מצגת בנושא: "הפרעות מים ואלקטרוליטים בחולים כירורגיים, טיפול בעירוי". - תמלול:

1 הפרעות מים ואלקטרוליטים בחולים כירורגיים, טיפול בעירוי.

תוכנית 2: הקדמה הפרה של חילוף החומרים של מים ואלקטרוליטים: התייבשות, היפר הידרציה. התייבשות: היפרטוני, איזוטוני, היפוטוני. טיפול בעירוי. סיכום.

3 מבוא. רופא מכל פרופיל צריך לעיתים קרובות לטפל בחולים עם הפרעות חמורות של איזון המים והאלקטרוליטים - המערכת החשובה ביותר בסביבה הפנימית של הגוף, שהקביעות שלה, לדברי קלוד ברנרד, "היא התנאי לחיים חופשיים". דרגות קלות של חוסר איזון של מים ואלקטרוליטים ניתנות לפיצוי על ידי יכולות העתודה של הגוף ולא באות לידי ביטוי קליני. שינויים חמורים יותר במטבוליזם של מים-אלקטרוליטים אינם ניתנים לפיצוי אפילו על ידי מתח מוגזם של כל מערכות הגוף ומובילים להפרעות בולטות בתפקודים החיוניים של הגוף. זאת בשל העובדה ששינוי בכמות המים והאלקטרוליטים משבש את מהלך התהליכים הפיזיקוכימיים, שכן מים פועלים כממס אוניברסלי ומשמשים כ"מערכת התחבורה" העיקרית של הגוף ומתווכים את הקשר שלו עם הסביבה החיצונית. ותאי הגוף. בהיותה תסמונת פתולוגית חמורה, חוסר האיזון של המים והאלקטרוליטים משפיע על התהליכים העדינים של חילוף חומרים, דיפוזיה, אוסמוזה, סינון ותנועה אקטיבית של יונים. רקמות (עצב ושריר). בנוסף, השינוי באוסמולריות מוביל לתנועת מים בין המגזר החוץ-תאי והתוך-תאי, מה שפוגע בכדאיות התא. בתנאים של אורגניזם שלם, כל האיברים והמערכות מעורבים בתהליך. בהיותם לא מוכרים ואינם מבוטלים, הפרות של מאזן ההידרו-אלקטרוליטים קובעות במידה רבה את תוצאות הטיפול במחלה הבסיסית. הפרעות קשות במיוחד של מאזן המים והאלקטרוליטים נמצאות בחולים עם מרפאות כירורגיות וטיפוליות.

4 לאבחון וטיפול מוכשרים בהפרעות מים-אלקטרוליטים, עליך לקבל מושג לגבי מרחבי הנוזלים בגוף, חילוף החומרים האלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס. הרכב מים-אלקטרוליטים ומרווחי נוזלי הגוף מים מהווים 45-80% ממשקל הגוף, בהתאם לתכולת השומן בגוף (ראה טבלה 13.1). מים מופצים בחללים תוך-תאיים וחוץ-תאיים. הנוזל החוץ תאי רוחץ את החלק החיצוני של התאים ומכיל את רוב הנתרן בגוף. נוזל חוץ תאי מחולק לאינטרסטיציאלי ותוך כלי דם (פלזמה). לתמיכה בחיים, מאזן המים-אלקטרוליטים של הנוזל התוך-וסקולרי הוא החשוב ביותר, ולכן הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר להשבתו. הרכב הנוזל התוך-תאי והחוץ-תאי: o נתרן הוא הקטיון העיקרי והמרכיב הפעיל אוסמוטי של הנוזל החוץ-תאי. o אשלגן הוא הקטיון העיקרי והרכיב הפעיל אוסמוטי של הנוזל התוך תאי. o מים עוברים בחופשיות דרך ממברנות התא, ומשווים את הלחץ האוסמוטי של נוזלים תוך-תאיים וחוץ-תאיים. על ידי מדידת האוסמולריות של חלל אחד (לדוגמה, פלזמה), אנו מעריכים את האוסמולריות של כל חללי הנוזלים בגוף. אוסמולריות נקבעת בדרך כלל מריכוז נתרן בפלזמה באמצעות הנוסחה: אוסמולריות פלזמה (מוסמול/ק"ג) = 2 + גלוקוז (מ"ג%)/18 + BUN (מ"ג%)/2.8. o עלייה בריכוז הנתרן בפלזמה (אוסמולריות) מצביעה על מחסור יחסי במים. o ירידה בריכוז הנתרן בפלזמה (אוסמולריות) מצביעה על עודף יחסי של מים. הקביעות האוסמוטית של הגוף מסופקת על ידי צריכה והפרשה של מים, המווסתים על ידי מנגנוני ADH וצמא. מטופלים כירורגיים רבים אינם מסוגלים לשתות (שום דבר באמצעות מרשם הפה, צינור אף וכו') ומאבדים שליטה על צריכת הנוזלים. הפרעות אוסמוטיות אינן נדירות ולעיתים קרובות יאטרוגניות.

5 נתרן, כמרכיב הפעיל האוסמוטי העיקרי של הנוזל החוץ תאי, ממלא תפקיד חשוב בשמירה על BCC. o נפח הנוזל החוץ תאי נשמר ברמה קבועה עקב החזקת נתרן ומים על ידי הכליות. o אבחנה של מחסור בנתרן חייבת להיות קלינית, כלומר על סמך ממצאי בדיקה גופנית והערכת המודינמיקה המרכזית (CVP ו-PAWP). ירידה בתכולת הנתרן הכוללת בגוף מלווה בסימפטומים של היפובולמיה (טכיקרדיה, תת לחץ דם אורתוסטטי, הלם). חומרת התסמינים תלויה במידת ההיפווולמיה ויש לקחת אותה בחשבון בעת ​​תכנון הטיפול. o ריכוז נתרן בפלזמה אינו מספק אינדיקציה לנתרן הכולל בגוף. o עם עודף נתרן נצפים בצקות, יתר לחץ דם עורקי, עלייה במשקל, מיימת ובמקרים מסוימים אי ספיקת לב. בצקת של הרגליים, משאירה חור בלחיצה, מופיעה עם עודף של 2-4 ליטר של 0.9% NaCl. Anasarca מתרחשת כאשר נפח הנוזל החוץ תאי גדל ב-80-100% (כלומר בכ-15 ליטר במשקל של 70 ק"ג). כדי למנוע הצטברות נתרן בגוף, יש צורך לקחת בחשבון את כל הפרטים של טיפול עירוי, תפקוד מערכת הלב וכלי הדם והכליות של המטופל.

6 אשלגן הוא הקטיון העיקרי של הנוזל התוך תאי. אצל מבוגר בריא, רק כ-2% (60-80 מ"ק) מכלל האשלגן בגוף (3000-4000 מ"ק; 35-55 מ"ק/ק"ג משקל גוף) נמצאים בנוזל החוץ-תאי. התכולה הכוללת של אשלגן בגוף תלויה בעיקר במסת השריר: אצל נשים היא נמוכה יותר מאשר אצל גברים, והיא מופחתת עם ניוון שרירים (למשל, בחולים כחושים קשים וארוכי טווח מרותקים למיטה). להערכת האשלגן הכולל תפקיד חשוב בטיפול בהיפוקלמיה והיפרקלמיה. שני המצבים הללו משפיעים לרעה על תפקוד הלב. עם היפוקלמיה, היפרפולריזציה של הממברנות של תאי עצב ושריר מתרחשת והרגשנות שלהם פוחתת. בחולים המקבלים גליקוזידים לבביים, היפוקלמיה מגבירה את הסיכון לטכי-קצב על-חדרי ונחשבת למצב מסכן חיים. עם היפוקלמיה, הרגישות של הכליות ל-ADH יורדת ותפקוד הריכוז שלהן נפגע. זה מסביר את הפוליאוריה הנצפית לעתים קרובות בחולים עם מחסור כרוני באשלגן. עם היפרקלמיה, מתרחשת דה-פולריזציה של הממברנות של תאי עצב ושריר והרגשנות שלהם עולה. היפרקלמיה היא מצב קריטי בו יתכן עצירה במחזור הדם. התפלגות האשלגן משתנה כאשר איזון החומצה-בסיס מופר. חומצה גורמת לשחרור אשלגן מהתאים ולעלייה בריכוזו בפלזמה. אלקלוזה גורמת לתנועת אשלגן לתוך התאים ולירידה בריכוזו בפלזמה. בממוצע, כל שינוי של 0.1 יחידה ב-pH בדם העורקי גורם לשינוי מכוון הפוך בריכוז האשלגן בפלזמה של 0.5 mEq/L. לדוגמה, בחולה עם ריכוז אשלגן של 4.4 מ"ק/ליטר ו-pH של 7.00, יש לצפות שעלייה ב-pH ל-7.40 תפחית את ריכוז האשלגן ל-2.4 מ"ק/ליטר. לפיכך, ריכוז אשלגן תקין בפלסמה בחמצת מעיד על מחסור באשלגן, וריכוז אשלגן תקין באלקלוזיס מעיד על עודף אשלגן.

8 2. הפרה של חילוף החומרים במים ואלקטרוליטים. הפרעות בחילוף החומרים במים (דיסגרידיה) יכולות לבוא לידי ביטוי בהתייבשות (חוסר מים בגוף, התייבשות), היפרhydration (תסמונת של עודף מים בגוף). היפובולמיה אופיינית להתייבשות, היפרבולמיה אופיינית להתייבשות

9 התייבשות מחסור בנוזלים יכול להתרחש או כתוצאה מצריכה לא מספקת של נוזלים או כתוצאה מאיבוד מוגבר של נוזלי גוף, או כתוצאה מתנועה לא תקינה של נוזלים בגוף. צריכת נוזלים לא מספקת עלולה לנבוע מחוסר יכולת של תזונה דרך הפה, כאשר החולה אינו יכול או לא צריך ליטול מזון דרך הפה, עם חוסר בצריכת נוזלים דרך הפה, צינור או מתן פרנטרלי של נוזלים. מצבים אלו יכולים להיווצר לאחר ניתוח או פציעות, עם מחלות שונות של מערכת העיכול, מחלות פסיכו-נוירולוגיות וכו'.

10 גוף המים השלישי גוף המים השלישי הוא האזור בגוף שבו, כתוצאה מפציעה, פעולות או מחלות מועברות באופן זמני ומודרים מהחלפה פעילה של נוזלי גוף. גוף המים השלישי אינו מתרחש בדרך כלל!

11 היווצרות גוף המים השלישי. גוף המים השלישי נוצר ב-2 דרכים. הדרך הראשונה: זוהי תנועת נוזלי הגוף לתוך חללי הגוף הטבעיים עם הדרה של נוזלים ממחזור הדם הפעיל. למשל, תנועת נוזלים במערכת העיכול עם חסימת מעיים, לתוך חלל הבטן עם דלקת הצפק, לתוך חלל הצדר עם פלאוריטיס. הדרך השנייה: איבוד נוזלים ממחזור הדם הפעיל כשהם עוברים לחלל אובדן התפקוד שלו - בבצקת, שמהותה היא ספיגה של נוזל בין תאי במוקדים ובאזורי המחלה, פציעה, ניתוח. חלל המים השלישי יכול להיווצר גם בגלל בצקת בלבד. למשל, במחלות עם בצקת מקומית או כללית, במקרה של פציעה או דלקת ברקמות.

12 גרסאות של תסמונות התייבשות 1. התייבשות היפרטונית (דלדול מים) מאופיינת באובדן דומיננטי של מים תאיים, מה שמגביר את הלחץ האוסמולרי של הנוזל הבין-תוך-תוך-וסקולרי. סיבה: אובדן מים נטולי אלקטרוליטים (טהורים) או מים דלים באלקטרוליטים.

13 2. התייבשות איזוטונית תסמונת של התייבשות והתייבשות, המתפתחת עם איבודים משמעותיים של מים ומלחים כאחד. האוסמולריות והטוניקות של הנוזל הבין-סטיציאלי אינם משתנים!

14 התייבשות היפוטונית. תסמונת התייבשות עם מחסור דומיננטי במלחים ומעל הכל, נתרן כלורי. מאפיין: ירידה באוסמולריות, ירידה בנפח הנוזלים החוץ-תאיים, הבין-תאיים, החוץ-תאיים, עלייה בנפח הנוזל התוך-תאי (נפיחות של תאים).

15 טיפול בעירוי הבסיס של מרשמים לתרופות פוסט טראומטיות ולאחר ניתוח הוא שימוש במשככי כאבים, אנטיבקטריאליים ותרופות עירוי. טיפול באינפוזיה (מתוך lat. infusio injection, injection; ועוד יוונית. ???????? טיפול) היא שיטת טיפול המבוססת על החדרה לזרם הדם של תמיסות שונות בנפח ובריכוז מסוימים, על מנת לתקן אובדנים פתולוגיים של הגוף או מניעתם. במילים אחרות, זהו שיקום הנפח וההרכב של חלל המים החוץ-תאי והתוך-תאי של הגוף על ידי החדרת נוזלים מבחוץ, לרוב פרנטרלית (מיוונית אחרת ???? - ליד, בערך, עם ו??? ??? מעיים) כספים לתוך הגוף, עוקף את מערכת העיכול). lat.dr.-יוונית.

16 טיפול בעירוי ממלא תפקיד חשוב ברפואה המודרנית, שכן לא ניתן לטפל במחלה חמורה ללא טיפול עירוי. עירוי של פתרונות שונים פותרים מגוון רחב של בעיות: החל ממתן מקומי של חומרים רפואיים ועד לשמירה על הפעילות החיונית של האורגניזם כולו.החייאה, כירורגיה, מיילדות, גינקולוגיה, מחלות זיהומיות, טיפול, כולל עירוי של תמיסות וחומרים שונים. מספר האמצעים הטיפוליים שלהם. קשה למצוא תחום רפואה בו לא ייעשה שימוש בטיפול בעירוי.מנתח החייאה ומיילדות גינקולוגיה טיפול במחלות זיהומיות

17 מסקנה הפרת ריכוז האלקטרוליטים קובעת במידה רבה את התפתחות השינויים במאזן המים. הפרעות חמורות בתפקוד הנשימה, במערכת הלב וכלי הדם, ואפילו מוות של חולים עלולות להתרחש עקב פגיעה בחילוף החומרים במים. הפרעות אלו מתבטאות בהיפר הידרציה או התייבשות. ישנם ארבעת הסוגים הבאים של הפרות אפשריות של מאזן המים והאלקטרוליטים: התייבשות חוץ תאית ותאית, התייבשות חוץ תאית ותאית.

