השפעת גורמים על מערכת הלב וכלי הדם. השפעת גורמים סביבתיים שליליים על המערכות התפקודיות ותהליכי ההזדקנות של גוף האדם

השפעת גורמים שונים על מערכת הלב וכלי הדם האנושית

מהם הגורמים למחלות לב וכלי דם? אילו גורמים משפיעים על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם? איך אתה יכול לחזק את מערכת הלב וכלי הדם שלך?

אקולוגים "אסונות לב וכלי דם".

סטטיסטיקה 1 מיליון 300 אלף אנשים מתים מדי שנה ממחלות של מערכת הלב וכלי הדם, ונתון זה גדל משנה לשנה. מכלל התמותה ברוסיה, מחלות לב וכלי דם מהוות 57%. כ-85% מכל המחלות של האדם המודרני קשורות לתנאים סביבתיים שליליים המתעוררים באשמתו שלו.

השפעת ההשלכות של פעילות אנושית על עבודת מערכת הלב וכלי הדם אי אפשר למצוא מקום על פני הגלובוס שבו מזהמים לא יהיו נוכחים בריכוז כזה או אחר. אפילו בקרח של אנטארקטיקה, שבו אין מתקנים תעשייתיים, ואנשים חיים רק בתחנות מדעיות קטנות, מדענים מצאו חומרים רעילים (רעילים) של תעשיות מודרניות. הם מובאים לכאן על ידי זרימות אטמוספריות מיבשות אחרות.

השפעת הפעילות האנושית על עבודת מערכת הלב וכלי הדם הפעילות הכלכלית האנושית היא המקור העיקרי לזיהום הביוספרה. פסולת ייצור גזית, נוזלית ומוצקה נכנסת לסביבה הטבעית. כימיקלים שונים בפסולת, הנכנסים לאדמה, לאוויר או למים, עוברים דרך החוליות האקולוגיות משרשרת אחת לאחרת, ובסופו של דבר נכנסים לגוף האדם.

90% מהליקויים ב- CVS בילדים באזורים אקולוגיים לא נוחים חוסר חמצן באטמוספרה גורם להיפוקסיה, שינויים בקצב הלב מתח, רעש, קצב חיים מהיר מדלדלים את שריר הלב גורמים המשפיעים לרעה על מערכת הלב וכלי הדם זיהום הסביבה על ידי פסולת תעשייתית מוביל להתפתחות התפתחותית פתולוגיה מערכת לב וכלי דם בילדים קרינת רקע מוגברת מובילה לשינויים בלתי הפיכים ברקמה ההמטופואטית באזורים עם אוויר מזוהם אצל אנשים, לחץ דם גבוה

קרדיולוגים ברוסיה, מתוך 100,000 אנשים, 330 גברים ו-154 נשים מתים מדי שנה מאוטם שריר הלב, 250 גברים ו-230 נשים משבץ מוחי. מבנה התמותה ממחלות לב וכלי דם ברוסיה

גורמי הסיכון העיקריים המובילים להתפתחות מחלות לב וכלי דם הם: לחץ דם גבוה; גיל: גברים מעל גיל 40, נשים מעל גיל 50; מתח פסיכו-רגשי; מחלות לב וכלי דם בקרב קרובי משפחה; סוכרת; הַשׁמָנָה; כולסטרול כולל מעל 5.5 mmol/l; לעשן.

מחלת לב מומי לב מולדים מחלות ראומטיות מחלת עורקים כליליים יתר לחץ דם מחלת מסתמים זיהומים נגע ראשוני של שריר הלב

עודף משקל תורם ליתר לחץ דם רמות כולסטרול גבוהות מובילות לאובדן גמישות של כלי הדם מיקרואורגניזמים פתוגניים גורמים למחלות זיהומיות בלב אורח חיים בישיבה מוביל לרפיון של כל מערכות הגוף תורשה מגדילה את הסבירות להתפתחות מחלות גורמים המשפיעים לרעה על מערכת הלב וכלי הדם. שימוש בסמים מרעיל שריר הלב מפתח אי ספיקת לב

נרקולוגים "אל תשתה יין, אל תרגיז את לבך בטבק - ותחיה כל עוד טיציאן חי" אקדמאי I.P Pavlov השפעת האלכוהול והניקוטין על הלב: -טכיקרדיה; - הפרה של הרגולציה הנוירוהומורלית של הלב; -עייפות מהירה; - רפיון של שריר הלב; - הפרעות בקצב הלב; -הזדקנות מוקדמת -שריר הלב; -עלייה בסיכון להתקף לב; - התפתחות יתר לחץ דם.

הערכת הפוטנציאל הסתגלותי של AP = (NP) (SBP) (DBP) (MT) (P) (V) -0.27; כאשר AP הוא הפוטנציאל הסתגלותי של מערכת הדם בנקודות, PR הוא קצב הדופק (פעימות/דקות); SBP ו-DBP - לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי (מ"מ כספית); P - גובה (ס"מ); MT - משקל גוף (ק"ג); B - גיל (שנים).

על פי ערכי הפוטנציאל הסתגלותי, המצב התפקודי של המטופל נקבע: פרשנות המדגם: מתחת להסתגלות מספקת; מתח של מנגנוני הסתגלות; הסתגלות לא מספקת; 3.5 ומעלה - כשל הסתגלות.

חישוב מדד Kerdo מדד Kerdo הוא מדד המשמש להערכת פעילות מערכת העצבים האוטונומית. המדד מחושב לפי הנוסחה: מערכת העצבים האוטונומית אינדקס=100 (1-DAD), כאשר: דופק DAD לחץ דיאסטולי (מ"מ כספית); מ"מ כספית. אומנות. דופק דופק (פעימות לדקה).

פרשנות המדגם: ערך חיובי - דומיננטיות של השפעות סימפטיות, ערך שלילי - דומיננטיות של השפעות פאראסימפטיות. אם הערך של מדד זה גדול מאפס, אז הם מדברים על הדומיננטיות של השפעות סימפטיות בפעילות מערכת העצבים האוטונומית, אם היא קטנה מאפס, אז הדומיננטיות של השפעות פאראסימפתטיות, אם היא שווה לאפס, אז זה מצביע על איזון תפקודי. אצל אדם בריא זה קרוב לאפס.

תוצאות T - 30% - כושר הלב טוב, הלב מחזק את עבודתו על ידי הגדלת כמות הדם הנפלטת בכל התכווצות. T - 38% - אימון לא מספיק של הלב. T - 45% - כושר נמוך, הלב מחזק את עבודתו עקב הדופק.

תאריך יצירה: 2015/02/09

עם גורמים שליליים המשפיעים על מערכת הדם של כלי הדם האנושיים: סערות מגנטיות, שינויי אקלים, אורח חיים בישיבה, הפרה של היגיינת מזון, שגרת יומיום וכו', מתרחשות שינויים פתולוגיים (כואבים) במבנה ובתפקודי מערכת כלי הדם של גוף האדם. .

כאבים, דפיקות לב, "הפרעות" ותחושות לא נעימות אחרות באזור הלב הן התלונות השכיחות ביותר של חולים בעת ביקור רופא. לעתים קרובות במיוחד, מחלות של מערכת העצבים מובילות להפרעות שונות בפעילות הלב, שכן חוויות נפשיות קשורות ישירות לפעילות הלב. מערכת העצבים המרכזית מבצעת את תפקיד הוויסות והבקרה של עבודת הלב וכלי הדם. שקול את הקשר בין תפקוד הלב ומערכת העצבים.

ממערכת העצבים המרכזית לאורך העצבים הצנטריפוגליים, מתקרב ללב סדר דחפים עצביים, שיש לו השפעה מכרעת על עבודת הלב. מערכת העצבים מקבלת מידע על המצבים והשינויים בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם מקצות העצבים בכלי הדם ובלב - אינטררצפטורים המגיבים לשינויים בהרכב הכימי של הסביבה, טמפרטורה, לחץ דם וכו'. בפעילות הרגולטורית משתתפים גם הורמונים- חומרים המופרשים מבלוטות האנדוקריניות (בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה ובלוטות אחרות) וקצות עצבים (נוירו-הורמונים). במערכת העצבים המרכזית ישנם מרכזים בעזרתם מתבצעות תגובות כלי דם. העבודה של מערכת העצבים כולה המווסתת את זרימת הדם קשורה זו בזו. עם זאת, תפקיד התיאום החשוב ביותר שייך לקליפת המוח ולמרכזים וגטטיביים תת-קורטיקליים. הפרות של פעילות הלב עקב מחלה של מערכת העצבים נקראות נוירוזה לבבית. זה יכול להיגרם ממצבי לחץ קשים, עומס יתר, טראומה נפשית, אלכוהול, ניקוטין, סמים. עם נוירוזות, שילוב של אנגינה פקטוריס ותחושות כאב אחרות נצפה לעתים קרובות.

שיגרון, מחלה של המפרקים, מובילה לתפקוד לקוי של שריר הלב. שיגרון פוגע בדרך כלל בילדים בין הגילאים 8 עד 13.

סטיות כואבות בפעילות הלב מצויות בכמעט 100% מהמחלות הראומטיות, שלעיתים הופכות למחלות לב. מחלה זו של הלב קשורה להפרה של תפקודו כתוצאה מפגיעה במסתמי הלב או מהיצרות הפתחים המכוסים. מומי לב הם מולדים, שנוצרים בתהליך התפתחות תוך רחמית של אדם, ונרכשים, אשר מתפתחים לעיתים קרובות כתוצאה מראומטיזם ולרוב מלווים בפגיעה במסתם הלב הדו-צמידי ובפתח האטריוגסטרי השמאלי שלו. מניעת המחלה - שיפור תפקוד הלב באמצעות סט תרגילים מיוחדים. הארוחות צריכות להיות קבועות ומתונות.

