בכמה וריאנטים של לישמניאזיס רירית עורית (לישמניאזיס עורית ברזילאית, או אספונדיה) מובילים לפגמים קוסמטיים חמורים ולנכות.

אבחון ואבחון מבדל של לישמניאזיס.

האבחנה של לישמניאזיס ויסצרלית נעשית על בסיס חום גלי ממושך, טחול וכבד מוגדלים, אנמיה, לויקופניה, תוך התחשבות במצבים אפידמיולוגיים (חיים באזור אנדמי 1-2 שנים לפני המחלה). האבחנה הסופית נקבעת לאחר זיהוי הפתוגן בפונטקט של מח העצם ובלוטות הלימפה. התכשירים נצבעים בשיטת רומנובסקי-גימסה ומבוצעים במיקרוסקופ. החל את הגידול של לישמניה על חומרי הזנה וזיהום של חיות מעבדה (אוגרים מוזהבים). שיטות אבחון עזר הן תגובות סרולוגיות: REMA, RNIF, RSK וכו'. אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מלריה, מחלות טיפוס-פאראטיפואיד, שחפת, אלח דם, אבצס בכבד, לימפוגרנולומטוזיס, היסטופלסמוזיס.

זיהוי של לישמניאזיס עורית באזורים אנדמיים במהלך האופייני לתהליך אינו קשה. לבדיקה טפילית לוקחים חומר מהפקעת או מהחדירת השולית. מכינים מריחה על שקף זכוכית ומוכתמים בשיטת רומנובסקי-גימסה. הלישמניה מצויה במקרופאגים ומחוץ לתא. עם לישמניה עורית זואונוטית, יש מעט לישמניה בתכולת כיבים, דגימות ביופסיה וגרידות, מה שמקשה על זיהוין. לישמניאזיס עורית נבדלת מדרמטוזות שונות (פורונקולוזיס, פיודרמה וכו'), שחפת עור, זאבת אדמנתית מערכתית, נגעים בעור בעגבת, מיקוזה עמוקה (בלסטומיקוזיס). לאבחון של לישמניאזיס עורית של עולם חדש, נעשה שימוש בבדיקה תוך עורית עם לישמנין (מבחן מונטנגרו) ובדיקות סרולוגיות.

טיפול בלישמניאזיס.

טיפול ספציפי לישמניאזיס קרביים לבצע תכשירים של אנטימון בעל 5 ערכיות. להגיש מועמדות solusurmin, הזמין כתמיסה של 20% באמפולות למתן תוך ורידי. התרופה נקבעת ב-OD-0.15 גרם / ק"ג ליום, בהתאם לגיל המטופלים. ההקדמה נקבעת מ-/z מהמנה הטיפולית היומית, ומגיעה למינון המלא לאחר 3-4 זריקות. משך מהלך הטיפול הוא בממוצע 15-20 ימים. במקרה של הישנות (הידרדרות במצבו של החולה, הופעת אמיה, לויקופניה), מתבצע קורס שני.

טיפול לפי בחירה kala-azaraבחו"ל הוא פנטוסטאם(סולסטיבוסאן). למבוגרים, התרופה ניתנת במינון של 6 מ"ל (1 מ"ל מהתמיסה מכילה 100 מ"ג של אנטימון בעל 5 ערכיות) תוך ורידי או תוך שריר מדי יום במשך 7-10 ימים. מנה אחת לילדים בגילאי 8-14 שנים - 4 מ"ל, מתחת לגיל 5 - 2 מ"ל.

neostibosanניתן לווריד במינון ראשוני של 0.1 גרם, הזריקות הבאות - 0.2 גרם, ולאחר מכן - 8 זריקות של 0.3 גרם כל אחת.

גלוקנטיםנקבע במינון של 6-10 מ"ג לק"ג (עד 12 מ"ל של תמיסת התרופה תוך שרירית), במהלך של 12-15 זריקות.

עם חוסר היעילות של תרופות אנטימון לטיפול בלישמניאזיס קרביים, במיוחד מזרח אפריקאי, להחיל פנטמידין(לומידין) תוך שרירי במינון יחיד של 4 מ"ג/ק"ג; לכל קורס 12-15 זריקות מדי יום או כל יומיים; במקרים כאלה, נעשה שימוש גם בטיפול ספציפי אמפוטריצין B.

בנוסף לתרופות ספציפיות, ויטמינים, תרופות נגד אנמיה, אנטיביוטיקה נרשמות למניעת פלורת חיידקים משנית או לטיפול בסיבוכים שהתפתחו.

בשביל יחס לישמניאזיס עורית להשתמש מונומיצין, אשר נקבע תוך שרירית למבוגרים ב-250,000 IU 3 פעמים ביום, עבור מהלך של 10,000,000 BD, ו-aminoquinol, 0.2 גרם 3 פעמים ביום, עבור קורס של 10-12 גרם. עם צורת שחפת וכיבים מרובים, תרופות הן הצביע על אנטימון בעל ערכיות 5 (סולוסורמין, פנטוסטם, גלוקנטים, סולוסיבוסן). משמש גם בלישמניאזיס עורי דרום אמריקאי פירמתמין 0.5 מ"ג/ק"ג במנה אחת למשך 21 ימים. מהלך לא שלם של טיפול ספציפי יכול להוביל להישנות המחלה. כיב בודד מסתיים לרוב בריפוי עצמי ללא טיפול ספציפי.

הפרוגנוזה ללישמניאזיס אינדיאנית היא תמיד רצינית, כפי שקורה לילדים צעירים עם הצורה הים תיכונית-מרכז אסייתית של המחלה. עם לישמניאזיס קרביים, תוצאה לא חיובית עשויה להיות גם עקב תוספת של זיהום חיידקי משני (דלקת ריאות, דיזנטריה, שחפת וכו').

הפרוגנוזה לחיים בלישמניאזיס עורית חיובית. עבור המחלה הנגרמת על ידי L. tropica, L. major, L. mexicana, ריפוי עצמי אופייני, אך לעתים קרובות נשארים פגמים קוסמטיים בולטים באתר הכיב. לישמניאזיס רירי-עורית הנגרמת על ידי L. braziliensis יש פרוגנוזה גרועה במקרים של זיהום משני.

מְנִיעָה. מבחינת מניעה ציבורית של לישמניאזיס, גילוי מוקדם וטיפול בחולים, הרס כלבים עם לישמניאזיס ושימוש בקוטלי חרקים בהדברה וקטורית חשובים. חומרים דוחים משמשים כמדד למניעה אישית. במאבק נגד לישמניה עורית זואונוטית, מבוצעים צעדי דראטיזציה נגד מאגרים טבעיים של לישמניה - מכרסמי בר. עבור כימופרופילקסיס של אנשים שאינם חסינים הממוקמים באופן זמני במוקדים של לישמאיאזיס עורי זואונוטי, מומלץ כלורין (pyrimethamine) במינון של 20-25 מ"ג פעם בשבוע. הם גם עושים חיסונים מניעתיים עם תרביות חיות של לישמניה (באזורים סגורים בעור), בעוד שבמקום ההזרקה נוצרת לישמניומה ולאחריה צלקות.