הפרעות במים ואלקטרוליטים

אוליגוריה ופוליאוריה, היפרנתרמיה והיפונתרמיה - הפרעות אלו נרשמות ביותר מ-30% מהחולים עם נגעים מוחיים חמורים. יש להם מקורות שונים.

חלק ניכר מהפרעות אלו קשור לגורמים הרגילים להפרעות מים ואלקטרוליטים (VAN) - צריכת נוזלים לא מספקת על ידי אדם, טיפול מופרז או לא מספיק בעירוי, שימוש בתרופות משתנות, הרכב התרופות המשמשות לתזונה אנטרלית ופנטרלית. , וכולי.

על הרופאים לנסות לחסל את ההפרות שנוצרו על ידי תיקון טיפול עירוי, מרשמים לתרופות ותזונת המטופל. אם הפעולות שננקטו לא הביאו את התוצאה הצפויה, ועדיין מצוינות הפרות של מאזן המים והאלקטרוליטים, הרופאים עשויים להניח שהן מבוססות על הפרעות נוירוגניות מרכזיות.

הפרעות אלקטרוליטים במים, כביטוי של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית, יכולות להתרחש עם נגעים במוח של אטיולוגיות שונות: טראומה, שבץ, נזק מוחי היפוקסי ורעיל, מחלות דלקתיות של מערכת העצבים המרכזית וכו'. במאמר זה נתמקד בשלוש ההפרעות הקליניות והתוצאות המשמעותיות ביותר: סוכרת אינסיפידוס מרכזית (CDI), הפרשה מוגברת של הורמון אנטי-דיורטי (SIADH) ותסמונת בזבוז מלח מוחין (CSWS).

סוכרת אינסיפידוס מרכזית

סוכרת אינסיפידוס מרכזית (CDI, cranial diabetes insipidus) היא תסמונת המופיעה כתוצאה מירידה ברמות הפלזמה של הורמון אנטי-דיורטי (ADH). הופעתה של תסמונת זו קשורה לתוצאה כללית לא חיובית ולמוות מוחי. התרחשותו מעידה על כך שהמבנים העמוקים של המוח מעורבים בתהליך הפתולוגי - ההיפותלמוס, הרגליים של בלוטת יותרת המוח או הנוירוהיפופיזה.

מבחינת הסימפטומים מופיעים פוליאוריה מעל 200 מ"ל לשעה והיפרנטרמיה מעל 145 ממול לליטר, סימנים להיפובולמיה. לשתן יש משקל סגולי נמוך (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

טיפול בסוכרת אינסיפידוס

יש צורך לשלוט בשתן שעתי ולפצות על אובדן נוזלים עם תמיסה של 0.45% נתרן כלורי, 5% גלוקוז, מתן מים אנטרלי. להיכנס דסמופרסין (מינירין ):

• תוך-נאזלית, 2-4 טיפות (10-20 מק"ג) 2 פעמים ביום;
• בתוך 100-200 מק"ג 2 פעמים ביום;
• תוך ורידי באיטיות (15-30 דקות), לאחר דילול במי מלח פיזיולוגי, במינון של 0.3 מיקרוגרם/ק"ג פעמיים ביום.

בהיעדר דסמופרסין או השפעתו הבלתי מספקת, הרופאים רושמים היפותיאזיד. באופן פרדוקסלי זה מפחית משתן (מנגנון הפעולה אינו ברור). קח 25-50 מ"ג 3 פעמים ביום. קרבמזפיןמפחית משתן ומפחית את תחושת הצמא אצל המטופל. המינון הממוצע של קרבמזפין למבוגרים הוא 200 מ"ג 2-3 פעמים ביום. כמו כן, יש צורך לנטר ולתקן אלקטרוליטים פלזמה.

תסמונת של הפרשה מוגברת של הורמון אנטי-דיורטי

תסמונת של הפרשה מוגברת של הורמון אנטי משתן (SIADH-תסמונת של הפרשה לא מתאימה של הורמון אנטי משתן). מחלה זו מבוססת על הפרשת יתר של הורמון אנטי-דיורטי (ADH).

במצב זה, הכליות מסוגלות להפריש פחות מים באופן משמעותי. האוסמולריות של השתן, ככלל, עולה על האוסמולריות של הפלזמה. חומרת הביטויים הללו עשויה להיות שונה. בהיעדר הגבלות על צריכת נוזלים, במקרים מסוימים, היפונתרמיה והידרת יתר יכולים להתקדם במהירות. התוצאה עלולה להיות עלייה בבצקת מוחית, העמקה של תסמינים נוירולוגיים. עם היפונתרמיה חמורה (110-120 ממול/ליטר), החולה עלול להתפתח תסמונת עווית.

חוסמים של קולטני V2-vasopressin conivaptan, tolvaptan מסירים ביעילות את אצירת הנוזלים ומובילים לשיקום מהיר של רמות הנתרן בדם. Conivaptan: מינון טעינה של 20 מ"ג במשך 30 דקות, ולאחר מכן עירוי רציף בקצב של 20 מ"ג ליום למשך 4 ימים. Tolvaptan ניתן לחולה פנימה פעם אחת ביום בבוקר, 15-30 מ"ג. חולים המקבלים תרופות אלו צריכים להפסיק כל הגבלת נוזלים קודמת. במידת הצורך, ניתן לבצע טיפול בופטנים ללא הגבלת זמן.

יש לציין שעלותן של תרופות אלו היא גבוהה, מה שהופך אותן לבלתי נגישות לשימוש נרחב. אם ופטנים אינם זמינים, השקיעו טיפול "מסורתי":

יש לעקוב אחר רמות הנתרן בדם לעתים קרובות כדי למנוע סיבוכים נוירולוגיים. תיקון מהיר של היפונתרמיה יכול להוביל להתפתחות של דה-מיאלינציה מוקדית במוח. במהלך הטיפול, יש לוודא שהעלייה היומית ברמת הנתרן בדם לא תעלה על 10-12 ממול.

בעת שימוש בתמיסות היפרטוניות של נתרן כלורי, כתוצאה מחלוקה מחדש של הנוזל לתוך מיטת כלי הדם, ישנה אפשרות לפתח בצקת ריאות. מתן תוך ורידי של פורוסמיד 1 מ"ג/ק"ג מיד לאחר תחילת עירוי נתרן כלוריד משמש למניעת סיבוך זה. ההשפעה של החדרת תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית אינה נמשכת זמן רב מדי, יש לחזור על העירוי מעת לעת. הכנסת תמיסות פחות מרוכזות של נתרן כלוריד אינה מבטלת באופן אמין היפונתרמיה ומגבירה את אצירת הנוזלים.

תסמונת איבוד מלח מוחי

תסמונת בזבוז מלח מוחי (CSWS). הפתופיזיולוגיה של תסמונת זו קשורה בהפרשה לקויה של פפטיד נטרי-אורטי פרוזדורי וגורם נטרי-אורטי מוחי.

אדם מראה משתן גבוה וסימנים של חוסר BCC. אופייני גם הוא משקל סגולי גבוה של השתן, עלייה בנתרן בשתן גדולה מ-50-80 ממול/ליטר, היפונתרמיה ורמת חומצת שתן מוגברת או תקינה בסרום. תסמונת זו מופיעה לעיתים קרובות בחולים עם דימום תת-עכבישי. מתפתח במהלך השבוע הראשון לאחר הנזק המוחי. מחזיק עד 4 שבועות (בממוצע - שבועיים). הביטוי יכול להיות ממינימלי ועד חזק מאוד.

הטיפול מורכב מהחלפה נאותה של הפסדי מים ונתרן. הגבלה בהחדרת נוזל לא חלה. כדי לפצות על הפסדים, ברוב המקרים, נעשה שימוש בתמיסת נתרן כלורי 0.9%. לפעמים נדרשים נפחי עירוי גדולים מאוד, המגיעים ל-30 ליטר או יותר ליום. אם היפונתרמיה אינה מסולקת על ידי החדרת 0.9% נתרן כלורי, מה שמעיד על מחסור גדול בנתרן, הרופאים משתמשים בעירוי של תמיסת נתרן כלורי 1.5%.

הפחתת נפח טיפול עירוי והאצת ייצוב ה-bcc, מאפשרת מינוי מינרלוקורטיקואידים - ניתן למטופל. פלודרוקורטיזון(קורטינפ), 0.1-0.2 מ"ג דרך הפה 2 פעמים ביום. הידרוקורטיזוןיעיל במינונים של 800-1200 מ"ג ליום. כמויות גדולות של עירוי, שימוש בתרופות מינרלוקורטיקואידים, פוליאוריה עלולים להוביל להיפוקלמיה, אשר דורשת גם תיקון בזמן.

פרויקט "בית חולים בבית"

החייאה עצבית LRC Roszdrav

3.1. הפרעות מים ואלקטרוליטים.

הפרעות במטבוליזם של מים ואלקטרוליטים ב-TBI הן שינויים רב-כיווניים. הם נובעים מסיבות שניתן לחלק לשלוש קבוצות:

1. הפרות אופייניות לכל מצב החייאה (זהה עבור TBI, דלקת הצפק, דלקת הלבלב, אלח דם, דימום במערכת העיכול).

2. הפרות ספציפיות לנגעים במוח.

3. הפרעות יאטרוגניות הנגרמות משימוש כפוי או שגוי בטיפולים תרופתיים ולא תרופתיים.

קשה למצוא מצב פתולוגי אחר בו ייצפו מגוון כה של הפרעות מים ואלקטרוליטים, כמו ב-TBI, ואיום החיים היה כה גדול אם לא אובחנו ותוקנו בזמן. כדי להבין את הפתוגנזה של הפרעות אלה, הבה נתעכב ביתר פירוט על המנגנונים המווסתים את חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים.

שלושה "עמודים" שעליהם מבוסס ויסות חילוף החומרים במים-אלקטרוליטים הם הורמון אנטי-דיורטי (ADH), מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) ופקטור נטריאורטי פרוזדורי (PNF) (איור 3.1).

ADH משפיע על ספיגה חוזרת (כלומר ספיגה חוזרת) של מים באבוביות הכליה. כאשר הטריגרים (היפובולמיה, תת לחץ דם עורקי והיפו-אוסמולאליות) מופעלים, ADH משתחרר לדם מבלוטת יותרת המוח האחורית, מה שמוביל לאגירת מים ולהתכווצות כלי דם. הפרשת ADH מעוררת על ידי בחילות ואנגיוטנסין II, ומעוכבת על ידי PNP. עם ייצור מוגזם של ADH, מתפתחת תסמונת של ייצור מופרז של הורמון אנטי-דיורטי (SIVADH). כדי לממש את ההשפעות של ADH, בנוסף לתפקוד נאות של בלוטת יותרת המוח האחורית, נדרשת רגישות תקינה של קולטני ADH ספציפיים הנמצאים בכליות. עם ירידה בייצור ADH בבלוטת יותרת המוח, מתפתחת מה שנקרא סוכרת אינסיפידוס המרכזית, עם הפרה של רגישות הקולטנים - סוכרת נפרוגנית.

RAAS משפיע על הפרשת נתרן על ידי הכליות. כאשר מנגנון ההדק (היפובולמיה) מופעל, יש ירידה בזרימת הדם בגלומרולי ה-juxtamedullary, מה שמוביל לשחרור רנין לדם. עלייה ברמות הרנין גורמת להמרה של אנגיוטנסין I לא פעיל לאנגיוטנסין II פעיל. אנגיוטנסין II גורם לכיווץ כלי דם וממריץ את בלוטות יותרת הכליה לשחרר את המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון. אלדוסטרון גורם לאגירת מים ונתרן, בתמורה לנתרן הוא מבטיח הפרשת אשלגן וסידן עקב החסימה הפיכה של הספיגה החוזרת בצינוריות שלהם.

במידה מסוימת, PNP יכול להיחשב כאנטגוניסט להורמונים עבור ADH ו-RAAS. עם עלייה בנפח הדם במחזור הדם (היפרבולמיה), הלחץ בפרוזדורים עולה, מה שמוביל לשחרור PNP לדם ומקדם את הפרשת הנתרן על ידי הכליות. על פי נתונים מודרניים, ouabain, תרכובת במשקל מולקולרי נמוך שנוצרת בהיפותלמוס, פועלת בדומה ל-PNP. ככל הנראה, עודף אואבאין אחראי להתפתחות תסמונת בזבוז מלח מוחי.

3.1.1. מנגנונים של חוסר ויסות של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים ב-TBI

הפרעות וולמיות נצפות בכל מצב החייאה. TBI אינו חריג לכלל זה. הפעלה של כל הקישורים בוויסות חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים בנזק מוחי מתרחשת עקב התפתחות היפובולמיה. ב-TBI מופעלים גם מנגנונים של חוסר ויסות ספציפיים לנגעים במוח. הם מופעלים על ידי פגיעה באזורים הדיאנפליים של המוח ושיבוש הקשרים בין ההיפותלמוס לבלוטת יותרת המוח עקב טראומה ישירה, עלייה בנקע במוח או הפרעות בכלי הדם. התוצאה של הפעילות של מנגנונים ספציפיים אלה הם שינויים בייצור ADH, ouabain והורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח הקדמית (לדוגמה, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, המשפיע בעקיפין על רמת האלדוסטרון), האופייני לפתולוגיה של המוח.

