אימונולוגיה קרינה חוקרת את השפעת הקרינה המייננת על מערכת החיסון. ביתר פירוט, אימונולוגיה קרינה בוחנת הפרעות ושיטות לשיקום חסינות אנטי-מיקרוביאלית, תכונות האינטראקציה של האורגניזם המוקרן עם חיידקים, תפקידם של סיבוכים זיהומיים ומנגנונים אוטואימוניים בפתוגנזה, טיפול ותוצאות של מחלת קרינה, השפעת הקרינה. על חסינות השתלה, בעיות הקשורות להופעת כימרות קרינה כביכול, עם אפשרות להתגבר על אי התאמה ביולוגית באורגניזם המוקרן, באמצעות השתלה של תאים של איברים המטופואטיים לטיפול במחלת קרינה (ראה).

ההשפעה של קרינה מייננת על תגובתיות אימונולוגית באה לידי ביטוי בעיכוב חד של מנגנוני החסינות העיקריים. החדירות של מחסומים ביולוגיים עולה, פעילות החיידקים של הדם והרקמות יורדת, הפעילות הפאגוציטית של התאים יורדת, ויצירת נוגדנים מעוכבת בחדות. במחלת קרינה חריפה, הגוף למעשה אינו חמוש לא רק נגד מיקרואורגניזמים פתוגניים, אלא גם פתוגניים על תנאי. לוויה קבועה של מחלת קרינה היא זיהום אנדוגני עם בקטרימיה הנובעת מחיידקים - תושבי המעיים, דרכי הנשימה וכו'. הסיבה הישירה למוות של אורגניזם מוקרן היא לעתים קרובות זיהום אוטומטי. מחלות זיהומיות אקסוגניות קשות מאוד, מאופיינות בהכללה של התהליך והצטברות פתוגנים ברקמות. מניעה וטיפול בסיבוכים זיהומיים הם אמצעי חובה בטיפול המורכב של מחלת קרינה.

כתוצאה מפעולת הקרינה על תאים ורקמות, התכונות האנטיגניות שלהם משתנות. נסיבות אלו וזרימת אנטיגנים של רקמות בדם מובילים להופעת נוגדנים עצמיים ולרגישות אוטומטית. עם זאת, המשמעות של המנגנון האוטואימוני בתמונה הכוללת של פגיעה בקרינה טרם הובהרה סופית.

אימונולוגיה קרינה עוסקת גם בחסינות להשתלות. הקרנה, מעכבת חסינות להשתלה, מבטיחה השתלה ורבייה של תאים של איברים המטופואטיים שהושתלו מתורם. עם זאת, בשל הכשירות האימונולוגית של רקמות המטופואטיות, אפשרית תגובה אימונולוגית של תאים מושתלים כנגד תאי מארח ("שתל מול מארח"). זה מסביר את ההתפתחות בשבוע ה-4-8 לאחר ההשתלה של "מחלה משנית", המתבטאת בבעלי חיים עם דרמטיטיס, נשירת שיער, תשישות, המובילה למוות. בבני אדם, ל"מחלה המשנית" יש תסמינים דומים. חוקרים רבים רואים בסבירות גם תגובה מארח מול שתל. אימונולוגיה קרינה מחפשת אמצעים למניעת התפתחות של "מחלה משנית", שחשובה לא רק לטיפול במחלת קרינה, אלא גם במובן הרחב יותר לפתרון בעיית חוסר ההתאמה הביולוגית של הרקמות.

נושא 3.2 השפעות ביולוגיות של השפעת קרינה מייננת על איברים בודדים ומערכות של אורגניז השפעת AI על איברים המטופואטיים ודם היקפי השפעת AI על איברי מערכת החיסון וחסינות השפעת AI על איברי הרבייה והעובר,

2.1. ההשפעה של IR על איברים המטופואטיים ודם היקפי איברים המטופואטיים הם קריטיים (איברים חיוניים) כאשר הם נחשפים לקרינה מייננת בטווח המינונים הנספגים בין 0.25 ל-10 Gy. במקביל, מתפתחת תסמונת מח עצם (המטופואטית) בעוצמה משתנה - מתגובות קרינה ועד למחלת קרינה חריפה בדרגות חומרה שונות. המטרה העיקרית של מח העצם היא ייצור תאי דם בוגרים ומובחנים מאוד, כאשר מח העצם הוא "מפעל" המייצר תאי דם, ודם היקפי הוא "שירות מכירות", המעביר תאי דם בוגרים לאיברים, רקמות ותאים - לויקוציטים, אריתרוציטים, טסיות דם.

על פי תפיסות מודרניות, האב הקדמון של כל תאי הדם הוא תא גזע המטופואטי (HSC), בעל תכונה קלונוגנית; במהלך החלוקה, חלק מצאצאיו מיועד להתמיינות לשורות תאים ספציפיות (מיוחדות), השני משמש עבור להתמקם באיברים המטופואטיים ולחדש את מספר HSCs. . חלוקה והבשלה (בידול) של תאים המטופואטיים מתרחשים במח העצם האדום, התימוס (בלוטת התימוס), הטחול, בלוטות הלימפה והצטברויות אחרות של רקמה לימפואידית (כתמי פייר במעיים של יונקים, בורסה או בורסה של פבריציוס בציפורים).

דם ולימפה הם רקמות חיבור נוזליות של הגוף, מורכבות מפלזמה ואלמנטים שנוצרו, הם מבצעים מגוון פונקציות. בלימפה, התאים העיקריים הם סוג מיוחד של לויקוציטים - לימפוציטים. רקמות אלו ממלאות שני תפקידים עיקריים - הובלה ומגן.

פרמטרים המטולוגיים במינים שונים של בעלי חיים יחידת אינדיקטורים. SI פרה סוס חזיר כבשה אריתרוציטים × g/L טסיות דם × / L Leukocytes × 10 9 /L Neutrophils C% P% לימפוציטים% מונוציטים% אאוזינופילים % Basophils% 0-20-3

רגישות לרדיו של תאי דם בהתאם לכלל של Tribondo ו-Bergonier, חלוקה של תאי גזע המטופואטיים והתמיינות לשורות תאים מיוחדות (שיבוטים) היא בעלת הרגישות הגבוהה ביותר לרדיו, בעוד שתאי דם היקפיים בוגרים עמידים יותר לרדיו. לכן, מיד לאחר ההקרנה מתחילים מוות של תאי גזע המטופואטיים והרס של מח העצם האדום, בדם ההיקפי יש ירידה במספר תאי הדם עקב נדידתם אל מחוץ לכלי הדם אל רקמות ואיברים, שכן וכן בשל מותם הטבעי. עם חשיפה כוללת במינונים מ-LD 50/30 עד LD 100/30, מתפתחת תסמונת המטופואטית (מח עצם) טיפוסית, המאופיינת בירידה במספר תאי הדם עקב אפלסיה (היפופלזיה) של מח העצם.

רגישות לרדיו של תאי מח עצם תת-אוכלוסיות מח עצם D 0, Gy hematopoietic sprouts myeloid erythroid megakaryocytic תאי גזע1.6-1.7 מחויבים 1.91.5-1.71.6-1.7 צורות בלסטיות3.0-3.50.5 -4.7- מאגר התבגרות, 0120190 > Mature pool. 15.0 15,0">

הרגישות הגבוהה ביותר לרדיו נצפית בתאי גזע ותאי מחויבים (D 0 מ-1.5 עד 1.9 Gy). מיאלובלסטים עמידים יותר לקרינה (D 0 = 3.0-3.5 Gy), בעוד שפרומיאלוציטים ומיאלוציטים עמידים מאוד לקרינה (D 0 הוא 8.5 ו-10.0 Gy, בהתאמה). עבור אריתרובלסטים, D 0 הוא בערך 1 Gy, עבור נורמובלסטים בזופילים - 0.5 Gy, עבור נורמובלסטים פוליכרומטופילים - 4.7 Gy, עבור נורמובלסטים אוקסיפילים - 8.3 Gy, עבור רטיקולוציטים - 12.9 Gy. אלמנטים תאיים בוגרים של הדם (לויקוציטים, טסיות דם ואריתרוציטים) עמידים למדי לפעולת הקרינה המייננת (D 0\u003e 15 Gy).השינוי בכמותם בדם לאחר ההקרנה קשור לתהליך הטבעי שלהם ולחוסר של תאים בוגרים חדשים הנכנסים לדם ההיקפי. 15 Gy), השינוי בכמותם בדם לאחר הקרנה קשור לתהליך הטבעי שלהם ולמחסור בתאים בוגרים חדשים הנכנסים לדם ההיקפי.

תאי הדם הרגישים ביותר לרדיו הם לויקוציטים. עם התפתחות תסמונת מח העצם, נצפים הבאים: ירידה במינון, ירידה בשלב במספר הלויקוציטים (לויקופניה) עקב ירידה במספר הלימפוציטים (ליפופניה) והנויטרופילים (נויטרופניה); ירידה במספר הלימפוציטים (לימפופניה) היא אינדיקטור אובייקטיבי למידת הנזק הקרינה לגוף, משום. תוחלת החיים של לימפוציטים נעה בין מספר שעות ל-1-2 ימים. ירידה במספר הלימפוציטים נצפתה במהלך הקרנה במינון ראד, כאשר המינון עולה, ההשפעה הלימפונית עולה. שינויים מורפולוגיים: היחס בין צורות קטנות, בינוניות, גדולות (בוגרות) מופרע, צורות בוגרות של לימפוציטים מתחילות לשלוט, תאים דו-גרעיניים מופיעים, גרעיניות ו-vacuolization של גרעינים ופרוטופלזמה.

2. הפחתת מספר הנויטרופילים (נויטרופניה). ברוב חיות המשק, נויטרופילים מהווים את החלק הגדול ביותר של לויקוציטים (עד %). בפציעות קרינה, הירידה במספר הנויטרופילים תלויה במינון בשלב. נצפים שינויים מורפולוגיים: שינוי ביחס צורות התא - בשלב העלייה, אחוז הצורות הצעירות עולה (צעירים ודקירות - זזה שמאלה); בתקופות של הרס - צורות מפולחות (הזזה ימינה); הופעת צורות פתולוגיות - תאים עם גרעיני יתר (3), פיקנוטיים, גרעינים מתיזים (1), עם ואקוולים בגרעין ובציטופלזמה (2).

מינוני הקרנה 1 - 1 Gy, 2 - 3 Gy, 3 - 4 Gy, 4 - 6 Gy בבעלי חיים לאחר חשיפה לקרינה, חמישה שלבים מובחנים בשינויים במספר הנויטרופילים. שלב 1 - שלב הנויטרופיליה הראשונית, (כתוצאה משחרור מהיר של תאים ממח העצם.) שלב 2 - שלב ההרס הראשון. מספר הנויטרופילים יורד ל-% מהרמה ההתחלתית, ובמקרים חמורים אף נמוך יותר, ונמשך עד מותו של בעל החיים. זה מוסבר בהפסקת שחרור נויטרופילים ממח העצם עקב הפסקת חלוקת תאי גזע ומותם. שלב 3 - שלב העלייה הפסולה, המקסימום שלו מצוין ביום 7-17. במהלך תקופה זו, מספר הנויטרופילים יכול להגיע ל-% מהמקור (מתחדשת ריבוי תאי מח עצם ששרדו). שלב 4 - שלב החורבן השני. שלב 5 - שלב ההחלמה, מתפתח באיטיות ומאופיין בתחילת אכלוס מחדש (רבייה) של תאי גזע המטופואטיים ששרדו.

2.2 השפעת קרינה מייננת על חסינות

נראה כי למינונים קטנים של קרינה אין השפעה ניכרת על מערכת החיסון. כאשר מקרינים בעלי חיים במינונים תת-קטליים וקטלניים, מתרחשת ירידה חדה בעמידות הגוף לזיהום, הנובעת ממספר גורמים, ביניהם התפקיד החשוב ביותר הוא: עלייה חדה בחדירות של מחסומים ביולוגיים ( עור, דרכי נשימה, מערכת העיכול וכו'), עיכוב תכונות החיידקים של העור, סרום הדם והרקמות, ירידה בריכוז הליזוזים ברוק ובדם, ירידה חדה במספר הלויקוציטים בזרם הדם, עיכוב של המערכת הפאגוציטית, שינויים שליליים בתכונות הביולוגיות של חיידקים השוהים באופן קבוע בגוף - עלייה בפעילות הביוכימית שלהם, עלייה בתכונות הפתוגניות, עלייה בעמידות וכו'.