איסכמי (מהיוונית iskho - לעכב, לעכב וחיימה - דם) למחלה יש כמה צורות, ביניהן יש אנגינה פקטוריס, התקף לב, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, הפרעות קצב לב שונות. השכיחה מביניהם, אנגינה פקטוריס, נובעת מהעובדה שיש אזורים בשריר הלב שאינם מסופקים מספיק בדם. זה קורה לרוב מפגיעה בעורקי הלב על ידי טרשת עורקים, המתרחשת עם עלייה בכולסטרול בדם.

אכילת יתר ומלאות של אדם תורמת להתרחשות של אנגינה פקטוריס, מה שמוביל למתח יתר בעבודת הלב; רעב חמצן, כאשר אדם קטן באוויר הפתוח; פעילות גופנית נמוכה ומצבי לחץ. עווית ממושכת של אחד מהעורקים הכליליים עשויה להיות מלווה בחסימה מוחלטת של לומן. גורמי סיכון כגון עישון, אלכוהול, סמים, מתח רגשי נוטים לעווית של העורקים הכליליים. אבל אם ניקוטין, אלכוהול, סמים פועלים ישירות על כלי הדם, אז תחת לחץ, הגורם לעווית של כלי הדם הכליליים הופכת לשחרור חד של הורמוני יותרת הכליה קטכולאמינים (נוראפינפרין ואדרנלין) לדם, אשר מגבירים את קרישת הדם, וכתוצאה מכך. בעווית.

נקודת המבט המבוססת של קרדיולוגים על מקורו של התקף לב עקב עווית וחסימה של העורקים הכליליים של הלב ופגיעה באספקת הדם לשריר הלב נחקרה על ידי גיורגי ברולדי, פרופסור לרפואה ממילאנו. בטכניקה מיוחדת הוא בדק אלפי לבבות של אנשים שמתו מהתקף לב, והגיע למסקנה שבמקום כלים גוססים מתפתחים כלי "גשר", המשתלטים על תפקיד אספקת הדם לשריר. גם בלב בריא פועלת אספקת דם חלופית בכל אחד מאזוריו. מערכת ההחלפה פועלת בצורה כה מוצלחת שבזכותה הכלי החולה הופך למיותר עבור הלב ולמרות העובדה שמחלות לב וכלי דם תופסות את המקום הראשון בעולם מבין כל המחלות, הן עדיין שומרות על סודות רבים. המילה האחרונה טרם נאמרה על מקורו ומנגנון האוטם.

בהתבסס על המחקר התיאורטי של סוגיה זו, ניתן להסיק את המסקנות הבאות:

הורדת רמות הכולסטרול בדם. כדי לעשות זאת, יש צורך להוציא בשרים שומניים ודגים, חמאה, שומן חזיר, גבינה, שמנת חמוצה מהתזונה ככל האפשר. הגברת צריכת ירקות ופירות. הקפד להוסיף כ-30 גרם של שמן צמחי לארוחות ביום.
ירידה במשקל. לא לכלול מזונות שומניים, ממתקים, מוצרי קמח מהתזונה, להגביל את צריכת המלח. הגברת פעילות גופנית: הליכה, עלייה במדרגות, עבודה פיזית.
תפסיק לעשן, סמים, אלכוהול.

כל השפעות הסביבה קלות יותר לסבול עם מערכת לב וכלי דם מאומנת. הלב שלהם במנוחה עובד מעט לאט, ובמהלך פעילות גופנית, זרימת דם מוגברת מושגת על ידי הגדלת כמות הדם הנפלטת בכל פעם, ורק בעומסים חזקים יחסית קצב הלב שלהם עולה. הלב של אדם לא מאומן מחזק את עבודתו רק על ידי הגברת קצב הלב. כתוצאה מכך, ההפסקות בין מחזורי הלב מצטמצמות, לדם אין זמן למלא את חדרי הלב.

החלטנו לאשש קביעה זו על ידי קביעת רמת המצב הגופני של מספר מתבגרים (מעשנים, העוסקים בספורט, ולא מעשנים ולא עוסקים בספורט).

נכון להיום, ישנם תהליכים קצביים רבים בגוף, הנקראים ביוריתמים. מקצבי הלב, התופעות הביו-חשמליות של המוח, אבל את המקום המרכזי תופסים מקצבי יממה. תגובת הגוף לכל השפעה תלויה בשלב של הקצב הצירקדי.

שינה ממלאת תפקיד עצום, הן בעבודה של האורגניזם כולו והן בעבודת הלב. על מנת לחלק בצורה מיטבית את זמן השינה והמנוחה, עליכם להיות מודעים בבירור לאיזה טיפוס אתם. העפרונים הם המותאמים ביותר לתנאים משתנים ועומדים במתח מספיק מבלי לגרום נזק ללב. ינשופים נוטים הרבה יותר לסבול מכיב קיבה, אנגינה פקטוריס ויתר לחץ דם. השחרור היומי הממוצע של הורמונים בינשופים גבוה פי 1.5 מאשר בעפרונים. זהו הסם, שבגללו ניתנת פעילות ערב ולילה.

לכן, ינשופים צריכים לעקוב אחר ההמלצות הבאות מבלי לנסות לסדר מחדש את המקצבים שלהם:

אל תכריח את הטבע שלך, אל תנסה לטפח כוח רצון בבוקר. המאבק בין הרצון לאורגניזם עלול להסתיים בתבוסה של האורגניזם.
בחר אזעקה חזקה מספיק אך לא חריפה.
אות האזעקה אמור להישמע 10-15 דקות לפני הזמן שבו אתה צריך לקום.
שכב בשקט, זה הזמן במיטה בעיניים עצומות, מתמתח.

קח רק מקלחות חמות בבוקר.

תנאי מזג האוויר כוללים קומפלקס של תנאים פיזיקליים: לחץ אטמוספרי, לחות, תנועת אוויר, ריכוז חמצן, מידת ההפרעה בשדה המגנטי.

UDC 574.2:616.1

מחלות סביבה ומחלות לב וכלי דם

E. D. Bazdyrev ו O. L. Barbarash

מכון המחקר לבעיות מורכבות של מחלות לב וכלי דם של הענף הסיבירי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, האקדמיה הרפואית הממלכתית של קמרובו, קמרובו

לפי מומחים מארגון הבריאות העולמי (WHO), מצב הבריאות של האוכלוסייה נקבע ב-49-53% לפי אורח החיים שלה (עישון, שתיית אלכוהול וסמים, תזונה, תנאי עבודה, חוסר פעילות גופנית, תנאי חומר ומחייה, מצב משפחתי וכו'), ב-18-22% - לפי גורמים גנטיים וביולוגיים, ב-17-20% - לפי מצב הסביבה (גורמים טבעיים ואקלימיים, איכות חפצים סביבתיים) ורק ב-8-10% - לפי רמת הפיתוח של שירותי הבריאות (עדכניות ואיכות הטיפול הרפואי, אמצעי מניעה יעילים).

שיעורי העיור הגבוהים שנצפו בשנים האחרונות עם ירידה במספר האוכלוסייה הכפרית, עלייה משמעותית במקורות זיהום ניידים (תחבורה מוטורית), אי התאמה של מתקני טיפול במפעלי תעשייה רבים לדרישות תקנים סניטריים והיגייניים. וכו' זיהו בבירור את בעיית ההשפעה של האקולוגיה על מצב בריאות הציבור.

אוויר נקי חיוני לבריאות האדם ולרווחתו. זיהום האוויר ממשיך להוות איום משמעותי על בריאות האדם ברחבי העולם, למרות הכנסת טכנולוגיות נקיות יותר בתעשייה, באנרגיה ובתחבורה. זיהום אוויר אינטנסיבי אופייני לערים גדולות. רמתם של רוב הגורמים המזהמים, ויש מאות מהם בעיר, ככלל, עולה על הרמה המקסימלית המותרת, והשפעתם המשולבת משמעותית אף יותר.

זיהום אוויר אטמוספרי הוא הגורם לעלייה בתמותה של האוכלוסייה ובהתאם להפחתה בתוחלת החיים. לפיכך, לפי הלשכה האירופית של WHO, באירופה גורם סיכון זה הוביל להפחתה בתוחלת החיים ב-8 חודשים, ובאזורים המזוהמים ביותר - ב-13 חודשים. ברוסיה, רמה מוגברת של זיהום אוויר אטמוספרי מובילה לשיעור תמותה שנתי נוסף של עד 40,000 איש.

על פי מרכז המידע הפדרלי של הקרן לניטור חברתי והיגייני, ברוסיה בתקופה שבין 2006 ל-2010, מזהמי האוויר המובילים שעברו את תקני ההיגיינה פי חמישה או יותר היו: פורמלדהיד, 3,4-בנז(א)פירן. , אתיל-בנזן, פנול, חנקן דו חמצני, מוצקים מרחפים, פחמן חד חמצני, דו תחמוצת הגופרית, עופרת ותרכובותיה האנאורגניות. רוסיה מדורגת במקום הרביעי בעולם במונחים של פליטת פחמן דו חמצני אחרי ארה"ב, סין ומדינות האיחוד האירופי.

כיום, זיהום סביבתי נותר בעיה משמעותית בכל העולם, הוא הגורם לתמותה מוגברת, ובתורו, גורם להפחתת תוחלת החיים. ידוע באופן כללי כי השפעת הסביבה, כלומר זיהום אגן האטמוספירה במזהמי אוויר, גורמת בעיקר להתפתחות מחלות של מערכת הנשימה. עם זאת, ההשפעה על הגוף של מזהמים שונים אינה מוגבלת רק לשינויים במערכת הסמפונות הריאה. בשנים האחרונות הופיעו מחקרים המוכיחים את הקשר בין רמת וסוג זיהום האוויר לבין מחלות של מערכת העיכול והאנדוקרינית. בעשור האחרון התקבלו נתונים משכנעים על ההשפעות השליליות של מזהמי אוויר על מערכת הלב וכלי הדם. סקירה זו מנתחת מידע הן על הקשר של מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם עם ההשפעה של מזהמי אוויר, והן על הקשרים הפתוגנטיים האפשריים ביניהן. מילות מפתח: אקולוגיה, מזהמי אוויר, מחלות מערכת הלב וכלי הדם

ברוסיה, עד 50 מיליון אנשים חיים תחת השפעת חומרים מזיקים החורגים פי חמישה או יותר מהסטנדרטים ההיגייניים. למרות העובדה שמאז 2004 יש נטייה להפחית את חלקן של דגימות אוויר אטמוספריות העולה על תקני ההיגיינה הממוצעים של הפדרציה הרוסית, נתח זה עדיין נשאר גבוה במחוזות הפדרליים של סיביר ואוראל.