כל הלישמניאזיס האנושי הן מחלות עם מוקדים טבעיים. הם נפוצים ביותר. כמה מאפיינים של הטפילים עצמם ושל המוקדים הטבעיים של הלישמניה באזורים שונים של הגלובוס מאפשרים לשחזר את תמונת האבולוציה של מיני הלישמניה המצויים בבני אדם.
על פי החוקרים הרוסים N. I. Latyshev ו- A. P. Kryukova, אבותיה של הלישמניה האנושית גרמו לנגע ​​כללי של הגוף, כולל איברים פנימיים ועור. הופעתן של צורות אלה, ככל הנראה, הייתה מוגבלת לאזורים המדבריים למחצה של מרכז אסיה. הפרדת שני גזעים, שאחד מהם שומר על יכולת החדירה לעור והשני את האיברים הפנימיים, הוביל להיווצרותם של שני מינים עצמאיים: L. tropica ו-L. donovani. תהליך זה מלווה בהסתגלותם של טפילים לקיום במעגל מוגדר פחות או יותר של בעלי חיים מארחים. האבולוציה של פתוגנים של לישמניאזיס כללית הייתה קשורה להסתגלות של דגלים לחיים בנציגי פרא של המשפחה. קנדיות, במיוחד בתנים. הגורמים הגורמים ללישמניה עורית טפילו בעיקר במכרסמים (סנאים טחונים, גרבילים וכו'). מיני יתושים החיים בסדקים באדמה ובמחילות בעלי חיים (Phlebotomus papatasii) שימשו כווקטורים. כך נוצרו מוקדים טבעיים ראשוניים, הקיימים עד היום.
ההפצה הנוספת של שני המינים הללו התרחשה, אם כי באופן עצמאי, אך במידה מסוימת דומה. Leishmania tropica נמצא ברחבי אסיה, דרום אירופה ואפריקה. אותו טווח אופייני ל-L. donovani. התפשטות הטפילים לוותה בהופעתם של גזעים ותת-מינים ביולוגיים מבודדים פחות או יותר. ב-L. tropica, תהליך זה אותר בפירוט מסוים. צורות שחיות באזורי מדבר ויוצרות מוקדים ראשוניים מהוות את תת-המין L. tropica tropica. ככל שאתה עובר לאזורים שבהם האוכלוסייה מתרכזת בעיירות ובכפרים קטנים, אופי המוקד משתנה מעט. סנאי קרקע וגרבילים נותרו המקורות העיקריים לפלישה. נכון, יחד איתם, כלבים הופכים לבעלים המשניים של לישמניה. הפונקציות הוקטוריות מועברות ליתושים Ph. קווקזים. המחלה מקבלת אופי של אפוזונוזיס יציב: בני אדם נכללים במעגל החיות המארחות. באזורים מיושבים בצפיפות ובערים גדולות נעלמות חיות הבר, המהוות את הבסיס למוקד העיקרי. כלבים הופכים למארחי המאגר היחידים. נשאים (יתושים מהמין Ph. sergenti, המותאמים לחיים ביישובים גדולים) יכולים גם להעביר את הפתוגן ישירות מאדם לאדם.
כל השינויים הללו במוקד מלווים בטרנספורמציה של הטפיל עצמו, אשר בערים מיוצג על ידי תת-המין L. tropica minor, הגורם לצורה ה"יבשה" של הלישמניאזיס.
פיזור ל' דונובני התנהל ככל הנראה בדרך דומה. הרכב המינים של מאגרי המאגר השתנה: התנים הוחלפו בשועלים, זאבים, ובאזורים מיושבים - על ידי כלבים.בתנאים של ריכוז גבוה של אנשים, בעלי חיים נושרים בדרך כלל ממסלולי המחזור של הטפיל. במיוחד כאשר יתושים שאינם ניזונים מכלבים, כגון Ph. טיעונים. כשלב האחרון בבידוד הלישמניה ממוקדים טבעיים, ניתן לשקול את הופעתה של אפשרות העברה ישירה של הטפיל מאדם לאדם ללא השתתפות נשאים. הספרות מתארת ​​מקרים של זיהום מין ושליה עם kala-azar. הפיזור הגיאוגרפי של ל. דונובני לווה בהופעתם של גזעים ביולוגיים נפרדים. האחרונים נבדלים זה מזה באופן משמעותי הן באלימות שלהם והן בביטויים הקליניים של המחלות שהם גורמים. חלקם שומרים באופן חלקי על היכולת להדביק את העור, בעוד שאחרים (למשל, זנים הודים) טפילים אך ורק באיברים הפנימיים.
סוג טריפנוזומה גרובי, 1843
הסוג Trypanosoma מאחד מספר רב של מינים פולימורפיים, שלמעט חריג אחד (עמ' 57), בעלי מחזור חיים דיגנטי וטפילים את המגבילים של כל מחלקות החולייתנים: מדגים ועד בני אדם, כולל.
אני
התפתחות של טריפנוזה בחיית חוליות
במארח החולייתני, טריפנוזומים נמצאים בדם ברוב המקרים. עם זאת, מספר מינים יכולים גם להדביק רקמות אחרות, לעבור לטפילות תוך תאית.
השוואה בין מיני טריפנוזומים פרימיטיביים לאלה מיוחדים יותר חושפת בבירור נטייה לפשט את התפתחות הטפילים במארח. דוגמה למחזור השלם ביותר היא ההתפתחות בבני אדם ובכמה חיות בר מהמין Tr. קרוזי (איור 21, L). מדגדג, לאחר שנכנס לאיבר של המארח בשלב הטריפומאסטפגוט. פולשים לתאים של האיברים הפנימיים (לב, כבד, טחול וכו') ולמערכת הרפולו-אנדותל. עוברים לטפילות תוך-תאית, הם הופכים לאמדיגוטים ובהתרבות אינטנסיבית יוצרים פסבדוציסטות (עמ' 45). האמסטיגוטים, בתורם, הופכים לאפמסטיגוטים, ששוב יוצרים טריפומסטיגוטים.
אורז. 21. מחזורי חיים של טריפנוזה של הקטע Stercoraria. A - Trypanosoma crtizi (לפי מחברים שונים); B - Trypanosoma lewesi (לפי Gohar) האחרון יוצא מתאי המאכסן ונכנס למחזור הדם שלו. Trypomastigote Tr. קרוזי לא מתרבים. הם פולשניים עבור הנשא ובמקביל יכולים להחדיר מחדש לתאי המארח החולייתני שלהם ולחזור בהם על כל שלבי ההתפתחות הקודמים.
מינים רבים אינם עוברים לטפילות תוך תאית וחיים רק בפלסמה בדם. במקרה זה, נצפית הפחתה במחזור החיים של flagellates, עקב אובדן של צורות בודדות (איור 21, B).
מאפיין אופייני לטריפנוזומטידים פרימיטיביים הוא מגוון רחב של שיטות רבייה, היכולות להתבצע בשלבים שונים (אמסטיגוטה, אפמסטיגוטה וכו') ולהמשיך או כחלוקה פשוטה לשניים, או לקבל אופי של מרובה ולעיתים לא אחיד. חלוקה (עמ' 42). טריפומסטיגוטים מופיעים רק בשלב הסופי של ההתפתחות. הם אינם מסוגלים להתרבות נוספת ומשמשים להדביק את הנשא.
לטריפנוזומים גבוהים יותר (Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. evansi וכו') יש מחזור התפתחות פשוט כמעט אחיד יותר במארח החולייתנים (ראה איור 25). הם מיוצגים רק על ידי tripid-.mdetigots. שמתרבים בביקוע לשניים. כל שאר הטפסים נמחקים. "
התפתחות של טריפנוזה בוקטורים
הנטייה שצוינה לעיל לפשט את מהלך המחזור, הקשורה לאובדן צורות בודדות, אופיינית גם להתפתחות טריפנוזה בנשא. הטר הנזכר לעיל. קרוזי במעיים של וקטורים (כמה חרקים מוצצי דם - עמ' 53) עובר סדרה שלמה של טרנספורמציות מורפולוגיות, כולל שינוי של צורות אמסטיגוטיות, פרו ואפימסטיגוטיות (איור 21, L), בעוד שבמינים אחרים, א. מספר השלבים נעלמים (איור 21, ב).
בכל המקרים, המחזור מסתיים עם היווצרות של טריפנוזות כביכול מטאציקליות, המזכירות כלפי חוץ את הטריפום אסטימוסטומיה "T|u5pZhBG" ממחזור הדם של המאכסן החולייתני ומהווה את השלב הפולשני. טריפנוזומים מטאציקליים של רוב המינים הפרימיטיביים נוצרים במערכת העיכול האחורית של הווקטור (מיקום אחורי). הם מופרשים לסביבה יחד עם צואה. במקרה זה, ההדבקה של חיה חולייתית מתבצעת באופן מזהם: עלייה באזורים הפגועים של העור או על הממברנות הריריות, טריפנוזומים מוכנסים אליהם באופן פעיל.
הפיתוח של כל הטריפנוז הגבוהות בנשא ספציפי כולל שינוי של שתי צורות בלבד: טריפו ואפימסטיגיוס (ראה איור 25). לפיכך, במין Tr. brucei (עמ' *55), טריפומאסטיגוטים מתרבים תחילה במעי האמצע של הווקטור (זבוב tsetse). אחר כך הם נודדים לבלוטות הרוק, שם הם הופכים לאפימסטיגוטים. האחרונים מתחלקים באינטנסיביות ומולידים טריפומסטיגוטים מטאציקליים הממוקמים בצינורות בלוטות הרוק ובאופן ישיר בחרטום המארח (עמדה קדמית). הדבקה של חולייתן מתבצעת רק בדרך לא תרבותית.
במספר מינים (Tr. vivax, Tr. evansi), ההעברה הספציפית עם ההתפתחות והרבייה המחייבת של הטפיל באורגניזם של הווקטור מוחלפת בפעם השנייה בהעברה מכנית. במקרה זה, הדגלטים שורדים רק באופן זמני בחלקי הפה של החרק המארח, מה שגורר פישוט נוסף של המחזור - צורת האפימסטיגוטה נושרת.
מערכת סוג טריפנוזומה
הסוג טריפנוזומה מחולק לשתי קבוצות עיקריות,
שנקרא "קטעים":