הקרנה של בעלי חיים במינונים תת קטלניים וקטלניים מביאה לכך שממאגרים מיקרוביאליים גדולים (מעיים, דרכי נשימה, עור) נכנסת כמות עצומה של חיידקים לדם ולרקמות.! במקביל, מובחנת על תנאי תקופה של סטריליות (משכה הוא יום אחד), שבמהלכה כמעט ולא מתגלים חיידקים ברקמות; תקופת הזיהום של בלוטות לימפה אזוריות (בדרך כלל עולה בקנה אחד עם התקופה הסמויה); תקופת החיידק (משכה 4--7 ימים), המאופיינת בהופעת חיידקים בדם וברקמות, ולבסוף, תקופת פירוק מנגנוני ההגנה, שבמהלכה חלה עלייה חדה במספר של חיידקים באיברים, רקמות ודם (תקופה זו מתרחשת מספר ימים לפני המוות).

בהשפעת מינונים גדולים של קרינה, הגורמת למוות חלקי או מלא של כל בעלי החיים המוקרנים, הגוף אינו חמוש הן למיקרופלורה אנדוגנית (ספרופיטית) והן לזיהומים אקסוגניים. הוא האמין כי במהלך שיא מחלת קרינה חריפה, הן החסינות הטבעית והן המלאכותית נחלשות מאוד. עם זאת, ישנם נתונים המצביעים על תוצאה חיובית יותר של מהלך של מחלת קרינה חריפה בבעלי חיים שעברו חיסון לפני חשיפה לקרינה מייננת. יחד עם זאת, הוכח בניסוי כי חיסון של בעלי חיים מוקרנים מחמיר את מהלך מחלת הקרינה החריפה, ומסיבה זו אסור לו עד להחלפת המחלה. להיפך, מספר שבועות לאחר ההקרנה במינונים תת קטלניים, ייצור הנוגדנים משוחזר בהדרגה, ולכן, כבר 1-2 חודשים לאחר החשיפה לקרינה, החיסון מקובל למדי.

לרדיוביולוגים יש מאגר ידע מוצק מאוד על ההשפעה של מינונים גבוהים של קרינה מייננת על ביומקרומולקולות, תאים, אורגניזמים, אבל אין להם מספיק נתונים...

חשיפה למינונים נמוכים של קרינה

מספר עצום של עובדות חדשות בנוגע להשפעות הקרינה נתנו את ההשלכות הטרגיות של שני אסונות קרינה גרנדיוזיים: דרום אוראל ב-1957 וצ'רנוביל ב-1986 ...

חשיפה למינונים נמוכים של קרינה

הרדיוביולוג השוודי המצטיין R.M. זיוורט הגיע למסקנה כבר ב-1950 שאין רמת סף לפעולת הקרינה על יצורים חיים. רמת הסף היא...

השפעות הקרינה על בני האדם והסביבה

מאמינים שקרינה בכל מינון מסוכנת מאוד. השפעתו על אורגניזם חי יכולה להיות גם חיובית: שימוש ברפואה, וגם שלילית: מחלת קרינה. תוצאות מעניינות התקבלו על ידי מדענים ...

השפעת הקרינה המייננת על בעלי חיים

באופן עקרוני, ניתן לחלק את כל חיות המשק שנחשפו לקרינה מייננת לשתי קטגוריות. הקטגוריה הראשונה כוללת בעלי חיים שקיבלו מינונים קטלניים של קרינה...

רקע קרינה טבעית

תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי

עיקר החשיפה של אוכלוסיית העולם מגיע ממקורות קרינה טבעיים. רובם כאלה שממש בלתי אפשרי להימנע מקרינה מהם...

תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי

בממוצע, כ-2/3 מהמינון המקביל האפקטיבי של קרינה שאדם מקבל ממקורות קרינה טבעיים מגיע מחומרים רדיואקטיביים החודרים לגוף עם מזון, מים ואוויר...

תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי

בדו"ח האחרון שלה, UNSCEAR פרסמה לראשונה מזה 20 שנה סקירה מפורטת של הידע הקשור לפגיעה אנושית חריפה המתרחשת במינוני קרינה גבוהים. באופן כללי, לקרינה יש השפעה דומה...

הערכת מפגע סביבתי של שבר ביקוע

השפעת הקרינה על גוף האדם נקראת קרינה. במהלך תהליך זה, אנרגיית הקרינה מועברת לתאים ובכך הורסת אותם. הקרנה יכולה לגרום לכל מיני מחלות: סיבוכים זיהומיים...

ריכוז מקסימלי מותר של חומרים מזיקים

הרמה המקסימלית המותרת (MPL) היא הרמה המרבית של חשיפה לקרינה, רעש, רעידות, שדות מגנטיים והשפעות פיזיות מזיקות אחרות, שאינה מהווה סכנה לבריאות האדם, מצבם של בעלי חיים, צמחים ...

קרינת השמש והשפעתה על תהליכים טבעיים וכלכליים

ציטולוגיה והגנת הסביבה

השפעת הקרינה על הגוף יכולה להיות שונה, אבל כמעט תמיד היא שלילית. במינונים קטנים, קרינה יכולה להפוך לזרז לתהליכים המובילים לסרטן או להפרעות גנטיות...

הקדמה למאה העשרים יוחסו ברציפות שלושה שמות - האטומי, הקוסמי והעידן של הביולוגיה. אנו יכולים לומר בבטחה שהראשון שבהם הוא המרווח ביותר עד כה, כי יש כל סיבה להאמין שלהתקדמות בהבנת סודות הגרעין האטומי ושליטה באנרגיה שלו תהיה השפעה מכרעת על כל בעיות החיים שלנו. הפלנטה ומחוצה לה. תופעת הרדיואקטיביות התגלתה לפני כמאה שנים על ידי פייר קירי ומארי סקלודובסקה-קירי. תגלית זו היא שסימנה את תחילת ההתפתחות המהירה של כיוונים חדשים

ניה בכימיה ובפיזיקה, אשר, בתורו, הפך לבסיס ליצירת המכלול הגרעיני-תעשייתי. המפעלים הראשונים של תעשיית הגרעין נועדו ליצור פצצת אטום, שנעשתה לראשונה בארצות הברית. למטרות לחימה נעשה שימוש בנשק גרעיני ב-6 וב-9 באוגוסט 1945, כאשר האמריקנים פוצצו שתי פצצות אטום מעל הערים היפניות הירושימה ונגסאקי. המפעל הראשון של התעשייה הגרעינית שנוצר בברית המועצות היה איגוד הייצור

קו Mayak נועד לייצר חומרים גרעיניים בקיעים. המפעלים הראשונים של המתחם הגרעיני נוצרו בתנאים של "מרוץ חימוש", בנוסף, השפעות הקרינה על גוף האדם והסביבה נחקרו מעט, מה שהוביל להשלכת פסולת בפריחה, סביבתית בקנה מידה גדול. זיהום ועלייה במספר המחלות בקרב עובדים בתעשייה הגרעינית והאוכלוסייה המתגוררת באזור הזיהום הרדיואקטיבי, עקב קיצוב שגוי של מנות הקרינה

אני. כיום, המתחם הגרעיני-תעשייתי הוא רשת ענפה של מפעלים עם מטרות ויעדים שונים. הוא כולל מפעלים של המתחם הצבאי-תעשייתי, תחנות כוח גרעיניות, מרכזי מחקר ומכונים. במהלך העשורים האחרונים נערכה הערכה מחודשת של השפעות הקרינה האטומית על בני האדם והסביבה. הוכנס איסור על ניסויים והפצה של נשק גרעיני, ונחתמו מספר אמנות לצמצום הנשק הגרעיני.

ב-29 ביולי 1957 הוקם ה-IAEA, ארגון בין-ממשלתי אוטונומי לשימוש בדרכי שלום באנרגיה גרעינית. מטרת הקמתו הייתה לשלוט בפעילותן של מדינות בעלות תעשייה גרעינית מפותחת בהתאם למטרות ולעקרונות של האו"ם שמטרתם לחזק את השלום ולעודד שיתוף פעולה בינלאומי. ארגונים בינלאומיים העוסקים בתחום חקר השפעת הקרינה על בני האדם והסביבה עדכנו מעת לעת את מידת הסכנה שלה כלפי מעלה. מאז שנות ה-30, זה

הרמה עלתה פי אלף. הוועדה הבינלאומית להגנה מפני קרינה הכירה רשמית בתפיסה של השפעה לא סף של קרינה על בריאות האדם. עם זאת, נכון לעכשיו, לא הושלמו דיונים מדעיים על מנגנוני הפעולה של קרינה מייננת והשלכותיה ארוכות הטווח על אורגניזם חי, וסוגיות רבות דורשות מחקר נוסף. המחקר בתחום של בעיה זו עדיין רלוונטי, הן בגלל הסיכון הקבוע הקיים לזיהום רדיואקטיבי של הסביבה, והן בגלל

לסיכון לאובדן בריאות של אנשים שכבר חשופים לקרינה. סוגי קרינה מייננת מצב הסביבה והאורגניזמים החיים מושפעים מאוד מגורמים סביבתיים שונים. גורם סביבתי הוא כל מצב סביבתי שיכול להיות בעל השפעה ישירה או עקיפה על אורגניזמים חיים. גורמים סביבתיים מחולקים לשלוש קטגוריות: 1. אביוטי - גורמים בעלי טבע דומם, 2. ביוטי - גורמים של חיות בר ו-3. אנתרופוגניים - גורמים לפעילות אנושית.

ו. גורם אביוטי חשוב בסביבה הארצית הוא קרינה מייננת – זוהי קרינה בעלת אנרגיה גבוהה מאוד, המסוגלת לדפוק אלקטרונים מאטומים ולחבר אותם לאטומים אחרים ליצירת זוגות של יונים חיוביים ושליליים. ישנם שני סוגים של קרינה מייננת: קורפוסקולרית, המורכבת מחלקיקים בעלי מסת מנוחה שאינה אפסית (קרינת אלפא, בטא וניוטרונים), ואלקטרומגנטית (קרינת גמא וקרני רנטגן) עם אורך גל קצר מאוד. קרינת אלפא היא זרם של גרעינים

הליום, במהירות גבוהה. לגרעינים אלו מסה של 4 ומטען של +2. הם נוצרים במהלך התפרקות רדיואקטיבית של גרעינים ובמהלך תגובות גרעיניות. האנרגיה של חלקיקי אלפא אינה עולה על כמה MeV (1 eV=1.60206*10-19 J). אורך הנתיב של חלקיקי אלפא באוויר הוא בדרך כלל פחות מ-10 ס"מ (אורך הנתיב של חלקיק מובן כמרחק הגדול ביותר ממקור הקרינה שבו עדיין ניתן לזהות חלקיק לפני שהוא נספג בחומר). במים או ברקמות הרכות של גוף האדם

la, שצפיפותו היא יותר מפי 700 מצפיפות האוויר, אורך הנתיב של חלקיקי אלפא הוא כמה עשרות מיקרומטרים. בשל המסה הגדולה שלהם, בעת אינטראקציה עם חומר, חלקיקי אלפא מאבדים במהירות את האנרגיה שלהם. זה מסביר את כוח החדירה הנמוך שלהם ואת היינון הספציפי הגבוה שלהם: כאשר נעים באוויר, חלקיק אלפא יוצר כמה עשרות אלפי זוגות של חלקיקים טעונים - יונים לכל 1 ס"מ של דרכו. קרינת בטא היא זרם של אלקטרונים (β-

קרינה) או פוזיטרונים (+-קרינה) הנובעים מהתפרקות רדיואקטיבית. המסה של חלקיקי בטא קטנה פי כמה עשרות אלפי מונים מהמסה של חלקיקי אלפא. בהתאם לאופי מקור קרינת הבטא, מהירותם של חלקיקים אלו יכולה להיות בטווח של 0.3-0.99 ממהירות האור. האנרגיה של חלקיקי בטא אינה עולה על כמה MeV, אורך הנתיב באוויר הוא בערך 1800 ס"מ, וברקמות הרכות של גוף האדם -

2.5 ס"מ. כוח החדירה של חלקיקי בטא גבוה מזה של חלקיקי אלפא (בשל המסה והמטען הקטנים יותר). קרינת נויטרונים היא זרם של חלקיקים גרעיניים שאין להם מטען חשמלי. המסה של נויטרון קטנה בערך פי 4 מהמסה של חלקיקי אלפא. בהתאם לאנרגיה, נויטרונים איטיים (עם אנרגיה של 1 keV), נויטרונים באנרגיות ביניים (מ-1 עד 500 keV) וניטרונים מהירים (מ-5