פתרונות היפרטוניים, היפרונטילציה אופטימלית, היפותרמיה המשמשת להקלה על יתר לחץ דם תוך גולגולתי הם אמצעים יאטרוגניים מאולצים המעמיקים הפרעות מים ואלקטרוליטים. השימוש בחומרי עזר ב-TBI לרוב (אך לא תמיד!) הוא דוגמה לשימוש בתרופות עבור אינדיקציות שגויות, הגורם להפרות גסות של מאזן המים והאלקטרוליטים.

תפקוד לקוי של הורמונים המווסתים את מאזן המים והאלקטרוליטים מוביל להפרעות במצב הוולמי (היפו- והיפר-וולמיה), בתכולת הנתרן (היפו- והיפר-נטרמיה), אוסמולאליות (היפו- והיפר-אוסמולליות). יש לציין הפרות של תכולת אשלגן, מגנזיום, סידן, חומצה-בסיס. כל ההפרעות הללו קשורות זו בזו. עם זאת, נתחיל בתיאור של הפרעות בריכוז הנתרן, שהוא היון המרכזי המווסת את הלחץ האוסמוטי של הדם וקובע את מאזן המים בין המיטה התוך-וסקולרית לחלל הבין-סטיציאלי של המוח.

הפרעות נתרן

טבלה 5. סוגי הפרעות נתרן

היפרנתרמיה, בהתאם לנוכחות של הפרעות וולמיות, מחולקת להיפו-וולמית, אובולמית והיפר-וולמית. היפרנתרמיה תמיד מלווה בעלייה באוסמולאליות האפקטיבית של הדם, כלומר, היא היפרטונית.

היפרנתרמיה היפובולמית נצפית לרוב בשלבים הראשוניים של TBI. הגורמים להיפרנתרמיה היפו-וולמית בשלב זה הם אובדן נוזלים כליות וחוץ-כליות שאינם מתוגמלים בצריכה מספקת שלו לגוף. לעתים קרובות יש אובדן דם, כמו גם פציעות נלוות. מכיוון שהקורבן נמצא בהכרה שונה, הוא מאבד את היכולת להגיב בצורה נאותה לאובדן מים דרך הכליות והעור. הקאות הן סימפטום שכיח של יתר לחץ דם תוך גולגולתי. לכן, איבוד נוזלים דרך מערכת העיכול יכול גם לשחק תפקיד משמעותי בהתפתחות היפובולמיה. יתכן גם לנוזל לעבור לחלל השלישי כביכול עקב ספיגה במעי הפרטי.

התוצאה של הפעלת המנגנונים המתוארים היא היפובולמיה. הגוף מנסה לפצות על אובדן הנפח התוך-וסקולרי על ידי משיכת נוזלים מהחלל הבין-מערכתי. חלל זה מיובש, אך הנוזל הנמשך אינו מספיק כדי "למלא" את החלל התוך-וסקולרי. התוצאה היא התייבשות חוץ תאית. מכיוון שעיקר המים הולכים לאיבוד, רמת הנתרן במגזר החוץ-תאי (החלל הבין-תוך-תוך-וסקולרי) עולה.

היפובולמיה מעוררת מנגנון נוסף של היפרנתרמיה: מתפתח היפראלדוסטרוניזם, מה שמוביל לאצירת נתרן בגוף (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). תגובה זו היא גם אדפטיבית, שכן התכונות הפעילות האוסמוטיות של הנתרן מאפשרות לשמור מים בגוף ולפצות על היפובולמיה. יחד עם זאת, שימור נתרן מוביל להפרשת אשלגן מפצה, המלווה במספר השלכות שליליות.

הכללת המנגנון הפתולוגי המתואר אפשרי גם בתקופות מאוחרות יותר של TBI, עם זאת, היפובולמיה בולטת כמו בשלבים המוקדמים אינה נצפית, מכיוון שהחולה כבר מקבל טיפול בשלב זה.

סוג זה של היפרנתרמיה מתרחש כאשר איבוד מים שולט על אובדן נתרן. זה נצפה עם חוסר או חוסר יעילות של ADH, שימוש במשתנים, תסמונת איפוס אוסמוסטאט.

מחסור ב-ADH נקרא סוכרת חסרת טעם, נטולת מלחים, סוכרת אינסיפידוס (מכיוון שהשתן מכיל מעט מלח) ושאר סוכרת אינסיפידוס מרכזית. סוכרת אינסיפידוס מרכזית מתרחשת עקב נזק ישיר לבלוטת יותרת המוח או הפרה של אספקת הדם שלה. התסמונת מאופיינת בפגיעה בייצור ADH ומלווה בהיפרנתרמיה על רקע הפרשת יתר של שתן היפוטוני ודל נתרן. הטיפול בתסמונת מצטמצם לשימוש בתחליפים סינתטיים להורמון אנטי-דיורטי ותיקון איבודי מים.

חוסר היעילות של ADH, הנקראת סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, יכולה להתפתח עם מחלות כליה נלוות, היפרקלצמיה, היפוקלמיה. שימוש כרוני בתרופות מסוימות (לדוגמה, ליתיום להפרעות דיכאון) עשוי להפחית את הרגישות של קולטני הכליה לפעולת ADH.

למשתני לולאה, כגון פורוסמיד, יש השפעה בלתי צפויה על הפרשת נתרן ומים. במצבים מסוימים, יותר מים מאשר נתרן עלולים ללכת לאיבוד, וכתוצאה מכך להיפרנתרמיה. ההנחה היא שהמנגנון של תופעה זו קשור להשפעה של משתן לולאה על הרגישות של קולטני ADH בכליות, כלומר, למעשה, מדובר בגרסה של סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס. במקרים אחרים, יותר נתרן אובד ממים, ומתפתחת היפונתרמיה.

תסמונת איפוס אוסמוסטאט היא מצב מוזר המאופיין בהקמת רמת נתרן תקינה חדשה בדם ושינוי מתאים באוסמולאליות שלו. על פי הנתונים שלנו, ב-TBI, תסמונת איפוס האוסמוסטט מובילה לרוב לנורמת נתרן נמוכה יותר מאשר גבוהה יותר, ולכן נשקול זאת ביתר פירוט בסעיף על היפונתרמיה.

צורה זו של היפרנתרמיה ב-TBI היא נדירה. זה תמיד מתרחש באופן יאטרוגני. הסיבה העיקרית היא הכנסת עודף של תמיסות המכילות נתרן - תמיסות היפרטוניות (3-10%) של נתרן כלורי, וכן תמיסה של 4% של נתרן ביקרבונט. הסיבה השנייה היא מתן אקסוגני של קורטיקוסטרואידים, אשר במידה מסוימת יש להם תכונות מינרלוקורטיקואידים. בשל עודף של אלדוסטרון, נתרן ומים נשמרים על ידי הכליות, ואשלגן אובד בתמורה לנתרן. כתוצאה מכך מתפתחות היפרנטרמיה והיפוקלמיה היפרוולמית.

כדי להבהיר את המנגנונים של היפרנתרמיה, חשוב מאוד לחקור את האוסמולליות של השתן ואת תכולת הנתרן בו.

האוסמולאליות של השתן, כמו האוסמולאליות הכוללת של הדם, תלויה בריכוז הנתרן, הגלוקוז והאוריאה. בניגוד לערך של אוסמולליות הדם, היא משתנה מאוד: היא יכולה לעלות (יותר מ-400 מוסמ/ק"ג מים), להיות תקינה (300 - 400 מוסמ"ק/ק"ג מים) ומופחתת (פחות מ-300 מוסמ/ק"ג מים) ). אם לא ניתן למדוד אוסמולאליות בשתן, ניתן להשתמש במשקל הסגולי של השתן כהערכה גסה.

השילוב של אוסמולאליות גבוהה בשתן והיפרנתרמיה מציע שלושה מצבים אפשריים:

התייבשות וצריכת מים מופחתת (היפודיפסיה),

מתן אקסוגני משמעותי של נתרן.

לאבחנה מבדלת של מצבים אלה, כדאי ללמוד את תכולת הנתרן בשתן. ריכוז הנתרן בשתן נמוך עם התייבשות וסיבות חוץ-כליות אחרות להיפרנתרמיה, גבוה עם עודף של מינרלוקורטיקואידים ומתן נתרן אקסוגני.

אוסמולליות שתן תקינה והיפרנתרמיה מצויות בשימוש בתרופות משתנות, עם סוכרת אינסיפידוס קלה. אוסמולליות נמוכה של שתן והיפרנתרמיה מעידים על סוכרת אינסיפידוס חמורה מרכזית או נפרוגנית. תכולת הנתרן בשתן בכל המקרים הללו משתנה.

היפונתרמיה אינה סימפטום מוקדם ב-TBI. התפתחותו, ככלל, מצוינת כבר בתנאי הטיפול, לכן, עם היפונתרמיה, נפח הדם במחזור הדם כמעט נורמאלי או גדל מעט. בניגוד להיפרנתרמיה, שתמיד מלווה במצב היפר-אוסמוללי של הדם, ניתן לשלב היפונתרמיה גם עם היפר-אוסמולאליות וגם עם נורמה והיפו-אוסמולאליות.

היפונתרמיה יתר לחץ דם היא הצורה הנדירה והפחות הגיונית של דלדול נתרן בדם. רמת הנתרן, הגורם העיקרי המספק את התכונות האוסמוטיות של הדם, מופחתת, והאוסמולאליות מוגברת! סוג זה של היפונתרמיה יכול להתפתח רק עם הצטברות בדם של כמות משמעותית של חומרים פעילים אוסמוטיים אחרים - גלוקוז, אוריאה, עמילן, דקסטרנים, אלכוהול, מניטול. חומרים אלה עשויים להיות מוכנסים חיצונית או מיוצרים באופן אנדוגני. דוגמה למנגנון אנדוגני להתפתחות היפונתרמיה יתר לחץ דם היא היפרגליקמיה עקב חוסר פיצוי של סוכרת. מצב זה נמצא לעתים קרובות בחולים קשישים עם TBI. עם עלייה באוסמולליות הדם, רמת הנתרן בו יורדת מפצה. אם האוסמולאליות עולה על 295 mOsm/ק"ג מים, מופעלים המנגנונים המוציאים נתרן מהגוף. כתוצאה מכך, לא רק ריכוז הנתרן בדם יורד, אלא גם הכמות המוחלטת שלו.

היפונתרמיה היפו-ונורמוטונית

היפונתרמיה היפו-ונורמוטונית משקפת דרגות שונות של פעילות של אותם תהליכים פתולוגיים. במקרים קלים יותר, נצפית נורמוזמולאליות. לעתים קרובות יותר, ירידה ברמת הנתרן בדם מלווה בהיפואוסמולאליות שלו. חמישה מנגנונים יכולים להוביל להיפונתרמיה היפוטונית ב-TBI:

2. תסמונת של ייצור יתר של ADH.

3. תסמונות בזבוז מלח כליות ומוחי.

5. תסמונת האיפוס של אוסמוסטט.

שני המנגנונים הראשונים גורמים לעודף מים, השניים השניים גורמים למחסור בנתרן. המנגנון האחרון משקף ככל הנראה את מה שמכונה "נורמת הלחץ".

שיכרון מים מתפתח לעתים קרובות יותר באופן iatrogenically, כתוצאה מתיקון לקוי של hypovolemia, מלווה באובדן מים ונתרן. חידוש נאות של אובדן מים ותיקון לא מספיק של הפסדי נתרן מובילים להרעלת מים. אחד הטיעונים של התומכים בהגבלת השימוש בתמיסות גלוקוז ב-TBI הוא התפתחות של שיכרון מים בעת שימוש בחומרים אלו. ההסבר הוא כדלקמן: גלוקוז עובר חילוף חומרים לפחמן דו חמצני ומים. כתוצאה מכך, בעת עירוי תמיסות גלוקוז, מכניסים למעשה רק מים. עד כמה מנגנון זה חשוב להתפתחות בצקת מוחית ו-ICP מוגבר עדיין לא ברור.

תסמונת ייצור יתר של ADH

תסמונת של ייצור יתר של ADH, הנקראת גם תסמונת הפרשה לא מתאימה של ADH, מובילה לאגירת מים בגוף עקב ספיגה חוזרת מוגברת שלו בצינוריות הכליה. כתוצאה מכך, נפח השתן ותכולת הנתרן בדם יורדים. למרות היפונתרמיה, ריכוז הנתרן בשתן עולה על 30 mEq/L עקב גירוי מפצה של גורם נטריאורטי פרוזדורי ודיכוי הפרשת אלדוסטרון.

תסמונות בזבוז מלח ומחסור במינרליקורטיקואידים

עם תסמונות של בזבוז מלח כליות ומוחי, כמו גם עם אי ספיקה של מינרלוקורטיקואידים, מציינים איבודים מוגזמים של נתרן בשתן. האשם המיידי שלהם בתסמונת בזבוז מלח מוחי הוא ouabain, המגביר את הפרשת הנתרן על ידי הכליות.

הסיבות לתסמונת בזבוז מלח כלייתי נותרים לרוב לא ברורים. מחלת כליות קיימת או פגמים גנטיים עם רגישות לקויה ל-PNP ו-ouabain עשויים להיות רלוונטיים. ניתן להבחין באובדן נתרן עודף בהשוואה לאובדן מים בשימוש בתכשירי סלורטים. במחסור במינרליקורטיקואידים, רמות נמוכות של אלדוסטרון גורמות להפרה של ספיגה חוזרת של נתרן באבוביות הכליה עם התפתחות של נטריאוזיס והיפונתרמיה.

תסמונת האיפוס של אוסמוסטט

בתסמונת זו, מסיבות לא ברורות, נקבעת רמת נתרן תקינה חדשה, כך שהכליות אינן מגיבות לרמה זו בשינויים מפצים בהפרשת הנתרן והמים.

אבחון של היפונתרמיה היפוטונית

לצורך אבחנה מבדלת של הגורמים להיפונתרמיה היפוטונית במרפאתנו, נעשה שימוש באלגוריתם הבא (איור 3.2). על פי אלגוריתם זה, בנוסף ללימוד האוסמולאליות של הדם ורמת הנתרן בו, חובה לקבוע את האוסמולאליות של השתן ואת ריכוז הנתרן בו. לעיתים יש צורך בבדיקות תרופתיות לבירור האבחנה. בכל המקרים, הטיפול מתחיל בהחדרת תמיסות היפרטוניות (3%) של נתרן כלורי.