אורז. 22. Prelsteine. "ip p. Trypanosoma. E - Trypanosoma granulosum מדגים; B - Trypanosoma greyi מתנין; C - Trypanosoma minasense מקופים; D - Trypanosoma vi-vax מאנטילופות (A - לפי Minchin, B, C , G - מ-Goar)
קטע Slercoraria ו-Section Saliva-gia. כל חלק כולל כמה תת-סוגים המאחדים מינים קרובים של דגלים.
הקטע Stercoraria כולל מינים שלצורות הטרנניות שלהם תמיד יש דגלון חופשי וקלסטופלסט גדול המוזז קדימה מהקצה האחורי של הגוף. האחרון מחודד ונמשך (איור 22, A, B, C). מחזורי החיים של נציגי Stercoraria מאופיינים בפולימורפיזם משמעותי (איור 21, A, B). בווקטור, טריפנוזומים מטאציקליים ברוב המקרים תופסים עמדה אחורית, והדבקה של בעל-חיים מבוצע בנתיב מזהם. בזרם הדם ובתאים של בעלי חוליות, דגלים מתרבים לתקופה קצרה, או שניתן לחזור על תהליך זה במרווחים ארוכים. רק אמסטיגוטים ואפימסטיגוטים מתחלקים, בעוד טריפומסטיגוטים אינם מתרבים כלל. לטריפנוזומים החיים בזרם הדם יש מערכת נשימה ציטוכרומית, שפעולתה מעוכבת על ידי ציאנידים. פירוק גליקוליטי של גלוקוז מסתיים ביצירת חומצות חלב ואצטית.
הקטע Stercoraria כולל מספר רב של מינים של טריפנוזים לא פתוגניים החיים במגוון רחב של יונקים, כולל מינים כה נרחבים כמו Tr. lewesi הם טפילים של חולדות (איור 21, B), שהפכו לחפץ מעבדה מועדף, שעליו מתבצעים מגוון רחב של מחקרים. בני אדם מוטפילים על ידי שני מינים של Tr לא פתוגניים. rangeli ו-Tr. cruzi הגורם למחלת Chagas הגורם למחלה מאוד פתוגנית (עמ' 53). ייתכן שרוב מיני הטריפנוזומים מבעלי חוליות נמוכים יותר (דגים, דו-חיים וזוחלים) שייכים גם הם לקטע זה (איור 22, A, B. Stercoraria psreposts הם חלזונות מוצצי דם שונים (חרקים - חרקים, פרעושים, דיפטרה; עלוקות ואולי אחרים).
קטע הרוק כולל מספר קטן יחסית של מינים של trppapomaomas, שמרכז מוצאם הוא אפריקה. הם מאופיינים בתכונות המורפולוגיות הבאות: דגלון חופשי בטריפומסטיגוטה נעדר לעתים קרובות; הקינטופלסט נעקר לכיוון הקצה האחורי של התא, האחרון עשוי להיות קהה או מעוגל, אך לעולם לא נסוג (איור 22, D). מחזורי החיים מפושטים משני. בוקטור מיוחד, שהוא תמיד זבובי tsetse (מין pc ו-Gtossina), טריפנוזומים מטאציקליים תופסים עמדה קדמית, מה שמבטיח זיהום חיסון של בעלי חוליות. רבייה של טריפומסטיגוטים בדם של האחרון מתבצעת ללא הרף ללא כל הפרעות. לטריפומסטיגוטים מזרם הדם אין מערכת נשימה ציטוכרומית, מה שהופך אותם לחסרי רגישות לפעולת הציאנידים. גליקול הולך להיווצרות של חומצה פירובית וגליצרול.
מדור הרוק כולל מינים הפתוגנים למארחיהם וגורמים למחלות קשות בחיות בית ובבני אדם: Tr. brucei, Tr. evensi ואחרים.
טריפנוזומיאזיס אנושי

לישמניאזיס היא מחלה של בני אדם וכמה מיני יונקים.

ישנן שתי צורות עיקריות של פתולוגיה:

• עור;
• עם נזק לאיברים פנימיים (קרביים).

ישנם שני מאפיינים גיאוגרפיים של המחלה: לישמניה מהעולם הישן ולישמניה מהעולם החדש. מחלות נגרמות על ידי לישמניה - חיידקים מסוג הפרוטוזואה. העברת הפתוגן מתרחשת בהשתתפות יתושים.

לישמניה משנים את בית הגידול שלהם פעמיים במהלך חייהן. הבעלים הראשון הוא בעלי חוליות (שועלים, כלבים, מכרסמים, סנאים קרקעיים) או בני אדם. בגופם, מתקדם השלב חסר הדגלים (האסטיגוטה). הבעלים השני הוא יתוש. בו, לישמניה עוברת את שלב הדגלים (הפרומסטיגי).