00 keV עד 20 MeV). במהלך האינטראקציה הלא אלסטית של נויטרונים עם גרעיני האטומים של המדיום, מתעוררת קרינה משנית, המורכבת מחלקיקים טעונים וקוואנטות גמא (קרינת גמא). במהלך אינטראקציות אלסטיות של נויטרונים עם גרעינים, ניתן לראות את היינון הרגיל של החומר. כוח החדירה של נויטרונים תלוי באנרגיה שלהם, אבל הוא הרבה יותר גבוה מזה של חלקיקי אלפא או בטא. לפיכך, טווח הנייטרונים של אנרגיות ביניים הוא כ-15 מ' באוויר ו-3 ס"מ

ברקמה ביולוגית, אינדיקטורים דומים לנייטרונים מהירים הם 120 מ' ו-10 ס"מ, בהתאמה. לפיכך, לקרינת נויטרונים יש כוח חודר גבוה ומהווה את הסכנה הגדולה ביותר לבני אדם מכל סוגי הקרינה הגופנית. כוח שטף הנייטרונים נמדד על ידי צפיפות שטף הנויטרונים (neutron.cm2*s). קרינת גמא (קרינת γ) היא קרינה אלקטרומגנטית בעלת אנרגיה גבוהה ואורך גל קצר (מסדר גודל של 3*

10-2 ננומטר). הוא נפלט במהלך טרנספורמציות גרעיניות או אינטראקציה של חלקיקים. האורך הגבוה (0.01-3 MeV) ואורך הגל הקצר קובעים את כוח החדירה הגבוה של קרינת גמא. קרני גמא אינן מוסטות בשדות חשמליים ומגנטיים. לקרינה זו עוצמת מייננת נמוכה יותר מקרינת אלפא ובטא. ניתן לקבל צילומי רנטגן בצינורות רנטגן מיוחדים, במאיצי אלקטרונים, בסביבה המקיפה את מקור קרינת הבטא וכו'.

הם אחד מסוגי הקרינה האלקטרומגנטית. האנרגיה שלו בדרך כלל לא עולה על 1 MeV. לקרינת רנטגן, כמו לקרינת גמא, יכולת יינון נמוכה ומהירות גבוהה. כאשר גרעיני האטומים מתפוררים, תוצריו עפים החוצה במהירות גבוהה. נתקלים במכשול כזה או אחר בדרכם, הם מייצרים שינויים שונים במהותו. השפעת הקרינה על החומר תהיה גדולה יותר, ככל שיתרחשו יותר דעיכה ביחידת זמן. ד

כדי לאפיין את מספר ההתפרקות, מובא מושג הפעילות (A) של חומר רדיואקטיבי, המובן כמספר התמורות הגרעיניות הספונטניות dN בחומר זה בפרק זמן קצר dt חלקי פרק זמן זה: A = dN / dt. השפעת הקרינה המייננת על חומר מאופיינת במינון נספג - כמות האנרגיה המועברת ליחידת מסה של חומר. במערכת SI, יחידת המינון הנספג היא האפור (

Gy) - המינון שבו 1 ק"ג של חומר מעביר אנרגיה של 1 J. לפעמים הם משתמשים ביחידה מחוץ למערכת - rad: 1rad \u003d 100erg / g \u003d 10-2Gy. המינון הנקלט של קרינה מייננת הוא הכמות הפיזיקלית העיקרית הקובעת את מידת החשיפה לקרינה, כלומר. מדד להשלכות הצפויות של הקרנה של עצמים בעלי אופי חי ודומם. המינון הנקלט אינו מאפיין את הקרינה עצמה, אלא את השפעתה על הסביבה. עם זאת, כדי לחקור את השפעת הקרינה על אורגניזמים חיים, אלה

יחידות x אינן מספיקות, שכן השפעה כזו תלויה לא רק בצפיפות האנרגיה הנספגת, אלא גם בהתפלגותה בחלל, ליתר דיוק, באנרגיה המועברת על ידי חלקיקים ליחידת אורך הנתיב שלהם. עבור חלקיקי אלפא, למשל, הוא גבוה פי 20 מאשר עבור קרני גמא, ולכן, עם אותו מינון נספג, החשיפה לחלקיקים אלו מסוכנת בערך פי 20 מקרינת גמא. כדי לקחת זאת בחשבון, מובא הרעיון של מינון שווה ערך, השווה לתוצר המנה הנספגת ולגורם האיכות.

תכונה k, המאפיינת את ההשפעה של סוג זה של קרינה על אורגניזמים חיים. גורם האיכות מראה כמה פעמים ההשפעה הביולוגית הצפויה גדולה יותר מאשר עבור קרינה עם LET = 3.5 keV לכל נתיב של 1 מיקרומטר במים. (LET (העברת אנרגיה ליניארית) לאורך הנתיב של חלקיק מייננן מאפיין את אובדן האנרגיה של חלקיקים טעונים ליחידת נתיב עקב יינון ועירור.) יחידת SI של מינון שווה ערך היא sievert (Sv). יחידה מחוץ למערכת: rem - ביולוגי

מקבילה לקרני רנטגן; 1Sv=100 רמ. הכמויות הפיזיקליות העיקריות המשמשות בביולוגיה של קרינה, יחידותיהן: הבה נבחן את המשמעות הפיזיקלית של הכמויות הניתנות בטבלה. 1. מנת חשיפה. משקף את כמות אנרגיית הקרינה הנכנסת על העצם במהלך ההקרנה. זה מחושב לפי הנוסחה: כאשר dQ הוא המטען הכולל של יונים מאותו סימן, הנובעים באוויר עם האטה מוחלטת של כל האלקטרונים המשניים שנוצרו על ידי פוטונים בנפח קטן של אוויר; dM היא מסת האוויר בנפח זה. 2. מקדם עמ'

קליטת קרינה. זה מחושב לפי הנוסחה: כאשר dE היא האנרגיה הממוצעת המועברת על ידי קרינה לחומר בנפח יסודי כלשהו, ​​dm היא מסת החומר בנפח זה. 1 Gy = 100 ראד. 3. פעילות איזוטופים. בקרל אחד מתאים לטרנספורמציה גרעינית אחת בשנייה. 4. שיעור מינון נספג. משמש לאפיון התפלגות המינון הנספג לאורך זמן. משקף את כמות אנרגיית הקרינה הנספגת ביחידת זמן ביחידת מסה של חומר.

5. שווה ערך למינון. בכל נקודה ברקמה נקבע על ידי המשוואה: H = DQN, כאשר D הוא המינון הנספג, Q ו-N הם הגורמים המשתנים. Q מראה כמה פעמים ההשפעה הביולוגית הצפויה לסוג קרינה נתון גדולה מההשפעה של קרינת רנטגן בהספק של 250 kEV. עבור קרינת גמא וביטא Q = 1, עבור קרינת אלפא זה 20. N הוא המכפלה של כל שאר הגורמים המשתנים. כלומר, אם הקרינה החיצונית היא 3 R/h, אז האדם שהיה

בהשפעה זו, הוא יקבל מינון כולל של 3 רמ במהלך שעה זו אם נפלטים חלקיקי גמא ובטא, ו-60 רמ אם נפלטים חלקיקי אלפא. עם זאת, אותה כמות אנרגיה נספגת נותנת לרוב אפקט ביולוגי שונה, בהתאם לסוג הקרינה המייננת. לכן, כדי להעריך את מידת ההשפעה המזיקה של קרינה מייננת על עצמים ביולוגיים, נעשה שימוש במקדם היעילות הביולוגית היחסית - O

לִהיוֹת. כפי שניתן לראות מהטבלה, ההשפעה המזיקה של קרינת אלפא, נויטרונים ופרוטונים גדולה פי 10-20 מזו של קרני רנטגן, שהשפעתה הביולוגית נלקחת על תנאי כ-1. מקדמי יעילות ביולוגית יחסית - RBE X -קרני וקרני גמא 1 קרינת בטא 1 קרינת אלפא 10 n (נייטרונים מהירים ואיטיים) 5-20 r (פרוטונים) 10 יש לזכור רק שהמקדמים הללו מותנים. התוצאה תלויה גם בבחירת המחוון, אשר

אשר נלקח כדי להשוות את היעילות הביולוגית. לדוגמה, ניתן לקבוע RBE לפי אחוז התמותה, לפי מידת השינויים ההמטוגניים, לפי השפעת העיקור על הגונדות וכו'. תגובת הגוף לקרינה מייננת תלויה במינון החשיפה, המתבטא ברוטגנים (P) וב- מינון נספג, מבוטא בראד (rad), ביחידות SI (Gy). התלות של הנזק בעוצמת החשיפה הכוללת (P.

D 1960) הערה. תנאי הקרנה: קרני רנטגן, 180 קילו וולט, 10 מ"מ, מסנן 0.5 מ"מ Cu ו-1 מ"מ A1; קצב מינון 13-60 R/min. מיני בעלי חיים מינון קטלני מינימלי, P חצי מינון הישרדות, LD50 מינון קטלני מוחלט עכברים 200 350-400 550-800 חולדות 250-300 450-600 650-800 חזירים 200-300 40

0 ארנבות 800 1100 1400 חתולים - - 550 כלבים 275 400 600 קופים - - 600-700 חומרת נזקי הקרינה תלויה לא רק במינון הקרינה, אלא גם במשך החשיפה (שיעור המינון). ההשפעה המזיקה של קרינה מייננת במהלך חשיפה קצרת טווח בולטת יותר מאשר במהלך חשיפה ארוכת טווח לאותו מינון. עם הקרנה חלקית (משברית), נצפית ירידה בהשפעה הביולוגית: הגוף יכול לסבול חשיפה לסך כולל גבוה יותר עד

zah. גם לתגובתיות ולגיל יש חשיבות רבה בקביעת חומרת הפגיעה בקרינה. בניסויים בבעלי חיים נמצאו תנודות רחבות ברגישות הפרט - חלק מהכלבים שורדים לאחר הקרנה בודדת במינון של 600 R, אחרים מתים לאחר הקרנה במינון של 275 R. חיות צעירות והרות רגישות יותר לקרינה מייננת. בעלי חיים מבוגרים גם פחות עמידים בגלל היחלשות התהליך שלהם.

התחדשות ינשוף. השפעת AI על מערכת החיסון תכונה ייחודית של קרינה מייננת כגורם אטיולוגי של הפתולוגיה הקלינית היא שכמות זניחה אנרגטית של קרינה מייננת מבחינת חום (אם כי משמעותית מאוד מבחינת מינון הקרינה), שווה ערך ל"אנרגיה". הכלול בכוס תה חם, הנספג בשבריר שנייה בקושי מורגש על ידי גוף אדם או חיה, עלול לגרום לשינויים שיתממשו בהכרח בכאבי קרינה חריפים.

zn, לעתים קרובות קטלני. תופעה זו, שנקראה "פרדוקס האנרגיה", כונתה "הפרדוקס הבסיסי של הרדיוביולוגיה" בשחר הרדיוביולוגיה. המשמעות שלו נשארה מזמן בגדר תעלומה ורק עכשיו מתחילה להופיע. מתברר כיצד, באמצעות אילו מנגנונים, כמות קטנה יחסית של אנרגיה הנכנסת לגוף הופכת להשפעות ביולוגיות מגוונות ובולטות בהתאם למינון. השפעות אלו מבוססות על שני אירועים קריטיים: 1) מתמשכים

נזק מבני שאינו בר תיקון לחומר גנטי; 2) שינויים הנגרמות על ידי קרינה בביו-ממברנות, המעוררים מפל של תגובות תאים סטנדרטיות שמטרתן לשמור על הבסיס הגנטי של מין ביולוגי. יחד עם זאת, השיקול הישן, שבאמת זכה לאישור בתקופה האחרונה, חשוב במיוחד: "הקרינה אינה מולידה תופעות ביולוגיות חדשות; זה רק מגדיל את הסבירות לאירועים סלולריים שונים, אשר מעת לעת

זמן מתרחש באופן ספונטני. כיצד ייווצרו ההשפעות ארוכות הטווח של הקרינה, האם ניתן לחזות ולמזער אותן בקבוצות בסיכון גבוה – תלוי במידה רבה במצב מערכת החיסון. ניתן לאפיין אותה כמערכת מיושמת רב-שלבית, להבטחת פיקוח על יישום התוכנית הגנטית וההומאוסטזיס. ברור שמנגנוני מערכת החיסון לוקחים חלק בהתפתחות של מגוון רחב של מצבים פתולוגיים בבני אדם, הפועלים במהלך