אוסמולליות גבוהה של שתן (יותר מ-400 mOsm/ק"ג מים) בשילוב עם היפונתרמיה מצביע על תסמונת של ייצור מוגזם של ADH. במקביל, יש עלייה בריכוז הנתרן בשתן - יותר מ-30 מ"ק לליטר. האוסמולליות של השתן נשארת כמעט קבועה עם שינויים בכמות הנוזל ובקצב הכנסתו. זהו סימפטום חשוב מאוד, שכן במקרים אחרים של היפונתרמיה, העמסת נוזלים והגבלת נוזלים גורמים לשינויים מתאימים באוסמולליות השתן. החדרת תמיסה של 3% של נתרן כלורי מאפשרת להעלות זמנית את רמת הנתרן בדם ללא השפעה משמעותית על תכולת הנתרן בשתן.

היפונתרמיה ואוסמוליות נמוכה בשתן יכולות להיות קשורות לרמות נתרן נמוכות וגבוהות בשתן. רמת נתרן נמוכה (פחות מ-15 mEq/L) מעידה על שיכרון מים או תסמונת איפוס האוסמוסטט. כדי לאבחן שיכרון מים, יש צורך לבצע ניתוח יסודי של התמונה הקלינית, הרכב התרופות הניתנות, חקר תפקוד הכליות ובדיקות דם ביוכימיות. האבחנה של שיכרון מים מבוססת על שלילת כל הגורמים האפשריים לאיבוד נתרן, למעט הגבלת נתרן בתזונה וכחלק מטיפול בנוזלים. לצורך אבחנה מבדלת בין תסמונות אלו, יש צורך במתן תמיסה היפרטונית של נתרן כלורי. עם שיכרון מים, בדיקה תרופתית זו מובילה לשיקום ריכוז הנתרן בדם עם עלייה הדרגתית ברמת הנתרן בשתן.

האוסמולאליות של השתן מתנרמלת בהדרגה. מתן תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית בתסמונת איפוס אוסמוסטט משפיע זמנית על רמת הנתרן בדם. בשתן לאחר בדיקה זו, מציינים היפרנתרמיה חולפת והיפראוסמולאליות.

אוסמולאליות נמוכה או תקינה של שתן עם נתרן גבוה בשתן (יותר מ-30 mEq/L) מעידה על תסמונות של בזבוז מלח (כולל עקב שימוש בחומרים צלילים) או על מחסור במינרליקורטיקואידים. החדרת תמיסה 3% של נתרן כלורי גורמת לעלייה זמנית ברמת הנתרן בדם. במקביל, איבוד הנתרן בשתן גובר. לאבחנה מבדלת של אי ספיקה של מינרלוקורטיקואידים ותסמונות בזבוז מלח, משתמשים במתן תרופות עם השפעות מינרלוקורטיקואידים (לדוגמה, פלודרוקורטיזון).

לאחר שימוש במינרליקורטיקואידים אקסוגניים באי ספיקה של מינרלוקורטיקואידים, ריכוז הנתרן בשתן יורד ותכולתו בדם עולה, עם תסמונות מאבדות מלח, אינדיקטורים אלו נותרים ללא שינוי.

להערכה נכונה של הגורמים להיפוקלמיה, יש צורך להשתמש בכלל ההימבל ובמושג פער אניונים.

לפי הכלל של גמבל, הגוף תמיד שומר על הנייטרליות החשמלית של פלזמת הדם (איור 3.3). במילים אחרות, פלזמת הדם צריכה להכיל את אותו מספר של חלקיקים בעלי מטען הפוך - אניונים וקטיונים.

קטיוני הפלזמה העיקריים הם נתרן ואשלגן. האניונים העיקריים הם כלור, ביקרבונט וחלבונים (בעיקר אלבומין). בנוסף אליהם, ישנם עוד קטיונים ואניונים רבים, שקשה לשלוט בריכוזם בפרקטיקה הקלינית. ריכוז פלזמה תקין של נתרן הוא 140 מ"ק/ליטר, אשלגן הוא 4.5 מ"ק/ליטר, סידן הוא 5 מ"ק/ליטר, מגנזיום הוא 1.5 מ"ק/ליטר, כלוריד הוא 100 מ"ק/ליטר וביקרבונט הוא 24 מ"ק/ליטר. כ-15 מ"ק לליטר מסופק על ידי המטען השלילי של אלבומין (ברמתו הרגילה). ההבדל בין התוכן של קטיונים ואניונים הוא:

(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

ה-12 מ"ק/ליטר הנותרים מסופקים על ידי אניונים בלתי ניתנים לזיהוי והם נקראים "פער אניונים". אניונים בלתי ניתנים לזיהוי הם יונים של חומצות מינרליות המופרשות על ידי הכליות (יון סולפט, יון פוספט וכו'). בחישוב פער האניונים יש לקחת בחשבון את רמת האלבומין. עם ירידה ברמת החלבון הזה על כל 10 גרם לליטר, המטען הנוצר ממנו יורד ב-2-2.5 מ"ק לליטר. בהתאם, פער האניונים גדל.

הסיבה השכיחה ביותר להיפוקלמיה היא היפובולמיה. ירידה בנפח הדם במחזור גורמת להפעלה של הפרשת אלדוסטרון, המספקת שימור נתרן מפצה. על מנת לשמור על ניטרליות חשמלית של פלזמת הדם במהלך שימור הנתרן בגוף, הכליות מסירות קטיון נוסף - אשלגן (איור 3.4).

סיבה נוספת להיפוקלמיה היא עודף יאטרוגני של הורמון המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון. ב-TBI, סיבה זו יכולה להוביל להיפוקלמיה עם מתן אקסוגני של הידרוקורטיזון, פרדניזולון, דקסמתזון ותרופות קורטיקוסטרואידים אחרות בעלות תכונות מינרלוקורטיקואידים (איור 3.5).

מנגנונים דומים מובילים להיפוקלמיה עם תרופות סלוריות. Furosemide ותכשירים אחרים גורמים לאובדן נתרן ומים על ידי חסימת ספיגה חוזרת של חומרים אלה באבוביות הכליה. איבוד מים מוביל להיפראלדוסטרוניזם משני, שימור נתרן והפרשת אשלגן (איור 3.6).

סיבה נוספת להיפוקלמיה ב-TBI יכולה להיות הקאות ושאיפה פעילה מתמדת של תוכן קיבה דרך בדיקה (איור 3.7). במקרים אלה, חומצה הידרוכלורית אובדת, כלומר יוני מימן וכלור, וכן מים. ירידה בתכולת הפלזמה של כל אחד מהם עלולה לגרום להיפוקלמיה על ידי הפעלת מנגנונים שונים.

איבוד מים גורם לאלדסטרוניזם משני, והכליות המפצות אוצרות נתרן ומפרישות אשלגן.

ירידה בריכוז יוני המימן והכלור בפלסמת הדם גורמת לאלקלוזה היפוכלורמית.

אלקלוזה היא עודף של יוני ביקרבונט. כדי לפצות על עודף זה ולשמור על pH תקין של פלזמה, נמשכים יוני מימן, המגיעים מהחלל התוך תאי. בתמורה ליוני המימן שאבדו, תאים קולטים אשלגן מהפלזמה, והוא עובר לתאים. כתוצאה מכך מתפתחת היפוקלמיה. אלקלוזיס מטבולי והיפוקלמיה הם שילוב נפוץ מאוד, ללא קשר למי מהם הוא הגורם ומי התוצאה.

השימוש התכוף ב-?-אגוניסטים ב-TBI מוביל גם להיפוקלמיה כתוצאה מהפעלת מנגנוני הפיזור מחדש של אשלגן מהפלזמה לתא (איור 3.8).

כדי להבהיר את האטיולוגיה של היפוקלמיה, המחקר של כלורידים בשתן הוא אינפורמטיבי. התכולה הגבוהה שלהם (יותר מ-10 מ"ק/ליטר) אופיינית לעודף של מינרלוקורטיקואידים (היפראלדוסטרוניזם, היפובולמיה). תכולת כלוריד נמוכה (פחות מ-10 מ"ק/ליטר) אופיינית למנגנונים אחרים של היפוקלמיה.

הקטיון החוץ תאי העיקרי הוא נתרן. הקטיון התוך תאי העיקרי הוא אשלגן. ריכוזים תקינים של יונים בפלסמה בדם: נתרן - 135-145 מ"ק לליטר, אשלגן - 3.5-5.5 מ"ק לליטר. ריכוזים תקינים של יונים בתוך התאים: נתרן - 13-22 מ"ק לליטר, אשלגן - 78-112 מ"ק לליטר. שמירה על שיפוע של נתרן ואשלגן משני צידי קרום התא מבטיחה את הפעילות החיונית של התא.

שיפוע זה נשמר על ידי משאבת הנתרן-אשלגן. במהלך דה-פולריזציה של קרום התא, נתרן חודר לתא ואשלגן יוצא ממנו בהתאם לדרגת ריכוז. בתוך התא יורד ריכוז האשלגן, רמת הנתרן עולה. ואז רמת היונים משוחזרת. משאבת האשלגן-נתרן "שואבת" אשלגן כנגד שיפוע הריכוז לתוך התא, והנתרן "שואב" ממנו (איור 3.9). בשל העובדה שרמת האשלגן בפלסמת הדם נמוכה, שינויים לא משמעותיים בריכוז של קטיון זה משפיעים באופן משמעותי על ערכו המוחלט. עלייה באשלגן בפלזמה מ-3.5 ל-5.5 מ"ק/ליטר, כלומר 2 מ"ק/ליטר, פירושה עלייה של יותר מ-50%. עלייה בריכוז האשלגן בתוך התא מ-85 ל-87 מ"ק/ליטר, כלומר באותם 2 מ"ק/ליטר, היא עלייה של 2.5% בלבד! לא היה כדאי לעשות את פעולות החשבון הללו אלמלא הבלבול המתמיד עם היפוקלמיה והיפוקליגיסטיה בספרי לימוד, בפרסומים בכתבי עת ובמהלך דיונים מקצועיים. לעתים קרובות ניתן למצוא נימוקים "מדעיים" מהסוג הזה: "אף פעם אי אפשר לדעת איזו רמת אשלגן בפלזמה, זה חשוב - מה זה בתאים!". מלבד העובדה שבפרקטיקה הקלינית יכול להיות קשה להעריך את רמת האשלגן בתוך התאים, חשוב ביסודו להבין שרוב ההשפעות הפיזיולוגיות הידועות של אשלגן קשורות לתכולתו בפלסמת הדם ואינן תלויות ב ריכוז של קטיון זה בתאים.

היפוקלמיה מובילה להשלכות השליליות הבאות.

מתפתחת חולשה של שרירים מפוספסים וחלקים. שרירי הרגליים הם הראשונים לסבול, אחר כך הידיים, עד להתפתחות טטרפלגיה. במקביל, מציינים הפרות של הפונקציות של שרירי הנשימה. אפילו עם היפוקלמיה מתונה, מופיעה paresis של המעי עקב פגיעה בתפקוד השריר החלק.

הרגישות של שרירי כלי הדם לקטכולאמינים ואנגיוטנסין מחמירה, וכתוצאה מכך חוסר יציבות בלחץ הדם.

הרגישות של האפיתל הכלייתי ל-ADH נפגעת, וכתוצאה מכך נוצרים פוליאוריה ופולידיפסיה.

תוצאה שלילית חשובה מאוד של היפוקלמיה היא ירידה בסף להתרחשות פרפור חדרים והאצה של מנגנוני זרימת הדחף המעורר דרך מערכת ההולכה של הלב - כניסה חוזרת. זה מוביל לעלייה בתדירות של הפרעות קצב לב המופעלות על ידי מנגנון זה. ה-EKG מראה דיכאון של מקטע ST, הופעת גלי U, החלקה והיפוך של גלי T (איור 3.10). בניגוד למה שנהוג לחשוב, שינויים ברמות האשלגן אינם משפיעים באופן משמעותי על קצב הקצב הרגיל (סינוס).

תחזוקה ארוכת טווח של היפובולמיה מובילה לדלדול לא רק של מאגרי אשלגן בדם, אלא גם בתאים, כלומר, היפוקלמיה עשויה להיות מלווה בהיפוקליגיסטיה. להיפוקליגיסטיה השלכות שליליות פחות ברורות מהיפוקלמיה. השלכות אלו אינן מתפתחות במשך זמן רב עקב מאגרי אשלגן גדולים בתאים, אך, בסופו של דבר, הן משבשות את התהליכים המטבוליים בתא עקב הפרעה במשאבת האשלגן-נתרן.

מנגנונים פתופיזיולוגיים אלו מסבירים את תחושת ה"חור השחור" המוכר למחייאה רבים, כאשר מתן יומיומי של מנות גדולות של אשלגן אקסוגני מאפשר שמירה על רמת האשלגן בפלסמת הדם רק בגבול התקין התחתון. אשלגן במתן אקסוגני מכוון להקלה על היפוקליגיסטיה ולוקח הרבה זמן לפצות על המחסור באשלגן בגוף. עלייה בקצב מתן אשלגן אקסוגני אינה מאפשרת לפתור בעיה זו, מכיוון שהדבר מעלה את האיום של היפרקלמיה עם היפוקליגיסטיה מתמשכת.

היפרקלמיה ב-TBI מבודד היא נדירה. שני מנגנונים יכולים להוביל להתפתחותו. הראשון הוא יאטרוגני. ניסיונות לא יעילים לשלוט בהיפוקלמיה עלולים לגרום לרופא להגביר יתר על המידה את קצב המתן של תמיסות המכילות אשלגן. המגזר התוך תאי יכול להכיל הרבה אשלגן. אבל לוקח זמן מסוים לאשלגן להיכנס לחלל התוך תאי, ולכן ההשפעות הקליניות מתפתחות לא עקב שינויים ברמת האשלגן בתאים, אלא עקב עלייה זמנית בתכולת היון הזה בפלסמת הדם.