הערה : אמסטיגוטים חיים בתאי דם ובאיברים המטופואטיים.

היסטוריה של חקר המחלה

לראשונה, תיאור מדעי של הצורה העורית של הלישמניאזיס ניתן במאה ה-18 על ידי הרופא הבריטי פוקוק. מאה שנה לאחר מכן, נכתבו עבודות על המרפאה של המחלה. בשנת 1897 P.F. בורובסקי גילה את הגורם הסיבתי של צורת העור מכיב פנדה.

בשנים 1900-03. בהודו זוהתה לישמניה, שגרמה לצורה קרביים של המחלה. לאחר 20 שנה נמצא קשר בין העברת הלישמניאזיס לבין יתושים. מחקרים נוספים הוכיחו את נוכחותם של מוקדים בטבע ואת תפקידם של בעלי חיים כמאגרים של החיידק.

כיצד מועברת הלישמניאזיס?

נשאי המחלה הם כמה מינים של יתושים, שבית הגידול המועדף עליהם הוא קני ציפורים, מאורות, מאורות בעלי חיים, חריצי סלע. בערים, חרקים שוכנים באופן פעיל במרתפים לחים וחמים, ערימות של אשפה ומזבלות מרקיבות.

הערה:אנשים רגישים מאוד לזיהום, במיוחד מוחלשים ואנשים עם רמת חסינות נמוכה.

לאחר שננשך על ידי רוכל יתושים, לישמניה נכנסת לגופו של מארח חדש, שם היא הופכת לצורה ללא דגלים. במקום הנשיכה מופיעה גרנולומה, מלאה בפתוגנים ותאי הגוף הגורמים לתגובה דלקתית (מקרופאגים, תאי ענק). ואז ההיווצרות נפתרת, לפעמים משאירה רקמת צלקת מאחור.

שינויים בגוף בזמן מחלה

לישמניאזיס עורית מהמוקד מתפשט דרך כלי הלימפה אל בלוטות הלימפה, וגורם לדלקת בהם. תצורות ספציפיות מופיעות על העור, הנקראות לישמניומות על ידי מומחים.

יש צורות (בדרום אמריקה) עם נגעים של הריריות של חלל הפה והגרון, שבמהלך התפתחותם נוצרים מבני פוליפוסיס ההורסים סחוס ורקמות.

עם לישמניאזיס של האיברים הפנימיים (קרביים), מיקרואורגניזמים מבלוטות הלימפה חודרים לתוך האיברים. לרוב - בכבד ובטחול. פחות נפוץ, המטרה שלהם היא מח העצם, המעיים ורקמת הכליות. לעתים רחוקות הם נכנסים לריאות. על רקע זה מתפתחת התמונה הקלינית של המחלה.

האורגניזם הנגוע מגיב בתגובה מאוחרת של מערכת החיסון, ומשמיד בהדרגה פתוגנים. המחלה עוברת לצורה סמויה. ועם היחלשות כוחות המגן, זה מתבטא שוב. הלישמניה יכולה להתחיל רבייה פעילה בכל רגע, והמרפאה הרגועה של המחלה מתלקחת במרץ מחודש, וגורמת לחום ולשיכרון חמור עקב חומרי הפסולת של הלישמניה.

למי שהחלים יש מראה מתמשך.

לישמניאזיס קרביים

ישנם 5 סוגים עיקריים של לישמניאזיס קרביים:

• קאלה-עזר ההודי;
• יָם תִיכוֹנִי;
• מזרח אפריקאי;
• סִינִית;
• אֲמֶרִיקָאִי.

שמות נוספים למחלה לישמניאזיס לילדים, קלה-עזר לילדים.

צורה זו משפיעה לרוב על ילדים בגילאי שנה עד 5 שנים. לרוב מקרים בודדים של המחלה שכיחים, אך התפרצויות מוקד נמצאות גם בערים. זיהום מתרחש בקיץ, והביטויים הקליניים של הפתולוגיה מתפתחים עד הסתיו. מקרים של המחלה מתועדים באזור צפון מערב סין, אמריקה הלטינית, במדינות הנשטפות במימי הים התיכון, במזרח התיכון. לישמניה קרביים מתרחשת גם במרכז אסיה.

התקופה מהנשיכה של הנשא ועד להופעת התפתחות התלונות היא בין 20 ימים ל-3-5 חודשים. במקום הנשיכה מופיעה תצורה (פאפולה) מכוסה בקשקשים.

שלוש תקופות מצוינות בדינמיקה של המחלה:

1. ביטוי ראשוני- המטופל גדל: חולשה וחוסר תיאבון, חוסר פעילות, אדישות. בבדיקה ניתן לראות טחול מוגדל.
2. גובה המחלה- ישנם תסמינים ספציפיים של לישמניאזיס קרביים.
3. מָסוֹף- המטופל נראה כחוש (קצ'קסיה) עם עור דליל, טונוס שרירים מופחת בחדות, כאשר בוחנים את דופן הבטן, קווי המתאר של הטחול והכבד בולטים.

תסמינים ספציפיים של לישמניאזיס קרביים המתרחשים בשיא המחלה:

• מופיעה חום גלי בולט, הטמפרטורה מגיעה למספרים גבוהים, הכבד מתרחב ומתעבה.
• ביתר שאת תהליך הפגיעה באיברים נוגע לטחול. לפעמים זה תופס יותר ממחצית חלל הבטן. עם דלקת של הרקמות שמסביב, כאב של האיברים המושפעים הוא ציין.
• בלוטות הלימפה מוגדלות אף הן, אך אינן כואבות.
• עור בגוון "פורצלן" כתוצאה מהתפתחות אנמיה.
• חולים יורדים במשקל, מצבם מחמיר.
• הריריות הופכות לנמק ומתות.
• הגדלה חמורה של הטחול מובילה לעלייה בולטת בלחץ בווריד הכבד (יתר לחץ דם פורטלי), התורם להתפתחות נוזלים בחלל הבטן, בצקת.
• הלב מלחץ הטחול עובר ימינה, הפרעת קצב מתפתחת, לחץ הדם יורד. אי ספיקת לב מתפתחת.
• בלוטות לימפה מוגדלות בקנה הנשימה גורמות להתקפי שיעול קשים. לעתים קרובות הם מלווים בדלקת ריאות.
• הפעילות של מערכת העיכול מופרעת. יש שלשולים.

מהלך המחלה בלישמניאזיס קרביים יכול להיות:

• חריף (נדיר, ממשיך עם מרפאה אלימה);
• תת אקוטי (שכיח יותר, משך עד שישה חודשים, ללא טיפול - מוות);
• ממושך (הנפוץ ביותר, עם תוצאה חיובית על רקע הטיפול, מתרחש אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים).

השמות ההיסטוריים לגרסה זו של לישמניאזיס הם - "מחלה שחורה", "קדחת דום-דום".קבוצת הגיל של החולים היא בין 10 ל-30 שנים. בעיקר האוכלוסייה הכפרית, בקרבה נצפות מגיפות. המחלה שכיחה בהודו, צפון מזרח סין, פקיסטן ומדינות סמוכות.

התקופה מההדבקה ועד לביטויים הקליניים נמשכת כ-8 חודשים. התלונות והתמונה הקלינית דומות ללישמניאזיס ים תיכונית.

הערה: תכונה ייחודית של קאלה-אזר היא כהה, עד גוונים שחורים של צבע העור (פגיעה בבלוטת יותרת הכליה).