או סיבה או תוצאה. הפרעות חיסוניות הנגרמות על ידי השפעות מסוימות מובילות לחוסר קואורדינציה של הפעילות של מערכות רגולטוריות אחרות של הגוף, אשר, בתורה, מחמירה את הכישלון של המערכת החיסונית. הערכת ההשלכות של חשיפה לקרינה על בריאות האדם היא בעיה קשה ביותר, במיוחד עבור השפעות קרינה המתרחשות ברמות חשיפה נמוכות. תוצאות מחקרים ניסיוניים, שאובייקטיביותם מובטחת

תנאים מבוקרים בקפדנות של הניסוי, לא תמיד ניתן לבצע אקסטרפולציה לאדם בעל אמינות מספקת. המורכבות של בעיה זו נובעת, בין היתר, משלוש נסיבות: 1) חוסר ההומוגניות של האוכלוסייה האנושית במונחים של רגישות אינדיבידואלית לרדיו והשונות שלה; 2) היעדר השקפה מאוחדת של מדענים על הנזק האמיתי וההיפותטי לבריאות האדם של רמות נמוכות ועוצמת קרינה מייננת; 3) היעדר מאפיינים כמותיים ברורים של אלה

רמות או טווח של מה שנקרא מינונים נמוכים של קרינה מייננת. עדות משכנעת להטרוגניות ועמידות גנטית לרדיו (רגישות לרדיו) מסופקת מתוצאות מחקרים אימונוגנטיים, לפיהם קיים קשר הדוק בין חשיפה לקרינה מייננת לבין הסיכון לנטייה גנטית למצבים פתולוגיים מסוימים. כאשר לומדים את מערכות הדם הגנטיות של המשתתפים בחיסול הלידה שלאחר הלידה

לאחר תאונת צ'רנוביל, נמצאו אנטיגנים, פנוטיפים והפלוטיפים הקשורים לרגישות שונה של אנשים לחשיפה לקרינה. צורות קיצוניות של רגישות לרדיו אצל מבוגרים וילדים יכולות להיות שונות פי כמה. באוכלוסיית האדם, 14-20% מהאנשים עמידים לרדיו, ל-10-20% יש רגישות מוגברת לרדיו, ו-7-10% רגישים לרדיו. בין האיברים הקריטיים (הרגישים ביותר) ביחס לפעולת הקרינה המייננת נמצאת מערכת החיסון. בעוד בערך

בתקופה המוקדמת לאחר ההקרנה, הקריטיות של המערכת החיסונית נקבעת על ידי ההשפעה המזיקה על חומצות גרעין, כמו גם מבני הממברנה של תאים בעלי יכולת חיסונית עקב עלייה בחמצן שומנים, היווצרות תוצרי רדיוליזה במים ותרכובות פעילות אחרות. הפרת הביטוי של אנטיגנים התמיינות על ממברנות התאים המעורבים בתגובה החיסונית מקשה עליהם את האינטראקציה ומחלישה את תפקוד הפיקוח של מערכת החיסון. יש דפוסים כלליים בבגידה

מחקרים על ההרכב האיכותי והכמותי של דם היקפי בהשפעת קרינה. הירידה במספר היסודות שנוצרו מתרחשת ככל שהמינון של הקרינה גדל מוקדם יותר ובאופן אינטנסיבי יותר. בשל הרגישות הגבוהה של תאי מח עצם הקשורים לחלוקה ובהתמיינות האינטנסיבית שלהם, ישנם שינויים חזקים בדם היקפי בהשפעת הקרינה. מינונים קטנים יחסית של 2 - 10 Gy גורמים למוות של תאי מח עצם ישירות בזמן ההקרנה או במיטוזות, בעוד שהתאים

ולאבד את היכולת לחלק. סידורים מחדש של גנים בהם בצורה של מוטציות גנים וסטיות כרומוזומליות לרוב אינם מפריעים לחלוקת התא. חיסול תאים מוטנטים איטי יותר מהיווצרות תאים חדשים, כך שתמיד קיים סיכון להיווצרות גידול, במיוחד לוקמיה. השינויים הבאים נמצאים במח העצם: אפלזיה, פיברוזיס, ניוון שומני שלו עם איים של רקמה המטופואטית, המורכבים מגרנולוציטים בוגרים, 6 חודשים לאחר ההקרנה, נמצאות הצטברויות של דבק רשתי.

נוֹכְחִי. היפופלזיה ואפלזיה של מח העצם נצפתה במהלך היום הראשון לאחר ההקרנה, הקשורה למוות תאים מסיבי. הפרות מתגלות תחילה בגרנולוציטופואזיס, לאחר מכן בטרומבופואזה, הרבה יותר מאוחר באריתרופואיזיס. יש דלדול של מח העצם עם מבשרים מוקדמים של hematopoiesis, tk. תאים אלה מובחנים בצורה גרועה, מתחלקים במהירות, ולכן רגישים לרדיו. אבות מאוחרים של תאי דם היקפיים רגישים פחות לרדיו מאשר אבות.

כינויים של לויקוציטים ואריתרוציטים. עקב הפחתה חדה במאגר הפרקורסורים, ייצור הצורות הבשלות במח העצם מצטמצם באופן זמני. הירידה במספר תאי הדם מלווה בהפעלת מנגנוני פיצוי, המתבטאים בהאצת הבשלת תאים במח העצם וירידה בכדאיותם. יש עלייה יחסית בגדילה אריתרובלסטית. בתקופה המיידית לאחר החשיפה לקרינה נצפית ירידה במספר כל תאי הדם. מספר תאי הדם האדומים במחזור

לדברי כמה מחברים, ירידה, חוקרים אחרים נותנים נתונים הפוכים: בטווח של מינונים מ-5 עד 25 R בדם של חולדות, נמצא עלייה במספר אריתרוציטים. תופעה זו של הגברת ביצועים עם מינונים נמוכים של הקרנה מוצדקת על ידי מחקרים עדכניים ונקראת הורמזיס. ככל הנראה, השפעת השיפור נגרמת על ידי גירוי של מרכזי הרגולציה הנוירו-אנדוקרינית. מספר חוקרים מציינים ירידה במספר הרטיקולוציטים, הקשורה לקיצור מחזור הדם והשינוי שלהם.

לתוך אריתרוציט בוגר. אין עלייה במספר תאי הדם האדומים, שכן תוחלת החיים שלהם מופחתת באופן משמעותי (עד 43 ימים). בדיקה חזותית של מריחות דם הראתה ירידה במספר הדיסוציטים (אריתרוציטים רגילים) ועלייה בתכולת הסטומטוציטים, הספרוציטים והשיסטוציטים. באופן כללי, מספר הצורות החריגות של אריתרוציטים 5 שנים לאחר החשיפה לקרינה הגיע ל-25-30% במפרקים. אריתרוציטים הם polychromatophilic, הקוטר הממוצע שלהם, נפח ממוצע ומשרעת של anisocytosis גדל.

טוזה. עמידות החומצה של אריתרוציטים יורדת, מה שמסביר את הירידה בזמן מחזור הדם שלהם. היכולת של מח העצם לסנתז המוגלובין פוחתת. עם ירידה במספר אריתרוציטים, גם ריכוז ההמוגלובין בדם ההיקפי יורד באופן טבעי. התוכן היחסי של המוגלובין באריתרוציט אחד עולה, מדד הצבע עולה. הרכב חומצות האמינו הכמותי של ההמוגלובין משתנה, חוזק הקשר בין ההם והגלובין נחלש ואחוז המתמוגלובין עולה. יְרִידָה

מ' מכמות ההמוגלובין לאחר חשיפה לקרינה מסבירה את הירידה ביכולת החמצן של הדם, בעוד שיכולת ההמוגלובין לכלול תרכובות עולה פי 2-3. תכולת הברזל הכוללת בפלסמת הדם יורדת עקב ירידה במספר תאי הדם האדומים. קצב שילוב הברזל באריתרוציטים ויכולת קשירת הברזל של הפלזמה עולה. ריכוז הפריטין בסרום, הדרוש לסינתזה של heme, יורד. אריתרופואיזיס מווסתת על ידי הורמון הגליקופרוטאין er

איטרופוטין. הוא פועל על תאי מבשר אריתרוציטים וגם מגביר את קצב יצירת המוגלובין. מינונים גבוהים של הקרנה גרמו להעשרת דם בחומרים מעכבי אריתרופואטין, הקרנה כרונית במינונים נמוכים לא גרמה לשינויים בתכולת האריתרופואיטינים. עלייה בכמות ESR צוינה על ידי חוקרים רבים. ייתכן שהסיבה לכך היא ירידה במספר אריתרוציטים, ירידה במטען השלילי של הממברנה לקראת חיובי יותר. עם ירידה במספר הרטיקולוציטים, ESR יורד

יש, כי לרטיקולוציט יש מטען פני שטח שלילי יותר מהאריתרוציט. ככל הנראה, ירידה במספר אריתרוציטים ושינוי במטען הממברנות שלהם ממלאים את התפקיד העיקרי בעליית הקרינה ב-ESR. מוח עצם hematopoiesis (BMC) מתייחס לאותן מערכות אשר, עקב נוכחות של מאגר גזע והאוטונומיה היחסית של התפשטות, מגיבות במהירות יחסית להשפעות של קרינה מייננת. בחקר מערכת הדם בבעלי חיים לאחר תאונה ב

תחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל חשפה מספר מאפיינים של תגובת CMC כאשר הם היו חשופים כל הזמן לקרינה חיצונית ופנימית בשדות בעלי עוצמה נמוכה ואיכות שונה. תצפיות בוצעו מאז יוני 1986 על חיות נודדות בר, על חיות ניסוי בתנאי הוויווריום של צ'רנוביל וקייב. כמה חוות וטרינריות ארגנו תצפיות על בקר וצאן. התצפיות נמשכות עד היום, במיוחד במקומות עם זיהום צפוף.

לגבי צסיום. ההשפעות ההמטולוגיות שנחשפו, ככלל, עולות על אלו הצפויות לעומסי מינון, בהתבסס על אקסטרפולציה של נתונים שתוארו לחשיפה למינונים גבוהים בגוף. כמה הבדלים בחומרת השינויים ב-CMC נובעים מהפרטים של הניסויים (הזמן שחלף לאחר התאונה, המרחק מהכור למקום הניסויים, משך הניסוי עצמו).

מאז אוקטובר 1986 בוצעו מחקרים של CMC באופן שיטתי על חולדות לבנות, שיובאו בגיל בשל שלושה חודשים לצ'רנוביל ונצפו עד למותם הטבעי. עומסי המינון לא עלו על 3 cGy במהלך חיי החיה. עד כה, החומר על מצב CMC בחולדות בשלוש סדרות של ניסויים עבר שיטתיות: 1986 - 1989, 1989 - 1991, 1991 - 1993. השינויים הכמותיים הבולטים ביותר בהרכב הסלולרי של

מוח ודם היקפי נרשמו בסדרת הניסויים הראשונה. בעלי חיים מקבוצת צ'רנוביל צוינו: אנמיה היפוכרומית קשה בינונית; לוקופניה המתקדמת מהחודש השלישי לשהות באזור, בעיקר בשל החלק הלימפוציטי, מגיעה ל-30-40% מהרמה ההתחלתית עד המוות; ירידה במספר המיאלוקרוציטים ב-50-60%. עם זאת, המשמעותית ביותר הייתה נוכחות של גרנולוציטופניה עם תכולה גבוהה מאוד של אאוזינופילים. ו

נצפו שינויים במיאלוגרמה בהתאם לסוג ההיפופלסטי (ירידה באלמנטים מתמיינים צעירים עם עלייה בשיעור של גרנולוציטים בוגרים, תאי רשת ותאי פלזמה). יחד עם זאת, בקבוצת החיות של קייב, השינויים ההמטולוגיים היו חד-כיווניים, אך התפתחו הרבה יותר לאט. בסדרות הבאות של ניסויים, לא בצ'רנוביל ולא בקבוצות קייב, במהלך חיי החיות, לא הייתה ירידה משמעותית בתאיות של מח העצם והלוקוציטים.

דם היקפי. תשומת הלב מופנית לעובדה שבכל סדרה שלאחר מכן, הרמה הראשונית של לויקוציטים יורדת. הדבר מעיד על מגמה לירידה מתמדת בדריסת הרגל של הקמ"ק בהשפעת המצב הרדיואקולוגי המתדרדר. התופעות היציבות שנצפו בכל סדרת ניסויים כוללות אאוזינופיליה יחסית ומוחלטת ונוכחות של תאים פתולוגיים הנפוצים לפציעות קרינה (נויטרופילים ענקיים, תאים עם פיצול גרעיני.