הגורם השני להיפרקלמיה ב-TBI הוא נזק לכליות עקב טראומה, הפרעות במחזור הדם או שימוש בתרופות נפרוטוקסיות. במקרה זה, היפרקלמיה משולבת בהכרח עם אוליגוריה והיא אחד הסימנים לצורה האמיתית של אי ספיקת כליות חריפה.

ביטויים קליניים של היפרקלמיה קשורים בעיקר להפרעות קצב לב והפרעות הולכה. האק"ג מראה התרחבות של קומפלקס QRS, היצרות וצמיחה של גל T. מרווחי PQ ו-QT גדלים (איור 3.11). מציינת חולשת שרירים, כמו גם תת לחץ דם עורקי עקב הרחבת כלי דם היקפיים וירידה בתפקוד השאיבה של הלב.

הפרעות אלקטרוליטים אחרות

יש להניח הפרות של תכולת סידן, מגנזיום, פוספט במקרה של הפרעות נוירו-שריריות בלתי מוסברות. היפומגנזמיה שכיחה יותר. בהקשר זה, במקרה של תת תזונה, אלכוהוליזם, מחלות מעי דלקתיות ושלשולים, סוכרת, שימוש במספר תרופות (סלורטיקה, דיגיטליס, אמינוגליקוזידים), יש צורך לזכור לפצות על מחסור אפשרי במגנזיום.

www.reancenter.ru

סוגי מים - הפרעות אלקטרוליטים

הפרה של חילופי המים והאלקטרוליטים מתבטאת ב-1) עודף או 2) מחסור במים תוך-תאיים וחוץ-תאיים, הקשור תמיד לשינוי בתכולת האלקטרוליטים.

עלייה בכמות המים הכוללת בגוף, כאשר צריכתם והיווצרותם גדולים מההפרשה, נקראת מאזן מים חיובי (היפר הידרציה). ירידה במאגרי המים הכוללים, כאשר הפסדים שלהם עולים על הצריכה וההיווצרות, נקראת מאזן מים שלילי (היפוהידרציה) או התייבשות של הגוף. באופן דומה, מאזן מלחים חיובי ושלילי מובחן.

בנוסף לשינויים בכמות המים והמלחים הכוללת בגוף, הפרה של ה-WSM יכולה להתבטא גם בחלוקה מחדש פתולוגית של מים ואלקטרוליטים בסיסיים בין פלזמת הדם, החללים הבין-תאיים והתוך-תאיים.

בניגוד ל-WSM, הנפח והריכוז האוסמוטי של מים תאיים, במיוחד המגזר הבין-תאי שלהם, משתנה קודם כל.

סיווג הפרעות במטבוליזם של מים-מלח.

1. מחסור במים ובאלקטרוליטים.

מחסור הוא אחד מסוגי ההפרה הנפוצים ביותר של GUS. מתרחש כאשר הגוף מאבד נוזלים המכילים אלקטרוליטים: 1) שתן (סוכרת ולא סוכרת, מחלת כליות המלווה בפוליאוריה, שימוש ממושך במשתנים נטריאורטים, אי ספיקת יותרת הכליה); 2) הפרשה מוגברת של מיץ מעיים וקיבה (שלשולים, פיסטולות מעיים וקיבה, הקאות בלתי ניתנות לשליטה); 3) transudate, exudate (פיסטולות גבוהות).(כוויות, דלקת של הממברנות הסרוסיות וכו').

VSO שלילי נוצר גם במהלך הרעבה מוחלטת של מים.

סִידָן- המרכיב המבני החשוב ביותר של עצמות.

היפוקלצמיה בולטת קלינית מתפתחת רק באלקלוזה חריפה (עם היפרונטילציה פסיכוגני) והיפופאראתירואידיזם.

בהיפוהידריה, מים חוץ-תאיים ונתרן הולכים לאיבוד בעיקר.

נתרן- המרכיב הפעיל האוסמוטי העיקרי של הנוזל החוץ תאי - ממלא תפקיד חשוב בשמירה על BCC.

נפח הנוזל החוץ תאי נשמר ברמה קבועה עקב החזקת נתרן ומים על ידי הכליות.

אִבחוּןמחסור בנתרן - חייב להיות קליני, כלומר. מבוסס על נתונים מבדיקה גופנית והערכה של המודינמיקה המרכזית (CVD, לחץ עורק ריאתי). הגורמים למחסור הם אובדן דרך מערכת העיכול (הקאות, שלשולים, איבוד נוזלים חוץ-תאיים - כוויות, הזעה מוגברת, ספיגה של נוזל חוץ-תאי לחלל השלישי (דלקת הצפק, מיימת, חסימת מעיים).

אובדן שתן מוגזם (משתנים, דלקת כליות, אי ספיקת יותרת הכליה).

איבוד דם, דיאטה ללא מלחים.

יַחַס- להחזיר את נפח הנוזל החוץ תאי עם תמיסות המכילות נתרן.

אשלגן - באדם בריא, כמות האשלגן הכוללת בגוף היא 3-4000 מ"ק. תכולת האשלגן הכוללת תלויה בעיקר במסת השריר, אצל נשים היא פחותה מאשר אצל גברים, ומצטמצמת עם ניוון שרירים. להערכת האשלגן הכולל תפקיד חשוב בטיפול בהיפוקלמיה והיפרקלמיה. שני המצבים הללו באים לידי ביטוי אגב בתפקוד הלב.

עם היפוקלמיה, היפרפולריזציה של הממברנות של תאי עצב ושריר מתרחשת והרגשנות שלהם פוחתת. בחולים המקבלים גלוקוזידים לבביים, היפוקלמיה מגבירה את הסיכון לטכי-קצב על-חדרי ונחשבת למצב מסכן חיים.

בהיפוקלמיה יורדת רגישות הכליות להורמונים אנטי-דיאורטיים ותפקוד הריכוז שלהן נפגע. זה מסביר את הפוליאוריה הנצפית לעתים קרובות בחולים עם מחסור כרוני באשלגן.

חומצה גורמת לשחרור אשלגן מהתא ולעלייה בריכוזו בפלזמה.

תסמינים מוקדמים של מחסור באשלגן הם חולשה כללית, חולשה, ileus שיתוק ונפיחות. פרזיס שרירים נצפה רק עם חוסר אשלגן עמוק מאוד. מחסור באשלגן גורם להתפתחות של תרדמת כבדית (במחלת כבד) ופוליאוריה. ניתן להעריך את מידת החסר לפי המצב הכללי של אשלגן בפלזמה, או יותר נכון בתא.

טיפול - לרשום מתן תוך ורידי של מלחי אשלגן עם קצב עירוי נמוך. מתן משותף עם גלוקוז ואינסולין הוא טיפול יעיל להיפוקלמיה.

מחסור משמעותי באלקטרוליטים - דה-מינרליזציה של הגוף - מתרחש כאשר אובדן של נוזלים ביולוגיים המכילים אלקטרוליטים מוחלף במים מתוקים או בתמיסת גלוקוז. במקרה זה, הריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי יורד, מים עוברים חלקית לתוך התאים ומתרחשת הידרציה מוגזמת שלהם.

התייבשות של הגוף.מבחינה קלינית, התייבשות מתבטאת בירידה במשקל הגוף, צמא קשה, אובדן תיאבון ובחילות. הקרום הרירי של חלל הפה, הלחמית מתייבשת, מופיעה צרידות. העור הופך לרופף, מקומט, מאבד גמישות, קפל עור הבטן אינו מחליק במשך זמן רב. לחץ הדם יורד, הדופק מואץ ונחלש. ירידה בשתן. חולשה גוברת, כאב ראש, סחרחורת, הליכה לא יציבה מתרחשים, תיאום התנועות מופרע. החלשת כוח השרירים, תשומת הלב. ישנן תלונות על עקצוץ בשרירים, paresthesia. עם החמרה של התמונה הקלינית מתרחשת ירידה נוספת במשקל הגוף, גלגלי העיניים שוקעים, תווי הפנים מתחדדים, הראייה והשמיעה נחלשים.

סימנים של התייבשות חמורהאורגניזמים מתרחשים אצל מבוגרים לאחר אובדן של כ-1/3, ובילדים 1/5 מנפח המים החוץ-תאיים.

הסכנה הגדולה ביותר היא קריסה עקב היפובולמיה והתייבשות הדם עם עלייה בצמיגותו. בטיפול לא נכון (לדוגמה, בנוזל נטול מלח), התפתחות הקריסה מוקלת גם על ידי ירידה בריכוז הנתרן בדם - היפונתרמיה. יתר לחץ דם עורקי משמעותי עלול לפגוע בסינון בגלומרולי הכליה, ולגרום לאוליגוריה, היפראזוטמיה וחמצת. כאשר אובדן מים שולט, מתרחשות היפראוסמיה חוץ-תאית והתייבשות תאים.

כדי לשפוט את נוכחות וחומרת ההתייבשות, יש צורך לעקוב אחר משקל הגוף מדי יום. כמו כן, חשוב לקבוע במדויק את כמות תפוקת השתן וצריכת הנוזלים.

מידת ההתייבשות של הגוף והדרכים לתקן אותה תלויות לא רק בנפח המים הנצרך, אלא גם בנפח המים שאבדו, כמו גם במצב מאזן המים והאלקטרוליטים. הסימנים הקליניים האופייניים למצב זה הם צמא מייגע, ריריות יבשות, אובדן גמישות העור (קפל העור אינו מחליק במשך זמן רב); חידוד תווי הפנים.

התייבשות של תאי מוח מתבטאת בעלייה בטמפרטורת הגוף, הפרה של קצב הנשימה, ערפול התודעה, הזיות. ירידה במשקל הגוף. ההמטוקריט מוגבר, ריכוז הנתרן בפלסמת הדם עולה. התייבשות חמורה גורמת להיפרקלמיה.

במקרים של שימוש לרעה בנוזל נטול מלח והידרציה מוגזמת של תאים, תחושת הצמא אינה מתרחשת, למרות מאזן המים השלילי; הממברנות הריריות לחות; שתיית מים מתוקים גורמת לבחילות. הידרציה של תאי המוח גורמת לכאב ראש חמור, התכווצויות שרירים. מחסור במים ומלחים במקרים אלה יפוצה על ידי מתן לטווח ארוך של נוזל המכיל אלקטרוליטים בסיסיים, תוך התחשבות בגודל אובדנם ובשליטה של ​​מדדי VSO.

מחסור במים עם איבוד קטן יחסית של אלקטרוליטים מתרחש כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה או במהלך עבודה פיזית כבדה עקב הזעה מוגברת.

עודף יחסי של אלקטרוליטים נצפה בתקופת הרעבה במים - עם אספקת מים לא מספקת לחולים מוחלשים הנמצאים במצב מחוסר הכרה ומקבלים תזונה כפויה, עם הפרעות בליעה.

עודף מים ואלקטרוליטים- צורה תכופה של הפרה של ה-VSM, המתבטאת בעיקר בצורה של בצקת וטפטוף ממקורות שונים.

עודף של נתרן מוביל לאצירת נתרן על ידי הכליות (כליות, לב, אי ספיקת כבד). עם עומס מלחים גדול - ספיגה חוזרת מוגברת (הפרשת יתר של אלדוסטרון).

התסמין האמין היחיד לעלייה בכמות הנתרן הכוללת בגוף הוא בצקת, הפוגעת בריפוי פצעים ומגבירה את הסיכון לאי ספיקת לב ובצקת ריאות.

טיפול - להגביל את צריכת מלחי נתרן, לרשום תרופות משתנות. אם בצקת מלווה בהיפרפרוטינמיה חמורה, יש לבטל מחסור בחלבון.

היפרקלמיה מסכנת חיים מתרחשת רק באי ספיקת כליות.

עם היפרקלמיהמתרחשת דה-פולריזציה של הממברנות של תאי עצב ושריר ותחושת ההתרגשות שלהם עולה. היפרקלמיה היא מצב קריטי שבו דום מחזורי (לב) אפשרי.

הגדלת ריכוז האשלגןבפלזמה, עד 5 מ"ק לליטר ממריץ את הפרשת אלדוסטרון, המגביר את הפרשת האשלגן. כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 7 mEq/l, ההולכה התוך לבבית מואטת, הפרעות קצב מתרחשות, לחץ הדם וקצב הלב יורדים ודום לב אפשרי. לאבחון - א.ק.ג.

הטיפול הוא סידן גלוקונאט תוך ורידי, סודיום ביקרבונט (אלקליזציה מעוררת את החזרת האשלגן לתאים) וגלוקוז עם אינסולין (אשלגן מושקע בכבד יחד עם גליקוגן). אם ריכוז האשלגן אינו יורד, יש צורך בהמודיאליזה דחופה.

היפרקלצמיה - עם hyperparathyroidism, סרקואידוזיס, hypervitaminosis D, neoplasms ממאירות. היפרקלצמיה כרונית מובילה להיווצרות אבנים בדרכי השתן ולהסתיידות של רקמות רכות.

טיפול - השתמש במשתן מי מלח ב / בעירוי של 0.9% NaCl בכמות של 2.5 - 4 ליטר ליום, פוראסמיד, קלציוטונין, אינדומתצין, גלוקוקורטיקואידים.

הגורמים העיקריים לאיזון מים-אלקטרוליט חיובי הם הפרות של תפקודי ההפרשה של הכליות (גלומרולונפריטיס), היפראלדוסטרוניזם משני (עם אי ספיקת לב, תסמונת נפרוטית, שחמת כבד, רעב).

עודף מים עם מחסור יחסי של אלקטרוליטים מתרחש כאשר כמות גדולה של מים מתוקים או תמיסות גלוקוז מוכנסת לגוף עם הפרשת נוזלים לא מספקת (אוליגוריה בפתולוגיה של הכליות או בעת שימוש בוזופרסין או הפרשת יתר שלו לאחר פציעה או ניתוח).