Kala-azar מאופיין בהופעת גושים ופריחה המופיעים 1-2 שנים לאחר ההדבקה ויכולים להימשך מספר שנים. תצורות אלו הן מאגרים ללישמניה.

לישמניאזיס עורית (מחלת בורובסקי)

זה ממשיך עם נגעים מקומיים של העור, אשר לאחר מכן כיבים וצלקת.

לישמניאזיס עורית מהעולם הישן

ידוע בשתי צורות - אנתרופונוטי – אני סוג של מחלת בורובסקי וזאונוטית -IIסוג של מחלת בורובסקי.

אני סוג של מחלת בורובסקי (כיב מאוחר). שמות אחרים - אשגבאט, בן שנה, עירוני, לישמניאזיס יבשה.

שיא הזיהום מתרחש בחודשים החמים יותר. הוא נמצא בעיקר בערים ובעיירות. הרגישות אליו היא אוניברסלית. התפרצויות מגיפה הן נדירות. לאחר מחלה, מתפתחת חסינות לכל החיים. ידוע כי צורה זו של לישמניאזיס עורית מתפשטת בכל מדינות המזרח התיכון, הודו, אפריקה ומרכז אסיה. המחלה הגיעה גם לדרום אירופה. כרגע זה נחשב למוסל.

תקופת הדגירה (מרגע ההדבקה ועד להופעת המחלה) יכולה להימשך בין 3-8 חודשים ל-1.5 שנים.

ישנם 4 סוגים של סימפטומים קליניים טיפוסיים לסוג זה של לישמניאזיס עורית:

• לישמניומה ראשונית. הוא עובר שלושה שלבי התפתחות - פקעת, כיב, צלקת;
• לישמניומה סדרתית;
• לישמניומה חודרת באופן דיפוזי (נדיר);
• לישמניאזיס עורית tuberculoid (נדיר).

באתר שער הכניסה לזיהום נוצרת פפולה ורודה (2-3 מ"מ). לאחר מספר חודשים הוא גדל לקוטר של 1-2 ס"מ. במרכזו נוצרת קשקשת. מתחתיו, לאחר נפילה, נשאר כיב גרגירי עם קצוות מוגבהים. הכיב מתגבר בהדרגה. עד סוף החודש ה-10 למחלה הוא מגיע ל-4-6 ס"מ.

סוד דל בולט מהפגם. ואז הכיב מצולק. בדרך כלל כיבים אלו ממוקמים על הפנים והידיים. מספר התצורות הכיבית יכול להגיע לעשר. לפעמים הם מתפתחים במקביל. במקרים מסוימים נוצר עיבוי שחפת של העור ללא כיב. אצל ילדים, הפקעות עלולות להתמזג זה עם זה. תהליך זה לוקח לפעמים עד 10-20 שנים.

הערה: מבחינה פרוגנוסטית, אפשרות זו בטוחה לכל החיים, אך משאירה אחריה פגמים מעוותים.

Zoonotic - סוג II של מחלת בורובסקי (כיב מוקדם). ידוע גם כ מדבר-כפרי, לישמניאזיס רטוב, כיב פנדינסקי.

המקור והווקטור של לישמניאזיס עורית זואונוטית דומה לסוגים הקודמים של המחלה. מתרחשת בעיקר באזורים כפריים, המחלה מאופיינת ברגישות גבוהה מאוד של אנשים. ילדים ומבקרים חולים במיוחד. אזור החלוקה זהה. לישמניאזיס זואונוטית גורמת להתפרצויות מגיפה.

מאפיין ייחודי הוא המהלך המהיר יותר של שלבי הלישמניומה.

תקופת הדגירה (מההדבקה ועד הופעת המחלה) קצרה בהרבה. בדרך כלל - 10-20 ימים, לעתים רחוקות יותר - עד 1.5 חודשים.

גרסאות קליניות דומות לסוג האנתרופונוטי. ההבדל הוא בגודלה הגדול של הלישמניומה, הדומה למראה פרונקל (רתיחה). נמק מתפתח תוך 1-2 שבועות. הכיב מקבל גודל עצום - עד 15 ס"מ או יותר, עם קצוות רופפים וכאבים כאשר לוחצים עליו. נוצרים גושים סביב הלישמניומה, שגם הם מכיבים ומתלכדים. מספר הלישמניומות מגיע במקרים מסוימים ל-100. הם ממוקמים על הרגליים, לעתים רחוקות יותר על תא המטען ולעיתים רחוקות מאוד על הפנים. לאחר 2-4 חודשים מתחיל שלב ההצטלקות. מתחילת ההתפתחות ועד לצלקת לוקח כחצי שנה.

לישמניאזיס עורית של עולם חדש

לישמניאזיס עור אמריקאי. שמות אחרים - לישמניאזיס ברזילאי, לישמניאזיס רירי עורית, אספונדיה, אוטהוכו.

המאפיין העיקרי של וריאנט זה של המחלה הוא שינויים פתולוגיים בקרומים הריריים. השלכות ארוכות טווח - דפורמציה של סחוס האף, האוזניים, איברי המין. הקורס ארוך וקשה. תוארו מספר צורות ספציפיות של מחלה זו.

אבחון לישמניאזיס

האבחנה נקבעת על בסיס:

• המוקד הקיים של המחלה;
• ביטויים קליניים ספציפיים;
• נתוני אבחון מעבדה.

עם לישמניאזיס קרביים בדם - תופעות אנמיה (המוגלובין מופחת באופן דרמטי, אריתרוציטים, אינדקס צבע), מספר הלויקוציטים, נויטרופילים וטסיות הדם מופחת. בפנים יש שונות פתולוגית בצורות של תאי דם. קרישת הדם מופחתת. ESR עולה בחדות, לפעמים מגיע לרמה של 90 מ"מ לשעה.

B - עלייה בגמא גלובולינים.

ברוב המקרים, הפעולות הבאות מתבצעות:

תרביות דם נעשות כדי לאבחן לישמניאזיס קרביים. ביופסיה פחות נפוצה של בלוטות הלימפה, רקמת הכבד והטחול.

אבחון של גרסאות עור של לישמניאזיס מתווסף על ידי מחקר של התוכן של כיבים. נלקחות גרידות וביופסיות עור כדי לזהות את הפתוגן.

חולים שהחלימו עוברים בדיקות מניעתיות (תגובה מונטנגרו עם לישמנין).

טיפול בלישמניאזיס

טיפול שמרני בצורות קרביות של לישמניאזיס:

צורות עוריות של לישמניאזיס מטופלות בנוסף:

• aminoquinol, antimonil, glucantim;
• צ'יפ עם leishmania mecaprin בתמיסה, urotropin;
• אבקות ומשחות של ברברין סולפט, משחות טיפוליות עם תרופות אלה משמשים גם;
• על ידי הסרת פקעות על ידי electrocoagulation;
• על ידי הסרת התצורות על ידי קריותרפיה.

במקרים עקשניים, תרופות ניתנות

לישמניאזיס

לישמניאזיס (leishmanioses) - קבוצה של מחלות וקטור פרוטוזואלים של בני אדם ובעלי חיים, המאופיינת בנגע עיקרי של איברים פנימיים (לישמניאזיס ויסצרלי) או עור וריריות (לישמניאזיס עורית). ישנם סוגים גיאוגרפיים של המחלה - לישמניאזיס של העולם הישן והחדש.