מבנה שאגי של כרומטין, הכללת החומר הגרעיני בציטופלזמה, לימפוציטים דו- ורב-גרעיניים, לימפוציטים פולימורפו-גרעיניים, תאים מונו-גרעיניים וכו'). אאוזינופיליה ותאים לא טיפוסיים מתועדים על ידי כמעט כל החוקרים החוקרים את מערכת BMC בבעלי חיים. הם נצפים גם באנשים שהשתתפו בחיסול תוצאות התאונה ובאלה המתגוררים באזורים המזוהמים ברדיונוקלידים. תופעה זו דורשת מחקר מדוקדק, בהיותה אינדיקטור לנוכחות של תגובות אוטואימוניות בגוף ולהתפתחות של שיכרון אנדוגני. K os

המאפיינים של תגובת CMC כוללים גם את השינויים שזוהו בפעילות השגשוגית של מח העצם. בבעלי חיים מכל סדרות הניסויים לאחר שהות של 3-6 חודשים בצ'רנוביל, נרשמה עלייה משמעותית ראשונית בפעילות המיטוטית, בחלק מהמקרים מלווה בעלייה בתאי מח העצם, ואחריה ירידה בולטת במספר המיטוזים. . המנגנון של תהליך זה עדיין לא ברור. תוצאות דומות התקבלו בעת לימוד מערכת QM

K במכרסמים בר שנתפסו באזור התאונה, מקבלים קרינת גמא חיצונית מ-5.16 10-9 עד 5.16 10-5 C/kg. בתגובת הדם צוינו שני שלבים: עלייה בתהליכים מפצים (הפעלת אריתרו-ומיאלופוזיס) ודיקומפנסציה (על רקע לוקו-אריטרופניות, יש שחרור בשפע של צורות פיצוץ ותאים לא טיפוסיים לתוך ערוץ היקפי). המסמכים מראים שינויים בפרמטרים ההמטולוגיים של בקר, תוך חודשיים מהשהייה

במרחק של 9 - 12 ק"מ מתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל. החיות הראו אריתרופניה, ירידה בריכוז ההמוגלובין, ירידה באחוז הנויגרופילים והמונוציטים, אאוזינופיליה ושינויים איכותיים בתאי דם לבנים. בבקר שחי בחופשיות ברדיוס של 3-6 ק"מ מבלוק החירום עד אוקטובר 1987, היו אאוזינופיליה בולטת, שינוי בנוסחה שמאלה, לימפפניה, נוכחות של תאים רשתיים, לא מובחנים, דמויות מיטוטיות, צורות מתפוררות. זוהה בלויקוגרמה; נצפתה אנמיה היפרכרומית

ia [ב]. שינויים כמותיים ואיכותיים בפרמטרים של CMC צוינו גם בחיות מעבדה שנחשפו לזמן קצר בנקודות הייחוס של אזור 30 הקילומטרים של תחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל. למשל, צוין כי בחולדות לאחר חשיפה למשך 30 יום בכפר. יאנוב (מינון 0.6 Gy), נצפתה ירידה בלוקוציטים מ-8.8 ל-3.0 10-9 תאים/ליטר ונטייה לירידה בתאי מוח העצם, תכולת האריתרוציטים לא השתנתה.

בעכברים שנחשפו באותה נקודה, נמצאה ירידה במספר הלימפוציטים והלוקוציטים בדם ההיקפי. מחקרים על חקר מאגר גזע CMC הם נדירים. על פי מספר מחברים, בעכברים שהוצגו בנקודות ייחוס באזור 30 הקילומטרים של תחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל בשנים 1991 ו-1992. (המינונים הכוללים של 24 ו-120 מ"ג), חל שינוי בעוצמת הגזע של מח העצם. מבוסס על ניסויים עם הקרנה נוספת של בעלי חיים במינון

1.5 Gy, נמצא שהשהייה באזור מגבירה את הרגישות לרדיו של היחידות היוצרות מושבות של הטחול, כלומר. אין תגובה אדפטיבית להקרנה חריפה לאחר חשיפה של עכברים באזור התאונה. מנגנוני הפגיעה העיקריים ב-KMC, ככל הנראה, הם הבאים: 1) רקע הגמא החיצוני של כל מערך בית הגידול; 2) מגע של דם במחזור עם כל הספקטרום של נוקלידים הנשאפים על ידי הריאות. יחד עם זאת, כל הרדיונוקלידים הגזים והאירוסולים יכולים לחדור לדם דרך הממברנות והממברנות המכתשית.

פצעים של האנדותל של כלי הדם בדרך המסורתית של החלפה טרנסקפילרית. במילים אחרות, במיטה כלי הדם, לרבות בחללים הבין-טראביקולריים ובסינוסים של מח העצם, שבהם נמצאים תאים המטופואטיים, ניתן ליצור ריכוז מסוים של רדיונוקלידים שאינם טרופיים ביחס לעצם או לרקמה ההמטופואטית, המשפיעים כל הזמן. הגוף, כאילו מקרין "מבחוץ" דם ואיברים המטופואטיים.

אותו מנגנון של כניסה לדם של תרכובות המכילות רדיונוקלידים שנבלעו עם מזון: דרך דלי המעיים, בעלי הנימים המכונים נימים כבויים, הם נכנסים למערכת של וריד השער של הכבד, משם הם נישאים בכל הגוף. , ובתורם, הם אחד המרכיבים החשיפה לקרינה להמטופואזה של מח העצם ודם היקפי; 3) להשפעה המתמדת של קרינה על הדם והאיברים ההמטופואטיים יש גם נתיב חשיפה "הפוך" מבחינה גיאומטרית - באופן ישיר

אלא על ידי מעבר של חלקיקים מרדיו-איזוטופים המקובעים ברקמות, או מרדיונוקלידים הממוקמים ברקמות ובתאים בתרכובות מסיסות, וחודרים חזרה לדם בכל המסלולים הקלאסיים של חילוף חוצה קפילרי. במילים אחרות, קיים חילוף מתמיד של אנרגיה של קרינה מייננת בין הדם במחזור לרקמות הגוף תוך שמירה על קביעות יחסית של ריכוז הרדיונוקלידים הכולל בנימים ובסינוסואידים של מח העצם, המספקים ישירות את הדם לגוף. intertrabecular

חללים המכילים גזע ואלמנטים מבדילים של CMC; 4) ההשפעה של רדיונוקלידים אוסטאוטרופיים כגון 90Sr ו-239Pu המצטברים במשטח האנדוסטאלי; עצמות, כלומר. סמוך ישירות למשטחים הטרבקולריים או למשטחים של התעלות המדולריות, למרות העובדה שכל תאי הגזע והפיצוץ של רקמת מח העצם ממוקמים אך ורק בפריפריה. בנוסף להשפעות רדיוביולוגיות המתפתחות בהתאם לקנוני האינטראקציה של קרינה מייננת משילוב

מקור אמבטיה עם החומר של רקמה חיה, 239Pu, בעל קרינת אלפא בעלת אנרגיה העולה על 5 meV עם טווח חלקיקים של עד 250 מיקרומטר בשלב הנוזלי, יהיה גם בעל השפעה מזיקה ישירה בולטת על כל תאי BMC עם דומיננטיות של נזק לגזע ולבריכות המחויבות, אך מסוגל לפגוע בתאים בכל דרגת התמיינות, לרבות בוגרים, וכן בתאי סטרומה של המיקרו-סביבה ההמטופואטית; 5) ולבסוף, המגע של כל המחלקות של ג. תאי סטרומה במח העצם

מיקרו-סביבה, כמו גם תאי דם היקפיים עם חלקיקים "חמים" היוצרים סביבם שדה אנרגיה אדיר ובעלי השפעה מזיקה ישירה גדולה מאוד, התלויה ישירות באנרגיה הכוללת של הקרינה המייננת של החלקיק ה"חם". בנוסף למנגנונים המפורטים של נזק ישיר לתאי BMC על ידי רדיונוקלידים משולבים, לפתח שיכרון אנדוגני ממלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של תסמונת מח העצם.

הוכח שמוטציות הנגרמות על ידי קרינה בלוקוס של קולטן תאי T (TCR) משפיעות על יעילות האינטראקציה התאית. הם יכולים לשמש כאינדיקטור לדוסימטריה ביולוגית. בתקופה ארוכת הטווח, מספר התאים החיוביים ל-TCR נמצא בקורלציה ישירה עם ירידה בחסינות בחולים שעברו מחלת קרינה חריפה. הפרה בתקופה ארוכת הטווח לאחר הקרנת המנגנונים האימונולוגיים של עמידות נגד גידולים, ביניהם פועלת הציטוטוקסיות של רוצחים טבעיים (NK)

תפקיד מוביל, מוביל להתפתחות של השפעות אונקולוגיות סטוכסטיות. תוצאות מחקרים ניסויים, קליניים ואפידמיולוגיים מצביעות על יעילות בלסטומוגנית גבוהה של קרינה מייננת. סרטן לא קורה מיד. זוהי החוליה האחרונה בשרשרת ארוכה של שינויים המכונים לעתים קרובות מחלות טרום-סרטניות או טרום-סרטניות. נמצאו כמה מאפיינים של האינטראקציה בין תאי סטרומה לתאים המטופואטיים של מח העצם, הנגרמת מחשיפה לקרינה מייננת.

בפרט, חסימת לימפוציטים באלמנטים סטרומליים, כמו גם הפעלה של תהליך ההרס של מגהקריוציטים על ידי גרנולוציטים נויטרופיליים. ייתכן ששינויים מבניים ותפקודיים ארוכי טווח בתאי סטרומה בהשפעת קרינה מייננת מתחילים טרנספורמציה ממאירה. שאלת תפקידה של סטרומה בהתפתחות פתולוגיה המטולוגית, בפרט תסמונת מיאלודיספלסטית, בתקופה ארוכת הטווח לאחר ההקרנה

מא ולוקמיה, בשל חשיבותה המיוחדת דורש מחקר נוסף. למרות פוטנציאל ההתחדשות הגבוה של רוב המרכיבים הסלולריים של מערכת החיסון, ההחלמה מתעכבת במשך שנים, במיוחד בהבראה של מחלת קרינה חריפה. יתרה מכך, לשינויים לא תמיד יש תלות ברורה במינון הקרינה, שברדיוביולוגיה הקלאסית נחשבה ונחשבת כעדות האמיתית היחידה לתגובה של מערכת ביולוגית להשפעת הקרינה המייננת. כשל חיסוני כמו

השלב הפתוגני הסופי או המתקדם באופן משמעותי של שינויים במערכת החיסון של נפגעי תאונת קרינה נקבע לעתים רחוקות למדי. לעתים קרובות יותר, מתגלה חוסר כמותי או תפקודי בולט של תת-אוכלוסיות תאים מסוימות או הפרה של ייצור גורמים הומוראליים עם יישום ברמת הגוף בצורה של פתולוגיה סומטית - מחלות של מערכת העיכול, העצבים, הלב וכלי הדם, מערכת הנשימה וההפרשה. . מציין

קיימת עלייה משמעותית בתדירות הגילוי של מחלות אלרגיות (עד 20%) וביטויים קליניים של חוסר חיסוני (עד 80%) באנשים שהוקרנו במינון של יותר מ-0.25 Gy. אחד הנושאים המועדפים הדורשים פיתוח מדעי דחוף הוא זיהומים ויראליים מתמשכים באוכלוסיות מושפעות. תוצאות הבדיקה של חולים עם לימפוציטוזיס מתמשכת וליקופניה הקשורים להשפעת הקרינה, ב-2/3 מהמקרים חשפו נוכחות של זיהומים מתמשכים, ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה וכו'.

ניתן היה לבצע טיפול הולם ותיקון אימונולוגי. יש לציין כי גישות לתיקון חיסוני צריכות להיות אינדיבידואליות לחלוטין, המוצדקות על ידי כמות המחקר המתאימה, שכן המסקנות הראשוניות לגבי הפרעות הנגרמות על ידי קרינה במערכת החיסון, נוכחות של מצב של כשל חיסוני והצורך בטיפול ממריץ חיסוני, מוסדות רפואיים ברמת העיר או המחוז על בסיס תצפית על מטופלים, לאחר סקירת עמיתים

ואושרו רק ב-15.2% מהחולים. גוף האדם הוא מכלול אחד, בתנאי תאונה ואירועים לאחר תאונה של תקופה מוקדמת ומרוחקת, הוא חשוף, בנוסף לקרינה, לגורמים אחרים שאינם קרינה. מתח פסיכוגני הוא אחד החזקים ביותר בסדרה זו. נחשף כי השפעת הלחץ על המערכת הנוירואנדוקרינית מלווה בעלייה ברמות הדם של נוירופפטידים, קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים והורמונים אחרים של ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל.