נכון להיום, מקובל להכיר בכך שהשפעת הסביבה, דהיינו זיהום אגן האטמוספירה במזהמי אוויר, היא הגורם להתפתחותן של בעיקר מחלות של מערכת הנשימה, שכן מרבית המזהמים חודרים לגוף בעיקר דרך מערכת הנשימה. איברים. הוכח כי השפעת מזהמי האוויר על איברי הנשימה מתבטאת בדיכוי מערכת ההגנה המקומית, ההשפעה המזיקה על אפיתל הנשימה עם היווצרות דלקת חריפה וכרונית. ידוע כי אוזון, דו תחמוצת גופרית, תחמוצות חנקן גורמים לכיווץ הסימפונות, תגובתיות יתר של הסימפונות עקב שחרור נוירופפטידים מסיבים C והתפתחות דלקת נוירוגנית. נקבע כי הריכוזים הממוצעים והמקסימליים של חנקן דו חמצני והריכוזים המרביים של דו תחמוצת הגופרית תורמים להתפתחות אסטמה של הסימפונות.

עם זאת, ההשפעה על הגוף של מזהמים שונים אינה מוגבלת רק לשינויים במערכת הסמפונות הריאה. אז לפי מחקר שנערך באופה, כתוצאה מתצפית של שמונה שנים (2000-2008), הוכח שבאוכלוסיה הבוגרת יש מתאם מובהק בין רמת זיהום האוויר של פורמלדהיד לבין מחלות האנדוקרינית. מערכת, תכולת הבנזין באוויר האטמוספרי ותחלואה כללית, לרבות מחלות של מערכת העיכול.

בעשור האחרון הופיעו נתונים משכנעים על ההשפעות השליליות של מזהמי אוויר על מערכת הלב וכלי הדם (CVS). הדיווחים הראשונים על הקשר של מזהמים כימיים עם אחד מגורמי הסיכון המשמעותיים למחלות לב וכלי דם (CVD) - דיסליפידמיה אתרוגנית - פורסמו עוד בשנות ה-80 של המאה הקודמת. הסיבה לחיפוש האסוציאציות הייתה מחקר מוקדם עוד יותר שהראה עלייה של כמעט פי 2 בתמותה ממחלת לב כלילית (CHD) בגברים עם יותר מ-10 שנות ניסיון שנחשפו לפחמן די גופרתי בעבודה.

ב.מ. סטולבונוב ומחברים שותפים מצאו שאצל אנשים החיים ליד מפעלים כימיים, שיעור ההיארעות של מערכת הדם היה גבוה פי 2-4. מספר מחקרים בחנו את ההשפעה של מזהמים כימיים על הסבירות של לא רק

צורות כרוניות, אך גם חריפות של מחלת עורקים כליליים. אז, A. Sergeev וחב' ניתחו את השכיחות של אוטם שריר הלב (MI) באנשים החיים ליד מקורות של מזהמים אורגניים, כאשר שכיחות האשפוזים הייתה גבוהה ב-20% מתדירות האשפוזים של אנשים שלא נחשפו למזהמים אורגניים. במחקר אחר, נמצא כי הדרגה הגבוהה ביותר של "זיהום כימי" של הגוף עם יסודות רעילים צוינה בחולים עם MI שעבדו יותר מ-10 שנים במגע עם קסנוביוטיקה תעשייתית.

כאשר ערכו ניטור רפואי וסביבתי של חמש שנים באוכרוג האוטונומי חאנטי-מנסיסק, הוכח קשר בין שכיחות CVD לבין רמת מזהמי האוויר. לפיכך, החוקרים יצרו הקבלה בין תדירות האשפוזים בשל אנגינה פקטוריס לבין עלייה בריכוז החודשי הממוצע של פחמן חד חמצני ופנול. בנוסף, עלייה ברמת הפנול והפורמלדהיד באטמוספרה הייתה קשורה לעלייה באשפוזים עקב MI ויתר לחץ דם. יחד עם זה, התדירות המינימלית של פירוק של אי ספיקה כלילית כרונית תאמה לירידה בריכוז החנקן הדו חמצני באוויר האטמוספרי, הריכוזים החודשיים המינימליים הממוצעים של פחמן חד חמצני ופנול.

שפורסמו בשנת 2012, תוצאות מחקרים שנערכו על ידי A R. Hampel וחב' ו-R. Devlin וחב' הראו השפעה חריפה של אוזון על הפרת הקיטוב מחדש של שריר הלב לפי נתוני ECG. מחקר שנערך בלונדון המחיש כי עלייה בכמות המזהמים באטמוספירה, במיוחד עם רכיב סולפיט בחולים עם קרדיווטר-דפיברילטור מושתל, הובילה לעלייה במספר החוץ-סיסטולים של החדרים, רפרוף ופרפור פרוזדורים.

ללא ספק, אחד הקריטריונים האינפורמטיביים והאובייקטיביים ביותר המאפיינים את מצב הבריאות של האוכלוסייה הוא שיעור התמותה. ערכו מאפיין במידה רבה את הרווחה התברואתית והאפידמיולוגית של כלל האוכלוסייה. לפיכך, לפי איגוד הלב האמריקני, עלייה ברמת חלקיקי האבק בגודל של פחות מ-2.5 מיקרון למשך מספר שעות בשבוע יכולה להיות סיבת המוות בחולים עם CVD, כמו גם הסיבה לאשפוז במחלה חריפה. אוטם שריר הלב ופיזור של אי ספיקת לב. נתונים דומים שהתקבלו במחקר שנערך בקליפורניה, ובתצפית בת 12 שנים בסין, הראו שחשיפה ארוכת טווח לחלקיקי אבק, תחמוצת החנקן הייתה לא רק סיכון לפתח מחלת לב כלילית, שבץ, אלא גם מנבא של תמותה קרדיווסקולרית וכלי דם במוח.

דוגמה בולטת לקשר בין תמותה מ-CVD ורמת מזהמי האוויר הייתה תוצאה של ניתוח של מבנה התמותה של אוכלוסיית מוסקבה במהלך הקיץ החריג של 2011. לעלייה בריכוז המזהמים באטמוספירה של העיר היו שני שיאים - ב-29 ביולי וב-7 באוגוסט 2011, והגיעו ל-160 מ"ג/מ"ק ול-800 מ"ג/מ"ק, בהתאמה. במקביל שררו באוויר חלקיקים מרחפים בקוטר של יותר מ-10 מיקרון. ריכוז החלקיקים בקוטר 2.0-2.5 מיקרון היה גבוה במיוחד ב-29 ביוני. כאשר משווים את הדינמיקה של תמותה לאינדיקטורים של זיהום אוויר, הייתה צירוף מקרים מוחלט של השיאים במספר מקרי המוות עם עלייה בריכוז החלקיקים בקוטר של 10 מיקרון.

לצד ההשפעה השלילית של מזהמים שונים, ישנם פרסומים על השפעתם החיובית על ה-CCC. כך, למשל, לרמת הפחמן החד חמצני בריכוזים גבוהים יש השפעה קרדיוטוקסית - על ידי הגדלת רמת הקרבוקסיהמוגלובין, אך במינונים קטנים - מגן על הלב מפני אי ספיקת לב.

בשל מיעוט המחקרים על המנגנונים האפשריים של ההשפעה השלילית של זיהום סביבתי על CVS, קשה להסיק מסקנה משכנעת. עם זאת, על פי פרסומים זמינים, אינטראקציה זו עשויה לנבוע מהתפתחות והתקדמות של טרשת עורקים תת-קלינית, קרישה עם נטייה לפקקת, כמו גם מתח חמצוני ודלקת.

על פי מספר מחקרים ניסיוניים, הקשר הפתולוגי בין קסנוביוטיקה ליפופילית ל-IHD מתממש באמצעות התחלת הפרעות בחילוף החומרים של שומנים עם התפתחות של היפרכולסטרולמיה מתמשכת והיפר-טריגליצרידמיה, העומדות בבסיס טרשת עורקים. לפיכך, מחקר בבלגיה הראה שאצל לא מעשנים עם סוכרת, כל הכפלה של המרחק מהכבישים המהירים הייתה קשורה לירידה ברמות הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה.

על פי מחקרים אחרים, קסנוביוטיקה עצמה מסוגלת לפגוע ישירות בדופן כלי הדם עם התפתחות תגובה אימונו-דלקתית כללית המעוררת שגשוג של תאי שריר חלקים, היפרפלזיה אינטימית שרירית-אלסטית ורובד סיבי, בעיקר בקטנים ובינוניים. כלי שיט. שינויים בכלי הדם הללו נקראים טרשת עורקים, תוך שימת דגש שהגורם העיקרי להפרעות הוא טרשת, ולא הצטברות שומנים.

בנוסף, מספר קסנוביוטיקה גורמת לאביליות של טונוס כלי הדם וליזום היווצרות פקקת. למסקנה דומה הגיעו מדענים מדנמרק, שהראו שעלייה ברמת החלקיקים המרחפים באטמוספרה קשורה לסיכון מוגבר לפקקת.