Hypoosmolarity של דם ונוזל interstitial מלווה בהידרציה של תאים, משקל הגוף עולה. יש בחילות והקאות. הממברנות הריריות לחות. הידרציה של תאי המוח מתבטאת באדישות, ישנוניות, כאבי ראש, עוויתות. אוליגוריה מתפתחת. במקרים חמורים מתפתחות בצקת ריאות, מיימת, הידרותורקס.

ביטויים חריפים של שיכרון מים מסולקים על ידי הגדלת הריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי על ידי מתן תוך ורידי של מי מלח היפרטוני. צריכת המים מוגבלת מאוד. אחד המווסתים של סינון מים עם חומרים המומסים בתוכם (למעט חלבונים) לחלל הבין-סטיציאלי מנימים ספיגה חוזרת (באזור הוורידי) הוא לחץ הדם הקולואידי-אוסמוטי (אונקוטי) הנוצר מחלבוני הפלזמה.

סינון וספיגה חוזרת של נוזל ברמת נימי מתבצעת על ידי אינטראקציה של הכוחות הביו-פיזיים הבאים: לחץ דם תוך נימי ולחץ אונקוטי של הנוזל הבין-מערכתי (30 מ"מ כספית ו-10 מ"מ כספית)

ההבדל בין כוחות הסינון והספיגה מחדש בקטע העורקי של הנימים מגיע ל-7 מ"מ כספית.

ירידה בלחץ האונקוטי בדם בהיפופרוטינמיה משבשת משמעותית את חילוף החומרים הטרנסקפילרי.

לדוגמה, ברמת החלבון הכולל 6Og/l, לחץ הדם האונקוטי הוא כ-20 מ"מ כספית, בעוד שכוח הסינון עולה מ-10 ל-12 מ"מ כספית, וכוח הספיגה יורד מ-7 ל-3 מ"מ כספית, כלומר. נוצרים תנאים לאגירת מים ברקמות.

טיפול בעירוי הוא סוג של טיפול המבוסס על עירוי תוך ורידי של כמות גדולה של נוזלים למשך זמן רב (מספר שעות או אפילו ימים).

מטרות הטיפול בעירוי, וכתוצאה מכך, האינדיקציות הן:

שמירה על נפח והרכב תקינים של הנוזל החוץ תאי, כולל BCC

נורמליזציה של מאזן האלקטרוליטים בגוף, תוך התחשבות בצורך היומיומי הטבעי באלקטרוליטים ובהפסדים הפתולוגיים שלהם.

· תיקון תורנויות של קשכ"ר.

נורמליזציה של תכונות הומיאוסטטיות וריאולוגיות של דם.

שמירה על מקרו ומיקרו-סירקולציה תקינים.

מניעה וטיפול בתפקוד לקוי של הלב, הריאות, הכליות, מערכת העיכול, בלוטות האנדוקריניות.

· הבטחת חילוף חומרים נאות, כלומר, החזר עלויות האנרגיה של הגוף, תיקון חילוף החומרים של חלבון, שומן ופחמימות.

לטיפול בעירוי משתמשים בנוזלים המספקים את הצורך של המטופל במים ואלקטרוליטים (תמיסת מלח 0.9%, תמיסת אשלגן כלורי 0.6%, תמיסת אמוניום כלורי 0.9%, תמיסה של 4.5 - 8.4% נתרן ביקרבונט), תמיסות משולבות (תמיסת Ringer-Locke , הרטמן, פתרון באטלר וכו')

פתרונות אחרים מספקים חומרים פלסטיים - חומצות אמינו חיוניות ולא חיוניות (הידרוליזטים של חלבונים, דם אמינו, הידרוליזט חלבון קודאין, אמינוסול, תערובות חומצות אמינו סינתטיות).

להלן מקור לחידוש עלויות האנרגיה: תחליב שומן (אינטרליפיד, ליפופונדים), גלוקוז בתמיסה של 5-40%, אלכוהול אתילי. נעשה שימוש גם בתרופות הניתנות למטרת ניקוי רעלים. החדרת תמיסות עירוי מתבצעת על ידי צנתור של הוורידים הראשיים (תת-שוקית, צוואר, ירך, טבור).

יש לשלוט בקפדנות על כמות הנוזלים והאלקטרוליטים הניתנים בהתבסס על הצורך של אדם בריא במים, אלקטרוליטים, ובהתחשב בהפסדים לחולים עם שתן, זיעה, הקאות, ניקוז ודרך פיסטולות חיצוניות.

סיבוכים של טיפול עירוי הם כלליים ומקומיים. סיבוכים כלליים קשורים עם 1) אי סבילות אישית של המטופל לתרופות שניתנו, תגובות אלרגיות ופירוגניות; 2) עירוי מוגזם של נוזלים או אלקטרוליטים.

סיבוך מקומי - פגיעה בדפנות כלי הדם, פלביטיס, thrombophlebitis, וכן סיבוכים זיהומיים (עמידה ממושכת של הצנתר).

טיפול בעירוי יכול להיות יעיל ובטוח רק בפיקוח קליני וביוכימי קפדני. מבין בדיקות המעבדה, יש חשיבות רבה להמטוקריט, משקל סגולי של שתן, חלבוני פלזמה, סוכר, אוריאה, ריכוז אשלגן, Na, C1, סרום דם ו-K באריתרוציטים.

עומס נוזלים - עלייה במשקל הגוף, הופעת בצקת, עלייה ב-CVP, עלייה בגודל הכבד.

מחסור בנוזלים נשפט: לפי ירידה ב-CVP, לפי ירידה בלחץ הדם, אורתוסטאט, לפי ירידה בשתן, לפי ירידה בטורגור העור.

הפעילות של מערכות האנזים המעורבות בכל התהליכים המטבוליים היא אופטימלית עם איזון חומצה-בסיס בדם תקין (7.36 - 7.4). אם Ph מופחת, אז פעילות האנזימים מופרעת ומתרחשות הפרעות חמורות של תהליכים מטבוליים. ניתן לנרמל Ph ביעילות ובמהירות על ידי החדרת תמיסות חיץ - סודה, נתרן לקטט או סוראמין לאלקלוזיס. יש לזכור כי 56% מקיבולת החיץ הכוללת של הדם נובעת מאריתרוציטים ו-44% ממערכות פלזמה. לכן, יכולת החציצה של הדם יורדת עם אנמיה, הגורמת להפרה של איזון חומצה-בסיס בדם.

מחסור בנוזלים מעיד על ידי ירידה ב-CVP, ירידה בלחץ הדם, קריסה אורתוסטטית, ירידה בשתן, ירידה בטורגור העור

עומס נוזלים - עלייה במשקל הגוף, הופעת בצקת, עלייה ב-CVP, עלייה בגודל הכבד.

עבור כל אחת מהאינדיקציות הללו פותחו תוכניות סטנדרטיות, כלומר. קבוצה מסוימת של סוכני עירוי עם מינונים ספציפיים, ניהול רציף. ככלל, למטופל עשויות להיות מספר אינדיקציות לטיפול בעירוי, ולכן נערכת עבורו תוכנית אישית. זה צריך לקחת בחשבון, קודם כל, את נפח המים הכולל שהמטופל צריך לקבל ביום, את הצורך במרכיבים אחרים (אלקטרוליטים) ואת תכולתם במדיית עירוי. טיפול בעירוי יכול להיות יעיל ובטוח רק בפיקוח קליני וביוכימי קפדני. מבין בדיקות המעבדה, יש חשיבות רבה להמטוקריט, משקל סגולי של שתן, חלבוני פלזמה, סוכר, אוריאה, ריכוז אשלגן, Na, CI, סרום דם ו-K באריתרוציטים.

מחסור בנוזלים - ירידה ב-CVP, ירידה בלחץ הדם, ירידה בשתן, ירידה בטורגור העור.

טראומה, פציעה. מִיוּן. עקרונות כלליים של אבחון. שלבי הסיוע.

טְרַאוּמָה, או נזק, היא ההשפעה על הגוף של גורמים הגורמים להפרעות במבנה האנטומי ובתפקודים הפיזיולוגיים של איברים ורקמות ומלווה בתגובות מקומיות וכלליות של הגוף.

סוגי סוכנים: מכניים, כימיים, תרמיים, חשמליים, קרינה, נפשיים וכו').

טראומטיות- מערך פציעות בטריטוריה מסוימת או בקרב קבוצה מסוימת של אנשים (בתעשייה, חקלאות וכו') למשך פרק זמן מסוים.

פציעות לא פרודוקטיביות:

תחבורה (אוויר, רכבת, כביש וכו');

פציעות תעשייה:

על פי אופי הפגיעה קיימות: פגיעות פתוחות וסגורות.

לִפְתוֹחַ – פציעות שבהן יש פגיעה בגוף החיצוני (העור, הקרום הרירי).

סוגי פציעות סגורות: חבורות, נקע, קרע, זעזוע מוח, תסמונת דחיסה ממושכת, נקעים, שברים.

לפי היחס בין לוקליזציה של הנזק ונקודת הפעולה של הסוכן: ישיר ועקיף.

שטחי (עור) - חבורה, פצע; תת עורי (קרע של רצועות, שרירים, פריקות, שברים) ובטן (זעזוע מוח וקרעים של איברים פנימיים)

חודר לתוך החלל ואינו חודר.

מבודדים, משולבים, משולבים.

פציעות משולבות (פוליטראומה) - פגיעה ב-2 אזורים אנטומיים או יותר.

נזק משולב - השפעת שני גורמים מזיקים או יותר.

מנגנון הפציעה תלוי ב:

- גודל הכוח החיצוני;

- נקודות הפעלת כוח;

- כיוון הכוח;

- אופי השינויים

סוגים נפרדים של טראומה.

פגיעות תעשייה (5-6%). אופי הפציעות בעבודה שונה ותלוי במידה רבה במאפייני הייצור.

בתעשיית ההנדסה שוררות פציעות וחבלות, לרוב בגפיים המרוחקות.

בתעשייה הכימית והמטלורגית - כוויות.

בתעשיית הכרייה - פגיעות ברקמות רכות, שברים בעצמות צינוריות ארוכות, עצמות אגן ועמוד שדרה.

פגיעות חקלאות - נעות בין 23 ל-36%.

המוזרות היא העונתיות: המספר הגדול ביותר של פציעות נצפה בתקופת עבודת השדה ההמונית במהלך מסעות הזריעה והקציר.

הפציעות האופייניות ביותר:

- פציעות בראש, בעמוד השדרה, בעצמות האגן, בגפיים, כתוצאה מנפילה מגובה, בעת פגיעה מתחת לגלגלים של מכונות חקלאיות.

- פצעים פצועים וחבולים שנגרמו על ידי בעלי חיים וכו'.

כמו כן, ברוב המקרים, זה מתרחש כתוצאה מהפרות בטיחות.

פציעות רחוב הן אחד מסוגי הפציעות הקשים ביותר, בעוד שחלקה גדל כל הזמן.

פציעות כתוצאה מפציעות ברחוב מחולקות בדרך כלל לשתי קבוצות:

1) פציעות כתוצאה מהובלה (40-60%); תכונה - חומרת הנזק המקסימלית ותמותה גבוהה.

2) פציעות שנגרמו מחוסר שיפור של מדרכות, רחובות, חצרות.

פציעות משק בית (40-50%) - קשורות לביצוע מטלות בית שונות. קבוצה מיוחדת מורכבת מפציעות הקשורות לשיכרון אלכוהול (מריבות, עודפות ביתיות).

פציעות ספורט (5-6%). גורם ל:

- חומר וציוד טכני לא מספיק של אולמות ספורט ומגרשי משחקים;

- קבלה של אנשים לספורט ללא בגדים ונעליים סטנדרטיים;

- אימון גופני לא מספיק ואנאלפביתיות טכנית של ספורטאים;

- הפרות של כללי ניהול אימונים.

הפציעות השכיחות ביותר: חבורות ושפשופים; נזק למנגנון הרצועה; שברים ושברים בעצמות.

מחלה טראומטית היא מכלול כל השינויים הפתולוגיים והסתגלניים המתרחשים בגוף לאחר פציעה.

במערכת תגובות הגוף לתוקפנות מבחינים בשני שלבים - קטבולי ואנאבולי.

בשלב הקטבולי, עקב הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל והיפופיזה-קורטיקואדרנל, הקטבוליזם של חלבונים, שומנים ופחמימות מוגבר משמעותית. משך השלב הוא עד 3 ימים.

בשלב האנאבולי, התגובה הנוירו-הומורלית של הגוף שוככת ותהליכי ההטמעה וההתפשטות מתחילים לשלוט. משך השלב הוא 1-2 שבועות.

שינויים ברקמות מקומיות באזור הפגוע עוברים את השלבים הבאים:

התכה והסרה של רקמות נמקיות (עד 3-4 ימים).

התפשטות של אלמנטים של רקמת חיבור עם היווצרות של רקמת גרנולציה (מ 2-3 ימים עד 2 שבועות).

סיווג מחלה טראומטית (מחזורים).

1. תגובה חריפה לטראומה, תקופת הלם (עד יומיים).

2. תקופת הסתגלות יחסית, ביטויים מוקדמים (עד 14 ימים).

3. ביטויים מאוחרים (יותר מ-14 ימים).

4 תקופת החלמה.

לפי חומרת הקורס - 3 צורות:

גרסאות קליניות של מחלה טראומטית:

1) פגיעות ראש; 2) עמוד השדרה; 3) חזה; 4) בטן; 5) אגן;

תכונות של בדיקה של המטופל עם טראומה.

- תלוי בחומרת מצבו של המטופל, באופי הפציעות שקיבל.

- ברוב המקרים הנפגעים מגיעים בתקופה האקוטית, מיד לאחר הפציעה, על רקע כאבים, מתח.

- במקרים מסוימים, הנפגעים זקוקים לטיפול רפואי דחוף.

- חומרת מצבו של הנפגע במקרים מסוימים אינה מאפשרת איסוף של אנמנזה.