רמות גבוהות בדם של גלוקוקורטיקואידים והורמונים אחרים גורמות לאבולוציה של התימוס, לירידה במספר לימפוציטים בטחול ובמח העצם, לירידה בפעילות המקרופאגים, לשגשוג לימפוציטים ולעלייה בייצור ציטוקינים. עם זאת, לא רק המערכת הנוירואנדוקרינית משפיעה על תפקודי מערכת החיסון, אלא, להיפך, מערכת החיסון משפיעה על ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל באמצעות קולטנים לציטוקינים. גורמים שאינם קרינה כוללים גם אללים תעשייתיים וביתיים.

גנים, מלחים של מתכות כבדות, רכיבים של גזי פליטה של ​​כלי רכב וכו'. לכן, יש לנו את הזכות לדבר על השפעה מורכבת שלילי מבחינה סביבתית על הגוף, המשפיעה על פעילות מערכת החיסון. נתונים ממחקרים על מערכת בלוטת התריס של נפגעים במה שנקרא "תקופת היוד" החריפה של התאונה חשפו שינויים האופייניים להתפתחות הדרגתית של השפעות לא סטוכסטיות של הקרנת בלוטת התריס. שינויים חיסוניים במהלך תקופת התגובה הראשונית של בלוטת התריס הצביעו על תחילתה

התפתחות של דלקת בלוטת התריס כרונית, סביר יותר אוטואימונית. קבוצת הסיכון המוגבר לפתח בלוטת התריס כרונית והיפותירואידיזם כללה מטופלים שעברו הקרנת בלוטת התריס מהאופי המשולב המורכב ביותר: שילוב של הקרנה פנימית עם איזוטופי יוד קצרי מועד עם הקרנת γ חיצונית. קבוצה זו כללה תושבים לשעבר של אזור 30 הקילומטרים של תחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל ומשתתפים בחיסול ההשלכות של תאונת "תקופת היוד" 1

986. במחקרים קליניים וניסיוניים, נמצא שהתפתחות תגובות נוירואוטואימוניות יכולה להיות אחד מהחוליות בפתוגנזה של אנצפלופתיה פוסט-קרינה. ההערכות לגבי ההשלכות הרפואיות על בריאות האוכלוסייה הפגועה מהפצצות האטום של הערים הירושימה ונגסאקי היפניות אינן חד-משמעיות. עם זאת, בשנים האחרונות יש עדויות להידרדרות משמעותית במצב הבריאותי של "היבאקושי" בהשוואה לאוכלוסיה היפנית הסטנדרטית במחלקות רבות של מחלות (פי 1.7-13.4). מאת מ

לטענת החוקרים, העלייה בשכיחות המחלות, לרבות סרטן ולוקמיה, שיישומה נובע מכשלים בפעילות הרב-תכליתית של מערכת החיסון, קשורה לחשיפה לקרינה מייננת באותן שנים בהן חולים אלו היו ילדים או אנשים צעירים. מחקרים על המצב החיסוני של ילדים ובני נוער שנפגעו מאסון צ'רנוביל תופסים מקום מיוחד בבעיה הכללית של השפעות שלאחר קרינה. מבוצע במסגרת התוכנית הלאומית "ילדי צ'רנוביל"

ניטור ארוך טווח של מצב המערכת החיסונית באנשים שנחשפו בילדות כתוצאה מחשיפה ליוד (131І, 129І) לרדיונוקלידים, כמו גם 137Cs, 90Sr, 229Pu וכו', אפשרו לקבוע דפוסים מסוימים ב שלבי ההתפתחות של שינויים תלויי מינון במערכת החיסון ובתפקוד בלוטת התריס. תוצאות מחקרים על מערכת החיסון שבוצעו בשנים הראשונות שלאחר התאונה בילדים המתגוררים באזורים מזוהמים ברדיונוקלידים.

על נוכחות של סטיות קלות אך מובהקות סטטיסטית בתת-אוכלוסיות של לימפוציטים T ו-B מהאינדיקטורים המתאימים של קבוצת הביקורת של החולים. בשלב התצפית בשנים 1991-1996. נמצאו הבדלים בין קבוצות הילדים החשופים והלא חשופים מבחינת התוכן של תת-האוכלוסיות הרגולטוריות העיקריות של לימפוציטים בדם היקפי וכיוון המתאם בין תכולת תאי T B, NK, CD3+, CD4+ T-cells. ומינונים של הקרנת בלוטת התריס באמצעות יוד רדיואקטיבי

החל מ-1994-1996, התקבלו נתונים משכנעים על התפתחות הפרעות אוטואימוניות תלויות מינון 131I בהתבסס על הערכה פנוטיפית של לימפוציטים לפי לוקוס ההיסטו-תאימות העיקריים HLA, HLA-Dr ופרמטרים רבים אחרים של תת-אוכלוסיות לימפוציטיות. ניתוח רטרוספקטיבי של מצב מערכת החיסון של ילדים החיים בטריטוריות המזוהמות ברדיונוקלידים מצביע על ביטוי של הפרעות כשל חיסוני, בעיקר מסוג מעורב. נמצא כי 68% מהילדים עם סטיות ב

למצב החיסוני יש אללים גנטיים השולטים בכיוון התגובה החיסונית של הגוף, ואשר, ככלל, קשורים לתגובה נמוכה של מערכת החיסון לפעולה של כל גורם אקסוגני, או עם תהליכים אוטואימוניים. אלו הם, קודם כל, אנטיגנים HLA-A9, HLA-B7, HLA-DR4, HLA-Bw35, HLA-DR3, HLA-B8. בהתבסס על התוצאות שהתקבלו, ניתן להניח שלילדים אלו הייתה נטייה גנטית להפרעות חיסוניות עקב חשיפה ל

גורמים שליליים מבחינה סביבתית, בפרט קרינה. בהשוואה למבוגרים, התפקיד השולט בהיווצרות הפרעות בבלוטת התריס בילדים שייך לאנטיגן HLA-Bw35, שהוא גם סמן של תהליכים אוטואימוניים. כמו כן יש לציין כי מידת הקשר האסוציאטיבי בין אנטיגנים היסטו-תאימות ומחלות בילדות גבוהה בהרבה מאשר אצל מבוגרים. התוצאות של מחקרים אימונוגנטיים ואימונוציטולוגיים מאוששות על ידי הביטויים הקליניים של קרינה.

נתונים על הפרעות בתפקוד בלוטת התריס, וכן נתונים ממחקרים אפידמיולוגיים שנערכו בלמעלה מ-10 אלף ילדים שהוקרנו ב"תקופת היוד" (פונו מאזור 30 הקילומטרים של התאונה) ומעל 2.5 אלף ילדים - תושבי שטחים מזוהמים רדיואקטיבית (מוקרן ב"תקופת היוד" ונחשף כל הזמן לקרינה עקב רדיונוקלידים ארוכים 137Cs, 90Sr וכו'. התקבלו נתונים על ההשפעה השלילית של מינונים נמוכים של קרינה מייננת על אנטי-דיפתריה,

חסינות נגד טטנוס, נגד חצבת ואנטי שעלת בילדים החיים באזורים המזוהמים ברדיונוקלידים. זה מצדיק יצירת תוכניות חיסונים מובחנות, תוך התחשבות במאפיינים אזוריים ואינדיווידואליים של המצב החיסוני של ילדים. מחקרים שנערכו לאחר 2001 מצביעים על השפעות תלויות מינון במערכת החיסון גם לאחר 15 שנה, וסף החשיפה לקרינה מייננת על מערכת החיסון עבור רוב הפרמטרים שנחקרו הוא

יש לחץ של 250 mSv. כאשר העריכו את הפעילות התפקודית של לימפוציטים בדם ואיברים לימפואידים היקפיים, התגלו הדברים הבאים: תגובה לקויה למיטוגן של תאי T פוליקלונאלי עם הפעלה בו-זמנית של תפקוד תאי K (ציטוטוקסיות תלוית נוגדנים); דיכוי תגובות שיתופיות של תאי T - חסינות להשתלה, רגישות יתר מסוג מושהה. שינויים דמויי גל ביכולת של לימפוציטים ליצור אינטראקציה עם בזופילים של רקמות אלוגניות אופייניים למדי. אינטראקציה כזו

כלומר, על פי תפיסות מודרניות, נקבע על ידי מידת ההתמיינות של תאים לימפואידים ומתווך את השתתפותם בוויסות תגובות אלרגיות מסוגים מיידיים ומעוכבים, כמו גם ויסות של חסינות הומורלית. ההשפעות הביולוגיות של הקרנה קבועה כוללות גם ירידה בדיכוי T "ספונטני" שאינו ספציפי לאנטיגן המתקדם עם הזמן. הפרמטרים המאפיינים את מערכת B של חסינות יציבים יותר. כאשר בוחנים מספר דורות של עכברים ליניאריים, עומדים

nno הכלולים בצ'רנוביל, לא זוהו שינויים משמעותיים בתוכן ובפעילות השגשוגית של לימפוציטים B בבלוטות הלימפה ההיקפיות. התגובה לרמות B-mitogen polyclonal (דקסטרן סולפט) ורמות אימונוגלובולינים בסרום, כמו גם התגובה החיסונית ההומורלית הספציפית לזיהום בנגיף השפעת בבעלי חיים אלו לא השתנתה באופן משמעותי. גירוי בולט מעיד גם על שימור היכולת ליצור נוגדנים באופן פעיל.

האינדיקציה לתגובה אלרגית מיידית היא עלייה משמעותית בתכולת נוגדני IgE באיברי הנשימה של עכברים בתגובה לחיסון עם האלרגן ragweed. בחשיפה ארוכת טווח לקרינה, התגלתה גם עלייה ברמת הנוגדנים העצמיים לאריתרוציטים שלו ולרשת האפיתל של התימוס. נתונים אלו מצביעים לא רק על שימור גדול יותר של חסינות הומורלית בהשוואה לחסינות תאית, אלא גם על התמוטטות בסבילות לרקמות של האדם עצמו. מפגש אחרון

מצביע על סבירות גבוהה לפתח נגעים אוטואימוניים באורגניזם המוקרן. תגובות מאוחרות לפעולה מתמדת של גורמי תאונות קרינה של קבוצה אחרת של תאים של מערכת החיסון - מונוציטים (מקרופאגים) - נחקרו במידה פחותה. ידוע שתאים מהסדרה המונוציטית של המטופואזה סובלים במח העצם. התגלתה עלייה בפעילות הספיגה של מקרופאגים בחלל הבטן והפעלת האנזימים של "התפוצצות הנשימה" של תאים פגוציטים לרמות קריטיות. נאר

רעל עם זה, נמצאה נטייה ברורה לדלדול הרזרבה התפקודית של התאים. מחקר מפורט על מודלים ניסיוניים מצריך ייצור ציטוקינים על ידי מונוציטים (מקרופאגים), הממלאים תפקיד חשוב בפיתוח תגובה דלקתית, בתהליכי התפשטות והתמיינות של תאי מערכת החיסון, בעמידות נגד גידולים, אינטראקציות בין-מערכתיות. , ופיתוח תהליכים מפצים. חשיבותו של מחקר יסודי מסוג זה, בנוסף להנחות תיאורטיות, נובעת גם מכך

שעד היום הוכח שבין המפרקים בין ההשפעות ארוכות הטווח נמצא שינוי בריכוז הציטוקינים בסרום מקבוצה זו (בעיקר IL-1b). התקבלו תוצאות ראשוניות על שינויים ברמות הציטוקינים הרגולטוריים בחיות ניסוי המוקרנות כל הזמן. כאשר חקרו את האינדיקטורים של עמידות טבעית, נחשפה ירידה בפעילות הליזוזימים של סרום בקר.