כמנגנון פתוגני נוסף העומד בבסיס התפתחות של CVD, תהליכי חמצון רדיקלים חופשיים באזורים של צרות אקולוגיות נחקרים באופן פעיל. התפתחות של עקה חמצונית היא תגובה טבעית של הגוף להשפעות הקסנוביוטיקה, ללא קשר לאופי שלה. הוכח כי תוצרי חמצון אחראים ליזום פגיעה בגנום של תאי אנדותל כלי דם, העומד בבסיס התפתחות הרצף הקרדיווסקולרי.

מחקר שנערך בלוס אנג'לס ובגרמניה הוכיח שחשיפה ארוכת טווח לחלקיקי אבק קשורה לעיבוי של קומפלקס אינטימה/מדיה כסימן להתפתחות של טרשת עורקים תת-קלינית ועלייה ברמות לחץ הדם.

נכון להיום, ישנם פרסומים המעידים על הקשר בין נטייה גנטית, דלקת מחד וסיכון קרדיווסקולרי מאידך. לפיכך, הפולימורפיזם הגבוה של גלוטתיון S-transferases, המצטברים בהשפעת מזהמים או עישון, מגביר את הסיכון לירידה בתפקוד הריאות במהלך החיים, להתפתחות קוצר נשימה ודלקת. מתח חמצוני ריאתי מפותח ודלקת מעוררים התפתחות של דלקת מערכתית, אשר, בתורה, מגבירה את הסיכון הקרדיווסקולרי.

לפיכך, ייתכן שאחד הקשרים הפתוגנטיים האפשריים בהשפעת זיהום הסביבה על היווצרות CVD הוא הפעלת הדלקת. עובדה זו מעניינת גם בכך שבשנים האחרונות הופיעו נתונים חדשים על הקשר של סמני מעבדה של דלקת עם פרוגנוזה לא חיובית הן באנשים בריאים והן בחולים עם CVD.

כיום מקובל כי הגורם העיקרי לרוב סוגי הפתולוגיה של מערכת הנשימה הוא דלקת. בשנים האחרונות התקבלו נתונים המצביעים על כך שעלייה בתכולת הדם של מספר סמנים לא ספציפיים של דלקת קשורה לסיכון מוגבר לפתח מחלת עורקים כליליים, ולמחלה קיימת כבר, עם פרוגנוזה לא חיובית.

עובדת הדלקת משחקת תפקיד מרכזי בהתפתחות טרשת עורקים כאחד הגורמים המובילים למחלת עורקים כליליים. נמצא כי MI שכיח יותר בקרב אנשים עם רמות גבוהות של חלבונים דלקתיים שונים בפלסמה בדם, וירידה בתפקוד הריאות קשורה לרמות מוגברות של פיברינוגן, חלבון C-reactive (CRP) וליקוציטים.

הן בפתולוגיית הריאות (מחלת ריאות חסימתית כרונית נחקרה היטב בהקשר זה), והן במחלות CVD רבות (IHD, MI, טרשת עורקים), יש עלייה ברמת ה-CRP,

interleukins-1p, 6, 8, כמו גם גורם נמק גידול אלפא, וציטוקינים פרו-דלקתיים מגבירים את הביטוי של metalloproteinases.

לפיכך, על פי הניתוח המוצג של פרסומים על בעיית ההשפעה של זיהום סביבתי על התרחשות ופיתוח של פתולוגיה קרדיווסקולרית, הקשר ביניהם אושר, אך מנגנוניו לא נחקרו במלואם, מה שאמור להיות נושא למחקר נוסף .

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. Artamonova G. V., Shapovalova E. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Yu. סביבה כגורם סיכון להתפתחות מחלת לב כלילית באזור עירוני עם תעשייה כימית מפותחת // קרדיולוגיה. . 2012. מס' 10. ש' 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Baikina I. M. הערכת השפעת אוויר אטמוספרי מזוהם על שכיחות האוכלוסייה בעיר תעשייתית עם פטרוכימיה מפותחת // Zdravookhranenie Rossiiskoi Federatsii. 2012. מס' 3. ש' 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. השפעת מתח חמצוני על שכיחות היפרכולסטרולמיה בעיר תעשייתית // היגיינה ותברואה. 2007. מס' 1. ש' 21-25.

4. Zayratyants O. V., Chernyaev A. L., Polyanko N. I., Osadchaya V. V., Trusov A. E. מבנה התמותה של אוכלוסיית מוסקבה ממחלות של איברי הדם והנשימה במהלך הקיץ החריג של 2010 // Pulmonology . 2011. מס' 4. ש' 29-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix metalloproteinases, C- reactive protein and markers of thrombopenia בחולים עם אנגינה יציבה והתערבות קרדית קורדית לאחר percut. 2004. מס' 11. ש' 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. האם טרשת עורקים היא פתולוגיה ספציפית של העורקים או הגדרה של קבוצה "מאוחדת"? חפש את הגורמים לטרשת עורקים: מושג אקולוגי // Archives of Pathology. 2006. ו' 68, מס' 4. ש' 49-53.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. התוכן של מספר יסודות כימיים בשיער של חולים עם אוטם שריר הלב ואנשים בריאים // רפואה תעסוקתית ואקולוגיה תעשייתית. 2007. מס' 2. ש' 17-21.

8. Karpin V. A. ניטור רפואי-אקולוגי של מחלות מערכת הלב וכלי הדם בצפון העירוני // קרדיולוגיה. 2003. מס' 1. ש' 51-54.

9. Koroleva O. S., Zateyshchikov D. A. Biomarkers בקרדיולוגיה: רישום של דלקת תוך וסקולרית // Farmateka. 2007. מס' 8/9. עמ' 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. יסודות קורט בנוירולוגיה. מ' : GEOTAR-Media, 2006. 304 עמ'.

11. Nekrasov A. A. מנגנונים אימונו-דלקתיים בשיפוץ לב בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. Journal of Heart Failure. 2011. ו' 12, מס' 1. ש' 42-46.

12. Onishchenko GG על המצב הסניטרי והאפידמיולוגי של הסביבה // היגיינה ותברואה. 2013. מס' 2. ש' 4-10.

13. הערכת השפעת גורמים סביבתיים על בריאות האוכלוסייה של אזור קמרובו: מידע וסקירה אנליטית. קמרובו: Kuzbassvuzizdat, 2011. 215 עמ'.

14. פולמונולוגיה [ערכה]: הנחיה לאומית עם יישום בתקליטור / עורך. א.ג. צ'ו-צ'לינה. M. : GEOTAR-Media, 2009. 957 עמ'.

15. Revich B. A., Maleev V. V. שינוי האקלים והבריאות של האוכלוסייה הרוסית: ניתוח המצב. מ': LENAD, 201 1. 208 עמ'.

16. Tedder Yu. R., Gudkov A. B. מהיגיינה סביבתית לאקולוגיה רפואית // Human Ecology. 2002. מס' 4. ש' 15-17.

17. Unguryanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. הערכת המצב הרפואי והסביבתי בערים התעשייתיות של אזור ארכנגלסק // Human Ecology. 2006. מס' 2. ש' 7-10.

18. Unguryanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. סיכון בריאות הציבור מכימיקלים המזהמים את האוויר האטמוספרי בעיר עם תעשיית עיסת נייר מפותחת // היגיינה ותברואה. . 2010. מס' 4. ש' 21-24.

19. Khripach L. V., Revazova Yu. A., Rakhmanin Yu. A. תפקידו של חמצון רדיקלים חופשיים בנזק לגנום על ידי גורמים סביבתיים // עלון האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה. 2004. מס' 3. ש' 16-18.

20. Shoikhet Ya. N., Korenovsky Yu. V., Motin A. V., Lepilov N. V. The role of matrix metalloproteinases במחלות ריאה דלקתיות // Problems of Clinical Medicine. 2008. מס' 3. ש' 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. זיהום אוויר והפעלה של דפיברילטור קרדיווברטר מושתל בלונדון // אפידמיולוגיה. 2010 כרך. 21. ר' 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. השלכות מטבוליות של חשיפה ל-polychlorinated biphenyls (PCB) בבוצת ביוב // Am. J. epidemiol. 1980 כרך 112. ר' 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate זיהום אוויר חומר קשור לטרשת עורקים תת-קלינית: תוצאות ממחקר HNR (Heinz Nixdorf Recall) // J. Am. קול. cardiol. 2010 כרך. 56. ר' 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. המועצה לכליות במחלות לב וכלי דם, סוף המועצה לתזונה. פעילות גופנית ומטבוליזם. חלקיקים זיהום אוויר ומחלות לב וכלי דם: עדכון להצהרה המדעית של איגוד הלב האמריקאי // מחזור. 2010 כרך. 121. ר' 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. חשיפה מבוקרת של מתנדבים צעירים בריאים לאוזון גורמת להשפעות קרדיווסקולריות // מחזור. 2012. כרך. 126. ר' 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. תפקוד ריאות וסיכון קרדיווסקולרי: קשר עם חלבוני פלזמה רגישים לדלקת // מחזור. 2002 כרך 106. ר' 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. השפעות של כולסטרול וחלבוני פלזמה רגישים לדלקת על שכיחות של אוטם שריר הלב ושבץ בגברים // מחזור הדם. 2002 כרך 105. עמ' 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. המזהם דמוי הדיוקסין PCB 126 (3.3",4.4",5-p

entachlorobiphenyl) משפיע על גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם בחולדות נקבות // טוקסיקול. Lett. 2004 כרך 150. עמ' 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogenicity והשפעות קרדיווסקולריות של זיהום אוויר בסביבה // דם. 2011 כרך 118. עמ' 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Long-term long-term particulate air pollution air. , רעשי תנועה ולחץ דם עורקי // Environ. פרספקטיבה בריאותית. 2011 כרך 119. עמ' 1706-1711.

31. GoldD. R., Metteman M. A. תובנות חדשות על זיהום ומערכת הלב וכלי הדם 2010 עד 2012 // מחזור. 2013. כרך. 127. עמ' 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. אוזון מיידי משפיע על קצב הלב ופרמטרי קיטוב מחדש אצל אנשים בעלי פוטנציאל רגישות / /כבוש. סביבה. Med. 2012. כרך. 69. עמ' 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Properties Proinflammatory of Coplanar PCBs: In vitro and in vivo עדות // Toxicol. יישום פרמקול. 2002 כרך 181. עמ' 174-183.