מידע היסטורי.התיאור הראשון של לישמניאזיס עורית שייך לרופא האנגלי Pocock (1745). התמונה הקלינית של מחלות תוארה בעבודותיהם של האחים ראסל (1756) ושל חוקרים ורופאים ביתיים N. Arendt (1862) ול. L. Heidenreich (1888).

הגורם הסיבתי של לישמניאזיס עורית התגלה על ידי P.F. בורובסקי בשנת 1898, שתואר על ידי החוקר האמריקאי ג'יי רייט בשנת 1903. בשנים 1900-1903. V. Leishman and S. Donovan מצאו בטחול של חולים עם kala-azar את הגורם הסיבתי ללישמניאזיס ויסצרלי, זהה למיקרואורגניזם שתואר על ידי P.F. Borovsky.

ההנחה לגבי הקשר של לישמניאזיס עם יתושים נעשתה בשנת 1905 על ידי Press והאחים Serzhan והוכחה בניסוי על ידי A. Donatier ול. Parro בשנת 1921. בשנת 1908, Sh. Nicole ובשנים 1927-1929. N.I. חודוקין ו-M.S. Sofiev ביססו את תפקידם של הכלבים כאחד המאגרים העיקריים של גורמים סיבתיים של לישמניאזיס קרביים. חשיבות רבה להבנת האפידמיולוגיה של המחלה היו מחקריהם של V.L. Yakimov (1931) ו-N.N. Latyshev (1937-1947), אשר ביססו את נוכחותם של מוקדים טבעיים של לישמניאזיס קרביים בטורקמניסטן. כתוצאה מההתחייבות בשנים 1950-1970. במאבק נגד הלישמניאזיס, השכיחות של כמה צורות שלו בארצנו בוטלה כמעט (צורה אנתרופונוטית עורית ועירונית של לישמניאזיס קרביים).

הסוכנים הסיבתיים של לישמניאזיס שייכים לסוג Leishmania, משפחת Trypanosomatidae, מחלקה Zoomastigophorea, סוג פרוטוזואה.

מחזור החיים של לישמניה ממשיך בשינוי המארחים ומורכב משני שלבים: אמסטיגוטה (ללא דגלים) - בגוף של בעל-חוליות ואדם, ו-promastigote (flagellate) - בגוף של יתוש פרוקי רגליים.

ללישמניה בשלב האמסטיגוטה יש צורה אליפסה וגודל של (3-5) x (1-3) מיקרון, כאשר היא מוכתמת על פי לישמן או רומנובסקי-גימסה, היא מבדילה ציטופלזמה כחולה הומוגנית או מאוקוואולטית, גרעין הממוקם מרכזי קינטופלסט אדום אודם; נמצא בדרך כלל בתאי מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים.

הלישמניה מועברת על ידי חרקים מוצצי דם - יתושים מהסוגים Phlebotomus, Lutzomyia, משפחת Phlebotomidae.

לישמניאזיס קרבי

לישמניאזיס קרבי (leishmaniosis visceralis) היא מחלה פרוטוזואאלית ניתנת להעברה המאופיינת במהלך כרוני בעיקרו, חום גלי, טחול והפטומגליה, אנמיה מתקדמת, לויקופניה, טרומבוציטופניה וקצ'קסיה.

ישנן אנתרופונוטית (לישמניאזיס אינדיאנית, או קלה-אזאר) וזונוטית (לישמניאזיס ויסצרלי ים תיכוני-מרכז אסיאתי, או קלה-עזר של ילדים; לישמניאזיס קרביות במזרח אפריקה; לישמניאזיס קרביות מהעולם החדש). ברוסיה נרשמים מקרים ספורדיים מיובאים של המחלה, בעיקר לישמניאזיס קרבי ים תיכוני-מרכז אסיה.

Leishmaniasis visceral ים תיכוני-מרכז אסיה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא L. infantum.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.לישמניאזיס קרביים מרכז אסיה ים תיכוני הוא זואונוזה הנוטה להתפשטות מוקדית. ישנם 3 סוגי מוקדי פלישה: 1) מוקדים טבעיים, בהם הלישמניה מסתובבת בין חיות בר (תנים, שועלים, גיריות, מכרסמים, כולל סנאים קרקע וכו'), המהווים מאגר של פתוגנים; 2) מוקדים כפריים, שבהם מחזור הפתוגנים מתרחש בעיקר בקרב כלבים - המקורות העיקריים לפתוגנים, וכן בקרב חיות בר - המסוגלים לפעמים להפוך למקורות זיהום; 3) מוקדים עירוניים, שבהם הכלבים הם המקור העיקרי לפלישה, אך הפתוגן נמצא גם בחולדות סיננתרופיות. באופן כללי, כלבים במוקדי לישמניאזיס כפריים ועירוניים מייצגים את המקור המשמעותי ביותר לזיהום אנושי. מנגנון ההדבקה המוביל מועבר, באמצעות עקיצת וקטורים נגועים - יתושים מהסוג Phlebotomus. זיהום אפשרי במהלך עירויי דם מתורמים עם פלישה סמויה והעברה אנכית של לישמניה. לרוב ילדים מגיל שנה עד 5 חולים, אך לעתים קרובות מבוגרים - מבקרים מאזורים לא אנדמיים.

השכיחות היא ספוראדית, התפרצויות מגיפה מקומיות אפשריות בערים. עונת ההדבקה היא קיץ, ועונת ההיארעות היא הסתיו של אותה שנה או האביב של השנה הבאה. מוקדי המחלה ממוקמים בין 45°N.S. ו-15° S במדינות הים התיכון, באזורים הצפון-מערביים של סין, במזרח התיכון, במרכז אסיה, קזחסטן (אזור קזיל-אורדה), אזרבייג'ן, גאורגיה.

בעתיד, לישמניה יכולה לחדור לתוך בלוטות הלימפה האזוריות, ואז להתפשט לטחול, למח העצם, לכבד ולאיברים אחרים. ברוב המקרים, כתוצאה מהתגובה החיסונית, בעיקר תגובות רגישות יתר מסוג מושהה, התאים הפולשים נהרסים: הפלישה מקבלת אופי תת-קליני או סמוי. במקרים האחרונים, העברת פתוגנים במהלך עירויי דם אפשרית.

במקרים של תגובתיות מופחתת או תחת השפעת גורמים מדכאים חיסוניים (לדוגמה, שימוש בקורטיקוסטרואידים וכו'), מציינת רבייה אינטנסיבית של לישמניה במקרופאגים היפרפלסטיים, מתרחשת שיכרון ספציפי, עלייה באיברים פרנכימליים מתרחשת עם הפרה של שלהם. פוּנקצִיָה. היפרפלזיה של אנדותליוציטים סטלטיים בכבד מובילה לדחיסה ולאטרופיה של הפטוציטים, ואחריה פיברוזיס בין לובארי של רקמת הכבד. קיימת ניוון של עיסת הטחול ומרכזי הנבט בבלוטות הלימפה, הפרעה בהמטופואזה של מח העצם, אנמיה וקצ'קסיה.

היפרפלזיה של אלמנטים SMF מלווה בייצור של מספר רב של אימונוגלובולינים, אשר, ככלל, אינם ממלאים תפקיד מגן ולעתים קרובות גורמים לתהליכים אימונופתולוגיים. לעתים קרובות מתפתח זיהום משני, עמילואידוזיס כלייתי. באיברים הפנימיים חלים שינויים האופייניים לאנמיה היפוכרומית.