הערכה אינטגרלית של התגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים שנחשפו ללא הרף לגורמים המזיקים של תאונת צ'רנוביל גילתה התפתחות של ליקויים חיסוניים, שביטוייהם הם: ירידה בעמידות האנטמיקרוביאלית של העור בבקר ובמכרסמים דמויי עכבר בר; רגישות מוגברת לזיהומים ויראליים ניסיוניים וחיסון של זני ניסוי של תאי גידול בעכברי מעבדה. חשוב לציין שהתפתחות מצבי כשל חיסוני נצפית במהלך

במהלך כל תקופת המחקר (1986-1993), כלומר. השפעה מדכאת חיסונית של גורמי תאונת צ'רנוביל - השפעה ביולוגית ארוכת טווח. חשיבות תיאורטית ומעשית משמעותית היא העובדה שלמרות שחסר אימונולוגי מתפתח ללא קשר לתקופת ההתפתחות האישית שבה החלה החשיפה לקרינה, מידת ההפרעות במצב החיסוני עולה,

וזמן הופעתם מצטמצם ככל שהאורגניזם צעיר יותר באופן משמעותי יותר. השינויים הגדולים ביותר בתגובתיות החיסונית נמצאו בצאצאים של הורים מוקרנים, אשר, בתורם, מתחילים להיחשף להקרנה מתמדת כבר מהתקופה העוברית. ניתוח הדינמיקה של שינויים במערכת החיסון מלמד כי בשלבים המוקדמים (החודשים הראשונים) של חשיפה מתמדת למינונים נמוכים, לצד ההשפעה המזיקה של גורמי תאונות קרינה, ישנם סימנים של מתח תפקודי, מפצה ומתקן.

תגובות פעילות. בשל האחרון, פרמטרים אימונולוגיים בודדים עשויים לחרוג מרמת הבקרה, וליצור, במבט ראשון, רושם של הפעלה של מערכת החיסון. עם זאת, הסתגלות מלאה של מערכת החיסון, ככל הנראה, נעדרת, יכולות הפיצוי-התיקון שלה מתרוקנות, וככל שגיל החיות או מספר הדורות עולה, מתגלות הפרות בעלות אופי הרסני בעיקר, וכן הפרות משמעותיות של הומאוסטזיס חיסוני.

חקר דינמיקת הגיל של המאפיינים של איברים בעלי יכולת חיסונית ותגובות חיסוניות בבעלי חיים המוחזקים בבסיס הניסויים בצ'רנוביל אפשר להציע שקצב ההזדקנות של מערכת החיסון מואץ עם חשיפה חיצונית ופנימית מתמדת למינונים נמוכים של עוצמת קרינה. ההתפתחות המואצת של דיכוי הקשור לגיל מוצגת ישירות בניסויי מודל על עכברים ליניאריים שהוקרנו פעמיים בשבוע במינון של 0.07 Gy במשך חודשים. יש לציין כי השלטים

הזדקנות קרינה" של התימוס נמצאו במהלך בדיקה של מוקרנים - "סולידים" וחולים עם ביטוי של השלכות ארוכות טווח של מחלת קרינה חריפה. מכלול התוצאות שהתקבלו במחקרים שונים מראה כי המבנה וחומרת הליקויים החיסוניים יכולים כמובן להשתנות בהתאם למינון הקרינה, הספקטרום וההפצה של הרדיונוקלידים בגוף, מאפיינים גנטיים (נתונים המתקבלים על עכברים מגזעים של קווים שונים) והמצב הפיזיולוגי הראשוני של האחרונים.

ברוב המחקרים, קיים קשר דומיננטי בין ההשפעות ארוכות הטווח של גורמי אסון צ'רנוביל לבין פגיעה בקשר התלוי בתימוס (T-) של מערכת החיסון. חשוב שדפוסים דומים נחשפו גם במחקרים על המצב החיסוני של אוכלוסיית המבוגרים והילדים שנפגעו מתאונת צ'רנוביל, לרבות אלה שלקחו חלק בחיסול תוצאות התאונה. בהתבסס על המידע שנצבר כעת, ניתן להניח כי הפתוגן

ללא ליקויים חיסוניים פוסט-צ'רנובילים, יש לו כנראה אופי מורכב וכולל מספר מרכיבים: השפעות מזיקות ישירות ועקיפות של קרינה מייננת על תאי מערכת החיסון, לרבות יסודות סטרומה ותאי עזר; הפרה של תהליכי ההתבגרות וההתמיינות של תאים חיסוניים (בעיקר לימפוציטים מסוג T); הפרה של הפונקציות של איבר החסינות המרכזי - התימוס; התפתחות של רגישות אוטומטית (כולל לתאי רשת האפיתל של התימוס); עָמוֹק

חוסר קוורדינציה של תהליכים ואינטראקציות אימונו-רגולטוריות בתוך המערכת החיסונית; שינוי בוויסות ההורמונלי של תגובתיות חיסונית הקשורים להפרה במערכת האנדוקרינית. רשימה זו עשויה להיות רחוקה מלהיות ממצה; גם לא לגמרי ברור אילו מהתופעות המפורטות הן ראשוניות ואילו משניות. עם זאת, דיון מפורט יותר במנגנוני ההתפתחות של ליקויים חיסוניים בהשפעה מתמדת של גורמי תאונת צ'רנוביל על האורגניזם של יונקים הוא מוקדם מדי.

מסקנות השינויים המתרחשים במערכת החיסון, אשר תופסת עמדת ביניים בין המערכת הקריטית והלא קריטית של הגוף, ממלאים תפקיד מיוחד בפתוגנזה של מחלת קרינה. חוסר חיסוני ורגישות מוגברת לפתוגנים של מחלות זיהומיות, המלווים בשינויים כמותיים ואיכותיים במיקרופלורה התקינה של הגוף, בפרט המעיים, מוכרים כביטוי המדגים ביותר של נזקי קרינה למערכת החיסון.

הגורמים לדיכוי חיסוני ולמחסור חיסוני המתפתחים זמן קצר לאחר ההקרנה הם מוות, פגיעה בתפקוד ובתכונות הנדידה של לימפוציטים, כמו גם הפרה של היחס הכמותי של תת-אוכלוסיות לימפוציטים, כמו גם הפרה של היחס הכמותי של תת-אוכלוסיות לימפוציטים. האינטראקציות התפקודיות שלהם. הפרה של היחסים הכמותיים הנורמליים של תת-אוכלוסיות של לימפוציטים נובעת מהרגישות השונה שלהם: תאי B רגישים יותר לרדיו מתאי T; עם זאת, המספר

מספר תאי B משוחזר מהר יותר ממספר תאי T. הפרה של חסינות אנטי-מיקרוביאלית וסיבוכים זיהומיים נלווים, בנוסף, יכולה להיחשב כתוצאה מהגברת החדירות של מחסומי רקמות, הפרה של היכולת הפאגוציטית של תאי מערכת הרשת הרטיקולואנדותל ועיכוב מערכות קוטל חיידקים לא ספציפיות בגוף - פרופרדין, ליזוזים, חומרים קוטלי חיידקים של מספר רקמות, כמו גם עור קוטל חיידקים. בנוסף, קרינה מעכבת יצירת נוגדנים חדשים. יש גם חשיבות רבה

כלומר תהליכים אוטואימוניים המתפתחים באורגניזם המוקרן, המהווים בעיה עצמאית של אימונולוגיה לא זיהומית. באופן עקרוני, אוטואנטיגנים יכולים להיות גם רקמות נורמליות כשהן נכנסות למחזור הדם, שם הם בדרך כלל לא מתרחשים, וגם חלבונים וחומרים שהשתנו פתולוגית הקשורים אליהם. לאחר החשיפה נוצרת אפשרות ממשית לגוף להתנגש באוטואנטיגן משני הסוגים עקב הרס רקמות המתפתח במהירות, עלייה חדה בחדירות המחסומים הביולוגיים ושינויים ב

של תכונות אנטיגניות של רקמות. ללא ספק, שילוב הידע בתחום האימונולוגיה והרדיוביולוגיה, שהתרחש כתוצאה מאסון גרעיני, היווה מעין תמריץ להיווצרות ופיתוח של כיוון מדעי וקליני חדש – אימונולוגיה קרינה. קנה המידה והרבגוניות של ההשלכות הרפואיות של אסון צ'רנוביל זירזו מחקרים ניסויים וקליניים רבים, אשר תרמו לא רק להצטברות של עובדות,

אך גם סיפק ממצאים מדעיים משמעותיים והמלצות מעשיות לאימונולוגיה קלינית. כיום, נראה ברור שהעניין של הקהילה העולמית בבעיות הקשורות לתאונת צ'רנוביל הולך ופוחת. זאת בשל הופעתן של בעיות הומניטריות רציניות חדשות הדורשות פתרונות דחופים. במקביל, האנרגיה הגרעינית ממשיכה להתפתח, מה שנובע מהצרכים ההולכים וגדלים של האנושות במשאבי אנרגיה, ובהתאם לכך, מספר האנשים גדל בהתמדה.

יום, קיום קשרים מקצועיים עם קרינה מייננת. עד סוף המאה הקודמת במדינות מפותחות, מספרם התקרב ל-7-8% מהאוכלוסייה. לכן, בעיית ההשפעה של קרינה מייננת על מערכת החיסון האנושית תהיה בעלת חשיבות מעשית רבה בעתיד. הפניות 1. Antipkin Yu.G Chernyshov V.P. Vykhovanets E.V. קרינה וחסינות תאית אצל ילדים

אוקראינה. הכללת נתוני השלב הראשון ותחילת השלב השני של עשר השנים (2001-1991) ניטור מצב מערכת החיסון בילדים ובני נוער שנפגעו מקרינה עקב התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל // כתב העת הבינלאומי לרפואת קרינה. - 2001. - מס' 3-4. – עמ' 152. 2. Bebeshko V.G. Bazika D.A. Klimenko V.I. זה ב. השפעות המטולוגיות ואימונולוגיות של חשיפה כרונית // Chornobyl: Zone of Exclusion / Ed.

V.G. Bar "yakhtara. - K .: Naukova Dumka. - 2001. - C. 214-216. 3. Vereshchagina A.O. Zamulaeva I.A. Orlova N.V. et al. קריטריון אפשרי להיווצרות קבוצות בסיכון מוגבר לפתח גידולים בבלוטת התריס וגידולים ב-irradi אנשים לא מוקרנים // ביולוגיה קרינה, רדיואקולוגיה. - 2005. - V. 45. - מס' 5. - עמ' 581-

586. 4. Minchenko Zh.N Bazyka D.A Bebeshko V.G. מאפיינים פנוטיפיים של HLA וארגון תת-אוכלוסייה של תאים בעלי יכולת חיסונית בהיווצרות השפעות פוסט-קרינה בילדות // השלכות רפואיות של התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל. מונוגרפיה ב-3 ספרים. היבטים קליניים של אסון צ'רנוביל. ספר 2. - ק .: "מדכל" מ.נ

IC BIO-ECOS. - 1999. - ס' 54-69. 5. Oradovskaya I.V. Leiko I.A. Oprishchenko M.A. ניתוח מצב הבריאות והמעמד החיסוני של אנשים שלקחו חלק בחיסול תוצאות התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - מס' 3-4. – עמ' 257. 6. Potapova S.M. Kuzmenok O.I. Potapnev M.P. Smolnikova V.V. הערכת מצב של תאי T וקישורים מונוציטיים במפרקי התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל

ez 11 שנים // אימונולוגיה. - 1999. - מס' 3. - ש' 59-62. 7. Talko V.V. אינדיקטורים לחסינות תאית, עמידות לא ספציפית ומאפיינים מטבוליים של תאים בעלי יכולת חיסונית בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס באלה שהוקרנו בקשר לתאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל // בעיות ברפואת קרינה. נציג בין מחלקות ישב. - ק' - 1993. - גיליון. 5. - ש' 41-45. 8. צ'ומק א.א. מערכת החיסון של "קורבנות צ'רנוביל" שנפגעו מרחוק

nny תקופה שלאחר התאונה - אבחון אי ספיקה וגישות לתיקון // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - מס' 3-4. – עמ' 400. 9. צ'ומק ע"א בזיקה ד"א קובלנקו א.נ. וחב' // השפעות אימונולוגיות בהבראה של מחלת קרינה חריפה - תוצאות ניטור של שלוש עשרה שנים / International Medical Journal. - 2002. - מס' 1 (5). - ש' 40-41. 10. Yarmonenko S.P. רדיוביולוגיה של בני אדם ובעלי חיים:

פרוק. עבור ביול. מוּמחֶה. אוניברסיטאות. - מהדורה שלישית מתוקנת. ועוד מ': גבוה יותר. בית ספר 1988. - 424 עמ'.

השפעות הקרינה על מערכת החיסון והשלכותיהן

קרינה מייננת בכל מינון גורמת לשינויים תפקודיים ומורפולוגיים במבנים התאיים ומשנה את הפעילות כמעט בכל מערכות הגוף. כתוצאה מכך, התגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים מוגברת או מעוכבת. מערכת החיסון מתמחה מאוד, היא מורכבת מאיברים לימפואידים, תאים שלהם, מקרופאגים, תאי דם (נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, גרנולוציטים), מערכת משלים, אינטרפרון, ליזוזים, פרופרדין וגורמים נוספים. התאים החיסוניים העיקריים הם לימפוציטים מסוג T ו-B האחראים על חסינות תאית והומורלית.