34. Jacobs L., Emmerrechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL // PLoS ONE. 2011. מס' 6. עמ' 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigation זיהום אוויר וטרשת עורקים בבני אדם: מושגים והשקפה // פרוג. Cardiovasc. Dis. 2011 כרך 53. עמ' 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. חשיפה לכימיקלים ברמה נמוכה ולקרינה מייננת: מיני חמצן תגובתיים ומסלולים תאיים // טוקסיקולוגיה אנושית וניסויית. 2002 כרך 21. עמ' 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. חשיפה ארוכת טווח לזיהום אוויר ומחלות לב-נשימה בקליפורניה מחזור לימודי מורים // Am. J. Respir. Care Med. 2011 כרך 184. עמ' 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. PCB רעיל מאוד מייצר שינויים חריגים בהרכב חומצות השומן של כבד חולדה // Toxicol. Lett. 1997 כרך. 91. עמ' 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reactive protein: קשר לתמותה כוללת, תמותה קרדיווסקולרית וגורמי סיכון קרדיווסקולריים בגברים // Eur. Heart J. 2000. כרך. 21. עמ' 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) וצום על משקל גוף ופרמטרים שומנים בחולדות // טוקסיקול. יישום פרמקול. 1985 כרך. 81. עמ' 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. שיעורי אשפוז בגין מחלת לב כלילית ביחס למגורים בקרבת אזורים מזוהמים עם מזהמים אורגניים מתמשכים ומזהמים אחרים // Environ. פרספקטיבה בריאותית. 2005 כרך. 113. עמ' 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - ראש וצוואר // ניתוח. 1996 כרך. 114. עמ' 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational

גורם רעיל בתמותה ממחלת לב כלילית // Br. Med. י' 1968. מס' 4. עמ' 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. חשיפה ארוכת טווח ל זיהום אוויר ותמותה כתוצאה ממחלות לב-נשימה ומחלות כלי דם במוח בסין ב-Shenyang // PLoS ONE. 2011. מס' 6. עמ' 20827.

1. Artamonova G. V., Shapovalova Je. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Ju. הסביבה כגורם סיכון של מחלת לב כלילית באזור עירוני עם תעשייה כימית מפותחת. קרדיולוגיה. 2012, 10, עמ'. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. הערכת ההשפעה של אוויר סביבה מזוהם על תחלואה בעיירה תעשייתית עם תעשייה פטרוכימית מפותחת. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, עמ'. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. השפעת עקה חמצונית על שכיחות היפרכולסטרולמיה בתנאים של עיר תעשייתית. Gigiena i Santarija. 2007, 1, עמ'. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. מבנה התמותה ממחלות לב וכלי דם ונשימה במהלך מזג אוויר חריג בקיץ, 2010, במוסקבה. Pul "monologija . 2011, 4, עמ'. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol "skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix Metalloproteinases, C-Reactive Protein, and Markers of Thrombinemia in Patients with Stable Corose Cordonary Angina and Restenous Corteane Intervention Angina. 2004, 1 1, עמ' 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. האם טרשת עורקים היא נגע עורקי ספציפי או הגדרה של קבוצה "מאוחדת"? חפש את הגורמים לטרשת עורקים: תפיסה אקולוגית. Arhiv Patologii. 2006, 68 (4), עמ' 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. כמה אלמנטים כימיים תוכן של שיער בחולים לאחר אוטם ואנשים בריאים. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007, 2, עמ'. 1721.

8. קרפין V. A. ניטור רפואי-אקולוגי של מחלות לב וכלי דם בצפון העירוני. קרדיולוגיה. 2003, 1, עמ'. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarkers בקרדיולוגיה: רישום של דלקת תוך וסקולרית. פארמטקה. 2007, 8/9, עמ'. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii. מוסקבה, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 עמ'.

11. Nekrasov A. A. מנגנונים אימונו-דלקתיים בשיפוץ לב בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost" . 2011, 12 (1), עמ' 42-46.

12. Onishhenko G. G. על מצב סניטרי ואפידמיולוגי של הסביבה. Gigiena i Santarija. 2013, 2, עמ'. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov "e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 p.

14. Pul "monologija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem על דיסק קומפקטי. אד. א.ג. צ'וחלין. מוסקבה, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 עמ'.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Change klimata i zdorov "ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 p.

16. טדר ג'יי. R., Gudkov A. B. מהיגיינת הסביבה ועד אקולוגיה רפואית Ekologiya cheloveka. 2002, 4, עמ' 15-17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. הערכת מתח מצב רפואי-אקולוגי בערים תעשייתיות של אזור ארכנגלסק. Ekologiya cheloveka. 2006, 2, עמ' 7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. סיכון בריאות האדם של מזהמי אוויר כימיים בעיירה מפותחת בתעשיית עיסת נייר. Gigiena i Santarija. 2010, 4, עמ'. 21-24.

19. הריפאח ל.ו., רבזובה י. א., רחמנין ג'. א. צורות חמצן פעיל ופגיעה בגנום על ידי גורמים סביבתיים. ווסטניק RAMN. 2004, 3, עמ'. 16-18.

20. שוג'הט ג'ה. N., Korenovskij J. V., Motin A. V., Lepilov N. V תפקיד של מטריקס מטלופרוטאינז במחלות דלקתיות של הריאות. בעייתי מדיצינה במרפאה. 2008, 3, עמ'. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. זיהום אוויר והפעלה של דפיברילטור קרדיווברטר מושתל בלונדון. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. 2010, 21, עמ'. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. השלכות מטבוליות של חשיפה לביפנילים פוליכלוריים (PCB) בבוצת ביוב. אמ. J. epidemiol. 1980, 1 12, עמ'. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate זיהום אוויר חומר קשור לטרשת עורקים תת-קלינית: תוצאות ממחקר HNR (Heinz Nixdorf Recall). ריבה. קול. cardiol. 2010, 56, עמ'. 1803-1808.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. חשיפה מבוקרת של מתנדבים צעירים בריאים לאוזון גורמת להשפעות קרדיווסקולריות. מחזור. 2012, 126, עמ'. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. תפקוד ריאות וסיכון קרדיווסקולרי: קשר עם חלבוני פלזמה רגישים לדלקת. מחזור. 2002, 106, עמ'. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. השפעות של כולסטרול וחלבוני פלזמה רגישים לדלקת על שכיחות אוטם שריר הלב ושבץ מוחי אצל גברים. מחזור. 2002, 105, עמ'. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. המזהם דמוי הדיוקסין PCB 126 (3,3",4,4",5-p entachlorobiphenyl) משפיע על גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם בנשים חולדות. טוקסיקול. Lett. 2004, 150, עמ'. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogenicity והשפעות קרדיווסקולריות של זיהום אוויר הסביבה. דָם. 2011, 118, עמ'. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Long-term urban particulate זיהום אוויר, רעשי תנועה ולחץ דם עורקי. סביבה. פרספקטיבה בריאותית. 2011, 119, עמ'. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. תובנות חדשות על זיהום ומערכת הלב וכלי הדם 2010 עד 2012. Circulation. 2013, 127, עמ'. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. אוזון מיידי משפיע על קצב הלב ופרמטרי קיטוב מחדש אצל אנשים בעלי פוטנציאל רגישות . לכבוש. סביבה. Med. 2012, 69, עמ'. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Proper inflammatory of proinflammatory of coplanar PCBs: in vitro and in vivo. טוקסיקול. יישום פרמקול. 2002, 181, עמ'. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerrechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL. PLOS ONE. 2011, 6, עמ'. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. חקירת זיהום אוויר וטרשת עורקים בבני אדם: מושגים והשקפה. פרוג. Cardiovasc. Dis. 2011, 53, עמ'. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. חשיפה לכימיקלים ברמה נמוכה וקרינה מייננת: מיני חמצן תגובתיים ומסלולים תאיים. טוקסיקולוגיה אנושית וניסויית. 2002, 21, עמ'. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. חשיפה ארוכת טווח לזיהום אוויר ומחלות לב-נשימה בקליפורניה מחזור לימוד מורים. אמ. J. Respir. Care Med. 2011, 184, עמ'. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. PCB רעיל מאוד מייצר שינויים חריגים בהרכב חומצות השומן של כבד חולדה. טוקסיקול. Lett. 1997, 91, עמ'. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reactive protein: קשר לתמותה כוללת, תמותה קרדיווסקולרית וגורמי סיכון קרדיווסקולריים בגברים. יורו Heart J. 2000, 21, pp. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) וצום על משקל גוף ופרמטרים שומנים בחולדות. טוקסיקול. יישום פרמקול. 1985, 81, עמ'. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. שיעורי אשפוז בגין מחלת לב כלילית ביחס למגורים ליד אזורים מזוהמים עם מזהמים אורגניים מתמשכים ומזהמים אחרים. סביבה. פרספקטיבה בריאותית. 2005, 113, עמ'. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - ראש וצוואר. כִּירוּרגִיָה. 1996, 114, עמ'. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational Toxic Factor בתמותה ממחלת לב כלילית. בר. Med. J. 1968, 4, pp. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long- חשיפה לטווח ארוך לזיהום אוויר ולתמותה כתוצאה ממחלות לב-נשימה ומחלות כלי דם במוח בסין ב-Shenyang. PLOS ONE. 2011, 6, עמ'. 20827.