שינויים ספציפיים באיברים parenchymal עוברים רגרסיה עם טיפול הולם. בהבראה נוצרת חסינות הומולוגית מתמשכת.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה נעה בין 20 ימים ל-3-5 חודשים, לפעמים שנה או יותר. באתר חיסון לישמניה בילדים בני 1-1.5 שנים, לעתים רחוקות יותר אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים, מתרחשת השפעה ראשונית בצורה של פפולה, לפעמים מכוסה בקשקשים. חשוב להעריך נכון סימפטום זה, מכיוון שהוא מופיע הרבה לפני הביטויים הכלליים של המחלה. במהלך לישמניאזיס קרביים, 3 תקופות נבדלות: ראשונית, שיא המחלה וסופנית.

בתקופה הראשונית מציינים חולשה, אובדן תיאבון, אדינמיה, טחול קלה.

תקופת השיא של המחלה מתחילה בתסמין קרדינלי - חום, שבדרך כלל יש לו אופי גלי עם עליות בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, ולאחר מכן הפוגות. משך החום נע בין מספר ימים למספר חודשים. גם משך ההפוגה שונה - ממספר ימים ועד 1-2 חודשים.

סימנים קבועים של לישמניאזיס קרביים הם עלייה ועיבוי של הכבד ובעיקר הטחול; האחרון יכול לכבוש את רוב חלל הבטן. הגדלת כבד בדרך כלל פחות משמעותית. במישוש, שני האיברים צפופים וללא כאבים; כאב נצפה בדרך כלל עם התפתחות של periosplenitis או perihepatitis. בהשפעת הטיפול, גודל האיברים יורד ויכול לחזור לקדמותו.

לישמניאזיס ויסצרלי ים תיכוני-מרכז אסיה מאופיינת במעורבות בתהליך הפתולוגי של קבוצות היקפיות, מזנטריות, פריברונכיאליות ואחרות של בלוטות לימפה עם התפתחות של פולילימפדניטיס, mesadenitis, bronchoadenitis; במקרים האחרונים עלול להתרחש שיעול התקפי. לעתים קרובות מזוהה דלקת ריאות הנגרמת על ידי פלורה חיידקית.

בהיעדר טיפול מתאים, מצבם של החולים מחמיר בהדרגה, הם יורדים במשקל (עד קצ'קסיה). התמונה הקלינית של hypersplenism מתפתחת, אנמיה מתקדמת, אשר מחמירה על ידי פגיעה במח העצם. יש גרנולוציטופניה ואגרנולוציטוזיס, נמק של השקדים והממברנות הריריות של חלל הפה, לעתים קרובות מתפתחת חניכיים (נומה). תסמונת הדימום מתפתחת לעיתים קרובות עם שטפי דם בעור, בריריות, דימום באף ובמערכת העיכול. טחול-הפטומגליה חמורה ופיברוזיס בכבד מובילים ליתר לחץ דם פורטלי, מיימת ובצקת. התרחשותם מקודמת על ידי היפואלבומינמיה. אוטמי טחול אפשריים.

עקב הרחבת הטחול והכבד, המעמד הגבוה של כיפת הסרעפת, הלב עובר ימינה, גווניו נעלמים; טכיקרדיה נקבעת הן במהלך תקופת החום והן בטמפרטורה רגילה; לחץ הדם בדרך כלל נמוך. ככל שמתפתחים אנמיה ושיכרון, הסימנים לאי ספיקת לב מתגברים. יש נגע של מערכת העיכול, שלשול מתרחש. אצל נשים, (אוליגו) אמנוריאה נצפית בדרך כלל, אצל גברים הפעילות המינית פוחתת.

בהמוגרמה, ירידה במספר אריתרוציטים (עד 1-2 * 10^12 / ליטר או פחות) והמוגלובין (עד 40-50 גרם / ליטר או פחות), אינדקס צבע (0.6-0.8) הוא נחוש בדעתו. Poikilocytosis, anisocytosis, anisochromia הם אופייניים. יש לויקופניה (עד 2-2.5 * 10^9 / ליטר או פחות), נויטרופניה (לפעמים עד 10%) עם לימפוציטוזיס יחסית, תיתכן אגרנולוציטוזיס. סימפטום קבוע הוא אנאוזינופיליה, בדרך כלל מתגלה טרומבוציטופניה. מאופיין בעלייה חדה ב-ESR (עד 90 מ"מ לשעה). מופחתת קרישת דם ועמידות אריתרוציטים.

עם kala-azar, 5-10% מהחולים מפתחים לישמנואיד עורי בצורה של פריחות נודולריות ו(או) נקודתיות המופיעות 1-2 שנים לאחר טיפול מוצלח ומכילות לישמניה שיכולה להימשך אצלם שנים ואף עשרות שנים. כך, חולה עם לישמנואיד עורי הופך למקור לפתוגנים במשך שנים רבות. נכון לעכשיו, לישמנואיד עורי נראה רק בהודו.

בתקופה הסופית של המחלה מתפתחת קכקסיה, ירידה בטונוס השרירים, הידלדלות העור וקווי המתאר של טחול ענק וכבד מוגדל מופיעים דרך דופן בטן דקיקה. העור מקבל מראה "פורצלן", לעיתים בעל גוון אדמתי או שעווה, במיוחד במקרים של אנמיה קשה.

לישמניאזיס קרביים ים תיכוני-מרכז אסיה יכול להתבטא בצורות חריפות, תת אקוטיות וכרוניות.

צורה חריפה,מתגלה בדרך כלל בילדים צעירים, הוא נדיר, מאופיין במהלך מהיר, ואם לא מטופל בזמן, מסתיים באופן קטלני.

צורה תת-חריפה,לעתים קרובות יותר, זה חמור במשך 5-6 חודשים עם התקדמות הסימפטומים האופייניים של המחלה וסיבוכים. ללא טיפול, מוות מתרחש לעתים קרובות.

צורה כרונית,השכיח והטוב ביותר, מאופיין בהפוגות ממושכות ומסתיים בדרך כלל בהחלמה עם טיפול בזמן. נראה אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים.

מספר לא מבוטל של מקרי פלישה מתרחש בצורות תת-קליניות וסמויות.

תַחֲזִית.רציני, עם צורות קשות ומסובכות וטיפול בטרם עת - לא חיובי; צורות קלות עלולות לגרום להחלמה ספונטנית.

אבחון.במוקדים אנדמיים, האבחנה הקלינית אינה קשה לביצוע. האבחנה מאושרת על ידי בדיקה מיקרוסקופית. הלישמניה נמצאת לפעמים במריחה ובטיפת דם עבה. האינפורמטיבי ביותר הוא זיהוי לישמניה בתכשירי מח עצם: עד 95-100% מהתוצאות החיוביות. מח עצם נקודתי מתורבת כדי להשיג תרבית של הפתוגן (פרומסטיגוטים מתגלים על מדיום NNN). לפעמים הם פונים לביופסיה של בלוטות הלימפה, הטחול, הכבד. ליישם שיטות מחקר סרולוגיות (RSK, NRIF, ELISA וכו'). ניתן להשתמש בבדיקה ביולוגית עם זיהום של אוגרים.

בהבראה, בדיקה תוך-עורית עם לישמניין הופכת לחיובית (תגובה מונטנגרו).

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מלריה, טיפוס, שפעת, ברוצלוזיס, אלח דם, לוקמיה, לימפוגרנולומטוזיס.