כיוון ומידת השינויים בתגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים בפעולת הקרינה נקבעים בעיקר לפי המינון הנקלט ועוצמת ההקרנה. מינונים קטנים של קרינה מגבירים את התגובתיות הספציפית והלא ספציפית, התאית וההומורלית, הכללית והאימונוביולוגית של הגוף, תורמים למהלך החיובי של התהליך הפתולוגי, מגבירים את התפוקה של בעלי חיים וציפורים.

קרינה מייננת במינונים תת קטלניים וקטלניים מובילה להיחלשות של בעלי חיים או לדיכוי התגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים. הפרה של הפרמטרים של תגובתיות אימונולוגית מצוינת הרבה יותר מוקדם מאשר מופיעים הסימנים הקליניים של מחלת קרינה. עם התפתחות מחלת קרינה חריפה, התכונות האימונולוגיות של הגוף נחלשות יותר ויותר.

ההתנגדות של האורגניזם החשוף לגורמים זיהומיים יורדת מהסיבות הבאות: הפרת חדירות של ממברנות של מחסומי רקמה, ירידה בתכונות קוטל החיידקים של דם, לימפה ורקמות, דיכוי של hematopoiesis, לויקופניה, אנמיה וטרומבוציטופניה, היחלשות. של המנגנון הפאגוציטי של הגנה תאית, דלקת, עיכוב ייצור נוגדנים ושינויים פתולוגיים אחרים ברקמות ובאיברים.

בהשפעת קרינה מייננת במינונים קטנים משתנה חדירות הרקמות, ובמינון תת קטלני ועוד עולה בחדות חדירות דופן כלי הדם, בעיקר נימי הדם. לאחר הקרנה במינונים קטלניים בינוניים, בעלי חיים מפתחים חדירות מוגברת של מחסום המעי, שהיא אחת הסיבות להתיישבות המיקרופלורה של המעי באיברים. הן בהקרנה חיצונית והן בהקרנה פנימית, נצפתה עלייה באוטופלורה של העור, המתבטאת בשלב מוקדם, כבר בתקופה הסמויה של פגיעה בקרינה. ניתן לאתר תופעה זו ביונקים, ציפורים ובני אדם. רבייה מוגברת והתיישבות של מיקרואורגניזמים על העור, הריריות והאיברים נגרמת על ידי ירידה בתכונות קוטל החיידקים של נוזלים ורקמות.

קביעת מספר Escherichia coli ובעיקר צורות המוליטיות של חיידקים על פני העור והריריות היא אחת הבדיקות המאפשרות זיהוי מוקדם של מידת התגובתיות האימונוביולוגית הפגומה. בדרך כלל, עלייה באוטופלורה מתרחשת באופן סינכרוני עם התפתחות לויקופניה.

נשמר דפוס השינויים באוטופלורה של העור והריריות בהקרנה חיצונית ושילוב איזוטופים רדיואקטיביים שונים. עם חשיפה כללית למקורות קרינה חיצוניים, נצפה יעוד של הפרת עור חיידקי. זה האחרון, ככל הנראה, קשור למאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של אזורים שונים בעור. באופן כללי, תפקוד החיידקים של העור תלוי ישירות במינון הקרינה הנקלט; במינונים קטלניים, זה יורד בחדות. בבקר ובכבשים החשופים לקרני גמא (צזיום-137) במינון של LD 80-90/30, מתחילים שינויים בפלורה האוטומטית של העור והריריות מהיום הראשון, והמצב הראשוני בבעלי חיים ששרדו מגיע יום 45-60.

הקרנה פנימית, כמו הקרנה חיצונית, גורמת לירידה משמעותית בפעילות החיידקית של העור והריריות במתן יחיד של יוד-131 לתרנגולות במינונים של 3 ו-25 mCi לכל ק"ג ממשקלן, מספר החיידקים על העור מתחיל לעלות מהיום הראשון, ומגיע למקסימום ביום החמישי. שליטה חלקית בכמות המצוינת של האיזוטופ למשך 10 ימים מובילה לזיהום חיידקי גדול משמעותית של העור ורירית הפה עם מקסימום ביום העשירי, ומספר החיידקים בעלי פעילות ביוכימית מוגברת עולה בעיקר. בזמן הבא יש קשר ישיר בין העלייה המספרית בחיידקים לבין הביטוי הקליני של פגיעה בקרינה.

אחד הגורמים המספקים עמידות טבעית לאנטי-מיקרוביאלית של רקמות הוא ליזוזים. עם פגיעה בקרינה, תכולת הליזוזים ברקמות ובדם פוחתת, מה שמעיד על ירידה בייצור שלה. בדיקה זו יכולה לשמש כדי לזהות שינויים מוקדמים בהתנגדות בחיות חשופות.

פגוציטוזיס ממלא תפקיד חשוב בחסינות של בעלי חיים לזיהומים. עם הקרנה פנימית וחיצונית, באופן עקרוני, לשינויים בתגובה הפגוציטית יש תמונה דומה. מידת ההפרה של התגובה תלויה בגודל מינון החשיפה; במינונים נמוכים (עד 10-25 ראד), מציינת הפעלה קצרת טווח של היכולת הפאגוציטית של פגוציטים, במינונים קטלניים למחצה, שלב ההפעלה הפגוציטית מצטמצם ל 1-2 ימים, ואז פעילות הפגוציטוזיס פוחתת ובמקרים קטלניים מגיע לאפס. בחיות מחלימות מתרחשת הפעלה איטית של תגובת הפאגוציטוזה.

היכולות הפאגוציטיות של תאי מערכת הרטיקולואנדותל והמקרופאגים עוברות שינויים משמעותיים באורגניזם המוקרן. תאים אלה די עמידים לרדיו. עם זאת, היכולת הפאגוציטית של מקרופאגים תחת הקרנה מופרעת בשלב מוקדם. עיכוב התגובה הפגוציטית מתבטא בחוסר השלמות של הפגוציטוזיס. ככל הנראה, הקרנה מנתקת את הקשר בין תהליכי לכידת חלקיקים על ידי מקרופאגים לבין תהליכים אנזימטיים. דיכוי תפקוד הפגוציטוזיס במקרים אלו עשוי להיות קשור לעיכוב ייצור האופסונינים המתאימים על ידי מערכת הלימפה, מכיוון שידוע שבמחלת קרינה יש ירידה בדם של משלים, פרופרדין, אופסונינים וביולוגיים אחרים. חומרים.

נוגדנים עצמיים ממלאים תפקיד חשוב במנגנונים האימונולוגיים של הגנה עצמית של הגוף. עם נזקי קרינה, יש עלייה ביצירה והצטברות של נוגדנים עצמיים. לאחר הקרנה, ניתן לזהות בגוף תאים בעלי יכולת חיסונית עם טרנסלוקציות כרומוזומליות. במונחים גנטיים, הם שונים מתאי הגוף הרגילים, כלומר. הם מוטנטים. אורגניזמים שבהם יש תאים ורקמות שונות מבחינה גנטית מכונים כימרות. נוצרים תחת פעולת הקרינה, תאים חריגים האחראים לתגובות אימונולוגיות רוכשים את היכולת לייצר נוגדנים נגד אנטיגנים נורמליים בגוף. התגובה האימונולוגית של תאים לא תקינים כנגד גופם עלולה לגרום לגליית טחול עם ניוון של המנגנון הלימפואידי, אנמיה, פיגור בגדילה ובמשקל של החיה ועוד מספר הפרעות. עם מספר גדול מספיק של תאים כאלה, מותו של בעל החיים יכול להתרחש.

על פי התפיסה האימונוגנטית שהעלה האימונולוג R.V. פטרוב, נצפה ברצף הבא של תהליכי פגיעה בקרינה: השפעה מוטגנית של קרינה → עלייה יחסית בתאים חריגים בעלי יכולת תוקפנות נגד אנטיגנים תקינים → הצטברות של תאים כאלה בגוף → תוקפנות אוטוגנית של תאים לא תקינים כנגד רקמות תקינות. על פי כמה חוקרים, נוגדנים עצמיים המופיעים בשלב מוקדם באורגניזם מוקרן מעורבים בעלייה בעמידות הרדיו שלו במהלך חשיפות בודדות למינונים תת קטלניים ובזמן חשיפה כרונית למינונים נמוכים.

לויקופניה ואנמיה, דיכוי פעילות מוח העצם ואלמנטים של רקמת הלימפה מעידים על הפרת ההתנגדות בבעלי חיים במהלך הקרנה. פגיעה בתאי דם וברקמות אחרות ושינויים בפעילותן משפיעים על מצב מערכת החיסון ההומורלית - פלזמה, הרכב חלקי של חלבוני סרום, לימפה ונוזלים אחרים. בתורם, חומרים אלו, כאשר הם נחשפים לקרינה, משפיעים על תאים ורקמות ובעצמם קובעים ומשלימים גורמים אחרים המפחיתים את ההתנגדות הטבעית.

עיכוב של חסינות לא ספציפית בבעלי חיים מוקרנים מוביל לעלייה בהתפתחות של זיהום אנדוגני - מספר החיידקים באוטופלורה של המעי, העור ואזורים אחרים גדל, הרכב המינים שלו משתנה, כלומר. מתפתחת dysbacteriosis. בדם ובאיברים פנימיים של בעלי חיים מתחילים להתגלות חיידקים - תושבי מערכת המעיים.

בקטרמיה חשובה ביותר בפתוגנזה של מחלת קרינה. בין הופעת בקטרמיה לתקופת המוות של בעלי חיים יש קשר ישיר.

עם נזקי קרינה לגוף, העמידות הטבעית שלו לזיהומים אקסוגניים משתנה: חיידקי שחפת ודיזנטריה, פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, פתוגנים של זיהומים פארטיפוסיים, לפטוספירוזיס, טולרמיה, טריכופיטוזיס, קנדידה, נגיפי שפעת, שפעת, מחלת הכלבת, ניוליקאסטלימי, מחלה נגיפית מדבקת של ציפורים מעוף מסדר, המאופיינת בפגיעה במערכת הנשימה, העיכול ומערכת העצבים המרכזית), פרוטוזואה (קוקסידיה), רעלנים חיידקיים. עם זאת, חסינות המינים של בעלי חיים למחלות זיהומיות נשמרת.

חשיפה לקרינה במינונים תת קטלניים וקטלניים מחמירה את מהלך מחלה זיהומית, וזיהום, בתורו, מחמיר את מהלך מחלת הקרינה. עם אפשרויות כאלה, הסימפטומים של המחלה תלויים במינון, שילוב ארס וזמני של גורמים. במינוני קרינה הגורמים למחלת קרינה חמורה וחמורה ביותר, וכאשר בעלי חיים נדבקים, שלושת התקופות הראשונות להתפתחותה (תקופת התגובות הראשוניות, התקופה הסמויה ושיא המחלה) ישלטו בעיקר על ידי סימני חריפה. מחלת קרינה. הדבקה של בעלי חיים בגורם הסיבתי של מחלה זיהומית חריפה תוך זמן קצר או על רקע הקרנה במינונים תת-קטליים מובילה להחמרה של מהלך מחלה זו עם התפתחות של סימנים קליניים אופייניים יחסית. אז, בחזרזירים שהוקרנו במינונים קטלניים (700 ו-900 R) ונדבקו לאחר 5 שעות, 1,2,3,4 ו-5 ימים. לאחר הקרנה בנגיף המגפה, בנתיחה, מתגלים בעיקר שינויים שנצפו בבעלי חיים מוקרנים. חדירת לויקוציטים, תגובה שגשוג תאים, אוטמי טחול שנצפו בצורה טהורה של מגפה נעדרים במקרים אלה. רגישות מוגברת של gilts לגורם הסיבתי של erysipelas בחולים עם מחלת קרינה בדרגת חומרה בינונית נמשכת לאחר חודשיים. לאחר הקרנה בקרני רנטגן במינון של 500 R. במהלך הדבקה ניסיוני בפתוגן האריזיפלס, המחלה בחזירים מתבטאת מהר יותר, ההכללה של התהליך הזיהומי מתרחשת ביום השלישי, בעוד שבחיות הביקורת היא נרשמת בדרך כלל רק ביום הרביעי. שינויים פתולוגיים בבעלי חיים מוקרנים מאופיינים בדיאתזה דימומית בולטת.