אקולוגיה ומחלות לב וכלי דם

E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

מכון מחקר לבעיות מורכבות של מחלות לב וכלי דם RAMS, סניף סיביר, האקדמיה הרפואית הממלכתית של קמרובו קמרובו, קמרובו, רוסיה

כיום ברחבי העולם, זיהום סביבתי נותר בעיה משמעותית הגורמת לשיעורי תמותה מוגברים ולגורם להפחתת תוחלת החיים. אמנם, השפעת הסביבה שהיא זיהום האטמוספירה במזהמי אוויר, גורמת להתפתחות מועדפת של מחלות מערכת הנשימה. עם זאת, השפעות של מזהמים שונים על גוף האדם אינן מוגבלות לברונכו-ריאה בלבד

שינויים. לאחרונה נערכו מספר מחקרים שהוכיחו קשר בין רמות וסוגים של זיהום אוויר אטמוספרי ומחלות של מערכת העיכול והאנדוקרינית. נתונים רציניים על השפעות מזיקות של מזהמי אוויר על מערכת הלב וכלי הדם התקבלו בעשור האחרון. בסקירה, יש מידע מנותח הן על הקשר בין מחלות לב וכלי דם שונות והשפעות המזהמים האוויריים והן על קשרי הגומלין הפתוגנטיים ביניהם.

מילות מפתח: אקולוגיה, מזהמי אוויר, מחלות לב וכלי דם

Bazdyrev Evgeniy Dmitrievich - מועמד למדעי הרפואה, חוקר בכיר במחלקה לטרשת עורקים מולטיפוקל של המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית "מכון מחקר לבעיות מורכבות של מחלות לב וכלי דם" של הסניף הסיבירי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, עוזר המחלקה של הפקולטה לטיפול, מחלות מקצוע ואנדוקרינולוגיה, האקדמיה הרפואית הממלכתית של קמרובו של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

כתובת: 650002, Kemerovo, Sosnovy Boulevard, 6 דואר אלקטרוני: [מוגן באימייל]

בתנאים של עיר מודרנית, אדם נחשף למגוון רחב של גורמים סביבתיים חברתיים וסביבתיים הקובעים במידה רבה שינויים שליליים במצב בריאותו.

גיל, מגדר ומאפיינים אינדיבידואליים של אדם קובעים את גבולות היכולות התפקודיות שלו, מידת ההסתגלות של הגוף לתנאי הסביבה, השפעותיו הפיזיות והחברתיות, והדבר מאפיין את רמת בריאותו. מנקודת מבט זו, המחלה היא תוצאה של תשישות והתמוטטות של מנגנוני הסתגלות, כאשר ההתנגדות לתופעות שליליות פוחתת בחדות. היכולות התפקודיות של הגוף, הקובעות את מידת המימוש של צרכים ביולוגיים וחברתיים חיוניים, מהוות את מה שנקרא פוטנציאל הסתגלותי.

זיהום הסביבה הטבעית משפיע על בריאותו הפיזית והנפשית של האדם, על חיוניותו, על פריון העבודה.

יכולות ההסתגלות של אדם לא תמיד מספיקות לתפקוד תקין של הגוף בסביבה אקולוגית חדשה, מה שמוביל לתוצאות חמורות. התגובה של גוף האדם להשפעה של גורמים סביבתיים שליליים חדשים צריכה להיחשב כהופעתם של מחלות רפואיות שלא היו ידועות בעבר, כמו גם עלייה בשכיחות ובחומרה של צורות רבות של פתולוגיה. הדבר בולט במיוחד בתנאי החיים בערים גדולות עם תעשייה מפותחת. נרשם כאן:

זיהום כימי של אוויר, מים, אדמה, מוצרי מזון;

אי נוחות אקוסטית;

שימוש מלאכותי בחומרי בניין באיכות נמוכה וחסרונות אחרים של תכנון עירוני;

קרינת אנרגיה מזיקה;

אזורים גיאופתוגנים וכו'.

לפי הסיווג של V.V. Khudoleya, S.V. זובארב ואו.ת. Dyatlechenko, השינויים העיקריים בכל מדדי הבריאות, האופייניים לתקופת ההתפתחות המודרנית של ארצנו, כוללים:

האצת קצב השינויים בכל מדדי הבריאות;

היווצרות של סוג חדש, לא מגיפה של פתולוגיה;

האצת השינוי הדמוגרפי, המתבטא בהזדקנות האוכלוסייה;

עלייה בשכיחות של מחלות של מערכת הדם, מחלות כרוניות לא ספציפיות של מערכת הנשימה;

עלייה חדה בשיעור של מומים אנדוקריניים, אלרגיים, מולדים, מחלות של מערכת החיסון, כמו גם כמה מחלות זיהומיות;

התפתחות של פתולוגיות מרובות.

חלק ניכר מהאוכלוסייה נמצא כעת במצב בו המחלה טרם באה לידי ביטוי, אך תחושת חולי כללית הופכת למצב רקע שכיח. ההשלכות הקשות ביותר על בריאותם של תושבים עירוניים נובעות מההשפעה הכרונית של שינויים ניווניים בסביבה החיצונית של ערים. חומרים כימיים שמסתובבים בסביבה נכנסים לגוף האדם בכמויות קטנות יחסית, ולכן, בעוצמה נמוכה של החשיפה שלהם, ככלל, אין התחלה מהירה של שינויים פתולוגיים בולטים בבירור. תחלואה ועוד יותר תמותה במקרים כאלה היא השלב האחרון בתהליך של שיכרון הגוף בחומרים מזיקים.

הקשר בין רמת ההשפעה על אדם של גורמים מגבילים לבין מצב הבריאות (בפרט, רמת התחלואה) אינו ליניארי. כך, למשל, ברמה נמוכה של זיהום כימי של הסביבה, נצפית הפעלה של עתודות ההגנה של הגוף - גירוי של נטרול. תהליכים אלה המתרחשים בגוף האדם באים לידי ביטוי חלש במונחים של תחלואה. עלייה ברמת החשיפה הכימית מלווה בעיכוב תהליכי ההפרשה מהגוף ובנטרול קסנוביוטיקה. עלייה נוספת ברמת הזיהום הסביבתי מביאה לעלייה חדה במספר המקרים של ביטוי של פתולוגיות באוכלוסייה. ככל שהשפעת המזהמים גוברת, מופעלים מנגנוני הסתגלות המייצבים את רמת התחלואה. יתרה מכך, מנגנוני ההסתגלות משתבשים, מה שמוביל לעלייה נוספת ברמת התחלואה באוכלוסייה (איור 1). יש לזכור כי התוכנית המוצגת של תלות התחלואה במצב האקולוגי של הסביבה פשוטה מאוד, שכן הגורמים הגורמים למחלות אנושיות רבים ביותר ומשפיעים על אדם בשילובים שונים זה עם זה.

אורז. איור 1. תרשים פשטני של הדינמיקה של שכיחות האוכלוסייה (קו מלא) עם עלייה בעומס המינון של מזהמים (קו מקווקו) (על פי: קיסלב, פרידמן, 1997)

התהליך הפתולוגי הוא ביטוי מלא של ההשפעה של גורמים סביבתיים שליליים על גוף האדם, תפקודיו. סימנים לתהליך פתולוגי בגוף, יחד עם נוכחות של מחלה חריפה או כרונית, הם גם שינויים בתפקודים פיזיולוגיים (לדוגמה, אוורור ריאתי, תפקודים של מערכת העצבים המרכזית, חמצון דם), סוגים שונים של סימפטומטולוגיה סובייקטיבית, שינויים בנוחות הפנימית. לכן, ההשפעה הכרונית של מזהמים סביבתיים על בריאות האוכלוסייה מתבטאת תחילה בצורה של הפרעות תפקודיות, שינויים בתגובתיות אימונוביולוגית, האטת התפתחות גופנית, אך בעתיד היא עלולה להוביל להשלכות קשות ארוכות טווח, לרבות. גנטיים. זיהום סביבתי הוא לא רק גורם אטיולוגי בהופעת מצבים פתולוגיים מסוימים של הגוף, יש לו תפקיד מעורר ידוע בהתרחשות של מחלות כרוניות לא ספציפיות, השפעתו מחמירה את המהלך ואת הפרוגנוזה של מצבים פתולוגיים אלה של הגוף.

מאמינים כי שכיחות האוכלוסייה בערים גדולות עד 40% (ובאזורים הסמוכים למקורות פליטה רבי עוצמה - עד 60%) קשורה לזיהום סביבתי, בעוד שבערים קטנות - לא יותר מ-10%. מנקודת מבט של בריאות האזרחים, זיהום האוויר ממלא תפקיד מוביל, שכן באמצעותו מגעים אנושיים עם הסביבה אינטנסיביים וארוכים יותר מאשר באמצעות מים ומזון. בנוסף, כימיקלים רבים משפיעים על הגוף בצורה פעילה יותר אם הם נכנסים אליו דרך מערכת הנשימה. משקעים אטמוספריים, הסופגים רכיבים גזים, נוזליים ומוצקים של אוויר מזוהם, רוכשים הרכב כימי חדש ותכונות פיזיקליות וכימיות.

רוב המחקרים מוקדשים לחקר ההשפעה על בריאות האוכלוסייה העירונית של מרכיבים בודדים של הסביבה. זיהום אטמוספרי נחקר במלואו. נקבעה תלות מובהקת סטטיסטית של שכיחות האוכלוסייה בזיהום אוויר אטמוספרי לברונכיטיס, דלקת ריאות, אמפיזמה (התרחבות שלפוחיות ריאתיות - alveoli, המובילה לדחיסה של כלי דם קטנים ולהחמרה בתהליכי חילופי גזים), מחלות נשימה חריפות. נקבעה השפעה משמעותית של זיהום אוויר על משך המחלות.

סכנת זיהום האוויר לגוף האדם נקבעת במידה רבה על ידי העובדה שגם בריכוזים נמוכים של מזהמים, עקב סינון מסביב לשעון של אוויר מזוהם על ידי הריאות, יכולה לחדור לגוף כמות משמעותית של חומרים מזיקים. בנוסף, בריאות יש מגע ישיר של מזהמים עם דם, אשר לאחר מכן נכנס למחזור הדם, עוקף מחסום ניקוי רעלים חשוב - הכבד. לכן רעלים הנכנסים לגוף האדם בתהליך הנשימה פועלים לרוב פי 80-100 יותר מאשר אם הם נכנסים דרך מערכת העיכול. מידת ההשפעה של האטמוספירה המזוהמת על גוף האדם תלויה בגיל האנשים. הרגישים ביותר הם ילדים בני 3-6 וקשישים מעל גיל 60.