- הערכה לא מספקת של המטופל לגבי מצבו (הרעלת אלכוהול או סמים, הפרעות במצב נפשי וכו').

1. לפני קביעת האבחנה הסופית, שלילת מצבים מסכני חיים: דימום, פגיעה באיברים פנימיים, הלם טראומטי (הכרה, דופק, לחץ דם, אופי תנועות הנשימה, נוכחות שיתוק וכו');

2. הערכת מצב התפקודים של איברים חיוניים (מוח, לב, איברי נשימה);

3. מחקר של האזור הפגוע.

במהלך בדיקה מקומית שימו לב לנקודות הבאות:

- נוכחות של עמדה מאולצת של המטופל;

- זיהוי אזורים של דפורמציה, בצקת, נוכחות של המטומות, נזק לרקמות המוח;

- זיהוי אזורי כאב ברקמות במהלך מישוש;

- קביעת טווח תנועה (אקטיבי ופסיבי) ורגישות;

- הערכת מחזור הדם ההיקפי (צבע הגפה, נוכחות של פעימה של העורקים הראשיים, טמפרטורת העור);

בתהליך בדיקת חולה טראומה, ניתן להשתמש בכל השיטות המוכרות של אבחון מעבדתי ואבחון אינסטרומנטלי. בין השיטות האינסטרומנטליות, הנפוצות ביותר הן: בדיקת רנטגן, אבחון אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת, אנדוסקופית וידאו.

המטרות העיקריות של הטיפול:

הצלת חיי המטופל (בנוכחות מצבים מסכני חיים: עצירת דימום, אמצעים נגד הלם וכו';

שימור ושיקום המבנה האנטומי, תפקוד האיבר הפגוע ויכולת העבודה של המטופל;

מניעת זיהום בפצעים.

מתן עזרה ראשונה בזמן לכל פציעה הוא חיוני בתוצאות שלה, כמו גם בעיתוי ובאיכות הטיפול. הטיפול היעיל ביותר בן ארבעת השלבים:

השלב הראשון הוא המשרה הרפואית, בו ניתנת עזרה עצמית וסיוע הדדי, כלומר. עזרה ראשונה לקורבן (תחבושת עם חומר חיטוי, עצירה זמנית של דימום).

השלב השני - מרכז בריאות, צוותי אמבולנס - שינוע תחבורה, הכנסת טטנוס טוקסואיד, אנטיביוטיקה, משככי כאבים.

השלב השלישי הוא מרכז טראומה, מרפאה, בה ניתן סיוע רפואי מוסמך.

השלב הרביעי הוא מחלקת האשפוז במחלקה הטראומטית, בה ניתן טיפול נוירוכירורגי, כירורגי כללי ובית החזה.

סוגי נזק נפרדים.

דחיסה (קומפרסיו) מתרחשת אם הכוח שגרם לפציעה פועל לאורך זמן. ביטויים קליניים של דחיסת אור מתבטאים בכאב ובשטפי דם.

עם דחיסה ממושכת, מלווה בהפרה של זרימת הדם של רקמות, נוצר נמק של העור, רקמות תת עוריות ושרירים (פצעי שינה).

דחיסות קטנות גורמות לנזק מקומי בלבד ואינן מהוות איום מיידי על חיי הקורבן.

דחיסת רקמות מסוכנת, מלווה בקיפול של כלי דם גדולים (עורקי זרוע, פופליטאליים, עצם הירך) במצב לא נוח של הגוף עם זרוע או גפה תחתונה מופנים לאחור, כפופים בחדות במפרקי הברך והמפרקים, אצל אנשים מחוסרי הכרה, שיכור או שיכור (לחץ מיקום תסמונת). כתוצאה מדחיסה זו, בצקת בגפיים, paresis ושיתוק של העצבים המתאימים, נזק לכליות וכו'.

פציעות רקמות רכות סגורות. חבורות, נקעים, קרעים. מרפאה, אבחון, טיפול.

פציעות רקמות רכות סגורות כוללות:

תסמונת של דחיסה ממושכת

חבורה (contusio) היא נזק מכני סגור לרקמות רכות ואיברים ללא הפרה גלויה של השלמות האנטומית שלהם.

חבורות הן הפציעות השכיחות ביותר. הם יכולים להתרחש גם באופן עצמאי וגם ללוות פציעות אחרות קשות יותר (נקעים, שברים, נזק לאיברים פנימיים), להיות אחד המרכיבים של פוליטראומה. חבורה היא בדרך כלל תוצאה של נפילה מגובה קטן או מכה שנגרמה על ידי קהה אובייקט עם אנרגיה קינטית נמוכה.

חומרת החבורה נקבעת הן על פי אופי האובייקט הטראומטי (מסתו, מהירותו, נקודת היישום וכיוון הפעולה של הכוח), והן סוג הרקמה המושפעת (עור, רקמה תת עורית, שרירים), כמו כן. כמצבם (מילוי דם, התכווצות, טונוס).

לרוב, רקמות רכות הממוקמות באופן שטחי - עור ורקמות תת עוריות - נתונות לחבלות. עם זאת, חבורות של איברים פנימיים (חבורות של המוח, הלב, הריאות) אפשרי גם. פציעות כאלה נקראות נזק לאיברים פנימיים.

הביטויים הקליניים העיקריים של חבורה הם כאב, נפיחות, המטומה ותפקוד לקוי של האיבר הפגוע.

כאב מופיע מיד בזמן הפציעה ויכול להיות משמעותי מאוד, מה שקשור לפגיעה במספר רב של קולטני כאב. חבורות כואבות במיוחד כאשר הפריוסטאום ניזוק. תוך מספר שעות הכאב פוחת, והופעתו נוספת קשורה בדרך כלל לעלייה בהמטומה.

הנפיחות הופכת בולטת כמעט מיד לאחר הפציעה. , כואב במישוש, ללא גבולות ברורים, הופך בהדרגה לרקמות ללא שינוי.

הנפיחות גוברת תוך מספר שעות (עד סוף היום הראשון), הקשורה להתפתחות בצקת טראומטית ושינויים דלקתיים.

זמן הביטוי של המטומה (דימום) תלוי בעומק שלה. עם חבורה של העור ורקמה התת עורית, ההמטומה הופכת לגלויה כמעט מיד (אימביביציה, הספגה של העור - המטומה תוך עורית). עם מיקום עמוק יותר, ההמטומה יכולה להופיע בחוץ בצורה של חבורה רק ביום 2-3.

צבע החבורה משתנה עקב פירוק ההמוגלובין. חבורה טרייה היא בצבע אדום, ואז צבעה הופך לסגול, ולאחר 3-4 ימים היא הופכת לכחול. לאחר 5-6 ימים, החבורות הופכות לירוקות ולאחר מכן צהובות, ולאחר מכן הן נעלמות בהדרגה. כך, לפי צבע החבלה, ניתן לקבוע את גיל הנזק ואת בו-זמנית קבלתם, דבר החשוב במיוחד לבדיקה רפואית משפטית.

הפרה של הפונקציה במהלך חבורות בדרך כלל אינה מתרחשת מיד, אלא כאשר ההמטומה והבצקת מתגברים. במקרה זה, יש הגבלות בתנועות פעילות, אשר קשורה לתסמונת כאב בולטת. ניתן להציל תנועות פסיביות, אם כי הן גם כואבות מאוד. זה מבחין בין חבורות לשברים ותזוזות, שבהם אובדן טווחי התנועה מתרחש מיד לאחר הפציעה ומשפיע על תנועות אקטיביות ופסיביות כאחד.

לפני תחילת הטיפול בחבלה, עליך לוודא שאין פציעות קשות נוספות.

הטיפול בחבלות הוא די פשוט. כדי להפחית את התפתחות המטומה ובצקת טראומטית, יש ליישם קור ומנוחה מוקדם ככל האפשר. לשם כך, מורחים שקית קרח על מקום הפציעה, שרצוי לשמור לסירוגין במהלך היום הראשון. עבור פציעות ספורט, לאותה מטרה, נעשה שימוש בריסוס העור באזור הנזק עם כלורואתיל. אם האיבר פגום, ניתן להניח אותו מתחת למים זורמים קרים ולחבוש בתחבושת רטובה.

כדי להפחית תנועות במקרה של חבורות באזור המפרקים, מוחלת תחבושת לחץ (מוקדם ככל האפשר מרגע הפציעה). כדי להפחית בצקת, נעשה שימוש במצב מוגבה של הגפה.

החל מ 2-3 ימים, נהלים תרמיים (כרית חימום, הקרנה אולטרה סגולה, טיפול UHF) משמשים כדי להאיץ את ספיגת ההמטומה ולעצור את הבצקת.

במקרים מסוימים, עם היווצרות של המטומות גדולות, במיוחד עמוקות, הם מחוררים, ולאחר מכן מוחלת תחבושת לחץ. יש לחזור על דקירות במקרים מסוימים. פינוי של המטומות כאלה הכרחי בגלל הסיכון לזיהום (המטומה מתפרצת) או הארגון שלה (המטומה מאורגנת).

עם חבורות, תיתכן גם ניתוק משמעותי של הרקמה התת עורית, מה שמוביל בדרך כלל להצטברות של נוזל סרוזי ומצריך דקירות חוזרות ונשנות והנחת חבישות לחץ, ולעיתים החדרת חומרי טרשת.

מתיחה (distorsio) היא נזק לרקמות עם קרעים חלקיים תוך שמירה על המשכיות אנטומית.

נקע מתרחש בדרך כלל עם תנועה חדה ופתאומית. מנגנון הפגיעה מורכב מפעולת כוחות עם כיוונים מנוגדים או נוצר על ידי פעולת כוח עם איבר קבוע, איבר. הרצועות של המפרקים נפגעות לרוב, במיוחד הקרסול (כאשר כף הרגל מפותלת).

התמונה הקלינית במהלך המתיחה מזכירה חבורה עם לוקליזציה באזור המפרקים. כאב, נפיחות והמטומה נצפים גם כאן, ותפקוד לקוי של המפרק בולט אפילו יותר מאשר עם חבורה.

הטיפול מורכב מקירור האזור הפגוע והנחת תחבושת לחץ להקטנת טווחי התנועה והגברת ההמטומה. מהיום השלישי מתחילים הליכים תרמיים ומשחזרים את העומס בהדרגה.

קרע (ruptura) הוא פגיעה סגורה ברקמות או באיבר עם הפרה של שלמותם האנטומית.

המנגנונים להופעת קרעים ונקעים דומים. אך כאשר נקרע, תנועה חזקה או התכווצות שרירים פתאומית מובילה למתיחה של רקמות החורגת ממחסום האלסטיות, מה שגורם להפרה בשלמות האיבר.

הקצאת קרעים של רצועות, שרירים וגידים.

קרע ברצועה יכול להיות פציעה עצמאית או ללוות פציעות חמורות יותר (נקע או שבר). במקרים האחרונים, האבחון והטיפול קובעים את הנזק החמור ביותר.

קרע ברצועה מתרחש לרוב במפרק הקרסול והברך. במקרה זה, יש כאבים עזים, נפיחות והמטומה, כמו גם חוסר תפקוד משמעותי של המפרק. קרע של הרצועות של מפרק הברך מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של hemarthrosis (במיוחד עם פגיעה ברצועות הצולבות התוך מפרקיות). נוכחות הדם במפרק נקבעת באמצעות סימפטום של הצבעה על פיקת הברך (הן מכסות את המפרק במברשות, בעוד האצבעות הראשונות של שתי הידיים לוחצות על הפיקה ומרגישות את עקירת הקפיץ הצף שלה על ידי מישוש), וכן על ידי מישוש. רדיוגרפיה (הרחבה של חלל המפרק).

הטיפול בקרע ברצועה הוא לקרר במהלך היום הראשון ולספק מנוחה. לשם כך, חבישה הדוקה משמש, ובמקרים מסוימים, הטלת סד גבס.

תנועות זהירות מתחילות 2-3 שבועות לאחר הפציעה, משחזרות בהדרגה את העומס.

עם hemarthrosis, ניקור מפרק מבוצע עם פינוי הדם שנשפך. עם הצטברות דם בעתיד, דקירות עשויות לחזור על עצמו, אבל זה נדרש די נדיר. לאחר הדקירה מורחים סד גבס למשך 2-3 שבועות ולאחר מכן מתחיל השיקום.

סוגים מסוימים של פציעות רצועות דורשות ניתוח חירום או אלקטיבי (לדוגמה, רצועות צולבות קרועות בברך).

קרעי שרירים נצפים בדרך כלל עם לחץ מוגזם עליהם (השפעת כוח המשיכה, התכווצות חזקה מהירה, מכה חזקה בשריר המכווץ).

כאשר ניזוק, הקורבן מרגיש כאב חמור, ולאחר מכן מופיעות נפיחות והמטומה באזור הקרע, תפקוד השריר אובד לחלוטין. הקרע השכיח ביותר של עצם הירך הארבע ראשי, gastrocnemius, biceps brachii.

יש קרעים בשרירים לא שלמים ושלמים.

עם קרע לא שלם, נצפים המטומה וכאבים עזים באזור הפגוע. הטיפול מורכב בדרך כלל מקירור (יום ראשון), יצירת מנוחה במצב של הרפיית שרירים למשך שבועיים. (גבס).

מהיום ה-3 ניתן לבצע הליכי פיזיותרפיה. עם פציעות חוזרות ונשנות (פציעת ספורט), הטיפול עשוי להיות ארוך יותר.

מאפיין ייחודי של קרע שלם הוא הגדרה מישוש של פגם ("כשל", "נסיגה") בשריר באזור הנזק, הקשור להתכווצות הקצוות הקרועים של השריר. המטומה נקבעת באזור הפגם.

הטיפול בקרעים מלאים הוא כירורגי: השרירים נתפרים, ולאחר מכן יש צורך בקיבוע במצב רגוע של השריר התפור למשך 2-3 שבועות (תחבושת גבס). שיקום התפקוד והעומסים מתבצע בפיקוח מתודולוגית פיזיותרפיה.