יַחַס.התרופות היעילות ביותר הן אנטימון 5-valent, pentamidine isothionate.

תכשירי אנטימון ניתנים תוך ורידי למשך 7-16 ימים במינון עולה בהדרגה. אם תרופות אלה אינן יעילות, פנטמידין נקבע במינון של 0.004 גרם לכל ק"ג ליום בכל יום או כל יום אחר, במהלך של 10-15 זריקות.

חוץ מיש צורך בהכנות ספציפיות, טיפול פתוגנטי ומניעת משקעי חיידקים.

מְנִיעָה.זה מבוסס על אמצעים להשמדת יתושים, תברואה של כלבים חולים.

לישמניאזיס של העור

לישמניאזיס של העור (leishmaniosis cutanea) הוא פרוטוזואזה ניתנת להעברה אנדמית לאזורים של אקלים טרופי וסובטרופי, המאופיין קלינית בנגעי עור מוגבלים ואחריהם כיבים וצלקות. צורות קליניות, חומרת הקורס והתוצאות נובעים מהתגובתיות האימונוביולוגית של האורגניזם.

מבחינים בין לישמניאזיס עורית של העולם הישן (תתי סוגים אנתרופונוטיים וזונוטיים) לבין לישמניאזיס עורית של העולם החדש. ברוסיה נרשמים בעיקר מקרים מיובאים של המחלה.

לישמניאזיס זואונוטית עורית

סינ.: מדבר-כפרי, רטוב, לישמניאזיס עורית נמק חריף, כיב של פנדין

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.פתוגן - ל. עיקר, השונה בתכונות אנטיגניות וביולוגיות מהגורם הסיבתי של לישמניאזיס עורית אנתרופונוטית (עירונית) - L. minor.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.המאגר העיקרי ומקור ההדבקה הוא הגרביל הגדול יותר; הוכחה הדבקה הטבעית של מינים אחרים של מכרסמים וכמה טורפים (סמור). נשאים של פתוגנים הם יתושים מהסוג Phlebotomus, בעיקר Ph. pappayasii, אשר הופכים זיהומיים 6-8 ימים לאחר מציצת דם על מכרסמים. ההדבקה מתרחשת באמצעות עקיצת יתוש נגוע. אופיינית עונתיות ברורה בקיץ של שכיחות, החופפת למעוף היתושים. נמצא באזורים כפריים. הרגישות היא אוניברסלית. באזורים אנדמיים השכיחות מתגלה בעיקר בילדים ובמבקרים, מכיוון שרוב האוכלוסייה המקומית מפתחת חסינות פעילה, מחלות חוזרות ונשנות נדירות. התפרצויות מגיפה אפשריות.

הפלישה נפוצה במדינות אפריקה, אסיה (הודו, פקיסטן, איראן, ערב הסעודית, תימן, המזרח התיכון, טורקמניסטן, אוזבקיסטן).

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.באתר החיסון, הלישמניה מתרבה במקרופאגים וגורמת לדלקת יצרנית מוקדית עם היווצרות גרנולומה ספציפית (לישמניומה), המורכבת מקרופאגים, אפיתל, פלזמה, לימפוציטים ופיברובלסטים. מקרופאגים מכילים מספר רב של אמסטיגוטים. לאחר 1-2 שבועות, מתפתח הרס בגרנולומה, נוצר כיב, אשר לאחר מכן צלקות. לעתים קרובות יש הפצה לימפוגנית של לישמניה עם היווצרות של לישמניה רצופה, לימפנגיטיס, לימפדניטיס. עם תגובתיות היפררגית, נצפה בנגעים מסוג שחפת, לעתים נדירות נמצא לישמניה בנגעים. הסוג ההיפוארגי של תגובתיות גורם לצורות מסתננות מפוזרות של המחלה עם מספר רב של פתוגנים בנגעים.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה נמשכת בין שבוע ל-1-1.5 חודשים, בדרך כלל 10-20 ימים.

נבדלות בין הצורות הבאות של לישמניאזיס עורית: 1 - לישמניומה ראשונית - א) שלב השחפת, ב) שלב הכיב, ג) שלב ההצטלקות; 2 - לישמניה רצופה; 3 - לישמניאזיס מסתננת מפוזרת; 4 - לישמניאזיס עורית tuberculoid.

במקום החדרת הלישמניה לעור, מופיעה פפולה ורודה חלקה ראשונית, בגודל 2-3 מ"מ, שהופכת במהירות גדולה, לעיתים דומה לרתיחה עם לימפנגיטיס ותגובה דלקתית של הרקמות הסובבות, אך אינה כואבת במישוש. (לישמניומה ראשונית). לאחר 1-2 שבועות, מתחיל נמק מרכזי של לישמניומה, ולאחריו היווצרות כיב בצורות וגדלים שונים עד 1.0-1.5 ס"מ או יותר, עם קצוות מתערערים, הפרשות סרוס-מוגלתיות בשפע, לעיתים קרובות שפיות, כואב בינוני במישוש .

סביב הלישמניומה הראשונית, נוצרות לעתים קרובות מספר רב של גושים קטנים (מ-5-10 עד 100-150 ("פקעות של זריעה"), אשר מעוררים כיבים, ומתמזגים, יוצרים שדות כיביים. לישמניומות ממוקמות בדרך כלל באזורים פתוחים של העור של הגפיים העליונות והתחתונות, על הפנים.

לאחר 2-4, לפעמים 5-6 חודשים, מתחילה אפיתליזציה והצטלקות של הכיב.

מרגע הופעת הפפולה ועד להיווצרות הצלקת, לא עוברים יותר מ-6-7 חודשים. לפעמים נצפים כיבים וצלקות באזור הלימפנגיטיס והלימפדניטיס. סוגים של נגעים שחפתים וחודרים בצורה מפוזרת הם נדירים. זיהום חיידקי משני מעכב את הריפוי.

תַחֲזִית.חיובי, אך עלולים להופיע פגמים קוסמטיים.

אבחנה מבדלת.לישמניאזיס עורית מובחן מאפיתל, צרעת, שחפת עור, עגבת וכיבים טרופיים.

יַחַס.טקטיקות הטיפול ובחירת התרופה תלויות בשלב וחומרת המחלה. בשלבים המוקדמים, הזרקה תוך עורית של לישמניה עם תמיסה של מפאקרין (Akrikhin), מונומיצין, urotropine, ברברין סולפט, שימוש במשחות וקרמים המכילים חומרים אלו יכולה להיות יעילה. בשלב הכיב, הטיפול במונומיצין יעיל (למבוגרים, 250,000 IU שלוש פעמים ביום, 10,000,000 IU לקורס, לילדים - 4000-5000 IU לכל ק"ג משקל גוף 3 פעמים ביום), aminoquinol (0.2 גרם שלוש פעמים ביום). פעמים ביום, עבור הקורס 11-12 גרם). השימוש בטיפול בלייזר יעיל, במיוחד בשלב השחפת (לפי B.G. Bardzhadze), שלאחריו לא נוצרות צלקות גסות.

במקרים חמורים משתמשים בתכשירי אנטימון בעל 5 ערכיות.

מְנִיעָה.בצע מערכת של אמצעים למלחמה ביתושים ומכרסמים מדבריים. חיסון יעיל בתרבית חיה ב. talogor - לא יאוחר מ-3 חודשים לפני הכניסה לאזור האנדמי. החיסון מספק חסינות לכל החיים.

ויקטור בוריסוביץ' זייצב