עבור הסביבה העירונית, תחמוצות חנקן הן מזהם טיפוסי. הם נוצרים במהלך הבעירה של כל סוג של דלק, ובערים, התחבורה המנועית מהווה עד 75% מסך הפליטות שלהם. חשוב להדגיש כי גם אם אין חנקן בדלק, במהלך הבעירה שלו עדיין נוצרות תחמוצות חנקן עקב אינטראקציה של חמצן וחנקן אטמוספרי. כאשר אדם שואף אוויר המכיל תחמוצות חנקן, הם יוצרים אינטראקציה עם פני השטח הלחים של איברי הנשימה ויוצרים חומצות חנקתיות וחנקניות המשפיעות על רקמת המכתשית של הריאות. זה מוביל לנפיחות ולהפרעות רפלקס שלהם. בדרכי הנשימה הם מתחברים עם אלקליות רקמות ויוצרים חנקות וניטריטים. הפרה של מערכת הנשימה מובילה בהדרגה אך בהתמדה לעלייה בעומס על הלב וכלי הדם, אשר, בסופו של דבר, עלול לגרום למוות. נסיבות אלו מסבירות את המגמה הבולטת בבירור של עלייה חדה במקרי מוות בקרב חולים עם צורות המחלות הנוסולוגיות המצוינות במהלך עלייה חדה בריכוז החומרים הרעילים באוויר. מזהמי אוויר רבים אחרים יכולים גם הם להשפיע לרעה על מערכת הלב וכלי הדם. בפרט, פחמן חד חמצני גורם להיפוקסיה של רקמות, אשר, בתורו, תורם להתרחשות של שינויים שליליים במערכת הלב וכלי הדם.

נוצר כתוצאה משאיפת אוויר המכיל תחמוצת חנקן, ניטריטים וחנקות משפיעים לרעה על פעילותם של כמעט כל האנזימים, ההורמונים וחלבונים אחרים המווסתים את חילוף החומרים, הצמיחה, ההתפתחות והרבייה של הגוף. כאשר ריכוז החנקן הדו-חמצני נמוך מ-205 מיקרוגרם/מ"ר בבני אדם, נצפים שינויים ברמת התא. בריכוזים מ-205 עד 512 מיקרוגרם/מ"ק מופרעים מנגנוני ההסתגלות של מערכות החישה, ובריכוזים מ-512 עד 1025 מיקרוגרם/מ"ק מתרחשים שינויים בתהליכים הביוכימיים ובארגון המבני של הריאות. ריכוזי חנקן דו חמצני בטווח של 1025-3075 מיקרוגרם/מ"ר גורמים לעלייה בתנגודת דרכי הנשימה בחולים עם מחלות הסימפונות, ובטווח של 3075-5125 מיקרוגרם/מ"ר - אותם שינויים, אבל אצל אנשים בריאים.

דו תחמוצת הגופרית מגרה את דרכי הנשימה, מובילה לעוויתות של הסמפונות, כתוצאה מהאינטראקציה שלה עם הקרום הרירי, נוצרות חומצות גופרתיות וגופרית. ההשפעה הכללית של דו תחמוצת הגופרית מתבטאת בהפרה של חילוף החומרים של פחמימות וחלבונים, עיכוב של תהליכי חמצון במוח, בכבד, בטחול ובשרירים. זה מגרה את האיברים ההמטופואטיים, מקדם היווצרות של methemoglobin, גורם לשינויים באיברים האנדוקריניים, ברקמת העצם, משבש את התפקוד היצירתי של הגוף, השפעות עובריות וגונדוטוקסיות.

בעיות חמורות לאוכלוסייה העירונית מתעוררות עם עלייה בריכוז האוזון בשכבת האוויר העילי. זהו חומר מחמצן חזק מאוד, והרעילות שלו עולה עם עליית טמפרטורת האוויר. חולים עם אסטמה ונזלת אלרגית (נזלת) רגישים יותר להשפעות האוזון.

תפקידם של תוצרי בעירה של דלק לרכב כמזהמים סביבתיים הוא גדול. בגזי הפליטה של מכוניות נמצא, ובכמויות משמעותיות, פחמן חד חמצני - פחמן חד חמצני. פחמן חד חמצני, הנקשר בדם עם המוגלובין אריתרוציטים, הופך לקרבוקסיהמוגלובין, שבניגוד להמוגלובין, אין לו את היכולת לשאת חמצן לרקמות הגוף.

לפיכך, נשימת רקמות מחמירה, בעלת השפעה שלילית על פעילות מערכת הלב וכלי הדם, המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית. לכן, אנשים באזורים עם ריכוז גבוה של גזים מראים לעתים קרובות סימנים של הרעלת פחמן חד חמצני כרונית: עייפות, כאבי ראש, טינטון, כאבים בלב.

פחמימנים ארומטיים רב-גרעיניים, חומרים בעלי תכונות רעילות, מופצים באופן נרחב באוויר המקיף את האזרחים. ההשפעה של חומרים אלה על גוף האדם קשורה לעתים קרובות להופעת ניאופלזמות ממאירות. קבוצה זו כוללת בנזו(א)פירן, המתאפיין בפעילות המוטגנית והמסרטנת הבולטת ביותר, אם כי, על פי מומחים מהסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן, אין עדות ישירה לסרטן לבני אדם. דיוקסינים שייכים לאותה קבוצת חומרים. המקור העיקרי לפליטות שלהם הוא כלי רכב ממונעים הפועלים על בנזין עם תוספים נגד התגבשות, משרפות אשפה ואפילו תנורים רגילים. מקור הדיוקסינים הם מפעלי פלדה ומפעלי עיסת ונייר, עקבות של דיוקסינים נמצאים במוצרים שנוצרו בהשתתפות כלור. הם מועברים באטמוספירה למרחקים ארוכים (נספגים בעיקר על חלקיקים מוצקים) ולכן מתפשטים ברחבי העולם. מאמינים כי תרכובות אורגנוכלור רבות (כולל דיוקסינים) מפחיתות את היעילות של מערכת החיסון. כתוצאה מכך, הסבירות למחלות ויראליות עולה וחומרת מהלכן עולה, תהליכי התחדשות (ריפוי) של רקמות מואטים, דבר שמכריע בהזדקנות הרקמות המתחדשות.

באופן כללי ניתן לומר כי כימיקלים שונים המזהמים את האטמוספירה של הערים מתאפיינים באחידות מסוימת של פעולה על גוף האדם. אז, רבים מהם מגרים את הממברנות הריריות, מה שמוביל לעלייה במספר המחלות הדלקתיות של מערכת הנשימה, איברי אף אוזן גרון ועיניים. אפילו בכמויות קטנות, הם מחלישים את תכונות ההגנה של גוף האדם, משפיעים על התגובתיות האימונולוגית שלו, מגבירים את השכיחות של מערכת הלב וכלי הדם ואסטמה הסימפונות. נמצא קשר חיובי בין רמת הזיהום של האוויר האטמוספרי של הערים על ידם לבין גידול מחלות בעלות אופי גנטי, עלייה במספר הניאופלזמות הממאירות, עלייה במחלות אלרגיות ועלייה במקרי חילוף חומרים. הפרעות. בהתבסס על מחקרים שנערכו בעיר היפנית אוסאקו, מוצג הקשר בין רמת זיהום האוויר באטמוספירה לבין שיעור התמותה של תושבי העיר.

קשר זה בולט במיוחד עם מחלות לב וכלי דם, מחלות בדרכי הנשימה, מחלות לב ראומטיות כרוניות.

בעיה ספציפית לאוכלוסיית ערים רבות היא ההשלכות של הכלרה של מי השתייה. כאשר הוא עובר כלור, נצפית הפיכתם של חומרי הדברה אורגנוכלורין וזרחן לחומרים שמתבררים כרעילים פי 2 מהרכיבים המקוריים. זיהום כימי של מי השתייה גורם בעיקר למחלות של מערכת העיכול וההפרשה. אלה כוללים גסטריטיס, כיבי קיבה, cholelithiasis ו urolithiasis, דלקת כליות. לפיכך, עם עלייה של פי 3-5 בתכולת הכלורידים והסולפטים במים, השכיחות של cholelithiasis ו- urolithiasis עולה, בעוד שנצפית גם עלייה בפתולוגיה של כלי הדם. זיהום מים בפסולת תעשייתית אורגנית ואנאורגנית מוביל לפגיעה בכבד, במנגנון ההמטופואטי, לשקיעת מלחי סידן.

בעיית ההשפעה של זיהום המים על בריאות האדם הולכת ונעשית חשובה יותר עקב שינויים מהותיים בטבעם של שפכים. גם מי שפכים תעשייתיים וגם ביתיים מכילים פסולת של חומרי ניקוי סינתטיים, המבוססים על חומרים פעילי שטח - דטרגנטים. מתקני טיפול המשמשים במפעלי מים מודרניים אינם מספקים את היעילות הדרושה של טיהור מים מחומרי שטח, וזו הסיבה להופעתם במי השתייה. כאשר חומרי ניקוי חודרים למערכת העיכול, נפגעים דפנות הוושט והקיבה, ובכך מפריעים לחדירותם. לאחר השפעה כרונית ארוכת טווח על גוף האדם, חומרים אלה יכולים לגרום להידרדרות חדה במהלך מחלות רבות של האיברים הפנימיים.