המנגנון של קרעי גידים זהה לזה של קרעי שרירים. קרע (קריעה) של גידים מתרחש בדרך כלל או בנקודת ההתקשרות לעצם, או בנקודת המעבר של השריר לתוך הגיד. הקרעים הנפוצים ביותר הם הגידים הפושטים של האצבעות, גיד אכילס והראש הארוך של הדו-ראשי.

כאשר גיד נקרע, חולים מתלוננים על כאבים, מציינים כאבים מקומיים ונפיחות באזור הגיד, תפקוד השריר המקביל (פלקציה או הארכה) נושר לחלוטין תוך שמירה על תנועות פסיביות.

הטיפול בקרעי גידים הוא אופרטיבי: הגידים נתפרים בתפרים מיוחדים, לאחר מכן הם משותקים למשך 2-3 שבועות עם גבס בתנוחת הרפיה של השריר המתאים, ולאחר מכן מתחילים בשיקום בהדרגה.

רק במקרים מסוימים, כאשר גיד המתח של האצבע נתלש, מתאפשר טיפול שמרני (אימוביליזציה בתנוחת הרחבה).

רעלנות טראומטית. פתוגנזה, תמונה קלינית. שיטות טיפול מודרניות.

מילה נרדפת - תסמונת דחיסה ארוכת טווח (SDS), תסמונת התרסקות.

SDS הוא מצב פתולוגי הנגרם מדחיסת רקמות ממושכת (יותר משעתיים).

מאופיין על ידי העובדה כי לאחר חיסול של דחיסה מכנית מתרחשת רעלנות טראומטית, עקב כניסתם למחזור המערכתי של תוצרי הריקבון של רקמות פגועות.

לראשונה בעולם, מרפאת SDS תוארה על ידי נ.י. פירוגוב ב"התחלות" של ניתוחי שטח צבאיים כלליים.

התמותה ב-SDS ובאי ספיקת כליות חריפה שפותחה כבר מגיעה ל-85-90%.

על פי לוקליזציה של נזק ב-SDS, הגפיים שולטות (81%), לעתים קרובות יותר התחתונות (59%).

ב-39%, SDS משולב עם שברים בעמוד השדרה ובעצמות הגולגולת.

לפי חומרההמהלך הקליני של SDS מחולק לדרגות קלות, בינוניות וקשות:

ל דרגה קלהכוללים מקרים של נזק לאזורים מוגבלים של הגפה, תא המטען ללא התפתחות הלם. בצורה זו, שיכרון מתבטא בצורה של מיוגלובינוריה מינורית עם התפתחות של הפרעה בתפקוד הכלייתי הפיך.

בְּ תואר בינוניקנה המידה של הנזק לרקמות הרכות גדול יותר, אך עדיין מוגבל בתוך הרגל התחתונה או האמה, המתבטא קלינית בשיכרון בולט יותר ובהתפתחות של תפקוד כליות לקוי בדרגה II-III.

דרגה חמורה- מתרחש בדרך כלל כאשר כל הגפה העליונה או התחתונה ניזוקה ומתמשכת עם שיכרון אנדוגני חמור ופגיעה בתפקוד הכליות.

סיווג לפי תקופות של קורס קליני:

1. תקופת דחיסה.

2. תקופה שלאחר הדחיסה:

א) מוקדם (1-3 ימים) - עלייה בבצקת ואי ספיקת כלי דם;

ב) בינוני (4-18 ימים) - אי ספיקת כליות חריפה;

ג) מאוחר (מעל 18 יום) - הבראה.

תסמינים מקומיים של דחיסה חמורה מופיעים לאחר שחרור הגפה.

בשעות הראשונות לאחר דקומפרסיה, מצבו של המטופל עשוי להיראות משביע רצון. זה יכול להוביל לטעויות חמורות באבחון ובטיפול, הכרוך במוות.

המטופל מציין כאבים באזור הנזק, קושי בתנועה, חולשה, בחילות. הדופק מואץ, לחץ הדם יורד, לעתים קרובות נצפים התרגשות, אופוריה.

כבר בשעות הראשונות מציינים את השינויים הרקמה המקומיים הבאים:

- שינוי צבע של הגפה - בהתחלה חיוורון, ואז העור הופך סגול-כחלחל;

- עלייה מהירה בבצקת, מופיעות שלפוחיות, מלאות בתוכן סרוסי ודימומי.

- אין דופק על העורקים הראשיים, תנועות בגפיים הן מינימליות או בלתי אפשריות.

ככל שמתפתחת בצקת ברקמות, המצב הכללי מחמיר. החולה הופך לרדום, לחץ הדם יורד בצורה ניכרת, טכיקרדיה עולה. התמונה הקלינית מתאימה להלם טראומטי. תכונה של הלם ב-SDS היא המטוקריט מוגבר, ספירת תאי דם אדומים והמוגלובין.

הגורמים הבאים תורמים להתפתחות הלם:

- איבוד פלזמה ברקמות מרוסקות;

- עלייה חדה בהמטוקריט, המוגלובין, מספר תאי הדם האדומים.

כמות השתן יורדת בהדרגה, הוא הופך כהה עקב מיאו והמוגלובינוריה, מכיל חלבון, אריתרוציטים. תוך מספר ימים עלולים להתפתח אי ספיקת כליות חריפה ואורמיה.

אורמיה הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי שמירה של פסולת חנקן בדם, חמצת, אלקטרוליט, מים וחוסר איזון אוסמוטי באי ספיקת כליות. לרוב, חולים עם SDS מתים מאי ספיקת כליות חריפה ביום ה-8-12 לאחר הפציעה.

במקביל, יש עלייה באי ספיקת כבד.

אם תפקודי הכליות והכבד משוחזרים, מתרחש שלב מאוחר, המאופיין בנמק רקמות.

בעת מתן עזרה ראשונה, עוד לפני שחרור הקורבן מדחיסה, יש צורך בהחדרת משככי כאבים (משככי כאבים נרקוטיים ולא נרקוטיים).

לאחר שחרור עדין מדחיסה, קודם כל, במידת הצורך, הקפידו על סבלנות של דרכי הנשימה, עצרו דימום חיצוני, מורחים תחבושת אספטית על הפצע ומשתקים את הגפה.

הטלת חוסם עורקים על גפה מסומנת בשני מצבים: על מנת לעצור דימום עורקי ועם סימנים ברורים של אי-כדאיות של הגפה.

יש להבדיל בין הדרגות הבאות של איסכמיה בגפיים (V.A. Kornilov, 1989):

1. איסכמיה מפוצה, בה אין הפסקה מוחלטת של אספקת הדם, נשמרות תנועות פעילות, כאב ורגישות מישוש. אם חוסם העורקים הונח במקום הפציעה, יש להסירו.

2. איסכמיה לא מפוצה. כאב ורגישות מישוש נעדרים, תנועות פסיביות נשמרות, אקטיביות נעדרות. חוסם העורקים אינו מוחל.

3. איסכמיה בלתי הפיכה. אין רגישות למישוש ולכאב, כמו גם תנועות אקטיביות ופסיביות. התמונה מתאימה ל"קשיחות המורטס" של השרירים. במקרה זה, יש צורך בחוסם עורקים. קטיעה של איבר מסומנת.

4. גנגרנה יבשה או רטובה מפורשת. את חוסם העורקים משאירים או, בהיעדרו, מוחל. קטיעה מוצגת.

מיד לאחר שחרור הגפה, חובה לחבוש את כולו בתחבושות אלסטיות או קונבנציונליות תוך שמירה על זרימת הדם העורקית.

חבישה של הגפה יחד עם הטלת הסד מתבצעת במהלך ההובלה.

מותר לקרר את החלק הפגוע של הגוף, לנהל חסימות נובוקאין מעגליות.

החל מרגע שחרור הקורבן מהדחיסה, יש לבצע טיפול בעירוי דרך צנתר המותקן בווריד המרכזי (המודז, פוליגלוקין, ריאופוליגליוקין).

אנטיהיסטמינים נקבעים.

בהפרעות המודינמיות, נוראפינפרין, mezaton, דופמין מנוהלים, מוצרי דם עוברים עירוי.

החל חמצון היפרברי, שיטות חוץ גופניות של ניקוי רעלים.

- אם הבצקת ממשיכה לגדול ותסמיני האיסכמיה אינם נעלמים, מבצעים חתכים ברצועה כדי לפרוק את הרקמות עם דיסקציה של הפאשיה.

- עם נמק של הגפה - כריתת נרקטומיה, קטיעה.

עם התפתחות אי ספיקת כליות חריפה, ירידה בשתן מתחת ל-600 מ"ל ליום, ללא קשר לרמת האוריאה והקריאטינין, מודיאליזה מסומנת. אינדיקציות חירום להמודיאליזה הן: אנוריה, היפרקלמיה מעל 6 mmol/l, בצקת ריאות, בצקת מוחית.

הפרעות קריטיות של פעילות חיונית בחולים כירורגיים. הִתעַלְפוּת. הִתמוֹטְטוּת. הֶלֶם.

המצב הסופני מהווה איום ישיר על חייו של המטופל והוא השלב הראשוני של תנאטוגנזה. במצב הסופני מתפתח בגופו של המטופל קומפלקס של שינויים חמורים: ישנה הפרה של ויסות הפונקציות החיוניות, מתפתחות תסמונות כלליות אופייניות והפרעות איברים.

התעלפות, או סינקופה (מלטינית "להחליש, להתיש") - התקפים של אובדן הכרה לטווח קצר, הנגרם על ידי הפרה זמנית של זרימת הדם המוחית. התעלפות היא סימפטום של מחלה ראשונית כלשהי. ישנם מספר רב של מצבים פתולוגיים המלווים בהיווצרות סינקופה: ראשית, אלו הן מחלות המלוות בירידה בתפוקת הלב - הפרעות קצב לב, היצרות של אבי העורקים או עורקי הריאה, אוטם שריר הלב, התקפי אנגינה; שנית, אלו הם מצבים המלווים בהפרה של הוויסות העצבי של כלי הדם - למשל, התעלפות בעת בליעה, כאשר עולים במהירות ממצב אופקי; שלישית, אלו הם מצבים של תכולת חמצן נמוכה בדם - אנמיה ומחלות דם אחרות, היפוקסיה בגובה באוויר נדיר או בחדרים מחניקים.

ניתן לתאר את הביטויים הקליניים של סינקופה כדלקמן. אובדן הכרה איתו, ככלל, קדם למצב של בחילה, בחילה. ראייה מטושטשת או "זבובים" מרצדים מול העיניים, מצלצלים באוזניים. יש חולשה, לפעמים פיהוק, לפעמים רגליים מוותרות ומתקרבת תחושה של אובדן הכרה מתקרב. החולים מחווירים, מכוסים בזיעה. לאחר מכן, החולה מאבד את הכרתו. העור אפור אפר, הלחץ יורד בחדות, קולות הלב קשים לשמיעה. הדופק יכול להיות נדיר ביותר או להיפך, תכוף, אך חוטי, בקושי מוחשי. השרירים רפויים בצורה חדה, רפלקסים נוירולוגיים אינם מזוהים או מופחתים בחדות. האישונים מורחבים ויש ירידה בתגובתם לאור. משך ההתעלפות ממספר שניות ועד מספר דקות - לרוב 1-2 שניות. בשיא ההתעלפות, במיוחד עם מהלך הממושך שלה (יותר מ-5 דקות), התפתחות של התקפים עוויתיים, הטלת שתן בלתי רצונית אפשרית.

הטיפול בהתעלפות מופחת מחד לטיפול במחלה הבסיסית ומאידך להקלה במצב העילפון עצמו. בזמן התעלפות, יש להקפיד על זרימת דם מרבית למוח: יש להשכיב את החולה על גבו עם רגליו מורמות; או שב עם הראש למטה בין הברכיים. אם החולה שוכב, אז הראש מונח על צד אחד כדי למנוע נסיגת הלשון. בנוסף, מספר תרופות משמשות להמרצת טונוס כלי הדם ולהעלאת לחץ הדם.

קריסה (מהקולפסוס הלטיני - נפל), אי ספיקת כלי דם חריפה, מלווה בירידה בלחץ הדם בעורקים ובוורידים. זה מתרחש כתוצאה מהפרה של ויסות טונוס כלי הדם ונזק לדפנות כלי הדם במהלך זיהומים, הרעלה, איבוד דם גדול, התייבשות חמורה של הגוף, נזק לשריר הלב (אוטם שריר הלב) ועוד. מצבים פתולוגיים. הקריסה מאופיינת בירידה בזרימת הדם ללב והידרדרות באספקת הדם לאיברים חיוניים, התפתחות היפוקסיה. למטופלים יש תווי פנים מחודדים, עיניים שקועות, חיוורון, זיעה דביקה, גפיים קרות; עם המשך הכרה, החולה שוכב ללא תנועה, אדיש לסביבה, הנשימה רדודה, מהירה, הדופק תכוף. המדד המדויק ביותר לחומרת מצבו של המטופל הוא מידת הירידה בלחץ הדם העורקי. קריסה חמורה עלולה להיות הסיבה המיידית למוות.

הטיפול צריך להיות ביטול הגורמים שגרמו לחולשה קרדיווסקולרית (איבוד דם, שיכרון וכו'). לשם כך עוברים עירוי דם, מרכיביו ותחליפי הדם. יחד עם זה, ננקטים אמצעי חירום להמרצת פעילות קרדיווסקולרית.

הֶלֶם(מהצרפתית choc) הוא תהליך פתולוגי מתפתח בצורה חריפה הנגרם על ידי פעולת גירוי סופר חזק ומאופיין בפגיעה בפעילות של מערכת העצבים המרכזית, מטבוליזם וויסות אוטומטי של מיקרו-סירקולציה, מה שמוביל לשינויים הרסניים באיברים וברקמות.

בהתאם להפרה של מרכיב כזה או אחר של מחזור הדם, ישנם:

§ hypovolemic (פוסטהמוררגי, טראומטי, כוויה);

§ כלי דם (הלם הקשור בהתנגדות כלי דם מופחתת - ספטי, אנפילקטי).