בעיית זיהום המים והשלכותיו על גוף האדם קשורות קשר הדוק למצב התברואתי וההיגייני של הקרקע. נכון להיום, בחקלאות, בדשנים מינרליים ובמוצרים כימיים להגנת הצומח - נעשה שימוש בחומרי הדברה בכמויות אדירות. תרכובות אורגנוכלורין השייכות לקבוצת חומרי ההדברה, כמו DDT והקסוכלורן, יציבות יחסית בסביבה החיצונית ויכולות להצטבר ברקמות ובשומן של אורגניזמים של בעלי חיים. ריכוזים גבוהים של DDT ומטבוליטים שלו, המשפיעים בעיקר על איברים פרנכימליים ומערכת העצבים המרכזית, תורמים להתפתחות שחמת, גידולים ממאירים ויתר לחץ דם.

בין הגורמים הסביבתיים המשפיעים לרעה על בריאות האוכלוסייה העירונית, יש לכלול בנוסף לחומרים כימיים וביולוגיים גם מזהמים בעלי אופי פיזיקלי: רעש, רעידות, תנודות אלקטרומגנטיות וקרינה רדיואקטיבית.

אחד הסוגים הפיזיים החשובים ביותר של זיהום סביבתי הוא רעש אקוסטי. מחקרים קבעו שמבחינת מידת הנזק של חשיפה לרעש, היא מדורגת במקום השני אחרי זיהום כימי של הסביבה. חשיפה יומיומית לרעש נמוך מחמירה את מצב הבריאות, מפחיתה את חדות הקשב, תורמת להופעת נוירוזה, הפרעות במערכת העצבים ואובדן חדות השמיעה. תחת פעולת הרעש, יש שינויים בחילוף החומרים ברקמת העצבים, התפתחות של היפוקסיה ושינויים נוירו-הומורליים בגוף. רעש יכול לגרום להפעלה של מערכת איברי ההפרשה הפנימית בצורה של עלייה בתכולת ההורמונים המפעילים בדם ועלייה בתהליכים מטבוליים, עיכוב חסינות טבעית, שיכולה לתרום להיווצרות תהליכים פתולוגיים.

לדברי חוקרים אוסטרלים, רעש בערים מוביל לצמצום החיים ב-8-12 שנים. הוא האמין כי עם עלייה ברמת רעש הרחוב ל-50-60 dB SL, מתרחשת עלייה במספר מחלות לב וכלי דם באוכלוסייה. רעש עירוני גורם למחלת לב כלילית, יתר לחץ דם. באנשים המתגוררים באזור רועש, כולסטרול גבוה בדם שכיח יותר מאשר בתושבי שכונות שקטות. מכלול כל ההפרעות והפרעות בתפקוד הנובעות בהשפעת רעש תעשייתי, התקבל בהצעת E.Ts. Andreeva-Galanina ושותפים למחברים, השם המכלל הוא "מחלת רעש".

בעיות רבות מתעוררות גם בקשר להשפעה על בני אדם של שדות מגנטיים ואלקטרומגנטיים מעשה ידי אדם. הם משפיעים לרעה על מערכת העצבים, ואת התפקיד המשמעותי ביותר בתגובה לגורם אנתרופוגני רב עוצמה זה ממלאים מערכת הלב וכלי הדם והמערכת האנדוקרינית. יו.א. Dumansky ומחברים משותפים (1975) מצאו את ההשפעה של גלים קצרים על מערכת הלב וכלי הדם, המאופיינת בירידה בקצב הלב, לחץ דם וסקולרי והחמרה בהולכה הלבבית.

בוצע בסוף שנות השמונים. מחקרים של אפידמיולוגים אמריקאים חשפו קשר חיובי בין רמת השדות האלקטרומגנטיים מעשה ידי אדם לבין גידול של מספר מחלות בקרב האוכלוסייה: לוקמיה, גידולי מוח, טרשת נפוצה ומחלות אונקולוגיות. מערכת העצבים רגישה ביותר להשפעות של שדות. גם מערכת החיסון מדוכאת משמעותית, ולכן מהלך התהליך הזיהומי בגוף מחמיר, המערכת החיסונית מתחילה לפעול נגד אנטיגנים הרקמה התקינים של גופה.

בסיכום ניתוח הספרות על המאפיינים הפתופיזיולוגיים של ההשפעה על הגוף של גורמים סביבתיים אנתרופוגניים שונים, אנו יכולים להסיק שמצד אחד, כל אחד מהם יכול להשפיע באופן סלקטיבי על הפונקציות של איברים ומערכות בודדות של הגוף, וכן, לכן, יש השפעה ספציפית. מצד שני, לגורמים אלו יש גם השפעה לא ספציפית, המשפיעה בעיקר על מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, ולכן ניתן להבחין בשינויים שליליים באיברים ובמערכות שונות.

כפי שניתן לראות מהחומר שהוצג לעיל, הגורמים המשפיעים על בריאות האוכלוסייה בשטחים עירוניים כוללים מאפיינים פיזיים וכימיים רבים של הסביבה. עם זאת, רשימה זו לא תהיה שלמה מבלי לכלול תנאים סוציאליים. מבין האחרונים, רוויה במגעים ויתירות מידע של הסביבה הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. ההתפתחות המהירה של תקשורת ההמונים, על פי חוקרים רבים, הפכה לגורם ללחץ אקופסיכולוגי. העמסת יתר על הנפש בזרם עצום של סתירות, בדרך כלל מידע שלילי, הובילה להתפתחות, במיוחד, של לחץ מידע. מתח ממושך גורם להפרה של המנגנון החיסוני והגנטי, גורם למחלות נפשיות וסומאטיות רבות, עלייה בתמותה.

הופעת פתולוגיות באיברים ומערכות מסוימים בהשפעת גורמים סביבתיים אנתרופוגניים שליליים יכולה להפוך לגורם ישיר להזדקנות מוקדמת של גוף האדם, ואפילו למוות.

תמותה כללית של האוכלוסייה ותוחלת חיים ממוצעת הם המדדים החשובים ביותר המשקפים את בריאות הציבור בפרקטיקה הבינלאומית. במהלך 15 השנים האחרונות, רוסיה ראתה הידרדרות כמעט בכל האינדיקטורים הדמוגרפיים. הדינמיקה של תוחלת חיים ממוצעת ותמותה בארצנו היא מאוד לא חיובית. כיום, תוחלת החיים הממוצעת ברוסיה נמוכה יותר מאשר במדינות מפותחות, שם התגברה מזמן על אבן הדרך של 70 שנה. בארצנו נתון זה הוא 67.7 שנים.

על מנת לקבוע אילו גורמים קובעים את תוחלת החיים, יש להכיר את מבנה התחלואה והתמותה של האוכלוסייה. שכיחות אוכלוסיית רוסיה נקבעת בעיקר על ידי חמישה מחלקות של מחלות. הם מהווים יותר מ-2/3 מכלל המחלות. המחלות השכיחות ביותר של מערכת הנשימה - יותר מ-1/3 מכלל המחלות. את המקום השני תופסים מחלות של מערכת העצבים ואיברי החישה. לאחר מכן מופיעות מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, מחלות של מערכת העיכול וכן תאונות, פציעות והרעלות. גם מספר המחלות הנגיפיות הולך וגדל.

למבנה התמותה ברוסיה יש הבדלים מסוימים ממדינות אחרות בעולם. הן במדינות המפותחות והן ברוסיה, רוב האנשים מתים ממחלות לב וכלי דם (כיום זו סיבת המוות של כמעט 56% מהרוסים). יחד עם זאת, יש לציין כי בארצנו התמותה מסיבה זו הוכפלה בשנים האחרונות וקיבלה אופי של מגיפה. במקום השני בין סיבות המוות נמצאות תאונות, פציעות והרעלות, התאבדויות ורציחות. לדוגמא, יותר מ-30,000 אנשים מתים בכבישים מדי שנה, וכ-60,000 אנשים מתים מהתאבדות.יתר על כן, סרטן ומחלות בדרכי הנשימה הן בין גורמי המוות.

איכות הסביבה, בשילוב אורח חיים, היא הגורם למחלה ב-77% מהמקרים, והגורם למוות בטרם עת ב-55% מהמקרים. עם זאת, בחיים האמיתיים, אחוז קטן מהאוכלוסייה מושפע מביטויים קיצוניים אלו (מחלה ומוות). בחלק הארי של האוכלוסייה החיה בתנאים של דרגות שונות של זיהום סביבתי, נוצרים המצבים המכונים פרה-פתולוגיים: שינויים פיזיולוגיים, ביוכימיים ואחרים בגוף, או הצטברות של מזהמים מסוימים באיברים וברקמות ללא סימנים נראים של פגיעה בריאותית. "זיהום" כזה של הגוף לאורך זמן, יחד עם ירידה במספר המבנים שאינם מתחדשים והידרדרות באיכות הוויסות ובתיאום ההדדי של תהליכים חיוניים בגוף, הם אחד הגורמים העיקריים להזדקנות של הגוף, כולל הזדקנות מוקדמת. הזדקנות מוקדמת מתייחסת לכל האצה חלקית או כללית יותר בקצב ההזדקנות שגורמת לכך שאדם מקדים את רמת ההזדקנות הממוצעת בקבוצת הגיל שלו.

במונחים סוציו-אקונומיים ורפואיים, הזדקנות מוקדמת היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר, בשילוב עם מחלות הקשורות לגיל המתפתחות במהירות, מובילות לירידה ולנכות. צמצום משאבי העבודה תלוי ישירות בירידה בפוטנציאל החיים של האוכלוסייה. לפיכך, הצורך המהותי ביותר של החברה המודרנית הוא פיתוח של טכנולוגיות מניעה וטיפול רפואי חדשות שמטרתן להגדיל משמעותית את הפוטנציאל הבריאותי ולהאט את תהליך ההזדקנות עצמו.

השפעת גורמים על מערכת הלב וכלי הדם. השפעת גורמים סביבתיים שליליים על המערכות התפקודיות ותהליכי ההזדקנות של גוף האדם

אנחנו ברשתות חברתיות

קטגוריות